P. 1
BAB I print'

BAB I print'

|Views: 315|Likes:
Published by Mukhaiar Ibnu Anas

More info:

Published by: Mukhaiar Ibnu Anas on Nov 09, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/10/2012

pdf

text

original

Tugas Refrat

Pertumbuhan Janin Terganggu
Diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Ilmu Obstetri Dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun Oleh:
Mukhaiar Juliana Rika Mayasari 0671110035 0271110048 0271110099

Pembimbing:
Dr. Tgk Puspa Dewi, Sp.OG

BAGIAN / SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA BPK RSU DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2010

1

BAB I PENDAHULUAN

Pertumbuhan Janin Terganggu (PJT) adalah kegagalan janin untuk mencapai pertumbuhan intrinsik yang potensial. Hal ini mengacu kepada anatomi dan / atau

kelainan fungsional dan juga mengacu kepada penyakit dalam unit feto±placental± maternal. PJT dicirikan sebagai berikut: a) Simetris, Jika angka berat badan, tinggi / panjang badan dan lingkar kepala rendah. Biasanya keadaan ini mengindikasikan proses yang terjadi dini pada kehamilan dan b) Asimetris yang merupakan keadaan dimana otak dan lingkar kepala dalam batas normal, merupakan indikasi dari proses yang sedang terjadi saat kehamilan lanjut. 2,5,8 Di Indonesia angka kematian perinatal masih tergolong tinggi dibandingkan dengan negara-negara maju dan berat badan lahir rendah (BBLR) masih merupakan faktor utama penyebab morbiditas dan mortalitas dari perinatal. BBLR dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan prematur dan bayi yang mengalami pertumbuhan terhambat (PJT). Di negar a maju sekitar dua per tiga kasus BBLR disebabkan karena prematuritas, sedangkan di negara maju, penyebab dari sebagian besar BBLR adalah akibat dari PJT . 5 Semakin meningkatnya kualitas pelayanan antenatal dan intrapartum serta penatalaksanaan prematuritas , asfiksia dan infeksi , maka angka kematian prenatal semakin berkurang, terutama di negara maju. Namun insiden PJT sebagai penyebab kematian perinatal justru semakin meningkat. Menurut Hellen Kay (2000), sepertiga dari bayi dengan kasus BBLR dibawah 2500 gram, mengalami PJT., dimana hampir 4-8 % bayi yang lahir ini berasal dari negara berkembang dan 6-30 % bayi yang lahir dikategorikan dengan PJT. 5 PJT merupakan 10% komplikasi dari seluruh kehamilan, dimana hal ini berkaitan dengan angka kematian perinatal yaitu 6-10 kali lebih tinggi dibanding bayi dengan pertumbuhan normal serta merupakan penyebab kematian kedua kematian perinatal setelah persalinan prematuritas. 5

2

Penyebab PJT adalah multifaktor, Secara luas, defisiensi asupan gizi maternal dan perfusi uteroplasenta yang tidak adekuat adalah salah satu penyebab terbanyak pada kasus PJT. 1,2,3,4,5,7,8 Dari semua pertumbuhan janin yang sama dengan atau lebih rendah dari presentil ke-10 untuk masa kehamilan, hanya sekitar 40% pertumbuhan janin terhambat (lihat gambar di bawah). 40% lainnya janin kecil tidak patologis. Dan sisanya 20% janin kecil yang intrinsik, etiologinya kromosom atau lingkungan. Contohnya termasuk janin dengan trisomi 18, infeksi sitomegalovirus, atau sindrom alkohol janin. Pertumbuhan Janin ini cenderung kurang dari intervensi kehamilan, dan prognosis mereka paling erat terkait dengan etiologi yang mendasari. Karena diagnosis ini dengan pasti dapat dilakukan dalam neonates, sejumlah besar janin yang sehat tapi dengan SGA akan dikenakan berisiko tinggi berpotensi untuk prematuritas iatrogenik. 2,5,8

3

Adapun proses yang terjadi pada PJT adalah proses patologi yang menghambat janin untuk mencapai potensi pertumbuhannya.1.BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN II. Chronic Fetal Distress. Batasan yang diajukan oleh Lubchenco (1963) adalah bahwa setiap bayi yang berat lahirnya sama dengan atau lebih rendah dari 10th percentile oleh masa kehamilan pada Denver Intra uterine Growth Curves adalah bayi SGA. 8 4 . bahkan ada juga yang menggunakan 2 SD dibawah rata-rata ( kira-kira 3 persentil) dianggap PJT. Small for Dates. Gambaran kliniknya tergantung daripada lamanya. Small for Gestational Age (SGA). Adapun beberapa penulis lain mengambil tiitik potong ( cut of point ) di bawah persentil ke-5 dari kurva berat badan normal. intensitas dan timbulnya gangguan pertumbuhan yang mempengaruhi bayi tersebut. dysmature. 2.5 Definisi yang sering digunakan adalah bayi yang mempunyai berat badan lahir dibawah persentil ke-10 dari kurva berat badan normal yang disesuaikan dengan usia kehamilan ( Lugo. 5 Pada umumnya janin tersebut memiliki tubuh yang kecil dan risiko kecacatan atau kematian bayi kecil akan lebih besar baik pada saat dilahirkan ataupun setelah melahirkan. Fetal Malnutrition Syndrome. Banyak istilah yang digunakan untuk menunjukkan keadaan ini seperti bayi menderita gangguan pertumbuhan di dalam uterus (IUGR) seperti Pseudopremature. 1971). Definisi PJT merupakan suatu bentuk deviasi atau reduksi pola pertumbuhan janin . atau dengan kata lain suatu keadaan yang dialami bayi dengan berat badan lahir dibawah batasan tertentu dari usia kehamilannya. Istilah lain yang digunakan untuk PJT adalah IUGR (Intra uterine growth restriction) yang merupakan suatu keadaan dimana janin tidak mampu berkembang sesuai dengan ukuran normal akibat adanya gangguan nutrisi dann oksigenasi.

PJT simetris ini terjadi selama kehamilan trimester-1 dan trimester ke-2 dan angka kejadiannya kira-kira 20-30 % dari seluruh bayi PJT. PJT tipe kombinasi Adapun jenis PJT tipe kombinasi ini mempunyai khas dimana bayi mungkin mengalami pemendekan skeletal. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI Masalah BBLR yaitu berat badan lahir (BBL) kurang dari 2500 gram sampai saat ini mash merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas perinatal.2. lingkar kepala dan panjang badan bayi yang berada dibawah persentil ke-10. PJT tipe -2 memiliki berat badan kurang dari persentil ke-10. Jika malnutrisi terjadi dalam jangka waktu lama dan parah. B. PJT tipe 2 ( asimetris. PJT asimetris memiliki ukuran kepala normal tetapi lingkar perut kecil. Insidensi PJT bervariasi tergantung dari definisi yang digunakan. kurva standar. 5 5 . Hal ini biasa terjadi akibat insufisiensi plasenta. yaitu: A. Beberapa penelitian memperlihatkan persentase yang lebih tinggi ( sampai 15 %) kehamilan. PJT tipe 1 ditandai dengan berat badan.5 Insidensi PJT diperkirakan sekitar 5 sampai 7 %. C. proporsional) 5 Pada PJT tipe ini dijumpai tubuh janin secara keseluruhan berukuran kecil akibat berkurangnya potensi pertumbuhan janin dan potensi proliferasi seluler seluruh organ janin.3. KLASIFIKASI Adapun terjadinya PJT dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kelompok. 3. sehingga sebagian besar energi digunakan secara langsung untuk mempertahankan pertumbuhan organ vital (seperti otak dan jantung).II. disproporsional) Pada PJT tipe 2 terjadi karena janin kurang mendapat energi dan nutrisi. lokasi geografis dan ras seseorang. janin kemungkinan akan kehilangan kemampuan untuk kompensasi sehingga terjadi peralihan dari PJT kombinasi menjadi PJT tipe simetris. PJT tipe 1 ( simetris. sedangkan ukuran kepala dan panjang badan normal. II. sedikit pengurangan dari masa jaringan lunak. PJT tipe ini terjadi pada trimester akhir yang disebabkan akibat menurunnya kecepatan pertumbuhan.

5-10% terjadi karena infeksi selama kehamilan atau kecacatan bawaan. 5 Kejadian PJT bervariasi. Bayi dengan gangguan pertumbuhan mempunyai resiko untuk terjadinya aspirasi mekonium. dan angka kejadian PJT lebih kurang 6-30 % di negara maju. insufisiensi plasenta merupakan penyebab utama PJT. dan (4) janin yang normal perkembangannya dan yang dapat berfungsi normal sehingga mampu mempergunakan semua substrat untuk perkembangannya. 15-25% terjadi karena insufisiensi uteroplasenta.5 II. Kerusakan pertumbuhan janin 6 . lebih kurang 4 sampai 8 % dari seluruh bayi yang lahir di negara berkembang.2. (2) kecukupan pengaliran darah uterus yang sampai kedalam ruang intervillus.5 Lebih kurang seperempat dari bayi yang lahir dengan BBL di bawah persentil ke10 mempunyai berat badan normal jika dihubungkan dengan berat badan ibu. berkisar 4-8% pada negara maju dan 6-30% pada negara berkembang. hipoglikemia.5 Scott dan Usher berpendapat sekitar sepertiga dari seluruh bayi yang memiliki BBL kurang dari 2500 gram mengalami PJT. Bila kasus PJT dikenali lebih awal.Walaupun terdapat kemajuan dalam pelayanan obstetrik. insidensi PJT masih tinggi pada negara berkembang. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO A. Sebagai contoh perbedaan geografi ini dapat kita jumpai di Amerika Serikat dimana adanya perbedaan berat badan sekitar 100 gram sampai 200 gram pada usia kehamilan yang sama antara bayi-bayi di Denver dibandingkan di Canada. kemungkinan komplikasi tersebut dapat dikurangi.4. Pada umumnya 75% janin dengan PJT memiliki proporsi tubuh yang kecil. (3) adanya plasenta yang normal perkembangannya disertai struktur villus tertier yang mempunyai luas permukaan pertukaran yang mencukupi. fenotip paternal atau tinggal di daerah dataran tinggi. Etiologi Kendali pertumbuhan janin tergantung kepada: (1) kecukupan substrat yang terdapat dalam darah ibu. polisitemia. masalah pertumbuhan dan perkembangan jangka panjang. 1. Hal ini perlu menjadi perhatian karena besarnya kecacatan dan kematian yang terjadi akibat PJT. sedangkan asupan gizi maternal yang kurang dan infeksi malaria memegang peranan yang lebih besar pada negara berkembang. Pada kebanyakan komunitas barat.

atau pihak janin sendiri. penyakit jantung sianotik.2. Jadinya.8 Glukosa melewati membran plasenta dengan cara difusi yang dipercepat dimana diperlukan perantara yang mengikat dan melepaskan kembali (coupling agent) glukosa.oleh karenanya bisa disebabkan oleh kelainan-kelainan yang terletak pada salah satu atau lebih dari semua pihak utama diatas yaitu pihak ibu. 1. Berhubung oksigen melewati membran pemisah di plasenta dengan cara difusi biasa maka jumlah oksigen yang diangkut kepada janin dikendalikan oleh jumlah oksigen yang terdapat di dalam darah ibu dan kecepatan pengaliran darah di dalam ruang intervillus. Asam-asam amino diangkut secara aktiv dari ibu kepada janin sehingga kadarnya di dalam janin lebih tinggi.7. sekalipun penyebab dari pihak ibu lebih sering seperti keadaan gizi yang tidak baik jarang sekali berakibat buruk selain hambatan pertumbuhan badan semata. dan penyakit saluran pencernaan yang mempengaruhi absorbsi makanan atau penggunaan substrat. Kelainan di pihak maternal Tiga jenis substrat utama diperlukan bagi pertumbuhan janin yaitu oksigen. Biasanya hipoksi terjadi bila ada penyakit pada ibu yang bisa memperburuk oksigenasi darahnya misalnya penyakit paru-paru kronis seperti asthma bronchiale. Karenanya penting sekali menetapkan penyebab hambatan pertumbuhan intrauterin sebab berkaitan dengan penetapan tingkat keprihatinan serta perawatan dan pengobatan yang diperlukan2. makanan harian selama masa hamil. Penyebab dipihak plasenta dan janin jarang namun memberi kontribusi yang nyata pada morbiditas dan mortalitas bayi.5 7 . Hipok ibu sia yang ringan saja bila berlangsung berlama-lama bisa merusak pertumbuhan janin secara dramatis. Faktor penyebab para pihak tersebut berbeda dalam frekuensi dan dalam potensinya dalam mendatangkan kerusakan pada janin.3. pihak plasenta. glukosa. Oksigen yang cukup bergantung kepada fungsi sistem kardiorespirasi dan massa eritrosit yang berfungsi dalam transportasi oksigen. Adapun penentu kadar substrat di dalam darah ibu antara lain adalah status gizi wanita pada waktu terjadi konsepsi.2.1. dan asam amino. anemia kronik yang berat yang menurunkan kapasitas pengangkutan oksigen.

sebaliknya wanita gemuk cenderung melahirkan bayi besar. Bila merokok dihentikan berat badan janin akan naik kembali karena fenomena tadi bersifat reversibel2. Penyakit-penyakit gastrointestinal dan pembedahan bypass pada saluran gastrointestinal atau pembedahan reseksi pada ibu juga mengganggu resobsi dan menyebabkan bayi kecil. Faktor terpenting pemasukan makanan adalah lebih utama pada jumlah kalori yang dikonsumsi setiap hari dari pada komposisi dari kalori.5 Sebagian wanita disebabkan mengalami gangguan absorbsi makanan cenderung melahirkan bayi kecil sekalipun pemasukan kalorinya meningkat. 2. Mereka ini biasanya melahirkan bayi-bayi kecil yang mengalami hambatan pertumbuhan. Wanita pemakai obat-obat terlarang seperti kokain.8 Kebiasaan merokok terlebih dalam masa kehamilan akan melahirkan bayi yang lebih kecil sebesar 200 sampai 300 gram pada waktu lahir. dan jika lebih dari satu bungkus sehari kelahiran yang 8 . Kekurangan berat badan lahir ini disebabkan oleh dua faktor yaitu 1) wanita perokok cenderung makan sedikit karena itu ibu akan kekurangan substrat di dalam darahnya yang bisa dipergunakan oleh janin. Pasien-pasien yang demikian dapat ditegakkan diagnosanya bila memperlihatkan kurva glukosa yang rata. Merokok kurang dari satu bungkus sehari akan menyebabkan kelahiran bayi dengan berat badan dibawah 2500 gram 53% lebih banyak. Kecukupan kalori yang masuk dan absorbsi makanan yang baik pada saluran pencernaan selama masa hamil tentunya akan menambah berat badannya sebanyak 25 sampai 35 pound (11. 2) merokok menyebabkan pelepasan epinefrin dan nor-epinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi yang berkepanjangan sehingga terjadi pengurangan jumlah pengaliran darah kedalam uterus dan yang sampai kedalam ruang intervillus.4 sampai 15. Agar nasib bayi baru lahir menjadi baik ibu yang kurus .5. Dala m masa hamil wanita yang keadaan gizinya baik perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih banyak dari pada sebelum hamil setiap hari.9 kg) dalam kehamilan pada rata-rata wanita 2. seringkali menghabiskan jauh lebih banyak uangnya kepada membeli obat-obat itu dan hanya sedikit untuk membeli makanan. memerlukan kenaikan berat badan yang lebih banyak dari pada ibu-ibu yang gemuk dalam masa kehamilan.Wanita kurus cenderung melahirkan bayi kecil. Penambahan berat badan yang kurang di dalam masa hamil menyebabkan kelahiran bayi dengan berat badan yang rendah.

defisiensi mental sedang 44%. Pada penelitian berkurangnya berat badan janin pada perokok bergantung kepada dosis tetapi terbebas oleh faktor-faktor lain yang berpotensi menghambat pertumbuhan janin. hidung menjungkit keatas.5 2. Pengertian dasar dari sindroma insufisiensi plasenta menunjukkan adanya satu kondisi kegawatan janin yang bisa nyata selagi masih dalam masa kehamilan (insufisiensi kronik) atau dalam masa persalinan (insufisiensi akut) sebagai akibat gangguan pada fungsi plasenta. Konsumsi alkohol yang berlebihan terutama bir berakibat buruk pada perkembangan janin (fetal alcohol syndrome). endokrin. Wanita peminum berat akan menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin serta mikrosefali dan macam-macam malformasi (pengaruh teratogenik) pada janin serta kelahiran preterm. Anomali besar misalnya mikrosefali. yang dapat dikenal hanyalah tanda-tanda kegagalan keseluruhannya yang bisa nyata selagi dalam masa hamil dan menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin atau kematian intrauterin. Dipandang dari sudut kepentingan janin sebuah plasenta mempunyai fungsi-fungsi seperti respirasi. Dalam klinis fungsi ganda ini tidak dapat dipisah-pisahkan dengan nyata. bagian batang hidung diantara kedua mata lebar (broad nasal bridge). Tapi perlu pula diketahui bahwa tidak semua 9 . sebagai liver sementara (transient fetal liver). sumbing bibir dan palatum. ginjal. bibir tipis atau kecil dan anomali pada telinga. dan sebagai gudang penyimpan dan pengatur fungsi metabolisme. Pada salah satu laporan dikatakan terdapat kematian perinatal 17%. celah palpebra sempit.demikian meningkat menjadi 150% lebih banyak dibandingkan tanpa merokok. nutrisi. ekskresi. Kelainan dipihak plasenta Sindroma insufisiensi fungsi plasenta umumnya berkaitan erat dengan aspek morfologi dari plasenta. dan malformasi-malformasi pada mata. Pada kelompok janin yang menderita sindroma alkohol disamping menderita hambatan pertumbuhan intrauterin yang berlanjut kemasa pasca kelahiran dan retardasi mental juga bisa terjadi berbagai anomali seperti bentuk wajah yang berobah (dysmorphic facies) pada mana dahi lebih rendah. jantung (yang paling sering atrial septal defect). anggota gerak mengalami pemendekan (limb reduction anomalies). dan kelainan bentuk atau malformasi janin 32%. dan organ-organ visera lain. atau menjadi nyata dalam waktu persalinan dengan timbulnya gawat janin atau hipoksia janin dengan segala akibatnya.

pengaruhnya kepada pertumbuhan janin sangat minim.kelainan morfologi baik makro atau mikro dari plasenta disertai gangguan fungsi plasenta. 2. fungsi metabolisme beralih dari plasenta kepada janin sesuai kematangan organ-organ tubuh janin.Pembentukan kotiledon adalah sebagai respon dari darah arteri dari arteria spiralis. Penyakitpenyakit lain pada ibu yang juga dapat merusak pembuluh darah arteria spiralis adalah diabetes mellitus. Fungsi plasenta yang kompleks bisa terganggu oleh atau mengakibatkan terjadinya perobahan morfologi dari plasenta. Setiap arteria spiralis menyemburkan darah ke dalam batang kotiledon primer dimana pertukaran pada villus tertier terjadi.7 Perkembangan membran plasenta dan luas permukaannya adalah penting sekali bagi pengangkutan substrat dari ibu kepada janin. Pelepasan plasenta pada pinggir-pinggirnya dalam kehamilan muda disertai perdarahan dan pembentukan parut disana (placenta circumvallata) bisa membatasi pertumbuhan janin dan menyebabkan hambatan pertumbuhan interuterin.. Oleh karena hipertensi akut dalam kehamilan biasanya muncul setelah plasenta mencapai perkembangannya yang penuh. Sebuah contoh klasik tentang hubungan luas permukaan fungsional dari plasenta dengan berat badan janin terlihat pada kasus kembar dizigotik yang satu neonatus beratnya 1824 gram dan yang lain beratnya 3150 gram. lupus eritematosus. yang juga adalah merupakan waktu puncak bagi banyak fungsi lain dari plasenta. pielonefritis kronik. Dalam usianya yang terbatas fungsi plasenta dapat dipersepsikan dari sudut kebutuhan janin. Akibatnya homeostasis janin bisa terganggu atau tidak terganggu bergantung kepada cadangan fungsi yang tersisa pada plasenta. Plasenta yang normal mencapai luas permukaan maksimum seluas 11 m2 pada usia kehamilan 37 minggu.8 Hipertensi karena kehamilan dan pre-eklampsia juga bisa menyebabkan gangguan pada sistem vaskuler. Bila tidak ada lagi kompensasi dari plasenta maka nasib janin pada akhirnya akan berbahaya (lihat gambar). seperti halnya juga bukan berarti tidak ada gangguan fungsi plasenta pada keadaan morfologi yang kelihatan normal. Plasenta dari bayi yang kecil mempunyai luas permukaan hanya 1/4 dari total luas permukaan seluruh plasenta. Keadaan yang paling umum terjadi yang mengurangi luas permukaan plasenta adalah penyakit vaskuler kronik pada ibu sebagai akibat dari hipertensi kroniknya.5.5. dan arteriosklerosis. glumerulonefritis.7. Implantasi 10 .

Solusio plasenta yang kronik mengurangi luas permukaaan fungsionalnya dan dengan demikian juga dapat menyebabkan hambatan pertumbuhan interuterin pada janin.5. dan jaringan tubuh janin yang normal yang mampu bertumbuh. janin akan mengurangi kecepatan pertumbuhan organ-organnya secara selektiv. Pada janin yang mengalami hambatan pertumbuhan asimetri akan memperlihatkan kepala besar dan tubuh kecil. kecukupan faktor pertumbuhan seperti insulin dan somatomedin yang beredar. Fenomena perlindungan terhadap sistem susunan syaraf pusat ini dikenal dengan sebutan ³brain sparing effect´. Kelainan di pihak fetus Janin harus dalam keadaan berkemampuan mempergunakan substrat yang diterimanya melewati plasenta. sebaliknya pada yang mengalami hambatan pertumbuhan simetri akan memperlihatkan ukuran kepala dan tubuh yang sama-sama lebih kecil dan proporsional.7. trisomi 18 dan trisomi 21 (sindroma Down) yang dapat mengakibatkan hambatan pertumbuhan simetri yang berat pada janin sendiri disertai berbagai anomali 11 . Faktor dipihak janin yang paling sering menyebabkan hambatan pertumbuhan simetri adalah kelainan kongenita seperti trisomi 13. Hiperplasia yang terganggu mengurangi jumlah sel tubuh janin dan dengan demikian ukuran tubuh janin berkurang atau janin bertubuh lebih kecil dari pada semestinya.8 3. sedangkan yang terakhir berkurang ukurannya adalah sistem susunan syaraf pusat. Hal ini bergantung kepada waktu kapan mulai dan berapa lamanya pengaruh yang menghambat pertumbuhan itu berlangsung. Plasenta yang mempunyai banyak infark kecil-kecil kehilangan luas permukaan untuk pertukaran dan merusak pengangkutan substrat yang mencukupi kepada janin. Hambatan pertumbuhan simetri biasanya sebagai akibat buruk yang terjadi dalam trimester pertama atau kedua kehamilan pada waktu mana proses hiperplasia dari sel-sel masih sedang berlangsung. 2.plasenta pada daerah serviks bisa menyebabkan pertumbuhan plasenta terbatas. Bilamana janin gagal menerima atau mempergunakan substrat. Organ-organ pertama yang akan berkurang pertumbuhannya adalah organ-organ penyimpan seperti hati dan otot. Pengaruh perlindungan yang selektiv ini pada gilirannya akan menyebabkan dua macam hambatan pertumbuhan pada janin yaitu hambatan pertumbuhan yang asimetri dan yang simetri. Kemampuan ini membutuhkan adanya sistem kardiovaskuler yang berfungsi normal.

Banyak tipenya seperti pada infeksi oleh TORCH (toxoplasmosis. 2. Hambatan pertumbuhan yang asimetri biasanya sebagai akibat buruk yang terjadi dalam bagian terakhir dari masa kehamilan yang menghambat hipertrofi sel-sel. Janin mempunyai jumlah sel yang normal tetapi setiap sel berukuran lebih kecil dari pada yang diharapkan kecuali sel-sel otak.5. Lokasi implantasi 21) Anemia berat abnormal Infeksi intrauterin Infark Sindroma malnutrisi AIDS Solusio plasenta Konsumsi kalori rendah TORCH Malabsorbsi Insufisiensi plasenta oleh sebab-sebab yang lain Bedah bypass gastrointestin Merokok Alkohol Kecanduan narkoba Penyakit-penyakit vaskuler kronik Infeksi intrauterin adalah penyebab lain dari hambatan pertumbuhan intrauterin. 18. cytomegalovirus. dan herpes simplex) yang bisa menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin sampai 30% dari kejadian. Diperkirakan infeksi intrauterin meninggikan kecepatan 12 . Infeksi AIDS pada ibu hamil menurut laporan bisa mengurangi berat badan lahir bayi sampai 500 gram dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir sebelum terkena infeksi itu.kongenita yang multipel serta harapan hidup yang pendek1. rubella.8 Faktor-faktor yang melatar belakangi/penyebab hambatan pertumbuhan intrauterin Maternal Penyakit kronik Plasenta Pihak janin paru-paru Plasenta kecil (hipertensi) Anomali kongenita Placenta circumvallata Penyakit jantung sianotik Trisomi (13.

(2). penyakit autoimun yang mempengaruhi aliran menuju plasenta).8 B. malformasi kongenital.8 Evaluasi faktor penyebab untuk gangguan intrinsik yang mengarah ke pertumbuhan yang buruk mungkin termasuk kariotipe janin. berbagai penyakit autoimun). serologi ibu untuk proses infeksi. atau kerusakan akibat plasenta penyakit ibu (misalnya. sebuah sistem pengiriman disfungsional oksigen sekunder terhadap penyakit pembuluh darah ibu (contoh. Riwayat PJT dalam keluarga 13 . janin multipel (kembar). kelainan kromosom.5. (3). 5 PJT terjadi saat pertukaran gas dan distribusi nutrisi ke janin yang tidak cukup untuk memungkinkan janin berkembang di dalam rahim. penyakit ginjal kronis.5. infeksi janin. Kesalah dalam cara pengukuran an TFU. hemoglobinopathy). anemia. dan sejarah paparan lingkungan. penyakit vaskuler. 2. yaitu bayi dengan sangkaan PJT pada usia kehamilan 28 minggu sampai 34 minggu.5 Meskipun sekitar 50% dari pertumbuhan janin terhambat belum diketahui penyebabnya namun ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkannya. merokok. merokok. Kurang akuratnya pemeriksaan klinis dalam meramalkan PJT pada umumnya disebabkan oleh: (1). abnormalitas plasenta dan tali pusat. Kesalahan dalam menentukan umur kehamilan. kemudian menunjukkan pertumbuhan yang cepat pada kehamilan 36 minggu sampai 39 minggu.metabolisme pada janin tanpa kompensasi peningkatan transportasi substrat oleh plasenta sehingga pertumbuhan janin menjadi subnormal atau dismatur. hipertensi. 5 Faktor-faktor resiko PJT adalah sebagai berikut: 5 1. thrombophilia. yaitu pertumbuhan maternal yang kurang. diabetes dengan penyakit pembuluh darah. Faktor resiko Kecurigaan akan PJT ditegakkan berdasarkan pengamatan terhadap faktor resiko dan ketidaksesuaian antara tinggi fundus uteri ( TFU) dengan usia kehamilan. penyakit jantung cyanotic. Proses ini dapat terjadi terutama karena penyakit ibu yang menyebabkan kapasitas pembawa oksigen menurun (misalnya. Adanya fenomena trimester terakhir. 2. Lingkungan social ekonomi rendah 2.

3. hal ini didukung dari penelitian lain dimana terjadinya delesi parsial pada IGF-1 yang ditemui pada bayi PJT dengan berat badan yang ekstrim. stress oksidatif.2. 1.6. yakni : insulin dan insulin growth like factor (IGF) -1 dan 2. 5 II.5. yang merupakan hormone anabolic untuk pertumbuhan janin. (2). 5 Baru-baru ini. Berat badan sebelum hamil dan selama hamil yang rendah 5. Disfungsi vili plasenta yang disebabkan oleh apoptosis pada trofoblas.vili plasenta. Gangguan fungsi plasenta. 5 Faktor lain yang berperan adalah glial cell missing-1 (GCM-1) yang dibutuhkan untuk morfogenesis dan differensiasi dari trofoblas. infark dan kerusakan sitokin akan mengakibatkan terjadinya angiogenesis yang tidak menentu pada plasenta. dan disfungsi vili-vili plasenta sering mengakibatkan PJT. Faktor Ibu yaitu : berkurangnya suplai oksigen dan/ atau asupan gizi.7. Plasenta memainkan peranan penting dalam dua kategori yang pertama.6.3.4. berkurangnya perfusi. (3). Perkembangan abnormal. hipoksia plasenta setempat yang akan mengakibatkan terjadinya PJT. sehingga menghambat pemulihan dari plasenta. Komplikasi medic dalam kehamilan II. Kegagalan atau gangguan invasi CTB ini akan mencegah remodeling desidual distal menyebabkan berkurangnya perfusi maternal. Factor janin yaitu : Penurunan kemampuan janin untuk menggunakan asupan gizi.5. Patofisiologi Penyebab multifaktor dari PJT ini disebabkan oleh tiga kemungkinan: (1).8 Pada plasenta dari ibu dengan preeklamsi terjadi invasi sitotrofoblas (CTB) yang dangkal pada rahim dan diferensiasi CTB yang abnormal. Pada PJT ditemukan kadar IGF-1 renfah dan IGF binding protein yang tinggi. khususnya pada tipe simetris. Riwayat obstetric yang buruk 4. Komplikasi obstetric dalam kehamilan 6. Disamping itu IGF-1 juga berperan pada invasi dan diferensiasi trofoblas serta pertumbuhan dari plasenta. ditemukan factor spesifik lain sebagai penyebab terjadinya PJT. Diagnosis 14 .

adalah keharusan untuk mengetahui usia kehamilan secara tepat. Jika diperoleh hasil pengukuran tinggi fundus uteri kurang dari atau sama dengan 3 cm lebih rendah dari yang diharapkan pada usia kehamilan kurang dari 34 minggu. Pengukuran tinggi fundus uteri Diagnosa pasti PJT baru dapat diketahui setelah janin dilahirkan. Tanpa diketahui usia kehamilan.5 Secara tradisional usia kehamilan dapat dihitung dari tanggal hari pertama haid terakhir (HPHT) pada wanita yang siklus haidnya teratur. dimana akurasinya terbatas dalam mendeteksi janin kecil masa kehamilan (KMK) sebesar 30%.A.5. sehingga perlu pemeriksaan tambahan biometri janin. 2.5 TFU (dalam sentimeter) akan sesuai dengan jumlah minggu usia kehamilan pada usia kehamilan 22 minggu sampai 32 minggu dengan syarat kandung kemih dalam keadaan kosong. Sebelum ultrasonografi (USG) berkembang. Sensifitasnya mencapai 56 sampai 86% dan spesifisitasnya sekitar 80 sampai 93% bila usia kehamilan diketahui. Namun sekitar 20 sampai 40 % HPHT para ibu hamil kurang dapat dipercaya. riwayat gangguan haid. hidramnion atau janin dengan letak lintang. Syarat utama untuk mengetahui apakah pertumbuhan janin berjalan normal atau tidak. perdarahan akibat nidasi atau riwayat kontrasepsi hormonal. dan pengukuran tinggi fundus uteri (TFU) yang sampai saat ini masih banyak digunakan. 2. pemeriksaan palpasi (Leopold). misalnya karena lupa. perdarahan akibat penggunaan AKDR.5.8 15 . PJT didiagnosis dengan berkurangnya penambahan berat badan ibu dimana pertambahan berat badan kurang dari 5 kg pada usia kehamilan 24 minggu atau kurang dari 8 kg pada usia kehamilan 32 minggu (untuk ibu dengan BMI kurang dari 30).8 Pengukuran TFU secara serial yang dilakukan dengan cermat disepanjang masa kehamilan merupakan skrining yang baik untuk PJT tetapi tidak dapat membedakan tipe PJT. ketepatan pertumbuhan janin tidak dapat ditentukan dan kekeliruan yang serius dalam penatalaksanaan pasien bisa saja terjadi. Namun pengukuran ini tidak dapat dilakukan bila usia kehamilan lebih dari 35 minggu. obesitas dan ukuran plasenta yang besar 2. 2. Hasil pengukuran ini tidak bisa diterapkan pada kehamilan multiple. maka perlu dicurigai adanya PJT.

Pada usia kehamilan 7 minggu sampai 12 minggu. seperti lingkar kepala. Data yang paling akurat dalam menetukan usia kehamilan adalah dengan melakukan pemeriksaaan USG. Skrining janin untuk pertumbuhan janin terhambat Doppler Biometrik merupakan pemeriksaan yang benar-benar akurat untuk membantu membuat atau menyingkirkan diagnosis pertumbuhan janin terhambat. Skrining untuk PJT penting dilakukan untuk mengidentifikasi janin yang beresiko. Dugaan adanya PJT adalah apabila pada usia kehamilan tertentu. femur. penentuan usia kehamilan dapat juga dilakukan dengan mengggunakn parameter biometri lainnnya.4. pengukuran besar uterus pada awal kehamilan. parameter yang dipakai adalah jarak kepala/ bokong (crown-rump length atau CRL) dengan kesalahaan sekitar 3-4 hari. parameter yang digunakan untuk menentukan usia kehamilan adalah diameter kantong gestasi. Pada usia kehamilan 4 minggu sampai 6 minggu. dan deteksi DJJ merupakan cara yang paling bermanfaat dalam menentukan usia kehamilan. Ultrasonografi Penentuan usia kehamilan dengan pemeriksaan USG didasarkan pada hubungan antara usia kehamilan dann ukuran biometri janin. 5 Pada usia kehamilan 12 minggu sampai 20 minggu. Pada kehamilan trimester ke dua dan ketiga. 5 Cara yang paling umum digunakan dalam penentuan pertumbuhan janin adalah dengan memperkirakan berat badan janin pada usia kehamilan tertentu. Pemeriksaan awal dapat 16 .8 Salah satu syarat utama dalam menegakkan PJT adalah ketepatan dalam menentukan usia kehamilan. Disini dianggap bahwa usia kehamilan sudah diketahui dengan tepat. Yang paling ideal adalah bahhwa setiap populasi mempunyai normogram sendiri yang dapat digunakan untuk menentukan usia kehamilan dengan USG. berat badan janin yang diobservasi ternyata lebih kecil dari BB janin yang diharapkan dalam normogram. Penetnuan HPHT. humerus.B. jarak biorbital dan sebagainya.5. pasien dapat menjalani ultrasonografi serial selama kehamilan mereka. parameter yang dipakai adalah diameter biparietal (DBP) dengan kesalahan sekitar 7 hari. Dan hal ini tergantung pada kondisi ibu yang terkait dengan PJT. 5 C.

9% pada populasi studi. Jika pengukuran TFU yang lebih besar dari 3 cm dari tinggi yang diperkirakan. Biometri dan Volume Cairan Ketuban Kebanyakan ultrasonografi melaporkan agregat ukuran usia kehamilan dan parameter individu. Doppler temuan abnormal). (3) karena individu dan perubahan yang tak terduga dalam potensi pertumbuhan terjadi. bukti asimetri. Meskipun studi baru-baru ini telah mempertanyakan keakuratan pengukuran tinggi fundus uteri. lingkar perut (AC) pengukuran kurang dari 2 standar deviasi dibawah rata-rata membuat cutoff berpikir untuk mempertimbangkan apakah janin asimetris. Menilai nilai-nilai individual adalah penting untuk mengidentifikasi janin yang tumbuh asimetris.1%) untuk mendiagnosis IUGR (berat lahir <persentil 10). dan etnisitas mampu meningkatkan tingkat deteksi sebesar 29. oligohydramnios. dan stigmata fisiologi otak-minimal (misalnya. Pemeriksaan ulangan dapat dijadwalkan pada kehamilan 28-32 minggu untuk menilai pertumbuhan janin.dilakukan pada tengah trimester kedua ( pada 18-20 minggu) untuk mengkonfirmasi tanggal. Ini adalah pemeriksaan rutin perawatan prenatal dari usia kehamilan 20 minggu sampai aterm. hanya 26% dari janin yang SGA disarankan untuk SGA berdasarkan temuan pemeriksaan klinis.2% pada kelompok kontrol dan 47. ketidakakuratan ini terjadi (1) karena akurasi terbatas memprediksi berat lahir dalam waktu 10% dengan menggunakan ultrasonografi pada trimester ketiga. (2) karena tidak semua janin yang telah IUGR SGA. Yoshida dkk menunjukkan. dan (4) karena distribusi pertumbuhan yang kontinum. 17 .8 Umumnya skrining untuk IUGR pada populasi bergantung pada pengukuran tinggi fundus uteri (TFU). tinggi ibu.5. mengevaluasi anomali. 5 D. Baschat dan Weiner menunjukkan bahwa persentil AC rendah memiliki sensitivitas tertinggi (98. 2. Dokter harus sadar bahwa sensitivitas pengukuran tinggi fundus uteri ini terbatas. Dengan adanya kepala normal dan pengukuran femur. terutama pada pasien yang gemuk. Dalam rumah sakit populasi tidak dipilih. dan mengidentifikasi kehamilan multipel. diamati untuk evaluasi pertumbuhan dengan ultrasound. 5. dan ia harus mempertahankan kesadaran yang tinggi untuk potensial pertumbuhan janin terhambat.8 Satu studi yang menggunakan kurva tinggi fundus uteri disesuaikan untuk berat badan.

751 perempuan yang te rlihat pada minggu kehamilan 23 minggu untuk alasan apapun. tingkat rasio. Doppler velocimetry telah terbukti memberikan kontribusi pada identifikasi fetus yang beresiko IUGR. sementara EFW rendah memiliki nilai prediktif positif% 50. 95% CI.16). 1. namun sebuah AC di bawah persentil 2. Albaiges dkk menunjukkan dalam mengidentifikasi kehamilan satu tahap penyaringan arteri uterus efektif pada usia kehamilan 23 minggu sedangkan sebelum kehamilan 34 minggu tidak efektif sehubungan dengan insufisiensi uteroplasenta. Sebuah pengukuran MVP yang lebih besar dari 2 cm dikaitkan dengan tingkat IUGR sebesar 5%. tingkat IUGR adalah 19% dengan indeks cairan ketuban (AFI) kurang dari 5 dan 9% dengan rasio AFI lebih tinggi dari 5 (odds. 95% CI. 5 Pemeriksaan penunjang intrauterin dapat diperoleh dengan secara khusus yaitu melihat volume cairan ketuban (AFVs).2). sebuah studi hasil arteri 18 . 2. Chamberlain dkk menyimpulkan bahwa penurunan AFI bisa menjadi penanda awal penurunan fungsi plasenta.Sensitivitas EFW (berat lahir di bawah 10 persentil) adalah 85.9.7%.2-16. nilai MVP lebih kecil dari 2 cm dikaitkan dengan tingkat IUGR 20%. Bank dan Miller juga mencatat peningkatan risiko signifikan dari IUGR dalam kelompok fetus dengan batas cairan ketuban (AFI dari 510) relatif terhadap sekelompok janin normal (AFI> 10) (13% vs 3. 3. 5 E. Pengukuran Doppler arteri uterina Dalam literatur baru-baru ini kedua Doppler arteri dan vena telah digunakan untuk mendukung dalam mendiagnosa hamil dengan janin IUGR dan untuk mengidentifikasi janin yang berisiko. Untuk mengikuti adalah ikhtisar berbagai teknik Doppler dan aplikasi klinis mereka.13 . dan pengukuran MVP lebih kecil dari 1 cm dikaitkan dengan tingkat IUGR sebesar 39%. 5. Dalam studi mereka dari 1. 1.3%). Chauhan dkk menemukan bahwa dalam kelompok usia kehamilan lebih dari 24 minggu.5 memiliki nilai prediktif positif terendah (36.6%.8 Proses aliran arteri uterina ibu telah ditunjukkan untuk mencerminkan dampak placentation pada sirkulasi ibu. 5 Para penulis menunjukkan peningkatan janin IUGR dengan penurunan nilai maksimum vertikal (MVP).10-4.

08-0. Untuk wanita dengan risiko tinggi.2-4). pengukuran aliran darah arteri uterus tidak termasuk dalam protokol pengawasan rutin.8 Meskipun pengukuran ini menjanjikan.6 (95% CI. nilai prediktif negatif untuk peristiwa buruk sebelum kehamilan 34 minggu lebih tinggi dari 99%. sedangkan hasil normal mengurangi risiko sebesar 30% (LR sebesar 0. sedangkan hasil normal mengurangi risiko hingga dibawah latar belakang. terbalik. hasil yang abnormal menunjukkan adanya LR sebesar 2. 0. dengan LR 0. yang berubah dari nilai awal ke nilai tinggi dengan memburuknya penyakit. Dalam laporan penelitian dilakukan pada perempuan yang berisiko rendah. Dalam hal ini 7% adalah 90% dari perempuan yang kemudian dikembangkan preeklamsia dan pengiriman diperlukan sebelum kehamilan 34 minggu. melaporkan perbedaan yang signifikan dalam berat badan lahir dan kematian perinatal untuk kecepatan akhir diastolik (20%) dibandingkan kecepatan aliran balik akhir diastolik (68%).5.7. 2. dan kematian perinatal. namun sensitivitas dan spesifisitas pengukuran Doppler arteri uterus relatif rendah. arteri umbilikalis (UA) resistensi menunjukkan penurunan terus-menerus. 95% CI.9). Pengukuran Doppler Arteri Umbilikalis Pada kehamilan normal. 5. kecepatan akhir diastolik hilang dan. Ukuran UA paling umum digunakan pada usia kehamilan tertentu adalah rasio aliran sistolik ke diastolik. akhirnya. dan. sebuah hasil abnormal dari Doppler arteri uterus menghasilkan sebuah kemungkinan ratio (LR) pengembangan IUGR 3. 3. karena tidak ada intervensi yang terbukti tersedia untuk mencegah IUGR.8 19 . 0. 5. dan 80% kematian janin.4). Sebagai kekurangan berlangsung.uterus abnormal rahim termasuk arteri takik bilateral atau indeks pulsatility mean (PI) yang lebih besar dari 1. namun. Signifikansi klinis perkembangan ini telah didokumentasikan dengan baik oleh Mandruzzato dkk.7 (95% CI. 5. Yang penting. 70% perempuan dengan janin di bawah 10 persentil yang membutuhkan pengiriman sebelum kehamilan 34 minggu. ini tidak mungkin terjadi pada janin dengan insufisiensi uteroplasenta. 50% dari abruptions plasenta.8 Kriteria tersebut diamati pada sekitar 7% dari populasi. IUGR. 5.1-3.6-0.09).8 Chien dkk melakukan tinjauan studi yang dipublikasikan temuan Doppler arteri uterina efektif untuk prediksi preeklampsia.8 F.45 pada kedua arteri.8 (95% CI.

persentil 2.8 G.5 sebuah EFW kurang dari 10 persentil. Mereka menyimpulkan bahwa Doppler MCA mungkin normal yang berguna untuk membantu mengidentifikasi janin kecil yang tidak mungkin memiliki hasil yang buruk besar dengan melaporkan nilai prediksi negatif 86%. Mereka menemukan bahwa janin dengan AMK abnormal pernah memiliki riwayat sebelumnya. tidak ada janin dengan pengukuran Doppler normal itu bersamaan dengan metabolic acidemia. Pengukuran Doppler Arteri Cerebral Media Fong dkk mengidentifikasi 297 kehamilan tunggal dan anatomi janin normal yang EFW berada dibawah persentil ke-10.6% dan 50%. kelahiran vagina sedikit. berat lahir rendah. Sebuah rasio peningkatan sistolik UA ke diastolik menghasilkan nilai prediksi positif 53.8 Hershkovitz dkk juga melihat MCA Doppler pada janin kecil. Peneliti ini menentukan 308 bayi lebih besar dari 23 minggu pada saat pengiriman yang memiliki AC kurang dari itu. dan meningkatkan neonatal 20 . Nilai prediksi positif dari AC sendiri dan EFW sendiri untuk diagnosis IUGR adalah 36. dan temuan Doppler UA. Pengukuran UA diperoleh pada semua janin. termasuk kelahiran sesar untuk gawat janin. 5. Diantara 138 janin diidentifikasi dengan rasio peningkatan sistolik UA ke diastolik. atau kriteria keduanya. Mereka berbicara hasil. Sama pentingnya.10. 5. memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi janin yang berisiko tinggi dan untuk melakukan pengawasan (lihat Manajemen dan Pengiriman Rujukan). peningkatan 10 kali lipat terjadi pada neonatal yang akan lama tinggal di ICU dan terjadi keparahan sindrom gangguan pernapasan. masing-masing.Proses aliran darah UA menguatkan diagnosis dari PJT dan memberikan bukti awal kelainan peredaran darah pada janin. pH kurang dari atau sama dengan 7. 5.8 Pengukuran Doppler UA dapat membantu dokter untuk memutuskan apakah benar-benar pertumbuhan janin terhambat. dan Apgar skor kurang dari atau sama dengan 7 pada 5 menit.3% untuk IUGR dikonfirmasi pada postnatal. Peneliti ini mempelajari middle cerebral artery (MCA). Baschat dan Weiner melihat perlawanan UA untuk menentukan apakah dapat membantu meningkatkan akurasi diagnosis PJT dan membantu mengidentifikasi janin kecil yang beresiko hipoksemia kronis. arteri ginjal.

8 Mari dkk mengevaluasi perubahan MCA (AMK) Doppler. 5. UA.untuk di ICU. Mereka melaporkan bahwa hanya pengukuran VD perinatal secara konsisten meramalkan hasil buruk dari 0-7 hari sebelum pengiriman. dan 7 lainnya. PI menunjukkan pola yang tidak konsisten. Penggunaan teknikteknik dalam evaluasi pertumbuhan janin terhambat telah dievaluasi juga. Mereka menyimpulkan bahwa MCA-PSV merupakan alat prediksi yang lebih baik terkait kematian perinatal-IUGR daripada pengukuran tunggal lainnya. hanya 7 dari 16 janin dengan bukti Doppler fisiologi otaksparing telah meningkat UA temuan Doppler. Penting. tidak cukup hanya mengevaluasi UAS. vena kava inferior (IVC). Mereka menemukan 10 persentil volume ambang femur. pengetahuan yang diperoleh dari pengukuran ini dapat memberikan informasi tambahan untuk waktu pengiriman. dan nilai-nilai DV dari 70 janin IUGR.8 H. sehingga memberikan bukti yang mendukung suatu pengiriman dipercepat. Pengukuran Doppler Bentuk gelombang Vena Vena Doppler diukur pada ductus venosus (DV). Ultrasonografi tiga dimensi Dengan pengenalan dan penggunaan ultrasonografi obstetri 3-dimensi. banyak aplikasi baru untuk teknologi ini terus-menerus dieksplorasi. terutama di saat usia kehamilan prematur (<32 minggu). Chang dkk menggunakan ultrasonografi 3dimensi untuk mengukur volume femur janin sebagai prediksi IUGR. Pengukuran ini telah dilaporkan secara konsisten menjadi abnormal ketika keadaan janin sangat gawat. yang membedakan pertumbuhan 21 . Bilardo dkk menyelesaikan studi dengan cardiotocography. Bagaimanapun MCA-PSV. vena umbilikalis (UV). Mereka secara khusus mengevaluasi MCA kecepatan puncak sistolik (PSV) dan indeks pulsatility (PI) dalam pertumbuhan janin terhambat yang dievaluasi. Ini menekankan kemungkinan adanya gradien di tingkat redistribusi janin dan bahwa ketika melakukan studi Doppler. 5. Sedangkan hasil yang optimal digunakan untuk evaluasi Doppler vena belum diidentifikasi. 5. secara konsisten menunjukkan peningkatan aliran darah dan segera sebelum kematian. Mereka menemukan bahwa PI normal didahului sebuah PSV yang abnormal. Ini menyediakan informasi te ntang jantung dan pernapasan janin intrauterin. Dysplasia femur janin berhubungan dengan IUGR.8 I. penurunan.

8 II. volume femur janin lebih baik dalam prediksi pertumbuhan janin terhambat dari AC janin dan diameter biparietal. Penatalaksanaan bertujuan untuk melahirkan bayi yang sudah cukup usia dalam kondisi terbaiknya dan meminimalisasi risiko pada ibu. Melakukan tracheal-washing pada bayi yang diduga akan menderita aspirasi mekonium . dan akurasi 91. Penatalaksanaan Angka kecacatan dan kematian janin meningkat sampai 2-6 kali pada janin dengan PJT sehingga perlu dilakukan tatalaksana untuk kehamilan dengan PJT. Memeriksa kadar gula darah dengan dextrous. Deteksi dini Deteksi dini kasus-kasus berisiko tinggi akan hambatan pertumbuhan intrauterin perlu sekali dikerjakan karena akan memberi cukup waktu untuk merencanakan dan 22 . 2.5.4. Penanganan kehamilan berisiko tinggi yang demikian menghendaki dilakukannya beberapa prinsip dasar berikut:8 A. nilai prediksi positif sebesar 62.0%. Bayi membutuhkan lebih banyak kalori dibanding dengan bayi SMK 5.janin terhambat dari janin normal. Chang dkk juga mengevaluasi pengukuran volume humerus janin IUGR dengan ultrasonografi-3 dimensi. volume humerus ditemukan nilai ambang 10 persentil untuk membedakan pertumbuhan janin terhambat dengan janin normal. tetapi karena bayi ini mempunyai problem yang agak berbeda maka perlu diperhatikan hal-hal berikut:8 1.5%. Berhubung berbagai komplikasi bisa terjadi pada fetus atau neonatus yang menderita hambatan pertumbuhan intrauterin perlulah kehamilan/persalinan yang berisiko tinggi untuk itu ditangani oleh satu tim perinatologi yang berpengalaman dirumah sakit/pusat rujukan tertier. 4.3.5.1%. mereka memperoleh sensitivitas 71. Sebagai pengukuran biometrik tunggal.8 Pada umumnya sama dengan perawatan neonatus umumnya. jika hipoglikemi harus segera diatasi . Pemeriksaan hematokrit dan mengobati hiperviskositasnya .3% diprediksi pertumbuhan janin terhambat. 1. 3. Dievaluasi kembali.4%. spesifisitas 94. Dengan menggunakan teknik ini. 2. Pemeriksaan pertumbuhan dan perkembangan janin intra uterin .2. nilai prediksi negatif 96.

Mereka yang terlanjur kecanduan direhabilitir. Demikian juga dengan narkoba. Jika wanita hamil itu menderita penyakit paru atau jantung kronik kepadanya perlu diberikan oksigen sepanjang kehamilan.melakukan sesuatu intervensi yang diperlukan atau membuat rencana kerja sebelum terjadi kerusakan pada janin. Meningkatkan aliran darah ke uterus Pada keadaan sistem vaskuler berdilatasi maksimal jumlah darah yang mengalir kedalam uterus berbanding langsung dengan tekanan darah maternal. Kurang gizi. keadaan gizi jelek karena malnutrisi. ibu perokok atau peminat alkohol atau narkoba. ibu dengan penambahan berat tubuh yang minimal dalam kehamilan. Menghilangkan faktor penyebab Gizi wanita hamil lebih bergantung kepala jumlah kalori yang masuk dari pada komponen kalori itu sendiri. alkohol.5 gram/kg per hari. Wanita hamil perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih banyak dari pada yang dikonsumsinya sebelum hamil dengan kandungan protein 1. Untuk meningkatkan jumlah darah yang mengalir kedalam uterus kepada wanita hamil dengan hambatan pertumbuhan intrauterin dianjurkan beristirahat baring saja untuk sebagian 23 . Oleh karena itu semua pekerjaan fisik ibu terutama pekerjaan fisik yang berat harus dilarang pada kehamilan dengan hambatan pertumbuhan intrauterin.2 C. dan penyalah-gunaan obat-obatan dan sebagainya perlu dilenyapkan terutama dalam masa hamil. dan sebagainya. Dengan demikian penambahan berat badan waktu dalam kehamilan pada keadaan normal bisa dicapai 12 sampai 16 kg. Wanita yang mengalami gangguan resorbsi pada saluran pencernaan dan menyebabkan malnutrisi diberikan total parentral therapy selama kehamilan. anemia. Perlu perhatian yang serius dan kalau perlu membuat uji yang diperlukan pada pasien hamil risiko tinggi seperti hipertensi. Semua pekerjaan fisik lebih-lebih yang berat akan mengurangi jumlah darah yang mengalir ke dalam uterus dan akan lebih memberatkan keadaan janin yang telah menderita hambatan pertumbuhan intrauterin. Penderita diabetes perlu diusahakan tetap dalam keadaan euglikemia sepanjang masa hamil.2 B. pernah melahirkan bayi dengan hambatan pertumbuhan intrauterin atau kelainan kongenita. diabetes. Obat-obat yang mengandung vitamin ganda dan kaya akan zat besi yang khusus untuk kehamilan walaupun tidak diperlukan setiap wanita hamil perlu dipertimbangkan untuk diberi. merokok.

terutama sekali bila gerakangerakan reflek disertai oleh peningkatan yang jelas dari amplitudo osilasi dan frekuensi denyut jantung.2 E.terbesar waktunya dalam 24 jam.2 D.2. Kerja berat dihindari terutama pada ibu hamil dengan hipertensi dimana sistem vaskulernya telah terganggu. dan pemeriksaan gas darah janin. kecuali kalau keadaan ibu terancam. Sayangnya diagnosis biasanya baru diketahui pada usia kehamilan yang jauh lebih tua. Disamping itu bila perlu dilakukan penilaian kesehatan janin melalui pemeriksaan-pemeriksaan profil biofisik. Sekarang oleh mayoritas penyelidikan disepakati bahwa hasil uji tanpa beban yang menghasilkan akselerasi 15 beat per menit atau lebih yang berlangsung paling tidak selama 15 detik sebanyak 2 kali atau lebih dalam tempo 20 menit pengamatan dianggap normal atau disebut rekaman yang reaktiv. optimalnya rebah kekiri. Doppler velosimetri aliran darah arteri umbilikalis. Jika terduga ada keadaan yang demikian lebih dahulu perlu dibuatkan kariotip janin untuk konfirmasi. Cairan ketuban (diperoleh melalui amniosentesis) atau darah tali pusat (diperoleh melalui kordosentesis) dapat dipakai untuk pemeriksaan kariotip janin. Uji tanpa beban Menurut Hammacher (1968) fetus bisa dianggap sehat. misalnya pada hipertensi yang berat. Melakukan fetal surveillance antepartum Sebelum melaksanakan program fetal surveillance yang intensiv perlu diperhatikan bahwa janin tidak dalam keadaan cacat kongenita misalnya trisomi yang sering bersama dengan hambatan pertumbuhan intrauterin simetri yang berat. sebab itu tidak diberikan. Cuti hamil perlu diberikan lebih awal pada semua wanita hamil penderita hipertensi dan hambatan pertumbuhan intrauterin. pengurangan volume cairan ketuban (oligohidramnion) dan hambatan pertumbuhan kepala dengan memantau pertumbuhan DBP dengan ultrasonografi setiap minggu. Program surveillance antepartum sudah boleh dimulai pada usia kehamilan 24 minggu bila diagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin telah ditegakkan.10 Jika pada uji tanpa beban yang 24 . Pemberian antihipertensi pada wanita hamil dengan hipertensi akan lebih mengurangi jumlah aliran darah ke plasenta.Beberapa uji penilaian yang perlu dikerjakan sampai kehamilan diterminasi adalah uji tanpa beban untuk memonitor reaktivitas jantung janin (2x seminggu).

Bila kadar oksigen berfluktuasi antara normal dan rendah. Otak kecil berespon dengan perangsangan E-simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi pada sistem arteri periferi yang rendah resistensinya dan terjadilah hipertensi arterial sistemik. Penurunan Po2 merangsang kemoreseptor dalam arteria karotis. Bradikardia akan berlangsung terus selama suplai oksigen masih dibawah nilai kritis yaitu pada Po2 17 sampai 18 mm Hg yang pada nilai itu keatas kemoreseptor tidak lagi terangsang. Kemoreseptor yang terangsang merupakan mekanisme dengan mana Susunan Syaraf Otonom mengirim pesan kepada otak kecil (brainstem) untuk mengatur ulang distribusi pengaliran darah yang lebih banyak ke organ-organ vital seperti otak dan jantung. Dalam pada itu metabolisme berlangsung terus sehingga Po2 menurun dalam tubuh janin. Uji beban kontraksi Uji beban kontraksi dibuat untuk mendeteksi kekurangan suplai oksigen uteroplasenta yang sampai ke fetus selama uterus berkontraksi. deselerasi lambat menjadi intermiten dan uji beban kontraksi disebut meragukan. Janin yang tidak mempunyai cadangan oksigen yang cukup akibat fungsi plasenta yang insufisien akan mengadakan kompensasi dengan mengatur darah agar lebih baik ke organ-organ vital seperti jantung dan otak melalui 2 macam mekanisme yaitu 1) mekanisme refleks otonom yang telah berkembang sejak usia kehamilan masih dini bila ada hipoksi ringan. Menurut Poseiro dkk bila kontraksi uterus menyebabkan kenaikan tekanan intrauterin melebihi 30 mm Hg. tekanan di dalam miometrium akan melebihi tekanan di dalam arteri dan darah yang mengandung oksigen tidak lagi bisa masuk ke dalam ruang intervillus. maka langkah berikut adalah melakukan uji beban kontraksi.dilakukan setiap minggu tidak terdapat rekaman yang reaktif. Sebagai akibatnya melalui mekanisme kemoreseptor dan baroreseptor terjadi bradikardia selama kekurangan suplai oksigen sebagai respons dari nervus vagus. dan 2) mekanisme depressi miokardial langsung yang baru berkembang pada usia kehamilan lanjut bila telah ada asidosis. Bila Po menetap 2 dibawah nilai kritis deselerasi lambat menjadi persisten dan uji beban kontraksi disebut positiv.2 F.2 25 . Baroreseptor bereaksi dengan mengirim impuls melalui ujung syaraf afferen ke otak kecil dan dari sana melalui ujung syaraf efferen merespon nervus vagus dan terjadi bradikardia. Episoda bradikardia ini terekam sebagai deselerasi lambat pada kardiotokografi.

2 H. Janin yang memperoleh nilai 8 tanpa oligohidramnion berarti aman karena 26 . Dimulai dengan kecepatan 1 sampai 2 mU (2 sampai 4 tetes) per menit yang secara bertahap tiap 15 menit dinaikkan sampai terdapat tiga his dalam 10 menit. 2) memberi infus larutan encer oksitosin (disebut Oxytocin Challenge Test atau OCT). gerakan tubuh. Dengan demikian setiap 2 tetes larutan mengandung 1mU oksitosin.Untuk menimbulkan kontraksi uterus yang cukup kuat sehingga terjadi efek seperti tersebut diatas dan memenuhi syarat untuk uji beban kontraksi (Contraction Stress Test atau CST) dapat diperoleh dengan beberapa cara. Pertumbuhan DBP yang tidak bertambah lagi merupakan indikasi terminasi kehamilan. Pengukuran DBP Secara Serial Pengukuran pertumbuhan DBP setiap minggu dilakukan untuk memantau kemungkinan ancaman disfungsi Susunan Syaraf Pusat yang terjadi bilamana pertumbuhan DBP terhenti. misalnya dengan 1) merangsang puting susu ibu (disebut Nipple Stimulation Test atau NST). atau 3) dalam masa partus dimana telah ada his spontan .2 G. Volume cairan ketuban Dengan ultrasonografi dapat diketahui adanya oligohidramnion maupun polihidramnion. Bila pada rekaman terdapat deselerasi lambat yang persisten berarti janin dalam keadaan hipoksia akibat dari insufisiensi fungsi plasenta. Setiap parameter yang normal diberi nilai 2. Penentuan volume cairan ketuban setiap minggu akan memberi bantuan dalam menilai situasi janin dalam kandungan. Uji beban kontraksi memakan waktu yang lama dan mempunyai pengaruh yang memberatkan hipoksia pada janin. Pada OCT pasien diberi infus larutan encer oksitosin (10 unit oksitosin dalam 1000 ml cairan penghantar seperti larutan Ringer laktat). Parameter yang dinilai dalam uji ini adalah gerakan pernapasan. volume cairan ketuban (semuanya diamati melalui pesawat ultrasonografi) dan NST (dengan pesawat kardiotokografi atau fetal heart rate monitoring). tonus otot. dan bila abnormal nilainya 0. Biophysical Profile (BPP) Tampilan biofisik atau biophysical profile dapat diserupakan dengan upaya menghitung nilai Apgar pada janin yang belum lahir.2 I. Kedua hal ini tidak terdapat pada uji tanpa beban.

Operasi caesar dilakukan apabila terjadi distress janin serta perawatan intensif neonatal care segera setelah dilahirkan sebaiknya dilakukan. penggunaan narkotik dan alkohol. Kemungkinan kejadian distress janin selama melahirkan meningkat pada PJT karena umumnya PJT banyak disebabkan oleh insufisiensi plasenta yang diperparah dengan proses melahirkan. Pengawasan pada janin termasuk diantaranya adalah melihat pergerakan janin serta pertumbuhan janin menggunakan USG setiap 3-4 minggu. dimana janin dengan PJT asimetris lebih dapat ³catch-up´ pertumbuhan setelah dilahirkan. Kondisi bayi Janin dengan PJT memiliki risiko untuk hipoksia perinatal (kekurangan oksigen setelah melahirkan) dan aspirasi mekonium (terhisap cairan mekonium).sangat kecil risiko mengalami kematian perinatal (< 1 per 1000) dalam waktu satu minggu. Pengawasan ketat selama melahirkan harus dilakukan untuk mencegah komplikasi setelah melahirkan. Tatalaksana umum Setelah mencari adanya cacat bawaan dan kelainan kromosom serta infeksi dalam kehamilan maka aktivitas fisik harus dibatasi disertai dengan nutrisi yang baik.2.2. maka semuanya harus dihentikan2. PJT yang parah dapat mengakibatkan hipotermia (suhu tubuh turun) dan hipoglikemia (gula darah berkurang).2 Tatalaksana yang harus dilakukan adalah : A. Apabila istirahat di rumah tidak dapat dilakukan maka harus segera dirawat di rumah sakit. Tatalaksana khusus Pada PJT yang terjadi jauh sebelum waktunya dilahirkan.8 C.2. Komplikasi Perinatal 27 . Proses melahirkan Pematangan paru harus dilakukan pada janin prematur.8 B. Pada umumnya PJT simetris dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan pertumbuhan bayi yang terlambat setelah dilahirkan. Nilai 6 sekalipun tanpa oligohidramnion diterminasi atas indikasi janin. Pada wanita hamil perokok berat. Apabila penyebabnya adalah nutrisi ibu hamil tidak adekuat maka nutrisi harus diperbaiki. hanya terapi suportif yang dapat dilakukan.7.8 D.8 II.

8 Dengan cadangan gizi terbatas.PJT menyebabkan komplikasi perinatal. Demikian pula. Fetus dengan PJT yang bertahan hidup lingkungan intrauterin dikompromikan akan meningkatkan risiko untuk morbiditas neonatus. saluran GI. Kejadian dan hasil perinatal :8 PJT Kejadian Asimetris PJT Simetris Sesuai gestasi usia 28 . Ini disebut efek otak-minimal dan hasil dalam aliran darah meningkat relatif terhadap otak. dan gagal ginjal. prematuritas iatrogenik. dan kelahiran sesar. dan plasenta. Tabel memperlihatkan daftar statistik yang signifikan pada kejadian dan hasil perinatal diantara kelompok tersebut. fetal alcohol syndrome). termasuk morbiditas dan kematian janin. paru-paru. hambatan janin dalam persalinan. adrenal. ketidakstabilan temperatur. sebuah peningkatan 10 kali lipat diakhir kematian janin ditemukan janin yang sangat kecil. trombositopenia. dan ginjal. Gardosi dkk pada tahun 1998 mencatat bahwa hampir 40% dari janin lahir mati yang tidak cacat adalah SGA. 1. Efek otak minimal dapat menghasilkan pola pertumbuhan janin yang berbeda. Campbell dan Thoms memperkenalkan ide pertumbuhan simetrik dan pertumbuhan asimetrik. Dalam studi kohort di Swedia. otot. dengan aliran relatif berkurang ke sumsum tulang. Janin yang kecil secara simetrik diperkirakan mempunyai beberapa sebab awal yang global (seperti infeksi virus. Hal ini diduga terjadi sebagai akibat dari perubahan fisiologi janin normal di dalam rahim. 8 Pada 1977. Dashe dkk mempelajari hal tersebut diantara 1364 bayi PJT (20% pertumbuhan asimetris.2. Morbiditas untuk neonatus dengan PJT meliputi peningkatan laju necrotizing enterocolitis. Janin yang kecil secara asimetrik diperkirakan lebih kearah kecil yang sekunder karena pengaruh restriksi gizi dan pertukaran gas. 80% pertumbuhan simetris) dan 3873 bayi dalam presentil 25-75 (cukup untuk usia kehamilan). kebutuhan untuk induksi persalinan . jantung. janin mendistribusikan kembali aliran darah untuk mempertahankan fungsi dan untuk membantu dalam pengembangan organ vital.

1 mgg mgg 11% 3. 29 .3 Usia gestasi saat persalinan 2.6 mgg 3. Janin tidak kurang dari 28 minggu dan kurang dari 800 gr selamat. Madazli melaporkan pengalaman dengan janin IUGR dengan aliran end-diastolik tidak ada.5 mgg 14% <1% <1% 1% 37.8 mgg 1% 37.Anomalies Morbiditas tidak serius Induksi persalinan (<36 wk) Tekanan darah tinggi dalam kehamilan (<32 wk) Intubasi dalam VK Neonatal ICU Respiratory distress syndrome Perdarahan intraventrikular 14% 86% 12% 4% 95% 8% 3% 95% 5% 7% 2% 1% 6% 18% 9% 4% 9% 4% 3% 7% 3% 2% (grade III atau IV) Kematian Neonatal 2% 36. Periode variabel untuk kelangsungan hidup terjadi antara usia kehamilan. dengan tingkat kelangsungan hidup bayi dan antenatal di 2831 minggu sekitar 54%.9 mgg 6% Kelahiran preterm <32 mgg Beberapa studi telah dibahas faktor-faktor prognosis yang mempengaruhi hasil dan secara konsisten melaporkan bahwa pengaruh yang dominan terhadap kelangsungan hidup dengan usia kehamilan saat lahir. Madazli juga mencatat bahwa semua janin dengan aliran end -diastolik tidak ada lebih besar dari 31 minggu selamat.

hiperkolesterolemia.99-1. 30 . Mereka dikategorikan sebagai PJT pada bayi lebih rendah persentil ke-10 menggunakan ras dan seks pertumbuhan spesifik grafik.98-1. 1. 2.29 Resiko relatif pendarahan intraventrikular. mewujudkan sebagai obesitas. 95% confidence interval (CI). dari peningkatan resistensi insulin perifer memungkinkan fisiologi otak-sparing terjadi tetapi dengan penurunan permanen dalam kerangka transportasi glukosa-otot.31-3. hipertensi. 95% CI.Stres yang dapat mengakibatkan PJT telah didalilkan untuk menghasilkan pematangan janin. Hal ini pada akhirnya akan beta-sel pemadaman. dari 196 pusat-pusat yang lahir di minggu 25-30 kehamilan tanpa anomali besar. hilangnya massa sel beta-pankreas.27. 0. dari studi Bernstein dkk. 1. adalah sebagai berikut: y y y y y Resiko relatif kematian.33 Resiko relatif sindrom gangguan pernapasan. 1.19.000 African atau American neonates.13.59 Resiko relatif nekrosis enterokolitis. 95% CI. 95% CI. dan diabetes tipe 2. Hales dan Barker fenotipe hemat mengusulkan apa yang disebut pada tahun 1992. 2.53 Semakin banyak data yang mendukung gagasan bahwa konsekuensi jangka pan jang dari PJT terakhir menjadi dewasa juga. yang mengakibatkan penurunan morbiditas perinatal dibandingkan dengan pencocokan usia neonatus tumbuh. Hasil ini tidak mendukung konsep efek perlindungan stres yang berhubungan dengan PJT . 1. sebagai gantinya. dan kecenderungan orang dewasa untuk diabetes tipe 2.29 Resiko relatif perdarahan gawat intravaskular. 1. penyakit jantung. Beberapa penulis telah mencatat bahwa individuindividu memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk mengembangkan sindrom metabolik di kemudian hari.8 Relatif risiko yang terkait dengan PJT menggunakan parameter morbiditas dan kematian. Gagasan ini menunjukkan bahwa hasil malnutrisi intrauterin dalam resistensi insulin. 95% CI. Bernstein et al meneliti masalah ini dengan mengidentifikasi hampir 20. 1.27.03-1.77.8 Penulis lain menemukan bahwa individu prapubertas yang lahir dengan PJT menunjukkan respons insulin lebih besar dari individu prapubertas yang lahir bukan PJT.05-1. 1. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan risiko diabetes tipe 2 pada orang dewasa yang telah pembatasan sebagai batang bayi. 0. Beberapa hipotesis telah diusulkan untuk menjelaskan hubungan ini.

2. sebagai akibat dari pertumbuhan janin terhambat. Dalam studi yang dilakukan di Australia Barat.25-16. 6.8 Selain peningkatan risiko gejala sisa fisik. 8 31 .12).06). 95% Cl. Kaijser et al. 2.52). Studi manusia telah jelas menunjukkan gejala sisa organ tertentu dari IUGR. Tideman et al menunjukkan bahwa sirkulasi janin mengalami penurunan nilai. 95% CI. dan kesehatan umum miskin (rasio odds. bisa menunjukkan hubungan antara berat lahir rendah dan risiko penyakit jantung dewasa iskemik.8 Morbiditas sistem organ tertentu. Hallan et al menunjukkan bahwa fungsi ginjal dewasa terpengaruh oleh pertumbuhan janin terhambat intrauterine.1. risiko sindrom metabolik saat dewasa jelas meningkat antara individu-individu yang lahir dengan PJT. 5. 95% Cl. 1. sekarang sedang dievaluasi dengan menggunakan spesies hewan dan model yang berbeda. seperti yang ditunjukkan oleh studi Doppler.1.Meskipun patofisiologi penyebab tidak pasti. Secara khusus. Zubrick et al menunjukkan bahwa anak yang lahir di bawah persentil kedua untuk berat berada di risiko yang signifikan untuk morbiditas kesehatan mental (rasio odds.69-15. 1. menggunakan kohort besar.18-7.9. diasosiasi dengan PJT. hasil dalam fungsi kognitif memburuk di masa dewasa. penurunan nilai akademik (rasio odds. masalah kesehatan mental telah ditemukan lebih sering pada anak-anak dengan pertumbuhan janin terhambat.

Pada kebanyakan komunitas barat. proporsional) PJT tipe 2 ( asimetris. insufisiensi plasenta merupakan penyebab utama PJT. sedangkan asupan gizi maternal yang kurang dan infeksi malaria memegang peranan yang lebih besar pada negara berkembang Pada umumnya janin tersebut memiliki tubuh yang kecil dan risiko kecacatan atau kematian bayi kecil akan lebih besar baik pada saat dilahirkan ataupun setelah melahirkan. disproporsional) 32 . BBLR dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan prematur dan bayi yang mengalami pertumbuhan terhambat (PJT). penyebab dari sebagian besar BBLR adalah akibat dari PJT. Hal ini mengacu kepada anatomi dan / atau kelainan fungsional dan juga mengacu kepada penyakit dalam unit feto±placental± maternal. insidensi PJT masih tinggi pada negara berkembang. Adapun terjadinya PJT secara umum dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kelompok. yaitu: PJT tipe 1 ( simetris.BAB III KESIMPULAN Pertumbuhan Janin Terganggu (PJT) merupakan kegagalan janin untuk mencapai pertumbuhan intrinsik yang potensial. sedangkan di negara maju. Di negara maju sekitar dua per tiga kasus BBLR disebabkan karena prematuritas. Saat ini di Indonesia angka kematian perinatal masih tergolong tinggi dibandingkan dengan negara-negara maju dan berat badan lahir rendah (BBLR) dan masih merupakan faktor utama penyebab morbiditas dan mortalitas dari perinatal.

dimana secara umum bisa diuraikan dalam oleh tiga kemungkinan penyebab : (1). Diagnosa pasti PJT baru dapat diketahui setelah janin dilahirkan. Perkembangan abnormal. (2) kecukupan pengaliran darah uterus yang sampai kedalam ruang intervillus. tetapi juga resiko masalah kesehatan mental. (2). Gangguan fungsi plasenta. dan (4) janin yang normal perkembangannya dan yang dapat berfungsi normal sehingga mampu mempergunakan semua substrat untuk perkembangannya Sedangkan yang menjadi etiologi pada kasus PJT adalah multifactor. Tatalaksana yang harus dilakukan terhadap kasus PJT adalah sebagai berikut: Tatalaksana umum Tatalaksana khusus Proses melahirkan Kondisi bayi Disamping itu perlu juga diperhatikan komplikasi perinatal yang mungkin terjadi dimana selain peningkatan risiko berupa gejala fisik. adalah keharusan untuk mengetahui usia kehamilan secara tepat. ketepatan pertumbuhan janin tidak dapat ditentukan dan kekeliruan yang serius dalam penatalaksanaan pasien bisa saja terjadi. (3) adanya plasenta yang normal perkembangannya disertai struktur villus tertier yang mempunyai luas permukaan pertukaran yang mencukupi. (3). Syarat utama untuk mengetahui apakah pertumbuhan janin berjalan normal atau tidak.- PJT tipe kombinasi Kendali pertumbuhan janin tergantung kepada: (1) kecukupan substrat yang terdapat dalam darah ibu. berkurangnya perfusi. dan disfungsi vili-vili plasenta sering mengakibatkan PJT. Faktor Ibu yaitu : berkurangnya suplai oksigen dan/ atau asupan gizi. 33 . Faktor janin yaitu : Penurunan kemampuan janin untuk menggunakan asupan gizi. Tanpa diketahui usia kehamilan. Plasenta memainkan peranan penting dalam dua kategori yang pertama. khususnya pada tipe simetris.

Chalik. And the need to move on´.D. 2009. Spe acy WN.htm . in European Journal of Endocrinology (2009) 160 337±347 2. USA : Prentice-Hall International Inc. Palinski. TMA.S.G.´Intrauterine Growth Restriction and Adult Result disease: The Role of Adipocytokines´.D. Ha Danfort s Obstetrics & Gynecology.com/ 404098-overview. 17 November 2009. Dogra. Leveno KJ. 7.M.´Fetal Growth Restriction´.W. Cunningham FG. MacDonald PC. 4. 9. Medan. akses :23 oktober 2010.htm . Di Saia PJ. Philadelphia : Lippincott Willia s & Wilkins. 5. 2009.DAFTAR KEPUSTAKAAN 1. In Scott JR.82. Gant NF. Available at: http//: www. ££ £ ¢ ¡ ¡         34 . ³Volume dan Fungsi sekresi ginjal pada pertumbuhan janin terhambat dan normal dengan pemeriksaan ultrasonografi´.G. Hambatan Pertumbuhan Janin Intrauterine. Nahum. akses :23 oktober 2010.S. Gilstrap II LC.341-343 8. Puchner A.emedicine.C . Spe acy WN.´Estimation Of Fetal weight´.´ Impaired Fetal Growth. Ava ilable at: http//: www.com/ 261226-overview. Williams Obstetrics. Banda Aceh. 6.117. 25 Februari 2010.G. 1999 : 279 . Feta Growt Redardat o n. ond CB. Hasibuan. 2008. akses :23 oktober 2010.V. Rose M. 2008.Fakultas Kedokteran Unsyiah 3.emedicine.htm . in Circulation Journal 2008. cardiovascular disease. 1993 : 853 .com/ 2262865-overview.´ Imaging in Intrauterine Growth Retardation´. Napoli. Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU.emedicine.84. Available at: http//: www. Briana D. 15 April 2010.

Sureau C. USA : Prentice-Hall International Inc. In Callen PW. 1980 : 257 .32. Journal of Paediatrics. 15. In Eden RD.92. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. 25 : 25 . Morphologic aspects of placental function. USA : Prentice-Hall International Inc. Llusia JB. In Eden RD. Clinical Perinatology. Harman CR. Drug use in pregnancy. 1990 : 643 . In Leo Stern. 1984 : 99 . Freeman RK.76. Devoe LD. Tongsong T. 14.94. Antepartum fetal testing for developing countries. In Eden RD. The Nonstress Test. Placental insufficiency Syndrome. Brown AK. Berkowitz RL. Doubilet PM. USA : Prentice-Hall International Inc. Assessment and Care of the Fetus. Brown AK. In Eden RD. Baltimoe : Williams & Wilkins. 1990 : 365 . 16. Assessment and Care of the Fetus. St. 1983 : 34 . Sydney : ADIS Health Science Press. 11. In Leo Stern. The Contraction Stress Test. 12. Drug-induced Malformations in Humans. 18. 1990 : 351-61.126. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. Boehm FH.Louis : The CV Mosby Company.170. Aladjem S. In Aladjem S.44.10. USA : Prentice-Hall International Inc. In Aladjem S. 20. Clinical Perinatology. 19.84. Finnegan LP. Assessment and Care of the Fetus. The Fetal Biophysical Profile. 1994 : 475 . Ultrasound Evaluation of Amniotic Fluid. Benson CB.48. Intra terine Growth Retardation. ¤ ¤ 35 . Assessment and Care of the Fet s. Drugs and other substance abuse in pregnancy. Tennyson LM. Boehm FH. Philadelphia : WB Sounders Company.Louis : The CV Mosby Company. Lagrew DC. Winsberg F. Sureau C. 1980 : 284 . Hill RM. Boehm FH. Drug use in pregnancy. Obstetrics & Gynecology 1999 . Hobbins JC. Spellacy WN. Sydney : ADIS Health Science Press. 17. Manning FA. St. 13. Boehm FH. 1990 : 385 . 1984 : 148 .80.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->