Misteri Gagal Jantung

Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. 3. Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif í Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. í Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.

í Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung í Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. í CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai. Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop S3 7. peninggian tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. takikardi 7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5 meq/L). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. CAD (angina atau MI) 2. Hipertensi kronis 3. Idiopathic dilated cardiomyopathy 4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) 5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) 6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) 7. Anemia 8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac 9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. b. Radiography

Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular. Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan, suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard, atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi intraventrikuler, LVH, dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins, edema perivaskuler (haziness of vessel outlines), edema interstitial, cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure), yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung, seperti tampak pada plain film, relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu.

Intinya. ada bukti interstitial edema. II. vena azygos. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. brachiocephalic veins. ECG biasanya normal. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). Selama fase pengobatan CHF. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. grade I. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Dengan grade II PVH. Keterbatasan Teknik . Untuk alasan inilah. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. Pada kasus-kasus noncardiogenic. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). False Positives/Negatives Penemuan false-negative sering ditemukan. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). minimal). dengan ³the patient in an upright patient´. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. atau III PVH. karena enhanced lymphatic drainage. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. dan superior vena cava dapat melebar. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect.Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. juga penebalan septum interlobular. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. dan peningkatan central systemic venous volume.

Etiologi Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). aterosklerosis koroner. fibrosis endokardium. yaitu: Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. sesak nafas. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. Disritmia. 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas. takikardi. gagal jantung kanan. Sebagai tambahan. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek. seperti: Bradikardi. stenosis aorta.hari akan menyebabkan capek. Ruptur miokard. yaitu: kelainan otot jantung. peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif. Gagal Jantung 1. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang . menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. sesak nafas. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. b. hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) . Tidak ada keluhan sewaktu istirahat. faktor sistemik 3. dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer. aneurisme ventrikel. Abnormalitas otot jantung. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). 2001). c. dan gagal jantung kongestif. Malfungsi katup. d. Menurut New York Heart Association (Mansjoer. penyakit jantung lain. Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. . berdebar. seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal). atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal. 2. atau hipertensi sistemik. berdebar. penyakit miokard primer (kardiomiopati). gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri.Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. tetapi aktivitas sehari . terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Klasifikasi Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan.

Manifestasi Klinis Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal.Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . ortopnea. sehingga curah jantung meningkat. dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata . sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. 5. tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole.kanan. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Bika keadaan ini terus berlanjut. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. . dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. Patofisiologi Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat. batuk. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).vena pulmonal. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. hipertrofi. edema pulmonal akut. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. 4. De ngan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . dispnea nokturnal paroksismal. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya. takikardi .tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Bila keadaan ini terus berlanjut.rata dalam atrium kiri. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. penurunan curah jantung. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. dyspnea. maka terjadilah keadaan gagal jantung. Dilatasi. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.

gallop atrial (S3).bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. peningkatan JVP. takikardi. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. bunyi nafas mengi. Skan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Sonogram (ekocardiogram. perubahan dalam fungsi/ struktur katup. ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. bukti . crackles paru. Potensial Komplikasi Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik. Rongent dada . episode tromboemboli. S3 dan S4 ventrikel kanan. penyimpangan aksis. c. disritmia. pulsus alternans. atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. e. edema. iskemia. pernafasan chey ne-stokes. a. disritmia. disritmia. Elektro kardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikule r. 6. Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dyspnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura 6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersama an. dan tamponade perikardium. Sedangkan untuk gagal j antung kanan antara lain curah jantung rendah. Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali 5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular b. 8. 7. Diagnosis Menurut Framingham ( Mansjoer. fibrilasi atrial. b. Pemeriksaan penunjang Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: a. hiperesonan pada perkusi. efus i perikardium. gallop ventrikel (S4). d.

Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. 9. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. k. 2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis. Isosorbid dinitrat (ISDN). g. h. Enzim hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. Berdasar perkiraan tahun 1989. nitrogliserin. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4).000 orang. condilamid. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal. b. j. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. nitroprusid. Penatalaksanaan Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah: a. f. i. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas. c. digoksin. miksedema dan aritmia. Menurunkan beban jantung 1) Menurunkan beban awal dengan: a) Diit rendah garam b) Diuretik: furosemid ditambah kalium c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE). terapi diuretik. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. 2) Digitalisasi. dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. Definisi .Dapat menunjukkan pembesaran jantung.

infeksi. 5. penyakit jantung kongenital. tirotoksikosis. 6. baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. maka terjadi pula peningkatan LVEDP . kehamilan. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam. infak miokard akut. Dar O (2008). penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. hipertensi. anemia. emboli paru-paru (pulmonary embolism). Menurut Cowie MR. stenosis mitral. kardiomiopati. emboli paru. enyakit pembuluh darah. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). dan memendeknya umur hidup. demam. permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems). intake (asupan) garam yang tinggi. high output failure. penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme). kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block). 3. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal. gagal ginjal. dan anemia berat. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation). dan penyakit perikardial. penyakit arteri koroner. yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi. 2.Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue). valvular heart disease. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume). Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). unstable angina. dan endokarditis infektif. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan. Kelainan kongenital jantung. sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. 4. aritmia akut. hipertensi maligna atau accelerated. dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard).

apoptosis. perubahan komplek kontraksi-eksitasi. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat. sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri. adrenomedullin (meningkat). nitric oxide. sistem renin-angiotensin. Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. perubahan miokard. yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli. yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. autofagi. dan apelin (menurun). Perubahan biologis pada miosit jantung: Terjadi hipertrofi miosit jantung. maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ). Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal. pembesaran limpa (splenomegali). Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung. pembesaran hati (hepatomegali). sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. bradikinin. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif y y y y y Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. Perubahan struktur ventrikel kiri: Perubahan ini membuat jantung membesar. natriuretic peptides.(Left Ventricle End Diastolic Pressure). 3. bengkak (oedem) pada tungkai. batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium). arginin vasopressin (meningkat). cairan di rongga perut (ascites). . 2. Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. Menurut Laksono S (2009). mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak. neuropeptide Y. ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. Remodeling ventrikel kiri: Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. urotensin II. endothelin. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan. 4. Mekanisme neurohormonal : Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin). dan peningkatan hemodynamic overloading. stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species). penurunan cardiac output. terjadilah edema paru-paru. nekrosis. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular.

paroxismal nocturnal dispneu). terutama . 7. 4. 6. gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. 3. ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. kebiruan (cyanosis). Paroxismal Nocturnal Dispneu distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari. dan suara S3 (gallop). 2. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis. 2. 3.5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. 6. EKG. 7. edema ekstremitas batuk malam hari dispneu de effort hepatomegali efusi pleura takikardi penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. 8. foto thorax. Right Bundle Branch (RBB). Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu. 5. 5. batas jantung kiri melebar (terdapat LVH). pemeriksaan fisik. Kriteria mayor: 1. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA). 4. nafas cheyne stokes. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. orthopneu. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien.

Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan. 9. 4. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.pada usia lanjut. sesak napas. trauma atau infark miocard luas. maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas. maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan.5 meq/L). 2. hepatomegali dan edema sudah jelas. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen. 8. pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. 6. 7. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. namun mahal. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. kardiomegali. sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya. aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya. 3. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) . peningkatan JVP. mitral regurgitation. 5. ascites. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya.

Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan. meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. dan perubahan repolarisasi nonspesifik. dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Pada grade III PVH. Pada kasus-kasus noncardiogenic. edema interstitial. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat. LVH. air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Hranitzky P. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. infark miokard. Pada grade II PVH. confluent opacities.Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. cairan alveolar. atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah. dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya. Pada grade I PVH. cardiac output (ejection fraction). dan pleural effusions. infark miokard akut. Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins. Menurut Bashore TM. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. b. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). juga penebalan septum interlobular. Patel MR (2009). terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar. edema perivaskuler (haziness of vessel outlines). suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Pada gagal jantung . Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Pada kasus-kasus yang lebih luas. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari. radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly. pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik. defek konduksi intraventrikuler. Granger CB. Radiography Pada kasus-kasus kardiogenik. pulmonary venous hypertension.

terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). . Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Dengan grade II PVH.akut. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Bagaimanapun juga. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. dengan ³the patient in an upright patient´. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. juga penebalan septum interlobular. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. ada bukti interstitial edema. seperti tampak pada plain film. relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu. Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure). Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid).

Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. grade I. karena enhanced lymphatic drainage. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. atau III PVH. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. Untuk alasan inilah. dan peningkatan central systemic venous volume. Selama fase pengobatan CHF.S.Ked) DEFINISI Gagal Jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan . Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. Sebagai tambahan. ECG biasanya normal. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. minimal). penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. False Penemuan false-negative sering ditemukan. Intinya. brachiocephalic veins. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. II. vena azygos. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. dan superior vena cava dapat melebar. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis.Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Keterbatasan Teknik Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. Positives/Negatives GAGAL JANTUNG (diterjemahkan dari "Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak.

Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri. penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun. resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure).rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname. meningkat seiring umur. dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. penyakit katup (valvular heart disease). Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Infark Myokarda Kelainan genetic/familial . Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat. termasuk pasien dengan PJK. EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang. wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang. terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. ETIOLOGY Seperti ditampilkan pada tabel 1. dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM). dengan lebih 20 juta orang menderita. dan harapan hidup memendek. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria. Pada negara industrialisasi. dan arrhitmia. Karena itu. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial. kualitas hidup buruk. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa. begitu pula dengan diabetes mellitus. Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien.

Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa Pressure overload kronik Kerusakan toxic/obat-obatan akibat Hipertensia Gangguan Metabolika Penyakit katup obstruktifa Viral Volume Overload kronik Penyakit katup regurgitasi Shunting intrakardiak (left-to-right) Shunting extrakardiak Fraksi Ejeksi Normal (>40±50%) Hipertrofi Patologis Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Penyakit Chagas Gangguan ritme Bradyarrhythmias kronik Tachyarrhythmias kronik Kardiomyopati restriktif Gangguan Infiltratif (amyloidosis. sarcoidosis) Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Penuan Fibrosis Gangguan Endomyocardial Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output .

PROGNOSIS Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF. Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang. Kardiomyopati dilatasi juga terkait dengan penyakit Duchenne¶s. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2). pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun. Pada 20±30% kasus HF dengan EF yang menurun. paling ditandai pada sitoskeleton. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi. Terlebih lagi. Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik. vinculin) dan protein membran inti (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun. dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. Becker¶s. anemia) cenderung berperan dalam perkembangan HF pada jantung yang normal. dan distrofi muskuler tungkaiy. Hampir semua jenis kardiomyopati dilatasi familial diturunkan melalui suatu pola autosomal dominant. . Keadaan yang mengakibatkan kardiak output yang meningkat (mis. perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler). keberadaan gangguan struktural pada jantung menyebabkan terjadinya HF.Gangguan metabolic Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Thyrotoxicosis Systemic shunting Gangguan Nutrisi (beriberi) aNote: arteriovenous Chronic anemia Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal. Mutasi gen yang mencetak protein sitoskeletal (desmin. Tetapi. dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. cardiac myosin. dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 510%. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis. fistel arteriovenous. sudah semakin jelas bahwa sekelompok besar kasus kardiomyopati dilatasi merupakan akibat dari defek genetic tertentu.

Namun. jika ditinjau dari kerangka konseptual ini. pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung. dan sistem sitokin. sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. baik kerusakan pada otot jantung. HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda. dengan rusaknya myosit kardiak fungsional. gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini. menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. sistem renin-angiotensin-aldosteron. pada beberapa cara. berbagai mekanisme kompensasi terjadi. seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload. termasuk sistem saraf adrenergic. dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel. seperti pada kasus IM. namun tidak cukup. maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan. disfungsi ventrikel kiri berperan penting. dapat pula berupa onset gradual atau perlahan. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini.PATOGENESIS Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan dan progresi HF dengan EF yang menurun. Sehingga. atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak. . untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini. Seperti terlihat. Gambar 1. Pada kebanyakan keadaan. dan dapat pula herediter. Dalam jangka pendek.

Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui. transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic. dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling. jenis kelamin. dan nitric oxide (NO). seperti yang dijelaskan dibawah.pasien akan mendapatkan gejala yang jelas. pada keadaan demikian.Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan. dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2). Namun. yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi. disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. . Latar belakang genetis. salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV. pada suatu poin . umur. dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis. termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP). adrenergik. pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. prostaglandin (PGE2 dan PGI2). dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. Sehingga.

Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. dapat berperan penting pula. pembuluh darah perifer. seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler. menyebabkan reabsorbsi air. ginjal. dan perfusi kepada organ vital. dan fibrosis myokard. kematian sel myosit. dan otot skeletal. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal. dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi. Mekanisme dasar Gagal Jantung . Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer.Gambar 2. penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya. sinus karotis. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal. pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. dan arcus aorta. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF. mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat. hipertrophy myosit. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal. Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan ³pengehentian´ dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri.

pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. seperti yang terjadi pada iskemia. (2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. angiotensin II). perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF. sitokin inflamasi [misal. konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. norepinephrin. Secara bersamaan. peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis. superoxide. Sehingga kemudian. (4) desensitasi -adrenergic. yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge. tumor necrosis fator (TNF)]. NO). angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF. sirkulasi neurohormonal (misal. dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit. apoptosis. penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. dapat mempengaruhi proses ini dan . dan aotophagic. Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit.LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. Disfungsi Sistolik Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF. terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II. (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis. (5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung. Disfungsi Diastolik Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP.Akan tetapi.

bentuk. perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat. Secara bersamaan. tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic.mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. Kemungkinan lainnya. endothelin. penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium. beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output. Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling) Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri. akibat hypertrophy atau fibrosis). regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. (2) peningkatan stress oksidatif. dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II. dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV. yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung. Sebagai contoh. terutama pada ventrikel noncomplians. disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF. dan peningkatan overloading hemodinamika. sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. volume. peningkatan dilatasi LV (regangan). dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. Lebih penting lagi. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri. Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah. TNF dan interleukin 1 ). LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. MANIFESTASI KLINIS .

kelemahan otot napas atau/dan diaphragma. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner. sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan. biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d¶effort.Gejala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas.namun semakin penyakit ini berkembang. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF. sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d¶effort). peningkatan resistensi saluran napas. dan anemia. dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) . Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar. yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF. Orthopnea Orthopnea. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. Pada tahap HF yang dini. yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J.

Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan. mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. tachynepa. it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture.Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur. tachycardia. dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara. Terdapat fase apneu. Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND. tom of HF. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat. pernapasan CheyneStokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. diikuti rekurensi fase apnea. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. dan hypoxemia berat. . Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak. ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik.

Anorexia. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat. begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. Pada HF yang lebih berat. namun biasanya berkurang pada HF berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang. dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat. dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat. PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. karena adanya disfungsi LV berat. gangguan tidur dan mood. Gejala serebral.Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. nausea. terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Kadar brain natriuretic peptide. dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan. jika meningkat secara bermakna. . kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. pasien harus duduk dengan tegak. seperti disorientasi. dapat mengalami sesak napas.

Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. rales tersebut spesifik untuk HF. Pada HF stadium dini. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral. bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat. namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung . efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Vena Jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik.menandakan adanya penurunan stroke volume. Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Pada pasien dengan edema pulmoner.

Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. juga merupakan tanda lanjut pada HF. pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan.Pemeriksaan pada jantung. walaupun esensial. Jaundice. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu. Jika ditemukan. dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler. seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Ascites sebagai tanda lajut. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line. Cardiac Cachexia . edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Pada pasien yang melakukan tirah baring. dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. Jika kardiomegali ditemukan.

elektrolit. gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. nausea. akan tetapi. dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa). kreatinin serum. sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate. Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap. dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme. kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF.Pada kasus HF kronis yang berat. EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV. blood urean nitrogen (BUN). Walaupun pasien dengan HF akut memiliki . dislipidemi (profil lipid). Jika ditemukan. dan urinalisis. Karena hal tersebut. cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. enzim hepatik. Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya. pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan. peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui. dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut. DIAGNOSIS Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. anorexia. dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH). begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave).

Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV. EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas. dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%). edema interstitial. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. dan/atau edema puloner. LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner. berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. fungsi sistolik biasanya adekuat. Sayangnya. karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. dengan pengecualian jika EF normal (> 50%). Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler.> Biomarker . Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis. dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. dan menangani HF. Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Walaupun demikan. mengevaluasi. Sebagai contoh. disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan.bukti adanya hipertensi pulmoner. dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya).

yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan. Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF. dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi penting mengenai prognosis.Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. Pemeriksaan berkala dari salah satu (atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF. syndrome distress pernapasan akut . dan efek gravitasi. dan pemeriksaan radiology dapat berguna. bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal. Namun demikian. penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal. fungsi pulmoner. penyakit ginjal. Untuk hal ini. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat dijalani. pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. C-reactive protein. peak oxygen uptake (VO2) <14>O2 <14> DIFFERENSIAL DIAGNOSIS HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. reseptor TNF. dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. Edema engkel dapat timbul akibat varises vena. Ketika HF terjadi pada pasien dengan EF yang normal. Namun. dan asam urat. Kadar BNP atau N terminal pro-BNP yang sangat rendah membantu menyingkirkan penyebab jantung pada sesak napas. Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF. pencitraan jantung noninvasif. sulit untuk menentukan apakah sesak napas akibat kontribusi HF atau akibat penyakit paru kronis dan/atau obesitas. namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat. obesitas. . biomarker. diagnosis relative tidak sulit. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP. lebih meningkat pula pada wanita. Biomarker lainnya seperti troponon T dan I. namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini.

setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF. Setelah pasien mengalami perkembangan kerusakan structural jantung. tujuan terapi utama adalah untuk meringankan retensi cairan. Walaupun sistem klasifikasi ini diketahui bersifat subjektif dan memiliki variabilitas yang besar antar pengamat. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). klasifikasi ini sudah lama digunakan dan berlanjut diterima secara luas untuk aplikasi pada pasien HF. ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D.PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. Pada seri ini. mengurangi disabilitas. Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). Untuk pasien dengan gejala yang telah berkembang (class II-IV). tujuan terapi sebaiknya untuk memperlambat progresi penyakit dengan memblokir sistem neurohormon yang menyebabkan remodeling jantung. Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF (misal. Tujuan ini biasanya membutuhkan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mngendalikan retensi air dan garam) disertai dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung). Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). Untuk pasien dengan disfungsi sistolik LV namun tetap bertahan asimptomatis (class I). terapi berganrung terhadap klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 2). . Menentukan Strategi Terapi yang Tepat untuk HF Kronis. dan menurunkan resiko dari progresi penyakit dan kematian. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ).

. atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. Jika aktivitas fisik dilakukan. sesak.. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan. atau nyeri anginal. maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. sesak. palpitasi. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan. dan nyeri anginal.Tabel 2. sesak. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. palpitasi. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. palpitasi. Klasifikasi New York Heart Association Kapasitas Fungsional Class I Pasien namun tidak dengan tanpa penyakit jantung pada Penilaian Objektif keterbatasan aktivitas fisik.

Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat. penyakit jantung koroner. Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF. Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. pentingnya pola makan yang tepat. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis.Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association. Tabel 3.Calcium antagonists (verapamil. termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor. diltiazem) . Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)> Pemeriksaan Umum Klinisi. 6th ed. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF . 1964. 114. diabetes mellitus. sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi. anemia. Inc. Little Brown. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari. dalam pemeriksaan. Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol. nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID).. terutama pada pasien dengan penyakit yang berat.Beta blockers . dan gangguan pernapasan pada saat tidur. Sebagai contoh. dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur. Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari. Boston. dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. p.

meningkatkan kapasitas latihan. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat. dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas. yang dapat ditoleransi. dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales.Nonsteroidal anti-inflammatory drugs . orthopnea. Restriksi lebih lanjut (<2g name="2902141"> simtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF. distensi vena jugularis. . suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III.Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF.. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis. edema perifer). dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). sotalol (kelas III)] .Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1. Diuretik Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif.

5 mg bid 0.5±5.Furosemide.125 mg bid 1.0 mg qd or bid 10 mg/da Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da Metolazone 2.5 mg qd 50 mg qd 3. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Diuretics Furosemide 20±40 mg qd or bid 400 mg/da Dosis Maksimal Torsemide 10±20 mg qd bid 200 mg/da Bumetanide 0.5±1.0 mg qd or bid 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6. torsemide.0 mg qd 1.5±5.25 mg tid 2.dan Cl ± pada bagian asendens pada loop of henle. dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.25±2.5 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 20±35 mg qd 2. thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl.25 mg qd 25±50 mg bid 10 mg qd . dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+.pada bagian awal tubulus kontortus distal.5±5 mg bid 4 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan Candesartan Irbesartan 40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol 12. K+.5 mg bid 2.

loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume pasien HF. sedangkan spironolacton. sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat (creatinin ?2. Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan. Pada umumnya.5±25 mg qd 25 mg qd 10±25 mg/10 mg tid 25±50 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid tetap 37.375 mg/db aDosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien bDosis target tidak diketahui Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin. begitu pula dengan memperburuk azotemia. pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit. yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei). mg/dl). Setelah gejala kongesti diringankan. Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. Sebagai tambahan.5±25 mg qd Target dose 200 mg qd 12. Sehingga. Loop diuretic meningkatkan eksresi fraksional sodium hingga 20-25%.125 mg qd <0. diuretic memiliki potensi dan famakologik yang beragam.Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis 12. baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia. eplerenone. diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid hydralazine/isosorbide dinitrate Digoxin 0. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat. . dan triamterene menyebabkan hyperkalemia.

Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. mengurangi kemungkinan opname. . implantable cardiac defibrillator. penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. Gambar 3. ACEI menstabilkan LV remodeling. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan. ICD. Jika pasien masih bergejala. dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. ACEI. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI. atau digoxin dapat diberikan sebagai ³triple therapy´. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah. ARB. NYHA. meringankan gejala. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II.ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. cardiac resynchronization therapy. Tidak hanya itu. CRT. eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. angiotensin-converting enzyme inhibitor. antagonis aldosteron. ARB. Akan tetapi. dan memperpanjang harapan hidup. diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. angiotensin receptor blocker. sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin. New York Heart Association. penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien.

dan memperpanjang harapan hidup. ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I.Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. beta blocker menghambat proses LV remodeling. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik ( 1. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic. fungsi ginjal. dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin. reseptor ini. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah. rash kulit. dosis ACE juga perlu diturunkan. mencegah opname. meringankan gejala pasien. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)> . 1. and 2). Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat. Akan tetapi. -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor Jika diberikan bersamaan dengan ACEI. dan potassium. Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga 1. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II. maka penting untuk menurunkan dosisnya.

Pada beberapa pasien. diikuti dengan peningkatan dosis secara gradual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi. . Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. beta blocker juga sebaiknya dimulai dalam dosis rendah. Peningkatan retensi cairan biasanya dapat diatasi dengan penambahan dosis diuretic. Maka dari itu. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium. kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient. penyesuaian dosis beta blocker sebaiknya tidak lebih cepat dari interval 2 minggu. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. Namun. dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2.Seperti dengan pemakaian ACEI. dengan terapi jangka panjang. dimana dapat ditingkatkan secara cepat. Dosis beta blocker sebaiknya ditingkatkan hingga dosis yang terbukti efektif pada suatu penelitian klinis (Tabel 4). Maka dari itu. tidak seperti ACEI. Maka dari itu.0 mmol/L. dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi beta blocker. karena dosis inisiasi dan/atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan akibat berkurangnya dukungan adrenergic pada jantung dan sirkulasi. dosis beta blocker perlu diturunkan.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)> Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia.

atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner. Pada penilitan klinis. atau mengurangi aktivasi neurohormonal dengan ACEI. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF. Sehingga. fibrilasi atrial paroxysmal. kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. Dyspnea may be treated by reducing total blood volume (dietary sodium restriction and diuretics).4% per tahun. ARB. decreasing central blood volume (nitrates).Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. dianjurkan untuk memulai usaha penatalaksanaan pada proses penyakit penyebab (mis. dan/atau beta blocker. sebaiknya ditangani sesegera mungkin melalui pengendalian dan restorasi ritme sinus. Sesak napas dapat ditangani dengan mengurangi volume darah total (diet rendah garam dan diuretic). Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI. s tachycardia or atrial fibrillation. iskemia myokard. termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). mengurangi volume darah sentral (nitrat). Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. or . Penanganan dengan diuretic dan nitrat sebaiknya dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi. should be treated as quickly as possible through rate control and restoration of sinus rhythm when appropriate.3 hingga 2. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Normal (>40%) Walaupun banyaknya informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pentalaksanaan HF dengan EF yang menurun. Namun. hipertensi) yang berkaitan dengan HF dengan EF yang normal. Faktor pemicu seperti takikardi atau atrial fibrilasi. tidak ditemukan agen farmakologis atau terapi alat untuk penatalaksanaan pasien dengan HF dengan EF yang normal. angka kejadian stroke mulai dari 1.

tidak disiplinnya diet. arrhymia. dan stress lingkungan dan emosional (Tabel 3). Peningkatan tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi (Profil C) dan tekanan pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi (Profil D) Maka dari itu. and/or beta blockers. Seringkali. Pada beberapa keadaan. Sebagai contoh. Pada beberapa keadaan. Treatment with diuretics and nitrates should be initiated at low doses to avoid hypotension and fatigue. endocarditis infektif. pasien dengan tekanan pengisian LV yang meningkat dapat memberikan gejala retensi cairan (ronchi. kondisi hemodinamika pasien dapat diperkirakan melalui pemeriksaan klinis. emboli pulmoner. Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk HF Akut Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (1) memperbaiki stabilisasi hemodinamika yang terganggu yang menyebabkan munculnya gejala (2) mengidentifikasi dan menangani faktor reversible yang mempresipitasi dekompensasi . dan (3) menentukan regimen farmakologis efektif untuk pasien rawat jalan yang akan mencegah perkembangan penyakit dan relaps. pendekatan terapeutik pada pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan dengan keadaan hemodinamika pasien. dan edema perifer) dan . seperti infeksi. ARBs.blunting neurohormal activation with ACE inhibitors. dan seringkali dengan setting ICU. iskemia/infark myokard samar. penurunan cardiac output diikuti oleh peningkatan systemic vascular resisteance (SVR) sebagai akibat adanya aktivasi neurohormonal berlebihan. HF akut membutuhkan opname. karena menangani kejadian pemicu ini sangat penting dalam penatalaksanaan Terdapat 2 petanda hemodinamika primer terhadap HF akut yaitu peningkatan tekanan pengisian LV dan penurunan kardiak output. merestorasi profil hemodinamika pasien (Profil A). pasien dengan HF akut biasanya datang dengan satu dari empat dasar profil hemodinamika : tekanan pengisian LV normal (Profil A). elevasi vena jugular. jika memungkinkan. Setiap usaha sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi penyebab pemicu. Tujuannya sebaiknya. peningkatan tekanan pengisian LV dengan perfusi normal (Profil B). Karen kerusakan hemodinamika ini dapat terjadi sendiri atau bersamaan.

Pasien dapat pula datang dengan gejala kongesti dan dengan pengingkatan SVR yang bersifat ³dingin dan basah´ (Profil C). Pada pasien ini.1±0. atau transient myocardial ischemia). milrinone ) memperbaiki cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas myokard sehingga meringankan fungsi jantung. cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV diturunkan dengan menggunakan vasodilator intravena. Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin Nitroprusside Nesiritide 20 µg/menit 10 µg/menit Bolus 2 µg/kg 40±400 µg/menit 30±350 µg/menit 0. lebih tepat untuk dilakukan pemeriksaan hemodinamika secara invasive.75 µg/kg per menitb . perlu ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin saja tidak ditemukan ronchi atau adanya edema perifer pada kunjungan pertama dengan dekompensasi akut. Namun. Jika pasien HF akut masuk RS dengan profil A.03 µg/kg per menita Inotropes Dobutamine 1±2 µg/kg per menit 2±10 µg/kg per menitb Milrinone Bolus 50 µg/kg 0. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema pulmoner akut.dikatakan sebagai ³basah´ sedangkan pasien dengan cardiac output yang menurun dan dengan peningkatan SVR biasanya memiliki perfusi jaringan yang buruk dan bermanifestasikan dinginnya ekstremitas distal sehingga dikatakan sebagai ³dingin´. dimana penatalaksanaan tekanan pengisian dengan diuretic dan vasodilator diperlukan untuk menurunkan tekanan pengisian LV. pasien HF akut lebih sering datang dengan gejala kongestif yang ³hangat dan basah´ (Profil B). sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pengisian tidak terdeteksi. Agen inotropik intravena dengan kerja vasodilatasi (dobuthamin. dopamine dosis rendah.01±0. penyakit pulmoner atau hati. Pada pasien seperti ini. Akan tetapi. maka gejalanya seringkali akibat keadaan diluar penyebab HF (mis. Pasien yang tidak mengalami kongesti dan mempunyai perfusi jaringan yang normal dikatakan sebagai ³kering´ dan ³hangat´.

dan nesiritida menghasilkan efek dilatasi pada resistensi arterial dan venous capacity pada pembuluh darah. dimana fungsi ginjal menurun selama diuresis agresif.1±0. c Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut Pasien yang datang dengan profil L (³dingin dn kering´) sebaiknya dievaluasi secara teliti dengan menggunakan katerisasi jantung-kanan untuk melihat keberadaan dari peningkatan tekanan pengisian LV yang samar.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit 0. nitroprusside.Dopamine 1±2 µg/kg per menit 2±4 µg/kg per menitb Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0. vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk HF akut. Jika tekanan pengisian LV rendah (Pulmonary capillary wedge pressure [PCWP] <12>Tujuan terapi berikutnya bergantung dari kondisi klinis. Dengan menstimulasi guanylyl cyclase dalam sel otot halus.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit 0.1±0. nitroglycerin. Memburuknya fungsi ginjal terjadi pada sekitar 25% pasien yang diopname dengan HF dan berkaitan dengan opname yang lebih lama dan peningkatan mortalitas setelah pemulangan. Terapi yang mencapai target yang telah dikatakan sebelumnya mungkin tidak dapat lakukan pada beberapa pasien.2 µg/kg per menitc Vasoconstrictors Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit Epinephrine Phenylephrine Vasopression 5±15 µg/kg per menit 0.05 units/menit 0. Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut Vasodilator Selain diuretic.4 units/ menit aBiasanya <4> bInotrope juga memiliki kemampuan vasodilators. . sehingga menurunkan tekanan pengisian LV. terutama bila mereka memiliki disfungsi RV atau mengalami sindrom cardiorenal.

memfasilitasi kadar optimal vasodilatasi pada pasien di ICU. dan sepertinya sering terjadi pada pasien yang mendapatkan >250 µg/menit selama 48 jam. tanpa meningkatkan heart rate atau menyebabkan arrhythmia. dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan yang telah dijelaskan diatas. dan memperbaiki cardiac output. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida. yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding.03 µg/kg per menit). sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkan . vasodilator terbaru. nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik. sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan. Kecepatan dari onset dan offset. merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP). Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 µg/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0. yang bermanifestasi umumnya pada gastrointestinal dan sistem saraf. Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. dengan paruh waktu kirakira sekitar 2 menit. Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20 µg tiap 10±20 menit jika ditoleransi. jika ringan. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin. dimana. Efek samping yang paling sering terjadi dari nitrat oral dan intravena adalah sakit kepala. Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide. dapat diatasi dengan analgesik dan sering berkurang seiring dengan perlangsungan terapi. Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama pengobatan HF akut. Nesiritide. Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 µg/menit dan ditingkatkan hingga 20 µg sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg. Akan tetapi.01±0.penurunan mitral regurgitasi. Sianida sepertinya paling sering beakumulasi pada perfusi hepar yang berat dan penurunan fungsi hepatik akibat cardiac output rendah.

Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan -adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri.5 µg/kg per menit. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner. dengan dosis infuse permulaan sebesar 1±2 µg/kg permenit.75 µg/kg per menit. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia. terutama dengan penggunaan nitroglycerin. dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan. dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya. obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar. efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor dengan sedikit efek pada reseptor 1. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin. Agen Inotropic Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak. terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 µg/kg per menit. 1 and 2 Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan. Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. diikuti dengan dosis infuse sebesar 0. Dosis lebih tinggi (>5 µg/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat. dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasiperfusi.1±0. merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut. akan tetapi.Hipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut. Dobutamine. . Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV.

Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu. dan heart and 1 sehingga. dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) pada jantung dan sirkulasi. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan. agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. meningkatkan tekanan darah. menyebabkan peningkatan SVR. Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C). Efek dopamine bergantung pada dosisnya. sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut. 1.Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika. dimana akan menstimulasi reseptor 1 1 dan meningkatkan cardiac output dengan menyaingi reseptor dopaminergik dan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. dan vasopressin (Tabel 5). dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien HF berat. phenylepinephrin. Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf. tenakan pengisian LV. Dosis Moderat (2±4 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor menit) efek dopamine pada reseptor rate. dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan. seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic. Vasokonstriktor Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine. pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi. akan tetapi pemakaian berkepanjangan . Dosis dopamine rendah (<2>1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor 1. Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 µg/kg per 1 vasokonstriksi terjadi. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5).

.dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas. agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation. dan transplantasi jantung. Intervensi Mekanik dan Operasi Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. Sehingga. alat bantuan LV.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful