Misteri Gagal Jantung

Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. 3. Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif í Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. í Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.

í Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung í Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. í CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai. Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop S3 7. peninggian tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. takikardi 7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5 meq/L). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. CAD (angina atau MI) 2. Hipertensi kronis 3. Idiopathic dilated cardiomyopathy 4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) 5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) 6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) 7. Anemia 8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac 9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. b. Radiography

Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular. Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan, suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard, atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi intraventrikuler, LVH, dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins, edema perivaskuler (haziness of vessel outlines), edema interstitial, cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure), yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung, seperti tampak pada plain film, relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu.

Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. False Positives/Negatives Penemuan false-negative sering ditemukan. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. ada bukti interstitial edema. dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. Keterbatasan Teknik . II. juga penebalan septum interlobular. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. dengan ³the patient in an upright patient´. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. karena enhanced lymphatic drainage. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. Pada kasus-kasus noncardiogenic. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. Selama fase pengobatan CHF. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. atau III PVH. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). dan peningkatan central systemic venous volume. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. vena azygos. ECG biasanya normal.Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Intinya. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. grade I. dan superior vena cava dapat melebar. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. brachiocephalic veins. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. minimal). tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. Untuk alasan inilah. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Dengan grade II PVH. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid).

Ruptur miokard. d. Abnormalitas otot jantung. Malfungsi katup. seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal). b. 2001). menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat. takikardi. aneurisme ventrikel. atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. Klasifikasi Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). sesak nafas. Sebagai tambahan. gagal jantung kanan. peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. Etiologi Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a.hari akan menyebabkan capek. seperti: Bradikardi. berdebar. 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. . Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer. aterosklerosis koroner. Disritmia.Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan. sesak nafas. stenosis aorta. berdebar. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. tetapi aktivitas sehari . 2. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. faktor sistemik 3. fibrosis endokardium. Gagal Jantung 1. hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) . gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. atau hipertensi sistemik. penyakit jantung lain. tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek. c. yaitu: kelainan otot jantung. dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang . ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif. Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi. Menurut New York Heart Association (Mansjoer. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). penyakit miokard primer (kardiomiopati). Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk. dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. dan gagal jantung kongestif. yaitu: Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.

tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.rata dalam atrium kiri. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya. dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. sehingga curah jantung meningkat. dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata . takikardi .vena pulmonal. hipertrofi. Bila keadaan ini terus berlanjut. tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . 5. Patofisiologi Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat. dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik. batuk. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. penurunan curah jantung. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. dispnea nokturnal paroksismal. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). maka terjadilah keadaan gagal jantung. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). dyspnea. edema pulmonal akut. Bika keadaan ini terus berlanjut.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . . De ngan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . Manifestasi Klinis Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal.kanan. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. ortopnea. 4.Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis.

disritmia. Sonogram (ekocardiogram. c. bunyi nafas mengi. takikardi. hiperesonan pada perkusi.gallop atrial (S3). Diagnosis Menurut Framingham ( Mansjoer. disritmia. 7. peningkatan JVP. Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali 5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular b. iskemia. S3 dan S4 ventrikel kanan. Elektro kardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikule r. penyimpangan aksis. episode tromboemboli. Skan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . Rongent dada . 6. efus i perikardium. d. perubahan dalam fungsi/ struktur katup. ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. dan tamponade perikardium. Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dyspnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura 6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersama an. pulsus alternans. crackles paru. Potensial Komplikasi Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik.bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. edema. fibrilasi atrial. 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. bukti . Pemeriksaan penunjang Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: a. a. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. 8. e. Sedangkan untuk gagal j antung kanan antara lain curah jantung rendah. b. pernafasan chey ne-stokes. gallop ventrikel (S4). disritmia.

g. b. 2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. 9. terapi diuretik. Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Berdasar perkiraan tahun 1989. Enzim hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif. i. Penatalaksanaan Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah: a. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Isosorbid dinitrat (ISDN). 2) Digitalisasi. nitrogliserin. h. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal. nitroprusid. Menurunkan beban jantung 1) Menurunkan beban awal dengan: a) Diit rendah garam b) Diuretik: furosemid ditambah kalium c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE). Definisi . digoksin. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas. f. di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400. j. dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.000 orang. k. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). condilamid. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia. c. miksedema dan aritmia. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama.

penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme). infak miokard akut. intake (asupan) garam yang tinggi. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi. kehamilan. kardiomiopati. sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. valvular heart disease. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume). gagal ginjal. penyakit jantung kongenital. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard. 5. yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. tirotoksikosis. kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block). Kelainan kongenital jantung. Dar O (2008). infeksi. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam. hipertensi maligna atau accelerated.Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue). high output failure. maka terjadi pula peningkatan LVEDP . aritmia akut. demam. permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems). Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation). penyakit arteri koroner. emboli paru-paru (pulmonary embolism). berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). stenosis mitral. hipertensi. 3. dan endokarditis infektif. dan anemia berat. unstable angina. dan penyakit perikardial. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. emboli paru. dan memendeknya umur hidup. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard). enyakit pembuluh darah. 2. Menurut Cowie MR. 4. anemia. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal. baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung. terjadilah edema paru-paru. perubahan komplek kontraksi-eksitasi. urotensin II.(Left Ventricle End Diastolic Pressure). Mekanisme neurohormonal : Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin). pembesaran limpa (splenomegali). maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ). Menurut Laksono S (2009). adrenomedullin (meningkat). mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak. CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. nitric oxide. nekrosis. yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular. bengkak (oedem) pada tungkai. akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. cairan di rongga perut (ascites). Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species). 3. natriuretic peptides. maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli. dan peningkatan hemodynamic overloading. dan apelin (menurun). Perubahan struktur ventrikel kiri: Perubahan ini membuat jantung membesar. Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif y y y y y Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. pembesaran hati (hepatomegali). arginin vasopressin (meningkat). autofagi. ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. penurunan cardiac output. yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. sistem renin-angiotensin. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal. apoptosis. 4. neuropeptide Y. bradikinin. . sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Perubahan biologis pada miosit jantung: Terjadi hipertrofi miosit jantung. Remodeling ventrikel kiri: Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. 2. batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium). endothelin. sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan. perubahan miokard.

batas jantung kiri melebar (terdapat LVH). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis. 7. orthopneu. 6. 4. 5.Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien. paroxismal nocturnal dispneu).5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Kriteria mayor: 1. kebiruan (cyanosis). 8. 5. pemeriksaan fisik. Right Bundle Branch (RBB). 3. foto thorax. EKG. Paroxismal Nocturnal Dispneu distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. 3. edema ekstremitas batuk malam hari dispneu de effort hepatomegali efusi pleura takikardi penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. terutama . Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. 7. umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA). nafas cheyne stokes. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. 2. 2. 6. dan suara S3 (gallop). ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. 4.

Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.5 meq/L). pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. kardiomegali. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. peningkatan JVP. aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya. hepatomegali dan edema sudah jelas. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek. 7. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) . ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. 4. mitral regurgitation. 8. ascites. sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya. 3. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3.pada usia lanjut. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. namun mahal. maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. sesak napas. 9. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen. maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas. 5. 6. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. 2. trauma atau infark miocard luas.

pulmonary venous hypertension. dan pleural effusions. radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly. dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan. Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya. confluent opacities. cardiac output (ejection fraction). Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat. juga penebalan septum interlobular. dan perubahan repolarisasi nonspesifik. air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). edema interstitial. Patel MR (2009). Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah. Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik. LVH. infark miokard. infark miokard akut. Menurut Bashore TM. Hranitzky P. Pada gagal jantung . serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). defek konduksi intraventrikuler. Radiography Pada kasus-kasus kardiogenik. kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar. Granger CB. meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Pada grade I PVH. edema perivaskuler (haziness of vessel outlines). b. Pada grade II PVH.Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. cairan alveolar. Pada grade III PVH. suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Pada kasus-kasus yang lebih luas. ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing.

Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure). Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. Bagaimanapun juga. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. dengan ³the patient in an upright patient´. penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. ada bukti interstitial edema. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). Dengan grade II PVH. Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH).akut. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). seperti tampak pada plain film. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung. . yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. juga penebalan septum interlobular. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung.

ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. II. dan superior vena cava dapat melebar. vena azygos. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. Keterbatasan Teknik Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. minimal). Untuk alasan inilah. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. ECG biasanya normal. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. brachiocephalic veins. False Penemuan false-negative sering ditemukan. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. atau III PVH. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah.Ked) DEFINISI Gagal Jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan . Selama fase pengobatan CHF. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. dan peningkatan central systemic venous volume.Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. Sebagai tambahan. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. grade I. Intinya.S. Positives/Negatives GAGAL JANTUNG (diterjemahkan dari "Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. karena enhanced lymphatic drainage.

dan harapan hidup memendek. penyakit katup (valvular heart disease). dan arrhitmia. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). ETIOLOGY Seperti ditampilkan pada tabel 1. penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria. Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun. setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. Karena itu. terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. begitu pula dengan diabetes mellitus. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Infark Myokarda Kelainan genetic/familial . Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF. Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien. wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang.rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname. dengan lebih 20 juta orang menderita. meningkat seiring umur. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa. dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. Pada negara industrialisasi. dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM). yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat. termasuk pasien dengan PJK. kualitas hidup buruk. EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial. pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure).

sarcoidosis) Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Penuan Fibrosis Gangguan Endomyocardial Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output .Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa Pressure overload kronik Kerusakan toxic/obat-obatan akibat Hipertensia Gangguan Metabolika Penyakit katup obstruktifa Viral Volume Overload kronik Penyakit katup regurgitasi Shunting intrakardiak (left-to-right) Shunting extrakardiak Fraksi Ejeksi Normal (>40±50%) Hipertrofi Patologis Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Penyakit Chagas Gangguan ritme Bradyarrhythmias kronik Tachyarrhythmias kronik Kardiomyopati restriktif Gangguan Infiltratif (amyloidosis.

cardiac myosin. Keadaan yang mengakibatkan kardiak output yang meningkat (mis. dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. Hampir semua jenis kardiomyopati dilatasi familial diturunkan melalui suatu pola autosomal dominant. Kardiomyopati dilatasi juga terkait dengan penyakit Duchenne¶s. terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler).Gangguan metabolic Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Thyrotoxicosis Systemic shunting Gangguan Nutrisi (beriberi) aNote: arteriovenous Chronic anemia Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal. dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. anemia) cenderung berperan dalam perkembangan HF pada jantung yang normal. Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang. Mutasi gen yang mencetak protein sitoskeletal (desmin. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi. vinculin) dan protein membran inti (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini. dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 510%. Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik. sudah semakin jelas bahwa sekelompok besar kasus kardiomyopati dilatasi merupakan akibat dari defek genetic tertentu. keberadaan gangguan struktural pada jantung menyebabkan terjadinya HF. . paling ditandai pada sitoskeleton. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2). Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis. PROGNOSIS Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun. Pada 20±30% kasus HF dengan EF yang menurun. fistel arteriovenous. Terlebih lagi. Becker¶s. Tetapi. perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun. dan distrofi muskuler tungkaiy.

Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak. sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. pada beberapa cara. Sehingga. namun tidak cukup. dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. Pada kebanyakan keadaan. sistem renin-angiotensin-aldosteron. maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan. dan dapat pula herediter. disfungsi ventrikel kiri berperan penting. gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini. baik kerusakan pada otot jantung. . dapat pula berupa onset gradual atau perlahan. seperti pada kasus IM.PATOGENESIS Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan dan progresi HF dengan EF yang menurun. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. dengan rusaknya myosit kardiak fungsional. atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. jika ditinjau dari kerangka konseptual ini. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini. seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload. HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda. termasuk sistem saraf adrenergic. untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF. Namun. menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel. Seperti terlihat. disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk. seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini. Dalam jangka pendek. berbagai mekanisme kompensasi terjadi. pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung. Gambar 1. dan sistem sitokin.

salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV. kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. pada keadaan demikian. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui. . dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis. prostaglandin (PGE2 dan PGI2). pada suatu poin . Namun. seperti yang dijelaskan dibawah. dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. Latar belakang genetis. termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP). pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic.pasien akan mendapatkan gejala yang jelas. dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2). dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling.Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan. adrenergik. Sehingga. umur. disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. jenis kelamin. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi. dan nitric oxide (NO). dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut. dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal.

dan otot skeletal. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF. pembuluh darah perifer. ginjal. mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer. dan arcus aorta. pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. Mekanisme dasar Gagal Jantung . dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi. seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung. Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin. dan perfusi kepada organ vital.Gambar 2. sinus karotis. dapat berperan penting pula. hipertrophy myosit. kematian sel myosit. penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya. menyebabkan reabsorbsi air. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan ³pengehentian´ dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri. dan fibrosis myokard. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal.

norepinephrin. (4) desensitasi -adrenergic. Sehingga kemudian. sitokin inflamasi [misal. Disfungsi Diastolik Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP. (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis.Akan tetapi.LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. sirkulasi neurohormonal (misal. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge. dan aotophagic. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. NO). (2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit. tumor necrosis fator (TNF)]. dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit. Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon. terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II. dapat mempengaruhi proses ini dan . seperti yang terjadi pada iskemia. apoptosis. yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin. penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. angiotensin II). (5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung. perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF. peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis. konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit. Disfungsi Sistolik Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF. pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. Secara bersamaan. superoxide.

Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Sebagai contoh. disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF. perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat. tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic. MANIFESTASI KLINIS .mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium. dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II. dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. peningkatan dilatasi LV (regangan). (2) peningkatan stress oksidatif. TNF dan interleukin 1 ). Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling) Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri. regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. dan peningkatan overloading hemodinamika. sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk. jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. Lebih penting lagi. yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. endothelin. bentuk. beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri. penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. volume. dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. terutama pada ventrikel noncomplians. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah. Secara bersamaan. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV. LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. Kemungkinan lainnya. akibat hypertrophy atau fibrosis). yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung.

Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF. dan anemia.namun semakin penyakit ini berkembang. yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. Orthopnea Orthopnea. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. kelemahan otot napas atau/dan diaphragma. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF. sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan. sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis.Gejala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d¶effort. Pada tahap HF yang dini. sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d¶effort). yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring. peningkatan resistensi saluran napas. dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) . Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain.

Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik. tachynepa. biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. diikuti rekurensi fase apnea. dan hypoxemia berat. ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme. tachycardia. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing. it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak.Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur. mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia. disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. . Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND. tom of HF. kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara. dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. pernapasan CheyneStokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan. Terdapat fase apneu. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

Pada HF yang lebih berat. nausea. dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat. gangguan tidur dan mood. Gejala serebral. PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. pasien harus duduk dengan tegak. terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. . Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. jika meningkat secara bermakna. seperti disorientasi.Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. namun biasanya berkurang pada HF berat. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF. Anorexia. Kadar brain natriuretic peptide. dapat mengalami sesak napas. karena adanya disfungsi LV berat. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat. pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat. mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas.

Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Pada pasien dengan edema pulmoner. Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. Vena Jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral. namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung . Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya.menandakan adanya penurunan stroke volume. efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Pada HF stadium dini. rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal.

juga merupakan tanda lanjut pada HF. pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. Cardiac Cachexia . dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Jika kardiomegali ditemukan. terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jika ditemukan.Pemeriksaan pada jantung. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pada pasien yang melakukan tirah baring. Ascites sebagai tanda lajut. namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. walaupun esensial. Jaundice. diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler. seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line. edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu.

Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa). dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut. cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. DIAGNOSIS Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF. Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap. akan tetapi. dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF. nausea. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan.Pada kasus HF kronis yang berat. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme. blood urean nitrogen (BUN). Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui. EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV. Karena hal tersebut. anorexia. elektrolit. Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya. kreatinin serum. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki . sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Jika ditemukan. dislipidemi (profil lipid). enzim hepatik. kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. dan urinalisis. dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH). Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF. menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna.

Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler. Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan. EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner. dan/atau edema puloner. dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV. fungsi sistolik biasanya adekuat. Walaupun demikan. mengevaluasi. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume).> Biomarker . Sayangnya. Sebagai contoh.bukti adanya hipertensi pulmoner. berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. dengan pengecualian jika EF normal (> 50%). MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. dan menangani HF. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis. edema interstitial. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.

penyakit ginjal. dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan. reseptor TNF. walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Namun.Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. Namun demikian. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP. dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi penting mengenai prognosis. dan efek gravitasi. peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF. obesitas. dan pemeriksaan radiology dapat berguna. syndrome distress pernapasan akut . pencitraan jantung noninvasif. namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini. Untuk hal ini. fungsi pulmoner. sulit untuk menentukan apakah sesak napas akibat kontribusi HF atau akibat penyakit paru kronis dan/atau obesitas. merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah. Ketika HF terjadi pada pasien dengan EF yang normal. bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. . peak oxygen uptake (VO2) <14>O2 <14> DIFFERENSIAL DIAGNOSIS HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. Kadar BNP atau N terminal pro-BNP yang sangat rendah membantu menyingkirkan penyebab jantung pada sesak napas. pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. diagnosis relative tidak sulit. Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF. Edema engkel dapat timbul akibat varises vena. lebih meningkat pula pada wanita. penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat dijalani. C-reactive protein. Pemeriksaan berkala dari salah satu (atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF. dan asam urat. biomarker. Biomarker lainnya seperti troponon T dan I. namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat.

Menentukan Strategi Terapi yang Tepat untuk HF Kronis. setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik LV namun tetap bertahan asimptomatis (class I). . Pada seri ini. Walaupun sistem klasifikasi ini diketahui bersifat subjektif dan memiliki variabilitas yang besar antar pengamat. Untuk pasien dengan gejala yang telah berkembang (class II-IV). pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). dan menurunkan resiko dari progresi penyakit dan kematian. tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. Setelah pasien mengalami perkembangan kerusakan structural jantung. Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF (misal. tujuan terapi utama adalah untuk meringankan retensi cairan.PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. terapi berganrung terhadap klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 2). klasifikasi ini sudah lama digunakan dan berlanjut diterima secara luas untuk aplikasi pada pasien HF. Tujuan ini biasanya membutuhkan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mngendalikan retensi air dan garam) disertai dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung). mengurangi disabilitas. Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ). tujuan terapi sebaiknya untuk memperlambat progresi penyakit dengan memblokir sistem neurohormon yang menyebabkan remodeling jantung. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D.

Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. atau nyeri anginal. palpitasi.Tabel 2. sesak. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan. Klasifikasi New York Heart Association Kapasitas Fungsional Class I Pasien namun tidak dengan tanpa penyakit jantung pada Penilaian Objektif keterbatasan aktivitas fisik. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. palpitasi. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. sesak. sesak. Aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan. Jika aktivitas fisik dilakukan. .. dan nyeri anginal. palpitasi.

1964.Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association. anemia.Calcium antagonists (verapamil. diabetes mellitus. p. termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF . Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. 114. Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol. Little Brown. sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi. nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID).. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)> Pemeriksaan Umum Klinisi. diltiazem) . Boston. Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF. Inc. dalam pemeriksaan. dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur. Sebagai contoh. dan gangguan pernapasan pada saat tidur. dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. penyakit jantung koroner. Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat. pentingnya pola makan yang tepat.Beta blockers . 6th ed. Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari. Tabel 3.

Restriksi lebih lanjut (<2g name="2902141"> simtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala.Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF. dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan.Nonsteroidal anti-inflammatory drugs . Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat. edema perifer). Diuretik Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. distensi vena jugularis. . sotalol (kelas III)] . Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis.Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1. dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales. dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas. yang dapat ditoleransi.. orthopnea. meningkatkan kapasitas latihan.

5 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 20±35 mg qd 2.25±2.25 mg qd 25±50 mg bid 10 mg qd .5 mg bid 0.0 mg qd or bid 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6. thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl. torsemide.5±5. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Diuretics Furosemide 20±40 mg qd or bid 400 mg/da Dosis Maksimal Torsemide 10±20 mg qd bid 200 mg/da Bumetanide 0.5 mg qd 50 mg qd 3.5 mg bid 2.125 mg bid 1.25 mg tid 2. dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.0 mg qd or bid 10 mg/da Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da Metolazone 2.5±5 mg bid 4 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan Candesartan Irbesartan 40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol 12.Furosemide.0 mg qd 1. K+.pada bagian awal tubulus kontortus distal.5±1.dan Cl ± pada bagian asendens pada loop of henle. dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+.5±5.

5±25 mg qd 25 mg qd 10±25 mg/10 mg tid 25±50 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid tetap 37. Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan.5±25 mg qd Target dose 200 mg qd 12. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid hydralazine/isosorbide dinitrate Digoxin 0. diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit. dan triamterene menyebabkan hyperkalemia.375 mg/db aDosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien bDosis target tidak diketahui Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin. Sehingga. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei). loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume pasien HF. sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat (creatinin ?2. eplerenone.125 mg qd <0. pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit. diuretic memiliki potensi dan famakologik yang beragam. mg/dl). yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. begitu pula dengan memperburuk azotemia.Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis 12. Sebagai tambahan. . Pada umumnya. Loop diuretic meningkatkan eksresi fraksional sodium hingga 20-25%. Setelah gejala kongesti diringankan. sedangkan spironolacton. Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan. baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia.

eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. antagonis aldosteron. cardiac resynchronization therapy. New York Heart Association. CRT. ICD. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. Jika pasien masih bergejala.ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI. NYHA. mengurangi kemungkinan opname. angiotensin-converting enzyme inhibitor. karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II. dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. implantable cardiac defibrillator. dan memperpanjang harapan hidup. . diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah. ARB. meringankan gejala. penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. angiotensin receptor blocker. Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. ACEI. Tidak hanya itu. atau digoxin dapat diberikan sebagai ³triple therapy´. sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin. Gambar 3. ARB. ACEI menstabilkan LV remodeling. Akan tetapi. penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI).

rash kulit. ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. 1. beta blocker menghambat proses LV remodeling. -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Akan tetapi. maka penting untuk menurunkan dosisnya.Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. dan potassium. and 2). kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor Jika diberikan bersamaan dengan ACEI. fungsi ginjal. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II. mencegah opname. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)> . dan angioedema. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah. meringankan gejala pasien. reseptor ini. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. dan memperpanjang harapan hidup. Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga 1. dosis ACE juga perlu diturunkan. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik ( 1. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin.

dosis beta blocker perlu diturunkan.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5. Pada beberapa pasien. Peningkatan retensi cairan biasanya dapat diatasi dengan penambahan dosis diuretic. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient. kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. tidak seperti ACEI. karena dosis inisiasi dan/atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan akibat berkurangnya dukungan adrenergic pada jantung dan sirkulasi. penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi beta blocker. dengan terapi jangka panjang. Maka dari itu. Dosis beta blocker sebaiknya ditingkatkan hingga dosis yang terbukti efektif pada suatu penelitian klinis (Tabel 4). Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. . obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2. dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)> Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium. Namun.0 mmol/L. dimana dapat ditingkatkan secara cepat. diikuti dengan peningkatan dosis secara gradual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi. Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Maka dari itu.Seperti dengan pemakaian ACEI. dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi. Maka dari itu. beta blocker juga sebaiknya dimulai dalam dosis rendah. penyesuaian dosis beta blocker sebaiknya tidak lebih cepat dari interval 2 minggu.

dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. Sesak napas dapat ditangani dengan mengurangi volume darah total (diet rendah garam dan diuretic). angka kejadian stroke mulai dari 1. atau mengurangi aktivasi neurohormonal dengan ACEI.4% per tahun. Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. sebaiknya ditangani sesegera mungkin melalui pengendalian dan restorasi ritme sinus. Namun. fibrilasi atrial paroxysmal. should be treated as quickly as possible through rate control and restoration of sinus rhythm when appropriate. Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI. termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Sehingga.Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Pada penilitan klinis. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Normal (>40%) Walaupun banyaknya informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pentalaksanaan HF dengan EF yang menurun. tidak ditemukan agen farmakologis atau terapi alat untuk penatalaksanaan pasien dengan HF dengan EF yang normal. Dyspnea may be treated by reducing total blood volume (dietary sodium restriction and diuretics). hipertensi) yang berkaitan dengan HF dengan EF yang normal. Penanganan dengan diuretic dan nitrat sebaiknya dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi.3 hingga 2. dan/atau beta blocker. atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner. Faktor pemicu seperti takikardi atau atrial fibrilasi. decreasing central blood volume (nitrates). iskemia myokard. kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. ARB. or . mengurangi volume darah sentral (nitrat). s tachycardia or atrial fibrillation. dianjurkan untuk memulai usaha penatalaksanaan pada proses penyakit penyebab (mis.

dan stress lingkungan dan emosional (Tabel 3). Seringkali. pendekatan terapeutik pada pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan dengan keadaan hemodinamika pasien. Treatment with diuretics and nitrates should be initiated at low doses to avoid hypotension and fatigue. seperti infeksi. kondisi hemodinamika pasien dapat diperkirakan melalui pemeriksaan klinis. Pada beberapa keadaan. elevasi vena jugular. peningkatan tekanan pengisian LV dengan perfusi normal (Profil B). endocarditis infektif.blunting neurohormal activation with ACE inhibitors. emboli pulmoner. tidak disiplinnya diet. dan seringkali dengan setting ICU. Peningkatan tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi (Profil C) dan tekanan pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi (Profil D) Maka dari itu. pasien dengan tekanan pengisian LV yang meningkat dapat memberikan gejala retensi cairan (ronchi. iskemia/infark myokard samar. jika memungkinkan. penurunan cardiac output diikuti oleh peningkatan systemic vascular resisteance (SVR) sebagai akibat adanya aktivasi neurohormonal berlebihan. Pada beberapa keadaan. Tujuannya sebaiknya. Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk HF Akut Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (1) memperbaiki stabilisasi hemodinamika yang terganggu yang menyebabkan munculnya gejala (2) mengidentifikasi dan menangani faktor reversible yang mempresipitasi dekompensasi . HF akut membutuhkan opname. merestorasi profil hemodinamika pasien (Profil A). pasien dengan HF akut biasanya datang dengan satu dari empat dasar profil hemodinamika : tekanan pengisian LV normal (Profil A). and/or beta blockers. ARBs. dan edema perifer) dan . Karen kerusakan hemodinamika ini dapat terjadi sendiri atau bersamaan. Sebagai contoh. karena menangani kejadian pemicu ini sangat penting dalam penatalaksanaan Terdapat 2 petanda hemodinamika primer terhadap HF akut yaitu peningkatan tekanan pengisian LV dan penurunan kardiak output. Setiap usaha sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi penyebab pemicu. arrhymia. dan (3) menentukan regimen farmakologis efektif untuk pasien rawat jalan yang akan mencegah perkembangan penyakit dan relaps.

Pasien dapat pula datang dengan gejala kongesti dan dengan pengingkatan SVR yang bersifat ³dingin dan basah´ (Profil C). maka gejalanya seringkali akibat keadaan diluar penyebab HF (mis. pasien HF akut lebih sering datang dengan gejala kongestif yang ³hangat dan basah´ (Profil B).dikatakan sebagai ³basah´ sedangkan pasien dengan cardiac output yang menurun dan dengan peningkatan SVR biasanya memiliki perfusi jaringan yang buruk dan bermanifestasikan dinginnya ekstremitas distal sehingga dikatakan sebagai ³dingin´. milrinone ) memperbaiki cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas myokard sehingga meringankan fungsi jantung. Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin Nitroprusside Nesiritide 20 µg/menit 10 µg/menit Bolus 2 µg/kg 40±400 µg/menit 30±350 µg/menit 0.01±0. Pasien yang tidak mengalami kongesti dan mempunyai perfusi jaringan yang normal dikatakan sebagai ³kering´ dan ³hangat´.75 µg/kg per menitb .03 µg/kg per menita Inotropes Dobutamine 1±2 µg/kg per menit 2±10 µg/kg per menitb Milrinone Bolus 50 µg/kg 0.1±0. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pengisian tidak terdeteksi. Agen inotropik intravena dengan kerja vasodilatasi (dobuthamin. perlu ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin saja tidak ditemukan ronchi atau adanya edema perifer pada kunjungan pertama dengan dekompensasi akut. dimana penatalaksanaan tekanan pengisian dengan diuretic dan vasodilator diperlukan untuk menurunkan tekanan pengisian LV. lebih tepat untuk dilakukan pemeriksaan hemodinamika secara invasive. penyakit pulmoner atau hati. Jika pasien HF akut masuk RS dengan profil A. cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV diturunkan dengan menggunakan vasodilator intravena. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema pulmoner akut. Akan tetapi. Pada pasien seperti ini. atau transient myocardial ischemia). dopamine dosis rendah. Pada pasien ini. Namun.

Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut Vasodilator Selain diuretic. vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk HF akut. Terapi yang mencapai target yang telah dikatakan sebelumnya mungkin tidak dapat lakukan pada beberapa pasien. nitroglycerin.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit 0.4 units/ menit aBiasanya <4> bInotrope juga memiliki kemampuan vasodilators. Memburuknya fungsi ginjal terjadi pada sekitar 25% pasien yang diopname dengan HF dan berkaitan dengan opname yang lebih lama dan peningkatan mortalitas setelah pemulangan. dimana fungsi ginjal menurun selama diuresis agresif.05 units/menit 0. Jika tekanan pengisian LV rendah (Pulmonary capillary wedge pressure [PCWP] <12>Tujuan terapi berikutnya bergantung dari kondisi klinis. sehingga menurunkan tekanan pengisian LV.1±0.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit 0.Dopamine 1±2 µg/kg per menit 2±4 µg/kg per menitb Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0. dan nesiritida menghasilkan efek dilatasi pada resistensi arterial dan venous capacity pada pembuluh darah. . Dengan menstimulasi guanylyl cyclase dalam sel otot halus. terutama bila mereka memiliki disfungsi RV atau mengalami sindrom cardiorenal.2 µg/kg per menitc Vasoconstrictors Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit Epinephrine Phenylephrine Vasopression 5±15 µg/kg per menit 0. nitroprusside. c Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut Pasien yang datang dengan profil L (³dingin dn kering´) sebaiknya dievaluasi secara teliti dengan menggunakan katerisasi jantung-kanan untuk melihat keberadaan dari peningkatan tekanan pengisian LV yang samar.1±0.

sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan. vasodilator terbaru.01±0. Efek samping yang paling sering terjadi dari nitrat oral dan intravena adalah sakit kepala. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin. sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkan . jika ringan. Akan tetapi. dengan paruh waktu kirakira sekitar 2 menit.penurunan mitral regurgitasi. dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan yang telah dijelaskan diatas. Nesiritide. memfasilitasi kadar optimal vasodilatasi pada pasien di ICU. Sianida sepertinya paling sering beakumulasi pada perfusi hepar yang berat dan penurunan fungsi hepatik akibat cardiac output rendah. Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide. Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20 µg tiap 10±20 menit jika ditoleransi. Kecepatan dari onset dan offset. Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 µg/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0. yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding. Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama pengobatan HF akut. dan sepertinya sering terjadi pada pasien yang mendapatkan >250 µg/menit selama 48 jam. yang bermanifestasi umumnya pada gastrointestinal dan sistem saraf. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida. tanpa meningkatkan heart rate atau menyebabkan arrhythmia. Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 µg/menit dan ditingkatkan hingga 20 µg sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg.03 µg/kg per menit). Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. dan memperbaiki cardiac output. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik. dimana. merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP). dapat diatasi dengan analgesik dan sering berkurang seiring dengan perlangsungan terapi. nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik.

Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan -adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri. dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasiperfusi. walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya. .75 µg/kg per menit. Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. Dosis lebih tinggi (>5 µg/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat.Hipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut. terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 µg/kg per menit. dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia. merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner.5 µg/kg per menit. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan. dengan dosis infuse permulaan sebesar 1±2 µg/kg permenit. akan tetapi. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin. diikuti dengan dosis infuse sebesar 0. terutama dengan penggunaan nitroglycerin. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV.1±0. 1 and 2 Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan. Dobutamine. obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar. efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor dengan sedikit efek pada reseptor 1. Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0. Agen Inotropic Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak.

Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C). agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien HF berat. 1. Vasokonstriktor Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu. dan vasopressin (Tabel 5). seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic. menyebabkan peningkatan SVR. dimana akan menstimulasi reseptor 1 1 dan meningkatkan cardiac output dengan menyaingi reseptor dopaminergik dan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine. dan heart and 1 sehingga. Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 µg/kg per 1 vasokonstriksi terjadi. pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi. tenakan pengisian LV. Dosis Moderat (2±4 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor menit) efek dopamine pada reseptor rate. phenylepinephrin. meningkatkan tekanan darah. sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan. dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan. dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) pada jantung dan sirkulasi. akan tetapi pemakaian berkepanjangan . Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor 1. Efek dopamine bergantung pada dosisnya. Dosis dopamine rendah (<2>1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5).Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika.

agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat. Sehingga. dan transplantasi jantung. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation. Intervensi Mekanik dan Operasi Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif.dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas. alat bantuan LV. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful