Misteri Gagal Jantung

Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. 3. Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif í Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. í Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.

í Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung í Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. í CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai. Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop S3 7. peninggian tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. takikardi 7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5 meq/L). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. CAD (angina atau MI) 2. Hipertensi kronis 3. Idiopathic dilated cardiomyopathy 4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) 5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) 6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) 7. Anemia 8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac 9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. b. Radiography

Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular. Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan, suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard, atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi intraventrikuler, LVH, dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins, edema perivaskuler (haziness of vessel outlines), edema interstitial, cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure), yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung, seperti tampak pada plain film, relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu.

Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). False Positives/Negatives Penemuan false-negative sering ditemukan. atau III PVH. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. Intinya. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid).Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. ECG biasanya normal. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). karena enhanced lymphatic drainage. ada bukti interstitial edema. minimal). dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. brachiocephalic veins. Keterbatasan Teknik . grade I. vena azygos. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. Untuk alasan inilah. juga penebalan septum interlobular. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. Dengan grade II PVH. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. dan peningkatan central systemic venous volume. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. Selama fase pengobatan CHF. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. dan superior vena cava dapat melebar. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. dengan ³the patient in an upright patient´. II. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. Pada kasus-kasus noncardiogenic.

tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek. menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. Etiologi Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. stenosis aorta. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). 2001). Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. sesak nafas. faktor sistemik 3. atau hipertensi sistemik. sesak nafas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat. tetapi aktivitas sehari . penyakit miokard primer (kardiomiopati). dan gagal jantung kongestif. penyakit jantung lain. . aneurisme ventrikel. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer. Sebagai tambahan. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.hari akan menyebabkan capek. seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal). yaitu: kelainan otot jantung. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk. Abnormalitas otot jantung. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. fibrosis endokardium. 2. atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal.Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. Ruptur miokard. dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif. aterosklerosis koroner. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. berdebar. c. hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) . fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). d. berdebar. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. yaitu: Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. seperti: Bradikardi. takikardi. dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang . gagal jantung kanan. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas. b. Klasifikasi Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. Malfungsi katup. Disritmia. Gagal Jantung 1. Menurut New York Heart Association (Mansjoer.

dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. De ngan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan.vena pulmonal. sehingga curah jantung meningkat. dispnea nokturnal paroksismal. edema pulmonal akut. maka terjadilah keadaan gagal jantung. batuk. tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Patofisiologi Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat. . Dilatasi. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik.tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.kanan. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. penurunan curah jantung. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . hipertrofi. ortopnea.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. 4. takikardi . dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.rata dalam atrium kiri. Manifestasi Klinis Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . Bila keadaan ini terus berlanjut. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata . sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . 5. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. dyspnea. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya. Bika keadaan ini terus berlanjut. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan.

disritmia. Pemeriksaan penunjang Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: a. penyimpangan aksis. edema. Sedangkan untuk gagal j antung kanan antara lain curah jantung rendah. b. peningkatan JVP. iskemia. takikardi. pulsus alternans. Potensial Komplikasi Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik. Diagnosis Menurut Framingham ( Mansjoer. d. 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. 7. 8. efus i perikardium.bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. e. pernafasan chey ne-stokes. Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali 5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular b. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. c. episode tromboemboli. hiperesonan pada perkusi. dan tamponade perikardium. 6. Elektro kardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikule r. a. crackles paru. Skan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .gallop atrial (S3). perubahan dalam fungsi/ struktur katup. bukti . Sonogram (ekocardiogram. disritmia. Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dyspnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura 6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersama an. S3 dan S4 ventrikel kanan. atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Rongent dada . gallop ventrikel (S4). fibrilasi atrial. bunyi nafas mengi. disritmia.

2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. i. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. Enzim hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. condilamid. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. nitroprusid. di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis. nitrogliserin. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif. h. Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. k. c. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). 2) Digitalisasi. Definisi . Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal. Menurunkan beban jantung 1) Menurunkan beban awal dengan: a) Diit rendah garam b) Diuretik: furosemid ditambah kalium c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE). dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas. Penatalaksanaan Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah: a. Isosorbid dinitrat (ISDN). miksedema dan aritmia.000 orang. Berdasar perkiraan tahun 1989. g. 9. b. f. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. terapi diuretik. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). digoksin.Dapat menunjukkan pembesaran jantung. j. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.

dan anemia berat. penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme). hipertensi maligna atau accelerated. valvular heart disease. 5. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. 4. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. gagal ginjal. Dar O (2008). 2. 3. dan endokarditis infektif. aritmia akut. penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. unstable angina. Kelainan kongenital jantung. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue). sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. intake (asupan) garam yang tinggi. dan penyakit perikardial. disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan. permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems). infeksi. stenosis mitral. tirotoksikosis. baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. kehamilan. dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard). anemia. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. demam. dan memendeknya umur hidup. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal. kardiomiopati. emboli paru. maka terjadi pula peningkatan LVEDP . infak miokard akut. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard. emboli paru-paru (pulmonary embolism). Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi. 6. enyakit pembuluh darah. Menurut Cowie MR. high output failure. penyakit jantung kongenital. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation). Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume). kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block). penyakit arteri koroner. yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. hipertensi.

penurunan cardiac output. akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Mekanisme neurohormonal : Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin). natriuretic peptides. stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species). ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium). Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. 4. urotensin II. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung. sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri. adrenomedullin (meningkat). cairan di rongga perut (ascites). pembesaran hati (hepatomegali). neuropeptide Y. Menurut Laksono S (2009). Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular. Remodeling ventrikel kiri: Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. apoptosis. bengkak (oedem) pada tungkai. perubahan miokard. perubahan komplek kontraksi-eksitasi. Perubahan biologis pada miosit jantung: Terjadi hipertrofi miosit jantung. Perubahan struktur ventrikel kiri: Perubahan ini membuat jantung membesar. sistem renin-angiotensin. endothelin. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan. Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. terjadilah edema paru-paru. dan peningkatan hemodynamic overloading. nitric oxide. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif y y y y y Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. pembesaran limpa (splenomegali). Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal. bradikinin. mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak. .(Left Ventricle End Diastolic Pressure). 2. autofagi. CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. 3. arginin vasopressin (meningkat). maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ). Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat. maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli. dan apelin (menurun). sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. nekrosis.

foto thorax. kebiruan (cyanosis). nafas cheyne stokes. 3. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis. Kriteria mayor: 1.Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu. 5. Right Bundle Branch (RBB). pemeriksaan fisik. Paroxismal Nocturnal Dispneu distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. dan suara S3 (gallop). 3. edema ekstremitas batuk malam hari dispneu de effort hepatomegali efusi pleura takikardi penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. 5.5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien. orthopneu. 2. gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. 7. paroxismal nocturnal dispneu). batas jantung kiri melebar (terdapat LVH). 8. EKG. 6. 2. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. 7. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA). 6. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. 4. 4. terutama . umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari.

maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat.pada usia lanjut. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. kardiomegali. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. 3. hepatomegali dan edema sudah jelas. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya. 5. 2. trauma atau infark miocard luas. aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri. 6. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan. mitral regurgitation. pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) . ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. sesak napas. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan.5 meq/L). maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas. 9. 7. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. peningkatan JVP. ascites. namun mahal. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen. 8. 4.

Patel MR (2009). infark miokard. Pada gagal jantung . defek konduksi intraventrikuler. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. infark miokard akut. radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly. edema perivaskuler (haziness of vessel outlines). terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). dan perubahan repolarisasi nonspesifik. ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik. Hranitzky P. LVH. dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. b. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat. pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Pada kasus-kasus yang lebih luas. Menurut Bashore TM. Pada grade III PVH. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. cairan alveolar. juga penebalan septum interlobular. ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari. Pada grade II PVH. serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). cardiac output (ejection fraction). dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya. dan pleural effusions.Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah. confluent opacities. meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Pada grade I PVH. Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins. suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Granger CB. Radiography Pada kasus-kasus kardiogenik. Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. pulmonary venous hypertension. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan. edema interstitial. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette.

Bagaimanapun juga. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. . (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. seperti tampak pada plain film. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu. ada bukti interstitial edema. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). dengan ³the patient in an upright patient´. juga penebalan septum interlobular. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Dengan grade II PVH. terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH).akut. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure). dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas).

Sebagai tambahan. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia.Ked) DEFINISI Gagal Jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan . minimal). Selama fase pengobatan CHF. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. grade I. ECG biasanya normal. Positives/Negatives GAGAL JANTUNG (diterjemahkan dari "Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak. atau III PVH. Keterbatasan Teknik Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. dan peningkatan central systemic venous volume. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis.Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik.S. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. dan superior vena cava dapat melebar. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). Intinya. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. brachiocephalic veins. karena enhanced lymphatic drainage. Pada kasus-kasus noncardiogenic. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. II. False Penemuan false-negative sering ditemukan. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. Untuk alasan inilah. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. vena azygos. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis.

Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien. penyakit katup (valvular heart disease). Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat. dan arrhitmia. wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang. penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). termasuk pasien dengan PJK. setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang. Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Infark Myokarda Kelainan genetic/familial . begitu pula dengan diabetes mellitus. ETIOLOGY Seperti ditampilkan pada tabel 1. Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri.rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname. dan harapan hidup memendek. Karena itu. dengan lebih 20 juta orang menderita. Pada negara industrialisasi. resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial. dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM). Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF. terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun. meningkat seiring umur. pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure). dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. kualitas hidup buruk.

sarcoidosis) Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Penuan Fibrosis Gangguan Endomyocardial Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output .Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa Pressure overload kronik Kerusakan toxic/obat-obatan akibat Hipertensia Gangguan Metabolika Penyakit katup obstruktifa Viral Volume Overload kronik Penyakit katup regurgitasi Shunting intrakardiak (left-to-right) Shunting extrakardiak Fraksi Ejeksi Normal (>40±50%) Hipertrofi Patologis Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Penyakit Chagas Gangguan ritme Bradyarrhythmias kronik Tachyarrhythmias kronik Kardiomyopati restriktif Gangguan Infiltratif (amyloidosis.

dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun. Keadaan yang mengakibatkan kardiak output yang meningkat (mis. Kardiomyopati dilatasi juga terkait dengan penyakit Duchenne¶s. perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. vinculin) dan protein membran inti (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini. paling ditandai pada sitoskeleton. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi. Tetapi. Pada 20±30% kasus HF dengan EF yang menurun. Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik.Gangguan metabolic Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Thyrotoxicosis Systemic shunting Gangguan Nutrisi (beriberi) aNote: arteriovenous Chronic anemia Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal. keberadaan gangguan struktural pada jantung menyebabkan terjadinya HF. Becker¶s. dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 510%. cardiac myosin. . Terlebih lagi. PROGNOSIS Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF. anemia) cenderung berperan dalam perkembangan HF pada jantung yang normal. pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun. Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang. dan distrofi muskuler tungkaiy. sudah semakin jelas bahwa sekelompok besar kasus kardiomyopati dilatasi merupakan akibat dari defek genetic tertentu. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis. Hampir semua jenis kardiomyopati dilatasi familial diturunkan melalui suatu pola autosomal dominant. dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2). terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler). Mutasi gen yang mencetak protein sitoskeletal (desmin. fistel arteriovenous.

seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel. sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak. berbagai mekanisme kompensasi terjadi. namun tidak cukup. Sehingga. dan sistem sitokin. menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan. baik kerusakan pada otot jantung. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. Pada kebanyakan keadaan. seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload. dan dapat pula herediter. disfungsi ventrikel kiri berperan penting. HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda. termasuk sistem saraf adrenergic. jika ditinjau dari kerangka konseptual ini. Seperti terlihat. Gambar 1. Dalam jangka pendek. dengan rusaknya myosit kardiak fungsional. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini. disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk. untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF. Namun. seperti pada kasus IM. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini. seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. pada beberapa cara. dapat pula berupa onset gradual atau perlahan. pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung. dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. .PATOGENESIS Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan dan progresi HF dengan EF yang menurun. sistem renin-angiotensin-aldosteron. gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun.

Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi. seperti yang dijelaskan dibawah. adrenergik. Namun. pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Latar belakang genetis. kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. Sehingga. . pada keadaan demikian. dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2). Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic. transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal. dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. prostaglandin (PGE2 dan PGI2). yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. umur. dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis. dan nitric oxide (NO).Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan. pada suatu poin . dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut. jenis kelamin. dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui.pasien akan mendapatkan gejala yang jelas. disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP). salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV. dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard.

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer. seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler. pembuluh darah perifer. dan arcus aorta. mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat. sinus karotis. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF. dan otot skeletal. ginjal. pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. kematian sel myosit. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi. hipertrophy myosit. Mekanisme dasar Gagal Jantung . dapat berperan penting pula. dan perfusi kepada organ vital. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan ³pengehentian´ dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung.Gambar 2. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal. penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya. menyebabkan reabsorbsi air. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal. dan fibrosis myokard. Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin.

peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis. angiotensin II). konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit. Disfungsi Diastolik Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP. (5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung. dan aotophagic. Secara bersamaan. Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon.LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge. perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit. penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin. superoxide. Sehingga kemudian. pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis.Akan tetapi. norepinephrin. dapat mempengaruhi proses ini dan . (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis. Disfungsi Sistolik Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF. sirkulasi neurohormonal (misal. tumor necrosis fator (TNF)]. apoptosis. terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF. seperti yang terjadi pada iskemia. NO). (4) desensitasi -adrenergic. sitokin inflamasi [misal. (2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis.

sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk. dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. bentuk. Secara bersamaan. TNF dan interleukin 1 ). beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output. Kemungkinan lainnya. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah. Sebagai contoh. MANIFESTASI KLINIS .mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. akibat hypertrophy atau fibrosis). Lebih penting lagi. penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. terutama pada ventrikel noncomplians. dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV. volume. dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. dan peningkatan overloading hemodinamika. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium. yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung. regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II. LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. endothelin. tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic. (2) peningkatan stress oksidatif. perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat. peningkatan dilatasi LV (regangan). Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri. disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF. jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling) Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri. Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.

Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. kelemahan otot napas atau/dan diaphragma. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner. sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d¶effort). Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain.namun semakin penyakit ini berkembang.Gejala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Pada tahap HF yang dini. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d¶effort. dan anemia. Orthopnea Orthopnea. sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar. yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring. ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) . yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J. peningkatan resistensi saluran napas. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF.

Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. tom of HF. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. Terdapat fase apneu. diikuti rekurensi fase apnea. .Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur. kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara. dan hypoxemia berat. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing. ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme. sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik. biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. pernapasan CheyneStokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia. dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. tachycardia. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat. tachynepa. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2.

dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. namun biasanya berkurang pada HF berat. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. nausea. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat. dapat mengalami sesak napas. kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang. Pada HF yang lebih berat. PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat. terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Kadar brain natriuretic peptide. seperti disorientasi. . dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. gangguan tidur dan mood.Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. pasien harus duduk dengan tegak. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan. Anorexia. karena adanya disfungsi LV berat. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat. begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. jika meningkat secara bermakna. Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Gejala serebral.

Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Vena Jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat.menandakan adanya penurunan stroke volume. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pada pasien dengan edema pulmoner. hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral. Pada HF stadium dini. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya. namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung . efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). rales tersebut spesifik untuk HF.

dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. Jika ditemukan. maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line. walaupun esensial. dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada pasien yang melakukan tirah baring. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Cardiac Cachexia . S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu.Pemeriksaan pada jantung. diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Ascites sebagai tanda lajut. Jaundice. seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Jika kardiomegali ditemukan. namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. juga merupakan tanda lanjut pada HF.

dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus.Pada kasus HF kronis yang berat. menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui. dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme. Jika ditemukan. dislipidemi (profil lipid). dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut. akan tetapi. nausea. DIAGNOSIS Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF. kreatinin serum. cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa). enzim hepatik. pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan. dan urinalisis. gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya. sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate. dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH). Walaupun pasien dengan HF akut memiliki . begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. anorexia. Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF. blood urean nitrogen (BUN). elektrolit. peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF. kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap. Karena hal tersebut. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan.

Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner. mengevaluasi. dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. dan/atau edema puloner. Sebagai contoh. dengan pengecualian jika EF normal (> 50%). kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%). Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV. dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler.> Biomarker . Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Walaupun demikan. disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan. dan menangani HF. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis. edema interstitial. karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV.bukti adanya hipertensi pulmoner. EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas. LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. fungsi sistolik biasanya adekuat.

namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini. Namun demikian. diagnosis relative tidak sulit. dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. peak oxygen uptake (VO2) <14>O2 <14> DIFFERENSIAL DIAGNOSIS HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. lebih meningkat pula pada wanita. namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat. bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal. fungsi pulmoner. pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. reseptor TNF. penyakit ginjal. Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF. Pemeriksaan berkala dari salah satu (atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat dijalani. biomarker. sulit untuk menentukan apakah sesak napas akibat kontribusi HF atau akibat penyakit paru kronis dan/atau obesitas. Namun. Biomarker lainnya seperti troponon T dan I. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP. obesitas. syndrome distress pernapasan akut . merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah. . pencitraan jantung noninvasif. Edema engkel dapat timbul akibat varises vena. Ketika HF terjadi pada pasien dengan EF yang normal. walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. dan efek gravitasi. peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal. Untuk hal ini. Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF. Kadar BNP atau N terminal pro-BNP yang sangat rendah membantu menyingkirkan penyebab jantung pada sesak napas.Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi penting mengenai prognosis. C-reactive protein. yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan. dan asam urat. dan pemeriksaan radiology dapat berguna. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF.

ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D. Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung).PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. Walaupun sistem klasifikasi ini diketahui bersifat subjektif dan memiliki variabilitas yang besar antar pengamat. klasifikasi ini sudah lama digunakan dan berlanjut diterima secara luas untuk aplikasi pada pasien HF. Menentukan Strategi Terapi yang Tepat untuk HF Kronis. Pada seri ini. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik LV namun tetap bertahan asimptomatis (class I). . Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). tujuan terapi sebaiknya untuk memperlambat progresi penyakit dengan memblokir sistem neurohormon yang menyebabkan remodeling jantung. terapi berganrung terhadap klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 2). mengurangi disabilitas. Tujuan ini biasanya membutuhkan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mngendalikan retensi air dan garam) disertai dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung). Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF (misal. tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. dan menurunkan resiko dari progresi penyakit dan kematian. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ). Setelah pasien mengalami perkembangan kerusakan structural jantung. tujuan terapi utama adalah untuk meringankan retensi cairan. Untuk pasien dengan gejala yang telah berkembang (class II-IV). setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF.

Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. atau nyeri anginal. palpitasi. Jika aktivitas fisik dilakukan. palpitasi. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. sesak. dan nyeri anginal.. palpitasi. atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan.Tabel 2. Klasifikasi New York Heart Association Kapasitas Fungsional Class I Pasien namun tidak dengan tanpa penyakit jantung pada Penilaian Objektif keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. sesak. sesak. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. . Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat.

1964. Tabel 3. 114. Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol.Calcium antagonists (verapamil. Sebagai contoh. Little Brown. 6th ed. Boston. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari.Beta blockers . Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. pentingnya pola makan yang tepat.Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association. Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat.. nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID). diabetes mellitus. dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur. sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi. termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor. dan gangguan pernapasan pada saat tidur. diltiazem) . Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF. p. Inc. terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. dalam pemeriksaan. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF . Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. penyakit jantung koroner. Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)> Pemeriksaan Umum Klinisi. anemia.

distensi vena jugularis. . Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala.Nonsteroidal anti-inflammatory drugs . edema perifer). orthopnea.Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF.. yang dapat ditoleransi. Diuretik Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Restriksi lebih lanjut (<2g name="2902141"> simtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF. suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales. dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis. sotalol (kelas III)] . meningkatkan kapasitas latihan.Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat.

dan Cl ± pada bagian asendens pada loop of henle.pada bagian awal tubulus kontortus distal.5 mg bid 2.5 mg bid 0.5±5.0 mg qd 1.5 mg qd 50 mg qd 3.5 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 20±35 mg qd 2.0 mg qd or bid 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Diuretics Furosemide 20±40 mg qd or bid 400 mg/da Dosis Maksimal Torsemide 10±20 mg qd bid 200 mg/da Bumetanide 0.25±2.0 mg qd or bid 10 mg/da Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da Metolazone 2.5±5 mg bid 4 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan Candesartan Irbesartan 40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol 12. thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl.25 mg tid 2.125 mg bid 1.Furosemide. dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+.5±5. dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens. torsemide. K+.25 mg qd 25±50 mg bid 10 mg qd .5±1.

Sebagai tambahan. pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit. eplerenone. diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit. sedangkan spironolacton. Sehingga. dan triamterene menyebabkan hyperkalemia. sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat (creatinin ?2. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat.5±25 mg qd 25 mg qd 10±25 mg/10 mg tid 25±50 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid tetap 37. Setelah gejala kongesti diringankan. loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume pasien HF. mg/dl).5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid hydralazine/isosorbide dinitrate Digoxin 0. Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan. baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia.5±25 mg qd Target dose 200 mg qd 12. diuretic memiliki potensi dan famakologik yang beragam. yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. Pada umumnya.125 mg qd <0. begitu pula dengan memperburuk azotemia. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei).375 mg/db aDosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien bDosis target tidak diketahui Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin.Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis 12. . Loop diuretic meningkatkan eksresi fraksional sodium hingga 20-25%.

Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin. karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II. penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. . diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah. Akan tetapi. eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. ARB. Tidak hanya itu. Jika pasien masih bergejala. antagonis aldosteron. Gambar 3. ACEI menstabilkan LV remodeling. dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan. NYHA. angiotensin receptor blocker.ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. ARB. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. mengurangi kemungkinan opname. penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. New York Heart Association. atau digoxin dapat diberikan sebagai ³triple therapy´. meringankan gejala. cardiac resynchronization therapy. angiotensin-converting enzyme inhibitor. CRT. implantable cardiac defibrillator. ICD. dan memperpanjang harapan hidup. ACEI.

Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. fungsi ginjal. maka penting untuk menurunkan dosisnya. dan potassium. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)> . meringankan gejala pasien. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah. ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. dan angioedema. kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. and 2). dan memperpanjang harapan hidup. dosis ACE juga perlu diturunkan. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. reseptor ini. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin. beta blocker menghambat proses LV remodeling. -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF.Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic. mencegah opname. 1. rash kulit. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik ( 1. Akan tetapi. kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor Jika diberikan bersamaan dengan ACEI. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga 1.

dosis beta blocker perlu diturunkan. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. karena dosis inisiasi dan/atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan akibat berkurangnya dukungan adrenergic pada jantung dan sirkulasi. obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Maka dari itu. pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)> Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia. . Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium. dengan terapi jangka panjang. Maka dari itu.Seperti dengan pemakaian ACEI. tidak seperti ACEI. Namun. Peningkatan retensi cairan biasanya dapat diatasi dengan penambahan dosis diuretic. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2. kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. penyesuaian dosis beta blocker sebaiknya tidak lebih cepat dari interval 2 minggu. dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5. Dosis beta blocker sebaiknya ditingkatkan hingga dosis yang terbukti efektif pada suatu penelitian klinis (Tabel 4). Maka dari itu. beta blocker juga sebaiknya dimulai dalam dosis rendah. dimana dapat ditingkatkan secara cepat. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient. Pada beberapa pasien. penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi beta blocker. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi.0 mmol/L. diikuti dengan peningkatan dosis secara gradual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi.

hipertensi) yang berkaitan dengan HF dengan EF yang normal. mengurangi volume darah sentral (nitrat). ARB. iskemia myokard. decreasing central blood volume (nitrates).4% per tahun. tidak ditemukan agen farmakologis atau terapi alat untuk penatalaksanaan pasien dengan HF dengan EF yang normal. dianjurkan untuk memulai usaha penatalaksanaan pada proses penyakit penyebab (mis. atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner. atau mengurangi aktivasi neurohormonal dengan ACEI. Faktor pemicu seperti takikardi atau atrial fibrilasi. dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. Pada penilitan klinis. or . fibrilasi atrial paroxysmal.Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. angka kejadian stroke mulai dari 1. termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Normal (>40%) Walaupun banyaknya informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pentalaksanaan HF dengan EF yang menurun. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF. Dyspnea may be treated by reducing total blood volume (dietary sodium restriction and diuretics). Sehingga. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. sebaiknya ditangani sesegera mungkin melalui pengendalian dan restorasi ritme sinus. Sesak napas dapat ditangani dengan mengurangi volume darah total (diet rendah garam dan diuretic). kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI. s tachycardia or atrial fibrillation. Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Penanganan dengan diuretic dan nitrat sebaiknya dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi. Namun. dan/atau beta blocker. should be treated as quickly as possible through rate control and restoration of sinus rhythm when appropriate.3 hingga 2.

dan (3) menentukan regimen farmakologis efektif untuk pasien rawat jalan yang akan mencegah perkembangan penyakit dan relaps. Peningkatan tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi (Profil C) dan tekanan pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi (Profil D) Maka dari itu. Tujuannya sebaiknya. emboli pulmoner. pendekatan terapeutik pada pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan dengan keadaan hemodinamika pasien. karena menangani kejadian pemicu ini sangat penting dalam penatalaksanaan Terdapat 2 petanda hemodinamika primer terhadap HF akut yaitu peningkatan tekanan pengisian LV dan penurunan kardiak output. pasien dengan tekanan pengisian LV yang meningkat dapat memberikan gejala retensi cairan (ronchi. endocarditis infektif. Karen kerusakan hemodinamika ini dapat terjadi sendiri atau bersamaan. kondisi hemodinamika pasien dapat diperkirakan melalui pemeriksaan klinis. merestorasi profil hemodinamika pasien (Profil A). dan edema perifer) dan . pasien dengan HF akut biasanya datang dengan satu dari empat dasar profil hemodinamika : tekanan pengisian LV normal (Profil A). Sebagai contoh.blunting neurohormal activation with ACE inhibitors. dan seringkali dengan setting ICU. Treatment with diuretics and nitrates should be initiated at low doses to avoid hypotension and fatigue. Seringkali. peningkatan tekanan pengisian LV dengan perfusi normal (Profil B). elevasi vena jugular. penurunan cardiac output diikuti oleh peningkatan systemic vascular resisteance (SVR) sebagai akibat adanya aktivasi neurohormonal berlebihan. ARBs. Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk HF Akut Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (1) memperbaiki stabilisasi hemodinamika yang terganggu yang menyebabkan munculnya gejala (2) mengidentifikasi dan menangani faktor reversible yang mempresipitasi dekompensasi . Pada beberapa keadaan. Setiap usaha sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi penyebab pemicu. dan stress lingkungan dan emosional (Tabel 3). HF akut membutuhkan opname. and/or beta blockers. Pada beberapa keadaan. seperti infeksi. tidak disiplinnya diet. arrhymia. jika memungkinkan. iskemia/infark myokard samar.

Namun. dopamine dosis rendah. penyakit pulmoner atau hati.03 µg/kg per menita Inotropes Dobutamine 1±2 µg/kg per menit 2±10 µg/kg per menitb Milrinone Bolus 50 µg/kg 0.1±0.dikatakan sebagai ³basah´ sedangkan pasien dengan cardiac output yang menurun dan dengan peningkatan SVR biasanya memiliki perfusi jaringan yang buruk dan bermanifestasikan dinginnya ekstremitas distal sehingga dikatakan sebagai ³dingin´. Pasien yang tidak mengalami kongesti dan mempunyai perfusi jaringan yang normal dikatakan sebagai ³kering´ dan ³hangat´. Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin Nitroprusside Nesiritide 20 µg/menit 10 µg/menit Bolus 2 µg/kg 40±400 µg/menit 30±350 µg/menit 0. milrinone ) memperbaiki cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas myokard sehingga meringankan fungsi jantung. Akan tetapi. Pada pasien seperti ini. perlu ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin saja tidak ditemukan ronchi atau adanya edema perifer pada kunjungan pertama dengan dekompensasi akut. Pada pasien ini. cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV diturunkan dengan menggunakan vasodilator intravena. pasien HF akut lebih sering datang dengan gejala kongestif yang ³hangat dan basah´ (Profil B). maka gejalanya seringkali akibat keadaan diluar penyebab HF (mis. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema pulmoner akut. Agen inotropik intravena dengan kerja vasodilatasi (dobuthamin. atau transient myocardial ischemia).01±0. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pengisian tidak terdeteksi. lebih tepat untuk dilakukan pemeriksaan hemodinamika secara invasive. Pasien dapat pula datang dengan gejala kongesti dan dengan pengingkatan SVR yang bersifat ³dingin dan basah´ (Profil C).75 µg/kg per menitb . Jika pasien HF akut masuk RS dengan profil A. dimana penatalaksanaan tekanan pengisian dengan diuretic dan vasodilator diperlukan untuk menurunkan tekanan pengisian LV.

Dopamine 1±2 µg/kg per menit 2±4 µg/kg per menitb Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0. vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk HF akut. dan nesiritida menghasilkan efek dilatasi pada resistensi arterial dan venous capacity pada pembuluh darah. sehingga menurunkan tekanan pengisian LV. Dengan menstimulasi guanylyl cyclase dalam sel otot halus. Memburuknya fungsi ginjal terjadi pada sekitar 25% pasien yang diopname dengan HF dan berkaitan dengan opname yang lebih lama dan peningkatan mortalitas setelah pemulangan. nitroprusside.1±0. nitroglycerin. dimana fungsi ginjal menurun selama diuresis agresif. Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut Vasodilator Selain diuretic. terutama bila mereka memiliki disfungsi RV atau mengalami sindrom cardiorenal.2 µg/kg per menitc Vasoconstrictors Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit Epinephrine Phenylephrine Vasopression 5±15 µg/kg per menit 0. . c Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut Pasien yang datang dengan profil L (³dingin dn kering´) sebaiknya dievaluasi secara teliti dengan menggunakan katerisasi jantung-kanan untuk melihat keberadaan dari peningkatan tekanan pengisian LV yang samar.1±0.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit 0.05 units/menit 0. Jika tekanan pengisian LV rendah (Pulmonary capillary wedge pressure [PCWP] <12>Tujuan terapi berikutnya bergantung dari kondisi klinis. Terapi yang mencapai target yang telah dikatakan sebelumnya mungkin tidak dapat lakukan pada beberapa pasien.4 units/ menit aBiasanya <4> bInotrope juga memiliki kemampuan vasodilators.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit 0.

Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 µg/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0. dapat diatasi dengan analgesik dan sering berkurang seiring dengan perlangsungan terapi. sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan. Kecepatan dari onset dan offset. Nesiritide. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik. memfasilitasi kadar optimal vasodilatasi pada pasien di ICU. yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding. vasodilator terbaru.penurunan mitral regurgitasi. dengan paruh waktu kirakira sekitar 2 menit. dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan yang telah dijelaskan diatas.01±0. Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20 µg tiap 10±20 menit jika ditoleransi. Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 µg/menit dan ditingkatkan hingga 20 µg sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida. yang bermanifestasi umumnya pada gastrointestinal dan sistem saraf. dan sepertinya sering terjadi pada pasien yang mendapatkan >250 µg/menit selama 48 jam. Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide. merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP). jika ringan. Akan tetapi. dimana. Sianida sepertinya paling sering beakumulasi pada perfusi hepar yang berat dan penurunan fungsi hepatik akibat cardiac output rendah. tanpa meningkatkan heart rate atau menyebabkan arrhythmia. sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkan . dan memperbaiki cardiac output. Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama pengobatan HF akut.03 µg/kg per menit). Efek samping yang paling sering terjadi dari nitrat oral dan intravena adalah sakit kepala. nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik.

75 µg/kg per menit. terutama dengan penggunaan nitroglycerin. dengan dosis infuse permulaan sebesar 1±2 µg/kg permenit. dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. diikuti dengan dosis infuse sebesar 0. walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya. Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0. Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. 1 and 2 Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan. . Agen Inotropic Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak. terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 µg/kg per menit. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia.1±0. Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan -adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri. merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut.5 µg/kg per menit. obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar. efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor dengan sedikit efek pada reseptor 1. Dosis lebih tinggi (>5 µg/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat. dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner. dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasiperfusi. Dobutamine. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin. akan tetapi.Hipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV.

Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine. Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C). sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut. menyebabkan peningkatan SVR. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan. seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic. phenylepinephrin. tenakan pengisian LV. Dosis dopamine rendah (<2>1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu. Vasokonstriktor Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) pada jantung dan sirkulasi. Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5). dan heart and 1 sehingga. Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor 1. Efek dopamine bergantung pada dosisnya. 1. akan tetapi pemakaian berkepanjangan . agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. Dosis Moderat (2±4 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor menit) efek dopamine pada reseptor rate. dan vasopressin (Tabel 5).Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika. dimana akan menstimulasi reseptor 1 1 dan meningkatkan cardiac output dengan menyaingi reseptor dopaminergik dan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien HF berat. Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 µg/kg per 1 vasokonstriksi terjadi. pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi. meningkatkan tekanan darah. dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan.

agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat. alat bantuan LV. dan transplantasi jantung. Intervensi Mekanik dan Operasi Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. . Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation. Sehingga.dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful