Misteri Gagal Jantung

Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. 3. Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif í Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. í Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.

í Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung í Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. í CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai. Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop S3 7. peninggian tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. takikardi 7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5 meq/L). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. CAD (angina atau MI) 2. Hipertensi kronis 3. Idiopathic dilated cardiomyopathy 4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) 5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) 6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) 7. Anemia 8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac 9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. b. Radiography

Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular. Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan, suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard, atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi intraventrikuler, LVH, dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins, edema perivaskuler (haziness of vessel outlines), edema interstitial, cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure), yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung, seperti tampak pada plain film, relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu.

Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. Untuk alasan inilah. Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. vena azygos. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. karena enhanced lymphatic drainage. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). seperti ditunjukkan pada radiografi dada. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. ada bukti interstitial edema. ECG biasanya normal. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. dan superior vena cava dapat melebar. grade I. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). juga penebalan septum interlobular. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. II. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. Keterbatasan Teknik . Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). brachiocephalic veins. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. dan peningkatan central systemic venous volume. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Selama fase pengobatan CHF. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. atau III PVH.Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. Intinya. False Positives/Negatives Penemuan false-negative sering ditemukan. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). minimal). dengan ³the patient in an upright patient´. Dengan grade II PVH. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung.

berdebar. gagal jantung kanan. dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. Klasifikasi Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk. tetapi aktivitas sehari . penyakit jantung lain. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. sesak nafas.hari akan menyebabkan capek. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat. stenosis aorta. menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek. hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) . d. takikardi. dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang . Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. 2. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan. 2001). hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). c. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer. atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal). Etiologi Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. Gagal Jantung 1. fibrosis endokardium. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. sesak nafas. Abnormalitas otot jantung. . berdebar. Menurut New York Heart Association (Mansjoer. Sebagai tambahan. Malfungsi katup. yaitu: kelainan otot jantung. aneurisme ventrikel. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. Disritmia. atau hipertensi sistemik. 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. seperti: Bradikardi.Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. penyakit miokard primer (kardiomiopati). aterosklerosis koroner. faktor sistemik 3. b. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi. dan gagal jantung kongestif. yaitu: Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Ruptur miokard.

dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . dyspnea. dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata . Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. sehingga curah jantung meningkat. Dilatasi. takikardi . ortopnea. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya.rata dalam atrium kiri. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Manifestasi Klinis Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. maka terjadilah keadaan gagal jantung. tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . Bika keadaan ini terus berlanjut. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). hipertrofi. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. De ngan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun.kanan. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. batuk. Patofisiologi Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat.Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . 5. dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. dispnea nokturnal paroksismal. edema pulmonal akut. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. penurunan curah jantung. . Bila keadaan ini terus berlanjut. 4.vena pulmonal.

8. disritmia. fibrilasi atrial. disritmia. Sonogram (ekocardiogram.bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. perubahan dalam fungsi/ struktur katup. disritmia. episode tromboemboli. S3 dan S4 ventrikel kanan. 7. Rongent dada . efus i perikardium. bukti . ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. dan tamponade perikardium. edema. Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dyspnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura 6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersama an. Potensial Komplikasi Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik. crackles paru. gallop ventrikel (S4). b. c. Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali 5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular b. takikardi. d. Elektro kardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikule r. Skan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . bunyi nafas mengi. pernafasan chey ne-stokes. hiperesonan pada perkusi. 6. Sedangkan untuk gagal j antung kanan antara lain curah jantung rendah. atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. e. iskemia. peningkatan JVP. pulsus alternans. Diagnosis Menurut Framingham ( Mansjoer. Pemeriksaan penunjang Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: a. a. penyimpangan aksis.gallop atrial (S3). 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.

Enzim hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. nitroprusid. terapi diuretik. Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. b. Penatalaksanaan Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah: a. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. condilamid. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. g. miksedema dan aritmia. 9. h. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). Isosorbid dinitrat (ISDN). Berdasar perkiraan tahun 1989. Definisi . i. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.000 orang. k. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. nitrogliserin. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas. j. c. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal. Menurunkan beban jantung 1) Menurunkan beban awal dengan: a) Diit rendah garam b) Diuretik: furosemid ditambah kalium c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE). 2) Digitalisasi. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia. di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). f. digoksin.Dapat menunjukkan pembesaran jantung. 2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.

Dar O (2008). penyakit arteri koroner. aritmia akut. intake (asupan) garam yang tinggi. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam. unstable angina. dan penyakit perikardial. anemia. yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan. enyakit pembuluh darah. 4. hipertensi maligna atau accelerated. kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block). demam. permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems). baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. hipertensi. infak miokard akut. high output failure. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme). Kelainan kongenital jantung. tirotoksikosis. valvular heart disease. 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi.Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue). dan anemia berat. maka terjadi pula peningkatan LVEDP . gagal ginjal. penyakit jantung kongenital. 6. berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). dan endokarditis infektif. dan memendeknya umur hidup. emboli paru-paru (pulmonary embolism). Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume). kehamilan. 2. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard. emboli paru. sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard). infeksi. penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation). kardiomiopati. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal. 3. Menurut Cowie MR. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). stenosis mitral.

Mekanisme neurohormonal : Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin). sistem renin-angiotensin. dan peningkatan hemodynamic overloading. cairan di rongga perut (ascites). perubahan miokard. nekrosis. stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species). Patogenesis Gagal Jantung Kongestif y y y y y Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. perubahan komplek kontraksi-eksitasi. 3. . maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ). sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. arginin vasopressin (meningkat). 4. ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Perubahan biologis pada miosit jantung: Terjadi hipertrofi miosit jantung. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat. 2. CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. pembesaran limpa (splenomegali). batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium).(Left Ventricle End Diastolic Pressure). Menurut Laksono S (2009). mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak. maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli. neuropeptide Y. dan apelin (menurun). Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. natriuretic peptides. terjadilah edema paru-paru. urotensin II. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular. sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung. Remodeling ventrikel kiri: Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. adrenomedullin (meningkat). endothelin. apoptosis. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal. autofagi. nitric oxide. bradikinin. pembesaran hati (hepatomegali). Perubahan struktur ventrikel kiri: Perubahan ini membuat jantung membesar. yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. bengkak (oedem) pada tungkai. yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. penurunan cardiac output.

gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. edema ekstremitas batuk malam hari dispneu de effort hepatomegali efusi pleura takikardi penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. 4.Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu. Paroxismal Nocturnal Dispneu distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. paroxismal nocturnal dispneu). 6. 5. Kriteria mayor: 1. umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari. 5. EKG. pemeriksaan fisik. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien. kebiruan (cyanosis). foto thorax. nafas cheyne stokes. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis.5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA). Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. 2. terutama . 3. ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. 7. 6. orthopneu. dan suara S3 (gallop). 8. 4. 2. 3. 7. Right Bundle Branch (RBB). Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. batas jantung kiri melebar (terdapat LVH).

4. maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat.pada usia lanjut. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. namun mahal. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri. sesak napas.5 meq/L). hepatomegali dan edema sudah jelas. 9. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya. 2. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3. ascites. 3. 5. 7. sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen. pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. kardiomegali. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) . peningkatan JVP. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. mitral regurgitation. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan. aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya. 6. trauma atau infark miocard luas. 8. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan.

Granger CB. suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. juga penebalan septum interlobular. cairan alveolar. air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar. serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari. Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat. Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. confluent opacities. Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Pada grade II PVH. infark miokard. meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. cardiac output (ejection fraction). Hranitzky P. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Radiography Pada kasus-kasus kardiogenik. Menurut Bashore TM. dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan. dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya. Pada grade I PVH. edema perivaskuler (haziness of vessel outlines).Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah. defek konduksi intraventrikuler. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. Pada kasus-kasus yang lebih luas. dan pleural effusions. LVH. Pada gagal jantung . b. pulmonary venous hypertension. dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. infark miokard akut. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). edema interstitial. Patel MR (2009). Pada grade III PVH.

Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. ada bukti interstitial edema. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. Bagaimanapun juga. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung. dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). seperti tampak pada plain film. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. juga penebalan septum interlobular. Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. Dengan grade II PVH. Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure).akut. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu. . Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. dengan ³the patient in an upright patient´. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung.

penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia.S. Keterbatasan Teknik Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive.Ked) DEFINISI Gagal Jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan . seperti ditunjukkan pada radiografi dada. dan peningkatan central systemic venous volume. Sebagai tambahan. II. Pada kasus-kasus noncardiogenic. False Penemuan false-negative sering ditemukan. brachiocephalic veins. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri.Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. karena enhanced lymphatic drainage. dan superior vena cava dapat melebar. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. Selama fase pengobatan CHF. ECG biasanya normal. atau III PVH. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). minimal). Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. grade I. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. vena azygos. Untuk alasan inilah. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. Intinya. Positives/Negatives GAGAL JANTUNG (diterjemahkan dari "Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus.

Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat. termasuk pasien dengan PJK. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF. dan harapan hidup memendek. setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. begitu pula dengan diabetes mellitus. Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Infark Myokarda Kelainan genetic/familial . Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun. pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure). terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. dan arrhitmia. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria. Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri. ETIOLOGY Seperti ditampilkan pada tabel 1. Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien.rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname. dengan lebih 20 juta orang menderita. kualitas hidup buruk. meningkat seiring umur. Pada negara industrialisasi. dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM). Karena itu. EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa. penyakit katup (valvular heart disease). penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang.

sarcoidosis) Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Penuan Fibrosis Gangguan Endomyocardial Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output .Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa Pressure overload kronik Kerusakan toxic/obat-obatan akibat Hipertensia Gangguan Metabolika Penyakit katup obstruktifa Viral Volume Overload kronik Penyakit katup regurgitasi Shunting intrakardiak (left-to-right) Shunting extrakardiak Fraksi Ejeksi Normal (>40±50%) Hipertrofi Patologis Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Penyakit Chagas Gangguan ritme Bradyarrhythmias kronik Tachyarrhythmias kronik Kardiomyopati restriktif Gangguan Infiltratif (amyloidosis.

vinculin) dan protein membran inti (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini. Tetapi. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun. perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. Keadaan yang mengakibatkan kardiak output yang meningkat (mis. Becker¶s. PROGNOSIS Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis. cardiac myosin. Pada 20±30% kasus HF dengan EF yang menurun. Kardiomyopati dilatasi juga terkait dengan penyakit Duchenne¶s.Gangguan metabolic Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Thyrotoxicosis Systemic shunting Gangguan Nutrisi (beriberi) aNote: arteriovenous Chronic anemia Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal. dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang. anemia) cenderung berperan dalam perkembangan HF pada jantung yang normal. terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler). keberadaan gangguan struktural pada jantung menyebabkan terjadinya HF. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2). dan distrofi muskuler tungkaiy. . Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik. Hampir semua jenis kardiomyopati dilatasi familial diturunkan melalui suatu pola autosomal dominant. dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. Terlebih lagi. paling ditandai pada sitoskeleton. sudah semakin jelas bahwa sekelompok besar kasus kardiomyopati dilatasi merupakan akibat dari defek genetic tertentu. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi. pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun. Mutasi gen yang mencetak protein sitoskeletal (desmin. fistel arteriovenous. dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 510%.

sistem renin-angiotensin-aldosteron. sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini. jika ditinjau dari kerangka konseptual ini. Namun. baik kerusakan pada otot jantung. atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. Dalam jangka pendek. dengan rusaknya myosit kardiak fungsional. gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini. dan sistem sitokin. Seperti terlihat. pada beberapa cara. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Sehingga. berbagai mekanisme kompensasi terjadi. disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk. termasuk sistem saraf adrenergic. seperti pada kasus IM. namun tidak cukup. dan dapat pula herediter. menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak. Pada kebanyakan keadaan.PATOGENESIS Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan dan progresi HF dengan EF yang menurun. sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). dapat pula berupa onset gradual atau perlahan. dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF. Gambar 1. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini. disfungsi ventrikel kiri berperan penting. . seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel. pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung. seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload. HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda.

umur. Namun.pasien akan mendapatkan gejala yang jelas. pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi. adrenergik. dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling. yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2). seperti yang dijelaskan dibawah. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui.Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan. pada suatu poin . transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal. dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis. . salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV. dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut. pada keadaan demikian. Sehingga. prostaglandin (PGE2 dan PGI2). disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP). jenis kelamin. dan nitric oxide (NO). Latar belakang genetis.

dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi.Gambar 2. penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya. Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin. dan fibrosis myokard. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung. dan perfusi kepada organ vital. dan arcus aorta. dan otot skeletal. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah. sinus karotis. pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer. pembuluh darah perifer. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF. menyebabkan reabsorbsi air. dapat berperan penting pula. kematian sel myosit. hipertrophy myosit. mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat. ginjal. seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan ³pengehentian´ dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. Mekanisme dasar Gagal Jantung .

(5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung. angiotensin II). Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit. superoxide. peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis. tumor necrosis fator (TNF)]. yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin. Disfungsi Sistolik Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF. Sehingga kemudian. (2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit. norepinephrin. dapat mempengaruhi proses ini dan . perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF. terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF. (4) desensitasi -adrenergic. Secara bersamaan. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge. (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis. sitokin inflamasi [misal. Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon.Akan tetapi. NO). Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit. pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit.LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. apoptosis. sirkulasi neurohormonal (misal. konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. dan aotophagic. Disfungsi Diastolik Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP. seperti yang terjadi pada iskemia.

yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output. dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV. Kemungkinan lainnya. sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah. dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. Secara bersamaan.mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF. Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling) Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. MANIFESTASI KLINIS . LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. volume. jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. dan peningkatan overloading hemodinamika. peningkatan dilatasi LV (regangan). akibat hypertrophy atau fibrosis). Sebagai contoh. endothelin. regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium. tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic. yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung. perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat. penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. terutama pada ventrikel noncomplians. dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II. (2) peningkatan stress oksidatif. Lebih penting lagi. sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. bentuk. TNF dan interleukin 1 ).

yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid.Gejala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF.namun semakin penyakit ini berkembang. Pada tahap HF yang dini. disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Orthopnea Orthopnea. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar. sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan. yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF. sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d¶effort. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. peningkatan resistensi saluran napas. dan anemia. sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d¶effort). Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) . Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. kelemahan otot napas atau/dan diaphragma. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner. dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat.

diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik. biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia. tom of HF.Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak. dan hypoxemia berat. dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. pernapasan CheyneStokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Terdapat fase apneu. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat. . Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan. tachynepa. tachycardia. ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme. it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture. Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND. kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara. sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat.

Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang. jika meningkat secara bermakna. dapat mengalami sesak napas. PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan. dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat. Kadar brain natriuretic peptide. namun biasanya berkurang pada HF berat. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . . dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Anorexia. seperti disorientasi. gangguan tidur dan mood. pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat. pasien harus duduk dengan tegak. dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. karena adanya disfungsi LV berat. Gejala serebral. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Pada HF yang lebih berat. begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. nausea. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis.

efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Pada pasien dengan edema pulmoner. Vena Jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. rales tersebut spesifik untuk HF. Pada HF stadium dini. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral.menandakan adanya penurunan stroke volume. Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung . Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya. bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat. Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o.

Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pada pasien yang melakukan tirah baring. Jika ditemukan. pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line. dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Cardiac Cachexia .Pemeriksaan pada jantung. dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. juga merupakan tanda lanjut pada HF. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. walaupun esensial. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. Jaundice. terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Ascites sebagai tanda lajut. Jika kardiomegali ditemukan.

dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH). elektrolit. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme.Pada kasus HF kronis yang berat. akan tetapi. cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut. anorexia. dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF. kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui. enzim hepatik. menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). Jika ditemukan. gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate. DIAGNOSIS Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF. Karena hal tersebut. pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap. Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF. nausea. dan urinalisis. dislipidemi (profil lipid). Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki . kreatinin serum. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa). begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. blood urean nitrogen (BUN).

Sayangnya. dengan pengecualian jika EF normal (> 50%). LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan. dan/atau edema puloner. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner. dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya).> Biomarker . Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. dan menangani HF. Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Sebagai contoh.bukti adanya hipertensi pulmoner. karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. mengevaluasi. kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. fungsi sistolik biasanya adekuat. Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV. disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. edema interstitial. dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).

walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Edema engkel dapat timbul akibat varises vena. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP. fungsi pulmoner. merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah. C-reactive protein. pencitraan jantung noninvasif. dan efek gravitasi. dan pemeriksaan radiology dapat berguna. Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF. Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat dijalani. namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini. namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat.Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. Ketika HF terjadi pada pasien dengan EF yang normal. dan asam urat. Biomarker lainnya seperti troponon T dan I. peak oxygen uptake (VO2) <14>O2 <14> DIFFERENSIAL DIAGNOSIS HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi penting mengenai prognosis. lebih meningkat pula pada wanita. diagnosis relative tidak sulit. syndrome distress pernapasan akut . reseptor TNF. biomarker. obesitas. . pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. Namun. yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan. Kadar BNP atau N terminal pro-BNP yang sangat rendah membantu menyingkirkan penyebab jantung pada sesak napas. penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal. penyakit ginjal. peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal. Pemeriksaan berkala dari salah satu (atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF. Untuk hal ini. Namun demikian. sulit untuk menentukan apakah sesak napas akibat kontribusi HF atau akibat penyakit paru kronis dan/atau obesitas.

Menentukan Strategi Terapi yang Tepat untuk HF Kronis. tujuan terapi sebaiknya untuk memperlambat progresi penyakit dengan memblokir sistem neurohormon yang menyebabkan remodeling jantung. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ). tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. Untuk pasien dengan gejala yang telah berkembang (class II-IV). Pada seri ini. klasifikasi ini sudah lama digunakan dan berlanjut diterima secara luas untuk aplikasi pada pasien HF. Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). tujuan terapi utama adalah untuk meringankan retensi cairan. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). Tujuan ini biasanya membutuhkan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mngendalikan retensi air dan garam) disertai dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung).PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). dan menurunkan resiko dari progresi penyakit dan kematian. . Setelah pasien mengalami perkembangan kerusakan structural jantung. terapi berganrung terhadap klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 2). Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF (misal. Walaupun sistem klasifikasi ini diketahui bersifat subjektif dan memiliki variabilitas yang besar antar pengamat. setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik LV namun tetap bertahan asimptomatis (class I). Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D. mengurangi disabilitas.

Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. sesak. Jika aktivitas fisik dilakukan. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. sesak. palpitasi. ..Tabel 2. palpitasi. palpitasi. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. atau nyeri anginal. atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. sesak. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Klasifikasi New York Heart Association Kapasitas Fungsional Class I Pasien namun tidak dengan tanpa penyakit jantung pada Penilaian Objektif keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan. dan nyeri anginal.

Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)> Pemeriksaan Umum Klinisi. diabetes mellitus. Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat. 1964. Boston. sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi. nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID). p.Calcium antagonists (verapamil. termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor. anemia. dan gangguan pernapasan pada saat tidur. pentingnya pola makan yang tepat. Little Brown. Sebagai contoh. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari. diltiazem) . Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. penyakit jantung koroner. dalam pemeriksaan. 6th ed. Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF. Inc.Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association.Beta blockers . Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF . 114. Tabel 3. dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF.. terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol. dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur.

.Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1.Nonsteroidal anti-inflammatory drugs . Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). Diuretik Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. . dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis. edema perifer). suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala. meningkatkan kapasitas latihan. yang dapat ditoleransi. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat. Restriksi lebih lanjut (<2g name="2902141"> simtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF. sotalol (kelas III)] . distensi vena jugularis. dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas. orthopnea.Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF.

25 mg tid 2. torsemide.25 mg qd 25±50 mg bid 10 mg qd .0 mg qd or bid 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6.dan Cl ± pada bagian asendens pada loop of henle.5 mg bid 2. K+.0 mg qd or bid 10 mg/da Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da Metolazone 2.5 mg qd 50 mg qd 3.Furosemide.pada bagian awal tubulus kontortus distal. thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Diuretics Furosemide 20±40 mg qd or bid 400 mg/da Dosis Maksimal Torsemide 10±20 mg qd bid 200 mg/da Bumetanide 0.0 mg qd 1.5±5. dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.125 mg bid 1.5±5.25±2.5±5 mg bid 4 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan Candesartan Irbesartan 40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol 12.5 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 20±35 mg qd 2. dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+.5 mg bid 0.5±1.

Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. mg/dl). Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei). Pada umumnya.Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis 12. sedangkan spironolacton.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid hydralazine/isosorbide dinitrate Digoxin 0. begitu pula dengan memperburuk azotemia. Sehingga. Setelah gejala kongesti diringankan. baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia.375 mg/db aDosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien bDosis target tidak diketahui Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin. sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat (creatinin ?2. dan triamterene menyebabkan hyperkalemia. Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan.125 mg qd <0. yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat. . Sebagai tambahan.5±25 mg qd Target dose 200 mg qd 12. pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit. diuretic memiliki potensi dan famakologik yang beragam. Loop diuretic meningkatkan eksresi fraksional sodium hingga 20-25%. diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit.5±25 mg qd 25 mg qd 10±25 mg/10 mg tid 25±50 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid tetap 37. eplerenone. loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume pasien HF.

penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). angiotensin receptor blocker. . yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. New York Heart Association. ARB. eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. cardiac resynchronization therapy. sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin. diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. Tidak hanya itu. penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. CRT. karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan. Gambar 3. mengurangi kemungkinan opname. dan memperpanjang harapan hidup. ICD. atau digoxin dapat diberikan sebagai ³triple therapy´. Akan tetapi. implantable cardiac defibrillator. Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. NYHA. meringankan gejala. ACEI menstabilkan LV remodeling. angiotensin-converting enzyme inhibitor. ARB. antagonis aldosteron. ACEI.ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. Jika pasien masih bergejala. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II.

dan memperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)> . fungsi ginjal. dosis ACE juga perlu diturunkan. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk. kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. reseptor ini. maka penting untuk menurunkan dosisnya.Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II. meringankan gejala pasien. and 2). Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. dan angioedema. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik ( 1. -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. mencegah opname. Akan tetapi. Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga 1. 1. kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor Jika diberikan bersamaan dengan ACEI. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin. beta blocker menghambat proses LV remodeling. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat. dan potassium. rash kulit.

Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient. dosis beta blocker perlu diturunkan. Pada beberapa pasien. Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Dosis beta blocker sebaiknya ditingkatkan hingga dosis yang terbukti efektif pada suatu penelitian klinis (Tabel 4).0 mmol/L. pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)> Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia. Maka dari itu. dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi. beta blocker juga sebaiknya dimulai dalam dosis rendah. dimana dapat ditingkatkan secara cepat. karena dosis inisiasi dan/atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan akibat berkurangnya dukungan adrenergic pada jantung dan sirkulasi.Seperti dengan pemakaian ACEI. Namun. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. dengan terapi jangka panjang. penyesuaian dosis beta blocker sebaiknya tidak lebih cepat dari interval 2 minggu. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium. Maka dari itu. dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi beta blocker. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2. Peningkatan retensi cairan biasanya dapat diatasi dengan penambahan dosis diuretic. . obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. diikuti dengan peningkatan dosis secara gradual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi. Maka dari itu.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5. tidak seperti ACEI. kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan.

Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF. mengurangi volume darah sentral (nitrat).Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Namun. Dyspnea may be treated by reducing total blood volume (dietary sodium restriction and diuretics). dianjurkan untuk memulai usaha penatalaksanaan pada proses penyakit penyebab (mis. termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Sesak napas dapat ditangani dengan mengurangi volume darah total (diet rendah garam dan diuretic). Pada penilitan klinis. sebaiknya ditangani sesegera mungkin melalui pengendalian dan restorasi ritme sinus. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Normal (>40%) Walaupun banyaknya informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pentalaksanaan HF dengan EF yang menurun. Faktor pemicu seperti takikardi atau atrial fibrilasi. s tachycardia or atrial fibrillation. decreasing central blood volume (nitrates). atau mengurangi aktivasi neurohormonal dengan ACEI. dan/atau beta blocker. dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI. should be treated as quickly as possible through rate control and restoration of sinus rhythm when appropriate. tidak ditemukan agen farmakologis atau terapi alat untuk penatalaksanaan pasien dengan HF dengan EF yang normal. Penanganan dengan diuretic dan nitrat sebaiknya dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi. kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. or . Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. hipertensi) yang berkaitan dengan HF dengan EF yang normal.3 hingga 2. fibrilasi atrial paroxysmal. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. angka kejadian stroke mulai dari 1. ARB. iskemia myokard. atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner. Sehingga.4% per tahun.

endocarditis infektif. dan (3) menentukan regimen farmakologis efektif untuk pasien rawat jalan yang akan mencegah perkembangan penyakit dan relaps. dan edema perifer) dan . peningkatan tekanan pengisian LV dengan perfusi normal (Profil B). Pada beberapa keadaan. penurunan cardiac output diikuti oleh peningkatan systemic vascular resisteance (SVR) sebagai akibat adanya aktivasi neurohormonal berlebihan. emboli pulmoner. arrhymia. pasien dengan HF akut biasanya datang dengan satu dari empat dasar profil hemodinamika : tekanan pengisian LV normal (Profil A). Treatment with diuretics and nitrates should be initiated at low doses to avoid hypotension and fatigue. Peningkatan tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi (Profil C) dan tekanan pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi (Profil D) Maka dari itu. ARBs. Pada beberapa keadaan. Setiap usaha sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi penyebab pemicu. karena menangani kejadian pemicu ini sangat penting dalam penatalaksanaan Terdapat 2 petanda hemodinamika primer terhadap HF akut yaitu peningkatan tekanan pengisian LV dan penurunan kardiak output. pasien dengan tekanan pengisian LV yang meningkat dapat memberikan gejala retensi cairan (ronchi. Sebagai contoh. Seringkali. and/or beta blockers. tidak disiplinnya diet. iskemia/infark myokard samar. seperti infeksi. Tujuannya sebaiknya.blunting neurohormal activation with ACE inhibitors. HF akut membutuhkan opname. jika memungkinkan. dan seringkali dengan setting ICU. merestorasi profil hemodinamika pasien (Profil A). dan stress lingkungan dan emosional (Tabel 3). Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk HF Akut Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (1) memperbaiki stabilisasi hemodinamika yang terganggu yang menyebabkan munculnya gejala (2) mengidentifikasi dan menangani faktor reversible yang mempresipitasi dekompensasi . kondisi hemodinamika pasien dapat diperkirakan melalui pemeriksaan klinis. Karen kerusakan hemodinamika ini dapat terjadi sendiri atau bersamaan. pendekatan terapeutik pada pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan dengan keadaan hemodinamika pasien. elevasi vena jugular.

01±0. Agen inotropik intravena dengan kerja vasodilatasi (dobuthamin.75 µg/kg per menitb . Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin Nitroprusside Nesiritide 20 µg/menit 10 µg/menit Bolus 2 µg/kg 40±400 µg/menit 30±350 µg/menit 0. dimana penatalaksanaan tekanan pengisian dengan diuretic dan vasodilator diperlukan untuk menurunkan tekanan pengisian LV. Pasien yang tidak mengalami kongesti dan mempunyai perfusi jaringan yang normal dikatakan sebagai ³kering´ dan ³hangat´. maka gejalanya seringkali akibat keadaan diluar penyebab HF (mis. Pada pasien ini. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema pulmoner akut.dikatakan sebagai ³basah´ sedangkan pasien dengan cardiac output yang menurun dan dengan peningkatan SVR biasanya memiliki perfusi jaringan yang buruk dan bermanifestasikan dinginnya ekstremitas distal sehingga dikatakan sebagai ³dingin´. dopamine dosis rendah.1±0. Namun. Pada pasien seperti ini. milrinone ) memperbaiki cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas myokard sehingga meringankan fungsi jantung. lebih tepat untuk dilakukan pemeriksaan hemodinamika secara invasive. atau transient myocardial ischemia). Pasien dapat pula datang dengan gejala kongesti dan dengan pengingkatan SVR yang bersifat ³dingin dan basah´ (Profil C).03 µg/kg per menita Inotropes Dobutamine 1±2 µg/kg per menit 2±10 µg/kg per menitb Milrinone Bolus 50 µg/kg 0. Jika pasien HF akut masuk RS dengan profil A. pasien HF akut lebih sering datang dengan gejala kongestif yang ³hangat dan basah´ (Profil B). Akan tetapi. perlu ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin saja tidak ditemukan ronchi atau adanya edema perifer pada kunjungan pertama dengan dekompensasi akut. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pengisian tidak terdeteksi. cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV diturunkan dengan menggunakan vasodilator intravena. penyakit pulmoner atau hati.

1±0.1±0. dan nesiritida menghasilkan efek dilatasi pada resistensi arterial dan venous capacity pada pembuluh darah. Jika tekanan pengisian LV rendah (Pulmonary capillary wedge pressure [PCWP] <12>Tujuan terapi berikutnya bergantung dari kondisi klinis.2 µg/kg per menitc Vasoconstrictors Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit Epinephrine Phenylephrine Vasopression 5±15 µg/kg per menit 0. sehingga menurunkan tekanan pengisian LV. nitroprusside. Memburuknya fungsi ginjal terjadi pada sekitar 25% pasien yang diopname dengan HF dan berkaitan dengan opname yang lebih lama dan peningkatan mortalitas setelah pemulangan. dimana fungsi ginjal menurun selama diuresis agresif.05 units/menit 0.Dopamine 1±2 µg/kg per menit 2±4 µg/kg per menitb Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0. . Terapi yang mencapai target yang telah dikatakan sebelumnya mungkin tidak dapat lakukan pada beberapa pasien.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit 0. nitroglycerin. Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut Vasodilator Selain diuretic. c Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut Pasien yang datang dengan profil L (³dingin dn kering´) sebaiknya dievaluasi secara teliti dengan menggunakan katerisasi jantung-kanan untuk melihat keberadaan dari peningkatan tekanan pengisian LV yang samar. vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk HF akut. Dengan menstimulasi guanylyl cyclase dalam sel otot halus. terutama bila mereka memiliki disfungsi RV atau mengalami sindrom cardiorenal.4 units/ menit aBiasanya <4> bInotrope juga memiliki kemampuan vasodilators.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit 0.

Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. Akan tetapi. Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 µg/menit dan ditingkatkan hingga 20 µg sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg. Nesiritide. memfasilitasi kadar optimal vasodilatasi pada pasien di ICU. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida. tanpa meningkatkan heart rate atau menyebabkan arrhythmia. sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkan . Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama pengobatan HF akut. dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan yang telah dijelaskan diatas. Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20 µg tiap 10±20 menit jika ditoleransi. dan sepertinya sering terjadi pada pasien yang mendapatkan >250 µg/menit selama 48 jam. Kecepatan dari onset dan offset. yang bermanifestasi umumnya pada gastrointestinal dan sistem saraf. jika ringan. dan memperbaiki cardiac output. nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik.penurunan mitral regurgitasi. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin.03 µg/kg per menit). dengan paruh waktu kirakira sekitar 2 menit.01±0. Sianida sepertinya paling sering beakumulasi pada perfusi hepar yang berat dan penurunan fungsi hepatik akibat cardiac output rendah. dapat diatasi dengan analgesik dan sering berkurang seiring dengan perlangsungan terapi. Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide. yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding. Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 µg/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik. merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP). dimana. Efek samping yang paling sering terjadi dari nitrat oral dan intravena adalah sakit kepala. vasodilator terbaru. sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan.

75 µg/kg per menit. obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV. akan tetapi. terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 µg/kg per menit. Dosis lebih tinggi (>5 µg/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat. Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner. Agen Inotropic Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan. diikuti dengan dosis infuse sebesar 0. Dobutamine. dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya. Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0.Hipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut. merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut. efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor dengan sedikit efek pada reseptor 1. Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan -adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia. . dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasiperfusi. 1 and 2 Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin.5 µg/kg per menit. dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. terutama dengan penggunaan nitroglycerin.1±0. dengan dosis infuse permulaan sebesar 1±2 µg/kg permenit.

1. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan. dan vasopressin (Tabel 5). menyebabkan peningkatan SVR. Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor 1. dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan.Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika. phenylepinephrin. seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic. pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi. Efek dopamine bergantung pada dosisnya. dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien HF berat. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5). Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 µg/kg per 1 vasokonstriksi terjadi. akan tetapi pemakaian berkepanjangan . Vasokonstriktor Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. Dosis Moderat (2±4 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor menit) efek dopamine pada reseptor rate. Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine. dan heart and 1 sehingga. Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C). meningkatkan tekanan darah. agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. Dosis dopamine rendah (<2>1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf. dimana akan menstimulasi reseptor 1 1 dan meningkatkan cardiac output dengan menyaingi reseptor dopaminergik dan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut. dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) pada jantung dan sirkulasi. tenakan pengisian LV. Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu.

dan transplantasi jantung. . Intervensi Mekanik dan Operasi Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. Sehingga. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation. alat bantuan LV.dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas. agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat.