P. 1
Gagal Jantung

Gagal Jantung

|Views: 717|Likes:
Published by Ni Putu Surya Diana

More info:

Published by: Ni Putu Surya Diana on Nov 09, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/27/2013

pdf

text

original

Misteri Gagal Jantung

Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. 3. Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif í Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. í Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.

í Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung í Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. í CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai. Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop S3 7. peninggian tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. takikardi 7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5 meq/L). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. CAD (angina atau MI) 2. Hipertensi kronis 3. Idiopathic dilated cardiomyopathy 4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) 5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) 6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) 7. Anemia 8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac 9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. b. Radiography

Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular. Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan, suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard, atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi intraventrikuler, LVH, dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins, edema perivaskuler (haziness of vessel outlines), edema interstitial, cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure), yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung, seperti tampak pada plain film, relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu.

tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. II. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. brachiocephalic veins.Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). dan peningkatan central systemic venous volume. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. Selama fase pengobatan CHF. dan superior vena cava dapat melebar. juga penebalan septum interlobular. ada bukti interstitial edema. minimal). Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. vena azygos. dengan ³the patient in an upright patient´. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. Keterbatasan Teknik . Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. karena enhanced lymphatic drainage. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. Dengan grade II PVH. Pada kasus-kasus noncardiogenic. atau III PVH. grade I. Untuk alasan inilah. False Positives/Negatives Penemuan false-negative sering ditemukan. ECG biasanya normal. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. Intinya. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah.

Abnormalitas otot jantung. Klasifikasi Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek. hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) . gagal jantung kanan. fibrosis endokardium. menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard.hari akan menyebabkan capek. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat. b. penyakit jantung lain. stenosis aorta. 2. . Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan. penyakit miokard primer (kardiomiopati).Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas. yaitu: kelainan otot jantung. dan gagal jantung kongestif. dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang . sesak nafas. tetapi aktivitas sehari . yaitu: Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Menurut New York Heart Association (Mansjoer. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. berdebar. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. Sebagai tambahan. faktor sistemik 3. dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal). terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. sesak nafas. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal. seperti: Bradikardi. 2001). Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif. berdebar. aneurisme ventrikel. Ruptur miokard. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer. Etiologi Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. d. c. takikardi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk. Gagal Jantung 1. Malfungsi katup. atau hipertensi sistemik. Disritmia. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. aterosklerosis koroner.

maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. batuk. edema pulmonal akut. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. .tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. hipertrofi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat. penurunan curah jantung. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun.Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata . Dilatasi. ortopnea. Bila keadaan ini terus berlanjut. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru .vena pulmonal. dyspnea.rata dalam atrium kiri. Patofisiologi Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat.kanan. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik. maka terjadilah keadaan gagal jantung. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). takikardi . 5. De ngan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. Bika keadaan ini terus berlanjut. dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . sehingga curah jantung meningkat. Manifestasi Klinis Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal. dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . dispnea nokturnal paroksismal. 4.

Pemeriksaan penunjang Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: a. 6. Diagnosis Menurut Framingham ( Mansjoer. bunyi nafas mengi. takikardi. perubahan dalam fungsi/ struktur katup. penyimpangan aksis. efus i perikardium. disritmia. ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Skan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . d. crackles paru. S3 dan S4 ventrikel kanan. c. disritmia. Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali 5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular b. pulsus alternans. 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. hiperesonan pada perkusi. dan tamponade perikardium. Potensial Komplikasi Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik. episode tromboemboli.gallop atrial (S3). Elektro kardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikule r. gallop ventrikel (S4). disritmia. Sedangkan untuk gagal j antung kanan antara lain curah jantung rendah.bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. edema. peningkatan JVP. a. 7. 8. fibrilasi atrial. Sonogram (ekocardiogram. b. e. Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dyspnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura 6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersama an. bukti . Rongent dada . pernafasan chey ne-stokes. iskemia. atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

terapi diuretik. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis. i.Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Enzim hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. Berdasar perkiraan tahun 1989. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. 2) Digitalisasi. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas. nitrogliserin. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. nitroprusid. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif. g. h. di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400. miksedema dan aritmia. 2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Definisi . k.000 orang. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. condilamid. Penatalaksanaan Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah: a. c. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. b. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal. Isosorbid dinitrat (ISDN). 9. f. j. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. Menurunkan beban jantung 1) Menurunkan beban awal dengan: a) Diit rendah garam b) Diuretik: furosemid ditambah kalium c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE). digoksin.

hipertensi. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. emboli paru. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard. emboli paru-paru (pulmonary embolism). Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). penyakit arteri koroner. 2. gagal ginjal. penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kelainan kongenital jantung. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume). dan endokarditis infektif. intake (asupan) garam yang tinggi. demam. dan anemia berat. maka terjadi pula peningkatan LVEDP . berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam. hipertensi maligna atau accelerated. kehamilan. stenosis mitral. permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems). enyakit pembuluh darah. anemia. Dar O (2008). 4. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. Menurut Cowie MR. 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). tirotoksikosis. high output failure.Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue). 3. disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan. 6. dan memendeknya umur hidup. kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block). dan penyakit perikardial. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation). penyakit jantung kongenital. dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard). penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme). sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. kardiomiopati. aritmia akut. unstable angina. infeksi. valvular heart disease. infak miokard akut. baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.

Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung. apoptosis. maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ). Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal. yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak. sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat.(Left Ventricle End Diastolic Pressure). Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat. nitric oxide. autofagi. sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri. urotensin II. dan peningkatan hemodynamic overloading. CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. dan apelin (menurun). neuropeptide Y. pembesaran limpa (splenomegali). Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan. adrenomedullin (meningkat). sistem renin-angiotensin. akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. nekrosis. perubahan komplek kontraksi-eksitasi. ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium). terjadilah edema paru-paru. Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. . penurunan cardiac output. Perubahan biologis pada miosit jantung: Terjadi hipertrofi miosit jantung. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif y y y y y Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular. pembesaran hati (hepatomegali). stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species). natriuretic peptides. arginin vasopressin (meningkat). Remodeling ventrikel kiri: Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. Mekanisme neurohormonal : Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin). Perubahan struktur ventrikel kiri: Perubahan ini membuat jantung membesar. Menurut Laksono S (2009). 3. perubahan miokard. bengkak (oedem) pada tungkai. 4. cairan di rongga perut (ascites). bradikinin. maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli. endothelin. 2.

EKG. 5. Right Bundle Branch (RBB). Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. 4. Paroxismal Nocturnal Dispneu distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. 2. orthopneu. terutama . 3. 6. 2. 3. foto thorax. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien. 8.Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu. ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. 4. pemeriksaan fisik. batas jantung kiri melebar (terdapat LVH). Kriteria mayor: 1. edema ekstremitas batuk malam hari dispneu de effort hepatomegali efusi pleura takikardi penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. nafas cheyne stokes. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA). paroxismal nocturnal dispneu). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis. 6. gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. kebiruan (cyanosis). dan suara S3 (gallop). 7. 5. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari.5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. 7.

Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) . aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya. namun mahal. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. 2. sesak napas. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. 4. peningkatan JVP. hepatomegali dan edema sudah jelas. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. 8.5 meq/L). Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. mitral regurgitation. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. trauma atau infark miocard luas. sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya. 9. maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. 6. 3. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. ascites. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri. kardiomegali. 7. 5. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan.pada usia lanjut. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya.

dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. cardiac output (ejection fraction). Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). infark miokard. ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar. radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly. Granger CB. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Pada grade II PVH. dan pleural effusions. Patel MR (2009). Menurut Bashore TM. cairan alveolar. Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. Pada gagal jantung . pulmonary venous hypertension. Pada grade I PVH. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat. Hranitzky P. LVH. infark miokard akut. juga penebalan septum interlobular. dan perubahan repolarisasi nonspesifik. edema interstitial. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins.Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Pada kasus-kasus yang lebih luas. meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. b. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan. confluent opacities. serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari. Radiography Pada kasus-kasus kardiogenik. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). edema perivaskuler (haziness of vessel outlines). dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya. defek konduksi intraventrikuler. atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah. Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik. pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Pada grade III PVH.

dengan ³the patient in an upright patient´. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. Dengan grade II PVH. ada bukti interstitial edema. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure). dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing.akut. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. Bagaimanapun juga. Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. juga penebalan septum interlobular. penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. seperti tampak pada plain film. ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). . dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar.

penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. Intinya. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada.Ked) DEFINISI Gagal Jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan . Sebagai tambahan. dan peningkatan central systemic venous volume. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Untuk alasan inilah. grade I. Positives/Negatives GAGAL JANTUNG (diterjemahkan dari "Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak.Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. II. dan superior vena cava dapat melebar. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah.S. Keterbatasan Teknik Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. ECG biasanya normal. vena azygos. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. Selama fase pengobatan CHF. False Penemuan false-negative sering ditemukan. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. atau III PVH. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). seperti ditunjukkan pada radiografi dada. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. minimal). tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. karena enhanced lymphatic drainage. brachiocephalic veins.

Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Infark Myokarda Kelainan genetic/familial . wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. ETIOLOGY Seperti ditampilkan pada tabel 1. dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM). dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial. Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun. EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang. penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. meningkat seiring umur. yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. Karena itu. penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. penyakit katup (valvular heart disease). Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat. termasuk pasien dengan PJK. setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa. Pada negara industrialisasi. kualitas hidup buruk.rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname. dan harapan hidup memendek. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria. dan arrhitmia. pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure). begitu pula dengan diabetes mellitus. Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien. dengan lebih 20 juta orang menderita. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%.

Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa Pressure overload kronik Kerusakan toxic/obat-obatan akibat Hipertensia Gangguan Metabolika Penyakit katup obstruktifa Viral Volume Overload kronik Penyakit katup regurgitasi Shunting intrakardiak (left-to-right) Shunting extrakardiak Fraksi Ejeksi Normal (>40±50%) Hipertrofi Patologis Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Penyakit Chagas Gangguan ritme Bradyarrhythmias kronik Tachyarrhythmias kronik Kardiomyopati restriktif Gangguan Infiltratif (amyloidosis. sarcoidosis) Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Penuan Fibrosis Gangguan Endomyocardial Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output .

cardiac myosin. Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik. Kardiomyopati dilatasi juga terkait dengan penyakit Duchenne¶s. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun. Tetapi. PROGNOSIS Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF. dan distrofi muskuler tungkaiy. pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun. Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang. dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 510%. fistel arteriovenous. paling ditandai pada sitoskeleton. keberadaan gangguan struktural pada jantung menyebabkan terjadinya HF. Terlebih lagi. anemia) cenderung berperan dalam perkembangan HF pada jantung yang normal. Becker¶s. vinculin) dan protein membran inti (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini.Gangguan metabolic Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Thyrotoxicosis Systemic shunting Gangguan Nutrisi (beriberi) aNote: arteriovenous Chronic anemia Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi. Keadaan yang mengakibatkan kardiak output yang meningkat (mis. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis. perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. sudah semakin jelas bahwa sekelompok besar kasus kardiomyopati dilatasi merupakan akibat dari defek genetic tertentu. dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. Mutasi gen yang mencetak protein sitoskeletal (desmin. Pada 20±30% kasus HF dengan EF yang menurun. . Hampir semua jenis kardiomyopati dilatasi familial diturunkan melalui suatu pola autosomal dominant. terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler). dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2).

menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. jika ditinjau dari kerangka konseptual ini.PATOGENESIS Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan dan progresi HF dengan EF yang menurun. sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF. baik kerusakan pada otot jantung. seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel. dan sistem sitokin. namun tidak cukup. Pada kebanyakan keadaan. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan. seperti pada kasus IM. pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung. termasuk sistem saraf adrenergic. gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini. . Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. dapat pula berupa onset gradual atau perlahan. berbagai mekanisme kompensasi terjadi. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini. Sehingga. Gambar 1. HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda. Dalam jangka pendek. disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk. pada beberapa cara. seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload. dengan rusaknya myosit kardiak fungsional. Namun. atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. sistem renin-angiotensin-aldosteron. Seperti terlihat. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak. seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. disfungsi ventrikel kiri berperan penting. dan dapat pula herediter. dan pada akhirnya dekompensasi kardiak.

adrenergik. prostaglandin (PGE2 dan PGI2).Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan. Latar belakang genetis. kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic. jenis kelamin. dan nitric oxide (NO). pada suatu poin . dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling. dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis. . dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2). Namun. dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas.pasien akan mendapatkan gejala yang jelas. transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal. Sehingga. seperti yang dijelaskan dibawah. pada keadaan demikian. dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut. umur. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi. termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP).

Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal. mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat. menyebabkan reabsorbsi air. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer. pembuluh darah perifer. dan perfusi kepada organ vital. penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan ³pengehentian´ dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah. hipertrophy myosit. Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal. ginjal. dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi. pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior.Gambar 2. Mekanisme dasar Gagal Jantung . dan otot skeletal. dan arcus aorta. sinus karotis. kematian sel myosit. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung. dapat berperan penting pula. dan fibrosis myokard.

(4) desensitasi -adrenergic. angiotensin II). sirkulasi neurohormonal (misal. penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit. pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. (5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung. terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II. norepinephrin. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge.LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. Sehingga kemudian. Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF. dapat mempengaruhi proses ini dan . Disfungsi Sistolik Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF. NO). yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin. seperti yang terjadi pada iskemia. Disfungsi Diastolik Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP. tumor necrosis fator (TNF)]. (2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit. apoptosis.Akan tetapi. konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. superoxide. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit. peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis. dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit. sitokin inflamasi [misal. Secara bersamaan. (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis. perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF. dan aotophagic.

dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic. Secara bersamaan. Lebih penting lagi. Kemungkinan lainnya. penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. peningkatan dilatasi LV (regangan). LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. (2) peningkatan stress oksidatif. regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. MANIFESTASI KLINIS . sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II. dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output. Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling) Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah. dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. akibat hypertrophy atau fibrosis). dan peningkatan overloading hemodinamika. yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. endothelin. perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. Sebagai contoh. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium.mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. bentuk. TNF dan interleukin 1 ). Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung. terutama pada ventrikel noncomplians. dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV. volume. disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri.

Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. kelemahan otot napas atau/dan diaphragma.Gejala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring. biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d¶effort. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring.namun semakin penyakit ini berkembang. yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner. Pada tahap HF yang dini. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J. disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d¶effort). Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) . dan anemia. ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. peningkatan resistensi saluran napas. Orthopnea Orthopnea. sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar.

kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat. it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture. tom of HF. tachycardia. dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. tachynepa. biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur.Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur. Terdapat fase apneu. mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia. pernapasan CheyneStokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak. ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme. dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. . Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan. Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. dan hypoxemia berat. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

karena adanya disfungsi LV berat. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. gangguan tidur dan mood. begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. . PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat. dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. dapat mengalami sesak napas. Anorexia. nausea. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF. namun biasanya berkurang pada HF berat. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. pasien harus duduk dengan tegak. Pada HF yang lebih berat. kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan.Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat. Kadar brain natriuretic peptide. jika meningkat secara bermakna. Gejala serebral. dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia. Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. seperti disorientasi. mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner.

Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini. efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung . rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral. Vena Jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. rales tersebut spesifik untuk HF.menandakan adanya penurunan stroke volume. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya. Pada pasien dengan edema pulmoner. hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli.

Jika ditemukan. Cardiac Cachexia . Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.Pemeriksaan pada jantung. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu. Ascites sebagai tanda lajut. Jika kardiomegali ditemukan. walaupun esensial. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Pada pasien yang melakukan tirah baring. juga merupakan tanda lanjut pada HF. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Jaundice. seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler.

dislipidemi (profil lipid). elektrolit. sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate. Jika ditemukan. blood urean nitrogen (BUN). Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Karena hal tersebut. akan tetapi. dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui. anorexia. dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH). Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF. dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut. kreatinin serum. DIAGNOSIS Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF. EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki .Pada kasus HF kronis yang berat. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa). pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. nausea. kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme. gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF. dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. dan urinalisis. Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya. enzim hepatik.

Walaupun demikan. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner. fungsi sistolik biasanya adekuat. Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. dan/atau edema puloner. dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%). kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut.bukti adanya hipertensi pulmoner. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler. Sebagai contoh.> Biomarker . dengan pengecualian jika EF normal (> 50%). dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. mengevaluasi. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Sayangnya. EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas. disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan. dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. edema interstitial. Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV. dan menangani HF. karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload.

Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. peak oxygen uptake (VO2) <14>O2 <14> DIFFERENSIAL DIAGNOSIS HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. fungsi pulmoner. peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal. dan asam urat. reseptor TNF. Edema engkel dapat timbul akibat varises vena. yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan. Biomarker lainnya seperti troponon T dan I. merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah. penyakit ginjal. pencitraan jantung noninvasif. Untuk hal ini. Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF. syndrome distress pernapasan akut . Kadar BNP atau N terminal pro-BNP yang sangat rendah membantu menyingkirkan penyebab jantung pada sesak napas. dan pemeriksaan radiology dapat berguna. Pemeriksaan berkala dari salah satu (atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF. namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP. penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal. Ketika HF terjadi pada pasien dengan EF yang normal. walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF. sulit untuk menentukan apakah sesak napas akibat kontribusi HF atau akibat penyakit paru kronis dan/atau obesitas. biomarker. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. dan efek gravitasi. Namun demikian. bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. . namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat. Namun. diagnosis relative tidak sulit. obesitas. lebih meningkat pula pada wanita. dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi penting mengenai prognosis. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat dijalani. pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. C-reactive protein.

Setelah pasien mengalami perkembangan kerusakan structural jantung. Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF (misal. dan menurunkan resiko dari progresi penyakit dan kematian. Walaupun sistem klasifikasi ini diketahui bersifat subjektif dan memiliki variabilitas yang besar antar pengamat. mengurangi disabilitas. klasifikasi ini sudah lama digunakan dan berlanjut diterima secara luas untuk aplikasi pada pasien HF. Untuk pasien dengan gejala yang telah berkembang (class II-IV).PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. Menentukan Strategi Terapi yang Tepat untuk HF Kronis. Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik LV namun tetap bertahan asimptomatis (class I). Pada seri ini. tujuan terapi sebaiknya untuk memperlambat progresi penyakit dengan memblokir sistem neurohormon yang menyebabkan remodeling jantung. . setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). Tujuan ini biasanya membutuhkan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mngendalikan retensi air dan garam) disertai dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung). tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D. terapi berganrung terhadap klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 2). pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ). tujuan terapi utama adalah untuk meringankan retensi cairan.

sesak. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan. Klasifikasi New York Heart Association Kapasitas Fungsional Class I Pasien namun tidak dengan tanpa penyakit jantung pada Penilaian Objektif keterbatasan aktivitas fisik. atau nyeri anginal. Aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan. palpitasi. . atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. palpitasi. sesak. Jika aktivitas fisik dilakukan..Tabel 2. palpitasi. maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. sesak. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan. dan nyeri anginal. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat.

Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari. nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID).Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari. penyakit jantung koroner. 114. diltiazem) . p. terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor.Calcium antagonists (verapamil. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF . 6th ed. pentingnya pola makan yang tepat. Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF. Inc. 1964. sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi. dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. dan gangguan pernapasan pada saat tidur. Sebagai contoh. dalam pemeriksaan.. Tabel 3. anemia. Boston. dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur. Little Brown. Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat.Beta blockers . Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. diabetes mellitus. Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)> Pemeriksaan Umum Klinisi.

. dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat. Diuretik Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala. dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales. sotalol (kelas III)] . meningkatkan kapasitas latihan.Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1. orthopnea.Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis. Restriksi lebih lanjut (<2g name="2902141"> simtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF. yang dapat ditoleransi. dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). edema perifer).. suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III.Nonsteroidal anti-inflammatory drugs . distensi vena jugularis.

thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl.25 mg qd 25±50 mg bid 10 mg qd .5 mg qd 50 mg qd 3. K+.25 mg tid 2.25±2.dan Cl ± pada bagian asendens pada loop of henle.5±5.0 mg qd or bid 10 mg/da Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da Metolazone 2.5 mg bid 0.5 mg bid 2.5 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 20±35 mg qd 2.5±5.0 mg qd 1.Furosemide. dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+.pada bagian awal tubulus kontortus distal.0 mg qd or bid 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6.5±1.125 mg bid 1. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Diuretics Furosemide 20±40 mg qd or bid 400 mg/da Dosis Maksimal Torsemide 10±20 mg qd bid 200 mg/da Bumetanide 0. dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens. torsemide.5±5 mg bid 4 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan Candesartan Irbesartan 40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol 12.

125 mg qd <0. Setelah gejala kongesti diringankan. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei).5±25 mg qd 25 mg qd 10±25 mg/10 mg tid 25±50 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid tetap 37. . Pada umumnya. Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan.375 mg/db aDosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien bDosis target tidak diketahui Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin. Sebagai tambahan. Sehingga. pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit.5±25 mg qd Target dose 200 mg qd 12. diuretic memiliki potensi dan famakologik yang beragam. sedangkan spironolacton.Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis 12. dan triamterene menyebabkan hyperkalemia. diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit. sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat (creatinin ?2.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid hydralazine/isosorbide dinitrate Digoxin 0. yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. eplerenone. begitu pula dengan memperburuk azotemia. baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia. loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume pasien HF. Loop diuretic meningkatkan eksresi fraksional sodium hingga 20-25%. Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. mg/dl).

ARB. . Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan. eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. Akan tetapi. NYHA. ARB. ICD. Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. Tidak hanya itu. yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. New York Heart Association. ACEI menstabilkan LV remodeling. dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. atau digoxin dapat diberikan sebagai ³triple therapy´. penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. Gambar 3. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah. antagonis aldosteron. angiotensin receptor blocker. ACEI. angiotensin-converting enzyme inhibitor. dan memperpanjang harapan hidup.ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. implantable cardiac defibrillator. mengurangi kemungkinan opname. Jika pasien masih bergejala. CRT. karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II. meringankan gejala. cardiac resynchronization therapy. penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI).

maka penting untuk menurunkan dosisnya. jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin. kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II. mencegah opname. Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga 1. 1. Akan tetapi. and 2). Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. rash kulit. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)> . dosis ACE juga perlu diturunkan. fungsi ginjal. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF.Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. meringankan gejala pasien. beta blocker menghambat proses LV remodeling. dan angioedema. dan memperpanjang harapan hidup. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik ( 1. dan potassium. reseptor ini. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic. kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor Jika diberikan bersamaan dengan ACEI. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk. ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I.

Maka dari itu. diikuti dengan peningkatan dosis secara gradual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi. kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Peningkatan retensi cairan biasanya dapat diatasi dengan penambahan dosis diuretic. dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Dosis beta blocker sebaiknya ditingkatkan hingga dosis yang terbukti efektif pada suatu penelitian klinis (Tabel 4).0 mmol/L. Namun. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. dengan terapi jangka panjang. obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium.Seperti dengan pemakaian ACEI. Maka dari itu. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. dimana dapat ditingkatkan secara cepat. Maka dari itu. . penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi beta blocker. dosis beta blocker perlu diturunkan. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2. karena dosis inisiasi dan/atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan akibat berkurangnya dukungan adrenergic pada jantung dan sirkulasi. dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi. pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)> Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia. Pada beberapa pasien. tidak seperti ACEI. beta blocker juga sebaiknya dimulai dalam dosis rendah. Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium. penyesuaian dosis beta blocker sebaiknya tidak lebih cepat dari interval 2 minggu.

Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Dyspnea may be treated by reducing total blood volume (dietary sodium restriction and diuretics). Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Normal (>40%) Walaupun banyaknya informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pentalaksanaan HF dengan EF yang menurun. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF. or . angka kejadian stroke mulai dari 1. dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. iskemia myokard. Sehingga. s tachycardia or atrial fibrillation. decreasing central blood volume (nitrates). tidak ditemukan agen farmakologis atau terapi alat untuk penatalaksanaan pasien dengan HF dengan EF yang normal. Pada penilitan klinis. atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner. sebaiknya ditangani sesegera mungkin melalui pengendalian dan restorasi ritme sinus. Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. ARB. Penanganan dengan diuretic dan nitrat sebaiknya dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi. dan/atau beta blocker.3 hingga 2. Faktor pemicu seperti takikardi atau atrial fibrilasi. hipertensi) yang berkaitan dengan HF dengan EF yang normal. Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI. Namun. kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. mengurangi volume darah sentral (nitrat). Sesak napas dapat ditangani dengan mengurangi volume darah total (diet rendah garam dan diuretic). Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. should be treated as quickly as possible through rate control and restoration of sinus rhythm when appropriate. termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). atau mengurangi aktivasi neurohormonal dengan ACEI. dianjurkan untuk memulai usaha penatalaksanaan pada proses penyakit penyebab (mis.4% per tahun. fibrilasi atrial paroxysmal.

merestorasi profil hemodinamika pasien (Profil A). HF akut membutuhkan opname. elevasi vena jugular. dan seringkali dengan setting ICU. peningkatan tekanan pengisian LV dengan perfusi normal (Profil B). endocarditis infektif. dan stress lingkungan dan emosional (Tabel 3). arrhymia. Tujuannya sebaiknya. Pada beberapa keadaan. Setiap usaha sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi penyebab pemicu. pasien dengan HF akut biasanya datang dengan satu dari empat dasar profil hemodinamika : tekanan pengisian LV normal (Profil A). dan edema perifer) dan . pasien dengan tekanan pengisian LV yang meningkat dapat memberikan gejala retensi cairan (ronchi. iskemia/infark myokard samar. Pada beberapa keadaan.blunting neurohormal activation with ACE inhibitors. Sebagai contoh. Treatment with diuretics and nitrates should be initiated at low doses to avoid hypotension and fatigue. dan (3) menentukan regimen farmakologis efektif untuk pasien rawat jalan yang akan mencegah perkembangan penyakit dan relaps. Seringkali. jika memungkinkan. ARBs. seperti infeksi. emboli pulmoner. Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk HF Akut Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (1) memperbaiki stabilisasi hemodinamika yang terganggu yang menyebabkan munculnya gejala (2) mengidentifikasi dan menangani faktor reversible yang mempresipitasi dekompensasi . karena menangani kejadian pemicu ini sangat penting dalam penatalaksanaan Terdapat 2 petanda hemodinamika primer terhadap HF akut yaitu peningkatan tekanan pengisian LV dan penurunan kardiak output. and/or beta blockers. penurunan cardiac output diikuti oleh peningkatan systemic vascular resisteance (SVR) sebagai akibat adanya aktivasi neurohormonal berlebihan. Peningkatan tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi (Profil C) dan tekanan pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi (Profil D) Maka dari itu. pendekatan terapeutik pada pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan dengan keadaan hemodinamika pasien. tidak disiplinnya diet. kondisi hemodinamika pasien dapat diperkirakan melalui pemeriksaan klinis. Karen kerusakan hemodinamika ini dapat terjadi sendiri atau bersamaan.

cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV diturunkan dengan menggunakan vasodilator intravena.dikatakan sebagai ³basah´ sedangkan pasien dengan cardiac output yang menurun dan dengan peningkatan SVR biasanya memiliki perfusi jaringan yang buruk dan bermanifestasikan dinginnya ekstremitas distal sehingga dikatakan sebagai ³dingin´. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pengisian tidak terdeteksi. Pasien yang tidak mengalami kongesti dan mempunyai perfusi jaringan yang normal dikatakan sebagai ³kering´ dan ³hangat´. milrinone ) memperbaiki cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas myokard sehingga meringankan fungsi jantung. penyakit pulmoner atau hati. Namun. lebih tepat untuk dilakukan pemeriksaan hemodinamika secara invasive.03 µg/kg per menita Inotropes Dobutamine 1±2 µg/kg per menit 2±10 µg/kg per menitb Milrinone Bolus 50 µg/kg 0. dopamine dosis rendah.75 µg/kg per menitb . Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin Nitroprusside Nesiritide 20 µg/menit 10 µg/menit Bolus 2 µg/kg 40±400 µg/menit 30±350 µg/menit 0. perlu ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin saja tidak ditemukan ronchi atau adanya edema perifer pada kunjungan pertama dengan dekompensasi akut. Akan tetapi. Agen inotropik intravena dengan kerja vasodilatasi (dobuthamin. Pada pasien ini.1±0. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema pulmoner akut. atau transient myocardial ischemia). Jika pasien HF akut masuk RS dengan profil A.01±0. Pada pasien seperti ini. Pasien dapat pula datang dengan gejala kongesti dan dengan pengingkatan SVR yang bersifat ³dingin dan basah´ (Profil C). pasien HF akut lebih sering datang dengan gejala kongestif yang ³hangat dan basah´ (Profil B). maka gejalanya seringkali akibat keadaan diluar penyebab HF (mis. dimana penatalaksanaan tekanan pengisian dengan diuretic dan vasodilator diperlukan untuk menurunkan tekanan pengisian LV.

. nitroprusside.Dopamine 1±2 µg/kg per menit 2±4 µg/kg per menitb Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0. sehingga menurunkan tekanan pengisian LV.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit 0. dan nesiritida menghasilkan efek dilatasi pada resistensi arterial dan venous capacity pada pembuluh darah. Jika tekanan pengisian LV rendah (Pulmonary capillary wedge pressure [PCWP] <12>Tujuan terapi berikutnya bergantung dari kondisi klinis.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit 0.4 units/ menit aBiasanya <4> bInotrope juga memiliki kemampuan vasodilators. dimana fungsi ginjal menurun selama diuresis agresif.1±0. nitroglycerin.05 units/menit 0. Dengan menstimulasi guanylyl cyclase dalam sel otot halus.1±0. Terapi yang mencapai target yang telah dikatakan sebelumnya mungkin tidak dapat lakukan pada beberapa pasien. Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut Vasodilator Selain diuretic. c Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut Pasien yang datang dengan profil L (³dingin dn kering´) sebaiknya dievaluasi secara teliti dengan menggunakan katerisasi jantung-kanan untuk melihat keberadaan dari peningkatan tekanan pengisian LV yang samar.2 µg/kg per menitc Vasoconstrictors Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit Epinephrine Phenylephrine Vasopression 5±15 µg/kg per menit 0. terutama bila mereka memiliki disfungsi RV atau mengalami sindrom cardiorenal. Memburuknya fungsi ginjal terjadi pada sekitar 25% pasien yang diopname dengan HF dan berkaitan dengan opname yang lebih lama dan peningkatan mortalitas setelah pemulangan. vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk HF akut.

sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkan . Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 µg/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0. dan sepertinya sering terjadi pada pasien yang mendapatkan >250 µg/menit selama 48 jam. yang bermanifestasi umumnya pada gastrointestinal dan sistem saraf. Nesiritide.01±0. nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik. Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 µg/menit dan ditingkatkan hingga 20 µg sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg. tanpa meningkatkan heart rate atau menyebabkan arrhythmia.03 µg/kg per menit). dapat diatasi dengan analgesik dan sering berkurang seiring dengan perlangsungan terapi. dimana. Efek samping yang paling sering terjadi dari nitrat oral dan intravena adalah sakit kepala. Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide. jika ringan. vasodilator terbaru. memfasilitasi kadar optimal vasodilatasi pada pasien di ICU. Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama pengobatan HF akut. Akan tetapi. dan memperbaiki cardiac output. dengan paruh waktu kirakira sekitar 2 menit. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik.penurunan mitral regurgitasi. Kecepatan dari onset dan offset. Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. Sianida sepertinya paling sering beakumulasi pada perfusi hepar yang berat dan penurunan fungsi hepatik akibat cardiac output rendah. yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding. sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin. merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP). dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan yang telah dijelaskan diatas. Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20 µg tiap 10±20 menit jika ditoleransi.

Dosis lebih tinggi (>5 µg/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat.5 µg/kg per menit. dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan. walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya. diikuti dengan dosis infuse sebesar 0.75 µg/kg per menit. terutama dengan penggunaan nitroglycerin. Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia. obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar. merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut. efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor dengan sedikit efek pada reseptor 1. dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasiperfusi. dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. akan tetapi. Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0.Hipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut. terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 µg/kg per menit. Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan -adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri. dengan dosis infuse permulaan sebesar 1±2 µg/kg permenit. . Dobutamine.1±0. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin. Agen Inotropic Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak. 1 and 2 Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan.

akan tetapi pemakaian berkepanjangan . Vasokonstriktor Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan. dan vasopressin (Tabel 5). Dosis Moderat (2±4 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor menit) efek dopamine pada reseptor rate. phenylepinephrin. Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 µg/kg per 1 vasokonstriksi terjadi. seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan. pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi. Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf. dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien HF berat. Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine. Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu. 1. dan heart and 1 sehingga. sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut. Dosis dopamine rendah (<2>1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. menyebabkan peningkatan SVR. dimana akan menstimulasi reseptor 1 1 dan meningkatkan cardiac output dengan menyaingi reseptor dopaminergik dan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5). Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor 1.Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika. meningkatkan tekanan darah. tenakan pengisian LV. dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) pada jantung dan sirkulasi. Efek dopamine bergantung pada dosisnya. Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C).

alat bantuan LV. .dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas. agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation. Sehingga. dan transplantasi jantung. Intervensi Mekanik dan Operasi Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->