Misteri Gagal Jantung

Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. 3. Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif í Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. í Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.

í Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung í Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. í CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai. Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop S3 7. peninggian tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. takikardi 7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5 meq/L). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. CAD (angina atau MI) 2. Hipertensi kronis 3. Idiopathic dilated cardiomyopathy 4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) 5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) 6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) 7. Anemia 8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac 9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. b. Radiography

Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular. Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan, suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard, atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi intraventrikuler, LVH, dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins, edema perivaskuler (haziness of vessel outlines), edema interstitial, cairan alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure), yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung, seperti tampak pada plain film, relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu.

Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. ECG biasanya normal. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH).Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. Selama fase pengobatan CHF. Dengan grade II PVH. karena enhanced lymphatic drainage. dan peningkatan central systemic venous volume. ada bukti interstitial edema. False Positives/Negatives Penemuan false-negative sering ditemukan. brachiocephalic veins. Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). II. juga penebalan septum interlobular. vena azygos. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. dengan ³the patient in an upright patient´. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. Untuk alasan inilah. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. Intinya. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. dan superior vena cava dapat melebar. atau III PVH. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). grade I. Keterbatasan Teknik . Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. minimal). Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. Pada kasus-kasus noncardiogenic. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial.

seperti: Bradikardi. penyakit miokard primer (kardiomiopati). Abnormalitas otot jantung. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan. c. penyakit jantung lain. Gagal Jantung 1. fibrosis endokardium. 2001). 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas. Etiologi Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. aterosklerosis koroner. b. stenosis aorta. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). Sebagai tambahan. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat. berdebar. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. aneurisme ventrikel. Menurut New York Heart Association (Mansjoer. seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal). menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. faktor sistemik 3. Malfungsi katup. Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi. 2. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas.Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal. peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.hari akan menyebabkan capek. yaitu: Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. dan gagal jantung kongestif. gagal jantung kanan. sesak nafas. berdebar. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. tetapi aktivitas sehari . ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. Klasifikasi Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. d. yaitu: kelainan otot jantung. atau hipertensi sistemik. Disritmia. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif. Ruptur miokard. takikardi. sesak nafas. . dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang . hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) . dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung.

5. dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bika keadaan ini terus berlanjut. maka terjadilah keadaan gagal jantung. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). ortopnea. batuk. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. Bila keadaan ini terus berlanjut.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . Dilatasi. Manifestasi Klinis Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. .rata dalam atrium kiri.vena pulmonal. dyspnea. Patofisiologi Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik.Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena .kanan. hipertrofi. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya. 4. dispnea nokturnal paroksismal. edema pulmonal akut. De ngan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. penurunan curah jantung. dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata . maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. takikardi . sehingga curah jantung meningkat.

a. peningkatan JVP. Potensial Komplikasi Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik. edema. Sedangkan untuk gagal j antung kanan antara lain curah jantung rendah. disritmia. atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. 7. Rongent dada . pernafasan chey ne-stokes. Pemeriksaan penunjang Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: a. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. Sonogram (ekocardiogram. 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. 6. Skan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . 8. pulsus alternans. disritmia. efus i perikardium. Kriteria minor terdiri dari: 1) Edema pergelangan kaki 2) Batuk malam hari 3) Dyspnea 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura 6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7) Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersama an. d. e. takikardi. Diagnosis Menurut Framingham ( Mansjoer. hiperesonan pada perkusi.bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal.gallop atrial (S3). Kriteria mayor terdiri dari: 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2) Peningkatan vena jugularis 3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali 5) Edema paru akut 6) Irama derap S3 7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugular b. episode tromboemboli. iskemia. dan tamponade perikardium. penyimpangan aksis. perubahan dalam fungsi/ struktur katup. crackles paru. fibrilasi atrial. b. gallop ventrikel (S4). c. disritmia. Elektro kardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikule r. bunyi nafas mengi. S3 dan S4 ventrikel kanan. bukti .

Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. f. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. Berdasar perkiraan tahun 1989. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. b. nitroprusid. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis. Definisi . i. Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. digoksin. Penatalaksanaan Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah: a. Isosorbid dinitrat (ISDN). Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. nitrogliserin. condilamid. 9.000 orang. c. terapi diuretik. miksedema dan aritmia. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. Menurunkan beban jantung 1) Menurunkan beban awal dengan: a) Diit rendah garam b) Diuretik: furosemid ditambah kalium c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE). dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif. Enzim hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia. di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal. h. g. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. 2) Digitalisasi. k.

hipertensi. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation). demam. kehamilan. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal. Menurut Cowie MR. 4. valvular heart disease. kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block). Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue). intake (asupan) garam yang tinggi. penyakit jantung kongenital. stenosis mitral. penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. 5. Dar O (2008). 2. anemia. dan endokarditis infektif. permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems). penyakit arteri koroner. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard. hipertensi maligna atau accelerated. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam. berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). kardiomiopati. 6. dan penyakit perikardial. dan anemia berat. dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard). maka terjadi pula peningkatan LVEDP . tirotoksikosis. disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan. sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume). emboli paru-paru (pulmonary embolism). Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). emboli paru. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. 3. gagal ginjal. yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. enyakit pembuluh darah. infeksi. baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi. infak miokard akut. high output failure. unstable angina. aritmia akut. dan memendeknya umur hidup. Kelainan kongenital jantung. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme).

Perubahan struktur ventrikel kiri: Perubahan ini membuat jantung membesar. penurunan cardiac output. maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ). yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. endothelin. stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species). perubahan miokard. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular. cairan di rongga perut (ascites). nekrosis. mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak. autofagi. dan apelin (menurun). Patogenesis Gagal Jantung Kongestif y y y y y Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung. sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. 2. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal. . Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan. adrenomedullin (meningkat). Menurut Laksono S (2009). yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. perubahan komplek kontraksi-eksitasi. bradikinin. CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi. nitric oxide. Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. urotensin II. neuropeptide Y. Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. 3. sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri. natriuretic peptides. terjadilah edema paru-paru. dan peningkatan hemodynamic overloading. maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli. Perubahan biologis pada miosit jantung: Terjadi hipertrofi miosit jantung. arginin vasopressin (meningkat).(Left Ventricle End Diastolic Pressure). bengkak (oedem) pada tungkai. sistem renin-angiotensin. apoptosis. pembesaran limpa (splenomegali). batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium). Remodeling ventrikel kiri: Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. pembesaran hati (hepatomegali). akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. 4. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat. ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal : Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin).

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA). ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. 7. dan suara S3 (gallop). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis. Paroxismal Nocturnal Dispneu distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. 5. kebiruan (cyanosis). orthopneu. EKG. batas jantung kiri melebar (terdapat LVH). 2. 6. 2. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. 4. 3.Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu. umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari. paroxismal nocturnal dispneu). edema ekstremitas batuk malam hari dispneu de effort hepatomegali efusi pleura takikardi penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. terutama . Right Bundle Branch (RBB). Kriteria mayor: 1. 7. 5. 4. foto thorax. nafas cheyne stokes. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien. 3. 6. pemeriksaan fisik. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. 8.5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.

aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya. trauma atau infark miocard luas. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri. 2. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. namun mahal. 3. hepatomegali dan edema sudah jelas. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. 6. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya. kardiomegali.5 meq/L). sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen. 8. ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. mitral regurgitation. maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas. 4. maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya. 9. atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) . sesak napas. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan. peningkatan JVP. ascites. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. 5. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis.pada usia lanjut. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. 7. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3.

air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Hranitzky P. kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Radiography Pada kasus-kasus kardiogenik. suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). cardiac output (ejection fraction). Menurut Bashore TM. meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik. dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari. radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly. atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. Pada kasus-kasus noncardiogenic. defek konduksi intraventrikuler. juga penebalan septum interlobular. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan. pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. Echocardiography (ECG) Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). b. dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya. Patel MR (2009). Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. edema perivaskuler (haziness of vessel outlines). Pada grade II PVH. confluent opacities. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat. Pada kasus-kasus yang lebih luas. Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins. serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). LVH. Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). cairan alveolar. Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis.Tinjauan (Pencitraan) Radiologis a. terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar. edema interstitial. ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. Pada gagal jantung . dan pleural effusions. infark miokard. Pada grade I PVH. Granger CB. Pada grade III PVH. infark miokard akut. dan perubahan repolarisasi nonspesifik. pulmonary venous hypertension.

Dengan grade II PVH. juga penebalan septum interlobular. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH).akut. Bagaimanapun juga. Penemuan (Findings) Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure). edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. ada bukti interstitial edema. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni. Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. dengan ³the patient in an upright patient´. relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV end-diastolic volume. seperti tampak pada plain film. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri. dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. . Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases).

Sebagai tambahan. dan superior vena cava dapat melebar. Positives/Negatives GAGAL JANTUNG (diterjemahkan dari "Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. ECG biasanya normal. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. karena enhanced lymphatic drainage. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease).Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. vena azygos. Pada kasus-kasus noncardiogenic. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. Untuk alasan inilah. II. atau III PVH. brachiocephalic veins. ternyata tidak cukup pada 8-10% kasus. Selama fase pengobatan CHF. Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. Keterbatasan Teknik Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. dan peningkatan central systemic venous volume. grade I. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. Intinya. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. minimal).Ked) DEFINISI Gagal Jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan .S. False Penemuan false-negative sering ditemukan. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis.

dengan lebih 20 juta orang menderita. setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat menyebabkan pasien terkena HF. dan arrhitmia. penyakit katup (valvular heart disease). penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar separuh pasien yang terkena HF memiliki fraksi ejeksi (Ejection Fraction/EF) yang normal (EF > 40-50%). dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. Hipertensi berperan pada perkembangan HF pada 75% pasien. Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi Infark Myokarda Kelainan genetic/familial . pasien HF sekarang dikategorikan menjadi dua kelompok : (1) HF dengan EF yang menurun (biasanya dianggap systolic failure) atau (2) HF dengan EF normal (biasa disebut diastolic failure). Walaupun HF diperkirakan berkembang akibat fraksi ejeksi yang menurun pada ventrikel kiri. begitu pula dengan diabetes mellitus.rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname. terdapat suatu etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini. Pada negara industrialisasi. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun. termasuk pasien dengan PJK. wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka yang lebih panjang. resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola eksponensial. EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang. ETIOLOGY Seperti ditampilkan pada tabel 1. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Baik PJK dan hipertensi dapat bekerja sama untuk meningkatkan resiko HF. kualitas hidup buruk. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa. Karena itu. dan harapan hidup memendek. dapat disebabkan karena terapi terkini dari gangguan kardiak seperti infark myokard (IM). Prevalensi HF secara keseluruhan cenderung meningkat. yang menyebabkan pasien bertahan hidup lebih lama. Sangat sedikit diketahui mengenai prevalensi atau resiko terkena HF pada negara berkembang karena kurangnya penelitian berbasis populasi pada negara-negara ini. penyakit jantung koroner (PJK) merupakan suatu penyebab dominant pada pria dan wanita dan terjadi pada 60-75% kasus HF. meningkat seiring umur.

Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa Pressure overload kronik Kerusakan toxic/obat-obatan akibat Hipertensia Gangguan Metabolika Penyakit katup obstruktifa Viral Volume Overload kronik Penyakit katup regurgitasi Shunting intrakardiak (left-to-right) Shunting extrakardiak Fraksi Ejeksi Normal (>40±50%) Hipertrofi Patologis Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Penyakit Chagas Gangguan ritme Bradyarrhythmias kronik Tachyarrhythmias kronik Kardiomyopati restriktif Gangguan Infiltratif (amyloidosis. sarcoidosis) Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis) Penuan Fibrosis Gangguan Endomyocardial Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output .

dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki angka mortalitas tahunan sebanyak 510%. Kardiomyopati dilatasi juga terkait dengan penyakit Duchenne¶s. . paling ditandai pada sitoskeleton. Sehingga status fungsional merupakan suatu predictor penting untuk outcome pasien (Lihat table 2). Terlebih lagi. dilatasi atau idiopatik jika sebabnya tidak diketahui. dasar etiologi pasti belum diketahui secara pasti. fistel arteriovenous. Tetapi. alcohol atau kemoterapi) dapat pula menyebabkan kardiomyopati dilatasi. Becker¶s. terutama dikarenakan memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia ventrikuler). Hampir semua jenis kardiomyopati dilatasi familial diturunkan melalui suatu pola autosomal dominant. Pada 20±30% kasus HF dengan EF yang menurun. Pasien ini dikatakan memiliki kardiomyopati yang noniskemik. sudah semakin jelas bahwa sekelompok besar kasus kardiomyopati dilatasi merupakan akibat dari defek genetic tertentu. PROGNOSIS Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF. anemia) cenderung berperan dalam perkembangan HF pada jantung yang normal. Mutasi gen yang mencetak protein sitoskeletal (desmin. keberadaan gangguan struktural pada jantung menyebabkan terjadinya HF. Penelitian berbasis komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun. Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang. pasien dengan gejala pada istirahat [New York Heart Associtaion (NYHA) class IV] memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70% pertahun. perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. vinculin) dan protein membran inti (lamin) telah diidentifikasi sejauh ini. cardiac myosin. dan distrofi muskuler tungkaiy. Keadaan yang mengakibatkan kardiak output yang meningkat (mis. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toxin (mis.Gangguan metabolic Peningkatan kebutuhan aliran darah berlebih Thyrotoxicosis Systemic shunting Gangguan Nutrisi (beriberi) aNote: arteriovenous Chronic anemia Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang normal.

Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini. . dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. pada beberapa cara. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini. menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan. dan sistem sitokin. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF. dapat pula berupa onset gradual atau perlahan. seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel. Dalam jangka pendek. sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). jika ditinjau dari kerangka konseptual ini. termasuk sistem saraf adrenergic. disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk. dengan rusaknya myosit kardiak fungsional. sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pada kebanyakan keadaan. pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung. sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda.PATOGENESIS Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan dan progresi HF dengan EF yang menurun. baik kerusakan pada otot jantung. namun tidak cukup. Gambar 1. Sehingga. seperti pada kasus IM. Namun. berbagai mekanisme kompensasi terjadi. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak. disfungsi ventrikel kiri berperan penting. seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload. dan dapat pula herediter. Seperti terlihat. seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini.

dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui. dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis. dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut. seperti yang dijelaskan dibawah. pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. adrenergik. yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. prostaglandin (PGE2 dan PGI2). jenis kelamin. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic. dan nitric oxide (NO). termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP). Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi. dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2). salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV. Latar belakang genetis. disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. pada suatu poin . umur.pasien akan mendapatkan gejala yang jelas. . Namun. Sehingga.Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan. pada keadaan demikian. dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling. dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal.

pembuluh darah perifer. Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan ³pengehentian´ dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri. ginjal. Walaupun disfungsi diastolic (lihat penjelasan dibawah) diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal. Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung. menyebabkan reabsorbsi air. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer. pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. kematian sel myosit.Gambar 2. dan fibrosis myokard. Mekanisme dasar Gagal Jantung . dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi. dapat berperan penting pula. seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal. Sementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah. mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada HF berat. penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya. dan arcus aorta. sinus karotis. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF. dan otot skeletal. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. hipertrophy myosit. dan perfusi kepada organ vital. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal.

(2) perubahan pada kemampuan kontraktilitas myosit.LV remodeling terjadi akibat adanya kejadian kompleks yang terjadi pada level molekuler dan seluler. norepinephrin. terminology neurohormon selama ini hanya mengarah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan angiotensin II.Akan tetapi. Stimulus biologis untuk perubahan ini termasuk regangan mekanis pada myosit. Walaupun molekul ini secara kolektif dianggap neurohormon. Disfungsi Sistolik Untuk memahami bagaimana perubahan yang terjadi dalam kerusakan myosit kardiak berperan terhadap penurunan fungsi sistolik yang menurun dari LV pada HF. dan (6) reorganisasi dari matriks ekstraseluler dengan kerusakan dari struktur kolagen yang mengelilingi myosit dan digantikan dengan matriks kolagen interstitial yang tidak memberikan dukungan structural terhadap myosit. yang dapat disintesis langsung di dalam myokard dan kemudian bekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin. pandangan ini membentuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian agen farmakologis yang melawan sistem ini [mis. NO). sirkulasi neurohormonal (misal. tumor necrosis fator (TNF)]. angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan beta blocker] dalam menangani pasien HF. (3) kematian myosit progressif melalui nekrosis. dan aotophagic. konsep paling penting adalah adanya ekspresi yang berlebihan dari molekul yang secara biologis aktif berperan dalam menimbulkan efek yang merusak pada jantung dan sirkulasi sehingga menimbulkan progresi HF. Perubahan ini termasuk : (1) hipertrofi myosit. perubahan ini mengganggu kemampuan myosit untuk berkontraksi dan kemudian berperan terhadap penurunan fungsi sistolik LV yang menurun yang diamati pada pasien HF. endothelin) dan jenis oksigen reaktif (mis. penting untuk mempelajari kembali histologi dari sel otot jantung. angiotensin II). Disfungsi Diastolik Relaksasi myokard merupakan proses yang bergantung pada ATP yang diregulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ca2 adenosin triphosphatase (SERCA2A) dan pengeluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma Sehingga yang terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP. (5) tingkat metabolisme dan energi abnormal pada jantung. apoptosis. sitokin inflamasi [misal. superoxide. Sehingga kemudian. Aktivasi neurohormonal berkepanjangan mengakibatkan perubahan transkripsi dan paska-transkipsi pada gen dan protein yang mengatur eksitasi-kontraksi dan interaksi cross-bridge. dapat mempengaruhi proses ini dan . seperti yang terjadi pada iskemia. (4) desensitasi -adrenergic. Secara bersamaan. peptide dan faktor pertumbuhan lainnya (mis.

terutama pada ventrikel noncomplians. Secara bersamaan.mengakibatkan perlambatan relaksasi myokard. Ditambah dengan berkurangnya aliran darah. bentuk. dan peningkatan overloading hemodinamika. dimana akan mengakibatkan peningkatan tekanan pengisian pada LV. (2) peningkatan stress oksidatif. Masalah terpenting kedua yang terjadi akibat peningkatan spherisitas dari ventrikel adalah otot papillary tertarik mengakibatkan inkompetensi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral fungsional. endothelin. LV remodeling dapat berperan secara independent terhadap progresi HF dengan memberikan beban mekanis yang jelas yang membuat perubahan pada geometri dari ventrikel kiri. MANIFESTASI KLINIS . Kemungkinan lainnya. Penipisan dinding bersamaan dengan peningkatan afterload yang ditimbulkan oleh dilatasi ventrikel kiri menyebabkan afterload mismatch (ketidakserasian afterload) fungsional yang berkontribusi lebih lanjut terhadap penurunan stroke volume. sehingga fungsi ventrikel kiri semakin memburuk. sehingga menimbulkan beban mekanis baru pada jantung yang sudah lemah. regurgitasi mitral akan memperburuk keadaan dengan menyebabkan overloading pada hemodinamika ventrikel. yang kesemuanya cukup untuk menyebabkan progresi gagal jantung. Remodeling Ventrikel Kiri (LV Remodelling) Remodeling ventrikuler berarti adanya perubahan pada massa ventrikel kiri. Lebih penting lagi. dan (3) ekspresi berkelanjutan dari gen yang diaktivasi oleh regangan (angiotensin II. akibat hypertrophy atau fibrosis). perubahan bentuk LV dari bentuk ellipsoid menjadi bentuk yang lebih spheris selama LV remodeling mengakibatkan tekanan dinding meridian pada LV meningkat. Ditambah lagi dengan tingginya tekanan dinding pada akhir diastolic yang secara logis dapat mengakibatkan (1) hipoperfusi pada subendokardium. Sebagai contoh. jika pengisian LV tertunda karena komplians LV menurunan (mis. dimana berperan terhadap terjadinya dyspnea yang dialami oleh pasien dengan disfungsi diastolic. penipisan dinding ventrikel kiri juga terjadi seiring dilatasi ventrikel. Peningkatan tekanan pengisian pada akhir diastolic LV mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. yang kemudian mengaktivasi gen yang sensitive terhadap pembentukan radikal bebas (mis. dan komposisi dari jantung yang terjadi setelah jejas kardiak dan/atau hemodinamika abnormal. peningkatan dilatasi LV (regangan). volume. Sebagai tambahan terhadap peningkatan volume end-diastolic ventrikel kiri. dan TNF) dan/atau aktivasi regangan dari jalur sinyal hypertrophy. tekanan pengisian LV akan tetap meningkat pada akhir diastole Peningkatan heart rate akan menyebabkan pemendekan waktu pengisian diastolic. disfungsi diastolic dapat terjadi sendiri atau berkombinasi dengan disfungsi sistolik pada pasien HF. beban mekanis yang bertambah pada LV remodelling diperkirakan mengakibatkan penurunan kardiak output. TNF dan interleukin 1 ).

Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF. sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) . disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J. yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring. sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d¶effort). sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. kelemahan otot napas atau/dan diaphragma. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar. biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d¶effort. Orthopnea Orthopnea. ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak.Gejala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. Pada tahap HF yang dini. dan anemia.namun semakin penyakit ini berkembang. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. peningkatan resistensi saluran napas.

tachycardia. biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. pernapasan CheyneStokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme. diikuti rekurensi fase apnea. .Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur. disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. tachynepa. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak. Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND. kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara. dan hypoxemia berat. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik. mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia. it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat. Terdapat fase apneu. tom of HF. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan. dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia. mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat. jika meningkat secara bermakna. Anorexia. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. seperti disorientasi. Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan dan moderat. karena adanya disfungsi LV berat. begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan. pasien harus duduk dengan tegak. Pada HF yang lebih berat. PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. . Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF. pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat. Kadar brain natriuretic peptide. gangguan tidur dan mood. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Gejala serebral. dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. dapat mengalami sesak napas. nausea. namun biasanya berkurang pada HF berat.Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit.

hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.menandakan adanya penurunan stroke volume. Pemeriksaan pulmoner Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan Pemeriksaan Jantung . Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. Pada pasien dengan edema pulmoner. Vena Jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral. Pada HF stadium dini. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. rales tersebut spesifik untuk HF. rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o.

Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan HF tahap lanjut. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Jaundice. seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan HF. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler. Ascites sebagai tanda lajut. juga merupakan tanda lanjut pada HF. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. walaupun esensial. Jika ditemukan. Jika kardiomegali ditemukan. Pada pasien yang melakukan tirah baring. Cardiac Cachexia . namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit.Pemeriksaan pada jantung. maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line. Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF.

dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH). Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap. nausea. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme. elektrolit. blood urean nitrogen (BUN).Pada kasus HF kronis yang berat. Radiology Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya. dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan. sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate. peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF. dan urinalisis. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa). Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF. dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut. kunci untuk mendiagnosis adalah mempunyai tingkat kecurigaan tinggi terutama pada pasien beresiko. kreatinin serum. DIAGNOSIS Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik untuk HF. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki . Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui. cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. akan tetapi. Karena hal tersebut. EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolic pada LV. pemeriksaan laboratorium penunjang sebaiknya dilakukan. dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive. dislipidemi (profil lipid). enzim hepatik. anorexia.

dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. Sebagai contoh.> Biomarker .bukti adanya hipertensi pulmoner. EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. kebanyakan pasien dengan HF tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler. dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%). MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. mengevaluasi. edema interstitial. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial dan/atau cairan pulmoner Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis. Walaupun demikan. disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan. dan/atau edema puloner. karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner. fungsi sistolik biasanya adekuat. dan menangani HF. dengan pengecualian jika EF normal (> 50%). Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Sayangnya. Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV.

Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP. namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini. Untuk hal ini. sulit untuk menentukan apakah sesak napas akibat kontribusi HF atau akibat penyakit paru kronis dan/atau obesitas. syndrome distress pernapasan akut . Pemeriksaan latihan Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF. Biomarker lainnya seperti troponon T dan I. C-reactive protein. biomarker. reseptor TNF. pada gagal ginjal) dan (2) penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. lebih meningkat pula pada wanita. dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi penting mengenai prognosis. dan pemeriksaan radiology dapat berguna.Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis HF. diagnosis relative tidak sulit. dan dapat meningkat pada HF kanan dari penyebab apapun. Kadar BNP atau N terminal pro-BNP yang sangat rendah membantu menyingkirkan penyebab jantung pada sesak napas. Pada kebanyak pasien yang datang dengan tanda dan gejala khas untuk HF. penyakit ginjal. peptide ini juga meningkat pada pasien HF dengan EF yang normal. Ketika HF terjadi pada pasien dengan EF yang normal. penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring umur dan dengan gangguan ginjal. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat dijalani. bahkan ahli berpengalaman memiliki kesulitan untuk membedakan antara sesak napas akibat jantung atau pulmoner. walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. obesitas. . Edema engkel dapat timbul akibat varises vena. dan efek gravitasi. dan asam urat. yang dikeluarkan dari jantung yang mengalami kerusakan. namun bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat. fungsi pulmoner. merupakan marker yang relative sensitif untuk menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah. Namun. Pemeriksaan berkala dari salah satu (atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF. Namun demikian. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. pencitraan jantung noninvasif. peak oxygen uptake (VO2) <14>O2 <14> DIFFERENSIAL DIAGNOSIS HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis.

Menentukan Strategi Terapi yang Tepat untuk HF Kronis. Tujuan ini biasanya membutuhkan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mngendalikan retensi air dan garam) disertai dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung). dan menurunkan resiko dari progresi penyakit dan kematian. Walaupun sistem klasifikasi ini diketahui bersifat subjektif dan memiliki variabilitas yang besar antar pengamat. Untuk pasien dengan gejala yang telah berkembang (class II-IV). tujuan terapi sebaiknya untuk memperlambat progresi penyakit dengan memblokir sistem neurohormon yang menyebabkan remodeling jantung. ACE inhibitor dan beta blocker) dan dengan penanganan simptomatik pasien pada stadium D. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik LV namun tetap bertahan asimptomatis (class I). Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa gejala HF (misal. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi). Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung). pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). terapi berganrung terhadap klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 2). . Stadium C termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF yang berkembang (misal. klasifikasi ini sudah lama digunakan dan berlanjut diterima secara luas untuk aplikasi pada pasien HF. tidak hanya dengan menangani penyebab HF yang dapat dicegah (hipertensi) namun dengan mengatasi pasien pada stadium B dan stadium C dengan obat yang mencegah progresi penyakit ini (mis. tujuan terapi utama adalah untuk meringankan retensi cairan. Pada seri ini. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ).PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling berkaitan. mengurangi disabilitas. setiap usaha sebaiknya dilakukan untuk mencegah HF. Setelah pasien mengalami perkembangan kerusakan structural jantung.

. sesak. palpitasi. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Klasifikasi New York Heart Association Kapasitas Fungsional Class I Pasien namun tidak dengan tanpa penyakit jantung pada Penilaian Objektif keterbatasan aktivitas fisik. . palpitasi. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. atau nyeri anginal. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. sesak. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan. Aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan. maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. Jika aktivitas fisik dilakukan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. dan nyeri anginal. palpitasi.Tabel 2. sesak.

termasuk cyclooxygenase 2 inhibitor tidak dianjurkan pada pasien dengan HF kronis karena resiko gagal ginjal dan retensi cairan dapat meningkat secara bermakna dalam keadaan fungsi renal yang terganggu atau dalam terapi ACE inhibitor. p. dan gangguan pernapasan pada saat tidur. diabetes mellitus. terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. pentingnya pola makan yang tepat. 114. Sebagai contoh. Obat tertentu yang dapat memperburuk HF (Tabel 3) sebaiknya dihindari.Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association. 1964. Inc. Little Brown. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)> Pemeriksaan Umum Klinisi. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kronis Pola diet yang tidak dianjurkan Iskemia Myokard/ Infark Myokard Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia) Penghentian terapi HF Infeksi Anemia Pemberian obat yang memperburuk HF . Pasien HF sebaiknya dianjurkan untuk berhenti atau mengurangi merokok dan konsumsi alcohol. Pasien sebaiknya diberikan imunisasi influenza atau pneumococcus untuk mencegah infeksi respirasi. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis.. nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAID). dan pentingnya pemberian regimen obat yang teratur. Penting pula memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai HF. Temperatur ekstrim dan aktivitas fisik berlebih sebaiknya dihidari. 6th ed. Pengawasan pasien rawat jalan oleh perawat atau asisten dokter dan/atau pada klinik khusus HF terbukti bermanfaat.Beta blockers . Boston. diltiazem) .Calcium antagonists (verapamil. sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi. dalam pemeriksaan. penyakit jantung koroner. dimana keadaan ini cenderung mengawali eksaserbasi HF. anemia. Tabel 3.

. orthopnea. yang dapat ditoleransi. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis. . Diuretik Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala. Restriksi lebih lanjut (<2g name="2902141"> simtomatik karena kurangnya bukti manfaat dan berpotensi untuk interaksi negative dengan terapi HF.Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1. dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas. suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. sotalol (kelas III)] . dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales. dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan.Nonsteroidal anti-inflammatory drugs . Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). edema perifer). meningkatkan kapasitas latihan.Anti-TNF antibodies Konsumsi Alkohol Kehamilan Hipertensi yang memburuk Insufisiensi valvular akut Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF. distensi vena jugularis.

0 mg qd 1. thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl.5±5 mg bid 4 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan Candesartan Irbesartan 40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol 12.5±1.5 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 20±35 mg qd 2.25 mg qd 25±50 mg bid 10 mg qd .0 mg qd or bid 10 mg/da Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da Metolazone 2.pada bagian awal tubulus kontortus distal. torsemide.dan Cl ± pada bagian asendens pada loop of henle.0 mg qd or bid 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6. K+. dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.5 mg bid 0.125 mg bid 1. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Diuretics Furosemide 20±40 mg qd or bid 400 mg/da Dosis Maksimal Torsemide 10±20 mg qd bid 200 mg/da Bumetanide 0.5 mg bid 2. dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+.25 mg tid 2.Furosemide.5±5.5±5.5 mg qd 50 mg qd 3.25±2.

baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia. yang akan meningkatkan resiko arrhythmia.5±25 mg qd 25 mg qd 10±25 mg/10 mg tid 25±50 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid tetap 37. Loop diuretic meningkatkan eksresi fraksional sodium hingga 20-25%. Sehingga. sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat (creatinin ?2. .Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis 12.375 mg/db aDosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien bDosis target tidak diketahui Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin. pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit. mg/dl). Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. eplerenone. Setelah gejala kongesti diringankan. sedangkan spironolacton.5±25 mg qd Target dose 200 mg qd 12.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid hydralazine/isosorbide dinitrate Digoxin 0. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat. Sebagai tambahan. diuretic memiliki potensi dan famakologik yang beragam. Pada umumnya. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei).125 mg qd <0. diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit. Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan. begitu pula dengan memperburuk azotemia. loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume pasien HF. dan triamterene menyebabkan hyperkalemia.

Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI. cardiac resynchronization therapy. Akan tetapi. yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACEI. Gambar 3. CRT. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. ARB. penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. NYHA. karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II. dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. ARB. diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi. penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah. New York Heart Association. angiotensin receptor blocker. eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin. mengurangi kemungkinan opname.ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. atau digoxin dapat diberikan sebagai ³triple therapy´. implantable cardiac defibrillator. ACEI menstabilkan LV remodeling. ICD. angiotensin-converting enzyme inhibitor. Tidak hanya itu. dan memperpanjang harapan hidup. Jika pasien masih bergejala. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan. antagonis aldosteron. meringankan gejala. .

fungsi ginjal.Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)> . and 2). -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. dan memperpanjang harapan hidup. jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi. Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga 1. mencegah opname. kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. meringankan gejala pasien. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic. rash kulit. dosis ACE juga perlu diturunkan. dan angioedema. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II. kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor Jika diberikan bersamaan dengan ACEI. 1. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah. reseptor ini. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. dan potassium. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin. beta blocker menghambat proses LV remodeling. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik ( 1. ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. maka penting untuk menurunkan dosisnya.

beta blocker juga sebaiknya dimulai dalam dosis rendah. Peningkatan retensi cairan biasanya dapat diatasi dengan penambahan dosis diuretic. Maka dari itu. Dosis beta blocker sebaiknya ditingkatkan hingga dosis yang terbukti efektif pada suatu penelitian klinis (Tabel 4). Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2. obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium. Pada beberapa pasien. Namun. penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi beta blocker. Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic.Seperti dengan pemakaian ACEI. dosis beta blocker perlu diturunkan. Maka dari itu. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)> Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia. Maka dari itu. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5. dimana dapat ditingkatkan secara cepat. . tidak seperti ACEI. dengan terapi jangka panjang. karena dosis inisiasi dan/atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan akibat berkurangnya dukungan adrenergic pada jantung dan sirkulasi.0 mmol/L. dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi. dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. diikuti dengan peningkatan dosis secara gradual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi. kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. penyesuaian dosis beta blocker sebaiknya tidak lebih cepat dari interval 2 minggu.

decreasing central blood volume (nitrates). mengurangi volume darah sentral (nitrat). Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF. Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Normal (>40%) Walaupun banyaknya informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pentalaksanaan HF dengan EF yang menurun. Pada penilitan klinis. Sehingga. or . termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. hipertensi) yang berkaitan dengan HF dengan EF yang normal. fibrilasi atrial paroxysmal. s tachycardia or atrial fibrillation. angka kejadian stroke mulai dari 1.Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner. Dyspnea may be treated by reducing total blood volume (dietary sodium restriction and diuretics). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI. iskemia myokard.4% per tahun. dianjurkan untuk memulai usaha penatalaksanaan pada proses penyakit penyebab (mis. Sesak napas dapat ditangani dengan mengurangi volume darah total (diet rendah garam dan diuretic). kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. sebaiknya ditangani sesegera mungkin melalui pengendalian dan restorasi ritme sinus.3 hingga 2. Namun. Faktor pemicu seperti takikardi atau atrial fibrilasi. Penanganan dengan diuretic dan nitrat sebaiknya dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi. ARB. dan/atau beta blocker. should be treated as quickly as possible through rate control and restoration of sinus rhythm when appropriate. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. tidak ditemukan agen farmakologis atau terapi alat untuk penatalaksanaan pasien dengan HF dengan EF yang normal. atau mengurangi aktivasi neurohormonal dengan ACEI.

peningkatan tekanan pengisian LV dengan perfusi normal (Profil B). Setiap usaha sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi penyebab pemicu. Seringkali. penurunan cardiac output diikuti oleh peningkatan systemic vascular resisteance (SVR) sebagai akibat adanya aktivasi neurohormonal berlebihan. tidak disiplinnya diet. pasien dengan tekanan pengisian LV yang meningkat dapat memberikan gejala retensi cairan (ronchi. jika memungkinkan. and/or beta blockers. Pada beberapa keadaan. ARBs. HF akut membutuhkan opname. Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk HF Akut Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (1) memperbaiki stabilisasi hemodinamika yang terganggu yang menyebabkan munculnya gejala (2) mengidentifikasi dan menangani faktor reversible yang mempresipitasi dekompensasi . Sebagai contoh. Karen kerusakan hemodinamika ini dapat terjadi sendiri atau bersamaan. iskemia/infark myokard samar. seperti infeksi. elevasi vena jugular. dan stress lingkungan dan emosional (Tabel 3). Pada beberapa keadaan. endocarditis infektif. Treatment with diuretics and nitrates should be initiated at low doses to avoid hypotension and fatigue. pendekatan terapeutik pada pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan dengan keadaan hemodinamika pasien. dan edema perifer) dan . kondisi hemodinamika pasien dapat diperkirakan melalui pemeriksaan klinis. emboli pulmoner. arrhymia. dan seringkali dengan setting ICU. merestorasi profil hemodinamika pasien (Profil A). karena menangani kejadian pemicu ini sangat penting dalam penatalaksanaan Terdapat 2 petanda hemodinamika primer terhadap HF akut yaitu peningkatan tekanan pengisian LV dan penurunan kardiak output. dan (3) menentukan regimen farmakologis efektif untuk pasien rawat jalan yang akan mencegah perkembangan penyakit dan relaps. pasien dengan HF akut biasanya datang dengan satu dari empat dasar profil hemodinamika : tekanan pengisian LV normal (Profil A). Tujuannya sebaiknya.blunting neurohormal activation with ACE inhibitors. Peningkatan tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi (Profil C) dan tekanan pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi (Profil D) Maka dari itu.

maka gejalanya seringkali akibat keadaan diluar penyebab HF (mis. pasien HF akut lebih sering datang dengan gejala kongestif yang ³hangat dan basah´ (Profil B). dimana penatalaksanaan tekanan pengisian dengan diuretic dan vasodilator diperlukan untuk menurunkan tekanan pengisian LV.03 µg/kg per menita Inotropes Dobutamine 1±2 µg/kg per menit 2±10 µg/kg per menitb Milrinone Bolus 50 µg/kg 0.1±0. lebih tepat untuk dilakukan pemeriksaan hemodinamika secara invasive. milrinone ) memperbaiki cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas myokard sehingga meringankan fungsi jantung. Pada pasien ini. Akan tetapi. atau transient myocardial ischemia). Pada pasien seperti ini. penyakit pulmoner atau hati. Jika pasien HF akut masuk RS dengan profil A.01±0. Namun.dikatakan sebagai ³basah´ sedangkan pasien dengan cardiac output yang menurun dan dengan peningkatan SVR biasanya memiliki perfusi jaringan yang buruk dan bermanifestasikan dinginnya ekstremitas distal sehingga dikatakan sebagai ³dingin´. cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV diturunkan dengan menggunakan vasodilator intravena. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pengisian tidak terdeteksi. Pasien dapat pula datang dengan gejala kongesti dan dengan pengingkatan SVR yang bersifat ³dingin dan basah´ (Profil C). Agen inotropik intravena dengan kerja vasodilatasi (dobuthamin. dopamine dosis rendah. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema pulmoner akut. perlu ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin saja tidak ditemukan ronchi atau adanya edema perifer pada kunjungan pertama dengan dekompensasi akut. Pasien yang tidak mengalami kongesti dan mempunyai perfusi jaringan yang normal dikatakan sebagai ³kering´ dan ³hangat´.75 µg/kg per menitb . Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Dosis Maksimal Vasodilators Nitroglycerin Nitroprusside Nesiritide 20 µg/menit 10 µg/menit Bolus 2 µg/kg 40±400 µg/menit 30±350 µg/menit 0.

4 units/ menit aBiasanya <4> bInotrope juga memiliki kemampuan vasodilators. dimana fungsi ginjal menurun selama diuresis agresif.05 units/menit 0. terutama bila mereka memiliki disfungsi RV atau mengalami sindrom cardiorenal.1±0. nitroglycerin. nitroprusside.Dopamine 1±2 µg/kg per menit 2±4 µg/kg per menitb Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit 0. vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk HF akut.2 µg/kg per menitc Vasoconstrictors Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit Epinephrine Phenylephrine Vasopression 5±15 µg/kg per menit 0. Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut Vasodilator Selain diuretic.1±0. Jika tekanan pengisian LV rendah (Pulmonary capillary wedge pressure [PCWP] <12>Tujuan terapi berikutnya bergantung dari kondisi klinis. Memburuknya fungsi ginjal terjadi pada sekitar 25% pasien yang diopname dengan HF dan berkaitan dengan opname yang lebih lama dan peningkatan mortalitas setelah pemulangan. sehingga menurunkan tekanan pengisian LV. . Dengan menstimulasi guanylyl cyclase dalam sel otot halus. dan nesiritida menghasilkan efek dilatasi pada resistensi arterial dan venous capacity pada pembuluh darah. Terapi yang mencapai target yang telah dikatakan sebelumnya mungkin tidak dapat lakukan pada beberapa pasien. c Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut Pasien yang datang dengan profil L (³dingin dn kering´) sebaiknya dievaluasi secara teliti dengan menggunakan katerisasi jantung-kanan untuk melihat keberadaan dari peningkatan tekanan pengisian LV yang samar.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit 0.

dimana. dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan yang telah dijelaskan diatas. tanpa meningkatkan heart rate atau menyebabkan arrhythmia. Akan tetapi. Efek samping yang paling sering terjadi dari nitrat oral dan intravena adalah sakit kepala. sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan.03 µg/kg per menit). Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide. memfasilitasi kadar optimal vasodilatasi pada pasien di ICU. vasodilator terbaru. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida.01±0. jika ringan. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik. Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama pengobatan HF akut. dapat diatasi dengan analgesik dan sering berkurang seiring dengan perlangsungan terapi. Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20 µg tiap 10±20 menit jika ditoleransi. Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. dengan paruh waktu kirakira sekitar 2 menit. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin. nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik. yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding. dan memperbaiki cardiac output. Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 µg/menit dan ditingkatkan hingga 20 µg sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg. sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkan . merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP). dan sepertinya sering terjadi pada pasien yang mendapatkan >250 µg/menit selama 48 jam. yang bermanifestasi umumnya pada gastrointestinal dan sistem saraf.penurunan mitral regurgitasi. Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 µg/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0. Sianida sepertinya paling sering beakumulasi pada perfusi hepar yang berat dan penurunan fungsi hepatik akibat cardiac output rendah. Nesiritide. Kecepatan dari onset dan offset.

akan tetapi. Dosis lebih tinggi (>5 µg/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat. 1 and 2 Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan. merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut. walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya.Hipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner. Agen Inotropic Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak. dengan dosis infuse permulaan sebesar 1±2 µg/kg permenit. Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0. terutama dengan penggunaan nitroglycerin. dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasiperfusi. .5 µg/kg per menit. Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia.75 µg/kg per menit. dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan -adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri. efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor dengan sedikit efek pada reseptor 1.1±0. terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 µg/kg per menit. Dobutamine. obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar. diikuti dengan dosis infuse sebesar 0. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin.

Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine. tenakan pengisian LV. dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan. Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu. Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 µg/kg per 1 vasokonstriksi terjadi. akan tetapi pemakaian berkepanjangan . Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5). pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi.Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika. dan heart and 1 sehingga. Dosis dopamine rendah (<2>1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. dan vasopressin (Tabel 5). Dosis Moderat (2±4 µg/kg per menit) menstimulasi reseptor menit) efek dopamine pada reseptor rate. agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. 1. seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic. sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut. Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C). Vasokonstriktor Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. menyebabkan peningkatan SVR. phenylepinephrin. dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) pada jantung dan sirkulasi. Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf. dimana akan menstimulasi reseptor 1 1 dan meningkatkan cardiac output dengan menyaingi reseptor dopaminergik dan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. Efek dopamine bergantung pada dosisnya. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan. Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor 1. dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien HF berat. meningkatkan tekanan darah.

alat bantuan LV. Intervensi Mekanik dan Operasi Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. Sehingga. agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat. . Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation. dan transplantasi jantung.dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful