What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part of the bones, where new blood cells are made). In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then spread to the bone marrow are not leukemia. The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia (AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid. Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are, the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and lymph systems. Bone marrow Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs, pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells, more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow. Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process, the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell components:
y y y

red blood cells white blood cells (other than lymphocytes) platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body) typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are not getting enough oxygen. Platelets Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with thrombocytopenia may bleed and bruise easily. White blood cells White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and eosinophils) and monocytes. Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the bone marrow. Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T cells).

B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing (maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells called granulocytes to recognize and destroy them. T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly destroy these cells.


Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils, and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting cells. Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day, monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and start making antibodies to fight them. Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia

cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from functioning normally. Types of leukemia Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and select the best treatment. Acute leukemia versus chronic leukemia The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells). Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly. Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia have a less favorable outlook. Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely. These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias. Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected. Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells (other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias). Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs. Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:
y y y y

acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML) chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML) acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL) chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually the least common type among adults.
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia. asp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood cells characterized by excess lymphoblasts. Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free survival.[1] Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

y y y y y y


y y y y y

1 Symptoms 2 Diagnosis 3 Pathophysiology 4 Cytogenetics 5 Prognosis 6 Classification o 6.1 The FAB classification o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia o 6.3 Variant Features of ALL o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL 7 Treatment o 7.1 Chemotherapy o 7.2 Radiation therapy 8 Epidemiology 9 Additional images 10 See also 11 References 12 External links

[edit] Symptoms

Laboratory tests which might show abnormalities include blood count tests. lymph nodes.[4] [edit] Pathophysiology In general. establish whether the "blast" cells began from the B lymphocytes or T lymphocytes. renal function tests. Damage can be caused through the formation of fusion genes. and platelets. [edit] Diagnosis Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination. Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic cells. DNA testing can establish how aggressive the disease is. different mutations have been associated with shorter or longer survival. Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs commonly the lung. spleen. Pathological examination. which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells).Initial symptoms are not specific to ALL. Because the symptoms are so general. liver. y y y y y y y y y y Generalized weakness and fatigue Anemia Frequent or unexplained fever and infections Weight loss and/or loss of appetite Excessive and unexplained bruising Bone pain. joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone or into the joint from the marrow cavity) Breathlessness Enlarged lymph nodes. cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and spread throughout the body. people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes (red blood cells).[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases.[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell if the spinal column and brain has been invaded. cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia chromosome) and immunophenotyping. the worse the prognosis. but worsen to the point that medical help is sought. complete blood count. many other diseases with similar symptoms must be excluded. electrolyte tests and liver enzyme tests. kidneys and reproductive organs. Typically. leukocytes. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML. liver and/or spleen Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen Petechiae. and blood smears. The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement and/or organ infiltration. either by increasing chemical signals that cause growth. as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition . Therefore. A bone marrow biopsy is conclusive proof of ALL. or interrupting chemical signals that control growth. brain. the higher the white blood cell count.

but these studies are not as conclusive. the Philadelphia chromosome) that make treatment more difficult and prognoses poorer. largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell transplantation (SCT) technology.g.[5] [edit] Cytogenetics Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality % cryptic t(12. Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than AfricanAmericans.q32) IGH-MYC fusion[11] t(11.000/µl . exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia. treatments. 4:11 is the most common in children under 12 months and portends a poor prognosis.6%[7] t(4.of it to the promotor of another gene. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of that treatment. Five-year survival rates evaluate older.11)(q21.q23) MLL-AF4 fusion[10] 1. Age at diagnosis: children between 1±10 years of age are most likely to develop ALL and to be cured of it. drugs or radiation. ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans.g. may improve those rates. The prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors: y y y y Sex: females tend to fare better than males.p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4. This damage may be caused by environmental factors such as chemicals. Epidemiological studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals. e. In animals. Cases in older patients are more likely to result from chromosomal abnormalities (e. and matching treatment to the genetic characteristics of the blast cells. New drugs. Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than nonCaucasians. to 20-75 percent currently.4%[7] t(1. not current. White blood cell count at diagnosis of less than 50.q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1.22)(q34.q11) TCR-RBTN2 fusion [12] 12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis.14)(q24.21) TEL-AML1 fusion[6] 25. The association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki.19)(q23. [edit] Prognosis The survival rate has improved from zero four decades ago. the T-cell receptor gene.14)(p13.6%[7] t(8.8%[7] t(9.

the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells. and conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH. such as CDKN2A gene. del (17p). Copy neutral LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL. known as the Philadelphia chromosome. Normal(diploidy). A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is most common in infants under 12 months. t (9. Array CGH. For example. Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or virtual karyotyping.1. while arrayCGH can detect only copy number changes. 17) Good prognosis del(9p) Good prognosis Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic leukemia Prognosis Cytogenetic findings Favorable Hyperdiploidy > 50 . Morphological.21) Intermediate Hyperdiploidy 47 -50. t (11q23) Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis.[17] [edit] Classification . 10. These include: y y y y A translocation between chromosomes 9 and 22. occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL. Cytogenetic change Risk category Philadelphia chromosome Poor prognosis t(4.q23) Poor prognosis t(8. t (12.q32) Poor prognosis Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis High hyperdiploidy (specifically. trisomy 4. Rearrangements of 8q24 Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy.[13] Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others. is an important predictor of outcome. del (6q). which have prognostic significance. and genetic subtypes Patient's response to initial treatment Genetic disorders such as Down's Syndrome Cytogenetics. FISH.14)(q24. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes and LOH status.22). Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis. Some translocations are relatively favorable. immunological.[14][15][16] SNP array virtual karyotyping can readily detect copy neutral LOH. Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good prognostic factor. Near tetraploidy.11)(q21.y y y y Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse outcomes.

As ALL is not a solid tumour. [edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be abandoned.q11) ABL/BCR o T(V.Relapse of lymphoblastic leukemia 5. [edit] The FAB classification Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-AmericanBritish (FAB) classification. called immunophenotyping. Cytogenetic subtypes:[19] o t(12.[18] which was used for all acute leukemias (including acute myelogenous leukemia.22)(q34.q22) TEL/AML-1 o t(1.q23) V/MLL ii.Aplastic presentation of ALL 3. Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma y 2. since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance.Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3 3. 1. y y y ALL-L1: small uniform cells ALL-L2: large varied cells ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features) Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal lymphocytes. There are 2 main immunologic types: pre-B cell and pre-T cell.19)(q23. It instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below. AML). Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate treatment in treating ALL. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's lymphoma/leukemia. the TNM notation as used in solid cancers is of little use.Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2 y i.21)(p12.Secondary ALL [edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL .p13) PBX/E2A o t(9.11)(V.Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules 2. Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma.Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia 4.Biphenotypic acute leukemia [edit] Variant Features of ALL y y y y y 1.

cytotoxic chemotherapy for ALL combines multiple antileukemic drugs in various combinations. This is defined as the presence of less than 5% leukemic blasts in the bone Combination of Prednisolone or marrow. intensive combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants). There are no surgical options.+ + [edit] Treatment The earlier acute lymphocytic leukemia is detected. The rationale is based on the presence of CNS involvement in 10%-40% of adult patients at diagnosis.[20] [edit] Chemotherapy Chemotherapy is the initial treatment of choice. chemotherapy to further reduce cyclophosphamide. induce remission. Chemotherapy for ALL consists of three phases: remission induction. steroids. normal blood cells and absence of tumor cells from blood. vincristine. dexamethasone. and growth factors. and prophylaxis should begin during this phase of treatment and continue daunorubicin (used in Adult ALL) is used to during the consolidation/intensification period. radiation therapy. and maintenance therapy. The aim is to induce a lasting remission. defined as the absence of detectable cancer cells in the body (usually less than 5% blast cells on the bone marrow). asparaginase and absence of other signs and (better tolerance in Remission induction symptoms of the disease. Treatment for acute leukemia can include chemotherapy.L2 + + B-cell L3 . Description Agents The aim of remission induction is to rapidly kill most tumor cells and get the patient into remission. the more effective the treatment. Most ALL patients will receive a combination of different treatments. due to the body-wide distribution of the malignant cells. In general. CNS pediatric patients).The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell associated antigens will identify almost all cases of ALL. Intensification uses high doses of Typical intensification Consolidation/Intensification intravenous multidrug protocols use vincristine. intensification.L2 + + -/+ Precursor T L1. Phase . Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL) Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig Precursor B L1.

As a result. Radiation in the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis. and of intravenous vincristine intensification regimens. 2 months for females. Although and oral corticosteroids are such cells are few. thioguanine or mercaptopurine given as blocks in different combinations.tumor burden. or a Portacath. [edit] Radiation therapy Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas. etoposide. 2 years. and cytarabine. for ALL about 3 years. . daily oral mercaptopurine. in high disease burdens. The length of relapse if not eradicated. [21] As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of the GMALL UKALL. Since ALL cells sometimes penetrate the Central Nervous System (CNS). due to low infection risks and the long-term viability of a portacath. they will cause usually used. 2 years for girls and adults. maintenance therapy is 3 years for boys. once The aim of maintenance therapy is weekly oral methotrexate. many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein (termed a central venous catheter or a Hickman line). Central nervous system relapse is treated with intrathecal administration of hydrocortisone. a cone-shaped port with a silicone nose that is surgically planted under the skin. to kill any residual cell that was not once monthly 5-day course killed by remission induction. Other centers would perform multiple lumbar punctures as needed for testing and treatment delivery. and the most effective product available. Some centers deliver the drug through Ommaya reservoir (a device surgically placed under the scalp and used to deliver drugs to the CNS fluid and to extract CNS fluid for various tests). For CNS protection. daunorubicin. Recent studies showed that CNS chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. usually near the collar bone. most protocols include delivery of chemotherapy into the CNS fluid (termed intrathecal chemotherapy). intrathecal methotrexate or cytarabine is usually used combined with or without craniospinal irradiation (the use of radiation therapy to the head and spine). Maintenance therapy cytarabine. Most specialists in adult leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis. or as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). methotrexate. For this purpose. Whole brain prophylaxis radiation used to be a common method in treatment of children¶s ALL. to prevent recurrence of leukemia in the brain.longer for males as testicles are a potential reservoir). HyperCVAD or CALGB protocols. the use of whole brain radiation has been more limited. 2 months for males on COG protocols.

sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur. Fanconi anemia. decreasing in incidence with increasing age before increasing again at around 50 years old. mereka melakukan diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL). Konsultan Senior di Departemen Pediatri. X-linked agammaglobulinemia and Severe combined immunodeficiency. ALL is slightly more common in males than females. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages 0 to 19 years) leukemia cases.[22] or approximately 1 in 50. Setelah mengunjungi bibinya. Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya. Setelah berhasil.wikipedia.[22] It has a peak incident rate of 2±5 years old. dan menduga Mya mula terkena demam berdarah. Madam Aung mengatakan. KKH mengatakan. the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009). There is an increased incidence in people with Down Syndrome. Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil. Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih baik. Mya sudah cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh bulan.[edit] Epidemiology In the US." Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun. yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun. Dalam keadaan normal. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya." kenang Madam Theingi Aung. http://en. "Mya dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai Singapura bahkan ingin bersekolah di sini.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang bertahan selama dua bulan. . Ataxia telangiectasia. seorang dokter yang membuka praktik di London. orang tua Mya memutuskan untuk membawanya ke Singapura untuk perawatan. Hematologi and Onkologi. Bloom syndrome. Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum matang. "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama dan dia merespons dengan baik. Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. Dr Chan Mei Yoke. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien. Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini. Dokter segera bekerja untuk mengendalikan demamnya.000. making it the most common type of childhood cancer." Kanker yang Umum Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh.

"Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung menyerupai flu.000 di KKH. Secara rata-rata. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa. Dari jumlah ini. . limfoblas. KKH menangani hingga 50 kasus ALL setiap tahun. Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55. sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri. Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita ALL. Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan selsel leukemia abnormal.com/id/healthcaredest/story0018.singaporemedicine. Mereka mungkin juga mengalami memar-memar dan infeksi. kanker ini terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja terlalu keras. "Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi. kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa tahap. Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri." jelas Dr Chan. yang disebut limfosit imatur.asp ASKEP PADA ANAK DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA) A. lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80 persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun. laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng sebagaimana orang lain http://www." tambah Dr Chan.Anemia Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya. anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat anemia. Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak. penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. mereka dapat hidup normal. Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi semua sel darah yang semestinya. Dalam kasus Mya. yang menekankan bahwa kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan. dan menyumbang hampir seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah. belum termasuk biaya perawatan lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien.Pada kasus ALL." lanjut Dr Chan. yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah. atau sel blas. terjadi produksi berlebih sel belum matang ini. gejalanya pada mulanya hanya samar-samar. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis ini. Biasanya. Tetapi ALL adalah penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting. Biasanya.

insektisida. dsb) Radiasi : Sinar rontgen. TEM. anomali jari. lelah. tachi kardia). Etiologi : 1. epistaksis (muncul lebih dulu) 2.3 : 1 Manifestasi klinis : 1.kerusakan eritrosit yang berlebihan. Insidens : 1. takhicardia (tanda lanjut) 4. radio aktif. perbandingan penderita laki laki perempuan adalah 1 : 1. dan dapat terjadi pada sembarang usia 5. senyawa As. metrotrexate. piribenzamin (anti histamin). Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut. 50 % kasus bersifat idiopatik 3.Bercak Café-au-lait. strabismus. Mesantoin (anti konvulsan). gagal jantung kongestif. Pb Obat : Cloramfenikol. Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk. tanpa ibu jari (anemia Fanconi Komplikasi : 1.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak . pucat. santonin/kalomel. demam (muncul kemudian) 3. Patofisiologi : Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia 2. kelainan ginjal dan sebagainya 2. lelah. hepatitis dab Lain lain : Keganasan. Prognosisnya gawat. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi. dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun : rasio laki laki perempuan dari anemia Fanconi adalah 1. Au. rubidomycine.Ulserasi oral. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala pendarahan). Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti. bahan kimia dll Infeksi : Tuberculosis milier. gangguan endokrin.Anemia aplastik Definisi : Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum tulang.Petekia. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis. demam) dan anemia (pucat. neutropenia (infeksi bakteri. penyakit ginjal. infeksi bakteri.Faktor didapat Bahan kimia : Benzena.Faktor Kongenital Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali. Vincristine. Faktor individu : Alergi terhadap obat. hiperpigmentasi mirip melanin. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompati el secara b histologik mencapai 70 90 % pada anak anak 4.Sepsis 2. Timbul pansitopenia dan hiposelularitas sumsum. Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering.Anemia. echimosis. obat sitostatika (mileran. kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab utama saja a.

Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb : 1. Risiko tinggi infeksi 3. Trombosit untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20. Uji gula air positif 8. Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia. Jumlah trombosit menurun 3. antibiotika profilaktif tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik. 3. Uji Ham positif 9. Hitung darah lengkap disertai diferensial anemia makrositik. yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai. 2.000/mm3. Risiko tinggi cedera 2. Packed red blood cells untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi 3. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang ) 4. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian produk darah.terkendali. Kelelahan 5. Intoleransi aktivitas 4. Kadar folat dan B12 serum normal atau meningkat 10. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi Uji laboratoriun dan diagnostik : 1. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan i Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat. TD menurun) i Tempat perdarahan i Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis . monosit dan limfosit 2. Imunoterapi dengan globulin anti timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk transplantasi sumsum tulang. Pakai feresis trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada anak itu. Titer antigen sel darah merah naik 7. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. Granulosit ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif Pengkajian Keperawatan : 1. nadi lemah dan cepat. Elektroforesis hemoglobin kadar hemoglobin janin meningkat 6. Mengkaji tingkat perkembangan Diagnosa Keperawatan : 1. Uji kerusakan kromosom positif untuk anemia Fanconi Penatalaksanaan Medis : Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor saudara kandung. Jumlah retikulosit menurun 4. Mengkaji tingkat aktivitas 3. penurunan granulosit. Aspirasi & biopsi sumsum tulang hiposelular 5. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan 2. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang) 5.

Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah. Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital) 4. hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia. Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia 10. Lindungi dari Infeksi i Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial i Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS) 4. polip. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang 9. zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis. Berikan periode istirahat yang lebih sering.i Kelemahan i Penurunan tingkat kesadaran i Penurunan jumlah trombosit 2. Etiologi : Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi : 1. pantau kerja dan efek samping obat 7. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan. Masukan kurang : MEP. Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor) i Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan i Observasi tanda-tanda kelebihan cairan i Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus. Absorbsi kurang : MEP. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat 2. Kebutuhan yang bertambah : infeksi. b. sel darah putih. Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur Hasil yang diharapkan : 1. Lindungi dari trauma i Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID i Hindari suntikan IM dan suppositoria i Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan i Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak 3. pertumbuhan yang cepat 5. . dan akhirnya trombosit 2. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit 3. amubiasis yang menahun. sindrom malabsorbsi lainnya 3. pantau selama 15 menit selama jam pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang 5. Episode perdarahan pada anak minimal 4. Anemia Defisiensi Zat Besi Definisi : Merupakan anemia yang paling umum. karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin yang dapat diperoleh. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan 6. diare kronik. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang 8.

Konsentrasi feritin serum menurun 5. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat 2. Perkembangan otak buruk 2.Patofisiologi : Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun. Dengan pengobatan. hemoglobin kembali normal dalam 4 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat Penatalaksanaan Medis : . Konsentrasi besi serum menurun 3. Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) menurun. Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain Komplikasi : 1. hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Lethargi. 7. Pika 6. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun Uji laboratorium dan Diagnostik : 1. Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl) 3. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah) 4. daya konsentrasi menurun 3. Pada remaja putri. Bayi yang tidak cukup bulan. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 10 g/dl) 2.17% 4. Insidens : 1.8 Qg/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi. Takikardi. anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan. bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan.68% bayi berusia 6 24 bulan mengalami defisiensi zat besi 3. Pada bayi. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit lebih dari 2. Hemoglobin menurun 6. kebutuhan tidur meningkat 7. 3% . Hasil uji perkembangan menurun 4. Selama pengobatan. Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. 29% . Saturasi transferin menurun 4. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 18 bulan Manifestasi Klinik : 1.24% bayi berusia 6 . Bayi ini berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan. atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi. dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. murmur sistolik 5. jumlah retikulosit meningkat dalam 3 5 hari sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif 9. juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat 8.24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi 2. Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% .

Kaji tingkat perkembangan anak Diagnosa Keperawatan : 1. Keletihan 4. Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. makan makanan kaya zat besi dan. feroglukonat). sebaiknya dengan jus jeruk . Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak i Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi i Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi . Pengkajian Keperawatan : 1.Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan inte rvensi. 2. Intolerans aktivitas 2. Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 3 mg per kg unsur besi. makanan kaya zat besi yang sesuai) . karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap Hasil yang diharapkan : 1. Pencegahan tersebut mencakup menganjurkan ibu untuk memberikan ASI. ferofumarat.berkumur setelah minum obat i Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi i Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi. Semua bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat. Kaji tingkat aktivitas anak 3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh 3.minum preparat besi dengan air. Warna kulit anak membaik 2. Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat. dan nutrisional i Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat diterima i Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif 4. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan i Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial. Pola tumbuh anak membaik 3. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya 4. prilaku. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi 2. Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat i Kurangi asupan susu pada anak i Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai i Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet 3. ferosuksinat. minum vitamin pranatal yang mengandung besi. Vitamin C harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi). tetapi memperpanjang lama pengobatan. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya. Zat besi paling baik diserap bila iminum 1 jam sebelum makan. cobalah untuk menurunkan dosis zat besi. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus.

diatas 50 tahun.. Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400 2.c. 25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun 4. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun). Sel ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal. dan membrannya yang tidak fleksibel. akibat seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa) i Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali) i Penurunan kadar hemoglobin yang cepat i Pembesaran hati i Kolaps sirkulasi dan syok i Takikardia. Sel sabit sangat kaku. (2) sekuestrasi limpa. dan (3) aplastik. Anemia Sel Sabit Definisi : Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. Patofisiologi : Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin. Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi pembuluh darah (sangat nyeri). pucat dan kelemahan (umum) . Insidens : 1. 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun. terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi i Iritabilitas i Muntah i Demam i Anorexia i Nyeri sendi i Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang i Ulkus kaki i Stroke i Perdarahan okuler i Retinopati proliferatif i Sindrom dada akut 2. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif. karena hemoglobinnya berbentuk gel. Krisis sel sabit menurun frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia. Sel darah merah pada pada anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen.` Manifestasi Klinis : 1. Etiologi : Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun. Mortalitas pada tahun -tahun pertama umumnya disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi. Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam 3. Dengan pengobatan baru. dehidrasi seluler. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri). dispnea. Jangka hidupnya menurun hingga 16 sampai 20 hari. 60%.

thorax. Ulkus tungkai 7. dan rendah diri 10. Kurang tidur 2. Imunisasi tambahan yang diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun. Enuresis 11. terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah. sirosis. kulit dan edema) . Defe roksamin (Desferal) yang diberikan melalui subkutan atau transfusi. Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. terutama selama infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi i Kelemahan i Membran mukosa pucat i Ikterus pada sklera i Anorexia i Kerentanan terhadap infeksi meningkat i Takikardia i Jumlah retikulosit menurun Komplikasi : 1. Kelebihan besi menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut : kardiomiopati. tampilan umum. mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut. Pubertas tertunda 3. Elektroforesis hemoglobin. Antibiotik dapat dipakai. Pengkajian Keperawatan : 1.3. diabetes tergantung insulin. denganbooster saat anak berusia 4 sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke. hati dan ginjal menahun 8. Risiko tinggi ketergantungan obat 12. hipoparatiroidisme. tetapi penatalaksanaan medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. Batu empedu 6. karena infeksi dapat memicu terjadinya krisis. pertumbuhan yang tertunda. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada 2. Krisis aplastik. Penyakit jantung. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi. sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai bagian dari skrinning bayi baru lahir. Stroke Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. hipotiroidisme. adalah pengobatan yang kini diberikan. penyakit paru progresif dan mungkin juga krisis vasooklusif berat (kontroversial). Depresi. Darah atau sel fetus uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan minggu ke 9 dan 11 Penatalaksanaan Medis : Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit. Priapismus 5. Osteomielitis 9. dan perkembangan seks yang juga tertunda. Fertilitas terganggu 4. Hubungan anak orangtua tegang 13. Pemberian penicillin profilaktik untuk mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. isolasi.

tampiln umum) 3.2. disritmia jantung. dan konfusi mental 2. malaise atau iritabilitas. dingin dapat meningkatkan sickling i Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan) (1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran (2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi i tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia sianosis. Nyeri 3. Perubahan perfusi jaringan : ginjal. Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi. dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal 5. mual dan muntah. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan 8. nyeri pinggang. kaji tanda -tanda reaksi transfusi demam. sakit kepala. urin merah atau hitam. terutama jika terjadi pembengkakan i Latihan terapeutik i Pemberian anlgesik sesuai instruksi. Pantau penggunaan alat oksigen 4. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit : i Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode krisis i Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri. nyeri dada. gelisah. bentuk dan lingkar dada. naiknya frekuensi pernapasan. Cegah infeksi i Kaji adanya tanda-tanda infeksi demam. nyeri dada. Risiko tinggi keletihan 4. Kaji sistem respirasinya ( bernapas. frekuensi napas dan tekanan darah. hiperventilasi. peningkatan denyut apeks. Risiko tinggi cedera 7. Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea. serta jaringan lunak dan limfonodus yang meradang dan bengkak i Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela 8. dan perifer 2. Risiko tinggi kelebihan volume cairan 6. hasil auskultasi thorax. serebrum. Risiko tinggi infeksi 5. sianosis. dan batuk kering 6. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen 3. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun 10. Hilangkan atau minimalkan nyeri : i Panas lembab untuk 24 jam pertama i Whirpool atau walking tank. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi : . Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif Intervensi Keperawatan : 1. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun 9. menggigil. berdasarkan pengkajian nyeri i Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing 7. Kaji tingkat nyeri anak Diagnosa Keperawatan : 1.

i Kolaps vaskuler dan syok i Splenomegali i Infark tulang dan persendian i Ulkus tungkai i Stroke i Kebutaan i Nyeri dada atau dispnea i Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda 9. Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya B. hepar dan tymus. misalnya pada Down Syndrome Patofisologi : Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik. Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya i Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati (1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi (2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4 bulan) i Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit Hasil Yang Diharapkan : 1. sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal 3. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur. obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol i Faktor herediter. Hal ini seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast. misalnya tulang dan ginjal. akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh. Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta bantuan medis 2. timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga : i Dorong agar anak melakukan aktivitas normal i Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia sel sabit 11. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif. Leukemia Definisi : Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah Etiologi : Penyebab yang pasti belum diketahui. Hitung sel normal 8000 11000/mm3. . misalnya pada kembar monozigot i Kelainan kromosom. yaitu : i Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia lymphoma virus / HTLV) i Radiasi i Obat-obat imunosupresif. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan 10. Krisis oklusi pembuluh.

Gagal organ 4. Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 5 tahun 3. ANLL mencakup 15% . Pilek tidak sembuh-sembuh 2. Abnormal WBC Komplikasi : 1. Iron Deficiency Anemia (IDA) 5. eritrosit. Tidak ada usia insidens puncak 2. produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia i Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dannmudah mengalami infeksi i Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ. Nyeri abdomen 8. sistem saraf pusat. 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan Manifestasi Klinis : 1. Perdarahan 3. Nyeri pada tulang dan sendi 7. Demam dan anorexia 4. faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan i Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati. Hepatoslenomegaly 10. lymphocitic Leukemia) 1. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. memar tanpa sebab 6.25% kasus leukemia pada anak 3. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit. Sepsis 2. Lymphedenopathy 9. limfe dan nodus limfe dan nyeri persendian Insidens : ALL (Acute Lymphoid. Pucat. Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi.i Adanya proliferasi sel blast. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia) 1. Kematian Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%) 5. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki laki 4. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL 6. mudah terstimulasi 3. ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukemia pada anak 2. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom 4. Berat badan menurun 5. lesu. Petechiae. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur .

cytarabine dan hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. hipertensi. inflamasi disekitar rectal dan nyeri.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia 5. dan L-asparaginase. purpura perdarahan membran mukosa. Pengkajian Keperawatan : 1. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh 2. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah 4. gagal ginjal. Kaji adanya pembesaran testis. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 % i Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate. perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan 3. infeksi 4. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda 3. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat. maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat i Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. vincristin. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae. efek fisiologis neoplasma 7. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial Intervensi Keperawatan : 1. hematuria. Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik. Riwayat penyakit 2. Risiko injury. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi Penatalaksanaan Medis : i Pelaksanaan kemoterapi i Irradiasi kranial Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi : i Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam kehidupan 8. splenomegali 5. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison). sesak. hepatomegali. mingguan atau bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi. Jika terjadi supresi sumsum tulang. Mencegah risiko infeksi i Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi i Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik i Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif i Monitor tanda-tanda vital anak . Diagnosa Keperawatan : 1. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam. Biopsi sumsum tulang 4. Secara berkala. kelemahan. napas cepat 3. radioterapi 6. kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati.

meningkatnya kecemasan) i Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan i Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi i Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene i Hindari untuk pemberian aspirin i Lakukan pemeriksaan darah secara teratur i Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala. Mencegah atau mengurangi nyeri i Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri i Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri i Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi i Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi i Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nye berulang ri .i Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum. Memberikan nutrisi yang adekuat i Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. penglihatan kabur) 3. denyut nadi cepat. perdarahan i Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari i Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun. supositoria atau enema i Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat i Berikan diet nutrisi secara lengkap i Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat i Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 5. Mencegah risiko kurangnya volume cairan i Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi i Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterap i i Kaji respon anak terhadap antiemetik i Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah i Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering i Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi 4. masalah gigi i Hindari penggunaan temperatur rectal. pucat diaforesis. polio salk. Mencegah risiko injury. influenza) i Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk terkena infeksi i Kolaborasi untuk pemberian antibiotik 2. Mencegah kerusakan integritas kulit i Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit i Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut i Ganti posisi dengan sering i Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat 6. ulserasi mukosa.

Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis i Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak. ubah respon maladaptif i Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan perasaannya atau ketakutannya i Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain Hasil yang diharapkan : 1. yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta.7. Meningkatkan peran keluarga : i Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan i Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada i Jelaskan orang tua tentang proses penyakit i Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak i Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS i Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita keganasan dan prognosis anak buruk i Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan 8. atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz. menyebabkan hidrops fetalis. tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Anak mencapai remisi 2. Etiologi : Faktor genetik Patofisiologi : i Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta i Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen i Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut C. Dalam . kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi. Antisipasi berduka i Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga i Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien. Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi. Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero. Thalasemia Definisi : Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin terutama rantai beta. merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis i Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Anak bebas dari komplikasi penyakit 3.

produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif. menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. koping yang digunakan keluarga. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal) 2. hipokromia. lemah. Dysritmia Komplikasi : 1. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. mekanisme koping yang digunakan) i Keluarga : respon emosional keluarga. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Gangguan tumbuh kembang 4. Hepatosplenomegali 3. penyesuaian keluarga terhadap stress Diagnosa Keperawatan : 1. dan dengan cepatnya destruksi RBC. nyeri tulang dan dada. Anorexia 5. sesak. Menipisnya tulang kartilago 9. menurunnya aktivitas. Pembesaran limpa 8. Fraktur patologi 2. Pengkajian Psikososial i Anak : usia. kemampuan beradaptasi dengan penyakit. anorexia). poikilositosis. Disfungsi organ Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. napas cepat. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. hipoxia kronik. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik. Pengkajian Fisik : i Riwayat keperawatan i Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnyakomponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel 2. penurunan hemoglobin dalam hematokrit 2. sel target eritrosit yang imatur. Letargi 2. epistaksis berulang 2. Manifestasi Klinis : 1. Tebalnya tulang kranial 7. tugas perkembangan psikososial (Erikson). Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen .stimulasi yang konstan pada bone marrow. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) Pengkajian Keperawatan : 1. Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis. Pucat 3. Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2 Penatalaksanaan Medis : 1. anisositosis. Sesak napas 6. Kelemahan 4.

Perfusi jaringan adekuat i Memonitor tanda-tanda vital. Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga i Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada i Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak i Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak i Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber -sumber di masyarakat (pengobatan. kebingungan atau gelisah i Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin i Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat ses kebutuhan tubuh uai i Memberikan oksigen sesuai kebutuhan 2. memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah 3. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat i Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak.3. Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas i Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak i Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga Intervensi : 1. sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluar terhadap penyakit ga anak Hasil yang diharapkan : . dan mencatat adanya respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung. membran mukosa i Meninggikan posisi kepala di tempat tidur i Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri i Observasi adanya keterlambatan respon verbal. peningkatan tekanan darah. keuangan. napas cepat. warna kulit. pusing atau kelelahan i Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari hari sesuai kemampuan anak i Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di rumah i Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain i Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnyaselera makan 4. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan i Mengevaluasi berat badan anak setiap hari 4. peningkatan tekanan darah atau nafas cepat) i Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung. pengisian kapiler.

hematemesis. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protrombin.1. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. asidosis metabolik dan kematian Klasifikasi DBD : i Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan. dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. menurunnya volume plasma. nadi cepat dan lemah) . trombositopenia dan diatesis hemoragik. hipotensi. Etiologi : Virus dengue sejenis arbovirus Patofisiologi : i Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur Manifestasi Klinis : i Demam tinggi selama 5 7 hari i Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit. muntah. kulit dingin. X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat. IX. faktor V. petechie. limpa dan kelenjar getah bening i Tanda-tanda renjatan (cyanosis. uji tourniket positif. kulit lembab dan dingin. Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress D. trombositopenia dan hemokonsentrasi i Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain i Derajat III : kegagalan sirkulasi. gelisah i Derajat IV : renjatan berat. hematoma i Epistaksis. Anak akan toleran terhadap aktivitas 3. lembab. terjadinya hipotensi. 2 peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu i Terjadinya trombositopenia. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. melena. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF i Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anorexia jaringan. abdomen dan ulu hati i Sakit kepala i Pembengkakan sekitar mata i Pembesaran hati. capillary refill lebih dari 2 detik. VII. Renjatan terjadi secara akut i Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembul h u darah. konstipasi i Nyeri otot. . tulang sendi. tekanan darah menurun gelisah. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat 2. echimosis. hematuri i Mual. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi 4. tidak ada nafsu makan. nadi cepat dan lemah. diare. Demam Berdarah Dengue (DHF) Definisi : Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty.

mual. tekanan darah. hipotensi. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilita kapiler. muntah. tanda-tanda perdarahan.5 2 liter/24 jam dengan air the. atau susu i Antipiretik jika terdapat demam i Antikonvulsan jika terdapat kejang i Pemberian cairan melalui infus. perdarahan. kelembaban. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3. muntah. dan demam 2. gelisah. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 5. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan : i Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam i Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. s muntah. produksi urin menurun i Mengobservasi dan mencatat intake dan output i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah. serum albumin i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Mempertahankan intake dan output yang adekuat i Memonitor dan mencatat berat badan i Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam i Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL) 2. . BJ urin. dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai hematokrit cenderung meningkat Pengkajian Keperawatan : i Kaji riwayat keperawatan i Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. penurunan kesadaran) Diagnosa Keperawatan : 1. trombositopenia (100. kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas. Perfusi jaringan adekuat i Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi.000/mm3 atau kurang) i Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test) i Rontgen thorax : efusi pleura Penatalaksanaan Medis : i Minum banyak 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. ubun-ubun cekung. dan warna) i Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin. nyeri ulu hati. tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah. gula.Uji Laboratorium dan Diagnostik : i Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih). sianosis. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus Intervensi Keperawatan : 1. capillary refill) i Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu. nyeri otot dan sendi. tidak ada nafsu makan 4. tidak nafsu makan. nyeri.

dan skala yang sama i Mempertahankan kebersihan mulut pasien i Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal http://askep-udin. Down syndrome. the cause remains largely unknown. jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas seharihari. The annual incidence of acute lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 5. dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga i Memenuhi kebutuhan dasar anak.blogspot. Fanconi anemia).html Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children. Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie.com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan. Many environmental . Bloom syndrome. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2. Mensupport koping keluarga adaptif i Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress i Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga i Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan i Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih baik. ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya 5.pembengkakan kaki 3. Kebutuhan nutrisi adekuat i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. representing nearly one third of all pediatric cancers. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3. Mempertahankan suhu tubuh normal i Ukur tanda-tanda vital : suhu i Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu i Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa i Tingkatkan intake cairan i Berikan terapi untuk menurunkan suhu Hasil yang diharapkan : 1. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi sering i Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama.000 population in childhood. Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat 4. 1 The peak incidence occurs in children aged 2-5 years.

Frequency United States Annually. 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia. Further refinements in therapy. and clonal expansion.factors (ie. congenital hypogammaglobulinemia. Several studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic leukemia. This article summarizes advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital immunodeficiencies (ie. but none has been definitively shown to cause acute lymphoblastic leukemia. In most cases. Wiskott-Aldrich syndrome. Pathophysiology In acute lymphoblastic leukemia. survival. However. International Throughout the world. With improvements in diagnosis and treatment. no direct link has been established between viral exposure and the development of leukemia. including the use of risk-adapted treatment protocols. Race The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups within the United States. the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells. a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and subsequently undergoes dysregulated proliferation. White children are more frequently affected than black children. overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid malignancies. Sex . exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields. Various viruses may be linked to the development of leukemia. particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers recently infected with influenza or varicella. The 4year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%. may improve cure rates for patients at high risk while limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. parental use of alcohol and tobacco) have been investigated as potential risk factors. the incidence rate is thought to be similar to that in the United States. Mortality/Morbidity Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%.

and petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. thrombocytopenia. nausea and vomiting. Other signs and symptoms of leukemia include weight loss. In addition. In male patients.com/article/990113-overview . pallor. which causes numerous neurologic symptoms. irritability. and sixth cranial nerves. leukemic spread may manifest as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. Also. Cranial nerve involvement. may occur. third. Patients present with pallor caused by anemia. Because leukemic blasts replace the bone marrow. petechiae. patients present with signs of bone marrow failure. This difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia. They also have signs of infection because of neutropenia.medscape. leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. testicular examination is necessary to look for testicular involvement of leukemia. http://emedicine. fourth. Testicular involvement at diagnosis is rare. most of which are due to nerve compression. papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis. Age The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and subsequently decreases with age. and neutropenia. Causes Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes. headache. Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of differences in treatment for leukemia with CNS involvement. and dyspnea. bleeding. leukemia can present as an intracranial or spinal mass. bone pain. if present. including anemia. lethargy.Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls. In addition. it appears as painless testicular enlargement and is most often unilateral. and fever. Clinical History Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. the cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown. Clinical manifestations include fatigue. which most frequently involves the seventh. Signs or symptoms of CNS involvement (eg. nuchal rigidity. Physical Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. However.

Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis Kriteria diagnosa Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.slenomegali dan hepatomegali. Kemoterapi Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia 2. Tata Laksana 1. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom.anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan. Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p.anemis. normal.Pucat. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. . Darah tepi: terdapat anemia.berat badan turun.kadang terdapat keluhan nyeri tulang. Pengobatan suportif Pemberian tranfusi PRC dan trombosit sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi.kelemahan umum. bahan kimia. 2.anoreksia . Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu.trombositopenia. Pemeriksaan penunjang 1.o selama fase induksi. Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis 3.perdarahan.infeksi virus. pada hitung jenis didapat dominasi limposit.Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah.Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. atau hiperleukositosis.hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia. .sering demam.sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak). dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Manifestasi klinis Anamnesis : . radiasi faktor hormonal.terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain. pembesaran kelenjar getah bening di leher.

http://ebookfkunsyiah. Leukemia atau .kecukupan gizi.adanya benjolan tanpa nyeri.com/2008/09/04/leukimia -limfoblastik-akut-pada-anak/ Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright.dan mahal. Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit <1000/ l) Pemeriksaan kesehatan gigi. Pemantauan efek samping obat Pemeriksaan darah tepi berkala.dan kestabilan psikologi kadang memerlukan keahlian spesialis lainnya. Pencegahan dan pendidikan Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya pendarahan .demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya.dapat dilakukan EMG.bila didapat keluhan ekstremitas lemah.menyakitkan.fungsi hati dan fungsi ginjal.pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk medis.wordpress. 3. Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekurisr sel-B.menimbulkan bebrbagai efek samping. Pengobatan leukimia berlangsung lama.Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol.

Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. Secara garis besar.kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. Kata leukemia berarti darah putih. biopsi sumsum tulang Pewarnaan sitokimia Immunofenotipe Sitogenetika Diagnostis molekuler . Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. misalnya promielosit. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. virus leukemia feline. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. HTLV-1 pada dewasa. aspirasi sumsum tulang. Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya Penyebab leukemia Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. trombositopenia. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. seperti Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. seperti: Pemeriksaan morfologi: darah tepi.

Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker dengan Tahitian Noni Juice.Neil Solomon juga menemukan ³RESEP NONI´ yang telah digunakan oleh para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal. interleukin (mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red). empat orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan dalam Tahitian Noni Juice. Dari 27. Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa. 60% lebih sedikit di jantung. faktor nekrosis tumor. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang di percaya sebagai agen anti kanker. Rockford. Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan terhadap kanker pada tahap inisisasi. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak DNA lebih sedikit di paru-paru. M. Resepnya sebagai berikut: 1 Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama . Radikal bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker. Orlando Pile. Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide. menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10% Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab kanker) . Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel ras secara signifikan.D.000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya 2. semakin tinggi perlindungan terhadap kanker.365 orang menderita berbagai jenis kanker. Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . M. mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA) yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA namun hanya diberi air. Sebagai tambahan. Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur selular yang di hancurkan oleh kanker darah. 70% lebih sedikit di lever. Dalam suatu penelitian. Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti oksidan. interferon (sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain ± red). yang merupakan fase pertama pada pembentukan kanker. Dalam riset Dr.D. di Fakultas Kedokteran Universitas Illionis. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang. Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media. lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami. Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari 64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari. dan 90% lebih sedikit di ginjal.Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena Tahitian Noni Juice bekerja ditingkat selular. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA.

sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. infeksi virus. IDG Ugrasena. Klasifikasi : Dikenal 2 golongan besar leukemia akut : Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem limfoid Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem mieloid . Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. sementara proses pembelahan berlangsung terus. EPIDEMIOLOGI Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. bahan kimia. radiasi. BATASAN Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah.½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya 240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya 105 cc/ hari untuk selanjutnya. Leukemia Limfoblastik Akut Bambang Permono. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa. faktor hormonal. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom. Disamping itu. Mia Ratwita A.

kadang hepatomegali. ulsera. anoreksia. Retikulositopenia. kelemahan umum. Anamnesis Anemia. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%. Trombositopeni. . perdarahan. Pemeriksaan penunjang Anemia normositik normokromik. angina Ludwig Pembesaran kelenjar limfe general Splenomegali. berat badan turun. Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. Pada jantung terjadi gejala akibat anemia. terdapat pendesakan eritropoiesis. sering demam. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. III. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas. Infeksi pada kulit. Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. trombopoesis. paru. dan granulopoesis. perdarahan. Pemeriksaan fisis Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis. uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang. Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal. Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang. kadang kadang dijumpai normoblas.DIAGNOSIS I. II. tulang.

dan psikososial. Terapi Komplikasi terapi adalah alopesia. nutrisi. agranulositosis. In Clinical Hematology rd ed. . II. Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan tumbuh kembang anak. Thieme. Bagemann. PEMANTAUAN I. Angka kematian tinggi. pemberian antibiotik. Rastetter J. depresi sumsum tulang. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika. dan nafsu makan yang berlebihan. 1986 pp 243-48. Protokol pengobatan Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu : a. PROGNOSIS Prognosis tidak baik. Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran 2. Pengobatan suportif Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah. Atlas of Acute Leukemia. misalnya marah. Stuttgart. DAFTAR PUSTAKA 1.PENATALAKSANAAN 1. Tumbuh Kembang Pasien secepatnya masuk sekolah. b.

Sandlund J. Baehner RL. Louis : Mosby Co. et all. 202 : 100 : 43-6. 5. Nathan DB. 6. 2000. 4. Churchill Livingstone Inc. Philadelphia : WB Saunders. Pui Ching H. Rivers G. Boyett J rubritz JE. Poplack DG. Hematology of Infancy and Childhood 2nd ed. Childhood Leukemia. . Head D. FG. Berg SL. Blood Disease of Infancy and Childhood. 2000 : 979. St. 3. Persistence of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood. Oski FA. 5th ed. Behm FG..2. Miller LP. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27. pp 1070-76. Harrison PL. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. 1997 : 619. Steuber CP. In Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. Mc Millan CW. Miller DR.


http://terapikanker.com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/ .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful