What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part of the bones, where new blood cells are made). In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then spread to the bone marrow are not leukemia. The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia (AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid. Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are, the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and lymph systems. Bone marrow Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs, pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells, more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow. Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process, the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell components:
y y y

red blood cells white blood cells (other than lymphocytes) platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body) typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are not getting enough oxygen. Platelets Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with thrombocytopenia may bleed and bruise easily. White blood cells White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and eosinophils) and monocytes. Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the bone marrow. Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T cells).
y

B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing (maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells called granulocytes to recognize and destroy them. T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly destroy these cells.

y

Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils, and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting cells. Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day, monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and start making antibodies to fight them. Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia

cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from functioning normally. Types of leukemia Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and select the best treatment. Acute leukemia versus chronic leukemia The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells). Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly. Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia have a less favorable outlook. Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely. These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias. Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected. Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells (other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias). Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs. Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:
y y y y

acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML) chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML) acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL) chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually the least common type among adults.
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia. asp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood cells characterized by excess lymphoblasts. Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free survival.[1] Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

Contents
[hide]
y y y y y y

y

y y y y y

1 Symptoms 2 Diagnosis 3 Pathophysiology 4 Cytogenetics 5 Prognosis 6 Classification o 6.1 The FAB classification o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia o 6.3 Variant Features of ALL o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL 7 Treatment o 7.1 Chemotherapy o 7.2 Radiation therapy 8 Epidemiology 9 Additional images 10 See also 11 References 12 External links

[edit] Symptoms

cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia chromosome) and immunophenotyping. liver. Laboratory tests which might show abnormalities include blood count tests. [edit] Diagnosis Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination. spleen. brain. DNA testing can establish how aggressive the disease is. leukocytes. but worsen to the point that medical help is sought. which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells). and platelets. Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic cells.[4] [edit] Pathophysiology In general. renal function tests. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML. many other diseases with similar symptoms must be excluded. establish whether the "blast" cells began from the B lymphocytes or T lymphocytes.[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell if the spinal column and brain has been invaded. liver and/or spleen Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen Petechiae. Therefore. Because the symptoms are so general. people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes (red blood cells). the worse the prognosis. A bone marrow biopsy is conclusive proof of ALL. complete blood count. electrolyte tests and liver enzyme tests. or interrupting chemical signals that control growth.Initial symptoms are not specific to ALL. Damage can be caused through the formation of fusion genes. Typically. Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs commonly the lung. The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement and/or organ infiltration. the higher the white blood cell count. and blood smears. joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone or into the joint from the marrow cavity) Breathlessness Enlarged lymph nodes. Pathological examination. either by increasing chemical signals that cause growth. lymph nodes. cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and spread throughout the body. different mutations have been associated with shorter or longer survival. y y y y y y y y y y Generalized weakness and fatigue Anemia Frequent or unexplained fever and infections Weight loss and/or loss of appetite Excessive and unexplained bruising Bone pain. as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition . kidneys and reproductive organs.[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases.

Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than nonCaucasians. Cases in older patients are more likely to result from chromosomal abnormalities (e. exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia.g. New drugs. treatments. may improve those rates. but these studies are not as conclusive.q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1. ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans.21) TEL-AML1 fusion[6] 25.of it to the promotor of another gene.6%[7] t(4.000/µl . In animals. This damage may be caused by environmental factors such as chemicals. the T-cell receptor gene. and matching treatment to the genetic characteristics of the blast cells. The prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors: y y y y Sex: females tend to fare better than males.14)(q24. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of that treatment. Age at diagnosis: children between 1±10 years of age are most likely to develop ALL and to be cured of it.8%[7] t(9. Epidemiological studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals.p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4. 4:11 is the most common in children under 12 months and portends a poor prognosis. White blood cell count at diagnosis of less than 50. largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell transplantation (SCT) technology. [edit] Prognosis The survival rate has improved from zero four decades ago.11)(q21. not current.14)(p13.4%[7] t(1.[5] [edit] Cytogenetics Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality % cryptic t(12. Five-year survival rates evaluate older.q32) IGH-MYC fusion[11] t(11. drugs or radiation.22)(q34.19)(q23.6%[7] t(8. e. the Philadelphia chromosome) that make treatment more difficult and prognoses poorer.g. The association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki.q23) MLL-AF4 fusion[10] 1. Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than AfricanAmericans.q11) TCR-RBTN2 fusion [12] 12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis. to 20-75 percent currently.

[13] Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others. which have prognostic significance. Normal(diploidy). For example. Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or virtual karyotyping. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes and LOH status. Near tetraploidy. trisomy 4. Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis.1. FISH. immunological. t (9.11)(q21.[17] [edit] Classification . t (11q23) Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis. such as CDKN2A gene. t (12. while arrayCGH can detect only copy number changes. Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good prognostic factor. del (6q). 10.14)(q24. Array CGH. and genetic subtypes Patient's response to initial treatment Genetic disorders such as Down's Syndrome Cytogenetics. Morphological.[14][15][16] SNP array virtual karyotyping can readily detect copy neutral LOH. These include: y y y y A translocation between chromosomes 9 and 22. Cytogenetic change Risk category Philadelphia chromosome Poor prognosis t(4. A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is most common in infants under 12 months. Rearrangements of 8q24 Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy. 17) Good prognosis del(9p) Good prognosis Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic leukemia Prognosis Cytogenetic findings Favorable Hyperdiploidy > 50 . Some translocations are relatively favorable.22). del (17p).q32) Poor prognosis Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis High hyperdiploidy (specifically. and conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH.q23) Poor prognosis t(8. Copy neutral LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL. known as the Philadelphia chromosome. is an important predictor of outcome. occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL. the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells.y y y y Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse outcomes.21) Intermediate Hyperdiploidy 47 -50.

Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3 3. There are 2 main immunologic types: pre-B cell and pre-T cell. [edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be abandoned.Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia 4.Biphenotypic acute leukemia [edit] Variant Features of ALL y y y y y 1. It instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below. Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma y 2.[18] which was used for all acute leukemias (including acute myelogenous leukemia.21)(p12.q11) ABL/BCR o T(V.Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules 2. [edit] The FAB classification Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-AmericanBritish (FAB) classification. y y y ALL-L1: small uniform cells ALL-L2: large varied cells ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features) Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal lymphocytes. the TNM notation as used in solid cancers is of little use. Cytogenetic subtypes:[19] o t(12.p13) PBX/E2A o t(9.Secondary ALL [edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL .11)(V. called immunophenotyping. Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma.As ALL is not a solid tumour. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's lymphoma/leukemia. AML).Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2 y i. 1.Aplastic presentation of ALL 3.q22) TEL/AML-1 o t(1.q23) V/MLL ii. since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance.Relapse of lymphoblastic leukemia 5.22)(q34.19)(q23. Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate treatment in treating ALL.

Chemotherapy for ALL consists of three phases: remission induction. The aim is to induce a lasting remission. asparaginase and absence of other signs and (better tolerance in Remission induction symptoms of the disease. vincristine. due to the body-wide distribution of the malignant cells. There are no surgical options. cytotoxic chemotherapy for ALL combines multiple antileukemic drugs in various combinations. Intensification uses high doses of Typical intensification Consolidation/Intensification intravenous multidrug protocols use vincristine. dexamethasone.[20] [edit] Chemotherapy Chemotherapy is the initial treatment of choice. Treatment for acute leukemia can include chemotherapy. The rationale is based on the presence of CNS involvement in 10%-40% of adult patients at diagnosis. steroids.+ + [edit] Treatment The earlier acute lymphocytic leukemia is detected. and maintenance therapy. Description Agents The aim of remission induction is to rapidly kill most tumor cells and get the patient into remission. CNS pediatric patients). chemotherapy to further reduce cyclophosphamide. intensification. and growth factors. normal blood cells and absence of tumor cells from blood. Most ALL patients will receive a combination of different treatments. induce remission. Phase . radiation therapy. and prophylaxis should begin during this phase of treatment and continue daunorubicin (used in Adult ALL) is used to during the consolidation/intensification period. In general.L2 + + B-cell L3 . the more effective the treatment. This is defined as the presence of less than 5% leukemic blasts in the bone Combination of Prednisolone or marrow.The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell associated antigens will identify almost all cases of ALL. defined as the absence of detectable cancer cells in the body (usually less than 5% blast cells on the bone marrow).L2 + + -/+ Precursor T L1. intensive combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants). Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL) Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig Precursor B L1.

[21] As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of the GMALL UKALL. methotrexate. in high disease burdens. maintenance therapy is 3 years for boys. Maintenance therapy cytarabine. thioguanine or mercaptopurine given as blocks in different combinations. once The aim of maintenance therapy is weekly oral methotrexate. 2 years. Other centers would perform multiple lumbar punctures as needed for testing and treatment delivery. For this purpose.longer for males as testicles are a potential reservoir). . for ALL about 3 years. a cone-shaped port with a silicone nose that is surgically planted under the skin. 2 months for females. usually near the collar bone. daily oral mercaptopurine. Central nervous system relapse is treated with intrathecal administration of hydrocortisone. most protocols include delivery of chemotherapy into the CNS fluid (termed intrathecal chemotherapy).tumor burden. Although and oral corticosteroids are such cells are few. Most specialists in adult leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis. intrathecal methotrexate or cytarabine is usually used combined with or without craniospinal irradiation (the use of radiation therapy to the head and spine). and cytarabine. to kill any residual cell that was not once monthly 5-day course killed by remission induction. many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein (termed a central venous catheter or a Hickman line). Radiation in the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis. As a result. 2 years for girls and adults. or a Portacath. or as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). etoposide. [edit] Radiation therapy Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas. the use of whole brain radiation has been more limited. HyperCVAD or CALGB protocols. daunorubicin. and of intravenous vincristine intensification regimens. and the most effective product available. they will cause usually used. Whole brain prophylaxis radiation used to be a common method in treatment of children¶s ALL. to prevent recurrence of leukemia in the brain. For CNS protection. due to low infection risks and the long-term viability of a portacath. Since ALL cells sometimes penetrate the Central Nervous System (CNS). Some centers deliver the drug through Ommaya reservoir (a device surgically placed under the scalp and used to deliver drugs to the CNS fluid and to extract CNS fluid for various tests). Recent studies showed that CNS chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. 2 months for males on COG protocols. The length of relapse if not eradicated.

000. Setelah berhasil. orang tua Mya memutuskan untuk membawanya ke Singapura untuk perawatan. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien. Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih baik. seorang dokter yang membuka praktik di London. "Mya dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. http://en. Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai Singapura bahkan ingin bersekolah di sini. dan menduga Mya mula terkena demam berdarah." kenang Madam Theingi Aung. making it the most common type of childhood cancer. the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009). There is an increased incidence in people with Down Syndrome. Mya sudah cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh bulan. Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum matang. Bloom syndrome." Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun. ALL is slightly more common in males than females. Dokter segera bekerja untuk mengendalikan demamnya. Madam Aung mengatakan. Dr Chan Mei Yoke. Setelah mengunjungi bibinya. Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini.[22] It has a peak incident rate of 2±5 years old.[22] or approximately 1 in 50. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya. Hematologi and Onkologi. Fanconi anemia.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang bertahan selama dua bulan. yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun. sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur. decreasing in incidence with increasing age before increasing again at around 50 years old. KKH mengatakan. Dalam keadaan normal. "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama dan dia merespons dengan baik. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages 0 to 19 years) leukemia cases. Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya. X-linked agammaglobulinemia and Severe combined immunodeficiency. mereka melakukan diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL). Konsultan Senior di Departemen Pediatri. Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil." Kanker yang Umum Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh.wikipedia. Ataxia telangiectasia.[edit] Epidemiology In the US. .

. yang menekankan bahwa kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan. Biasanya.asp ASKEP PADA ANAK DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA) A. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah. Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya." jelas Dr Chan. yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah. laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng sebagaimana orang lain http://www. sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri.Anemia Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak." tambah Dr Chan. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja terlalu keras. Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55. Mereka mungkin juga mengalami memar-memar dan infeksi. Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita ALL. kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa tahap. limfoblas.Pada kasus ALL. Secara rata-rata. Biasanya.com/id/healthcaredest/story0018. lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80 persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun. kanker ini terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun.000 di KKH. gejalanya pada mulanya hanya samar-samar. belum termasuk biaya perawatan lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis ini. mereka dapat hidup normal.singaporemedicine." lanjut Dr Chan. KKH menangani hingga 50 kasus ALL setiap tahun. penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan selsel leukemia abnormal. atau sel blas. Tetapi ALL adalah penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting. Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi semua sel darah yang semestinya. anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat anemia. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa. "Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi. terjadi produksi berlebih sel belum matang ini. yang disebut limfosit imatur. Dari jumlah ini. Dalam kasus Mya. Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri. dan menyumbang hampir seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun. "Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung menyerupai flu.

rubidomycine. radio aktif. dsb) Radiasi : Sinar rontgen. strabismus. lelah. 50 % kasus bersifat idiopatik 3. takhicardia (tanda lanjut) 4. gangguan endokrin.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak .Sepsis 2. hiperpigmentasi mirip melanin. piribenzamin (anti histamin).Ulserasi oral.Anemia.kerusakan eritrosit yang berlebihan. obat sitostatika (mileran. penyakit ginjal.3 : 1 Manifestasi klinis : 1. gagal jantung kongestif. Faktor individu : Alergi terhadap obat.Faktor didapat Bahan kimia : Benzena. santonin/kalomel. demam (muncul kemudian) 3. Au. infeksi bakteri. perbandingan penderita laki laki perempuan adalah 1 : 1. Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk.Anemia aplastik Definisi : Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum tulang. metrotrexate. epistaksis (muncul lebih dulu) 2. Patofisiologi : Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. demam) dan anemia (pucat.Petekia. Insidens : 1. tachi kardia). bahan kimia dll Infeksi : Tuberculosis milier. dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun : rasio laki laki perempuan dari anemia Fanconi adalah 1.Faktor Kongenital Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompati el secara b histologik mencapai 70 90 % pada anak anak 4. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia 2. Etiologi : 1. senyawa As. anomali jari. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi. insektisida. hepatitis dab Lain lain : Keganasan. Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala pendarahan). pucat. tanpa ibu jari (anemia Fanconi Komplikasi : 1. TEM. Prognosisnya gawat. dan dapat terjadi pada sembarang usia 5. echimosis. Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti. Vincristine. kelainan ginjal dan sebagainya 2. lelah. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis. Timbul pansitopenia dan hiposelularitas sumsum.Bercak Café-au-lait. neutropenia (infeksi bakteri. Mesantoin (anti konvulsan). kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab utama saja a. Pb Obat : Cloramfenikol. Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut.

monosit dan limfosit 2. Mengkaji tingkat perkembangan Diagnosa Keperawatan : 1. antibiotika profilaktif tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik. Uji gula air positif 8. Pakai feresis trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada anak itu. 2. Intoleransi aktivitas 4. Hitung darah lengkap disertai diferensial anemia makrositik.terkendali. Uji kerusakan kromosom positif untuk anemia Fanconi Penatalaksanaan Medis : Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor saudara kandung. Kadar folat dan B12 serum normal atau meningkat 10.000/mm3. yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai. penurunan granulosit. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang ) 4. Risiko tinggi cedera 2. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi Uji laboratoriun dan diagnostik : 1. Imunoterapi dengan globulin anti timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk transplantasi sumsum tulang. Titer antigen sel darah merah naik 7. Mengkaji tingkat aktivitas 3. Elektroforesis hemoglobin kadar hemoglobin janin meningkat 6. Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb : 1. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian produk darah. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang) 5. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan 2. Aspirasi & biopsi sumsum tulang hiposelular 5. Kelelahan 5. Trombosit untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20. Uji Ham positif 9. Jumlah retikulosit menurun 4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. Granulosit ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif Pengkajian Keperawatan : 1. Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan i Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat. TD menurun) i Tempat perdarahan i Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis . Packed red blood cells untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi 3. Jumlah trombosit menurun 3. 3. Risiko tinggi infeksi 3. nadi lemah dan cepat.

Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor) i Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan i Observasi tanda-tanda kelebihan cairan i Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus. hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia. Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia 10. Masukan kurang : MEP. sindrom malabsorbsi lainnya 3. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang 8. Absorbsi kurang : MEP. diare kronik. pantau selama 15 menit selama jam pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang 5. sel darah putih. Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah. Episode perdarahan pada anak minimal 4. . Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital) 4. amubiasis yang menahun. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang 9. pantau kerja dan efek samping obat 7. polip. Etiologi : Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi : 1. dan akhirnya trombosit 2. Berikan periode istirahat yang lebih sering. Kebutuhan yang bertambah : infeksi. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit 3. Lindungi dari trauma i Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID i Hindari suntikan IM dan suppositoria i Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan i Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak 3. pertumbuhan yang cepat 5. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur Hasil yang diharapkan : 1. zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. b. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan 6.i Kelemahan i Penurunan tingkat kesadaran i Penurunan jumlah trombosit 2. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan. Anemia Defisiensi Zat Besi Definisi : Merupakan anemia yang paling umum. Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat 2. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis. Lindungi dari Infeksi i Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial i Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS) 4. karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin yang dapat diperoleh.

17% 4. Pika 6. Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Lethargi. menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat 8. daya konsentrasi menurun 3. Perkembangan otak buruk 2. Hasil uji perkembangan menurun 4. Hemoglobin menurun 6. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 10 g/dl) 2. Pada remaja putri.68% bayi berusia 6 24 bulan mengalami defisiensi zat besi 3.24% bayi berusia 6 . Takikardi. hemoglobin kembali normal dalam 4 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat Penatalaksanaan Medis : . 29% . Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) menurun. Bayi ini berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan. Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain Komplikasi : 1. Pada bayi. Konsentrasi besi serum menurun 3. Insidens : 1. Bayi yang tidak cukup bulan. Saturasi transferin menurun 4. Selama pengobatan. hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat 2. Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl) 3. anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan. bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan. Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% . 3% . dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. murmur sistolik 5. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun Uji laboratorium dan Diagnostik : 1. 7. kebutuhan tidur meningkat 7.8 Qg/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit lebih dari 2. Konsentrasi feritin serum menurun 5. juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah) 4.Patofisiologi : Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun. jumlah retikulosit meningkat dalam 3 5 hari sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif 9. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 18 bulan Manifestasi Klinik : 1. Dengan pengobatan. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi.24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi 2.

feroglukonat). tetapi memperpanjang lama pengobatan. Pola tumbuh anak membaik 3. Pencegahan tersebut mencakup menganjurkan ibu untuk memberikan ASI. Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus. Intolerans aktivitas 2. Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat. Vitamin C harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi). dan nutrisional i Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat diterima i Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif 4. Warna kulit anak membaik 2. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi 2. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya 4. makanan kaya zat besi yang sesuai) . Kaji tingkat perkembangan anak Diagnosa Keperawatan : 1. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan i Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya. Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. sebaiknya dengan jus jeruk .Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan inte rvensi. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh 3. cobalah untuk menurunkan dosis zat besi. Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 3 mg per kg unsur besi. ferofumarat. Kaji tingkat aktivitas anak 3. ferosuksinat.minum preparat besi dengan air. prilaku. makan makanan kaya zat besi dan. Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat i Kurangi asupan susu pada anak i Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai i Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet 3. 2. Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak i Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi i Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi .berkumur setelah minum obat i Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi i Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi. minum vitamin pranatal yang mengandung besi. karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap Hasil yang diharapkan : 1. Semua bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. Zat besi paling baik diserap bila iminum 1 jam sebelum makan. Keletihan 4. Pengkajian Keperawatan : 1.

diatas 50 tahun. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif. Sel sabit sangat kaku. dispnea. 60%. Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi pembuluh darah (sangat nyeri). karena hemoglobinnya berbentuk gel. terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi i Iritabilitas i Muntah i Demam i Anorexia i Nyeri sendi i Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang i Ulkus kaki i Stroke i Perdarahan okuler i Retinopati proliferatif i Sindrom dada akut 2. 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun. Krisis sel sabit menurun frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia.c. Patofisiologi : Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin. Jangka hidupnya menurun hingga 16 sampai 20 hari. pucat dan kelemahan (umum) . Anemia Sel Sabit Definisi : Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. dan membrannya yang tidak fleksibel. 25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun 4. Sel darah merah pada pada anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen. Dengan pengobatan baru. Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam 3. dehidrasi seluler. Etiologi : Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). dan (3) aplastik. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun). Insidens : 1.. akibat seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa) i Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali) i Penurunan kadar hemoglobin yang cepat i Pembesaran hati i Kolaps sirkulasi dan syok i Takikardia. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri).` Manifestasi Klinis : 1. Mortalitas pada tahun -tahun pertama umumnya disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi. Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400 2. Sel ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal. (2) sekuestrasi limpa. Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun.

Darah atau sel fetus uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan minggu ke 9 dan 11 Penatalaksanaan Medis : Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit. Kurang tidur 2. Antibiotik dapat dipakai. mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut. Depresi. Ulkus tungkai 7. sirosis. Batu empedu 6. Imunisasi tambahan yang diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun. Krisis aplastik. Stroke Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1.3. karena infeksi dapat memicu terjadinya krisis. kulit dan edema) . tampilan umum. isolasi. terutama selama infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi i Kelemahan i Membran mukosa pucat i Ikterus pada sklera i Anorexia i Kerentanan terhadap infeksi meningkat i Takikardia i Jumlah retikulosit menurun Komplikasi : 1. diabetes tergantung insulin. thorax. Priapismus 5. Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. Fertilitas terganggu 4. sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai bagian dari skrinning bayi baru lahir. Penyakit jantung. dan perkembangan seks yang juga tertunda. hipoparatiroidisme. hipotiroidisme. Pubertas tertunda 3. hati dan ginjal menahun 8. dan rendah diri 10. tetapi penatalaksanaan medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada 2. Hubungan anak orangtua tegang 13. Pemberian penicillin profilaktik untuk mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. Pengkajian Keperawatan : 1. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi. penyakit paru progresif dan mungkin juga krisis vasooklusif berat (kontroversial). Kelebihan besi menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut : kardiomiopati. Defe roksamin (Desferal) yang diberikan melalui subkutan atau transfusi. Enuresis 11. adalah pengobatan yang kini diberikan. Osteomielitis 9. denganbooster saat anak berusia 4 sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke. Elektroforesis hemoglobin. Risiko tinggi ketergantungan obat 12. pertumbuhan yang tertunda.

sakit kepala. kaji tanda -tanda reaksi transfusi demam. malaise atau iritabilitas. Kaji tingkat nyeri anak Diagnosa Keperawatan : 1. Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi. Nyeri 3. Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea. dan konfusi mental 2. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun 10. peningkatan denyut apeks. mual dan muntah. Hilangkan atau minimalkan nyeri : i Panas lembab untuk 24 jam pertama i Whirpool atau walking tank. hasil auskultasi thorax. Risiko tinggi infeksi 5. Perubahan perfusi jaringan : ginjal. Risiko tinggi cedera 7. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun 9. dan perifer 2. nyeri dada. Cegah infeksi i Kaji adanya tanda-tanda infeksi demam. serebrum. dan batuk kering 6. urin merah atau hitam. nyeri dada. naiknya frekuensi pernapasan. nyeri pinggang. sianosis. terutama jika terjadi pembengkakan i Latihan terapeutik i Pemberian anlgesik sesuai instruksi.2. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen 3. bentuk dan lingkar dada. menggigil. tampiln umum) 3. Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif Intervensi Keperawatan : 1. dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal 5. dingin dapat meningkatkan sickling i Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan) (1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran (2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi i tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia sianosis. frekuensi napas dan tekanan darah. gelisah. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit : i Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode krisis i Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri. Pantau penggunaan alat oksigen 4. Risiko tinggi keletihan 4. Risiko tinggi kelebihan volume cairan 6. serta jaringan lunak dan limfonodus yang meradang dan bengkak i Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela 8. berdasarkan pengkajian nyeri i Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing 7. Kaji sistem respirasinya ( bernapas. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan 8. disritmia jantung. hiperventilasi. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi : .

Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga : i Dorong agar anak melakukan aktivitas normal i Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia sel sabit 11. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur. akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia. misalnya pada Down Syndrome Patofisologi : Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik. Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya i Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati (1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi (2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4 bulan) i Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit Hasil Yang Diharapkan : 1. sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal 3. misalnya tulang dan ginjal. obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol i Faktor herediter. yaitu : i Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia lymphoma virus / HTLV) i Radiasi i Obat-obat imunosupresif. timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh. Leukemia Definisi : Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah Etiologi : Penyebab yang pasti belum diketahui. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan 10. hepar dan tymus. misalnya pada kembar monozigot i Kelainan kromosom. Hitung sel normal 8000 11000/mm3. Krisis oklusi pembuluh. Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta bantuan medis 2.i Kolaps vaskuler dan syok i Splenomegali i Infark tulang dan persendian i Ulkus tungkai i Stroke i Kebutaan i Nyeri dada atau dispnea i Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda 9. . Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya B. Hal ini seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast.

lymphocitic Leukemia) 1. Perdarahan 3. Petechiae. ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukemia pada anak 2. Nyeri abdomen 8. Berat badan menurun 5. Tidak ada usia insidens puncak 2. Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi. Kematian Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki laki 4. Hepatoslenomegaly 10.i Adanya proliferasi sel blast. sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Pucat. Iron Deficiency Anemia (IDA) 5. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%) 5. ANLL mencakup 15% . Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 5 tahun 3. mudah terstimulasi 3. 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan Manifestasi Klinis : 1. eritrosit. Demam dan anorexia 4. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL 6. memar tanpa sebab 6. Gagal organ 4. limfe dan nodus limfe dan nyeri persendian Insidens : ALL (Acute Lymphoid.25% kasus leukemia pada anak 3. faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan i Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati. Sepsis 2. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia) 1. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom 4. produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia i Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dannmudah mengalami infeksi i Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ. Pilek tidak sembuh-sembuh 2. Lymphedenopathy 9. lesu. Abnormal WBC Komplikasi : 1. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur . Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit. Nyeri pada tulang dan sendi 7.

cytarabine dan hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati. sesak. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison). Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh 2. Riwayat penyakit 2. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae. hipertensi. Pengkajian Keperawatan : 1. perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan 3. Mencegah risiko infeksi i Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi i Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik i Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif i Monitor tanda-tanda vital anak . dan L-asparaginase. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda 3. vincristin. Kaji adanya pembesaran testis. hematuria. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat. Secara berkala. splenomegali 5. kelemahan. Jika terjadi supresi sumsum tulang. hepatomegali. efek fisiologis neoplasma 7. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah 4. maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. gagal ginjal. purpura perdarahan membran mukosa. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial Intervensi Keperawatan : 1. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam.2. Biopsi sumsum tulang 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia 5. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat i Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. inflamasi disekitar rectal dan nyeri. infeksi 4. mingguan atau bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 % i Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate. napas cepat 3. radioterapi 6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam kehidupan 8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi. Risiko injury. Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik. Diagnosa Keperawatan : 1. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi Penatalaksanaan Medis : i Pelaksanaan kemoterapi i Irradiasi kranial Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi : i Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan.

pucat diaforesis. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat i Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 5. Mencegah kerusakan integritas kulit i Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit i Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut i Ganti posisi dengan sering i Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat 6. Memberikan nutrisi yang adekuat i Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. penglihatan kabur) 3.i Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum. supositoria atau enema i Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat i Berikan diet nutrisi secara lengkap i Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella. masalah gigi i Hindari penggunaan temperatur rectal. meningkatnya kecemasan) i Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan i Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi i Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene i Hindari untuk pemberian aspirin i Lakukan pemeriksaan darah secara teratur i Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala. denyut nadi cepat. perdarahan i Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari i Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun. ulserasi mukosa. polio salk. Mencegah risiko kurangnya volume cairan i Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi i Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterap i i Kaji respon anak terhadap antiemetik i Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah i Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering i Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi 4. Mencegah risiko injury. influenza) i Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk terkena infeksi i Kolaborasi untuk pemberian antibiotik 2. Mencegah atau mengurangi nyeri i Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri i Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri i Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi i Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi i Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nye berulang ri .

Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. ubah respon maladaptif i Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan perasaannya atau ketakutannya i Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain Hasil yang diharapkan : 1. merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis i Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut C. Antisipasi berduka i Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga i Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien. Dalam . Etiologi : Faktor genetik Patofisiologi : i Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta i Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen i Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa. atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz. kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa. menyebabkan hidrops fetalis. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi. atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak. Anak bebas dari komplikasi penyakit 3. Thalasemia Definisi : Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin terutama rantai beta. Meningkatkan peran keluarga : i Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan i Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada i Jelaskan orang tua tentang proses penyakit i Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak i Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS i Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita keganasan dan prognosis anak buruk i Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan 8. yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta. Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero. Anak mencapai remisi 2. tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi.7. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis i Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alpa.

hipokromia. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Sesak napas 6. Fraktur patologi 2. Manifestasi Klinis : 1. menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelemahan 4. penyesuaian keluarga terhadap stress Diagnosa Keperawatan : 1.stimulasi yang konstan pada bone marrow. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnyakomponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel 2. Menipisnya tulang kartilago 9. menurunnya aktivitas. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal) 2. epistaksis berulang 2. Letargi 2. Tebalnya tulang kranial 7. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik. anorexia). koping yang digunakan keluarga. mekanisme koping yang digunakan) i Keluarga : respon emosional keluarga. Pengkajian Fisik : i Riwayat keperawatan i Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat. nyeri tulang dan dada. Pengkajian Psikososial i Anak : usia. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen . napas cepat. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. poikilositosis. tugas perkembangan psikososial (Erikson). Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) Pengkajian Keperawatan : 1. Gangguan tumbuh kembang 4. kemampuan beradaptasi dengan penyakit. Pucat 3. lemah. Hepatosplenomegali 3. hipoxia kronik. Dysritmia Komplikasi : 1. Disfungsi organ Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. dan dengan cepatnya destruksi RBC. penurunan hemoglobin dalam hematokrit 2. Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2 Penatalaksanaan Medis : 1. Pembesaran limpa 8. sel target eritrosit yang imatur. anisositosis. Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis. produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif. Anorexia 5. sesak. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl.

Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga Intervensi : 1. sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluar terhadap penyakit ga anak Hasil yang diharapkan : . keuangan. kebingungan atau gelisah i Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin i Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat ses kebutuhan tubuh uai i Memberikan oksigen sesuai kebutuhan 2. Perfusi jaringan adekuat i Memonitor tanda-tanda vital. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat i Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. membran mukosa i Meninggikan posisi kepala di tempat tidur i Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri i Observasi adanya keterlambatan respon verbal. Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga i Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada i Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak i Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak i Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber -sumber di masyarakat (pengobatan. pengisian kapiler. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan i Mengevaluasi berat badan anak setiap hari 4. memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah 3. pusing atau kelelahan i Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari hari sesuai kemampuan anak i Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di rumah i Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain i Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas i Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak i Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas.3. warna kulit. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnyaselera makan 4. peningkatan tekanan darah atau nafas cepat) i Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung. napas cepat. peningkatan tekanan darah. dan mencatat adanya respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung.

1. hematuri i Mual. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anorexia jaringan. menurunnya volume plasma. faktor V. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protrombin. kulit lembab dan dingin. capillary refill lebih dari 2 detik. trombositopenia dan diatesis hemoragik. VII. abdomen dan ulu hati i Sakit kepala i Pembengkakan sekitar mata i Pembesaran hati. terjadinya hipotensi. . uji tourniket positif. lembab. hematemesis. hipotensi. Etiologi : Virus dengue sejenis arbovirus Patofisiologi : i Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. echimosis. muntah. diare. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi 4. Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress D. tulang sendi. dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat 2. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF i Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Renjatan terjadi secara akut i Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembul h u darah. nadi cepat dan lemah. denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur Manifestasi Klinis : i Demam tinggi selama 5 7 hari i Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit. melena. 2 peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu i Terjadinya trombositopenia. tidak ada nafsu makan. gelisah i Derajat IV : renjatan berat. trombositopenia dan hemokonsentrasi i Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain i Derajat III : kegagalan sirkulasi. IX. kulit dingin. nadi cepat dan lemah) . X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat. petechie. hematoma i Epistaksis. Demam Berdarah Dengue (DHF) Definisi : Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. konstipasi i Nyeri otot. Anak akan toleran terhadap aktivitas 3. limpa dan kelenjar getah bening i Tanda-tanda renjatan (cyanosis. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. asidosis metabolik dan kematian Klasifikasi DBD : i Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan. tekanan darah menurun gelisah.

produksi urin menurun i Mengobservasi dan mencatat intake dan output i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilita kapiler. atau susu i Antipiretik jika terdapat demam i Antikonvulsan jika terdapat kejang i Pemberian cairan melalui infus. nyeri. dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai hematokrit cenderung meningkat Pengkajian Keperawatan : i Kaji riwayat keperawatan i Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. mual. dan demam 2.Uji Laboratorium dan Diagnostik : i Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih). sianosis.5 2 liter/24 jam dengan air the. perdarahan. BJ urin. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus Intervensi Keperawatan : 1. gelisah. tanda-tanda perdarahan. ubun-ubun cekung. s muntah. nyeri otot dan sendi. serum albumin i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Mempertahankan intake dan output yang adekuat i Memonitor dan mencatat berat badan i Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam i Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL) 2. kelembaban. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 5. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3. gula. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. trombositopenia (100. tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah. dan warna) i Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin. nyeri ulu hati. capillary refill) i Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu. . tidak nafsu makan. kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas. muntah. Perfusi jaringan adekuat i Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi. tidak ada nafsu makan 4. tekanan darah. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan : i Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam i Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. penurunan kesadaran) Diagnosa Keperawatan : 1. muntah. hipotensi.000/mm3 atau kurang) i Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test) i Rontgen thorax : efusi pleura Penatalaksanaan Medis : i Minum banyak 1.

Many environmental . ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya 5. The annual incidence of acute lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100. Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal http://askep-udin. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3.com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan. dan skala yang sama i Mempertahankan kebersihan mulut pasien i Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. Kebutuhan nutrisi adekuat i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Mempertahankan suhu tubuh normal i Ukur tanda-tanda vital : suhu i Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu i Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa i Tingkatkan intake cairan i Berikan terapi untuk menurunkan suhu Hasil yang diharapkan : 1.pembengkakan kaki 3. Down syndrome.blogspot. representing nearly one third of all pediatric cancers. Mensupport koping keluarga adaptif i Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress i Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga i Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan i Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih baik. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 5. jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas seharihari. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi sering i Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama. dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga i Memenuhi kebutuhan dasar anak. Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat 4. the cause remains largely unknown.000 population in childhood. 1 The peak incidence occurs in children aged 2-5 years. Bloom syndrome. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2. Fanconi anemia). Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie.html Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children.

Sex . survival.factors (ie. congenital hypogammaglobulinemia. International Throughout the world. a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and subsequently undergoes dysregulated proliferation. Mortality/Morbidity Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. no direct link has been established between viral exposure and the development of leukemia. Pathophysiology In acute lymphoblastic leukemia. However. Frequency United States Annually. Race The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups within the United States. Further refinements in therapy. parental use of alcohol and tobacco) have been investigated as potential risk factors. Various viruses may be linked to the development of leukemia. ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid malignancies. the incidence rate is thought to be similar to that in the United States. 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia. may improve cure rates for patients at high risk while limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. including the use of risk-adapted treatment protocols. Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital immunodeficiencies (ie. overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. Several studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic leukemia. the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells. The 4year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%. This article summarizes advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields. particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers recently infected with influenza or varicella. Wiskott-Aldrich syndrome. In most cases. White children are more frequently affected than black children. but none has been definitively shown to cause acute lymphoblastic leukemia. and clonal expansion. With improvements in diagnosis and treatment.

In addition. and sixth cranial nerves. including anemia. fourth. Patients present with pallor caused by anemia. the cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown. leukemic spread may manifest as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly.Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls. bone pain. and fever. In addition. http://emedicine. which causes numerous neurologic symptoms. irritability. nausea and vomiting. may occur. which most frequently involves the seventh. bleeding. In male patients. They also have signs of infection because of neutropenia. Cranial nerve involvement. headache. Also. Because leukemic blasts replace the bone marrow. Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of differences in treatment for leukemia with CNS involvement. and neutropenia. Clinical manifestations include fatigue. most of which are due to nerve compression. thrombocytopenia. Physical Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. pallor. papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis. and dyspnea. if present. Signs or symptoms of CNS involvement (eg. leukemia can present as an intracranial or spinal mass. leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. testicular examination is necessary to look for testicular involvement of leukemia.com/article/990113-overview . nuchal rigidity. Causes Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes. Other signs and symptoms of leukemia include weight loss. and petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. lethargy. patients present with signs of bone marrow failure. petechiae. However. third. Testicular involvement at diagnosis is rare.medscape. it appears as painless testicular enlargement and is most often unilateral. This difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia. Clinical History Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. Age The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and subsequently decreases with age.

terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. atau hiperleukositosis. Kemoterapi Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia 2. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom.kadang terdapat keluhan nyeri tulang. Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p.Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah. bahan kimia.Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.Pucat.infeksi virus. Pengobatan suportif Pemberian tranfusi PRC dan trombosit sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi.kelemahan umum.sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Manifestasi klinis Anamnesis : .hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia.anemis.sering demam. . Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis Kriteria diagnosa Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. pembesaran kelenjar getah bening di leher.anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak). Darah tepi: terdapat anemia.berat badan turun. normal.perdarahan. . Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu.trombositopenia. Tata Laksana 1.o selama fase induksi. Pemeriksaan penunjang 1. 2. pada hitung jenis didapat dominasi limposit.slenomegali dan hepatomegali.anoreksia . radiasi faktor hormonal. Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis 3.

adanya benjolan tanpa nyeri. Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit <1000/ l) Pemeriksaan kesehatan gigi.menyakitkan.fungsi hati dan fungsi ginjal.kecukupan gizi. 3.dan mahal. Pencegahan dan pendidikan Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya pendarahan .com/2008/09/04/leukimia -limfoblastik-akut-pada-anak/ Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright. Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekurisr sel-B.bila didapat keluhan ekstremitas lemah.Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol.demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya.pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk medis.dan kestabilan psikologi kadang memerlukan keahlian spesialis lainnya. http://ebookfkunsyiah.wordpress.menimbulkan bebrbagai efek samping. Pengobatan leukimia berlangsung lama.dapat dilakukan EMG. Pemantauan efek samping obat Pemeriksaan darah tepi berkala. Leukemia atau .

kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya Penyebab leukemia Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Kata leukemia berarti darah putih. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. seperti Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. aspirasi sumsum tulang. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. misalnya promielosit. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. trombositopenia. biopsi sumsum tulang Pewarnaan sitokimia Immunofenotipe Sitogenetika Diagnostis molekuler . sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. HTLV-1 pada dewasa. seperti: Pemeriksaan morfologi: darah tepi. virus leukemia feline. Secara garis besar. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi.

Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa. Orlando Pile. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak DNA lebih sedikit di paru-paru. dan 90% lebih sedikit di ginjal. 60% lebih sedikit di jantung. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA. 70% lebih sedikit di lever. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang. Dalam suatu penelitian. di Fakultas Kedokteran Universitas Illionis. riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide. M.Neil Solomon juga menemukan ³RESEP NONI´ yang telah digunakan oleh para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal.D. semakin tinggi perlindungan terhadap kanker. Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . M. Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari 64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari. Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur selular yang di hancurkan oleh kanker darah.D. Resepnya sebagai berikut: 1 Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama . Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media. Dari 27. Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel ras secara signifikan. interleukin (mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red). interferon (sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain ± red). Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti oksidan. Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker dengan Tahitian Noni Juice.365 orang menderita berbagai jenis kanker. mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA) yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA namun hanya diberi air.Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena Tahitian Noni Juice bekerja ditingkat selular. Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami.000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya 2. Sebagai tambahan. faktor nekrosis tumor. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang di percaya sebagai agen anti kanker. empat orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan dalam Tahitian Noni Juice. Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan terhadap kanker pada tahap inisisasi. Radikal bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker. Rockford. yang merupakan fase pertama pada pembentukan kanker. Dalam riset Dr. menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10% Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab kanker) .

BATASAN Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah. Klasifikasi : Dikenal 2 golongan besar leukemia akut : Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem limfoid Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem mieloid . faktor hormonal.½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya 240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya 105 cc/ hari untuk selanjutnya. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. sementara proses pembelahan berlangsung terus. radiasi. bahan kimia. sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa. Leukemia Limfoblastik Akut Bambang Permono. EPIDEMIOLOGI Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. IDG Ugrasena. Disamping itu. Mia Ratwita A. infeksi virus.

perdarahan. . III. perdarahan. trombopoesis. uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%. Pada jantung terjadi gejala akibat anemia. kadang kadang dijumpai normoblas.DIAGNOSIS I. Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang. terdapat pendesakan eritropoiesis. paru. II. Pemeriksaan fisis Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis. Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal. tulang. anoreksia. dan granulopoesis. Retikulositopenia. Anamnesis Anemia. sering demam. Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. kadang hepatomegali. Infeksi pada kulit. kelemahan umum. Trombositopeni. Pemeriksaan penunjang Anemia normositik normokromik. berat badan turun. ulsera. angina Ludwig Pembesaran kelenjar limfe general Splenomegali.

DAFTAR PUSTAKA 1. Rastetter J. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika.PENATALAKSANAAN 1. Protokol pengobatan Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu : a. Atlas of Acute Leukemia. dan nafsu makan yang berlebihan. In Clinical Hematology rd ed. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan tumbuh kembang anak. b. Terapi Komplikasi terapi adalah alopesia. dan psikososial. Pengobatan suportif Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah. nutrisi. misalnya marah. . II. PROGNOSIS Prognosis tidak baik. Angka kematian tinggi. agranulositosis. Tumbuh Kembang Pasien secepatnya masuk sekolah. Stuttgart. Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku. Thieme. Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran 2. Bagemann. PEMANTAUAN I. pemberian antibiotik. 1986 pp 243-48. depresi sumsum tulang.

Sandlund J. Baehner RL. 2000. 1997 : 619. Mc Millan CW. Pui Ching H.. Hematology of Infancy and Childhood 2nd ed. Boyett J rubritz JE. Harrison PL. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. St. Behm FG. Persistence of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood. Miller LP. Head D. 5. Philadelphia : WB Saunders. Louis : Mosby Co.2. 5th ed. 3. . et all. Oski FA. Churchill Livingstone Inc. In Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. 6. 4. Miller DR. 2000 : 979. Poplack DG. Childhood Leukemia. Steuber CP. Blood Disease of Infancy and Childhood. FG. Nathan DB. pp 1070-76. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27. Berg SL. 202 : 100 : 43-6. Rivers G.

.

http://terapikanker.com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/ .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful