P. 1
Acute Lymphocytic Leukemia

Acute Lymphocytic Leukemia

|Views: 1,326|Likes:
Published by Cormeus Balti

More info:

Published by: Cormeus Balti on Nov 09, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less





What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part of the bones, where new blood cells are made). In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then spread to the bone marrow are not leukemia. The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia (AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid. Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are, the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and lymph systems. Bone marrow Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs, pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells, more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow. Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process, the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell components:
y y y

red blood cells white blood cells (other than lymphocytes) platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body) typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are not getting enough oxygen. Platelets Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with thrombocytopenia may bleed and bruise easily. White blood cells White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and eosinophils) and monocytes. Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the bone marrow. Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T cells).

B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing (maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells called granulocytes to recognize and destroy them. T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly destroy these cells.


Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils, and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting cells. Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day, monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and start making antibodies to fight them. Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia

cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from functioning normally. Types of leukemia Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and select the best treatment. Acute leukemia versus chronic leukemia The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells). Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly. Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia have a less favorable outlook. Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely. These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias. Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected. Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells (other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias). Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs. Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:
y y y y

acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML) chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML) acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL) chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually the least common type among adults.
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia. asp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood cells characterized by excess lymphoblasts. Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free survival.[1] Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

y y y y y y


y y y y y

1 Symptoms 2 Diagnosis 3 Pathophysiology 4 Cytogenetics 5 Prognosis 6 Classification o 6.1 The FAB classification o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia o 6.3 Variant Features of ALL o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL 7 Treatment o 7.1 Chemotherapy o 7.2 Radiation therapy 8 Epidemiology 9 Additional images 10 See also 11 References 12 External links

[edit] Symptoms

establish whether the "blast" cells began from the B lymphocytes or T lymphocytes. liver and/or spleen Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen Petechiae.[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell if the spinal column and brain has been invaded. Laboratory tests which might show abnormalities include blood count tests. Typically. and blood smears. the higher the white blood cell count.[4] [edit] Pathophysiology In general. Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs commonly the lung. renal function tests. and platelets. cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia chromosome) and immunophenotyping. complete blood count.[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases. either by increasing chemical signals that cause growth. Pathological examination. Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic cells. leukocytes. the worse the prognosis. or interrupting chemical signals that control growth. Because the symptoms are so general. which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells). but worsen to the point that medical help is sought. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML. brain. [edit] Diagnosis Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination.Initial symptoms are not specific to ALL. y y y y y y y y y y Generalized weakness and fatigue Anemia Frequent or unexplained fever and infections Weight loss and/or loss of appetite Excessive and unexplained bruising Bone pain. lymph nodes. many other diseases with similar symptoms must be excluded. kidneys and reproductive organs. joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone or into the joint from the marrow cavity) Breathlessness Enlarged lymph nodes. A bone marrow biopsy is conclusive proof of ALL. The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement and/or organ infiltration. as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition . different mutations have been associated with shorter or longer survival. electrolyte tests and liver enzyme tests. people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes (red blood cells). DNA testing can establish how aggressive the disease is. liver. spleen. Therefore. Damage can be caused through the formation of fusion genes. cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and spread throughout the body.

11)(q21. Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than AfricanAmericans. This damage may be caused by environmental factors such as chemicals. New drugs. and matching treatment to the genetic characteristics of the blast cells. may improve those rates.g.q23) MLL-AF4 fusion[10] 1.000/µl .[5] [edit] Cytogenetics Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality % cryptic t(12.14)(p13. exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia. e.of it to the promotor of another gene. The prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors: y y y y Sex: females tend to fare better than males.4%[7] t(1. The association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki. Cases in older patients are more likely to result from chromosomal abnormalities (e. the Philadelphia chromosome) that make treatment more difficult and prognoses poorer. but these studies are not as conclusive.8%[7] t(9.p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4.22)(q34. [edit] Prognosis The survival rate has improved from zero four decades ago.19)(q23. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of that treatment. 4:11 is the most common in children under 12 months and portends a poor prognosis. to 20-75 percent currently. Five-year survival rates evaluate older. not current.g.q11) TCR-RBTN2 fusion [12] 12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis. Epidemiological studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals. In animals.21) TEL-AML1 fusion[6] 25. the T-cell receptor gene.q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1. Age at diagnosis: children between 1±10 years of age are most likely to develop ALL and to be cured of it.14)(q24. ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans. drugs or radiation. Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than nonCaucasians. treatments. White blood cell count at diagnosis of less than 50.6%[7] t(4.q32) IGH-MYC fusion[11] t(11. largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell transplantation (SCT) technology.6%[7] t(8.

t (9. Morphological. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes and LOH status.[14][15][16] SNP array virtual karyotyping can readily detect copy neutral LOH. is an important predictor of outcome.y y y y Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse outcomes.11)(q21. Rearrangements of 8q24 Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy. which have prognostic significance. Some translocations are relatively favorable.1. Normal(diploidy). Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or virtual karyotyping. Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good prognostic factor. del (6q). immunological. trisomy 4. and conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH.[17] [edit] Classification . Near tetraploidy. and genetic subtypes Patient's response to initial treatment Genetic disorders such as Down's Syndrome Cytogenetics. Cytogenetic change Risk category Philadelphia chromosome Poor prognosis t(4. These include: y y y y A translocation between chromosomes 9 and 22. known as the Philadelphia chromosome. FISH. such as CDKN2A gene. occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL. For example. the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells. Copy neutral LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL. 17) Good prognosis del(9p) Good prognosis Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic leukemia Prognosis Cytogenetic findings Favorable Hyperdiploidy > 50 .[13] Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others. t (11q23) Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis.q32) Poor prognosis Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis High hyperdiploidy (specifically. del (17p).q23) Poor prognosis t(8. 10. A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is most common in infants under 12 months. t (12.14)(q24.22). Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis.21) Intermediate Hyperdiploidy 47 -50. Array CGH. while arrayCGH can detect only copy number changes.

[edit] The FAB classification Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-AmericanBritish (FAB) classification.Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3 3. the TNM notation as used in solid cancers is of little use.Aplastic presentation of ALL 3. called immunophenotyping. AML). Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma. There are 2 main immunologic types: pre-B cell and pre-T cell.Secondary ALL [edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL . y y y ALL-L1: small uniform cells ALL-L2: large varied cells ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features) Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal lymphocytes.p13) PBX/E2A o t(9.21)(p12. Cytogenetic subtypes:[19] o t(12.11)(V.q23) V/MLL ii. It instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below. 1. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's lymphoma/leukemia. since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance. Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma y 2.19)(q23. [edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be abandoned.Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules 2.Biphenotypic acute leukemia [edit] Variant Features of ALL y y y y y 1.22)(q34.Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia 4.As ALL is not a solid tumour.q22) TEL/AML-1 o t(1.Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2 y i.[18] which was used for all acute leukemias (including acute myelogenous leukemia.q11) ABL/BCR o T(V. Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate treatment in treating ALL.Relapse of lymphoblastic leukemia 5.

L2 + + -/+ Precursor T L1. Description Agents The aim of remission induction is to rapidly kill most tumor cells and get the patient into remission. Phase . This is defined as the presence of less than 5% leukemic blasts in the bone Combination of Prednisolone or marrow. CNS pediatric patients).The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell associated antigens will identify almost all cases of ALL. steroids. In general. There are no surgical options. and prophylaxis should begin during this phase of treatment and continue daunorubicin (used in Adult ALL) is used to during the consolidation/intensification period. and growth factors.L2 + + B-cell L3 . dexamethasone.[20] [edit] Chemotherapy Chemotherapy is the initial treatment of choice. asparaginase and absence of other signs and (better tolerance in Remission induction symptoms of the disease. chemotherapy to further reduce cyclophosphamide. Chemotherapy for ALL consists of three phases: remission induction. cytotoxic chemotherapy for ALL combines multiple antileukemic drugs in various combinations. intensive combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants). normal blood cells and absence of tumor cells from blood.+ + [edit] Treatment The earlier acute lymphocytic leukemia is detected. defined as the absence of detectable cancer cells in the body (usually less than 5% blast cells on the bone marrow). The rationale is based on the presence of CNS involvement in 10%-40% of adult patients at diagnosis. radiation therapy. The aim is to induce a lasting remission. Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL) Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig Precursor B L1. Intensification uses high doses of Typical intensification Consolidation/Intensification intravenous multidrug protocols use vincristine. intensification. Treatment for acute leukemia can include chemotherapy. the more effective the treatment. and maintenance therapy. due to the body-wide distribution of the malignant cells. Most ALL patients will receive a combination of different treatments. induce remission. vincristine.

and of intravenous vincristine intensification regimens. For CNS protection. for ALL about 3 years. they will cause usually used. For this purpose. etoposide. Central nervous system relapse is treated with intrathecal administration of hydrocortisone. [21] As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of the GMALL UKALL. once The aim of maintenance therapy is weekly oral methotrexate. daunorubicin. most protocols include delivery of chemotherapy into the CNS fluid (termed intrathecal chemotherapy). Since ALL cells sometimes penetrate the Central Nervous System (CNS). maintenance therapy is 3 years for boys. in high disease burdens. 2 years. thioguanine or mercaptopurine given as blocks in different combinations. or a Portacath. [edit] Radiation therapy Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas. Other centers would perform multiple lumbar punctures as needed for testing and treatment delivery. Recent studies showed that CNS chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. Some centers deliver the drug through Ommaya reservoir (a device surgically placed under the scalp and used to deliver drugs to the CNS fluid and to extract CNS fluid for various tests). or as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). the use of whole brain radiation has been more limited. 2 months for males on COG protocols. and the most effective product available. . Radiation in the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis. Whole brain prophylaxis radiation used to be a common method in treatment of children¶s ALL. As a result. due to low infection risks and the long-term viability of a portacath. 2 years for girls and adults. a cone-shaped port with a silicone nose that is surgically planted under the skin. to prevent recurrence of leukemia in the brain. methotrexate. to kill any residual cell that was not once monthly 5-day course killed by remission induction. intrathecal methotrexate or cytarabine is usually used combined with or without craniospinal irradiation (the use of radiation therapy to the head and spine). usually near the collar bone. Most specialists in adult leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis. 2 months for females.tumor burden. The length of relapse if not eradicated.longer for males as testicles are a potential reservoir). Maintenance therapy cytarabine. daily oral mercaptopurine. HyperCVAD or CALGB protocols. many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein (termed a central venous catheter or a Hickman line). Although and oral corticosteroids are such cells are few. and cytarabine.

[edit] Epidemiology In the US.wikipedia. Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum matang. Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih baik. the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009).[22] or approximately 1 in 50. Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. mereka melakukan diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL). Setelah mengunjungi bibinya. Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini. There is an increased incidence in people with Down Syndrome. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien. X-linked agammaglobulinemia and Severe combined immunodeficiency. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages 0 to 19 years) leukemia cases." Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun. Dokter segera bekerja untuk mengendalikan demamnya. sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur. Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil. Setelah berhasil. Madam Aung mengatakan. Fanconi anemia. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya. making it the most common type of childhood cancer." Kanker yang Umum Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh." kenang Madam Theingi Aung. . Dalam keadaan normal.000. ALL is slightly more common in males than females.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang bertahan selama dua bulan. Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya. http://en. KKH mengatakan. Dr Chan Mei Yoke. "Mya dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. dan menduga Mya mula terkena demam berdarah. yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun.[22] It has a peak incident rate of 2±5 years old. seorang dokter yang membuka praktik di London. orang tua Mya memutuskan untuk membawanya ke Singapura untuk perawatan. decreasing in incidence with increasing age before increasing again at around 50 years old. Bloom syndrome. Ataxia telangiectasia. Konsultan Senior di Departemen Pediatri. Mya sudah cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh bulan. "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama dan dia merespons dengan baik. Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai Singapura bahkan ingin bersekolah di sini. Hematologi and Onkologi.

mereka dapat hidup normal. anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat anemia." jelas Dr Chan. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah. terjadi produksi berlebih sel belum matang ini. Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya. Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55. gejalanya pada mulanya hanya samar-samar. "Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi.000 di KKH. KKH menangani hingga 50 kasus ALL setiap tahun. atau sel blas. yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah. . dan menyumbang hampir seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun. Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita ALL." lanjut Dr Chan. Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi semua sel darah yang semestinya. Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri.asp ASKEP PADA ANAK DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA) A. yang menekankan bahwa kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan.singaporemedicine." tambah Dr Chan. sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri. Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan selsel leukemia abnormal. belum termasuk biaya perawatan lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien. kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa tahap. lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80 persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun. yang disebut limfosit imatur. Tetapi ALL adalah penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting. Mereka mungkin juga mengalami memar-memar dan infeksi.com/id/healthcaredest/story0018.Pada kasus ALL. Biasanya. Secara rata-rata. laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng sebagaimana orang lain http://www.Anemia Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa. "Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung menyerupai flu. Biasanya. penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. kanker ini terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja terlalu keras. Dalam kasus Mya. Dari jumlah ini. limfoblas. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis ini.

Vincristine. santonin/kalomel.Anemia aplastik Definisi : Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum tulang. Etiologi : 1. Timbul pansitopenia dan hiposelularitas sumsum. gagal jantung kongestif. echimosis. dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun : rasio laki laki perempuan dari anemia Fanconi adalah 1.kerusakan eritrosit yang berlebihan. TEM. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompati el secara b histologik mencapai 70 90 % pada anak anak 4. insektisida.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak . Patofisiologi : Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. 50 % kasus bersifat idiopatik 3. obat sitostatika (mileran. kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab utama saja a. Insidens : 1.Faktor didapat Bahan kimia : Benzena. infeksi bakteri. takhicardia (tanda lanjut) 4. metrotrexate. pucat. dsb) Radiasi : Sinar rontgen. demam (muncul kemudian) 3. penyakit ginjal.Faktor Kongenital Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis. dan dapat terjadi pada sembarang usia 5.Anemia. gangguan endokrin. Au. tachi kardia). anomali jari. Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering.Sepsis 2. senyawa As. perbandingan penderita laki laki perempuan adalah 1 : 1. Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk.Petekia. hiperpigmentasi mirip melanin. epistaksis (muncul lebih dulu) 2. Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut. strabismus. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi. Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti. lelah.Ulserasi oral. rubidomycine. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala pendarahan). hepatitis dab Lain lain : Keganasan. demam) dan anemia (pucat. neutropenia (infeksi bakteri. Pb Obat : Cloramfenikol. piribenzamin (anti histamin). kelainan ginjal dan sebagainya 2. Faktor individu : Alergi terhadap obat. radio aktif. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia 2.3 : 1 Manifestasi klinis : 1.Bercak Café-au-lait. lelah. tanpa ibu jari (anemia Fanconi Komplikasi : 1. Prognosisnya gawat. bahan kimia dll Infeksi : Tuberculosis milier. Mesantoin (anti konvulsan).

Risiko tinggi infeksi 3. yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai. TD menurun) i Tempat perdarahan i Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis . Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia. Trombosit untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20. Uji gula air positif 8. penurunan granulosit. monosit dan limfosit 2. Pakai feresis trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada anak itu. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian produk darah. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi Uji laboratoriun dan diagnostik : 1. Intoleransi aktivitas 4.terkendali. Risiko tinggi cedera 2. Kadar folat dan B12 serum normal atau meningkat 10. Kelelahan 5. antibiotika profilaktif tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik. Aspirasi & biopsi sumsum tulang hiposelular 5. Uji kerusakan kromosom positif untuk anemia Fanconi Penatalaksanaan Medis : Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor saudara kandung. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. Mengkaji tingkat aktivitas 3. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan 2. Granulosit ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif Pengkajian Keperawatan : 1. Imunoterapi dengan globulin anti timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk transplantasi sumsum tulang. nadi lemah dan cepat.000/mm3. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang ) 4. 2. Uji Ham positif 9. 3. Mengkaji tingkat perkembangan Diagnosa Keperawatan : 1. Jumlah retikulosit menurun 4. Packed red blood cells untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi 3. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang) 5. Elektroforesis hemoglobin kadar hemoglobin janin meningkat 6. Hitung darah lengkap disertai diferensial anemia makrositik. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan i Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat. Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb : 1. Jumlah trombosit menurun 3. Titer antigen sel darah merah naik 7.

Lindungi dari trauma i Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID i Hindari suntikan IM dan suppositoria i Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan i Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak 3. Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut. Lindungi dari Infeksi i Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial i Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS) 4. Masukan kurang : MEP. dan akhirnya trombosit 2. pertumbuhan yang cepat 5. Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital) 4. Kebutuhan yang bertambah : infeksi. Etiologi : Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi : 1. . sindrom malabsorbsi lainnya 3. Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah. hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia. Absorbsi kurang : MEP. zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat 2. diare kronik. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur Hasil yang diharapkan : 1. pantau kerja dan efek samping obat 7. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang 9. pantau selama 15 menit selama jam pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang 5. Episode perdarahan pada anak minimal 4. Anemia Defisiensi Zat Besi Definisi : Merupakan anemia yang paling umum.i Kelemahan i Penurunan tingkat kesadaran i Penurunan jumlah trombosit 2. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang 8. Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor) i Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan i Observasi tanda-tanda kelebihan cairan i Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit 3. karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin yang dapat diperoleh. Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia 10. Berikan periode istirahat yang lebih sering. polip. b. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan 6. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan. sel darah putih. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis. amubiasis yang menahun.

hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. jumlah retikulosit meningkat dalam 3 5 hari sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif 9. Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl) 3. Pika 6. menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat 8. hemoglobin kembali normal dalam 4 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat Penatalaksanaan Medis : .8 Qg/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi. Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain Komplikasi : 1. anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan. murmur sistolik 5. Insidens : 1. Konsentrasi besi serum menurun 3. Pada bayi. daya konsentrasi menurun 3. bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 18 bulan Manifestasi Klinik : 1. juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. 29% . Dengan pengobatan. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 10 g/dl) 2.17% 4. atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi. kebutuhan tidur meningkat 7.24% bayi berusia 6 . Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% .68% bayi berusia 6 24 bulan mengalami defisiensi zat besi 3. Bayi yang tidak cukup bulan. Konsentrasi feritin serum menurun 5. dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. Takikardi. Bayi ini berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan.Patofisiologi : Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun. Saturasi transferin menurun 4. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit lebih dari 2. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah) 4. Pada remaja putri. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat 2. Hasil uji perkembangan menurun 4. Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Hemoglobin menurun 6. Perkembangan otak buruk 2. Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) menurun. 7. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun Uji laboratorium dan Diagnostik : 1.24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi 2. Lethargi. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Selama pengobatan. 3% .

cobalah untuk menurunkan dosis zat besi.Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan inte rvensi. Kaji tingkat aktivitas anak 3. dan nutrisional i Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat diterima i Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif 4.berkumur setelah minum obat i Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi i Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi. Warna kulit anak membaik 2. Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 3 mg per kg unsur besi. prilaku. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan i Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi 2. Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak i Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi i Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi . Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. Semua bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat. minum vitamin pranatal yang mengandung besi. sebaiknya dengan jus jeruk . Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus. Pola tumbuh anak membaik 3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh 3. Vitamin C harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi). makanan kaya zat besi yang sesuai) . Kaji tingkat perkembangan anak Diagnosa Keperawatan : 1. makan makanan kaya zat besi dan. Intolerans aktivitas 2. Pengkajian Keperawatan : 1. ferofumarat. Pencegahan tersebut mencakup menganjurkan ibu untuk memberikan ASI. Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. Zat besi paling baik diserap bila iminum 1 jam sebelum makan. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya. feroglukonat). Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat i Kurangi asupan susu pada anak i Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai i Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet 3.minum preparat besi dengan air. Keletihan 4. tetapi memperpanjang lama pengobatan. ferosuksinat. 2. karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap Hasil yang diharapkan : 1. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya 4.

dan (3) aplastik. Dengan pengobatan baru. terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi i Iritabilitas i Muntah i Demam i Anorexia i Nyeri sendi i Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang i Ulkus kaki i Stroke i Perdarahan okuler i Retinopati proliferatif i Sindrom dada akut 2. dan membrannya yang tidak fleksibel. Patofisiologi : Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif. 25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun 4. Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi pembuluh darah (sangat nyeri). akibat seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa) i Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali) i Penurunan kadar hemoglobin yang cepat i Pembesaran hati i Kolaps sirkulasi dan syok i Takikardia. 60%. Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam 3. diatas 50 tahun. Mortalitas pada tahun -tahun pertama umumnya disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi. Sel ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal. karena hemoglobinnya berbentuk gel. Sel darah merah pada pada anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen. dispnea.. pucat dan kelemahan (umum) . Anemia Sel Sabit Definisi : Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun). Insidens : 1. 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun. Jangka hidupnya menurun hingga 16 sampai 20 hari. Krisis sel sabit menurun frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri). Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun.c. Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400 2. Sel sabit sangat kaku. (2) sekuestrasi limpa. Etiologi : Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). dehidrasi seluler.` Manifestasi Klinis : 1.

Depresi. Osteomielitis 9. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi. Fertilitas terganggu 4. Priapismus 5. Elektroforesis hemoglobin. Kurang tidur 2. denganbooster saat anak berusia 4 sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke. dan perkembangan seks yang juga tertunda. terutama selama infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi i Kelemahan i Membran mukosa pucat i Ikterus pada sklera i Anorexia i Kerentanan terhadap infeksi meningkat i Takikardia i Jumlah retikulosit menurun Komplikasi : 1. Pengkajian Keperawatan : 1. Risiko tinggi ketergantungan obat 12. Imunisasi tambahan yang diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun. Batu empedu 6. tetapi penatalaksanaan medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada 2. thorax. Hubungan anak orangtua tegang 13. adalah pengobatan yang kini diberikan. Pemberian penicillin profilaktik untuk mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. isolasi. Pubertas tertunda 3. dan rendah diri 10. Penyakit jantung. hati dan ginjal menahun 8. Ulkus tungkai 7. sirosis. Krisis aplastik. mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut. penyakit paru progresif dan mungkin juga krisis vasooklusif berat (kontroversial). kulit dan edema) . karena infeksi dapat memicu terjadinya krisis.3. pertumbuhan yang tertunda. Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. Kelebihan besi menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut : kardiomiopati. Enuresis 11. Defe roksamin (Desferal) yang diberikan melalui subkutan atau transfusi. terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah. Antibiotik dapat dipakai. sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai bagian dari skrinning bayi baru lahir. diabetes tergantung insulin. hipotiroidisme. Darah atau sel fetus uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan minggu ke 9 dan 11 Penatalaksanaan Medis : Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit. tampilan umum. hipoparatiroidisme. Stroke Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1.

Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea. Risiko tinggi kelebihan volume cairan 6. Risiko tinggi infeksi 5. Risiko tinggi cedera 7. menggigil. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun 10. serta jaringan lunak dan limfonodus yang meradang dan bengkak i Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela 8. hasil auskultasi thorax. dan perifer 2. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen 3. Hilangkan atau minimalkan nyeri : i Panas lembab untuk 24 jam pertama i Whirpool atau walking tank. nyeri dada. Kaji tingkat nyeri anak Diagnosa Keperawatan : 1. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi : . Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun 9. naiknya frekuensi pernapasan. malaise atau iritabilitas. tampiln umum) 3. berdasarkan pengkajian nyeri i Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing 7. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan 8. serebrum. sianosis. dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal 5. gelisah. Perubahan perfusi jaringan : ginjal. frekuensi napas dan tekanan darah. Pantau penggunaan alat oksigen 4. nyeri pinggang. dan batuk kering 6. sakit kepala. Cegah infeksi i Kaji adanya tanda-tanda infeksi demam. kaji tanda -tanda reaksi transfusi demam. peningkatan denyut apeks. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit : i Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode krisis i Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri. bentuk dan lingkar dada. dingin dapat meningkatkan sickling i Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan) (1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran (2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi i tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia sianosis. terutama jika terjadi pembengkakan i Latihan terapeutik i Pemberian anlgesik sesuai instruksi. nyeri dada. disritmia jantung. Kaji sistem respirasinya ( bernapas. dan konfusi mental 2.2. Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif Intervensi Keperawatan : 1. mual dan muntah. hiperventilasi. Risiko tinggi keletihan 4. urin merah atau hitam. Nyeri 3.

sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal 3. yaitu : i Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia lymphoma virus / HTLV) i Radiasi i Obat-obat imunosupresif. Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta bantuan medis 2. timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. Krisis oklusi pembuluh. hepar dan tymus. Hitung sel normal 8000 11000/mm3. obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol i Faktor herediter. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh. misalnya pada Down Syndrome Patofisologi : Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik. . Hal ini seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast. misalnya tulang dan ginjal.i Kolaps vaskuler dan syok i Splenomegali i Infark tulang dan persendian i Ulkus tungkai i Stroke i Kebutaan i Nyeri dada atau dispnea i Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda 9. Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya i Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati (1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi (2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4 bulan) i Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit Hasil Yang Diharapkan : 1. Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga : i Dorong agar anak melakukan aktivitas normal i Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia sel sabit 11. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif. akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia. Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya B. misalnya pada kembar monozigot i Kelainan kromosom. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan 10. Leukemia Definisi : Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah Etiologi : Penyebab yang pasti belum diketahui. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur.

ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukemia pada anak 2. Iron Deficiency Anemia (IDA) 5. limfe dan nodus limfe dan nyeri persendian Insidens : ALL (Acute Lymphoid. sistem saraf pusat. lesu. mudah terstimulasi 3. memar tanpa sebab 6. ANLL mencakup 15% . Perdarahan 3. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. lymphocitic Leukemia) 1. Petechiae. Tidak ada usia insidens puncak 2. Pilek tidak sembuh-sembuh 2. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia) 1. Demam dan anorexia 4. Abnormal WBC Komplikasi : 1. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki laki 4. produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia i Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dannmudah mengalami infeksi i Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ. faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan i Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur . Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi. Pucat. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL 6. Nyeri pada tulang dan sendi 7.i Adanya proliferasi sel blast. Berat badan menurun 5. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit. Gagal organ 4. Hepatoslenomegaly 10. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom 4. Sepsis 2. Kematian Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 5 tahun 3. Lymphedenopathy 9. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%) 5. eritrosit. 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan Manifestasi Klinis : 1.25% kasus leukemia pada anak 3. Nyeri abdomen 8.

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam kehidupan 8. Risiko injury. gagal ginjal. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam. dan L-asparaginase. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia 5. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah 4. hepatomegali. cytarabine dan hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. vincristin. maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. kelemahan.2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi. Diagnosa Keperawatan : 1. efek fisiologis neoplasma 7. purpura perdarahan membran mukosa. Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial Intervensi Keperawatan : 1. sesak. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda 3. Mencegah risiko infeksi i Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi i Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik i Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif i Monitor tanda-tanda vital anak . mingguan atau bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Pengkajian Keperawatan : 1. perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan 3. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi Penatalaksanaan Medis : i Pelaksanaan kemoterapi i Irradiasi kranial Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi : i Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Biopsi sumsum tulang 4. splenomegali 5. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison). inflamasi disekitar rectal dan nyeri. Jika terjadi supresi sumsum tulang. Kaji adanya pembesaran testis. hematuria. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh 2. radioterapi 6. Secara berkala. kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati. infeksi 4. Riwayat penyakit 2. napas cepat 3. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 % i Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate. hipertensi. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat i Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh.

Mencegah risiko injury. supositoria atau enema i Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat i Berikan diet nutrisi secara lengkap i Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella. perdarahan i Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari i Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun. polio salk. meningkatnya kecemasan) i Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan i Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi i Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene i Hindari untuk pemberian aspirin i Lakukan pemeriksaan darah secara teratur i Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala.i Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum. Mencegah risiko kurangnya volume cairan i Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi i Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterap i i Kaji respon anak terhadap antiemetik i Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah i Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering i Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi 4. masalah gigi i Hindari penggunaan temperatur rectal. Mencegah kerusakan integritas kulit i Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit i Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut i Ganti posisi dengan sering i Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat 6. influenza) i Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk terkena infeksi i Kolaborasi untuk pemberian antibiotik 2. ulserasi mukosa. denyut nadi cepat. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat i Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 5. penglihatan kabur) 3. pucat diaforesis. Memberikan nutrisi yang adekuat i Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Mencegah atau mengurangi nyeri i Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri i Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri i Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi i Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi i Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nye berulang ri .

7. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis i Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Thalasemia Definisi : Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin terutama rantai beta. Anak mencapai remisi 2. Anak bebas dari komplikasi penyakit 3. Etiologi : Faktor genetik Patofisiologi : i Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta i Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen i Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa. ubah respon maladaptif i Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan perasaannya atau ketakutannya i Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain Hasil yang diharapkan : 1. Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero. Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi. Meningkatkan peran keluarga : i Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan i Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada i Jelaskan orang tua tentang proses penyakit i Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak i Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS i Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita keganasan dan prognosis anak buruk i Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan 8. yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi. atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak. Antisipasi berduka i Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga i Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut C. menyebabkan hidrops fetalis. atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz. Dalam . merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis i Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa.

anisositosis. Disfungsi organ Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal) 2. Kelemahan 4. mekanisme koping yang digunakan) i Keluarga : respon emosional keluarga. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. menurunnya aktivitas. Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2 Penatalaksanaan Medis : 1. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) Pengkajian Keperawatan : 1. Pengkajian Psikososial i Anak : usia. hipoxia kronik. penyesuaian keluarga terhadap stress Diagnosa Keperawatan : 1. sel target eritrosit yang imatur.stimulasi yang konstan pada bone marrow. Letargi 2. Manifestasi Klinis : 1. menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Pembesaran limpa 8. hipokromia. Tebalnya tulang kranial 7. sesak. Dysritmia Komplikasi : 1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnyakomponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel 2. kemampuan beradaptasi dengan penyakit. lemah. napas cepat. koping yang digunakan keluarga. Fraktur patologi 2. dan dengan cepatnya destruksi RBC. Menipisnya tulang kartilago 9. penurunan hemoglobin dalam hematokrit 2. poikilositosis. Anorexia 5. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Gangguan tumbuh kembang 4. Pengkajian Fisik : i Riwayat keperawatan i Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat. produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif. Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis. epistaksis berulang 2. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. anorexia). Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen . Hepatosplenomegali 3. tugas perkembangan psikososial (Erikson). Sesak napas 6. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik. Pucat 3. nyeri tulang dan dada.

kebingungan atau gelisah i Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin i Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat ses kebutuhan tubuh uai i Memberikan oksigen sesuai kebutuhan 2. warna kulit. Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga i Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada i Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak i Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak i Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber -sumber di masyarakat (pengobatan. peningkatan tekanan darah atau nafas cepat) i Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung. peningkatan tekanan darah. napas cepat. memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah 3. dan mencatat adanya respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung. Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas i Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak i Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan i Mengevaluasi berat badan anak setiap hari 4. pusing atau kelelahan i Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari hari sesuai kemampuan anak i Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di rumah i Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain i Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. Perfusi jaringan adekuat i Memonitor tanda-tanda vital. sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluar terhadap penyakit ga anak Hasil yang diharapkan : . Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga Intervensi : 1. pengisian kapiler. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnyaselera makan 4. keuangan. membran mukosa i Meninggikan posisi kepala di tempat tidur i Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri i Observasi adanya keterlambatan respon verbal. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat i Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak.3.

nadi cepat dan lemah. Anak akan toleran terhadap aktivitas 3. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi 4. limpa dan kelenjar getah bening i Tanda-tanda renjatan (cyanosis. diare. Renjatan terjadi secara akut i Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembul h u darah. X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat. faktor V.1. echimosis. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protrombin. VII. gelisah i Derajat IV : renjatan berat. menurunnya volume plasma. nadi cepat dan lemah) . terjadinya hipotensi. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF i Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. trombositopenia dan diatesis hemoragik. Etiologi : Virus dengue sejenis arbovirus Patofisiologi : i Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. Demam Berdarah Dengue (DHF) Definisi : Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. tidak ada nafsu makan. capillary refill lebih dari 2 detik. dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. asidosis metabolik dan kematian Klasifikasi DBD : i Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan. tulang sendi. petechie. . hematemesis. abdomen dan ulu hati i Sakit kepala i Pembengkakan sekitar mata i Pembesaran hati. konstipasi i Nyeri otot. kulit lembab dan dingin. hematuri i Mual. hematoma i Epistaksis. trombositopenia dan hemokonsentrasi i Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain i Derajat III : kegagalan sirkulasi. IX. lembab. denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur Manifestasi Klinis : i Demam tinggi selama 5 7 hari i Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit. uji tourniket positif. tekanan darah menurun gelisah. kulit dingin. hipotensi. melena. Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress D. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anorexia jaringan. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat 2. 2 peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu i Terjadinya trombositopenia. muntah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik.

s muntah.000/mm3 atau kurang) i Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test) i Rontgen thorax : efusi pleura Penatalaksanaan Medis : i Minum banyak 1. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan : i Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam i Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. trombositopenia (100. sianosis. dan demam 2. kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas. muntah. nyeri. tidak nafsu makan. muntah. dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai hematokrit cenderung meningkat Pengkajian Keperawatan : i Kaji riwayat keperawatan i Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. tidak ada nafsu makan 4. BJ urin. nyeri otot dan sendi. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. kelembaban. penurunan kesadaran) Diagnosa Keperawatan : 1. tanda-tanda perdarahan. tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3. gelisah. mual. atau susu i Antipiretik jika terdapat demam i Antikonvulsan jika terdapat kejang i Pemberian cairan melalui infus. tekanan darah.Uji Laboratorium dan Diagnostik : i Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih). Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilita kapiler. produksi urin menurun i Mengobservasi dan mencatat intake dan output i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah. nyeri ulu hati. gula. hipotensi. serum albumin i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Mempertahankan intake dan output yang adekuat i Memonitor dan mencatat berat badan i Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam i Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL) 2. dan warna) i Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus Intervensi Keperawatan : 1. capillary refill) i Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 5. Perfusi jaringan adekuat i Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi. . perdarahan. ubun-ubun cekung.5 2 liter/24 jam dengan air the.

blogspot. ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya 5. jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas seharihari. representing nearly one third of all pediatric cancers. Kebutuhan nutrisi adekuat i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak.com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan. dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga i Memenuhi kebutuhan dasar anak.000 population in childhood. dan skala yang sama i Mempertahankan kebersihan mulut pasien i Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal http://askep-udin. Fanconi anemia). Bloom syndrome.html Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 5. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2. Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie. Mensupport koping keluarga adaptif i Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress i Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga i Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan i Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih baik. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3.pembengkakan kaki 3. The annual incidence of acute lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100. Down syndrome. 1 The peak incidence occurs in children aged 2-5 years. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi sering i Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama. Many environmental . Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat 4. Mempertahankan suhu tubuh normal i Ukur tanda-tanda vital : suhu i Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu i Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa i Tingkatkan intake cairan i Berikan terapi untuk menurunkan suhu Hasil yang diharapkan : 1. the cause remains largely unknown.

congenital hypogammaglobulinemia.factors (ie. no direct link has been established between viral exposure and the development of leukemia. including the use of risk-adapted treatment protocols. exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields. The 4year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%. White children are more frequently affected than black children. particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers recently infected with influenza or varicella. Race The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups within the United States. the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells. Sex . Mortality/Morbidity Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. Pathophysiology In acute lymphoblastic leukemia. overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. parental use of alcohol and tobacco) have been investigated as potential risk factors. ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid malignancies. a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and subsequently undergoes dysregulated proliferation. Further refinements in therapy. the incidence rate is thought to be similar to that in the United States. Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital immunodeficiencies (ie. In most cases. Frequency United States Annually. With improvements in diagnosis and treatment. and clonal expansion. but none has been definitively shown to cause acute lymphoblastic leukemia. International Throughout the world. Several studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic leukemia. 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia. However. may improve cure rates for patients at high risk while limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. Various viruses may be linked to the development of leukemia. This article summarizes advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. survival. Wiskott-Aldrich syndrome.

which causes numerous neurologic symptoms. bleeding. headache. Testicular involvement at diagnosis is rare. They also have signs of infection because of neutropenia.Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls. In addition. Age The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and subsequently decreases with age. the cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown. may occur. Other signs and symptoms of leukemia include weight loss. leukemic spread may manifest as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. petechiae. and sixth cranial nerves. and neutropenia. bone pain. thrombocytopenia. Cranial nerve involvement. irritability. and petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. lethargy. However. Physical Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. nuchal rigidity.medscape. Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of differences in treatment for leukemia with CNS involvement. Signs or symptoms of CNS involvement (eg. Causes Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes. third. fourth. testicular examination is necessary to look for testicular involvement of leukemia. and fever. Clinical manifestations include fatigue. most of which are due to nerve compression. nausea and vomiting. Patients present with pallor caused by anemia. This difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia. pallor. papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis. Clinical History Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. patients present with signs of bone marrow failure. Also. and dyspnea.com/article/990113-overview . In addition. In male patients. if present. http://emedicine. leukemia can present as an intracranial or spinal mass. including anemia. it appears as painless testicular enlargement and is most often unilateral. which most frequently involves the seventh. Because leukemic blasts replace the bone marrow.

sering demam.perdarahan. radiasi faktor hormonal.Pucat. pembesaran kelenjar getah bening di leher. Darah tepi: terdapat anemia. Pengobatan suportif Pemberian tranfusi PRC dan trombosit sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi.hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia. 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. . Tata Laksana 1. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom.kadang terdapat keluhan nyeri tulang.sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu.berat badan turun. atau hiperleukositosis. Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p.slenomegali dan hepatomegali.kelemahan umum. normal.infeksi virus.Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.anoreksia .anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan. Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis 3. . Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak). pada hitung jenis didapat dominasi limposit.terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain.anemis. Pemeriksaan penunjang 1.Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah. bahan kimia.o selama fase induksi. Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis Kriteria diagnosa Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. Kemoterapi Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia 2.trombositopenia. Manifestasi klinis Anamnesis : .

fungsi hati dan fungsi ginjal.menimbulkan bebrbagai efek samping. Pencegahan dan pendidikan Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya pendarahan .wordpress.menyakitkan.kecukupan gizi. Leukemia atau .Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol.dan kestabilan psikologi kadang memerlukan keahlian spesialis lainnya.dan mahal.com/2008/09/04/leukimia -limfoblastik-akut-pada-anak/ Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright.bila didapat keluhan ekstremitas lemah.pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk medis.adanya benjolan tanpa nyeri. Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekurisr sel-B. 3. Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit <1000/ l) Pemeriksaan kesehatan gigi.dapat dilakukan EMG.demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya. Pemantauan efek samping obat Pemeriksaan darah tepi berkala. http://ebookfkunsyiah. Pengobatan leukimia berlangsung lama.

sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid.kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. Kata leukemia berarti darah putih. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya Penyebab leukemia Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. trombositopenia. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. aspirasi sumsum tulang. virus leukemia feline. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. seperti: Pemeriksaan morfologi: darah tepi. biopsi sumsum tulang Pewarnaan sitokimia Immunofenotipe Sitogenetika Diagnostis molekuler . Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. Secara garis besar. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. HTLV-1 pada dewasa. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. seperti Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. misalnya promielosit. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki.

Resepnya sebagai berikut: 1 Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama . Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur selular yang di hancurkan oleh kanker darah. riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide.Neil Solomon juga menemukan ³RESEP NONI´ yang telah digunakan oleh para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal. empat orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan dalam Tahitian Noni Juice. di Fakultas Kedokteran Universitas Illionis. Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari 64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang di percaya sebagai agen anti kanker. yang merupakan fase pertama pada pembentukan kanker. Sebagai tambahan.000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya 2. interferon (sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain ± red). semakin tinggi perlindungan terhadap kanker. dan 90% lebih sedikit di ginjal.D.365 orang menderita berbagai jenis kanker. Dalam riset Dr. menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10% Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab kanker) .D. Radikal bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker.Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena Tahitian Noni Juice bekerja ditingkat selular. M. mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA) yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA namun hanya diberi air. lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami. interleukin (mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red). Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel ras secara signifikan. faktor nekrosis tumor. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang. Dalam suatu penelitian. Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan terhadap kanker pada tahap inisisasi. Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker dengan Tahitian Noni Juice. Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti oksidan. Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. 60% lebih sedikit di jantung. Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa. Dari 27. Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak DNA lebih sedikit di paru-paru. Orlando Pile. 70% lebih sedikit di lever. Rockford. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA. M.

IDG Ugrasena. Klasifikasi : Dikenal 2 golongan besar leukemia akut : Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem limfoid Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem mieloid . Mia Ratwita A. infeksi virus.½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya 240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya 105 cc/ hari untuk selanjutnya. bahan kimia. Leukemia Limfoblastik Akut Bambang Permono. radiasi. sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa. faktor hormonal. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom. sementara proses pembelahan berlangsung terus. EPIDEMIOLOGI Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. Disamping itu. BATASAN Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah.

angina Ludwig Pembesaran kelenjar limfe general Splenomegali. anoreksia. Pemeriksaan penunjang Anemia normositik normokromik.DIAGNOSIS I. terdapat pendesakan eritropoiesis. tulang. Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang. Pemeriksaan fisis Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis. Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas. Retikulositopenia. Trombositopeni. kadang kadang dijumpai normoblas. III. perdarahan. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. II. kelemahan umum. dan granulopoesis. Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal. paru. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%. berat badan turun. Anamnesis Anemia. Infeksi pada kulit. Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. trombopoesis. Pada jantung terjadi gejala akibat anemia. ulsera. kadang hepatomegali. sering demam. perdarahan. .

b. In Clinical Hematology rd ed. Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran 2. II. depresi sumsum tulang. Bagemann. Protokol pengobatan Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu : a. 1986 pp 243-48. PEMANTAUAN I. pemberian antibiotik. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan tumbuh kembang anak. dan nafsu makan yang berlebihan. Thieme. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika. Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku. Terapi Komplikasi terapi adalah alopesia. . Stuttgart. Rastetter J.PENATALAKSANAAN 1. Atlas of Acute Leukemia. Tumbuh Kembang Pasien secepatnya masuk sekolah. DAFTAR PUSTAKA 1. dan psikososial. nutrisi. Angka kematian tinggi. PROGNOSIS Prognosis tidak baik. Pengobatan suportif Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah. misalnya marah. agranulositosis.

2. Sandlund J. Persistence of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood. Nathan DB. 202 : 100 : 43-6. Philadelphia : WB Saunders. Steuber CP. Blood Disease of Infancy and Childhood. Hematology of Infancy and Childhood 2nd ed. St. Oski FA. Behm FG. Berg SL. 3. 1997 : 619. Louis : Mosby Co. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27. Head D. . Mc Millan CW. Harrison PL. 5. In Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. 6. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. Boyett J rubritz JE. et all. 2000 : 979. 5th ed. Poplack DG. Churchill Livingstone Inc.. Rivers G. Miller LP. 2000. Childhood Leukemia. pp 1070-76. Miller DR. Pui Ching H. FG. 4. Baehner RL.


http://terapikanker.com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/ .

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->