Acute Lymphocytic Leukemia

What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part of the bones, where new blood cells are made). In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then spread to the bone marrow are not leukemia. The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia (AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid. Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are, the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and lymph systems. Bone marrow Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs, pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells, more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow. Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process, the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell components:
y y y

red blood cells white blood cells (other than lymphocytes) platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body) typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are not getting enough oxygen. Platelets Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with thrombocytopenia may bleed and bruise easily. White blood cells White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and eosinophils) and monocytes. Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the bone marrow. Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T cells).
y

B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing (maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells called granulocytes to recognize and destroy them. T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly destroy these cells.

y

Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils, and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting cells. Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day, monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and start making antibodies to fight them. Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia

cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from functioning normally. Types of leukemia Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and select the best treatment. Acute leukemia versus chronic leukemia The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells). Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly. Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia have a less favorable outlook. Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely. These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias. Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected. Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells (other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias). Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs. Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:
y y y y

acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML) chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML) acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL) chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually the least common type among adults.
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia. asp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood cells characterized by excess lymphoblasts. Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free survival.[1] Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

Contents
[hide]
y y y y y y

y

y y y y y

1 Symptoms 2 Diagnosis 3 Pathophysiology 4 Cytogenetics 5 Prognosis 6 Classification o 6.1 The FAB classification o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia o 6.3 Variant Features of ALL o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL 7 Treatment o 7.1 Chemotherapy o 7.2 Radiation therapy 8 Epidemiology 9 Additional images 10 See also 11 References 12 External links

[edit] Symptoms

Because the symptoms are so general. liver and/or spleen Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen Petechiae.Initial symptoms are not specific to ALL. Pathological examination. Typically. or interrupting chemical signals that control growth. Laboratory tests which might show abnormalities include blood count tests. many other diseases with similar symptoms must be excluded. electrolyte tests and liver enzyme tests. but worsen to the point that medical help is sought. establish whether the "blast" cells began from the B lymphocytes or T lymphocytes. complete blood count. Therefore. spleen. the worse the prognosis. different mutations have been associated with shorter or longer survival. brain.[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell if the spinal column and brain has been invaded. and blood smears. leukocytes. which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells). Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs commonly the lung. [edit] Diagnosis Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML. Damage can be caused through the formation of fusion genes. the higher the white blood cell count. lymph nodes. and platelets.[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases. A bone marrow biopsy is conclusive proof of ALL. as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition . DNA testing can establish how aggressive the disease is. Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic cells. cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia chromosome) and immunophenotyping. renal function tests. people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes (red blood cells). y y y y y y y y y y Generalized weakness and fatigue Anemia Frequent or unexplained fever and infections Weight loss and/or loss of appetite Excessive and unexplained bruising Bone pain.[4] [edit] Pathophysiology In general. liver. joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone or into the joint from the marrow cavity) Breathlessness Enlarged lymph nodes. kidneys and reproductive organs. cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and spread throughout the body. The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement and/or organ infiltration. either by increasing chemical signals that cause growth.

000/µl . largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell transplantation (SCT) technology.of it to the promotor of another gene. 4:11 is the most common in children under 12 months and portends a poor prognosis.6%[7] t(4. e. Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than AfricanAmericans. White blood cell count at diagnosis of less than 50. but these studies are not as conclusive. In animals.8%[7] t(9.q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1.19)(q23.p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4. ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans.6%[7] t(8. to 20-75 percent currently.g. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of that treatment.21) TEL-AML1 fusion[6] 25. New drugs.q23) MLL-AF4 fusion[10] 1. treatments.14)(q24. Cases in older patients are more likely to result from chromosomal abnormalities (e. may improve those rates.q11) TCR-RBTN2 fusion [12] 12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis.[5] [edit] Cytogenetics Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality % cryptic t(12. The prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors: y y y y Sex: females tend to fare better than males. Epidemiological studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals. The association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki. Age at diagnosis: children between 1±10 years of age are most likely to develop ALL and to be cured of it. not current. This damage may be caused by environmental factors such as chemicals. drugs or radiation. Five-year survival rates evaluate older.g.22)(q34.4%[7] t(1. the Philadelphia chromosome) that make treatment more difficult and prognoses poorer.q32) IGH-MYC fusion[11] t(11. the T-cell receptor gene.14)(p13. and matching treatment to the genetic characteristics of the blast cells. exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia. Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than nonCaucasians. [edit] Prognosis The survival rate has improved from zero four decades ago.11)(q21.

t (12. Some translocations are relatively favorable. t (11q23) Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis.[14][15][16] SNP array virtual karyotyping can readily detect copy neutral LOH.q23) Poor prognosis t(8.[13] Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others.1. occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL.11)(q21. Rearrangements of 8q24 Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy. 17) Good prognosis del(9p) Good prognosis Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic leukemia Prognosis Cytogenetic findings Favorable Hyperdiploidy > 50 . Copy neutral LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL. which have prognostic significance. while arrayCGH can detect only copy number changes. Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good prognostic factor. Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis. Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or virtual karyotyping. Array CGH. Cytogenetic change Risk category Philadelphia chromosome Poor prognosis t(4. del (17p). del (6q).q32) Poor prognosis Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis High hyperdiploidy (specifically.22).21) Intermediate Hyperdiploidy 47 -50. FISH. Morphological. Near tetraploidy. 10. the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells.y y y y Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse outcomes. trisomy 4. t (9. For example. is an important predictor of outcome. and conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH. Normal(diploidy). A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is most common in infants under 12 months. These include: y y y y A translocation between chromosomes 9 and 22. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes and LOH status.14)(q24.[17] [edit] Classification . such as CDKN2A gene. known as the Philadelphia chromosome. immunological. and genetic subtypes Patient's response to initial treatment Genetic disorders such as Down's Syndrome Cytogenetics.

p13) PBX/E2A o t(9. Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma y 2.Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules 2.q22) TEL/AML-1 o t(1. since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance. called immunophenotyping.Secondary ALL [edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL . Cytogenetic subtypes:[19] o t(12.21)(p12. 1. [edit] The FAB classification Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-AmericanBritish (FAB) classification. It instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below. Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma. There are 2 main immunologic types: pre-B cell and pre-T cell.Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia 4.Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2 y i. the TNM notation as used in solid cancers is of little use. y y y ALL-L1: small uniform cells ALL-L2: large varied cells ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features) Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal lymphocytes.Aplastic presentation of ALL 3.11)(V.q23) V/MLL ii.Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3 3. Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate treatment in treating ALL.As ALL is not a solid tumour. AML).Relapse of lymphoblastic leukemia 5.19)(q23. [edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be abandoned. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's lymphoma/leukemia.22)(q34.[18] which was used for all acute leukemias (including acute myelogenous leukemia.q11) ABL/BCR o T(V.Biphenotypic acute leukemia [edit] Variant Features of ALL y y y y y 1.

L2 + + B-cell L3 . dexamethasone.The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell associated antigens will identify almost all cases of ALL. steroids. CNS pediatric patients). chemotherapy to further reduce cyclophosphamide. Most ALL patients will receive a combination of different treatments. In general. and maintenance therapy. vincristine. induce remission. due to the body-wide distribution of the malignant cells.L2 + + -/+ Precursor T L1. and prophylaxis should begin during this phase of treatment and continue daunorubicin (used in Adult ALL) is used to during the consolidation/intensification period. the more effective the treatment. There are no surgical options. Intensification uses high doses of Typical intensification Consolidation/Intensification intravenous multidrug protocols use vincristine. radiation therapy. intensive combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants). Description Agents The aim of remission induction is to rapidly kill most tumor cells and get the patient into remission. defined as the absence of detectable cancer cells in the body (usually less than 5% blast cells on the bone marrow). asparaginase and absence of other signs and (better tolerance in Remission induction symptoms of the disease. The rationale is based on the presence of CNS involvement in 10%-40% of adult patients at diagnosis. Treatment for acute leukemia can include chemotherapy. The aim is to induce a lasting remission. This is defined as the presence of less than 5% leukemic blasts in the bone Combination of Prednisolone or marrow.+ + [edit] Treatment The earlier acute lymphocytic leukemia is detected. Chemotherapy for ALL consists of three phases: remission induction. normal blood cells and absence of tumor cells from blood. and growth factors. intensification.[20] [edit] Chemotherapy Chemotherapy is the initial treatment of choice. cytotoxic chemotherapy for ALL combines multiple antileukemic drugs in various combinations. Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL) Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig Precursor B L1. Phase .

Some centers deliver the drug through Ommaya reservoir (a device surgically placed under the scalp and used to deliver drugs to the CNS fluid and to extract CNS fluid for various tests). for ALL about 3 years. 2 years. in high disease burdens. Other centers would perform multiple lumbar punctures as needed for testing and treatment delivery. or as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). 2 months for males on COG protocols. Although and oral corticosteroids are such cells are few. once The aim of maintenance therapy is weekly oral methotrexate. Whole brain prophylaxis radiation used to be a common method in treatment of children¶s ALL. maintenance therapy is 3 years for boys. Most specialists in adult leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis. a cone-shaped port with a silicone nose that is surgically planted under the skin. the use of whole brain radiation has been more limited. or a Portacath. Radiation in the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis. daily oral mercaptopurine. etoposide. [21] As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of the GMALL UKALL. thioguanine or mercaptopurine given as blocks in different combinations. many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein (termed a central venous catheter or a Hickman line). and the most effective product available. intrathecal methotrexate or cytarabine is usually used combined with or without craniospinal irradiation (the use of radiation therapy to the head and spine).tumor burden. Central nervous system relapse is treated with intrathecal administration of hydrocortisone.longer for males as testicles are a potential reservoir). HyperCVAD or CALGB protocols. and cytarabine. [edit] Radiation therapy Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas. Recent studies showed that CNS chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. daunorubicin. . For CNS protection. The length of relapse if not eradicated. usually near the collar bone. to kill any residual cell that was not once monthly 5-day course killed by remission induction. 2 years for girls and adults. most protocols include delivery of chemotherapy into the CNS fluid (termed intrathecal chemotherapy). they will cause usually used. to prevent recurrence of leukemia in the brain. 2 months for females. Maintenance therapy cytarabine. due to low infection risks and the long-term viability of a portacath. and of intravenous vincristine intensification regimens. Since ALL cells sometimes penetrate the Central Nervous System (CNS). For this purpose. As a result. methotrexate.

000.wikipedia. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya. Hematologi and Onkologi. Dr Chan Mei Yoke. X-linked agammaglobulinemia and Severe combined immunodeficiency. . Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil.[22] It has a peak incident rate of 2±5 years old. Fanconi anemia. Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. Setelah mengunjungi bibinya. making it the most common type of childhood cancer. the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009). Ataxia telangiectasia. Dalam keadaan normal. Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini. Madam Aung mengatakan. yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun. Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai Singapura bahkan ingin bersekolah di sini. Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum matang. mereka melakukan diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL). Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih baik. Konsultan Senior di Departemen Pediatri. There is an increased incidence in people with Down Syndrome. Mya sudah cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh bulan. "Mya dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. ALL is slightly more common in males than females. Setelah berhasil. Dokter segera bekerja untuk mengendalikan demamnya.[22] or approximately 1 in 50. orang tua Mya memutuskan untuk membawanya ke Singapura untuk perawatan. KKH mengatakan." kenang Madam Theingi Aung. seorang dokter yang membuka praktik di London." Kanker yang Umum Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang bertahan selama dua bulan. decreasing in incidence with increasing age before increasing again at around 50 years old. Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya." Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages 0 to 19 years) leukemia cases. http://en. dan menduga Mya mula terkena demam berdarah. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien. Bloom syndrome. sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur. "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama dan dia merespons dengan baik.[edit] Epidemiology In the US.

com/id/healthcaredest/story0018. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa. Mereka mungkin juga mengalami memar-memar dan infeksi. Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55. terjadi produksi berlebih sel belum matang ini. Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri.000 di KKH. . anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat anemia. "Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung menyerupai flu.Pada kasus ALL. kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa tahap. sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri. Biasanya. atau sel blas. yang menekankan bahwa kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis ini.asp ASKEP PADA ANAK DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA) A. kanker ini terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun. Biasanya. Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak. Tetapi ALL adalah penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting." tambah Dr Chan." jelas Dr Chan. yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah. KKH menangani hingga 50 kasus ALL setiap tahun. mereka dapat hidup normal.singaporemedicine. limfoblas. Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita ALL. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja terlalu keras. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah. yang disebut limfosit imatur." lanjut Dr Chan. lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80 persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun. Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan selsel leukemia abnormal. laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng sebagaimana orang lain http://www. Dari jumlah ini. belum termasuk biaya perawatan lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien.Anemia Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. "Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi. penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. dan menyumbang hampir seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun. gejalanya pada mulanya hanya samar-samar. Secara rata-rata. Dalam kasus Mya. Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya. Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi semua sel darah yang semestinya.

Vincristine.Petekia. rubidomycine. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala pendarahan). infeksi bakteri. penyakit ginjal. dsb) Radiasi : Sinar rontgen.3 : 1 Manifestasi klinis : 1.Faktor didapat Bahan kimia : Benzena. Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering. metrotrexate. TEM.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak . pucat. Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut. strabismus. lelah. 50 % kasus bersifat idiopatik 3. gangguan endokrin. dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun : rasio laki laki perempuan dari anemia Fanconi adalah 1. lelah. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis. Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi.Sepsis 2. Patofisiologi : Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. piribenzamin (anti histamin). Timbul pansitopenia dan hiposelularitas sumsum. neutropenia (infeksi bakteri. demam) dan anemia (pucat. Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk. gagal jantung kongestif. tachi kardia).kerusakan eritrosit yang berlebihan. echimosis.Anemia aplastik Definisi : Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum tulang. Pb Obat : Cloramfenikol. radio aktif. Prognosisnya gawat. hiperpigmentasi mirip melanin.Anemia. Insidens : 1. Faktor individu : Alergi terhadap obat. bahan kimia dll Infeksi : Tuberculosis milier. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompati el secara b histologik mencapai 70 90 % pada anak anak 4. dan dapat terjadi pada sembarang usia 5. takhicardia (tanda lanjut) 4. Au. anomali jari. demam (muncul kemudian) 3. insektisida. Mesantoin (anti konvulsan).Ulserasi oral. senyawa As. Etiologi : 1. obat sitostatika (mileran.Bercak Café-au-lait. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia 2. perbandingan penderita laki laki perempuan adalah 1 : 1. kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab utama saja a. santonin/kalomel.Faktor Kongenital Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali. hepatitis dab Lain lain : Keganasan. tanpa ibu jari (anemia Fanconi Komplikasi : 1. epistaksis (muncul lebih dulu) 2. kelainan ginjal dan sebagainya 2.

Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia. Jumlah trombosit menurun 3. Risiko tinggi infeksi 3. 3. Intoleransi aktivitas 4. Pakai feresis trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada anak itu. Risiko tinggi cedera 2. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan 2. penurunan granulosit. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan i Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat. Trombosit untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20. Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb : 1. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang) 5. TD menurun) i Tempat perdarahan i Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis . Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. nadi lemah dan cepat. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi Uji laboratoriun dan diagnostik : 1.terkendali. Aspirasi & biopsi sumsum tulang hiposelular 5. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian produk darah. monosit dan limfosit 2. Hitung darah lengkap disertai diferensial anemia makrositik. Uji Ham positif 9.000/mm3. Titer antigen sel darah merah naik 7. Granulosit ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif Pengkajian Keperawatan : 1. Kelelahan 5. antibiotika profilaktif tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik. Jumlah retikulosit menurun 4. 2. Imunoterapi dengan globulin anti timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk transplantasi sumsum tulang. Mengkaji tingkat aktivitas 3. Uji kerusakan kromosom positif untuk anemia Fanconi Penatalaksanaan Medis : Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor saudara kandung. Uji gula air positif 8. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang ) 4. Packed red blood cells untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi 3. Kadar folat dan B12 serum normal atau meningkat 10. Mengkaji tingkat perkembangan Diagnosa Keperawatan : 1. Elektroforesis hemoglobin kadar hemoglobin janin meningkat 6. yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai.

Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia 10. Absorbsi kurang : MEP. Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut. polip. diare kronik. amubiasis yang menahun. b. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang 8. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang 9. Berikan periode istirahat yang lebih sering. Etiologi : Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi : 1.i Kelemahan i Penurunan tingkat kesadaran i Penurunan jumlah trombosit 2. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur Hasil yang diharapkan : 1. pantau selama 15 menit selama jam pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang 5. Kebutuhan yang bertambah : infeksi. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis. Anemia Defisiensi Zat Besi Definisi : Merupakan anemia yang paling umum. dan akhirnya trombosit 2. Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan. Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor) i Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan i Observasi tanda-tanda kelebihan cairan i Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus. Lindungi dari trauma i Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID i Hindari suntikan IM dan suppositoria i Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan i Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak 3. Lindungi dari Infeksi i Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial i Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS) 4. karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin yang dapat diperoleh. Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital) 4. Episode perdarahan pada anak minimal 4. zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan 6. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat 2. sel darah putih. pertumbuhan yang cepat 5. . Masukan kurang : MEP. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit 3. hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia. pantau kerja dan efek samping obat 7. sindrom malabsorbsi lainnya 3.

Konsentrasi besi serum menurun 3. Saturasi transferin menurun 4. Selama pengobatan. Konsentrasi feritin serum menurun 5. Pika 6.8 Qg/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi.17% 4. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun Uji laboratorium dan Diagnostik : 1. 29% . bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan. Bayi ini berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan. Perkembangan otak buruk 2. Insidens : 1. anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan. Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain Komplikasi : 1. Bayi yang tidak cukup bulan.24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi 2. daya konsentrasi menurun 3. juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 10 g/dl) 2. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah) 4. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat 2. Hemoglobin menurun 6.24% bayi berusia 6 . Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Pada remaja putri. Hasil uji perkembangan menurun 4.68% bayi berusia 6 24 bulan mengalami defisiensi zat besi 3. Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) menurun.Patofisiologi : Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun. hemoglobin kembali normal dalam 4 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat Penatalaksanaan Medis : . Rasio hemoglobin porfirin eritrosit lebih dari 2. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 18 bulan Manifestasi Klinik : 1. murmur sistolik 5. hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Lethargi. Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% . Takikardi. kebutuhan tidur meningkat 7. jumlah retikulosit meningkat dalam 3 5 hari sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif 9. Dengan pengobatan. dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. 7. atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi. menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat 8. Pada bayi. 3% . Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl) 3.

Vitamin C harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi). Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 3 mg per kg unsur besi. tetapi memperpanjang lama pengobatan. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya. dan nutrisional i Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat diterima i Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif 4. Kaji tingkat aktivitas anak 3. Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus. Pencegahan tersebut mencakup menganjurkan ibu untuk memberikan ASI.Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan inte rvensi. karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap Hasil yang diharapkan : 1. Zat besi paling baik diserap bila iminum 1 jam sebelum makan. 2. Semua bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat. Intolerans aktivitas 2.minum preparat besi dengan air. ferosuksinat. Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya 4. Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat i Kurangi asupan susu pada anak i Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai i Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet 3. Keletihan 4. minum vitamin pranatal yang mengandung besi. feroglukonat). ferofumarat. Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak i Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi i Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi . Pengkajian Keperawatan : 1. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi.berkumur setelah minum obat i Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi i Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi. cobalah untuk menurunkan dosis zat besi. Warna kulit anak membaik 2. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi 2. Pola tumbuh anak membaik 3. makanan kaya zat besi yang sesuai) . sebaiknya dengan jus jeruk . Kaji tingkat perkembangan anak Diagnosa Keperawatan : 1. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan i Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial. prilaku. Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat. makan makanan kaya zat besi dan. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh 3.

25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun 4. dehidrasi seluler. Sel darah merah pada pada anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen. Sel sabit sangat kaku. Krisis sel sabit menurun frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia. dispnea. dan (3) aplastik. Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun. (2) sekuestrasi limpa. 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun.c. Anemia Sel Sabit Definisi : Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun). 60%. Mortalitas pada tahun -tahun pertama umumnya disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif. Etiologi : Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). karena hemoglobinnya berbentuk gel. dan membrannya yang tidak fleksibel. Jangka hidupnya menurun hingga 16 sampai 20 hari. diatas 50 tahun.` Manifestasi Klinis : 1. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri). Patofisiologi : Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin. pucat dan kelemahan (umum) . akibat seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa) i Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali) i Penurunan kadar hemoglobin yang cepat i Pembesaran hati i Kolaps sirkulasi dan syok i Takikardia. Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam 3. terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi i Iritabilitas i Muntah i Demam i Anorexia i Nyeri sendi i Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang i Ulkus kaki i Stroke i Perdarahan okuler i Retinopati proliferatif i Sindrom dada akut 2. Sel ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal.. Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi pembuluh darah (sangat nyeri). Insidens : 1. Dengan pengobatan baru. Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400 2.

Enuresis 11. diabetes tergantung insulin. kulit dan edema) . Imunisasi tambahan yang diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun. karena infeksi dapat memicu terjadinya krisis. sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai bagian dari skrinning bayi baru lahir. sirosis. Hubungan anak orangtua tegang 13. pertumbuhan yang tertunda. hati dan ginjal menahun 8. Stroke Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Ulkus tungkai 7. dan perkembangan seks yang juga tertunda. dan rendah diri 10.3. Depresi. Darah atau sel fetus uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan minggu ke 9 dan 11 Penatalaksanaan Medis : Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit. tampilan umum. Priapismus 5. terutama selama infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi i Kelemahan i Membran mukosa pucat i Ikterus pada sklera i Anorexia i Kerentanan terhadap infeksi meningkat i Takikardia i Jumlah retikulosit menurun Komplikasi : 1. mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut. Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. Antibiotik dapat dipakai. Osteomielitis 9. Krisis aplastik. Fertilitas terganggu 4. isolasi. hipotiroidisme. Penyakit jantung. Kurang tidur 2. adalah pengobatan yang kini diberikan. terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi. denganbooster saat anak berusia 4 sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke. Batu empedu 6. Elektroforesis hemoglobin. penyakit paru progresif dan mungkin juga krisis vasooklusif berat (kontroversial). hipoparatiroidisme. Defe roksamin (Desferal) yang diberikan melalui subkutan atau transfusi. thorax. tetapi penatalaksanaan medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada 2. Pengkajian Keperawatan : 1. Kelebihan besi menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut : kardiomiopati. Pubertas tertunda 3. Pemberian penicillin profilaktik untuk mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. Risiko tinggi ketergantungan obat 12.

Perubahan pertumbuhan dan perkembangan 8. kaji tanda -tanda reaksi transfusi demam. naiknya frekuensi pernapasan. dan batuk kering 6. hiperventilasi. malaise atau iritabilitas. dan perifer 2. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit : i Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode krisis i Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri. Risiko tinggi keletihan 4. Nyeri 3. Hilangkan atau minimalkan nyeri : i Panas lembab untuk 24 jam pertama i Whirpool atau walking tank. tampiln umum) 3. dingin dapat meningkatkan sickling i Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan) (1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran (2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi i tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia sianosis.2. Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif Intervensi Keperawatan : 1. mual dan muntah. Risiko tinggi cedera 7. berdasarkan pengkajian nyeri i Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing 7. Kaji tingkat nyeri anak Diagnosa Keperawatan : 1. nyeri pinggang. peningkatan denyut apeks. sianosis. dan konfusi mental 2. Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi. Pantau penggunaan alat oksigen 4. Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea. dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal 5. menggigil. nyeri dada. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun 9. frekuensi napas dan tekanan darah. bentuk dan lingkar dada. serta jaringan lunak dan limfonodus yang meradang dan bengkak i Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela 8. Perubahan perfusi jaringan : ginjal. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi : . Risiko tinggi infeksi 5. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun 10. urin merah atau hitam. hasil auskultasi thorax. sakit kepala. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen 3. disritmia jantung. Cegah infeksi i Kaji adanya tanda-tanda infeksi demam. Kaji sistem respirasinya ( bernapas. gelisah. nyeri dada. serebrum. terutama jika terjadi pembengkakan i Latihan terapeutik i Pemberian anlgesik sesuai instruksi. Risiko tinggi kelebihan volume cairan 6.

Hal ini seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast. obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol i Faktor herediter. misalnya pada Down Syndrome Patofisologi : Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik. Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya B. misalnya pada kembar monozigot i Kelainan kromosom. Leukemia Definisi : Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah Etiologi : Penyebab yang pasti belum diketahui. hepar dan tymus. timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh.i Kolaps vaskuler dan syok i Splenomegali i Infark tulang dan persendian i Ulkus tungkai i Stroke i Kebutaan i Nyeri dada atau dispnea i Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda 9. yaitu : i Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia lymphoma virus / HTLV) i Radiasi i Obat-obat imunosupresif. Hitung sel normal 8000 11000/mm3. Krisis oklusi pembuluh. Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya i Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati (1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi (2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4 bulan) i Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit Hasil Yang Diharapkan : 1. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan 10. Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga : i Dorong agar anak melakukan aktivitas normal i Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia sel sabit 11. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif. misalnya tulang dan ginjal. Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta bantuan medis 2. . sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal 3.

produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia i Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dannmudah mengalami infeksi i Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ. Perdarahan 3. eritrosit. Nyeri abdomen 8. Sepsis 2. Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 5 tahun 3. memar tanpa sebab 6. Lymphedenopathy 9. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL 6. ANLL mencakup 15% . Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia) 1.25% kasus leukemia pada anak 3. Iron Deficiency Anemia (IDA) 5. lesu. faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan i Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%) 5. Berat badan menurun 5. sistem saraf pusat. lymphocitic Leukemia) 1. Petechiae. Kematian Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Nyeri pada tulang dan sendi 7. mudah terstimulasi 3. Abnormal WBC Komplikasi : 1. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki laki 4. 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan Manifestasi Klinis : 1. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom 4. Tidak ada usia insidens puncak 2.i Adanya proliferasi sel blast. Pilek tidak sembuh-sembuh 2. Demam dan anorexia 4. ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukemia pada anak 2. Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur . limfe dan nodus limfe dan nyeri persendian Insidens : ALL (Acute Lymphoid. Hepatoslenomegaly 10. Pucat. Gagal organ 4. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit.

radioterapi 6. napas cepat 3. Mencegah risiko infeksi i Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi i Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik i Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif i Monitor tanda-tanda vital anak . splenomegali 5. efek fisiologis neoplasma 7. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat i Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik. kelemahan. infeksi 4. hematuria. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 % i Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate. Pengkajian Keperawatan : 1. Secara berkala. sesak. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah 4. Biopsi sumsum tulang 4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam. Jika terjadi supresi sumsum tulang. hepatomegali. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia 5. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda 3. vincristin. gagal ginjal. Kaji adanya pembesaran testis. perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan 3. purpura perdarahan membran mukosa. maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison). Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi. Risiko injury. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam kehidupan 8. mingguan atau bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi Penatalaksanaan Medis : i Pelaksanaan kemoterapi i Irradiasi kranial Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi : i Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. hipertensi. Riwayat penyakit 2. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae. cytarabine dan hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial Intervensi Keperawatan : 1.2. Diagnosa Keperawatan : 1. dan L-asparaginase. inflamasi disekitar rectal dan nyeri. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh 2. kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati.

Mencegah risiko kurangnya volume cairan i Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi i Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterap i i Kaji respon anak terhadap antiemetik i Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah i Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering i Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi 4. supositoria atau enema i Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat i Berikan diet nutrisi secara lengkap i Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella. penglihatan kabur) 3. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat i Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 5. ulserasi mukosa. Mencegah risiko injury. Mencegah kerusakan integritas kulit i Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit i Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut i Ganti posisi dengan sering i Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat 6. Memberikan nutrisi yang adekuat i Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. perdarahan i Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari i Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun. denyut nadi cepat.i Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum. meningkatnya kecemasan) i Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan i Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi i Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene i Hindari untuk pemberian aspirin i Lakukan pemeriksaan darah secara teratur i Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala. influenza) i Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk terkena infeksi i Kolaborasi untuk pemberian antibiotik 2. Mencegah atau mengurangi nyeri i Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri i Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri i Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi i Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi i Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nye berulang ri . pucat diaforesis. masalah gigi i Hindari penggunaan temperatur rectal. polio salk.

Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero. atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak. Anak mencapai remisi 2. Etiologi : Faktor genetik Patofisiologi : i Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta i Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen i Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa. Dalam . Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi. yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta. merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis i Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz. Anak bebas dari komplikasi penyakit 3. Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi. Meningkatkan peran keluarga : i Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan i Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada i Jelaskan orang tua tentang proses penyakit i Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak i Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS i Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita keganasan dan prognosis anak buruk i Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan 8. Antisipasi berduka i Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga i Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien. ubah respon maladaptif i Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan perasaannya atau ketakutannya i Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain Hasil yang diharapkan : 1. kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa. Thalasemia Definisi : Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin terutama rantai beta. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut C. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis i Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alpa. menyebabkan hidrops fetalis.7.

Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) Pengkajian Keperawatan : 1. nyeri tulang dan dada. Menipisnya tulang kartilago 9. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen . Fraktur patologi 2. Pengkajian Psikososial i Anak : usia. Gangguan tumbuh kembang 4. Pengkajian Fisik : i Riwayat keperawatan i Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat.stimulasi yang konstan pada bone marrow. Anorexia 5. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnyakomponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel 2. Manifestasi Klinis : 1. anisositosis. Dysritmia Komplikasi : 1. sel target eritrosit yang imatur. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. tugas perkembangan psikososial (Erikson). produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif. napas cepat. epistaksis berulang 2. Hepatosplenomegali 3. Pembesaran limpa 8. mekanisme koping yang digunakan) i Keluarga : respon emosional keluarga. kemampuan beradaptasi dengan penyakit. penurunan hemoglobin dalam hematokrit 2. dan dengan cepatnya destruksi RBC. Disfungsi organ Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. hipokromia. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik. Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis. koping yang digunakan keluarga. Tebalnya tulang kranial 7. poikilositosis. sesak. Kelemahan 4. Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2 Penatalaksanaan Medis : 1. anorexia). Pucat 3. menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. penyesuaian keluarga terhadap stress Diagnosa Keperawatan : 1. lemah. hipoxia kronik. menurunnya aktivitas. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal) 2. Sesak napas 6. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Letargi 2.

Perfusi jaringan adekuat i Memonitor tanda-tanda vital. pusing atau kelelahan i Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari hari sesuai kemampuan anak i Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di rumah i Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain i Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan i Mengevaluasi berat badan anak setiap hari 4. membran mukosa i Meninggikan posisi kepala di tempat tidur i Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri i Observasi adanya keterlambatan respon verbal. napas cepat. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat i Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. warna kulit. pengisian kapiler. sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluar terhadap penyakit ga anak Hasil yang diharapkan : . dan mencatat adanya respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung.3. kebingungan atau gelisah i Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin i Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat ses kebutuhan tubuh uai i Memberikan oksigen sesuai kebutuhan 2. peningkatan tekanan darah atau nafas cepat) i Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga Intervensi : 1. memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah 3. Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga i Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada i Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak i Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak i Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber -sumber di masyarakat (pengobatan. Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas i Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak i Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas. peningkatan tekanan darah. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnyaselera makan 4. keuangan.

menurunnya volume plasma. konstipasi i Nyeri otot. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. nadi cepat dan lemah) . hematemesis. asidosis metabolik dan kematian Klasifikasi DBD : i Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan. lembab. abdomen dan ulu hati i Sakit kepala i Pembengkakan sekitar mata i Pembesaran hati. uji tourniket positif. denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur Manifestasi Klinis : i Demam tinggi selama 5 7 hari i Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anorexia jaringan. hematoma i Epistaksis. muntah. IX.1. trombositopenia dan hemokonsentrasi i Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain i Derajat III : kegagalan sirkulasi. kulit dingin. X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat. gelisah i Derajat IV : renjatan berat. tekanan darah menurun gelisah. diare. faktor V. tulang sendi. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF i Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. tidak ada nafsu makan. VII. limpa dan kelenjar getah bening i Tanda-tanda renjatan (cyanosis. nadi cepat dan lemah. petechie. Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress D. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat 2. 2 peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu i Terjadinya trombositopenia. dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. Renjatan terjadi secara akut i Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembul h u darah. kulit lembab dan dingin. terjadinya hipotensi. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protrombin. hematuri i Mual. . Demam Berdarah Dengue (DHF) Definisi : Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. hipotensi. Etiologi : Virus dengue sejenis arbovirus Patofisiologi : i Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. Anak akan toleran terhadap aktivitas 3. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi 4. trombositopenia dan diatesis hemoragik. melena. echimosis. capillary refill lebih dari 2 detik.

trombositopenia (100. dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai hematokrit cenderung meningkat Pengkajian Keperawatan : i Kaji riwayat keperawatan i Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. dan warna) i Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin. .5 2 liter/24 jam dengan air the. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. BJ urin. nyeri. kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3. nyeri otot dan sendi. tidak nafsu makan. muntah. ubun-ubun cekung. gelisah. tidak ada nafsu makan 4. serum albumin i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Mempertahankan intake dan output yang adekuat i Memonitor dan mencatat berat badan i Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam i Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL) 2. Perfusi jaringan adekuat i Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi. atau susu i Antipiretik jika terdapat demam i Antikonvulsan jika terdapat kejang i Pemberian cairan melalui infus. tekanan darah. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilita kapiler. mual. dan demam 2.000/mm3 atau kurang) i Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test) i Rontgen thorax : efusi pleura Penatalaksanaan Medis : i Minum banyak 1. gula. sianosis. tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah. perdarahan. s muntah. nyeri ulu hati. capillary refill) i Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus Intervensi Keperawatan : 1. muntah. tanda-tanda perdarahan. produksi urin menurun i Mengobservasi dan mencatat intake dan output i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah. kelembaban. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 5. penurunan kesadaran) Diagnosa Keperawatan : 1.Uji Laboratorium dan Diagnostik : i Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih). Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan : i Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam i Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. hipotensi.

the cause remains largely unknown. dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga i Memenuhi kebutuhan dasar anak. The annual incidence of acute lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100. Bloom syndrome.com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan.html Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 5. 1 The peak incidence occurs in children aged 2-5 years. Kebutuhan nutrisi adekuat i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Mempertahankan suhu tubuh normal i Ukur tanda-tanda vital : suhu i Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu i Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa i Tingkatkan intake cairan i Berikan terapi untuk menurunkan suhu Hasil yang diharapkan : 1. dan skala yang sama i Mempertahankan kebersihan mulut pasien i Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya 5.pembengkakan kaki 3. Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat 4. Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie. Many environmental . rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi sering i Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3.000 population in childhood. Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal http://askep-udin. Fanconi anemia). representing nearly one third of all pediatric cancers. Down syndrome. jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas seharihari. Mensupport koping keluarga adaptif i Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress i Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga i Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan i Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih baik. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2.blogspot.

This article summarizes advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. Various viruses may be linked to the development of leukemia. survival. Sex . The 4year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%. Several studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic leukemia. With improvements in diagnosis and treatment. Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital immunodeficiencies (ie. the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells. but none has been definitively shown to cause acute lymphoblastic leukemia. Pathophysiology In acute lymphoblastic leukemia. exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields. International Throughout the world. a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and subsequently undergoes dysregulated proliferation. congenital hypogammaglobulinemia. particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers recently infected with influenza or varicella. Race The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups within the United States. the incidence rate is thought to be similar to that in the United States. and clonal expansion. However. Mortality/Morbidity Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. Frequency United States Annually. In most cases. may improve cure rates for patients at high risk while limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. parental use of alcohol and tobacco) have been investigated as potential risk factors. including the use of risk-adapted treatment protocols. 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia. White children are more frequently affected than black children. ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid malignancies. Further refinements in therapy.factors (ie. overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. no direct link has been established between viral exposure and the development of leukemia. Wiskott-Aldrich syndrome.

testicular examination is necessary to look for testicular involvement of leukemia. In male patients. bone pain. and neutropenia. This difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia. and dyspnea. Age The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and subsequently decreases with age. the cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown. petechiae. Causes Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes. including anemia. Physical Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. Clinical History Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of differences in treatment for leukemia with CNS involvement. Testicular involvement at diagnosis is rare. Clinical manifestations include fatigue. if present. may occur.medscape. most of which are due to nerve compression. nausea and vomiting. third. Cranial nerve involvement. They also have signs of infection because of neutropenia. leukemia can present as an intracranial or spinal mass. Because leukemic blasts replace the bone marrow. In addition. which most frequently involves the seventh. leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. fourth.com/article/990113-overview . and sixth cranial nerves. it appears as painless testicular enlargement and is most often unilateral. pallor. patients present with signs of bone marrow failure. which causes numerous neurologic symptoms. Other signs and symptoms of leukemia include weight loss. Signs or symptoms of CNS involvement (eg. and fever. Patients present with pallor caused by anemia. papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis. lethargy. thrombocytopenia. However. bleeding. and petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. Also. headache. nuchal rigidity.Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls. leukemic spread may manifest as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. http://emedicine. In addition. irritability.

Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu.slenomegali dan hepatomegali. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.anoreksia . bahan kimia. pembesaran kelenjar getah bening di leher.perdarahan. Pengobatan suportif Pemberian tranfusi PRC dan trombosit sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi.berat badan turun.sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal.kadang terdapat keluhan nyeri tulang. . Kemoterapi Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia 2. Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p.Pucat.sering demam. Manifestasi klinis Anamnesis : . atau hiperleukositosis.hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia. 2.infeksi virus. pada hitung jenis didapat dominasi limposit.trombositopenia.anemis. Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis Kriteria diagnosa Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun.o selama fase induksi. Tata Laksana 1. .anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan.Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak).kelemahan umum. Pemeriksaan penunjang 1. Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis 3.terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain. normal. Darah tepi: terdapat anemia.Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah. radiasi faktor hormonal. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom.

Leukemia atau . Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit <1000/ l) Pemeriksaan kesehatan gigi. 3.com/2008/09/04/leukimia -limfoblastik-akut-pada-anak/ Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright.menyakitkan.dan kestabilan psikologi kadang memerlukan keahlian spesialis lainnya. Pengobatan leukimia berlangsung lama.fungsi hati dan fungsi ginjal.dapat dilakukan EMG. Pencegahan dan pendidikan Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya pendarahan .dan mahal.demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya. http://ebookfkunsyiah.adanya benjolan tanpa nyeri.menimbulkan bebrbagai efek samping. Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekurisr sel-B.pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk medis.wordpress.bila didapat keluhan ekstremitas lemah. Pemantauan efek samping obat Pemeriksaan darah tepi berkala.Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol.kecukupan gizi.

virus leukemia feline. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. misalnya promielosit. dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya Penyebab leukemia Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti.kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Secara garis besar. Kata leukemia berarti darah putih. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. biopsi sumsum tulang Pewarnaan sitokimia Immunofenotipe Sitogenetika Diagnostis molekuler . sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. aspirasi sumsum tulang. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. HTLV-1 pada dewasa. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. seperti Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. trombositopenia. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. seperti: Pemeriksaan morfologi: darah tepi. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing.

Neil Solomon juga menemukan ³RESEP NONI´ yang telah digunakan oleh para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal.Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena Tahitian Noni Juice bekerja ditingkat selular. Rockford. interferon (sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain ± red). semakin tinggi perlindungan terhadap kanker. Dalam suatu penelitian. riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide. Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker dengan Tahitian Noni Juice. interleukin (mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red). Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. yang merupakan fase pertama pada pembentukan kanker. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang di percaya sebagai agen anti kanker. Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media. Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa. Orlando Pile. menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10% Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab kanker) . di Fakultas Kedokteran Universitas Illionis. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak DNA lebih sedikit di paru-paru. M. Dalam riset Dr.D. dan 90% lebih sedikit di ginjal. empat orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan dalam Tahitian Noni Juice. Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan terhadap kanker pada tahap inisisasi. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang. lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami. Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti oksidan.365 orang menderita berbagai jenis kanker. mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA) yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA namun hanya diberi air. Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur selular yang di hancurkan oleh kanker darah. Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari 64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari. Dari 27. 60% lebih sedikit di jantung. Radikal bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker.D. Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel ras secara signifikan. 70% lebih sedikit di lever. Resepnya sebagai berikut: 1 Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama .000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya 2. faktor nekrosis tumor. Sebagai tambahan. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA. M.

Klasifikasi : Dikenal 2 golongan besar leukemia akut : Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem limfoid Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem mieloid . faktor hormonal. Leukemia Limfoblastik Akut Bambang Permono. Disamping itu. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa.½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya 240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya 105 cc/ hari untuk selanjutnya. Mia Ratwita A. sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. EPIDEMIOLOGI Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. IDG Ugrasena. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. bahan kimia. sementara proses pembelahan berlangsung terus. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom. BATASAN Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah. radiasi. infeksi virus.

III. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%. Pemeriksaan fisis Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis. Pada jantung terjadi gejala akibat anemia. paru. sering demam. dan granulopoesis. berat badan turun. Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang. kadang kadang dijumpai normoblas. Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal. . perdarahan. ulsera. anoreksia. trombopoesis. kadang hepatomegali. perdarahan. Infeksi pada kulit. tulang. terdapat pendesakan eritropoiesis. angina Ludwig Pembesaran kelenjar limfe general Splenomegali. Trombositopeni. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. Anamnesis Anemia. Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal.DIAGNOSIS I. Pemeriksaan penunjang Anemia normositik normokromik. kelemahan umum. II. uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang. Retikulositopenia.

b. Terapi Komplikasi terapi adalah alopesia. Bagemann. depresi sumsum tulang. 1986 pp 243-48. pemberian antibiotik. Protokol pengobatan Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu : a. Atlas of Acute Leukemia. dan psikososial.PENATALAKSANAAN 1. Pengobatan suportif Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah. Stuttgart. PROGNOSIS Prognosis tidak baik. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan tumbuh kembang anak. dan nafsu makan yang berlebihan. Thieme. . misalnya marah. Tumbuh Kembang Pasien secepatnya masuk sekolah. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika. nutrisi. DAFTAR PUSTAKA 1. In Clinical Hematology rd ed. PEMANTAUAN I. II. Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran 2. Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku. Rastetter J. agranulositosis. Angka kematian tinggi.

Miller LP. Baehner RL. Rivers G. Head D.2. 2000. Berg SL. 2000 : 979. 4. 1997 : 619. 6. Churchill Livingstone Inc. Nathan DB. Sandlund J. 5. Oski FA. . In Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. 202 : 100 : 43-6. Steuber CP. Childhood Leukemia. FG. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27. pp 1070-76. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. Hematology of Infancy and Childhood 2nd ed. Mc Millan CW. Blood Disease of Infancy and Childhood. Harrison PL. 5th ed. Miller DR. Behm FG. Poplack DG. Persistence of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood. 3. Boyett J rubritz JE. et all. St. Louis : Mosby Co.. Philadelphia : WB Saunders. Pui Ching H.

.

http://terapikanker.com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/ .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful