What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer
that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part
of the bones, where new blood cells are made).

In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts
of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and
spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then
spread to the bone marrow are not leukemia.

The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would
probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from
cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia
(AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more
information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid.

Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin
lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that
ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in
lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous
lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first
diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more
than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually
considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are,
the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our
documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease.

Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue

In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and
lymph systems.

Bone marrow

Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs,
pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells,
more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow.

Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process,
the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming
cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell
components:

 red blood cells

 white blood cells (other than lymphocytes)
 platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon
dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body)
typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are
not getting enough oxygen.

Platelets

Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the
megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts
or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with
thrombocytopenia may bleed and bruise easily.

White blood cells

White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood
cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and
eosinophils) and monocytes.

Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the
immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the
tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the
bone marrow.

Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting

cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T
cells).

 B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing

(maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies
attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells
called granulocytes to recognize and destroy them.

 T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly

destroy these cells.

Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that
can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that
can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils,
and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes
develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting
cells.

Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the
body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and
develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day,
monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by
surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and
start making antibodies to fight them.
Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia
cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process
of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when
they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into
the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from
functioning normally.

Types of leukemia

Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the
specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and
select the best treatment.

Acute leukemia versus chronic leukemia

The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are
mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells).

Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly.
Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most
patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia
respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia
have a less favorable outlook.

Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely.
These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as
well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal
cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can
live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias.

Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia

The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected.

Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells
(other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are
myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias).

Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called

lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are
also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone
marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs.

Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and
whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:

 acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML)

 chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML)
 acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL)
  chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually
the least common type among adults.

http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia.a
sp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood
cells characterized by excess lymphoblasts.

Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the
bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone
marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in
childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall
cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free
survival.[1]

Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few
weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic
Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is
interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are
involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this
disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

Contents
[hide]

 1 Symptoms
 2 Diagnosis
 3 Pathophysiology
 4 Cytogenetics
 5 Prognosis
 6 Classification
o 6.1 The FAB classification
o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia
o 6.3 Variant Features of ALL
o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL
 7 Treatment
o 7.1 Chemotherapy
o 7.2 Radiation therapy
 8 Epidemiology
 9 Additional images
 10 See also
 11 References
  12 External links

[edit] Symptoms
Initial symptoms are not specific to ALL, but worsen to the point that medical help is sought.
The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement
and/or organ infiltration.

 Generalized weakness and fatigue

 Anemia
 Frequent or unexplained fever and infections
 Weight loss and/or loss of appetite
 Excessive and unexplained bruising
 Bone pain, joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone
or into the joint from the marrow cavity)
 Breathlessness
 Enlarged lymph nodes, liver and/or spleen
 Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen
 Petechiae, which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels

The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells
because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells).
Therefore, people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes
(red blood cells), leukocytes, and platelets. Laboratory tests which might show abnormalities
include blood count tests, renal function tests, electrolyte tests and liver enzyme tests.

[edit] Diagnosis
Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination, complete blood
count, and blood smears. Because the symptoms are so general, many other diseases with
similar symptoms must be excluded. Typically, the higher the white blood cell count, the
worse the prognosis.[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases. A bone marrow
biopsy is conclusive proof of ALL.[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell
if the spinal column and brain has been invaded.

Pathological examination, cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia

chromosome) and immunophenotyping, establish whether the "blast" cells began from the B
lymphocytes or T lymphocytes. DNA testing can establish how aggressive the disease is;
different mutations have been associated with shorter or longer survival.
Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic
cells. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while
CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML.

Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs
commonly the lung, liver, spleen, lymph nodes, brain, kidneys and reproductive organs.[4]

[edit] Pathophysiology
In general, cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and
spread throughout the body, either by increasing chemical signals that cause growth, or
interrupting chemical signals that control growth. Damage can be caused through the
formation of fusion genes, as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition
of it to the promotor of another gene, e.g. the T-cell receptor gene. This damage may be
caused by environmental factors such as chemicals, drugs or radiation.

ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans. The
association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of
victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki. In
animals, exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia. Epidemiological
studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals, but these studies are
not as conclusive. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in
individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of
that treatment.[5]

[edit] Cytogenetics
Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL

Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality %

cryptic t(12;21) TEL-AML1 fusion[6] 25.4%[7]
t(1;19)(q23;p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4.8%[7]
t(9;22)(q34;q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1.6%[7]
t(4;11)(q21;q23) MLL-AF4 fusion[10] 1.6%[7]
[11]
t(8;14)(q24;q32) IGH-MYC fusion
t(11;14)(p13;q11) TCR-RBTN2 fusion [12]

12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis. 4:11 is the most
common in children under 12 months and portends a poor prognosis.

[edit] Prognosis
The survival rate has improved from zero four decades ago, to 20-75 percent currently,
largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell
transplantation (SCT) technology.

Five-year survival rates evaluate older, not current, treatments. New drugs, and matching
treatment to the genetic characteristics of the blast cells, may improve those rates. The
prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors:

 Sex: females tend to fare better than males.

 Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than African-
Americans, Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than non-
Caucasians.
 Age at diagnosis: children between 1–10 years of age are most likely to develop ALL
and to be cured of it. Cases in older patients are more likely to result from
 chromosomal abnormalities (e.g. the Philadelphia chromosome) that make treatment
more difficult and prognoses poorer.
 White blood cell count at diagnosis of less than 50,000/µl
 Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse
outcomes.
 Morphological, immunological, and genetic subtypes
 Patient's response to initial treatment
 Genetic disorders such as Down's Syndrome

Cytogenetics, the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells, is
an important predictor of outcome.[13]

Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others. These include:

 A translocation between chromosomes 9 and 22, known as the Philadelphia

chromosome, occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL.
 A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is
most common in infants under 12 months.
 Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis. Some translocations
are relatively favorable. For example, Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good
prognostic factor.
 Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or
virtual karyotyping. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes
and LOH status, while arrayCGH can detect only copy number changes. Copy neutral
LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL, such as
CDKN2A gene, which have prognostic significance.[14][15][16] SNP array virtual
karyotyping can readily detect copy neutral LOH. Array CGH, FISH, and
conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH.

Cytogenetic change Risk category

Philadelphia chromosome Poor prognosis
t(4;11)(q21;q23) Poor prognosis
t(8;14)(q24.1;q32) Poor prognosis
Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis
Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis
High hyperdiploidy (specifically, trisomy 4, 10, 17) Good prognosis
del(9p) Good prognosis

Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic

leukemia

Prognosis Cytogenetic findings

Favorable Hyperdiploidy > 50 ; t (12;21)
Intermediate Hyperdiploidy 47 -50; Normal(diploidy); del (6q); Rearrangements of 8q24
Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy; Near tetraploidy; del (17p); t (9;22); t (11q23)

Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis.[17]

[edit] Classification
As ALL is not a solid tumour, the TNM notation as used in solid cancers is of little use.

[edit] The FAB classification

Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-American-
British (FAB) classification,[18] which was used for all acute leukemias (including acute
myelogenous leukemia, AML).

 ALL-L1: small uniform cells

 ALL-L2: large varied cells
 ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features)

Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal
lymphocytes, called immunophenotyping. There are 2 main immunologic types: pre-B cell
and pre-T cell. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's
lymphoma/leukemia. Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate
treatment in treating ALL.

[edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia

The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be
abandoned, since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance. It
instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below.

1- Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2

 i. Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma. Cytogenetic subtypes:[19]

o t(12;21)(p12,q22) TEL/AML-1
o t(1;19)(q23;p13) PBX/E2A
o t(9;22)(q34;q11) ABL/BCR
o T(V,11)(V;q23) V/MLL

 ii. Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma

2- Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3

3- Biphenotypic acute leukemia

[edit] Variant Features of ALL

 1- Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules

 2- Aplastic presentation of ALL
 3- Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia
 4- Relapse of lymphoblastic leukemia
 5- Secondary ALL
[edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL

The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell
associated antigens will identify almost all cases of ALL.

Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL)

Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig
Precursor B L1,L2 + - + -/+ -
Precursor T L1,L2 + + - - -
B-cell L3 - - + - +

[edit] Treatment
The earlier acute lymphocytic leukemia is detected, the more effective the treatment. The aim
is to induce a lasting remission, defined as the absence of detectable cancer cells in the body
(usually less than 5% blast cells on the bone marrow).

Treatment for acute leukemia can include chemotherapy, steroids, radiation therapy, intensive
combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants), and growth factors.[20]

[edit] Chemotherapy

Chemotherapy is the initial treatment of choice. Most ALL patients will receive a
combination of different treatments. There are no surgical options, due to the body-wide
distribution of the malignant cells. In general, cytotoxic chemotherapy for ALL combines
multiple antileukemic drugs in various combinations. Chemotherapy for ALL consists of
three phases: remission induction, intensification, and maintenance therapy.

Phase Description Agents

Remission induction
Consolidation/Intensification Intensification uses high doses of Typical intensification
The aim of remission induction is to
rapidly kill most tumor cells and get
the patient into remission. This is
defined as the presence of less than
5% leukemic blasts in the bone
Combination of
marrow, normal blood cells and
Prednisolone or
absence of tumor cells from blood,
dexamethasone, vincristine,
and absence of other signs and
asparaginase (better
symptoms of the disease. CNS
tolerance in pediatric
prophylaxis should begin during
patients), and daunorubicin
this phase of treatment and continue
(used in Adult ALL) is
during the
used to induce remission.
consolidation/intensification period.
The rationale is based on the
presence of CNS involvement in
10%-40% of adult patients at
diagnosis.

intravenous multidrug
chemotherapy to further reduce
tumor burden. Since ALL cells
sometimes penetrate the Central
Nervous System (CNS), most
protocols include delivery of
chemotherapy into the CNS fluid
(termed intrathecal chemotherapy).
Some centers deliver the drug
through Ommaya reservoir (a
device surgically placed under the
scalp and used to deliver drugs to
the CNS fluid and to extract CNS
fluid for various tests). Other
centers would perform multiple
lumbar punctures as needed for
testing and treatment delivery.
The aim of maintenance therapy is
to kill any residual cell that was not
killed by remission induction, and
Maintenance therapy
intensification regimens. Although
such cells are few, they will cause
relapse if not eradicated.
protocols use vincristine,
cyclophosphamide,
cytarabine, daunorubicin,
etoposide, thioguanine or
mercaptopurine given as
blocks in different
combinations. For CNS
protection, intrathecal
methotrexate or cytarabine
is usually used combined
with or without cranio-
spinal irradiation (the use
of radiation therapy to the
head and spine). Central
nervous system relapse is
treated with intrathecal
administration of
hydrocortisone,
methotrexate, and
cytarabine.
For this purpose, daily oral
mercaptopurine, once
weekly oral methotrexate,
once monthly 5-day course
of intravenous vincristine
and oral corticosteroids are
usually used. The length of
maintenance therapy is 3
years for boys, 2 years for
girls and adults. [21]

As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of
the GMALL UKALL, HyperCVAD or CALGB protocols; for ALL about 3 years, 2 months
for males on COG protocols; 2 years, 2 months for females- longer for males as testicles are a
potential reservoir), many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein
(termed a central venous catheter or a Hickman line), or a Portacath, a cone-shaped port with
a silicone nose that is surgically planted under the skin, usually near the collar bone, and the
most effective product available, due to low infection risks and the long-term viability of a
portacath.

[edit] Radiation therapy

Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas, in high disease burdens, or
as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). Radiation in
the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis, to
prevent recurrence of leukemia in the brain. Whole brain prophylaxis radiation used to be a
common method in treatment of children’s ALL. Recent studies showed that CNS
chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. As a
result, the use of whole brain radiation has been more limited. Most specialists in adult
leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis.
[edit] Epidemiology
In the US, the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009),[22] or
approximately 1 in 50,000. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages
0 to 19 years) leukemia cases, making it the most common type of childhood cancer.[22] It has
a peak incident rate of 2–5 years old, decreasing in incidence with increasing age before
increasing again at around 50 years old. ALL is slightly more common in males than females.
There is an increased incidence in people with Down Syndrome, Fanconi anemia, Bloom
syndrome, Ataxia telangiectasia, X-linked agammaglobulinemia and Severe combined
immunodeficiency.

http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia

Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang
bertahan selama dua bulan. Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil, dan menduga Mya
mula terkena demam berdarah.

Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. Setelah mengunjungi
bibinya, seorang dokter yang membuka praktik di London, orang tua Mya memutuskan untuk
membawanya ke Singapura untuk perawatan. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami
ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien," kenang Madam Theingi
Aung, yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun.

Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya. Dokter
segera bekerja untuk mengendalikan demamnya. Setelah berhasil, mereka melakukan
diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic
Leukaemia (ALL).

Dr Chan Mei Yoke, Konsultan Senior di Departemen Pediatri, Hematologi and Onkologi,
KKH mengatakan, "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama
dan dia merespons dengan baik. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya."

Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun, Mya sudah
cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh
bulan. Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini, Madam Aung mengatakan, "Mya
dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih
baik. Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai
Singapura bahkan ingin bersekolah di sini."

Kanker yang Umum

Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh.
Dalam keadaan normal, sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur.
Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum
matang.
Pada kasus ALL, terjadi produksi berlebih sel belum matang ini, yang disebut limfosit imatur,
limfoblas, atau sel blas. Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi
semua sel darah yang semestinya.

Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak, dan menyumbang hampir
seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun. Biasanya, kanker ini
terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun.

Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita
ALL, penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui.

Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri, anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat
anemia, yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah. Mereka mungkin juga
mengalami memar-memar dan infeksi. Dalam kasus Mya, gejalanya pada mulanya hanya
samar-samar.

"Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung

menyerupai flu. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa. Tetapi ALL adalah
penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting," jelas Dr Chan.

Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan sel-
sel leukemia abnormal. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan
diagnosis ini.

"Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi. Biasanya,

kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa
tahap," lanjut Dr Chan.

Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55.000 di KKH, belum termasuk biaya perawatan
lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja
terlalu keras, mereka dapat hidup normal," tambah Dr Chan, yang menekankan bahwa
kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan.

Secara rata-rata, lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80
persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun. KKH menangani hingga 50 kasus
ALL setiap tahun. Dari jumlah ini, sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri.

Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya,
laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng
sebagaimana orang lain

http://www.singaporemedicine.com/id/healthcaredest/story0018.asp

ASKEP PADA ANAK

DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA)

A.Anemia
Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu
penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah,
kerusakan eritrosit yang berlebihan, kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab
utama saja
a.Anemia aplastik
Definisi :
Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum
tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah
dalam sumsum tulang.
Etiologi :
1.Faktor Kongenital
Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali, strabismus,
anomali jari, kelainan ginjal dan sebagainya
2.Faktor didapat
Bahan kimia : Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb
Obat : Cloramfenikol, Mesantoin (anti konvulsan), piribenzamin (anti histamin), santonin/kalomel,
obat sitostatika (mileran, metrotrexate, TEM, Vincristine, rubidomycine, dsb)
Radiasi : Sinar rontgen, radio aktif.
Faktor individu : Alergi terhadap obat, bahan kimia dll
Infeksi : Tuberculosis milier, hepatitis dab
Lain – lain : Keganasan, penyakit ginjal, gangguan endokrin.
Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering.

Patofisiologi :
Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan
semua unsur sumsum. Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti. Timbul pansitopenia dan
hiposelularitas sumsum. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala
pendarahan), neutropenia (infeksi bakteri, demam) dan anemia (pucat, lelah, gagal jantung
kongestif, tachi kardia). Prognosisnya gawat. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis.
Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk.
Insidens :
1. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia
2. 50 % kasus bersifat idiopatik
3. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompatibel secara
histologik mencapai 70 – 90 % pada anak – anak
4. Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut, perbandingan penderita laki –
laki perempuan adalah 1 : 1, dan dapat terjadi pada sembarang usia
5. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi, dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun :
rasio laki – laki – perempuan dari anemia Fanconi adalah 1,3 : 1
Manifestasi klinis :
1.Petekia, echimosis, epistaksis (muncul lebih dulu)
2.Ulserasi oral, infeksi bakteri, demam (muncul kemudian)
3.Anemia, pucat, lelah, takhicardia (tanda lanjut)
4.Bercak Café-au-lait, hiperpigmentasi mirip – melanin, tanpa ibu jari (anemia Fanconi
Komplikasi :
1.Sepsis
2.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak
terkendali.
3. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang )
4. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang)
5. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi
Uji laboratoriun dan diagnostik :
1. Hitung darah lengkap disertai diferensial – anemia makrositik, penurunan granulosit, monosit dan
limfosit
2. Jumlah trombosit – menurun
3. Jumlah retikulosit – menurun
4. Aspirasi & biopsi sumsum tulang – hiposelular
5. Elektroforesis hemoglobin – kadar hemoglobin janin meningkat
6. Titer antigen sel darah merah – naik
7. Uji gula air – positif
8. Uji Ham – positif
9. Kadar folat dan B12 serum – normal atau meningkat
10. Uji kerusakan kromosom – positif untuk anemia Fanconi
Penatalaksanaan Medis :
Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor
saudara kandung, yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai. Imunoterapi dengan globulin anti
timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk
transplantasi sumsum tulang. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian
produk darah. Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia, antibiotika profilaktif
tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik. Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb :
1. Trombosit – untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20.000/mm3. Pakai feresis
trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada
anak itu.
2. Packed red blood cells – untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik
sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens
pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi
3. Granulosit – ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif
Pengkajian Keperawatan :
1. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan
2. Mengkaji tingkat aktivitas
3. Mengkaji tingkat perkembangan
Diagnosa Keperawatan :
1. Risiko tinggi cedera
2. Risiko tinggi infeksi
3. Intoleransi aktivitas
4. Kelelahan
5. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan
Intervensi Keperawatan :
1. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan
 Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat, nadi lemah dan cepat, TD menurun)
 Tempat perdarahan
 Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis
 Kelemahan
 Penurunan tingkat kesadaran
 Penurunan jumlah trombosit
2. Lindungi dari trauma
 Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID
 Hindari suntikan IM dan suppositoria
 Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan
 Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak
3. Lindungi dari Infeksi
 Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial
 Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS)
4. Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang
untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor)
 Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan
 Observasi tanda-tanda kelebihan cairan
 Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus, pantau selama 15 menit selama jam
pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang
5. Berikan periode istirahat yang lebih sering. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan
toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan
6. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan, pantau kerja dan
efek samping obat
7. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang
8. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang
9. Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia
10. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur
Hasil yang diharapkan :
1. Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan
akhirnya trombosit
2. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit
3. Episode perdarahan pada anak minimal
4. Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut.
b. Anemia Defisiensi Zat Besi
Definisi :
Merupakan anemia yang paling umum, zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam
pembentukan hemoglobin, karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin
yang dapat diperoleh.
Etiologi :
Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi :
1. Masukan kurang : MEP, defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat
2. Absorbsi kurang : MEP, diare kronik, sindrom malabsorbsi lainnya
3. Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital)
4. Kebutuhan yang bertambah : infeksi, pertumbuhan yang cepat
5. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis, amubiasis yang menahun, polip, hemolisis
intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia.
Patofisiologi :
Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini
(sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI
sebelum usia 1 tahun, dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi.
Bayi yang tidak cukup bulan, bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan, atau bayi dari ibu
yang kurang gizi dan kurang zat besi, juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Bayi ini
berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan. Anemia defisiensi
zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Pada bayi, hal ini terjadi karena
perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Pada
anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 – 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat
menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Pada remaja putri, anemia defisiensi zat besi juga dapat
terjadi karena menstruasi yang berlebihan.
Insidens :
1. 3% - 24% bayi berusia 6 - 24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi
2. 29% - 68% bayi berusia 6 – 24 bulan mengalami defisiensi zat besi
3. Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% - 17%
4. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 – 18 bulan
Manifestasi Klinik :
1. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 – 10 g/dl)
2. Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl)
3. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah)
4. Takikardi, murmur sistolik
5. Pika
6. Lethargi, kebutuhan tidur meningkat
7. Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain
Komplikasi :
1. Perkembangan otak buruk
2. daya konsentrasi menurun
3. Hasil uji perkembangan menurun
4. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun
Uji laboratorium dan Diagnostik :
1. Kadar porfirin eritrosit bebas – meningkat
2. Konsentrasi besi serum – menurun
3. Saturasi transferin – menurun
4. Konsentrasi feritin serum – menurun
5. Hemoglobin – menurun
6. Rasio hemoglobin – porfirin eritrosit – lebih dari 2,8 g/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi.
7. Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) –
menurun, menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan
pucat
8. Selama pengobatan, jumlah retikulosit – meningkat dalam 3 –5 hari sesudah dimulainya terapi
besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif
9. Dengan pengobatan, hemoglobin – kembali normal dalam 4 – 8 minggu mengindikasikan
tambahan besi dan nutrisi yang adekuat
Penatalaksanaan Medis :
Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan intervensi. Pencegahan tersebut mencakup
menganjurkan ibu untuk memberikan ASI, makan makanan kaya zat besi dan, minum vitamin
pranatal yang mengandung besi. Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program
pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 – 3 mg per kg unsur besi. Semua
bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat, ferofumarat, ferosuksinat, feroglukonat). Vitamin C
harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi). Zat besi paling baik diserap
bila iminum 1 jam sebelum makan. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6
minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. Zat besi yang disuntikkan
jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus.
Pengkajian Keperawatan :
1. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi
2. Kaji tingkat aktivitas anak
3. Kaji tingkat perkembangan anak
Diagnosa Keperawatan :
1. Intolerans aktivitas
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
3. Keletihan
4. Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan

Intervensi Keperawatan :
1. Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak
 Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi
 Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi
- minum preparat besi dengan air, sebaiknya dengan jus jeruk
- berkumur setelah minum obat
 Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi
 Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi, cobalah untuk menurunkan dosis zat besi, tetapi
memperpanjang lama pengobatan.
2. Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat
 Kurangi asupan susu pada anak
 Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai
 Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet
3. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan
 Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial, prilaku, dan nutrisional
 Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat
diterima
 Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif
4. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya, karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap
Hasil yang diharapkan :
1. Warna kulit anak membaik
2. Pola tumbuh anak membaik
3. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya
4. Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat,
makanan kaya zat besi yang sesuai)
c. Anemia Sel Sabit
Definisi :
Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang
abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk
aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun..
Etiologi :
Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). Patofisiologi :
Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi
penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin. Sel darah merah pada pada
anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen. Sel
ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal. Jangka hidupnya menurun
hingga 16 sampai 20 hari. Sel sabit sangat kaku, karena hemoglobinnya berbentuk gel, dehidrasi
seluler, dan membrannya yang tidak fleksibel. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi
dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif. Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi
pembuluh darah (sangat nyeri); (2) sekuestrasi limpa; dan (3) aplastik. Krisis sel sabit menurun
frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia. Mortalitas pada tahun-tahun pertama umumnya
disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi.
Insidens :
1. Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400
2. Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam
3. 25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun
4. Dengan pengobatan baru, 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun;
60%, diatas 50 tahun.`

Manifestasi Klinis :
1. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri), terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi
 Iritabilitas
 Muntah
 Demam
 Anorexia
 Nyeri sendi
 Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) – rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang
 Ulkus kaki
 Stroke
 Perdarahan okuler
 Retinopati proliferatif
 Sindrom dada akut
2. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun), akibat
seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa)
 Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali)
 Penurunan kadar hemoglobin yang cepat
 Pembesaran hati
 Kolaps sirkulasi dan syok
 Takikardia, dispnea, pucat dan kelemahan (umum)
3. Krisis aplastik, terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah, terutama selama
infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi
 Kelemahan
 Membran mukosa pucat
 Ikterus pada sklera
 Anorexia
 Kerentanan terhadap infeksi meningkat
 Takikardia
 Jumlah retikulosit menurun
Komplikasi :
1. Kurang tidur
2. Pubertas tertunda
3. Fertilitas terganggu
4. Priapismus
5. Batu empedu
6. Ulkus tungkai
7. Penyakit jantung, hati dan ginjal menahun
8. Osteomielitis
9. Depresi, isolasi, dan rendah diri
10. Enuresis
11. Risiko tinggi ketergantungan obat
12. Hubungan anak – orangtua tegang
13. Stroke
Uji Laboratorium dan Diagnostik :
1. Elektroforesis hemoglobin, sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai
bagian dari skrinning bayi baru lahir. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada
2. Darah atau sel fetus – uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan
minggu ke 9 dan 11
Penatalaksanaan Medis :
Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit, tetapi penatalaksanaan
medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. Pemberian penicillin profilaktik untuk
mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. Imunisasi tambahan yang
diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun, dengan booster saat anak berusia 4
sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa
Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke, penyakit paru progresif dan mungkin juga
krisis vasooklusif berat (kontroversial), adalah pengobatan yang kini diberikan. Kelebihan besi
menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut :
kardiomiopati, sirosis, diabetes tergantung insulin, hipotiroidisme, hipoparatiroidisme, pertumbuhan
yang tertunda, dan perkembangan seks yang juga tertunda. Deferoksamin (Desferal) yang diberikan
melalui subkutan atau transfusi, mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau
empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut.
Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. Antibiotik dapat dipakai, karena
infeksi dapat memicu terjadinya krisis.
Pengkajian Keperawatan :
1. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi, thorax, tampilan umum, kulit dan edema)
2. Kaji sistem respirasinya ( bernapas, hasil auskultasi thorax, bentuk dan lingkar dada, tampiln
umum)
3. Kaji tingkat nyeri anak
Diagnosa Keperawatan :
1. Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebrum, dan perifer
2. Nyeri
3. Risiko tinggi keletihan
4. Risiko tinggi infeksi
5. Risiko tinggi kelebihan volume cairan
6. Risiko tinggi cedera
7. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan
8. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun
9. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun
10. Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif
Intervensi Keperawatan :
1. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit :
 Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode
krisis
 Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri, dingin dapat meningkatkan sickling
 Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan)
(1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran
(2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi
 tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia – sianosis; hiperventilasi;
peningkatan denyut apeks; frekuensi napas dan tekanan darah; dan konfusi mental
2. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen
3. Pantau penggunaan alat oksigen
4. Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi; kaji tanda-tanda reaksi transfusi
demam, gelisah, disritmia jantung, menggigil, mual dan muntah, nyeri dada, urin merah atau hitam,
sakit kepala, nyeri pinggang, dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal
5. Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea, naiknya frekuensi
pernapasan, sianosis, nyeri dada, dan batuk kering
6. Hilangkan atau minimalkan nyeri :
 Panas lembab untuk 24 jam pertama
 Whirpool atau walking tank, terutama jika terjadi pembengkakan
 Latihan terapeutik
 Pemberian anlgesik sesuai instruksi, berdasarkan pengkajian nyeri
 Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing

7. Cegah infeksi
 Kaji adanya tanda-tanda infeksi – demam, malaise atau iritabilitas, serta jaringan lunak dan
limfonodus yang meradang dan bengkak
 Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang
dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela
8. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi :
 Kolaps vaskuler dan syok
 Splenomegali
 Infark tulang dan persendian
 Ulkus tungkai
 Stroke
 Kebutaan
 Nyeri dada atau dispnea
 Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda
9. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan
10. Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga :
 Dorong agar anak melakukan aktivitas normal
 Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia
sel sabit
11. Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya
 Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati
(1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi
(2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4
bulan)
 Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit
Hasil Yang Diharapkan :
1. Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta
bantuan medis
2. Krisis oklusi pembuluh, sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal
3. Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya

B. Leukemia
Definisi :
Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah
Etiologi :
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan
terjadinya leukemia, yaitu :
 Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia –
lymphoma virus / HTLV)
 Radiasi
 Obat-obat imunosupresif, obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol
 Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot
 Kelainan kromosom, misalnya pada Down Syndrome
Patofisologi :
Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik, timbul dalam sumsum
tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien, hepar dan tymus. Sel
neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan
pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif, menginfiltrasi banyak jaringan
tubuh, misalnya tulang dan ginjal. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur. Hal ini
seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast. Hitung sel normal 8000 – 11000/mm3.
 Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan
anemia dan trombositopenia
 Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh
dannmudah mengalami infeksi
 Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, sistem saraf
pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada
penurunan lekosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan
 Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe dan nodus
limfe dan nyeri persendian
Insidens :
ALL (Acute Lymphoid, lymphocitic Leukemia)
1. Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi; ALL bertanggung jawab untuk 80%
kasus leukemia pada anak
2. Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 – 5 tahun
3. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki-laki
4. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup
(survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah
ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia)
1. Tidak ada usia insidens puncak
2. ANLL mencakup 15% - 25% kasus leukemia pada anak
3. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan
seperti down sindrom
4. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%)
5. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL
6. 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan

Manifestasi Klinis :
1. Pilek tidak sembuh-sembuh
2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
3. Demam dan anorexia
4. Berat badan menurun
5. Petechiae, memar tanpa sebab
6. Nyeri pada tulang dan sendi
7. Nyeri abdomen
8. Lymphedenopathy
9. Hepatoslenomegaly
10. Abnormal WBC
Komplikasi :
1. Sepsis
2. Perdarahan
3. Gagal organ
4. Iron Deficiency Anemia (IDA)
5. Kematian
Uji Laboratorium dan Diagnostik :
1. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur
2. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda
3. Biopsi sumsum tulang
4. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi
Penatalaksanaan Medis :
 Pelaksanaan kemoterapi
 Irradiasi kranial
Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi :
 Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi
kortikosteroid (prednison), vincristin, dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika
tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel
muda kurang dari 5 %
 Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan
hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi
kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat
 Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan
mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau
bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap
pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis
obat dikurangi.
Pengkajian Keperawatan :
1. Riwayat penyakit
2. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat, kelemahan, sesak, napas cepat
3. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, infeksi
4. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae, purpura perdarahan membran mukosa; kaji
adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati, hepatomegali, splenomegali
5. Kaji adanya pembesaran testis, hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar rectal dan
nyeri.
Diagnosa Keperawatan :
1. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
2. Risiko injury; perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan
3. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi, radioterapi
6. Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik, efek fisiologis neoplasma
7. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam
kehidupan
8. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial
Intervensi Keperawatan :
1. Mencegah risiko infeksi
 Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber
infeksi
 Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik
 Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif
 Monitor tanda-tanda vital anak
 Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan
jarum, ulserasi mukosa, masalah gigi
 Hindari penggunaan temperatur rectal, supositoria atau enema
 Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat
 Berikan diet nutrisi secara lengkap
 Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella, polio salk, influenza)
 Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk
terkena infeksi
 Kolaborasi untuk pemberian antibiotik
2. Mencegah risiko injury; perdarahan
 Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari
 Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun, denyut nadi cepat,
pucat diaforesis, meningkatnya kecemasan)
 Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan
 Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi
 Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene
 Hindari untuk pemberian aspirin
 Lakukan pemeriksaan darah secara teratur
 Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala, penglihatan kabur)
3. Mencegah risiko kurangnya volume cairan
 Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi
 Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterapi
 Kaji respon anak terhadap antiemetik
 Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah
 Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering
 Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi
4. Memberikan nutrisi yang adekuat
 Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan
 Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak, rencanakan untuk
memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat
 Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake
nutrisi
 Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan
5. Mencegah kerusakan integritas kulit
 Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit
 Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut
 Ganti posisi dengan sering
 Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat
6. Mencegah atau mengurangi nyeri
 Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri
 Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri
 Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi
 Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi
 Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nyeri berulang
7. Meningkatkan peran keluarga :
 Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan
 Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada
 Jelaskan orang tua tentang proses penyakit
 Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak
 Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS
 Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita
keganasan dan prognosis anak buruk
 Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang
pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan
8. Antisipasi berduka
 Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga
 Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien, ubah respon maladaptif
 Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan
perasaannya atau ketakutannya
 Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain
Hasil yang diharapkan :
1. Anak mencapai remisi
2. Anak bebas dari komplikasi penyakit
3. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan
penatalaksanaan penyakit tersebut

C. Thalasemia
Definisi :
Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai
globin pada hemoglobin terutama rantai beta, kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa.
Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero, menyebabkan hidrops fetalis,
atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak.
Etiologi :
Faktor genetik
Patofisiologi :
 Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta
 Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin
yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen
 Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa, tetapi rantai beta memproduksi secara
terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Ketidakseimbangan polipeptida ini
memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi
hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis
 Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma
ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel
eritrosit. Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida
alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil – badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan
menyebabkan hemolisis
 Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam
stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif.
Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya
destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan
destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.
Manifestasi Klinis :
1. Letargi
2. Pucat
3. Kelemahan
4. Anorexia
5. Sesak napas
6. Tebalnya tulang kranial
7. Pembesaran limpa
8. Menipisnya tulang kartilago
9. Dysritmia
Komplikasi :
1. Fraktur patologi
2. Hepatosplenomegali
3. Gangguan tumbuh kembang
4. Disfungsi organ
Uji Laboratorium dan Diagnostik :
1. Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis,
hipokromia, anisositosis, poikilositosis, sel target eritrosit yang imatur, penurunan hemoglobin
dalam hematokrit
2. Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2
Penatalaksanaan Medis :
1. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang
berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis.
Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal)
2. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang
hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi)
Pengkajian Keperawatan :
1. Pengkajian Fisik :
 Riwayat keperawatan
 Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat, lemah, sesak, napas cepat, hipoxia kronik, nyeri tulang
dan dada, menurunnya aktivitas, anorexia), epistaksis berulang
2. Pengkajian Psikososial
 Anak : usia, tugas perkembangan psikososial (Erikson), kemampuan beradaptasi dengan penyakit,
mekanisme koping yang digunakan)
 Keluarga : respon emosional keluarga, koping yang digunakan keluarga, penyesuaian keluarga
terhadap stress
Diagnosa Keperawatan :
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya komponen seluler yang penting
untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai
oksigen
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya selera makan
4. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi
keluarga

Intervensi :
1. Perfusi jaringan adekuat
 Memonitor tanda-tanda vital, pengisian kapiler, warna kulit, membran mukosa
 Meninggikan posisi kepala di tempat tidur
 Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri
 Observasi adanya keterlambatan respon verbal, kebingungan atau gelisah
 Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin
 Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat sesuai kebutuhan tubuh
 Memberikan oksigen sesuai kebutuhan
2. Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas
 Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas
perkembangan anak
 Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas, dan mencatat adanya
respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah atau
nafas cepat)
 Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika
terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, napas cepat, pusing
atau kelelahan
 Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuan anak
 Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di
rumah
 Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain
 Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam
melakukan aktivitas, memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan
kepada orang tua dan sekolah
3. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat
 Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak, rencanakan untuk
memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat
 Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi
 Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan
 Mengevaluasi berat badan anak setiap hari
4. Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga
 Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada
 Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap
krisis akibat penyakit yang diderita anak
 Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak
 Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber-sumber di masyarakat
(pengobatan, keuangan, sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluarga terhadap penyakit
anak
Hasil yang diharapkan :
1. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat
2. Anak akan toleran terhadap aktivitas
3. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi
4. Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress

D. Demam Berdarah Dengue (DHF)

Definisi :
Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang
masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty.
Etiologi :
Virus dengue sejenis arbovirus
Patofisiologi :
 Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian
akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus – antibodi, dalam sirkulasi akan
mengaktivasi sistem komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a, 2 peptida yang
berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya
permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu
 Terjadinya trombositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi
(protrombin, faktor V, VII, IX, X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan
hebat, terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF
 Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah,
menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Renjatan terjadi secara akut
 Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembuluh
darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi
anorexia jaringan, asidosis metabolik dan kematian
Klasifikasi DBD :
 Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan, uji tourniket positif,
trombositopenia dan hemokonsentrasi
 Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain
 Derajat III : kegagalan sirkulasi, nadi cepat dan lemah, hipotensi, kulit dingin, lembab, gelisah
 Derajat IV : renjatan berat, denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur
Manifestasi Klinis :
 Demam tinggi selama 5 – 7 hari
 Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit; petechie, echimosis, hematoma
 Epistaksis, hematemesis, melena, hematuri
 Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi
 Nyeri otot, tulang sendi, abdomen dan ulu hati
 Sakit kepala
 Pembengkakan sekitar mata
 Pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening
 Tanda-tanda renjatan (cyanosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah,
capillary refill lebih dari 2 detik, nadi cepat dan lemah)
Uji Laboratorium dan Diagnostik :
 Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih), trombositopenia
(100.000/mm3 atau kurang)
 Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test)
 Rontgen thorax : efusi pleura
Penatalaksanaan Medis :
 Minum banyak 1,5 – 2 liter/24 jam dengan air the, gula, atau susu
 Antipiretik jika terdapat demam
 Antikonvulsan jika terdapat kejang
 Pemberian cairan melalui infus, dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai
hematokrit cenderung meningkat
Pengkajian Keperawatan :
 Kaji riwayat keperawatan
 Kaji adanya peningkatan suhu tubuh, tanda-tanda perdarahan, mual, muntah, tidak nafsu makan,
nyeri ulu hati, nyeri otot dan sendi, tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah, hipotensi,
kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas, sianosis, gelisah, penurunan kesadaran)
Diagnosa Keperawatan :
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan,
muntah, dan demam
2. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak ada
nafsu makan
4. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak
5. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus
Intervensi Keperawatan :
1. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan :
 Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam
 Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis, ubun-ubun cekung,
produksi urin menurun
 Mengobservasi dan mencatat intake dan output
 Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh
 Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah, BJ urin, serum albumin
 Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh
 Mempertahankan intake dan output yang adekuat
 Memonitor dan mencatat berat badan
 Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam
 Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL)

2. Perfusi jaringan adekuat

 Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi, tekanan darah,
capillary refill)
 Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu, kelembaban, dan warna)
 Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin, nyeri,
pembengkakan kaki
3. Kebutuhan nutrisi adekuat
 Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak, rencanakan untuk
memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat
 Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi
 Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi
sering
 Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama, dan skala yang sama
 Mempertahankan kebersihan mulut pasien
 Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit
4. Mensupport koping keluarga adaptif
 Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh
stress
 Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi
faktor yang paling mencemaskan keluarga
 Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi
keadaan
 Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih
baik, dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga
 Memenuhi kebutuhan dasar anak; jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas sehari-
hari, ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap
meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya
5. Mempertahankan suhu tubuh normal
 Ukur tanda-tanda vital : suhu
 Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu
 Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa
 Tingkatkan intake cairan
 Berikan terapi untuk menurunkan suhu
Hasil yang diharapkan :
1. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan
2. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat
3. Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat
4. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif
5. Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal

http://askep-udin.blogspot.com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan.html

Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children,
representing nearly one third of all pediatric cancers. The annual incidence of acute
lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100,000 population in childhood.1
The peak incidence occurs in children aged 2-5 years.

Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie, Down syndrome,
Bloom syndrome, Fanconi anemia), the cause remains largely unknown. Many environmental
factors (ie, exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields, parental use of alcohol
and tobacco) have been investigated as potential risk factors, but none has been definitively
shown to cause acute lymphoblastic leukemia. Various viruses may be linked to the
development of leukemia, particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers
recently infected with influenza or varicella. However, no direct link has been established
between viral exposure and the development of leukemia.

Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital
immunodeficiencies (ie, Wiskott-Aldrich syndrome, congenital hypogammaglobulinemia,
ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid
malignancies.

With improvements in diagnosis and treatment, overall cure rates for children with acute
lymphoblastic leukemia now approach 80%. Further refinements in therapy, including the use
of risk-adapted treatment protocols, may improve cure rates for patients at high risk while
limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. This article summarizes
advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia.

Pathophysiology

In acute lymphoblastic leukemia, a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and
subsequently undergoes dysregulated proliferation, survival, and clonal expansion. In most
cases, the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of
genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells. Several
studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic
leukemia.

Frequency

United States

Annually, 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia.

International

Throughout the world, the incidence rate is thought to be similar to that in the United States.

Mortality/Morbidity

Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. The 4-
year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%.

Race

The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups
within the United States. White children are more frequently affected than black children.

Sex

Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls. This
difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia.
Age

The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and
subsequently decreases with age.

Clinical
History

Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and
symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. Because
leukemic blasts replace the bone marrow, patients present with signs of bone marrow failure,
including anemia, thrombocytopenia, and neutropenia. Clinical manifestations include
fatigue, pallor, petechiae, bleeding, and fever. In addition, leukemic spread may manifest as
lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. Other signs and symptoms of leukemia include
weight loss, bone pain, and dyspnea.

Signs or symptoms of CNS involvement (eg, headache, nausea and vomiting, lethargy,
irritability, nuchal rigidity, papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis.
Cranial nerve involvement, which most frequently involves the seventh, third, fourth, and
sixth cranial nerves, may occur. Also, leukemia can present as an intracranial or spinal mass,
which causes numerous neurologic symptoms, most of which are due to nerve compression.

Testicular involvement at diagnosis is rare. However, if present, it appears as painless

testicular enlargement and is most often unilateral.

Physical

Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow
infiltration and extramedullary disease. Patients present with pallor caused by anemia, and
petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. They also have signs of infection
because of neutropenia. In addition, leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and
hepatosplenomegaly.

Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of

differences in treatment for leukemia with CNS involvement.

In male patients, testicular examination is necessary to look for testicular involvement of

leukemia.

Causes

Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes, the
cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown.

http://emedicine.medscape.com/article/990113-overview

Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah,sehingga sumsum tulang didominasi oleh
limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering
ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak),anak laki lebih
sering ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor
risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan  kromosom, bahan kimia, radiasi faktor
hormonal,infeksi virus.

Manifestasi klinis

Anamnesis :
- Pucat,sering demam,perdarahan,berat badan turun,anoreksia ,kelemahan umum.
- Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut,kadang terdapat keluhan nyeri
tulang.

Pemeriksaan fisis :

Anak tampak lesu,anemis,terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain, pembesaran
kelenjar getah bening di leher,slenomegali dan hepatomegali.

Pemeriksaan penunjang

1. Darah tepi: terdapat anemia,trombositopenia,hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia,

normal, atau      hiperleukositosis, pada hitung jenis didapat dominasi limposit.
2. Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis
3. Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis

Kriteria diagnosa

Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

Tata Laksana
1. Kemoterapi
Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia

2. Pengobatan suportif
Pemberian tranfusi PRC dan trombosit  sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi.
Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p.o selama fase induksi.
Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi   
yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol.
Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit   
<1000/μl)
Pemeriksaan kesehatan gigi,kecukupan gizi,dan kestabilan psikologi kadang memerlukan   
keahlian spesialis lainnya.

3. Pemantauan efek samping obat

Pemeriksaan darah tepi berkala,fungsi hati dan fungsi ginjal.bila  didapat  keluhan   
ekstremitas lemah,dapat dilakukan EMG.

Pencegahan dan pendidikan

Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya
pendarahan ,demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya,adanya benjolan tanpa nyeri.

Pengobatan leukimia berlangsung lama,menyakitkan,menimbulkan bebrbagai efek

samping,dan mahal.pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif
terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk
medis.

http://ebookfkunsyiah.wordpress.com/2008/09/04/leukimia-limfoblastik-akut-pada-anak/

Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright. Sediaan menujukkan leukemia

limfoblastik akut prekurisr sel-B.

Leukemia atau

kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh
perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di
sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh
sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di
dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses
pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita.
Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih
sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda,
misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal
dari sel lainnya
Penyebab leukemia
Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa faktor yang
dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, seperti

Radiasi
Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada laporan mengenai
hubungan antara radiasi dengan LLK. Beberapa laporan yang mendukung:
Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia
Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia
Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang

Faktor leukemogenik
Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi
leukemia:
Racun lingkungan seperti benzena
Bahan kimia industri seperti insektisida
Obat untuk kemoterapi

Virus
Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1 pada
dewasa.

Manifestasi klinik
Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma
hematopoetik secara umum. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masing-
masing. Secara garis besar, leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu:
Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan
atau leukostasis
Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai
akibat dari anemia, trombositopenia, dan leukopenia
Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan

Alat diagnosa
Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat, seperti:
Pemeriksaan morfologi: darah tepi, aspirasi sumsum tulang, biopsi sumsum tulang
Pewarnaan sitokimia
Immunofenotipe
Sitogenetika
Diagnostis molekuler

Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice

Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena  Tahitian Noni Juice bekerja
ditingkat selular. Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur
selular yang di hancurkan oleh kanker darah.
Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan
kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . Dalam suatu penelitian, empat
orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi
pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan
dalam Tahitian Noni Juice.
Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel
ras secara signifikan. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang
di percaya sebagai agen anti kanker.

Sebagai tambahan, riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh
untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide, interleukin
(mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red), interferon
(sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain – red), faktor nekrosis tumor,
lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami.

Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan
terhadap kanker pada tahap inisisasi, yang merupakan fase pertama pada pembentukan
kanker. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang, M.D. di Fakultas
Kedokteran Universitas Illionis, Rockford, menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10%
Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab
kanker) , mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA)
yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA
namun hanya diberi air. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA, semakin tinggi
perlindungan terhadap kanker. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak
DNA lebih sedikit di paru-paru, 60% lebih sedikit di jantung, 70% lebih sedikit di lever, dan
90% lebih sedikit di ginjal. Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti
oksidan. Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. Radikal
bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker.

Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian
Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker
dengan Tahitian Noni Juice. Dari 27.000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya
2.365 orang menderita berbagai jenis kanker. Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil
mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa.

Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari
64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari.

Dalam riset Dr.Neil Solomon juga menemukan “RESEP NONI” yang telah digunakan oleh
para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal.
Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media, Orlando Pile, M.D. Resepnya
sebagai berikut:

1 Liter  Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama

½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya

240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya

105 cc/ hari  untuk selanjutnya.

Leukemia Limfoblastik Akut

�Bambang Permono, IDG Ugrasena, Mia Ratwita A.

BATASAN

Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi
oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan
semua organ tubuh.

EPIDEMIOLOGI

Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. Faktor risiko terjadi leukemia
adalah kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi, faktor hormonal, infeksi virus.

PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI

      Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa, sementara proses
pembelahan berlangsung terus. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal
sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. Disamping itu, sel-sel abnormal melalui
peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh.

      Klasifikasi :

Dikenal 2 golongan besar leukemia akut :

�                  Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem
limfoid

�                  Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem
mieloid

DIAGNOSIS
 I.             Anamnesis

            Anemia, sering demam, perdarahan, berat badan turun, anoreksia, kelemahan
umum.

            Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.

    II.            Pemeriksaan fisis

            Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis, perdarahan, ulsera, angina Ludwig

            Pembesaran kelenjar limfe general

            Splenomegali, kadang hepatomegali.

            Pada jantung terjadi gejala akibat anemia.

            Infeksi pada kulit, paru, tulang.

       III.      Pemeriksaan penunjang

            Anemia normositik normokromik, kadang kadang dijumpai normoblas.

            Pada hitung jenis terdapat limfoblas. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%.

            Trombositopeni, uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang.

            Retikulositopenia.

            Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang, terdapat pendesakan eritropoiesis,

trombopoesis, dan granulopoesis. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas.

            Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi� mediastinal.

            Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal.�

PENATALAKSANAAN

1.      Protokol pengobatan

 Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu :

a.                   Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran

b.                  Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran

2.      Pengobatan suportif

Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah, pemberian antibiotik, nutrisi, dan
psikososial.

PEMANTAUAN

I. Terapi

Komplikasi terapi adalah alopesia, depresi sumsum tulang, agranulositosis. Sepsis merupakan
komplikasi selama pengobatan sitostatika.

Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku, misalnya marah, dan
nafsu makan yang berlebihan.

II.                       Tumbuh Kembang

Pasien secepatnya masuk sekolah. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan
tumbuh kembang anak.

PROGNOSIS

Prognosis tidak baik. Angka kematian tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Bagemann, Rastetter J. Atlas of Acute Leukemia. In Clinical Hematology rd ed. Thieme,
Stuttgart. 1986 pp 243-48.

2.      Berg SL, Steuber CP, Poplack DG. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. In
Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3 rd ed. Churchill Livingstone Inc. 2000,
pp 1070-76.

3.      Miller DR. Baehner RL, Mc Millan CW, Miller LP. Blood Disease of Infancy and Childhood. 5 th
ed. St. Louis : Mosby Co., 1997 : 619.
 4.      Nathan DB, Oski FA. Hematology of Infancy and Childhood 2 nd ed. Philadelphia : WB
Saunders, 2000 : 979.

5.      Pui Ching H. Childhood Leukemia. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27.

6.      Sandlund J, Harrison PL, Rivers G, Behm FG, FG, Head D, Boyett J rubritz JE, et all. Persistence
of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a
Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood, 202 : 100 :
43-6.

 
http://terapikanker.com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/