What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part of the bones, where new blood cells are made). In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then spread to the bone marrow are not leukemia. The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia (AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid. Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are, the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and lymph systems. Bone marrow Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs, pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells, more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow. Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process, the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell components:
y y y

red blood cells white blood cells (other than lymphocytes) platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body) typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are not getting enough oxygen. Platelets Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with thrombocytopenia may bleed and bruise easily. White blood cells White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and eosinophils) and monocytes. Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the bone marrow. Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T cells).

B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing (maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells called granulocytes to recognize and destroy them. T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly destroy these cells.


Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils, and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting cells. Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day, monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and start making antibodies to fight them. Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia

cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from functioning normally. Types of leukemia Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and select the best treatment. Acute leukemia versus chronic leukemia The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells). Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly. Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia have a less favorable outlook. Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely. These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias. Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected. Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells (other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias). Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs. Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:
y y y y

acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML) chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML) acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL) chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually the least common type among adults.
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia. asp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood cells characterized by excess lymphoblasts. Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free survival.[1] Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

y y y y y y


y y y y y

1 Symptoms 2 Diagnosis 3 Pathophysiology 4 Cytogenetics 5 Prognosis 6 Classification o 6.1 The FAB classification o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia o 6.3 Variant Features of ALL o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL 7 Treatment o 7.1 Chemotherapy o 7.2 Radiation therapy 8 Epidemiology 9 Additional images 10 See also 11 References 12 External links

[edit] Symptoms

and platelets. renal function tests.[4] [edit] Pathophysiology In general. establish whether the "blast" cells began from the B lymphocytes or T lymphocytes. people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes (red blood cells). A bone marrow biopsy is conclusive proof of ALL. The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement and/or organ infiltration. Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs commonly the lung. as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition . DNA testing can establish how aggressive the disease is.[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell if the spinal column and brain has been invaded. [edit] Diagnosis Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination. different mutations have been associated with shorter or longer survival. either by increasing chemical signals that cause growth. Therefore. kidneys and reproductive organs. and blood smears. cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and spread throughout the body. or interrupting chemical signals that control growth. the higher the white blood cell count. many other diseases with similar symptoms must be excluded. leukocytes. lymph nodes. joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone or into the joint from the marrow cavity) Breathlessness Enlarged lymph nodes. y y y y y y y y y y Generalized weakness and fatigue Anemia Frequent or unexplained fever and infections Weight loss and/or loss of appetite Excessive and unexplained bruising Bone pain.[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases. Laboratory tests which might show abnormalities include blood count tests. liver. Because the symptoms are so general. spleen. which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells). electrolyte tests and liver enzyme tests. Typically. Damage can be caused through the formation of fusion genes. complete blood count. brain. liver and/or spleen Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen Petechiae. Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic cells. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML. the worse the prognosis. cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia chromosome) and immunophenotyping. Pathological examination.Initial symptoms are not specific to ALL. but worsen to the point that medical help is sought.

g.11)(q21. 4:11 is the most common in children under 12 months and portends a poor prognosis.q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1. Five-year survival rates evaluate older. e. may improve those rates. In animals. Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than nonCaucasians. the Philadelphia chromosome) that make treatment more difficult and prognoses poorer. Epidemiological studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals. White blood cell count at diagnosis of less than 50. to 20-75 percent currently. The association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki. This damage may be caused by environmental factors such as chemicals. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of that treatment. Age at diagnosis: children between 1±10 years of age are most likely to develop ALL and to be cured of it. drugs or radiation.q11) TCR-RBTN2 fusion [12] 12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis.6%[7] t(4.p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4.q32) IGH-MYC fusion[11] t(11. [edit] Prognosis The survival rate has improved from zero four decades ago. ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans.of it to the promotor of another gene.21) TEL-AML1 fusion[6] 25. not current.6%[7] t(8.19)(q23. treatments. but these studies are not as conclusive. the T-cell receptor gene.q23) MLL-AF4 fusion[10] 1. largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell transplantation (SCT) technology.14)(q24. and matching treatment to the genetic characteristics of the blast cells.4%[7] t(1.000/µl . exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia. The prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors: y y y y Sex: females tend to fare better than males.22)(q34.14)(p13.8%[7] t(9. New drugs. Cases in older patients are more likely to result from chromosomal abnormalities (e. Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than AfricanAmericans.g.[5] [edit] Cytogenetics Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality % cryptic t(12.

while arrayCGH can detect only copy number changes. Some translocations are relatively favorable. is an important predictor of outcome.21) Intermediate Hyperdiploidy 47 -50. Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or virtual karyotyping. Cytogenetic change Risk category Philadelphia chromosome Poor prognosis t(4. Array CGH.11)(q21. the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells.q32) Poor prognosis Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis High hyperdiploidy (specifically. Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis. del (6q). These include: y y y y A translocation between chromosomes 9 and 22. and conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH. immunological. t (12. A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is most common in infants under 12 months.q23) Poor prognosis t(8.22). FISH. Near tetraploidy.[13] Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others. such as CDKN2A gene. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes and LOH status. t (11q23) Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis. Morphological.[14][15][16] SNP array virtual karyotyping can readily detect copy neutral LOH. Rearrangements of 8q24 Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy. For example.1.14)(q24. del (17p). 10. Copy neutral LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL. 17) Good prognosis del(9p) Good prognosis Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic leukemia Prognosis Cytogenetic findings Favorable Hyperdiploidy > 50 . Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good prognostic factor. occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL. and genetic subtypes Patient's response to initial treatment Genetic disorders such as Down's Syndrome Cytogenetics. t (9. which have prognostic significance.y y y y Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse outcomes. Normal(diploidy).[17] [edit] Classification . known as the Philadelphia chromosome. trisomy 4.

Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate treatment in treating ALL.q22) TEL/AML-1 o t(1.22)(q34.11)(V. Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma y 2.Relapse of lymphoblastic leukemia 5. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's lymphoma/leukemia.Biphenotypic acute leukemia [edit] Variant Features of ALL y y y y y 1.p13) PBX/E2A o t(9. Cytogenetic subtypes:[19] o t(12. 1.As ALL is not a solid tumour.Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2 y i. [edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be abandoned.q11) ABL/BCR o T(V.Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules 2.21)(p12.[18] which was used for all acute leukemias (including acute myelogenous leukemia. y y y ALL-L1: small uniform cells ALL-L2: large varied cells ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features) Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal lymphocytes.Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia 4. Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma. called immunophenotyping. There are 2 main immunologic types: pre-B cell and pre-T cell.Secondary ALL [edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL . It instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below. AML). since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance. the TNM notation as used in solid cancers is of little use.q23) V/MLL ii.19)(q23. [edit] The FAB classification Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-AmericanBritish (FAB) classification.Aplastic presentation of ALL 3.Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3 3.

dexamethasone.+ + [edit] Treatment The earlier acute lymphocytic leukemia is detected. intensification.L2 + + B-cell L3 . intensive combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants). Description Agents The aim of remission induction is to rapidly kill most tumor cells and get the patient into remission. Phase . defined as the absence of detectable cancer cells in the body (usually less than 5% blast cells on the bone marrow). induce remission. CNS pediatric patients). Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL) Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig Precursor B L1. The rationale is based on the presence of CNS involvement in 10%-40% of adult patients at diagnosis. There are no surgical options. steroids. and maintenance therapy.The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell associated antigens will identify almost all cases of ALL. asparaginase and absence of other signs and (better tolerance in Remission induction symptoms of the disease. vincristine. Intensification uses high doses of Typical intensification Consolidation/Intensification intravenous multidrug protocols use vincristine. due to the body-wide distribution of the malignant cells.L2 + + -/+ Precursor T L1. and growth factors. chemotherapy to further reduce cyclophosphamide. cytotoxic chemotherapy for ALL combines multiple antileukemic drugs in various combinations. normal blood cells and absence of tumor cells from blood. radiation therapy. Chemotherapy for ALL consists of three phases: remission induction. and prophylaxis should begin during this phase of treatment and continue daunorubicin (used in Adult ALL) is used to during the consolidation/intensification period. The aim is to induce a lasting remission. This is defined as the presence of less than 5% leukemic blasts in the bone Combination of Prednisolone or marrow. Most ALL patients will receive a combination of different treatments. In general. the more effective the treatment. Treatment for acute leukemia can include chemotherapy.[20] [edit] Chemotherapy Chemotherapy is the initial treatment of choice.

Other centers would perform multiple lumbar punctures as needed for testing and treatment delivery. [edit] Radiation therapy Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas. and the most effective product available. etoposide. a cone-shaped port with a silicone nose that is surgically planted under the skin. Although and oral corticosteroids are such cells are few. many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein (termed a central venous catheter or a Hickman line). 2 months for females. or as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). . Most specialists in adult leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis. they will cause usually used. Radiation in the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis. methotrexate. [21] As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of the GMALL UKALL. Central nervous system relapse is treated with intrathecal administration of hydrocortisone. daily oral mercaptopurine. 2 years for girls and adults. Maintenance therapy cytarabine. for ALL about 3 years. Some centers deliver the drug through Ommaya reservoir (a device surgically placed under the scalp and used to deliver drugs to the CNS fluid and to extract CNS fluid for various tests). 2 years. Recent studies showed that CNS chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. thioguanine or mercaptopurine given as blocks in different combinations. in high disease burdens. The length of relapse if not eradicated. maintenance therapy is 3 years for boys. and of intravenous vincristine intensification regimens. intrathecal methotrexate or cytarabine is usually used combined with or without craniospinal irradiation (the use of radiation therapy to the head and spine).longer for males as testicles are a potential reservoir). Since ALL cells sometimes penetrate the Central Nervous System (CNS). most protocols include delivery of chemotherapy into the CNS fluid (termed intrathecal chemotherapy). For CNS protection. and cytarabine. to prevent recurrence of leukemia in the brain. usually near the collar bone. once The aim of maintenance therapy is weekly oral methotrexate. For this purpose. 2 months for males on COG protocols. or a Portacath. Whole brain prophylaxis radiation used to be a common method in treatment of children¶s ALL. As a result. to kill any residual cell that was not once monthly 5-day course killed by remission induction.tumor burden. due to low infection risks and the long-term viability of a portacath. HyperCVAD or CALGB protocols. the use of whole brain radiation has been more limited. daunorubicin.

. Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil. "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama dan dia merespons dengan baik.[22] It has a peak incident rate of 2±5 years old. Dalam keadaan normal. sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur. http://en. orang tua Mya memutuskan untuk membawanya ke Singapura untuk perawatan. ALL is slightly more common in males than females. Hematologi and Onkologi. Dr Chan Mei Yoke.[22] or approximately 1 in 50.wikipedia. Konsultan Senior di Departemen Pediatri. Setelah berhasil. There is an increased incidence in people with Down Syndrome. Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang bertahan selama dua bulan. making it the most common type of childhood cancer. X-linked agammaglobulinemia and Severe combined immunodeficiency.000." kenang Madam Theingi Aung. "Mya dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. Fanconi anemia. Bloom syndrome. Setelah mengunjungi bibinya. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages 0 to 19 years) leukemia cases. seorang dokter yang membuka praktik di London. dan menduga Mya mula terkena demam berdarah. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya. Madam Aung mengatakan. yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun. Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum matang. Ataxia telangiectasia. the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009). Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai Singapura bahkan ingin bersekolah di sini." Kanker yang Umum Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh. Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih baik. Mya sudah cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh bulan." Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun. Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya. mereka melakukan diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL). decreasing in incidence with increasing age before increasing again at around 50 years old. Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. Dokter segera bekerja untuk mengendalikan demamnya.[edit] Epidemiology In the US. KKH mengatakan.

yang disebut limfosit imatur. Biasanya. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah. Dalam kasus Mya. belum termasuk biaya perawatan lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien. "Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung menyerupai flu. gejalanya pada mulanya hanya samar-samar. dan menyumbang hampir seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun. lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80 persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun. . Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi semua sel darah yang semestinya. yang menekankan bahwa kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan. Secara rata-rata. Mereka mungkin juga mengalami memar-memar dan infeksi.singaporemedicine. kanker ini terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa. atau sel blas. sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri.Anemia Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. Dari jumlah ini. mereka dapat hidup normal.asp ASKEP PADA ANAK DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA) A." tambah Dr Chan. yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah.Pada kasus ALL. Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri. Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55. Biasanya. limfoblas. Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak.com/id/healthcaredest/story0018. Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan selsel leukemia abnormal. terjadi produksi berlebih sel belum matang ini. anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat anemia. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis ini.000 di KKH. penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita ALL." lanjut Dr Chan. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja terlalu keras. Tetapi ALL adalah penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting. "Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi. Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya. KKH menangani hingga 50 kasus ALL setiap tahun." jelas Dr Chan. kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa tahap. laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng sebagaimana orang lain http://www.

tachi kardia). Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk. Timbul pansitopenia dan hiposelularitas sumsum. takhicardia (tanda lanjut) 4. hiperpigmentasi mirip melanin. Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi.Bercak Café-au-lait. dan dapat terjadi pada sembarang usia 5. metrotrexate. insektisida. lelah.kerusakan eritrosit yang berlebihan.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak . Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering. Pb Obat : Cloramfenikol. Etiologi : 1. TEM. hepatitis dab Lain lain : Keganasan. kelainan ginjal dan sebagainya 2. Insidens : 1. dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun : rasio laki laki perempuan dari anemia Fanconi adalah 1. Mesantoin (anti konvulsan). perbandingan penderita laki laki perempuan adalah 1 : 1. kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab utama saja a. senyawa As. santonin/kalomel. echimosis.Anemia. gangguan endokrin. obat sitostatika (mileran. epistaksis (muncul lebih dulu) 2. piribenzamin (anti histamin). demam (muncul kemudian) 3. Au.Ulserasi oral. infeksi bakteri. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompati el secara b histologik mencapai 70 90 % pada anak anak 4. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis. gagal jantung kongestif. demam) dan anemia (pucat. lelah.Faktor Kongenital Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali.Anemia aplastik Definisi : Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum tulang. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala pendarahan).3 : 1 Manifestasi klinis : 1. radio aktif. pucat. Vincristine. dsb) Radiasi : Sinar rontgen. Prognosisnya gawat. rubidomycine.Petekia. strabismus.Sepsis 2. penyakit ginjal.Faktor didapat Bahan kimia : Benzena. Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti. tanpa ibu jari (anemia Fanconi Komplikasi : 1. anomali jari. Faktor individu : Alergi terhadap obat. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia 2. Patofisiologi : Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. bahan kimia dll Infeksi : Tuberculosis milier. 50 % kasus bersifat idiopatik 3. neutropenia (infeksi bakteri.

TD menurun) i Tempat perdarahan i Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis . Risiko tinggi infeksi 3. monosit dan limfosit 2. Titer antigen sel darah merah naik 7. Risiko tinggi cedera 2. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang ) 4. Kadar folat dan B12 serum normal atau meningkat 10. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian produk darah. Aspirasi & biopsi sumsum tulang hiposelular 5. Mengkaji tingkat aktivitas 3. yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai. Kelelahan 5. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan i Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat.terkendali. Pakai feresis trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada anak itu. penurunan granulosit. 3. Jumlah retikulosit menurun 4. Elektroforesis hemoglobin kadar hemoglobin janin meningkat 6. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan 2. Hitung darah lengkap disertai diferensial anemia makrositik. Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia. Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb : 1. Mengkaji tingkat perkembangan Diagnosa Keperawatan : 1.000/mm3. Jumlah trombosit menurun 3. Uji kerusakan kromosom positif untuk anemia Fanconi Penatalaksanaan Medis : Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor saudara kandung. nadi lemah dan cepat. Imunoterapi dengan globulin anti timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk transplantasi sumsum tulang. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. Uji Ham positif 9. Packed red blood cells untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi 3. 2. Trombosit untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20. Uji gula air positif 8. Intoleransi aktivitas 4. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang) 5. Granulosit ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif Pengkajian Keperawatan : 1. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi Uji laboratoriun dan diagnostik : 1. antibiotika profilaktif tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik.

Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor) i Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan i Observasi tanda-tanda kelebihan cairan i Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus. Episode perdarahan pada anak minimal 4. b. . dan akhirnya trombosit 2. pantau selama 15 menit selama jam pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang 5. polip. amubiasis yang menahun. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur Hasil yang diharapkan : 1. Etiologi : Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi : 1. zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat 2. Lindungi dari Infeksi i Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial i Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS) 4. Lindungi dari trauma i Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID i Hindari suntikan IM dan suppositoria i Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan i Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak 3. Anemia Defisiensi Zat Besi Definisi : Merupakan anemia yang paling umum. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan. karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin yang dapat diperoleh. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang 9. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit 3. pertumbuhan yang cepat 5. diare kronik. Masukan kurang : MEP. Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah. Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia 10. pantau kerja dan efek samping obat 7. hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia. Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital) 4. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis. Absorbsi kurang : MEP. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang 8. Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut. Berikan periode istirahat yang lebih sering. sel darah putih. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan 6. Kebutuhan yang bertambah : infeksi.i Kelemahan i Penurunan tingkat kesadaran i Penurunan jumlah trombosit 2. sindrom malabsorbsi lainnya 3.

dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. Pada remaja putri.Patofisiologi : Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun. hemoglobin kembali normal dalam 4 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat Penatalaksanaan Medis : . Lethargi. Konsentrasi feritin serum menurun 5.68% bayi berusia 6 24 bulan mengalami defisiensi zat besi 3. Perkembangan otak buruk 2. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat 2. Dengan pengobatan. atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi. Konsentrasi besi serum menurun 3. menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat 8. jumlah retikulosit meningkat dalam 3 5 hari sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif 9.17% 4. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. daya konsentrasi menurun 3.8 Qg/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi. Insidens : 1. juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Hasil uji perkembangan menurun 4. Hemoglobin menurun 6. 3% . Bayi ini berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan. Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) menurun. kebutuhan tidur meningkat 7. murmur sistolik 5. bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan. Saturasi transferin menurun 4. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 18 bulan Manifestasi Klinik : 1. Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl) 3.24% bayi berusia 6 .24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi 2. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 10 g/dl) 2. Pika 6. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit lebih dari 2. 7. hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Pada bayi. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun Uji laboratorium dan Diagnostik : 1. Takikardi. Selama pengobatan. Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah) 4. Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% . 29% . Bayi yang tidak cukup bulan. Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain Komplikasi : 1. anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan.

Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat i Kurangi asupan susu pada anak i Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai i Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet 3. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi 2. Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan i Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh 3. makan makanan kaya zat besi dan. ferofumarat. Keletihan 4. Pengkajian Keperawatan : 1. Semua bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat.minum preparat besi dengan air. prilaku. Warna kulit anak membaik 2. Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat. cobalah untuk menurunkan dosis zat besi. Zat besi paling baik diserap bila iminum 1 jam sebelum makan. feroglukonat). Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. dan nutrisional i Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat diterima i Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif 4. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya 4. Kaji tingkat aktivitas anak 3. ferosuksinat. Pencegahan tersebut mencakup menganjurkan ibu untuk memberikan ASI. Pola tumbuh anak membaik 3. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya. 2. minum vitamin pranatal yang mengandung besi. makanan kaya zat besi yang sesuai) . Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 3 mg per kg unsur besi. tetapi memperpanjang lama pengobatan. sebaiknya dengan jus jeruk . Intolerans aktivitas 2. Kaji tingkat perkembangan anak Diagnosa Keperawatan : 1.berkumur setelah minum obat i Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi i Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi.Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan inte rvensi. Vitamin C harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi). Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak i Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi i Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi . karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap Hasil yang diharapkan : 1.

Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi pembuluh darah (sangat nyeri). Sel sabit sangat kaku. Mortalitas pada tahun -tahun pertama umumnya disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi. Jangka hidupnya menurun hingga 16 sampai 20 hari. dispnea.. (2) sekuestrasi limpa. terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi i Iritabilitas i Muntah i Demam i Anorexia i Nyeri sendi i Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang i Ulkus kaki i Stroke i Perdarahan okuler i Retinopati proliferatif i Sindrom dada akut 2. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri). Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun. Insidens : 1. dehidrasi seluler. dan membrannya yang tidak fleksibel. Sel darah merah pada pada anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen. Patofisiologi : Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin. akibat seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa) i Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali) i Penurunan kadar hemoglobin yang cepat i Pembesaran hati i Kolaps sirkulasi dan syok i Takikardia. 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun. dan (3) aplastik.c. pucat dan kelemahan (umum) . Krisis sel sabit menurun frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun). Dengan pengobatan baru. Etiologi : Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). 25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun 4.` Manifestasi Klinis : 1. Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400 2. Sel ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal. 60%. Anemia Sel Sabit Definisi : Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam 3. diatas 50 tahun. karena hemoglobinnya berbentuk gel. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif.

Priapismus 5. Risiko tinggi ketergantungan obat 12. Stroke Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Imunisasi tambahan yang diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun. karena infeksi dapat memicu terjadinya krisis. hipoparatiroidisme. Defe roksamin (Desferal) yang diberikan melalui subkutan atau transfusi. dan perkembangan seks yang juga tertunda. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada 2. Depresi.3. Penyakit jantung. Antibiotik dapat dipakai. Batu empedu 6. terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah. Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. sirosis. Krisis aplastik. terutama selama infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi i Kelemahan i Membran mukosa pucat i Ikterus pada sklera i Anorexia i Kerentanan terhadap infeksi meningkat i Takikardia i Jumlah retikulosit menurun Komplikasi : 1. penyakit paru progresif dan mungkin juga krisis vasooklusif berat (kontroversial). Hubungan anak orangtua tegang 13. Fertilitas terganggu 4. Kurang tidur 2. Osteomielitis 9. adalah pengobatan yang kini diberikan. Pengkajian Keperawatan : 1. tampilan umum. denganbooster saat anak berusia 4 sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke. hati dan ginjal menahun 8. Elektroforesis hemoglobin. Enuresis 11. Darah atau sel fetus uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan minggu ke 9 dan 11 Penatalaksanaan Medis : Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit. sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai bagian dari skrinning bayi baru lahir. kulit dan edema) . isolasi. hipotiroidisme. tetapi penatalaksanaan medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. Ulkus tungkai 7. diabetes tergantung insulin. Pubertas tertunda 3. mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi. pertumbuhan yang tertunda. Kelebihan besi menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut : kardiomiopati. dan rendah diri 10. Pemberian penicillin profilaktik untuk mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. thorax.

peningkatan denyut apeks. sianosis. nyeri dada. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen 3. Risiko tinggi cedera 7. tampiln umum) 3. terutama jika terjadi pembengkakan i Latihan terapeutik i Pemberian anlgesik sesuai instruksi. dingin dapat meningkatkan sickling i Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan) (1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran (2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi i tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia sianosis. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun 10. nyeri dada. mual dan muntah. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit : i Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode krisis i Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi : . Risiko tinggi infeksi 5. Kaji tingkat nyeri anak Diagnosa Keperawatan : 1. naiknya frekuensi pernapasan. Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif Intervensi Keperawatan : 1. Risiko tinggi kelebihan volume cairan 6. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun 9. hiperventilasi. Risiko tinggi keletihan 4. dan konfusi mental 2. Pantau penggunaan alat oksigen 4. serta jaringan lunak dan limfonodus yang meradang dan bengkak i Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela 8. disritmia jantung. malaise atau iritabilitas. urin merah atau hitam. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan 8. menggigil. dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal 5. dan batuk kering 6. hasil auskultasi thorax.2. frekuensi napas dan tekanan darah. Cegah infeksi i Kaji adanya tanda-tanda infeksi demam. Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea. Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi. Nyeri 3. serebrum. Hilangkan atau minimalkan nyeri : i Panas lembab untuk 24 jam pertama i Whirpool atau walking tank. bentuk dan lingkar dada. Kaji sistem respirasinya ( bernapas. nyeri pinggang. Perubahan perfusi jaringan : ginjal. berdasarkan pengkajian nyeri i Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing 7. kaji tanda -tanda reaksi transfusi demam. sakit kepala. gelisah. dan perifer 2.

timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. Krisis oklusi pembuluh. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan 10. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur. Hal ini seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast. Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga : i Dorong agar anak melakukan aktivitas normal i Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia sel sabit 11. Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya i Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati (1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi (2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4 bulan) i Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit Hasil Yang Diharapkan : 1. Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya B. yaitu : i Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia lymphoma virus / HTLV) i Radiasi i Obat-obat imunosupresif. . Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif. misalnya tulang dan ginjal. Leukemia Definisi : Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah Etiologi : Penyebab yang pasti belum diketahui. akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia. Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta bantuan medis 2. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh. obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol i Faktor herediter. sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal 3. hepar dan tymus. Hitung sel normal 8000 11000/mm3. misalnya pada Down Syndrome Patofisologi : Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik. misalnya pada kembar monozigot i Kelainan kromosom.i Kolaps vaskuler dan syok i Splenomegali i Infark tulang dan persendian i Ulkus tungkai i Stroke i Kebutaan i Nyeri dada atau dispnea i Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda 9.

50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan Manifestasi Klinis : 1. Abnormal WBC Komplikasi : 1. Gagal organ 4. Berat badan menurun 5. faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan i Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati. lesu. Nyeri abdomen 8. Lymphedenopathy 9. eritrosit. Nyeri pada tulang dan sendi 7. produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia i Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dannmudah mengalami infeksi i Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ. Pucat. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia) 1. ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukemia pada anak 2. ANLL mencakup 15% . Petechiae.i Adanya proliferasi sel blast. limfe dan nodus limfe dan nyeri persendian Insidens : ALL (Acute Lymphoid. mudah terstimulasi 3. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%) 5. Demam dan anorexia 4. lymphocitic Leukemia) 1. Kematian Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom 4. sistem saraf pusat. Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL 6. Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 5 tahun 3. Iron Deficiency Anemia (IDA) 5. Tidak ada usia insidens puncak 2. Hepatoslenomegaly 10. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Pilek tidak sembuh-sembuh 2. Perdarahan 3. memar tanpa sebab 6. Sepsis 2. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur .25% kasus leukemia pada anak 3. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki laki 4.

radioterapi 6. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda 3. dan L-asparaginase. cytarabine dan hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam kehidupan 8. splenomegali 5. kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae. inflamasi disekitar rectal dan nyeri. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 % i Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate. kelemahan. maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. purpura perdarahan membran mukosa. napas cepat 3. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam. Riwayat penyakit 2. Kaji adanya pembesaran testis. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat i Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. gagal ginjal. Secara berkala. Mencegah risiko infeksi i Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi i Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik i Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif i Monitor tanda-tanda vital anak .2. sesak. Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison). efek fisiologis neoplasma 7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia 5. vincristin. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial Intervensi Keperawatan : 1. Pengkajian Keperawatan : 1. hipertensi. Biopsi sumsum tulang 4. perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan 3. Diagnosa Keperawatan : 1. mingguan atau bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Risiko injury. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh 2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi. Jika terjadi supresi sumsum tulang. hepatomegali. hematuria. infeksi 4. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah 4. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi Penatalaksanaan Medis : i Pelaksanaan kemoterapi i Irradiasi kranial Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi : i Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan.

Mencegah atau mengurangi nyeri i Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri i Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri i Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi i Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi i Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nye berulang ri .i Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat i Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 5. denyut nadi cepat. Mencegah risiko kurangnya volume cairan i Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi i Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterap i i Kaji respon anak terhadap antiemetik i Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah i Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering i Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi 4. meningkatnya kecemasan) i Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan i Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi i Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene i Hindari untuk pemberian aspirin i Lakukan pemeriksaan darah secara teratur i Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala. ulserasi mukosa. perdarahan i Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari i Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun. Memberikan nutrisi yang adekuat i Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. masalah gigi i Hindari penggunaan temperatur rectal. Mencegah risiko injury. pucat diaforesis. polio salk. supositoria atau enema i Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat i Berikan diet nutrisi secara lengkap i Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella. influenza) i Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk terkena infeksi i Kolaborasi untuk pemberian antibiotik 2. penglihatan kabur) 3. Mencegah kerusakan integritas kulit i Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit i Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut i Ganti posisi dengan sering i Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat 6.

yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi. Anak mencapai remisi 2. Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero. atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz. merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis i Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Antisipasi berduka i Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga i Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut C. Etiologi : Faktor genetik Patofisiologi : i Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta i Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen i Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa. kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa. atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak. ubah respon maladaptif i Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan perasaannya atau ketakutannya i Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain Hasil yang diharapkan : 1. menyebabkan hidrops fetalis. Thalasemia Definisi : Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin terutama rantai beta.7. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis i Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alpa. Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi. Meningkatkan peran keluarga : i Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan i Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada i Jelaskan orang tua tentang proses penyakit i Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak i Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS i Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita keganasan dan prognosis anak buruk i Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan 8. Anak bebas dari komplikasi penyakit 3. Dalam .

napas cepat. Tebalnya tulang kranial 7. epistaksis berulang 2. menurunnya aktivitas. dan dengan cepatnya destruksi RBC.stimulasi yang konstan pada bone marrow. penyesuaian keluarga terhadap stress Diagnosa Keperawatan : 1. Gangguan tumbuh kembang 4. Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2 Penatalaksanaan Medis : 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen . Dysritmia Komplikasi : 1. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal) 2. nyeri tulang dan dada. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. sel target eritrosit yang imatur. Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis. Sesak napas 6. lemah. Hepatosplenomegali 3. Fraktur patologi 2. tugas perkembangan psikososial (Erikson). poikilositosis. Pengkajian Fisik : i Riwayat keperawatan i Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat. mekanisme koping yang digunakan) i Keluarga : respon emosional keluarga. penurunan hemoglobin dalam hematokrit 2. Disfungsi organ Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. anorexia). Menipisnya tulang kartilago 9. Pengkajian Psikososial i Anak : usia. koping yang digunakan keluarga. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik. sesak. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnyakomponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel 2. anisositosis. Kelemahan 4. menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Pembesaran limpa 8. hipokromia. Letargi 2. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. kemampuan beradaptasi dengan penyakit. Manifestasi Klinis : 1. hipoxia kronik. Anorexia 5. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) Pengkajian Keperawatan : 1. Pucat 3.

napas cepat. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnyaselera makan 4. keuangan. Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas i Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak i Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas. pusing atau kelelahan i Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari hari sesuai kemampuan anak i Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di rumah i Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain i Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga Intervensi : 1. memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah 3. peningkatan tekanan darah atau nafas cepat) i Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung. sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluar terhadap penyakit ga anak Hasil yang diharapkan : . warna kulit. membran mukosa i Meninggikan posisi kepala di tempat tidur i Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri i Observasi adanya keterlambatan respon verbal. pengisian kapiler. dan mencatat adanya respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung. Perfusi jaringan adekuat i Memonitor tanda-tanda vital. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat i Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak.3. kebingungan atau gelisah i Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin i Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat ses kebutuhan tubuh uai i Memberikan oksigen sesuai kebutuhan 2. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan i Mengevaluasi berat badan anak setiap hari 4. peningkatan tekanan darah. Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga i Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada i Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak i Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak i Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber -sumber di masyarakat (pengobatan.

kulit dingin. lembab. Etiologi : Virus dengue sejenis arbovirus Patofisiologi : i Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. terjadinya hipotensi. nadi cepat dan lemah) . kulit lembab dan dingin. melena. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anorexia jaringan. faktor V. asidosis metabolik dan kematian Klasifikasi DBD : i Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan. Renjatan terjadi secara akut i Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembul h u darah. hematemesis. Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress D.1. capillary refill lebih dari 2 detik. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protrombin. dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. tekanan darah menurun gelisah. hematoma i Epistaksis. hematuri i Mual. limpa dan kelenjar getah bening i Tanda-tanda renjatan (cyanosis. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF i Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. tidak ada nafsu makan. gelisah i Derajat IV : renjatan berat. menurunnya volume plasma. hipotensi. denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur Manifestasi Klinis : i Demam tinggi selama 5 7 hari i Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit. Anak akan toleran terhadap aktivitas 3. nadi cepat dan lemah. Demam Berdarah Dengue (DHF) Definisi : Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. echimosis. uji tourniket positif. 2 peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu i Terjadinya trombositopenia. X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. VII. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. muntah. . abdomen dan ulu hati i Sakit kepala i Pembengkakan sekitar mata i Pembesaran hati. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat 2. diare. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi 4. trombositopenia dan hemokonsentrasi i Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain i Derajat III : kegagalan sirkulasi. petechie. tulang sendi. konstipasi i Nyeri otot. trombositopenia dan diatesis hemoragik. IX.

tanda-tanda perdarahan. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 5. BJ urin. serum albumin i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Mempertahankan intake dan output yang adekuat i Memonitor dan mencatat berat badan i Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam i Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL) 2. trombositopenia (100. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan : i Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam i Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. penurunan kesadaran) Diagnosa Keperawatan : 1. kelembaban. Perfusi jaringan adekuat i Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi. tidak nafsu makan. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3. nyeri. hipotensi. dan demam 2. s muntah.000/mm3 atau kurang) i Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test) i Rontgen thorax : efusi pleura Penatalaksanaan Medis : i Minum banyak 1. nyeri otot dan sendi. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. sianosis. atau susu i Antipiretik jika terdapat demam i Antikonvulsan jika terdapat kejang i Pemberian cairan melalui infus. gelisah. mual. capillary refill) i Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu. tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah.5 2 liter/24 jam dengan air the. muntah. nyeri ulu hati. produksi urin menurun i Mengobservasi dan mencatat intake dan output i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah. dan warna) i Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin. . tekanan darah. ubun-ubun cekung.Uji Laboratorium dan Diagnostik : i Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih). gula. muntah. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus Intervensi Keperawatan : 1. tidak ada nafsu makan 4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilita kapiler. dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai hematokrit cenderung meningkat Pengkajian Keperawatan : i Kaji riwayat keperawatan i Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas. perdarahan.

com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi sering i Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama. dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga i Memenuhi kebutuhan dasar anak.html Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children. 1 The peak incidence occurs in children aged 2-5 years.pembengkakan kaki 3. Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie. Fanconi anemia). jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas seharihari. The annual incidence of acute lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100.blogspot. Mempertahankan suhu tubuh normal i Ukur tanda-tanda vital : suhu i Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu i Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa i Tingkatkan intake cairan i Berikan terapi untuk menurunkan suhu Hasil yang diharapkan : 1. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 5. representing nearly one third of all pediatric cancers. Mensupport koping keluarga adaptif i Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress i Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga i Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan i Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih baik.000 population in childhood. Kebutuhan nutrisi adekuat i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3. dan skala yang sama i Mempertahankan kebersihan mulut pasien i Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya 5. the cause remains largely unknown. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2. Bloom syndrome. Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat 4. Many environmental . Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal http://askep-udin. Down syndrome.

and clonal expansion. ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid malignancies. Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital immunodeficiencies (ie. Mortality/Morbidity Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. survival. a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and subsequently undergoes dysregulated proliferation. including the use of risk-adapted treatment protocols. With improvements in diagnosis and treatment. In most cases. congenital hypogammaglobulinemia. This article summarizes advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. However. Several studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic leukemia. no direct link has been established between viral exposure and the development of leukemia. Wiskott-Aldrich syndrome. Various viruses may be linked to the development of leukemia. but none has been definitively shown to cause acute lymphoblastic leukemia. may improve cure rates for patients at high risk while limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. the incidence rate is thought to be similar to that in the United States. overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. White children are more frequently affected than black children. particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers recently infected with influenza or varicella. 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia. Sex . The 4year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%. Race The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups within the United States. the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells. International Throughout the world. parental use of alcohol and tobacco) have been investigated as potential risk factors.factors (ie. Pathophysiology In acute lymphoblastic leukemia. Further refinements in therapy. Frequency United States Annually. exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields.

leukemia can present as an intracranial or spinal mass. Clinical manifestations include fatigue. In addition.medscape. nausea and vomiting. it appears as painless testicular enlargement and is most often unilateral. Also. lethargy. bleeding. This difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia. may occur. Patients present with pallor caused by anemia. and neutropenia.Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls. patients present with signs of bone marrow failure. petechiae. which causes numerous neurologic symptoms.com/article/990113-overview . bone pain. Age The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and subsequently decreases with age. leukemic spread may manifest as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. and fever. Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of differences in treatment for leukemia with CNS involvement. Because leukemic blasts replace the bone marrow. Causes Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes. headache. and dyspnea. However. including anemia. fourth. leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. nuchal rigidity. if present. and petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. testicular examination is necessary to look for testicular involvement of leukemia. http://emedicine. irritability. Physical Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. In male patients. and sixth cranial nerves. Clinical History Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. Cranial nerve involvement. Signs or symptoms of CNS involvement (eg. papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis. In addition. thrombocytopenia. which most frequently involves the seventh. They also have signs of infection because of neutropenia. Other signs and symptoms of leukemia include weight loss. Testicular involvement at diagnosis is rare. pallor. third. the cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown. most of which are due to nerve compression.

2. Kemoterapi Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia 2.sering demam. dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p.Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan.slenomegali dan hepatomegali. Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis Kriteria diagnosa Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. pada hitung jenis didapat dominasi limposit.terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain. Pengobatan suportif Pemberian tranfusi PRC dan trombosit sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi. Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu. Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis 3. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom.hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia. atau hiperleukositosis.trombositopenia. radiasi faktor hormonal. normal.sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal.anoreksia . bahan kimia. Tata Laksana 1.perdarahan.infeksi virus. Darah tepi: terdapat anemia.kadang terdapat keluhan nyeri tulang. pembesaran kelenjar getah bening di leher. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak).berat badan turun.o selama fase induksi. . Pemeriksaan penunjang 1.Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah. .kelemahan umum. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.anemis. Manifestasi klinis Anamnesis : .Pucat.

fungsi hati dan fungsi ginjal. 3.dan mahal.Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol. Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekurisr sel-B.dan kestabilan psikologi kadang memerlukan keahlian spesialis lainnya. Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit <1000/ l) Pemeriksaan kesehatan gigi.menimbulkan bebrbagai efek samping. Pencegahan dan pendidikan Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya pendarahan .bila didapat keluhan ekstremitas lemah.wordpress.demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya.adanya benjolan tanpa nyeri.kecukupan gizi. Leukemia atau . Pemantauan efek samping obat Pemeriksaan darah tepi berkala.com/2008/09/04/leukimia -limfoblastik-akut-pada-anak/ Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright.dapat dilakukan EMG. http://ebookfkunsyiah. Pengobatan leukimia berlangsung lama.pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk medis.menyakitkan.

kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. misalnya promielosit. seperti Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. virus leukemia feline. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. HTLV-1 pada dewasa. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Kata leukemia berarti darah putih. biopsi sumsum tulang Pewarnaan sitokimia Immunofenotipe Sitogenetika Diagnostis molekuler . karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. trombositopenia. seperti: Pemeriksaan morfologi: darah tepi. sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. aspirasi sumsum tulang. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya Penyebab leukemia Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. Secara garis besar. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus.

000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya 2.D.Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena Tahitian Noni Juice bekerja ditingkat selular. empat orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan dalam Tahitian Noni Juice. Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel ras secara signifikan. Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami. Dalam suatu penelitian. Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan terhadap kanker pada tahap inisisasi. Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media. menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10% Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab kanker) . Rockford. Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari 64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari.365 orang menderita berbagai jenis kanker. mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA) yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA namun hanya diberi air. Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti oksidan. M.D. di Fakultas Kedokteran Universitas Illionis. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA. Resepnya sebagai berikut: 1 Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama . interleukin (mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red). yang merupakan fase pertama pada pembentukan kanker. semakin tinggi perlindungan terhadap kanker. interferon (sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain ± red). Orlando Pile. Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker dengan Tahitian Noni Juice. dan 90% lebih sedikit di ginjal. Dalam riset Dr. Dari 27. M. Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur selular yang di hancurkan oleh kanker darah. faktor nekrosis tumor. 70% lebih sedikit di lever. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang di percaya sebagai agen anti kanker. riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide. Sebagai tambahan. Radikal bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak DNA lebih sedikit di paru-paru. Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa. 60% lebih sedikit di jantung.Neil Solomon juga menemukan ³RESEP NONI´ yang telah digunakan oleh para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal.

Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. radiasi. sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. sementara proses pembelahan berlangsung terus. infeksi virus. sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. Klasifikasi : Dikenal 2 golongan besar leukemia akut : Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem limfoid Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem mieloid . Disamping itu. Mia Ratwita A. faktor hormonal. EPIDEMIOLOGI Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. IDG Ugrasena. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom. BATASAN Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa.½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya 240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya 105 cc/ hari untuk selanjutnya. Leukemia Limfoblastik Akut Bambang Permono. bahan kimia.

kelemahan umum. anoreksia. Anamnesis Anemia. perdarahan. Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. angina Ludwig Pembesaran kelenjar limfe general Splenomegali. uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang. trombopoesis. paru.DIAGNOSIS I. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. perdarahan. Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal. tulang. . Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. berat badan turun. sering demam. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas. Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang. terdapat pendesakan eritropoiesis. Infeksi pada kulit. Pemeriksaan penunjang Anemia normositik normokromik. II. III. Trombositopeni. Pada jantung terjadi gejala akibat anemia. dan granulopoesis. kadang kadang dijumpai normoblas. Pemeriksaan fisis Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis. ulsera. kadang hepatomegali. Retikulositopenia.

Tumbuh Kembang Pasien secepatnya masuk sekolah. Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran 2. misalnya marah. pemberian antibiotik. Rastetter J. agranulositosis. b. Stuttgart. depresi sumsum tulang. Angka kematian tinggi. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan tumbuh kembang anak. dan nafsu makan yang berlebihan. nutrisi. PEMANTAUAN I. 1986 pp 243-48. Protokol pengobatan Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu : a. Pengobatan suportif Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah. Atlas of Acute Leukemia. In Clinical Hematology rd ed. II. Bagemann. Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika. Terapi Komplikasi terapi adalah alopesia. DAFTAR PUSTAKA 1. dan psikososial. . PROGNOSIS Prognosis tidak baik.PENATALAKSANAAN 1. Thieme.

Churchill Livingstone Inc. 5th ed. Persistence of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. Childhood Leukemia. 3. Berg SL. Pui Ching H. Harrison PL. et all. 6. Mc Millan CW. 2000 : 979. Poplack DG. 5. 4. Miller LP. Hematology of Infancy and Childhood 2nd ed. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27. In Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. Boyett J rubritz JE. St. 2000. 202 : 100 : 43-6. Blood Disease of Infancy and Childhood. Louis : Mosby Co. Philadelphia : WB Saunders. Baehner RL.2. Head D. 1997 : 619. Rivers G. Miller DR.. Oski FA. pp 1070-76. Nathan DB. FG. Steuber CP. . Behm FG. Sandlund J.


com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/ .http://terapikanker.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful