P. 1
Acute Lymphocytic Leukemia

Acute Lymphocytic Leukemia

|Views: 1,325|Likes:
Published by Cormeus Balti

More info:

Published by: Cormeus Balti on Nov 09, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less





What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part of the bones, where new blood cells are made). In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then spread to the bone marrow are not leukemia. The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia (AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid. Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are, the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and lymph systems. Bone marrow Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs, pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells, more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow. Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process, the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell components:
y y y

red blood cells white blood cells (other than lymphocytes) platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body) typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are not getting enough oxygen. Platelets Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with thrombocytopenia may bleed and bruise easily. White blood cells White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and eosinophils) and monocytes. Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the bone marrow. Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T cells).

B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing (maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells called granulocytes to recognize and destroy them. T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly destroy these cells.


Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils, and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting cells. Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day, monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and start making antibodies to fight them. Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia

cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from functioning normally. Types of leukemia Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and select the best treatment. Acute leukemia versus chronic leukemia The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells). Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly. Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia have a less favorable outlook. Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely. These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias. Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected. Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells (other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias). Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs. Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:
y y y y

acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML) chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML) acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL) chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually the least common type among adults.
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia. asp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood cells characterized by excess lymphoblasts. Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free survival.[1] Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

y y y y y y


y y y y y

1 Symptoms 2 Diagnosis 3 Pathophysiology 4 Cytogenetics 5 Prognosis 6 Classification o 6.1 The FAB classification o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia o 6.3 Variant Features of ALL o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL 7 Treatment o 7.1 Chemotherapy o 7.2 Radiation therapy 8 Epidemiology 9 Additional images 10 See also 11 References 12 External links

[edit] Symptoms

Typically. kidneys and reproductive organs. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML. liver. DNA testing can establish how aggressive the disease is. Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs commonly the lung. many other diseases with similar symptoms must be excluded. liver and/or spleen Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen Petechiae. but worsen to the point that medical help is sought. establish whether the "blast" cells began from the B lymphocytes or T lymphocytes. leukocytes. Laboratory tests which might show abnormalities include blood count tests. which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells). Pathological examination. spleen.[4] [edit] Pathophysiology In general. cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia chromosome) and immunophenotyping. [edit] Diagnosis Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination. Because the symptoms are so general. people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes (red blood cells). renal function tests. either by increasing chemical signals that cause growth. A bone marrow biopsy is conclusive proof of ALL. brain. different mutations have been associated with shorter or longer survival. complete blood count. Damage can be caused through the formation of fusion genes.Initial symptoms are not specific to ALL. as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition .[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell if the spinal column and brain has been invaded. electrolyte tests and liver enzyme tests. Therefore. joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone or into the joint from the marrow cavity) Breathlessness Enlarged lymph nodes. The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement and/or organ infiltration. Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic cells. y y y y y y y y y y Generalized weakness and fatigue Anemia Frequent or unexplained fever and infections Weight loss and/or loss of appetite Excessive and unexplained bruising Bone pain. lymph nodes. and blood smears. cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and spread throughout the body. the higher the white blood cell count.[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases. and platelets. or interrupting chemical signals that control growth. the worse the prognosis.

14)(q24. treatments.g. may improve those rates. The association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki. but these studies are not as conclusive. 4:11 is the most common in children under 12 months and portends a poor prognosis. the Philadelphia chromosome) that make treatment more difficult and prognoses poorer.q23) MLL-AF4 fusion[10] 1.p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4. Age at diagnosis: children between 1±10 years of age are most likely to develop ALL and to be cured of it. White blood cell count at diagnosis of less than 50. Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than AfricanAmericans. The prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors: y y y y Sex: females tend to fare better than males.4%[7] t(1. Five-year survival rates evaluate older.q11) TCR-RBTN2 fusion [12] 12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis.8%[7] t(9.21) TEL-AML1 fusion[6] 25. Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than nonCaucasians.[5] [edit] Cytogenetics Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality % cryptic t(12. [edit] Prognosis The survival rate has improved from zero four decades ago. to 20-75 percent currently. drugs or radiation.q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1. not current. e. exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia. Epidemiological studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of that treatment.14)(p13. In animals. ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans.6%[7] t(4.19)(q23. New drugs.q32) IGH-MYC fusion[11] t(11.11)(q21.of it to the promotor of another gene. and matching treatment to the genetic characteristics of the blast cells.000/µl . Cases in older patients are more likely to result from chromosomal abnormalities (e.22)(q34. the T-cell receptor gene.g. largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell transplantation (SCT) technology.6%[7] t(8. This damage may be caused by environmental factors such as chemicals.

[14][15][16] SNP array virtual karyotyping can readily detect copy neutral LOH. t (9. and conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH. t (12. immunological. Rearrangements of 8q24 Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy.21) Intermediate Hyperdiploidy 47 -50. trisomy 4. Near tetraploidy. del (6q). and genetic subtypes Patient's response to initial treatment Genetic disorders such as Down's Syndrome Cytogenetics. Normal(diploidy). while arrayCGH can detect only copy number changes. Cytogenetic change Risk category Philadelphia chromosome Poor prognosis t(4. FISH.14)(q24. known as the Philadelphia chromosome.1.11)(q21.q23) Poor prognosis t(8. 10. Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or virtual karyotyping. For example. occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL. t (11q23) Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis. del (17p). Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis. Some translocations are relatively favorable. Morphological. Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good prognostic factor. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes and LOH status.[13] Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others.[17] [edit] Classification . A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is most common in infants under 12 months. Copy neutral LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL.y y y y Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse outcomes. is an important predictor of outcome. These include: y y y y A translocation between chromosomes 9 and 22. 17) Good prognosis del(9p) Good prognosis Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic leukemia Prognosis Cytogenetic findings Favorable Hyperdiploidy > 50 .22).q32) Poor prognosis Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis High hyperdiploidy (specifically. such as CDKN2A gene. which have prognostic significance. Array CGH. the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells.

q23) V/MLL ii.p13) PBX/E2A o t(9.Aplastic presentation of ALL 3.19)(q23. called immunophenotyping.Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules 2. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's lymphoma/leukemia.q11) ABL/BCR o T(V.As ALL is not a solid tumour. 1.q22) TEL/AML-1 o t(1.22)(q34.Biphenotypic acute leukemia [edit] Variant Features of ALL y y y y y 1.Relapse of lymphoblastic leukemia 5. Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma. There are 2 main immunologic types: pre-B cell and pre-T cell.Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2 y i.11)(V. Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate treatment in treating ALL. since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance.[18] which was used for all acute leukemias (including acute myelogenous leukemia. AML). [edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be abandoned. the TNM notation as used in solid cancers is of little use.Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3 3. Cytogenetic subtypes:[19] o t(12. Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma y 2.Secondary ALL [edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL . [edit] The FAB classification Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-AmericanBritish (FAB) classification.Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia 4. It instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below. y y y ALL-L1: small uniform cells ALL-L2: large varied cells ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features) Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal lymphocytes.21)(p12.

Treatment for acute leukemia can include chemotherapy. This is defined as the presence of less than 5% leukemic blasts in the bone Combination of Prednisolone or marrow. and maintenance therapy. due to the body-wide distribution of the malignant cells. The aim is to induce a lasting remission. In general. defined as the absence of detectable cancer cells in the body (usually less than 5% blast cells on the bone marrow). CNS pediatric patients). Chemotherapy for ALL consists of three phases: remission induction. intensive combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants).L2 + + B-cell L3 . chemotherapy to further reduce cyclophosphamide. normal blood cells and absence of tumor cells from blood. asparaginase and absence of other signs and (better tolerance in Remission induction symptoms of the disease. Phase . dexamethasone. the more effective the treatment. The rationale is based on the presence of CNS involvement in 10%-40% of adult patients at diagnosis. steroids. and prophylaxis should begin during this phase of treatment and continue daunorubicin (used in Adult ALL) is used to during the consolidation/intensification period.The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell associated antigens will identify almost all cases of ALL. Description Agents The aim of remission induction is to rapidly kill most tumor cells and get the patient into remission. Most ALL patients will receive a combination of different treatments.L2 + + -/+ Precursor T L1. vincristine. induce remission.+ + [edit] Treatment The earlier acute lymphocytic leukemia is detected.[20] [edit] Chemotherapy Chemotherapy is the initial treatment of choice. radiation therapy. Intensification uses high doses of Typical intensification Consolidation/Intensification intravenous multidrug protocols use vincristine. cytotoxic chemotherapy for ALL combines multiple antileukemic drugs in various combinations. Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL) Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig Precursor B L1. intensification. and growth factors. There are no surgical options.

to prevent recurrence of leukemia in the brain. thioguanine or mercaptopurine given as blocks in different combinations. Whole brain prophylaxis radiation used to be a common method in treatment of children¶s ALL. 2 years for girls and adults. Although and oral corticosteroids are such cells are few. The length of relapse if not eradicated. many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein (termed a central venous catheter or a Hickman line). for ALL about 3 years. due to low infection risks and the long-term viability of a portacath.tumor burden.longer for males as testicles are a potential reservoir). Radiation in the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis. Other centers would perform multiple lumbar punctures as needed for testing and treatment delivery. to kill any residual cell that was not once monthly 5-day course killed by remission induction. or a Portacath. 2 months for males on COG protocols. HyperCVAD or CALGB protocols. For this purpose. intrathecal methotrexate or cytarabine is usually used combined with or without craniospinal irradiation (the use of radiation therapy to the head and spine). For CNS protection. in high disease burdens. once The aim of maintenance therapy is weekly oral methotrexate. most protocols include delivery of chemotherapy into the CNS fluid (termed intrathecal chemotherapy). methotrexate. daily oral mercaptopurine. and cytarabine. and of intravenous vincristine intensification regimens. the use of whole brain radiation has been more limited. 2 months for females. Some centers deliver the drug through Ommaya reservoir (a device surgically placed under the scalp and used to deliver drugs to the CNS fluid and to extract CNS fluid for various tests). maintenance therapy is 3 years for boys. usually near the collar bone. [edit] Radiation therapy Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas. As a result. Since ALL cells sometimes penetrate the Central Nervous System (CNS). and the most effective product available. Recent studies showed that CNS chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. etoposide. they will cause usually used. or as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). Maintenance therapy cytarabine. Most specialists in adult leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis. daunorubicin. [21] As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of the GMALL UKALL. Central nervous system relapse is treated with intrathecal administration of hydrocortisone. 2 years. a cone-shaped port with a silicone nose that is surgically planted under the skin. .

Dr Chan Mei Yoke. Dalam keadaan normal.wikipedia. Mya sudah cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh bulan.[22] It has a peak incident rate of 2±5 years old. Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum matang. Setelah mengunjungi bibinya. There is an increased incidence in people with Down Syndrome." Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun. Konsultan Senior di Departemen Pediatri. Dokter segera bekerja untuk mengendalikan demamnya. "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama dan dia merespons dengan baik. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien. Madam Aung mengatakan. orang tua Mya memutuskan untuk membawanya ke Singapura untuk perawatan. Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih baik. mereka melakukan diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL). Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai Singapura bahkan ingin bersekolah di sini.[22] or approximately 1 in 50. "Mya dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun. the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009). Fanconi anemia.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang bertahan selama dua bulan. decreasing in incidence with increasing age before increasing again at around 50 years old. ALL is slightly more common in males than females. Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. dan menduga Mya mula terkena demam berdarah." Kanker yang Umum Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh.[edit] Epidemiology In the US. . seorang dokter yang membuka praktik di London. Hematologi and Onkologi. Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya. making it the most common type of childhood cancer. X-linked agammaglobulinemia and Severe combined immunodeficiency. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya. Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil. Setelah berhasil. http://en. Bloom syndrome. Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini. sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur. Ataxia telangiectasia. KKH mengatakan.000." kenang Madam Theingi Aung. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages 0 to 19 years) leukemia cases.

"Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi. Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak. yang disebut limfosit imatur. gejalanya pada mulanya hanya samar-samar. KKH menangani hingga 50 kasus ALL setiap tahun. Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi semua sel darah yang semestinya. Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55. Tetapi ALL adalah penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting. Secara rata-rata." jelas Dr Chan. Biasanya. Biasanya. kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa tahap. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis ini. terjadi produksi berlebih sel belum matang ini. Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri. Mereka mungkin juga mengalami memar-memar dan infeksi. belum termasuk biaya perawatan lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien. kanker ini terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun. lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80 persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun. Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan selsel leukemia abnormal. limfoblas. mereka dapat hidup normal." lanjut Dr Chan.asp ASKEP PADA ANAK DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA) A. yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah.000 di KKH. Dalam kasus Mya. penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. . Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya. dan menyumbang hampir seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun. atau sel blas.singaporemedicine. Dari jumlah ini. anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat anemia.Pada kasus ALL. yang menekankan bahwa kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan. Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita ALL.Anemia Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja terlalu keras. laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng sebagaimana orang lain http://www. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah. "Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung menyerupai flu.com/id/healthcaredest/story0018. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa." tambah Dr Chan.

insektisida. Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk. takhicardia (tanda lanjut) 4. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi. hepatitis dab Lain lain : Keganasan. 50 % kasus bersifat idiopatik 3. Insidens : 1. senyawa As.Faktor didapat Bahan kimia : Benzena. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompati el secara b histologik mencapai 70 90 % pada anak anak 4. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia 2.Faktor Kongenital Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali. pucat.Petekia. gagal jantung kongestif. penyakit ginjal. lelah. hiperpigmentasi mirip melanin. metrotrexate.Sepsis 2.kerusakan eritrosit yang berlebihan. tachi kardia). lelah. Au. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala pendarahan). dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun : rasio laki laki perempuan dari anemia Fanconi adalah 1. Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering. infeksi bakteri. Pb Obat : Cloramfenikol. strabismus. kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab utama saja a. tanpa ibu jari (anemia Fanconi Komplikasi : 1. neutropenia (infeksi bakteri. Prognosisnya gawat. Vincristine. dsb) Radiasi : Sinar rontgen. echimosis. Timbul pansitopenia dan hiposelularitas sumsum.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak . Mesantoin (anti konvulsan).3 : 1 Manifestasi klinis : 1. gangguan endokrin. anomali jari. epistaksis (muncul lebih dulu) 2. TEM. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis. rubidomycine. demam (muncul kemudian) 3. bahan kimia dll Infeksi : Tuberculosis milier. dan dapat terjadi pada sembarang usia 5. Patofisiologi : Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. perbandingan penderita laki laki perempuan adalah 1 : 1. obat sitostatika (mileran. piribenzamin (anti histamin). Etiologi : 1. Faktor individu : Alergi terhadap obat. Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti.Anemia. kelainan ginjal dan sebagainya 2.Ulserasi oral. radio aktif. Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut.Anemia aplastik Definisi : Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum tulang. demam) dan anemia (pucat. santonin/kalomel.Bercak Café-au-lait.

Trombosit untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20. Jumlah retikulosit menurun 4. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan i Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat. Mengkaji tingkat perkembangan Diagnosa Keperawatan : 1. Jumlah trombosit menurun 3. Pakai feresis trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada anak itu. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian produk darah. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang) 5. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi Uji laboratoriun dan diagnostik : 1. Risiko tinggi infeksi 3. Imunoterapi dengan globulin anti timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk transplantasi sumsum tulang. Titer antigen sel darah merah naik 7. penurunan granulosit. Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb : 1. TD menurun) i Tempat perdarahan i Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis . Risiko tinggi cedera 2. Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia. Elektroforesis hemoglobin kadar hemoglobin janin meningkat 6. yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai. Uji Ham positif 9. Granulosit ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif Pengkajian Keperawatan : 1.terkendali. 2. monosit dan limfosit 2. Hitung darah lengkap disertai diferensial anemia makrositik. Kadar folat dan B12 serum normal atau meningkat 10. Intoleransi aktivitas 4. 3. Uji gula air positif 8. Uji kerusakan kromosom positif untuk anemia Fanconi Penatalaksanaan Medis : Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor saudara kandung. Packed red blood cells untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi 3. Aspirasi & biopsi sumsum tulang hiposelular 5. antibiotika profilaktif tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik. Kelelahan 5. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1.000/mm3. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang ) 4. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan 2. Mengkaji tingkat aktivitas 3. nadi lemah dan cepat.

karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin yang dapat diperoleh. sindrom malabsorbsi lainnya 3. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan. diare kronik. Masukan kurang : MEP. dan akhirnya trombosit 2. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang 9. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur Hasil yang diharapkan : 1. zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor) i Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan i Observasi tanda-tanda kelebihan cairan i Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus. pantau selama 15 menit selama jam pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang 5. Lindungi dari trauma i Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID i Hindari suntikan IM dan suppositoria i Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan i Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak 3. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat 2. Berikan periode istirahat yang lebih sering. Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah.i Kelemahan i Penurunan tingkat kesadaran i Penurunan jumlah trombosit 2. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit 3. Lindungi dari Infeksi i Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial i Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS) 4. Episode perdarahan pada anak minimal 4. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis. pertumbuhan yang cepat 5. pantau kerja dan efek samping obat 7. Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut. Kebutuhan yang bertambah : infeksi. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang 8. b. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan 6. . Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital) 4. Anemia Defisiensi Zat Besi Definisi : Merupakan anemia yang paling umum. Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia 10. hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia. Etiologi : Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi : 1. amubiasis yang menahun. polip. Absorbsi kurang : MEP. sel darah putih.

68% bayi berusia 6 24 bulan mengalami defisiensi zat besi 3. Pada bayi. Saturasi transferin menurun 4. 7. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat 2. 3% . daya konsentrasi menurun 3. Hemoglobin menurun 6. jumlah retikulosit meningkat dalam 3 5 hari sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif 9. murmur sistolik 5. hemoglobin kembali normal dalam 4 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat Penatalaksanaan Medis : .8 Qg/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 18 bulan Manifestasi Klinik : 1. Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% . menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat 8. Bayi yang tidak cukup bulan. hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Selama pengobatan. Konsentrasi besi serum menurun 3. Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan. Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl) 3. Dengan pengobatan. atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi. Pika 6. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah) 4. dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. Insidens : 1. Pada remaja putri. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit lebih dari 2. kebutuhan tidur meningkat 7.24% bayi berusia 6 . Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain Komplikasi : 1. Konsentrasi feritin serum menurun 5. Bayi ini berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan. Lethargi. Takikardi. Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) menurun. 29% . Hasil uji perkembangan menurun 4. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi.17% 4. bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan.Patofisiologi : Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun Uji laboratorium dan Diagnostik : 1. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 10 g/dl) 2. Perkembangan otak buruk 2.24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi 2.

cobalah untuk menurunkan dosis zat besi. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. prilaku. Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat. Pola tumbuh anak membaik 3. Kaji tingkat perkembangan anak Diagnosa Keperawatan : 1. Pengkajian Keperawatan : 1. Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya 4. Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat i Kurangi asupan susu pada anak i Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai i Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet 3. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan i Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya. Zat besi paling baik diserap bila iminum 1 jam sebelum makan. Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 3 mg per kg unsur besi. Warna kulit anak membaik 2.Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan inte rvensi.berkumur setelah minum obat i Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi i Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi. Vitamin C harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi).minum preparat besi dengan air. Kaji tingkat aktivitas anak 3. makan makanan kaya zat besi dan. karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap Hasil yang diharapkan : 1. Pencegahan tersebut mencakup menganjurkan ibu untuk memberikan ASI. 2. feroglukonat). Keletihan 4. dan nutrisional i Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat diterima i Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif 4. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh 3. Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak i Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi i Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi . ferofumarat. tetapi memperpanjang lama pengobatan. Semua bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat. Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus. sebaiknya dengan jus jeruk . Intolerans aktivitas 2. minum vitamin pranatal yang mengandung besi. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi 2. makanan kaya zat besi yang sesuai) . ferosuksinat.

Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam 3. diatas 50 tahun.c.. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun). karena hemoglobinnya berbentuk gel. Patofisiologi : Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin. Etiologi : Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). 25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun 4. Mortalitas pada tahun -tahun pertama umumnya disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi. dehidrasi seluler. Sel darah merah pada pada anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen. 60%. Anemia Sel Sabit Definisi : Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. pucat dan kelemahan (umum) . dan (3) aplastik. 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun. Dengan pengobatan baru. akibat seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa) i Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali) i Penurunan kadar hemoglobin yang cepat i Pembesaran hati i Kolaps sirkulasi dan syok i Takikardia. Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi pembuluh darah (sangat nyeri).` Manifestasi Klinis : 1. dan membrannya yang tidak fleksibel. Sel ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal. Krisis sel sabit menurun frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia. dispnea. Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400 2. terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi i Iritabilitas i Muntah i Demam i Anorexia i Nyeri sendi i Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang i Ulkus kaki i Stroke i Perdarahan okuler i Retinopati proliferatif i Sindrom dada akut 2. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri). Sel sabit sangat kaku. Jangka hidupnya menurun hingga 16 sampai 20 hari. Insidens : 1. (2) sekuestrasi limpa. Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun.

Darah atau sel fetus uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan minggu ke 9 dan 11 Penatalaksanaan Medis : Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit. Antibiotik dapat dipakai. dan perkembangan seks yang juga tertunda. Hubungan anak orangtua tegang 13. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada 2. terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah. Enuresis 11. terutama selama infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi i Kelemahan i Membran mukosa pucat i Ikterus pada sklera i Anorexia i Kerentanan terhadap infeksi meningkat i Takikardia i Jumlah retikulosit menurun Komplikasi : 1. Pengkajian Keperawatan : 1.3. kulit dan edema) . adalah pengobatan yang kini diberikan. Imunisasi tambahan yang diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun. Penyakit jantung. Stroke Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Batu empedu 6. Fertilitas terganggu 4. Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. sirosis. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi. sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai bagian dari skrinning bayi baru lahir. penyakit paru progresif dan mungkin juga krisis vasooklusif berat (kontroversial). Kurang tidur 2. pertumbuhan yang tertunda. Krisis aplastik. Kelebihan besi menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut : kardiomiopati. Pubertas tertunda 3. Depresi. dan rendah diri 10. Elektroforesis hemoglobin. mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut. denganbooster saat anak berusia 4 sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke. isolasi. Defe roksamin (Desferal) yang diberikan melalui subkutan atau transfusi. diabetes tergantung insulin. hipoparatiroidisme. tampilan umum. Osteomielitis 9. tetapi penatalaksanaan medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. Priapismus 5. hipotiroidisme. Pemberian penicillin profilaktik untuk mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. thorax. Risiko tinggi ketergantungan obat 12. Ulkus tungkai 7. hati dan ginjal menahun 8. karena infeksi dapat memicu terjadinya krisis.

Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun 9.2. Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif Intervensi Keperawatan : 1. Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi. Kaji tingkat nyeri anak Diagnosa Keperawatan : 1. Nyeri 3. mual dan muntah. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan 8. berdasarkan pengkajian nyeri i Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing 7. hiperventilasi. Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea. disritmia jantung. Hilangkan atau minimalkan nyeri : i Panas lembab untuk 24 jam pertama i Whirpool atau walking tank. Risiko tinggi keletihan 4. terutama jika terjadi pembengkakan i Latihan terapeutik i Pemberian anlgesik sesuai instruksi. bentuk dan lingkar dada. hasil auskultasi thorax. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi : . menggigil. Risiko tinggi cedera 7. nyeri dada. nyeri dada. tampiln umum) 3. Pantau penggunaan alat oksigen 4. dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal 5. peningkatan denyut apeks. Cegah infeksi i Kaji adanya tanda-tanda infeksi demam. dan perifer 2. dan konfusi mental 2. sakit kepala. sianosis. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit : i Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode krisis i Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri. dingin dapat meningkatkan sickling i Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan) (1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran (2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi i tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia sianosis. nyeri pinggang. serebrum. Risiko tinggi infeksi 5. frekuensi napas dan tekanan darah. dan batuk kering 6. Kaji sistem respirasinya ( bernapas. Perubahan perfusi jaringan : ginjal. Risiko tinggi kelebihan volume cairan 6. gelisah. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen 3. urin merah atau hitam. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun 10. malaise atau iritabilitas. serta jaringan lunak dan limfonodus yang meradang dan bengkak i Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela 8. naiknya frekuensi pernapasan. kaji tanda -tanda reaksi transfusi demam.

. Leukemia Definisi : Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah Etiologi : Penyebab yang pasti belum diketahui. Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta bantuan medis 2. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif. obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol i Faktor herediter. akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia. Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga : i Dorong agar anak melakukan aktivitas normal i Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia sel sabit 11. Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya B.i Kolaps vaskuler dan syok i Splenomegali i Infark tulang dan persendian i Ulkus tungkai i Stroke i Kebutaan i Nyeri dada atau dispnea i Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda 9. Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya i Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati (1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi (2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4 bulan) i Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit Hasil Yang Diharapkan : 1. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan 10. misalnya pada kembar monozigot i Kelainan kromosom. sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal 3. timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. yaitu : i Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia lymphoma virus / HTLV) i Radiasi i Obat-obat imunosupresif. misalnya pada Down Syndrome Patofisologi : Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik. Hitung sel normal 8000 11000/mm3. Hal ini seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast. hepar dan tymus. misalnya tulang dan ginjal. Krisis oklusi pembuluh. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur.

Demam dan anorexia 4. Hepatoslenomegaly 10. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL 6. Tidak ada usia insidens puncak 2. mudah terstimulasi 3.i Adanya proliferasi sel blast. Gagal organ 4. Pilek tidak sembuh-sembuh 2. ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukemia pada anak 2. Perdarahan 3. Petechiae. lesu. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom 4. Lymphedenopathy 9. faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan i Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati. Pucat. eritrosit. Kematian Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. limfe dan nodus limfe dan nyeri persendian Insidens : ALL (Acute Lymphoid. Abnormal WBC Komplikasi : 1. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia) 1. produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia i Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dannmudah mengalami infeksi i Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ. Iron Deficiency Anemia (IDA) 5. Nyeri abdomen 8. Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi. sistem saraf pusat. ANLL mencakup 15% . Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 5 tahun 3. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%) 5. memar tanpa sebab 6. 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan Manifestasi Klinis : 1. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki laki 4. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur . lymphocitic Leukemia) 1. Nyeri pada tulang dan sendi 7. Sepsis 2. Berat badan menurun 5. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme.25% kasus leukemia pada anak 3.

cytarabine dan hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. kelemahan. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat i Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Risiko injury. inflamasi disekitar rectal dan nyeri. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat. Jika terjadi supresi sumsum tulang. kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 % i Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate. Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik. Riwayat penyakit 2. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah 4. dan L-asparaginase. Diagnosa Keperawatan : 1. Secara berkala. hematuria. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam. sesak. Biopsi sumsum tulang 4. napas cepat 3. infeksi 4. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam kehidupan 8. perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan 3. hipertensi. Mencegah risiko infeksi i Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi i Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik i Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif i Monitor tanda-tanda vital anak . vincristin. gagal ginjal. maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. splenomegali 5. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial Intervensi Keperawatan : 1. radioterapi 6. hepatomegali. efek fisiologis neoplasma 7. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh 2. Kaji adanya pembesaran testis. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia 5. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda 3.2. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison). purpura perdarahan membran mukosa. Pengkajian Keperawatan : 1. mingguan atau bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi Penatalaksanaan Medis : i Pelaksanaan kemoterapi i Irradiasi kranial Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi : i Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi.

Memberikan nutrisi yang adekuat i Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. polio salk. denyut nadi cepat. Mencegah atau mengurangi nyeri i Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri i Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri i Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi i Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi i Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nye berulang ri . ulserasi mukosa. Mencegah risiko kurangnya volume cairan i Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi i Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterap i i Kaji respon anak terhadap antiemetik i Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah i Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering i Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi 4.i Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat i Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 5. influenza) i Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk terkena infeksi i Kolaborasi untuk pemberian antibiotik 2. masalah gigi i Hindari penggunaan temperatur rectal. meningkatnya kecemasan) i Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan i Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi i Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene i Hindari untuk pemberian aspirin i Lakukan pemeriksaan darah secara teratur i Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala. Mencegah kerusakan integritas kulit i Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit i Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut i Ganti posisi dengan sering i Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat 6. Mencegah risiko injury. perdarahan i Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari i Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun. supositoria atau enema i Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat i Berikan diet nutrisi secara lengkap i Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella. pucat diaforesis. penglihatan kabur) 3.

tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. ubah respon maladaptif i Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan perasaannya atau ketakutannya i Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain Hasil yang diharapkan : 1. Antisipasi berduka i Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga i Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien. Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis i Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alpa. Dalam . Thalasemia Definisi : Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin terutama rantai beta. Etiologi : Faktor genetik Patofisiologi : i Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta i Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen i Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa. yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta. atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz. Anak mencapai remisi 2. atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak. menyebabkan hidrops fetalis. Anak bebas dari komplikasi penyakit 3. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi. Meningkatkan peran keluarga : i Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan i Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada i Jelaskan orang tua tentang proses penyakit i Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak i Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS i Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita keganasan dan prognosis anak buruk i Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan 8. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut C. kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa. merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis i Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi.7.

Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2 Penatalaksanaan Medis : 1. tugas perkembangan psikososial (Erikson). Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnyakomponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel 2. nyeri tulang dan dada. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. hipokromia. lemah. koping yang digunakan keluarga. Disfungsi organ Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif.stimulasi yang konstan pada bone marrow. sesak. Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis. kemampuan beradaptasi dengan penyakit. Sesak napas 6. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Menipisnya tulang kartilago 9. Anorexia 5. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal) 2. anisositosis. epistaksis berulang 2. Dysritmia Komplikasi : 1. napas cepat. menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Gangguan tumbuh kembang 4. poikilositosis. Manifestasi Klinis : 1. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) Pengkajian Keperawatan : 1. Letargi 2. menurunnya aktivitas. dan dengan cepatnya destruksi RBC. mekanisme koping yang digunakan) i Keluarga : respon emosional keluarga. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik. penyesuaian keluarga terhadap stress Diagnosa Keperawatan : 1. anorexia). Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen . penurunan hemoglobin dalam hematokrit 2. Pengkajian Psikososial i Anak : usia. hipoxia kronik. Pembesaran limpa 8. sel target eritrosit yang imatur. Tebalnya tulang kranial 7. Kelemahan 4. Pucat 3. Pengkajian Fisik : i Riwayat keperawatan i Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat. Hepatosplenomegali 3. Fraktur patologi 2.

keuangan. pengisian kapiler. pusing atau kelelahan i Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari hari sesuai kemampuan anak i Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di rumah i Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain i Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. dan mencatat adanya respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung. peningkatan tekanan darah. napas cepat. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnyaselera makan 4. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat i Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga i Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada i Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak i Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak i Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber -sumber di masyarakat (pengobatan. Perfusi jaringan adekuat i Memonitor tanda-tanda vital.3. peningkatan tekanan darah atau nafas cepat) i Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung. memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah 3. warna kulit. kebingungan atau gelisah i Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin i Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat ses kebutuhan tubuh uai i Memberikan oksigen sesuai kebutuhan 2. sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluar terhadap penyakit ga anak Hasil yang diharapkan : . rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan i Mengevaluasi berat badan anak setiap hari 4. membran mukosa i Meninggikan posisi kepala di tempat tidur i Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri i Observasi adanya keterlambatan respon verbal. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga Intervensi : 1. Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas i Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak i Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas.

Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress D. asidosis metabolik dan kematian Klasifikasi DBD : i Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan. kulit dingin. hematemesis. X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat. tulang sendi. echimosis. trombositopenia dan diatesis hemoragik. dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi 4. nadi cepat dan lemah. muntah. kulit lembab dan dingin. melena. hematuri i Mual. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat 2. Renjatan terjadi secara akut i Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembul h u darah. gelisah i Derajat IV : renjatan berat. uji tourniket positif. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. Etiologi : Virus dengue sejenis arbovirus Patofisiologi : i Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. . faktor V. VII. diare. Anak akan toleran terhadap aktivitas 3. lembab. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF i Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. terjadinya hipotensi. nadi cepat dan lemah) . menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protrombin. menurunnya volume plasma. denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur Manifestasi Klinis : i Demam tinggi selama 5 7 hari i Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit. hipotensi. IX. limpa dan kelenjar getah bening i Tanda-tanda renjatan (cyanosis. abdomen dan ulu hati i Sakit kepala i Pembengkakan sekitar mata i Pembesaran hati. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anorexia jaringan. capillary refill lebih dari 2 detik. 2 peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu i Terjadinya trombositopenia.1. petechie. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. hematoma i Epistaksis. tidak ada nafsu makan. tekanan darah menurun gelisah. trombositopenia dan hemokonsentrasi i Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain i Derajat III : kegagalan sirkulasi. Demam Berdarah Dengue (DHF) Definisi : Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. konstipasi i Nyeri otot.

muntah. s muntah. nyeri. trombositopenia (100. dan warna) i Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin. tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah. tekanan darah. gelisah. sianosis. BJ urin. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. kelembaban.Uji Laboratorium dan Diagnostik : i Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih).5 2 liter/24 jam dengan air the. tidak ada nafsu makan 4. nyeri otot dan sendi.000/mm3 atau kurang) i Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test) i Rontgen thorax : efusi pleura Penatalaksanaan Medis : i Minum banyak 1. perdarahan. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus Intervensi Keperawatan : 1. . nyeri ulu hati. dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai hematokrit cenderung meningkat Pengkajian Keperawatan : i Kaji riwayat keperawatan i Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. hipotensi. ubun-ubun cekung. gula. mual. capillary refill) i Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu. kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas. dan demam 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilita kapiler. penurunan kesadaran) Diagnosa Keperawatan : 1. tidak nafsu makan. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 5. produksi urin menurun i Mengobservasi dan mencatat intake dan output i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3. Perfusi jaringan adekuat i Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan : i Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam i Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. serum albumin i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Mempertahankan intake dan output yang adekuat i Memonitor dan mencatat berat badan i Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam i Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL) 2. muntah. atau susu i Antipiretik jika terdapat demam i Antikonvulsan jika terdapat kejang i Pemberian cairan melalui infus. tanda-tanda perdarahan.

The annual incidence of acute lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100. jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas seharihari. dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga i Memenuhi kebutuhan dasar anak. the cause remains largely unknown. Bloom syndrome.com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan. Mempertahankan suhu tubuh normal i Ukur tanda-tanda vital : suhu i Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu i Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa i Tingkatkan intake cairan i Berikan terapi untuk menurunkan suhu Hasil yang diharapkan : 1.000 population in childhood. Mensupport koping keluarga adaptif i Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress i Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga i Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan i Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih baik. Fanconi anemia). ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya 5. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi sering i Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama. 1 The peak incidence occurs in children aged 2-5 years. dan skala yang sama i Mempertahankan kebersihan mulut pasien i Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie. Many environmental .pembengkakan kaki 3. Kebutuhan nutrisi adekuat i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Down syndrome. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2. representing nearly one third of all pediatric cancers. Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal http://askep-udin. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3.html Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children.blogspot. Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat 4. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 5.

a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and subsequently undergoes dysregulated proliferation. the incidence rate is thought to be similar to that in the United States. overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. The 4year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%. Frequency United States Annually. 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia. In most cases. no direct link has been established between viral exposure and the development of leukemia. but none has been definitively shown to cause acute lymphoblastic leukemia. parental use of alcohol and tobacco) have been investigated as potential risk factors. Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital immunodeficiencies (ie. Several studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic leukemia. survival. However. and clonal expansion. With improvements in diagnosis and treatment. Race The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups within the United States. ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid malignancies. Sex . Various viruses may be linked to the development of leukemia. White children are more frequently affected than black children. Wiskott-Aldrich syndrome. particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers recently infected with influenza or varicella. may improve cure rates for patients at high risk while limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. Further refinements in therapy. congenital hypogammaglobulinemia. Pathophysiology In acute lymphoblastic leukemia. including the use of risk-adapted treatment protocols. exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields. the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells.factors (ie. This article summarizes advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. International Throughout the world. Mortality/Morbidity Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%.

fourth. if present.Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls. nausea and vomiting. Signs or symptoms of CNS involvement (eg. Causes Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes. Age The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and subsequently decreases with age. bone pain. They also have signs of infection because of neutropenia. lethargy. may occur. Clinical manifestations include fatigue. and fever. Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of differences in treatment for leukemia with CNS involvement. petechiae. papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis. thrombocytopenia. Other signs and symptoms of leukemia include weight loss. Physical Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease.com/article/990113-overview . Because leukemic blasts replace the bone marrow. and dyspnea. including anemia. Patients present with pallor caused by anemia. nuchal rigidity. leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. third. This difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia. headache. In male patients.medscape. testicular examination is necessary to look for testicular involvement of leukemia. and sixth cranial nerves. In addition. pallor. bleeding. and neutropenia. it appears as painless testicular enlargement and is most often unilateral. http://emedicine. patients present with signs of bone marrow failure. which most frequently involves the seventh. most of which are due to nerve compression. which causes numerous neurologic symptoms. leukemic spread may manifest as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. Cranial nerve involvement. However. leukemia can present as an intracranial or spinal mass. the cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown. irritability. In addition. Also. Clinical History Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. and petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. Testicular involvement at diagnosis is rare.

Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis 3. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom. normal.sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Tata Laksana 1.terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain.slenomegali dan hepatomegali. 2.berat badan turun.anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan.anemis.Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak). . Manifestasi klinis Anamnesis : .anoreksia . Pemeriksaan penunjang 1. atau hiperleukositosis.trombositopenia.kelemahan umum. dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. bahan kimia. Darah tepi: terdapat anemia.hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia. pembesaran kelenjar getah bening di leher.perdarahan. radiasi faktor hormonal. Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.sering demam.o selama fase induksi.Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.kadang terdapat keluhan nyeri tulang.infeksi virus. Kemoterapi Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia 2. Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p.Pucat. . Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis Kriteria diagnosa Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. pada hitung jenis didapat dominasi limposit. Pengobatan suportif Pemberian tranfusi PRC dan trombosit sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi.

com/2008/09/04/leukimia -limfoblastik-akut-pada-anak/ Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright. Leukemia atau . Pencegahan dan pendidikan Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya pendarahan .pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk medis.dan mahal.demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya.dapat dilakukan EMG.wordpress. 3.menyakitkan.menimbulkan bebrbagai efek samping.Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol. Pengobatan leukimia berlangsung lama. Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekurisr sel-B.dan kestabilan psikologi kadang memerlukan keahlian spesialis lainnya.fungsi hati dan fungsi ginjal. http://ebookfkunsyiah. Pemantauan efek samping obat Pemeriksaan darah tepi berkala.adanya benjolan tanpa nyeri.kecukupan gizi. Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit <1000/ l) Pemeriksaan kesehatan gigi.bila didapat keluhan ekstremitas lemah.

seperti: Pemeriksaan morfologi: darah tepi. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK.kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. virus leukemia feline. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya Penyebab leukemia Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. aspirasi sumsum tulang. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. biopsi sumsum tulang Pewarnaan sitokimia Immunofenotipe Sitogenetika Diagnostis molekuler . seperti Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. trombositopenia. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. misalnya promielosit. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. HTLV-1 pada dewasa. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. Secara garis besar. sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. Kata leukemia berarti darah putih. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid.

Rockford. Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media. Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan terhadap kanker pada tahap inisisasi. riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide.Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena Tahitian Noni Juice bekerja ditingkat selular. 60% lebih sedikit di jantung. mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA) yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA namun hanya diberi air. yang merupakan fase pertama pada pembentukan kanker. M.365 orang menderita berbagai jenis kanker. Dalam riset Dr. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA. interferon (sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain ± red). Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . di Fakultas Kedokteran Universitas Illionis. interleukin (mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red). dan 90% lebih sedikit di ginjal. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang di percaya sebagai agen anti kanker. Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari 64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari. Sebagai tambahan. Radikal bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker. Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel ras secara signifikan. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang. Dalam suatu penelitian.Neil Solomon juga menemukan ³RESEP NONI´ yang telah digunakan oleh para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal.D.000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya 2. 70% lebih sedikit di lever. Dari 27.D. faktor nekrosis tumor. empat orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan dalam Tahitian Noni Juice. Orlando Pile. Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak DNA lebih sedikit di paru-paru. Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker dengan Tahitian Noni Juice. M. lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami. Resepnya sebagai berikut: 1 Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama . Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti oksidan. Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur selular yang di hancurkan oleh kanker darah. menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10% Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab kanker) . Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. semakin tinggi perlindungan terhadap kanker.

Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. IDG Ugrasena. Klasifikasi : Dikenal 2 golongan besar leukemia akut : Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem limfoid Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem mieloid . Disamping itu. bahan kimia.½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya 240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya 105 cc/ hari untuk selanjutnya. EPIDEMIOLOGI Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. Leukemia Limfoblastik Akut Bambang Permono. Mia Ratwita A. faktor hormonal. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom. radiasi. BATASAN Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah. infeksi virus. sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa. sementara proses pembelahan berlangsung terus.

Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas. Retikulositopenia. kadang hepatomegali. Infeksi pada kulit. Trombositopeni. III. perdarahan. ulsera. paru.DIAGNOSIS I. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. berat badan turun. tulang. Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. kelemahan umum. Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. sering demam. uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang. Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang. angina Ludwig Pembesaran kelenjar limfe general Splenomegali. dan granulopoesis. Pada jantung terjadi gejala akibat anemia. kadang kadang dijumpai normoblas. Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal. Anamnesis Anemia. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%. Pemeriksaan fisis Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis. Pemeriksaan penunjang Anemia normositik normokromik. . anoreksia. terdapat pendesakan eritropoiesis. II. perdarahan. trombopoesis.

. Angka kematian tinggi. nutrisi. dan nafsu makan yang berlebihan. PROGNOSIS Prognosis tidak baik. b. misalnya marah. Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran 2. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika. Protokol pengobatan Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu : a. pemberian antibiotik. Thieme. Pengobatan suportif Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah. Terapi Komplikasi terapi adalah alopesia. II. agranulositosis. Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku. PEMANTAUAN I. dan psikososial. Atlas of Acute Leukemia. Tumbuh Kembang Pasien secepatnya masuk sekolah. In Clinical Hematology rd ed. Bagemann. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan tumbuh kembang anak. 1986 pp 243-48. DAFTAR PUSTAKA 1.PENATALAKSANAAN 1. Stuttgart. depresi sumsum tulang. Rastetter J.

Boyett J rubritz JE. Sandlund J. 6. Mc Millan CW. Berg SL. Harrison PL. 2000. Steuber CP. Baehner RL. Hematology of Infancy and Childhood 2nd ed. Churchill Livingstone Inc. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27.. Poplack DG. In Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. Miller DR. Head D. . et all. 5. St. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. Pui Ching H. Philadelphia : WB Saunders. Persistence of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood. Behm FG. 202 : 100 : 43-6.2. Louis : Mosby Co. FG. 3. 5th ed. Childhood Leukemia. Nathan DB. 2000 : 979. Miller LP. 1997 : 619. Blood Disease of Infancy and Childhood. 4. pp 1070-76. Oski FA. Rivers G.


http://terapikanker.com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/ .

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->