What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part of the bones, where new blood cells are made). In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then spread to the bone marrow are not leukemia. The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia (AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid. Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are, the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and lymph systems. Bone marrow Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs, pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells, more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow. Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process, the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell components:
y y y

red blood cells white blood cells (other than lymphocytes) platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body) typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are not getting enough oxygen. Platelets Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with thrombocytopenia may bleed and bruise easily. White blood cells White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and eosinophils) and monocytes. Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the bone marrow. Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T cells).

B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing (maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells called granulocytes to recognize and destroy them. T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly destroy these cells.


Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils, and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting cells. Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day, monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and start making antibodies to fight them. Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia

cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from functioning normally. Types of leukemia Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and select the best treatment. Acute leukemia versus chronic leukemia The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells). Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly. Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia have a less favorable outlook. Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely. These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias. Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected. Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells (other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias). Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs. Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:
y y y y

acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML) chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML) acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL) chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually the least common type among adults.
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia. asp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood cells characterized by excess lymphoblasts. Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free survival.[1] Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

y y y y y y


y y y y y

1 Symptoms 2 Diagnosis 3 Pathophysiology 4 Cytogenetics 5 Prognosis 6 Classification o 6.1 The FAB classification o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia o 6.3 Variant Features of ALL o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL 7 Treatment o 7.1 Chemotherapy o 7.2 Radiation therapy 8 Epidemiology 9 Additional images 10 See also 11 References 12 External links

[edit] Symptoms

kidneys and reproductive organs. Therefore. Damage can be caused through the formation of fusion genes. brain. people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes (red blood cells). lymph nodes. cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia chromosome) and immunophenotyping. Laboratory tests which might show abnormalities include blood count tests. Pathological examination. the worse the prognosis. Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic cells. The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement and/or organ infiltration.[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell if the spinal column and brain has been invaded. cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and spread throughout the body. liver and/or spleen Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen Petechiae. and platelets.[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases. the higher the white blood cell count. which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells). joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone or into the joint from the marrow cavity) Breathlessness Enlarged lymph nodes. many other diseases with similar symptoms must be excluded. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML. y y y y y y y y y y Generalized weakness and fatigue Anemia Frequent or unexplained fever and infections Weight loss and/or loss of appetite Excessive and unexplained bruising Bone pain. establish whether the "blast" cells began from the B lymphocytes or T lymphocytes. as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition . leukocytes. spleen. renal function tests. different mutations have been associated with shorter or longer survival. or interrupting chemical signals that control growth. Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs commonly the lung. electrolyte tests and liver enzyme tests. Typically. complete blood count. liver. DNA testing can establish how aggressive the disease is.Initial symptoms are not specific to ALL. and blood smears. either by increasing chemical signals that cause growth.[4] [edit] Pathophysiology In general. A bone marrow biopsy is conclusive proof of ALL. Because the symptoms are so general. [edit] Diagnosis Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination. but worsen to the point that medical help is sought.

of it to the promotor of another gene. and matching treatment to the genetic characteristics of the blast cells. Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than nonCaucasians.q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1. to 20-75 percent currently.14)(p13.g. New drugs. the Philadelphia chromosome) that make treatment more difficult and prognoses poorer.14)(q24. ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans.q11) TCR-RBTN2 fusion [12] 12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis. Cases in older patients are more likely to result from chromosomal abnormalities (e.8%[7] t(9. White blood cell count at diagnosis of less than 50. Epidemiological studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals.p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4. exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia.11)(q21. In animals. Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than AfricanAmericans. not current. The association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki. Age at diagnosis: children between 1±10 years of age are most likely to develop ALL and to be cured of it. This damage may be caused by environmental factors such as chemicals. largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell transplantation (SCT) technology. but these studies are not as conclusive. Five-year survival rates evaluate older.22)(q34. drugs or radiation.g.4%[7] t(1. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of that treatment. The prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors: y y y y Sex: females tend to fare better than males. e. treatments. the T-cell receptor gene.6%[7] t(4.q32) IGH-MYC fusion[11] t(11.19)(q23.21) TEL-AML1 fusion[6] 25.[5] [edit] Cytogenetics Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality % cryptic t(12. 4:11 is the most common in children under 12 months and portends a poor prognosis.000/µl .q23) MLL-AF4 fusion[10] 1.6%[7] t(8. may improve those rates. [edit] Prognosis The survival rate has improved from zero four decades ago.

Array CGH. Near tetraploidy. occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL.14)(q24. Normal(diploidy). t (11q23) Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis. t (12.q23) Poor prognosis t(8. is an important predictor of outcome.[14][15][16] SNP array virtual karyotyping can readily detect copy neutral LOH. Copy neutral LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes and LOH status. known as the Philadelphia chromosome. such as CDKN2A gene. Morphological. the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells. and genetic subtypes Patient's response to initial treatment Genetic disorders such as Down's Syndrome Cytogenetics. immunological.[17] [edit] Classification . which have prognostic significance. These include: y y y y A translocation between chromosomes 9 and 22.1.q32) Poor prognosis Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis High hyperdiploidy (specifically. Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or virtual karyotyping. For example. Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis. A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is most common in infants under 12 months. trisomy 4.11)(q21.[13] Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others. Some translocations are relatively favorable. t (9.21) Intermediate Hyperdiploidy 47 -50. Rearrangements of 8q24 Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy. 17) Good prognosis del(9p) Good prognosis Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic leukemia Prognosis Cytogenetic findings Favorable Hyperdiploidy > 50 . while arrayCGH can detect only copy number changes. and conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH.y y y y Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse outcomes. Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good prognostic factor. del (6q). 10. FISH.22). Cytogenetic change Risk category Philadelphia chromosome Poor prognosis t(4. del (17p).

21)(p12.p13) PBX/E2A o t(9.19)(q23.Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2 y i. since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance. AML).q23) V/MLL ii.Secondary ALL [edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL . There are 2 main immunologic types: pre-B cell and pre-T cell. Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma y 2. [edit] The FAB classification Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-AmericanBritish (FAB) classification. the TNM notation as used in solid cancers is of little use. Cytogenetic subtypes:[19] o t(12.Aplastic presentation of ALL 3.Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3 3.11)(V.q22) TEL/AML-1 o t(1. 1.22)(q34.Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules 2. y y y ALL-L1: small uniform cells ALL-L2: large varied cells ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features) Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal lymphocytes.[18] which was used for all acute leukemias (including acute myelogenous leukemia. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's lymphoma/leukemia. [edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be abandoned.Relapse of lymphoblastic leukemia 5.Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia 4.Biphenotypic acute leukemia [edit] Variant Features of ALL y y y y y 1.q11) ABL/BCR o T(V.As ALL is not a solid tumour. Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate treatment in treating ALL. called immunophenotyping. It instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below. Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma.

Intensification uses high doses of Typical intensification Consolidation/Intensification intravenous multidrug protocols use vincristine. dexamethasone. Treatment for acute leukemia can include chemotherapy. Phase . cytotoxic chemotherapy for ALL combines multiple antileukemic drugs in various combinations. Description Agents The aim of remission induction is to rapidly kill most tumor cells and get the patient into remission.+ + [edit] Treatment The earlier acute lymphocytic leukemia is detected. CNS pediatric patients). and prophylaxis should begin during this phase of treatment and continue daunorubicin (used in Adult ALL) is used to during the consolidation/intensification period. intensification.L2 + + B-cell L3 . The rationale is based on the presence of CNS involvement in 10%-40% of adult patients at diagnosis. due to the body-wide distribution of the malignant cells. Most ALL patients will receive a combination of different treatments. intensive combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants).[20] [edit] Chemotherapy Chemotherapy is the initial treatment of choice. vincristine. The aim is to induce a lasting remission. chemotherapy to further reduce cyclophosphamide. Chemotherapy for ALL consists of three phases: remission induction. and maintenance therapy. normal blood cells and absence of tumor cells from blood.L2 + + -/+ Precursor T L1. This is defined as the presence of less than 5% leukemic blasts in the bone Combination of Prednisolone or marrow. Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL) Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig Precursor B L1. and growth factors. In general. defined as the absence of detectable cancer cells in the body (usually less than 5% blast cells on the bone marrow). radiation therapy. induce remission.The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell associated antigens will identify almost all cases of ALL. the more effective the treatment. There are no surgical options. asparaginase and absence of other signs and (better tolerance in Remission induction symptoms of the disease. steroids.

to prevent recurrence of leukemia in the brain. 2 months for females. many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein (termed a central venous catheter or a Hickman line). Most specialists in adult leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis. The length of relapse if not eradicated. Some centers deliver the drug through Ommaya reservoir (a device surgically placed under the scalp and used to deliver drugs to the CNS fluid and to extract CNS fluid for various tests). 2 months for males on COG protocols. For CNS protection. the use of whole brain radiation has been more limited.tumor burden. Central nervous system relapse is treated with intrathecal administration of hydrocortisone. or as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). Whole brain prophylaxis radiation used to be a common method in treatment of children¶s ALL. etoposide. [edit] Radiation therapy Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas. thioguanine or mercaptopurine given as blocks in different combinations. in high disease burdens. daily oral mercaptopurine. . and the most effective product available. HyperCVAD or CALGB protocols. maintenance therapy is 3 years for boys. 2 years for girls and adults. intrathecal methotrexate or cytarabine is usually used combined with or without craniospinal irradiation (the use of radiation therapy to the head and spine). once The aim of maintenance therapy is weekly oral methotrexate. Although and oral corticosteroids are such cells are few. [21] As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of the GMALL UKALL.longer for males as testicles are a potential reservoir). due to low infection risks and the long-term viability of a portacath. they will cause usually used. most protocols include delivery of chemotherapy into the CNS fluid (termed intrathecal chemotherapy). and cytarabine. Radiation in the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis. Since ALL cells sometimes penetrate the Central Nervous System (CNS). usually near the collar bone. As a result. and of intravenous vincristine intensification regimens. For this purpose. 2 years. or a Portacath. Recent studies showed that CNS chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. Other centers would perform multiple lumbar punctures as needed for testing and treatment delivery. to kill any residual cell that was not once monthly 5-day course killed by remission induction. daunorubicin. for ALL about 3 years. methotrexate. a cone-shaped port with a silicone nose that is surgically planted under the skin. Maintenance therapy cytarabine.

Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien. yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun. Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil." Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun. http://en. Mya sudah cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh bulan. X-linked agammaglobulinemia and Severe combined immunodeficiency. decreasing in incidence with increasing age before increasing again at around 50 years old. Ataxia telangiectasia.[22] It has a peak incident rate of 2±5 years old. Bloom syndrome.[edit] Epidemiology In the US. KKH mengatakan.000.[22] or approximately 1 in 50. . Dokter segera bekerja untuk mengendalikan demamnya. seorang dokter yang membuka praktik di London. There is an increased incidence in people with Down Syndrome. Setelah mengunjungi bibinya. Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai Singapura bahkan ingin bersekolah di sini.wikipedia. sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur. Fanconi anemia. mereka melakukan diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL). Madam Aung mengatakan. Konsultan Senior di Departemen Pediatri. Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum matang.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang bertahan selama dua bulan. Hematologi and Onkologi." kenang Madam Theingi Aung. Dalam keadaan normal. Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih baik." Kanker yang Umum Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh. the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009). orang tua Mya memutuskan untuk membawanya ke Singapura untuk perawatan. dan menduga Mya mula terkena demam berdarah. "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama dan dia merespons dengan baik. making it the most common type of childhood cancer. "Mya dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. ALL is slightly more common in males than females. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages 0 to 19 years) leukemia cases. Dr Chan Mei Yoke. Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya. Setelah berhasil. Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya.

Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita ALL. yang menekankan bahwa kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan. atau sel blas. Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak." jelas Dr Chan.Anemia Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri. penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah. anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat anemia. KKH menangani hingga 50 kasus ALL setiap tahun. gejalanya pada mulanya hanya samar-samar. Secara rata-rata. Biasanya. yang disebut limfosit imatur. Mereka mungkin juga mengalami memar-memar dan infeksi. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja terlalu keras. . Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri. belum termasuk biaya perawatan lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien. terjadi produksi berlebih sel belum matang ini. lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80 persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun. mereka dapat hidup normal. Tetapi ALL adalah penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting. Dalam kasus Mya. Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi semua sel darah yang semestinya. Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya.asp ASKEP PADA ANAK DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA) A. laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng sebagaimana orang lain http://www. "Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi. kanker ini terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun. "Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung menyerupai flu." lanjut Dr Chan.com/id/healthcaredest/story0018. limfoblas. Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55.000 di KKH.Pada kasus ALL. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis ini. Dari jumlah ini. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa.singaporemedicine. dan menyumbang hampir seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun. Biasanya." tambah Dr Chan. kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa tahap. Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan selsel leukemia abnormal. yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah.

gagal jantung kongestif. Mesantoin (anti konvulsan).Ulserasi oral. neutropenia (infeksi bakteri. tanpa ibu jari (anemia Fanconi Komplikasi : 1.kerusakan eritrosit yang berlebihan. TEM. gangguan endokrin. perbandingan penderita laki laki perempuan adalah 1 : 1. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompati el secara b histologik mencapai 70 90 % pada anak anak 4. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis. penyakit ginjal. radio aktif.Faktor Kongenital Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali. pucat. epistaksis (muncul lebih dulu) 2. kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab utama saja a. kelainan ginjal dan sebagainya 2.Anemia. hepatitis dab Lain lain : Keganasan.3 : 1 Manifestasi klinis : 1.Petekia. bahan kimia dll Infeksi : Tuberculosis milier. metrotrexate. dan dapat terjadi pada sembarang usia 5. dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun : rasio laki laki perempuan dari anemia Fanconi adalah 1. Timbul pansitopenia dan hiposelularitas sumsum. demam) dan anemia (pucat. strabismus. hiperpigmentasi mirip melanin.Bercak Café-au-lait. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi. tachi kardia).Faktor didapat Bahan kimia : Benzena. Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut. obat sitostatika (mileran. Insidens : 1. piribenzamin (anti histamin). Prognosisnya gawat. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia 2. santonin/kalomel. takhicardia (tanda lanjut) 4. dsb) Radiasi : Sinar rontgen. infeksi bakteri. Patofisiologi : Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. echimosis.Sepsis 2. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala pendarahan). Pb Obat : Cloramfenikol. 50 % kasus bersifat idiopatik 3. lelah. lelah.Anemia aplastik Definisi : Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum tulang. rubidomycine. insektisida. Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak . Etiologi : 1. Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering. demam (muncul kemudian) 3. senyawa As. Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti. Vincristine. anomali jari. Au. Faktor individu : Alergi terhadap obat.

TD menurun) i Tempat perdarahan i Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis . Jumlah trombosit menurun 3. Elektroforesis hemoglobin kadar hemoglobin janin meningkat 6. Imunoterapi dengan globulin anti timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk transplantasi sumsum tulang. Kadar folat dan B12 serum normal atau meningkat 10. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan 2. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian produk darah. nadi lemah dan cepat. yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang ) 4. Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb : 1.terkendali.000/mm3. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi Uji laboratoriun dan diagnostik : 1. Mengkaji tingkat aktivitas 3. Risiko tinggi infeksi 3. Titer antigen sel darah merah naik 7. Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia. 2. monosit dan limfosit 2. 3. penurunan granulosit. Hitung darah lengkap disertai diferensial anemia makrositik. Uji kerusakan kromosom positif untuk anemia Fanconi Penatalaksanaan Medis : Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor saudara kandung. Pakai feresis trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada anak itu. Risiko tinggi cedera 2. Jumlah retikulosit menurun 4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. Packed red blood cells untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi 3. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang) 5. Uji Ham positif 9. Trombosit untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20. Aspirasi & biopsi sumsum tulang hiposelular 5. antibiotika profilaktif tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik. Uji gula air positif 8. Intoleransi aktivitas 4. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan i Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat. Granulosit ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif Pengkajian Keperawatan : 1. Kelelahan 5. Mengkaji tingkat perkembangan Diagnosa Keperawatan : 1.

Kebutuhan yang bertambah : infeksi. sel darah putih. Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah. Etiologi : Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi : 1. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit 3. polip. pantau kerja dan efek samping obat 7. Berikan periode istirahat yang lebih sering. Masukan kurang : MEP. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan. Anemia Defisiensi Zat Besi Definisi : Merupakan anemia yang paling umum. Episode perdarahan pada anak minimal 4. Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital) 4. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang 8. sindrom malabsorbsi lainnya 3. zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. Lindungi dari trauma i Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID i Hindari suntikan IM dan suppositoria i Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan i Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak 3. b. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang 9. Absorbsi kurang : MEP. Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia 10. . amubiasis yang menahun. hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia. Lindungi dari Infeksi i Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial i Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS) 4. pantau selama 15 menit selama jam pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang 5. Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor) i Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan i Observasi tanda-tanda kelebihan cairan i Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus. karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin yang dapat diperoleh. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur Hasil yang diharapkan : 1. dan akhirnya trombosit 2. diare kronik. pertumbuhan yang cepat 5. Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut.i Kelemahan i Penurunan tingkat kesadaran i Penurunan jumlah trombosit 2. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan 6. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat 2.

8 Qg/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 18 bulan Manifestasi Klinik : 1. Bayi yang tidak cukup bulan. murmur sistolik 5. Bayi ini berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan. daya konsentrasi menurun 3. 7. juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Selama pengobatan. kebutuhan tidur meningkat 7.Patofisiologi : Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun. Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Hemoglobin menurun 6. jumlah retikulosit meningkat dalam 3 5 hari sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif 9. dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. Perkembangan otak buruk 2. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat 2. anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan. 29% . hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah) 4. Saturasi transferin menurun 4.24% bayi berusia 6 .17% 4. bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan. Lethargi. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 10 g/dl) 2.24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi 2. Insidens : 1. Pada bayi. Dengan pengobatan. hemoglobin kembali normal dalam 4 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat Penatalaksanaan Medis : . Pika 6. Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) menurun. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun Uji laboratorium dan Diagnostik : 1. Hasil uji perkembangan menurun 4. atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi. Konsentrasi besi serum menurun 3. Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% . Takikardi. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Pada remaja putri. Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl) 3.68% bayi berusia 6 24 bulan mengalami defisiensi zat besi 3. 3% . Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain Komplikasi : 1. Konsentrasi feritin serum menurun 5. menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat 8. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit lebih dari 2.

Pengkajian Keperawatan : 1. Vitamin C harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi). cobalah untuk menurunkan dosis zat besi. Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak i Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi i Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi . Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya 4. makanan kaya zat besi yang sesuai) . ferosuksinat. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya. Kaji tingkat perkembangan anak Diagnosa Keperawatan : 1. Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan i Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial.berkumur setelah minum obat i Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi i Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi. Kaji tingkat aktivitas anak 3. feroglukonat). sebaiknya dengan jus jeruk . Keletihan 4. prilaku. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi 2. Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat i Kurangi asupan susu pada anak i Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai i Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet 3. Warna kulit anak membaik 2.Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan inte rvensi. Semua bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat.minum preparat besi dengan air. Pencegahan tersebut mencakup menganjurkan ibu untuk memberikan ASI. karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap Hasil yang diharapkan : 1. tetapi memperpanjang lama pengobatan. Pola tumbuh anak membaik 3. Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 3 mg per kg unsur besi. Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. minum vitamin pranatal yang mengandung besi. dan nutrisional i Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat diterima i Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif 4. Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat. 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh 3. Intolerans aktivitas 2. ferofumarat. Zat besi paling baik diserap bila iminum 1 jam sebelum makan. makan makanan kaya zat besi dan.

Sel sabit sangat kaku. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif. terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi i Iritabilitas i Muntah i Demam i Anorexia i Nyeri sendi i Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang i Ulkus kaki i Stroke i Perdarahan okuler i Retinopati proliferatif i Sindrom dada akut 2. Krisis sel sabit menurun frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia. Anemia Sel Sabit Definisi : Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. Dengan pengobatan baru. Mortalitas pada tahun -tahun pertama umumnya disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi. Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi pembuluh darah (sangat nyeri). Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400 2. pucat dan kelemahan (umum) . Sel darah merah pada pada anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen.. diatas 50 tahun. dispnea.c. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun). Sel ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal. karena hemoglobinnya berbentuk gel. Insidens : 1. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri). Etiologi : Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). 25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun 4. (2) sekuestrasi limpa. 60%. dan membrannya yang tidak fleksibel. Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun. 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun. Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam 3. Patofisiologi : Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin.` Manifestasi Klinis : 1. Jangka hidupnya menurun hingga 16 sampai 20 hari. dan (3) aplastik. akibat seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa) i Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali) i Penurunan kadar hemoglobin yang cepat i Pembesaran hati i Kolaps sirkulasi dan syok i Takikardia. dehidrasi seluler.

Imunisasi tambahan yang diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun. Krisis aplastik. Pengkajian Keperawatan : 1. Kelebihan besi menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut : kardiomiopati. Batu empedu 6. Osteomielitis 9. diabetes tergantung insulin. mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada 2. Kurang tidur 2. Depresi. Pubertas tertunda 3. thorax.3. Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. dan perkembangan seks yang juga tertunda. penyakit paru progresif dan mungkin juga krisis vasooklusif berat (kontroversial). hipotiroidisme. hipoparatiroidisme. terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah. karena infeksi dapat memicu terjadinya krisis. Penyakit jantung. Elektroforesis hemoglobin. Enuresis 11. denganbooster saat anak berusia 4 sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke. Defe roksamin (Desferal) yang diberikan melalui subkutan atau transfusi. Stroke Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Ulkus tungkai 7. Priapismus 5. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi. sirosis. sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai bagian dari skrinning bayi baru lahir. kulit dan edema) . Risiko tinggi ketergantungan obat 12. tampilan umum. adalah pengobatan yang kini diberikan. Darah atau sel fetus uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan minggu ke 9 dan 11 Penatalaksanaan Medis : Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit. Antibiotik dapat dipakai. tetapi penatalaksanaan medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. Hubungan anak orangtua tegang 13. Fertilitas terganggu 4. terutama selama infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi i Kelemahan i Membran mukosa pucat i Ikterus pada sklera i Anorexia i Kerentanan terhadap infeksi meningkat i Takikardia i Jumlah retikulosit menurun Komplikasi : 1. pertumbuhan yang tertunda. isolasi. hati dan ginjal menahun 8. Pemberian penicillin profilaktik untuk mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. dan rendah diri 10.

Risiko tinggi kelebihan volume cairan 6. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun 10.2. Risiko tinggi keletihan 4. sianosis. Cegah infeksi i Kaji adanya tanda-tanda infeksi demam. berdasarkan pengkajian nyeri i Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing 7. Risiko tinggi infeksi 5. hiperventilasi. naiknya frekuensi pernapasan. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun 9. malaise atau iritabilitas. Pantau penggunaan alat oksigen 4. kaji tanda -tanda reaksi transfusi demam. Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea. bentuk dan lingkar dada. Kaji sistem respirasinya ( bernapas. urin merah atau hitam. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit : i Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode krisis i Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri. nyeri pinggang. mual dan muntah. dan perifer 2. gelisah. Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif Intervensi Keperawatan : 1. Kaji tingkat nyeri anak Diagnosa Keperawatan : 1. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi : . dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal 5. frekuensi napas dan tekanan darah. Perubahan perfusi jaringan : ginjal. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan 8. terutama jika terjadi pembengkakan i Latihan terapeutik i Pemberian anlgesik sesuai instruksi. dingin dapat meningkatkan sickling i Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan) (1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran (2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi i tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia sianosis. nyeri dada. disritmia jantung. hasil auskultasi thorax. Risiko tinggi cedera 7. serebrum. nyeri dada. dan batuk kering 6. peningkatan denyut apeks. dan konfusi mental 2. serta jaringan lunak dan limfonodus yang meradang dan bengkak i Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela 8. Nyeri 3. menggigil. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen 3. sakit kepala. Hilangkan atau minimalkan nyeri : i Panas lembab untuk 24 jam pertama i Whirpool atau walking tank. tampiln umum) 3. Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi.

Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya i Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati (1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi (2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4 bulan) i Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit Hasil Yang Diharapkan : 1. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh. Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya B. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif.i Kolaps vaskuler dan syok i Splenomegali i Infark tulang dan persendian i Ulkus tungkai i Stroke i Kebutaan i Nyeri dada atau dispnea i Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda 9. timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga : i Dorong agar anak melakukan aktivitas normal i Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia sel sabit 11. Krisis oklusi pembuluh. . Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta bantuan medis 2. Hitung sel normal 8000 11000/mm3. misalnya tulang dan ginjal. hepar dan tymus. sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal 3. akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia. Hal ini seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast. obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol i Faktor herediter. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan 10. Leukemia Definisi : Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah Etiologi : Penyebab yang pasti belum diketahui. misalnya pada kembar monozigot i Kelainan kromosom. misalnya pada Down Syndrome Patofisologi : Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik. yaitu : i Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia lymphoma virus / HTLV) i Radiasi i Obat-obat imunosupresif.

Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 5 tahun 3. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL 6. Tidak ada usia insidens puncak 2. lymphocitic Leukemia) 1. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia) 1. Berat badan menurun 5. Kematian Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. sistem saraf pusat. Abnormal WBC Komplikasi : 1. Iron Deficiency Anemia (IDA) 5. Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%) 5. memar tanpa sebab 6. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur . ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukemia pada anak 2.25% kasus leukemia pada anak 3. Sepsis 2. Pucat. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki laki 4. Demam dan anorexia 4. Perdarahan 3. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom 4. Hepatoslenomegaly 10. lesu. faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan i Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati. Pilek tidak sembuh-sembuh 2.i Adanya proliferasi sel blast. eritrosit. mudah terstimulasi 3. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit. limfe dan nodus limfe dan nyeri persendian Insidens : ALL (Acute Lymphoid. Gagal organ 4. Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. ANLL mencakup 15% . 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan Manifestasi Klinis : 1. Nyeri pada tulang dan sendi 7. Petechiae. Nyeri abdomen 8. Lymphedenopathy 9. produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia i Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dannmudah mengalami infeksi i Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ.

Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik. splenomegali 5. perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan 3. hepatomegali. Pengkajian Keperawatan : 1. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam kehidupan 8. gagal ginjal. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda 3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi. Diagnosa Keperawatan : 1. dan L-asparaginase. inflamasi disekitar rectal dan nyeri.2. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi Penatalaksanaan Medis : i Pelaksanaan kemoterapi i Irradiasi kranial Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi : i Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati. Jika terjadi supresi sumsum tulang. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat. vincristin. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah 4. Mencegah risiko infeksi i Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi i Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik i Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif i Monitor tanda-tanda vital anak . Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 % i Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate. cytarabine dan hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh 2. infeksi 4. napas cepat 3. efek fisiologis neoplasma 7. radioterapi 6. Secara berkala. sesak. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia 5. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat i Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial Intervensi Keperawatan : 1. Riwayat penyakit 2. hipertensi. kelemahan. Risiko injury. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison). hematuria. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam. Biopsi sumsum tulang 4. mingguan atau bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. purpura perdarahan membran mukosa. Kaji adanya pembesaran testis.

pucat diaforesis. penglihatan kabur) 3. Mencegah atau mengurangi nyeri i Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri i Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri i Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi i Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi i Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nye berulang ri . rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat i Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 5. perdarahan i Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari i Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun.i Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum. polio salk. Mencegah kerusakan integritas kulit i Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit i Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut i Ganti posisi dengan sering i Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat 6. Mencegah risiko injury. Memberikan nutrisi yang adekuat i Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. denyut nadi cepat. supositoria atau enema i Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat i Berikan diet nutrisi secara lengkap i Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella. meningkatnya kecemasan) i Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan i Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi i Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene i Hindari untuk pemberian aspirin i Lakukan pemeriksaan darah secara teratur i Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala. Mencegah risiko kurangnya volume cairan i Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi i Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterap i i Kaji respon anak terhadap antiemetik i Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah i Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering i Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi 4. ulserasi mukosa. influenza) i Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk terkena infeksi i Kolaborasi untuk pemberian antibiotik 2. masalah gigi i Hindari penggunaan temperatur rectal.

Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi. Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero. atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz. Anak bebas dari komplikasi penyakit 3.7. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis i Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alpa. Dalam . tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut C. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi. kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa. menyebabkan hidrops fetalis. yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta. Antisipasi berduka i Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga i Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Meningkatkan peran keluarga : i Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan i Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada i Jelaskan orang tua tentang proses penyakit i Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak i Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS i Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita keganasan dan prognosis anak buruk i Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan 8. Anak mencapai remisi 2. Thalasemia Definisi : Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin terutama rantai beta. ubah respon maladaptif i Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan perasaannya atau ketakutannya i Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain Hasil yang diharapkan : 1. merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis i Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Etiologi : Faktor genetik Patofisiologi : i Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta i Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen i Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen . Fraktur patologi 2. mekanisme koping yang digunakan) i Keluarga : respon emosional keluarga. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal) 2. tugas perkembangan psikososial (Erikson). Letargi 2. dan dengan cepatnya destruksi RBC. Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis. Pucat 3. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. koping yang digunakan keluarga. Anorexia 5. kemampuan beradaptasi dengan penyakit. hipokromia. Gangguan tumbuh kembang 4. epistaksis berulang 2. Hepatosplenomegali 3. Pengkajian Psikososial i Anak : usia. nyeri tulang dan dada. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. Dysritmia Komplikasi : 1. Pengkajian Fisik : i Riwayat keperawatan i Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat. lemah. Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2 Penatalaksanaan Medis : 1. Manifestasi Klinis : 1. Tebalnya tulang kranial 7. penurunan hemoglobin dalam hematokrit 2. hipoxia kronik. Kelemahan 4. produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif. Sesak napas 6. penyesuaian keluarga terhadap stress Diagnosa Keperawatan : 1. Pembesaran limpa 8. sesak. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. sel target eritrosit yang imatur. menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. poikilositosis. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnyakomponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel 2. anisositosis. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) Pengkajian Keperawatan : 1. Disfungsi organ Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1.stimulasi yang konstan pada bone marrow. napas cepat. Menipisnya tulang kartilago 9. menurunnya aktivitas. anorexia).

Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat i Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak.3. peningkatan tekanan darah. napas cepat. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga Intervensi : 1. Perfusi jaringan adekuat i Memonitor tanda-tanda vital. keuangan. kebingungan atau gelisah i Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin i Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat ses kebutuhan tubuh uai i Memberikan oksigen sesuai kebutuhan 2. Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas i Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak i Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas. warna kulit. memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah 3. dan mencatat adanya respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnyaselera makan 4. pusing atau kelelahan i Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari hari sesuai kemampuan anak i Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di rumah i Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain i Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. peningkatan tekanan darah atau nafas cepat) i Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung. pengisian kapiler. membran mukosa i Meninggikan posisi kepala di tempat tidur i Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri i Observasi adanya keterlambatan respon verbal. sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluar terhadap penyakit ga anak Hasil yang diharapkan : . Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga i Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada i Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak i Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak i Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber -sumber di masyarakat (pengobatan. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan i Mengevaluasi berat badan anak setiap hari 4.

trombositopenia dan diatesis hemoragik. nadi cepat dan lemah. faktor V. limpa dan kelenjar getah bening i Tanda-tanda renjatan (cyanosis. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF i Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur Manifestasi Klinis : i Demam tinggi selama 5 7 hari i Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit. 2 peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu i Terjadinya trombositopenia. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anorexia jaringan. hematuri i Mual. Demam Berdarah Dengue (DHF) Definisi : Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. menurunnya volume plasma. tulang sendi. hipotensi. hematemesis. Renjatan terjadi secara akut i Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembul h u darah. kulit lembab dan dingin. diare. Etiologi : Virus dengue sejenis arbovirus Patofisiologi : i Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. asidosis metabolik dan kematian Klasifikasi DBD : i Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi 4. VII. lembab. dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protrombin. nadi cepat dan lemah) . X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat. . konstipasi i Nyeri otot. Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress D. capillary refill lebih dari 2 detik. tidak ada nafsu makan. abdomen dan ulu hati i Sakit kepala i Pembengkakan sekitar mata i Pembesaran hati. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. echimosis. uji tourniket positif. gelisah i Derajat IV : renjatan berat. melena. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat 2. Anak akan toleran terhadap aktivitas 3. kulit dingin. muntah. petechie. hematoma i Epistaksis. terjadinya hipotensi. IX. trombositopenia dan hemokonsentrasi i Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain i Derajat III : kegagalan sirkulasi. tekanan darah menurun gelisah.1.

kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas. trombositopenia (100. dan demam 2.000/mm3 atau kurang) i Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test) i Rontgen thorax : efusi pleura Penatalaksanaan Medis : i Minum banyak 1. gelisah. atau susu i Antipiretik jika terdapat demam i Antikonvulsan jika terdapat kejang i Pemberian cairan melalui infus. nyeri. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilita kapiler. muntah. mual. nyeri ulu hati. tidak ada nafsu makan 4. kelembaban. hipotensi. perdarahan. capillary refill) i Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu.Uji Laboratorium dan Diagnostik : i Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih). serum albumin i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Mempertahankan intake dan output yang adekuat i Memonitor dan mencatat berat badan i Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam i Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL) 2. dan warna) i Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin. sianosis.5 2 liter/24 jam dengan air the. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus Intervensi Keperawatan : 1. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan : i Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam i Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. ubun-ubun cekung. tekanan darah. tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah. tidak nafsu makan. muntah. Perfusi jaringan adekuat i Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi. produksi urin menurun i Mengobservasi dan mencatat intake dan output i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah. dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai hematokrit cenderung meningkat Pengkajian Keperawatan : i Kaji riwayat keperawatan i Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. tanda-tanda perdarahan. nyeri otot dan sendi. . BJ urin. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 5. s muntah. penurunan kesadaran) Diagnosa Keperawatan : 1. gula.

1 The peak incidence occurs in children aged 2-5 years. Down syndrome. Mensupport koping keluarga adaptif i Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress i Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga i Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan i Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih baik.blogspot. Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie. the cause remains largely unknown. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2. dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga i Memenuhi kebutuhan dasar anak.pembengkakan kaki 3. ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya 5. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi sering i Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama.com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 5. Mempertahankan suhu tubuh normal i Ukur tanda-tanda vital : suhu i Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu i Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa i Tingkatkan intake cairan i Berikan terapi untuk menurunkan suhu Hasil yang diharapkan : 1. Fanconi anemia). jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas seharihari. Kebutuhan nutrisi adekuat i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal http://askep-udin.html Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children. representing nearly one third of all pediatric cancers. dan skala yang sama i Mempertahankan kebersihan mulut pasien i Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. The annual incidence of acute lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100. Bloom syndrome. Many environmental . Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat 4.000 population in childhood.

White children are more frequently affected than black children. no direct link has been established between viral exposure and the development of leukemia. Pathophysiology In acute lymphoblastic leukemia. survival. Further refinements in therapy. Sex . the incidence rate is thought to be similar to that in the United States. The 4year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%. However. Mortality/Morbidity Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. Frequency United States Annually. a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and subsequently undergoes dysregulated proliferation. International Throughout the world. exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields. including the use of risk-adapted treatment protocols. the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells. overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. Several studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic leukemia. This article summarizes advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. congenital hypogammaglobulinemia.factors (ie. In most cases. particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers recently infected with influenza or varicella. Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital immunodeficiencies (ie. 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia. With improvements in diagnosis and treatment. but none has been definitively shown to cause acute lymphoblastic leukemia. Wiskott-Aldrich syndrome. may improve cure rates for patients at high risk while limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid malignancies. parental use of alcohol and tobacco) have been investigated as potential risk factors. Various viruses may be linked to the development of leukemia. Race The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups within the United States. and clonal expansion.

and fever. most of which are due to nerve compression. thrombocytopenia. fourth. irritability. and sixth cranial nerves. may occur. and petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis. which most frequently involves the seventh. patients present with signs of bone marrow failure. Because leukemic blasts replace the bone marrow. Cranial nerve involvement. Clinical History Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. This difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia. which causes numerous neurologic symptoms. Also. http://emedicine. nausea and vomiting.medscape. bleeding. if present. In addition. Patients present with pallor caused by anemia. In male patients. They also have signs of infection because of neutropenia. Signs or symptoms of CNS involvement (eg. Physical Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. testicular examination is necessary to look for testicular involvement of leukemia. leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of differences in treatment for leukemia with CNS involvement. In addition.com/article/990113-overview . Testicular involvement at diagnosis is rare. Clinical manifestations include fatigue. petechiae. and neutropenia. including anemia. leukemic spread may manifest as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. Causes Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes. pallor. and dyspnea. leukemia can present as an intracranial or spinal mass. However. third. it appears as painless testicular enlargement and is most often unilateral. lethargy. bone pain. Age The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and subsequently decreases with age. nuchal rigidity. Other signs and symptoms of leukemia include weight loss.Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls. headache. the cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown.

Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis Kriteria diagnosa Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.trombositopenia. . 2.Pucat.kadang terdapat keluhan nyeri tulang.berat badan turun.slenomegali dan hepatomegali.sering demam. bahan kimia. Tata Laksana 1. atau hiperleukositosis.terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain. pembesaran kelenjar getah bening di leher. Manifestasi klinis Anamnesis : . Kemoterapi Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia 2. radiasi faktor hormonal. Pengobatan suportif Pemberian tranfusi PRC dan trombosit sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi.hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom.kelemahan umum. dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun.perdarahan.anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan. Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis 3.infeksi virus. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak). pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah.sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal.Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.o selama fase induksi. normal. .anoreksia . Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu. pada hitung jenis didapat dominasi limposit.anemis. Darah tepi: terdapat anemia.

dan kestabilan psikologi kadang memerlukan keahlian spesialis lainnya. Pemantauan efek samping obat Pemeriksaan darah tepi berkala.wordpress.fungsi hati dan fungsi ginjal. Leukemia atau .kecukupan gizi. Pengobatan leukimia berlangsung lama.demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya.menyakitkan. 3. Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit <1000/ l) Pemeriksaan kesehatan gigi.bila didapat keluhan ekstremitas lemah.dapat dilakukan EMG.dan mahal. Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekurisr sel-B.Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol. Pencegahan dan pendidikan Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya pendarahan .adanya benjolan tanpa nyeri.com/2008/09/04/leukimia -limfoblastik-akut-pada-anak/ Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright. http://ebookfkunsyiah.pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk medis.menimbulkan bebrbagai efek samping.

dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. misalnya promielosit. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. virus leukemia feline. aspirasi sumsum tulang. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya Penyebab leukemia Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. seperti: Pemeriksaan morfologi: darah tepi. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. biopsi sumsum tulang Pewarnaan sitokimia Immunofenotipe Sitogenetika Diagnostis molekuler . Secara garis besar. seperti Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda.kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. HTLV-1 pada dewasa. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. Kata leukemia berarti darah putih. trombositopenia.

di Fakultas Kedokteran Universitas Illionis. Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. 70% lebih sedikit di lever. Sebagai tambahan. 60% lebih sedikit di jantung. dan 90% lebih sedikit di ginjal. M. Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan terhadap kanker pada tahap inisisasi. menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10% Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab kanker) . Dari 27. faktor nekrosis tumor. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang di percaya sebagai agen anti kanker.365 orang menderita berbagai jenis kanker. mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA) yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA namun hanya diberi air.D. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak DNA lebih sedikit di paru-paru. M. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang. Rockford. Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur selular yang di hancurkan oleh kanker darah. Radikal bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker. Resepnya sebagai berikut: 1 Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama . semakin tinggi perlindungan terhadap kanker.Neil Solomon juga menemukan ³RESEP NONI´ yang telah digunakan oleh para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal.D. riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide. interferon (sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain ± red). Dalam riset Dr. Dalam suatu penelitian. interleukin (mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red). Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti oksidan. Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel ras secara signifikan. Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker dengan Tahitian Noni Juice. Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari 64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari.Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena Tahitian Noni Juice bekerja ditingkat selular. Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA. lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami. empat orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan dalam Tahitian Noni Juice. Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa.000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya 2. yang merupakan fase pertama pada pembentukan kanker. Orlando Pile.

faktor hormonal. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. radiasi. Leukemia Limfoblastik Akut Bambang Permono. IDG Ugrasena. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom. Disamping itu. Mia Ratwita A. bahan kimia. BATASAN Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa. sementara proses pembelahan berlangsung terus. sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. infeksi virus. sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. EPIDEMIOLOGI Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak.½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya 240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya 105 cc/ hari untuk selanjutnya. Klasifikasi : Dikenal 2 golongan besar leukemia akut : Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem limfoid Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem mieloid .

anoreksia. Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. dan granulopoesis.DIAGNOSIS I. berat badan turun. kadang hepatomegali. kadang kadang dijumpai normoblas. Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. kelemahan umum. II. Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang. tulang. trombopoesis. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas. Pemeriksaan penunjang Anemia normositik normokromik. Anamnesis Anemia. uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang. Trombositopeni. sering demam. paru. Pemeriksaan fisis Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis. Retikulositopenia. Pada jantung terjadi gejala akibat anemia. perdarahan. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%. terdapat pendesakan eritropoiesis. ulsera. Infeksi pada kulit. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. angina Ludwig Pembesaran kelenjar limfe general Splenomegali. perdarahan. . III. Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal.

In Clinical Hematology rd ed. Rastetter J. Pengobatan suportif Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah. pemberian antibiotik. Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku. nutrisi. PEMANTAUAN I. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan tumbuh kembang anak. Angka kematian tinggi. dan psikososial.PENATALAKSANAAN 1. dan nafsu makan yang berlebihan. Bagemann. . agranulositosis. 1986 pp 243-48. Terapi Komplikasi terapi adalah alopesia. b. depresi sumsum tulang. II. misalnya marah. Protokol pengobatan Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu : a. PROGNOSIS Prognosis tidak baik. Atlas of Acute Leukemia. Stuttgart. Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran 2. DAFTAR PUSTAKA 1. Tumbuh Kembang Pasien secepatnya masuk sekolah. Thieme. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika.

Oski FA. 2000 : 979. St. FG. 3. 2000. Poplack DG.2. . Boyett J rubritz JE. 6. Hematology of Infancy and Childhood 2nd ed. et all. Miller LP. Berg SL. Harrison PL. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27. 202 : 100 : 43-6. Baehner RL. Persistence of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood. Miller DR. Sandlund J. Childhood Leukemia.. Mc Millan CW. Blood Disease of Infancy and Childhood. 5th ed. Rivers G. 5. Philadelphia : WB Saunders. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. Louis : Mosby Co. 1997 : 619. In Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. Steuber CP. Behm FG. 4. Head D. pp 1070-76. Pui Ching H. Churchill Livingstone Inc. Nathan DB.


com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/ .http://terapikanker.