What Is Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)?

Acute lymphocytic leukemia (ALL), also called acute lymphoblastic leukemia, is a cancer that starts from white blood cells called lymphocytes in the bone marrow (the soft inner part of the bones, where new blood cells are made). In most cases, the leukemia invades the blood fairly quickly. It can then spread to other parts of the body, including the lymph nodes, liver, spleen, central nervous system (brain and spinal cord), and testicles (in males). Other types of cancer that start in these organs and then spread to the bone marrow are not leukemia. The term "acute" means that the leukemia can progress quickly, and if not treated, would probably be fatal in a few months. "Lymphocytic" or "lymphoblastic" means it develops from cells called lymphocytes or lymphoblasts. This is different from acute myeloid leukemia (AML), which develops in other blood cell types found in the bone marrow. For more information on AML, see our document, Leukemia--Acute Myeloid. Other types of cancer that start in lymphocytes are known as lymphomas (non-Hodgkin lymphoma or Hodgkin disease). The main difference between these types of cancers is that ALL starts in the bone marrow and may spread to other places, while lymphomas start in lymph nodes or other organs and then may spread to the bone marrow. Sometimes cancerous lymphocytes are found in both the bone marrow and lymph nodes when the cancer is first diagnosed, which can make it hard to tell if the cancer is a leukemia or a lymphoma. If more than 25% of the bone marrow is replaced by cancerous lymphocytes, the disease is usually considered to be a leukemia. The size of lymph nodes is also important. The bigger they are, the more likely the disease is a lymphoma. For more information on lymphomas, see our documents, Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. Normal bone marrow, blood, and lymphoid tissue In order to understand the different types of leukemia, it helps to know about the blood and lymph systems. Bone marrow Bone marrow is the soft inner part of some bones, such as the skull, shoulder blades, ribs, pelvis, and backbones. The bone marrow is made up of a small number of blood stem cells, more mature blood-forming cells, fat cells, and supporting tissues that help cells grow. Blood stem cells go through a series of changes to make new blood cells. During this process, the cells develop into either lymphocytes (a kind of white blood cell) or other blood-forming cells. The blood-forming cells can develop into 1 of the 3 main types of blood cell components:
y y y

red blood cells white blood cells (other than lymphocytes) platelets

Red blood cells

Red blood cells carry oxygen from the lungs to all other tissues in the body, and take carbon dioxide back to the lungs to be removed. Anemia (having too few red blood cells in the body) typically causes a person to feel tired, weak, and short of breath because the body tissues are not getting enough oxygen. Platelets Platelets are actually cell fragments made by a type of bone marrow cell called the megakaryocyte. Platelets are important in plugging up holes in blood vessels caused by cuts or bruises. A shortage of platelets is called thrombocytopenia. A person with thrombocytopenia may bleed and bruise easily. White blood cells White blood cells help the body fight infections. Lymphocytes are one type of white blood cell. The other types of white blood cells are granulocytes (neutrophils, basophils, and eosinophils) and monocytes. Lymphocytes: These are the main cells that make up lymphoid tissue, a major part of the immune system. Lymphoid tissue is found in lymph nodes, the thymus gland, the spleen, the tonsils and adenoids, and is scattered throughout the digestive and respiratory systems and the bone marrow. Lymphocytes develop from cells called lymphoblasts to become mature, infection-fighting cells. The 2 main types of lymphocytes are B lymphocytes (B cells) and T lymphocytes (T cells).

B lymphocytes: B lymphocytes protect the body from invading germs by developing (maturing) into plasma cells, which make proteins called antibodies. The antibodies attach to the germs (bacteria, viruses, and fungi), which helps other white blood cells called granulocytes to recognize and destroy them. T lymphocytes: T lymphocytes can recognize cells infected by viruses and directly destroy these cells.


Granulocytes: These are white blood cells that have granules in them, which are spots that can be seen under the microscope. These granules contain enzymes and other substances that can destroy germs, such as bacteria. The 3 types of granulocytes -- neutrophils, basophils, and eosinophils -- are distinguished by the size and color of their granules. Granulocytes develop from blood-forming cells called myeloblasts to become mature, infection-fighting cells. Monocytes: These white blood cells, which are related to granulocytes, also help protect the body against bacteria. They start in the bone marrow as blood-forming monoblasts and develop into mature monocytes. After circulating in the bloodstream for about a day, monocytes enter body tissues to become macrophages, which can destroy some germs by surrounding and digesting them. Macrophages also help lymphocytes recognize germs and start making antibodies to fight them. Any of the blood-forming or lymphoid cells from the bone marrow can turn into a leukemia

cell. Once this change takes place, the leukemia cells fail to go through their normal process of maturing. Leukemia cells may reproduce quickly, but in most cases they don't die when they should. They survive and build up in the bone marrow. Over time, these cells spill into the bloodstream and spread to other organs, where they can keep other cells in the body from functioning normally. Types of leukemia Not all leukemias are the same. Leukemias are divided into 4 main types. Knowing the specific type of leukemia helps doctors better predict each patient's prognosis (outlook) and select the best treatment. Acute leukemia versus chronic leukemia The first factor in classifying a patient's leukemia is whether most of the abnormal cells are mature (look like normal white blood cells) or immature (look more like stem cells). Acute leukemia: In acute leukemia, the bone marrow cells cannot mature properly. Immature leukemia cells continue to reproduce and build up. Without treatment, most patients with acute leukemia would live only a few months. Some types of acute leukemia respond well to treatment, and many patients can be cured. Other types of acute leukemia have a less favorable outlook. Chronic leukemia: In chronic leukemia, the cells can mature partly but not completely. These cells may look fairly normal, but they are not. They generally do not fight infection as well as do normal white blood cells. And they survive longer, build up, and crowd out normal cells. Chronic leukemias tend to progress over a longer period of time, and most patients can live for many years. But chronic leukemias are generally harder to cure than acute leukemias. Myeloid leukemia versus lymphocytic leukemia The second factor in classifying leukemia is the type of bone marrow cells that are affected. Myeloid leukemia: Leukemias that start in early forms of myeloid cells -- white blood cells (other than lymphocytes), red blood cells, or platelet-making cells (megakaryocytes) -- are myeloid leukemias (also known as myelocytic, myelogenous, or non-lymphocytic leukemias). Lymphocytic leukemia: If the cancer starts in early forms of lymphocytes, it is called lymphocytic leukemia (also known as lymphoid or lymphoblastic leukemia). Lymphomas are also cancers that start in lymphocytes. Lymphocytic leukemias develop from cells in the bone marrow, but lymphomas develop from cells in lymph nodes or other organs. Leukemias can be divided into 4 main types based on whether they are acute or chronic, and whether they are myeloid or lymphocytic. The 4 main types are:
y y y y

acute myeloid (or myelogenous) leukemia (AML) chronic myeloid (or myelogenous) leukemia (CML) acute lymphocytic (or lymphoblastic) leukemia (ALL) chronic lymphocytic leukemia (CLL)

ALL is the most common of the 4 major types of leukemia among children, but it is actually the least common type among adults.
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_Is_Acute_Lymphocytic_Leukemia. asp

Acute lymphoblastic leukemia (ALL), is a form of leukemia, or cancer of the white blood cells characterized by excess lymphoblasts. Malignant, immature white blood cells continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL causes damage and death by crowding out normal cells in the bone marrow, and by spreading (metastasizing) to other organs. ALL is most common in childhood with a peak incidence at 2-5 years of age, and another peak in old age. The overall cure rate in children is about 80%, and about 35%-60% of adults have long-term disease-free survival.[1] Acute refers to the relatively short time course of the disease (being fatal in as little as a few weeks if left untreated) to differentiate it from the very different disease of Chronic Lymphocytic Leukemia which has a potential time course of many years. It is interchangeably referred to as Lymphocytic or Lymphoblastic. This refers to the cells that are involved, which if they were normal would be referred to as lymphocytes but are seen in this disease in a relatively immature (also termed 'blast') state.

y y y y y y


y y y y y

1 Symptoms 2 Diagnosis 3 Pathophysiology 4 Cytogenetics 5 Prognosis 6 Classification o 6.1 The FAB classification o 6.2 WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia o 6.3 Variant Features of ALL o 6.4 Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL 7 Treatment o 7.1 Chemotherapy o 7.2 Radiation therapy 8 Epidemiology 9 Additional images 10 See also 11 References 12 External links

[edit] Symptoms

brain. the higher the white blood cell count. A bone marrow biopsy is conclusive proof of ALL. but worsen to the point that medical help is sought. and blood smears. liver. DNA testing can establish how aggressive the disease is. [edit] Diagnosis Diagnosing ALL begins with a medical history and physical examination. which are tiny red spots or lines in the skin due to low platelet levels The signs and symptoms of ALL result from the lack of normal and healthy blood cells because they are crowded out by malignant and immature leukocytes (white blood cells). cytogenetics (particularly the presence of Philadelphia chromosome) and immunophenotyping. renal function tests. Typically. either by increasing chemical signals that cause growth. or interrupting chemical signals that control growth. cancer is caused by damage to DNA that leads to uncontrolled cellular growth and spread throughout the body.[4] [edit] Pathophysiology In general. Damage can be caused through the formation of fusion genes. many other diseases with similar symptoms must be excluded. spleen. establish whether the "blast" cells began from the B lymphocytes or T lymphocytes. electrolyte tests and liver enzyme tests.Initial symptoms are not specific to ALL. Therefore.[2] Blast cells are seen on blood smear in 90% of cases. people with ALL experience symptoms from malfunctioning of their erythrocytes (red blood cells). Medical imaging (such as ultrasound or CT scanning) can find invasion of other organs commonly the lung. leukocytes. Immunohistochemical testing may reveal TdT or CALLA antigens on the surface of leukemic cells. joint pains (caused by the spread of "blast" cells to the surface of the bone or into the joint from the marrow cavity) Breathlessness Enlarged lymph nodes. Because the symptoms are so general. lymph nodes.[3] A lumbar puncture (also known as a spinal tap) will tell if the spinal column and brain has been invaded. and platelets. TdT is a protein expressed early in the development of pre-T and pre-B cells while CALLA is an antigen found in 80% of ALL cases and also in the "blast crisis" of CML. y y y y y y y y y y Generalized weakness and fatigue Anemia Frequent or unexplained fever and infections Weight loss and/or loss of appetite Excessive and unexplained bruising Bone pain. as well as the dysregulation of a proto-oncogene via juxtaposition . different mutations have been associated with shorter or longer survival. The signs and symptoms of ALL are variable but follow from bone marrow replacement and/or organ infiltration. liver and/or spleen Pitting edema (swelling) in the lower limbs and/or abdomen Petechiae. the worse the prognosis. complete blood count. kidneys and reproductive organs. Pathological examination. Laboratory tests which might show abnormalities include blood count tests.

Cases in older patients are more likely to result from chromosomal abnormalities (e.000/µl . treatments.q11) BCR-ABL fusion(P185)[9] 1. The prognosis for ALL differs between individuals depending on a variety of factors: y y y y Sex: females tend to fare better than males.21) TEL-AML1 fusion[6] 25. and matching treatment to the genetic characteristics of the blast cells.14)(p13. 4:11 is the most common in children under 12 months and portends a poor prognosis.14)(q24.g.q11) TCR-RBTN2 fusion [12] 12:21 is the most common translocation and portends a good prognosis.g. largely due to clinical trials on new chemotherapeutic agents and improvements in stem cell transplantation (SCT) technology.6%[7] t(8.p13) E2A-PBX (PBX1) fusion[8] 4.6%[7] t(4.q32) IGH-MYC fusion[11] t(11. Ethnicity: Caucasians are more likely to develop acute leukemia than AfricanAmericans. not current. but these studies are not as conclusive.11)(q21. ALL is associated with exposure to radiation and chemicals in animals and humans. e. Five-year survival rates evaluate older.19)(q23. the Philadelphia chromosome) that make treatment more difficult and prognoses poorer. White blood cell count at diagnosis of less than 50. Epidemiological studies have associated leukemia with workplace exposure to chemicals. the T-cell receptor gene. The association of radiation and leukemia in humans has been clearly established in studies of victims of the Chernobyl nuclear reactor and atom bombs in Hiroshima and Nagasaki.[5] [edit] Cytogenetics Cytogenetic translocations associated with specific molecular genetic abnormalities in ALL Cytogenetic translocation Molecular genetic abnormality % cryptic t(12. drugs or radiation. Some evidence suggests that secondary leukemia can develop in individuals who are treated for other cancers with radiation and chemotherapy as a result of that treatment.8%[7] t(9. In animals. New drugs. to 20-75 percent currently.4%[7] t(1. Asians and Hispanics and tend to have a better prognosis than nonCaucasians.of it to the promotor of another gene. This damage may be caused by environmental factors such as chemicals.q23) MLL-AF4 fusion[10] 1. [edit] Prognosis The survival rate has improved from zero four decades ago.22)(q34. may improve those rates. exposure to benzene and other chemicals can cause leukemia. Age at diagnosis: children between 1±10 years of age are most likely to develop ALL and to be cured of it.

Array CGH. 10.1. such as CDKN2A gene. A translocation between chromosomes 4 and 11 occurs in about 4% of cases and is most common in infants under 12 months.y y y y Cancer spread into the Central nervous system (brain or spinal cord) has worse outcomes. t (12.q32) Poor prognosis Complex karyotype (more than four abnormalities) Poor prognosis Low hypodiploidy or near triploidy Poor prognosis High hyperdiploidy (specifically.14)(q24. is an important predictor of outcome. Near tetraploidy.q23) Poor prognosis t(8. Hyperdiploidy (>50 chromosomes) is a good prognostic factor. trisomy 4. Some translocations are relatively favorable.21) Intermediate Hyperdiploidy 47 -50. Not all translocations of chromosomes carry a poorer prognosis.[13] Some cytogenetic subtypes have a worse prognosis than others. known as the Philadelphia chromosome. These include: y y y y A translocation between chromosomes 9 and 22. Genome-wide copy number changes can be assessed by conventional cytogenetics or virtual karyotyping.22). immunological. which have prognostic significance. Normal(diploidy).[17] [edit] Classification . t (9. Rearrangements of 8q24 Unfavorable Hypodiploidy-near haploidy. the study of characteristic large changes in the chromosomes of cancer cells. t (11q23) Unclassified ALL is considered to have an intermediate prognosis. For example. FISH.[14][15][16] SNP array virtual karyotyping can readily detect copy neutral LOH. occurs in about 20% of adult and 5% in pediatric cases of ALL. Morphological. while arrayCGH can detect only copy number changes. Cytogenetic change Risk category Philadelphia chromosome Poor prognosis t(4. Copy neutral LOH (acquired uniparental disomy) has been reported at key loci in ALL. SNP array virtual karyotyping can detect copy number changes and LOH status. del (17p). 17) Good prognosis del(9p) Good prognosis Correlation of prognosis with bone marrow cytogenetic finding in acute lymphoblastic leukemia Prognosis Cytogenetic findings Favorable Hyperdiploidy > 50 . del (6q). and genetic subtypes Patient's response to initial treatment Genetic disorders such as Down's Syndrome Cytogenetics. and conventional cytogenetics cannot detect copy neutral LOH.11)(q21.

Precursor T acute lymphoblastic leukemia/lymphoma y 2.11)(V. 1.q11) ABL/BCR o T(V.22)(q34.q22) TEL/AML-1 o t(1.Aplastic presentation of ALL 3.Secondary ALL [edit] Immunophenotyping in the diagnosis and classification of ALL . the TNM notation as used in solid cancers is of little use. [edit] The FAB classification Subtyping of the various forms of ALL used to be done according to the French-AmericanBritish (FAB) classification.Biphenotypic acute leukemia [edit] Variant Features of ALL y y y y y 1.Relapse of lymphoblastic leukemia 5. since the morphological classification has no clinical or prognostic relevance.21)(p12.Acute lymphoblastic leukemia/lymphoma Synonyms:Former Fab L1/L2 y i. Subtyping helps determine the prognosis and most appropriate treatment in treating ALL.Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia 4.19)(q23. Precursor B acute lymphoblastic leukemia/lymphoma.Burkitt's leukemia/lymphoma Synonyms:Former FAB L3 3. [edit] WHO proposed classification of acute lymphoblastic leukemia The recent WHO International panel on ALL recommends that the FAB classification be abandoned. It instead advocates the use of the immunophenotypic classification mentioned below. Cytogenetic subtypes:[19] o t(12.p13) PBX/E2A o t(9. The mature B-cell ALL (L3) is now classified as Burkitt's lymphoma/leukemia.[18] which was used for all acute leukemias (including acute myelogenous leukemia. y y y ALL-L1: small uniform cells ALL-L2: large varied cells ALL-L3: large varied cells with vacuoles (bubble-like features) Each subtype is then further classified by determining the surface markers of the abnormal lymphocytes.q23) V/MLL ii. There are 2 main immunologic types: pre-B cell and pre-T cell.As ALL is not a solid tumour.Acute lymphoblastic leukemia with cytoplasmic granules 2. called immunophenotyping. AML).

The use of a TdT assay and a panel of monoclonal antibodies (MoAbs) to T cell and B cell associated antigens will identify almost all cases of ALL. In general. The rationale is based on the presence of CNS involvement in 10%-40% of adult patients at diagnosis. and prophylaxis should begin during this phase of treatment and continue daunorubicin (used in Adult ALL) is used to during the consolidation/intensification period.+ + [edit] Treatment The earlier acute lymphocytic leukemia is detected. Description Agents The aim of remission induction is to rapidly kill most tumor cells and get the patient into remission. intensive combined treatments (including bone marrow or stem cell transplants). defined as the absence of detectable cancer cells in the body (usually less than 5% blast cells on the bone marrow).[20] [edit] Chemotherapy Chemotherapy is the initial treatment of choice. Most ALL patients will receive a combination of different treatments. due to the body-wide distribution of the malignant cells. Chemotherapy for ALL consists of three phases: remission induction. Intensification uses high doses of Typical intensification Consolidation/Intensification intravenous multidrug protocols use vincristine. intensification. cytotoxic chemotherapy for ALL combines multiple antileukemic drugs in various combinations. Phase . The aim is to induce a lasting remission. normal blood cells and absence of tumor cells from blood. asparaginase and absence of other signs and (better tolerance in Remission induction symptoms of the disease. and maintenance therapy. CNS pediatric patients). Immunophenotypic categories of acute lymphoblastic leukemia (ALL) Types FAB Class Tdt T cell associate antigen B cell associate antigen c Ig s Ig Precursor B L1. the more effective the treatment. steroids. vincristine. induce remission. dexamethasone. This is defined as the presence of less than 5% leukemic blasts in the bone Combination of Prednisolone or marrow.L2 + + B-cell L3 . and growth factors.L2 + + -/+ Precursor T L1. radiation therapy. Treatment for acute leukemia can include chemotherapy. There are no surgical options. chemotherapy to further reduce cyclophosphamide.

in high disease burdens. For this purpose. For CNS protection. maintenance therapy is 3 years for boys. thioguanine or mercaptopurine given as blocks in different combinations. and cytarabine. for ALL about 3 years. Maintenance therapy cytarabine.tumor burden. intrathecal methotrexate or cytarabine is usually used combined with or without craniospinal irradiation (the use of radiation therapy to the head and spine). to kill any residual cell that was not once monthly 5-day course killed by remission induction. Central nervous system relapse is treated with intrathecal administration of hydrocortisone. once The aim of maintenance therapy is weekly oral methotrexate. The length of relapse if not eradicated. [edit] Radiation therapy Radiation therapy (or radiotherapy) is used on painful bony areas. 2 months for females. Radiation in the form of whole brain radiation is also used for central nervous system prophylaxis. 2 years for girls and adults. Other centers would perform multiple lumbar punctures as needed for testing and treatment delivery. 2 years. and of intravenous vincristine intensification regimens. to prevent recurrence of leukemia in the brain. most protocols include delivery of chemotherapy into the CNS fluid (termed intrathecal chemotherapy). or as part of the preparations for a bone marrow transplant (total body irradiation). Although and oral corticosteroids are such cells are few. Some centers deliver the drug through Ommaya reservoir (a device surgically placed under the scalp and used to deliver drugs to the CNS fluid and to extract CNS fluid for various tests). . As a result. usually near the collar bone. HyperCVAD or CALGB protocols. Whole brain prophylaxis radiation used to be a common method in treatment of children¶s ALL. the use of whole brain radiation has been more limited. they will cause usually used. Since ALL cells sometimes penetrate the Central Nervous System (CNS). many patients have an intravenous catheter inserted into a large vein (termed a central venous catheter or a Hickman line). etoposide. or a Portacath. 2 months for males on COG protocols. [21] As the chemotherapy regimens can be intensive and protracted (often about 2 years in case of the GMALL UKALL. Recent studies showed that CNS chemotherapy provided results as favorable but with less developmental side effects. and the most effective product available.longer for males as testicles are a potential reservoir). daily oral mercaptopurine. methotrexate. Most specialists in adult leukemia have abandoned the use of radiation therapy for CNS prophylaxis. due to low infection risks and the long-term viability of a portacath. daunorubicin. a cone-shaped port with a silicone nose that is surgically planted under the skin.

[22] It has a peak incident rate of 2±5 years old." Meskipun seluruh siklus perawatan diperkirakan berjalan selama dua tahun. sel ini memperbanyak diri dan memperbaiki diri secara teratur. Konsultan Senior di Departemen Pediatri." kenang Madam Theingi Aung.000. Dokter segera bekerja untuk mengendalikan demamnya. KKH mengatakan. Dr Chan Mei Yoke. Madam Aung mengatakan. "Kami memberinya kemoterapi intensif selama beberapa bulan pertama dan dia merespons dengan baik. Setelah berhasil.org/wiki/Acute_lymphoblastic_leukemia Cobaan bagi Mya dimulai pada akhir 2006 saat dia mengalami letargi dan demam yang bertahan selama dua bulan.[22] or approximately 1 in 50. "Kami menduga dia terkena leukemia dan kami ke Singapura karena mendengar rumah sakit mereka sangat efisien. Fanconi anemia. making it the most common type of childhood cancer. Dalam keadaan normal. ALL accounts for approximately 70 percent of all childhood (ages 0 to 19 years) leukemia cases. Mya sudah cukup sehat untuk menyelesaikan sisa masa perawatannya secara rawat jalan setelah tujuh bulan. X-linked agammaglobulinemia and Severe combined immunodeficiency. Mya tiba KK Women's and Children's Hospital (KKH) bersama ibu dan neneknya." Kanker yang Umum Sel darah putih dihasilkan di dalam sumsum tulang dan melawan infeksi di dalam tubuh. dan menduga Mya mula terkena demam berdarah. Tes-tes berikutnya mengungkapkan bahwa jumlah darah Mya rendah. yang juga memiliki anak laki-laki berusia empat tahun. seorang dokter yang membuka praktik di London. Hematologi and Onkologi.wikipedia. "Mya dulu sangat kurus dan tidak bisa makan banyak. Mengenai kondisi anaknya yang terus membaik ini. orang tua Mya memutuskan untuk membawanya ke Singapura untuk perawatan. Dia terus menerus meminta hamburger dan KFC! Bahkan dia sangat menyukai Singapura bahkan ingin bersekolah di sini. There is an increased incidence in people with Down Syndrome. decreasing in incidence with increasing age before increasing again at around 50 years old. Bloom syndrome. . Leukemia mengganggu proses ini dengan menyebabkan sel membelah terlalu cepat sebelum matang. Sekarang kami mulai mengurangi dosisnya. http://en. mereka melakukan diagnosis definitif dan menyimpulkan bahwa Mya mengidap Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL).[edit] Epidemiology In the US. Sekarang dia kelihatan dan merasa jauh lebih baik. Dokter memberi obat demam tapi tanpa hasil. ALL is slightly more common in males than females. the incidence of ALL is roughly 6000 new cases per year (as of 2009). Setelah mengunjungi bibinya. Ataxia telangiectasia.

yang disebabkan rendahnya jumlah sel darah merah. . "Perawatan ALL mencakup pemusnahan sel-sel leukemia dengan kemoterapi. kanker ini terjadi saat anak berusia satu sampai lima tahun. dan menyumbang hampir seperempat dari semua kasus kanker pada anak di bawah 15 tahun." lanjut Dr Chan. Dr Chan sangat yakin bahwa Mya berada pada jalur pemulihan yang tepat dan bagi Mya. Ini adalah bentuk leukemia yang umum di kalangan anak-anak.com/id/healthcaredest/story0018. gejalanya pada mulanya hanya samar-samar. Sampel sumsum tulang mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis ini.asp ASKEP PADA ANAK DENGAN KELAINAN HEMATOLOGI (ANEMIA) A. Tetapi ALL adalah penyakit yang bergerak cepat dan diagnosis awal menjadi penting. Dalam kasus Mya. yang disebut limfosit imatur. KKH menangani hingga 50 kasus ALL setiap tahun. anak mungkin menjadi lemah dan letargi akibat anemia. Dari jumlah ini. belum termasuk biaya perawatan lain sesuai dengan kebutuhan setiap pasien. yang menekankan bahwa kebanyakan anak penderita ALL dapat disembuhkan. Anemia dapat timbul sebagai akibat kehilangan darah. Saat sel-sel leukemia memperbanyak diri. laporan kesehatan yang baik berarti bisa menikmati hamburger dan ayam goreng sebagaimana orang lain http://www. atau sel blas. Meskipun sebagian anak dengan gangguan genetik tertentu memiliki risiko tinggi menderita ALL. sekitar 20 persennya adalah pasien luar negeri.Anemia Anemia merupakan istilah umum untuk menguraikan penyakit yang berkaitan dengan suatu penurunan kadar hemoglobin kadar sirkulasi. Mereka mungkin juga mengalami memar-memar dan infeksi. "Tanda-tanda leukemia dini dapat dengan mudah disalahtafsirkan karena cenderung menyerupai flu." tambah Dr Chan. Biasanya. lebih dari 90 persen pasien ALL pulih setidaknya sebagian dan sekitar 80 persen akan bebas leukemia selama setidaknya lima tahun.000 di KKH. penyebab pasti penyakit ini masih belum diketahui. Kemoterapi memerlukan biaya sekitar S$55. Orang tua sering menganggapnya sebagai flu biasa. mereka dapat hidup normal. kombinasi obat kemoterapi diberikan sesuai dengan rencana perawatan sepanjang beberapa tahap. Biasanya. Tes darah akan menunjukkan jumlah sel darah putih normal yang rendah dan keberadaan selsel leukemia abnormal. Mereka memenuhi sumsum tulang dan menghentikan produksi semua sel darah yang semestinya. "Asalkan mereka merasa sehat dan tidak bekerja terlalu keras.Pada kasus ALL.singaporemedicine. terjadi produksi berlebih sel belum matang ini." jelas Dr Chan. Secara rata-rata. limfoblas.

tachi kardia).Faktor Kongenital Sindrom fankoni yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti microsepali. Patofisiologi : Anemia aplastik adalah gangguan akibat kegagalan sumsum tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. 50 % kasus bersifat idiopatik 3. kekurangan sat besi yang disebutkan sebagai beberapa sebab utama saja a. bahan kimia dll Infeksi : Tuberculosis milier. Pb Obat : Cloramfenikol.Anemia. Angka hidup jangka panjang dengan pencangkokan sumsum tulang dari dnor kompati el secara b histologik mencapai 70 90 % pada anak anak 4. Pada 75 % anak dengan anemia Fanconi. neutropenia (infeksi bakteri. Etiologi : 1. demam) dan anemia (pucat. hepatitis dab Lain lain : Keganasan. penyakit ginjal. senyawa As.Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan pendarahan yang tidak . demam (muncul kemudian) 3. radio aktif. Produksi sel-sel darah menurun atau terhenti. 50 % pasien meninggal dalam 6 bulan setelah diagnosis. Insidens : 1.Anemia aplastik Definisi : Anemia aplastik dapat didefinisikan sebagai suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum tulang. lelah. Angka kejadian anemia aplastik yang didapat adalah 1 dalam 1 jut. tanpa ibu jari (anemia Fanconi Komplikasi : 1. takhicardia (tanda lanjut) 4.Faktor didapat Bahan kimia : Benzena. obat sitostatika (mileran. lelah. Timbul pansitopenia dan hiposelularitas sumsum. Prognosis pasien dengan lebih dari 70 % sel-sel nonhematopoetik adalah buruk. dignosisnya ditegakkan antara umur 3 dan 14 tahun : rasio laki laki perempuan dari anemia Fanconi adalah 1. Manifestasi gejala tergantung beratnya trombositopenia (gejala pendarahan). infeksi bakteri. perbandingan penderita laki laki perempuan adalah 1 : 1. Vincristine. gagal jantung kongestif. TEM.Sepsis 2. piribenzamin (anti histamin).3 : 1 Manifestasi klinis : 1.Ulserasi oral. Au. santonin/kalomel. Mesantoin (anti konvulsan). Idiopatik : Merupakan penyebab yang paling sering. Anemia aplastik dapat timbul pada senbarang usia 2.Bercak Café-au-lait. echimosis. metrotrexate. dsb) Radiasi : Sinar rontgen. hiperpigmentasi mirip melanin. strabismus. kelainan ginjal dan sebagainya 2. dan dapat terjadi pada sembarang usia 5. insektisida. anomali jari. pucat.Petekia. Prognosisnya gawat.kerusakan eritrosit yang berlebihan. epistaksis (muncul lebih dulu) 2. rubidomycine. gangguan endokrin. Faktor individu : Alergi terhadap obat.

Jumlah trombosit menurun 3. Risiko tinggi infeksi 3. Mengkaji tingkat aktivitas 3. monosit dan limfosit 2. Mengkaji tingkat perkembangan Diagnosa Keperawatan : 1. 3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. TD menurun) i Tempat perdarahan i Warna kulit (pucat) dan tanda-tanda diaforesis . penurunan granulosit.terkendali. Kadar folat dan B12 serum normal atau meningkat 10. Antibiotika dipakai untuk mengatasi demam dan neutropenia. yang antigen limfosit manusianya (HLA) sesuai. Mengkaji tempat-tempat perdarahan dan gejala perdarahan 2. Kelelahan 5. Terapi penunjang mencakup pemakaian antibiotik dan pemberian produk darah. Granulosit ditransfusi ke pasien yang menderita sepsis gram negatif Pengkajian Keperawatan : 1. Intoleransi aktivitas 4. nadi lemah dan cepat. Packed red blood cells untuk mempertahankan kadar hemoglobin diatas g/dl (anemia kronik sering ditoleransi dengan baik) untuk terapi jangka panjang pakai deferoksamin sebagai agens pengikat ion logam untuk mencegah komplikasi kelebihan besi 3. Identifikasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan i Tanda-tanda vital (denyut apex meningkat. Produk darah yang dapat diberikan adalah sbb : 1. Aspirasi & biopsi sumsum tulang hiposelular 5. Jumlah retikulosit menurun 4.000/mm3. Uji gula air positif 8. Titer antigen sel darah merah naik 7. Imunoterapi dengan globulin anti timosit (ATG) atau globulin anti limfosit (ALG) adalah terapi primer bagi anak yang bukan calon untuk transplantasi sumsum tulang. Kegagalan cangkok sumsum (terjadi setelah tramplantasi sumsum tulang) 5. Pakai feresis trombosit donor tunggal untuk menurunkan jumlah antigen limfosit manusia yang terpajan pada anak itu. Uji Ham positif 9. Trombosit untuk mempertahankan jumlah trombosit diatas 20. Uji kerusakan kromosom positif untuk anemia Fanconi Penatalaksanaan Medis : Pilihan utama pengobatan anemia aplastik adalah tranplantasi sumsum tulang dengan donor saudara kandung. Cangkokan vs penyakit hospes ( timbul setelah pencangkokan sumsum tilang ) 4. antibiotika profilaktif tidak diindikasikan untuk anak yang asimptomatik. Risiko tinggi cedera 2. 2. Elektroforesis hemoglobin kadar hemoglobin janin meningkat 6. Hitung darah lengkap disertai diferensial anemia makrositik. Leukemia miologen akut-berhubungan dengananemia fanconi Uji laboratoriun dan diagnostik : 1.

Anak dan keluarga memahami perlunya perawatan di rumah dan perawatan tindak lanjut. Anak berangsur-angsur mengalami peningkatan jumlah sel darah merah. Pengeluaran yang bertambah karena anchylostomiasis. sel darah putih. Sintesis kurang : tranferin kurang (hipotransferinemia kongenital) 4. Infeksi yang terjadi pada anak semakin sedikit 3. Etiologi : Menurut patogenesisnya anemia defisiensi besi dibagi menjadi : 1. Episode perdarahan pada anak minimal 4. Berikan penjelasan sesuai usia sebelum pelaksanaan prosedur Hasil yang diharapkan : 1. Berikan asuhan keperawatan untuk meningkatkan toleransi aktivitas dan mencegah kelelahan 6. diare kronik. Pantau respons terapeutik dan respon yang merugikan terhadap pengobatan. b. amubiasis yang menahun. pantau selama 15 menit selama jam pertama dan kemudian setiap jam setiap infus terpasang 5. Beri produk darah dan pantau respon anak terhadap infus (setelah transplantasi sumsum tulang untuk menghindari sensitisasi terhadap antigen transplantasi donor) i Observasi adanya efek samping atau respons yang merugikan i Observasi tanda-tanda kelebihan cairan i Pantau tanda-tanda vital sebelum pemasangan infus. polip. zat besi merupakan unsur yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. sindrom malabsorbsi lainnya 3. .i Kelemahan i Penurunan tingkat kesadaran i Penurunan jumlah trombosit 2. Masukan kurang : MEP. pantau tanda-tanda komlikasi trasplantasi sumsum tulang 9. Berikan aktivitas pengalih dan rekreasi sesuai usia 10. hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia. karena itu defisiensi zat besi akan mempengaruhi jumlah hemoglobin yang dapat diperoleh. Kebutuhan yang bertambah : infeksi. Lindungi dari trauma i Jangan beri aspirin atau obat-obat NSAID i Hindari suntikan IM dan suppositoria i Beri obat kontrasepsi untuk mengurangi menstruasi berlebihan i Usahakan higiene mulut yang baik dengan sikat gigi lunak 3. pantau kerja dan efek samping obat 7. Berikan periode istirahat yang lebih sering. Absorbsi kurang : MEP. Lindungi dari Infeksi i Hindari kontak dengan sumber infeksi potensial i Usahakan isolasi ketat (rujuk kebijakan dan prosedur RS) 4. dan akhirnya trombosit 2. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat 2. Anemia Defisiensi Zat Besi Definisi : Merupakan anemia yang paling umum. pertumbuhan yang cepat 5. Siapkan anak dan keluarga untuk transplantasi sumsum tulang 8.

Patofisiologi : Anemia defisiensi zat besi paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4-6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun. Telapak tangan pucat (Hb dibawah 8 g/dl) 3.68% bayi berusia 6 24 bulan mengalami defisiensi zat besi 3. kebutuhan tidur meningkat 7. Pada bayi. jumlah retikulosit meningkat dalam 3 5 hari sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respon terapeutik yang positif 9. Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain Komplikasi : 1. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit lebih dari 2.24% bayi berusia 6 .8 Qg/g adalah diagnostik untuk defisiensi besi. Pika 6. Bayi yang tidak cukup bulan. dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. 29% . Selama pengobatan. Hemoglobin menurun 6. Lethargi. Perkembangan otak buruk 2. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat 2. atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi. anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan. bayi dengan perdarahan perinatal yang berlebihan. Takikardi. Iritabilitas dan anorexia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah) 4. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun Uji laboratorium dan Diagnostik : 1. menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat 8.17% 4. Hasil uji perkembangan menurun 4. Bayi ini berisiko lebih tinggi mengalami anemia defisiensi zat besi sebelum berusia 6 bulan. murmur sistolik 5. Konsentrasi feritin serum menurun 5. hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Konjunctiva pucat (hemoglobin 6 10 g/dl) 2. Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Insidens : 1. Pada remaja putri. Dengan pengobatan. Puncak insidens anemia defisiensi zat besi adalah antara 12 18 bulan Manifestasi Klinik : 1. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 7 ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi.24 bulan menderita anemia defisiensi zat besi 2. Mean Corpuscle Volume (MCV) dan Mean Corpuscle Hemoglobin Concentration (MCHC) menurun. Insidensi defisiensi zat besi dan anemia defisiensi zat besi pada remaja putri adalah 11% . daya konsentrasi menurun 3. 7. Saturasi transferin menurun 4. hemoglobin kembali normal dalam 4 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat Penatalaksanaan Medis : . 3% . Konsentrasi besi serum menurun 3. juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat.

karena zat besi dari ASI mudah untuk diserap Hasil yang diharapkan : 1.Usaha pencegahan ditujukan pada pengobatan dan inte rvensi. Pencegahan tersebut mencakup menganjurkan ibu untuk memberikan ASI. cobalah untuk menurunkan dosis zat besi. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usianya 4. Dapatkan informasi tentang riwayat diet dan prilaku makan i Kaji faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi nutrisi psikososial.minum preparat besi dengan air. Zat besi paling baik diserap bila iminum 1 jam sebelum makan. Kaji tingkat aktivitas anak 3. feroglukonat). Risiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intervensi Keperawatan : 1. ferofumarat. makan makanan kaya zat besi dan. sebaiknya dengan jus jeruk . makanan kaya zat besi yang sesuai) . dan nutrisional i Buat rencana bersama orangtua tentang pendekatan-pendekatan kebiasaan makan yang dapat diterima i Rujuk ke ahli gizi untuk evaluasi dan terapi intensif 4. Warna kulit anak membaik 2. prilaku. Kaji reaksi anak terhadap terapi besi 2. tetapi memperpanjang lama pengobatan. Terapi untuk mengatasi anemia zat besi terdiri dari program pengobatan berikut : Zat besi diberikan per oral (PO) dalam dosis 2 3 mg per kg unsur besi.berkumur setelah minum obat i Anjurkan untuk meningkatkan makanan berserat dan air untuk mengurangi konstipasi dari zat besi i Untuk mengatasi konstipasi berat akibat zat besi. Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh 3. Keletihan 4. Vitamin C harus diberikan bersama zat besi (vitamin C meningkatkan absorbsi besi). ferosuksinat. Anjurkan ibu untuk menyusui bayinya. 2. Pantau efek terapeutik dan efek yang tidak diinginkan terhadap terapi zat besi pada anak i Efek samping dari terapi oral (perubahan warna gigi) jarang terjadi i Ajarkan tentang cara-cara mencegah perubahan warna gigi . Pola tumbuh anak membaik 3. Orangtua menunjukkan pemahamannya terhadap aturan pengobatan di rumah (pemberian obat. Intolerans aktivitas 2. Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai kecuali terdapat penyakit malabsorbsi usus halus. Pengkajian Keperawatan : 1. Ajarkan pada orangtua tentang asupan nutrisi yang adekuat i Kurangi asupan susu pada anak i Tingkatkan asupan daging dan pengganti protein yang sesuai i Tambahkan padi-padian utuh dan sayur-sayuran hijau dalam diet 3. Kaji tingkat perkembangan anak Diagnosa Keperawatan : 1. Semua bentuk zat besi sama efektifnya (ferosulfat. minum vitamin pranatal yang mengandung besi.

Patofisiologi : Defek dasar pada penyakit ini adalah adalah gen autosom yang mutan yang mempengaruhi penggantian valin dengan asam glutamat pada rantai hemoglobin. akibat seringnya terjadi infark dari sel-sel sabit (diikuti atrofi limpa) i Pembesaran limpa yang cepat dan masif (splenomegali) i Penurunan kadar hemoglobin yang cepat i Pembesaran hati i Kolaps sirkulasi dan syok i Takikardia. Krisis sekuestrasi (umumnya terlihat pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun). 60%. Sel-sel ini menyebabkan terperangkap dalam sirkulasi dan membentuk lingkaran setan infark dan sickling yang progresif. dan (3) aplastik. Mortalitas pada tahun -tahun pertama umumnya disebabkan oleh infeksi dan krisis sekuestrasi.c. pucat dan kelemahan (umum) . Dengan pengobatan baru. Sel ini juga memiliki angka destruksi yang lebih besar dari sel darah normal. Krisis oklusi pembuluh darah (krisis nyeri). Etiologi : Kelainan bawaan (kongenital) atau merupakan faktor yang didapat (acquired). Terdapat 3 jenis krisis : (1) oklusi pembuluh darah (sangat nyeri). karena hemoglobinnya berbentuk gel. (2) sekuestrasi limpa.` Manifestasi Klinis : 1. Sifat sel sabit terdapat pada satu dari setiap 10 orang Amerika berkulit hitam 3. dispnea. 85% orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun. Sel sabit sangat kaku.. Insidens penyakit sel sabit pada individu kulit hitam diperkirakan 1 dari 400 2. diatas 50 tahun. terjadi akibat iskemia pada jaringan distal dari oklusi i Iritabilitas i Muntah i Demam i Anorexia i Nyeri sendi i Daktilitis (sindrom kaki dan tangan) rentang gerak berkurang dan ekstremitas meradang i Ulkus kaki i Stroke i Perdarahan okuler i Retinopati proliferatif i Sindrom dada akut 2. Krisis sel sabit menurun frekuensinya sejalan dengan bertambahnya usia. 25% kematian terjadi sebelum berusia 5 tahun 4. Jangka hidupnya menurun hingga 16 sampai 20 hari. Sebagai akibatnya mereka mengambil bentuk aneh (bersabit) jika tekanan oksigen menurun. dan membrannya yang tidak fleksibel. dehidrasi seluler. Anemia Sel Sabit Definisi : Anemia sel sabit adalah anemia dimana kondisi eritrosit mengandung bentuk hemoglobin yang abnormal (HbS) dengan rantai beta yang abnormal. Insidens : 1. Sel darah merah pada pada anemia ini berbentuk sabit dan memiliki kemampuan yang kurang dalam hal membawa oksigen.

Penyakit jantung. mengkelasi besi sehingga dapat dikeluarkan bersama urin atau empedu untuk membantu mengurangi komplikasi tersebut. Elektroforesis hemoglobin. Pengkajian Keperawatan : 1. Batu empedu 6. isolasi. Krisis aplastik. terutama selama infeksi saat mekanisme kompensasinya mengalami depresi i Kelemahan i Membran mukosa pucat i Ikterus pada sklera i Anorexia i Kerentanan terhadap infeksi meningkat i Takikardia i Jumlah retikulosit menurun Komplikasi : 1. Depresi. Fertilitas terganggu 4. Uji ini dapat menghitung persentase hemoglobin S yang ada 2. hati dan ginjal menahun 8.3. Imunisasi tambahan yang diperlukan adalah (1) vaksin pneumokokus saat berusia 2 tahun. kulit dan edema) . Risiko tinggi ketergantungan obat 12. Defe roksamin (Desferal) yang diberikan melalui subkutan atau transfusi. Priapismus 5. thorax. Kelebihan besi menyebabkan besi tersebut mengendap pada organ-organ dengan komlikasi sebagai berikut : kardiomiopati. dan perkembangan seks yang juga tertunda. Antibiotik dapat dipakai. sebaiknya dilakukan pada saat lahir terhadap semua bayi sebagai bagian dari skrinning bayi baru lahir. adalah pengobatan yang kini diberikan. diabetes tergantung insulin. Hubungan anak orangtua tegang 13. Stroke Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. tampilan umum. Enuresis 11. Kaji sistem kardiovaskulernya (nadi. karena infeksi dapat memicu terjadinya krisis. denganbooster saat anak berusia 4 sampai 5 tahun dan (2) vaksin influensa Program hipertransfusi bagia anak dengan riwayat stroke. Kurang tidur 2. Analgesik dipakai untuk mengendalikan nyeri selama masa krisis. hipoparatiroidisme. pertumbuhan yang tertunda. Pubertas tertunda 3. hipotiroidisme. Pemberian penicillin profilaktik untuk mencegah septikemia hendaknya dilakukan pada periode baru lahir. terjadi akibat destruksi yang cepat terhadap sel darah merah. Osteomielitis 9. sirosis. dan rendah diri 10. tetapi penatalaksanaan medis yang dilakukan dapat mengurangi terjadinya krisis. penyakit paru progresif dan mungkin juga krisis vasooklusif berat (kontroversial). Ulkus tungkai 7. Darah atau sel fetus uji ini memungkinkan penetapan diagnosis prenatal antara kehamilan minggu ke 9 dan 11 Penatalaksanaan Medis : Meskipun sampai saat ini belum ditemukan obat untuk anemia sel sabit.

Perubahan perfusi jaringan : ginjal. menggigil. urin merah atau hitam. disritmia jantung. berdasarkan pengkajian nyeri i Penggunaan metoda nonfarmakologik seperti imajinasi terbimbing 7. serta jaringan lunak dan limfonodus yang meradang dan bengkak i Sadari bahwa anak terutama rentan terhadap sepsis pneumokokus dan pneumonia (anak kurang dari 3 sampai 4 tahun) dan osteomielitis salmonela 8. bentuk dan lingkar dada. peningkatan denyut apeks. Risiko tinggi cedera 7. hasil auskultasi thorax. Hilangkan atau minimalkan nyeri : i Panas lembab untuk 24 jam pertama i Whirpool atau walking tank. nyeri dada. terutama jika terjadi pembengkakan i Latihan terapeutik i Pemberian anlgesik sesuai instruksi. kaji tanda -tanda reaksi transfusi demam. Pantau penggunaan alat oksigen 4. Risiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif Intervensi Keperawatan : 1. hiperventilasi. Risiko tinggi keletihan 4. Risiko tinggi infeksi 5. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif : menurun 9. Nyeri 3. tampiln umum) 3. dan tanda-tanda syok atau gagal ginjal 5. Kaji sistem respirasinya ( bernapas. Pantau adanya tanda-tanda komplikasi : . dan perifer 2. sianosis. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan 8. naiknya frekuensi pernapasan.2. Pantau adanya tanda-tanda kelebihan cairan sirkulasi (overload)-dispnea. mual dan muntah. Risiko tinggi koping individu tidak efektif : menurun 10. serebrum. dan batuk kering 6. dan konfusi mental 2. nyeri dada. Berikan dan pantau penggunaan produk darah dan terapi kelasi. Cegah atau minimalkan efek dari krisis sel sabit : i Sadari bahwa pengkajian dan penanganan dini adalah kunci pencegahan dan intervensi episode krisis i Hindari dingin dan vasokonstriksi selama episode nyeri. Berikan periode istirahat yang sering untuk mengurangi pemakaian oksigen 3. Kaji tingkat nyeri anak Diagnosa Keperawatan : 1. gelisah. Risiko tinggi kelebihan volume cairan 6. dingin dapat meningkatkan sickling i Berikan dan tingkatkan hidrasi (satu setengah sampai 2 kali didrasi rumatan) (1) pertahankan dengan ketat asupan dan keluaran (2) kaji adanya tanda-tanda dehidrasi i tingkatkan oksigenasi jaringan : pantau adanya tanda-tanda hipoksia sianosis. nyeri pinggang. malaise atau iritabilitas. Cegah infeksi i Kaji adanya tanda-tanda infeksi demam. frekuensi napas dan tekanan darah. sakit kepala.

akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia. timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien. Anjurkan orang tua untuk melakukan skrining anggota keluarganya i Skrining bayi baru lahir untuk hemoglobinopati (1) identifikasi saat lahir memungkinan profilaksis dini terhadap infeksi (2) pemakaian penicilin profilaktik dianjurkan untuk dimulai pada periode bayi baru lahir (berusia 4 bulan) i Skrining saudara kandung terhadap penyakit dan pembawa sifat sel sabit Hasil Yang Diharapkan : 1. . yaitu : i Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell leukemia lymphoma virus / HTLV) i Radiasi i Obat-obat imunosupresif. menginfiltrasi banyak jaringan tubuh. Leukemia Definisi : Leukimia dalah proliferasi sel darah putih yang masih immatur dalam jaringan pembentuk darah Etiologi : Penyebab yang pasti belum diketahui.i Kolaps vaskuler dan syok i Splenomegali i Infark tulang dan persendian i Ulkus tungkai i Stroke i Kebutaan i Nyeri dada atau dispnea i Pertumbuhan dan perkembangan yang tertunda 9. Krisis oklusi pembuluh. Keluarga mencari konseling genetik bagi anak lainnya B. obat-obat karsinogenik sperti diethylstilbestrol i Faktor herediter. misalnya pada kembar monozigot i Kelainan kromosom. Beri dukungan emosional pada anak dan keluarga : i Dorong agar anak melakukan aktivitas normal i Dorong anak agar bekerjasama dengan anak-anak dan keluarga lain yang juga menderita anemia sel sabit 11. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah untuk kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana mereka melanjutkan aktivitas proliferatif. sekuestrasi dan aplastik yang dialami anak minimal 3. Anak dan keluarga memahami pentingnya pemeriksaan tindak lanjut dan kapan harus meminta bantuan medis 2. hepar dan tymus. Hal ini seringkali limfosit dan kadang-kadang mieloblast. Beri penjelasan pada anak sesuai usia tentang perawatan di rumah sakit dan prosedur/tindakan 10. misalnya tulang dan ginjal. Gambaran darah memperlihatkan sel yang imatur. Hitung sel normal 8000 11000/mm3. misalnya pada Down Syndrome Patofisologi : Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi lokal dari sel neoplastik.

Lebih sulit dari ALL dalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%) 5. ANLL mencakup 15% . Insidensi paling tinggi terjadi pada anak yang berusia antara 3 5 tahun 3. Leukemia dalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi. sistem saraf pusat. Perdarahan 3. Petechiae. memar tanpa sebab 6. Demam dan anorexia 4. Berat badan menurun 5. ALL bertanggung jawab untuk 80% kasus leukemia pada anak 2. mudah terstimulasi 3. Gagal organ 4. produksi eritrosit dan paltelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia i Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dannmudah mengalami infeksi i Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ. Nyeri pada tulang dan sendi 7. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki laki 4. Lymphedenopathy 9. 50% anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan Manifestasi Klinis : 1. Abnormal WBC Komplikasi : 1. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah ANLL (Acute Non Lymphoid Leukemia) 1. Pucat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Nyeri abdomen 8. eritrosit. lesu. limfe dan nodus limfe dan nyeri persendian Insidens : ALL (Acute Lymphoid. Kematian Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit.25% kasus leukemia pada anak 3. faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan i Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati. Tidak ada usia insidens puncak 2. Hepatoslenomegaly 10.i Adanya proliferasi sel blast. Pemeriksaan darah tepi : terdapat lekosit imatur . lymphocitic Leukemia) 1. Iron Deficiency Anemia (IDA) 5. Risiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti down sindrom 4. Pilek tidak sembuh-sembuh 2. Sepsis 2. Remisinya lebih singkat daripada anak-anak dengan ALL 6.

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan kondisi yang mengancam kehidupan 8. radioterapi 6. Jika terjadi supresi sumsum tulang. vincristin. Kaji adanya pembesaran testis. mingguan atau bulanan dilakuakn pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam. napas cepat 3. Secara berkala. infeksi 4. Biopsi sumsum tulang 4. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian pemberian kemoterapi. gagal ginjal. efek fisiologis neoplasma 7.2. purpura perdarahan membran mukosa. dan L-asparaginase. Riwayat penyakit 2. perdarahan berhubungan dengan perubahan faktor pembekuan 3. sesak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat i Konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula : limfadenopati. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh 2. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : petechiae. Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda 3. kelemahan. Kaji adaya tanda-tanda anemia : pucat. Nyeri berhubungan dengan dilakukannya pemeriksaan diagnostik. splenomegali 5. Risiko injury. Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi Penatalaksanaan Medis : i Pelaksanaan kemoterapi i Irradiasi kranial Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi : i Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Mencegah risiko infeksi i Tempatkan anak dalam ruangan khusus untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi i Anjurkan pengunjung atau staf melakukan tehnik mencuci tangan yang baik i Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh prosedur invasif i Monitor tanda-tanda vital anak . Pengkajian Keperawatan : 1. hematuria. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 % i Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase ini diberikan terapi methotrexate. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan cancer cahexia 5. inflamasi disekitar rectal dan nyeri. Berduka berhubungan dengan kehilangan aktual/potensial Intervensi Keperawatan : 1. hipertensi. hepatomegali. maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. cytarabine dan hydrocortison melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Diagnosa Keperawatan : 1. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison).

Mencegah kerusakan integritas kulit i Kaji secra dini tanda-tanda kerusakan integritas kulit i Berikan perawatan kulit khususnya daerah perianal dan mulut i Ganti posisi dengan sering i Anjurkan intake dengan kalori dan protein yang adekuat 6. pucat diaforesis. influenza) i Monitor penurunan jumlah leukosit yang menunjukkan anak memiliki risiko yang besar untuk terkena infeksi i Kolaborasi untuk pemberian antibiotik 2.i Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum. masalah gigi i Hindari penggunaan temperatur rectal. supositoria atau enema i Berikan waktu yang sesuai antara aktivitas dan istirahat i Berikan diet nutrisi secara lengkap i Berikan vaksinasi dari virus yang tidak diaktifkan (misalnya varicella. denyut nadi cepat. polio salk. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi padasaat selera makan anaka meningkat i Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Ijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan 5. Mencegah risiko injury. Memberikan nutrisi yang adekuat i Berikan dorongan pada orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. ulserasi mukosa. Mencegah atau mengurangi nyeri i Kaji tingkat nyeri dengan skala nyeri i Kaji adanya kebutuhan klien untuk mengurangi rasa nyeri i Evaluasi efektivitas terapi pengurangan rasa nyeri dengan melihat derajat kesadaran dan sedasi i Berikan tehnik mengurangi rasa nyeri nonfarmakologi i Berikan pengobatan anti nyeri secara teratur untuk mencegah timbulnya nye berulang ri . penglihatan kabur) 3. perdarahan i Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap hari i Laporkan setiap tanda-tanda terjadi perdarahan (tekanan darah menurun. meningkatnya kecemasan) i Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya tanda-tanda perdarahan i Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi i Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan oral hygiene i Hindari untuk pemberian aspirin i Lakukan pemeriksaan darah secara teratur i Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem saraf pusat (sakit kepala. Mencegah risiko kurangnya volume cairan i Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan kemoterapi i Berikan antiemetik seara beraturan pada waktu program kemoterap i i Kaji respon anak terhadap antiemetik i Hindari memberikan makanan yang memiliki aroma yang merangsang mual atau muntah i Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi sering i Kolaborasi untuk pemberian cairan infus untuk mempertahankan hidrasi 4.

Etiologi : Faktor genetik Patofisiologi : i Normal Hb adalah terdiri dari Hb-A dengan 2 polipeptida rantai alfa dan 2 rantai beta i Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen i Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Anak bebas dari komplikasi penyakit 3. Thalasemia Definisi : Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin terutama rantai beta. merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis i Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. kendatipn dapat mempengaruhi juga rantai alfa. ubah respon maladaptif i Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan dukungan pada anak agar mengekspresikan perasaannya atau ketakutannya i Fasilitasi anak untuk mengekspresikan perasaannya melalui bermain Hasil yang diharapkan : 1. Meningkatkan peran keluarga : i Jelaskan laasan dilakukannya setiap tindakan i Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada i Jelaskan orang tua tentang proses penyakit i Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh anak i Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama tanpa diganggu oleh staf RS i Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya sebelum anak didiagnosis menderita keganasan dan prognosis anak buruk i Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak dan kemungkinan terapi tambahan 8. Antisipasi berduka i Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga i Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan klien. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis i Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan gamma ditemukan pada thalasemia alpa. Globin intra-eritrositik yang mengalami presipitasi. Dalam . Anak mencapai remisi 2. yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta. Kondisi ini dapat homozigot (talasemia rantai alfa) yang ketal in utero. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan desintegrasi.7. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut C. atau heterozigot (talasemia rantai beta) yang secara relatif merupakan kondisi jinak. atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz. menyebabkan hidrops fetalis. tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective.

Fraktur patologi 2. anorexia). Studi hematologi : terdapat perubahan-perubahan pada sel darah merah yaitu mikrositosis. penyesuaian keluarga terhadap stress Diagnosa Keperawatan : 1. Komplikasi dan pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadi penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Tebalnya tulang kranial 7. menurunnya aktivitas. sel target eritrosit yang imatur. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian deferoxamine (Desferal) 2. anisositosis. koping yang digunakan keluarga. Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin F dan A2 Penatalaksanaan Medis : 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen . hipokromia. Kelemahan 4. Kompensator produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik. sesak. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnyakomponen seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen/zat nutrisi ke sel 2. dan dengan cepatnya destruksi RBC. Disfungsi organ Uji Laboratorium dan Diagnostik : 1. Pembesaran limpa 8. Sesak napas 6. Dysritmia Komplikasi : 1. epistaksis berulang 2. Pucat 3. produksi RBC diluar menjadi eritropoetik yang aktif.stimulasi yang konstan pada bone marrow. napas cepat. Anorexia 5. Letargi 2. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen (transfusi) Pengkajian Keperawatan : 1. poikilositosis. Gangguan tumbuh kembang 4. hipoxia kronik. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. lemah. Hepatosplenomegali 3. Pengkajian Psikososial i Anak : usia. Pengkajian Fisik : i Riwayat keperawatan i Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat. kemampuan beradaptasi dengan penyakit. nyeri tulang dan dada. penurunan hemoglobin dalam hematokrit 2. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh. Manifestasi Klinis : 1. Menipisnya tulang kartilago 9. tugas perkembangan psikososial (Erikson). mekanisme koping yang digunakan) i Keluarga : respon emosional keluarga. menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin.

Mendukung anak tetap toleran terhadap aktivitas i Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak i Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnyaselera makan 4. memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah 3. Memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat i Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak. Keluarga akan mengatasi dan dapat mengendalikan stress yang terjadi pada keluarga i Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai realita yang ada i Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak i Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak i Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber -sumber di masyarakat (pengobatan. warna kulit. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga Intervensi : 1. peningkatan tekanan darah atau nafas cepat) i Memberikan informasi kepada pasien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung. rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan i Mengevaluasi berat badan anak setiap hari 4. pengisian kapiler. napas cepat. pusing atau kelelahan i Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari hari sesuai kemampuan anak i Mengajarkan kepada orang tua teknik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak di rumah i Membuat jadual aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain i Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. peningkatan tekanan darah. dan mencatat adanya respon fisiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung. sosial) untuk membentu proses penyesuaian keluar terhadap penyakit ga anak Hasil yang diharapkan : . keuangan. membran mukosa i Meninggikan posisi kepala di tempat tidur i Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri i Observasi adanya keterlambatan respon verbal.3. kebingungan atau gelisah i Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin i Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat ses kebutuhan tubuh uai i Memberikan oksigen sesuai kebutuhan 2. Perfusi jaringan adekuat i Memonitor tanda-tanda vital.

VII. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anorexia jaringan. Renjatan terjadi secara akut i Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembul h u darah. Anak akan menunjukkan tanda-tanda terpenuhinya kebutuhan nutrisi 4. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. tekanan darah menurun gelisah.1. abdomen dan ulu hati i Sakit kepala i Pembengkakan sekitar mata i Pembesaran hati. hematuri i Mual. Keluarga dapat mengatasi dan mengendalikan stress D. tulang sendi. Anak menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat 2. capillary refill lebih dari 2 detik. trombositopenia dan hemokonsentrasi i Derajat II : derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain i Derajat III : kegagalan sirkulasi. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a. melena. menurunnya volume plasma. terjadinya hipotensi. . Demam Berdarah Dengue (DHF) Definisi : Demam berdarah Dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF i Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. faktor V. hematemesis. menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protrombin. denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur Manifestasi Klinis : i Demam tinggi selama 5 7 hari i Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit. limpa dan kelenjar getah bening i Tanda-tanda renjatan (cyanosis. nadi cepat dan lemah. kulit dingin. muntah. hematoma i Epistaksis. asidosis metabolik dan kematian Klasifikasi DBD : i Derajat I : demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan. 2 peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu i Terjadinya trombositopenia. dalam sirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen. uji tourniket positif. Anak akan toleran terhadap aktivitas 3. petechie. trombositopenia dan diatesis hemoragik. hipotensi. Etiologi : Virus dengue sejenis arbovirus Patofisiologi : i Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian akan bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. gelisah i Derajat IV : renjatan berat. konstipasi i Nyeri otot. X dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat. kulit lembab dan dingin. echimosis. lembab. tidak ada nafsu makan. IX. nadi cepat dan lemah) . diare.

serum albumin i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Mempertahankan intake dan output yang adekuat i Memonitor dan mencatat berat badan i Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam i Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (IWL) 2. produksi urin menurun i Mengobservasi dan mencatat intake dan output i Memberikan hidrasi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh i Memonitor nilai laboratorium : elektrolit darah. kulit dingin dan lembab terutama pada ekstremitas. tidak ada nafsu makan 4. nyeri otot dan sendi. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual. trombositopenia (100. tekanan darah. sianosis. nyeri ulu hati. ubun-ubun cekung. kelembaban. BJ urin. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi anak 5. mual. penurunan kesadaran) Diagnosa Keperawatan : 1. muntah. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan 3.000/mm3 atau kurang) i Serologi : uji HI (hemaaglutination inhibition test) i Rontgen thorax : efusi pleura Penatalaksanaan Medis : i Minum banyak 1. gelisah. Mencegah terjadinya kekurangan volume cairan : i Mengobservasi tanda-tanda vital paling sedikit setiap 4 jam i Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan : turgor tidak elastis. muntah. dilakukan jika pasien mengalami kesulitan minum dan nilai hematokrit cenderung meningkat Pengkajian Keperawatan : i Kaji riwayat keperawatan i Kaji adanya peningkatan suhu tubuh. Perfusi jaringan adekuat i Mengkaji dan mencatat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi denyut nadi. tidak nafsu makan. tanda-tanda perdarahan. atau susu i Antipiretik jika terdapat demam i Antikonvulsan jika terdapat kejang i Pemberian cairan melalui infus. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi virus Intervensi Keperawatan : 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilita kapiler. nyeri. capillary refill) i Mengkaji dan mencatat sirkulasi pada ekstremitas (suhu. dan demam 2. gula. .Uji Laboratorium dan Diagnostik : i Darah lengkap : hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih). s muntah. dan warna) i Menilai kemungkinan terjadinya kematian jaringan pada ekstremitas seperti dingin. tanda-tanda renjatan (denyut nadi cepat dan lemah. hipotensi.5 2 liter/24 jam dengan air the. perdarahan.

rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat i Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi i Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan tehnik porsi kecil tetapi sering i Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama. Down syndrome. Mempertahankan suhu tubuh normal i Ukur tanda-tanda vital : suhu i Ajarkan keluarga dalam pengukuran suhu i Lakukan tepid sponge (seka) dengan air biasa i Tingkatkan intake cairan i Berikan terapi untuk menurunkan suhu Hasil yang diharapkan : 1. jika anak sangat tergantung dalam melakukan aktivitas seharihari. Kebutuhan nutrisi adekuat i Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak.pembengkakan kaki 3. representing nearly one third of all pediatric cancers. The annual incidence of acute lymphoblastic leukemia is approximately 9-10 cases per 100. Keluarga menunjukkan koping yang adaptif 5. ijinkan hal ini terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama kemudian secara bertahap meningkatkan kemandirian anak dalam memenuhi kebutuhan dasarnya 5. Anak dapat menunjukkan tanda perfusi jaringan perifer yang adekuat 3. Fanconi anemia). Mensupport koping keluarga adaptif i Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua atau anggota keluarga terhadap situasi yang penuh stress i Ijinkan orang tua dan keluarga untuk memberikan respon secara panjang lebar dan identifikasi faktor yang paling mencemaskan keluarga i Identifikasi koping yang biasa digunakan dan seberapa besar keberhasilannya dalam mengatasi keadaan i Tanyakan kepada keluarga apa yang dapat dilakukan untuk membuat anak/keluarga menjadi lebih baik.html Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is the most common malignancy diagnosed in children. Bloom syndrome.com/2010/03/askep-pada-anak-dengan-kelainan.000 population in childhood. Although a few cases are associated with inherited genetic syndromes (ie. Many environmental . 1 The peak incidence occurs in children aged 2-5 years. dan jika memungkinkan memberikan apa yang diminta oleh keluarga i Memenuhi kebutuhan dasar anak. Anak menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal http://askep-udin. dan skala yang sama i Mempertahankan kebersihan mulut pasien i Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit 4. the cause remains largely unknown.blogspot. Anak menunjukkan kebutuhan nutrisi yang adekuat 4. Anak dapat menunjukkan tanda terpenuhinya kebutuhan cairan 2.

a lymphoid progenitor cell becomes genetically altered and subsequently undergoes dysregulated proliferation. but none has been definitively shown to cause acute lymphoblastic leukemia. International Throughout the world.factors (ie. particularly when prenatal viral exposure occurs in mothers recently infected with influenza or varicella. Sex . the incidence rate is thought to be similar to that in the United States. White children are more frequently affected than black children. However. In most cases. Various viruses may be linked to the development of leukemia. congenital hypogammaglobulinemia. and clonal expansion. 2500-3500 children are diagnosed with acute lymphoblastic leukemia. Mortality/Morbidity Overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. This article summarizes advances in the diagnosis and treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia. may improve cure rates for patients at high risk while limiting the toxicity of therapy for patients with a low risk of relapse. Wiskott-Aldrich syndrome. overall cure rates for children with acute lymphoblastic leukemia now approach 80%. exposure to ionizing radiation and electromagnetic fields. Pathophysiology In acute lymphoblastic leukemia. Race The overall incidence of acute lymphoblastic leukemia varies among different racial groups within the United States. parental use of alcohol and tobacco) have been investigated as potential risk factors. Acute lymphoblastic leukemia may also occur in children with various congenital immunodeficiencies (ie. With improvements in diagnosis and treatment. ataxia-telangiectasia) that have an increased predisposition to develop lymphoid malignancies. Frequency United States Annually. The 4year event-free survival (EFS) rate for high-risk patients is approximately 65%. no direct link has been established between viral exposure and the development of leukemia. Several studies indicate that leukemic stem cells are present in certain types of acute lymphoblastic leukemia. the pathophysiology of transformed lymphoid cells reflects the altered expression of genes whose products contribute to the normal development of B cells and T cells. Further refinements in therapy. survival. including the use of risk-adapted treatment protocols.

Clinical manifestations include fatigue. fourth. patients present with signs of bone marrow failure. Also. bone pain. and sixth cranial nerves. testicular examination is necessary to look for testicular involvement of leukemia. headache. Other signs and symptoms of leukemia include weight loss. Testicular involvement at diagnosis is rare. Cranial nerve involvement. nausea and vomiting. In male patients. petechiae. which most frequently involves the seventh. most of which are due to nerve compression. In addition. Because leukemic blasts replace the bone marrow. papilledema) are rarely observed at the time of initial diagnosis. Physical Physical findings in children with acute lymphoblastic leukemia reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease.com/article/990113-overview . which causes numerous neurologic symptoms. may occur. Clinical History Children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) generally present with signs and symptoms that reflect bone marrow infiltration and extramedullary disease. nuchal rigidity. pallor. thrombocytopenia. and petechiae and bruising secondary to thrombocytopenia. and neutropenia. leukemia can present as an intracranial or spinal mass. Causes Although a small percentage of cases are associated with inherited genetic syndromes. They also have signs of infection because of neutropenia. and dyspnea. if present. However. bleeding. it appears as painless testicular enlargement and is most often unilateral. Age The incidence of acute lymphoblastic leukemia peaks in children aged 2-5 years and subsequently decreases with age. third. lethargy. This difference is most pronounced for T-cell acute lymphoblastic leukemia. In addition. Patients present with pallor caused by anemia. http://emedicine. Signs or symptoms of CNS involvement (eg. leukemic spread may manifest as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. the cause of acute lymphoblastic leukemia remains largely unknown. Careful neurologic examination to look for CNS involvement is important because of differences in treatment for leukemia with CNS involvement. irritability. including anemia. and fever.Acute lymphoblastic leukemia occurs slightly more frequently in boys than in girls.medscape. leukemic spread may be seen as lymphadenopathy and hepatosplenomegaly.

Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom.anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan.Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. . Pemeriksaan penunjang 1.kadang terdapat keluhan nyeri tulang. dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun.slenomegali dan hepatomegali.perdarahan. Darah tepi: terdapat anemia. pembesaran kelenjar getah bening di leher. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.anoreksia . Manifestasi klinis Anamnesis : . normal.trombositopenia. Aspirasi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis 3. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak).kelemahan umum. bahan kimia. Lumbal pungsi dapat dilakukan ada infiltrasi ke cairan serebrospinalis Kriteria diagnosa Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. radiasi faktor hormonal. Pengobatan suportif Pemberian tranfusi PRC dan trombosit sangat diperlukan terutama pada fase tranfusi.berat badan turun. Tata Laksana 1. Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu. Kemoterapi Protokol pengobatan berdasarkan jenis leukemia 2. Pemberian dekontaminasi usus dengan nystatin dan colistine p.Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah.Pucat.hitung lekosit dapa leukosit dapat lekopenia. pada hitung jenis didapat dominasi limposit.terdapat perdarahan pada kulit atau pada organ lain.o selama fase induksi.sering demam.sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. . atau hiperleukositosis. 2.infeksi virus.anemis.

Pencegahan dan pendidikan Penting melakukan deteksi dini pada leukimia akut yaitu dengan mewaspadai adanya pendarahan .dan kestabilan psikologi kadang memerlukan keahlian spesialis lainnya.kecukupan gizi.wordpress. Pengobatan leukimia berlangsung lama.fungsi hati dan fungsi ginjal.com/2008/09/04/leukimia -limfoblastik-akut-pada-anak/ Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright. 3.Pencegahan Pucumocystis carinu dilakukan seelama pasien dalam pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian ko-trimoksasol. Leukemia atau . Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekurisr sel-B. Pemantauan efek samping obat Pemeriksaan darah tepi berkala.adanya benjolan tanpa nyeri.dapat dilakukan EMG.demam berkepanjangan tanpa diketahui sebabnya.pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur sesuai dengan petunjuk medis.menyakitkan.menimbulkan bebrbagai efek samping.dan mahal. Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia (leukosit <1000/ l) Pemeriksaan kesehatan gigi. http://ebookfkunsyiah.bila didapat keluhan ekstremitas lemah.

Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya Penyebab leukemia Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. virus leukemia feline. sehingga menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia. Beberapa laporan yang mendukung: Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia Penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki. biopsi sumsum tulang Pewarnaan sitokimia Immunofenotipe Sitogenetika Diagnostis molekuler . Kata leukemia berarti darah putih. aspirasi sumsum tulang. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri khasnya masingmasing. dan leukopenia Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan Alat diagnosa Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat. seperti Radiasi Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA.kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam. Secara garis besar. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda. seperti: Pemeriksaan morfologi: darah tepi. trombositopenia. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. HTLV-1 pada dewasa. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. misalnya promielosit. leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu: Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi. Manifestasi klinik Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Jepang Faktor leukemogenik Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia: Racun lingkungan seperti benzena Bahan kimia industri seperti insektisida Obat untuk kemoterapi Virus Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita.

Dalam riset Dr. Orlando Pile. mempunyai bercak tambahan DNA (suatu tes untuk melihat keabnormalan DNA) yang secara signifikan lebih sedikit di bandingkan dengan tikus yang juga disuntukan DMBA namun hanya diberi air. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Mian-Ying Wang. Sebagai tambahan. lipopolisakarida dan sel-sel pembunuh alami. Dalam suatu penelitian. interferon (sitokin yang mencegah terjadinya super infeksi oleh virus lain ± red). Resep ini datang dari rekan sejawat dari profesional media.365 orang menderita berbagai jenis kanker. Beberapa penelitian lain telah dilakukan di laboratorium-laboratorium untuk menegaskan kemampuan Tahitian Noni Juice untuk melawan kanker . Hal ini berarti dapat mengikat radikal bebas yang terdapat dalam tubuh. M. Banyak yang berpendapat bahwa aktifitas anti oksidan adalah fungsi penting dari Tahitian Noni Juice dan salah satu alasan mengapa begitu banyak orang sukses dalam melawan kanker dengan Tahitian Noni Juice. Dari 27.Neil Solomon juga menemukan ³RESEP NONI´ yang telah digunakan oleh para pasien penderita kanker untuk meningkatkan energi tubuh mereka secara maksimal. Tikus yang diberi Tahitian Noni Juice mempunyai 50% bercak DNA lebih sedikit di paru-paru. yang merupakan fase pertama pada pembentukan kanker. faktor nekrosis tumor.000 pengguna Tahitian Noni Juice dalam survey saya 2. dan 90% lebih sedikit di ginjal. Dosis penggunaan Tahitian Noni Juice untuk Terapi Kanker : jumlah konsumsi rata-rata dari 64% responden yang mengalami kemajuan kesehatan adalah 105 cc setiap hari. semakin tinggi perlindungan terhadap kanker.Pengobatan Leukimea dengan Tahitian Noni Juice Tahitian Noni Juice bermanfaat untuk Leukimea karena Tahitian Noni Juice bekerja ditingkat selular. Radikal bebas dapat merusak sel dan membentuk sel kanker. Dari jumlah ini 60% dari mereka berhasil mengalami kemajuan kesehatan yang luar biasa. Resepnya sebagai berikut: 1 Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari pertama . Dipercaya juga bahwa Tahitian Noni Juice mempunyai fungsi pencegahan dan perlindungan terhadap kanker pada tahap inisisasi. Mereka mengobservasi bahwa pemberian damnachantal ternyata menghambat reproduksi sel ras secara signifikan. di Fakultas Kedokteran Universitas Illionis.D. Rockford. empat orang ilmuwan dari Jepang menyuntikkan sel ras (sel yang menjadi pemicu bagi pertumbuhan yang merusak) dengan substansi yang disebut damnacanthal yang ditemukan dalam Tahitian Noni Juice. interleukin (mediator sistem imunitas yang dibuat oleh dan mempengaruhi limfosit-red). 70% lebih sedikit di lever. 60% lebih sedikit di jantung. Lebih jauh lagi dipercaya bahwa Tahitian Noni Juice meningkatkan struktur selular yang di hancurkan oleh kanker darah. Damnachantal adalah suatu substansi didalam Tahitian Noni Juice yang di percaya sebagai agen anti kanker. riset telah membuktikan bahwa Tahitian Noni Juice merangsang tubuh untuk mereproduksi element-element yang melawan kanker seperti nitrix oxide. Semakin sedikit jumlah bercak tambahan DNA. M.D. menunjukan bahwa tikus yang diberikan 10% Tahitian Noni Juice selama seminggu dan kemudian disuntukan sel DMBA (agen penyebab kanker) . Tahitian Noni Juice telah terbukti memiliki kemampuan anti oksidan.

infeksi virus.½ Liter Tahitian Noni Juice perhari selama 4 hari berikutnya 240 cc Tahitian Noni Juice sehari selama 30 hari berikutnya 105 cc/ hari untuk selanjutnya. Leukemia Limfoblastik Akut Bambang Permono. Disamping itu. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa. sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. bahan kimia. Klasifikasi : Dikenal 2 golongan besar leukemia akut : Leukemia limfoblastik akut (LLA) : sel induk berasal dari sel induk sistem limfoid Leukemia mieloblastik akut (LMA) : sel induk berasal dari sel induk sistem mieloid . radiasi. EPIDEMIOLOGI Leukemia menempati 40% dari semua keganasan pada anak. sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. sementara proses pembelahan berlangsung terus. IDG Ugrasena. Faktor risiko terjadi leukemia adalah kelainan kromosom. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalan sumsum tulang. Mia Ratwita A. BATASAN Leukemia adalah suatu keganasan organ pembuat darah. faktor hormonal.

Rontgen foto toraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. Anamnesis Anemia. Pada jantung terjadi gejala akibat anemia. Lumbal pungsi : untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan serebrospinal. sering demam. berat badan turun. Pada hitung jenis terdapat limfoblas. paru. II. Retikulositopenia. ulsera. Pemeriksaan fisis Anemis dan tanda perdarahan : mukosa anemis. Sumsum tulang di dominasi oleh limfoblas. kelemahan umum. anoreksia. terdapat pendesakan eritropoiesis. uji tourniquet positif dan waktu perdarahan memanjang. dan granulopoesis. Keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut. .DIAGNOSIS I. perdarahan. Infeksi pada kulit. trombopoesis. Kepastian diagnostik : pungsi sumsum tulang. III. Pemeriksaan penunjang Anemia normositik normokromik. angina Ludwig Pembesaran kelenjar limfe general Splenomegali. tulang. Trombositopeni. kadang hepatomegali. Jumlah limfoblas dapat menyampai 100%. kadang kadang dijumpai normoblas. perdarahan.

Protokol pengobatan Protokol pengobatan menurut IDAI ada 2 macam yaitu : a. depresi sumsum tulang. PEMANTAUAN I. Atlas of Acute Leukemia. Pengobatan suportif Terapi suportif misalnya transfusi komponen darah.PENATALAKSANAAN 1. dan psikososial. agranulositosis. Dalam jangka lama perlu diobservasi fungsi hormonal dan tumbuh kembang anak. . II. Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika. pemberian antibiotik. b. dan nafsu makan yang berlebihan. 1986 pp 243-48. nutrisi. DAFTAR PUSTAKA 1. Pada pemberian kortikosteroid dapat terjadi perubahan perilaku. PROGNOSIS Prognosis tidak baik. Terapi Komplikasi terapi adalah alopesia. misalnya marah. Tumbuh Kembang Pasien secepatnya masuk sekolah. In Clinical Hematology rd ed. Bagemann. Rastetter J. Angka kematian tinggi. Stuttgart. Protokol half dose metothrexate (Jakarta 1994) lihat Lampiran Protokol Wijaya Kusuma (WK-ALL 2000) lihat lampiran 2. Thieme.

Blood Disease of Infancy and Childhood. Childhood Leukemia. 6. et all. 5. . Philadelphia : WB Saunders. St. Hematology of Infancy and Childhood 2nd ed. Behm FG. Pui Ching H. Boyett J rubritz JE. Miller DR. Steuber CP. In Hoffman ed : Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. pp 1070-76. Mc Millan CW. 5th ed. FG. Oski FA. Clinical Manifestation of Acute Lymphoblastic Leukemia. Berg SL.. 3. Harrison PL. Rivers G. Persistence of Lymphoblasts in Bone Marrow on Day 15 and Days 22 to 25 of Remission Induction Predicts a Dismal Treatment Outcome in Children With Acute Lymphoblastic Leukemia Blood. 1997 : 619. Churchill Livingstone Inc. 4. Poplack DG. Louis : Mosby Co.2. 2000 : 979. Head D. 2000. Nathan DB. Sandlund J. Miller LP. N Eng J Med 1995 : 332 : 1618-27. Baehner RL. 202 : 100 : 43-6.


com/leukemia-atau-kanker-darah-dan-terapi-penyembuhannya/ .http://terapikanker.