PENDAHULUAN

Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun
dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat
merupaka n salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan
mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya
dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai
klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh
panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada
lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah.
Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,karena stres
dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan
anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak
enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis.
Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari-hari, karena penderita akan
merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa
tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena
gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena
penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah yaitu
dengan banyak minum + 8 gelas/hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari
makanan pedas dan panas dan hindari stres.
Untuk pencegahan itu peran pelaksanaan kesehatan sangat penting yaitu dengan
memberikan pendidikan kesehatan kepada semua warga masyarakat tentang gastritis,
baik cara mencegahnya maupun cara menanganinya. Peran keluarga dan lingkungan
juga mendorong penurunan terjadinya gastritis, yaitu dengan cara hidup sehat.
 TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang ditemukan
berupa dispepsia atau. indigesti. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan
eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.
Gastritis terbagi dua, yaitu:
1. Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan
gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.
2. Gastritis kronik
Penyebabnya tidak jelas, wring bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik
yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan eras dengan Infeksi H. pylori.

Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan
dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada
tabel berikut.
Faktor Agresif Faktor Defensif
Asam lambung Mukus
Pepsin Bikarbonas mukosa
AINS Prostaglandin mikrosirkulasi
Empedu
Infeksi virus
Infeksi bakteri: H. Pylory
Bahan korosif: asam & basa kuat

Dalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga
tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi.
B. Gastritis Akut
Lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau
akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

Etiologi
 Penyebab penyakit ini, antara. lain:
 Obat-obatan: Aspirin@, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)
 Alkohol
 Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, luka bakar, sepsis.

Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika
ditemukan pada korpus dan fundus, biasanya disebabkan stres. Jika disebabkan
karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat
juga menyeluruh. sedangkan secara mikroskopik, terdapat erosi dengan-
regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal.

Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia, berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan
salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna
berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia
pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat
riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.

Diagnosis
Tiga cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi
mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata
pada endoskopi, dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk
melihat lesi permukaan yang superfisial, karena itu sebaiknya digunakan kontras
ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif
dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
 Komplikasi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena,
dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama.
Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori,
sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis
pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

Penatalaksanaan
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan
porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam
lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik,
dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan
prostaglandin.

C. Gastritis Kronik
Jelas berhubungan dengan Helicobacter pylori, apalagi jika ditemukan ulkus pada
pemeriksaan penunjang.

Patofisiologi
Belum diketahui dengan pasti.

Manifestasi Klinis
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan, Hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai
kelainan.

Diagnosis
Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula
dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi
jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat
angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir mencapai 100%. Dilakukan pula
rapid ureum test (CLO). Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis H. pylori
jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.
pylori sebagai diagnosis awal.

Komplikasi
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi, dan anemia karena
gangguan absorpsi vitamin B12,

Penatalaksanaan
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan di mana endoskopi tidak dapat dilakukan,
penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi
jika tes serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan
menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan
empiric berupa antacid, antagonis Hj inhibitor pompa proton dan obat-obat
prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika
hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Terapi
eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-
penyakit yang tercantum pada tabel dibawah ini
Penyakit Yang Mendapat Terapi Eradikasi
Sangat dianjurkan Ulkus duodeni
Ulkus ventrikuli
Pasca reseksi kanker lambung dini
MALT lymphoma
Dianjurkan Dispepsi tipe ulkus
Gastritis kronis aktif berat (PA)
Gastropati AINS
Tidak dianjurkan Gastritis erosiva berat
Gastritis hipertrofik
Penderita asimtomatis
Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatikan efisiensi
biaya. Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrupel, dan dual, namun yang biasa
digunakan adalah tripel dan kuadrupel. Jika terapi tripel gagal, digunakan terapi
kuadrupel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4 minggu terapi selesai
hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara
lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi dapat dilihat pada tabel berikut :
Regimen Dan Dosis Terapi Eradikasi
Regimen Terapi tripel
 PPI + amoksisilin + klaritromisin
 PPI + metronidazol + klaritromisin
 PPI + metronidazol + tetrasiklin (bila alergi
klaritromisin)
Terapi kuadripel
 PPI + amoksisilin + klaritromisin + bismuth
 PPI + metronidazol + klaritromisin +
bismuth
 PPI + metronidazol + tetrasildin + bismuth
(daerah resistensi metronidazol tinggi)
Terapi dual
 PPI + satu antibiotik
Harus dalam dosis tinggi
Dosis
PPI : 2 x 20 mg
Amoksisilin : 2 x 1000 mg
Klaritromisin : 2 x 500 mg
Metronidazol : 3 x 500 mg
Tetraskin : 4 x 250 mg
Bismuth : 4 x 150 mg