P. 1
7 - Askep Decom Cordis Sgd 3

7 - Askep Decom Cordis Sgd 3

|Views: 943|Likes:
Published by wirapramana

More info:

Published by: wirapramana on Nov 13, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/09/2012

pdf

text

original

A.

TINJAUAN TEORI

1.

Pengertian

Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (COP) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

2.

Etiologi atau Penyebab

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah

pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt.

3.

Epidemiologi

Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60 tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia 75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

4.

Manifestasi Klinis atau Tanda dan Gejala

Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.

2

Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : . Tekanan perfusi ginjal menurun. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.Orthopnea . konfusi. yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron. antara lain : .Batuk . mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung.Dyspnea .Penurunan aktifitas GI .Oliguri. ektremitas dingin.Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing. dan haluaran urin berkurang (oliguri).Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri.Angina .Cemas .Reles paru . kelelahan. akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Tanda dan gejala Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem pulmonal antara lain : .Edema perifer 3 . Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli. . retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.Lelah . tidak toleran terhadap latihan dan panas.

Catecholamines menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate. Oleh karena capillary beds pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia. Saat kegagalan jantung terjadi. Ini dihasilkan saat peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole.Distensi vena leher . Keperluan oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrofi.Hati membesar (hepatomegali) . Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi.. Cardiac Output yang tidak cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.Peningkatan central venous pressure (CPV) 5. yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. valvular stenosis). ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke jantung. hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Patofisiologi Pada beberapa kasus. Pada permulaan kemacetan. tekanan akhir diastolic meningkat. Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan dilatasi jantung atau perluasan chambers. Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). meningkatkan masa sel miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga 4 . sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur Cardiac Output yang normal.

yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal. Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Sebagai respon terhadap gagal jantung. Saat jantung gagal. Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. dan meningkatkan volume residu ventrikel. Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. pasien dikatakan pada compensated heart failure. Seiring waktu. Hipertrofi ventrikel 5 . mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung. Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary pasif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup. Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena. dan edema jaringan. Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh. dilatasi jantung seperti hipertrofi memberi efek pengurangan pada jantung. miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure). Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron 3. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling. Sebaliknya. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik 2. bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa.jantung. ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : 1. Peningkatan beban. pemanjangan serat ini diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. tekanan hidostatik pada pulmonary vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kejadian ini kadang disebut secondary hyperaldosteronism. bila berlangsung dan severe.

Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. dan gagal jantung 6 . gagal jantung kanan. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal 6. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I 4. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa : 1. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II 5. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria. dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. KLASIFIKASI Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus 3. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus 2.

Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan seharihari II. pernafasan cheyne stokes. Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut: I. B. takikardia. irama derap. ventricular heaving. asites. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya sedikit. berdebar. Retensi air dan natrium Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi.kongestif. liver engargement. irama derap atrium kanan. dispnea nocturnal paroksismal. heaving ventrikel kanan. fatigue. ronkhi. murmur. hepatomegali. dan pitting edema. sesak serta angina III. peningkatan tekanan vena. pulsusu internans. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. anoreksia dan kembung. Pada gagal jantung kanan timbul edema. batuk. Peningkatan tonus simpatis Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung. 7 . orthopnea. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. dan kongesti vena pulmonalis. akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek. RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG A. hidrothoraks. bunyi P2 mengeras. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. bunyi derap S3 dan S4. tanda-tanda penyakit paru kronik. IV. tekanan vena jungularis meningkat. Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi. ginjal merespon dengan menahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort. pembesaran jantung.

8 .

mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH. Irama sinus atau atrium fibrilasi.6. gel. LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi. dan guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. 3) Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner 4) Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung 9 . Pathway 7. Pemeriksaan Diagnostik 1) Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis 2) Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut.

tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan. cefalisasi arteria pulmonal  Proyeksi RAO. gated pool imaging.untuk menyajikan data tentang fungsi jantung 6) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. 8) Foto polos dada  Proyeksi A-P. dan kateterisasi arteri polmonal.5) Esho-cardiogram. Juga mengkaji potensi arteri kororner. Tirah Baring 10 . konus pulmonalis menonjol. pinggang jantung hilang. a) b) Penatalaksanaan Menurunkan kerja jantung Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard Menurunkan retensi garam dan air Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut: c) d) e) f) farmakologis diet dan istirahat Pelaksanaannya meliputi : 1. dan stenosi katup atau insufisiensi. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular 7) Kateterisasi jantung Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. 8.

Inotropik positif a. 6.5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik betaadrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. digitalis dan diet rendah natrium. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas. Dopamin Pada dosis kecil 2.Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung. Pemberian diuretik Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. menghilangkan ansietas karena dispnea berat. 2. menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera. vasodilatasi perifer. untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan. yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral. 4. 7. dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung. 5. Pemberian morphin Untuk mengatasi edema pulmonal akut. Reduksi volume darah sirkulasi Dengan metode plebotomi. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. 3. penurunan tekanan vena dan volume darah. Pada dosis maximal 11 . Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Terapi vasodilator Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Terapi digitalis Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung.

memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri. Dobutamin Merangsang hanya betha adrenergik. perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung. Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. inhibitor ACE) 12 . Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner. Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut: 1.peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif) . Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram. obat-obatan. curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi. Dukungan diet (pembatasan natrium) Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah. seperti pada hipertensiatau gagal jantung. - Tahun 1970. b. dilitasi vena) . dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).pengobatan dengan oksigen . mengatur. obat dilatasi arterivena. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti . atau mengurangi edema. diuretik. 8. Tindakan-tindakan mekanis Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup.pengobatan faktor pencetus .penurunan preload (pembatasan sodium.istirahat 2. Pemenuhan kebutuhan oksigen .penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas.pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas .

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa. Namun beberapa pemeriksaan klinik hanya untuk gagal jantung akut. Bila gejala klinik sudah diketahui sejak dini pertolongan segera pada bayi dan anak akan lebih baik daripada penanganan pada orang dewasa. Timbul serangan akut atau menahun. ASUHAN KEPERAWATAN 13 . Keadaan paru.9. Seringnya gagal jantung kambuh B. Yang paling penting dalam prognosis adalah memperkirakan prognosis gagal jantung kronis yaitu dengan cardiopulmonary exercise testing (CPX testing). yaitu : • • • • • • • • • Waktu timbulnya gagal jantung. Penyebab primer. Derajat beratnya gagal jantung. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. Cepatnya pertolongan pertama. Pengujian kerja kardiopulmonary melibatkan pengukuran dari oksigen dan karbondioksida. Pemeriksaan klinik merupakan gabungan dari beberapa pemerikasaan diantaranya tes lab dan tes tekanan darah sebagai perkiraan prognosis. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. Prognosis Prognosis pada gagal jantung dapat diperkirakan dengan banyak cara termasuk dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan cardiopulmonary. CPX testing selalu mengacu pada trasplantasi jantung sebagai indicator prognosis. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. Pada umumnya karbondioksida maksimal berkurang sampai 12-14 cc/Kg/min mengindikasikan survival terburuk dan meminta pasien untuk melakukan trasplantasi jantung.

Pengkajian Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboraturium untuk memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien.  Pulse rate meningkat/menurun tergantung dari mekanisme kompensasi. pola nafas. dan riwayat psikososial. Meliputi pemeriksaan: 14 . a. riwayat penyakit sekarang. pola aktifitas sehari-hari. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan. misalnya letargi. Doengoes (2000) pengkajian yang bisa dilakukan pada pasien dengan decomp cordis adalah : Aktivitas/Istirahat Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari. Nyeri dada dengan aktivitas. riwayat kesehatan keluarga. sistem konduksi jantung & pengaruh sistem saraf otonom. tingkat kesadaran kualitatif atau GCS. dan kondisi patologis. Tanda vital berubah pada aktivitas. kaji tekanan nadi. Insomnia. riwayat kesehatan/penyakit masa lalu. posisi klien dan respon verbal klien. b. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. warna kulit. perubahan status mental. Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata. keluhan utama.  Respiratory rate  Suhu Menurut M. Tanda : Gelisah. Tanda-tanda Vital  Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda.1.

S4 dapat terjadi. Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik. Integritas Ego Gejala : Ansietas. atau tinggi (kelebihan beban cairan). Bengkak pada kaki. blok jantung. karotis abdomial terlihat. menunjukan penurunan volume sekuncup. endokarditis. 15 . penyakit katup jantung. pitting. Hepar: Pembesaran/dapat teraba. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. abdomen. kuatir. sianotik. Warna: Kebiruan. pucat. Bunyi nafas: Krekels. khususnya pada ekstremitas. Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri). telapak kaki. abu – abu. ronki. anemia. misalnya fibrilasi atrium. Nadi apikal: titik denyut maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. “sabut terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan) Tanda : TD mungkin rendah (gagal pemompaan). takut. misalnya nadi jugularis. kontraksi ventrikel prematur/takikardia. nadi sentral mungkin kuat. IM baru/akut. episode gagal jantung sebelumnya. S1 dan S2 mungkin melemah. perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi. Edema: Mungkin dependen.Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi. syok septik. Nadi: Nadi perifer berkurang. bedah jantung. normal (gagal jantung ringan atau kronis). umum. Irama jantung: Disritmia. refleks hepatojugularis. Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Tekanan nadi mungkin sempit.

Tanda : Latargi. lemak. misalnya ansietas. Makanan/Cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan. pitting). Perubahan perilaku. ketakutan. 16 . kelelahan selama aktivitas perawatan diri. marah. Tanda : Penampilan menandakan kelainan perawatan personal. mudah tersinggung. dependen. Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri dada. kusut pikir. Mual/muntah. Pembengkakan pada ekstremitas bawah.Stres Tanda yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) : Berbagai manifestasi perilaku. tekanan. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih. Tanda : Penambahan berat badan cepat. disorientasi. Penambahan berat badan signifikan. Penggunaan diuretik. urine berwarna gelap. Pakaian/sepatu terasa sesak. Diare/konstipasi. angina akut atau kronis. pening. Distensi abdomen (asietas). Berkemih pada malam hari (nokturia). dan kafein. episode pingsan. mudah tersinggung. edema (umum. Higiene Gejala : Keletihan/kelemahan. gula. Neurosensori Gejala : Kelemahan.

Sakit pada otot. Kulit lecet. Pembelajaran/Pengajaran 17 . latergi. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental. Interaksi Sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. gelisah. Perilaku melindungi diri. Batuk: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Penggunaan bantuan pernapasan. nasal flaring.Nyeri abdomen kanan atas. atau dengan beberapa bantal. merah muda/berbuih (edema pulmonal). Tanda : Tidak tenang. Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar. Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas. Kehilangan kekuatan/tonus otot. pernapasan labored. penggunaan obat aksesori pernapasan. Fokus menyempit (menarik diri). Sputum: Mungkin bersemu darah. dengan krakles basilar dan mengi. Tanda : Pernapasan: Takipnea. Fungsi mental: Mungkin menurun. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. misalnya oksigen atau medikasi. kegelisahan. Warna kulit: Pucat atau sianosis. tidur sambil duduk. napas dangkal. Riwayat penyakit paru kronis.

dan kerusakan pola mungkin terlihat. dan stenosis katup atau insufisiensi. Pertimbangan Rencana Pemulangan : Kelompak diagnosis yang berhubungan (DRG) menunjukan rerata lamanya dirawat: 8. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkna adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung). PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikular. fibrilasi atrial. • • Skan jantung: (Multigated acquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. Kontur abnormal. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri. Disritmia. 18 . transportasi. penyimpanan aksis. • Enzim Hepar: Meningkat dalam gagal/kongesti hepar. misalnya bulging pada perbatasan jantung kiri. iskemia. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal. misalnya takikardia. Bantuan untuk berbelanja. ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. perubahan dalam fungsi/struktur katup. dapat menunjukkan aneurisme ventrikel. Perubahan dalam tatanan fisik rumah. misalnya penyekat saluran kalsium Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan. • Rontgen dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung. bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik. • Sonogram (ekokardiogram.Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. Perubahan dalam terapi atau penggunaan obat. kebutuhan perawatan diritugas pemeliharaan/pengaturan rumah. Juga mengkaji patensi arteri koroner.2 hari.

Gangguan rasa nyaman atau nyeri berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen ke jaringan tubuh ditandai dengan peningkatan asam laktat 19 . Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah. polisitemia. menandakan reaksi inflamasi akut. Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus gagal jantung. Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. terutama jika gagal jantung akut memperburuk.• • • • • • • • Elektrolit: Mungkin berubah karen perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal. BUN(nitrogen urea darah). atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. serta evaluasi. 4. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi secret. terapi diuretik. Diagnosa Keperawatan Diagnosa diperoleh dari penganalisaan dari data-data dan informasi yang diperoleh pada saat pengkajian. HSD: Mungkin menunjukan anemia. AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2(akhir). Pada klien dengan Decomp Cordis dapat ditentukan diagnosa sebagai berikut: 1. Dari diagnosa ini dapat disusun suatu perencanaan. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema. 2. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan aliran pulmonal ditandai dengan frekuensi napas yang tidak teratur 3. Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat. kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. implementasi.

Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Oliguria.5. perubahan struktural. hipertensi. 6. kelemahan ditandai dengan rasa tidak nyaman saat bergerak/dispnea. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ortopnea krakles. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia ). Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. ditandai dengan : Ortopnea. bunyi jantung ekstra. edema dan nyeri dada. ortopnea krakles. penurunan keluaran urine. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema. perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ). penurunan keluaran urine. bunyi jantung ekstra. Peningkatan berat badan. nadi perifer tidak teraba. irama dan konduksi listrik. ditandai dengan : 20 . edema dan nyeri dada. 2. pembesaran hepar. perubahan frekuensi. 3. bunyi jantung S3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. perubahan frekuensi. Penyusunan Prioritas 1. perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ). PERENCANAAN I. 4. kelemahan ditandai dengan rasa tidak nyaman saat bergerak/dispnea. 3. kulit dingin atau kusam. perubahan struktural. nadi perifer tidak teraba. Distres pernapasan. kulit dingin atau kusam. irama dan konduksi listrik. edema. bunyi jantung abnormal. pembesaran hepar. 7. ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia ).

edema. Rasional Rasional Rasional Diagnosa Keperawatan: 2. bunyi jantung S3. : Untuk membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. perubahan frekuensi. : Menurunkan kongesti alveolar. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial perubahan inotropik. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema. Rencana Keperawatan Menurut M. bunyi jantung abnormal. Oliguria.Ortopnea. Peningkatan berat badan. b) c) Anjurkan pasien batuk efektif. Kolaboratif a) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. napas dalam. Distres pernapasan. catat krekels. perubahan struktural. : Untuk menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan sekret yang menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. II. : Menurunkan konsumsi oksigen dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. hipertensi. Doengoes (2000) rencana asuhan keperawatan yang lazim dilakukan untuk memenuhi kebutuhan pasien dengan endokarditis adalah sebagai berikut : Diagnosa Keperawatan: 1. ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung 21 . Rasional Rasional Pertahankan posisi semi fowler. irama dan konduksi listrik. yang dapat menurunkan/memperbaiki hipoksemi jaringan. mengi. Mandiri a) Auskultasi bunyi napas. : Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar. b) Berikan obat sesuai indikasi misalnya ferosemid. meningkatkan pertukaran gas.

Irama gallop umum (S3 dan S4) yang dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang disteni. biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. ortopnea krakles. dan anemia. pedis dan postibial. vasokontriksi. Mandiri a) Auskultasi nadi apical. Kolaboratif a) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. Rasional : Untuk mendeteksi bunyi jantung S1 dan S2 yang mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. edema dan nyeri dada. Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusu perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. irama jantung. dorsalis. nadi perifer tidak teraba. Rasional : Untuk mengetahui adanya takikardi. bunyi jantung ekstra. Rasional : Pada Gagal Jantung Koroner dini. Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial. kulit dingin atau kusam. Pada Congestive Heart Failure (CHF) lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat norml lagi. sedang atau kronis Tekanan Darah dapat meningkat sehubungan dengan tahanan vaskuler sistemik / Systemic Vascular Resistant (SVR).(takikardia ). Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal jantung. d) Pantau Tekanan Darah. perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ). 22 . Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. kaji frekuensi. penurunan keluaran urine. c) Palpasi nadi perifer. e) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. b) Catat bunyi jantung. popliteal. pembesaran hepar.

meskipun tidak ada penyakit arteri koroner. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. penyekat beta. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongestipulmonal. Rasional : Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksial/iskemia. pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan. Diagnosa Keperawatan: 3. khususnya bila pasien menggunakan vasodilator. Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. obat. c) Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karene efek obat (vasodilasi. Mandiri a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. berkeringat. diuretic. b) Pemberian cairan IV. c) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen. 23 . perpindahan cairan (diuretic atau pengaruh fungsi jantung). b) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas. kelemahan ditandai dengan rasa tidak nyaman saat bergerak/dispnea. catat takikardi. dispnea. disritmia. Hindari cairan garam. Rasional : Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri. nyeri. pembatasan jumlah total sesuai indikasi. pucat. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

bunyi jantung S3. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Peningkatan berat badan. e) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. ditandai dengan : Ortopnea. Mandiri a) Pantau pengeluaran urine. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Diagnosa Keperawatan: 4. Distres pernapasan. Rasional : Untuk memantau pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring. Kolaboratif a) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas. Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/ konsumsi oksigen berlebihan. Rasional : Posisi tersebut dapat meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. b) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien dapat mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. bunyi jantung abnormal. Rasional : Untuk mementau perkembangan dari volume cairan selama perawatan pasien. c) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Oliguria. hipertensi. 24 . catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. edema.d) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

dispnea nokturnal paroksismal. digabung dengan keinginan minum bila mungkin. e) Timbang berat badan tiap hari. batuk persisten. Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/ perpindahan cairan dan kehilangan berat badan. takipnea. Gejala pernapasan pada gagal jantung kanan dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik. ortopnea. Berikan perawatan mulut/es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan. 25 . Rasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. f) Auskultasi bunyi nafas. Rasional : Untuk mengetahui perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. Rasional : Hipertensi dan peningkatan tekanan vena central menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya/peningkatan kongesti paru. Kolaboratif a) Mempertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi. Rasional Rasional : Menurunkan air total tubuh/mencegah rekumulasi cairan. catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. : Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. Catat adanya peningkatan dispnea. Rasional : Untuk melibatkan pasien dalam program terapidapat meningkatkan perasaan mengomtrol dan kerjasama dalam pembatasan. gagal jantung. g) Pantau Tekanan Darah. b) Konsul dengan ahli diet. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.d) Buat jadwal pemasukkan cairan.

dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan. berat badan stabil dan edema tidak ada. 3. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas dari gejala gagal jantung (misalnya parameter hemodinamik dalam batas normal. haluaran urin adekuat). hal-hal yang dapat dievaluasi untuk mengetahui keberhasilan tindakan keperawatan yang telah diberikan antara lain : 1. 2. 5. Doengoes (2000). 4. Tercapainya peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. bunyi nafas bersih atau jelas. tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. EVALUASI Evaluasi merupakan penilaian dari implementasi yang dilakukan. oedema sudah tidak ada dan alveolus tidak terbendung cairan. IMPLEMENTASI Implementasi merupakan pelaksanaan dari perencanaan yang dibuat. tetapi tidak semua perencanaan tersebut dilakukan.4. Menurut M. 26 . Tercapainya kestabilan volume cairan dengan keseimbangan masukan dan keluaran. Tercapainya keadekuatan ventilasi.

Heart failure.jhltonline. http://www. 1995.F dan M. P . Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Suddart. & Brunner.DAFTAR PUSTAKA Carleton.O’Donnell. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Wikipedia. Rencana Asuhan Keperawatan.org/article/PIIS 1053249806004608/fulltex#sec1. 2000. edisi 4. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi” dalam Price and Wilson. Jakarta : EGC Doengoes. Marilynn E. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. (Akses : 10 April 2009) 27 . 2009. alih bahasa : Peter Anugerah.M. 2002.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->