P. 1
Etiologi Dan Patofisiologi Sirosis Hepatis

Etiologi Dan Patofisiologi Sirosis Hepatis

|Views: 6,603|Likes:
Published by ririranti

More info:

Published by: ririranti on Nov 16, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/07/2013

pdf

text

original

Etiologi dan Patofisiologi Sirosis Hepatis Oleh Rosiana Putri, 0806334413, Kelas A Mahasiswa Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas

Indonesia

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). Penyakit ini biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi, yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002). Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: a) Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. b) Alkohol

Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth, 1996). Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat
1

biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. degenerasi ganglia basalis dari otak. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. f) Sebab-sebab lain • Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. c) Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. 2002). kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. 2 . Bertambahnya absorpsi dari Fe. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. yaitu kekurangan alfa 1antitripsin. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. d) Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. e) Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal.nekrosis atau degenerasi lemak. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita).

Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. yakni: 1. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. Sedangkan.• Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. 3. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. glikoprotein. 3 . Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. . 1996). 2. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). sekitar saluran empedu. Sirosis pasca nekrotik. dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tandatanda hepatitis atau alkoholisme. Patofisiologi Sirosis Hepatis Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. dan proteoglikans. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar Sirosis bilier. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik.

Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. malnutrisi. misal dikarenakan alkohol. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. 4 . lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal.Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. Selain itu. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. hepatitis virus. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . hemokromatis. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.

P. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. 5 .Kepustakaan: Brunner & Suddarth. Semarang: FK UNDIP. Lorraine M. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan.. (1981). Textbook of Medical-Surgical Nursing. (2002). Philadephia. Mosby Sujono. Ed ke-7. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Lippincott-Raven Publishers Price. Bandung Tarigan. 8th ed. Zain LH. 6th Ed. (1996).. (2002). Saragih DJ.. Sylvia A & Wilson. Marpaung B. Hadi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->