P. 1
Makalah Patologi

Makalah Patologi

|Views: 1,175|Likes:
Published by shepia2118

More info:

Published by: shepia2118 on Nov 23, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/28/2012

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 ± 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

1

Sel non-parenkimal menempati sekitar 6. h par) merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh. dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. sel Ito. Sekresi yang terjadi meliputi berbagai sitokina. eikosanoid seperti prostanoid dan leukotriena. kompleks imun. sel Ito menyimpan vitamin A guna mengendalikan kelenturan 2 . endotelin-1. Selama masa tersebut. terjadi peningkatan transkripsi mRNA albumin sebagai stimulan proliferasi dan diferensiasi sel endodermal menjadi hepatosit. SEC memiliki kapasitas endositosis yang sangat besar dengan berbagai ligan seperti glikoprotein. Sel Ito berada pada jaringan perisinusoidal. Filtrasi merupakan salah satu fungsi lumen lobus sinusoidal yang memisahkan permukaan hepatosit dari darah. Lumen lobus terbentuk dari SEC dan ditempati oleh 3 jenis sel lain.BAB II PEMBAHASAN Hati Hati (bahasa Yunani: .5% volume hati dan memproduksi berbagai substansi yang mengendalikan banyak fungsi hepatosit. seperti sel Kupffer. nitrogen monoksida dan beberapa komponen ECM. Berdasarkan fungsinya. SEC juga berfungsi sebagai sel presenter antigen yang menyediakan ekspresi MHC I dan MHC II bagi sel T. Hepatosit merupakan sel endodermal yang terstimulasi oleh jaringan mesenkimal secara terus-menerus pada saat embrio hingga berkembang menjadi sel parenkimal. hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Sel parenkimal pada hati disebut hepatosit. urea. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. menempati sekitar 80% volume hati dan melakukan berbagai fungsi utama hati. merupakan sel dengan banyak vesikel lemak di dalam sitoplasma yang mengikat SEC sangat kuat hingga memberikan lapisan ganda pada lumen lobus sinusoidal. Saat hati berada pada kondisi normal. terletak dalam rongga perut sebelah kanan. 40% sel hati terdapat pada lobus sinusoidal. limfosit intrahepatik seperti sel pit. tepatnya di bawah diafragma. Lobus hati terbentuk dari sel parenkimal dan sel non-parenkimal. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia. transferin dan seruloplasmin.

Selain itu. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit terhambat atau tertunda. dan bergantung hanya kepada proliferasi hepatosit. Sel pit dapat menginduksi kematian seketika pada sel tumor tanpa bergantung pada ekspresi antigen pada kompleks histokompatibilitas utama. nampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik. yang juga merupakan kelenturan dari lumen sinusoid. pada hati masih terdapat sel T. sebagai respon kekebalan turunan dalam fasa infeksi primer. merupakan makrofaga dengan kemampuan endositik dan fagositik yang mencengangkan. pada hati masih terdapat jenis sel lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebut sel oval. membuat sel Kupffer melakukan sekresi berbagai sitokina yang memicu proses peradangan dan dapat mengakibatkan cedera pada hati. Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadi hepatosit duktular. seperti sel NK yang bermukim di hati. metaplasia duktular dari hepatosit parenkimal menjadi epitelium biliari intrahepatik y konversi metaplasia dari epitelium duktular menjadi hepatosit parenkimal 3 . dan hanya ditemukan saat hati mengalami cedera. umumnya tidak melibatkan sel progenitor intra-hepatik dan sel punca ekstra-hepatik (hemopoietik). Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial. Sel pit merupakan limfosit dengan granula besar. nitrogen monoksida.. Aktivitas sel pit dapat ditingkatkan dengan stimulasi interferon. Sel oval merupakan bentuk diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal. karbon monoksida. Sekresi antara lain meliputi spesi oksigen reaktif. Paparan larutan bakterial yang tinggi.. Epimorfin. Hepatosit duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan: y dan sel NKT. dan hepatosit duktular. dan mencegah aktivasi efek toksin senyawa tersebut ke dalam hati.matriks ekstraselular yang dibentuk dengan SEC. Proliferasi yang terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan area parenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengan saluran empedu. Sel Kupffer sehari-hari berinteraksi dengan material yang berasal saluran pencernaan yang mengandung larutan bakterial. eikosanoid. sel TSel punca Selain hepatosit dan sel non-parenkimal. Sel Kupffer berada pada jaringan intrasinusoidal. atau kanal Hering.. TNF. sel oval yang berada di area periportal akan mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa. terutama paparan LPS. sebuah morfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial. IL-10.

namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk perawatan penderita gagal hati. Perpindahan fasa infeksi dari fasa primer menjadi fasa akut. hati menghasilkan: y empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. IL-6. sel darah putih akan distimulasi untuk bermigrasi menuju hati dan bersama dengan sel Kupffer mensekresi sitokina yang membuat modulasi perilaku sel Ito. IL-5. ditemukan bahwa sel punca yang berasal dari sumsum tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadi hepatosit. berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. yang kemudian disimpan di dalam kantong empedu atau diekskresi ke duodenum. Beberapa fungsi hati dapat digantikan dengan proses dialisis hati. TNF. IL-13 dan meningkatkan respon fibrosis. namun belum pernah keduanya. dilakukan oleh hepatosit. Empedu mengandung kolesterol. garam 4 . Fungsi hati Berbagai jenis tugas yang dijalankan oleh hati. sebaliknya sitokina sekresi TH2 akan menghambat proliferasi sel TH1. garam mineral. Regenerasi juga dapat dipicu dengan Dgalaktosamina. Fasa akut yang berkepanjangan akan berakibat pada simtoma hipoalbuminemia dan hiperfibrinogenemia. ditandai oleh hati dengan menurunkan sekresi albumin dan menaikkan sekresi fibrinogen. Pada saat hati cedera. Pada model tikus dengan 70% hepatektomi. dengan mediasi hormon GCSF sebagai kemokina dan mitogen. Sebagai kelenjar. dan IL-2. Sel TH2 sebaliknnya akan memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan humoral seperti IL-4. dan induksi regenerasi hepatik dengan asetilaminofluorena-2. Sel TH1 memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan selular seperti IFN-gamma. Hingga saat ini belum ditemukan organ lain atau organ buatan atau peralatan yang mampu menggantikan semua fungsi hati.y diferensiasi dari sel punca dari silsilah hepatosit tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati. Oleh sebab itu respon kekebalan sering dikatakan terpolarisasi ke respon kekebalan selular atau humoral. Sel imunologis Hati juga berperan dalam sistem kekebalan dengan banyaknya sel imunologis pada sistem retikuendotelial yang berfungsi sebagai tapis antigen yang terbawa ke hati melalui sistem portal hati. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Sitokina yang disekresi oleh sel TH1 akan menghambat diferensiasi sel T menjadi sel TH2.

5 . Pada manusia dan beberapa jenis mamalia. X. asam lemak non ester dan gliserol. y Pada triwulan awal pertumbuhan janin. komponen osmolar utama pada plasma darah. y enzim arginase yang mengubah arginina menjadi ornitina dan urea. y enzim glutamat-oksaloasetat transferase. sebuah protein polipeptida yang berperan penting dalam pertumbuhan tubuh dalam masa kanak-kanak dan tetap memiliki efek anabolik pada orang dewasa. sebuah enzim yang disekresi oleh ginjal saat ditengarai kurangnya tekanan darah oleh juxtaglomerular apparatus. hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat yang lain: y Glukoneogenesis. II. y y y y y y sebagian besar asam amino faktor koagulasi I. hingga mencapai sekitar sumsum tulang belakang mampu mengambil alih tugas ini. dan biliverdin. IX. asam laktat. Lintasan dipercepat oleh hormon insulin seiring dengan hormon triiodotironina melalui pertambahan laju siklus Cori. VII. glutamat-piruvat transferase dan laktat dehidrogenase Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat seperti sel pada umumnya. hati merupakan organ utama sintesis sel darah merah. V. Apabila saluran empedu di hati tersumbat. empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. sintesis glukosa dari beberapa substrat asam amino. membantu daya absorpsi lemak di usus. y y albumin. mengaktifkan lipase. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. trigliserida melalui lintasan lipogenesis kolesterol insulin-like growth factor 1 (IGF-1). dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. protein S dan anti-trombin. sebuah hormon yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah ketika diaktivasi oleh renin. angiotensinogen. pigmen bilirubin.empedu. proses ini tidak dapat mengkonversi gliserol menjadi glukosa. sebuah hormon glikoprotein yang mengendalikan produksi keping darah oleh sumsum tulang belakang. Sekresi empedu berguna untuk mencerna lemak. Ornitina yang terbentuk dapat mengikat NH³ dan CO² yang bersifat racun. y trombopoietin. XI protein C.

Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi. dan heme. lintasan katabolisme glikogen menjadi glukosa untuk kemudian dilepaskan ke darah sebagai respon meningkatnya kebutuhan energi oleh tubuh. y y y degradasi insulin dan beberapa hormon lain. seperti metilasi. lintasan anabolisme glikogen dari glukosa. globin. 6 . defisiensi glukagon akan menghambat kedua lintasan ini.y Glikogenolisis. Di dalam usus. Hormon glukagon merupakan stimulator utama kedua lintasan glikogenolisis dan glukoneogenesis menghindarikan tubuh dari simtoma hipoglisemia. degradasi amonia menjadi urea degradasi zat toksin dengan lintasan detoksifikasi. Zat besi dan globin didaur ulang. namun meningkatkan toleransi glukosa. y Glikogenesis.[18] Lintasan ini. zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. sedangkan heme dirombak menjadi metabolit untuk diekskresi bersama empedu sebagai bilirubin dan biliverdin yang berwarna hijau kebiruan. selain glikogen: y y y y y vitamin A (cadangan 1±2 tahun) vitamin D (cadangan 1±4 bulan) vitamin B12 (cadangan 1-3 tahun) zat nesi zat tembaga. bersama dengan lintasan glukoneogenesis pada saluran pencernaan dikendalikan oleh kelenjar hipotalamus. dan pada lintasan katabolisme: y degradasi sel darah merah. Pada model tikus. Hati juga mencadangkan beberapa substansi.

ia juga menjadi alas bagi pundi hempedu yang menyimpan hempedu.3. Secara anatomi. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ terbesar adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Ia membawa darah dari vena portal hepar ke lobul hati.3 . lobus kiri (left lobe). Lobul-lobul ini merupakan pusat pemprosesan utama bagi hati. caudate lobe. . Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan manusia. Mikrostruktur Hati terdiri daripada koleksi unit-unit mikroskopik yang dipanggil lobul (jangan dikelirukan dengan lobus di atas) yang setiapnya berbentuk heksagon (secara kasar). hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe). Ia adalah organ lembut berwarna perang kemerahan. Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava inferior Fungsi Berikut adalah fungsi-fungsi hati: y y 7 Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati. Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati. Sebahagian besar permukaan hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. Berikut adalah salur-salur yang berhubung dengan setiap lobul hati: y y Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu: o Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati.0 kilogram. dan quadrate lobe. Terdapat dua vena hati iaitu vena hati kanan dan vena hati kiri. Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas. o Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati.Struktur Permukaan inferior Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1. o Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi hempedu untuk disimpan. Di sinilah hati menjalankan fungsi-fungsinya seperti menyahtoksik darah dan menghasilkan hempedu. Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu.

VII. Patogenesis Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas.y y y y y y y y Mengawalatur metabolisme karbohidrat. IX. Ada 2 bentuk hepatitis kronis : Hepatitis kronik tipe B Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB 8 . Teori Imunologis Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. lipid dan asid amino. Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen). Sirosis Hepatis Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan. Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin. Immunologis 3. V. II (protrombin). Dalam kerangka jaringan ikat ini. Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. 2002). X and XI Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen seperti ammonia. kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Kombinasi keduanya Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus. Mekanis 2. bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi. Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen. Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu. Menguraikan molekul hemoglobin tua. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H.

Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. yaitu: Makronoduler (Irreguler. multinoduler) Mikronoduler (regular. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . yaitu : o Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. maka pembentukan albumin juga terganggu. monolobuler) Kombinasi keduanya Etiologi 9 . Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Klasifikasi SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul. Bilamana hati terganggu fungsinya. o Tekanan vena porta. dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Bisa lebih dari 10 tahun. dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula. maka kadar plasma protein dapat menurun. maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Patofisiologi Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus.Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi. sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. dan kadarnya menurun. kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal.

Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi). Hemokromatosis ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan 10 . 4. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan. Penyakit sitoplasmin. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. 3. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. 2. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. 5. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. kemudian terjadi kerusakan hati yang merata. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. degenerasi ganglia basalis dari otak. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 1. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat.

Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi o Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus. venektasi di perut. Sebab-sebab lain a) kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Laboratorium Urine 11 . splenomegali. Sherlock melaporkan 49%). Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal. yaitu : o sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic o sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic Atau o Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. b) kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. Gambaran klinik Menurut Sherlock. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%. Bertambahnya absorpsi dari Fe.Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. 6. kelainan laboratirim pada tes faal hati. secara klinis. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun. kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis. yaitu : a) sejak dilahirkan. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. c) penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. b) sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. misalnya asites. perubahan sirkulasi darah. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis.

Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah. karena sudah tercampur dengan asam lambung. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah.0% sebanyak 85. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3.Dalam urin terdapat urobilinogen. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal. maka akan terjadi hipokromik anemia. Tes faal hati Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati. Tinja Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. kadangkadang dalam bentuk makrositer. terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60.79%. lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. yaitu ditemukan asites sebanyak 85.1). Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. Darah Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan.92%.1%. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises 12 . dan timbul varises esophagus. maka ekskresi natrium berkurang. sehingga timbul perdarahan yang massif. Pada penderita dengan asites. dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0.

obat-obatan dan lainlain. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. 3. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. 13 . 4. diantaranya adalah : peritonitis. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. dan disebut koma hepatikum sekunder. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. Menurut SCHIFF. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. kondisi badannya menurun. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. parasentese.esophagus saja.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. resistensi yang menurun pada mukosa. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. gangguan elektrolit. 5. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. 2. termasuk juga penderita sirosis. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.

Source: 14 . perikarditis. glomeluronefritis kronik. pielonefritis. tbc paru-paru. erysipelas maupun septikemi. endokarditis. sistitis.bronchopneumonia. pneumonia.

Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.BAB III KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati. maka prognosa SH bisa jelek. 15 .

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI.wikimedia. Bandung .Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7..Dr. 16 . 2002. 2007. Jakarta .DAFTAR PUSTAKA Sujono Hadi.Prof.com. Hati. 2000 www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->