P. 1
Pengaruh Merokok Terhadap Time Washout Anestesi Sevofluran

Pengaruh Merokok Terhadap Time Washout Anestesi Sevofluran

|Views: 383|Likes:
Published by Isniyanti Chasanah

More info:

Published by: Isniyanti Chasanah on Nov 28, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/10/2013

pdf

text

original

REFERAT

Pengaruh Merokok Terhadap Time Washout Anestesi Sevofluran
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Program Kepaniteraan Klinik Bagian Anastesi di Rumah Sakit Umum Daerah Salatiga

Diajukan Kepada: Dr. Tinon Anindita, Sp.An

Disusun oleh: Isniyanti Chasanah 20050310154

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2010

HALAMAN PENGESAHAN

Telah Dipresentasikan Presentasi Kasus dengan Judul

Pengaruh Merokok Terhadap Time Washout Anestesi Sevofluran

Pada Tanggal : November 2010

Disusun Oleh : Isniyanti Chasanah (20050310154)

Menyetujui Dokter Pembimbing

Dr. Tinon Anindita, Sp.An

PRAKATA

Assalamualaikum, Wr.Wb Dengan mengucapkan segala puja dan puji syukur ke hadirat Allah SWT, atas berkat rahmat dan karuniaNya, penulisan referat ini untuk memenuhi syarat mengikuti program kepanitraan pendidikan profesi dokter di Bagian Ilmu Kedokteran Radiologi telah selesai di susun. Dalam kesempatan ini Penulis ingin mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada : 1. Dr. Tinon Anindita, selaku dosen pembingbing Ilmu Kedokteran Radiologi BPRSUP Salatiga 2. Semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyusun referat ini. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan ini tidak lepas dari kekurangan dan jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun.

Wabillahit taufik wal hidayah, Wass. Wr. Wb

Salatiga, November 2010

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN ................................................................................................................ 1 HALAMAN PENGESAHAN PRAKATA ............................................................................. 2

............................................................................................................... 3

DAFTAR ISI ............................................................................................................... 4 LATAR BELAKANG MASALAH ............................................................................ 5 TUJUAN PENULISAN TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................... 6 ........................................... ............................................ 7 .................................................... 17

GAMBARAN MAMOGRAFI PAYUDARA KESIMPULAN DAN SARAN DAFTAR PUSTAKA

........................................................................... 26

...................................................................................... 27

BAB I PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG Merokok merupakan masalah prioritas dalam manajemen perioperatif karena dapat meningkatkan peradangan paru-paru local yang mengarah pada disfungsi paru. Menghisap asap rokok dapat meningkatkan peradangan yang di induksi khemotaksis, retens, dan aktivasi neutrophils dan makropag. Proses inflamasi mungkin berperan penting untuk cedera pengembangan paru dan penurunan fungsi paru-paru berikutnya. Namun, respon patologis untuk merokok bervariasi antara setiap individu. Paparan kronik asap rokok mempengaruhi metabolism beberapa obat, termasuk obat bius yang digunakan sebagai muscle relaksan. Merokok juga dapat mempengaruhi sensitivitas system saraf pusat untuk obat-obatan psikoaktif misalnya benzodiazepine dan obat bius. Asap rokok mengandung lebih dari 4800zat-zar farmakologis aktif dimana dengan paparan kronis menghasilkan beberapa efek

fisiologis. Merokok juga mempengaruhi perilku farmakodinamik dan farmkodinamik banyak obat. Selain itu, 5% sevofluran yang terhirup manusia akan dimetabolisme, didominasi oleh P450 pathway (CYP2EI) yang disebabkan oleh kebiasaan merokok. Untuk alasan ini, time washout dari sevofluran dapat terganggu pada perokok. Penelitian ini mengevaluasi pengaruh merokok terhadap time washout satu jam setelah konsentrasi alveolar minimum (1 MAC-h) anestesi sevofluran. Anestesi secara umum berarti suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Istilah anestesi digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr pada tahun 1846.1

Anestesi inhalasi merupakan obat-obatan yang paling sering digunakan untuk keperluan anestesi umum. Penambahan obat anestesi inhalasi ke dalam oksigen inspirasi sebanyak 1% saja dapat menyebabkan ketidaksadaran dan amnesia, yang mana keadaan tersebut adalah komponen esensial untuk anestesi umum.2 Sevofluran merupakan isoprofil eter dengan fluorinasi metil dan berbau.

Tekanan penguapannya hampir sama dengan enfluran dan dapat digunakan pada evaporizer konvensional, kelarutan sevofluran dalam darah sedikit lebih rendah

dibandingkan desfluran namun tetap lebih unggul dari golongan volatil lainnya. Potensi sevofluran sekitar setengah dari isofluran dan perubahan strukturnya (kecuali fluorinasi) paling sering disebabkan oleh lepasnya rantai profil pada molekul eternya. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator sehingga banyak dipilih untuk induksi melalui sungkup wajah pada anak dan orang dewasa. Efek vasodilator koroner sevofluran sama degan isofluran tetapi lebih cepat 10-20x dimetabolisme. Seperti halnya isofluran dan metoksifluran, metabolisme sevofluran akan menghasilkan fluorida namun peninggian kadar fluride oleh metabolisme sevofluran diduga tidak menyebabkan penurunan kadarnya pada ginjal seperti yang terjadi pada metabolisme metoksifluran. Berbeda dari golongan volatil lainnya, sevofluran tidak dimetabolisme menjadi trifluoroasetat, namun metabolitnya berupa asil halida( hexafluoro-isopropanol) yang tidak menstimuli pembentukan antibodi sehingga tidak pernah dilaporkan kejadian immune-mediated hepatitis

setelah penggunaannya. Sevofluran tidak membentuk karbon monoksida (CO) bila terpapar CO2 absorbents. Bila terpapar CO2 sevofluran akan terurai menjadi vinil halida yang disebut unsur (compound) A, yang dalam dosis tertentu bersifak nefrotoksik pada percobaan (tikus) namun diduga tidak berhubungan dengan gagal ginjal pada manusia bahkan dengan aliran (gas flow) 1l/menit atau kurang.

Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2008, telah menetapkan Indonesia sebagai negara terbesar ke tiga sebagai pengguna rokok. Lebih dari 60 juta penduduk Indonesia pun, menurutnya, mengalami ketidak berdayaan akibat dari adiksi nikotin rokok. Dan kematian akibat konsumsi rokok tercatat lebih dari 400 ribu orang pertahun. Prevalensi perokok di Indonesia kian hari semakin meningkat dan memprihatinkan. Menurut data yang diperoleh Kompas.com, peningkatan tertinggi perokok di Indonesia terjadi pada kelompok remaja umur 15-19 tahun, yaitu, dari 7,1 persen pada tahun 1995 menjadi 17,3 persen pada tahun 2004, atau naik 144 persen selama 9 tahun

2. Tujuan Penulisan Referat ini dibuat untuk menambah pengetahuan mengenai penggunaan Pengaruh Merokok Terhadap Time Washout Anestesi Sevofluran. Selain itu referat ini sebagai syarat ujian kepaniteraan klinik Anestesi Rumah Sakit Umum Daerah Kota Salatiga.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. MEROKOK Definisi rokok menurut wikipedia adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm (bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lain. Ada dua jenis rokok, rokok yang berfilter dan tidak berfilter. Filter pada rokok terbuat dari bahan busa serabut sintetis yang berfungsi menyaring nikotin. Rokok biasanya dijual dalam bungkusan berbentuk kotak atau kemasan kertas yang dapat dimasukkan dengan mudah ke dalam kantong. Sejak beberapa tahun terakhir, bungkusan-bungkusan tersebut juga umumnya disertai pesan kesehatan yang memperingatkan perokok akan bahaya kesehatan yang dapat ditimbulkan dari merokok, misalnya kanker paru-paru atau serangan jantung. Manusia di dunia yang merokok untuk pertama kalinya adalah suku bangsa Indian di Amerika, untuk keperluan ritual seperti memuja dewa atau roh. Pada abad 16, Ketika bangsa Eropa menemukan benua Amerika, sebagian dari para penjelajah Eropa itu ikut mencoba-coba menghisap rokok dan kemudian membawa tembakau ke Eropa. Kemudian kebiasaan merokok mulai muncul di kalangan bangsawan Eropa. Tapi berbeda dengan bangsa Indian yang merokok untuk keperluan ritual, di Eropa orang merokok hanya untuk kesenangan semata-mata. Abad 17 para pedagang Spanyol masuk ke Turki dan saat itu kebiasaan merokok mulai masuk negara-negara Islam.

Sekali lagi, sebuah studi memperlihatkan bahwa merokok tidak hanya berbahaya bagi diri sendiri namun juga bagi lingkungan sekitar mereka. Laporan dari Dr Paolo Vineis seperti yang dilansir oleh The British Medical Journal menyatakan anak-anak memiliki resiko paling besar dari para orangtua perokok. Dampak perokok pada non perokok (perokok pasif) sudah lama diketahui. Namun bahaya mengenai orangtua perokok pada kesehatan anak-anak baru kini mengemuka. Dari penelitian yang dilakukan oleh Dr Paolo Vineis disejumlah negara Eropa diketahui bahwa anak-anak mengalami dampak paling tinggi. Yaitu sekitar tiga kali lipat terkena kanker paru-paru dan masalah yang berhubungan dengan pernafasan lainya dari orangtua yang perokok. Resiko anak-anak terkena kanker paru-paru mengalami kenaikan sampai 3.6 kali dari orangtua perokok karena anak-anak ini telah menjadi seorang perokok pasif. Merokok dirumah memang tidak dilarang namun Dr Paolo menyarankan orang tua seharusnya tidak merokok di rumah saat anak-anak mereka berada disekitarnya. Dr. Norman Edelman memberikan saran lain bahwa seandainya harus merokok disarankan untuk tidak merokok diruangan tertutup. Setiap batang rokok yang dinyalakan akan mengeluarkan lebih 4 000 bahan kimia beracun yang membahayakan dan boleh membawa kematian. Dengan ini setiap hisapan itu menyerupai satu hisapan maut. Di antara kandungan asap rokok termasuklah bahan radioaktif (polonium-201) dan bahan-bahan yang digunakan di dalam cat (acetone), pencuci lantai (ammonia), ubat gegat (naphthalene), racun serangga (DDT), racun anai-anai (arsenic), gas beracun (hydrogen cyanide) yang digunakan di ³kamar gas maut´. Bagaimanapun, racun paling penting adalah Tar, Nikotin dan Karbon Monoksida.

Tar mengandung sekurang-kurangnya 43 bahan kimia yang diketahui menjadi penyebab kanker (karsinogen). Bahan seperti benzopyrene yaitu sejenis policyclic aromatic hydrocarbon (PAH) telah lama disahkan sebagai penyebab kanker. Nikotin, seperti najis dadah heroin, amfetamin dan kokain, bertindak balas di dalam otak dan mempunyai kesan kepada sistem mesolimbik yang menjadi penyebab utama ketagihan. Nikotin turut menjadi punca utama risiko serangan penyakit jantung dan strok. Hampir satu perempat pasien penyakit jantung adalah karena kebiasaan merokok. Karbon Monoksida pula adalah gas beracun yang biasanya dikeluarkan oleh knalpot kendaraan. Apabila racun rokok itu memasuki tubuh manusia , akan membawa kerusakkan pada setiap organ yang dilaluinya, bermula dari hidung, mulut, tenggorokan, saluran pernafasan, paru-paru, saluran darah, jantung, organ reproduksi, sehinggalah ke saluran kencing dan kandung kemih , yaitu apabila sebahagian dari racun -racun itu dikeluarkan dari badan dalam bentuk air seni.3

2. Pengaruh rokok terhadap obat anastesi Asap rokok mengandung lebih dari 4000 zat, beberapa di antaranya berbahaya bagi perokok. Beberapa konstituen menyebabkan penyakit jantung, meningkatkan tekanan darah dan resistensi vaskuler sistemik.. Beberapa menyebabkan masalah pernapasan, mengganggu pengambilan oksigen, transportasi, dan pengiriman.. Selanjutnya, beberapa mengganggu fungsi pernapasan baik selama dan sesudah anestesi.. Beberapa juga mengganggu metabolisme obat. Berbagai efek relaksan otot telah dilaporkan. Risiko aspirasi mirip dengan yang bukan perokok, tapi insiden mual dan muntah pasca operasi tampaknya kurang pada perokok dibandingkan bukan

perokok. Bahkan merokok pasif efek anestesi. Terbaik adalah berhenti merokok selama setidaknya 8 minggu sebelum operasi atau, jika tidak, setidaknya selama 24 jam sebelum operasi. Premedikasi anxiolytic dengan halus, anestesi yang dalam harus mencegah masalah yang paling. Pemantauan mungkin sulit karena pembacaan salah pada oximeters nadi dan arteri yang lebih tinggi untuk mengakhiri perbedaan karbon dioksida pasang. Pada periode pemulihan, perokok akan membutuhkan terapi oksigen dan analgesik lebih. Ini adalah waktu yang ahli anestesi memainkan peran lebih kuat dalam menasihati perokok untuk berhenti merokok.4

3. Anestesi Inhalasi Inhalasi anastesi (juga dikenal sebagai anestesi volatile) adalah anestesi dengan menggunakan gas atau cairan anestetika yang mudah menguap (volatile agen) masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi melalui paru-paru. Setelah inhalasi obat bius didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui aliran darah.7 Penambahan obat anestesi inhalasi ke dalam oksigen inspirasi sebanyak 1% saja dapat menyebabkan ketidaksadaran dan amnesia, yang mana keadaan tersebut adalah komponen esensial untuk anestesi umum. Peningkatan sedasi/hipnosis dan analgesia dapat dicapai dengan mengkombinasikan dengan ajuvan intravena, seperti opioid atau benzodiazepin.2 Obat anestesi inhalasi yang pertama kali dikenal dan digunakan untuk membantu pembedahan adalah N2O. Kemudian menyusul, eter, kloroform, etilklorida. Etilen, divinil-eter, enfluran, isofluran, desfluran dan sevofluran. Dalam dunia modern, anestetik inhalasi yang umum digunakan untuk prektek klinik adalah N2O, haloten, enfluran, isofluran, desfluran dan sevofluran.8

Kelemahan terpenting dari anestesi inhalasi adalah sempitnya jarak antara dosis terapeutik dan dosis letal, namun hal ini dapat dengan mudah diatasi dengan memonitor konsentrasi di jaringan dan dengan melakukan titrasi ke keadaan akhir klinis yang biasanya.2 Mekanisme kerja obat anestetik inhalasi sangat rumit masih merupakan misteri dalam farmakologi modern. Ambilan alveolus gas inhalasi ditentukan oleh sifat fisiknya, antara lain: ambilan oleh paru, difusi gas dari paru ke darah dan distribusi oleh darah ke otak dan organ lainnya.8 Kadar alveolus minimal (KAM) atau minimum alveolus concentration (MAC) ialah kadar minimal zat tersebut dalam alveolus pada tekanan satu atmosfir yang diperlukan untuk mencegah gerakan pada 50% pasien yang dilakukan insisi standar. Pada umumnya immobilisasi tercapai pada 95% pasien, jika kadarnya dinaikkan diatas 30% nilai KAM. Dalam keaadaan seimbang, tekanan parsiel zat anestetik dalam alveoli sama dengan takanan zat dalam darah dan otak tempat kerja obat.8 Kelemahan terpenting dari anestesi inhalasi adalah sempitnya jarak antara dosis terapeutik dan dosis letal, namun hal ini dapat dengan mudah diatasi dengan memonitor konsentrasi di jaringan dan dengan melakukan titrasi ke keadaan akhir klinis yang biasanya.2 Gas-gas anestetik yang masih digunakan antara lain: 2,7,8,9 a. Haloten Halotan termasuk alkana, turunan etana yang tersubstitusi dengan halogen. Halotan merupakan cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak iritatif, mudah menguap, tidak mudah terbakar/meledak, tidak bereaksi dengan soda lime, dan mudah diuraikan cahaya. Halotan merupakan obat anestetik dengan kekuatan 4-5 kali eter atau 2 kali kloroform. Keuntungan penggunaan halotan adalah induksi cepat dan lancar, tidak

mengiritasi jalan napas, bronkodilatasi, pemulihan cepat, proteksi terhadap syok, jarang menyebabkan mual/muntah, tidak mudah terbakar dan meledak. Halotan mulai diperkenalkan untuk kegunaan klinik tahun 1956 dan cepat meluas penggunaannya, karena memiliki keuntungan dengan sifat tidak mudah terbakarnya dan rendahnya daya larut di jaringan. Halotan juga memiliki ketajaman yang relatif rendah namun potensi tinggi, sehingga dapat digunakan secara inspirasi dalam konsentrasi tinggi (tergantung kepada potensinya) untuk keperluan anestesi, dan telah terbukti dapat digunakan secara inhalasi untuk dewasa maupun anak-anak. Di balik keunggulannya saat itu, halotan juga memiliki kekurangan dan perlu menjadi perhatian. Kerugiannya adalah sangat poten, relatif mudah terjadi overdosis, analgesi dan relaksasi yang kurang, harus dikombinasi dengan obat analgetik dan relaksan, harga mahal, menimbulkan hipotensi, aritmia, meningkatkan tekanan intrakranial, menggigil pascaanestesi, dan hepatotoksik. Terpenting adalah bahwa halotan dapat

mensensitisasi miokardium terhadap katekolamin, dan belakangan diketahui bahwa metabolit halotan juga berperan dalam nekrosis hepar. Overdosis relatif mudah terjadi dengan gejala gagal napas dan sirkulasi yang dapat menyebabkan kematian. Dosis induksi 2-4% dan pemeliharaan 0,5-2%. b. Enfluran Enfluran merupakan obat anestetik eter berhalogen berbentuk cairan, mudah menguap, tidak mudah terbakar, tidak bereaksi dengan soda lime. Induksi dengan enfluran cepat dan lancar. Obat ini jarang menimbulkan mual dan muntah serta masa pemulihannya cepat. Dosis induksi 2-4,5% dikombinasi dengan O2 atau campuran N2-O2. Dosis rumatan 0,5-3 % volume. Dengan dosis tinggi diduga menimbulkan aktivitas gelombang otak seperti kejang (pada EEG). Metabolisme enfluran dalam tubuh

meningkatkan kadar fluor darah dan jarang menyebabkan penurunan kadarnya pada ginjal. c. Isofluran Isofluran merupakan eter berhalogen, berbau tajam, dan tidak mudah terbakar. Keuntungan penggunaan isofluran adalah irama jantung stabil dan tidak terangsang oleh adrenalin serta induksi dan masa pulih anestesi cepat. Namun, harga obat ini mahal. Dosis induksi 3-3,5% dalam O2 atau kombinasi N2-O2. Dosis rumatan 0,53%. Pada penggunaan klinis isofluran menempati urutan ke-2, dimana stabilitasnya tinggi dan tahan terhadap penyimpanan sampai dengan 5 tahun atau paparan sinar matahari dan merupakan gold standard sejak anestesi mulai dikenalkan pada tahun 70an. Pada sebuah peride dilaporkan adanya kemungkinan terjadinya coronary steal karena efek vasodilatasi yang kuat pada pasien dengan penyakit jantung koroner, meskipun pada kenyataannya kejadian ini hampir tidak pernah terjadi. d. Desfluran Desfluran merupakan fluorinasi eter dengan metil-etil yang berbeda 1 atom dengan isofluran ;yaitu penggantian atom klor dengan fluor pada komponen -etil (Gambar 15-1). Fluorinasi tersebut menyebabkan perbedaan efek, kelarutan dalam darah dan jaringan lebih rendah (darah : kelarutan desfluran sama dengan NO) dan menghilangkan potensi ( MAC desfluran 5 kali lebih tinggi dibandingkan isofluran), selain itu fluorinasi metil etil secara lengkap akan meningkatkan tekanan penguapan (mengurangi ikatan antar molekul). Sekarang dikembangkan teknologi penguapan agar konsentrasi gas desfluran tetap terjaga, disini diperlukan adanya penghangatan dan pengaturan penguapan dengan tenaga listrik. Satu keunggulan desfluran adalah tidak adanya metabolisme terhadap trifluoroasetat dalam serum sehingga tidak menyebankan immune-mediated hepatitis. Karena berbau sangat kuat maka desfluran

tidak dapat diberikan melalui facemask karena dapat menimbulkan batuk, salivasi, penderita akan menahan nafasnya dan terjadi spasme laring. Dalam CO2 yang sangat kering, desfluran dapat terurai menjadi karbon monoksida, begitu pula dengan

isofluran dan enfluran (namun lebih rendah). Desfluran memiliki tingkat kelarutan paling rendah diantara golongan anestesi volatil, terlebih kelarutannya dalam lemak hanya setengah dari jenis volatil yang lain. Secara teoritis desfluran baik digunakan untuk pembedahan yang lama dengan saturasi jaringan yang rendah. Desfluran diduga menyebabkan aktivasi simpatis (sementara), hipertensi dan takhikardia bila digunakan dengan konsentrasi tinggi atau diinspirasi secara sering/cepat. e. Sevofluran Sevofluran merupakan isoprofil eter dengan fluorinasi metil dan berbau. Tekanan penguapannya hampir sama dengan enfluran dan dapat digunakan pada evaporizer konvensional, kelarutan sevofluran dalam darah sedikit lebih rendah dibandingkan desfluran namun tetap lebih unggul dari golongan volatil lainnya. Potensi sevofluran sekitar setengah dari isofluran dan perubahan strukturnya (kecuali fluorinasi) paling sering disebabkan oleh lepasnya rantai profil pada molekul eternya. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator sehingga banyak dipilih untuk induksi melalui sungkup wajah pada anak dan orang dewasa. Efek vasodilator koroner sevofluran sama degan isofluran tetapi lebih cepat 10-20x dimetabolisme. Seperti halnya isofluran dan metoksifluran, metabolisme sevofluran akan menghasilkan fluorida namun peninggian kadar fluride oleh metabolisme sevofluran diduga tidak menyebabkan penurunan kadarnya pada ginjal seperti yang terjadi pada metabolisme metoksifluran. Berbeda dari golongan volatil lainnya,

sevofluran tidak dimetabolisme menjadi trifluoroasetat, namun metabolitnya berupa asil halida( hexafluoro-isopropanol) yang tidak menstimuli pembentukan antibodi

sehingga tidak pernah dilaporkan kejadian immune-mediated hepatitis setelah penggunaannya. Sevofluran tidak membentuk karbon monoksida (CO) bila terpapar CO2 absorbents. Bila terpapar CO2 sevofluran akan terurai menjadi vinil halida yang disebut unsur (compound) A, yang dalam dosis tertentu bersifak nefrotoksik pada percobaan (tikus) namun diduga tidak berhubungan dengan gagal ginjal pada manusia bahkan dengan aliran (gas flow) 1l/menit atau kurang. f. N2O N2O merupakan suatu gas yang berbau, berpotensi rendah (MAC 104%), tidak mudah terbakar dan relatif tidak larut dalam darah. N2O paling banyak digunakan sebagai anestesi tambahan pada kombinasi opioid atau volatil pada anestesi umum. Meskipun tidak mudah terbakar, N2O akan membantu suatu pembakaran. Tidak seperti

penggunaan anestesi volatil lainnya, N2O tidak menghasilkan efek relaksasi otot namun dikatakan memiliki efek analgesi

4. Peneletian pengaruh rokok terhadap time washout anastesi Sevoflurane Berdasarkan jurnal artikel yang penulis dapatkan dengan judul Effect of cigarette smoking on the washout time of sevoflurane anesthesia pada Pubmed Central Journal List BMC Anesthesiology pernah dilakukan penelitian oleh Tayfun Adanir, Aynur Atay, Atilla Sencan, Murat Aksun, dan Nagihan Karahan a. Metode Kami menyelidiki pencucian waktu dari sevofluran di 30 bebas rokok-dan 30 merokok sehat (• 20 batang / hari selama> 1 tahun) ASA I-II status fisik pasien, usia 18-63 tahun, yang calon otorhinolaryngologic operasi elektif dengan anestesi 1MAC-h sevofluran standar. Pada akhir operasi, penguap sevofluran dimatikan dan waktu yang diambil untuk konsentrasi sevofluran untuk mengurangi ke MAC-

terjaga (0,3) dan 0,1 tingkat MAC dicatat. Selain itu, rasio fraksi konsentrasi terinspirasi (Fi) dan berakhir konsentrasi sevofluran (Fexp) pada 1 MAC dan Fexp dari sevofluran di 0.1MAC dicatat. Para pasien ventilasi mekanik selama waktu pencucian. b. Hasil Kami menemukan perbedaan antara 2 kelompok studi yang berkaitan dengan washout waktu sevofluran.. The kali 1MAC ke MAC-terjaga (106 ± 48 detik nonperokok vs 97 ± 37 detik pada perokok, p> 0,05) dan ke bawah untuk 0.1MAC (491 ± 187 detik di-perokok vs non 409 ± 130 detik di perokok, p> 0,05) adalah serupa. Demikian pula, tidak ada perbedaan yang signifikan pada rasio Fi / Fexp di 1MAC (1,18 non-perokok vs 1,19 pada perokok, p> 0,05) dan Fexp dari sevofluran di 0.1MAC (0,26 non-perokok vs 0,25 pada perokok , p> 0,05).

c. Diskusi Mendonca et al.[12] menemukan bahwa induksi inhalasi dengan sevofluran aman sebagai teknik induksi dalam 60 perokok rokok. Mirip dengan temuan dalam kelompok-kelompok pasien lainnya, penggunaan yang tinggi mengurangi konsentrasi awal waktu induksi. Seperti waktu induksi inhalasi dengan sevofluran tidak dipengaruhi oleh merokok, time washout anestesi-1MAC sevofluran juga tampaknya tidak dipengaruhi oleh merokok pada pasien tanpa penyakit paru yang signifikan. Paparan kronis untuk asap rokok mempengaruhi metabolisme sejumlah obat, termasuk yang digunakan dalam anestesi, misalnya relaksan otot [ 13 , 14 ]. Biotransformasi umumnya menggunakan agen volatile terutama dimediasi oleh CYP2E1 dan merokok juga menyebabkan induksi enzim ini [ 11 ]. Keluarga CYP2E hanya terdiri dari satu enzim, CYP2E1 (sebelumnya dikenal sebagai dimethylnitrosamine demethylase N-) yang bertanggung jawab untuk metabolisme senyawa organik kecil, seperti alkohol dan karbon tetraklorida serta agen anestesi halothane halogenasi, enflurane, dietil eter, trichlorethylene , kloroform, isoflurane dan methoxyflurane [ 15 , 16 ]. Sejak sevofluran dimetabolisme oleh jalur ini, induksi oleh asap rokok, ada kemungkinan kenaikan pasca operasi dalam serum fluoride anorganik menjadi berlebihan pada perokok setelah pemberian anestesi sevofluran. Ini tidak diamati dalam sebuah studi baru-baru ini, jadi tidak ada dasar untuk perhatian klinis [ 17 ].

Merokok juga dapat mempengaruhi sensitivitas sistem saraf pusat untuk obat-obatan psikoaktif, seperti benzodiazepine dan anestesi. Lysakowski et al. [ 18 ] Lysakowski et al. [ 18 ] menemukan bahwa dosis yang lebih tinggi propofol diperlukan untuk menghapuskan kesadaran dibandingkan dengan non-perokok, mendukung konsep bahwa merokok dapat mengubah sensitivitas sistem saraf pusat. Akan tetapi perbedaan ini masih kecil, dan tidak mungkin dari signifikansi klinis. Pemulihan dari anestesi inhalasi tergantung pada berkurangnya konsentrasi anestesi pada jaringan otak. anestesi inhalasi dieliminasi oleh biotransformasi, kehilangan transkutan, dan pernafasan. Metabolisme hepatik sevofluran

memberikan kontribusi sekitar 5%, bahkan ketika banyak merokok beberapa kali lipat meningkatkan fungsi jalur P450, yang hampir dianggap cukup rendah untuk mempengaruhi kinetika pengeluaran dari agen volatile ini. Rute yang paling penting penghapusan anestesi inhalasi ini adalah melalui alveoli paru-paru. Banyak faktor yang mempengaruhi kecepatan induksi, juga kecepatan induksi washout time : penghapusan rebreathing, aliran gas segar tinggi, rendahnya sirkuit anestesi-volume, penyerapan yang rendah oleh sirkuit anestesi, penurunan kelarutan, aliran darah otak tinggi, dan meningkatkan ventilasi. Kecepatan washout time juga tergantung pada panjang waktu anestesi telah diberikan [ 19 ]. Ventilasi alveolar, aliran gas segar dan lamanya waktu yang pembiusan pasien di jaga konstan dalam penelitian kami.Namun, kami tidak menemukan perbedaan statistik yang signifikan antara kelompok untuk washout time dari sevofluran. Walaupun tampaknya ada kecenderungan pengeluaran yang lebih pendek untuk perokok dibandingkan dengan non-perokok, signifikansi klinis tidak tercapai antara kelompok. Merokok aktif juga mempengaruhi indeks fungsi paru-paru indeks selain FEV1. Pada perokok, neutrofil biasanya ada dalam saluran nafas paling rendah. Merokok merupakan faktor risiko yang bagi penurunan fungsi paru-paru pada orang dewasa. Merokok juga telah dikaitkan dengan penyakit paru-paru yang mana kedua bronchiolar dan peradangan interstisial paru -paru tampaknya akibat dari menghirup asap rokok kronis [ 20 ]. Hubungan antara penurunan kapasitas difusi paru-paru dan konsumsi rokok telah diamati, bahkan pada subjek yang

sehat.

Airway

hiper-responsif

juga

berkembang

pada

perokok.

Kami

mengasumsikan bahwa washout time obat bius yang dihirup dipengaruhi melalui semua hasil di atas dan dapat mempengaruhi ventilasi alveolar. Merokok meningkatkan hemoglobin, hemotocrit, plasma fibrinogen, tekanan darah dan denyut jantung. Tampaknya untuk meningkatkan aliran darah dan washout time sevofluran karena induksi CYP2E1. Di sisi lain, tampaknya menurunkankan washout time sevofluran melalui paru-paru karena mempengaruhi ventilasi alveolar. Namun, kami tidak melihat adanya perbedaan penurunan efek dari sevofluran antara perokok dan non-perokok dalam penelitian kami. Hasil penelitian kami mungkin terdapat beberapa keterbatasan yang layak untuk dikomentari. Penelitian dilakukan pada ukuran sampel sedang dan hasil kami mungkin tidak berlaku bagi perokok dengan penyakit paru-paru. Jika kita telah memperoleh tingkat plasma anestesi volatile, data yang lebih akurat mungkin dapat disediakan. Kami tidak menemukan data evaluasi washout time dari anestesi volatile pada perokok. Studi lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi lebih lanjut dan agent volatile yang kurang larut pada perokok.

BAB III KESIMPULAN

Time washout dari 1 MAC h sevoflurane anesthesia tampaknya tidak dipengaruhi oleh merokok pada pasien yang tidak disertai penyakit paru yang signifikan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. 2010. Anestesi. http://id.wikipedia.org/wiki/Anestesi 2. Ebert T.J., dan Schmid P.G. 2009. Anestesi Inhalasi. http://www.docstoc.com/docs/7804112/CHAPTER-15-anastesi-inhalasi 3. http://www.lenterabiru.com/2009/10/rokok-kesehatan-kanker-paru-penyakit-sesak.htm 4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2149030/ 5. Warner DO: Perioperative abstinence from cigarettes: physiological and clinicalconsequences. Anesthesiology 2006, 104:356-367. 6. Warner DO: Helping surgical patients quit smoking: why, when, and how. Anesth Analg 2005, 99:1766-1773. 7. Warner DO: Preoperative smoking cessation: the role of the primary care provider. Mayo Clin Proc 2005, 80:252-258. 8. van der Vaart H, Postma DS, ten Hacken NH: Acute effects of cigarette smoke on inflammation and oxidative stress: a review. Thorax 2004, 59:713-721. 9. MacNee W, Wiggs B, Belzberg AS, Hogg JC: The effect of cigarette smoking on neutrophil kinetics in human lungs. N Engl J Med 1989, 321:924-928. 10. Traber DL, Linares HA, Herndon DN, Prien T: The pathophysiology of inhalation injury: a review. Burns Incl Therm Inj 1988, 14:357-364. 11. Basadre JO, Sugi K, Traber DL, Traber LD, Niehaus GD, Herndon DN: The effect of leukocyte depletion on smoke inhalation injury in sheep. Surgery 1988, 104:208-215. 12. Schroeder T, Melo MFV, Musch G, Haris RS, Winkler T, Venegas JG: PET imaging of regional 18F-FDG uptake and lung function after cigarette smoke inhalation. J Nuc Med 2007, 48:413-419.

13. Lysakowski C, Dumont L, Czarnetzki C, Bertrand D, Tassonyi E, Tramer MR: The effect of cigarette smoking on the hypnotic efficacy of propofol. Anaesthesia 2006, 61:826-831. 14. Warner DO: Tobacco dependence in surgical patients. Curr Opinion Anesth 2007, 20:279 283. 15. Sweeney BP, Grayling M: smoking and anesthesia: the pharmacological implications. Anaesthesi 2009, 64:179-186. 16. Mendonca C, Thorpe C: Effect of smoking on induction of anaesthesia with sevoflurane. Anaesthesia 2001, 56:19-23. 17. Teiria H, Rautoma P, Yli-Hankala A: Effect of smoking on dose requirements for vecuronium. B J Anaesth 1996, 76:154-155. 18. Rautoma P, Vartling N: Smoking increases the requirement for rocuronium. Canadian J Anaesth 1998, 45:651-654. 19. Spracklin DK, Hankins DC, Fisher JM: Cytochrome P4502E1 is the principle catalyst of human oxidative halothane metabolism in vitro. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1997, 281:400-11. 20. Kharasch ED, Thummel KE: Identification of cytochrome P450 2E1 as the predominant enzyme catalysing human liver microsomal defluorination of sevoflurane, isoflurane and methoxyflurane. Anesthesiology 1993, 79:795-807. 21. Laisalmi M, Kokki H, Soikkeli A, Markkanen H, Yli-Hankala A, Rosenberg P, Lindgren L: Effects of cigarette smoking on serum fluoride concentrations and renal function integrity after 1 MAC-h sevuflurane anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 2006, 50:982-987. 22. Lysakowski C, Dumont L, Czarnetzki C, Bertrand D, Tassonyi E, Tramer MR: The effect of cigarette smoking on the hypnotic efficacy of propofol.

23. Anaesthesia 2006, 61:826-831. 24. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Kleinman W, Nitti GJ, Nitti JT, Raya J: Clinical Pharmacology: Inhalational Anesthetics. In Clinical Anesthesiology Edited by: Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. United States of America: McGraw-Hill; 2006:155-178. 25. Vassallo R, Ryu JH: Tobacco smoke-related diffuse lung diseases. Semin 26. Respir Crit Care Med 2008, 29:643-650.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->