BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Di Indonesia sendiri.1. 2. ada sekitar 500. diperkirakan ada sekitar 200.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. Secara keseluruhan. hipothalamus.000400. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.6 % di Eropa. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. sistem saraf otonom. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. Di Amerika Serikat. nukleus basalis Meynert. baik di luar negeri maupun di dalam negeri.5 % pada usia 85 – 89 tahun.2. Statistik menunjukkan. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. korteks cerebri. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. motor nukelus dari saraf kranial. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.18 hingga 85 tahun. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. meningkat dari 0. .000 penderita parkinson. raphe nuklei.

Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Akibatnya. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Data dari Mayo Klinik di Minessota.000 orang.Geografi : Di Libya 31 dari 100. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. industrialisasi ataupn gaya hidup.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. terutama pada substansia nigra.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. misalnya proses infeksi.2. 1. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. masih belum diketahui. 3. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Adanya riwayat penyakit parkinson pada . 4. Terdapat beberapa dugaan.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. tepatnya di substansi nigra. di Buinos aires 657 per 100. pada penyakit parkinson. 2. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.000 penduduk pada usia 80 tahun.000 orang.

Sebaliknya.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Di Eropa pun demikian. jika disebabkan oleh keturunan. meski peranannya masih belum jelas benar f. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.kopi merupakan neuroprotektif.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. d. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.Faktor Lingkungan a. 5. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. b. c.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. e.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Meskipun sangat jarang.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif.

palidum. nukleus rubra. Secara sederhana . 2. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. putamen. 1. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. 2. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. lokus seruleus).Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.Piramidal .Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.

leu-enkephalin. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra.45%. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. hipotalamus. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. pedunkulus pontin. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). hipotalamus (berkurang sampai 90%). kehilangan motivasi dan apatis. 68% di hipotalamus posterior. locus cereleus. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. area ventral tegmental. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. mekanisme motivasi. 52% di substansia nigra. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. nukleus raphe dorsal. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. . sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . putamen (berkurang sampai 90%).85%. serta 50% di ganglia basalis. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat.4. nukleus basalis. dopamin dan noradrenalin.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.87 %. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. substansi P dan bombesin. dan respons terhadap stres.

Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. tumor serebri. 1. sindrom Shy-drager. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. degenerasi striatonigral. reserpin. sifilis meningovaskuler. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. infark lakuner. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). misalnya golongan fenotiazin. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. iatrogenik atau drug induced. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. prognosis dan penatalaksanaannya.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. aktivitas agresi dan seksual. pasca infeksi lain : tuberkulosis.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. kehilangan nafsu makan. hidrosefalus normotensif. .Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. tetapi penyebabnya belum jelas. 2. 3.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. regulasi bangun tidur. hipoparatiroid dan kalsifikasi. berkurangnya libido. tetrabenazin dan lain-lain. 2.

Selain di tangan maupun di kaki. Artinya. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. b. namun semakin berat penyakit. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. mulut membuka menutup.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam.Gejala Motorik a. yang hilang juga sewaktu tidur. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Namun. getaran tersebut tidak terlihat lagi. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Gerakan yang kaku . tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. 1. Bahkan. Tremor terdapat pada jari tangan. jika disadari. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. lidah terjulur-tertarik. Itu yang disebut resting tremor. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Akibat kekakuan itu. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar).Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas).2. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. bibir. tremor tersebut bisa berhenti.

Kedipan dan lirikan mata berkurang. sedang berjalan. Disamping itu. sehingga sering keluar air liur. kedipan mata berkurang. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Bisa juga terjadi sering kencing. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. suara menjadi kecil. Gerakan penderita menjadi serba lambat. dan sembelit. e. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. refleks menelan berkurang. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. misalnya wajah seperti topeng.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. atau berputar balik. dan start hesitation. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. lambat mengambil suatu obyek. sulit mengenakan baju. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. c. Wajah menjadi tanpa ekspresi. sulit memulai berjalan. d. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. . langkah menjadi pendek dan diseret.

Gejala non motorik a. b. depresi.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). mudah takut.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ).Disfungsi otonom -Keringat berlebihan.Ganguan kognitif.f. i.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.Gangguan suasana hati. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. penderita sering mengalami depresi c. punggung melengkung bila berjalan. orgasme. sikap kurang tegas. g. perilaku.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. j.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. asal diberi waktu yang cukup. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . air ludah berlebihan.Gangguan tidur. h. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. bahu membengkok ke depan. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. menanggapi rangsangan lambat d. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. otot laring. pita suara.

. berarti belum berespon terhadap medikasi. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. . menghitung surut dari angka seratus. sulki melebar.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. 2. pemikiran mengenai ruang. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. . 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .e. 2. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas.penderita sering mengalami pingsan. 3.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus.Menilai respons terhadap stress ringan.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis.Gangguan sensasi. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. pembedaan warna. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. hidrosefalua eks vakuo).kepekaan kontras visuil lemah.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. Pada setiap kunjungan penderita : 1.

Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. trihexyphenidyl ( Artane). Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. 1. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. b.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. dan slowness. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. Karena mekanisme feedback. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Walaupun demikian. rigiditas. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Untuk mengaluskan pergerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. mengakibatkan efek samping yang luas. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.2. Levodopa mengurangi tremor. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). . terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.

Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. 5) Abnormalitas laboratorium. 4) Diskinesia. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. terutama pada penderita yang berusia lanjut. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. sulit. leher atau muka. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. muntah. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Berkat levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. jadwal pemberian diatur dan .Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. membeku. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Granulositopenia.

Jenis yang sama. c. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. e. ropinirol. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. pergolid (Permax). maka jarang digunakan. kabergolin. pramipexol (Mirapex). apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. d.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa .COMT inhibitors Entacapone (Comtan). memperpanjang efek L-Dopa. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.ditingkatkan dosisnya. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). Tolcapone (Tasmar). Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Rasagaline (Azilect). juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. entacapone. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin.

gemetaran. Efek sampingnya adalah insomnia. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. kekakuan. f. dyskinesia. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS).Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. . 2. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. g. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.waktu.

Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. seperti membawa tas. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Latihan dasar selalu dianjurkan. mengunyah keras. cairan dan beberapa obat. . Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. fleksibilitas. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Selain terapi obat yang diberikan. dan memindahkan makanan di dalam mulut. termasuk yoga. tremor dan hambatan lainnya. Berdasarkan penelitian. taichi. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. keseimbangan. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. memakai dasi. misalnya perubahan pada rigiditas. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Latihan fisik yang teratur. dan range of motion. 3.

Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa.4. 5. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Terapi gen Pada saat sekarang ini. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Dengan berbagai reaksi biokimia. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 7. 6. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ).

Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. dan dopamine receptors. L. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. 8. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). 10. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Zat besi (Fe). suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. bioenergetics. dopamine agonis. Sebagai contoh. antiglutamatergic agents. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. THFA. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. lazaroids. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. NADH.terapi dengan obat tidak mencukupi. 9. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Dalam percobaan di Bonn. Belum lama ini.

Perluasan gejala berkurang.dua kelompok pasien PD dinilai. dinilai lagi. Dengan perawatan. kemudian dinilai lagi.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. 11. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Sekali terkena parkinson.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. 2. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Botox Baru-baru ini. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. dan dapat menyebabkan kematian. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . ditukar dengan 20 sesi lainnya. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Dalam studi tersebut. kemudian setelah selang 2 bulan.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Tanpa perawatan. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.

Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Dengan treatment yang tepat. pneumoni.tidak menderita PD. . Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Pada tahap akhir. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

.000400. Perluasan gejala berkurang. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas.000 penderita parkinson. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Tanpa perawatan.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. ada sekitar 500. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Di Indonesia sendiri. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Dengan perawatan. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Di Amerika Serikat. Sekali terkena parkinson. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. dan dapat menyebabkan kematian. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. diperkirakan ada sekitar 200. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful