BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. Di Indonesia sendiri.18 hingga 85 tahun. . jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. raphe nuklei.000 penderita parkinson. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.6 % di Eropa. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. ada sekitar 500. Di Amerika Serikat. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1.5 % pada usia 85 – 89 tahun. Statistik menunjukkan. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. 2. hipothalamus.1. nukleus basalis Meynert. diperkirakan ada sekitar 200.2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun.000 penderita. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). korteks cerebri. motor nukelus dari saraf kranial. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.000400. Secara keseluruhan. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. meningkat dari 0. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. sistem saraf otonom.

tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui.000 penduduk pada usia 80 tahun.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.2. 2. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Akibatnya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. 3. 1. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.000 orang. 4. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). pada penyakit parkinson. industrialisasi ataupn gaya hidup.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. terutama pada substansia nigra.Geografi : Di Libya 31 dari 100. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik.000 orang.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Terdapat beberapa dugaan. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. di Buinos aires 657 per 100. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Data dari Mayo Klinik di Minessota. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. masih belum diketahui. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. misalnya proses infeksi. Adanya riwayat penyakit parkinson pada .

Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. e.Faktor Lingkungan a.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. meski peranannya masih belum jelas benar f. jika disebabkan oleh keturunan. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. c. d. b.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.kopi merupakan neuroprotektif. Di Eropa pun demikian.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. 5.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Sebaliknya. Meskipun sangat jarang.

putamen.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. palidum. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. 1. Secara sederhana .dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. 2. 2. nukleus rubra. lokus seruleus).4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.Piramidal . Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif.

pedunkulus pontin. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). substansi P dan bombesin. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . kehilangan motivasi dan apatis.45%.85%. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. 68% di hipotalamus posterior. nucleus central pontine dan ganglia otonomik.4.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. hipotalamus (berkurang sampai 90%). nukleus basalis. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. mekanisme motivasi. nukleus raphe dorsal. putamen (berkurang sampai 90%). Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. dopamin dan noradrenalin. dan respons terhadap stres. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. area ventral tegmental. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. hipotalamus. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. .87 %. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. 52% di substansia nigra. locus cereleus. serta 50% di ganglia basalis. leu-enkephalin. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.

Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. reserpin. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. tumor serebri. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. hidrosefalus normotensif. . 3. prognosis dan penatalaksanaannya. pasca infeksi lain : tuberkulosis. infark lakuner. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. sifilis meningovaskuler. degenerasi striatonigral. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). iatrogenik atau drug induced.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. misalnya golongan fenotiazin. sindrom Shy-drager. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. berkurangnya libido. tetapi penyebabnya belum jelas. 2. 2. kehilangan nafsu makan. aktivitas agresi dan seksual. 1. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). hipoparatiroid dan kalsifikasi. regulasi bangun tidur. tetrabenazin dan lain-lain.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur.

Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). lidah terjulur-tertarik. bibir. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki.2. b.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Itu yang disebut resting tremor. 1. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi.Gejala Motorik a. mulut membuka menutup. Gerakan yang kaku . tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Bahkan. Namun. jika disadari.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. namun semakin berat penyakit. Artinya. Tremor terdapat pada jari tangan. getaran tersebut tidak terlihat lagi. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. yang hilang juga sewaktu tidur.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. Selain di tangan maupun di kaki. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Akibat kekakuan itu. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. tremor tersebut bisa berhenti. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.

lambat mengambil suatu obyek. . Wajah menjadi tanpa ekspresi. kedipan mata berkurang. sulit memulai berjalan. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. misalnya wajah seperti topeng. dan start hesitation. Disamping itu. dan sembelit. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. suara menjadi kecil. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. sehingga sering keluar air liur. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. d. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. c. atau berputar balik. refleks menelan berkurang.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. sulit mengenakan baju. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Bisa juga terjadi sering kencing. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. e. langkah menjadi pendek dan diseret.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Gerakan penderita menjadi serba lambat. sedang berjalan. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Kedipan dan lirikan mata berkurang.

orgasme.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. i.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. sikap kurang tegas.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2.f. punggung melengkung bila berjalan. j. mudah takut. asal diberi waktu yang cukup. penderita sering mengalami depresi c. otot laring.Ganguan kognitif.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). menanggapi rangsangan lambat d.Gejala non motorik a. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. h. b. bahu membengkok ke depan. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. depresi. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . g. air ludah berlebihan. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. pita suara.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas).Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.Gangguan suasana hati.Gangguan tidur. perilaku.

hidrosefalua eks vakuo).7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . 3. . 2.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 2. berarti belum berespon terhadap medikasi. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.e. Pada setiap kunjungan penderita : 1. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.penderita sering mengalami pingsan. 2.Menilai respons terhadap stress ringan.Gangguan sensasi. menghitung surut dari angka seratus.kepekaan kontras visuil lemah. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. sulki melebar. pembedaan warna. pemikiran mengenai ruang.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). . umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. .Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan.

membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. dan slowness. Walaupun demikian. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Untuk mengaluskan pergerakan.2. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. mengakibatkan efek samping yang luas. b. rigiditas. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). 1. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Karena mekanisme feedback.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. . Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. trihexyphenidyl ( Artane).Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Levodopa mengurangi tremor.

jadwal pemberian diatur dan . Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. 4) Diskinesia. muntah. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. membeku. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Granulositopenia. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Berkat levodopa. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. 5) Abnormalitas laboratorium. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. sulit.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. leher atau muka. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini.

pramipexol (Mirapex). COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. ropinirol.COMT inhibitors Entacapone (Comtan).MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Tolcapone (Tasmar). kabergolin. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan.ditingkatkan dosisnya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). entacapone. pergolid (Permax). memperpanjang efek L-Dopa. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. e. c. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Rasagaline (Azilect). Jenis yang sama. maka jarang digunakan. d. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa .

kekakuan. gemetaran. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. 2. dyskinesia. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. g. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. f. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah.waktu. . Efek sampingnya adalah insomnia.

fleksibilitas. misalnya perubahan pada rigiditas. . pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. seperti membawa tas. termasuk yoga. memakai dasi. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. tremor dan hambatan lainnya. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. dan memindahkan makanan di dalam mulut. Latihan dasar selalu dianjurkan. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. dan range of motion. taichi. keseimbangan. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. cairan dan beberapa obat. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Selain terapi obat yang diberikan. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Latihan fisik yang teratur. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. mengunyah keras. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Berdasarkan penelitian. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. 3. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas.

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.4. Terapi gen Pada saat sekarang ini. 6. 7. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. 5. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Dengan berbagai reaksi biokimia. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN).

Dalam percobaan di Bonn. L. Zat besi (Fe). Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dan dopamine receptors. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Belum lama ini. 9. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. dopamine agonis. bioenergetics. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. lazaroids. antiglutamatergic agents. THFA. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . 8. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. 10. NADH. Sebagai contoh.terapi dengan obat tidak mencukupi. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson.

10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. kemudian dinilai lagi. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Tanpa perawatan. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. dan dapat menyebabkan kematian. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. 11. Dengan perawatan. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. kemudian setelah selang 2 bulan.dua kelompok pasien PD dinilai. dinilai lagi.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Botox Baru-baru ini. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. Sekali terkena parkinson. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Perluasan gejala berkurang. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Dalam studi tersebut. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. 2.

Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Pada tahap akhir. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.tidak menderita PD. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Dengan treatment yang tepat. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. pneumoni. . PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.000 penderita parkinson. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. dan dapat menyebabkan kematian. Di Amerika Serikat. Dengan perawatan. . Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Di Indonesia sendiri. Tanpa perawatan.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. ada sekitar 500. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Perluasan gejala berkurang. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. diperkirakan ada sekitar 200. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Sekali terkena parkinson.000400.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.