BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. sistem saraf otonom. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang.6 % di Eropa.18 hingga 85 tahun.2. Secara keseluruhan.5 % pada usia 85 – 89 tahun.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. .000 penderita parkinson. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. korteks cerebri.000400. hipothalamus. diperkirakan ada sekitar 200. Di Indonesia sendiri. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. motor nukelus dari saraf kranial. meningkat dari 0. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. Statistik menunjukkan.1. nukleus basalis Meynert. 2. ada sekitar 500. raphe nuklei. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Di Amerika Serikat.000 penderita. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia.

Adanya riwayat penyakit parkinson pada .Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. di Buinos aires 657 per 100. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak.Geografi : Di Libya 31 dari 100. 4.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui).2. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Data dari Mayo Klinik di Minessota. terutama pada substansia nigra.000 orang. pada penyakit parkinson. Terdapat beberapa dugaan. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). misalnya proses infeksi. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. industrialisasi ataupn gaya hidup. 1. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. masih belum diketahui. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 2. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. tepatnya di substansi nigra. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik.000 orang. Akibatnya. 3.000 penduduk pada usia 80 tahun.

salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Di Eropa pun demikian.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. meski peranannya masih belum jelas benar f.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Meskipun sangat jarang. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. 5.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . d. e. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Sebaliknya. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.Faktor Lingkungan a.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.kopi merupakan neuroprotektif. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. b. c. jika disebabkan oleh keturunan.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.

2. putamen. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. palidum. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. 2. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan.Piramidal . 1.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. Secara sederhana . dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. lokus seruleus). nukleus rubra. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus .

area ventral tegmental. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . nucleus central pontine dan ganglia otonomik. serta 50% di ganglia basalis. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . hipotalamus (berkurang sampai 90%). Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. mekanisme motivasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. pedunkulus pontin. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. locus cereleus. nukleus raphe dorsal. dan respons terhadap stres. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. putamen (berkurang sampai 90%). leu-enkephalin. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia.45%. nukleus basalis. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. 52% di substansia nigra. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. kehilangan motivasi dan apatis. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. dopamin dan noradrenalin.87 %. . hipotalamus. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin.85%. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. substansi P dan bombesin. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi.4.

dan menurunnya kemampuan konsentrasi. 2.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. tumor serebri. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. tetapi penyebabnya belum jelas. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. kehilangan nafsu makan. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). prognosis dan penatalaksanaannya. . 1. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. 2. tetrabenazin dan lain-lain. regulasi bangun tidur.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. aktivitas agresi dan seksual. 3. hipoparatiroid dan kalsifikasi. pasca infeksi lain : tuberkulosis. hidrosefalus normotensif.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. berkurangnya libido.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. sifilis meningovaskuler. misalnya golongan fenotiazin. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. sindrom Shy-drager. degenerasi striatonigral. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). iatrogenik atau drug induced. reserpin. infark lakuner.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). lidah terjulur-tertarik. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar).Gejala Motorik a.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. mulut membuka menutup. tremor tersebut bisa berhenti. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Selain di tangan maupun di kaki.2.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. bibir. Tremor terdapat pada jari tangan. Artinya. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Bahkan. Namun. jika disadari. getaran tersebut tidak terlihat lagi. 1. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. Gerakan yang kaku . Itu yang disebut resting tremor. yang hilang juga sewaktu tidur. Akibat kekakuan itu. b. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. namun semakin berat penyakit. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

kedipan mata berkurang. sulit mengenakan baju.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. sehingga sering keluar air liur. dan sembelit. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). sedang berjalan. refleks menelan berkurang.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Gerakan penderita menjadi serba lambat. d. c. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. langkah menjadi pendek dan diseret. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. suara menjadi kecil. lambat mengambil suatu obyek. e. misalnya wajah seperti topeng. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Bisa juga terjadi sering kencing. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Kedipan dan lirikan mata berkurang. Wajah menjadi tanpa ekspresi. dan start hesitation. atau berputar balik. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. sulit memulai berjalan. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. . Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif.

stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.Gejala non motorik a. depresi.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. mudah takut.Gangguan suasana hati.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). air ludah berlebihan. g.Gangguan tidur.f. asal diberi waktu yang cukup.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual.Ganguan kognitif. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. perilaku. menanggapi rangsangan lambat d. orgasme. punggung melengkung bila berjalan.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. i.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). pita suara. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . penderita sering mengalami depresi c. otot laring. j. b. bahu membengkok ke depan. sikap kurang tegas. h.

. hidrosefalua eks vakuo). disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. pemikiran mengenai ruang. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis.Menilai respons terhadap stress ringan. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. pembedaan warna. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan.penderita sering mengalami pingsan. menghitung surut dari angka seratus. . sulki melebar. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).e. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. berarti belum berespon terhadap medikasi.kepekaan kontras visuil lemah. 2. . Pada setiap kunjungan penderita : 1. 2.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.Gangguan sensasi.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 3. 2.

Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. . Untuk mengaluskan pergerakan. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. b. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Levodopa mengurangi tremor.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. trihexyphenidyl ( Artane). 1. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat.2.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. dan slowness. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. rigiditas. Karena mekanisme feedback. mengakibatkan efek samping yang luas. Walaupun demikian. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.

leher atau muka. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. jadwal pemberian diatur dan . Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Granulositopenia. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Berkat levodopa. membeku. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. 5) Abnormalitas laboratorium. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. 4) Diskinesia. sulit. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. muntah. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson.

COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. c. ropinirol. maka jarang digunakan. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa .COMT inhibitors Entacapone (Comtan). kabergolin. pramipexol (Mirapex). e.ditingkatkan dosisnya. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Rasagaline (Azilect). Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Jenis yang sama. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. d. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. pergolid (Permax). entacapone. memperpanjang efek L-Dopa. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Tolcapone (Tasmar).

Efek sampingnya adalah insomnia.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. 2. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. g. . Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. dyskinesia. f. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). gemetaran. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.waktu. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. kekakuan. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.

Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. dan range of motion. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. tremor dan hambatan lainnya. Berdasarkan penelitian. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. keseimbangan. termasuk yoga. cairan dan beberapa obat.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. memakai dasi. seperti membawa tas. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. misalnya perubahan pada rigiditas. . ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. 3. fleksibilitas. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Latihan fisik yang teratur. dan memindahkan makanan di dalam mulut. mengunyah keras. Selain terapi obat yang diberikan. taichi. Latihan dasar selalu dianjurkan.

Terapi gen Pada saat sekarang ini. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). 6. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.4. 5. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia. 7. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN).

Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). lazaroids. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. antiglutamatergic agents. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. 9. 10. THFA. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. NADH. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). bioenergetics. L. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Belum lama ini. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. dan dopamine receptors. Sebagai contoh. Dalam percobaan di Bonn. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Zat besi (Fe). Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. dopamine agonis. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson.terapi dengan obat tidak mencukupi. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. 8. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Botox Baru-baru ini. Dengan perawatan. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. kemudian dinilai lagi. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. 11. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 2. dan dapat menyebabkan kematian. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Tanpa perawatan. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. Perluasan gejala berkurang. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. ditukar dengan 20 sesi lainnya.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. dinilai lagi. Dalam studi tersebut. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang .dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Sekali terkena parkinson. tetapi berkembang sejalan dengan waktu.dua kelompok pasien PD dinilai. kemudian setelah selang 2 bulan.

dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.tidak menderita PD. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Pada tahap akhir. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. . kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Dengan treatment yang tepat. pneumoni. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.

sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Di Amerika Serikat. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. dan dapat menyebabkan kematian. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. ada sekitar 500. . dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.000400.000 penderita parkinson. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Di Indonesia sendiri. diperkirakan ada sekitar 200. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Dengan perawatan.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Tanpa perawatan. Sekali terkena parkinson.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Perluasan gejala berkurang.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful