BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

5 % pada usia 85 – 89 tahun. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Indonesia sendiri. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1.2.000 penderita. Secara keseluruhan. diperkirakan ada sekitar 200. raphe nuklei. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.6 % di Eropa.18 hingga 85 tahun. nukleus basalis Meynert. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Di Amerika Serikat. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. meningkat dari 0. 2. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. motor nukelus dari saraf kranial. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.000 penderita parkinson.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus.000400. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. sistem saraf otonom. ada sekitar 500. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. Statistik menunjukkan. korteks cerebri. . hipothalamus. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.1.

Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 orang. industrialisasi ataupn gaya hidup. pada penyakit parkinson. 4. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. misalnya proses infeksi.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. Akibatnya.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Data dari Mayo Klinik di Minessota. terutama pada substansia nigra. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Adanya riwayat penyakit parkinson pada .3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. tepatnya di substansi nigra. 3.2. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. 2. Terdapat beberapa dugaan. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. di Buinos aires 657 per 100. 1. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. masih belum diketahui.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.

jika disebabkan oleh keturunan.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. meski peranannya masih belum jelas benar f.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Sebaliknya. b.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. e. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Meskipun sangat jarang. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Faktor Lingkungan a. Di Eropa pun demikian. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress .kopi merupakan neuroprotektif.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. c. d. 5. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.

Secara sederhana . nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.Piramidal . putamen. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. palidum. lokus seruleus). kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. 1. 2. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. 2. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. nukleus rubra.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus .Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1.

dan respons terhadap stres. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti.45%. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. 52% di substansia nigra. hipotalamus (berkurang sampai 90%).87 %. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. 68% di hipotalamus posterior. nukleus raphe dorsal. kehilangan motivasi dan apatis. area ventral tegmental. putamen (berkurang sampai 90%). leu-enkephalin. nukleus basalis. mekanisme motivasi. locus cereleus. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). hipotalamus. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . serta 50% di ganglia basalis.4. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. pedunkulus pontin. substansi P dan bombesin. . Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri.85%. dopamin dan noradrenalin. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . nucleus central pontine dan ganglia otonomik.

Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). berkurangnya libido. sifilis meningovaskuler. pasca infeksi lain : tuberkulosis.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. tetapi penyebabnya belum jelas. aktivitas agresi dan seksual. regulasi bangun tidur. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. 1. infark lakuner. . 2. misalnya golongan fenotiazin. tumor serebri.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. hipoparatiroid dan kalsifikasi. 3. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. iatrogenik atau drug induced.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. 2. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. degenerasi striatonigral. tetrabenazin dan lain-lain.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. hidrosefalus normotensif. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. kehilangan nafsu makan. prognosis dan penatalaksanaannya. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. reserpin. sindrom Shy-drager. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur.

Bahkan.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. 1. Akibat kekakuan itu. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. getaran tersebut tidak terlihat lagi.2.Gejala Motorik a. Namun. Artinya. bibir. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. mulut membuka menutup. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang).Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Selain di tangan maupun di kaki. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. b. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Itu yang disebut resting tremor.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. yang hilang juga sewaktu tidur. namun semakin berat penyakit. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. jika disadari. lidah terjulur-tertarik. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Tremor terdapat pada jari tangan. tremor tersebut bisa berhenti. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Gerakan yang kaku . Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar.

misalnya sulit untuk bangun dari kursi.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. sulit mengenakan baju. refleks menelan berkurang. .Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. kedipan mata berkurang. sulit memulai berjalan. Kedipan dan lirikan mata berkurang. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Bisa juga terjadi sering kencing. atau berputar balik. sedang berjalan. c. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. suara menjadi kecil. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). yaitu raguragu untuk mulai melangkah. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. dan sembelit. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Disamping itu. sehingga sering keluar air liur. dan start hesitation. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. misalnya wajah seperti topeng. lambat mengambil suatu obyek. d.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. e.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. langkah menjadi pendek dan diseret. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang.

Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . air ludah berlebihan.Gejala non motorik a. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. otot laring. h. bahu membengkok ke depan.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). menanggapi rangsangan lambat d. j.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.Gangguan suasana hati. i.Ganguan kognitif.f. g. orgasme. perilaku.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). asal diberi waktu yang cukup.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. sikap kurang tegas. b. punggung melengkung bila berjalan. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. pita suara. mudah takut. depresi.Gangguan tidur. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. penderita sering mengalami depresi c. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.

Gangguan sensasi. menghitung surut dari angka seratus. 2. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. hidrosefalua eks vakuo). . umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. Pada setiap kunjungan penderita : 1. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. pembedaan warna. 3.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. .Menilai respons terhadap stress ringan. pemikiran mengenai ruang.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus.e.kepekaan kontras visuil lemah.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri.penderita sering mengalami pingsan. berarti belum berespon terhadap medikasi. 2. 2. sulki melebar.

Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). . Walaupun demikian. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. 1. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan.2. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. trihexyphenidyl ( Artane). tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. dan slowness. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. b. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Untuk mengaluskan pergerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. mengakibatkan efek samping yang luas. rigiditas. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Levodopa mengurangi tremor. Karena mekanisme feedback. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine.

jadwal pemberian diatur dan . Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. leher atau muka. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. 4) Diskinesia.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. muntah. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Granulositopenia. membeku. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. 5) Abnormalitas laboratorium. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. sulit. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Berkat levodopa. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan.

juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. kabergolin. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). Tolcapone (Tasmar). pramipexol (Mirapex). Rasagaline (Azilect).ditingkatkan dosisnya. pergolid (Permax). akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. maka jarang digunakan. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. memperpanjang efek L-Dopa. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. entacapone. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. ropinirol. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Jenis yang sama. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. d. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). e. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. c.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson.

yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. . Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ).Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia.waktu.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. kekakuan. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. 2. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). f. dyskinesia. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. gemetaran. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. g. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Efek sampingnya adalah insomnia. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian.

cairan dan beberapa obat. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. fleksibilitas. 3. dan range of motion. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Latihan fisik yang teratur. . Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. keseimbangan. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. tremor dan hambatan lainnya. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. seperti membawa tas. dan memindahkan makanan di dalam mulut. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. mengunyah keras. memakai dasi. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. termasuk yoga. Berdasarkan penelitian. Selain terapi obat yang diberikan. taichi. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. Latihan dasar selalu dianjurkan. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. misalnya perubahan pada rigiditas.

Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. 5. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Terapi gen Pada saat sekarang ini. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). 6. Dengan berbagai reaksi biokimia. 7. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.4. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.

Dalam percobaan di Bonn.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. antiglutamatergic agents. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). 8. THFA. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. dopamine agonis. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. lazaroids. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . Sebagai contoh. Zat besi (Fe). 9. dan dopamine receptors. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. bioenergetics. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. L. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%.terapi dengan obat tidak mencukupi. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. NADH. Belum lama ini. 10. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E.

Tanpa perawatan.dua kelompok pasien PD dinilai. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Sekali terkena parkinson. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Dengan perawatan. Botox Baru-baru ini. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Dalam studi tersebut. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 2. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . dan dapat menyebabkan kematian. ditukar dengan 20 sesi lainnya. dinilai lagi.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. kemudian setelah selang 2 bulan. kemudian dinilai lagi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 11. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. Perluasan gejala berkurang.

Dengan treatment yang tepat. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak.tidak menderita PD. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. . Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Pada tahap akhir. pneumoni.

000 penderita parkinson. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Dengan perawatan. Di Indonesia sendiri.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. diperkirakan ada sekitar 200. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . dan dapat menyebabkan kematian. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. . ada sekitar 500. Perluasan gejala berkurang. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.000400. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Sekali terkena parkinson. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Tanpa perawatan.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Di Amerika Serikat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful