BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Di Indonesia sendiri.5 % pada usia 85 – 89 tahun. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang.1. 2. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. raphe nuklei.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. hipothalamus.000 penderita.2. Statistik menunjukkan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. meningkat dari 0. korteks cerebri. Di Amerika Serikat.000 penderita parkinson. nukleus basalis Meynert.18 hingga 85 tahun. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. . diperkirakan ada sekitar 200. Secara keseluruhan. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.000400. motor nukelus dari saraf kranial. ada sekitar 500. sistem saraf otonom.6 % di Eropa.

Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). pada penyakit parkinson. masih belum diketahui. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui).2. Adanya riwayat penyakit parkinson pada . tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. Data dari Mayo Klinik di Minessota. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Terdapat beberapa dugaan. misalnya proses infeksi.000 penduduk pada usia 80 tahun. di Buinos aires 657 per 100.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Akibatnya.000 orang. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. 3. industrialisasi ataupn gaya hidup. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. tepatnya di substansi nigra.Geografi : Di Libya 31 dari 100. 4.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik.000 orang. 1. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 2. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. terutama pada substansia nigra. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak.

Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Di Eropa pun demikian. Sebaliknya.kopi merupakan neuroprotektif. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . e. c.Faktor Lingkungan a. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. jika disebabkan oleh keturunan.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Meskipun sangat jarang. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. meski peranannya masih belum jelas benar f. b. d. 5.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.

Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. Secara sederhana . dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. putamen. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. 2. lokus seruleus). namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. 2.Piramidal . nukleus rubra. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. 1.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus .Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. palidum. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.

substansi P dan bombesin. kehilangan motivasi dan apatis. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. putamen (berkurang sampai 90%). menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri.4. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. . locus cereleus. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. pedunkulus pontin. nukleus basalis. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . hipotalamus (berkurang sampai 90%). sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. leu-enkephalin. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis.45%. dopamin dan noradrenalin. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . area ventral tegmental. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin.85%. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. hipotalamus. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). nukleus raphe dorsal.87 %. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. serta 50% di ganglia basalis. 68% di hipotalamus posterior. mekanisme motivasi. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. 52% di substansia nigra. dan respons terhadap stres.

Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. sindrom Shy-drager. prognosis dan penatalaksanaannya. aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. pasca infeksi lain : tuberkulosis. . sifilis meningovaskuler. iatrogenik atau drug induced. tetrabenazin dan lain-lain. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). berkurangnya libido. hipoparatiroid dan kalsifikasi.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. 2. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. regulasi bangun tidur.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. hidrosefalus normotensif. infark lakuner. tumor serebri. tetapi penyebabnya belum jelas.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. 1. degenerasi striatonigral. misalnya golongan fenotiazin. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. reserpin. 3. kehilangan nafsu makan. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). 2.

lidah terjulur-tertarik. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). yang hilang juga sewaktu tidur.2. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Namun. 1. Gerakan yang kaku . jika orang itu diminta melakukan sesuatu. getaran tersebut tidak terlihat lagi. Akibat kekakuan itu. mulut membuka menutup.Gejala Motorik a. Bahkan. Itu yang disebut resting tremor. bibir. jika disadari. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. Selain di tangan maupun di kaki. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. namun semakin berat penyakit.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Tremor terdapat pada jari tangan. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). tremor tersebut bisa berhenti. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. b. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Artinya.

Gerakan penderita menjadi serba lambat. . langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. c. d. sedang berjalan. Bisa juga terjadi sering kencing. refleks menelan berkurang. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). sulit memulai berjalan.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. atau berputar balik. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. suara menjadi kecil. sulit mengenakan baju. sehingga sering keluar air liur. dan sembelit. Kedipan dan lirikan mata berkurang. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. misalnya wajah seperti topeng. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. langkah menjadi pendek dan diseret.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. e. kedipan mata berkurang. dan start hesitation. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Disamping itu. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. lambat mengambil suatu obyek.

h.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ).Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). orgasme. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. j. b. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. sikap kurang tegas. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.f.Ganguan kognitif. punggung melengkung bila berjalan. menanggapi rangsangan lambat d. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. depresi. air ludah berlebihan.Gangguan tidur. pita suara. i. perilaku. asal diberi waktu yang cukup. g.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. penderita sering mengalami depresi c. bahu membengkok ke depan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) .Disfungsi otonom -Keringat berlebihan.Gangguan suasana hati.Gejala non motorik a. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. mudah takut.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. otot laring.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.

sulki melebar.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. 2.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. . 2. 3. . berarti belum berespon terhadap medikasi. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan.e. Pada setiap kunjungan penderita : 1. 2.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. . menghitung surut dari angka seratus.penderita sering mengalami pingsan.kepekaan kontras visuil lemah.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. hidrosefalua eks vakuo).Gangguan sensasi. pemikiran mengenai ruang.Menilai respons terhadap stress ringan. pembedaan warna.

L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. . sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Karena mekanisme feedback. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Untuk mengaluskan pergerakan.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. 1. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Walaupun demikian. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. Levodopa mengurangi tremor. mengakibatkan efek samping yang luas. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. rigiditas. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. b. trihexyphenidyl ( Artane). Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. dan slowness.2.

sulit. membeku. jadwal pemberian diatur dan . Berkat levodopa. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Granulositopenia. 4) Diskinesia. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. leher atau muka. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. terutama pada penderita yang berusia lanjut. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. muntah. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. 5) Abnormalitas laboratorium.

entacapone. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. d. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. ropinirol. e. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. c.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Jenis yang sama. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Rasagaline (Azilect). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Tolcapone (Tasmar). pergolid (Permax). memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. kabergolin. pramipexol (Mirapex). maka jarang digunakan. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT.ditingkatkan dosisnya. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.

Efek sampingnya adalah insomnia. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. f. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. gemetaran. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. dyskinesia. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. 2. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas.waktu. kekakuan. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B).Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. . Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). g.

sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. fleksibilitas. seperti membawa tas. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. Berdasarkan penelitian. 3. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Latihan dasar selalu dianjurkan. keseimbangan. termasuk yoga. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. mengunyah keras. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. memakai dasi. cairan dan beberapa obat. Selain terapi obat yang diberikan. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. taichi. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. dan range of motion. tremor dan hambatan lainnya. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. . Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. Latihan fisik yang teratur. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. dan memindahkan makanan di dalam mulut. misalnya perubahan pada rigiditas.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.

penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. 5. 7. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Dengan berbagai reaksi biokimia. 6. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Terapi gen Pada saat sekarang ini.4. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ).

Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. L. Dalam percobaan di Bonn. antiglutamatergic agents. Belum lama ini. THFA. 8. 10. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. 9. Sebagai contoh. bioenergetics. Zat besi (Fe). dan dopamine receptors.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. dopamine agonis. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel.terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. lazaroids. NADH. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik .

sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. 2. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Perluasan gejala berkurang. Botox Baru-baru ini. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang .10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. kemudian setelah selang 2 bulan. dinilai lagi. Sekali terkena parkinson. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. ditukar dengan 20 sesi lainnya. dan dapat menyebabkan kematian. 11. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. Dalam studi tersebut. Tanpa perawatan. kemudian dinilai lagi. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.dua kelompok pasien PD dinilai. Dengan perawatan. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien.

Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. . Dengan treatment yang tepat. Pada tahap akhir. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. pneumoni.tidak menderita PD. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak.

sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. diperkirakan ada sekitar 200. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Perluasan gejala berkurang. dan dapat menyebabkan kematian. Di Indonesia sendiri. ada sekitar 500. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Sekali terkena parkinson. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Dengan perawatan.000400. Tanpa perawatan. Di Amerika Serikat. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. .000 penderita parkinson. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful