P. 1
MAKALAH PARKINSON

MAKALAH PARKINSON

5.0

|Views: 6,265|Likes:
Published by Rina Anggraini

More info:

Published by: Rina Anggraini on Nov 30, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/17/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Statistik menunjukkan.6 % di Eropa. . jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.5 % pada usia 85 – 89 tahun.000 penderita parkinson.2. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. Di Indonesia sendiri.1. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. korteks cerebri.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. ada sekitar 500. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat. motor nukelus dari saraf kranial. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 2.000 penderita.18 hingga 85 tahun. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. Secara keseluruhan. hipothalamus. nukleus basalis Meynert. baik di luar negeri maupun di dalam negeri.000400. raphe nuklei. sistem saraf otonom. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. diperkirakan ada sekitar 200. meningkat dari 0.

terutama pada substansia nigra. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Data dari Mayo Klinik di Minessota. masih belum diketahui. 3.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 4. 2. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan.Geografi : Di Libya 31 dari 100.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. 1. pada penyakit parkinson.000 penduduk pada usia 80 tahun. tepatnya di substansi nigra. Akibatnya. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. di Buinos aires 657 per 100.2. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). industrialisasi ataupn gaya hidup.000 orang.000 orang. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. misalnya proses infeksi. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Adanya riwayat penyakit parkinson pada .

meski peranannya masih belum jelas benar f.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Meskipun sangat jarang. b.kopi merupakan neuroprotektif. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Sebaliknya.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. d. 5. e. c. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Di Eropa pun demikian. jika disebabkan oleh keturunan.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.Faktor Lingkungan a.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress .

namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. palidum. 1. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. 2. nukleus rubra.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 2. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif.Piramidal . lokus seruleus). kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Secara sederhana . putamen.

Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. hipotalamus. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . locus cereleus. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. pedunkulus pontin. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%).Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. mekanisme motivasi. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. leu-enkephalin.87 %. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. .45%. area ventral tegmental. putamen (berkurang sampai 90%). sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. nukleus basalis. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . substansi P dan bombesin. dan respons terhadap stres.85%. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. kehilangan motivasi dan apatis. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus.4. nukleus raphe dorsal. serta 50% di ganglia basalis. hipotalamus (berkurang sampai 90%). dopamin dan noradrenalin. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. 68% di hipotalamus posterior. 52% di substansia nigra.

Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. 3. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. infark lakuner. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. hipoparatiroid dan kalsifikasi. reserpin. tetapi penyebabnya belum jelas. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). regulasi bangun tidur. berkurangnya libido. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. 1.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). . Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. pasca infeksi lain : tuberkulosis. sindrom Shy-drager. misalnya golongan fenotiazin. hidrosefalus normotensif. aktivitas agresi dan seksual. 2. iatrogenik atau drug induced. degenerasi striatonigral. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. kehilangan nafsu makan. tumor serebri. tetrabenazin dan lain-lain. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. 2. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. prognosis dan penatalaksanaannya. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. sifilis meningovaskuler.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.

lidah terjulur-tertarik. Artinya. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Namun. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.Gejala Motorik a. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. tremor tersebut bisa berhenti. Selain di tangan maupun di kaki. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Bahkan.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson.2.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. 1. b. bibir. namun semakin berat penyakit. Akibat kekakuan itu.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Tremor terdapat pada jari tangan. yang hilang juga sewaktu tidur. Itu yang disebut resting tremor. Gerakan yang kaku . tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. jika disadari. mulut membuka menutup. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). getaran tersebut tidak terlihat lagi.

Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. suara menjadi kecil. dan start hesitation.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Wajah menjadi tanpa ekspresi. sulit memulai berjalan. Gerakan penderita menjadi serba lambat.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. langkah menjadi pendek dan diseret. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. atau berputar balik.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. lambat mengambil suatu obyek. d. Kedipan dan lirikan mata berkurang. sehingga sering keluar air liur. e. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. refleks menelan berkurang. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Disamping itu. sedang berjalan. dan sembelit. . Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. misalnya wajah seperti topeng. kedipan mata berkurang. sulit mengenakan baju. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. c.

perilaku.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.Gangguan suasana hati. bahu membengkok ke depan. g. h.Gangguan tidur.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. otot laring.Gejala non motorik a. punggung melengkung bila berjalan. j. pita suara. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. mudah takut. menanggapi rangsangan lambat d. orgasme.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas).Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. depresi. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) .Ganguan kognitif.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan.f. i.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). air ludah berlebihan. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. b. asal diberi waktu yang cukup. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. sikap kurang tegas. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. penderita sering mengalami depresi c.

hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. sulki melebar.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. 2. berarti belum berespon terhadap medikasi. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). hidrosefalua eks vakuo). misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. 2. pembedaan warna.kepekaan kontras visuil lemah. Pada setiap kunjungan penderita : 1.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. menghitung surut dari angka seratus.e. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. .Gangguan sensasi. .Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2. 3. . suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .penderita sering mengalami pingsan.Menilai respons terhadap stress ringan. pemikiran mengenai ruang.

Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Levodopa mengurangi tremor. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. dan slowness. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. b. trihexyphenidyl ( Artane). akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.2. Karena mekanisme feedback. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. rigiditas. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Walaupun demikian. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. . 1. mengakibatkan efek samping yang luas. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin).

Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. jadwal pemberian diatur dan . Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. muntah. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. terutama pada penderita yang berusia lanjut.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. sulit. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. 5) Abnormalitas laboratorium. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. membeku. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. leher atau muka. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Granulositopenia.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. 4) Diskinesia. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung.

pergolid (Permax). Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. kabergolin. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. ropinirol.ditingkatkan dosisnya. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. c. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. d. Tolcapone (Tasmar). Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Rasagaline (Azilect).Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. maka jarang digunakan. Jenis yang sama. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. memperpanjang efek L-Dopa. pramipexol (Mirapex). Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. entacapone. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. e.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl).

sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. g.waktu. Efek sampingnya adalah insomnia. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. gemetaran.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. 2. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). f. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). kekakuan. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. dyskinesia. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. . DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987.

Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. mengunyah keras. Latihan fisik yang teratur. Selain terapi obat yang diberikan. dan memindahkan makanan di dalam mulut. taichi. memakai dasi. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. tremor dan hambatan lainnya. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. termasuk yoga. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. fleksibilitas. . misalnya perubahan pada rigiditas.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. Berdasarkan penelitian. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. keseimbangan. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. seperti membawa tas. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. dan range of motion. cairan dan beberapa obat. 3. Latihan dasar selalu dianjurkan. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit.

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Terapi gen Pada saat sekarang ini. 6. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). 7. 5. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Dengan berbagai reaksi biokimia. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ).4. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.

THFA. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Zat besi (Fe).terapi dengan obat tidak mencukupi. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. antiglutamatergic agents. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . Sebagai contoh. dopamine agonis.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. lazaroids.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dan dopamine receptors. 10. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. NADH. bioenergetics. L. Belum lama ini. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. 8. Dalam percobaan di Bonn. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. 9.

tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Sekali terkena parkinson. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Dalam studi tersebut. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Dengan perawatan. dinilai lagi. Tanpa perawatan. kemudian setelah selang 2 bulan. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Botox Baru-baru ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Perluasan gejala berkurang. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. kemudian dinilai lagi. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. 2. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. ditukar dengan 20 sesi lainnya. 11. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.dua kelompok pasien PD dinilai. dan dapat menyebabkan kematian.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal.

Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.tidak menderita PD. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. pneumoni. Dengan treatment yang tepat. Pada tahap akhir. .

ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Perluasan gejala berkurang. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Di Amerika Serikat. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. diperkirakan ada sekitar 200.000400.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Di Indonesia sendiri. . maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dan dapat menyebabkan kematian. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Tanpa perawatan. Dengan perawatan. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->