ARITMIA / DISRITMIA

1. PENGERTIAN

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot
jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut
atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai
pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung.
Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah
untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :

 · Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang
kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih
kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

 · Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls. Pemacu ektopik atau
focus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut
kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias
kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.

 · Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil
menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu
terutama mengenai periode refrakter.

 · Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena
perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular
aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

 · Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui
suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan
mengalami depolarisasi berulang.

 · Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah
atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas
bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap
berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

2. KLASIFIKASI
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
  · Takikardia sinus
 · Bradikardia sinus
 · Aritmia sinus
 · Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

 · Ekstrasistol atrial
 · Takiakardia atrial
 · Gelepar atrial
 · Fibrilasi atrial
 · Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

 · Ekstrasistole penghubung AV
 · Takikardia penghubung AV
 · Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

 · Ekstrasistole ventricular.
 · Takikardia ventricular.
 · Gelepar ventricular.
 · Fibrilasi ventricular.
 · Henti ventricular.
 · Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

 a. Blok sino atrial

 b. Blok atrio-ventrikular
 c. Blok intraventrikular.

3. PENYEBAB
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-
konduksi jantung :

 v Irama abnormal dari pacu jantung.

 v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
 v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
 v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
 v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

 · Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
 · Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia
miokard, infark miokard.
 · Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
 · Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 · Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
 · Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 · Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
 · Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 · Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
 · Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
 · Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
4. TANDA/GEJALA
DISRITMIA NODUS SINUS

 Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial,
atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat
kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan
hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia,
dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia

 · Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

 · Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
 · Kompleks QRS: biasanya normal
 · Hantaran: biasanya normal
 · Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi
jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan
sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan
frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul)
seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah
stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan.
Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal,
sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

 Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok,
latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau
pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

 · Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

 · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang
mendahuluinya; interval PR normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis,
yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara,
sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka
waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala
sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi
dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat
dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic,
sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM

 Kontraksi premature atrium

Penyebab :

 · Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

  · Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
 · Stress atau kecemasan
 · Hipokalemia
 · Cedera
 · Infark
 · Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :

 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

 · Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal
dari nodus SA.
 · Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan
baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-
debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi.
Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit)
atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali
lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

 Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat
dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia
atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat
tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun
dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :

 · Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

 · Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan
pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
 · Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan
hantaran.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan
menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut.
Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan
biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung.
Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan
sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol
dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat
digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi
jantung.

 Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai
400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV,
yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih
normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena
hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel,
suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :

 · Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
 · Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).
 · Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di
atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
 · Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
 · Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini akan
menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan
untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah
disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan
penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

 Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya
berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,
tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :

 · Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya
120 sampai 200 denyut per menit.
 · Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan
gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal .
 · Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena
nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan
menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
 · Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh
perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel.
Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli
yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT,
preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin
digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

DISRITMIA VENTRIKEL

 Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa
disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan
sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain.
Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan
disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel
dan fibrilasi ventrikel bila :

 · Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

 · Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
 · Terjadi berpasangan atau triplet
 · Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut adan
tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :

 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

 · Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
 · Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari
satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila
terjadi dari multi focus di ventrikel.
 · Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
 · Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat
anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai
pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka
panjang.

 Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF.
Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :

 · Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut
per menit.
 · Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.
 · Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan
terdapat jeda kompensasi lengkap.
 · Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai
berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung
dan atrium.
 · Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat,
quadrigemini.

Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah
intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel
akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

 Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya
berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel
sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya
irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai
karakteristik sebagai berikut :

 · Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

 · Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai
pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
 · Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan
gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut
gabungan.
 · Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.
 · Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat
ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan.
Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

 Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung
tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan
disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan
kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :

 · Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

 · Gelombang P : Tidak terlihat.
 · Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya
memiliki gerakan yang bergetar.
 · Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan
hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
 · Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
 Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN

 Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan
oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :

 · Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.

 · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20
detik.
 · Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
 · Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung dan
jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.
 · Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda
bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

 Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi
digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah
jantung.
Karakteristik :

 · Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau
empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
 · Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval PR
yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal.
 · Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.

· Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan
adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah jantung normal.
Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus
ditunda.

 Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit jantung organic,
intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke
organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :

 · Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat
secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan
mengambil alih pacemaker.
 · Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60
denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut
permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
 · Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun
tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
 · Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks QRS
mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang
P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS
berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai
konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.
 · Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat
dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan
secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang
menyimpang.
 · Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
 Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace maker temporer
sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.

 Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan
pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :

 · Frekwensi : tidak ada.

 · Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.
 · Kompleks QRS : Tidak ada.
 · Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
 · Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal,
berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval
setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara
intratoraks, transvena atau eksternal.

5. KOMPLIKASI
6. PROSEDUR DIAGNOSTIK
· EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan
efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
· Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
· Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau
katup.
· Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
· Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
· Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
· Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat,
contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
· Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan /meningkatnya
disritmia.
· laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai
faktor pencetus untuk disritmia.
· GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

7. MANAJEMEN MEDIK

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm
control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan
darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat
diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada
menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan
beberapa hal di bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi,
disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif,
defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus
dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru
menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui
pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).

KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS,
biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas
penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan
mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus
memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk
mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker
alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien
mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah
jantung.

PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan
anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi
endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area
endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan
parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak
perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada
endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut
kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok
sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya.
Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia.
Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan
jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik
saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi
listrik.