P. 1
ASKEP STRUMA

ASKEP STRUMA

|Views: 1,157|Likes:
Published by Adon Rama

More info:

Published by: Adon Rama on Dec 05, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/04/2013

pdf

text

original

ASKEP STRUMA Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM tentang ASKEP STRUMA 1.

Defenisi

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

2. Embriologi

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

3. Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar,

dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri Tiroidea Superior (cabang dari Arteri Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang Arteri Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan (Djokomoeljanto, 2001).

4. Histologi

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000) (Djokomoeljanto, 2001)

5. Fisiologi Hormon Tyroid

Sebagian T4 endogen (517%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi. sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine. Dalam sirkulasi. hormon tyroid terikat pada globulin. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT).3'. ginjal. Pengaturan faal tiroid : Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto. Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. Metabolisme T3 dan T4 Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. jantung dan hipofisis. 3. 2001).5' triiodotironin) yang tidak aktif. yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer. 1998). TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat. TRH (Thyrotrophin releasing hormone) Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi . Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3. globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin.Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). 6. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3). 2001) 1.

Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat 3. Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Metabolisme protein. 5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. karena resorbsi intestinal meningkat. 2001) 1. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik 4. tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat. 6. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total. 7. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia. Vitamin A. Bersifat diabetogenik. hiperperistaltik sehingga terjadi diare. Pengaturan di tingkat kelenjar Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid tiroid sendiri. Klasifikasi Struma . Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. 4. Metabolisme lipid. Termoregulasi 3. TSH (thyroid stimulating hormone) Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. cadangan glikogen hati menipis. T4 mempercepat sintesis kolesterol. anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme. gangguan faal hati. 7. tonus traktus gastrointestinal meninggi. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH. Kalorigenik 2.2. Metabolisme karbohidrat. demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.

Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism. aminoglutethimide. Menurut American society for Study of Goiter membagi : 1. 2. Struma non toxic nodusa Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan). Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid autoimun 3. Struma Non Toxic Nodusa 3. yaitu : 1.Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal. dan goitrin dalam rumput liar   . sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi. Stuma Toxic Diffusa 4. lobak cina. singkong. phenylbutazone. penyebabnya belum diketahui. Goitrogen :  Obat : Propylthiouracil. litium. expectorants yang mengandung yodium Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara. kubis. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. 1. o Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya. Makanan. padi-padian millet. Struma Non Toxic Diffusa 2. brussels kecambah). Struma Toxic Nodusa Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid.

Suppuratif Akut : bacterial 13. dan/atau tiroidstimulating immunoglobulin 5. Silent thyroiditis 11. Terpapar radiasi 7. gonadotropin. 6. Keganasan Tiroid 3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium. 4. 2005) 1. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee. resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid. dan penyakit granulomatosa parasit 14. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis.4. Struma Non Toxic Diffusa o Etiologi: (Mulinda. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4 . 2005) 1. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid 5. Defisiensi Iodium 2. Kronik: mycobacteria. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis) 10. Resistensi hormon tiroid 9. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis 3. Penyakit deposisi 8. fungal. Struma Toxic Nodusa o Etiologi : (Davis. dengan penurunan pelepasan hormon tiroid. 2004) 2. Agen-agen infeksi 12.

akan menyebabkan struma diffusa. 4. akan terbentuk struma. seperti chorionic gonadotropin. defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda. yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1 (ET-1). dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda. 2005) Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G 4. kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH. yaitu morfologi dan faal struma. Jika proses ini terus menerus. adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid. sel inflamasi. TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis. Struma Toxic Diffusa Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease. dan fibroblast growth factor. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH. 2005) Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. insulin like growth factor-1. epidermal growth factor. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi : .2004) o Patofisiologi : Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. akan menyebabkan struma nodusa (Mulinda.2. 2005) DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya. atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid. Aktivasi reseptor TSH 3.

Bentuk kista : Struma kistik o o o o Mengenai 1 lobus Bulat. Hipertiroid Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi : . Hipotiroid 3. Bentuk vaskuler: Struma vaskulosa o o o o Tampak pembuluh darah Berdenyut Auskultasi: Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa Kelejar getah bening: Para trakheal dan jugular vein Dari faalnya struma dibedakan menjadi : 1. lebih kearah lembek 4. Bentuk Noduler: Struma nodusa o o o Batas Jelas Konsistensi kenyal sampai keras Bila keras curiga neoplasma. Eutiroid 2. permukaan licin. umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea 3. batas tegas.1. sebesar kepalan Kadang Multilobaris Fluktuasi (+) 2. Bentuk diffusa: Struma diffusa o o batas tidak jelas Konsistensi biasanya kenyal.

Jantung : Takikardi 5. tremor halus 4. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid 2. Mata : o o o Exopthalmus Stelwag Sign: Jarang berkedip Von Graefe Sign: Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu melihat ke bawah Morbus Sign : Sukar konvergensi Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup o o o 3. Status Generalis : o o Tekanan darah meningkat Nadi meningkat 2.1. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin. Status Lokalis : o Inspeksi     Benjolan Warna Permukaan Bergerak waktu menelan o Palpasi . Toksik : Hipertiroid Pemeriksaan Fisik : 1.

Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos . tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Sternokleidomastoideus STRUMA NON TOKSIK Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid. struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. suhu Batas :     Atas : Kartilago tiroid Bawah : incisura jugularis Medial : garis tengah leher Lateral : M. sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. maka pembesaran ini disebut struma nodosa. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Dapat difus dan simetri atau nodular. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik.  Permukaan. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur.

Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau (Tim penyusun. nodul hangat. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin. keras. 1996). Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer. 3. 1994). 1994). dan nodul panas. Diagnosis . 1996) . Berdasarkan jumlah nodul: bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa. Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening. Manifestasi klinis Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak. yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer. kistik. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim penyusun. khususnya yang dengan struma nodosa besar. Sebagian kecil pasien. mengeluh adanya gejala mekanis. 1996). 2001) : 1. 1994). sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer. 2. atau sangat keras.(trakea pedang). Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun. Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan.

namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Diperhatikan kulit di atasnya apakah hiperemi. nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. kanan atau keduanya) ukuran (diameter terbesar dari benjolan. pembesaran gelenjar getah bening Inspeksi dari depan penderita. Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer. ulserasi. . konsistensi 3. 2001) : 1. nyeri pada penekanan : ada atau tidak 4. jumlah nodul 2. Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun. Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Pada palpasi harus diperhatikan : y y y y y y lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri. seperti kulit jeruk. nyatakan dalam sentimeter) konsistensi mobilitas infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang masuk ke retrosternal) Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple. 1994).Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.

dan beberapa bentuk kelainan. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Kelainankelainan yang dapat didiagnosis dengan USG : o o o o Kista Adenoma Kemungkinan karsinoma Tiroiditis 3. tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Pemeriksaan sidik tiroid Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran.Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya. Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer. Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri. dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu . hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. 22-27. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. cair. bentuk lokasi. Hal ini menunjukkan sekitarnya. umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun. 1996). 1994). Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA) Mempergunakan jarum suntik no. 2001) : 1. o o 2. sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain. Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat. Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk o Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.

Inoperabel 2. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain.karena lokasi biopsi kurang tepat. Penatalaksanaan Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah (tim penyusun. Keganasan 2. pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml. 1994) : 1. Termografi Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai Dynamic Telethermography. teknik biopsi kurang benar. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0. sedangkan kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi.5-3. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Kosmetik Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi. Petanda Tumor Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dikerjakan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar kelenjar getah bening.9o C. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas. Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang : 1.9o C dan dingin apabila <0. 5. Kontraindikasi operasi .0 ng/ml. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi. Penekanan 3. Kadar Tg serum normal antara 1. 4. dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.

kulit lembab. Manifestasi klinis Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. Terapai supresif ini juga ditujukan terhadap metastase jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid diferensiasi baik yang inoperabel. keringat semakin banyak bila panas. tidak tahan panas. 1994). Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Struma difus toksik (Grave's Disease) Grave's disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. berat badan menurun. Pasien mengeluh lelah. 2001). Keduanya mungkin tidak tampak.3. Metastase yang non resektabel Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga sebagai supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma tiroid diferensiasi baik (TSH dependence). Preparat Dosis : 3x75 Ug/hari per-oral : Thyrax tablet STRUMA TOKSIKM 1. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan (Price dan Wilson. gemetar. . Ada residu tumor setelah operasi 4. dan kelemahan serta atrofi otot. diare. palpitasi. sering disertai dengan nafsu makan meningkat. takikardi. Penyakit Grave's terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer.

Obat Indikasi : o antitiroid Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap. okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler (Price dan Wilson. dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit. Menurut Bayer MF. sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata). pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis. 1. tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. 2001). Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik. fisura palpebra melebar. lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata). Diagnosis Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas. . Oftalmopati ditandai dengan mata melotot. sama seperti tirotoksikosis. 1994). pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal an Free T4 (FT4) meningkat (Mansjoer. kedipan berkurang. tiroidektomi subtotal).Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme.

Persiapan tiroidektomi Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia Pasien dengan krisis tiroid o o o Obat antitiroid yang sering digunakan : Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari) 5-20 5-20 5-200 Karbimazol Metimazol Propiltourasil 30-60 30-60 300-600 2. atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif. goiter multinodular toksik 3.o Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan. Operasi Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Pengobatan Indikasi : o o o o dengan yodium radioaktif Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar o . Indikasi : o Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.

Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan. 1999) Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat. dan pengecilan otot. pemeriksaan fisik dan didukung oleh tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. 1999) . pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul o o 2. Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot.o Alergi terhadap obat antitiroid. Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Manifestasi klinis Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Meskipun demikian. Antibodi antitiroid biasanya tidak ditemukan (Sadler et al. Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. pelebaran fisura palpebra. tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson. Struma nodular toksik Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer's disease (Sadler et al. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al. lemah. kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. 1999). 1994).

menggigil. penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya. nodulektomi atau lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid. LED meninggi. Untuk nodul yang soliter. sidikan tiroid menunjukkan nodul dingin. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Streptococcus hemolyticus. . Akut (supuratif) Disebut juga infective thyroiditis. demam. Gejala klinis berupa nyeri di leher mendadak. Apabila terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Bentuk khas infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Pengobatan utama adalah antibiotik. infeksi oleh bakteri atau jamur. Kuman penyebab antara lain Staphylococcus aureus. saluran getah bening. Untuk struma multinodular toksik. dan takikardi. diperlukan insisi dan drainage.Penatalaksanaan Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt mengurangi gejala tetapi biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain adalah dianjurkan (Sadler et al. Kelainan yang tejadi dapat disertai abses atau tanpa abses. malaise. Infeksi terjadi melalui aliran darah. 1996) : 1. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya. Daerah tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan. Klasifikasi (Noer. tetrasiklin atan kloramfenikol. trauma langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. dan Pneumococcus. Radioterapi tidak efektif seperti penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita ini membutuhkan dosis radiasi yang besar. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis. Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya. 1999) PENYAKIT TIROID YANG LAIN Tiroiditis Ditandai dengan pembesaran.

Dapat diberikan asetosal untuk mengurangi nyeri. simetris. tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita berumur 3050 tahun. regular dan padat. Non Fibrous-invasif (Riedel) spesifik o DAFTAR PUSTAKA 1. disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. Anonim. laju endap darah meningkat. Menahun o Limfositik (Hashimoto) Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma limfomatosa. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. nyeri tekan.. Diffuse Toxic. biasanya disertai takikardi berkeringat. Kadang-kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis. 3. Goiter. Struma Nodusa Non Toksik. Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut. Pedoman Diagnosis dan Terapi.. Surabaya 2. 1994. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari. .2004.. tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme. demam... Subakut Etiologi umumnya diduga oleh virus. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai leukositosis. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga.. RSUD Dokter Sutomo. Adediji.. tidak terlalu besar.. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui biopsi. Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid membesar. Lab/UPF Ilmu Bedah. demam. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi autoimun. malaise. Oluyinka S. eMedicine. Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus.. tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu.2.

emedicine. Kelenjar Tiroid Embriologi. http://www. Non Toxic. Stephanie L. http://www. Lee. De Jong. Toxic Nodular.emedicine. Anu Bhalla.emedicine.. eMedicine.Principles of Surgery. Thyroid and Parathyroid. Djokomoeljanto. 2005. http://www. W. McGraw-Hill... http://www. Mansjoer A et al (editor) 2001..3..htm 8.emedicine. Jakarta 5... 11.. 2001. Struma Nodusa Non Toksik.htm 10. 1999. Sadler GP... Slamet (Editor). Dalam : Suyono. EGC. Mulinda...htm 9... Jakarta 12. 4... Buku Ajar Ilmu Bedah... eMedicine.htm 7.. Goiter.... 2005.. Newyork .com/MED/topic916. Kapita Selekta Kedokteran.. In : Schwartz. Vol 2. Farley DR. 2004. Edisi III.. 7th Ed....com/med/topic920.com/med/topic917.com/med/topic919.. 1998. James R. Edisi Revisi.. Goiter. Jakarta 6. Goiter. SI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam... Jilid 1.FKUI. Sjamsuhidajat..... eMedicine.. van Heerden JA. Media Esculapius. Clark OH. R.. et al. Davis. 2001. FKUI.. 13. Anatomi dan Faalnya.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->