P. 1
Alkoholisme

Alkoholisme

|Views: 283|Likes:
Published by Ahmad Fachrurrozi

More info:

Published by: Ahmad Fachrurrozi on Dec 07, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/28/2014

pdf

text

original

Alkoholisme

DEFINISI Alkoholisme adalah penyakit menahun yang ditandai dengan kecenderungan untuk meminum lebih daripada yang direncanakan, kegagalan usaha untuk menghentikan minum minuman keras dan terus meminum minuman keras walaupun dengan konsekuensi sosial dan pekerjaan yang merugikan Alkoholisme adalah masalah yang sering terjadi. Hampir 8% orang dewasa di Amerika Serikat memiliki masalah dalam penggunaan alkohol. Pria 4 kali lebih sering menjadi alkoholik (pecandu alkohol) dibandingkan wanita. Semua orang dari semua kelompok umur bisa terkena. Makin banyak anak-anak dan orang dewasa memiliki masalah alkohol dengan konsekuensi yang mengerikan. Alkohol menyebabkan ketergantungan fisik maupun psikis. Alkoholisme biasanya mempengaruhi kemampuan seseorang untuk bersosialisasi dan untuk bekerja dan menyebabkan banyak kerusakan perilaku lain. Pecandu alkohol sering mengalami keracunan alkohol, bahkan hampir setiap hari. Keadaan mabuk dapat menghancurkan hubungan keluarga dan hubungan sosial; pernikahan seringkali berakhir dengan perceraian. Terlalu sering bolos kerja bisa menyebabkan pecandu kehilangan pekerjaannya. Pecandu alkohol tidak dapat mengatur perilakunya, cenderung untuk menyetir di saat mabuk, dan menderita cedera fisik karena terjatuh, berkelahi atau kecelakaan kendaraan bermotor. Beberapa pecandu alkohol juga dapat menjadi kasar/bengis. Efek alkohol pada non-alkoholik Kadar alkohol dalam darah Efek yang terjadi 50 mg/dL Masih mampu bersosialisasi, tenang # 80 mg/dL Koordinasi berkurang (kemampuan mental & fisik berkurang) Refleks menjadi lebih lambat (kedua hal tsb mempengaruhi keselamatan mengemudi) 100 mg/dL Gangguan koordinasi yg jelas terlihat # 200 mg/dL Kebingungan # Ingatan berkurang # Gangguan koordinasi semakin berat (tidak dapat berdiri) 300 mg/dL Penurunan kesadaran 400 mg/dL atau lebih Koma, kematian Pankreas Peradangan (pankreatitis), kadar gula darah renadah, kanker

Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia. GEJALA Efek jangka panjang dari alkohol Jenis kelainan Efek yang terjadi Kadar asam urat yg rendah Anemia.diare. sirosis. ulkus Hati Peradangan (hepatitis). sekitar 10% menjadi pecandu. Selain kemungkinan kelainan genetik. sendiri. kanker Lambung Peradangan (gastritis). gagal jantung Pembuluh darah Tekanan darah tinggi. dan mungkin secara seksual tidak dewasa. alkoholisme lebih sering diderita para anak-anak pecandu dari pada anak-anak yang diadopsi. Juga. malu. namun penggunaan alkohol bukan satu satunya faktor penyebab. Pecandu alkohol memiliki angka kejadian yang lebih tinggi dibandingkan pecandu zat lainnya. depresi atau bermusuhan. Mereka biasa memamerkan perilaku perusakan diri. ingatan jangka pendek yg buruk. depresi) Kerongkongan Peradangan (esofagitis. Pecandu sering berasal dari keluarga yang pecah dan dari mereka yang hubungan dengan orang tuanya kurang harmonis. aterosklerosis. yang memperlihatkan bahwa alkoholisme melibatkan kelainan genetik atau biokimia. Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa orang yang beresiko menjadi alkoholik tidak mudah mengalami keracunan. stroke Otak Kebingungan. psikosa Saraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai yg mengendalikan pergerakan) PENYEBAB Penyebab seseorang menjadi pecandu alkohol belum diketahui secara pasti. penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sangat umum sehingga pecandu mudah dikenali diantara orang-orang dengan berbagai kepribadian. karena itu otak mereka kurang sensitif terhadap efek yang ditimbulkan oleh alkohol. Pecandu alkohol cenderung merasa terisolasi. kanker Pankreas Peradangan (pankreatitis). Dari orang-orang yang meminum alkohol. cacat lahir Kadar zat besi yg rendah Anemia Kadar niasin yg rendah Pellagra (kerusakan kulit. kanker . Meskipun demikian. kadar gula darah renadah. latar belakang dan kepribadian tertentu dapat menjadi faktor pendukung seseorang menjadi pecandu. berkurangnya koordinasi.

Alkohol segera menekan fungsi otak. sehingga seseorang yang secara teratur minum lebih dari 2 gelas alkohol/hari. keringat dan udara pernafasan. semakin berat gangguan yang terjadi. Pecandu alkohol juga dapat menjadi toleransi terhadap obat-obatan anti-depresi lainnya. Sebagian besar alkohol dimetabolisme di hati dan menghasilkan sekitar 210 kalori/100 gram (7 kalori per mililiter) dari alkohol murni yang diminum. berkeringat dan mual.Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia. terutama hati. Penyerapan alkohol terjadi lebih cepat dibandingkan metabolisme dan pembuangannya dari tubuh. berkurangnya koordinasi. gagal jantung Pembuluh darah Tekanan darah tinggi. Gejalanya meliputi gemetar. Sejumlah kecil alkohol dalam darah dibuang ke dalam air kemih. Sindroma putus obat alkohol biasanya dimulai dalam 12-48 jam setelah seseorang berhenti meminum alkohol. lemah. otak dan jantung. tanpa mengalami intoksikasi. psikosa Saraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai yg mengendalikan pergerakan) Efek biologis Alkohol dengan cepat diserap dari usus halus ke dalam peredaran darah. Alkohol cenderung menyebabkan toleransi. aterosklerosis. Sebagai contoh. semakin tinggi kadarnya. bisa mengkonsumsi alkohol lebih banyak daripada non-alkoholik. Alkohol bahkan menyebabkan otak dan jaringan lainnya menyesuaikan diri dengan kehadiran alkohol. akan terjadi gejala putus obat. Peminum berat yang berhenti minum bisa mengalami halusinasi alkohol. seberapa beratnya tergantung kepada kadarnya di dalam darah. stroke Otak Kebingungan. Penggunaan alkohol jangka jumlah yang berlebihan bisa merusak berbagai organ di tubuh. Toleransi tampaknya tidak merubah cara metabolisme atau pembuangan alkohol. . Beberapa pecandu mengalami kejang (diseburt epilepsi alkoholisme). sehingga kadar alkohol dalam darah meningkat dengan cepat. Bila seorang pecandu tiba-tiba berhenti minum. Kadar alkohol dapat diukur dalam darah atau dapat diperkirakan dengan mengukur jumlahnya dalam contoh udara yang dihembuskan. pecandu yang minum barbiturat/benzodiazepin biasanya membutuhkan dosis yang lebih besar untuk memperoleh efek pengobatannya. ingatan jangka pendek yg buruk.

dengan gejala-gejala berikut: . setengah sadar dan kebingungan. ilusi yang menimbulkan rasa takut dan gelisah dan disorientasi terhadap halusinasi lihat yang menimbulkan teror. pecandu pada awalnya merasakan cemas. Beberapa penderita sindroma Korsakoff juga menderita ensefalopati Wernicke. Denyut nadi cenderung menjadi lebih cepat. Pecandu yang mengalami koma hepatikum. Sindroma Korsakoff (Psikosa Amnesik Korsakoff) biasanya terjadi pada pecandu yang meminum sejumlah besar alkohol secara rutin. menyebabkan ketakutan dan teror. dinding roboh dan ruangan berputar. Pada DTs. sulit tidur.Mereka mengalami halusinasi dan mendengar suara-suara yang tampaknya menuduh dan mengancam. mimpi buruk. Pada akhirnya. Kerusakan hati karena alkohol menyebabkan hati tidak mampu membuang bahan-bahan racun dari dalam tubuh sehingga menyebabkan koma hepatikum. Sindroma Korsakoff kadang terjadi setelah serangan DTs. DTs bisa berakibat fatal. dan biasanya tangannya gemetar. Penderita DTs kadang merasa lantai bergerak.kebingungan . tampak mengantuk. Benda yang terlihat dalam cahaya terang menimbulkan rasa takut. tetapi muncul sekitar 2-10 hari setelah berhenti minum. Jika tidak diobati. DTs biasanya tidak segera terjadi. Episode ini bisa meningkat menjadi halusinasi. Penderita mengalami kehilangan ingatan jangka pendeknya. dan sebagian besar penderita menjadi sangat tidak terkoordinasi. Halusinasi alkohol bisa berlangsung berhari-hari dan dapat dikendalikan dengan obatobatan anti-psikosa (seperti klorpromazin atau tioridazin). apalagi jika tidak diobat. gejala putus alkohol dapat menyebabkan sekumpulan gejala yang lebih serius yang disebut Delirium Tremens (DTs).pergerakan mata yang abnormal . terutama yang mengalami malnutrisi (kurang gizi) dan kekurangan vitamin B (terutama tiamin). Masalah lainnya secara langsung berhubungan dengan efek racun dari alkohol terhadap otak dan hati. Tangan menjadi gemetar yang kadang menjalar ke kepala dan seluruh tubuh. Bisa terjadi demam.pergerakan yang tidak terkoordinasi . kemudian terjadi kebingungan. keringat berlebihan dan depresi berat. Ingatannya sangat buruk sehingga penderita sering mengarang-ngarang cerita untuk menutupi kemampuan ingatnnya yang berkurang. penderita menjadi sangat kebingungan dan mengalami disorientasi berat. Koma hepatikum bisa berakibat fatal dan harus segera diobati.

DTs biasanya akan menghilang dalam waktu 12-24 jam setelah timbulnya gejala. maka dokter unit gawat darurat biasanya memberikan memberikan vitamin B kompleks (terutama tiamin) dan vitamin C dosis besar lewat infus. Beberapa penderita mencari penyelesaian medis karena mereka tidak ingin berlanjut minum minuman keras atau karena gejala putus obatnya terlalu berat. magnesium dan glukosa sering diberikan untuk mencegah beberapa gejala putus obat dan untuk menghindari dehidrasi. ukuran kepala yang kecil. program detoksikasi dan rehabilitasi harus dimulai.. Jika tidak segera mengatasi kekurangan vitamin B. Diberikan benzodiazepin selama beberapa hari untuk menenangkan dan membantu mencegah gejala putus obat. dapat dihubungkan dengan cacat lahir yang berat pada janin yang sedang tumbuh. Pada peminum ringan. alkohol sama sekali tidak digunakan. Obat-obatan anti-psikosa umumnya diberikan untuk sejumlah kecil pecandu dengan halusinasi alkoholik. pertama-tama diperiksa kemungkinan cedera kepala yang terjadi karena komplikasinya. ditentukan berapa banyak seseorang biasanya minum dan dicari tahu kapan terakhir minum. PENGOBATAN Alkoholik yang menderita gejala putus obat biasanya mengobati dirinya dengan meminum lagi. Cairan infus. Dengan pengobatan tersebut. Bayi akan lahir dengan berat yang rendah. obat penurun panas (seperti asetaminofen). kelainan tersebut tidak akan terjadi. Pada kasus ini. riwayat penggunaan alkohol yang berat dan menahun. Pada wanita hamil. Setelah masalah medis darurat berhasil diatasi. Pada tahap pertama pengobatan.fungsi saraf yang abnormal. Kemudian digambarkan jenis gejala putus obatnya. kerusakan otot dan tingkat kecerdasan yang rendah atau keterbelakangan mental. DTs bisa berakibat fatal dan diobati dengan lebih agresif untuk mengendalikan demam tinggi dan agitasi yang berat. tubuh yang pendek. obat penenang dan pengawasan yang ketat. sindroma Korsakoff bisa berakibat fatal. Karena kekurangan vitamin menyebabkan gejala putus obat yang mengancam jiwa. kerusakan jantung. . Biasanya diperlukan cairan infus.

sangat menyiksa. Dukungan dari anggota keluarga sangat diperlukan. sebagian besar pecandu akan kambuh dalam beberapa hari atau beberapa minggu. sakit kepala berdenyut. Disulfiram (antabuse) bisa diperoleh dengan resep dokter. pernafasan cepat dan berkeringat dalam waktu 515 menit seteleh minum alkohol. Alkoholik yang baru pulih.Kemudian seorang pecandu harus mengubah perilakunya. yang bisa membantu mengurangi ketergantungan pecandu jika digunakan sebagai bagian dari program pengobatan menyeluruh. 30-60 menit kemudian terjadi mual dan muntah-muntah. suatu metabolit alkohol yang terdapat dalam darah. Disulfiram bisa mempengaruhi metabolisme alkohol sampai 3-7 hari setelah dosis terakhir obat ini. Obat ini terlibat dalam metabolisme alkohol. Asetaldehid merupakan racun dan menyebabkan kemerahan pada wajah. yang mungkin berhubungan dengan keinginan untuk minum alkohol. Pengobatan kelompok dipercaya lebih baik dari pada penyuluhan dari orang ke orang. denyut jantung yang cepat. obat ini hanya diminum setelah beberapa hari tidak minum alkohol. Terapi obat-obatan Kadang-kadang seorang alkoholik bisa menghindari minum alkohol dengan mengkonsumsi obat tertentu. Naltrekson tidak menyebabkan reaksi seperti disulfiram. tetapi pengobatannya harus disesuaikan dengan individu pecandu. Tetapi pecandu yang mendapatkan naltrekson bisa terus menerus minum alkohol. sehingga pecandu memilih menghindari alkohol. Beratnya reaksi terhadap alkohol yang berhubungan dengan pengobatan. Tanpa bantuan. Naltrekson merubah efek alkohol pada endorfin tertentu di otak. . Naltrekson tidak boleh diberikan kepada penderita hepatitis atau penyakit hati. menyebabkan disulfiram tidak boleh diberikan kepada wanita hamil atau pecandu yang memiliki penyakit yang serius. tidak dapat langsung mengkonsumsi disulfiram setelah berhenti minum alkohol. Reaksi ini terjadi selama 1-3 jam. membentuk asetaldehid. Obat lainnya adalah naltrekson. Timbulnya reaksi tersebut (karena minum alkohol setelah menelan disulfiram).

Hati menjalankan berbagai macam fungsi terutama metabolisme. glisin atau sulfat. Hati menerima darah dari 2 sumber. . dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat. terletak di kuadran kanan atas rongga abdomen. mengalirkan darah ±1000 ml/mnt. Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas sistem retikulo endothelial (RES). dan vitamin B₁₂. asam lemak. dan lipid 3. asam amino) dilakukan oleh sel-sel hati. Tekanan darah di sistem porta hepatika sangat rendah. Metabolisme Alkohol Hati (Hepar) Hati merupakan organ terbesar. Hati terbagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic. Hati tertutupi kapsul fibroelastik berupa kapsul glisson. termasuk besi. Lobulus terdiri sel-sel hati. Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat. Penyimpanan Vitamin. pankreas dan limpa. toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin. dan mungkin berisi zat toksik dan bakteri) yang menerima darah dari lambung. Fungsi Hati: 1. Karena tidak ada resistensi aliran melalui vena porta dan vena kava sehingga darah mudah masuk dan keluar hati. Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60% massa hepar. vitamin A. Metabolisme Obat dan Toksin Obat dan toksin dimodifikasi oleh hati menjadi inaktif atau larut air dengan mengkonjugasikan dengan senyawa kimia lain sehingga bisa diekskresi melalui ginjal. 5. pembuluh limfe. Dan dari semua lobulus ke vena hepatika berlanjut ke vena kava inferior. disebut hepatosit yang menyatu dalam lempeng. Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia.Fungsi Hepar – Detoksikasi Toksin. dan saraf. bertanggung jawab untuk konjugasi bilirubin dan ekskresi kedalam saluran empedu 2. yaitu arteri hepatika (banyak mengandung oksigen) yang mengalirkan darah ±500 ml/mnt dan vena porta (kurang kandungan oksigen tapi kaya zat gizi. Hepatosit dan jaringan hati mudah mengalami regenerasi. 4. usus. Hati melakukan banyak fungsi penting dan berbeda-beda dan tergantung pada sistem darahnya yang unik dan sel-selnya yang sangat khusus. baik anabolisme atau katabolisme molekul-molekul makanan dasar (gula. ±3 mmHg dan di vena kava hampir 0 mmHg. Obat. protein. Tiap lobus tersusun atas unit-unit kecil yang disebut lobulus. Kedua sumber tersebut mengalir ke kapiler hati yang disebut sinusoid lalu diteruskan ke vena sentralis ditiap lobulus. obat. Hepar menyimpan berbagai senyawa. Kapsul glisson berisi pembuluh darah.

Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan pemakaian enzim ini tidak dapat menjalankan peran lainnya. progesteron. dan glkoneogenesis). menyebabkan reabsorpsi cairan dari interstisium kembali ke kapiler. bisa tertimbun dalam tubuh terutama jaringan lemak). K). Insulin. Vitamin dan besi disalurkan ke tubuh apabila kadar zat-zat tersebut turun.Penanganan Alkohol oleh Hati Alkohol salah satu obat yang dimetabolisasi di hati. tiroksin di iodinasi atau diinaktivasi Penyimpanan Vitamin dan Mineral Hati mampu menyimpan vitamin larut lemak (A. Jaras ini menghasilkan asetaldehid dan radikal bebas yang bisa merusak sel-sel hati. Jaras 2 atau jaras MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing Sistem) berlangsung di retikulum endoplasma dan terutama digunakan pada peminum alkohol berlebih yang lama. Koenzim lain pada metabolisme alkohol adalah nikotinamid dinukleotida (NAD) (yang juga banyak digunakan pada metabolisme. Jaras 1 terjadi di sitoplasma dan mitokondria hepatosit dengan menggunakan enzim dehidrogenase dan menghasikan produk akhir asetaldehid yang kemudian diubah menjadi asetat dan ion-ion. Pembentukan Protein Plasma Hati juga berperan dalam sitensis protein plasma. Konsentrasi albumin dalam plasma sebagai penentu utama tekanan osmotik koloid plasma. besi). . Penyimpanan Darah di Hati Hati adalah organ penyimpan darah. Apabila volume darah berkurang. dan D. sehingga peminum alkohol menjadi rentan terkena efek toksik. ADH dibuat tidak aktif atau dideaminasi oleh protease hati. Terutama pada sinusoid hati. termasuk albumin. Metabolisme alkohol melalui 2 jaras.. Jaras MEOS ini bersifat merusak karena enzim sitokrom P-450 (enzim yang berperan dalam transformasi toksin dan obat lain serta kelebihan vitamin larut lemak) diperlukan untuk menjalankan jaras ini. hati dapat membebaskandarah ke sirkulasi dan sebaliknya. testosteron. Besi disimpan oleh hati dalam bentuk feritin. B₁₂. sebagai depot darah. glukagon. estrogen. obat dan efek toksik sebagian vitamin. dan aldosteron) diolah hati menjadi larut air sehingga lebih mudah diekskresikan (apabila menumpuk. dan mineral (tembaga. termasuk siklus kreb untuk memetabolisasi zat-zst gizi. Tanpa NAD. Hormon steroid (kortisol. Hipoglikemi biasa terjadi pada alkoholik yang kekurangan gizi dan penimbunan asam laktat dapat menyebabkan gout (peningkatan asam laktat mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal) Biotransformasi Hormon Hati memodifikasi atau membuat banyak hormon menjadi tidak aktif. dapat terjadi hipoglikemi dan penimbunan asam laktat. pembentukan ATP. D. E. Apabila terdapat kerusakan hati menyebabkan tekanan osmotik plama dalam kapiler rendah menyebabkan gagalnya reabsorbsi cairan ke kapiler sehingga terjadi bengkak dan edema interstisial.

terutama darah porta). hati berfungsi membentuk beberapa faktor koagulasi Fungsi Imunologis Kapiler-kapiler di hati disebut sinusoid. yang memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan . Komponen lipid utama yang dapat dijumpai dalam plasma adalah trigliserida. kolesterol dan fosfolipid. Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan dalam eritrosit. February 4. asam-asam lemak merupakan bahan untuk konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung untuk menghasilkan energi. daging. Asam lemak dapat berasal dari makanan. Aliran darah di sinusoid adalah campuran darah vena dari vena porta dan darah erteri dari arteri hepatika. Lebih dari 95% lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida. Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid yang berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat digunakan. dan benda asing lainnya yang berasal dari darah. Kira-kira 70% kolesterol yang diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam lemak). susu. ester tersebut kemudian dihidrolisis oleh kolesterol esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol bebas yang terbentuk diserap oleh mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke sirkulasi vena. Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh disintesis dari asetil koenzim A melalui betahidroksi-betametil glutamil KoA. dan sebaginya terutama dalam keadaan ester. serta 30% dalam bentuk bebas. Sumber kolesterol dalam makanan seperti kuning telur. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus). dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang diselubungi protein). dan otot. Sinusoid dilapisi sel-sel makrofag fagositik yang disebut sel kupffer yang berfungis sebagai sistem imun (menyingkirkan bakteri. tetapi juga berasal dari kelebihan glukosa yang diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat disimpan. membran sel. Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. sel mati. Pemeriksaan Lipid Posted by Riswanto on Thursday. Dalam usus. 2010 Labels: Tes Kimia Darah Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut dalam air (hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik. lemak (gajih). Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga molekul asam lemak menjadi satu molekul gliserol. Dengan masuk dan keluar dari molekul trigliserida di jaringan adiposa.Pembentukan Faktor Koagulasi Secara hematologis.

Fosfolipid dalam darah berasal dari hati dan usus. maka itu memerlukan suatu ‘pengangkut’ agar bisa masuk dalam sirkulasi darah. Fosfolipid. juga mengaktifkan lipoprotein lipase yang dapat melepaskan asam lemak bebas dari trigliserida sehingga ukuran kilomikron berkurang menjadi sisa yang akhirnya diserap oleh hati. sedangkan pada sampel plasma puasa. dan sefalin merupakan komponen utama pada membrane sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan permukaan cairan (misal aktifitas surfaktan cairan di paru). LDL berasal dari katabolisme VLDL. Kilomikron membebaskan trigliserida ke jaringan adiposa sewaktu beredar dalam sirkulasi. IDL). dan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein. HDL dibentuk oleh sel hati dan usus. VLDL terutama terdiri dari trigliserid endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. sfingomielin. Sebagian kecil (1525%) kolesterol berada dalam HDL. VLDL terutama dibentuk oleh sel hati. lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein. Kolesterol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormon steroid (misal kortisol. Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai “kolesterol jahat”. trigliserida terutama terdapat dalam bentuk VLDL. Sebagian besar trigliserida pada plasma tidak dalam keadaan puasa terdapat dalam bentuk kilomikron. lesitin. Jalur eksogen atau makanan pengangkutan lemak melibatkan penyerapan trigliserida dan kolesterol melalui usus. lipoprotein densitas sedang (intermediate density lipoprotein. diikuti oleh lipoprotein densitas sangat rendah (very low density lipoprotein. ovarium. protein dalam jumlah berbeda sehingga masing-masing lipoprotein memiliki karakteristik densitas yang berbeda. VLDL). estrogen. HDL). dan testis.dalam bahan yang membuat kulit kedap air. fosfolipid. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak kolesterol (plak). LDL). Lipoprotein dalam sirkulasi terdiri dari partikel berbagai ukuran yang juga mengandung kolesterol. disertai pembentukan dan pembebasan kilomikron ke dalam limfe dank e aliran darah melalui duktur torasikus. Pengangkut itu adalah suatu protein yang dinamakan lipoprotein. Lipoprotein terbesar dan paling rendah densitasnya adalah kilomikron. LDL mengandung 45% kolesterol. Sebagian kolesterol plasma terkandung dalam LDL. bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. Karena lipid tidak dapat larut dalam air. androgen) oleh kalenjar adrenal. Ia bertugas membawa kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi. Selain itu. Fosfolipid dalam darah dapat ikut serta dalam metabolisme sel dan juga dalam koagulasi darah. trigliserida. Asam-asam lemak yang dikeluarkan pada gilirannya diserap oleh sel otot dan adiposa. sebagian oleh usus. serta dalam jumlah kecil sintesis di berbagai jaringan. bertugas menyedot timbunan kolesterol di jaringan .

Usia 40-49 tahun : 30 – 160 mg/dl. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik. Nilai Trigliserida : Usia 12-29 tahun : 10 – 140 mg/dl. Bayi : 90 – 130 mg/dl. trigliserida. kemudian kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur. dan kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut : Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL – (trigliserida/5) Kalkulasi ini masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar 400 mg/dL. Sampel darah harus diperoleh setelah klien berpuasa 10 – 12 jam sebelum pengambilan. . Anak usia 2 – 19 tahun : nilai ideal 130 – 170 mg/dl. risiko sedang 171 – 184 mg/dl. ANAK : Bayi : 5 – 40 mg/dl. kolesterol HDL. Bila HDL rendah. tetapi dapat juga menggunakan plasma EDTA atau plasma heparin. Usia 30 – 39 tahun : 20 – 150 mg/dl. Sedangkan kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida. Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol oksidase. lalu mengangkutnya ke hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu. Kehamilan : kadar berisiko tinggi. Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam lemak secara hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. Usia > 50 tahun : 40 – 190 mg/dl. harus disimpan dalam lemari es supaya distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-enzim tidak sempat mengubah proporsi lipoprotein. tetapi akan kembali normal seperti sebelum kehamilan 1 bulan setelah kelahiran. Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total. dan kolesterol LDL. Karena itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”.tersebut. risiko tinggi > 185 mg/dl. maka kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri. total Nilai ideal : < style="font-style: italic.">Risiko sedang : 200 – 240 mg/dl. Baik serum maupun plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dan jika tidak segera diperiksa. Pengukuran kolesterol HDL menggunakan pengendapan semua lipoprotein selain HDL. DEWASA Rujukan Kolesterol DEWASA. Usia 5-11 tahun : 10 – 135 mg/dl. Sekarang pengukuran kolesterol LDL dapat dilakukan langsung dengan tehnik imunopresipitasi selektif fraksi lipoprotein lain. Risiko tinggi : > 240 mg/dl. Pengukuran Lipid Penetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum. ANAK. kolesterol total.

499 500 atau lebih Yang diinginkan Batas tinggi Tinggi Optimal Mendekati optimal Tinggi Sangat Tinggi Rendah (kurang baik) Tinggi (baik) Normal Batas tinggi Batas tinggi Sangat tinggi Masalah Klinis Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan risiko penyakit arteri koronaria atau penyakit kardiovaskuler.129 160 . Usia 35-39 tahun : 36 – 62 mg/dl. Usia 50-54 tahun : 28 – 92 mg/dl.Kolesterol HDL Usia 20-24 tahun : 30 – 79 mg/dl.239 240 atau lebih Kolesterol LDL (mg/dl) 100 atau kurang 100 . kadar lipid serum yang dianggap optimal dan yang abnormal dapat dilihat pada tabel berikut : Kolesterol total (mg/dl) 200 atau kurang 200 . Usia 40-44 tahun : 34 – 67 mg/dl. Usia 45-49 tahun : 30 – 87 mg/dl.199 200 . Risiko tinggi : >= 160 mg/dl. Sedangkan menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun 2004. Kolesterol LDL Yang dianjurkan : Risiko sedang : 130 – 159 mg/dl. Usia 25-29 tahun : 31 – 83 mg/dl. Usia 30-34 tahun : 28 – 77 mg/dl. Peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia) menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner (arteriosklerosis) dan risiko .189 190 atau lebih Kolesterol HDL (mg/dl) 40 atau kurang 60 atau lebih Trigliserida (mg/dl) 150 atau kurang 150 .

arteriosklerosis. kostikosteroid. konsumsi asam lemak tak jenuh mungkin menurunkan kolesterol total. pancreatitis. sirosis Laennec atau alkoholik. menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang terutama berada dalam partikel VLDL. terutama mempengaruhi VLDL dan kadang-kadang kilomikron. diet tinggi karbohidrat. hipertensi. Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak miokardial (MCI) akut. Pengaruh obat : Estrogen. Alkohol meningkatkan konsentrasi trigliserida. aterosklerosis. diet tinggi kolesterol (lemak hewani). Sebaliknya. Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL. . miksedema. DM yang tidak terkontrol. Asupan karbohidrat yang tinggi menyebabkan peningkatan cepat trigliserida dan VLDL. trifluoperazin [Stelazine]). bromide. kehamilan. kehamilan trimester III. kontrasepsi oral. obstruksi bilier. Diet tinggi kolesterol yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol serum. thrombosis serebral. stress. Diet tinggi karbohidrat dan alcohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum. sulfonamide. hepatitis infeksiosa. sindrom Down. Selain itu juga dijumpai pada : hipotiroidisme. III dan V. Kolesterol dalam makanan meningkatkan kandungan kolesterol LDL. Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji kolesterol serum meningkat. infark miokardial akut. DM tak terkontrol. periode stress berat. obstruksi bilier. Peningkatan trigliserid dalam waktu yang lama akan menjadi gajih di bawah kulit dan menyebabkan obesitas. kontrasepsi oral. hiperkolesterolemia keluarga. sindrom nefrotik. steroid (agens anabolic dan androgen). Kadar kolesterol serum tinggi dapat berhubungan dengan kecenderungan genetik (herediter). pankreatektomi. sirosis bilier. Pengaruh obat : aspirin. hiperlipoproteinemia tipe II. Konsumsi makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang banyak mengandung lemak. fenitoin (Dilantin) Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai pada : hiperlipoproteinemia. kolesterol LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat menurunkan risiko penyakit arteri koronaria. epinefrin dan norepinefrin. Kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah merupakan risiko penyakit aterosklerosis. Juga dapat dijumpai pada : hipotiroidisme.penyakit jantung (infark miokardial). Vitamin A dan D. Peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor makanan. demikian juga asupan asam lemak jenuh melalui makanan. dan/atau asupan diet. sindrom nefrotik. Hipoksia berat dapat meningkatkan kadar kolesterol serum. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : • • • • • Obat aspirin dan kortison dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar kolesterol serum. fenotiazin (klorpromazin [Thorazine].

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->