P. 1
Pembagian Terdahulu Mengenai Tahapan Metabolisme Bilirubin Yang Berlangsung Dalam 3 Fase

Pembagian Terdahulu Mengenai Tahapan Metabolisme Bilirubin Yang Berlangsung Dalam 3 Fase

|Views: 552|Likes:
Published by Dwi Akbarini Awi

More info:

Published by: Dwi Akbarini Awi on Dec 08, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/26/2013

pdf

text

original

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik masih

relevan, walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam tahapan metabolisme bilirubin. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirtibin menjadi 5 fase. yaitu fase 1). Pembentukan bilirubin, 2). Transpor plasma, 3). Liver uptake,4). Konyugasi, dan 5). Eskresi bilier. Fase Prahepatik 1. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled billirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting. 2. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkonyugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albuinin dan tidak dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin. Fase Intrahepatik. 3. Liver uplakc. Proses pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin. 4. Konyugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konyugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konyugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukuronil-transferase yang menghasilkan bilirubin yang larut dalam air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukuronida, dengan bagian asam glukuronik kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui sistem enzim yang berbeda, namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Biliruibin konyugasi lainnya selain diglukuronid juga terbentuk namun kegunaannya tidak jelas. Fase Pascahepatik 5. Eskresi Bilii\rubin. Bilirubin konyugasi dikeluarkan ke dalam kanalilculus bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri men"dekonyugasi" dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen.dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi wama coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonyugasi. Hal ini menerangkan wama air seni yang gelap yang khas pada gangguan liepatoselular atau kolestasis intrahepatik. Bilirubin tak terkonyugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkonyugasi dapat melewati barier darah-otak

com/2009/03/patofisiologi-ikterus. Sisanya 15 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit muda karena proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang. Penurunan konjugasi hepatic. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. http://mbudiu. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). peroksidase. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik) 1. Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin . hasil metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P-450 hepatik.85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit tua.3 – 1 mg/dl. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah.3 mg/dl.blogspot. Dalam sel hati. Kadar bilirubin serum normal 0. Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. PATOFISIOLOGI Kurang lebih 80 . tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. katalase.Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 . bilirubin tak terkonyugasi mengalami proses konyugasi dengan gula melaltii enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. Penurunan ambilan hepatic. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. mioglobin otot dan enzim yang mengandung heme dengan distribusi luas Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini : Over produksi. Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera dan permukaan bawah lidah biasanya pertama kali menjadi kuning. Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal. Over produksi. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.html Ikterus berarti gejala kuning karena penumpukan bilirubin dalam aliran darah yang menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak aliran darah tersebut.atau masuk ke dalam plasenta.

Fourthy.abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Bekas garukan (pruritus) dan ekskoriasi. Pemeriksaan regio epigastrium : hepatomegali. karsinoma kaput pancreas. Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. . Warna kulit : kuning pucat. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat. fertile. sindroma Dubin Johnson dan Rotor. Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. 5. fat. murphy sign. Penurunan ambilan hepatic. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus. 4. 3. Sindroma Crigler Najjar II 4. Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik. striktura pasca peradangan atau operasi. hepatitis 1/3 Ikterus Last Updated Friday. Asites dengan atau tanpa udema. Terjadi pada : Sindroma Gilberth. Ginekomasti. Gejala sirosis hepatis (kriteria Suharyono Subandiri) : Spider nevi. Obat-obatan. tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. 6. Mata : xantelasma 3. Sindroma Crigler Najjar I. 2. kuning orange atau kuning kehijauan. 2. karsinoma ampula vateri. Eritema Palmaris. Hematemesis. GEJALA DAN TANDA 1. female. Penurunan konjugasi hepatic. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik). Ikterus pasca bedah. Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Ratio albumin dan globulin terbalik. Venektasi. 03 October 2008 16:23 alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus. novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini. pembesaran kandung empedu. Beberapa obatobatan seperti asam flavaspidat. Antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi). Hepatosplenomegali. Pemeriksaan regio hipokondria dextra : hepatomegali.

SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase). Alkali phosphatase. Darah 10. globulin serum. 2. hipertropi ventrikel kanan. MRI (Magnetic Resonance Imaging). 16. JVP meningkat. 4. 13. hepatojugular reflux gallop 8.7. albumin serum. pulsasi epigastrium. bilirubin direk dan indirek. PTC (Percutans Transhepatic Colangiography). Bilirubin serum total. 5 Nukleotidase. Foto polos abdomen. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase). 12. Protein serum total. IgM anti HAV 17. 2/3 Ikterus Last Updated Friday. Kolesterol total. 15. 9. CT Scan. Ultrasonografi. ERCP (Endoscopic Retrograd Cholangiopancreatography 3/ . 14. 6. 11. Tanda-tanda gagal jantung kanan : udema kaki. BSP (Brom Sulphatalein) dll PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 03 October 2008 16:23 3. Tes serologik : HbsAg. 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->