You are on page 1of 3

Gastritis Akut

Lesi mukosa akut berupa erosi clan perclarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat
gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

Etiolog!

Penyebab penyakit ini, antara lain: Obat-obatan: Aspirin), obat antiinflarriasi nonsteroid
(AINS) Alkohol Gangguanmikrosirkulasimukosalambung: trauma, lukabakar, sepsis.
Secara makroskopik terclapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan
pada korpus clan fundus, biasanya disebabkan stres. Jika disebabkan karena obat-obatan
AINS, terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh. Sedangkan
secara mikroskopik, terclapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel
inflarnasi neutrofil yang minimal.

Manifestas! Klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah
satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perclarahan saluran cerna berupa
hernaternesis dan melena, kemudian ‘ disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.
Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-
obatan.
atau bahan kimia tertentu.

Diagnosis

Tiga cara dalarn menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa
akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada
endoskopi, dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi
permukaan yang superfisial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara
umum. peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk
diagnosis kelainan akut lambung.

Kornplikasi

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdaraban SCBA, perlu dibedakan
dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Nanum pada
tukak peptik peny ebab utarnanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar 100% pada
tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan
dengan endoskopi.

Penatalaksanaan
Faktor utarna adalah. dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi
kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa
antagonis reseptor H 2′ inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antasid. Juga
ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin.

Gastritis Kronik

Jelas berhubungan dengan Helicobacter pylori, apalagi jika ditemukan ulkus pada
pemeriksaan penunjang.

Patofisiologi

Belum diketahui dengan pasti.

Manifestasi Minis

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu
hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

Diagnosis..

Diagnosis * astritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan


dilanjutkan 9

dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur
untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacterpylori apalagijika ditemukan ulkus baik
pada larnbung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi
yaitu harnpir mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Kriteria minimal
untuk menegakkan diagnosis H. pylori jika hasil CLO clan atau PA positif. Dilakukan
pula pemeriksaan serologi untuk H. pylori sebagai diagnosis awal.

Kornplikasi

Perdarahan saluran cema bagian atas, ulkus, perforasi, dan anemia karena gangguan
absorpsi vitamin 13 12
Penatalaksanaan

Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan di mana endoskopi tidak dapat dilakukan,


penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrorn dispepsia, apalagi jika tes
serologi negatif Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari
penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid,
antagonis HI/ inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat
dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali j ika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya
negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasijuga cliberikan pada seleksi khusus
pasien yang menderita penyakitpenyakit yang tercanturn pada tabel 47.5.
Tabel 47.5. Oenyakit yang mendapat terapi eradikas!

Sangat dianjurkan    Ulkus duodeni


Ulkus ventrikuli
Pasca reseksi kanker lambung dini
MALT lymphoma
Dianjurkan    Dispepsi tipe ulkus
Gastritis kronis aktif berat (PA)
Gastropati AINS
Gastritis erosiva berat
Gastritis hipertrofik
Tidak dianjurkan    Penderita asimtomatis

Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatikan efisiensi biaya.
Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrupel, dan dual, namun yang biasa digunakan adalah
tripel clan kuadrupel. Jika terapi tripel gagal, digunakan terapi kuadrupel. Pasien
dianggap sembuh, hanya jika setelah 4 minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan
PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara. lengkap regimen dan closis terapi
eradikasi dapat dilihat pada tabel 47.6.

Tabel 47.6. Regimen dan dosis terapi eradikasi

Regimen    Terapi tripel

 PPI + amoksisilin + klaritromisin

 PPI + metronidazol + klaritromisin

 PPI + metronidazol + tetrasiklin (bila alergi klaritromisin)

Terapi kuadripel
- PPI + amoksisilin + klaritromisin + bismuth
- PPI + metronidazol + klaritromisin + bismuth
- PPI + metronidazol + tetrasiklin + bismuth (daerah resistensi metronidazol tinggi)
Terapi dual
PPI + satu antibiotik
Harus dalam closis tinggi
Dosis    PPI    :2 x 20 mg
Amoksisilin    :2 x 1000 mg
Klaritromisin    :2 x 500 mg
Metronidazol    :3.x 500 mg
Tetrasilklin     4 x 250 mg

Bismuth    4 x 150 mg

You might also like