P. 1
tes pembekuan darah

tes pembekuan darah

|Views: 2,928|Likes:
Published by tyalalala

More info:

Published by: tyalalala on Dec 12, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/09/2013

pdf

text

original

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yang bersifat

herediter dan bersifat X-linked recessive. Penyakit ini umumnya hanya bermanifestasi pada laki-laki, sedangkan wanita hanya menjadi carier. Terdapat dua tipe hemofilia yaitu hemofilia A dan B. Hemofilia A terjadi akibat kekurangan faktor VIII yang dikenal sebagai faktor antihemofilik globulin sedangkan hemofilia B akibat kekurangan faktor IX. Hemofilia dapat ditemukan di seluruh dunia. Prevalens hemofilia A diperkirakan berkisar 1:5.000-10.000 kelahiran laki-laki sedangkan prevalens hemofilia B diperkirakan 1:50.000 kelahiran laki-laki dan sekitar 80-85 % kasus hemofilia adalah hemofilia A. Penyakit hemofilia menyebabkan terjadinya perdarahan yang sukar berhenti, manifestasi perdarahan bisa ringan sampai berat. Perdarahan yang timbul bisa berupa perdarahan kulit, mulut, otot, saluran cerna, intrakranial, serta perdarahan sendi (hemartrosis). Diagnosis hemofilia ditegakkan mulai dari pendeteksian sifat pembawa, gejala klinis yang timbul dan pemeriksaan labor. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan mulai dari pemeriksaan waktu perdarahan, waktu protrombin ( Protrombin Time = PT ), waktu tromboplastin parsial ( Partial Tromboplastin Time ), hitung trombosit, penghitungan faktor pembekuan dan analisa DNA. Pengobatan utama pada penderita adalah pemberian faktor pembekuan yang kurang, karena penderita secara rutin mendapatkan penggantian faktor pembeku, ini meningkatkan resiko untuk terkena penyakit yang ditularkan melalui produk darah seperti hepatitis dan HIV.7

1.2.

Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan tugas mandiri ini adalah untuk mengetahui caranya

mendeteksi hemophilia dengan tes pembekuan darah.

1. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan tugas mandiri ini adalah untuk memperluas wawasan dan mempertingkat pengetahuan tentang deteksi hemophilia dengan tes pembekuan darah.3. .

Albucasis. Kemudian pada tahun 1937. juga meninggal akibat perdarahan otak pada tahun 1928. Pada tahun 1803. ternyata adalah carrier hemofilia dan anak laki-laki dari Alice. tahun 1828. Ia menyimpulkan bahwa kondisi tersebut diturunkan hanya pada pria.1901) adalah seorang pembawa sifat/carrier hemofilia. Leopold meninggal dunia akibat perdarahan otak pada saat ia berumur 31 tahun. Ia menelusuri penyakit tersebut pada seorang wanita dengan tiga generasi sebelumnya yang tinggal dekat Plymouth. Leopold adalah seorang hemofilia dan sering mengalami perdarahan. Viscount Trematon.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. pada tahun 1928. Dr. pada dokter terus mencari penyebab timbulnya hemofilia. Pada abad ke 20. hemofilia telah ditemukan sejak lama. New Hampshire pada tahun 1780. seorang dokter asal Arab. Ini di sebabkan Ratu Inggris. yang hidup pada abad ke-12 menulis tentang sebuah keluarga yang setiap anak laki-lakinya meninggal setelah terjadi perdarahan akibat luka kecil. Alice dan Beatrice. Johann Lukas Schonlein (1793 . Ratu Victoria (1837 . Selain itu. Salah seorang anak perempuan Victoria yaitu Alice. adalah carrier dan merekalah yang menyebarkan penyakit hemofilia ke Spanyol. seorang dokter asal Philadelphia menulis sebuah laporan mengenai perdarahan yang terjadi pada suatu keluarga tertentu saja.1. istilah hemofilia (haemophilia) pertama kali diperkenalkan oleh seorang dokter berkebangsaan Jerman. Dan menurut ensiklopedia Britanica. John Conrad Otto. Hemofilia Meski belum memiliki nama.1864). Talmud.9 Kata hemofilia pertama kali muncul pada sebuah tulisan yang ditulis oleh Hopff di Universitas Zurich. 2 abad setelah masehi menyatakan bahwa seorang bayi laki-laki tidak harus dikhitan jika dua kakak lakilakinya mengalami kematian akibat dikhitan. Jerman dan Keluarga Kerajaan Rusia.9 Hemofilia juga disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Hingga mereka percaya bahwa pembuluh darah dari penderita hemofilia mudah pecah. yaitu sekumpulan tulisan para rabi Yahudi. Anaknya yang ke delapan. dua orang dokter .

untuk menanggulangi perdarahan yang serius.Faktor VIII dan Faktor IX. Argentina. sedangkan wanita akan menjadi pembawa sifat penyakit ini. Penyakit ini umumnya hanya bermanifestasi pada laki-laki.hemophilic globulin". Dikenal dua tipe hemofilia yaitu hemofilia A dan B yang secara klinis keduanya tidak dapat dibedakan. selain pemeriksaan waktu perdarahan dan masa waktu pembekuan darah.1. Pada saat itu pemberian darah lengkap segar merupakan satu satunya cara pengobatan yang tersedia di rumah sakit. Untuk pertama kalinya Faktor VIII dapat dimasukkan pada penderita yang kekurangan. Cryoprecipitate ditemukan oleh Dr. Penyakit ini diturunkan Xlinked recessive sehingga hanya bermanifestasi pada laki-laki. Definisi Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yang bersifat herediter dan telah dikenal sejak lama. Secara kebetulan.9 2. Patek dan Taylor. menemukan pemecahan masalah pada pembekuan darah. namun baru pada tahun 1965. Judith Pool.masing kekurangan zat protein yang berbeda . Hemofilia telah dikenal lama di ilmu dunia kedokteran. yaitu dengan menambahkan suatu zat yang diambil dari plasma dalam darah. Diagnosis laboratorium yang diperkenalkannya menggunakan Thromboplastin Generation Test (TGT). menjadikan hemofilia A dan hemofilia B sebagai dua jenis penyakit yang berbeda.1. Kemudian di tahun 1960-an. sedangkan wanita hanya menjadi carier atau pembawa sifat penyakit ini. seorang dokter dari Buenos Aires.dari Havard. Pavlosky. ia menemukan dua jenis penderita hemofilia dengan masing . Hemofilia A terjadi akibat kekurangan faktor VIII yang dikenal sebagai faktor antihemofilik globulin sedangkan hemofilia B akibat kekurangan faktor IX. Bahkan Walaupun memungkinkan melakukan operasi pada penderita hemofilia. Pool menemukan bahwa pada endapan di atas plasma yang mencair mengandung banyak Faktor VIII. Hemofilia dapat ditemukan di seluruh . mengerjakan suatu uji coba laboratorium yang hasilnya memperlihatkan bahwa darah dari seorang penderita hemofilia dapat mengatasi masalah pembekuan darah pada penderita hemofilia lainnya dan sebaliknya. diagnosis melalui laboratorium baru diperkenalkan oleh Kho Lien Kheng. Zat tersebut disebut dengan "anti . Di tahun 1944.Dr. Dan hal ini di tahun 1952.

Hemofilia A terjadi sekurang . mulut.2.dunia. 2. Pengobatan utama pada penderita adalah pemberian faktor pembekuan yang kurang untuk mengatasi perdarahan yang timbul. Hemofilia A atau B adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. karena penderita secara rutin mendapatkan penggantian faktor pembeku. Hemofilia kekurangan Faktor VIII. waktu tromboplastin parsial ( Partial Tromboplastin Time ).000 kelahiran laki-laki sedangkan prevalens hemofilia B diperkirakan 1:50.2. . mulai dari pendeteksian sifat pembawa dan pemeriksaan labor.2.000 orang. manifestasi perdarahan bisa ringan sampai berat yang dapat mengancam jiwa dan umumnya mulai tampak ketika anak mulai belajar berjalan. sekitar 80-85 % kasus hemofilia adalah hemofilia A. Hemofilia kekurangan Faktor IX. hitung trombosit. Hemofilia B : Christmas Disease. ini meningkatkan resiko untuk terkena penyakit yang ditularkan melalui produk darah seperti hepatitis dan HIV. Diagnosis hemofilia ditegakkan secara laboratorium. Macam-macam 2. pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan mulai dari pemeriksaan waktu perdarahan. intrakranial. terjadi karena kekurangan faktor 8 (Faktor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. jenis hemofilia yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah.8 2. serta yang tersering adalah perdarahan sendi ( hemartrosis ).000 kelahiran laki-laki. ditemukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada. yaitu 1 di antara 50. Perdarahan yang timbul bisa berupa perdarahan kulit.9 . penghitungan faktor pembeku dan analisa DNA. walaupun jarang ditemukan pada ras Cina.1. otot.2. Hemofilia B lebih jarang ditemukan.1. Prevalens hemofilia A diperkirakan berkisar 1:5.1. terjadi karena kekurangan faktor 9 (Faktor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. waktu protrombin ( Protrombin Time = PT ).000-10.000 orang.1. saluran cerna.2 Penyakit hemofilia menyebabkan terjadinya perdarahan yang sukar berhenti. Hemofilia A : Hemofilia klasik.kurangnya 1 di antara 10.

2 2. PT (Prothrombin Time/ waktu protombin) memanjang. Diagnosis Diagnosis hemofilia dibuat berdasarkan riwayat perdarahan. Pada hemofilia A berat. Berat dan frekuensi perdarahan berhubungan erat dengan aktivitas faktor VIII.1 Pada hemofilia A atau B akan dijumpai pemanjangan APTT sedangkan pemerikasaan hemostasis lain yaitu hitung trombosit. Pemanjangan APTT dengan PT yang normal menunjukkan adanya gangguan pada jalur intrinsik sistem pembekuan darah.4. PT dan TT dalam batas normal.3.1.1. Pada penderita dengan gejala perdarahan atau riwayat perdarahan. Faktor VIII dan IX berfungsi pada jalur intrinsik sehingga defisiensi salah satu dari faktor pembekuan ini akan mengakibatkan pemanjangan APTT yaitu tes yang menguji jalur intrinsik sistem pembekuan darah. sedangkan pada hemofilia A ringan. Gejala klinis Gejala utama dari hemofilia adalah perdarahan. Hemofilia B : Defisiensi faktor IX. pemeriksaan laboratorium yang perlu diminta adalah pemeriksaan penyaring hemostasis yang terdiri atas hitung trimbosit. APTT (activated partial thromboplastin time ± masa tromboplastin parsial teraktivasi) dan TT (thrombin time ± masa trombin). PT (Prothrombin Time) waktu protombin dan waktu perdarahan normal. perdarahan dapat terjadi spontan atau akibat trauma ringan. PTT (Partial Thromboplastin Time) amat memanjang. darah a. Perdarahan dapat terjadi hanya karena trauma yang ringan ataupun terjadi spontan. TGT (Thromboplastin Generation Test)7 . TGT (Thromboplastin Generation Test). PT (prothrombin time . uji pembendungan. Jumlah trombosit dan waktu perdarahan normal7 b.masa protrombin plasma). uji pembendungan. gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. perdarahan umumnya terjadi setelah trauma yang lebih berat.2. masa perdarahan. PTT (Partial Thromboplastin Time) amat memanjang. Hemofilia A : Defisiensi faktor VIII.2 Pemeriksaan Lab. masa perdarahan.

V.1.5. juga waktu perdarahan pada hemofilia normal. karena faktor hemostasis ekstravaskular tidak terganggu.5. protrombin dan fibrinogen. sayuran hijau gelap dan kedelai. protrombin time (PT) dan activated partial protrombin time (aPTT). Normal PT Nilai: 10-12 detik (ini dapat sedikit berbeda dari lab ke lab)6 Penyebab umum dari PT berkepanjangan termasuk kekurangan vitamin K. dan untuk lintas ekstrinsik digunakan uji ³Protombin Time (PT)´. Metode deteksi Dalam sistem pembekuan darah. faktor VIII termasuk dalam daftar faktor instrinsik. Terdapat 4 tes pendahuluan yaitu : hitung trombosit.2. Untuk evaluasi lintas instrinsik digunakan uji ³Partial Tromboplastin Time (PTT)´.2. waktu perdarahan normal dan pemanjangan aPTT merupakan hasil laboratorium dari hemofilia A. Hal ini juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya gangguan pembekuan. waktu perdarahan. hormon obat-obatan termasuk penggantian hormon dan kontrasepsi oral. Ini tidak menunjukkan efek obat yang disebut "heparin berat molekul rendah" atau paling sering dengan nama merek Lovenox. Partial tromboplastin Sisa darah Uji-PTT Tes ini dilakukan terutama untuk menentukan apakah heparin (darah menipis) terapi efektif.5. Prothrombin Sisa darah Uji-PT Tes ini dilakukan untuk mengevaluasi kemampuan darah untuk menggumpal. Hal ini sering dilakukan sebelum operasi untuk mengevaluasi seberapa besar kemungkinan pasien memiliki masalah perdarahan atau penggumpalan selama atau setelah operasi. dan penggunaan warfarin obat anti-koagulan.1. disebarluaskan koagulasi intravascular (penggumpalan masalah serius yang memerlukan intervensi langsung). teh hijau. PT normal.4 2. . Pada hemofilia A jalur ekstrinsik tidak terganggu sehingga nilai PT normal.4 2. hasil PT dapat diubah oleh diet tinggi vitamin K. Selain itu.1.X. hati. penyakit hati.1. pemeriksaan PT menguji pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dan jalur bersama yaitu faktor pembekuan VII. Tes yang abnormal terjadi pada individu yang mempunyai nilai F VIII < 30 %. Jumlah hitung trombosit yang normal.

keadaan jantung.6 2. temperatur 38°C. Pembekuan ini dapat dicegah dengan jalan mencampurkan ke dalam darah tersebut sedikit obat anti.041-1. Warna merah itu keadaannya tidak tetap tergantung pada banyaknya kadar oksigen dan karbondioksida didalamnya. Pada 1980 Organisasi Kesehatan Dunia menetapkan bahwa pasien mungkin beresiko karena hasil tes PT akan bervariasi dari satu laboratorium ke yang lain. Vikositas atau kekentalan darah lebih kental dari pada air yang mempunyai BJ 1.8 . INR diciptakan.pembekuan atau sitrus natrikus. Hasil INR harus sama. The "normal" range untuk satu laboratorium akan berbeda dari nilai "normal" dari laboratorium lain.8 Darah selamanya beredar di dalam tubuh oleh karena adanya kerja atau pompa jantung. tetapi kalau ia keluar dari pembuluhnya maka ia akan menjadi beku.3.5. Adanya oksigen dalam darah di ambil dengan cara bernapas. Selama darah beredar dalam pembuluh maka darah akan tetap encer. Darah Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang warnannya merah. Darah yang banyak mengandung karbon dioksida warnanya merah tua. berdasarkan cara test telah dilakukan. dan PH. bergantung pada umur.065. Keadaan jumlah tersebut pada tiap-tiap orang tidak sama. menciptakan masalah bagi pasien yang dirawat di beberapa lokasi. Dan keadaan ini akan sangat berguna apabila darah tersebut diperlukan untuk transfusi darah. Rasio Internasional Dinormalisasi Darah Test-INR Nilai normal INR: 1-2 INR ini digunakan untuk memastikan hasil dari tes PT adalah sama di salah satu laboratorium seperti yang di lab lain. tanpa memperhatikan lokasi tempat tes dilakukan.Normal PTT Nilai: 30-45 detik (nilai ini dapat sedikit dari lab ke lab)6 2. dan zat tersebut sangat berguna pada peristiwa pembakaran atau metabolisme di dalam tubuh. atau pembuluh darah. Untuk standardisasi hasil antara lab. pekerjaan.1.2.5 Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah sebanyak kirakira 1/13 dari berat badan atau kira-kira 4-5 liter.

Proses pembentukannya dalam sumsum tulang melalui beberapa tahap. Banyaknya kira±kira 5 juta dalam 1 mm3 (41/2 juta). Hemoglobin yang keluar dari eritrosit yang mati akan terurai menjadi dua zat yaitu hematin yang mengandung Fe yang berguna untuk membuat eritrosit baru dan hemoglobin . y Bahan organik dan asam amino). Protein Mineral magnesium. natrium bikarbonat. lemak asam urat.9% (natrium klorida. 8 2. Ukuran diameter kira-kira 7. Mula-mula besar dan berisi nukleus dan tidak berisi hemoglobin kemudian dimuati hemoglobin dan akhirnya kehilangan nukleusnya dan siap diedarkan dalam sirkulasi darah yang kemudian akan beredar di dalam tubuh selama kebih kurang 114 . garam fosfat.9 Fungsi sel darah merah adalah mengikat oksigen dari paru±paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan mengikat karbon dioksida dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru±paru. setelah itu akan mati.1. dan zat besi). Hb tadi akan bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut karbon dioksida hemoglobin (Hb + karbon dioksida Hb-karbon dioksida) yang mana karbon dioksida tersebut akan dikeluarkan di paru-paru.007 mm). tidak dapat bergerak. dan seterusnya. Sel darah merah (eritrosit) diproduksi di dalam sumsum tulang merah. kalsium.7 unit (0.2.115 hari. protombin dan fibrinigen) : 0. Warnanya kuning kemerahan.Kandungan dalam darah: y y y Air : 91% : 3% (albumin. kreatinin.2. karena didalamnya mengandung suatu zat yang disebut hemoglobin. Sel darah merah (Eritrosit) Sel darah merah (eritrosit) bentuknya seperti cakram/ bikonkaf dan tidak mempunyai inti. Klasifikasi 2. limpa dan hati. warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya banyak mengandung oksigen.1% (glukosa. kolesterol. : 0. globulin. Pengikatan oksigen dan karbon dioksida ini dikerjakan oleh hemoglobin yang telah bersenyawa dengan oksigen yang disebut oksihemoglobin (Hb + oksigen 4 Hb-oksigen) jadi oksigen diangkut dari seluruh tubuh sebagai oksihemoglobin yang nantinya setelah tiba di jaringan akan dilepaskan: Hb-oksigen Hb + oksigen.

8 Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa berkurang.yaitu suatu zat yang terdapat didalam eritrisit yang berguna untuk mengikat oksigen dan karbon dioksida.8 Macam . demikian juga banyaknya hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila kedua-duanya berkurang maka keadaan ini disebut anemia.9 Fungsinya sebagai pertahanan tubuh yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit ( bakteri ) yang masuk ke dalam jaringan RES (sistem retikuloendotel). warnanya bening (tidak berwarna). yang terdiri dari: . yang biasanya disebabkan oleh perdarahan yang hebat.5 mg% dan laki laki 13. Jika jumlah leukosit dalam darah melebihi 10000/mm3 disebut leukositosis dan kurang dari 6000 disebut leukopenia.macam inti sel sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya.0 mg%.2.kira 11. dan tempat pembuatan eritrosit terganggu. Agranulosit Sel leukosit yang tidak mempunyai granula didalamnya. Pada kebanyakan penyakit disebabkan oleh masuknya kuman (infeksi) maka jumlah leukosit yang ada di dalam darah akan lebih banyak dari biasanya. Sel leukosit disamping berada di dalam pembuluh darah juga terdapat di seluruh jaringan tubuh manusia. Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di dalam kelenjar limfe.3 Sel darah merah memerlukan protein karena strukturnya terdiri dari asam amino dan memerlukan pula zat besi. banyaknya dalam 1 mm3 darah kira-kira 60009000.5 2.2. tempat pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar limfe. sehingga diperlukan diit seimbang zat besi. Sel darah putih (Leukosit) Bentuk dan sifat leukosit berlainan dengan sifat eritrosit apabila kita lihat di bawah mikroskop maka akan terlihat bentuknya yang dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia). sekarang beredar dalam darah untuk mempertahankan tubuh dari serangan penyakit tersebut. sebagai pengangkut yaitu mengangkut atau membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah. mempunyai bermacam. Jumlah normal pada orang dewasa kira.5 ± 15 gram dalam 100 cc darah.macam leukosit meliputi: a. Normal Hb wanita 11. penyakit yang melisis eritrosit.

Sel pembeku (Trombosit) Trombosit merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan ukurannya bermacam-macam. Di bawah mikroskop terlihat bahwa protoplasmanya lebar.9 2. bentuknya ada yang besar dan kecil. warnanya putih. Banyaknya setengah bagian dari sumsum merah. Trombosit yang kurang dari 200. Basofil Sel ini kecil dari eusinofil tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur. banyaknya kira-kira 24%. protoplasmanya banyak bintikbintik halus (glandula).000/mm3. Inti selnya bulat dan panjang. banyaknya 60%-50%. warna biru abu-abu mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. banyaknya kira. Jika banyaknya kurang dari normal. fungsinya tidak diketahui. Granulosit Disebut juga leukosit granular terdiri dari: 1. Eusinofil Ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil tetapi granula dan sitoplasmanya lebih besar.8 b.000-300.1. ada yang bulat dan lonjong.kira 20%-15% dan fungsinya membunuh dan memakan bakteri yang masuk ke dalam jarigan tubuh. mempunyai inti sel yang kadang-kadang seperti terpisah-pisah.8 .2. maka kalau ada luka darah tidak lekas membeku sehingga timbul perdarahan yang terusmenerus. Limposit Macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe.8 2. Trombosit lebih dari 300. fungsinya sebagai fagosit dan banyaknya 34%. di dalam sitoplasmanya tidak terdapat glandula dan intinya besar.000 disebut trombositosis.000 disebut trombositopenia. di dalam protoplasmanya terdapat granula-granula besar.3. Monosit Terbanyak dibuat di sumsum merah.9 3. Neutrofil Atau disebut juga polimorfonuklear leukosit. lebih besar dari limfosit.8 2. Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah. warnanya lembayung muda. normal pada orang dewasa 200.

3. kemudian menggoyangkan tabung itu setiap 30 . dengan demikian vitamin K penting untuk pembekuan darah9.4. dengan demikian terjadilah pembekuan.8 Pada penyakit ginjal plasma albumin turun sehingga terdapat kebocoran albumin yang besar melalui glomerulus ginjal.2.Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantu terjadinya peristiwa pembekuan darah. Waktu perdarahan Bila ujung jari atau cuping telinga ditusuk dengan jarum tajam. sel darah putih.1. Tes pembekuan darah 2. Lama perdarahan sangat bergantung pada dalamnya luka dan derajat hyperemia di jari atau cuping telinga pada saat tes dilakukan. Trombokinase ini akan bertemu dengan protrombin dengan pertolongan Ca2+ akan menjadi trombin.3.2. Waktu perdarahan akan memanjang bila kekurangan salah satu faktor faktor pembekuan. Trombin akan bertemu dengan fibrin yang merupakan benang-benang halus. Cara yang paling banyak dipakai adalah dengan menempatkan darah dalam tabung gelas reaksi yang bersih. yang akan menahan sel darah. trombosit pecah dan mengeluarkan zat yang dinamakan trombokinase. yaitu Ca2+ dan fibrinogen. Hampir 90% dari plasma darah terdiri dari air. dan akan sangat memanjang bila kekurangan trombosit. 2. bentuk jaringan yang tidak teratur letaknya.3. ketika kita luka maka darah akan keluar. di samping itu terdapat pula zat-zat lain yang terlarut di dalamnya. Waktu pembekuan Beberapa cara telah dipakai untuk menentukan waktu pembakuan darah.7 2. Protrombin di buat didalam hati dan untuk membuatnya diperlukan vitamin K.8 2. Fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh mendapat luka. dan sel pembeku darah juga sebagai media transportasi bahan organik dan anorganik dari suatu jaringan atau organ. merupakan media sirkulasi elemen-elemen darah yang membentuk sel darah merah. perdarahan biasanya berlangsung 1 sampai 6 menit. Plasma Darah Bagian cairan darah yang membentuk sekitar 5% dari berat badan.

Metode untuk menentukan waktu protrombin adalah sebagai berikut : Darah yang diambil dari pasien segera diberi oksalat agar tidak ada protrombin yang berubah menjadi trobin.1 dibuat sesuai dengan metode yang dipakai sehingga protrombin dalam darah dapat dihitung. jadi waktu pembekuan tidak digunakan lagi pada banyak klinik. Waktu protrombin Waktu protrombin memberi petunjuk tentang kadar protrombin dalam darah.3.3. dan faktor jaringan mengaktifkan rekasi protrombin menjadi thrombin melalui jalur pembekuan ekstrinsik. Waktu itu sendiri yang kemudian dapat digunakan untuk mengukur kadar faktor pembekuan. Di setiap laboratorium. Gambar 2. . kelebihan ion kalsium dan semua faktor lain selain yang dites ditambahkan ke dalam darah oksalat sekaligus. Pendeknya waktu ditentukan terutama terutama oleh kadar protrombin. bergantung pada metode pengukuran yang digunakan. Prosedur yang menggunakan tabung reaksi multiple juga dapat menentukan waktu pembekuan secara lebih akurat. waktu pembekuan normal adalah 6 sampai 10 menit. Kemudian sejumlah besar ion kalsium dan faktor jaringan dicampur secara cepat ke dalam darah oksalat. Bila faktor yang dites ternyata kurang. kurva yang menunjukkan hubungan antara kadar protrombin dengan waktu protrombin.detik sampai terbentuk bekuan.1 memperlihatkan hubungan antara kadar protrombin dengan waktu protrombin. Justru. Kemudian waktu yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan ditentukan dengan cara yang sama seperti waktu protrombin. Kalsium yang berlebihan menghilangkan efek oksalat. seperti yang terlihat pada gambar 2. Waktu protrombin normal kira-kira 12 detik. waktu pembekuan sangat bervariasi.6 Akan tetapi. Dengan cara ini. Pada setiap tes ini. waktu pembekuan akan memanjang. Waktu yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan disebut waktu protrombin. dilakukan pengukuran faktor pembekuan itu sendiri dengan menggunakan prosedur kimiawi yang canggih4 2.4 Tes yang serupa dengan penentuan waktu protrombin juga dipakai untuk menentukan jumlah faktor-faktor pembekuan darah lainnya.

1 Hubungan kadar protrombin dalam darah dengan ³waktu protrombin´8 .Gambar 2.

waktu tromboplastin parsial ( Partial Tromboplastin Time ). penghitungan faktor pembekuan dan analisa DNA. Terdapat dua tipe hemofilia yaitu hemofilia A dan B.2. waktu protrombin ( Protrombin Time = PT ). Kesimpulan Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yang bersifat herediter dan bersifat X-linked recessive. Hemofilia A terjadi akibat kekurangan faktor VIII yang dikenal sebagai faktor antihemofilik globulin sedangkan hemofilia B akibat kekurangan faktor IX. Penyakit ini umumnya hanya bermanifestasi pada lakilaki. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan mulai dari pemeriksaan waktu perdarahan. sedangkan wanita hanya menjadi carier. 1. Diagnosis hemofilia ditegakkan mulai dari pendeteksian sifat pembawa. Saran Disarankan agar dapat melakukan tes pembekuan darah sejak dini untuk mengetahui tantang penyakit yang diderita dan diharapkan dimasa datang banyak tes-tes yang dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit hemophilia. . gejala klinis yang timbul dan pemeriksaan labor.BAB 3 PENUTUP 1.1. hitung trombosit.

Saunders Company. 1995. The laboratory diagnosis of haemophilia: Recommendations by the Laboratory Activities Committee of the World Federation of Haemophilia. Accessed September 29. Mannuci PM. Biokimia Harper Edisi 25. Guyton & Hall. 2010. Heike Zeitler et al. 5.hematologylibrary. Zivelin A. Bochkov N. 6. Thromb Haemost.org. Ratnoff and Bruce Bennett. Accessed September 30. Boulyenkov V.org. 4. Accessed September 28.org. 2000. Nicole Kresge. 2000. Accessed September 30. Simoni and Robert L. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 3. 2006. Jakarta: EGC. 2010. Oscar D. Robert K. Kirchen S.sciencemag. Available from : http://bloodjournal. Sadler JE. Gitel S. Treatment of acquired hemophilia by the BonnMalmö Protocol: documentation of an in vivo immunomodulating concept. The Genetics of Hereditary Disorders of Blood Coagulation: Functional and immunological studies provide evidence for the heterogeneity of many familial clotting disorders Available from : http://www. 2010. Available from : http://www. Selighson U. Robert D. Al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV jilid 2. Textbook of Mediacal Physiology. 2003. Ginsburg D. 9/E. Philadelphia: W. The Waterfall Sequence for Blood Clotting: the Work of Earl W. www. 9. 2. 2004. Peake I. 8. Hill. B.jbc. Aru W. 2007.DAFTAR PUSTAKA 1. diagnosis and treatment of von Willebrand diseases.html .wikipedia-hemofilia. Berntorp E. . et. Davie. Murray. Impact. 2010. 1996. 7. Sudoyo.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->