P. 1
Skenario B Liyan Laporan

Skenario B Liyan Laporan

|Views: 1,742|Likes:
Published by putrilaksmi

More info:

Published by: putrilaksmi on Dec 15, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/26/2013

pdf

text

original

SKENARIO B

Mr.X,45 years old,admitted to hospital with chief complaint of chest pain and shortness of breath since yesterday. One month ago,he felt pain on his left chest.Since month ago,he feels fatique and nausea.On week ago,he felt very tired and slept in semi-flowler’s position.Then he visited a doctor,and was given medicines for gastric complaint. Past Medical History : hypertension,smoking,family history of coronary artery disease (CAD)<+>. Physical Exam : Orthopone,Ht 165 cm,BW 90 kg,BP 95/60 mmHg,HR 130 bpm.PR : 130 bpm,regular,unrqual.RR 26 x/menit.Pale,JVP (5+6) cmH2O,basal rales (+),wheezing (+),Liver : palpable 4 fingers below the costal arch,and minimal ankle adema. Laboratory Result : Hb: 15 g/dl,WBC : 7000/mm3,Diff.count : 0/2/10/60/22/6,ESR : 20 /mm3,platelet : 250.000/mm3.Total cholesterol 300 mg/dl,LDL 165 mg/dl,HDL 35 mg/dl,triglyceride 280 mg/dl. Blood glucose 285 mg/dl.Urine glucose (++).Sediment : normal finding. SGOT 55 U/L,total bilirubin 2,5 mg/dl.Direct : 2 mg/dl,Indirect : 0,5 mg/dl. Additional Exam : Chest X-ray : CTR > 50%,signs of chepalization. ECG : sinus rhythm,left axis deviation,HR 13 x?menit,QS pattern in V1-4 with ST elevation,LV strain. Echo : Anteroseptal segment hypokinetic,normal value,ano regional wall motion abnormality,LV ejection fraction 35 % (normal value > 50%),and thrombus attached to LV apex.

I. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Chest pain : perasaan nyeri di dada atau perasaan dada diremas-remas 2. Shortnes of breath : Nafas yang pendek; kesulitan bernapas 3. Fatique : cepat lelah 4. nausea : suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke

epigastrium & abdomen, mual
5. Semi-flowler’s position : posisi tidur terlentang dengan kepala ditinggikan 18 atau

20 inci diatas garis horizontal.(garis horizontal=garis sejajar tempat tidur) atau sekitar (30-80 derajat)
6. Hypertension : tekanan darah di atas normal (120/80 mmHg) 7. Orthopnoe : Pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak 8. JVP (5+6) cmH2O : Peningkatan tekanan vena juguler 9. Basal rales : suara pernapasan patologis pada basis paru. 10. Wheezing : Pengeluaran udara dari paru-paru yang disertai bunyi mengi

1

11. Edema : Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interseluler

tubuh
12. Cephalization : vascular kongestif , gagal pambuluh darah. 13. Trombus : Bekuan darah yang menyebabkan obstruksi vaskuler pada akhir

pembentukannya

II.IDENTIFIKASI MASALAH
1. Mr.X,45 years old,admitted to hospital with chief complaint chest pain and shortness of breath since yesterday. 2. Mr.X,45 years old,Ht 165 cm an BW 90 kg. 3. One month ago,he felt pain on his left chest, fatique,and nausea. 4. On week ago,he felt very tired and slept in semi-flowler’s position.
5. He visited a doctor,and was given medicines for gastric complaint.

6. Past Medical History : hypertension,smoking,family history of coronary artery disease (CAD) <+>. 7. Physical Exam : Orthopone, BP 95/60 mmHg,HR 130 bpm.PR : 130 bpm,regular,unrqual.RR 26 x/menit.Pale,JVP (5+6) cmH2O,basal rales (+),wheezing (+),Liver : palpable 4 fingers below the costal arch,and minimal ankle adema. 8. Laboratory Result :Hb: 15 g/dl,WBC : 7000/mm3,Diff.count : 0/2/10/60/22/6,ESR : 20 /mm3,platelet : 250.000/mm3.Total cholesterol 300 mg/dl,LDL 165 mg/dl,HDL 35 mg/dl,triglyceride 280 mg/dl.Blood glucose 285 mg/dl.Urine glucose (++).Sediment : normal finding.SGOT 55 U/L,total bilirubin 2,5 mg/dl.Direct : 2 mg/dl,Indirect : 0,5 mg/dl. 9. Additional Exam : Chest X-ray : CTR > 50%,signs of chepalization. ECG : sinus rhythm,left axis deviation,HR 13 x?menit,QS pattern in V1-4 with ST elevation,LV strain. Echo : Anteroseptal segment hypokinetic,normal value,ano regional wall motion abnormality,LV ejection fraction 35 % (normal value > 50%),and thrombus attached to LV apex.

2

III. ANALISIS MASALAH

1.a. Faktor apa saja yang menyebabkan chest pain dan shortness breath? Jawab :
- Factor penyebab chest pain : • Angina • serangan jantung • pencernaan buruk/indigestion • pleurisy • sakit otot • nuerosis jantung • infeksi virus • spasme koroner -Faktor penyebab sesak napas : • oksigenasi jaringan menurun • Kebutuhan oksigenasi meningkat • Kerja pernapasan meningkat • Rangsangan terhadap SSP • Penyakit neuromuskular

b. Bagaimana pathogenesis dari chest pain dan shortness breath? Jawab :

1) Patogenesis chest pain

3

2) Patogenesis shortness of breath

Mekanisme napas pendek berkaitan dengan kasus ini Napas pendek dalam kasus ini disebabkan oleh edema paru, yang berawal dari kondisi iskemik pada miocardium. Kondisi iskemik ini menurunkan kontraktilitas ventrikel kiri, hal ini mengakibatkan tekanan akhir diastole meningkat dan tekanan atrium kiri meningkat.
4

dan mual 5 . Iskemik ( suplai O2 dan nutrient ke myocardium ) menurun Kontraktilitas ventrikel kiri menurun Tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat Tekanan atrium kiri meningkat Tekanan tinggi diteruskan ke vena pulmonalis dan pembuluh darah paru-paru Edema Paru kongestif vaskuler paru-paru : mengurangi kelenturan paru-paru. penumpukan body fluid di paru-paru kongestif pada hati dan usus : penumpukan body fluid di hati dan usus Note : tidak ada pengaliran body fluid apabila kontraktilitas jantung berkurang karena iskemi. Edema Paru. Napas pendek. Dispnea Napas Pendek Mual Bagan 5.Kondisi ini diteruskan ke vena pulmonalis dan pembuluh darah yang ada di paru-paru. sehingga berujung pada edema paru.

• 2. Apa definisi dan klasifikasi dari chest pain? Jawab : Chest pain merupakan perasaan nyeri di dada atau perasaan dada diremas-remas. yaitu : • Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral.a. emboli paru.9 < 25 25.5 – 24. Berapa BMI Mr.Tn.9 > 40 Berdasarkan WHO.X?(kategori)! Jawab : BMI= BB/ (TB)2= 90/1. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk.0 . keganasan atau radang subdiafragmatik.5 18.X mengalami obesitas tingkat 1.c. pneumotoraks dan pneumomediastinum. Paling sering oleh kelainan di luar paru.0 – 39.0 .34.7225=33.9 30. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. 6 . Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh difusi pleura akibat infeksi paru.652=90/2.058 Kriteria WHO: Klasifikasi Berat Badan Kurang Kisaran Normal Berat Badan Lebih Para-Obes Obes Tingkat I Obes Tingkat II Obes Tingkat III IMT (kg/m²) < 18.9 35.29. Ada 2 macam jenis nyeri dada.

a. karbondioksida.fatigue dapat dihambat. dll. Stress 3.x Obese jadi ada penyumbatan lemak di dalam darah sehingga aliran O2 terhambat dan terjadi penyempitan saluran pernapasansehingga jalan napas juga terhambat sehingga Mr.dll. 7. Kehabisan tenaga : Dengan pemberian gula selama bekerja. Penyakit (Hipertiroid. Addison. 3. Myasthenia Gravis dll) 4. Jet Lag. Adakah hubungan antara BMI Mr.b. Aktivitas kerja 2. Penimbunan sisa-sisa metabolisme.X dengan chief complaint? Jawab : ada dalam kasus ini Mr. 7 . antara lain asam laktat. Apa penyebab dari fatique dan nausea dan bagaimana mekanismenya? Jawab : a) Fatigue 1. Depresi 5. 6.x mengalami sesak napas.

Tahap awal gagal jantung Kebutuhan kerja fisis ↑ Respon jantung kurang memadai Cardiac output ↓ Perfusi jaringan ↓ O2 ↓ Sirkulasi darah tidak mencukupi untuk metabolisme ATP ↓ Terjadi metabolisme anaerob Kurang dapat mengatasi penimbunan asam laktat di otot Asam laktat↑ Fatigue Penyebab nausea: a. b. menekan lambung dan terjadilah mual. Jantung tidak dapat memompa darah secukupnya sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Adakah hubungan antara fatique dan nausea dengan chief complaint? 8 . Perbesaran hati (hepatomegali). c. Perbesaran jantung (kardiomegali) yang menekan lambung juga dapat menyebabkan terjadinya mual. Darah pada saluran pencernaan berkurang. Sehingga nausea pun terjadi b. terjadi diversi darah dari organ-organ penting . Akibatnya.

Pencernaan bisa terjadi mual.Bagaimana patofisiologi very tired? Jawab : Iskemia (chest pain) Suplai O2 dan nutrient ke myocardium ↓ ↓ Kontraktilitas dari ventrikel kiri ↓ ↓ Cardiac output ↓ ↓ Perfusi jaringan ↓ ↓ O2 ↓ ↓ ATP ↓ (energy yang dihasilkan ↓) ↓ Very tired Selain itu pada kasus ini Mr. Pergerakan 9 .Jawab : Fatique dan nausea tidak berhubungan secara langsung dengan nyeri dada. sehingga memperparah edema interstisial di jaringan paru. X cepat merasa lelah b Mengapa Mr. hal ini menyebabkan asupan gizi pun akan menurun (metabolism ↓) sehingga Mr. X mengalami nausea (menurunnya nafsu makan). aliran darah dan cairan yang masuk ke paru-paru meningkat. X berhubungan dengan penurunan pasokan oksigen di jaringan. 4. Semua gejala yang dirasakan Mr.X mengambil posisi semi-flowler’s pada saat tidur? Jawab : Pada saat tidur telentang. dan jika gangguannya di sal. a. sehingga jika kekurangan oksigen di otot berdampak pada fatique dan pada otot jantung menjadi nyeri dada.

ESO : Menimbulkan ginekomastia reversibel. B. Antagonis ReseptorH2 -Simetidin. Mengurangi asam lambung dan aktivitas peptikum. hipermagnesemia.alveoli terganggu sehingga pertukaran udara juga terganggu dan menimbulkan sesak. Penghambat Pompa Proton . Antasid Mekanisme kerja : 1. mengubah metabolisme estrogen.Pirenzepin . Obat Antisekresi Lambung Mekanisme kerja : Menghambat aktivitas sekretagogu histamin dan asetilkolin serta pompa proton →sekresi asam lambung ↓ 1. Dosis : 400-600 mg 2x sehari atau 800mg waktu tidur. hiperkalsemia.Antidepresan trisiklik 3. Merangsang produksi prostaglandin → perlindungan mukosa. retensi cairan. -Ranitidin dan Nizatidin Dosis : 150 mg 2x sehari atau 300 mg waktu tidur ESO : Sakit kepala 2. Obat Antimuskarinik . Dosis : 156 meq antasid 1dan 3 jam setelah setiap makan ESO : Alkalosis sistemik. Obat-Obat untuk Keluhan Lambung (Gastritis) A. 5. 2. Pasien akan merasa lebih baik jika tidur dengan bantal yang ditinggikan karena posisi paru-paru sedikit lebih tinggi. Apa dampak dari obat gastric pain? Jawab : . diare.Omeprazol 10 .

. Merokok dan Coronary artery disease (CAD) merupakan factor risiko dari penyakit CHF (Congestive Heart Failure) 7. Memperbarui sel epitel rusak ESO : diare. 3. mempengaruhi kontraksi uterus (kontraindikasi pada wanita hamil) 6. Sukralfat Mekanisme kerja : 1. Prostaglandin Mekanisme kerja : 1. Melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik. Obat Protektif Mukosa 1. Merangsang sekresi bikarbonat Memproduksi lendir dari mukosa gastroduodenal 3. 2. Meningkatkan aliran darah dari mukosa 4. Mengabsorbsi langsung garam-garam empedu. 2. Merangsang sisitem prostaglandin endogen → perlindungan mukosa Dosis : 1g 4x sehari pada waktu lambungh kosong 2.Iansoprazol C. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Jawab : Nilai Kasus Blood Pressure Heart rate 90/60 mmHg 130 x/menit Nilai Normal < 120/80 mmHg 60-100 x/menit Interpretasi Hipotensi takikardik 11 . Apakah hubungan antara past medical history dengan chief complaint dan bagaimana mekanismenya? Jawab : Hypertensi.

5 mg/dl 200 U/L 30 U/L 0.03 ng/ml Interpretasi normal normal normal Normal Normal Meningkat Normal Normal Normal Hiperkolesterolemia Meningkat Meningkat Menurun Meningkat Abnormal Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Normal Meningkat Meningkat Meningkat 9.laboratorium.Pulse Rate Respiratory Rate Basal Rales Wheezing JVP 130 x/menit 26 x/menit (+) (+) (5+6) cmH2O 60-100 x/menit 18-24 x/menit (-) (-) (5-2) cmH2O Takikardik Takipnue Abnormal Abnormal meningkat 8.000 /mm3 0% 2% 10 % 60 % 22 % 6% 300 mg/dl 280 mg/dl 165 mg/dl 35 mg/dl 285 mg/dl (++) 55 U/L 45 U/L 2. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium? Jawab : Hemoglobin WBC Trombosit Diff.5 mg/dl 2 mg/dl 0.Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik.1-1 mg/dl < 0.dan tambahan yang abnormal? 12 .Count Basofil Eosinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit Monosit Kolesterol total Trigliserida LDL HDL Blood Glucose Urine Glucose SGOT SGPT Billirubin Total Billirubin Direct Billirubin Indirect CK NAC CK MB Troponin Nilai Kasus 15 g/dl 7000 /mm3 250. P: 12-16g/dl 5000-10000 /mm3 200.000-500.25 mg/dl < 0.75 mg/dl L : 80 U/L P : 70 U/L < 16 U/L < 0.2 ng/ml Nilai Normal L:14-18g/dl.000 /mm3 0-1 % 1-3% 2-6 % 50-70 % 20-40 % 2-8 % <200 mg/dl <150 mg/dl <130 mg/dl L: >55 mg/dl P : >65 mg/dl GDS : <110 mg/dl GDP : <100 mg/dl GD2PP : <140 mg/dl (-) < 40 U/L < 41 U/L 0.

yang menimbulkan sebuah denyut yang sangat tidak teratur (aritmia ).Jadi selang waktu antara kontraksi ventrikel berikutnya dari paling sedikit sekitar 0. Diperparah dengan hipertrofi ventrikel kiri keluaran isi sekuncup mengalami depresi yang menyebabakan gelombang nadi yang berjalan di perifer begitu lemah. walupun demikian darah masih bisa mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel dan efiseiensi pompa ventrikel menurun sebanyak 20. irama nadi irregular (Irama nadi tidak teratur sama sekali dengan frekuensi lebih rendah dibandingkan dengan denyut jantung biasanya terjadi pada fibrlasi atrium disebut pulsus defisit).35 detik setelah impuls pertama. atrium tidak akan memompa darah selama fibrilasi atrium.Frekuensi yang cepat dari impuls fibrilasi dalam atrium .95 detik. Mekaismenya sebagai berikut : Napas cepat. Bila atrium berfibrilasi. merupakan preisposisi terjadinya gerak melingkar yang akan menyebabkan fibrilasi atrium. 3) respiratory rate : 26 x/menit ( takipnea. impuls yang berasal dari otot atrium akan tiba pada nodus AV dengan cepat tetapi tidak teratur.6 detik sebelum satu impuls fibrilasi tiba di nodus AV. Karena nodus AV tidak akan menghantarkan impuls kira-kira 0. paling sedikit harus ada selang waktu antara satu kontraksi ventrikel dengan kontraksi berikutnya dan tambahan selang waktu yang bervariasi dari 0 sampai 0.Jawab : Pemeriksaan fisik lab 1) Pulse rate : 130 bpm menunjukkan peningkatan denyut nadi ( N= 60-100 bpm). ( pada kasus 130 x/menit).30 %.150 kali permenit. Hipertofi atrium kiri khususnya pada stenosis mitral mnyebabkan peningkatan jarak yang harus ditempuh impuls dinding atrium. sehingga nadi kadang tidak teraba di arteri radilais.ventrikel juga biasanya dikendalikan pada suatu frekuensi yang cepat. Fibrilasi atrium . 2) Heart rate : 130 kali/menit. dispnea 13 .35 detik sampai paling banyak sekitar 0. N = 16-24 x/menit) yang disebabkan oleh kongesti paru. arritmia. biasanya antara 125.

namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Sama seperti di atas wheezing juga disebakan oleh gagal jantung. Pembesaran hati pada kasus 14 . hepar tidak dapat diraba. Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan. edema tungkai menunjukkan telah terjadi dekompensasi jantung kanan akibat kongesti vena sistemik (penimbunan cairan akibat bendunagn vena perifer).4) JVP 5+6 mmHg ( JVP normal 5-2 cmH2O). Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pemeriksaan vena terutama vena jugularis dapat memberikan gambaran tentang aktifitas jantung terutama peningkatan tekanan dia atrium kanan ( kongesti jantung) yang di transmisikan ke vena sistemik termasuk vena jugularis. Pada pasien dengan edema pulmoner. Penumpukan cairan di paru-paru akan mengakibatkan berkurangnya ruang untuk pertukaran udara. bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi pada kulit. rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga disebabkan transudasi cairan dari intravaskular kedalam alveoli. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. rales tersebut spesifik untuk HF.. edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. 5) basal rales (+) dan wheezing (+). efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. Dari hasil pemeriksaan didapati bahwa hepar teraba pada empat di bawah arcus coste yang menandakan adanya pembesaran hati (hepatomegali). Pada pasien yang melakukan tirah baring. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral. hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. dan pada dewasa kurus hepar teraba sekitar satu jari di bawah arcus costae. sehingga menghasilkan bunyi saat udara melewati saluran napas. Hepar sendiri mudah teraba saat inspirasi. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya. 7) Wheezing terjadi akibat gesekan udara yang melawati saluran napas yang menyempit. 8) Hepatomegali Pada orang dewasa gemuk. Pada HF stadium dini. 6) ankle edema . Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura.

kehamilan trimester III.ini disebabkan oleh gagal jantung. sirosis. 10) SGOT dan SGPT meningkat bisa menunjukkan keadaan :Kolaps sirkulasi. duktus biliaris. 13) CK MB meningkat menunjukkan terjadinya skeletal muscle injury. atresia biliaris. kolangitis. obstruksi duktus empedu ekstrahepatik. Nilai normal rasio ini adalah <50%. dan sindrom nefrotik. Mekanisme : CHF → gagal LV → ↓pe kontraktilitas LV → pe ↑volume residu ventrikel (EDV) → vol LV ↑ → LVP ↑ → mekanisme kompensasi → hipertrofi miokardium → kardiomegali 15 . penyakit saluran empedu. hiperlipoproteinemi. diet tinggi kolesterol. populasi umum yang sehat tidak terdeteksi adanya troponin dalam darah bila tidak terjadi infark miokardium. batu empedu. orang-orang dengan distropi otot yang menghasilkan CK MB di otot rangka. karsinoma kantung empedu. sirosis bilier. 12) Peningkatan bilirubin direct / terkonjugasi : gangguan intrahepatik. Tidak adanya troponin saat peningkatan CK cenderung menyingkirkan infark miokardium. Gagal jantung kanan akan mengakibatkan aliran darah balik dari jaringan terhambat. hepatitis alkoholik. 9) Total cholesterol 300 mg% Tinggi. MI (miokard infark). Berbeda dengan CK. 14) Troponin meningkat jantung spesifik merupakan petunjuk adanya cedera miokardium. DM. 11) Bilirubin total meningkat menunjukan adanya kerusakan sel darah merah. stress berat. 10. Kelainan pada hepar (hepatitis). Hal ini mengakibatkan penumpukan cairan di hati dan mengakibatkan pembesaran pada hati. salah satunya yaitu yang berasal dari hati. dewasa sampai dengan 200 mg%. misal hemolisis ataupun karena penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu disebabkan oleh obstruksi mekanis. Bagaimana mekanisme dan interpretasi dari chest X-ray? Jawab : • CTR > 50% : rasio ukuran jantung terhadap rongga dada (Cardio Thorax Ratio) melebihi 50% menandakan telah terjadi kardiomegali. hepatitis virus. orang yang gagal ginjal.Gagal jantung kongestif. peningkatan kolesterol menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme. peradangan atau kesalahan pembedahan. pankreatektomi.

menandakan adanya edema didaerah paru-paru. X mengalami obesitas 3. jika sesak nafas (insensitasnya) 8. BMI BMI = BB/ (TB)2 = 90/ (1. Heart Rate c. Tekanan Darah (hipertensi atau hipotensi) 4. Respiratory Rate 6. nausea) 3. Pemeriksaan Fisik 1. minimal ankle edema 16 . 05 Hal ini menunjukkan bahwa Mr. riwayat penyakit sebelumnya 5. riwayat penyakit dalam keluarga: yang berhubungan dengan jantung 6. shortness of breath. life style: Aktivitas fisik dan pola makan 7. liver teraba 4 jari dibawah arcus costae (hepatomegali) 11. Orthopnea Pasien diminta berbaring.11. Basal rales (+) : adanya bunyi ronkhi yang diperiksa dengan stetoscope didaerah torak. JVP : 5+6mmHg (melihat apakah ada peningkatan cairan di jaringan) 8. ronkhi berupa suara serak2 seperti ada air. jika tidak bisa berbaring karena sesak berarti positif orthopnea. 9. identitas 2. riwayat pemakaian obat-obatan b. apa keluhannya (chest pain. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Jawab : a. 2.65) 2 = 33. Anamnesis 1. wheezing (menandakan pasien mengalami sesak nafas) 10. kapan terjadinya keluhan 4. Pemeriksaan Lab 5. fatigue. Pale (anemia atau tidak) 7.

Spontan dan Pneumomediastinum Paru Embolisme Shock. bakteri Pneumonia.Syndromes Paru Anafilaksis Anemia. Troponin I d.Apa diagnosis bandingnya? Jawab : Diferensial Diagnosa Sindrom Pernapasan Akut Distress Ketinggian Penyakit . Diff count (terjadi infeksi atau tidak) 3. Blood glucose. Total bilirubin (indirect. Platelet 4.ray 2. Mycoplasma Pneumonia. Total cholesterol. ESR (laju endap darah). Echo 12. CK NAC. Pemeriksaan penunjang 1. SGPT 7. direct) 8. ECG 3. trigliserida 5. Septic Vena Udara Embolisme 17 . kekebalannya Pneumonia. LDL.1. SGOT. akut Bronkitis Penyakit paru obstruktif kronis dan Emfisema Dysbarism Sindrom hyperventilation Myopathies Perikarditis dan tamponade jantung Pneumonia. urine glucose 6. iatrogenik. CK MB 9. Viral Pneumotoraks. WBC. Chest x. HDL. Hemoglobin (anemia atau tidak) 2.

Tanpa obat-obatan 1. Monitoring berat badan 5. Penghentian kebiasaan merokok 2) Farmakologi a. Edukasi mengenai gagal jantung dan penyebabnya.Pneumonia.Apa diagnosis kerjanya? Jawab : 14. Aspirasi 13.air. 2. Bagaimana manajemen penatalaksanaanya? Jawab : 1) Penatalaksanaan Umum. digitalisasi dosis digitalis 18 . 4.dan kebiasaan alkohol. meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas 3. Edukasi pola diet: pengontrolan asupan garam untuk menurunkan beban jantung.

d.25 m.digunakan.5 mg selama 2-4 hari • digoksin iv 0. isosorbid dinitrat (ISND) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. efek samping berupa hipokalemia dan dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan sprinokolakton.4-0. digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus 3.5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x 0. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis • dosis penunjang dioksin untuk fibrilasi untuk fibrilasi atrium 0. katropil2x 6.25mg • digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : • digoksin : 1. Pemberian nitrogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU. 2.5 mg • Penghambat ACE . Kaptropil dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal .75-1 dalam 4 mg dalam 4 dosis selama 24jam • cedilanid iv 1.6mg dalam 24 jam • dosis penunjang untuk gagal jantung. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian.25 mg atau secara penghambat ACE yang lain. dosis ditingkatkan secara bertahapdengan memperhatikan tekanan darah pasien) . diuretic dalam dosis yang rendah atau menengah (furosemid 40-80mg) 2.5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2x10 mg.25 mg sehari.2-2 ug/kgBB/menit iv • Nitroprusid 0.5 mg iv perlahan-lahan • cedilanid : 0.25 mg Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam.8mg iv perlahan-lahan b. penghambat ACE (katropil mulai dari dosis 2x6. revaskularisasi(perkutan.amilorid dan asam etakrinat.4-0. Untuk menurunkan beban jantung. Kaptropil sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6.1. dosis dimulai 3x 10-15 mg.6 mg sublingual atau 0. 3) Pemakaian alat dan Tindakan Bedah 1. triamteren.2-1. 1. Diuretic lain yan dapat digunakan adalah hidroklorotiazid. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap. dosis awal enalapril 2x2. 3. bedah) oprasi katub mitral aneurismektomi 19 • .5-1 ug/ k BB/menit iv • Prazosin per oral 2. c. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. digoksin 0. vasodilator • Nitrogliserin 0. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. klortalidon. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3x25-100mg.digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0.

di Indonesia. mampu mendiagnosis (dari pemeriksaan lab. Bagaimana komplikasi? Jawab : o Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam dan emboli paru) dan emboli sistemik tinggi terutama pada CHF berat. o Keagagalan pompa progresif o Aritmia ventrikel: bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak (25-50% kematian pada CHF).4.1% dan perempuan 4. konvesional. kardiomioplasti 5. sementra data di rumah sakit Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak. pacu jantung. eksternal kardiac suport 6. o Komplikasi fibrilasi atrium: sering terjadi pada gagal jantung kongestif. resinkronisasi pacu jantung biventrikular 15. belum ada data yang pasti. disusul hipertensi dan diabetes. yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75tahun.fisik dan penunjang) serta merujuk ke dokter spesialis (kasus gawat darurat) 20 . disusul penyakit jantung koroner dan katup 16.Bagaimana KDU? Jawab : 3. Bagaimana epidemiologi? Jawab : Epidemiologi CHF Pada laki-laki 5.a.7% di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner akibat infark miokard. Bagaimana prognosinya? Jawab : Dubia et malam b. c. Menyebabkan perburukan dramatis.b.

45 tahun.X. KERANGKA KONSEP 21 . V. HIPOTESIS Tn.IV.mengalami nyeri dada dan sesak nafas karena menderita CHF dan pengobatan yang tidak tepat terhadap CAD.

45 tahun Obesitas Artherosklerosi s CAD Smoking Hipertensi Iskemik jarinagn Angina pectoris Infark myokardium Gagal jantung gagal jantung kiri Gagal jantung kanan Sesak nafas fatique Hepatomegali Edema kaki Jvp Mual Gejala urin Urobilirubin oligouri 22 .Mr. X .

dua atrium di atas dan dua ventrikel di bawah. Anatomi Jantung Dalam tubuh manusia. Selepas darah kehilangan karbon dioksida dan menyerap oksigen dari peparu. Ventrikel kanan mengepam darah terdeoksigen ini ke peparu melalui arteri pulmonari.HATI. Ia diselaputi oleh kantung yang dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. vena kava superior (superior vena cava) dan vena kava inferior (inferior vena cava). 23 . Ia terdiri dari empat ruang. SINTESIS A. Secara purata. Dinding otot yang tebal (septum) membahagikan atrium dan ventrikel kanan dari atrium dan ventrikel kiri. Injap antara atrium dan ventrikel hanya membenarkan aliran darah secara satu hala dari atrium ke ventrikel. ia mengalir melalui vena pulmonari ke atrium kiri. Ia memisahkan darah beroksigen dan terdeoksigen dari bercampur.dan GINJAL 1. Dinding ventrikel adalah lebih tebal berbanding atrium. Ventrikel kiri merupakan pam utama yang membekalkan darah melalui aorta ke seluruh tubuh kecuali peparu. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kanan. ANATOMI JANTUNG. jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah dada. dan di belakang tulang dada (sternum). Dari atrium kiri. jantung orang dewasa mempunyai berat sekitar 300-350 g. Ventrikel adalah bahagian jantung yang mengepam darah ke seluruh tubuh termasuk paru-paru.VI. Darah terdeoksigen dari tubuh memasuki atrium kanan melalui 2 salur. darah beroksigen dipam ke ventrikel kiri. dan pengecutan dinding ventrikel adalah lebih penting bagi memastikan darah mengalir.

Endokardium merupakan lapisan terdalam yang terdiri daripada sel epitelium leper dan tisu penyambung. Ini disebabkan oleh keperluan untuk mengenakan tekanan yang tinggi bagi mengatasi rintangan yang dikenakan oleh tubuh. Ini juga diperlukan kerana dua sebab lain: 1) kapilari peparu adalah lemah. jadi ia tidak memerlukan otot dinding yang kuat. Myokardium adalah lapisan yang paling tebal dan terdiri daripada otot jantung. kepada jantung. Perikardium boleh dibahagikan lagi kepada dua lapisan iaitu fibrous pericardium (luar) dan serous pericardium (dalam). 24 . Bekalan darah yang banyak diperlukan untuk membekalkan nutrien. dan lapisan terdalam dipanggil endokardium (endocardium). Bekalan darah kepada jantung dipanggil kitaran darah koronari. Darah ini dibekalkan oleh arteri koronari kiri dan kanan.Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. 2. lapisan tengah dipanggil myokardium (myocardium). terutama oksigen. yang bercabang keluar dari aorta. Lapisan terluar dikenali sebagai perikardium (pericardium). Ia membentuk majoriti keseluruhan dinding jantung. tekanan tinggi akan merosakkan kapilari tersebut dan 2) aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi masa untuk pertukaran gas antara darah dan peparu. Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Ventrikel kanan hanya perlu mengepam darah ke peparu. Anatomi Hati Kedudukan hati dalam badan manusia.

bawah diafragma iaitu di dalam rongga abdomen. Ia adalah organ lembut berwarna perang kemerahan.1. 25 . Secara anatomi. Di sinilah hati menjalankan fungsi-fungsinya seperti menyahtoksik darah dan menghasilkan hempedu. Hati menerima makanan terlarut dalam darah apabila makanan ini tercerna dan diserap di usus.0 kilogram. Berikut adalah salur-salur yang berhubung dengan setiap lobul hati: • Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu: o Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati. Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan manusia. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ terbesar adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. caudate lobe.3. ia juga menjadi alas bagi pundi hempedu yang menyimpan hempedu. Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas. 1. o Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi hempedu untuk disimpan. Sebahagian besar permukaan hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe). Ia membawa darah dari vena portal hepar ke lobul hati.1 Mikrostruktur Hati terdiri daripada koleksi unit-unit mikroskopik yang dipanggil lobul (jangan dikelirukan dengan lobus di atas) yang setiapnya berbentuk heksagon (secara kasar). lobus kiri (left lobe).1 Struktur Permukaan inferior Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1. dan quadrate lobe. Lobul-lobul ini merupakan pusat pemprosesan utama bagi hati. 1.3 . o Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati.

Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava inferior 1. hempedu juga dialirkan keluar dari hati. Darah dari kedua-dua salur darah ini dibawa keluar dari hati melalui vena hati ke dalam vena kava inferior untuk dibawa balik ke jantung. • Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus. X and XI • Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen seperti ammonia. Terdapat dua vena hati iaitu vena hati kanan dan vena hati kiri. • Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan.Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati. Anatomi Ginjal • • • • • • 26 . • Menguraikan molekul hemoglobin tua. Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen). Selain darah. Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu. 1. Duktus hempedu membawa hempedu ke pundi hempedu untuk disimpan dan dipekatkan sebelum dirembes ke dalam duodenum. Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu. II (protrombin). V. Mengawalatur metabolisme karbohidrat.3 Fungsi Berikut adalah fungsi-fungsi hati: Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati. lipid dan asid amino.2 Peredaran darah • Hati menerima darah melalui arteri hati dan vena portal hepar. Vena portal hepar pula membawa darah dari usus untuk dinyahtoksik. 3. Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin. Arteri hati membawa darah beroksigen dari jantung untuk dibekalkan kepada sel-sel hati. IX. VII.

Ginjal 27 . ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal lakilaki lebih panjang dari pada ginjal wanita.1. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm.4 Anatomi Ginjal 1.3-3 cm. didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis. tebal 2. dibelakang peritonium (retroperitoneal). kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. kirakira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal Bentuknya seperti biji kacang. lebar 5-7 cm. dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas.

darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1. kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh.1995 : 773). Nefron adalah unit fungsional ginjal. tubulus kontortus proksimal. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah. ureter dan nervus. pembuluh limfe. puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. kemudian ke luar melalui Uretra. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price. dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Vaskularisasi ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah. terdapat cortex renalis di bagian luar. kandung kencing. 1995). kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. yang berwarna coklat gelap. tumbai kapiler glomerulus. bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus. Darah yang mengalir 28 . Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis. lengkung henle dan tubulus kontortus distal. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. 2. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. 1995) Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. (Price. 3. yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular.2 juta buah pada tiap ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.

Aliran darah ke ginjal adalah 1. Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh. mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.2 liter/menit atau 1.melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis. seperti kapiler tubuh lainnya. 1. dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum. vena arkuarta. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang 29 . Tahap Pembentukan Urine : 1.5 Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah.700 liter/hari. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. 1995). saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”. 4. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah. vena interlobaris. kreatinin dan amoniak. darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal. Fungsi Ginjal Fungsi ginjal adalah a) b) c) d) e) f) g) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor).

Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit. kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik. transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Sebagai contoh. untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi. glukosa. asam amino. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. dan sisa nitrogen. 2.besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Dalam hubungan ini. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. elektrolit dan air. Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. 3. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s. Pada tubulus distalis. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular. 30 . Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi.

CHF dapat dikategorikan sebagai kegagalan ventricular maju atau mundur. klasifikasi fungsional The New York Heart Association's CHF adalah salah satu yang paling berguna. 1. Ketidakseimbangan ini dapat dicirikan sebagai kerusakan antara mekanisme yang menjaga dan alveoli interstitium kering dan kekuatan berlawanan yang bertanggung jawab untuk mentransfer cairan untuk interstitium tersebut.5. sedangkan disfungsi diastolik terjadi pada ventrikel kiri normal atau utuh dengan gangguan kemampuan untuk bersantai dan menerima serta mengeluarkan darah. CONGESTIVE HEART FAILURE Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakseimbangan dalam fungsi pompa di mana jantung gagal untuk cukup menjaga sirkulasi darah. Kelas I menggambarkan seorang pasien yang tidak terbatas dengan aktivitas fisik normal dengan gejala.B. Kelas III ditandai dengan keterbatasan ditandai aktivitas fisik normal. pemeliharaan jaringan ikat dan hambatan selular relatif kedap 31 . atau gejala lainnya. Kelas IV didefinisikan dengan gejala pada saat istirahat atau dengan aktivitas fisik. terjadi ketika ketidakseimbangan ini menyebabkan peningkatan cairan paru-paru sekunder untuk kebocoran dari kapiler paru ke interstitium dan alveoli paru-paru.2 Patofisiologi Gagal jantung kongestif (CHF) diringkas terbaik ketidakseimbangan dalam pasukan Starling atau ketidakseimbangan dalam derajat stretch serat end-diastolic sebanding dengan pekerjaan mekanik sistolik dikeluarkan dalam kontraksi berikutnya. kegagalan penyebaran adalah sekunder untuk tekanan vena sistemik tinggi. 1. gagal jantung dapat dibagi lagi menjadi disfungsi sistolik dan diastolik. dyspnea. Kelas II terjadi ketika hasil aktivitas normal fisik dalam kelelahan.Selanjutnya. Disfungsi sistolik ditandai oleh dilatasi ventrikel kiri dengan kontraktilitas terganggu.1 Foto toraks menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). edema paru. Pemeliharaan tekanan plasma oncotic (umumnya sekitar 25 mm Hg) lebih tinggi dari tekanan kapiler paru (sekitar 7-12 mm Hg). Manifestasi yang paling parah CHF. sedangkan kegagalan ventrikel kiri adalah sekunder untuk mengurangi maju mengalir ke aorta dan sirkulasi sistemik.5.1. radiograf di bawah ini menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif.

2 tahun untuk pria dan 5. 6. Ini mungkin sekunder ke penduduk AS penuaan dengan penurunan kematian akibat penyakit lainnya. postextubation edema. disebarluaskan koagulopati intravascular (DIC). data dari studi jantung Framingham menunjukkan angka kematian 5-tahun untuk CHF dasarnya tersisa tidak berubah.4 tahun untuk wanita. Menentang kekuatan yang bertanggung jawab untuk transfer cairan untuk interstitium termasuk tekanan kapiler paru dan tekanan plasma oncotic. 5. tidak ada peningkatan dalam volume interstisial terjadi. dengan kelangsungan hidup rata-rata 3. Etiologi edema paru dapat ditempatkan dalam 6 kategori berikut: 1. heroin atau overdosis lainnya.5. dan kelebihan volume: paru sekunder untuk meningkatkan tekanan kapiler pulmonary edema Pulmonary edema sekunder untuk tekanan oncotic menurun ditemukan dengan hipoalbuminemia Paru sekunder untuk kekurangan edema limfatik Paru sekunder untuk tekanan pleura besar negatif edema dengan peningkatan volume akhir ekspirasi Paru sekunder terhadap mekanisme campuran atau tidak diketahui termasuk edema paru ketinggian tinggi (HAPE). dengan 30% kematian terjadi akibat penyebab noncardiac. • • 32 . termasuk trombosis vena pulmonal. proses imunologi reaksi. 3. cair terakumulasi dalam ruang interstisial yang mengelilingi bronkiolus dan pembuluh darah paruparu. ketika cairan ditransfer ke dalam interstitium paru-paru dengan aliran limfatik meningkat. beredar racun eksogen. ketika kapasitas drainase limfatik adalah terlampaui.CHF adalah kelompok diagnosis terkait terkemuka (DRG) di antara pasien yang dirawat lebih dari 65 tahun. postanesthetic. 4. Penyebab paling umum kematian adalah gagal jantung progresif. postcardioversion.3 • akut (ARDS). uremia.Tingkat mortalitas 5 tahun setelah diagnosis dilaporkan pada tahun 1971 sebagai 60% pada pria dan 45% pada wanita. dan pascabypass cardiopulmonary Mortalitas / Morbiditas Sekitar 30-40% pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF) yang dirawat di rumah sakit setiap tahun. dan pemeliharaan sistem limfatik ekstensif adalah mekanisme yang menjaga interstitium dan alveoli kering. 1. jumlah angka kematian di rumah sakit adalah 19%. banjir cairan alveoli dan menyebabkan edema paru. dan aspirasi lainnya penyebab jantung dan menyebabkan noncardiac. racun dihirup. zat vasoaktif. Pada tahun 1991. Namun. Pulmonary edema sekunder permeabilitas kapiler diubah ke: sindrom pernafasan distress 2. Pasien dengan diabetes mellitus coexisting insulin-dependent memiliki angka kematian meningkat secara signifikan. Dalam keadaan normal. sehingga menciptakan CHF.protein plasma. stenosis atau penyakit Veno-oklusif. menyebabkan infeksi. tetapi kematian mendadak mungkin account hingga 45% dari semua kematian. eklampsia. emboli paru. Ketika meningkat cairan dan menyebabkan tekanan pelacakan ke ruang interstisial di sekitar alveoli dan gangguan dari sambungan membran alveolar. Setelah audit data pada 4606 pasien rawat inap dengan CHF antara 1992-1993. hampir tenggelam. edema paru neurogenik.

1.5.5 • • 1.5 kali lebih mungkin meninggal karena CHF dari kulit putih. distensi vena jugularis.4 • Ras Orang kulit hitam 1. telah diamati. Klinis Sejarah Kegelisahan Dyspnea pada saat istirahat Dyspnea pada tenaga: ini telah ditemukan gejala yang paling sensitif dilaporkan.6 1.1 • • • • • • • • 1.5. pasien kulit hitam tampaknya memiliki tingkat kematian yang sama atau lebih rendah di rumah sakit dibandingkan pasien putih. namun spesifisitas untuk dyspnea kurang dari 60%. Batuk: Batuk yang menghasilkan pink. Orthopnea dan dispnea nokturnal paroksismal (PND): Gejala-gejala yang diamati. Umur Prevalensi CHF meningkat dengan bertambahnya usia dan mempengaruhi sekitar 10% dari populasi yang lebih tua dari 75 tahun. namun studi yang sama melaporkan sensitivitas hanya 10-30%. Secara keseluruhan spesifisitas pemeriksaan fisik telah dilaporkan sebesar 90%. dan takikardi sangat prediktif dari gagal jantung kongestif (CHF).6. Busung Gejala tidak spesifik o Kelemahan o Ringan o Sakit perut o Rasa tidak enak o Mengi o Mual Lalu riwayat medis o Cardiomyopathy o Katup jantung o Alkohol menggunakan o Hipertensi o Angina o Sebelum miokard infark o Keluarga penyakit jantung Fisik Temuan seperti edema perifer. menggunakan otot-otot respirasi aksesori. Tidak ada predileksi seks dicatat di antara pasien yang lebih tua dari 75 tahun. Takipnea.6. Seks Prevalensi lebih besar pada laki-laki daripada perempuan pada pasien berusia 40-75 tahun. namun sensitivitas untuk ortopnea dan PND hanya 20-30%.2 • • • . Namun demikian.5. dahak berbusa sangat sugestif dari gagal jantung kongestif (CHF). Hipertensi mungkin hadir. 33 1.6 • 1.

Turunkan edema ekstremitas juga dapat dicatat. terutama dalam proses subakut.6. • proses penyakit lainnya termasuk hipertensi. dan endokarditis infeksi . Viral Pneumotoraks. kekebalannya Pneumonia. Mycoplasma Pneumonia. ketidakbijaksanaan diet. auskultasi jantung mungkin mengungkap kelainan katup mitral atau aorta (S 3 atau S 4). iskemia berlangsung. Spontan dan Pneumomediastinum Paru Embolisme Shock. abu-abu. • Kita juga harus mempertimbangkan proses sistemik seperti kehamilan dan hipertiroidisme sebagai precipitants dari CHF. atau turun kepatuhan diastolik ventrikel. cardiomyopathies lain. miokarditis . atau volume overload iatrogenik. perubahan atau ketidakpatuhan dengan terapi medis.• • • • • • • 1. Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah penyakit arteri koroner. akut Bronkitis Penyakit paru obstruktif kronis dan Emfisema Dysbarism Sindrom hyperventilation Myopathies Perikarditis dan tamponade jantung Pneumonia. yang sekunder untuk hilangnya otot ventrikel kiri. Penyebab Berbagai penyakit jantung menyebabkan gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru. bakteri Pneumonia.Syndromes Paru Anafilaksis Anemia. embolus paru. distensi vena jugularis (JVD) adalah sering hadir. infeksi jantung atau extracardiac. iatrogenik. penyakit jantung katup. fisik atau tekanan lingkungan. penyakit jantung bawaan. Mengi atau rales dapat didengar pada auskultasi paru-paru. 1. Kulit mungkin yg mengeluarkan keringat atau dingin.3 • • alternans Pulsus (bolak denyut nadi lemah dan kuat indikasi depresi fungsi ventrikel kiri [LV]) dapat diamati. Septic Vena Udara Embolisme 34 . Impuls apikal sering lateral mengungsi.7 Diferensial Diagnosa Sindrom Pernapasan Akut Distress Ketinggian Penyakit . dan cyanotic. • CHF sering dipicu oleh iskemia jantung atau disritmia.

5Variabel digunakan untuk memprediksi gagal jantung akut adalah umur. o Maisel dkk diidentifikasi dalam Menghirup Tidak Benar Studi sebuah peningkatan 20% pada pasien dengan CHF yang disajikan dengan dyspnea dan riwayat asma atau PPOK tetapi tidak ada riwayat CHF. o Pernapasan yang Tidak Benar studi telah menyarankan bahwa serum tingkat natriuretik peptida beta (BNP) dan prekursor BNP. 1 Penelitian ini menemukan sensitivitas 90% dengan kekhususan dari 76 %. terapi hormon pengganti) juga dapat menyebabkan peningkatan kadar BNP dalam rentang ini. dengan kedua diuretik dan beta-agonis. stadium akhir gagal ginjal. Namun. embolus paru. Pro-BNP. Mueller et al menemukan penurunan panjang rumah sakit tinggal 3 hari ketika BNP tingkat digunakan. namun hanya Pro-BNP dapat digunakan bersamaan dengan nesiritide. meskipun spesifisitas berkurang. Dalam Menghirup Tidak Benar studi. dengan hasil yang tersedia dalam waktu 15 menit. namun rata-rata lama tinggal di Amerika Serikat untuk eksaserbasi CHF adalah sekitar 4 hari. 2 Penelitian ini diasumsikan rata-rata lama tinggal 11 hari. o Steinhart et al berasal dan divalidasi model prediksi diagnostik untuk gagal jantung akut yang menggabungkan kedua penilaian klinis dan N-terminal tipe Bnatriuretik peptida-pro (NT-proBNP). nilai prediksi positif 79%. praktek umum di Amerika Serikat adalah inisiasi langsung dari terapi senapan. Standar perawatan telah terapi senapan.7. BNP tingkat lebih dari 500 pg / mL yang paling konsisten dengan CHF. Aspirasi 1. 2 o BNP tersedia sebagai tes point-of-perawatan. o Dalam pengaturan layanan kesehatan primer. meskipun waktu untuk memulai terapi berkurang dalam studi 90-60 menit.11 (95% confidence 35 . sirosis. terutama karena kepekaan miskin dan kekhususan dari unsur yang paling sejarah dan pemeriksaan fisik. 1 tingkat 100500 pg / mL mungkin CHF. probabilitas pretest. tingkat BNP 50 pg / mL sensitivitas meningkat dari 90% menjadi 97%. kondisi lain yang juga mengangkat hak mengisi tekanan (misalnya.Pneumonia. yaitu merawat pasien untuk kedua gagal jantung kongestif (CHF) dan proses paru akut seperti asma. 4 o Mueller et al menemukan bahwa BNP mengurangi waktu untuk melepaskan 12-3 hari dan mengurangi biaya rawat inap sebesar 15%. o Serum tingkat BNP lebih rendah dari 100 pg / mL tidak mungkin dari CHF. Validasi model di 1073 pasien menunjukkan bahwa rasio kemungkinan untuk gagal jantung akut dengan NT-proBNP adalah 0. dan log NTproBNP. Juga. dengan nilai prediksi negatif 89%.1 • Laboratorium Studi Sampai saat ini. dapat membantu mengidentifikasi CHF sebagai asal dyspnea akut. 3 Diagnostik akurasi meningkat dari 52% menjadi 60% tanpa ProBNP dan dari 49% menjadi 70% dengan Pro-BNP. membedakan asma dan penyakit paru lainnya telah sulit dalam pengaturan akut. hipertensi pulmonal primer. Wright et al diidentifikasi 305 pasien dengan gagal jantung dan kemudian dievaluasi mereka dengan atau tanpa hasil Pro-BNP.

o Edema paru diamati sebagai perihilar infiltrat sering pada pola kupu-kupu klasik. umumnya mencerminkan tekanan kapiler baji paru (PCWP) dari 12-18 mm Hg. dan sebanyak lag radiografi 12-jam dari timbulnya gejala-gejala dapat terjadi. Jantung enzim dan spidol serum lainnya untuk iskemia atau infark mungkin juga berguna.06-0. ventilasi / perfusi (V / Q) mismatch. dan asidosis.19) untuk nilai-nilai cut-point kurang dari 300 pg / mL. penyempitan perikardial. • 36 .45) untuk nilai-nilai 8100 pg / mL atau lebih tinggi. CHF lebih maju bisa ditunjukkan oleh garis Kerley B (PCWP adalah 18-25 mm Hg).03) untuk nilai 2700-8099 pg / mL. Peningkatan tingkat kreatinin. tingkat ABG mungkin bermanfaat dalam evaluasi hipoksemia.2 • interval [CI]. yang sugestif dari hepatopathy kongestif. aspartat aminotransferase (AST). o CHF awal dapat bermanifestasi sebagai cephalization pembuluh paru. dengan diabaikan (<2%) pengalihan yang tidak pantas. 6 o Cardiomegaly dapat diamati dengan rasio kardiotoraks lebih besar dari 50%. radiografi dada adalah alat yang paling berguna. temuan radiografi sering bertahan selama beberapa hari meskipun pemulihan klinis. Efusi pleura mungkin hadir secara bilateral atau jika mereka secara sepihak lebih sering diamati di sebelah kanan. dan proteinuria yang diamati pada penyakit dini dan ringan sampai sedang. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa 1 dari 5 pasien dirawat di rumah sakit dengan tanda-tanda kekurangan CHF kemacetan di rontgen dada. penurunan tingkat sedimentasi eritrosit (ESR). azotemia ringan. mencerminkan PCWP lebih dari 25 mm Hg. o ECHO juga berguna dalam mengungkap penyakit jantung katup.21-31. o ECHO dapat membantu mengungkapkan tamponade jantung. Darurat transthoracic echocardiography o Darurat transthoracic echocardiography (ECHO) dapat membantu mengidentifikasi kelainan gerakan dinding regional maupun global tertekan atau miopati fungsi ventrikel kiri.7.43 ( 95% CI.Classic kemajuan radiografi sering tidak ditemukan. hiperbilirubinemia. 0. seperti stenosis mitral atau aorta atau regurgitasi.80 (95% CI. dan 12. 2. Selain itu. meningkat menjadi 3. Sebagai cairan interstisial menumpuk. dan hiponatremia pengenceran yang diamati dalam kasus-kasus yang parah.• • • • 1. o Beberapa keterbatasan untuk radiografi dada yang diamati saat mencoba untuk mendiagnosa CHF. hypercapnia. atau tingkat bilirubin. 5. Studi Imaging Dada radiografi o Meskipun tes diagnostik manfaat terbatas pada gagal jantung akut kongestif (CHF). nilai laboratorium serum dapat mengungkapkan azotemia prerenal atau peningkatan alanine aminotransferase (ALT).34-5. Ketika model ini diterapkan pada data eksternal. dan embolus paru-paru. 44% dari pasien yang telah klinis diklasifikasikan sebagai memiliki probabilitas menengah gagal jantung akut yang tepat direklasifikasi ke salah satu kategori probabilitas rendah atau tinggi.

sejauh ini.8 Pengobatan 1. daripada diuretik. jika diidentifikasi. mengangkat kepala tempat tidur. bahkan di unit perawatan koroner dan. Departemen Darurat Perawatan Mulailah ED pengobatan pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru dengan ABC. Pasien mungkin paling nyaman dalam posisi duduk dengan kaki menjuntai di sisi tempat tidur. Mereka harus menerima nasihat medis online untuk pasien dengan risiko tinggi presentasi.8. mengobati penyebab juga. atau di masa depan mungkin berguna untuk mengukur keberhasilan terapi. Menyediakan nitrogliserin sublingual atau spray untuk nyeri dada aktif pada pasien tanpa hipotensi parah dan furosemide intravena. 1. yang memungkinkan untuk kembali vena berkurang dan penurunan preload. Administer tambahan oksigen. Administer tambahan oksigen. hipertensi kronis.7. dan agen inotropik. Untuk mengurangi kembali vena. Mendapatkan akses intravena.Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu. termasuk nesiritide. Serum BNP tingkat mungkin akan sangat berguna dalam pengaturan dyspnea dibedakan. Hilangkan kontribusi faktor bila memungkinkan.3 • Tes Lainnya EKG adalah alat yang spesifik tetapi mungkin berguna dalam mendiagnosa jantung iskemia secara bersamaan.1. terutama • • • • 1.4 • Tidak ada peran pasti diakui untuk perangkat pemantauan invasif seperti penempatan vena sentral (CVP) baris. disritmia jantung. • kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk melakukan evaluasi yang lengkap dan penilaian prognosis. Mendapatkan intravena akses. Nesiritide mungkin berguna sebagai pengganti dari nitrogliserin pada pasien dengan gangguan pernapasan moderat. nitrat. dan penyebab lain dari hipertrofi ventrikel kiri. penempatan Sisa-memakan kateter arteri paru belum terbukti untuk memperpanjang kelangsungan hidup. belum diteliti dengan baik di departemen darurat (ED) setting. Memulai perawatan dengan ABC. Banyak terapi lainnya mungkin memainkan beberapa peran dalam manajemen akut. jika tersedia. Terapi umumnya dimulai dengan nitrat dan diuretik jika pasien hemodinamik stabil.1 • Perawatan pra-rumah sakit pemberitahuan pra-rumah sakit dengan pelayanan medis darurat (EMS) karyawan harus waspada ED staf pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru. awalnya sungkup muka nonrebreather 100%. Hal ini terutama diperlukan untuk pasien dengan disfungsi diastolik dikenal yang merespon terbaik untuk penurunan tekanan darah. awalnya sungkup muka nonrebreather 100%. Pertimbangkan terapi lainnya. infark miokard sebelumnya (MI). Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu. Batasi cairan dan natrium. Jika memungkinkan.8. serta EKG pra-rumah sakit. Prosedur 1.2 • • • • • • • 37 .7.

7 Namun. 9 38 . meningkatkan angka kematian dan peningkatan prevalensi CHF berulang dengan menggunakan kronis.9 Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mencapai PCWP dari 15-18 mm Hg dan indeks jantung lebih dari 2. ACE inhibitors. o torniket Bolak. BiPAP dan CPAP adalah kontraindikasi di hadapan wajah trauma akut. Penggunaan mereka telah digantikan oleh terapi baru seperti nitrogliserin intravena dan nitroprusside. Konflik bukti saat ini berpendapat baik dalam mendukung dan menentang penggunaan channel blockers kalsium dalam pengaturan akut.2 menit L / / m 2 tetap menjaga tekanan darah yang memadai dan perfusi ke organ penting. cepat dapat membalikkan ketidakstabilan hemodinamik dan gejala. suatu kondisi yang tidak mudah ditentukan dalam gawat darurat. seperti kaptopril sublingual (SL) atau enalapril intravena. Konsultasi Ahli jantung Kritis perawatan spesialis Kardiotoraks ahli bedah. Penggunaan diuretik. o Data nasal CPAP terapi membandingkan dan ventilasi terapi sungkup muka telah menunjukkan penurunan kebutuhan untuk suku intubasi ketika modalitas yang digunakan. dan agen inotropik diindikasikan untuk pengobatan gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru. tidak ada perbedaan signifikan yang ditemukan dalam jangka pendek tingkat mortalitas dan lama tinggal di rumah sakit . tidak adanya suatu saluran napas utuh.8. dan pada pasien dengan status mental berubah atau yang tidak kooperatif.8 mg nitrogliserin sublingual pada 24 pasien dengan kelas III dan kelas IV CHF dan menemukan kaptopril yang menginduksi yang berkelanjutan dan lebih parah lebih banyak perbaikan di hemodinamik. mantan andalan terapi. untuk katup jantung atau mungkin operasi transplantasi Obat 1. Penggunaannya telah digantikan oleh terapi baru seperti nitrogliserin intravena dan nitroprusside. 8 Annane et al memberikan 1 mg enalapril intravena untuk 20 pasien dengan kelas III dan kelas IV akut CHF lebih dari 2 jam dan melaporkan perbaikan hemodinamik cepat tanpa efek samping yang signifikan pada output jantung atau pengukuran hepatosplanchnic. o Proses mengeluarkan darah dengan pemindahan 500 mL darah atau melalui plasmapheresis merupakan andalan mantan terapi digunakan untuk mengurangi preload. membatasi penggunaan akut mereka untuk pasien dengan disfungsi diastolik dan gagal jantung. di unit observasi). insiden yang lebih tinggi dari MI yang terkait dengan BiPAP telah dilaporkan.1. Haude dkk dibandingkan 25 mg kaptopril SL dengan 0. nitrat. telah digunakan untuk mengurangi preload. Calcium channel blocker.3 • • • jika pasien tidak akan mentolerir ventilasi noninvasive atau pada pasien yang tidak dapat memiliki nitrogliserin oleh protokol (misalnya. analgesik. pada pasien dengan CHF berat diobati dengan CPAP. seperti nifedipin dan nondihydropyridines. pada saat ini. mungkin menghindari suatu intubasi dinyatakan dekat. Tujuan ini mungkin perlu dimodifikasi untuk beberapa pasien. Meskipun terapi BiPAP dapat meningkatkan ventilasi dan tanda-tanda vital lebih cepat dari CPAP.

Beta-blocker. Carvedilol AS Gagal Jantung kelompok studi menunjukkan penurunan dua pertiga angka kematian pada pasien yang memakai carvedilol dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri sebesar 35% atau kurang. dan kerja jantung sementara transiently meningkatkan fungsi jantung. Mereka adalah agen-agen inotropik positif dimediasi oleh peningkatan katekolamin. Karena membedakan eksaserbasi CHF dan asma sering sulit. telah terbukti memperbaiki gejala pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. telah terbukti memperburuk yang sudah ada sebelumnya gagal jantung akibat retensi natrium sistemik dan ekspansi volume. hipokalemia.1 Furosemide (Lasix) Administer diuretik loop IV karena ini memungkinkan untuk kedua potensi unggul dan konsentrasi puncak yang lebih tinggi meskipun peningkatan insiden efek samping. yang lebih selektif beta-agonis. Beta-blocker. intravena atau per oral. Karena informasi tentang hal ini masih kontroversial dan terbatas pada penelitian kecil. dan bitolterol. Meskipun demikian. karena mereka kurang efek samping sistemik. ACE inhibitors tetap menjadi daerah yang menjanjikan yang membutuhkan studi lebih lanjut. dan mereka melebarkan coronaries dan mengerahkan efek diuretik ringan. penggunaan rutin ACE inhibitor tidak dapat direkomendasikan saat ini. terutama ototoxicity. Namun. Terbutaline telah terbukti berhasil dalam pengaturan ini. 1. Steroid. tampaknya cardioprotective pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri tertekan. terutama karena keduanya dapat menyebabkan bronkospasme. khususnya carvedilol. membatasi penggunaan sampai hemodinamik studi menunjukkan bahwa kerusakan lebih lanjut tidak mungkin. dan hipertensi sesekali. Aerosolized beta-2 agonis. isoetharine. iskemia) dengan meningkatkan kerja jantung. peran beta-blocker dalam pengaturan akut saat ini tidak jelas. mengobati baik dengan pendekatan senapan sering digunakan.Captopril mungkin memainkan peran yang unik dalam mempertahankan pasien dengan gagal ginjal dan CHF akut seiring sambil menunggu terapi definitif dengan dialisis.1. mereka dapat memperburuk disritmia (misalnya.9. 1. mengingat awal tertunda mereka aksi. mereka tetap merupakan daerah yang membutuhkan studi lebih lanjut. 39 . yang menghambat reabsorpsi natrium klorida di loop menaik Henle.1 Diuretik Terapi lini pertama umumnya mencakup diuretik loop seperti furosemide. multifokal atrial tachycardia [MAT].9. Inhalasi steroid. mungkin pilihan yang masuk akal dalam presentasi ini pasien membingungkan. serta albuterol. takikardia menurun. namun. Membatasi peran dan aminofilin teofilin dalam pengaturan akut. mungkin dengan mengembalikan beta-1 aktivitas reseptor atau melalui pencegahan aktivitas katekolamin. disritmia.

dan penyimpanan hingga 4 y. Terapi topikal nitrat adalah wajar pada pasien menyajikan dengan kelas I hingga III CHF.9. Satu penelitian melaporkan peningkatan hemodinamik signifikan dan cepat dalam 20 pasien yang diberi nitrospray dengan edema paru dalam suasana ICU. IV nitrogliserin lebih disukai karena lebih mudah untuk memonitor hemodinamik dan penyerapan. nitroprusside menyebabkan dilatasi lebih arteri dari nitrogliserin. sampai maksimum 1. pada dosis 250-500 mg IV. Nitrostat) nitrogliserin SL dan nitrospray sangat berguna pada pasien yang hadir dengan edema paru akut dengan tekanan darah sistolik paling sedikit 100 mm Hg.2. Karena penyerapan tertunda. Dewasa 5-10 mg PO sebelum redosing dengan furosemide 1.9. Namun. adalah kurang kuat dan menyebabkan kerugian yang lebih besar dari kalium. 1. dapat mengulang Q35min sebagai hemodinamik izin.2 mg Salep: Oleskan 1-2 inci nitropaste ke dinding dada Injeksi: Mulai di 20 mcg / menit IV dan tingkat untuk efek dengan penambahan 5-10 mcg Q35min 40 . Nitrol.2 Metolazone (Mykrox. dengan demikian. nitrat PO memiliki peranan kecil dalam presentasi akut CHF. GFR menurun dengan CHF dan. nitrogliserin intravena masih merupakan terapi pilihan untuk mengurangi afterload.2 Nitrat Agen ini mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan afterload.4 mg) setara dengan SL 1 / 150 tunggal.1. Penerapan nitrospray mungkin lebih mudah. Dewasa Nitrospray: semprot Single (0. pada pasien dengan tanda-tanda yang lebih parah dari gagal jantung atau edema paru.1 Nitrogliserin (Nitro-Bid.1. Zaroxolyn) Baik chlorothiazide dan metolazone telah digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien awalnya refrakter terhadap furosemide. Chlorothiazide Namun. Sebaliknya. metolazone telah dibuktikan sinergis dengan diuretik loop dalam merawat pasien tahan api. Namun demikian.9. Pada pasien dengan hipertensi berat. onset nitrospray adalah 1-3 menit dengan waktu paruh dari 5 menit. khususnya pada pasien dengan diaforesis. karena tiosianat toksisitas dan fenomena mencuri koroner berhubungan dengan nitroprusside. Serupa dengan SL.

Dewasa IV 2-5 mg dan diulang P10-15min kecuali tingkat pernapasan adalah <20 napas / menit atau tekanan darah sistolik <100 mm Hg 1. sehingga meningkatkan dari monofosfat adenosin siklik intraseluler (AMP) dan perubahan dalam transportasi kalsium. profil keamanan. efek yang paling penting adalah venodilation. Selain menjadi baik sebagai anxiolytic dan analgesik. inamrinone (sebelumnya amrinone).2 Nitroprusside natrium (Nitropress) vasodilasi Menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. yang mengurangi resistensi vaskuler sistemik (SVR) dan meningkatkan output jantung.9. Dobutamine.9.3 Analgesik morfin intravena adalah sebuah sisipan yang sangat baik dalam terapi akut. Agen ini juga menyebabkan dilatasi arteri. Pada dosis yang lebih tinggi. Morfin sulfat dapat diberikan IV dosis dalam berbagai cara dan umumnya dititrasi sampai efek yang diinginkan diperoleh.3. 1.4 Inotropic agen Pokok agen inotropic termasuk dopamin. beberapa bukti menunjukkan bahwa penggunaan morfin pada edema paru akut dapat meningkatkan tingkat intubasi. Inamrinone atau milrinone menghambat phosphodiesterase.1. milrinone.1 Morfin sulfat (Duramorph. Sebagai hasilnya. yang mengurangi preload. dopexamine. dan digoksin.9. Dopexamine adalah katekolamin sintetik baru dengan beta-2 dan properti dopaminergik yang menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan inotropism tetapi dengan takikardia 41 . MS Contin) DOC untuk analgesik narkotika karena efek yang handal dan dapat diprediksi.2.9. Namun. Pada pasien dengan hipotensi presentasi dengan CHF. Narcan juga bisa membalikkan efek morfin. dapat memperburuk iskemia miokard dengan denyut jantung meningkat. dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. Astramorph. Mudah titratable. dopamin dan Dobutamine biasanya digunakan. Dewasa 10-15 mcg / menit IV dan titrasi untuk rentang dosis efektif 30-50 mcg / menit dan tekanan darah sistolik paling sedikit 90 mm Hg 1. mereka meningkatkan kontraktilitas jantung dan mengurangi nada vaskular oleh vasodilatasi.

iskemia.4.2 Dobutamine (Dobutrex) Menghasilkan dan meningkatkan vasodilatasi negara inotropic. Dewasa 5 mcg / kg / min IV dan meningkat pada 5 mcg / kg / increment menit ke 20 mcg / kg / dosis min 1. Dosis> 10 mcg menyebabkan vasokonstriksi. sehingga memperburuk iskemia miokard.9. Agen inotropik positif pada 2-10 mcg yang dapat menyebabkan takikardia. biasanya terapi berkisar dari 10-40 mcg / kg / menit 1. Agen ini menambah kedua aliran darah koroner dan ginjal.1 Nesiritide (Natrecor) DNA rekombinan bentuk manusia peptida natriuretik tipe B (hBNP). Dopexamine akhirnya mungkin memiliki peran sebagai agen inotropic muncul. 1. Jantung stimulasi dan vasodilatasi ginjal dihasilkan oleh dosis yang lebih tinggi. jika ada. digoxin memiliki sedikit. dan disritmia. Batasi penggunaan digoksin untuk CHF kronis.Nesiritide berfungsi sebagai utusan kedua untuk melebarkan vena dan arteri. dosis rendah merangsang reseptor dopaminergik terutama yang menghasilkan vasodilatasi ginjal dan mesenterika. yang membesar vena dan arteri. Kuat inotropic agen dengan efek chronotropic minimal dan tidak ada vasokonstriksi. di mana perannya telah mapan. 1.9. manfaat pada pasien yang hadir dengan atrial fibrilasi dan respon ventrikel yang cepat. namun. Manusia BNP mengikat untuk partikulat reseptor adenilat guanylate dari otot polos vaskuler dan 42 .9.1 Dopamin (Intropin) Merangsang kedua reseptor adrenergik dan dopaminergik.4. Digoxin tidak memiliki peran dalam pengelolaan darurat CHF karena penyerapan tertunda dan kemanjuran berkurang pada saat nada simpatik meningkat. hemodinamik efek tergantung pada dosis. Dengan demikian.9.5. yang meningkatkan afterload. Dewasa Mulai Dosis: 2.juga. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung.5 mcg / kg / min IV. Dobutamine mungkin adalah agen saat ini pilihan.5 Manusia tipe B-natriuretik peptida Tumbuh data menunjukkan bahwa peptida natriuretik B-tipe Manusia seperti Nesiritide mungkin efektif dalam mengurangi PCWP dan meningkatkan dyspnea pada pasien dengan gagal jantung kongestif akut dekompensasi.

10 Namun.9.6 • • • Pencegahan / Pencegahan Tekankan pendidikan pasien dengan instruksi intens dalam mematuhi pembatasan diet dan terapi medis. yang berfungsi sebagai messenger kedua untuk melebarkan vena dan arteri. pasien yang tercatat memiliki suboptimal penggunaan terapi berkhasiat terbukti. infus flow rate bolus (mL / jam) = 0. dengan 30% kematian terjadi akibat penyebab noncardiac. sering terlihat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri tertekan secara signifikan. diikuti dengan 0. Tekankan pemantauan ketat tekanan darah.2 tahun untuk pria dan 5. Dewasa 2 mcg / kg bolus IV lebih dari 60 detik. apa pun sebabnya. khususnya di kalangan perempuan dan orang tua.606 pasien rawat inap dengan gagal jantung kongestif (CHF) antara 1992-1993.01 mcg / kg / menit infus kontinu. terutama pada pasien dengan disfungsi diastolik. Pasien harus memodifikasi diet sebagai berikut: o Natrium pembatasan (awalnya 4 g / d) o Penurunan Berat (jika sesuai) o Pembatasan cairan yang tepat Pasien harus memodifikasi kegiatan sebagai berikut: o Selama tahap berat. Tiga puluh tahun data dari studi jantung Framingham menunjukkan kelangsungan hidup ratarata 3. • 43 .9.Mengikat reseptor menyebabkan peningkatan siklik GMP.sel-sel endotel.8 • MI akut Shock kardiogenik Aritmia (atrial fibrilasi paling sering) aritmia ventrikel. Gangguan elektrolit Mesenterika insufisiensi Protein enteropati Keracunan digitalis Prognosa Berdasarkan data dari 4. dibandingkan dengan mereka yang selamat dirawat di rumah sakit. 11 Hasil dari pengobatan awal biasanya baik. istirahat dengan elevasi kepala tempat tidur stoking dan antiemboli untuk membantu mengontrol edema kaki o Bertahap peningkatan aktivitas dengan berjalan kaki untuk membantu meningkatkan kekuatan Komplikasi • 1.4 tahun untuk wanita. seperti takikardia ventrikular .7 Komplikasi gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru mungkin termasuk yang berikut: • • • • • • • • 1.33 X berat badan pasien (kg).1 X wt pasien (kg) 1. volume bolus (mL) = 0. total di tingkat kematian rumah sakit adalah 19%. Mengurangi PCWP dan meningkatkan dyspnea pada pasien dengan CHF akut dekompensasi.9.

** prehipertensi merupakan keadaan dimana tidak memerlukan medikasi namun termasul pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menjadi hipertensi . penyakit jantung koroner dan stroke. 1. gejala progresif. 2. diet. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi. HIPERTENSI a. Jenis Hipertensi Derajat Tekanan sistolik ( mmhg) Normal * < 120 Tekanan diastolik dan < 80 mmhg atau 80 -89 mmhg atau 90 -99 atau > 100 Prehipertensi** 120 -139 1 2 140 . 44 .159 > 160 Sumber: JNC VII * batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskuler. C. olahraga. mengurangi asupan garam. Namun tekanan darah yang terlalu rendah (dibawah 90/60) juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan membutuhkan bantuan dokter. Tingkat mortalitas berkisar dari 10% pada pasien dengan gejala ringan sampai 50% dengan maju.• prognosis jangka panjang bervariasi. b. Penyebab Hipertensi Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis : Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yan penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan. berhenti merokok dan membatasi minum alkohol.

o o o o o o o 2. stres. 45 . bisa memicu terjadinya hipertensi pada orangorang memiliki kepekaan yang diturunkan. beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Kegemukan (obesitas). gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga).Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab. maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder: 1. yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma. alkohol atau garam dalam makanan. o o o 3. jika stres telah berlalu. maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 510% penderita hipertensi. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Jika penyebabnya diketahui. o o o o o o o 4. o o o o Penyakit Ginjal Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal Kelainan Hormonal Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing Feokromositoma Obat-obatan Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) Penyebab Lainnya Koartasio aorta Preeklamsi pada kehamilan Porfiria intermiten akut Keracunan timbal akut. Pada sekitar 1-2%. penyebabnya adalah penyakit ginjal.

• Sebaliknya. jika: • • • Aktivitas memompa jantung berkurang Arteri mengalami pelebaran Banyak cairan keluar dari sirkulasi Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil. Dengan cara yang sama. • Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. Minuman yang mengandung alkohol juga termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi. c. sehingga tekanan darah juga meningkat. Inilah yang terjadi pada usia lanjut. kardiomiopati) dan aritmia. Dampak Hipertensi • Penyakit jantung (gagal Jantung. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Mekanisme Hipertensi Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya • Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku.Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapa obat hormon. d. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). 46 . Merokok juga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi dikarenakan tembakau yang berisi nikotin. tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi". kematian mendadak. Volume darah dalam tubuh meningkat. sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.

Selain itu. Capoten (Captopril)}.• • • • • Stroke Penyakit Jantung koroner Aneurisma Aorta ( kelemahan dinding aorta yang mengakibatkan dilatasi hingga 1.Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine). labu siam. alpukat. G ejala Hipertensi 47 . Lasix (Furosemide)}. Gagal Ginjal. bawang dan bawang putih. Angiotensinconverting enzyme (ACE)}. melon. . Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam pengontrolan darah tinggi atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh darah yang juga memperlebar pembuluh darah. . lidah buaya. maka pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan. b. Penatalaksanaan Hipertensi a. mentimun. . Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan dan sayuran. labu parang/labu. Merupakan golongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh via urine. bligo.Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT). • Kandungan Potasium/Kalium Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan tekanan darah. makanan yang mengandung unsure omega3 sagat dikenal efektif dalam membantu penurunan tekanan arah(hipertensi). sering mengakibatkan kematian mendadak. Buah dan sayuran yang mengandung potasium dan baik untuk di konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka. buah pare. Merupakan obat yang dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui proses memperlambat kerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah. Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan urine. Retinopati (penyakit mata yang mengakibatkan kebutaan) e. Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat. f.Beta-blockers {Atenolol (Tenorim).Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi) • Kandungan garam (Sodium/Natrium) Seseorang yang mengidap penyakit darah tinggi sebaiknya mengontrol diri dalam mengkonsumsi asin-asinan garam. seledri.5 kali lebih besar dan berisiko untuk ruptur).

mata. Buku Ajar Fisilogi Kedokteran Edisi ke 11.1999. Jakarta : Media Aesculapius FK UI 48 .1998. yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi.Aru w. Jakarta : FK UI Guyton dan Hall. Gramedia Mansjoer. Hoan Tan dan Kirana Rahardja. Arif dkk.Jakarta : Balai Penerbit FK UI Tjay. pusing. • • • • • • • Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.Pada sebagian besar penderita. dkk. Jakarta : EGC. yang memerlukan penanganan segera. Buku Ajar Kardiologi. perdarahan dari hidung. Jakarta : PT.1999. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. Farmakologi dan Terapi Edisi IV. Obat-obat Penting. Lily. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid Ii. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati.Kapita Selekte Kedokteran Edisi III Jilid I. bisa timbul gejala berikut: sakit kepala kelelahan mual muntah sesak nafas gelisah pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. hipertensi tidak menimbulkan gejala. 2008.2002. dkk. jantung dan ginjal.2009. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Bagian Farmakologi FK UI. wajah kemerahan dan kelelahan. DAFTAR PUSTAKA Sudoyo.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->