SKENARIO B

Mr.X,45 years old,admitted to hospital with chief complaint of chest pain and shortness of breath since
yesterday.
One month ago,he felt pain on his left chest.Since month ago,he feels fatique and nausea.On week ago,he
felt very tired and slept in semi-flowler’s position.Then he visited a doctor,and was given medicines for
gastric complaint.
Past Medical History : hypertension,smoking,family history of coronary artery disease (CAD)<+>.
Physical Exam :
Orthopone,Ht 165 cm,BW 90 kg,BP 95/60 mmHg,HR 130 bpm.PR : 130 bpm,regular,unrqual.RR 26
x/menit.Pale,JVP (5+6) cmH2O,basal rales (+),wheezing (+),Liver : palpable 4 fingers below the costal
arch,and minimal ankle adema.
Laboratory Result :
Hb: 15 g/dl,WBC : 7000/mm3,Diff.count : 0/2/10/60/22/6,ESR : 20 /mm3,platelet : 250.000/mm3.Total
cholesterol 300 mg/dl,LDL 165 mg/dl,HDL 35 mg/dl,triglyceride 280 mg/dl.
Blood glucose 285 mg/dl.Urine glucose (++).Sediment : normal finding.
SGOT 55 U/L,total bilirubin 2,5 mg/dl.Direct : 2 mg/dl,Indirect : 0,5 mg/dl.
Additional Exam :
Chest X-ray : CTR > 50%,signs of chepalization.
ECG : sinus rhythm,left axis deviation,HR 13 x?menit,QS pattern in V1-4 with ST elevation,LV strain.
Echo : Anteroseptal segment hypokinetic,normal value,ano regional wall motion abnormality,LV ejection
fraction 35 % (normal value > 50%),and thrombus attached to LV apex.

I. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Chest pain : perasaan nyeri di dada atau perasaan dada diremas-remas
2. Shortnes of breath : Nafas yang pendek; kesulitan bernapas
3. Fatique : cepat lelah
4. nausea : suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke
epigastrium & abdomen, mual
5. Semi-flowler’s position : posisi tidur terlentang dengan kepala ditinggikan 18 atau
20 inci diatas garis horizontal.(garis horizontal=garis sejajar tempat tidur) atau
sekitar (30-80 derajat)
6. Hypertension : tekanan darah di atas normal (120/80 mmHg)
7. Orthopnoe : Pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak
8. JVP (5+6) cmH2O : Peningkatan tekanan vena juguler
9. Basal rales : suara pernapasan patologis pada basis paru.
10. Wheezing : Pengeluaran udara dari paru-paru yang disertai bunyi mengi
11. Edema : Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interseluler
tubuh
12. Cephalization : vascular kongestif , gagal pambuluh darah.
13. Trombus : Bekuan darah yang menyebabkan obstruksi vaskuler pada akhir
pembentukannya

1
 II. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Mr.X,45 years old,admitted to hospital with chief complaint chest pain and
shortness of breath since yesterday.
2. Mr.X,45 years old,Ht 165 cm an BW 90 kg.
3. One month ago,he felt pain on his left chest, fatique,and nausea.
4. On week ago,he felt very tired and slept in semi-flowler’s position.
5. He visited a doctor,and was given medicines for gastric complaint.
6. Past Medical History : hypertension,smoking,family history of coronary artery
disease (CAD) <+>.
7. Physical Exam : Orthopone, BP 95/60 mmHg,HR 130 bpm.PR : 130
bpm,regular,unrqual.RR 26 x/menit.Pale,JVP (5+6) cmH2O,basal rales
(+),wheezing (+),Liver : palpable 4 fingers below the costal arch,and minimal
ankle adema.
8. Laboratory Result :Hb: 15 g/dl,WBC : 7000/mm3,Diff.count :
0/2/10/60/22/6,ESR : 20 /mm3,platelet : 250.000/mm3.Total cholesterol 300
mg/dl,LDL 165 mg/dl,HDL 35 mg/dl,triglyceride 280 mg/dl.Blood glucose 285
mg/dl.Urine glucose (++).Sediment : normal finding.SGOT 55 U/L,total bilirubin
2,5 mg/dl.Direct : 2 mg/dl,Indirect : 0,5 mg/dl.
9. Additional Exam :
Chest X-ray : CTR > 50%,signs of chepalization.
ECG : sinus rhythm,left axis deviation,HR 13 x?menit,QS pattern in V1-4 with
ST elevation,LV strain.
Echo : Anteroseptal segment hypokinetic,normal value,ano regional wall motion
abnormality,LV ejection fraction 35 % (normal value > 50%),and thrombus
attached to LV apex.

III. ANALISIS MASALAH

1.a. Faktor apa saja yang menyebabkan chest pain dan shortness breath?
Jawab :
- Factor penyebab chest pain :
 Angina -Faktor penyebab sesak napas :
 serangan jantung  oksigenasi jaringan menurun
 pencernaan buruk/indigestion  Kebutuhan oksigenasi meningkat
 pleurisy  Kerja pernapasan meningkat
 sakit otot  Rangsangan terhadap SSP
 nuerosis jantung  Penyakit neuromuskular
 infeksi virus
 spasme koroner

2
b. Bagaimana pathogenesis dari chest pain dan shortness breath?
Jawab :

1) Patogenesis chest pain

2) Patogenesis shortness of breath

3
Mekanisme napas pendek berkaitan dengan kasus ini
Napas pendek dalam kasus ini disebabkan oleh edema paru, yang berawal dari kondisi
iskemik pada miocardium. Kondisi iskemik ini menurunkan kontraktilitas ventrikel kiri, hal
ini mengakibatkan tekanan akhir diastole meningkat dan tekanan atrium kiri meningkat.
Kondisi ini diteruskan ke vena pulmonalis dan pembuluh darah yang ada di paru-paru,
sehingga berujung pada edema paru.

Iskemik

( suplai O2 dan nutrient ke myocardium ) menurun

Kontraktilitas ventrikel kiri menurun

Tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat

Tekanan atrium kiri meningkat

Tekanan tinggi diteruskan ke vena pulmonalis dan

pembuluh darah paru-paru

Edema Paru

kongestif vaskuler paru-paru : mengurangi kelenturan paru-paru,

penumpukan body fluid di paru-paru
kongestif pada hati dan usus : penumpukan body fluid di hati dan
usus

Note : tidak ada pengaliran body fluid apabila kontraktilitas

jantung berkurang karena iskemi.

Dispnea Mual

Napas Pendek

Bagan 5. Edema Paru, Napas pendek, dan mual

4
 c. Apa definisi dan klasifikasi dari chest pain?
Jawab : Chest pain merupakan perasaan nyeri di dada atau perasaan dada
diremas-remas.

Ada 2 macam jenis nyeri dada, yaitu :

 Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam
dan seperti ditusuk. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh difusi
pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik; pneumotoraks dan pneumomediastinum.

 Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering oleh kelainan di luar paru.

2.a. Berapa BMI Mr.X?(kategori)!

Jawab :
BMI= BB/ (TB)2= 90/1,652=90/2,7225=33,058

Kriteria WHO:

Klasifikasi IMT (kg/m²)

Berat Badan Kurang < 18,5
Kisaran Normal 18,5 – 24,9
Berat Badan Lebih < 25
Para-Obes 25,0 - 29,9
Obes Tingkat I 30,0 - 34,9
Obes Tingkat II 35,0 – 39,9
Obes Tingkat III > 40

Berdasarkan WHO,Tn.X mengalami obesitas tingkat 1.

b. Adakah hubungan antara BMI Mr.X dengan chief complaint?

Jawab : ada dalam kasus ini Mr.x Obese jadi ada penyumbatan lemak di
dalam darah sehingga aliran O2 terhambat dan terjadi penyempitan
saluran pernapasansehingga jalan napas juga terhambat sehingga
Mr.x mengalami sesak napas.

5
 3.a. Apa penyebab dari fatique dan nausea dan bagaimana mekanismenya?
Jawab :
a) Fatigue
1. Aktivitas kerja
2. Stress
3. Penyakit (Hipertiroid, Addison, Myasthenia Gravis dll)
4. Depresi
5. Jet Lag,dll.
6. Kehabisan tenaga : Dengan pemberian gula selama bekerja,fatigue dapat
dihambat.
7. Penimbunan sisa-sisa metabolisme, antara lain asam laktat,
karbondioksida, dll.

Tahap awal gagal jantung

Kebutuhan kerja fisis ↑

Respon jantung kurang memadai

Cardiac output
↓

Perfusi jaringan ↓

O2 ↓

Sirkulasi darah tidak

mencukupi untuk metabolisme

ATP ↓ Terjadi metabolisme anaerob

Kurang dapat mengatasi

penimbunan asam laktat di otot

Asam laktat↑

Fatigue

6
Penyebab nausea:
a. Jantung tidak dapat memompa darah secukupnya sehingga tidak dapat memenuhi
kebutuhan jaringan tubuh. Akibatnya, terjadi diversi darah dari organ-organ penting .
Darah pada saluran pencernaan berkurang. Sehingga nausea pun terjadi
b. Perbesaran hati (hepatomegali), menekan lambung dan terjadilah mual.
c. Perbesaran jantung (kardiomegali) yang menekan lambung juga dapat menyebabkan
terjadinya mual.

b. Adakah hubungan antara fatique dan nausea dengan chief complaint?

Jawab : Fatique dan nausea tidak berhubungan secara langsung dengan nyeri dada.
Semua gejala yang dirasakan Mr. X berhubungan dengan penurunan pasokan
oksigen di jaringan, sehingga jika kekurangan oksigen di otot berdampak pada
fatique dan pada otot jantung menjadi nyeri dada, dan jika gangguannya di sal.
Pencernaan bisa terjadi mual.
4. a.Bagaimana patofisiologi very tired?
Jawab :

Iskemia (chest pain)

Suplai O2 dan nutrient ke myocardium ↓
↓
Kontraktilitas dari ventrikel kiri ↓

↓
Cardiac output ↓

↓
Perfusi jaringan ↓

↓
O2 ↓

↓
ATP ↓ (energy yang dihasilkan ↓)

↓
Very tired

7
 Selain itu pada kasus ini Mr. X mengalami nausea (menurunnya nafsu makan), hal ini
menyebabkan asupan gizi pun akan menurun (metabolism ↓) sehingga Mr. X cepat
merasa lelah

b Mengapa Mr.X mengambil posisi semi-flowler’s pada saat tidur?

Jawab : Pada saat tidur telentang, aliran darah dan cairan yang masuk ke paru-paru
meningkat, sehingga memperparah edema interstisial di jaringan paru. Pergerakan
alveoli terganggu sehingga pertukaran udara juga terganggu dan menimbulkan sesak.
Pasien akan merasa lebih baik jika tidur dengan bantal yang ditinggikan karena posisi
paru-paru sedikit lebih tinggi.

5. Apa dampak dari obat gastric pain?

Jawab : . Obat-Obat untuk Keluhan Lambung (Gastritis)
A. Antasid
Mekanisme kerja :
1. Mengurangi asam lambung dan aktivitas peptikum.
2. Merangsang produksi prostaglandin → perlindungan mukosa.
Dosis : 156 meq antasid 1dan 3 jam setelah setiap makan
ESO : Alkalosis sistemik, retensi cairan, hiperkalsemia, diare,
hipermagnesemia.
B. Obat Antisekresi Lambung
Mekanisme kerja : Menghambat aktivitas sekretagogu histamin dan asetilkolin
serta pompa proton →sekresi asam lambung ↓

1. Antagonis ReseptorH2 Dosis : 400-600 mg 2x sehari atau

-Simetidin, 800mg waktu tidur.

8
 ESO : Menimbulkan ginekomastia 2. Obat Antimuskarinik
reversibel, mengubah metabolisme - Pirenzepin
estrogen.
- Antidepresan trisiklik
-Ranitidin dan Nizatidin
3. Penghambat Pompa Proton
Dosis : 150 mg 2x sehari atau 300 - Omeprazol
mg waktu tidur
- Iansoprazol
ESO : Sakit kepala

C. Obat Protektif Mukosa

1. Sukralfat
Mekanisme kerja :
1. Melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik.
2. Mengabsorbsi langsung garam-garam empedu.
3. Merangsang sisitem prostaglandin endogen → perlindungan
mukosa
Dosis : 1g 4x sehari pada waktu lambungh kosong

2. Prostaglandin
Mekanisme kerja :
1. Merangsang sekresi bikarbonat
2. Memproduksi lendir dari mukosa gastroduodenal
3. Meningkatkan aliran darah dari mukosa
4. Memperbarui sel epitel rusak
ESO : diare, mempengaruhi kontraksi uterus (kontraindikasi pada
wanita hamil)

6. Apakah hubungan antara past medical history dengan chief complaint dan
bagaimana mekanismenya?
Jawab : Hypertensi, Merokok dan Coronary artery disease (CAD) merupakan
factor risiko dari penyakit CHF (Congestive Heart Failure)

7. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

Jawab :

Nilai Kasus Nilai Normal Interpretasi

9
Blood Pressure 90/60 mmHg < 120/80 mmHg Hipotensi

Heart rate 130 x/menit 60-100 x/menit takikardik

Pulse Rate 130 x/menit 60-100 x/menit Takikardik

Respiratory Rate 26 x/menit 18-24 x/menit Takipnue

Basal Rales (+) (-) Abnormal

Wheezing (+) (-) Abnormal

JVP (5+6) cmH2O (5-2) cmH2O meningkat

8. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?

Jawab :

Nilai Kasus Nilai Normal Interpretasi

Hemoglobin 15 g/dl L:14-18g/dl, normal
P: 12-16g/dl
WBC 7000 /mm3 5000-10000 /mm3 normal
Trombosit 250.000 /mm3 200.000-500.000 /mm3 normal
Diff.Count
Basofil 0% 0-1 % Normal
Eosinofil 2% 1-3% Normal
Neutrofil Batang 10 % 2-6 % Meningkat
Neutrofil Segmen 60 % 50-70 % Normal
Limfosit 22 % 20-40 % Normal
Monosit 6% 2-8 % Normal
Kolesterol total 300 mg/dl <200 mg/dl Hiperkolesterolemia
Trigliserida 280 mg/dl <150 mg/dl Meningkat
LDL 165 mg/dl <130 mg/dl Meningkat
HDL 35 mg/dl L: >55 mg/dl Menurun
P : >65 mg/dl
Blood Glucose 285 mg/dl GDS : <110 mg/dl Meningkat
GDP : <100 mg/dl
GD2PP : <140 mg/dl
Urine Glucose (++) (-) Abnormal
SGOT 55 U/L < 40 U/L Meningkat
SGPT 45 U/L < 41 U/L Meningkat
Billirubin Total 2,5 mg/dl 0,1-1 mg/dl Meningkat
Billirubin Direct 2 mg/dl < 0,25 mg/dl Meningkat
Billirubin Indirect 0,5 mg/dl < 0,75 mg/dl Normal
CK NAC 200 U/L L : 80 U/L Meningkat
P : 70 U/L
CK MB 30 U/L < 16 U/L Meningkat
Troponin 0,2 ng/ml < 0,03 ng/ml Meningkat

10
 9.Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik,laboratorium,dan tambahan yang
abnormal?
Jawab :
Pemeriksaan fisik lab
1) Pulse rate : 130 bpm menunjukkan peningkatan denyut nadi ( N= 60-100 bpm),
irama nadi irregular (Irama nadi tidak teratur sama sekali dengan frekuensi lebih
rendah dibandingkan dengan denyut jantung biasanya terjadi pada fibrlasi atrium
disebut pulsus defisit). Fibrilasi atrium , atrium tidak akan memompa darah selama
fibrilasi atrium, walupun demikian darah masih bisa mengalir secara pasif dari atrium
ke ventrikel dan efiseiensi pompa ventrikel menurun sebanyak 20- 30 %. Diperparah
dengan hipertrofi ventrikel kiri keluaran isi sekuncup mengalami depresi yang
menyebabakan gelombang nadi yang berjalan di perifer begitu lemah, sehingga nadi
kadang tidak teraba di arteri radilais.

2) Heart rate : 130 kali/menit, arritmia.

Hipertofi atrium kiri khususnya pada stenosis mitral mnyebabkan peningkatan jarak
yang harus ditempuh impuls dinding atrium, merupakan preisposisi terjadinya gerak
melingkar yang akan menyebabkan fibrilasi atrium. Bila atrium berfibrilasi, impuls yang
berasal dari otot atrium akan tiba pada nodus AV dengan cepat tetapi tidak teratur.
Karena nodus AV tidak akan menghantarkan impuls kira-kira 0,35 detik setelah impuls
pertama, paling sedikit harus ada selang waktu antara satu kontraksi ventrikel dengan
kontraksi berikutnya dan tambahan selang waktu yang bervariasi dari 0 sampai 0,6 detik
sebelum satu impuls fibrilasi tiba di nodus AV.Jadi selang waktu antara kontraksi
ventrikel berikutnya dari paling sedikit sekitar 0,35 detik sampai paling banyak sekitar
0,95 detik, yang menimbulkan sebuah denyut yang sangat tidak teratur
(aritmia ).Frekuensi yang cepat dari impuls fibrilasi dalam atrium ,ventrikel juga biasanya
dikendalikan pada suatu frekuensi yang cepat, biasanya antara 125- 150 kali permenit.
( pada kasus 130 x/menit).
3) respiratory rate : 26 x/menit ( takipnea, N = 16-24 x/menit) yang disebabkan oleh
kongesti paru. Mekaismenya sebagai berikut :

Napas cepat, dispnea

11
4) JVP 5+6 mmHg ( JVP normal 5-2 cmH2O). Pemeriksaan vena terutama vena
jugularis dapat memberikan gambaran tentang aktifitas jantung terutama peningkatan
tekanan dia atrium kanan ( kongesti jantung) yang di transmisikan ke vena sistemik
termasuk vena jugularis. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien
berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam
satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari
bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat
normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan
peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar
mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.
5) basal rales (+) dan wheezing (+).. Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan
akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien
dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan
dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga
disebabkan transudasi cairan dari intravaskular kedalam alveoli. Jika ditemukan pada
pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk
HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF
kronis, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan
adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena
adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan
kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner,
efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF
efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering
terkena adalah rongga pleura kanan.

6) ankle edema . edema tungkai menunjukkan telah terjadi dekompensasi jantung kanan
akibat kongesti vena sistemik (penimbunan cairan akibat bendunagn vena perifer).
Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun tidak spesifik
dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema
perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah
Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang
melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral)
dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi
pada kulit.
7) Wheezing terjadi akibat gesekan udara yang melawati saluran napas yang menyempit.
Sama seperti di atas wheezing juga disebakan oleh gagal jantung. Penumpukan cairan
di paru-paru akan mengakibatkan berkurangnya ruang untuk pertukaran udara,
sehingga menghasilkan bunyi saat udara melewati saluran napas.

8) Hepatomegali

12
 Pada orang dewasa gemuk, hepar tidak dapat diraba, dan pada dewasa kurus hepar
teraba sekitar satu jari di bawah arcus costae. Hepar sendiri mudah teraba saat inspirasi.
Dari hasil pemeriksaan didapati bahwa hepar teraba pada empat di bawah arcus coste
yang menandakan adanya pembesaran hati (hepatomegali). Pembesaran hati pada kasus
ini disebabkan oleh gagal jantung. Gagal jantung kanan akan mengakibatkan aliran
darah balik dari jaringan terhambat, salah satunya yaitu yang berasal dari hati. Hal ini
mengakibatkan penumpukan cairan di hati dan mengakibatkan pembesaran pada hati.

9) Total cholesterol 300 mg%

Tinggi, dewasa sampai dengan 200 mg%, peningkatan kolesterol menyebabkan

aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme, DM, sirosis bilier,
pankreatektomi, kehamilan trimester III, stress berat, hiperlipoproteinemi, diet tinggi
kolesterol, dan sindrom nefrotik.

10) SGOT dan SGPT meningkat bisa menunjukkan keadaan :Kolaps

sirkulasi, Kelainan pada hepar (hepatitis),Gagal jantung kongestif, MI (miokard
infark).
11) Bilirubin total meningkat menunjukan adanya kerusakan sel
darah merah, misal hemolisis ataupun karena penurunan ekskresi bilirubin
terkonjugasi dalam empedu disebabkan oleh obstruksi mekanis.

12) Peningkatan bilirubin direct / terkonjugasi : gangguan

intrahepatik, hepatitis virus, hepatitis alkoholik, sirosis, penyakit saluran empedu,
kolangitis, atresia biliaris, obstruksi duktus empedu ekstrahepatik, batu empedu,
duktus biliaris, karsinoma kantung empedu, peradangan atau kesalahan
pembedahan.

13) CK MB meningkat menunjukkan terjadinya skeletal muscle

injury, orang-orang dengan distropi otot yang menghasilkan CK MB di otot rangka,
orang yang gagal ginjal.

14) Troponin meningkat jantung spesifik merupakan petunjuk

adanya cedera miokardium. Tidak adanya troponin saat peningkatan CK
cenderung menyingkirkan infark miokardium. Berbeda dengan CK,
populasi umum yang sehat tidak terdeteksi adanya troponin dalam darah bila tidak
terjadi infark miokardium.

10. Bagaimana mekanisme dan interpretasi dari chest X-ray?

Jawab :

 CTR > 50% : rasio ukuran jantung terhadap rongga dada (Cardio Thorax Ratio)
melebihi 50% menandakan telah terjadi kardiomegali. Nilai normal rasio ini
adalah <50%.

13
 Mekanisme :
CHF → gagal LV → ↓pe kontraktilitas LV → pe ↑volume residu ventrikel
(EDV) → vol LV ↑ → LVP ↑ → mekanisme kompensasi → hipertrofi
miokardium → kardiomegali

11. Bagaimana penegakan diagnosisnya?

Jawab :
a. Anamnesis
1. identitas
2. apa keluhannya (chest pain, shortness of breath, fatigue, nausea)
3. kapan terjadinya keluhan
4. riwayat penyakit sebelumnya
5. riwayat penyakit dalam keluarga: yang berhubungan dengan jantung
6. life style: Aktivitas fisik dan pola makan
7. jika sesak nafas (insensitasnya)
8. riwayat pemakaian obat-obatan

b. Pemeriksaan Fisik
1. Orthopnea 5. Respiratory Rate
Pasien diminta berbaring, jika tidak 6. Pale (anemia atau tidak)
bisa berbaring karena sesak berarti
positif orthopnea. 7. JVP : 5+6mmHg (melihat apakah
ada peningkatan cairan di jaringan)
2. BMI
8. Basal rales (+) : adanya bunyi
2
BMI = BB/ (TB) ronkhi yang diperiksa dengan
= 90/ (1.65) 2 stetoscope didaerah torak, ronkhi
= 33, 05 berupa suara serak2 seperti ada air,
menandakan adanya edema didaerah
Hal ini menunjukkan bahwa Mr. paru-paru.
X mengalami obesitas
9. wheezing (menandakan pasien
3. Tekanan Darah (hipertensi atau mengalami sesak nafas)
hipotensi)
10. liver teraba 4 jari dibawah arcus
4. Heart Rate costae (hepatomegali)

14
 11. minimal ankle edema
c. Pemeriksaan Lab
1. Hemoglobin (anemia atau tidak)
2. WBC, Diff count (terjadi infeksi atau tidak)
3. ESR (laju endap darah), Platelet
4. Total cholesterol, LDL, HDL, trigliserida
5. Blood glucose, urine glucose
6. SGOT, SGPT
7. Total bilirubin (indirect, direct)
8. CK NAC, CK MB
9. Troponin I
d. Pemeriksaan penunjang
1. Chest x- ray
2. ECG
3. Echo

12.Apa diagnosis bandingnya?

Jawab :

Diferensial Diagnosa
Sindrom Pernapasan Akut Distress  Pneumonia, bakteri 
Ketinggian Penyakit - Syndromes Paru  Pneumonia, kekebalannya 
Anafilaksis  Pneumonia, Mycoplasma 
Anemia, akut  Pneumonia, Viral 
Bronkitis  Pneumotoraks, iatrogenik, Spontan dan
Pneumomediastinum 
Penyakit paru obstruktif kronis dan Paru Embolisme 
Emfisema 
Dysbarism  Shock, Septic 
Sindrom hyperventilation  Vena Udara Embolisme 
Myopathies 
Perikarditis dan tamponade jantung 
Pneumonia, Aspirasi 

13.Apa diagnosis kerjanya?

Jawab :

15
14. Bagaimana manajemen penatalaksanaanya?
Jawab :
1) Penatalaksanaan Umum,Tanpa obat-obatan
1. Edukasi mengenai gagal jantung dan penyebabnya.
2. meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
3. Edukasi pola diet: pengontrolan asupan garam untuk menurunkan beban
jantung,air,dan kebiasaan alkohol.
4. Monitoring berat badan
5. Penghentian kebiasaan merokok

2) Farmakologi
a. digitalisasi
dosis digitalis
 digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x 0,5 mg selama 2-4 hari
 digoksin iv 0,75-1 dalam 4 mg dalam 4 dosis selama 24jam
 cedilanid iv 1,2-1,6mg dalam 24 jam
 dosis penunjang untuk gagal jantung; digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis
 dosis penunjang dioksin untuk fibrilasi untuk fibrilasi atrium 0,25mg
 digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

16
  digoksin : 1- 1,5 mg iv perlahan-lahan
 cedilanid : 0,4-0,8mg iv perlahan-lahan
b. Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. efek
samping berupa hipokalemia dan dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau
diganti dengan sprinokolakton. Diuretic lain yan dapat digunakan adalah
hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,amilorid dan asam etakrinat.
c. vasodilator
 Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv
 Nitroprusid 0,5-1 ug/ k BB/menit iv
 Prazosin per oral 2- 5 mg
 Penghambat ACE ; katropil2x 6,25 mg
Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam.
Pemberian nitrogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat
dan dilakukan di ICCU.
Kaptropil sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 m. Untuk dosis awal ini
perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam
pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi
maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3x25-100mg. Kaptropil
dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal . dosis awal
enalapril 2x2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2x10 mg.
d. Untuk menurunkan beban jantung,digunakan;
1. diuretic dalam dosis yang rendah atau menengah (furosemid 40-80mg)
2. digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus
3. penghambat ACE (katropil mulai dari dosis 2x6,25 mg atau secara
penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahapdengan
memperhatikan tekanan darah pasien) ; isosorbid dinitrat (ISND) pada pasien
dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,
dosis dimulai 3x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.

3) Pemakaian alat dan Tindakan Bedah

1. revaskularisasi(perkutan, bedah)
2. oprasi katub mitral
3. aneurismektomi
4. kardiomioplasti
5. eksternal kardiac suport
6. pacu jantung, konvesional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular

15.a. Bagaimana prognosinya?

Jawab : Dubia et malam

17
 b. Bagaimana komplikasi?

Jawab :
o Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam dan emboli
paru) dan emboli sistemik tinggi terutama pada CHF berat.
o Komplikasi fibrilasi atrium: sering terjadi pada gagal jantung kongestif.
Menyebabkan perburukan dramatis.
o Keagagalan pompa progresif
o Aritmia ventrikel: bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak
(25-50% kematian pada CHF).

c. Bagaimana epidemiologi?
Jawab :
Epidemiologi CHF
Pada laki-laki 5,1% dan perempuan 4,7% di Eropa dan Amerika disfungsi
miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner akibat infark
miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75tahun,
disusul hipertensi dan diabetes.
di Indonesia, belum ada data yang pasti, sementra data di rumah sakit Palembang
menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung
koroner dan katup

16.Bagaimana KDU?
Jawab : 3.b. mampu mendiagnosis (dari pemeriksaan lab,fisik dan penunjang) serta merujuk
ke dokter spesialis (kasus gawat darurat)

IV. HIPOTESIS
Tn.X,45 tahun,mengalami nyeri dada dan sesak nafas karena menderita CHF dan
pengobatan yang tidak tepat terhadap CAD.

18
 V. KERANGKA KONSEP

Mr. X , 45 tahun

Obesitas Artherosklerosis Smoking

CAD Hipertensi

Iskemik jarinagn

Angina pectoris

Infark myokardium

Gagal jantung

gagal jantung kiri

Gagal jantung kanan

Sesak nafas fatique

Hepatomegali
Gejala urin Urobilirubin
Edema kaki Jvp

Mual oligouri

19
 VI. SINTESIS

A. ANATOMI JANTUNG,HATI,dan GINJAL

1. Anatomi Jantung

Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah dada, dan di belakang
tulang dada (sternum). Ia diselaputi oleh kantung yang dikenali sebagai perikardium dan
dikelilingi oleh peparu. Secara purata, jantung orang dewasa mempunyai berat sekitar 300-350 g.
Ia terdiri dari empat ruang, dua atrium di atas dan dua ventrikel di bawah.

Dinding otot yang tebal (septum) membahagikan atrium dan ventrikel kanan dari atrium dan
ventrikel kiri. Ia memisahkan darah beroksigen dan terdeoksigen dari bercampur. Injap antara
atrium dan ventrikel hanya membenarkan aliran darah secara satu hala dari atrium ke ventrikel.

Ventrikel adalah bahagian jantung yang mengepam darah ke seluruh tubuh termasuk paru-paru.
Dinding ventrikel adalah lebih tebal berbanding atrium, dan pengecutan dinding ventrikel adalah
lebih penting bagi memastikan darah mengalir.

Darah terdeoksigen dari tubuh memasuki atrium kanan melalui 2 salur, vena kava superior
(superior vena cava) dan vena kava inferior (inferior vena cava). Darah kemudian mengalir ke
ventrikel kanan. Ventrikel kanan mengepam darah terdeoksigen ini ke peparu melalui arteri
pulmonari. Selepas darah kehilangan karbon dioksida dan menyerap oksigen dari peparu, ia
mengalir melalui vena pulmonari ke atrium kiri. Dari atrium kiri, darah beroksigen dipam ke
ventrikel kiri. Ventrikel kiri merupakan pam utama yang membekalkan darah melalui aorta ke
seluruh tubuh kecuali peparu.

Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. Ini disebabkan oleh keperluan untuk
mengenakan tekanan yang tinggi bagi mengatasi rintangan yang dikenakan oleh tubuh. Ventrikel
kanan hanya perlu mengepam darah ke peparu, jadi ia tidak memerlukan otot dinding yang kuat.

20
Ini juga diperlukan kerana dua sebab lain: 1) kapilari peparu adalah lemah; tekanan tinggi akan
merosakkan kapilari tersebut dan 2) aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi
masa untuk pertukaran gas antara darah dan peparu.

Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan terluar dikenali sebagai perikardium
(pericardium), lapisan tengah dipanggil myokardium (myocardium), dan lapisan terdalam
dipanggil endokardium (endocardium). Perikardium boleh dibahagikan lagi kepada dua lapisan
iaitu fibrous pericardium (luar) dan serous pericardium (dalam). Myokardium adalah lapisan
yang paling tebal dan terdiri daripada otot jantung. Ia membentuk majoriti keseluruhan dinding
jantung. Endokardium merupakan lapisan terdalam yang terdiri daripada sel epitelium leper dan
tisu penyambung.

Bekalan darah yang banyak diperlukan untuk membekalkan nutrien, terutama oksigen, kepada
jantung. Darah ini dibekalkan oleh arteri koronari kiri dan kanan, yang bercabang keluar dari
aorta. Bekalan darah kepada jantung dipanggil kitaran darah koronari.

2. Anatomi Hati

Kedudukan hati dalam badan manusia.

21
Hati merupakan organ homeostasis yang memainkan peranan penting dalam proses metabolisma
dalam manusia dan haiwan. Hati mempunyai pelbagai fungsi termasuk menyimpan glikogen,
mensintesis protein plasma, dan menyahtoksik dadah. Ia menghasilkan hempedu yang penting
bagi penghadaman. Ia melaksana dan mengawal pelbagai fungsi biokimia jumlah besar yang
memerlukan tisu khas. Istilah perubatan yang berkaitan dengan hati sering kali bermula dari
perkataan Greek bagi hati iaitu hepar, menjadi hepato- atau hepatic. Hati berwarna perang
kemerahan dan terletak di bawah diafragma iaitu di dalam rongga abdomen. Hati menerima
makanan terlarut dalam darah apabila makanan ini tercerna dan diserap di usus.

1.1 Struktur

Permukaan inferior

Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1.3 - 3.0 kilogram. Ia adalah organ lembut
berwarna perang kemerahan. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ terbesar
adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia.

22
Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan manusia. Sebahagian besar permukaan
hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. ia juga menjadi
alas bagi pundi hempedu yang menyimpan hempedu.

Secara anatomi, hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe), lobus
kiri (left lobe), caudate lobe, dan quadrate lobe. Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas.

1.1.1 Mikrostruktur

Hati terdiri daripada koleksi unit-unit mikroskopik yang dipanggil lobul (jangan dikelirukan
dengan lobus di atas) yang setiapnya berbentuk heksagon (secara kasar). Lobul-lobul ini
merupakan pusat pemprosesan utama bagi hati. Di sinilah hati menjalankan fungsi-fungsinya
seperti menyahtoksik darah dan menghasilkan hempedu. Berikut adalah salur-salur yang
berhubung dengan setiap lobul hati:

 Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu:

o Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati. Ia membawa darah dari vena
portal hepar ke lobul hati.
o Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati.

o Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi hempedu
untuk disimpan.
 Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati. Terdapat dua vena hati iaitu vena
hati kanan dan vena hati kiri. Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava
inferior
1.2 Peredaran darah

Hati menerima darah melalui arteri hati dan vena portal hepar. Arteri hati membawa darah
beroksigen dari jantung untuk dibekalkan kepada sel-sel hati. Vena portal hepar pula membawa
darah dari usus untuk dinyahtoksik. Darah dari kedua-dua salur darah ini dibawa keluar dari hati
melalui vena hati ke dalam vena kava inferior untuk dibawa balik ke jantung.

Selain darah, hempedu juga dialirkan keluar dari hati. Duktus hempedu membawa hempedu ke
pundi hempedu untuk disimpan dan dipekatkan sebelum dirembes ke dalam duodenum.

1.3 Fungsi

Berikut adalah fungsi-fungsi hati:

 Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati.

 Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu.
 Mengawalatur metabolisme karbohidrat, lipid dan asid amino.
 Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu.

23
  Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin.
 Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII, IX,
X and XI
 Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen seperti
ammonia.
 Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus.
 Menguraikan molekul hemoglobin tua.
 Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan.
3. Anatomi Ginjal

1.4 Anatomi Ginjal

1. Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal),
didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum
dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar
adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga
L3. Ginjal pada orang dewasa  berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-
kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh
tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

24
Ginjal

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.  Jumlahnya ada 2
buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-
laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah
dibandingkan  ginjal kiri untuk memberi tempat  lobus hepatis dexter yang besar.  Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus
oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di
bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna
coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut
pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil
disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah,
pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang
diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan
bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut
dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul
nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk
dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

2. Mikroskopis

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal.
Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang
mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)

25
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut
Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat
(urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui
pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing,
kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan
cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh.
Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan
menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian
diekskresikan disebut urin.
3. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena
renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah.
Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang
berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola
interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk
arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem
portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir
melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena
interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena
cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan
20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah
otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat
merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
4. Persarafan Pada Ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan
dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

1.5 Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler)
tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke
ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat
sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus
sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal adalah

26
a)      memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

b)      mempertahankan  keseimbangan cairan tubuh,

c)      mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan

d)     mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

e)     Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f)     Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g)    Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh
lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang
besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam
amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar
25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar
125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi
glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut
filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta
tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan
koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

27
2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air.
Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang
sudah difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus
kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh
(misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan
kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi
hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium
keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular
“perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium
harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari
ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami
beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti
mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat
terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

B. CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakseimbangan dalam fungsi pompa di mana jantung
gagal untuk cukup menjaga sirkulasi darah. Manifestasi yang paling parah CHF, edema paru,
terjadi ketika ketidakseimbangan ini menyebabkan peningkatan cairan paru-paru sekunder untuk
kebocoran dari kapiler paru ke interstitium dan alveoli paru-paru.

CHF dapat dikategorikan sebagai kegagalan ventricular maju atau mundur. kegagalan

penyebaran adalah sekunder untuk tekanan vena sistemik tinggi, sedangkan kegagalan ventrikel
kiri adalah sekunder untuk mengurangi maju mengalir ke aorta dan sirkulasi
sistemik.Selanjutnya, gagal jantung dapat dibagi lagi menjadi disfungsi sistolik dan
diastolik. Disfungsi sistolik ditandai oleh dilatasi ventrikel kiri dengan kontraktilitas terganggu,
sedangkan disfungsi diastolik terjadi pada ventrikel kiri normal atau utuh dengan gangguan
kemampuan untuk bersantai dan menerima serta mengeluarkan darah. 

radiograf di bawah ini menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif.

28
1.5.1.1 Foto toraks menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).

klasifikasi fungsional The New York Heart Association's CHF adalah salah satu yang paling
berguna. Kelas I menggambarkan seorang pasien yang tidak terbatas dengan aktivitas fisik
normal dengan gejala. Kelas II terjadi ketika hasil aktivitas normal fisik dalam kelelahan,
dyspnea, atau gejala lainnya. Kelas III ditandai dengan keterbatasan ditandai aktivitas fisik
normal. Kelas IV didefinisikan dengan gejala pada saat istirahat atau dengan aktivitas fisik.

1.5.2 Patofisiologi
Gagal jantung kongestif (CHF) diringkas terbaik ketidakseimbangan dalam pasukan Starling atau
ketidakseimbangan dalam derajat stretch serat end-diastolic sebanding dengan pekerjaan
mekanik sistolik dikeluarkan dalam kontraksi berikutnya. Ketidakseimbangan ini dapat dicirikan
sebagai kerusakan antara mekanisme yang menjaga dan alveoli interstitium kering dan kekuatan
berlawanan yang bertanggung jawab untuk mentransfer cairan untuk interstitium tersebut.

Pemeliharaan tekanan plasma oncotic (umumnya sekitar 25 mm Hg) lebih tinggi dari tekanan
kapiler paru (sekitar 7-12 mm Hg), pemeliharaan jaringan ikat dan hambatan selular relatif kedap
protein plasma, dan pemeliharaan sistem limfatik ekstensif adalah mekanisme yang menjaga
interstitium dan alveoli kering.

Menentang kekuatan yang bertanggung jawab untuk transfer cairan untuk interstitium termasuk
tekanan kapiler paru dan tekanan plasma oncotic. Dalam keadaan normal, ketika cairan ditransfer
ke dalam interstitium paru-paru dengan aliran limfatik meningkat, tidak ada peningkatan dalam
volume interstisial terjadi. Namun, ketika kapasitas drainase limfatik adalah terlampaui, cair
terakumulasi dalam ruang interstisial yang mengelilingi bronkiolus dan pembuluh darah paru-
paru, sehingga menciptakan CHF. Ketika meningkat cairan dan menyebabkan tekanan pelacakan
ke ruang interstisial di sekitar alveoli dan gangguan dari sambungan membran alveolar, banjir
cairan alveoli dan menyebabkan edema paru.

Etiologi edema paru dapat ditempatkan dalam 6 kategori berikut: 

1. Pulmonary edema sekunder permeabilitas kapiler diubah ke: sindrom pernafasan distress

akut (ARDS), menyebabkan infeksi, racun dihirup, beredar racun eksogen, zat
vasoaktif, disebarluaskan koagulopati intravascular (DIC), proses imunologi reaksi,
uremia, hampir tenggelam, dan aspirasi lainnya
2. penyebab jantung dan menyebabkan noncardiac, termasuk trombosis vena pulmonal,
stenosis atau penyakit Veno-oklusif, dan kelebihan volume: paru sekunder untuk
meningkatkan tekanan kapiler pulmonary edema

29
 3. Pulmonary edema sekunder untuk tekanan oncotic menurun ditemukan dengan
hipoalbuminemia
4. Paru sekunder untuk kekurangan edema limfatik
5. Paru sekunder untuk tekanan pleura besar negatif edema dengan peningkatan volume
akhir ekspirasi
6. Paru sekunder terhadap mekanisme campuran atau tidak diketahui termasuk edema paru
ketinggian tinggi (HAPE), edema paru neurogenik, heroin atau overdosis lainnya, emboli
paru, eklampsia, postcardioversion, postanesthetic, postextubation edema, dan pasca-
bypass cardiopulmonary
1.5.3 Mortalitas / Morbiditas
 Sekitar 30-40% pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF) yang dirawat di rumah
sakit setiap tahun.CHF adalah kelompok diagnosis terkait terkemuka (DRG) di antara
pasien yang dirawat lebih dari 65 tahun.Tingkat mortalitas 5 tahun setelah diagnosis
dilaporkan pada tahun 1971 sebagai 60% pada pria dan 45% pada wanita. Pada tahun
1991, data dari studi jantung Framingham menunjukkan angka kematian 5-tahun untuk
CHF dasarnya tersisa tidak berubah, dengan kelangsungan hidup rata-rata 3,2 tahun
untuk pria dan 5,4 tahun untuk wanita. Ini mungkin sekunder ke penduduk AS penuaan
dengan penurunan kematian akibat penyakit lainnya.
 Penyebab paling umum kematian adalah gagal jantung progresif, tetapi kematian
mendadak mungkin account hingga 45% dari semua kematian. Setelah audit data pada
4606 pasien rawat inap dengan CHF antara 1992-1993, jumlah angka kematian di rumah
sakit adalah 19%, dengan 30% kematian terjadi akibat penyebab noncardiac.
 Pasien dengan diabetes mellitus coexisting insulin-dependent memiliki angka kematian
meningkat secara signifikan.
1.5.4 Ras
 Orang kulit hitam 1,5 kali lebih mungkin meninggal karena CHF dari kulit putih. Namun
demikian, pasien kulit hitam tampaknya memiliki tingkat kematian yang sama atau lebih
rendah di rumah sakit dibandingkan pasien putih.
1.5.5 Seks
 Prevalensi lebih besar pada laki-laki daripada perempuan pada pasien berusia 40-75
tahun.
 Tidak ada predileksi seks dicatat di antara pasien yang lebih tua dari 75 tahun.
1.5.6 Umur
 Prevalensi CHF meningkat dengan bertambahnya usia dan mempengaruhi sekitar 10%
dari populasi yang lebih tua dari 75 tahun.

30
1.6 Klinis

1.6.1 Sejarah
 Kegelisahan
 Dyspnea pada saat istirahat
 Dyspnea pada tenaga: ini telah ditemukan gejala yang paling sensitif dilaporkan, namun
spesifisitas untuk dyspnea kurang dari 60%.
 Orthopnea dan dispnea nokturnal paroksismal (PND): Gejala-gejala yang diamati, namun
sensitivitas untuk ortopnea dan PND hanya 20-30%.
 Batuk: Batuk yang menghasilkan pink, dahak berbusa sangat sugestif dari gagal jantung
kongestif (CHF).
 Busung
 Gejala tidak spesifik
o Kelemahan

o Ringan

o Sakit perut

o Rasa tidak enak

o Mengi

o Mual

 Lalu riwayat medis

o Cardiomyopathy

o Katup jantung

o Alkohol menggunakan

o Hipertensi

o Angina

o Sebelum miokard infark

o Keluarga penyakit jantung

31
1.6.2 Fisik
 Temuan seperti edema perifer, distensi vena jugularis, dan takikardi sangat prediktif dari
gagal jantung kongestif (CHF). Secara keseluruhan spesifisitas pemeriksaan fisik telah
dilaporkan sebesar 90%, namun studi yang sama melaporkan sensitivitas hanya 10-30%.

 Takipnea, menggunakan otot-otot respirasi aksesori, telah diamati.

 Hipertensi mungkin hadir.

 alternans Pulsus (bolak denyut nadi lemah dan kuat indikasi depresi fungsi ventrikel kiri
[LV]) dapat diamati.

 Kulit mungkin yg mengeluarkan keringat atau dingin, abu-abu, dan cyanotic.

 distensi vena jugularis (JVD) adalah sering hadir.

 Mengi atau rales dapat didengar pada auskultasi paru-paru.

 Impuls apikal sering lateral mengungsi.

 auskultasi jantung mungkin mengungkap kelainan katup mitral atau aorta (S 3 atau S 4).

 Turunkan edema ekstremitas juga dapat dicatat, terutama dalam proses subakut.
1.6.3 Penyebab
 Berbagai penyakit jantung menyebabkan gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru.
 Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah penyakit arteri koroner, yang sekunder
untuk hilangnya otot ventrikel kiri, iskemia berlangsung, atau turun kepatuhan diastolik
ventrikel.
 proses penyakit lainnya termasuk hipertensi, penyakit jantung katup, penyakit jantung
bawaan, cardiomyopathies lain, miokarditis , dan endokarditis infeksi .
 CHF sering dipicu oleh iskemia jantung atau disritmia, infeksi jantung atau extracardiac,
embolus paru, fisik atau tekanan lingkungan, perubahan atau ketidakpatuhan dengan
terapi medis, ketidakbijaksanaan diet, atau volume overload iatrogenik.
 Kita juga harus mempertimbangkan proses sistemik seperti kehamilan dan
hipertiroidisme sebagai precipitants dari CHF.

1.7 Diferensial Diagnosa

Sindrom Pernapasan Akut Distress  Pneumonia, bakteri 

Ketinggian Penyakit - Syndromes Paru  Pneumonia, kekebalannya 

Anafilaksis  Pneumonia, Mycoplasma 

32
 Anemia, akut  Pneumonia, Viral 

Bronkitis  Pneumotoraks, iatrogenik, Spontan dan

Pneumomediastinum 

Penyakit paru obstruktif kronis dan Paru Embolisme 

Emfisema 

Dysbarism  Shock, Septic 

Sindrom hyperventilation  Vena Udara Embolisme 

Myopathies 

Perikarditis dan tamponade jantung 

Pneumonia, Aspirasi 

1.7.1 Laboratorium Studi

 Sampai saat ini, membedakan asma dan penyakit paru lainnya telah sulit dalam
pengaturan akut, terutama karena kepekaan miskin dan kekhususan dari unsur yang
paling sejarah dan pemeriksaan fisik. Standar perawatan telah terapi senapan, yaitu
merawat pasien untuk kedua gagal jantung kongestif (CHF) dan proses paru akut seperti
asma, dengan kedua diuretik dan beta-agonis.
o Pernapasan yang Tidak Benar studi telah menyarankan bahwa serum tingkat -
natriuretik peptida beta (BNP) dan prekursor BNP, Pro-BNP, dapat membantu
mengidentifikasi CHF sebagai asal dyspnea akut. 1 Penelitian ini menemukan
sensitivitas 90% dengan kekhususan dari 76 %. nilai prediksi positif 79%, dengan
nilai prediksi negatif 89%. Mueller et al menemukan penurunan panjang rumah
sakit tinggal 3 hari ketika BNP tingkat digunakan. 2 Penelitian ini diasumsikan
rata-rata lama tinggal 11 hari, namun rata-rata lama tinggal di Amerika Serikat
untuk eksaserbasi CHF adalah sekitar 4 hari. Juga, meskipun waktu untuk
memulai terapi berkurang dalam studi 90-60 menit, praktek umum di Amerika
Serikat adalah inisiasi langsung dari terapi senapan.
o Dalam pengaturan layanan kesehatan primer, Wright et al diidentifikasi 305
pasien dengan gagal jantung dan kemudian dievaluasi mereka dengan atau tanpa
hasil Pro-BNP. 3 Diagnostik akurasi meningkat dari 52% menjadi 60% tanpa Pro-
BNP dan dari 49% menjadi 70% dengan Pro-BNP.
o Maisel dkk diidentifikasi dalam Menghirup Tidak Benar Studi sebuah
peningkatan 20% pada pasien dengan CHF yang disajikan dengan dyspnea dan
riwayat asma atau PPOK tetapi tidak ada riwayat CHF. 4

33
 o Mueller et al menemukan bahwa BNP mengurangi waktu untuk melepaskan 12-3
hari dan mengurangi biaya rawat inap sebesar 15%. 2
o BNP tersedia sebagai tes point-of-perawatan, dengan hasil yang tersedia dalam
waktu 15 menit, namun hanya Pro-BNP dapat digunakan bersamaan dengan
nesiritide.
o Serum tingkat BNP lebih rendah dari 100 pg / mL tidak mungkin dari
CHF. Dalam Menghirup Tidak Benar studi, tingkat BNP 50 pg / mL sensitivitas
meningkat dari 90% menjadi 97%, meskipun spesifisitas berkurang. 1 tingkat 100-
500 pg / mL mungkin CHF. Namun, kondisi lain yang juga mengangkat hak
mengisi tekanan (misalnya, embolus paru, hipertensi pulmonal primer, stadium
akhir gagal ginjal, sirosis, terapi hormon pengganti) juga dapat menyebabkan
peningkatan kadar BNP dalam rentang ini. BNP tingkat lebih dari 500 pg / mL
yang paling konsisten dengan CHF.
o Steinhart et al berasal dan divalidasi model prediksi diagnostik untuk gagal
jantung akut yang menggabungkan kedua penilaian klinis dan N-terminal tipe B-
natriuretik peptida-pro (NT-proBNP). 5Variabel digunakan untuk memprediksi
gagal jantung akut adalah umur, probabilitas pretest, dan log NT-
proBNP. Validasi model di 1073 pasien menunjukkan bahwa rasio kemungkinan
untuk gagal jantung akut dengan NT-proBNP adalah 0,11 (95% confidence
interval [CI], 0,06-0,19) untuk nilai-nilai cut-point kurang dari 300 pg / mL,
meningkat menjadi 3,43 ( 95% CI, 2,34-5,03) untuk nilai 2700-8099 pg / mL, dan
12,80 (95% CI, 5,21-31,45) untuk nilai-nilai 8100 pg / mL atau lebih
tinggi. Ketika model ini diterapkan pada data eksternal, 44% dari pasien yang
telah klinis diklasifikasikan sebagai memiliki probabilitas menengah gagal
jantung akut yang tepat direklasifikasi ke salah satu kategori probabilitas rendah
atau tinggi, dengan diabaikan (<2%) pengalihan yang tidak pantas.
 nilai laboratorium serum dapat mengungkapkan azotemia prerenal atau peningkatan
alanine aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), atau tingkat bilirubin,
yang sugestif dari hepatopathy kongestif. Jantung enzim dan spidol serum lainnya untuk
iskemia atau infark mungkin juga berguna.
 tingkat ABG mungkin bermanfaat dalam evaluasi hipoksemia, ventilasi / perfusi (V / Q)
mismatch, hypercapnia, dan asidosis.
 azotemia ringan, penurunan tingkat sedimentasi eritrosit (ESR), dan proteinuria yang
diamati pada penyakit dini dan ringan sampai sedang.
 Peningkatan tingkat kreatinin, hiperbilirubinemia, dan hiponatremia pengenceran yang
diamati dalam kasus-kasus yang parah.
1.7.2 Studi Imaging
 Dada radiografi

34
 o Meskipun tes diagnostik manfaat terbatas pada gagal jantung akut kongestif
(CHF), radiografi dada adalah alat yang paling berguna. Sebuah penelitian baru
menunjukkan bahwa 1 dari 5 pasien dirawat di rumah sakit dengan tanda-tanda
kekurangan CHF kemacetan di rontgen dada. 6
o Cardiomegaly dapat diamati dengan rasio kardiotoraks lebih besar dari
50%. Efusi pleura mungkin hadir secara bilateral atau jika mereka secara sepihak
lebih sering diamati di sebelah kanan.
o CHF awal dapat bermanifestasi sebagai cephalization pembuluh paru, umumnya
mencerminkan tekanan kapiler baji paru (PCWP) dari 12-18 mm Hg. Sebagai
cairan interstisial menumpuk, CHF lebih maju bisa ditunjukkan oleh garis Kerley
B (PCWP adalah 18-25 mm Hg).
o Edema paru diamati sebagai perihilar infiltrat sering pada pola kupu-kupu klasik,
mencerminkan PCWP lebih dari 25 mm Hg.
o Beberapa keterbatasan untuk radiografi dada yang diamati saat mencoba untuk
mendiagnosa CHF.Classic kemajuan radiografi sering tidak ditemukan, dan
sebanyak lag radiografi 12-jam dari timbulnya gejala-gejala dapat terjadi. Selain
itu, temuan radiografi sering bertahan selama beberapa hari meskipun pemulihan
klinis.
 Darurat transthoracic echocardiography
o Darurat transthoracic echocardiography (ECHO) dapat membantu
mengidentifikasi kelainan gerakan dinding regional maupun global tertekan atau
miopati fungsi ventrikel kiri.
o ECHO dapat membantu mengungkapkan tamponade jantung, penyempitan
perikardial, dan embolus paru-paru.
o ECHO juga berguna dalam mengungkap penyakit jantung katup, seperti stenosis
mitral atau aorta atau regurgitasi.
1.7.3 Tes Lainnya
 EKG adalah alat yang spesifik tetapi mungkin berguna dalam mendiagnosa jantung
iskemia secara bersamaan, infark miokard sebelumnya (MI), disritmia jantung, hipertensi
kronis, dan penyebab lain dari hipertrofi ventrikel kiri.
1.7.4 Prosedur
 Tidak ada peran pasti diakui untuk perangkat pemantauan invasif seperti penempatan
vena sentral (CVP) baris. penempatan Sisa-memakan kateter arteri paru belum terbukti
untuk memperpanjang kelangsungan hidup, bahkan di unit perawatan koroner dan, sejauh
ini, belum diteliti dengan baik di departemen darurat (ED) setting.
 kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk melakukan evaluasi yang lengkap dan
penilaian prognosis.

35
1.8 Pengobatan

1.8.1 Perawatan pra-rumah sakit

 pemberitahuan pra-rumah sakit dengan pelayanan medis darurat (EMS) karyawan harus
waspada ED staf pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung
kongestif (CHF) dan edema paru. Mereka harus menerima nasihat medis online untuk
pasien dengan risiko tinggi presentasi.
 Memulai perawatan dengan ABC. Administer tambahan oksigen, awalnya sungkup muka
nonrebreather 100%.
 Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu.
 Mendapatkan intravena akses, serta EKG pra-rumah sakit, jika tersedia.
 Menyediakan nitrogliserin sublingual atau spray untuk nyeri dada aktif pada pasien tanpa
hipotensi parah dan furosemide intravena.
1.8.2 Departemen Darurat Perawatan
 Mulailah ED pengobatan pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung
kongestif (CHF) dan edema paru dengan ABC. Administer tambahan oksigen, awalnya
sungkup muka nonrebreather 100%.Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa
kontinyu. Mendapatkan akses intravena.
 Untuk mengurangi kembali vena, mengangkat kepala tempat tidur. Pasien mungkin
paling nyaman dalam posisi duduk dengan kaki menjuntai di sisi tempat tidur, yang
memungkinkan untuk kembali vena berkurang dan penurunan preload.
 Terapi umumnya dimulai dengan nitrat dan diuretik jika pasien hemodinamik
stabil. Banyak terapi lainnya mungkin memainkan beberapa peran dalam manajemen
akut.
 Jika memungkinkan, mengobati penyebab juga, jika diidentifikasi. Hal ini terutama
diperlukan untuk pasien dengan disfungsi diastolik dikenal yang merespon terbaik untuk
penurunan tekanan darah, daripada diuretik, nitrat, dan agen inotropik. Serum BNP
tingkat mungkin akan sangat berguna dalam pengaturan dyspnea dibedakan, atau di masa
depan mungkin berguna untuk mengukur keberhasilan terapi.
 Hilangkan kontribusi faktor bila memungkinkan.
 Batasi cairan dan natrium.
 Pertimbangkan terapi lainnya, termasuk nesiritide. Nesiritide mungkin berguna sebagai
pengganti dari nitrogliserin pada pasien dengan gangguan pernapasan moderat, terutama
jika pasien tidak akan mentolerir ventilasi noninvasive atau pada pasien yang tidak dapat
memiliki nitrogliserin oleh protokol (misalnya, di unit observasi).
o Data nasal CPAP terapi membandingkan dan ventilasi terapi sungkup muka telah
menunjukkan penurunan kebutuhan untuk suku intubasi ketika modalitas yang

36
 digunakan. 7 Namun, pada pasien dengan CHF berat diobati dengan CPAP, tidak
ada perbedaan signifikan yang ditemukan dalam jangka pendek tingkat mortalitas
dan lama tinggal di rumah sakit . Meskipun terapi BiPAP dapat meningkatkan
ventilasi dan tanda-tanda vital lebih cepat dari CPAP, insiden yang lebih tinggi
dari MI yang terkait dengan BiPAP telah dilaporkan. BiPAP dan CPAP adalah
kontraindikasi di hadapan wajah trauma akut, tidak adanya suatu saluran napas
utuh, dan pada pasien dengan status mental berubah atau yang tidak kooperatif.
o torniket Bolak, mantan andalan terapi, telah digunakan untuk mengurangi
preload. Penggunaan mereka telah digantikan oleh terapi baru seperti nitrogliserin
intravena dan nitroprusside.
o Proses mengeluarkan darah dengan pemindahan 500 mL darah atau melalui
plasmapheresis merupakan andalan mantan terapi digunakan untuk mengurangi
preload. Penggunaannya telah digantikan oleh terapi baru seperti nitrogliserin
intravena dan nitroprusside.
1.8.3 Konsultasi
 Ahli jantung
 Kritis perawatan spesialis
 Kardiotoraks ahli bedah, untuk katup jantung atau mungkin operasi transplantasi
1.9 Obat

Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mencapai PCWP dari 15-18 mm Hg dan indeks jantung
lebih dari 2,2 menit L / / m 2 tetap menjaga tekanan darah yang memadai dan perfusi ke organ
penting. Tujuan ini mungkin perlu dimodifikasi untuk beberapa pasien.

Penggunaan diuretik, nitrat, analgesik, dan agen inotropik diindikasikan untuk pengobatan gagal
jantung kongestif (CHF) dan edema paru. Calcium channel blocker, seperti nifedipin dan
nondihydropyridines, meningkatkan angka kematian dan peningkatan prevalensi CHF berulang
dengan menggunakan kronis. Konflik bukti saat ini berpendapat baik dalam mendukung dan
menentang penggunaan channel blockers kalsium dalam pengaturan akut; pada saat ini,
membatasi penggunaan akut mereka untuk pasien dengan disfungsi diastolik dan gagal jantung,
suatu kondisi yang tidak mudah ditentukan dalam gawat darurat.

ACE inhibitors, seperti kaptopril sublingual (SL) atau enalapril intravena, cepat dapat
membalikkan ketidakstabilan hemodinamik dan gejala, mungkin menghindari suatu intubasi
dinyatakan dekat. Haude dkk dibandingkan 25 mg kaptopril SL dengan 0,8 mg nitrogliserin
sublingual pada 24 pasien dengan kelas III dan kelas IV CHF dan menemukan kaptopril yang
menginduksi yang berkelanjutan dan lebih parah lebih banyak perbaikan di
hemodinamik. 8 Annane et al memberikan 1 mg enalapril intravena untuk 20 pasien dengan kelas
III dan kelas IV akut CHF lebih dari 2 jam dan melaporkan perbaikan hemodinamik cepat tanpa
efek samping yang signifikan pada output jantung atau pengukuran hepatosplanchnic. 9

37
Captopril mungkin memainkan peran yang unik dalam mempertahankan pasien dengan gagal
ginjal dan CHF akut seiring sambil menunggu terapi definitif dengan dialisis. Karena informasi
tentang hal ini masih kontroversial dan terbatas pada penelitian kecil, penggunaan rutin ACE
inhibitor tidak dapat direkomendasikan saat ini. ACE inhibitors tetap menjadi daerah yang
menjanjikan yang membutuhkan studi lebih lanjut.

Beta-blocker, mungkin dengan mengembalikan beta-1 aktivitas reseptor atau melalui pencegahan
aktivitas katekolamin, tampaknya cardioprotective pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri
tertekan. Carvedilol AS Gagal Jantung kelompok studi menunjukkan penurunan dua pertiga
angka kematian pada pasien yang memakai carvedilol dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri sebesar
35% atau kurang. Beta-blocker, khususnya carvedilol, telah terbukti memperbaiki gejala pada
pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Namun, peran beta-blocker dalam pengaturan
akut saat ini tidak jelas; membatasi penggunaan sampai hemodinamik studi menunjukkan bahwa
kerusakan lebih lanjut tidak mungkin.

Karena membedakan eksaserbasi CHF dan asma sering sulit, mengobati baik dengan pendekatan
senapan sering digunakan, terutama karena keduanya dapat menyebabkan
bronkospasme. Aerosolized beta-2 agonis, yang lebih selektif beta-agonis, takikardia menurun,
disritmia, dan kerja jantung sementara transiently meningkatkan fungsi jantung. Terbutaline telah
terbukti berhasil dalam pengaturan ini, serta albuterol, isoetharine, dan bitolterol.

Membatasi peran dan aminofilin teofilin dalam pengaturan akut. Mereka adalah agen-agen
inotropik positif dimediasi oleh peningkatan katekolamin, dan mereka melebarkan coronaries
dan mengerahkan efek diuretik ringan. Meskipun demikian, mereka dapat memperburuk
disritmia (misalnya, multifokal atrial tachycardia [MAT], iskemia) dengan meningkatkan kerja
jantung.

Steroid, intravena atau per oral, telah terbukti memperburuk yang sudah ada sebelumnya gagal
jantung akibat retensi natrium sistemik dan ekspansi volume, hipokalemia, dan hipertensi
sesekali. Inhalasi steroid, karena mereka kurang efek samping sistemik, mungkin pilihan yang
masuk akal dalam presentasi ini pasien membingungkan, namun, mengingat awal tertunda
mereka aksi, mereka tetap merupakan daerah yang membutuhkan studi lebih lanjut.

1.9.1 Diuretik
Terapi lini pertama umumnya mencakup diuretik loop seperti furosemide, yang menghambat
reabsorpsi natrium klorida di loop menaik Henle.

1.9.1.1 Furosemide (Lasix)

Administer diuretik loop IV karena ini memungkinkan untuk kedua potensi unggul dan
konsentrasi puncak yang lebih tinggi meskipun peningkatan insiden efek samping, terutama
ototoxicity.

38
1.9.1.2 Metolazone (Mykrox, Zaroxolyn)
Baik chlorothiazide dan metolazone telah digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien
awalnya refrakter terhadap furosemide. Chlorothiazide Namun, pada dosis 250-500 mg IV, GFR
menurun dengan CHF dan, dengan demikian, adalah kurang kuat dan menyebabkan kerugian
yang lebih besar dari kalium. Sebaliknya, metolazone telah dibuktikan sinergis dengan diuretik
loop dalam merawat pasien tahan api.

Dewasa
5-10 mg PO sebelum redosing dengan furosemide

1.9.2 Nitrat
Agen ini mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan afterload.

Pada pasien dengan hipertensi berat, nitroprusside menyebabkan dilatasi lebih arteri dari
nitrogliserin. Namun demikian, karena tiosianat toksisitas dan fenomena mencuri koroner
berhubungan dengan nitroprusside, nitrogliserin intravena masih merupakan terapi pilihan untuk
mengurangi afterload.

1.9.2.1 Nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrol, Nitrostat)

nitrogliserin SL dan nitrospray sangat berguna pada pasien yang hadir dengan edema paru akut
dengan tekanan darah sistolik paling sedikit 100 mm Hg. 
Serupa dengan SL, onset nitrospray adalah 1-3 menit dengan waktu paruh dari 5
menit. Penerapan nitrospray mungkin lebih mudah, dan penyimpanan hingga 4 y. Satu penelitian
melaporkan peningkatan hemodinamik signifikan dan cepat dalam 20 pasien yang diberi
nitrospray dengan edema paru dalam suasana ICU. 
Terapi topikal nitrat adalah wajar pada pasien menyajikan dengan kelas I hingga III
CHF. Namun, pada pasien dengan tanda-tanda yang lebih parah dari gagal jantung atau edema
paru, IV nitrogliserin lebih disukai karena lebih mudah untuk memonitor hemodinamik dan
penyerapan, khususnya pada pasien dengan diaforesis. 
Karena penyerapan tertunda, nitrat PO memiliki peranan kecil dalam presentasi akut CHF.

Dewasa
Nitrospray: semprot Single (0.4 mg) setara dengan SL 1 / 150 tunggal; dapat mengulang Q3-
5min sebagai hemodinamik izin, sampai maksimum 1,2 mg 
Salep: Oleskan 1-2 inci nitropaste ke dinding dada 

39
Injeksi: Mulai di 20 mcg / menit IV dan tingkat untuk efek dengan penambahan 5-10 mcg Q3-
5min

1.9.2.2 Nitroprusside natrium (Nitropress)

vasodilasi Menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Pada dosis yang lebih
tinggi, dapat memperburuk iskemia miokard dengan denyut jantung meningkat. Mudah
titratable.

Dewasa
10-15 mcg / menit IV dan titrasi untuk rentang dosis efektif 30-50 mcg / menit dan tekanan darah
sistolik paling sedikit 90 mm Hg

1.9.3 Analgesik
morfin intravena adalah sebuah sisipan yang sangat baik dalam terapi akut. Selain menjadi baik
sebagai anxiolytic dan analgesik, efek yang paling penting adalah venodilation, yang mengurangi
preload. Agen ini juga menyebabkan dilatasi arteri, yang mengurangi resistensi vaskuler sistemik
(SVR) dan meningkatkan output jantung. Narcan juga bisa membalikkan efek morfin. Namun,
beberapa bukti menunjukkan bahwa penggunaan morfin pada edema paru akut dapat
meningkatkan tingkat intubasi.

1.9.3.1 Morfin sulfat (Duramorph, Astramorph, MS Contin)

DOC untuk analgesik narkotika karena efek yang handal dan dapat diprediksi, profil keamanan,
dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. 
Morfin sulfat dapat diberikan IV dosis dalam berbagai cara dan umumnya dititrasi sampai efek
yang diinginkan diperoleh.

Dewasa
IV 2-5 mg dan diulang P10-15min kecuali tingkat pernapasan adalah <20 napas / menit atau
tekanan darah sistolik <100 mm Hg

1.9.4 Inotropic agen

Pokok agen inotropic termasuk dopamin, Dobutamine, inamrinone (sebelumnya amrinone),
milrinone, dopexamine, dan digoksin. Pada pasien dengan hipotensi presentasi dengan CHF,
dopamin dan Dobutamine biasanya digunakan. Inamrinone atau milrinone menghambat
phosphodiesterase, sehingga meningkatkan dari monofosfat adenosin siklik intraseluler (AMP)
dan perubahan dalam transportasi kalsium. Sebagai hasilnya, mereka meningkatkan
kontraktilitas jantung dan mengurangi nada vaskular oleh vasodilatasi.

40
Dopexamine adalah katekolamin sintetik baru dengan beta-2 dan properti dopaminergik yang
menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan inotropism tetapi dengan takikardia
juga. Dopexamine akhirnya mungkin memiliki peran sebagai agen inotropic muncul, namun,
Dobutamine mungkin adalah agen saat ini pilihan.

Digoxin tidak memiliki peran dalam pengelolaan darurat CHF karena penyerapan tertunda dan
kemanjuran berkurang pada saat nada simpatik meningkat. Dengan demikian, digoxin memiliki
sedikit, jika ada, manfaat pada pasien yang hadir dengan atrial fibrilasi dan respon ventrikel yang
cepat. Batasi penggunaan digoksin untuk CHF kronis, di mana perannya telah mapan.

Agen ini menambah kedua aliran darah koroner dan ginjal.

1.9.4.1 Dopamin (Intropin)

Merangsang kedua reseptor adrenergik dan dopaminergik. hemodinamik efek tergantung pada
dosis. dosis rendah merangsang reseptor dopaminergik terutama yang menghasilkan vasodilatasi
ginjal dan mesenterika. Jantung stimulasi dan vasodilatasi ginjal dihasilkan oleh dosis yang lebih
tinggi. 
Agen inotropik positif pada 2-10 mcg yang dapat menyebabkan takikardia, iskemia, dan
disritmia. Dosis> 10 mcg menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan afterload.

Dewasa
5 mcg / kg / min IV dan meningkat pada 5 mcg / kg / increment menit ke 20 mcg / kg / dosis min

1.9.4.2 Dobutamine (Dobutrex)

Menghasilkan dan meningkatkan vasodilatasi negara inotropic. Pada dosis tinggi dapat
menyebabkan peningkatan denyut jantung, sehingga memperburuk iskemia miokard. Kuat
inotropic agen dengan efek chronotropic minimal dan tidak ada vasokonstriksi.

Dewasa
Mulai Dosis: 2,5 mcg / kg / min IV, biasanya terapi berkisar dari 10-40 mcg / kg / menit

1.9.5 Manusia tipe B-natriuretik peptida

Tumbuh data menunjukkan bahwa peptida natriuretik B-tipe Manusia seperti Nesiritide mungkin
efektif dalam mengurangi PCWP dan meningkatkan dyspnea pada pasien dengan gagal jantung
kongestif akut dekompensasi.Nesiritide berfungsi sebagai utusan kedua untuk melebarkan vena
dan arteri.

41
1.9.5.1 Nesiritide (Natrecor)
DNA rekombinan bentuk manusia peptida natriuretik tipe B (hBNP), yang membesar vena dan
arteri. 
Manusia BNP mengikat untuk partikulat reseptor adenilat guanylate dari otot polos vaskuler dan
sel-sel endotel.Mengikat reseptor menyebabkan peningkatan siklik GMP, yang berfungsi sebagai
messenger kedua untuk melebarkan vena dan arteri. Mengurangi PCWP dan meningkatkan
dyspnea pada pasien dengan CHF akut dekompensasi.

Dewasa
2 mcg / kg bolus IV lebih dari 60 detik; diikuti dengan 0,01 mcg / kg / menit infus kontinu;
volume bolus (mL) = 0,33 X berat badan pasien (kg); infus flow rate bolus (mL / jam) = 0,1 X
wt pasien (kg)

1.9.6 Pencegahan / Pencegahan

 Tekankan pendidikan pasien dengan instruksi intens dalam mematuhi pembatasan diet
dan terapi medis.
 Tekankan pemantauan ketat tekanan darah, terutama pada pasien dengan disfungsi
diastolik.
 Pasien harus memodifikasi diet sebagai berikut:
o Natrium pembatasan (awalnya 4 g / d)

o Penurunan Berat (jika sesuai)

o Pembatasan cairan yang tepat

 Pasien harus memodifikasi kegiatan sebagai berikut:

o Selama tahap berat, istirahat dengan elevasi kepala tempat tidur stoking dan anti-
emboli untuk membantu mengontrol edema kaki
o Bertahap peningkatan aktivitas dengan berjalan kaki untuk membantu
meningkatkan kekuatan
1.9.7 Komplikasi
Komplikasi gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru mungkin termasuk yang berikut:

 MI akut
 Shock kardiogenik
 Aritmia (atrial fibrilasi paling sering)
 aritmia ventrikel, seperti takikardia ventrikular , sering terlihat pada pasien dengan fungsi
ventrikel kiri tertekan secara signifikan.

42
  Gangguan elektrolit
 Mesenterika insufisiensi
 Protein enteropati
 Keracunan digitalis
1.9.8 Prognosa
 Berdasarkan data dari 4.606 pasien rawat inap dengan gagal jantung kongestif (CHF)
antara 1992-1993, total di tingkat kematian rumah sakit adalah 19%, dengan 30%
kematian terjadi akibat penyebab noncardiac. 10 Namun, pasien yang tercatat memiliki
suboptimal penggunaan terapi berkhasiat terbukti, dibandingkan dengan mereka yang
selamat dirawat di rumah sakit, khususnya di kalangan perempuan dan orang tua. Tiga
puluh tahun data dari studi jantung Framingham menunjukkan kelangsungan hidup rata-
rata 3,2 tahun untuk pria dan 5,4 tahun untuk wanita. 11
 Hasil dari pengobatan awal biasanya baik, apa pun sebabnya.
 prognosis jangka panjang bervariasi. Tingkat mortalitas berkisar dari 10% pada pasien
dengan gejala ringan sampai 50% dengan maju, gejala progresif.

C. HIPERTENSI

a. Jenis Hipertensi
Derajat Tekanan sistolik ( mmhg) Tekanan diastolik

Normal * < 120 dan < 80 mmhg

Prehipertensi** 120 -139 atau 80 -89 mmhg

1 140 - 159 atau 90 -99

2 > 160 atau > 100

Sumber: JNC VII

* batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskuler. Namun tekanan darah yang
terlalu rendah (dibawah 90/60) juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan
membutuhkan bantuan dokter.

** prehipertensi merupakan keadaan dimana tidak memerlukan medikasi namun

termasul pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menjadi hipertensi , penyakit

43
jantung koroner dan stroke. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi,
tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yan penting mencegah
peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat
badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti merokok dan membatasi
minum alkohol.

b. Penyebab Hipertensi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui
penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari
adanya penyakit lain.

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan

pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan
meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-

10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil
KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor

pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau
norepinefrin (noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres,
alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-
orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan
tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah
biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal
o Stenosis arteri renalis

o Pielonefritis

o Glomerulonefritis

o Tumor-tumor ginjal

o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

44
o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal
o Hiperaldosteronisme

o Sindroma Cushing

o Feokromositoma

3. Obat-obatan
o Pil KB

o Kortikosteroid

o Siklosporin

o Eritropoietin

o Kokain

o Penyalahgunaan alkohol

o Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya
o Koartasio aorta

o Preeklamsi pada kehamilan

o Porfiria intermiten akut

o Keracunan timbal akut.

Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapa

obat hormon, termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus
menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Merokok juga
merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi
dikarenakan tembakau yang berisi nikotin. Minuman yang mengandung alkohol juga
termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi.

c. Mekanisme Hipertensi

45
 Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

 Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
 Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena
itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
"vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut
karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
 Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

 Aktivitas memompa jantung berkurang

 Arteri mengalami pelebaran
 Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam
fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur
berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

d. Dampak Hipertensi
 Penyakit jantung (gagal Jantung, kematian mendadak, kardiomiopati) dan
aritmia.

 Stroke

 Penyakit Jantung koroner

 Aneurisma Aorta ( kelemahan dinding aorta yang mengakibatkan dilatasi

hingga 1,5 kali lebih besar dan berisiko untuk ruptur), sering mengakibatkan
kematian mendadak.

 Gagal Ginjal.

 Retinopati (penyakit mata yang mengakibatkan kebutaan)

46
e. Penatalaksanaan Hipertensi
a.Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi)
 Kandungan garam (Sodium/Natrium)

Seseorang yang mengidap penyakit darah tinggi sebaiknya mengontrol diri

dalam mengkonsumsi asin-asinan garam.

 Kandungan Potasium/Kalium

Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan

tekanan darah, Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan
dan sayuran. Buah dan sayuran yang mengandung potasium dan baik untuk di
konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka, alpukat, melon,
buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah buaya, seledri,
bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung unsure omega-
3 sagat dikenal efektif dalam membantu penurunan tekanan arah(hipertensi).

b. Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat;

- Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT), Lasix (Furosemide)}. Merupakan
golongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh via urine.
Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan urine, maka
pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan.

- Beta-blockers {Atenolol (Tenorim), Capoten (Captopril)}. Merupakan obat yang

dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui proses memperlambat
kerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah.

- Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine), Angiotensinconverting

enzyme (ACE)}. Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam
pengontrolan darah tinggi atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh
darah yang juga memperlebar pembuluh darah.

f. G ejala Hipertensi

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan
dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud
adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan;
yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan
tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

47
  sakit kepala
 kelelahan
 mual
 muntah
 sesak nafas
 gelisah
 pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,
jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati
hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo,Aru w, dkk.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid Ii. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI
Bagian Farmakologi FK UI.1999. Farmakologi dan Terapi Edisi IV. Jakarta : FK UI Guyton dan Hall.
2008. Buku Ajar Fisilogi Kedokteran Edisi ke 11. Jakarta : EGC.
Lily, dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi.Jakarta : Balai Penerbit FK UI
Tjay, Hoan Tan dan Kirana Rahardja.2002. Obat-obat Penting. Jakarta : PT. Gramedia
Mansjoer, Arif dkk.1999.Kapita Selekte Kedokteran Edisi III Jilid I. Jakarta : Media Aesculapius FK UI

48