Faktor2 yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure - BP): FISIKA 1) Osmolaritas - makin tinggi osmolaritas, makin tinggi BP.

Osmolaritas paling dipengaruhi oleh kadar Na 2) Volume - makin rendah volume, makin tinggi osmolaritas -> makin tinggi BP 3) Tahanan perifer (dipengaruhi oleh luas penampang pembuluh darah) - makin tinggi tahanan perifer, makin tinggi BP 4) Volume sekuncup (stroke volume) - makin tinggi stroke volume, makin tinggi BP BIOKIMIA 1) kadar hormon2 renin-angiotensin-aldosteron 2) hormon adrenalin & noradrenalin 3) sistem saraf simpatik & parasimpatik dlsb Penyebab perbedaan dgn orang lain: genetik, pola diet, kualitas pembuluh darah, adanya penyakit lain (hiperlipidemia, diabetes, gagal ginjal, dlsb), faktor psikologis, obat2 yg sedang dipakai, dlsb HIPERTENSI Hipertensi merupakan penyakit kardiovaskuler yang paling lazim. Pevalensinya bervariasi menurut umur, ras, pendidikan, dan banyak variabel lain. Hipertensi arteri yang berkepanjangan dapat merusak pembuluh-pembuluh darah di dalam ginjal, jantung, dan otak, serta dapat mengakibatkan peningkatan insiden gagal ginjal, penyakit koroner, gagal jantung, dan stroke. Penurunan tekanan darah secara farmakologis yang efektif dapat mencegah kerusakan-kerusakan pembuluh darah dan terbukti menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Diagnosis Diagnosis hipertensi didasarkan pada peningkatan tekanan darah yang terjadi pada pengukuran berulang. Diagnosis digunakan sebagai prediksi terhadap konsekuensi yang dihadapi pasien, jarang meliputi pernyataan tentang sebab-akibat hipertensi. Penelitian-penelitian epidemologis mengindikasikan bahwa resiko kerusakan ginjal, jantung dan otak secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah. Bahkan hipertensi ringan ( tekanan darah lebih dari atau sama dengan 140/ 90 mm Hg) pada orang dewasa muda dan setengah baya pada akhirnya dapat meningkatkan risiko kerusakan organ

Tingkat tekanan sistol sangat penting untuk ditelaah karena memiliki keterkaitan dengan tekanan arterial yang dapat menyebabkan morbiditas pernyakit cardiovascular. Mencari penyebab hipertensi 4.akhir/ sasaran. hiperlipidemia. dan aldosteroneisme primer DIAGNOSIS HIPERTENSI (Tekanan Darah Tinggi) Tujuan dari diganosis hipertensi1: 1. Sakit kepala Merupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3). Perlu dicatat bahwa diagnosis hipertensi bergantung pada pengukuran tekanan darah dan bukan pada gejalayang dilaporkan pasien. Menilai kemungkinan adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan pengobatan 3. koarktsi aorta. feokromositoma. dan relatif jarang pada wanita premenepous dibandingkan pada pria. Ketika ada kecurigaan hipertensi. Kelompok dengan penyakit penyerta Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 1:2 1. dan penyakit penyerta. 2. kebanyakan terlokalisasi pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam. diabetes. Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular Penetuan normal atau tingginya suatu tekanan darah ditentukan tidak hanya berdasarkan dari tekanan diastol tapi juga tekanan sistol. Menilai Pola hidup serta identifikasi fakto-faktor risiko kardiovaskular lainnya. manifestasi kerusakan organ akhir yang terdeteksi pada saat diangnosis. Etiologi hipertensi Penyebab hipertensi hanya dapat ditetapkan pada sekitar 10%-15% pasien.2 Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok2 1. Risiko kerusakan organ akhir pada semua tingkat tekanan darah/ tingkat umur adalah lebih besar pada orang-orang kulit hitam. . usia. dan riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler. Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri 2. Penting untuk mempertimbangkan penyebab khusus pada setiap kasus karena beberapa di antara mereka perlu dilakukan pembedahan secara definitif : kontriksi arteri ginjal. Faktor-faktor risiko positif lainnya termasuk merokok. Data menunjukan tekanan sistol lebih memiliki arti dibanding tekanan diastol khususnya pada orang berusia diatas 50 tahun. Pada kenyataanya hipertensi lazimnya tanpa gejala ( asimptomatis ) sampai segera terjadi kerusakan organ akhir secara jelas atau bahkan telah terjadi kerusakan tersebut. jenis kelamin. Kelompok dengan penyakit vaskular 3. penyakit Chushing. tekanan darah seharusnya dihitung minimal dua kali pada pemeriksaan yang berbeda sejak pemeriksaan pertama.

dispnea karena gagal jantung Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau sesak3 Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 3 terkait dengan penyakit yang menyertainya:2 1. Jangka waktu.3 e. palpitasi (pheochromocytoma) Pheocromocyte adalah sel kromafin. Gejala kerusakan organ : a. serta kafein) f. Riwayat hiperlipidemia c. Impotensi Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 2:2 1. nokturia. Pheocromocytoma adalah tumor sel kromafin pada medula adrenal atau para ganglion simpatis. Indikasi hipertensi sekunder : a. hematuri d. hematuria 3. Intensitas olah raga h. gejalanya terutama hipertensi. Palpitasi Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjektif. Pola makan (konsumsi garam. defisit sensoris atau motoris b. Jantung : Palipitasi. vertigo. Episoda berkeringat. Otak dan mata : Sakit kepala. angina pectoris 6. Pusing 3.2. Ada/tidaknya penyakit ginjal. kecemasan. Pemakaian obat-obat analgesik dan atau obat-obatan lainnya atau supplemen diet yang kemungkinan dapat meningkatkan tekanan darah atau mengganggu efektivitas obat antihipertensi. ISK. gangguan penglihatan. Kebiasaan merokok e. sakit kepala. Fatigability (mudah merasa letih) 5. Riwayat hipertensi pada keluarga b. transient ischemic attacks. gangguan penglihatan 4. Kepribadian 4. lemak. mencerminkan bertambahnya sekresi epinefrin dan norepinefrin. klaudikasiointermiten . bangkak kaki c. Arteri perifer : eksremitas dingin. Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (ginjal polikistik) b. epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil3) 2. Faktor-faktor risiko a. nyeri dada.3 4. sesak. emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome ANAMNESIS1 Wawancara medis pada pasien dengan hipertensi harus meliputi: 1. derajat keparahan dan riwayat perjalanan penyakit hipertensi. Kegemukan g. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia 5. Riwayat DM d. lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism 4. polyuria 2. poliuria. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. 2. Polydipsia 3. Ginjal : haus. d. dan hematuria c.

termasuk mencari extracardiac murmurs dan . pembuktian dari hipertropi ventrikel dan dekompensasi jantung harus dicari. Denyut dan bising arteri carotis Palpitasi dan auskultasi dari arteri karotid sebagai bukti dari adanya stenosis atau oklusi.2 b. tinggi badan. Denyut jantung apikal c. diabetes. apakah ada pembesaran ventrikel kiri? apakar muncul bunyi jantung ketiga dan keempat? Pemeriksaan dada. bunyi jantung ke 3-4) Pada pemeriksaan jantung dan paru. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6.5. denyut nadi. pengukuran tambahan dilakukan jika terdpat perbedaan hasil yang signifikan. Precordial heave d. Pengukuran tekanan darah: ‡ Pengukuran rutin di kamar periksa ‡ Pengukuran 24 Jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM) ‡ Pengukuran sendiri oleh pasien Pengukuran di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit.2 ‡ Adanya disfungsi saraf otonom ‡ Hipertensi sekunder ‡ Pedoman pemilihan obat antihipertensi ‡ Tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan anti-hipertensi ‡ Gejala hipotensi yang berhubungan dnegan pengobatan anti-hipertensi Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah sebagai berikut:4 1. adanya peningkatan tekanan diastolik sering menunjukan hipertensi essensial. dan kondisi lain dimana diperkirakan ada kondisi ortostatik perlu dilakukan pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri. apakah terdapat obesitas pada daerah wajah dan obesitas seperti pada Cushing's syndrome? apakah terdapat perkembangan dari eksremitas atas yang tidak proporsional dnegan eksremitas bawah yang menunjukan adanya coarctation dari aorta. Bendungan vena jugularis c. Bising jantung (murmur. Denyut jantung dan iramanya b. keluarga. Faktor pribadi. Leher a. Selanjutnya pemeriksaan tekanan darah pada posisi supine ke posisi berdiri. kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi jantung. Bila diukur di kantor akan menunjukan hasil yang lebih tinggi dibanding diukur di rumah atau dalam kegiatan biasa sehari-hari. Untuk usia lanjut. dan tekanan darah. gallop. Pembesaran kelenjar tiroid 2. Beberapa indikasi pengunaan ABPM : ‡ Hipertensi borderline atau yang bersifat episodik ‡ Hipertensi office atau white coat o White coat hypertension mendeskripsikan perbedaan tekanan darah yang signifikan pada suatu individu. Jantung a. dan lingkungan yang dapat mempengaruhi tekanan darah (tingkat stress) PEMERIKSAAN FISIK1 Pemeriksaan fisik dapat dimulai dari penampilan secara general. Pengukuran dilakukan dua kali dnegan sela 1-5 menit. Minimal pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah tanda-tanda vital yaitu berat badan. Pemeriksaan fisik selain untuk memerikasa tekanan darah juga untuk mengidentifikasi ada/tidaknya tanda-tanda hipertensi sekunder atau komplikasi yang telah terjadi pada organorgan tertentu.

karena itu nilai normal untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai glomerular filtration rate. Kolesterol LDL dan HDL serum 5.1-8. Bising abdomen Pada pemeriksaan abdomen. Kalium serum . Abdomen juga harus dipalpasi untuk mencari adanya aneurysma dan untuk pembesaran ginjal dari penyakit ginjal polikistik.73 m2. bukan dengan %. Tanda/gejala dini dari penyakit saraf-pembuluh darah 7. Crackles b. Test darah rutin 2. Penarikan atau penyempitan arteri-vena b. Pulsasi femoral harus dirasakan. 5. Kreatinin serum Seperti juga urea clearance. beberapa keganansan. Edema 6.20. baik yang berpuasa maupun tidak walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. Papiledema PEMERIKSAAN PENUNJANG : 1. kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah. Denyut arteri perifer b. Paru-Paru a. penyakit vaskular renal.pembuluh darah kolateral yang teraba mungkin menyatakan hasil dari coarctation (penyempitan) dari aorta. dan diabetik nephropathy. Denyut arteri femoralis c. Glukosa darah Glukosa darah dihitung karena DM berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis. penyakit hati. 3. konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. 3. Abdomen a. Wheezing dan ronkhi 4.5 7. tekanan darah pada eksremitas bawah harus diukur. dan karena aldosteronism. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada spesimen dari pasien. dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan hiperglisemia. Level yang meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal. jika terjadi penurunan atau keterlambatan pada perbandingan dengan pulsasi radial. tekanan arterial pada eksremitas bawah harus diukur minimal 1 kali pada pasien hipertensi dibawah 30 tahun. Eksudat d. Level yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan. hal yang terpenting adalah auskultasi untuk adanya bruit pada stenosis renal arteri. Referensi nilai normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2. Trigilserida serum 6. Saraf sentral dan perifer a.5 mg/dl untuk pria. Fundoskopi a. tes ini menilai faal glomerulus. ginjal polikistik b.4 8. Asam urat serum Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). cushing syndrome. Panjang dan berat badan dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1. Kolesterol total serum 4. Massa. Perdarahan c. walaupun pulsasi femoral normal. biasanya disebut dengan satuan ml/menit.4 Nilai normalnya adalah 117 +. aneurisma aorta. Tetapi lain dari ureum. seperti juga pada urea clearance. Alat gerak a.

Evaluasi klinik dari pasien dengan kemungkinan ACS biasanya terbatas karena gejala yang tidak spesifik. Apabila diuresis rendah sekali (<0. hasil percobaan tidak dapat dipercaya. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%. 4 Percobaan ini sering dilakukan selama 2 jam. tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu minimal. 4 11. Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara keduanya. Ekokardiogram Ekokardiogram lebih sensitif dalam menentukan apakah terdapat hipertropi jantung dan mungkin berguna untuk dasar evaluasi pasien dengan hipertensi. Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih (maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis kurang dari 2 menit (standa rd clearance). dan troponin C (TnC). Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas badan sekitar 1. troponin T (TnT). serta pengobatan pada pasien dengan sakit dada dan dicurigai mengidap Acute Coronary Syndrome (ACS) terus berkembang. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit. tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih.Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai. khususnya hipertropi ventrikel kiri adalah faktor penyakit kardovaskular independent dan kehadirannya mengindikasikan kebutuhan akan erapi antihipertensi. rumus yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. subform TnI dan TnT pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas. Funduskopi (hipertensi berat) Temuan funduskopi memberikan indikasi dari durasi hipertensi dan prognosisnya. secara khusus. Protein kuantitatif 6.4 Nilai urea clearance disebut dengan ml/menit. Mikroalbuminuria 5. Urea Clearence Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui glomerulus tersebut. Guideline konsensus yang terbaru dari American College of Cardiology (ACC) dan the European Society of Cardiology (ESC) menjelaskan kembali tentang Acute Myocardial Infarction (AMI).2 9. 2.1 Troponin bukanlah marker awal untuk myocardial necrosis. Uji troponin . 1 4. USG karotis (dan femoral) 3. dan immunoassay telah didesain untuk membedakan keduanya. yaitu menyebutnya dengan %. Cardiac Troponin Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan jantung. ada juga cara lain yang lebih lazim dipakai. adalah pusat dari definisi terbaru AMI. baik pada prevensi primer maupun sekunder. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien dengan ACS. Banyaknya ureum yang berdifusi kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis. Cardiac marker dan cardiac troponin. diperhitungkan terlibat secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau lebih. Hemoglobin dan hematokrit 10. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. Hal ini menjelaskan kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin.1 a. CARDIAC MARKER Peran cardiac marker pada diagnosis. Gen yang mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung adalah identik. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut. nilai clearance dibandingkan dengan 54 ml/menit yang dianggap 100% pula. Walaupun demikian. Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama dengan nilai glomerular filtration rate.73 m2. penentu risiko. Selain menyebut urea clearance dengan ml/menit. maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan.5 ml/menit). CReactive Protein CRP. EKG Beberapa pedoman penanganan menganjurkan test lain seperti : 1. maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap 100%. 3 subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI). Guideline ini merupakan perubahan yang signifikan dari klasifikasi original yang dikeluarkan oleh WHO tentang AMI. karena sebagian dari ureum itu di dalam tubuli berdifusi kembali ke dalam darah. marker inflamasi nonspesifik.

1 d. Rasio CK-MB2/CK-MB1 .1 Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya memiliki MI atau kerusakan otot rangka tapi tidak keduanya. polymyositis). puncaknya adalah pada 6-12 jam. Kardiospesifitas CKMB tidaklah 100%. Oleh sebab itu. Indeks relatif CK-MB/CK diperkenalkan untuk meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI. mereka tetap tinggi selama kurang lebih 7-10 hari pasca MI. enzim ini juga terdapat pada otot rangka. Mereka telah menjadi cardiac marker pilihan untuk pasien dengan ACS. Kemudian berubah di serum menjadi isoform CK-MB1. CK-MB2 adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium setelah MI. Mioglobin adalah protein heme yang ditemukan pada otot rangka dan jantung. 1 Diagnosis AMI tidak boleh didasarkan hanya pada elevasi indeks relatif saja. dan kembali normal dalam 48-72 jam. exercise yang berat.1 c. dan menyediakan informasi prognostik untuk pasien dengan ACS. Peningkatan atau perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda kuat dari AMI. Penelitian original yang mengevaluasi mioglobin menggunakan definisi origininal WHO tentang AMI yang distandarkan pada CK-MB. Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana total CK atau CK-MB pada batas normal. Elevasi false positive muncul pada beberapa keadaan klinis seperti trauma atau miopati. mioglobin hanya mencapai 90% sensitifitas untuk AMI. Mioglobin biasanya meningkat pada 2-4 jam setelah terjadinya infark. sensitifitas akan jatuh secara signifikan. Pada kebanyakan penelitian. CK-MB dan total CK Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) / total CK x 100] dapat membantu klinisi untuk membedakan elevasi false positive peningkatan CK-MB otot rangka. yaitu CK-MB1 dan CK-MB2. Hal ini terjadi segera setelah gejala terjadi.1 CK-MB pertama muncul pada 4-6 jam setelah gejala. Rasio yang kurang dari 3 konsisten dengan sumber dari otot rangka.1 b.menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi. Creatine Kinase-MB isoforms Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform. Creatine Kinase-MB isoenzym Sebelum cardiac troponin dikenal. 1 e. dan kembali ke normal setelah 24-36 jam. Relative index (Indeks relatif). kardiospesifik. Rasio diantara 3-5 menunjukkan gray area. marker biokimia yang dipilih untuk diagnosis AMI adalah isoenzim CKMB. Nilai prediktif negatif mioglobin tidak cukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI. puncaknya adalah pada 24 jam. Walaupun CK-MB lebih terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih 15% dari total CK). Meski demikian. Kriterium yang kebanyakan digunakan untuk diagnosis AMI adalah 2 serial elevasi di atas level cutoff diagnostik atau hasil tunggal lebih dari dua kali lipat batas atas normal. mirip dengan waktu pengeluaran CK-MB. Isoform CKMB dapat dianalisis menggunakan elektroforesis tegangan tinggi.1 Cardiac troponin itu sensitif. Rasio >5 mengindikasikan sumber otot jantung. sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun. Uji serial setiap 1-2 jam dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifitas. tetapi kekurangannya adalah kurang kardiospesifik. Dengan adopsi dari standar troponin untuk definisi AMI dari ESC/ACC. 1 Uji cepat mioglobin telah tersedia. Berat molekulnya yang rendah menyebabkan pelepasannya yang cepat. CK-MB level walaupun sensitif dan spesifik untuk diagnosis AMI. Terdapat hubungan antara level TnI atau TnT dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event pada ACS. Indeks relatif hanya berfungsi secara klinis bila level CK dan CK-MB dua-duanya mengalami peningkatan. tidak prediktif untuk adverse cardiac event dan tidak mempunyai nilai prognostik. pada keadaan dimana terdapat kombinasi AMI dan kerusakan otot rangka (rhabdomyolysis. Mioglobin Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI.

Rasio T4 banding T3 yang dilepaskan di darah sekitar 20:1. Pemeriksaan fisik b. CK-MB. Dua penelitian besar menyebutkan bahwa sensitivitasnya adalah 92% pada 6 jam setelah onset gejala dibandingkan dengan 66% untuk CKMB dan 79% untuk mioglobin. Informasi di bawah ini adalah dari ACC dan the American Heart Association (AHA). Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika CK-MB2 meningkat dan rasionya lebih dari 1. 2. sintesis protein.5 Produksi hormon tiroid dikontrol oleh hormon dari kelenjar pituitary yang disebut Thyroid Stimulating Hormone (TSH). metabolisme karbohidrat. 5.5 PEMERIKSAAN UNTUK EVALUASI KERUSAKAN ORGAN TARGET4 1.5 ng/mL. detak jantung. Hormone-hormon ini mempengaruhi banyak fungsi normal tubuh. 5 TSH adalah tes yang pertama digunakan untuk menilai fungsi tiroid. juga produksi dan pemecahan kolesterol dan trigliserida.juga dihitung. USG karotis c. nilai normalnya adalah 0.3 PROFIL TIROID Kelenjar tiroid memproduksi dua hormon penting. nilai normalnya adalah 0. Otak a. Kekurangan terbesar dari uji ini adalah relatif sulit dilakukan oleh laboratorium. CKMB = 10-13 units/L. nilai normalnya adalah 0. 2 1. yaitu thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3). Peningkatan level TSH berasosiasi dengan hypothyroidism dan penurunan levelnya berasosiasi dengan hyperthyroidism. Cardiac marker pada MI. termasuk pemakaian oksigen. Normalnya. serta hipertrofi ventrikel d. 4. Referensi Nilai Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan metode yang digunakan. Release kinetics dari TnI. Untuk FT3.3-19 mIU/L.3 Marker Waktu Awal Peningkatan (jam) Waktu Puncak Peningkatan (jam) Waktu Kembali Normal CK 4 ± 8 12 ± 24 72 ± 96 jam CK-MB 4 ± 8 12 ± 24 48 ± 72 jam Mioglobin 2 ± 4 4 ± 9 < 24 jam LDH 10 ± 12 48 ± 72 7 ± 10 hari Troponin I 4 ± 6 12 ± 24 3 ± 10 hari Troponin T 4 ± 6 12 ± 48 7 ± 10 hari Grafik 1. roentgen juga berguna untuk mengidentifikasi dilatasi aorta dan rib notching yang terjadi pada coartation dari aorta. Jantung a. dan sirkulasi pulmoner. 1 f. EKG Untuk deteksi iskemia.3-4 mIU/L untuk dewasa dan 1. yang paruh waktu hidupnya lebih panjang dari T3. CK-MB2 dapat dideteksi di serum pada 2-4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. Pembuluh Darah a. Tes ini dapat menggunakan spesimen dari pasien baik yang berpuasa ataupun tidak. Bentuk mayor dari hormon tiroid dalam darah adalah thyroxine (T4). dan mioglobin. 3. kondisi arteri intratoraks. Total CK = 38±174 units/L untuk laki-laki dan 96±140 units/L untuk perempuan.5 atau lebih. Pengukuran TSH menyediakan informasi tentang komunikasi dua arah antara kelenjar pituitary dan kelenjar tiroid. Mioglobin = kurang dari 110 ng/mL Tabel 1.5 ng/dl untuk dewasa dan 0. isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan sehingga rasionya kurang dari 1. Troponin T = kurang dari 0.8-2 ng/dl untuk anak. 1 Pelepasan isoform CK-MB termasuk cepat. aritmia. C-reactive Protein g.1-0. Pemeriksaan fisik termasuk pulse pressure b. Isoform CKMB = rasio 1. 5 Untuk FT4. Sedangkan untuk TSH. 6.1 ng/mL. gangguan konduksi. Foto polos dada Untuk melihat pembesaran jantung. 5 Komponen penting yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid adalah iodin.8-1. Fungsi endotel (masih dalam penelitian) 3. Pemeriksaan . Troponin I = kurang dari 1. Ekokardiografi 2.6 ng/dl untuk anak.2-0.5 ng/dk untuk dewasa dan 0. Ini adalah marker awal dari AMI. c.7.

Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000. menemukan prevalensi hipertensi¶ tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensi sebesar 33. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini. jadi merupakan faktor risiko yang kurang penting. dan diabetes mellitus. Nyata di sini.1% hipertensi sedang (diastolik 105¬129 mmHG) dan hanya 3. Oleh sebab itu perlu diteliti lebih lanjut. Laju GFR Hipertensi sering dijumpai pada individu diabetes mellitus (DM) dimana diperkirakan prevalensinya mencapai 50-70%.15 milyar kasus di tahun 2025. hipertensi.4% termasuk hipertensi ringan (diastolik 95¬104 mmHg).05). Diagnosis stroke ditegakkan dnegan menggunakan CT Scan atau MRI (untuk pasien dnegan keluahan gangguan nural. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya. Merokok adalah faktor risiko utama untuk mobilitas dan mortalitas Kardiovaskuler. Irian Jaya 0. usia lanjut dan riwayat keluarga. Juga kenaikan prevalensi dengan naiknya umur tidak . Mata a. dan Talang Sumatera Barat 17.Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi dari pada pria (p¬0. Funduskopi 5. di perkirakan menjadi 1. dan 90% merupakan hipertensi esensial.3%). Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan. 28.8%. demikian juga angka yang relatif sangat rendah.1%.neurologis b.8%. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran. Penyakit tersebut timbul karena berbagai factor risiko seperti kebiasaan merokok. obesitas. 1986. diabetes melitus. di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan.6%. dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang sama pada 2 daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang tinggi. dan 1992 menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler yang menyolok sebagai penyebab kematian dan sejak tahun 1993 diduga sebagai penyebab kematian nomor satu. obesitas. suatu persentase yang rendah bila dibandingkan dengan prevalensi seluruh populasi (33. 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya. displidemia. Dari kasus-kasus tadi. Proteinuria serta rasio albumin kreatinin urin b. Survai penyakit jantung pada usia lanjut yang dilaksanakan Boedhi Darmojo.Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. disiplidemia. Modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi. Fungsi Ginjal a. Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol.3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas). Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972. ternyata 68.5% dengan hipertensi berat (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg). Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Hipertensi pada penderita penyakit jantung iskemik ialah 16. Dari factor risiko diatas yang sangat erat kaitannya dengan gizi adalah hipertensi. Jawa Tengah 1. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa.

Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler adalah mencegah peningkatan jumlah penderita risiko penyakit kardiovaskuler dalam masyarakat dengan menghindari faktor penyebab seperti hipertensi. stres dan lain-lain Gejala Klinis Mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa : ‡ Nyeri kepala saat terjaga. ‡ Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat ‡ Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus ‡ Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala lain: ‡ Pusing ‡ Muka merah ‡ Keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba ‡ Tengkuk terasa pegal ‡ Keringat berlebihan ‡ Gelisah .dijumpai. kardiovaskuler. penyakit degeneratif dan lain-lain. merokok. ‡ Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.Oleh karena itu. negara Indonesia yang sedang membangun di segala bidang perlu memperhatikan tindakan mendidik untuk mencegah timbulnya penyakit seperti hipertensi. akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk proses pembangunan. hiperlipidemia. kadang-kadang disertai mual dan muntah. Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan yang terarah. diabetes.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful