Faktor2 yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure - BP): FISIKA 1) Osmolaritas - makin tinggi osmolaritas, makin tinggi BP.

Osmolaritas paling dipengaruhi oleh kadar Na 2) Volume - makin rendah volume, makin tinggi osmolaritas -> makin tinggi BP 3) Tahanan perifer (dipengaruhi oleh luas penampang pembuluh darah) - makin tinggi tahanan perifer, makin tinggi BP 4) Volume sekuncup (stroke volume) - makin tinggi stroke volume, makin tinggi BP BIOKIMIA 1) kadar hormon2 renin-angiotensin-aldosteron 2) hormon adrenalin & noradrenalin 3) sistem saraf simpatik & parasimpatik dlsb Penyebab perbedaan dgn orang lain: genetik, pola diet, kualitas pembuluh darah, adanya penyakit lain (hiperlipidemia, diabetes, gagal ginjal, dlsb), faktor psikologis, obat2 yg sedang dipakai, dlsb HIPERTENSI Hipertensi merupakan penyakit kardiovaskuler yang paling lazim. Pevalensinya bervariasi menurut umur, ras, pendidikan, dan banyak variabel lain. Hipertensi arteri yang berkepanjangan dapat merusak pembuluh-pembuluh darah di dalam ginjal, jantung, dan otak, serta dapat mengakibatkan peningkatan insiden gagal ginjal, penyakit koroner, gagal jantung, dan stroke. Penurunan tekanan darah secara farmakologis yang efektif dapat mencegah kerusakan-kerusakan pembuluh darah dan terbukti menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Diagnosis Diagnosis hipertensi didasarkan pada peningkatan tekanan darah yang terjadi pada pengukuran berulang. Diagnosis digunakan sebagai prediksi terhadap konsekuensi yang dihadapi pasien, jarang meliputi pernyataan tentang sebab-akibat hipertensi. Penelitian-penelitian epidemologis mengindikasikan bahwa resiko kerusakan ginjal, jantung dan otak secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah. Bahkan hipertensi ringan ( tekanan darah lebih dari atau sama dengan 140/ 90 mm Hg) pada orang dewasa muda dan setengah baya pada akhirnya dapat meningkatkan risiko kerusakan organ

Perlu dicatat bahwa diagnosis hipertensi bergantung pada pengukuran tekanan darah dan bukan pada gejalayang dilaporkan pasien. Kelompok dengan penyakit penyerta Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 1:2 1. . diabetes. Penting untuk mempertimbangkan penyebab khusus pada setiap kasus karena beberapa di antara mereka perlu dilakukan pembedahan secara definitif : kontriksi arteri ginjal. tekanan darah seharusnya dihitung minimal dua kali pada pemeriksaan yang berbeda sejak pemeriksaan pertama. penyakit Chushing.akhir/ sasaran. Tingkat tekanan sistol sangat penting untuk ditelaah karena memiliki keterkaitan dengan tekanan arterial yang dapat menyebabkan morbiditas pernyakit cardiovascular. koarktsi aorta. Pada kenyataanya hipertensi lazimnya tanpa gejala ( asimptomatis ) sampai segera terjadi kerusakan organ akhir secara jelas atau bahkan telah terjadi kerusakan tersebut. feokromositoma. Data menunjukan tekanan sistol lebih memiliki arti dibanding tekanan diastol khususnya pada orang berusia diatas 50 tahun. hiperlipidemia. Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri 2. dan riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler. Ketika ada kecurigaan hipertensi. Kelompok dengan penyakit vaskular 3. Menilai kemungkinan adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan pengobatan 3. dan relatif jarang pada wanita premenepous dibandingkan pada pria. kebanyakan terlokalisasi pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam. Mencari penyebab hipertensi 4. dan aldosteroneisme primer DIAGNOSIS HIPERTENSI (Tekanan Darah Tinggi) Tujuan dari diganosis hipertensi1: 1. manifestasi kerusakan organ akhir yang terdeteksi pada saat diangnosis. 2. dan penyakit penyerta. Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular Penetuan normal atau tingginya suatu tekanan darah ditentukan tidak hanya berdasarkan dari tekanan diastol tapi juga tekanan sistol. Faktor-faktor risiko positif lainnya termasuk merokok. Menilai Pola hidup serta identifikasi fakto-faktor risiko kardiovaskular lainnya. Sakit kepala Merupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3). jenis kelamin. usia. Risiko kerusakan organ akhir pada semua tingkat tekanan darah/ tingkat umur adalah lebih besar pada orang-orang kulit hitam.2 Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok2 1. Etiologi hipertensi Penyebab hipertensi hanya dapat ditetapkan pada sekitar 10%-15% pasien.

d. Pemakaian obat-obat analgesik dan atau obat-obatan lainnya atau supplemen diet yang kemungkinan dapat meningkatkan tekanan darah atau mengganggu efektivitas obat antihipertensi. transient ischemic attacks. Palpitasi Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjektif. Faktor-faktor risiko a. dan hematuria c.3 4. Kepribadian 4. Arteri perifer : eksremitas dingin. angina pectoris 6. bangkak kaki c. Gejala kerusakan organ : a. mencerminkan bertambahnya sekresi epinefrin dan norepinefrin. poliuria. hematuri d. defisit sensoris atau motoris b. sesak. Ginjal : haus. hematuria 3. Ada/tidaknya penyakit ginjal. 2. Episoda berkeringat. lemak. gejalanya terutama hipertensi. ISK. palpitasi (pheochromocytoma) Pheocromocyte adalah sel kromafin. derajat keparahan dan riwayat perjalanan penyakit hipertensi. sakit kepala. Polydipsia 3. Kegemukan g. dispnea karena gagal jantung Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau sesak3 Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 3 terkait dengan penyakit yang menyertainya:2 1. Jangka waktu.2. kecemasan. Jantung : Palipitasi. emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome ANAMNESIS1 Wawancara medis pada pasien dengan hipertensi harus meliputi: 1. gangguan penglihatan 4. Riwayat DM d. gangguan penglihatan. Pheocromocytoma adalah tumor sel kromafin pada medula adrenal atau para ganglion simpatis. Riwayat hiperlipidemia c. Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (ginjal polikistik) b. serta kafein) f. vertigo. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia 5. Pusing 3.3 e. klaudikasiointermiten . Impotensi Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 2:2 1. Otak dan mata : Sakit kepala. Indikasi hipertensi sekunder : a. Kebiasaan merokok e. Intensitas olah raga h. lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism 4. nyeri dada. polyuria 2. epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil3) 2. nokturia. Pola makan (konsumsi garam. Riwayat hipertensi pada keluarga b. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. Fatigability (mudah merasa letih) 5.

2 ‡ Adanya disfungsi saraf otonom ‡ Hipertensi sekunder ‡ Pedoman pemilihan obat antihipertensi ‡ Tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan anti-hipertensi ‡ Gejala hipotensi yang berhubungan dnegan pengobatan anti-hipertensi Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah sebagai berikut:4 1.2 b. dan tekanan darah. apakah ada pembesaran ventrikel kiri? apakar muncul bunyi jantung ketiga dan keempat? Pemeriksaan dada. tinggi badan. Pengukuran dilakukan dua kali dnegan sela 1-5 menit. Jantung a. Pengukuran tekanan darah: ‡ Pengukuran rutin di kamar periksa ‡ Pengukuran 24 Jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM) ‡ Pengukuran sendiri oleh pasien Pengukuran di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit. bunyi jantung ke 3-4) Pada pemeriksaan jantung dan paru. pembuktian dari hipertropi ventrikel dan dekompensasi jantung harus dicari. adanya peningkatan tekanan diastolik sering menunjukan hipertensi essensial. Bising jantung (murmur.5. Untuk usia lanjut. Denyut jantung dan iramanya b. apakah terdapat obesitas pada daerah wajah dan obesitas seperti pada Cushing's syndrome? apakah terdapat perkembangan dari eksremitas atas yang tidak proporsional dnegan eksremitas bawah yang menunjukan adanya coarctation dari aorta. Denyut dan bising arteri carotis Palpitasi dan auskultasi dari arteri karotid sebagai bukti dari adanya stenosis atau oklusi. Pemeriksaan fisik selain untuk memerikasa tekanan darah juga untuk mengidentifikasi ada/tidaknya tanda-tanda hipertensi sekunder atau komplikasi yang telah terjadi pada organorgan tertentu. gallop. pengukuran tambahan dilakukan jika terdpat perbedaan hasil yang signifikan. dan kondisi lain dimana diperkirakan ada kondisi ortostatik perlu dilakukan pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri. keluarga. denyut nadi. dan lingkungan yang dapat mempengaruhi tekanan darah (tingkat stress) PEMERIKSAAN FISIK1 Pemeriksaan fisik dapat dimulai dari penampilan secara general. Minimal pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah tanda-tanda vital yaitu berat badan. kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi jantung. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6. Selanjutnya pemeriksaan tekanan darah pada posisi supine ke posisi berdiri. diabetes. Pembesaran kelenjar tiroid 2. Precordial heave d. termasuk mencari extracardiac murmurs dan . Denyut jantung apikal c. Bendungan vena jugularis c. Leher a. Faktor pribadi. Beberapa indikasi pengunaan ABPM : ‡ Hipertensi borderline atau yang bersifat episodik ‡ Hipertensi office atau white coat o White coat hypertension mendeskripsikan perbedaan tekanan darah yang signifikan pada suatu individu. Bila diukur di kantor akan menunjukan hasil yang lebih tinggi dibanding diukur di rumah atau dalam kegiatan biasa sehari-hari.

jika terjadi penurunan atau keterlambatan pada perbandingan dengan pulsasi radial. Paru-Paru a. Fundoskopi a. baik yang berpuasa maupun tidak walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. beberapa keganansan. kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah. Abdomen a. biasanya disebut dengan satuan ml/menit. seperti juga pada urea clearance. Wheezing dan ronkhi 4. Test darah rutin 2. Level yang meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal. dan diabetik nephropathy. dan karena aldosteronism. Asam urat serum Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). walaupun pulsasi femoral normal. karena itu nilai normal untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai glomerular filtration rate. Kreatinin serum Seperti juga urea clearance. cushing syndrome.1-8. Tanda/gejala dini dari penyakit saraf-pembuluh darah 7. Massa. konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. Tetapi lain dari ureum. Penarikan atau penyempitan arteri-vena b. bukan dengan %. Denyut arteri perifer b.5 mg/dl untuk pria. penyakit hati. 5.4 Nilai normalnya adalah 117 +.pembuluh darah kolateral yang teraba mungkin menyatakan hasil dari coarctation (penyempitan) dari aorta.20. Kolesterol LDL dan HDL serum 5. Edema 6.4 8. 3. Level yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan. Panjang dan berat badan dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1. penyakit vaskular renal.73 m2. aneurisma aorta. tekanan darah pada eksremitas bawah harus diukur. Papiledema PEMERIKSAAN PENUNJANG : 1. Referensi nilai normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2. Denyut arteri femoralis c. dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan hiperglisemia. ginjal polikistik b. Saraf sentral dan perifer a. Glukosa darah Glukosa darah dihitung karena DM berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis. Pulsasi femoral harus dirasakan. Trigilserida serum 6. Bising abdomen Pada pemeriksaan abdomen. tes ini menilai faal glomerulus. hal yang terpenting adalah auskultasi untuk adanya bruit pada stenosis renal arteri. 3. Kalium serum . Perdarahan c. Crackles b. tekanan arterial pada eksremitas bawah harus diukur minimal 1 kali pada pasien hipertensi dibawah 30 tahun. Kolesterol total serum 4. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada spesimen dari pasien. Eksudat d. Abdomen juga harus dipalpasi untuk mencari adanya aneurysma dan untuk pembesaran ginjal dari penyakit ginjal polikistik. Alat gerak a.5 7.

Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai. dan immunoassay telah didesain untuk membedakan keduanya.73 m2. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit. baik pada prevensi primer maupun sekunder. secara khusus. USG karotis (dan femoral) 3. tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu minimal. maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap 100%. tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih. 4 Percobaan ini sering dilakukan selama 2 jam. 1 4. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI.4 Nilai urea clearance disebut dengan ml/menit. 3 subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI). troponin T (TnT). Guideline ini merupakan perubahan yang signifikan dari klasifikasi original yang dikeluarkan oleh WHO tentang AMI. EKG Beberapa pedoman penanganan menganjurkan test lain seperti : 1. adalah pusat dari definisi terbaru AMI. dan troponin C (TnC). Walaupun demikian. nilai clearance dibandingkan dengan 54 ml/menit yang dianggap 100% pula. subform TnI dan TnT pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. Hal ini menjelaskan kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin. diperhitungkan terlibat secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. serta pengobatan pada pasien dengan sakit dada dan dicurigai mengidap Acute Coronary Syndrome (ACS) terus berkembang. marker inflamasi nonspesifik. khususnya hipertropi ventrikel kiri adalah faktor penyakit kardovaskular independent dan kehadirannya mengindikasikan kebutuhan akan erapi antihipertensi. Gen yang mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung adalah identik. 4 11. Apabila diuresis rendah sekali (<0. Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau lebih. Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara keduanya. karena sebagian dari ureum itu di dalam tubuli berdifusi kembali ke dalam darah. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%. hasil percobaan tidak dapat dipercaya. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih (maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis kurang dari 2 menit (standa rd clearance). Cardiac marker dan cardiac troponin. ada juga cara lain yang lebih lazim dipakai. Selain menyebut urea clearance dengan ml/menit. Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut. CARDIAC MARKER Peran cardiac marker pada diagnosis. penentu risiko. Ekokardiogram Ekokardiogram lebih sensitif dalam menentukan apakah terdapat hipertropi jantung dan mungkin berguna untuk dasar evaluasi pasien dengan hipertensi. Urea Clearence Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui glomerulus tersebut. 2. Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama dengan nilai glomerular filtration rate. Evaluasi klinik dari pasien dengan kemungkinan ACS biasanya terbatas karena gejala yang tidak spesifik.2 9. Uji troponin .5 ml/menit). Guideline konsensus yang terbaru dari American College of Cardiology (ACC) dan the European Society of Cardiology (ESC) menjelaskan kembali tentang Acute Myocardial Infarction (AMI). Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. CReactive Protein CRP. Cardiac Troponin Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan jantung. maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan. Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas badan sekitar 1. Banyaknya ureum yang berdifusi kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis. Mikroalbuminuria 5. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events. yaitu menyebutnya dengan %. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien dengan ACS. rumus yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit.1 a.1 Troponin bukanlah marker awal untuk myocardial necrosis. Funduskopi (hipertensi berat) Temuan funduskopi memberikan indikasi dari durasi hipertensi dan prognosisnya. Hemoglobin dan hematokrit 10. Protein kuantitatif 6.

dan menyediakan informasi prognostik untuk pasien dengan ACS. CK-MB2 adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium setelah MI. Rasio >5 mengindikasikan sumber otot jantung. enzim ini juga terdapat pada otot rangka. Indeks relatif hanya berfungsi secara klinis bila level CK dan CK-MB dua-duanya mengalami peningkatan. Kriterium yang kebanyakan digunakan untuk diagnosis AMI adalah 2 serial elevasi di atas level cutoff diagnostik atau hasil tunggal lebih dari dua kali lipat batas atas normal. Mioglobin Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI. 1 e. Hal ini terjadi segera setelah gejala terjadi. mereka tetap tinggi selama kurang lebih 7-10 hari pasca MI. tidak prediktif untuk adverse cardiac event dan tidak mempunyai nilai prognostik. exercise yang berat. Mereka telah menjadi cardiac marker pilihan untuk pasien dengan ACS. Meski demikian. Rasio diantara 3-5 menunjukkan gray area. Mioglobin biasanya meningkat pada 2-4 jam setelah terjadinya infark. Rasio yang kurang dari 3 konsisten dengan sumber dari otot rangka. mirip dengan waktu pengeluaran CK-MB. Creatine Kinase-MB isoforms Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform. Mioglobin adalah protein heme yang ditemukan pada otot rangka dan jantung. Oleh sebab itu.1 CK-MB pertama muncul pada 4-6 jam setelah gejala. Elevasi false positive muncul pada beberapa keadaan klinis seperti trauma atau miopati. Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana total CK atau CK-MB pada batas normal.1 c. yaitu CK-MB1 dan CK-MB2. Rasio CK-MB2/CK-MB1 .1 b. 1 d. Creatine Kinase-MB isoenzym Sebelum cardiac troponin dikenal. Kemudian berubah di serum menjadi isoform CK-MB1. 1 Diagnosis AMI tidak boleh didasarkan hanya pada elevasi indeks relatif saja. Dengan adopsi dari standar troponin untuk definisi AMI dari ESC/ACC. dan kembali normal dalam 48-72 jam. CK-MB level walaupun sensitif dan spesifik untuk diagnosis AMI.1 Cardiac troponin itu sensitif. marker biokimia yang dipilih untuk diagnosis AMI adalah isoenzim CKMB. Pada kebanyakan penelitian. kardiospesifik. mioglobin hanya mencapai 90% sensitifitas untuk AMI. tetapi kekurangannya adalah kurang kardiospesifik. Isoform CKMB dapat dianalisis menggunakan elektroforesis tegangan tinggi. Indeks relatif CK-MB/CK diperkenalkan untuk meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI. Walaupun CK-MB lebih terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih 15% dari total CK). polymyositis). Peningkatan atau perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda kuat dari AMI. dan kembali ke normal setelah 24-36 jam.menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi. Penelitian original yang mengevaluasi mioglobin menggunakan definisi origininal WHO tentang AMI yang distandarkan pada CK-MB. sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun. Terdapat hubungan antara level TnI atau TnT dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event pada ACS. Relative index (Indeks relatif). Nilai prediktif negatif mioglobin tidak cukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI. CK-MB dan total CK Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) / total CK x 100] dapat membantu klinisi untuk membedakan elevasi false positive peningkatan CK-MB otot rangka. 1 Uji cepat mioglobin telah tersedia. pada keadaan dimana terdapat kombinasi AMI dan kerusakan otot rangka (rhabdomyolysis. Berat molekulnya yang rendah menyebabkan pelepasannya yang cepat. sensitifitas akan jatuh secara signifikan. puncaknya adalah pada 6-12 jam.1 Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya memiliki MI atau kerusakan otot rangka tapi tidak keduanya. puncaknya adalah pada 24 jam. Uji serial setiap 1-2 jam dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifitas. Kardiospesifitas CKMB tidaklah 100%.

5 ng/mL. EKG Untuk deteksi iskemia. Bentuk mayor dari hormon tiroid dalam darah adalah thyroxine (T4). 5 Untuk FT4.7. 5 Komponen penting yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid adalah iodin. Troponin I = kurang dari 1. 2.5 ng/dk untuk dewasa dan 0. Pemeriksaan .2-0. 3. dan sirkulasi pulmoner.juga dihitung. C-reactive Protein g. Foto polos dada Untuk melihat pembesaran jantung. Cardiac marker pada MI. Sedangkan untuk TSH. Peningkatan level TSH berasosiasi dengan hypothyroidism dan penurunan levelnya berasosiasi dengan hyperthyroidism. Referensi Nilai Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan metode yang digunakan. sintesis protein. Ekokardiografi 2. gangguan konduksi. isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan sehingga rasionya kurang dari 1. juga produksi dan pemecahan kolesterol dan trigliserida. Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika CK-MB2 meningkat dan rasionya lebih dari 1. metabolisme karbohidrat. termasuk pemakaian oksigen. detak jantung. 5. c. Kekurangan terbesar dari uji ini adalah relatif sulit dilakukan oleh laboratorium.8-2 ng/dl untuk anak. Total CK = 38±174 units/L untuk laki-laki dan 96±140 units/L untuk perempuan.6 ng/dl untuk anak. Hormone-hormon ini mempengaruhi banyak fungsi normal tubuh. Isoform CKMB = rasio 1. 1 f. Release kinetics dari TnI. 4. dan mioglobin. yang paruh waktu hidupnya lebih panjang dari T3. 2 1. Pengukuran TSH menyediakan informasi tentang komunikasi dua arah antara kelenjar pituitary dan kelenjar tiroid. Normalnya. CK-MB2 dapat dideteksi di serum pada 2-4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. Untuk FT3. Dua penelitian besar menyebutkan bahwa sensitivitasnya adalah 92% pada 6 jam setelah onset gejala dibandingkan dengan 66% untuk CKMB dan 79% untuk mioglobin. nilai normalnya adalah 0. nilai normalnya adalah 0.3-4 mIU/L untuk dewasa dan 1.3 Marker Waktu Awal Peningkatan (jam) Waktu Puncak Peningkatan (jam) Waktu Kembali Normal CK 4 ± 8 12 ± 24 72 ± 96 jam CK-MB 4 ± 8 12 ± 24 48 ± 72 jam Mioglobin 2 ± 4 4 ± 9 < 24 jam LDH 10 ± 12 48 ± 72 7 ± 10 hari Troponin I 4 ± 6 12 ± 24 3 ± 10 hari Troponin T 4 ± 6 12 ± 48 7 ± 10 hari Grafik 1.1-0. yaitu thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3). serta hipertrofi ventrikel d. roentgen juga berguna untuk mengidentifikasi dilatasi aorta dan rib notching yang terjadi pada coartation dari aorta. Ini adalah marker awal dari AMI. USG karotis c. 6. Rasio T4 banding T3 yang dilepaskan di darah sekitar 20:1. aritmia. Pemeriksaan fisik termasuk pulse pressure b.3 PROFIL TIROID Kelenjar tiroid memproduksi dua hormon penting. Mioglobin = kurang dari 110 ng/mL Tabel 1.8-1. Pemeriksaan fisik b. Pembuluh Darah a.5 PEMERIKSAAN UNTUK EVALUASI KERUSAKAN ORGAN TARGET4 1. 1 Pelepasan isoform CK-MB termasuk cepat. Tes ini dapat menggunakan spesimen dari pasien baik yang berpuasa ataupun tidak.5 atau lebih. kondisi arteri intratoraks. Troponin T = kurang dari 0.5 ng/dl untuk dewasa dan 0.3-19 mIU/L. 5 TSH adalah tes yang pertama digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Informasi di bawah ini adalah dari ACC dan the American Heart Association (AHA). nilai normalnya adalah 0.1 ng/mL. CK-MB. Fungsi endotel (masih dalam penelitian) 3. Otak a.5 Produksi hormon tiroid dikontrol oleh hormon dari kelenjar pituitary yang disebut Thyroid Stimulating Hormone (TSH). CKMB = 10-13 units/L. Jantung a.

Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972. dan Talang Sumatera Barat 17.1%. Laju GFR Hipertensi sering dijumpai pada individu diabetes mellitus (DM) dimana diperkirakan prevalensinya mencapai 50-70%. menemukan prevalensi hipertensi¶ tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensi sebesar 33. Juga kenaikan prevalensi dengan naiknya umur tidak . Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. dan diabetes mellitus. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. jadi merupakan faktor risiko yang kurang penting. obesitas. demikian juga angka yang relatif sangat rendah. Penyakit tersebut timbul karena berbagai factor risiko seperti kebiasaan merokok. 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa. Fungsi Ginjal a.8%. Dari kasus-kasus tadi.3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas). Hipertensi pada penderita penyakit jantung iskemik ialah 16. Dari factor risiko diatas yang sangat erat kaitannya dengan gizi adalah hipertensi.4% termasuk hipertensi ringan (diastolik 95¬104 mmHg). Survai penyakit jantung pada usia lanjut yang dilaksanakan Boedhi Darmojo.neurologis b. Irian Jaya 0. Nyata di sini.Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi dari pada pria (p¬0.Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. dan 1992 menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler yang menyolok sebagai penyebab kematian dan sejak tahun 1993 diduga sebagai penyebab kematian nomor satu. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.6%.5% dengan hipertensi berat (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg). obesitas.1% hipertensi sedang (diastolik 105¬129 mmHG) dan hanya 3. displidemia. Mata a.15 milyar kasus di tahun 2025. Oleh sebab itu perlu diteliti lebih lanjut.8%.05). dan 90% merupakan hipertensi esensial. dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang sama pada 2 daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang tinggi. suatu persentase yang rendah bila dibandingkan dengan prevalensi seluruh populasi (33. Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya. Diagnosis stroke ditegakkan dnegan menggunakan CT Scan atau MRI (untuk pasien dnegan keluahan gangguan nural. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran. diabetes melitus. disiplidemia. ternyata 68. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000. Modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi.3%). 28. usia lanjut dan riwayat keluarga. Merokok adalah faktor risiko utama untuk mobilitas dan mortalitas Kardiovaskuler. Proteinuria serta rasio albumin kreatinin urin b. Funduskopi 5. hipertensi. di perkirakan menjadi 1. Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan. Jawa Tengah 1. 1986. Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan.

‡ Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi. merokok.dijumpai. penyakit degeneratif dan lain-lain. kadang-kadang disertai mual dan muntah. Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler adalah mencegah peningkatan jumlah penderita risiko penyakit kardiovaskuler dalam masyarakat dengan menghindari faktor penyebab seperti hipertensi. kardiovaskuler. sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk proses pembangunan. negara Indonesia yang sedang membangun di segala bidang perlu memperhatikan tindakan mendidik untuk mencegah timbulnya penyakit seperti hipertensi.Oleh karena itu. diabetes. Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan yang terarah. stres dan lain-lain Gejala Klinis Mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa : ‡ Nyeri kepala saat terjaga. akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. ‡ Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat ‡ Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus ‡ Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala lain: ‡ Pusing ‡ Muka merah ‡ Keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba ‡ Tengkuk terasa pegal ‡ Keringat berlebihan ‡ Gelisah . hiperlipidemia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful