Faktor2 yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure - BP): FISIKA 1) Osmolaritas - makin tinggi osmolaritas, makin tinggi BP.

Osmolaritas paling dipengaruhi oleh kadar Na 2) Volume - makin rendah volume, makin tinggi osmolaritas -> makin tinggi BP 3) Tahanan perifer (dipengaruhi oleh luas penampang pembuluh darah) - makin tinggi tahanan perifer, makin tinggi BP 4) Volume sekuncup (stroke volume) - makin tinggi stroke volume, makin tinggi BP BIOKIMIA 1) kadar hormon2 renin-angiotensin-aldosteron 2) hormon adrenalin & noradrenalin 3) sistem saraf simpatik & parasimpatik dlsb Penyebab perbedaan dgn orang lain: genetik, pola diet, kualitas pembuluh darah, adanya penyakit lain (hiperlipidemia, diabetes, gagal ginjal, dlsb), faktor psikologis, obat2 yg sedang dipakai, dlsb HIPERTENSI Hipertensi merupakan penyakit kardiovaskuler yang paling lazim. Pevalensinya bervariasi menurut umur, ras, pendidikan, dan banyak variabel lain. Hipertensi arteri yang berkepanjangan dapat merusak pembuluh-pembuluh darah di dalam ginjal, jantung, dan otak, serta dapat mengakibatkan peningkatan insiden gagal ginjal, penyakit koroner, gagal jantung, dan stroke. Penurunan tekanan darah secara farmakologis yang efektif dapat mencegah kerusakan-kerusakan pembuluh darah dan terbukti menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Diagnosis Diagnosis hipertensi didasarkan pada peningkatan tekanan darah yang terjadi pada pengukuran berulang. Diagnosis digunakan sebagai prediksi terhadap konsekuensi yang dihadapi pasien, jarang meliputi pernyataan tentang sebab-akibat hipertensi. Penelitian-penelitian epidemologis mengindikasikan bahwa resiko kerusakan ginjal, jantung dan otak secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah. Bahkan hipertensi ringan ( tekanan darah lebih dari atau sama dengan 140/ 90 mm Hg) pada orang dewasa muda dan setengah baya pada akhirnya dapat meningkatkan risiko kerusakan organ

Tingkat tekanan sistol sangat penting untuk ditelaah karena memiliki keterkaitan dengan tekanan arterial yang dapat menyebabkan morbiditas pernyakit cardiovascular. Penting untuk mempertimbangkan penyebab khusus pada setiap kasus karena beberapa di antara mereka perlu dilakukan pembedahan secara definitif : kontriksi arteri ginjal. jenis kelamin. Pada kenyataanya hipertensi lazimnya tanpa gejala ( asimptomatis ) sampai segera terjadi kerusakan organ akhir secara jelas atau bahkan telah terjadi kerusakan tersebut. dan aldosteroneisme primer DIAGNOSIS HIPERTENSI (Tekanan Darah Tinggi) Tujuan dari diganosis hipertensi1: 1. Risiko kerusakan organ akhir pada semua tingkat tekanan darah/ tingkat umur adalah lebih besar pada orang-orang kulit hitam. Faktor-faktor risiko positif lainnya termasuk merokok. koarktsi aorta. Kelompok dengan penyakit vaskular 3. . Menilai kemungkinan adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan pengobatan 3. Mencari penyebab hipertensi 4. Ketika ada kecurigaan hipertensi. Menilai Pola hidup serta identifikasi fakto-faktor risiko kardiovaskular lainnya. Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri 2. usia. dan riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler. Kelompok dengan penyakit penyerta Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 1:2 1. dan penyakit penyerta. dan relatif jarang pada wanita premenepous dibandingkan pada pria. penyakit Chushing. diabetes. Perlu dicatat bahwa diagnosis hipertensi bergantung pada pengukuran tekanan darah dan bukan pada gejalayang dilaporkan pasien.akhir/ sasaran. feokromositoma. 2. Data menunjukan tekanan sistol lebih memiliki arti dibanding tekanan diastol khususnya pada orang berusia diatas 50 tahun. kebanyakan terlokalisasi pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam. hiperlipidemia. manifestasi kerusakan organ akhir yang terdeteksi pada saat diangnosis. Etiologi hipertensi Penyebab hipertensi hanya dapat ditetapkan pada sekitar 10%-15% pasien. tekanan darah seharusnya dihitung minimal dua kali pada pemeriksaan yang berbeda sejak pemeriksaan pertama.2 Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok2 1. Sakit kepala Merupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3). Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular Penetuan normal atau tingginya suatu tekanan darah ditentukan tidak hanya berdasarkan dari tekanan diastol tapi juga tekanan sistol.

dispnea karena gagal jantung Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau sesak3 Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 3 terkait dengan penyakit yang menyertainya:2 1. polyuria 2. Kegemukan g. mencerminkan bertambahnya sekresi epinefrin dan norepinefrin. Pemakaian obat-obat analgesik dan atau obat-obatan lainnya atau supplemen diet yang kemungkinan dapat meningkatkan tekanan darah atau mengganggu efektivitas obat antihipertensi. Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (ginjal polikistik) b. Palpitasi Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjektif. Pola makan (konsumsi garam. vertigo. nokturia. Intensitas olah raga h.3 4. klaudikasiointermiten . kecemasan. Ginjal : haus. Faktor-faktor risiko a.3 e. ISK. 2. nyeri dada. palpitasi (pheochromocytoma) Pheocromocyte adalah sel kromafin. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia 5. hematuria 3. Fatigability (mudah merasa letih) 5. hematuri d. Otak dan mata : Sakit kepala. Pheocromocytoma adalah tumor sel kromafin pada medula adrenal atau para ganglion simpatis. defisit sensoris atau motoris b. angina pectoris 6. derajat keparahan dan riwayat perjalanan penyakit hipertensi. gejalanya terutama hipertensi. dan hematuria c. poliuria. Jantung : Palipitasi. d. transient ischemic attacks. Impotensi Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 2:2 1. lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism 4. Riwayat hiperlipidemia c. sesak. Episoda berkeringat. gangguan penglihatan. Kepribadian 4. bangkak kaki c. sakit kepala. Jangka waktu. Polydipsia 3. serta kafein) f. Riwayat hipertensi pada keluarga b. Ada/tidaknya penyakit ginjal. gangguan penglihatan 4. emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome ANAMNESIS1 Wawancara medis pada pasien dengan hipertensi harus meliputi: 1. Kebiasaan merokok e. Indikasi hipertensi sekunder : a.2. epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil3) 2. Gejala kerusakan organ : a. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. Arteri perifer : eksremitas dingin. Pusing 3. lemak. Riwayat DM d.

pembuktian dari hipertropi ventrikel dan dekompensasi jantung harus dicari. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6. Denyut jantung dan iramanya b. termasuk mencari extracardiac murmurs dan . apakah ada pembesaran ventrikel kiri? apakar muncul bunyi jantung ketiga dan keempat? Pemeriksaan dada. adanya peningkatan tekanan diastolik sering menunjukan hipertensi essensial. kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi jantung. gallop.2 ‡ Adanya disfungsi saraf otonom ‡ Hipertensi sekunder ‡ Pedoman pemilihan obat antihipertensi ‡ Tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan anti-hipertensi ‡ Gejala hipotensi yang berhubungan dnegan pengobatan anti-hipertensi Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah sebagai berikut:4 1. Untuk usia lanjut. dan lingkungan yang dapat mempengaruhi tekanan darah (tingkat stress) PEMERIKSAAN FISIK1 Pemeriksaan fisik dapat dimulai dari penampilan secara general. Denyut dan bising arteri carotis Palpitasi dan auskultasi dari arteri karotid sebagai bukti dari adanya stenosis atau oklusi. Bendungan vena jugularis c. Pemeriksaan fisik selain untuk memerikasa tekanan darah juga untuk mengidentifikasi ada/tidaknya tanda-tanda hipertensi sekunder atau komplikasi yang telah terjadi pada organorgan tertentu. Bising jantung (murmur. Faktor pribadi. Beberapa indikasi pengunaan ABPM : ‡ Hipertensi borderline atau yang bersifat episodik ‡ Hipertensi office atau white coat o White coat hypertension mendeskripsikan perbedaan tekanan darah yang signifikan pada suatu individu. Precordial heave d. Pengukuran tekanan darah: ‡ Pengukuran rutin di kamar periksa ‡ Pengukuran 24 Jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM) ‡ Pengukuran sendiri oleh pasien Pengukuran di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit. Leher a. bunyi jantung ke 3-4) Pada pemeriksaan jantung dan paru. pengukuran tambahan dilakukan jika terdpat perbedaan hasil yang signifikan. Pengukuran dilakukan dua kali dnegan sela 1-5 menit. Jantung a. tinggi badan. apakah terdapat obesitas pada daerah wajah dan obesitas seperti pada Cushing's syndrome? apakah terdapat perkembangan dari eksremitas atas yang tidak proporsional dnegan eksremitas bawah yang menunjukan adanya coarctation dari aorta. Denyut jantung apikal c. dan tekanan darah.5. denyut nadi. keluarga.2 b. Minimal pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah tanda-tanda vital yaitu berat badan. diabetes. Bila diukur di kantor akan menunjukan hasil yang lebih tinggi dibanding diukur di rumah atau dalam kegiatan biasa sehari-hari. Pembesaran kelenjar tiroid 2. Selanjutnya pemeriksaan tekanan darah pada posisi supine ke posisi berdiri. dan kondisi lain dimana diperkirakan ada kondisi ortostatik perlu dilakukan pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri.

tekanan arterial pada eksremitas bawah harus diukur minimal 1 kali pada pasien hipertensi dibawah 30 tahun. penyakit hati. Papiledema PEMERIKSAAN PENUNJANG : 1. dan karena aldosteronism. karena itu nilai normal untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai glomerular filtration rate. Level yang meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal.1-8. Tanda/gejala dini dari penyakit saraf-pembuluh darah 7. Massa. Kreatinin serum Seperti juga urea clearance.5 mg/dl untuk pria. jika terjadi penurunan atau keterlambatan pada perbandingan dengan pulsasi radial. Asam urat serum Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). Alat gerak a.4 8.20. Saraf sentral dan perifer a. Glukosa darah Glukosa darah dihitung karena DM berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis.5 7. konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. Abdomen juga harus dipalpasi untuk mencari adanya aneurysma dan untuk pembesaran ginjal dari penyakit ginjal polikistik. 3. Kolesterol total serum 4. penyakit vaskular renal. beberapa keganansan. Trigilserida serum 6. Kolesterol LDL dan HDL serum 5. Paru-Paru a. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada spesimen dari pasien. Penarikan atau penyempitan arteri-vena b. cushing syndrome. Denyut arteri femoralis c. Level yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan. ginjal polikistik b. Denyut arteri perifer b. walaupun pulsasi femoral normal. hal yang terpenting adalah auskultasi untuk adanya bruit pada stenosis renal arteri.4 Nilai normalnya adalah 117 +. Perdarahan c. Referensi nilai normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2. kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah. Fundoskopi a. Kalium serum . dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan hiperglisemia.pembuluh darah kolateral yang teraba mungkin menyatakan hasil dari coarctation (penyempitan) dari aorta. Abdomen a. Eksudat d. Crackles b. biasanya disebut dengan satuan ml/menit. 5. Test darah rutin 2. Panjang dan berat badan dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1. Edema 6. Wheezing dan ronkhi 4.73 m2. baik yang berpuasa maupun tidak walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. tes ini menilai faal glomerulus. Pulsasi femoral harus dirasakan. Bising abdomen Pada pemeriksaan abdomen. aneurisma aorta. seperti juga pada urea clearance. dan diabetik nephropathy. Tetapi lain dari ureum. 3. tekanan darah pada eksremitas bawah harus diukur. bukan dengan %.

maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap 100%. nilai clearance dibandingkan dengan 54 ml/menit yang dianggap 100% pula. diperhitungkan terlibat secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. Protein kuantitatif 6.1 a.5 ml/menit). Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil. khususnya hipertropi ventrikel kiri adalah faktor penyakit kardovaskular independent dan kehadirannya mengindikasikan kebutuhan akan erapi antihipertensi.Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai. Hemoglobin dan hematokrit 10. Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama dengan nilai glomerular filtration rate. hasil percobaan tidak dapat dipercaya. subform TnI dan TnT pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas.4 Nilai urea clearance disebut dengan ml/menit. 1 4. dan immunoassay telah didesain untuk membedakan keduanya. 3 subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI). Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau lebih. CARDIAC MARKER Peran cardiac marker pada diagnosis. Urea Clearence Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui glomerulus tersebut. Cardiac Troponin Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan jantung. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih (maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis kurang dari 2 menit (standa rd clearance). yaitu menyebutnya dengan %. Selain menyebut urea clearance dengan ml/menit. secara khusus. 4 Percobaan ini sering dilakukan selama 2 jam. 4 11. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%. Mikroalbuminuria 5. rumus yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Banyaknya ureum yang berdifusi kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut. serta pengobatan pada pasien dengan sakit dada dan dicurigai mengidap Acute Coronary Syndrome (ACS) terus berkembang.73 m2. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien dengan ACS. Apabila diuresis rendah sekali (<0. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events. Guideline ini merupakan perubahan yang signifikan dari klasifikasi original yang dikeluarkan oleh WHO tentang AMI. Uji troponin . tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu minimal. Guideline konsensus yang terbaru dari American College of Cardiology (ACC) dan the European Society of Cardiology (ESC) menjelaskan kembali tentang Acute Myocardial Infarction (AMI). dan troponin C (TnC).1 Troponin bukanlah marker awal untuk myocardial necrosis. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit. ada juga cara lain yang lebih lazim dipakai. Ekokardiogram Ekokardiogram lebih sensitif dalam menentukan apakah terdapat hipertropi jantung dan mungkin berguna untuk dasar evaluasi pasien dengan hipertensi. baik pada prevensi primer maupun sekunder. Hal ini menjelaskan kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin. penentu risiko. CReactive Protein CRP. USG karotis (dan femoral) 3. Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas badan sekitar 1. maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan. karena sebagian dari ureum itu di dalam tubuli berdifusi kembali ke dalam darah. EKG Beberapa pedoman penanganan menganjurkan test lain seperti : 1. tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih. 2. Cardiac marker dan cardiac troponin. marker inflamasi nonspesifik.2 9. Walaupun demikian. Gen yang mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung adalah identik. Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. Funduskopi (hipertensi berat) Temuan funduskopi memberikan indikasi dari durasi hipertensi dan prognosisnya. adalah pusat dari definisi terbaru AMI. Evaluasi klinik dari pasien dengan kemungkinan ACS biasanya terbatas karena gejala yang tidak spesifik. Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara keduanya. troponin T (TnT).

CK-MB dan total CK Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) / total CK x 100] dapat membantu klinisi untuk membedakan elevasi false positive peningkatan CK-MB otot rangka. pada keadaan dimana terdapat kombinasi AMI dan kerusakan otot rangka (rhabdomyolysis. Terdapat hubungan antara level TnI atau TnT dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event pada ACS. Dengan adopsi dari standar troponin untuk definisi AMI dari ESC/ACC. 1 Diagnosis AMI tidak boleh didasarkan hanya pada elevasi indeks relatif saja. Isoform CKMB dapat dianalisis menggunakan elektroforesis tegangan tinggi. Peningkatan atau perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda kuat dari AMI. Penelitian original yang mengevaluasi mioglobin menggunakan definisi origininal WHO tentang AMI yang distandarkan pada CK-MB. puncaknya adalah pada 6-12 jam. Rasio yang kurang dari 3 konsisten dengan sumber dari otot rangka. sensitifitas akan jatuh secara signifikan. Oleh sebab itu. Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana total CK atau CK-MB pada batas normal. dan kembali ke normal setelah 24-36 jam. Rasio diantara 3-5 menunjukkan gray area.menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi. Walaupun CK-MB lebih terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih 15% dari total CK). exercise yang berat. Berat molekulnya yang rendah menyebabkan pelepasannya yang cepat. enzim ini juga terdapat pada otot rangka. sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun. Kemudian berubah di serum menjadi isoform CK-MB1. Kardiospesifitas CKMB tidaklah 100%. Rasio CK-MB2/CK-MB1 . dan menyediakan informasi prognostik untuk pasien dengan ACS. mioglobin hanya mencapai 90% sensitifitas untuk AMI. Indeks relatif CK-MB/CK diperkenalkan untuk meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI. Creatine Kinase-MB isoenzym Sebelum cardiac troponin dikenal. Mioglobin biasanya meningkat pada 2-4 jam setelah terjadinya infark. marker biokimia yang dipilih untuk diagnosis AMI adalah isoenzim CKMB. Elevasi false positive muncul pada beberapa keadaan klinis seperti trauma atau miopati. Pada kebanyakan penelitian. Mioglobin Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI.1 b. Relative index (Indeks relatif). Nilai prediktif negatif mioglobin tidak cukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI.1 CK-MB pertama muncul pada 4-6 jam setelah gejala. CK-MB2 adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium setelah MI. tetapi kekurangannya adalah kurang kardiospesifik. 1 e. puncaknya adalah pada 24 jam. mereka tetap tinggi selama kurang lebih 7-10 hari pasca MI.1 Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya memiliki MI atau kerusakan otot rangka tapi tidak keduanya. yaitu CK-MB1 dan CK-MB2. Rasio >5 mengindikasikan sumber otot jantung. dan kembali normal dalam 48-72 jam. 1 d.1 c. kardiospesifik. Hal ini terjadi segera setelah gejala terjadi. tidak prediktif untuk adverse cardiac event dan tidak mempunyai nilai prognostik. mirip dengan waktu pengeluaran CK-MB. Mioglobin adalah protein heme yang ditemukan pada otot rangka dan jantung.1 Cardiac troponin itu sensitif. 1 Uji cepat mioglobin telah tersedia. Indeks relatif hanya berfungsi secara klinis bila level CK dan CK-MB dua-duanya mengalami peningkatan. CK-MB level walaupun sensitif dan spesifik untuk diagnosis AMI. Creatine Kinase-MB isoforms Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform. Kriterium yang kebanyakan digunakan untuk diagnosis AMI adalah 2 serial elevasi di atas level cutoff diagnostik atau hasil tunggal lebih dari dua kali lipat batas atas normal. polymyositis). Mereka telah menjadi cardiac marker pilihan untuk pasien dengan ACS. Uji serial setiap 1-2 jam dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifitas. Meski demikian.

nilai normalnya adalah 0. Pemeriksaan fisik b. kondisi arteri intratoraks. nilai normalnya adalah 0. 6. 4. 1 f. Isoform CKMB = rasio 1. Pemeriksaan fisik termasuk pulse pressure b. metabolisme karbohidrat. Release kinetics dari TnI. 5 TSH adalah tes yang pertama digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Foto polos dada Untuk melihat pembesaran jantung. Sedangkan untuk TSH. EKG Untuk deteksi iskemia. Total CK = 38±174 units/L untuk laki-laki dan 96±140 units/L untuk perempuan.8-1. Pemeriksaan . Troponin T = kurang dari 0.3-19 mIU/L. isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan sehingga rasionya kurang dari 1. Tes ini dapat menggunakan spesimen dari pasien baik yang berpuasa ataupun tidak. Normalnya. juga produksi dan pemecahan kolesterol dan trigliserida.2-0. sintesis protein. Fungsi endotel (masih dalam penelitian) 3. serta hipertrofi ventrikel d. yaitu thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3). Pembuluh Darah a. Ekokardiografi 2. termasuk pemakaian oksigen. detak jantung. USG karotis c. Dua penelitian besar menyebutkan bahwa sensitivitasnya adalah 92% pada 6 jam setelah onset gejala dibandingkan dengan 66% untuk CKMB dan 79% untuk mioglobin.5 ng/dl untuk dewasa dan 0. Informasi di bawah ini adalah dari ACC dan the American Heart Association (AHA).3 Marker Waktu Awal Peningkatan (jam) Waktu Puncak Peningkatan (jam) Waktu Kembali Normal CK 4 ± 8 12 ± 24 72 ± 96 jam CK-MB 4 ± 8 12 ± 24 48 ± 72 jam Mioglobin 2 ± 4 4 ± 9 < 24 jam LDH 10 ± 12 48 ± 72 7 ± 10 hari Troponin I 4 ± 6 12 ± 24 3 ± 10 hari Troponin T 4 ± 6 12 ± 48 7 ± 10 hari Grafik 1. dan sirkulasi pulmoner.7.1-0. Pengukuran TSH menyediakan informasi tentang komunikasi dua arah antara kelenjar pituitary dan kelenjar tiroid. Hormone-hormon ini mempengaruhi banyak fungsi normal tubuh. Referensi Nilai Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan metode yang digunakan. CKMB = 10-13 units/L. C-reactive Protein g. 2. c. Kekurangan terbesar dari uji ini adalah relatif sulit dilakukan oleh laboratorium. 1 Pelepasan isoform CK-MB termasuk cepat. Untuk FT3. roentgen juga berguna untuk mengidentifikasi dilatasi aorta dan rib notching yang terjadi pada coartation dari aorta. Otak a. CK-MB. Troponin I = kurang dari 1. 5. 3.5 ng/mL. Bentuk mayor dari hormon tiroid dalam darah adalah thyroxine (T4). 5 Untuk FT4. Jantung a.6 ng/dl untuk anak.8-2 ng/dl untuk anak. Cardiac marker pada MI.5 PEMERIKSAAN UNTUK EVALUASI KERUSAKAN ORGAN TARGET4 1.5 Produksi hormon tiroid dikontrol oleh hormon dari kelenjar pituitary yang disebut Thyroid Stimulating Hormone (TSH). 2 1. nilai normalnya adalah 0. 5 Komponen penting yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid adalah iodin. Mioglobin = kurang dari 110 ng/mL Tabel 1. Ini adalah marker awal dari AMI. dan mioglobin. yang paruh waktu hidupnya lebih panjang dari T3.5 ng/dk untuk dewasa dan 0. Rasio T4 banding T3 yang dilepaskan di darah sekitar 20:1.5 atau lebih.juga dihitung. Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika CK-MB2 meningkat dan rasionya lebih dari 1. Peningkatan level TSH berasosiasi dengan hypothyroidism dan penurunan levelnya berasosiasi dengan hyperthyroidism. gangguan konduksi. CK-MB2 dapat dideteksi di serum pada 2-4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. aritmia.3 PROFIL TIROID Kelenjar tiroid memproduksi dua hormon penting.1 ng/mL.3-4 mIU/L untuk dewasa dan 1.

3%). Mata a. jadi merupakan faktor risiko yang kurang penting. obesitas. Survai penyakit jantung pada usia lanjut yang dilaksanakan Boedhi Darmojo. Hipertensi pada penderita penyakit jantung iskemik ialah 16. Proteinuria serta rasio albumin kreatinin urin b.3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas). Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000.Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi dari pada pria (p¬0. displidemia. Jawa Tengah 1.Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. Funduskopi 5. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran.1% hipertensi sedang (diastolik 105¬129 mmHG) dan hanya 3. Juga kenaikan prevalensi dengan naiknya umur tidak . Penyakit tersebut timbul karena berbagai factor risiko seperti kebiasaan merokok. Oleh sebab itu perlu diteliti lebih lanjut. dan diabetes mellitus. diabetes melitus. di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. demikian juga angka yang relatif sangat rendah. Dari kasus-kasus tadi. 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya.8%.15 milyar kasus di tahun 2025. di perkirakan menjadi 1. Irian Jaya 0. ternyata 68. Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan.8%.05).5% dengan hipertensi berat (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg). Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini. Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. disiplidemia. usia lanjut dan riwayat keluarga. dan Talang Sumatera Barat 17. dan 1992 menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler yang menyolok sebagai penyebab kematian dan sejak tahun 1993 diduga sebagai penyebab kematian nomor satu. Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya. Dari factor risiko diatas yang sangat erat kaitannya dengan gizi adalah hipertensi. dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang sama pada 2 daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang tinggi. Laju GFR Hipertensi sering dijumpai pada individu diabetes mellitus (DM) dimana diperkirakan prevalensinya mencapai 50-70%. Merokok adalah faktor risiko utama untuk mobilitas dan mortalitas Kardiovaskuler. hipertensi. obesitas. Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan.neurologis b. 1986. suatu persentase yang rendah bila dibandingkan dengan prevalensi seluruh populasi (33. 28. Modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa. menemukan prevalensi hipertensi¶ tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensi sebesar 33.1%. dan 90% merupakan hipertensi esensial. Diagnosis stroke ditegakkan dnegan menggunakan CT Scan atau MRI (untuk pasien dnegan keluahan gangguan nural.4% termasuk hipertensi ringan (diastolik 95¬104 mmHg).6%. Fungsi Ginjal a. Nyata di sini.

Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan yang terarah. negara Indonesia yang sedang membangun di segala bidang perlu memperhatikan tindakan mendidik untuk mencegah timbulnya penyakit seperti hipertensi. Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler adalah mencegah peningkatan jumlah penderita risiko penyakit kardiovaskuler dalam masyarakat dengan menghindari faktor penyebab seperti hipertensi. merokok. ‡ Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat ‡ Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus ‡ Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala lain: ‡ Pusing ‡ Muka merah ‡ Keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba ‡ Tengkuk terasa pegal ‡ Keringat berlebihan ‡ Gelisah .Oleh karena itu. ‡ Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi. stres dan lain-lain Gejala Klinis Mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa : ‡ Nyeri kepala saat terjaga. akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. penyakit degeneratif dan lain-lain. sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk proses pembangunan. kadang-kadang disertai mual dan muntah. kardiovaskuler. hiperlipidemia.dijumpai. diabetes.