P. 1
Faktor2 Yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Faktor2 Yang Mempengaruhi Tekanan Darah

|Views: 2,043|Likes:

More info:

Published by: Muhammad Dendy Mulia Rahman on Dec 15, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/19/2013

pdf

text

original

Faktor2 yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure - BP): FISIKA 1) Osmolaritas - makin tinggi osmolaritas, makin tinggi BP.

Osmolaritas paling dipengaruhi oleh kadar Na 2) Volume - makin rendah volume, makin tinggi osmolaritas -> makin tinggi BP 3) Tahanan perifer (dipengaruhi oleh luas penampang pembuluh darah) - makin tinggi tahanan perifer, makin tinggi BP 4) Volume sekuncup (stroke volume) - makin tinggi stroke volume, makin tinggi BP BIOKIMIA 1) kadar hormon2 renin-angiotensin-aldosteron 2) hormon adrenalin & noradrenalin 3) sistem saraf simpatik & parasimpatik dlsb Penyebab perbedaan dgn orang lain: genetik, pola diet, kualitas pembuluh darah, adanya penyakit lain (hiperlipidemia, diabetes, gagal ginjal, dlsb), faktor psikologis, obat2 yg sedang dipakai, dlsb HIPERTENSI Hipertensi merupakan penyakit kardiovaskuler yang paling lazim. Pevalensinya bervariasi menurut umur, ras, pendidikan, dan banyak variabel lain. Hipertensi arteri yang berkepanjangan dapat merusak pembuluh-pembuluh darah di dalam ginjal, jantung, dan otak, serta dapat mengakibatkan peningkatan insiden gagal ginjal, penyakit koroner, gagal jantung, dan stroke. Penurunan tekanan darah secara farmakologis yang efektif dapat mencegah kerusakan-kerusakan pembuluh darah dan terbukti menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Diagnosis Diagnosis hipertensi didasarkan pada peningkatan tekanan darah yang terjadi pada pengukuran berulang. Diagnosis digunakan sebagai prediksi terhadap konsekuensi yang dihadapi pasien, jarang meliputi pernyataan tentang sebab-akibat hipertensi. Penelitian-penelitian epidemologis mengindikasikan bahwa resiko kerusakan ginjal, jantung dan otak secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah. Bahkan hipertensi ringan ( tekanan darah lebih dari atau sama dengan 140/ 90 mm Hg) pada orang dewasa muda dan setengah baya pada akhirnya dapat meningkatkan risiko kerusakan organ

koarktsi aorta.2 Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok2 1. Menilai Pola hidup serta identifikasi fakto-faktor risiko kardiovaskular lainnya. hiperlipidemia. feokromositoma. Ketika ada kecurigaan hipertensi. dan penyakit penyerta. Risiko kerusakan organ akhir pada semua tingkat tekanan darah/ tingkat umur adalah lebih besar pada orang-orang kulit hitam. . Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri 2. Mencari penyebab hipertensi 4.akhir/ sasaran. Sakit kepala Merupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3). Kelompok dengan penyakit vaskular 3. Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular Penetuan normal atau tingginya suatu tekanan darah ditentukan tidak hanya berdasarkan dari tekanan diastol tapi juga tekanan sistol. jenis kelamin. penyakit Chushing. tekanan darah seharusnya dihitung minimal dua kali pada pemeriksaan yang berbeda sejak pemeriksaan pertama. Kelompok dengan penyakit penyerta Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 1:2 1. dan relatif jarang pada wanita premenepous dibandingkan pada pria. Faktor-faktor risiko positif lainnya termasuk merokok. Menilai kemungkinan adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan pengobatan 3. Data menunjukan tekanan sistol lebih memiliki arti dibanding tekanan diastol khususnya pada orang berusia diatas 50 tahun. 2. diabetes. Etiologi hipertensi Penyebab hipertensi hanya dapat ditetapkan pada sekitar 10%-15% pasien. Tingkat tekanan sistol sangat penting untuk ditelaah karena memiliki keterkaitan dengan tekanan arterial yang dapat menyebabkan morbiditas pernyakit cardiovascular. dan riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler. manifestasi kerusakan organ akhir yang terdeteksi pada saat diangnosis. Pada kenyataanya hipertensi lazimnya tanpa gejala ( asimptomatis ) sampai segera terjadi kerusakan organ akhir secara jelas atau bahkan telah terjadi kerusakan tersebut. Penting untuk mempertimbangkan penyebab khusus pada setiap kasus karena beberapa di antara mereka perlu dilakukan pembedahan secara definitif : kontriksi arteri ginjal. kebanyakan terlokalisasi pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam. Perlu dicatat bahwa diagnosis hipertensi bergantung pada pengukuran tekanan darah dan bukan pada gejalayang dilaporkan pasien. dan aldosteroneisme primer DIAGNOSIS HIPERTENSI (Tekanan Darah Tinggi) Tujuan dari diganosis hipertensi1: 1. usia.

Gejala kerusakan organ : a. Pusing 3. lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism 4. sesak. defisit sensoris atau motoris b. gangguan penglihatan 4. dispnea karena gagal jantung Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau sesak3 Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 3 terkait dengan penyakit yang menyertainya:2 1. emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome ANAMNESIS1 Wawancara medis pada pasien dengan hipertensi harus meliputi: 1. Ada/tidaknya penyakit ginjal. 2. poliuria. Faktor-faktor risiko a. mencerminkan bertambahnya sekresi epinefrin dan norepinefrin. angina pectoris 6. polyuria 2. nyeri dada.3 4.3 e. Polydipsia 3. dan hematuria c. Intensitas olah raga h. Episoda berkeringat. Jangka waktu. gangguan penglihatan. sakit kepala. Kebiasaan merokok e. bangkak kaki c. gejalanya terutama hipertensi. kecemasan. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia 5. serta kafein) f. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. hematuria 3. d. Palpitasi Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjektif. ISK. Kegemukan g. klaudikasiointermiten . lemak. Impotensi Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 2:2 1. vertigo. Pheocromocytoma adalah tumor sel kromafin pada medula adrenal atau para ganglion simpatis. Pola makan (konsumsi garam. Riwayat hipertensi pada keluarga b.2. Jantung : Palipitasi. nokturia. Ginjal : haus. Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (ginjal polikistik) b. Riwayat DM d. epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil3) 2. Arteri perifer : eksremitas dingin. Otak dan mata : Sakit kepala. Indikasi hipertensi sekunder : a. Pemakaian obat-obat analgesik dan atau obat-obatan lainnya atau supplemen diet yang kemungkinan dapat meningkatkan tekanan darah atau mengganggu efektivitas obat antihipertensi. Fatigability (mudah merasa letih) 5. derajat keparahan dan riwayat perjalanan penyakit hipertensi. palpitasi (pheochromocytoma) Pheocromocyte adalah sel kromafin. hematuri d. transient ischemic attacks. Kepribadian 4. Riwayat hiperlipidemia c.

diabetes. Bendungan vena jugularis c. Pengukuran dilakukan dua kali dnegan sela 1-5 menit. Minimal pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah tanda-tanda vital yaitu berat badan. Precordial heave d. apakah ada pembesaran ventrikel kiri? apakar muncul bunyi jantung ketiga dan keempat? Pemeriksaan dada. Leher a. Jantung a. denyut nadi. Beberapa indikasi pengunaan ABPM : ‡ Hipertensi borderline atau yang bersifat episodik ‡ Hipertensi office atau white coat o White coat hypertension mendeskripsikan perbedaan tekanan darah yang signifikan pada suatu individu. Denyut jantung dan iramanya b. bunyi jantung ke 3-4) Pada pemeriksaan jantung dan paru. Untuk usia lanjut. pengukuran tambahan dilakukan jika terdpat perbedaan hasil yang signifikan. Pemeriksaan fisik selain untuk memerikasa tekanan darah juga untuk mengidentifikasi ada/tidaknya tanda-tanda hipertensi sekunder atau komplikasi yang telah terjadi pada organorgan tertentu. Denyut dan bising arteri carotis Palpitasi dan auskultasi dari arteri karotid sebagai bukti dari adanya stenosis atau oklusi. pembuktian dari hipertropi ventrikel dan dekompensasi jantung harus dicari. adanya peningkatan tekanan diastolik sering menunjukan hipertensi essensial. keluarga. Bila diukur di kantor akan menunjukan hasil yang lebih tinggi dibanding diukur di rumah atau dalam kegiatan biasa sehari-hari.2 ‡ Adanya disfungsi saraf otonom ‡ Hipertensi sekunder ‡ Pedoman pemilihan obat antihipertensi ‡ Tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan anti-hipertensi ‡ Gejala hipotensi yang berhubungan dnegan pengobatan anti-hipertensi Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah sebagai berikut:4 1. dan tekanan darah. Pembesaran kelenjar tiroid 2. tinggi badan. termasuk mencari extracardiac murmurs dan . Pengukuran tekanan darah: ‡ Pengukuran rutin di kamar periksa ‡ Pengukuran 24 Jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM) ‡ Pengukuran sendiri oleh pasien Pengukuran di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit. Selanjutnya pemeriksaan tekanan darah pada posisi supine ke posisi berdiri. Denyut jantung apikal c.5. apakah terdapat obesitas pada daerah wajah dan obesitas seperti pada Cushing's syndrome? apakah terdapat perkembangan dari eksremitas atas yang tidak proporsional dnegan eksremitas bawah yang menunjukan adanya coarctation dari aorta. dan lingkungan yang dapat mempengaruhi tekanan darah (tingkat stress) PEMERIKSAAN FISIK1 Pemeriksaan fisik dapat dimulai dari penampilan secara general. kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi jantung. Bising jantung (murmur. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6. gallop. Faktor pribadi.2 b. dan kondisi lain dimana diperkirakan ada kondisi ortostatik perlu dilakukan pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri.

Fundoskopi a. Kolesterol LDL dan HDL serum 5. beberapa keganansan. Saraf sentral dan perifer a. konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. tes ini menilai faal glomerulus. Glukosa darah Glukosa darah dihitung karena DM berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis. 5. hal yang terpenting adalah auskultasi untuk adanya bruit pada stenosis renal arteri. penyakit vaskular renal. dan karena aldosteronism.5 7. Trigilserida serum 6. Panjang dan berat badan dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1.1-8. Alat gerak a. cushing syndrome. Kolesterol total serum 4.pembuluh darah kolateral yang teraba mungkin menyatakan hasil dari coarctation (penyempitan) dari aorta.4 Nilai normalnya adalah 117 +. Pulsasi femoral harus dirasakan. Referensi nilai normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2. dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan hiperglisemia. bukan dengan %. Crackles b. Penarikan atau penyempitan arteri-vena b. Asam urat serum Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). Massa. biasanya disebut dengan satuan ml/menit. walaupun pulsasi femoral normal. Eksudat d. Denyut arteri femoralis c. baik yang berpuasa maupun tidak walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. tekanan arterial pada eksremitas bawah harus diukur minimal 1 kali pada pasien hipertensi dibawah 30 tahun. seperti juga pada urea clearance. Tanda/gejala dini dari penyakit saraf-pembuluh darah 7. Test darah rutin 2. karena itu nilai normal untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai glomerular filtration rate. Kreatinin serum Seperti juga urea clearance. Denyut arteri perifer b. Paru-Paru a. Tetapi lain dari ureum. ginjal polikistik b.20. Level yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan.4 8. 3. Level yang meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal. Perdarahan c. kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah. jika terjadi penurunan atau keterlambatan pada perbandingan dengan pulsasi radial.5 mg/dl untuk pria. Edema 6. Wheezing dan ronkhi 4. aneurisma aorta. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada spesimen dari pasien. penyakit hati. Abdomen juga harus dipalpasi untuk mencari adanya aneurysma dan untuk pembesaran ginjal dari penyakit ginjal polikistik. Bising abdomen Pada pemeriksaan abdomen. Papiledema PEMERIKSAAN PENUNJANG : 1.73 m2. dan diabetik nephropathy. tekanan darah pada eksremitas bawah harus diukur. 3. Abdomen a. Kalium serum .

ada juga cara lain yang lebih lazim dipakai. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih (maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis kurang dari 2 menit (standa rd clearance). Apabila diuresis rendah sekali (<0. adalah pusat dari definisi terbaru AMI. Evaluasi klinik dari pasien dengan kemungkinan ACS biasanya terbatas karena gejala yang tidak spesifik. diperhitungkan terlibat secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. marker inflamasi nonspesifik. Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil. Funduskopi (hipertensi berat) Temuan funduskopi memberikan indikasi dari durasi hipertensi dan prognosisnya. Guideline ini merupakan perubahan yang signifikan dari klasifikasi original yang dikeluarkan oleh WHO tentang AMI. karena sebagian dari ureum itu di dalam tubuli berdifusi kembali ke dalam darah.73 m2. 2. yaitu menyebutnya dengan %. Protein kuantitatif 6. Hal ini menjelaskan kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin. tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu minimal. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events. dan immunoassay telah didesain untuk membedakan keduanya. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit.2 9. 4 11.Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai. Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau lebih. baik pada prevensi primer maupun sekunder. nilai clearance dibandingkan dengan 54 ml/menit yang dianggap 100% pula. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut. troponin T (TnT). Uji troponin . Cardiac marker dan cardiac troponin. tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih. Hemoglobin dan hematokrit 10. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI. penentu risiko. Walaupun demikian. Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas badan sekitar 1. Urea Clearence Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui glomerulus tersebut. khususnya hipertropi ventrikel kiri adalah faktor penyakit kardovaskular independent dan kehadirannya mengindikasikan kebutuhan akan erapi antihipertensi.1 Troponin bukanlah marker awal untuk myocardial necrosis. Mikroalbuminuria 5. Cardiac Troponin Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan jantung. 1 4. Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara keduanya. EKG Beberapa pedoman penanganan menganjurkan test lain seperti : 1. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%. hasil percobaan tidak dapat dipercaya. CReactive Protein CRP. Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama dengan nilai glomerular filtration rate. Selain menyebut urea clearance dengan ml/menit. USG karotis (dan femoral) 3. maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap 100%.1 a. maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan. dan troponin C (TnC). Gen yang mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung adalah identik. 3 subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI). Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Guideline konsensus yang terbaru dari American College of Cardiology (ACC) dan the European Society of Cardiology (ESC) menjelaskan kembali tentang Acute Myocardial Infarction (AMI). serta pengobatan pada pasien dengan sakit dada dan dicurigai mengidap Acute Coronary Syndrome (ACS) terus berkembang. CARDIAC MARKER Peran cardiac marker pada diagnosis. 4 Percobaan ini sering dilakukan selama 2 jam.5 ml/menit). subform TnI dan TnT pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien dengan ACS. Ekokardiogram Ekokardiogram lebih sensitif dalam menentukan apakah terdapat hipertropi jantung dan mungkin berguna untuk dasar evaluasi pasien dengan hipertensi. secara khusus.4 Nilai urea clearance disebut dengan ml/menit. rumus yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Banyaknya ureum yang berdifusi kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis.

1 Cardiac troponin itu sensitif. sensitifitas akan jatuh secara signifikan. mioglobin hanya mencapai 90% sensitifitas untuk AMI. Mioglobin adalah protein heme yang ditemukan pada otot rangka dan jantung. 1 Diagnosis AMI tidak boleh didasarkan hanya pada elevasi indeks relatif saja. Peningkatan atau perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda kuat dari AMI. Terdapat hubungan antara level TnI atau TnT dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event pada ACS. tetapi kekurangannya adalah kurang kardiospesifik. Kardiospesifitas CKMB tidaklah 100%. Penelitian original yang mengevaluasi mioglobin menggunakan definisi origininal WHO tentang AMI yang distandarkan pada CK-MB. Rasio CK-MB2/CK-MB1 . polymyositis). Isoform CKMB dapat dianalisis menggunakan elektroforesis tegangan tinggi. Rasio diantara 3-5 menunjukkan gray area. exercise yang berat. puncaknya adalah pada 6-12 jam. Creatine Kinase-MB isoforms Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform. Meski demikian. Rasio >5 mengindikasikan sumber otot jantung. 1 d. sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun. Creatine Kinase-MB isoenzym Sebelum cardiac troponin dikenal. Berat molekulnya yang rendah menyebabkan pelepasannya yang cepat. CK-MB level walaupun sensitif dan spesifik untuk diagnosis AMI. Rasio yang kurang dari 3 konsisten dengan sumber dari otot rangka. CK-MB2 adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium setelah MI. Uji serial setiap 1-2 jam dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifitas. Mereka telah menjadi cardiac marker pilihan untuk pasien dengan ACS. 1 Uji cepat mioglobin telah tersedia. Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana total CK atau CK-MB pada batas normal. tidak prediktif untuk adverse cardiac event dan tidak mempunyai nilai prognostik. mirip dengan waktu pengeluaran CK-MB. Indeks relatif hanya berfungsi secara klinis bila level CK dan CK-MB dua-duanya mengalami peningkatan. dan menyediakan informasi prognostik untuk pasien dengan ACS.1 b. Mioglobin biasanya meningkat pada 2-4 jam setelah terjadinya infark. Pada kebanyakan penelitian. Indeks relatif CK-MB/CK diperkenalkan untuk meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI. dan kembali normal dalam 48-72 jam. Relative index (Indeks relatif). Elevasi false positive muncul pada beberapa keadaan klinis seperti trauma atau miopati.1 Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya memiliki MI atau kerusakan otot rangka tapi tidak keduanya. Hal ini terjadi segera setelah gejala terjadi. Mioglobin Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI. Dengan adopsi dari standar troponin untuk definisi AMI dari ESC/ACC. Kemudian berubah di serum menjadi isoform CK-MB1. CK-MB dan total CK Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) / total CK x 100] dapat membantu klinisi untuk membedakan elevasi false positive peningkatan CK-MB otot rangka. yaitu CK-MB1 dan CK-MB2. mereka tetap tinggi selama kurang lebih 7-10 hari pasca MI. puncaknya adalah pada 24 jam. kardiospesifik. 1 e. dan kembali ke normal setelah 24-36 jam. enzim ini juga terdapat pada otot rangka.1 c. marker biokimia yang dipilih untuk diagnosis AMI adalah isoenzim CKMB. Nilai prediktif negatif mioglobin tidak cukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI. pada keadaan dimana terdapat kombinasi AMI dan kerusakan otot rangka (rhabdomyolysis. Oleh sebab itu.menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi. Kriterium yang kebanyakan digunakan untuk diagnosis AMI adalah 2 serial elevasi di atas level cutoff diagnostik atau hasil tunggal lebih dari dua kali lipat batas atas normal. Walaupun CK-MB lebih terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih 15% dari total CK).1 CK-MB pertama muncul pada 4-6 jam setelah gejala.

metabolisme karbohidrat. Release kinetics dari TnI. USG karotis c. aritmia.5 PEMERIKSAAN UNTUK EVALUASI KERUSAKAN ORGAN TARGET4 1. C-reactive Protein g. 5 Untuk FT4. Troponin T = kurang dari 0. 1 Pelepasan isoform CK-MB termasuk cepat. Rasio T4 banding T3 yang dilepaskan di darah sekitar 20:1. Total CK = 38±174 units/L untuk laki-laki dan 96±140 units/L untuk perempuan.6 ng/dl untuk anak. Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika CK-MB2 meningkat dan rasionya lebih dari 1.7. 5 Komponen penting yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid adalah iodin.8-1.5 ng/dl untuk dewasa dan 0. isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan sehingga rasionya kurang dari 1. sintesis protein. EKG Untuk deteksi iskemia. 3. Referensi Nilai Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan metode yang digunakan.5 ng/mL.3 PROFIL TIROID Kelenjar tiroid memproduksi dua hormon penting. Fungsi endotel (masih dalam penelitian) 3.3-4 mIU/L untuk dewasa dan 1. CKMB = 10-13 units/L. Pembuluh Darah a. Pemeriksaan fisik termasuk pulse pressure b. Foto polos dada Untuk melihat pembesaran jantung. Mioglobin = kurang dari 110 ng/mL Tabel 1. nilai normalnya adalah 0. Normalnya. Cardiac marker pada MI. Ini adalah marker awal dari AMI. 2.2-0. CK-MB.5 atau lebih. 5 TSH adalah tes yang pertama digunakan untuk menilai fungsi tiroid. c. Otak a. Tes ini dapat menggunakan spesimen dari pasien baik yang berpuasa ataupun tidak. Peningkatan level TSH berasosiasi dengan hypothyroidism dan penurunan levelnya berasosiasi dengan hyperthyroidism. serta hipertrofi ventrikel d.8-2 ng/dl untuk anak.5 ng/dk untuk dewasa dan 0. nilai normalnya adalah 0. Pemeriksaan fisik b. kondisi arteri intratoraks. Sedangkan untuk TSH. Untuk FT3. 6. Pemeriksaan . Kekurangan terbesar dari uji ini adalah relatif sulit dilakukan oleh laboratorium. Troponin I = kurang dari 1.3-19 mIU/L. 2 1. 5. Isoform CKMB = rasio 1. yang paruh waktu hidupnya lebih panjang dari T3. detak jantung. gangguan konduksi.3 Marker Waktu Awal Peningkatan (jam) Waktu Puncak Peningkatan (jam) Waktu Kembali Normal CK 4 ± 8 12 ± 24 72 ± 96 jam CK-MB 4 ± 8 12 ± 24 48 ± 72 jam Mioglobin 2 ± 4 4 ± 9 < 24 jam LDH 10 ± 12 48 ± 72 7 ± 10 hari Troponin I 4 ± 6 12 ± 24 3 ± 10 hari Troponin T 4 ± 6 12 ± 48 7 ± 10 hari Grafik 1. Jantung a. 1 f. Dua penelitian besar menyebutkan bahwa sensitivitasnya adalah 92% pada 6 jam setelah onset gejala dibandingkan dengan 66% untuk CKMB dan 79% untuk mioglobin. CK-MB2 dapat dideteksi di serum pada 2-4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. dan sirkulasi pulmoner. dan mioglobin.1 ng/mL. Hormone-hormon ini mempengaruhi banyak fungsi normal tubuh. roentgen juga berguna untuk mengidentifikasi dilatasi aorta dan rib notching yang terjadi pada coartation dari aorta. Ekokardiografi 2.1-0. Informasi di bawah ini adalah dari ACC dan the American Heart Association (AHA).5 Produksi hormon tiroid dikontrol oleh hormon dari kelenjar pituitary yang disebut Thyroid Stimulating Hormone (TSH). yaitu thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3). nilai normalnya adalah 0. 4. Pengukuran TSH menyediakan informasi tentang komunikasi dua arah antara kelenjar pituitary dan kelenjar tiroid. termasuk pemakaian oksigen. Bentuk mayor dari hormon tiroid dalam darah adalah thyroxine (T4).juga dihitung. juga produksi dan pemecahan kolesterol dan trigliserida.

Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Nyata di sini. Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. obesitas. 1986. Penyakit tersebut timbul karena berbagai factor risiko seperti kebiasaan merokok.1% hipertensi sedang (diastolik 105¬129 mmHG) dan hanya 3. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000. Survai penyakit jantung pada usia lanjut yang dilaksanakan Boedhi Darmojo. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4.3%). Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan. dan diabetes mellitus. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa.1%. 28. displidemia. Dari kasus-kasus tadi. Irian Jaya 0. Fungsi Ginjal a. dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang sama pada 2 daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang tinggi.8%. demikian juga angka yang relatif sangat rendah. Diagnosis stroke ditegakkan dnegan menggunakan CT Scan atau MRI (untuk pasien dnegan keluahan gangguan nural. Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya. diabetes melitus. Oleh sebab itu perlu diteliti lebih lanjut.3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas).15 milyar kasus di tahun 2025.05). menemukan prevalensi hipertensi¶ tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensi sebesar 33. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran. di perkirakan menjadi 1. Proteinuria serta rasio albumin kreatinin urin b. Juga kenaikan prevalensi dengan naiknya umur tidak . usia lanjut dan riwayat keluarga. Mata a. 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya. Laju GFR Hipertensi sering dijumpai pada individu diabetes mellitus (DM) dimana diperkirakan prevalensinya mencapai 50-70%. Modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi. jadi merupakan faktor risiko yang kurang penting. dan 1992 menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler yang menyolok sebagai penyebab kematian dan sejak tahun 1993 diduga sebagai penyebab kematian nomor satu. disiplidemia. dan 90% merupakan hipertensi esensial.Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi dari pada pria (p¬0. hipertensi.5% dengan hipertensi berat (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg). suatu persentase yang rendah bila dibandingkan dengan prevalensi seluruh populasi (33. Funduskopi 5. Dari factor risiko diatas yang sangat erat kaitannya dengan gizi adalah hipertensi. Jawa Tengah 1.8%. ternyata 68. Merokok adalah faktor risiko utama untuk mobilitas dan mortalitas Kardiovaskuler.6%.neurologis b.Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. dan Talang Sumatera Barat 17. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini. di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972. Hipertensi pada penderita penyakit jantung iskemik ialah 16.4% termasuk hipertensi ringan (diastolik 95¬104 mmHg). obesitas.

kadang-kadang disertai mual dan muntah. sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk proses pembangunan. kardiovaskuler. penyakit degeneratif dan lain-lain. stres dan lain-lain Gejala Klinis Mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa : ‡ Nyeri kepala saat terjaga. ‡ Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi. akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. negara Indonesia yang sedang membangun di segala bidang perlu memperhatikan tindakan mendidik untuk mencegah timbulnya penyakit seperti hipertensi. Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan yang terarah.dijumpai. diabetes. hiperlipidemia.Oleh karena itu. merokok. Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler adalah mencegah peningkatan jumlah penderita risiko penyakit kardiovaskuler dalam masyarakat dengan menghindari faktor penyebab seperti hipertensi. ‡ Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat ‡ Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus ‡ Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala lain: ‡ Pusing ‡ Muka merah ‡ Keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba ‡ Tengkuk terasa pegal ‡ Keringat berlebihan ‡ Gelisah .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->