Faktor2 yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure - BP): FISIKA 1) Osmolaritas - makin tinggi osmolaritas, makin tinggi BP.

Osmolaritas paling dipengaruhi oleh kadar Na 2) Volume - makin rendah volume, makin tinggi osmolaritas -> makin tinggi BP 3) Tahanan perifer (dipengaruhi oleh luas penampang pembuluh darah) - makin tinggi tahanan perifer, makin tinggi BP 4) Volume sekuncup (stroke volume) - makin tinggi stroke volume, makin tinggi BP BIOKIMIA 1) kadar hormon2 renin-angiotensin-aldosteron 2) hormon adrenalin & noradrenalin 3) sistem saraf simpatik & parasimpatik dlsb Penyebab perbedaan dgn orang lain: genetik, pola diet, kualitas pembuluh darah, adanya penyakit lain (hiperlipidemia, diabetes, gagal ginjal, dlsb), faktor psikologis, obat2 yg sedang dipakai, dlsb HIPERTENSI Hipertensi merupakan penyakit kardiovaskuler yang paling lazim. Pevalensinya bervariasi menurut umur, ras, pendidikan, dan banyak variabel lain. Hipertensi arteri yang berkepanjangan dapat merusak pembuluh-pembuluh darah di dalam ginjal, jantung, dan otak, serta dapat mengakibatkan peningkatan insiden gagal ginjal, penyakit koroner, gagal jantung, dan stroke. Penurunan tekanan darah secara farmakologis yang efektif dapat mencegah kerusakan-kerusakan pembuluh darah dan terbukti menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Diagnosis Diagnosis hipertensi didasarkan pada peningkatan tekanan darah yang terjadi pada pengukuran berulang. Diagnosis digunakan sebagai prediksi terhadap konsekuensi yang dihadapi pasien, jarang meliputi pernyataan tentang sebab-akibat hipertensi. Penelitian-penelitian epidemologis mengindikasikan bahwa resiko kerusakan ginjal, jantung dan otak secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah. Bahkan hipertensi ringan ( tekanan darah lebih dari atau sama dengan 140/ 90 mm Hg) pada orang dewasa muda dan setengah baya pada akhirnya dapat meningkatkan risiko kerusakan organ

dan penyakit penyerta. Etiologi hipertensi Penyebab hipertensi hanya dapat ditetapkan pada sekitar 10%-15% pasien. Risiko kerusakan organ akhir pada semua tingkat tekanan darah/ tingkat umur adalah lebih besar pada orang-orang kulit hitam. Perlu dicatat bahwa diagnosis hipertensi bergantung pada pengukuran tekanan darah dan bukan pada gejalayang dilaporkan pasien. Menilai kemungkinan adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan pengobatan 3. Data menunjukan tekanan sistol lebih memiliki arti dibanding tekanan diastol khususnya pada orang berusia diatas 50 tahun. Tingkat tekanan sistol sangat penting untuk ditelaah karena memiliki keterkaitan dengan tekanan arterial yang dapat menyebabkan morbiditas pernyakit cardiovascular.akhir/ sasaran. Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular Penetuan normal atau tingginya suatu tekanan darah ditentukan tidak hanya berdasarkan dari tekanan diastol tapi juga tekanan sistol. Faktor-faktor risiko positif lainnya termasuk merokok. manifestasi kerusakan organ akhir yang terdeteksi pada saat diangnosis. jenis kelamin. diabetes. koarktsi aorta. Mencari penyebab hipertensi 4. dan relatif jarang pada wanita premenepous dibandingkan pada pria. Pada kenyataanya hipertensi lazimnya tanpa gejala ( asimptomatis ) sampai segera terjadi kerusakan organ akhir secara jelas atau bahkan telah terjadi kerusakan tersebut.2 Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok2 1. usia. kebanyakan terlokalisasi pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam. Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri 2. feokromositoma. tekanan darah seharusnya dihitung minimal dua kali pada pemeriksaan yang berbeda sejak pemeriksaan pertama. Penting untuk mempertimbangkan penyebab khusus pada setiap kasus karena beberapa di antara mereka perlu dilakukan pembedahan secara definitif : kontriksi arteri ginjal. Menilai Pola hidup serta identifikasi fakto-faktor risiko kardiovaskular lainnya. penyakit Chushing. . dan aldosteroneisme primer DIAGNOSIS HIPERTENSI (Tekanan Darah Tinggi) Tujuan dari diganosis hipertensi1: 1. Kelompok dengan penyakit vaskular 3. hiperlipidemia. Kelompok dengan penyakit penyerta Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 1:2 1. Sakit kepala Merupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3). Ketika ada kecurigaan hipertensi. 2. dan riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler.

Kepribadian 4. palpitasi (pheochromocytoma) Pheocromocyte adalah sel kromafin. Riwayat DM d. Jantung : Palipitasi.3 4. vertigo. Faktor-faktor risiko a. Riwayat hipertensi pada keluarga b. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. Gejala kerusakan organ : a. Riwayat hiperlipidemia c. Indikasi hipertensi sekunder : a. Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (ginjal polikistik) b. dispnea karena gagal jantung Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau sesak3 Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 3 terkait dengan penyakit yang menyertainya:2 1. Intensitas olah raga h. Otak dan mata : Sakit kepala. Arteri perifer : eksremitas dingin.3 e. gejalanya terutama hipertensi. epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil3) 2. poliuria. Ada/tidaknya penyakit ginjal. kecemasan. ISK. hematuria 3. mencerminkan bertambahnya sekresi epinefrin dan norepinefrin. hematuri d. angina pectoris 6. transient ischemic attacks. sakit kepala. sesak. Kegemukan g. Pola makan (konsumsi garam. nyeri dada. 2. gangguan penglihatan 4. gangguan penglihatan. polyuria 2. Pheocromocytoma adalah tumor sel kromafin pada medula adrenal atau para ganglion simpatis. defisit sensoris atau motoris b. Episoda berkeringat. d. Jangka waktu. Kebiasaan merokok e. bangkak kaki c. Palpitasi Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjektif. Polydipsia 3. nokturia. serta kafein) f. Impotensi Tanda dan gejala hipertensi dari kelompok 2:2 1. dan hematuria c. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia 5. Pemakaian obat-obat analgesik dan atau obat-obatan lainnya atau supplemen diet yang kemungkinan dapat meningkatkan tekanan darah atau mengganggu efektivitas obat antihipertensi. klaudikasiointermiten . emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome ANAMNESIS1 Wawancara medis pada pasien dengan hipertensi harus meliputi: 1. derajat keparahan dan riwayat perjalanan penyakit hipertensi. lemak.2. Ginjal : haus. Fatigability (mudah merasa letih) 5. Pusing 3. lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism 4.

adanya peningkatan tekanan diastolik sering menunjukan hipertensi essensial. Precordial heave d. Denyut dan bising arteri carotis Palpitasi dan auskultasi dari arteri karotid sebagai bukti dari adanya stenosis atau oklusi. apakah ada pembesaran ventrikel kiri? apakar muncul bunyi jantung ketiga dan keempat? Pemeriksaan dada. pengukuran tambahan dilakukan jika terdpat perbedaan hasil yang signifikan. diabetes. Leher a. Pembesaran kelenjar tiroid 2. dan tekanan darah. Bendungan vena jugularis c. keluarga. kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi jantung. tinggi badan. Jantung a. dan kondisi lain dimana diperkirakan ada kondisi ortostatik perlu dilakukan pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri. Selanjutnya pemeriksaan tekanan darah pada posisi supine ke posisi berdiri. apakah terdapat obesitas pada daerah wajah dan obesitas seperti pada Cushing's syndrome? apakah terdapat perkembangan dari eksremitas atas yang tidak proporsional dnegan eksremitas bawah yang menunjukan adanya coarctation dari aorta. Pemeriksaan fisik selain untuk memerikasa tekanan darah juga untuk mengidentifikasi ada/tidaknya tanda-tanda hipertensi sekunder atau komplikasi yang telah terjadi pada organorgan tertentu. Denyut jantung dan iramanya b. Untuk usia lanjut.2 b. Minimal pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah tanda-tanda vital yaitu berat badan. Faktor pribadi. Pengukuran dilakukan dua kali dnegan sela 1-5 menit. Bising jantung (murmur. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6. bunyi jantung ke 3-4) Pada pemeriksaan jantung dan paru. dan lingkungan yang dapat mempengaruhi tekanan darah (tingkat stress) PEMERIKSAAN FISIK1 Pemeriksaan fisik dapat dimulai dari penampilan secara general.2 ‡ Adanya disfungsi saraf otonom ‡ Hipertensi sekunder ‡ Pedoman pemilihan obat antihipertensi ‡ Tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan anti-hipertensi ‡ Gejala hipotensi yang berhubungan dnegan pengobatan anti-hipertensi Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah sebagai berikut:4 1.5. pembuktian dari hipertropi ventrikel dan dekompensasi jantung harus dicari. Bila diukur di kantor akan menunjukan hasil yang lebih tinggi dibanding diukur di rumah atau dalam kegiatan biasa sehari-hari. Beberapa indikasi pengunaan ABPM : ‡ Hipertensi borderline atau yang bersifat episodik ‡ Hipertensi office atau white coat o White coat hypertension mendeskripsikan perbedaan tekanan darah yang signifikan pada suatu individu. termasuk mencari extracardiac murmurs dan . gallop. denyut nadi. Pengukuran tekanan darah: ‡ Pengukuran rutin di kamar periksa ‡ Pengukuran 24 Jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM) ‡ Pengukuran sendiri oleh pasien Pengukuran di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit. Denyut jantung apikal c.

Abdomen a. Test darah rutin 2.1-8. Tetapi lain dari ureum.5 7. 5. seperti juga pada urea clearance. 3. karena itu nilai normal untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai glomerular filtration rate. Referensi nilai normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2. Crackles b. 3. Perdarahan c.5 mg/dl untuk pria. ginjal polikistik b. Edema 6. Tanda/gejala dini dari penyakit saraf-pembuluh darah 7. dan karena aldosteronism. bukan dengan %. jika terjadi penurunan atau keterlambatan pada perbandingan dengan pulsasi radial. Level yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan. Trigilserida serum 6. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada spesimen dari pasien. Level yang meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal. tes ini menilai faal glomerulus. Kreatinin serum Seperti juga urea clearance.73 m2. Eksudat d. Wheezing dan ronkhi 4. Penarikan atau penyempitan arteri-vena b. cushing syndrome. beberapa keganansan. Kolesterol total serum 4. tekanan darah pada eksremitas bawah harus diukur. Alat gerak a. Asam urat serum Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). tekanan arterial pada eksremitas bawah harus diukur minimal 1 kali pada pasien hipertensi dibawah 30 tahun. dan diabetik nephropathy. baik yang berpuasa maupun tidak walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. Pulsasi femoral harus dirasakan.4 8. Kalium serum . Bising abdomen Pada pemeriksaan abdomen. biasanya disebut dengan satuan ml/menit. kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah. penyakit vaskular renal. Abdomen juga harus dipalpasi untuk mencari adanya aneurysma dan untuk pembesaran ginjal dari penyakit ginjal polikistik. Papiledema PEMERIKSAAN PENUNJANG : 1.20. Massa.pembuluh darah kolateral yang teraba mungkin menyatakan hasil dari coarctation (penyempitan) dari aorta. Saraf sentral dan perifer a. Glukosa darah Glukosa darah dihitung karena DM berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis. Denyut arteri femoralis c. Paru-Paru a. hal yang terpenting adalah auskultasi untuk adanya bruit pada stenosis renal arteri. Kolesterol LDL dan HDL serum 5.4 Nilai normalnya adalah 117 +. Panjang dan berat badan dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1. walaupun pulsasi femoral normal. konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. aneurisma aorta. Denyut arteri perifer b. penyakit hati. dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan hiperglisemia. Fundoskopi a.

Ekokardiogram Ekokardiogram lebih sensitif dalam menentukan apakah terdapat hipertropi jantung dan mungkin berguna untuk dasar evaluasi pasien dengan hipertensi. 3 subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI). maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan. troponin T (TnT). Cardiac Troponin Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan jantung.Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai. rumus yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Hemoglobin dan hematokrit 10. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events. Protein kuantitatif 6.2 9. nilai clearance dibandingkan dengan 54 ml/menit yang dianggap 100% pula. 2. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih (maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis kurang dari 2 menit (standa rd clearance). dan troponin C (TnC). CARDIAC MARKER Peran cardiac marker pada diagnosis. Banyaknya ureum yang berdifusi kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis. subform TnI dan TnT pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas. baik pada prevensi primer maupun sekunder. secara khusus. Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau lebih. khususnya hipertropi ventrikel kiri adalah faktor penyakit kardovaskular independent dan kehadirannya mengindikasikan kebutuhan akan erapi antihipertensi. Urea Clearence Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui glomerulus tersebut. penentu risiko. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut. Mikroalbuminuria 5. Hal ini menjelaskan kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin. USG karotis (dan femoral) 3. EKG Beberapa pedoman penanganan menganjurkan test lain seperti : 1. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI.1 Troponin bukanlah marker awal untuk myocardial necrosis. 4 11. diperhitungkan terlibat secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. yaitu menyebutnya dengan %. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit. CReactive Protein CRP. marker inflamasi nonspesifik. Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit.5 ml/menit). Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas badan sekitar 1. ada juga cara lain yang lebih lazim dipakai. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%.1 a. tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih. Selain menyebut urea clearance dengan ml/menit. Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara keduanya. Gen yang mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung adalah identik. 1 4. karena sebagian dari ureum itu di dalam tubuli berdifusi kembali ke dalam darah. Apabila diuresis rendah sekali (<0. Uji troponin .4 Nilai urea clearance disebut dengan ml/menit. tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu minimal. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien dengan ACS. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. adalah pusat dari definisi terbaru AMI. serta pengobatan pada pasien dengan sakit dada dan dicurigai mengidap Acute Coronary Syndrome (ACS) terus berkembang. Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil. Guideline ini merupakan perubahan yang signifikan dari klasifikasi original yang dikeluarkan oleh WHO tentang AMI. Evaluasi klinik dari pasien dengan kemungkinan ACS biasanya terbatas karena gejala yang tidak spesifik. hasil percobaan tidak dapat dipercaya. maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap 100%. 4 Percobaan ini sering dilakukan selama 2 jam.73 m2. Funduskopi (hipertensi berat) Temuan funduskopi memberikan indikasi dari durasi hipertensi dan prognosisnya. Cardiac marker dan cardiac troponin. Guideline konsensus yang terbaru dari American College of Cardiology (ACC) dan the European Society of Cardiology (ESC) menjelaskan kembali tentang Acute Myocardial Infarction (AMI). Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama dengan nilai glomerular filtration rate. Walaupun demikian. dan immunoassay telah didesain untuk membedakan keduanya.

Nilai prediktif negatif mioglobin tidak cukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI. 1 Uji cepat mioglobin telah tersedia.1 c. mereka tetap tinggi selama kurang lebih 7-10 hari pasca MI. Terdapat hubungan antara level TnI atau TnT dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event pada ACS. Mioglobin biasanya meningkat pada 2-4 jam setelah terjadinya infark. exercise yang berat. Pada kebanyakan penelitian.1 b. tetapi kekurangannya adalah kurang kardiospesifik. puncaknya adalah pada 24 jam. Rasio diantara 3-5 menunjukkan gray area. dan menyediakan informasi prognostik untuk pasien dengan ACS. tidak prediktif untuk adverse cardiac event dan tidak mempunyai nilai prognostik. 1 Diagnosis AMI tidak boleh didasarkan hanya pada elevasi indeks relatif saja. pada keadaan dimana terdapat kombinasi AMI dan kerusakan otot rangka (rhabdomyolysis. polymyositis). Elevasi false positive muncul pada beberapa keadaan klinis seperti trauma atau miopati. Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana total CK atau CK-MB pada batas normal. Kriterium yang kebanyakan digunakan untuk diagnosis AMI adalah 2 serial elevasi di atas level cutoff diagnostik atau hasil tunggal lebih dari dua kali lipat batas atas normal. Mioglobin Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI. dan kembali normal dalam 48-72 jam. Mereka telah menjadi cardiac marker pilihan untuk pasien dengan ACS. Rasio CK-MB2/CK-MB1 . CK-MB dan total CK Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) / total CK x 100] dapat membantu klinisi untuk membedakan elevasi false positive peningkatan CK-MB otot rangka.1 Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya memiliki MI atau kerusakan otot rangka tapi tidak keduanya. sensitifitas akan jatuh secara signifikan. Relative index (Indeks relatif).1 CK-MB pertama muncul pada 4-6 jam setelah gejala. sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun.menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi. Indeks relatif CK-MB/CK diperkenalkan untuk meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI. Walaupun CK-MB lebih terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih 15% dari total CK). Hal ini terjadi segera setelah gejala terjadi. Peningkatan atau perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda kuat dari AMI. mirip dengan waktu pengeluaran CK-MB. Rasio >5 mengindikasikan sumber otot jantung. Isoform CKMB dapat dianalisis menggunakan elektroforesis tegangan tinggi. Penelitian original yang mengevaluasi mioglobin menggunakan definisi origininal WHO tentang AMI yang distandarkan pada CK-MB. CK-MB2 adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium setelah MI. 1 d. yaitu CK-MB1 dan CK-MB2. Oleh sebab itu. kardiospesifik. Berat molekulnya yang rendah menyebabkan pelepasannya yang cepat. Indeks relatif hanya berfungsi secara klinis bila level CK dan CK-MB dua-duanya mengalami peningkatan. 1 e.1 Cardiac troponin itu sensitif. Mioglobin adalah protein heme yang ditemukan pada otot rangka dan jantung. marker biokimia yang dipilih untuk diagnosis AMI adalah isoenzim CKMB. Creatine Kinase-MB isoforms Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform. mioglobin hanya mencapai 90% sensitifitas untuk AMI. enzim ini juga terdapat pada otot rangka. CK-MB level walaupun sensitif dan spesifik untuk diagnosis AMI. puncaknya adalah pada 6-12 jam. Uji serial setiap 1-2 jam dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifitas. Rasio yang kurang dari 3 konsisten dengan sumber dari otot rangka. dan kembali ke normal setelah 24-36 jam. Kardiospesifitas CKMB tidaklah 100%. Dengan adopsi dari standar troponin untuk definisi AMI dari ESC/ACC. Creatine Kinase-MB isoenzym Sebelum cardiac troponin dikenal. Kemudian berubah di serum menjadi isoform CK-MB1. Meski demikian.

2.3 PROFIL TIROID Kelenjar tiroid memproduksi dua hormon penting. Pemeriksaan fisik b. isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan sehingga rasionya kurang dari 1. Otak a. USG karotis c. Normalnya. Pemeriksaan fisik termasuk pulse pressure b. metabolisme karbohidrat. Total CK = 38±174 units/L untuk laki-laki dan 96±140 units/L untuk perempuan. Mioglobin = kurang dari 110 ng/mL Tabel 1. aritmia. Peningkatan level TSH berasosiasi dengan hypothyroidism dan penurunan levelnya berasosiasi dengan hyperthyroidism. nilai normalnya adalah 0.3-4 mIU/L untuk dewasa dan 1. 1 f. 3. Ekokardiografi 2. Cardiac marker pada MI. kondisi arteri intratoraks.3-19 mIU/L. Jantung a. nilai normalnya adalah 0. yaitu thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3). Troponin T = kurang dari 0. gangguan konduksi. yang paruh waktu hidupnya lebih panjang dari T3.5 Produksi hormon tiroid dikontrol oleh hormon dari kelenjar pituitary yang disebut Thyroid Stimulating Hormone (TSH).7. 5 Untuk FT4. 5 Komponen penting yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid adalah iodin. c.2-0. Release kinetics dari TnI. CKMB = 10-13 units/L.6 ng/dl untuk anak. Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika CK-MB2 meningkat dan rasionya lebih dari 1. Bentuk mayor dari hormon tiroid dalam darah adalah thyroxine (T4). Tes ini dapat menggunakan spesimen dari pasien baik yang berpuasa ataupun tidak.5 ng/dl untuk dewasa dan 0. sintesis protein. Troponin I = kurang dari 1.5 PEMERIKSAAN UNTUK EVALUASI KERUSAKAN ORGAN TARGET4 1. Dua penelitian besar menyebutkan bahwa sensitivitasnya adalah 92% pada 6 jam setelah onset gejala dibandingkan dengan 66% untuk CKMB dan 79% untuk mioglobin. 6. Pembuluh Darah a. Untuk FT3. EKG Untuk deteksi iskemia. detak jantung. Ini adalah marker awal dari AMI. CK-MB. 1 Pelepasan isoform CK-MB termasuk cepat. Informasi di bawah ini adalah dari ACC dan the American Heart Association (AHA). 5. dan mioglobin. juga produksi dan pemecahan kolesterol dan trigliserida. C-reactive Protein g. CK-MB2 dapat dideteksi di serum pada 2-4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. Kekurangan terbesar dari uji ini adalah relatif sulit dilakukan oleh laboratorium.5 atau lebih. termasuk pemakaian oksigen. Pemeriksaan . Foto polos dada Untuk melihat pembesaran jantung. nilai normalnya adalah 0.5 ng/dk untuk dewasa dan 0.8-2 ng/dl untuk anak.8-1. Sedangkan untuk TSH. 4. dan sirkulasi pulmoner. Isoform CKMB = rasio 1.1 ng/mL.juga dihitung. serta hipertrofi ventrikel d. 2 1. Referensi Nilai Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan metode yang digunakan.3 Marker Waktu Awal Peningkatan (jam) Waktu Puncak Peningkatan (jam) Waktu Kembali Normal CK 4 ± 8 12 ± 24 72 ± 96 jam CK-MB 4 ± 8 12 ± 24 48 ± 72 jam Mioglobin 2 ± 4 4 ± 9 < 24 jam LDH 10 ± 12 48 ± 72 7 ± 10 hari Troponin I 4 ± 6 12 ± 24 3 ± 10 hari Troponin T 4 ± 6 12 ± 48 7 ± 10 hari Grafik 1. 5 TSH adalah tes yang pertama digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Rasio T4 banding T3 yang dilepaskan di darah sekitar 20:1. Pengukuran TSH menyediakan informasi tentang komunikasi dua arah antara kelenjar pituitary dan kelenjar tiroid.1-0. roentgen juga berguna untuk mengidentifikasi dilatasi aorta dan rib notching yang terjadi pada coartation dari aorta. Fungsi endotel (masih dalam penelitian) 3. Hormone-hormon ini mempengaruhi banyak fungsi normal tubuh.5 ng/mL.

Mata a.05). 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya. Dari kasus-kasus tadi.neurologis b. disiplidemia. Nyata di sini. Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan. di perkirakan menjadi 1. dan 90% merupakan hipertensi esensial. demikian juga angka yang relatif sangat rendah. jadi merupakan faktor risiko yang kurang penting.8%. Proteinuria serta rasio albumin kreatinin urin b. Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya. dan 1992 menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler yang menyolok sebagai penyebab kematian dan sejak tahun 1993 diduga sebagai penyebab kematian nomor satu. 1986. Fungsi Ginjal a. Modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi. 28.3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas). Juga kenaikan prevalensi dengan naiknya umur tidak . usia lanjut dan riwayat keluarga. kehilangan memori atau gangguan kognitif) 4. obesitas. Oleh sebab itu perlu diteliti lebih lanjut. Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. suatu persentase yang rendah bila dibandingkan dengan prevalensi seluruh populasi (33.1%. Hipertensi pada penderita penyakit jantung iskemik ialah 16. Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972. ternyata 68.4% termasuk hipertensi ringan (diastolik 95¬104 mmHg). dan Talang Sumatera Barat 17. dan diabetes mellitus.Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi dari pada pria (p¬0. Diagnosis stroke ditegakkan dnegan menggunakan CT Scan atau MRI (untuk pasien dnegan keluahan gangguan nural. Merokok adalah faktor risiko utama untuk mobilitas dan mortalitas Kardiovaskuler. Dari factor risiko diatas yang sangat erat kaitannya dengan gizi adalah hipertensi. hipertensi. dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang sama pada 2 daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang tinggi. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa. Jawa Tengah 1. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran. Survai penyakit jantung pada usia lanjut yang dilaksanakan Boedhi Darmojo.Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000.3%). Irian Jaya 0. Laju GFR Hipertensi sering dijumpai pada individu diabetes mellitus (DM) dimana diperkirakan prevalensinya mencapai 50-70%. diabetes melitus. displidemia. Funduskopi 5. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.1% hipertensi sedang (diastolik 105¬129 mmHG) dan hanya 3.6%. Penyakit tersebut timbul karena berbagai factor risiko seperti kebiasaan merokok. menemukan prevalensi hipertensi¶ tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensi sebesar 33. Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. obesitas.8%.5% dengan hipertensi berat (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg).15 milyar kasus di tahun 2025. di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan.

diabetes.dijumpai. akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. merokok. hiperlipidemia. ‡ Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat ‡ Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus ‡ Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala lain: ‡ Pusing ‡ Muka merah ‡ Keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba ‡ Tengkuk terasa pegal ‡ Keringat berlebihan ‡ Gelisah . kardiovaskuler. Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan yang terarah. kadang-kadang disertai mual dan muntah. ‡ Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi. sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk proses pembangunan. negara Indonesia yang sedang membangun di segala bidang perlu memperhatikan tindakan mendidik untuk mencegah timbulnya penyakit seperti hipertensi. Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler adalah mencegah peningkatan jumlah penderita risiko penyakit kardiovaskuler dalam masyarakat dengan menghindari faktor penyebab seperti hipertensi.Oleh karena itu. penyakit degeneratif dan lain-lain. stres dan lain-lain Gejala Klinis Mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa : ‡ Nyeri kepala saat terjaga.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful