TERAPI CAIRAN

Dep. Anestesi dan Reanimasi

RSPAD Gatot Soebroto
 Total cairan tubuh 60 % BB(laki laki) dan 50%
BB(wanita)
 Estimasi vol darah laki laki 66ml/kg dan wanita 60ml/kg
 Kehilangan darah memacu terjadinya respon
kompensasi agar vol darah dan perfusi jaringan tetap
terjaga
 Aktifitas renin angiotensin → konservasi Na+di ekstra
sel
 Defisit cairan interstisial digantikan oleh Na+ dg cara
transcapillary refill
 Kehilangan darah progresif berdasar klasifikasi
 Class I
 Kehilangan darah ≤ 15 % total vol darah. Derajat kehilangan
darah dikompensasi dg transcapillary refill sehingga secara
klinis gejala yg timbul minimal atau tidak ada.
 Class II
 Kehilangan darah 15-30 % total vol darah.Gejala klinis terjadi
perubahan denyut jtg dan tek.drh, vasokonstriksi menjaga tk
drh dan perfusi drh ke organ vital, urin output menurun (urin
20-30 ml/jam), aliran drh ke splanknik terganggu menyebabkan
barier intestinal rusak dan terjadi translokasi mikroba serta
cytokine → SIRS dan MODS
 Class III
 Kehilangan 30-40% vol darah. Terjadi dekompensasi dari
hipovolemik syok, sistemik vasokonstriksi gagal
mempertahankan tk drh dan perfusi organ berakibat hipotensi
berat.(urin 5-15 ml/jam)

 Class IV
 Kehilangan lebih dari 40% vol drh. Hipotensi dan oliguria sgt
jelas.(urin output < 5ml/jam).Perubahan yg tjd irreversible
 Evaluasi klinis
1. Tanda tanda vital
2. Hematokrit
3. Pengukuran hemodinamik invasif
4. Parameter asam basa
1. Tanda vital
Ortostatic vital sign → perubahan posisi dari supine ke
posisi berdiri menyebabkan pergeseran 7-8ml/kg
darah ke ekstremitas bawah. Pada psn sehat
perubahan posisi berhubungan dg ke denyut jtg
10x per mnt dan pe  tk darah 3-4 mmHg.
Sedangkan pd psn syok td2 tsb lbh hebat.
2. Hematokrit
– Perubahan hematokrit unt estimasi kehilangan
drh akut, tdk tepat. Korelasi kurang drh dan
eritrosit sangat lemah terhadap pe ht.
– Kehilangan darah akut awal, tdk merubah nilai
Ht
– Semua cairan resusitasi yg tidak mengandung
drh mempunyai efek dilusional terhadap Ht
– Early hour acute hemorrhage,Ht →effort of
resuscitation bukan beratnya perdarahan
3. Pengukuran hemodinamik invasive
 Status volume cairan tbh dilakukan dg
pengukuran CVP unt jantung kanan dan paop unt
jtg kiri
 Parameter transport oksigen → hipovolemia
menyebabkan pe↓ delivery oxygen(DO2). Bila
hipovolemia awal terjadi, uptake O2 oleh jaringan
tdk berubah meskipun aliran drh berkurang →
compensated hypovolemia
 Konsentrasi laktat
Konsentrasi laktat adalah tanda gangguan oksigenasi
jaringan dan faktor prognosis pd syok (abnormal bila >
2mEq/L)
 Pada psn dg syok fatal outcome 60% bila level >
2mmol/L
 Akumulasi laktat tidak spesifik unt global tissue
dysoxia. Sebab hiperlaktatemia lain adalah insuf hepar,
defisiensi tiamin, sepsis berat, alkalosis intraseluler
 Dasar resusitasi cairan
 Kematian karena hipovolemik syok → jumlah dan
waktu organ mengalami hipoperfusi
 Posisi Trendelenberg → manuver peninggian
tungkai dan kepala lebih rendah dari garis
horisontal pd posisi supine. Perubahan posisi ini
dihubungkan dg pe↑MAP, tek pengisian jtg kiri, SVR
 Kecepatan pemberian infus tergantung besarnya
kateter vaskuler bukan ukuran venanya
 Strategi resusitasi
 Target yg dicapai pd volum replacement
menjaga oksigen sampai di jaringan
 Memperbaiki curah jantung dg resusitasi
cairan tetapi darah bukan pilihan awal pd
acute blood loss
 Cairan kristaloid hanya bertahan 20% di
pblh darah sementara 80% ada di interstitial
 Koloid lebih efektif dibandingkan dg whole
blood, PRC, maupun kristaloid dalam
me↑curah jantung
 PRC relatif kurang efektif sehingga tdk
digunakan sbg cairan resusitasi yg berdiri
sendiri
 Koloid menambah plasma volum sedangkan
kristaloid menambah cairan interstitial
 Cairan kristaloid menghasilkan efek yg sama
dg koloid bila jmlhnya 3x dari koloid
 Saline
 Konsentrasi Natrium dan Chloride tinggi dg pH
rendah serta osmolality 308 mOsm/L lbh tinggi dr
plasma (290 mOsm/L)
 Sebabkan asidosis metabolik oleh krn konsentrasi
klorida yg tinggi
 Terutama pd pemberian volum yg besar
 Ringer laktat
 Konsentrasi klorida mirip dg plasma sehingga
mengurangi resiko asidosis
 Ringer laktat
 Konsentrasi klorida mirip dg plasma sehingga
mengurangi resiko asidosis
 Obat obatan yg tidak boleh diberikan dg RL adl
amino caproic acid, tiopental, ampicillin dan
ampotericin
 RL tidak boleh digunakan sbg pengencer darah
setelah tranfusi
 Oleh krn hanya 25% cairan bertahan di pblh
drh,maka tidak akan mempengaruhi level serum
laktat
 Larutan dekstrose
 Penambahan dekstrose akan meningkatkan
osmolality(50g Dekstrose menambah 278 mOsm
cairan i.v)
 Bila metabolisme glukosa terganggu, cairan infus
menjadi hipertonik
 Efek D5% sebagai cairan infus dpt menyebabkan
edema sel krn hanya 10% bertahan dlm plasma
 Oleh karena itu resusitasi dg D5% pd pasien kritis
harus dibaikan
 Koloid
 Lebih efektif 3x nya dalam meningkatkan plasma
volum
 Albumin mrpkn transport protein dlm darah,
menjaga tek onkotik, anti oksidan, mencegah
agregasi platelet
 Hetastarch polimer dari starch dengan 3 macam BM
al: high molecule 450.000 dalton, medium 200.000
dalton dan low molecule 70.000 dalton
 Dextran ada 2 : Dextran40 dan 70. menyebabkan
tendensi perdrhan meliputi ggn agregasi platelet,
penurunan faktor VIII dan von Willebrand serta
meningkatkan fibrinolisis
 Meningkatkan sedimentasi eritrosit krn interaksi dg
sel drh merah
 Anafilaktik reaksi terbukti hanya 0.032%
 Kata penutup
 Kristaloid digunakan untuk mengisi rongga ekstrasel
(interstitial dan intravaskuler)
 Digunakan bila terjadi dehidrasi
 Koloid digunakan untuk menambah vol plasma dan
sebaiknya digunakan pd hipovolume krn kehilangan
darah
 Albumin digunakan bila terjadi hipovolemia krn
hipoalbumin