P. 1
DEFINISI

DEFINISI

|Views: 603|Likes:
Published by dwi andayani

More info:

Published by: dwi andayani on Dec 21, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/16/2013

pdf

text

original

DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau

pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki

peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita. Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu,

atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.

PENATALAKSANAAN 1.Istirahat total. 2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). 3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. 4.Atasi nyeri : a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang. b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker. c.oksigen 2-4 liter/menit. d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. 5.Antikoagulan : a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c.Streptokinase / trombolisis 6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini

Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. 2001. potensi serangan iskemia lebih jauh. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. retinopati diabetik hemotragik. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. Streptokinase diberikan dengan dosis 1. Edisi Ketiga Jilid Pertama. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Dosis maksimum 100 mg. Cara pemberian heparin adalah bolus 5.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Media Aesculapius FKUI : Jakarta. tekanan darah di atas 200/120 mmHg. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. kehamilan. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan.menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan.nyeri pappa dalam 12 jam. atau pasien dalam keadaan syok. tanda-tanda gagal jantung. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas.lenterabiru. Bila diberikan r-TPA. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. aritmia ventrikuler dan gagal jantung.com Yayasan Jantung Indonesia online http://www.5-2 kali nilai normal. serta riwayat perdarahan otak. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.htm . Kapita Selekta Kedokteran. DAFTAR PUSTAKA Tim Penyusun.com/2009/01/acute-miocard-infark-ami. heparin diberikan bersamasama sejak awal. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat.9% selama 1 jam. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. medicastore.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv.

Pertimbangkan penyebab nonatherosclerotic dari infark miokard akut pada pasien yang lebih muda atau jika tidak ada bukti aterosklerosis dicatat. bagian dari spektrum disebut sindrom koroner akut (ACSs). aktivasi platelet dan agregasi. Plak pecah dianggap menjadi pemicu utama trombosis koroner. mereka adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa di mana-mana. atau faktor lain yang menyebabkan mismatch suplai oksigen dan permintaan . oklusi koroner sekunder untuk vaskulitis. Munculnya enzim jantung dalam sirkulasi umum menunjukkan nekrosis miokard. dan vasokonstriksi endotel terjadi dan menyebabkan trombosis koroner dan oklusi. Internasional penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian di seluruh dunia setiap tahun. menurut laporan pemantauan ketiga dari Organisasi Kesehatan Dunia. . vasospasme koroner primer (angina varian). Frekuensi Amerika Serikat Sekitar 1. 1991-1993. Mereka tanpa elevasi ST pada akhirnya akan dapat didiagnosis dengan angina tidak stabil atau NSTEMI berdasarkan kehadiran enzim jantung. Penyebab tersebut meliputi emboli koroner dari sumber seperti katup jantung yang terinfeksi melalui paten foramen ovale (PFO). penggunaan kokain. Mereka penyebab separuh dari semua kematian di sejumlah negara maju dan merupakan salah satu penyebab utama kematian di banyak negara berkembang. lebih tepat. seperti yang mungkin terjadi dengan signifikan pencernaan berdarah. Setelah pecah plak. aktivasi koagulasi jalur. Pasien dengan iskemik ketidaknyamanan mungkin atau mungkin tidak memiliki elevasi segmen ST. Serangan jantung dianggap. Patofisiologi Aterosklerosis adalah penyakit terutama bertanggung jawab untuk kebanyakan kasus sindrom koroner akut.eMedicine Pengantar Latar belakang Myocardial infarction (MI) adalah ireversibel nekrosis otot jantung sekunder untuk iskemia yang berkepanjangan. Kebanyakan dari mereka dengan elevasi segmen ST akan mengembangkan gelombang Q. Serangan jantung dapat mengakibatkan penurunan fungsi sistolik atau fungsi diastolik dan kecenderungan meningkat menjadi aritmia dan komplikasi jangka panjang lainnya. Sekitar 90% dari hasil infark miokard dari trombus akut yang menghambat arteri koroner aterosklerotik. Ini biasanya hasil dari ketidakseimbangan pasokan oksigen dan permintaan. yang juga termasuk angina tidak stabil dan non-ST-elevasi MI (NSTEMI).5 juta kasus infark miokard terjadi setiap tahunnya.

Umur * Insiden meningkat dengan usia. * Sekitar 6.Mortalitas / Morbiditas * Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. ketika bertemu jenis kelamin dengan kejadian yang sama. 1.000700.30-6.1 agresif Ras Penyakit jantung adalah penyebab utama morbiditas dan kematian di antara Afrika Amerika. * Beck et al menemukan bahwa kadar glukosa darah tinggi pada masuk berhubungan dengan mortalitas jangka pendek meningkat pada pasien nondiabetes menyajikan dengan infark miokard akut pertama. Klinis Sejarah Gejala infark miokard termasuk sebagai berikut: * Nyeri dada o ini biasanya digambarkan sebagai sensasi tekanan substernal yang mungkin juga digambarkan sebagai memeras. Analisis data dari database registry Jerman infark miokard menunjukkan bahwa di antara 1. Hispanik. * Penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia. pada 659 pasien registry dengan diabetes tipe 2. sakit. Namun. o dada tidak nyaman berkepanjangan yang berlangsung lebih dari 30 menit yang paling . yang merupakan 29% dari semua kematian. 2. Beck et al menyimpulkan bahwa nondiabetes pasien infark miokard akut dengan kadar glukosa tinggi merupakan kelompok berisiko tinggi yang memerlukan intervention. mungkin karena efek estrogen.000 kematian yang berhubungan dengan arteri koroner terjadi setiap tahun.82. kadar glukosa masuk tidak berkorelasi secara signifikan dengan mortalitas jangka pendek. atau bahkan nyeri tajam. sekitar 500. Wanita premenopause * tampaknya agak dilindungi dari atherosclerosis. 95% confidence interval. Seks * Sebuah Dominasi laki-laki dalam insiden ada sampai sekitar usia 70 tahun. resiko kematian dalam waktu 28 hari lebih tinggi dibandingkan mereka di bawah kuartil (rasio odds. membakar.3 juta kematian akibat penyakit jantung terjadi pada tahun 1990 di seluruh dunia. Orang tua juga cenderung memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas dan kematian dari infark mereka. dan populasi putih di Amerika Serikat.12).631 pasien infark nondiabetes miokard akut dengan tingkat glukosa masuk lebih dari 152 mg / dL (kuartil atas). * Kebanyakan pasien yang mengembangkan infark miokard akut lebih tua dari 60 tahun. Prevalensi penyakit arteri koroner (CAD) meningkat pesat di negara-negara nonindustrialized.

kulit lembap dan diaforesis. * Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) dapat ditemukan. * Jantung suara Keempat (S 4) dapat didengar pada pasien dengan iskemia. kelelahan. * Hipotensi atau hipertensi dapat diamati tergantung pada luasnya infark miokard. demam rendah-grade * mungkin ada. hadir dengan perut tidak nyaman atau sakit rahang sebagai setara anginal nya. Namun. yang setara dengan anginal mereka dapat meniru presentasi lainnya. nyeri dada o Atypical adalah umum. o Radiasi ke lengan kiri atau leher adalah umum. o Hal ini karena tekanan akhir diastolik meningkat sekunder terhadap iskemia. O Perempuan cenderung untuk menyajikan lebih sering dengan gejala tidak khas seperti nyeri yang tajam. atau palpitasi.kompatibel dengan infark. dengan hasil pemeriksaan normal. muntah. o sensasi ini diendapkan oleh tenaga dan lega dengan istirahat dan nitrogliserin. terutama pada pasien dengan diabetes dan pada pasien usia lanjut. o Atypical presentasi yang umum dan sering menyebabkan misdiagnoses. dan keluhan nonspesifik lainnya. * Dyskinetic tonjolan jantung (infark dinding anterior infarction) kadang-kadang bisa teraba. Dengan iskemia. disfungsi diastolik adalah efek fisiologis diukur pertama dan ini kemudian dapat menyebabkan ventrikel kaku dan terdengar S 4. semua pasien dapat hadir dengan gejala atipikal. Gejala-gejala ini dianggap setara anginal untuk pasien itu. kelelahan. diaforesis. * Temuan lainnya termasuk dingin. * Sesak napas O Sesak napas mungkin setara anginal pasien atau gejala gagal jantung. dyspnea. kelemahan. o Seorang pasien tua dapat hadir dengan status mental berubah. o pasien mungkin. o Nyeri dada dapat berhubungan dengan mual. Fisik temuan pemeriksaan fisik untuk infark miokard dapat bervariasi. * Atypical presentasi o 20% pasien tidak menunjukkan gejala atau memiliki gejala atipikal. o ambang rendah harus dipertahankan ketika mengevaluasi pasien tinggi dan moderatrisiko. Murmur sistolik * dapat didengar jika regurgitasi mitral (MR) atau defek septum ventrikel (VSD) berkembang. sementara yang lain mungkin dalam sakit parah dengan gangguan pernapasan yang signifikan memerlukan dukungan ventilasi. satu pasien mungkin nyaman di tempat tidur. yang kemudian dapat menyebabkan tekanan paru tinggi. termasuk yang berikut: o suara jantung ketiga (S 3) lari kencang o rales paru o edema ekstremitas Bawah o Peningkatan tekanan vena jugularis . misalnya.

. seperti tenaga berat.2 miokard. demam. seperti hipoksemia anemia berat Hasil pemeriksaan Laboratorium Studi studi Lab untuk pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut: * Jantung enzim: Pada pasien dengan infark miokard dicurigai.Penyebab * Aterosklerosis dengan pembentukan thrombus oklusi atau sebagian occlusive * Nonmodifiable faktor risiko aterosklerosis o Umur o Seks o Riwayat keluarga penyakit jantung koroner prematur * Dimodifikasi faktor risiko aterosklerosis o merokok atau menggunakan tembakau lainnya o Diabetes mellitus o Hipertensi o Dislipidemia o Obesitas * Baru dan faktor risiko lain untuk aterosklerosis o Peningkatan kadar homocysteine o pola kebotakan Male o gaya hidup menetap dan / atau kurang olahraga o Psikososial stress o Kehadiran penyakit pembuluh darah perifer o Miskin kesehatan mulut * Nonatherosclerotic menyebabkan o Vaskulitis o koroner emboli o koroner anomali kongenital o Koroner trauma o Koroner kejang o menggunakan obat (kokain) o Faktor-faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen. menurut American College of Cardiology (ACC) / (AHA) pernyataan konsensus American Heart Association pada infarction. atau hipertiroidisme o Faktor-faktor yang menurunkan pengiriman oksigen. * Troponin tingkat o Troponin tingkat sekarang dianggap sebagai standar kriteria dalam mendefinisikan dan mendiagnosa infark miokard. 3 o Cardiac troponin level (-troponin T dan troponin-I) memiliki kepekaan yang lebih besar dan spesifisitas dari tingkat CK-MB dalam mendeteksi infark miokard. dimulai pada saat masuk dan serial selama 24 jam. memperoleh enzim jantung secara berkala.

dalam setting infark miokard akut. memantau kadar kalium dan magnesium. dan mereka mungkin berguna dalam konteks studi lain dan dalam deteksi dini infark miokard di departemen darurat. dan kembali ke baseline setelah 48-72 jam. karena mereka tanpa sama dalam gabungan spesifisitas dan sensitivitas dalam diagnosis ini.Mereka memiliki peran diagnostik dan prognostik penting. o Serial pengukuran tingkat isoenzyme CK-MB sebelumnya kriteria standar untuk diagnosis infark miokard. . terutama ditemukan di otak. yang ditemukan terutama dalam otot rangka. tetapi tidak universal. + Leukositosis juga umum. o Menurut penelitian 2009 yang diterbitkan dalam New England Journal baru tes sensitif troponin jantung memiliki akurasi diagnostik lebih besar dari alat tes standar. sensitivitas dan spesifisitas yang tidak setinggi untuk tingkat troponin. tingkat troponin positif dianggap hampir diagnostik infark miokard dalam ACC / AHA revisi terbaru. o darah lengkap jumlah sel + Mendapatkan hitungan CBC jika infark miokard diduga untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab penurunan suplai oksigen dan sebelum memberikan Trombolitik. Tes ini secara substansial dapat meningkatkan diagnosis dini infark miokard akut. o myoglobin tingkat + Urine tingkat mioglobin meningkat dalam waktu 1-4 jam dari onset nyeri dada. o Serum tingkat kenaikan dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada. dan otot miokard creatine kinase ( CK-MB). o Kimia profil + Dalam seting infark miokard. creatine kinase dengan subunit otak (CK-BB). yang ditemukan terutama dalam hati. menandakan keadaan inflamasi akut. Namun. lebih lanjut. puncak pada 24-48 jam. + A jumlah trombosit diperlukan jika IIb / IIIa agent dipertimbangkan. + Kreatinin tingkat juga diperlukan sebelum memulai pengobatan dengan penghambat enzim angiotensin-converting (ACE). pasien hitung WBC mungkin meningkat sederhana dalam pengaturan infark miokard. dan tren telah disukai menggunakan troponins untuk diagnosis infark miokard. mencapai nilai puncak dalam waktu 24 jam.4 * Creatine kinase tingkat o Creatine kinase terdiri dari 3 isoenzim. + Mioglobin tingkat sangat sensitif tapi tidak spesifik. Tingkat puncak sebelumnya (wash out) jika reperfusi terjadi. dan kembali ke baseline selama 5-14 hari. CK-MB tingkat kenaikan dalam waktu 3-12 jam onset nyeri dada. dengan spesifisitas tinggi. termasuk creatine kinase dengan subunit otot (CK-MM). Sensitivitas adalah sekitar 95%. o Profil Lipid tingkat: Ini mungkin membantu jika diperoleh pada saat presentasi karena tingkat bisa berubah setelah 12-24 jam penyakit akut. terutama pada pasien dengan onset dada pain. terutama untuk diagnosis dini.

Selain itu. Pada 95 pasien yang telah menjalani sisa simultan MCE daya rendah dan nitrat yang ditingkatkan SPECT 7 hari setelah infark miokard akut. Studi Imaging * Chest radiography o Setelah presentasi. perfusi miokard o telah terbukti menjadi metode yang berharga untuk triage pasien dengan nyeri dada di gawat darurat. variabilitas signifikan ada antara pusat.01) dan viabilitas miokard yang ditentukan oleh . o Sebuah echocardiogram juga dapat menentukan luasnya infark dan menilai keseluruhan ventrikel kiri (LV) dan ventrikel kanan (RV) fungsi. O Pasien dengan syok kardiogenik. Tingkat iskemia dapat membimbing terapi lebih lanjut pada apakah untuk melanjutkan dengan kateterisasi atau melanjutkan terapi konservatif. jika tersedia. o rontgen dada dapat membantu dalam evaluasi untuk diseksi aorta. yang sangat membantu jika diagnosis dipertanyakan.o C-reaktif protein (CRP) tingkat: Pertimbangkan mengukur kadar CRP dan tanda lain dari peradangan pada presentasi jika sindrom koroner akut dicurigai. mendapatkan rontgen dada untuk menilai ukuran jantung pasien dengan kehadiran atau tidak adanya gagal jantung dekompensasi kongestif dengan atau tanpa edema paru. angina keras meskipun obat. * Jantung angiography o kateterisasi jantung koroner mendefinisikan anatomi pasien dan sejauh mana penyakit. * Echocardiography o Suatu ekokardiogram dapat memainkan peran penting dalam pengaturan infark miokard. o rontgen dada juga dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit secara bersamaan. kelainan dinding o gerakan Daerah dapat diidentifikasi. satu-satunya prediktor independen kematian jantung atau infark miokard akut adalah umur (P = 0. dan hasil uji coba dapat diterapkan hanya ke pusat-pusat dengan keandalan terbukti dan pengalaman. * Imaging perfusi miokard o Sebelum debit. seperti regurgitasi mitral akut. pecah LV. Kebanyakan peneliti merekomendasikan bahwa semua pasien dengan infark miokard harus menjalani kateterisasi jantung. atau kongesti paru parah harus menjalani kateterisasi jantung segera. ekokardiogram dapat mengidentifikasi komplikasi. mendapatkan imaging perfusi miokard untuk menilai sejauh mana iskemia sisa jika pasien tidak mengalami kateterisasi jantung. sebagai penyebab precipitating untuk infark miokard. seperti pneumonia pada pasien tua. * SPECT dan MCE o Dwivedi et al membandingkan akurasi tomografi emisi photon tunggal yang dihitung (SPECT) dan ekokardiografi kontras miokard (MCE) untuk menilai viabilitas miokard setelah infark miokard akut. atau efusi perikardial.

personil Berkualitas * harus meninjau EKG sesegera mungkin. * Pada pasien dengan infark miokard inferior. Akut infark miokard anterior. Ini adalah konfirmasi atas diagnosa pada sekitar 80% kasus. * Lakukan EKG serial pada presentasi untuk mengevaluasi kemajuan dan menilai perubahan dengan dan tanpa rasa sakit.MCE (P = 0. merekam EKG sisi kanan untuk mengesampingkan infark RV. * Convex ST-segmen elevasi dengan tegak atau terbalik T gelombang umumnya menunjukkan infark miokard dalam pengaturan klinis yang sesuai. * Mendapatkan EKG serial harian untuk 2-3 hari pertama dan tambahan yang diperlukan. * ST depresi dan gelombang T-perubahan mungkin juga menunjukkan evolusi NSTEMI.002) .5 Tes Lainnya The elektrokardiogram (EKG) adalah alat yang paling penting dalam evaluasi awal dan triase dari pasien yang diduga suatu ACS (lihat gambar di bawah). Akut infark miokard anterior. * Mendapatkan sebuah EKG segera jika infark miokard dianggap atau dicurigai. .

.Akut infark miokard anterior. Akut infark miokard anterior.

6 Pengobatan didasarkan pada (1) pemulihan keseimbangan antara suplai oksigen dan permintaan untuk mencegah iskemia bantuan lebih lanjut. dan risiko meningkat secara signifikan dari komposit kematian atau diterima kembali untuk infark miokard akut atau gagal jantung pada 1 year.Posterolateral infark miokard. * Terapi trombolisis telah ditunjukkan untuk meningkatkan tingkat ketahanan . Sebuah studi yang diterbitkan pada tahun 2010 menetapkan bahwa strategi pengobatan infark miokard lebih efektif jika dilakukan sebagai pedoman merekomendasikan (<90 menit untuk PCI dan <30 menit untuk lytics). dan (3) pencegahan dan pengobatan komplikasi yang mungkin timbul. Reperfusi disampaikan di luar rekomendasi ini dikaitkan dengan signifikansi mortalitas 30 hari meningkat. seperti intervensi koroner perkutan (PCI) atau bypass grafting arteri koroner. (2) nyeri. Pengobatan Perawatan Medis Terapi awal untuk infark miokard akut diarahkan restorasi perfusi sesegera mungkin untuk menyelamatkan sebanyak mungkin miokardium mungkin membahayakan. peningkatan tidak signifikan secara statistik angka kematian 1-tahun. Hal ini dapat dicapai melalui cara-cara medis atau mekanis.

Administer aspirin segera. Administer ACE sesegera mungkin selama pasien tidak memiliki kontraindikasi dan tetap dalam . Tissue plasminogen activator (t-PA) unggul untuk streptokinase dalam mencapai tingkat yang lebih tinggi patensi arteri koroner. atau depresi ST anterior konsisten dengan infark posterior. 10 juga dapat digunakan untuk 12-24 jam pada pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI dalam siapa PCI direncanakan dalam waktu 24 jam berikutnya. maka pendekatan yang optimal untuk mengelola Trombolitik dalam waktu 12 jam dari timbulnya gejala pada pasien dengan elevasi ST-segmen yang lebih besar dari 0. * Aspirin dan / atau terapi antiplatelet o Aspirin telah ditunjukkan untuk menurunkan angka kematian dan tingkat re-infark setelah infark miokard. Jika kemampuan PCI tidak tersedia atau akan menyebabkan penundaan yang lebih besar dari 90 menit. namun. * Heparin (dan agen antikoagulan lainnya) memiliki peran didirikan sebagai agen adjunctive pada pasien yang menerima t-PA. Sedikit data yang ada berkenaan dengan keberhasilan pada pasien tidak menerima terapi trombolitik dalam pengaturan infark miokard akut. kunci keberhasilan terletak pada kecepatan penyampaian terapi. kecuali kontraindikasi (yaitu. Administer untuk semua pasien dengan infark miokard akut dalam waktu 48 jam pertama dari presentasi. untuk pasien dengan iskemia melanjutkan atau dengan fitur berisiko tinggi lain dan untuk pasien yang intervensi koroner perkutan (PCI ) direncanakan.8 o Administer platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa-reseptor antagonis. tetapi tidak pada pasien yang menerima streptokinase. Berat molekul rendah heparins (LMWHs) telah terbukti lebih unggul untuk UFHs pada pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI. hadir. Eptifibatide dan tirofiban yang disetujui untuk digunakan ini. * Nitrat tidak berdampak jelas pada angka kematian pada pasien dengan sindrom iskemik. Lanjutkan aspirin tanpa batas waktu kecuali sebuah kontraindikasi yang jelas. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa dosis yang lebih tinggi clopidogrel mungkin telah menambahkan benefit. baru kiri bundel-cabang blok (LBBB). Heparin juga diindikasikan pada pasien yang menjalani angioplasti primer. infark RV).1 mV pada 2 atau lebih ECG berdekatan lead. Bivalirudin (inhibitor trombin langsung) telah menunjukkan beberapa janji dalam pengaturan STEMI jika dikombinasikan dengan beban clopidogrel dosis tinggi dan mungkin merupakan strategi alternatif yang tepat. utilitas mereka dalam mengurangi gejala-gejala dan mengurangi preload. seperti kecenderungan perdarahan atau alergi. selain asam asetilsalisilat dan heparin tak terpecah (UFH). mana pasien harus mengunyah jika mungkin pada saat presentasi. Abciximab9. Data terakhir dari sidang KEJELASAN (clopidogrel sebagai ajuvan Terapi reperfusi Trombolisis di Myocardial Infarction [TIMI] 28) menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel untuk rejimen ini aman dan effective. * ACE inhibitor mengurangi tingkat kematian setelah infark miokard. Clopidogrel dapat digunakan sebagai alternatif dalam kasus resistensi atau alergi terhadap aspirin.hidup pada pasien dengan infark miokard akut jika diberikan secara tepat waktu dalam kelompok yang sesuai pasien.7 clopidogrel Dosis yang digunakan adalah 300 mg.

Hal ini telah menciptakan beberapa keraguan untuk memperoleh keuntungan dan dapat menyebabkan perubahan dalam guidelines. dengan asumsi sebuah pintu untuk balon waktu kurang dari 90 menit di setidaknya 75% dari pasien dengan STEMI. Namun. risiko lebih rendah perdarahan. PCI pada pasien dengan arteri tersumbat selama lebih dari 24 jam tampaknya tidak menawarkan manfaat tambahan atas perawatan medis. Cepat dan manajemen berdasarkan bukti infark miokard sangat penting dalam perawatan pasien. pada pasien dengan infark miokard akut.13 Peningkatan hasil jangka panjang dan jangka pendek. o meluasnya penggunaan stenting dan adjunctive IIb / IIIa terapi adalah meningkatkan hasil PCI primer. pasien yang trombolisis gagal. Pintu untuk balon kali berhubungan erat dengan tingkat kematian. o Hanya operator yang berpengalaman harus melakukan PTCA primer. PCI primer o juga merupakan pengobatan pilihan pada pasien dengan syok kardiogenik. seperti batuk terus-menerus. dan pengetahuan instan tentang tingkat penyakit yang mendasarinya. Salah satu percobaan menunjukkan bahwa. dan . Angiotensin-reseptor blocker dapat digunakan sebagai alternatif pada pasien yang mengalami efek samping. Penelitian telah menunjukkan bahwa PCI primer memiliki manfaat kematian atas terapi trombolitik. o Pemilihan PCI primer harus individual untuk masing-masing institusi dan presentasi pasien dan waktu. Administer untuk pasien dengan infark miokard kecuali kontraindikasi hadir.12 Bedah Perawatan * Intervensi koroner perkutan O PCI adalah pengobatan pilihan pada kebanyakan pasien dengan STEMI. dan orang-orang dengan risiko tinggi perdarahan atau kontraindikasi untuk terapi trombolitik. meskipun uji coba awal perlu dikonfirmasi. membuat ini pengukuran kunci untuk setiap program intervensi berhasil. * Beta-blocker dapat mengurangi tingkat reinfarction dan iskemia berulang. ACE inhibitors memiliki manfaat terbesar pada pasien dengan disfungsi ventrikel. bagaimanapun. sangat tergantung pada kecepatan dengan yang reperfusi dicapai. Sebuah penelitian pada pasien dengan infark miokard jantung baru-baru ini menunjukkan ketahanan hidup lebih baik bagi mereka yang menunjukkan peningkatan denyut jantung pemulihan setelah latihan training. Lanjutkan inhibitor ACE tanpa batas waktu setelah infark miokard.11 Latihan Serangan jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian. PCI menyediakan patensi koroner lebih besar (> 96% trombolisis pada infark miokard aliran [TIMI] 3).kondisi stabil inhibitor. stenting koroner dan memimpin abciximab untuk yang lebih besar dari penyelamatan miokard dan hasil klinis yang lebih baik daripada fibrinolisis dengan trombolitik therapy. uji coba Cina besar menunjukkan tidak bermanfaat bagi beta-blokade.

Konsultasi dapat diperoleh lebih cepat jika pasien menyajikan dengan gagal jantung yang signifikan. Operator harus memiliki setidaknya 75 kasus per tahun. Kegiatan * Membatasi pasien untuk beristirahat tidur untuk mengurangi konsumsi oksigen .PTCA harus dilakukan hanya apabila fasilitas yang sesuai tersedia. aritmia. rendah lemak. atau angiografi tertunda) atau transfer langsung ke rumah sakit lain dan PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis. termasuk penyelamatan PCI. jika diperlukan. LV. sedangkan pusat harus melakukan setidaknya 200 kasus per tahun sesuai dengan rekomendasi dari ACC. ahli diet harus menginstruksikan pasien tentang diet yang sesuai. atau faktor rumit lainnya. iskemia berulang. + Penurunan signifikan dalam komplikasi iskemik diamati pada pasien risiko tinggi penderita STEMI yang diobati dengan fibrinolisis dan ditransfer untuk PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis. * A rendah garam. Diet * Awalnya. dan diet rendah kolesterol umumnya direkomendasikan. Setelah terapi awal dan masuk. dan antikoagulasi (heparin atau enoxaparin).2% dari pasien diacak untuk pengobatan standar (P = 0. atau papiler. baru atau perburukan gagal jantung kongestif. + Semua pasien menerima aspirin. reinfarction. tenecteplase. * Muncul atau arteri koroner graft bypass operasi mendesak diindikasikan pada pasien yang gagal angioplasti dan pada pasien yang mengalami komplikasi mekanik seperti pecah otot VSD. dan clopidogrel dianjurkan.004). seperti yang direkomendasikan oleh AHA. + Titik akhir primer penelitian tersebut adalah komposit kematian. * Konsultasi kardiologi Mendapatkan segera jika PCI primer dipertimbangkan. konsultasi kardiologi dapat diperoleh sesuai kebutuhan dan pada saat masuk. Konsultasi personil Darurat * departemen harus memulai evaluasi dan pengobatan. termasuk pemberian agen trombolitik. o Cantor et al mempelajari pasien risiko tinggi dengan peningkatan segmen ST-myocardial infarction (STEMI) yang menerima terapi fibrinolitik di rumah sakit yang tidak memiliki intervensi koroner perkutan (PCI) capabilities. komplikasi mekanik. atau syok kardiogenik dalam waktu 30 hari. Titik akhir primer terjadi pada 11% dari pasien dalam kelompok yang langsung dialihkan dibandingkan dengan 17.14 + Penelitian ini acak 1.059 pasien baik pengobatan standar (misalnya. terus pasien pada apa-apa melalui mulut (NPO) sampai nya kondisi telah stabil dan diobati. Jika tidak.

sampai reperfusi dan terapi awal yang lengkap. dalam dosis> 2 g / d. antikoagulan lainnya dapat memiliki efek hypoprothrombinemic aditif dan dapat meningkatkan waktu perdarahan. Ini biasanya berlangsung sekitar 2448 jam. dapat mengubah fungsi pankreas beta-sel dan mempotensiasi efek penurunan glukosa-obat sulfonilurea * Dosis . Obat Tujuan farmakoterapi untuk infark miokard adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. kadar kortikosteroid penurunan serum dengan meningkatkan pembebasan salisilat. Salisilat efek antiplatelet yang dari agen ini dapat meningkatkan angka kematian. aktivitas pasien dapat dipercepat perlahan sebagai ditoleransi dan sebagai keadaan klinis memungkinkan. Aspirin Bayer) Awal administrasi aspirin pada pasien dengan MI akut telah terbukti mengurangi angka kematian jantung sebesar 23% pada mo pertama. Ascriptin. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 160-325 mg PO atau dikunyah Pediatric 10-15 mg / kg / dosis PO q4-6h * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Antasida dan alkalinizers kemih dapat mengurangi efek farmakologis. * Memulai rehabilitasi jantung sebelum debit. Aspirin (Anacin. meningkatkan toksisitas mereka . setelah itu. mungkin menentang efek uricosuric dari probenesid dan meningkatkan phenytoin bebas dan kadar asam valproat.

pasien dengan anemia berat. riwayat cacat pembekuan darah.janin risiko ditampilkan pada manusia. Tampil untuk mengurangi kematian kardiovaskular. sehingga menghambat agregasi platelet. non-Q-gelombang MI). kelainan perdarahan. dan stroke pada pasien dengan sindrom koroner akut (yaitu. Clopidogrel (Plavix) Selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) mengikat reseptor dan aktivasi platelet ADP-dimediasi berikutnya kompleks glikoprotein / GPIIb IIIa. tidak hanya melalui penghambatan fungsi trombosit. * Dosis * Interaksi * Kontraindikasi . jangan diberikan pada anak-anak (<16 y) yang telah flu * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan D . angina tidak stabil. tetapi juga melalui perubahan profil hemoragik. digunakan hanya jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Perhatian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis insufisiensi-dapat menyebabkan penurunan sementara dalam fungsi ginjal dan memperburuk ginjal kronis. kekurangan vitamin K. atau antikoagulan mengambil harus menghindari Agen antiplatelet Kuat kematian manfaat. Mungkin memiliki pengaruh positif terhadap beberapa parameter hemoragik dan dapat mengerahkan perlindungan terhadap aterosklerosis. kerusakan hati.* Interaksi * Kontraindikasi * Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. asma Karena hubungan dengan sindrom Reye. MI. hypoprothrombinemia. Peningkatan risiko perdarahan dalam kasus CABG muncul.

perdarahan patologis aktif. keselamatan coadministration dengan warfarin tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. atau kondisi patologis lainnya. clopidogrel memperpanjang waktu perdarahan. hati-hati pada pasien dengan lesi dengan kecenderungan untuk berdarah (seperti ulkus) Antikoagulan heparin tak terpecah intravena dan difraksinasi heparins berat molekul rendah . seperti ulkus peptikum atau perdarahan intrakranial * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan B .* Pencegahan Dewasa Dosis loading: 300 mg PO sekali atau 600 mg sekali Pemeliharaan: 75 mg PO qd diberikan dengan aspirin 75-325 mg / d PO Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Coadministration dengan naproxen terkait dengan kehilangan okultisme meningkat darah GI.risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian pada pasien dengan risiko peningkatan perdarahan dari trauma. operasi.

75 mg / kg / jam IV selama 4 jam untuk durasi prosedur Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Percobaan klinis telah menunjukkan bahwa pasien menjalani PTCA / PCI. dan melanjutkan keberhasilan berikut izin dari plasma (karena mengikat trombin) .75 mg / kg bolus IV awalnya. platelet faktor 4. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 0. heparinase). atau Trombolitik dapat meningkatkan resiko terjadinya pendarahan utama dibandingkan dengan pasien yang tidak menerima obat ini bersamaan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. Bivalirudin (Angiomax) Analog sintetik dari hirudin rekombinan. tidak adanya inhibitor alam (misalnya.subkutan adalah dua pilihan untuk terapi antikoagulasi awal. coadministration dari bivalirudin dengan heparin. atau perdarahan utama aktif . perdarahan intrakranial. Potensi keuntungan lebih dari terapi heparin konvensional mencakup tingkat lebih diprediksi dan tepat antikoagulan. aneurisma serebral. Dengan penggunaan sementara dari glikoprotein IIb / IIIa inhibitor (GP IIb / IIIa inhibitor) diindikasikan untuk digunakan sebagai antikoagulan pada pasien yang menjalani PCI. diikuti dengan 1. perdarahan tidak terkendali umum. Digunakan untuk angina tidak stabil antikoagulasi dalam menjalani PTCA. Menghambat trombin. warfarin. aktivitas terhadap trombin gumpalan-terikat.

risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian pada kerusakan ginjal (dosis hanya membutuhkan penyesuaian pada pasien dengan gangguan ginjal parah CrCl <30 mL / menit dan pasien yang bergantung pada hemodialisis). NSAID. hipotensi Heparin menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen dengan fibrin. mual. operasi baru atau trauma. dekstran.5-2 kali Pediatric Dosis loading: 50 IU / kg / jam IV Pemeliharaan infus: 15-25 mcg / kg / jam IV. sesuaikan untuk mempertahankan kontrol aPTT 1.* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan B . dan antihistamin dapat mengurangi efek. GI ulserasi. diikuti oleh 15 mcg / kg / jam infus. tetrasiklin. risiko perdarahan. dipyridamole. dosis meningkat 2-4 IU / kg / q6-8h prn h menggunakan hasil aPTT * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Digoxin. sakit kepala. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 70 IU / kg IV bolus. dapat menyebabkan sakit punggung. aspirin. Tidak aktif melisiskan tetapi mampu menghambat lebih lanjut pembentukan thrombus. dan hydroxychloroquine dapat meningkatkan . nikotin.

dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Amati untuk perdarahan berkepanjangan atau berlebihan pada situs venipuncture. dan alkohol benzil digunakan dalam jumlah besar telah dikaitkan dengan toksisitas janin (sindroma terengah-engah). preferentially meningkatkan penghambatan faktor Xa. beberapa persiapan mengandung alkohol benzil sebagai pengawet. perdarahan aktif. endokarditis bakteri subakut. riwayat-heparin induced trombositopenia * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . Diindikasikan untuk pengobatan STEMI akut dikelola secara medis atau dengan PCI berikutnya. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa .Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak studi pada manusia. penggunaan heparin bebas pengawet dianjurkan pada neonatus. Juga diindikasikan sebagai profilaksis komplikasi iskemik yang disebabkan oleh angina tidak stabil dan non-Q-gelombang MI.toksisitas * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. gunakan dengan hati-hati dalam pasien dengan syok atau hipotensi berat Enoxaparin (Lovenox) Meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan meningkatkan aktivitas antithrombin III. Selain itu.

kemudian 1 mg / kg q12h SC.75 mg / kg SC q12h (tidak diberikan bolus IV awal). sulfinpyrazone.rejimen pengobatan meliputi aspirin (75-325 mg / d) jika tidak kontraindikasi NSTEMI 1 mg / kg SC tawaran CrCl <30 ml / menit: 1 mg / kg SC qd STEMI <75 tahun: 30 mg IV bolus tunggal ditambah 1 mg / kg SC. mengelola sebuah IV bolus tambahan 0. tidak melebihi 100 mg / dosis untuk pertama 2 dosis SC > 75 tahun: 0. kemudian 1 mg / kg SC qd. tidak melebihi 100 mg / dosis untuk pertama 2 dosis SC <75 tahun dan CrCl <30 ml / menit: 30 mg IV bolus tunggal ditambah 1 mg / kg SC. sejarah heparin induced trombositopenia * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan . meningkatkan risiko perdarahan dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien yang memakai enoxaparin * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. seperti aspirin. NSAID.3 mg / kg Dengan agen trombolisis: Berikan dosis yang ditetapkan untuk umur dan fungsi ginjal antara 15 menit sebelum dan 30 menit setelah dimulainya terapi fibrinolisis Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan inhibitor trombosit atau antikoagulan oral. perdarahan utama. dipyridamole. tidak melebihi 75 mg / dosis untuk 2 dosis pertama > 75 tahun dan CrCl <30 ml / menit: 1 mg / kg SC qd (tidak diberikan bolus IV awal) Dengan PCI: Jika dosis terakhir diberikan enoxaparin> 8 jam sebelum inflasi balon. salisilat. dan Ticlopidine.

diikuti oleh 0. karena komplikasi perdarahan yang signifikan. meningkatkan efek antikoagulan. Antitrombosit. trombositopenia heparin-induced telah terlihat dengan LMWH. retinopati diabetes. menghentikan obat dan memulai terapi yang sesuai. kalau acara tromboemboli terjadi meskipun profilaksis LMWH. memperoleh hemostasis di situs tusukan sebelum selubung penghapusan setelah PCI Agregasi platelet inhibitor Para agen mencegah komplikasi akut iskemik jantung pada angina tidak stabil tidak responsif terhadap terapi konvensional.125 mcg / kg / infus menit selama 12 jam Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Antikoagulan.25 mcg / kg IV bolus.B . Mengikat reseptor dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80%. Abciximab (ReoPro) Chimeric antibodi monoklonal murine manusia. Penghambatan agregasi platelet berlangsung selama 48 jam setelah infus dihentikan. GI lesi yang mungkin rentan terhadap perdarahan. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 0. 1 mg sulfat protamine membalikkan pengaruh sekitar 1 mg enoxaparin. atau perdarahan vitreous. hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal karena eliminasi tertunda. kondisi hematologi. dan Trombolitik dapat meningkatkan toksisitas . hipertensi yang tidak terkontrol. elevasi reversibel transaminase hati terlihat sesekali.risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian dalam operasi baru-baru ini.

trauma terakhir. kecelakaan serebrovaskular dalam waktu 2 y * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . trombositopenia berat telah dikaitkan dengan abciximab dalam 24 jam pertama penggunaan Tirofiban (Aggrastat) Nonpeptide antagonis glikoprotein IIb / IIIa receptor. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Pendarahan komplikasi yang langka dan biasanya terkait dengan penggunaan heparin dosis standar bukan dosis berdasarkan berat badan. hipertensi yang tidak terkontrol parah. kemudian berlanjut pada saat 0.* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. tumor intrakranial. Ketika diberikan IV. diatesis perdarahan. sejarah vaskulitis.000 trombosit / uL).> 90% dari agregasi trombosit terhambat.1 mcg / kg / menit. trombositopenia (<100. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 0. mengelola setengah dosis pada pasien dengan insufisiensi ginjal berat (CrCl <30 ml / menit) Pediatric Tidak ditetapkan .4 mcg / kg / min IV selama 30 menit.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. Reversibel antagonis dari fibrinogen mengikat.

Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. hati-hati pada pasien dengan jumlah trombosit <150. Ticlopidine. perikarditis akut. diatesis perdarahan. pendarahan internal aktif. warfarin). dan sedikitnya setiap hari sesudahnya (atau lebih sering jika bukti penurunan yang signifikan). trauma atau stroke dalam waktu 30 sebelumnya d. clopidogrel) Mengukur ACT dan mempertahankan aPTT pada 50-70 s kecuali PCI diperlukan. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Kebanyakan komplikasi umum perdarahan peristiwa. karena agen ini menghambat agregasi trombosit.5-mcg/kg/min infus) * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . memantau pasien erat * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. hemoglobin. riwayat trombositopenia setelah pajanan sebelum produk ini. jika menggunakan dengan obat lain yang mempengaruhi hemostasis (misalnya. berhati-hati ketika menggunakan bersamaan dengan obat yang mempengaruhi hemostasis (misalnya. memantau jumlah trombosit. NSAIDs. dalam waktu 6 jam setelah loading infus. malformasi AV atau aneurisma. Trombolitik. riwayat perdarahan intrakranial.000 / uL dan pada pasien dengan retinopati hemoragik. serum kreatinin. dipyridamole. hematokrit. hipertensi berat (SBP> 200 mm Hg). dan PT / aPTT sebelum pengobatan. warfarin. kreatinin serum> 2 mg / dL (untuk 180-mcg/kg bolus dan infus 2-mcg/kg/min) atau> 4 mg / dL (untuk 135mcg/kg bolus dan 0.* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Heparin dan aspirin meningkatkan risiko perdarahan dibandingkan dengan heparin dan aspirin saja. jumlah trombosit <100. . neoplasma intrakranial.000 / uL .

mempertahankan ACT di 250-300 s selama PCI. hipertensi berat (SBP> 200 mm Hg).5 mcg / kg / min infus kontinu Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Heparin dan aspirin meningkatkan risiko perdarahan dibandingkan dengan heparin dan aspirin saja. warfarin). jika penurunan trombosit sampai <100. memantau pasien erat * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. diikuti oleh 2 mcg / kg / infus kontinu menit sampai debit atau operasi Pasien yang menjalani PCI: 135 mcg / kg IV bolus sebelum PCI.000 / uL. monitor aPTT 6 jam setelah dimulainya infus heparin dan menyesuaikan diri dengan mempertahankan aPTT pada 1. jika menggunakan bersamaan dengan obat lain yang mempengaruhi hemostasis (misalnya. melakukan platelet tambahan jumlah untuk mengecualikan pseudothrombocytopenia. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa Angina tidak stabil: 180 mcg / kg IV bolus. pendarahan . untuk memantau UFH. menghentikan GP IIb / IIIa inhibitor dan heparin dan tepat memonitor dan merawat kondisi. jika trombositopenia dikonfirmasi. diikuti dengan 0.5-2 kali kontrol Eptifibatide (Integrilin) Peptida siklik yang reversibel menghambat agregasi platelet dengan mengikat IIb / IIIa reseptor.

jika penurunan trombosit sampai <100. Ticlopidine. hati-hati latihan pada pasien dengan jumlah trombosit <150.000 / uL dan pada pasien dengan retinopati hemoragik. clopidogrel) Mengukur ACT dan mempertahankan aPTT pada 50-70 s kecuali PCI diperlukan. hati-hati latihan dengan penggunaan bersama obat yang mempengaruhi hemostasis (misalnya.000 / uL. menghentikan GP IIb / IIIa inhibitor dan heparin dan tepat memonitor dan merawat kondisi. riwayat perdarahan intrakranial. malformasi AV atau aneurisma.internal aktif. warfarin. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Kebanyakan komplikasi umum perdarahan peristiwa.5-2 kali kontrol Vasodilator Para agen meringankan ketidaknyamanan dada dengan meningkatkan suplai oksigen miokard. diatesis perdarahan. Nitrogliserin (Nitro-Bid) Penyebab relaksasi otot polos vaskular melalui stimulasi produksi cyclic guanosine monophosphate intraseluler. mempertahankan ACT di 250-300 s selama PCI. melakukan platelet tambahan jumlah untuk mengecualikan pseudothrombocytopenia. perikarditis akut.000 / uL . kreatinin serum> 2 mg / dL (untuk 180-mcg/kg bolus dan infus 2-mcg/kg/min) atau> 4. neoplasma intrakranial. NSAID.0 mg / dL (untuk 135mcg/kg bolus dan 0. * Dosis * Interaksi . trauma atau stroke dalam waktu 30 sebelumnya d.5-mcg/kg/min infus) * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C .Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. karena agen ini menghambat agregasi trombosit. jika trombositopenia dikonfirmasi. agen trombolitik. monitor aPTT 6 jam setelah dimulainya infus heparin dan menyesuaikan diri dengan menjaga aPTT untuk 1. jumlah trombosit <100. dipyridamole. riwayat trombositopenia setelah pajanan sebelum produk ini. untuk memantau UFH. menyebabkan penurunan pada BP. yang pada gilirannya dilatasi pembuluh epicardial dan jaminan. meningkatkan suplai darah ke miokardium iskemik.

titrasi untuk penurunan 10% pada MAP atau keringanan gejala.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. trauma kepala. kalsium channel blockers dapat menyebabkan hipotensi ortostatik ditandai gejala (dosis penyesuaian agen baik mungkin diperlukan) * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. sudut tertutup glaukoma. membatasi efek samping hipotensi Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Aspirin dapat meningkatkan konsentrasi serum. ulangi sampai 3 kali. pendarahan otak. anemia berat. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Berhati-hati pada pasien dengan CAD atau BP sistolik rendah Beta-adrenergik bloker . jika gejala terus berlangsung. syok. 5-10 mcg / menit IV infus.* Kontraindikasi * Pencegahan Dewasa SL 400 mcg atau q5min semprot. hipotensi postural. riwayat diketahui RV MI * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C .

Selama pemberian IV. NSAID. dan katekolamin-depleting agen dapat meningkatkan toksisitas * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan . prazosin. flecainide. fenotiazin. haloperidol. mungkin mengakibatkan efek farmakologis menurun. titrasi untuk efek yang diinginkan Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan garam Aluminium. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 5 mg IV q5min infus lambat. flecainide. beta-blocker memiliki sifat antiarrhythmic dan mengurangi permintaan oksigen miokard sekunder untuk peningkatan denyut jantung dan inotropy. astemizol (ingat dari pasar AS).Ini kategori obat memiliki potensi untuk menekan ektopi ventrikel akibat iskemia atau kelebihan katekolamin. nifedipine. dan rifampisin dapat menurunkan tingkat ketersediaan hayati dan plasma. Dalam seting iskemia miokard. acetaminophen. hati-hati memantau BP. digoksin. calcium channel blockers. clonidine. sampai 100 mg bid. epinephrine. Tujuan pengobatan adalah penurunan denyut jantung untuk 60-80 bpm. dan kontrasepsi dapat meningkatkan cardiotoxicity. kinidina. garam kalsium. cholestyramine. dan EKG. Metoprolol (Lopressor) blocker reseptor beta1-adrenergik selektif yang menurunkan otomatisitas dan kontraksi. tidak melebihi 15 mg atau detak jantung yang diinginkan 25 mg PO dosis tawaran awal biasa. barbiturat. penisilin. denyut jantung.

blokade beta-adrenergik dapat mengurangi tanda dan gejala hipoglikemia akut dan dapat menurunkan tandatanda klinis hipertiroidisme.2 mg / kg / menit Pediatric Tidak ditetapkan * Dosis * Interaksi * Kontraindikasi . syok kardiogenik. penarikan tiba-tiba bisa memperburuk gejala hipertiroidisme. termasuk badai tiroid. asma bronkial. Its-pendek setengah kehidupan 8 menit memungkinkan untuk titrasi untuk efek yang diinginkan dengan kemampuan untuk berhenti dengan cepat jika perlu. selama pemberian IV.Terdokumentasi hipersensitivitas. titrasi dengan penambahan sebesar 0. hati-hati memantau BP. dekompensasi CHF. dan penyakit pembuluh darah perifer. ringan-sampai sedang disfungsi LV. denyut jantung. dan EKG Esmolol (Brevibloc) Berguna obat untuk pasien yang berisiko mengalami komplikasi dari beta-blocker. kelainan konduksi AV * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan B . penyakit saluran napas terutama reaktif.1 mg / kg / min IV dosis pemeliharaan mulai. memonitor pasien erat dan menarik obat perlahan.risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Jangan gunakan di iskemia kokain terkait. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 0.05 mg / kg / menit P10-15min untuk dosis total 0. bradikardia.

NSAID. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Jangan gunakan di iskemia kokain terkait. penarikan tiba-tiba bisa memperburuk gejala hipertiroidisme. fenotiazin. Captopril (Capoten) Apakah paruh pendek. prazosin. cholestyramine. acetaminophen. dan katekolamin-depleting agen dapat meningkatkan toksisitas * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. blokade beta-adrenergik dapat menurunkan tanda dan gejala hipoglikemia akut dan tanda-tanda klinis hipertiroidisme.* Pencegahan garam Aluminium. haloperidol. clonidine. digoksin. sehingga sekresi aldosteron yang lebih rendah. menarik obat perlahan-lahan dan memantau pasien erat Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor Agen-agen ini dapat mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. epinephrine. barbiturat. kelainan konduksi AV * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . astemizol (ingat dari pasar AS). . dekompensasi CHF. dan rifampisin dapat menurunkan tingkat ketersediaan hayati dan plasma. suatu vasokonstriktor kuat. garam kalsium. mungkin mengakibatkan efek farmakologis menurun. flecainide. syok kardiogenik. nifedipine. bradikardia. yang membuat obat yang penting untuk inisiasi terapi ACE inhibitor. termasuk badai tiroid.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak studi pada manusia. penisilin. dan kontrasepsi dapat meningkatkan cardiotoxicity. Bisa dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi ke atas sesuai kebutuhan dan toleransi pasien. calcium channel blockers. flecainide. kinidina.

agen pelepasan renin menyebabkan. digunakan hanya jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Mengadministrasikan dengan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan mereka dengan batas BP rendah. mengelola hati-hati pada pasien dengan stenosis aorta karena penurunan afterload dapat memperburuk perfusi . mungkin titrasi terhadap total 450 mg / d Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Pasien yang menerima terapi diuretik. atau agen yang mempengaruhi aktivitas simpatis harus dipantau secara hati-hati * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan D . terutama pada pasien dengan stenosis arteri bilateral ginjal. agen vasodilator lain.25 mg PO tid awalnya. dapat memperburuk fungsi ginjal. agen kalium meningkat.janin risiko ditampilkan pada manusia.* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 6.

yang telah diberikan dengan dan setelah infus alteplase untuk mengurangi resiko reocclusion. dipyridamole) dapat meningkatkan resiko perdarahan jika diberikan sebelum. dosis total tidak lebih dari 100 mg Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Heparin. diikuti dengan 50 mg IV selama 30 menit berikutnya. atau setelah * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. kemudian 35 mg IV selama jam berikutnya. pendarahan internal aktif. selama.koroner Trombolitik Tujuan utamanya adalah untuk mengembalikan sirkulasi melalui pembuluh yang sebelumnya tersumbat oleh penghapusan cepat dan lengkap thrombus atau embolus intraluminal patologis yang belum dibubarkan oleh sistem fibrinolisis endogen. obat-obatan yang mengubah fungsi trombosit (misalnya. intrakranial baru atau . Ajuvan terapi dengan heparin IV diperlukan untuk menjaga patensi arteri recanalized oleh t-PA. t-PA (Activase) Fibrin-khusus agen dengan singkat-hidup setengah dari 5 menit. terutama selama 24-48 jam pertama * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 15 mg IV bolus awal. abciximab. dapat menyebabkan komplikasi perdarahan. aspirin. memantau secara ketat untuk perdarahan. terutama di lokasi tusukan arteri. Alteplase.

Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. Peningkatan aktivitas fibrinolitik bahwa tingkat fibrinogen merendahkan untuk 24-36 jam terjadi dengan infus IV streptokinase. riwayat kecelakaan serebrovaskular dalam waktu terakhir 2 mo. Streptase) Kisah dengan plasminogen untuk mengubah plasminogen menjadi plasmin. trauma kepala yang serius. jangan diberikan pada pasien dengan riwayat perdarahan intrakranial * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . fibrinogen. kecurigaan perdarahan subarachnoid. hipertensi yang tidak terkontrol parah. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Efek samping termasuk perdarahan. penyitaan saat onset stroke. neoplasma intrakranial.operasi intraspinal atau trauma. malformasi AV atau aneurisma. ajuvan terapi dengan heparin tidak diperlukan. diatesis perdarahan. pasien usia lanjut berada pada risiko terbesar Streptokinase (Kabikinase. dan protein plasma lainnya. Plasmin mendegradasi bekuan fibrin. terutama intrakranial. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 1.5 juta IU dalam 50 D5W IV cc lebih dari 60 menit Pediatric Administer seperti pada orang dewasa * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan .

Heparin dan aspirin biasanya diberikan bersamaan dan setelah reteplase. Dalam uji klinis. neoplasma intrakranial. monitor PT. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan . TT.agen Antifibrinolytic dapat menurunkan efek. agen antiplatelet dan antikoagulan dapat meningkatkan resiko pendarahan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. hematokrit ukuran. telah sebanding dengan alteplase dalam mencapai TIMI 2 atau 3 patensi jam 90 menit. jumlah trombosit. tingkat aPTT. pendarahan internal aktif. aPTT. PT. hipertensi arteri berat tidak terkontrol * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan D . dan mereka yang memiliki trauma atau operasi di 10 sebelumnya d. atau fibrinogen 4 jam setelah mulai terapi Reteplase (Retavase) Rekombinan plasminogen penggerak yang membentuk plasmin setelah memfasilitasi pembelahan plasminogen endogen. hal itu mungkin mengeluarkan trombus mungkin deep vein. jangan mengambil BP di bawah kaki. TT. mereka yang menerima pengobatan melalui administrasi IM. digunakan hanya jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan hipertensi berat.janin risiko ditampilkan pada manusia. atau fibrinogen sebelum terapi dimulai. diatesis perdarahan. baik TT atau aPTT harus kurang dari nilai kontrol dua kali normal setelah infus dan sebelum melembagakan heparin. aneurisma.

heparin. Lebih mudah untuk mengelola dari t-PA. meskipun memiliki tingkat lebih tinggi komplikasi alergi dan perdarahan. telah menelan biaya rendah ($ 1500).risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian di aritmia jantung. hipotensi. Namun. dan tidak memerlukan heparinization. dan aritmia perfusi Anistreplase (Eminase) agen non-fibrin-spesifik yang mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin dan memiliki paruh 90 menit.Dewasa 10 IU IV lebih dari 2 menit. diikuti dengan dosis IV kedua 10-IU setelah 30 menit Pediatric Tidak dianjurkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dapat meningkatkan efek warfarin. tidak memiliki manfaat lebih dari streptokinase. dan aspirin * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. * Dosis . diatesis perdarahan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan B . malformasi aneurisma. hipertensi yang tidak terkontrol. operasi intrakranial terakhir.

yang bermanfaat bagi pasien yang mengalami nyeri.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. mempromosikan toilet paru. hipotensi. hipertensi yang tidak terkontrol. kelainan pembuluh darah. . dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Perhatian di aritmia jantung.* Interaksi * Kontraindikasi * Pencegahan Dewasa 30 IU selama 2-5 menit Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Meningkatkan efek antikoagulan dan aspirin * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. dan aritmia perfusi Analgesik kontrol Sakit sangat penting untuk perawatan pasien berkualitas. dan memiliki sifat penenang. Analgesik menjamin kenyamanan pasien. operasi intrakranial terakhir. aneurisma * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C .

* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 2 mg IV q5-15min. Monitor pasien dengan hati-hati untuk aritmia. Negassa et al telah mengembangkan sebuah model klasifikasi prognostik. dapat diobati dengan beberapa cara dan umumnya adalah dititrasi sampai efek yang diinginkan. dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. Diperintah IV. kelesuan. Pasien yang menjalani PCI primer atau memiliki kateterisasi jantung mungkin langsung habis lebih cepat jika program rumah sakit mereka adalah tanpa insiden. iskemia berulang.1-0. depresi pernafasan) Pediatric 0. Pasien dapat dikirim ke unit telemetri 24-48 jam setelah masuk jika tidak ada komplikasi terjadi. Pasien dapat segera bertingkat ke dalam kategori risiko menggunakan model. profil keamanan. * Lakukan angiografi koroner pada pasien risiko tinggi sebelum debit untuk mengevaluasi kebutuhan mereka untuk revaskularisasi. * Dalam kasus pasien yang belum memiliki kateterisasi jantung dan tidak memiliki komplikasi. Astramorph. * Untuk stratifikasi risiko kematian setelah PCI untuk infark miokard akut. titrasi untuk mengurangi gejala-gejala atau efek yang merugikan (misalnya.Morfin sulfat (Duramorph.2 mg / kg IV prn q2-4h Tindak lanjut Lebih lanjut Rawat Inap * Akuilah pasien dengan infark miokard ke unit perawatan koroner. dan komplikasi lain yang mungkin. . MS Contin) DOC untuk analgesik narkotika karena dampaknya yang handal dan dapat diprediksi. hipotensi. melakukan stress test submaksimal sebelum debit untuk menilai risiko berikutnya mereka. Pasien rawat selama kurang lebih 4-5 hari setelah infark miokard.15 pohonterstruktur Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan * Atur untuk follow-up dalam waktu 2 minggu debit.

* Alkohol Konsumsi . angina tidak stabil atau memburuk membutuhkan hospitalization. dosis aspirin dapat direduksi menjadi 81 mg. O Bupropion telah terbukti meningkatkan peluang keberhasilan pasien dalam mencapai berhenti merokok. Risiko kejadian koroner berulang penurunan 50% pada 1 tahun setelah berhenti merokok. mengurangi frekuensi kejadian iskemik berulang. dan tingkat trigliserida kurang dari 200 mg / dL . * Schwartz dkk baru-baru ini menunjukkan dalam sidang MIRACL yang memulai atorvastatin selama rawat inap untuk sindrom koroner akut. o Menyediakan semua pasien yang merokok dengan panduan. Transfer Seorang pasien yang gagal terapi trombolitik yang harus ditransfer ke fasilitas dimana kateterisasi jantung dan fasilitas angioplasti yang tersedia. Pencegahan / Pencegahan * Merokok penghentian o Merokok merupakan faktor risiko utama untuk penyakit arteri koroner. * Banyak percobaan telah menunjukkan manfaat yang jelas terapi penurun lipid dalam pencegahan sekunder dan primer dari penyakit arteri koroner. Untuk mengurangi resiko perdarahan. Kolesterol Nasional Pendidikan Panel telah menetapkan pedoman untuk tingkat kolesterol target. pendidikan. infark miokard. * Menggunakan ACE inhibitor pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang dikenal telah terbukti mengurangi angka kematian. kematian berulang. terlepas dari tingkat lipid. * Beta-blocker terapi telah mengkonfirmasi manfaat terapi dalam yang selamat dari infark miokard akut. Secara umum. Perawatan ini secara signifikan mengurangi frekuensi titik akhir gabungan dari kematian.* Atur untuk rehabilitasi jantung. high-density lipoprotein (HDL) tingkat lebih besar dari 40 mg / dL. Terapi ini paling menguntungkan pada pasien dengan risiko tinggi. Berisiko tinggi pasien harus dirawat ke tingkat target LDL kurang dari 70 mg / dL. pasien yang mengalami infark miokard harus mencapai lowdensity lipoprotein (LDL) tingkat kurang dari 100 mg / dL.16 * Clopidogrel harus diresepkan untuk tahun berikutnya discharge jika pasien tidak memiliki kontraindikasi dan biaya tidak mahal. Rawat Inap & Pengobatan Rawat Jalan * Penggunaan jangka panjang aspirin pada pasien yang telah memiliki hasil infark miokard pada penurunan yang signifikan pada tingkat kematian berikutnya. dan dukungan yang diperlukan untuk menghindari merokok.

Pasien dengan thrombus LV diketahui.18% vs 0.0001). termasuk vitamin E. hipoksemia. dan benar mereka sesuai. Pasien sudah mengambil HT selama lebih dari 1 tahun dapat dilanjutkan pada terapi ini tanpa risiko meningkat. Memperhatikan memperburuk faktor. dan berdarah utama dalam 6 percobaan pencegahan primer dan di 16 uji coba pencegahan sekunder bahwa dibandingkan aspirin jangka panjang versus kontrol . warfarin) terapi secara rutin pada pasien infark miokard pasca tetapi sebagai alternatif pada pasien yang tidak dapat mengambil agen antiplatelet. belum menunjukkan manfaat yang jelas dalam pencegahan kejadian koroner. * Fibrilasi ventrikel dan / atau takikardia ventrikel terjadi dalam waktu 48 jam . Aritmia yang umum dalam pengaturan infark miokard dan merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian. tetapi efek bersih pada stroke tidak signifikan.o Mild konsumsi alkohol telah dikaitkan dengan penurunan risiko stroke dan miokard infark. fibrilasi atrium. * Terapi antioksidan.51% vs aspirin kontrol 0. o hati-hati mempertimbangkan merekomendasikan dan mendiskusikan penggunaan alkohol berdasarkan kasus per kasus.000 orang berisiko rata-rata rendah.57% per tahun.000 orang yang berisiko tinggi rata-rata. Komplikasi * Sejumlah aritmia terjadi setelah infark miokard. * Jangan mulai pasien pasca-miokard infark pada terapi hormon pascamenopause (HT). o Trialists antithrombotic '(ATT) Kolaborasi melakukan meta-analisis dari kejadian vaskular serius. dan uji coba pencegahan sekunder termasuk 17. Aspirin meningkatkan risiko untuk perdarahan gastrointestinal dan ekstrakranial utama. p = 0. Penggunaan aspirin untuk pencegahan primer ini harus diberitahukan dalam konteks dengan risiko pribadi pasien dan sejarah. seperti gangguan elektrolit (terutama kalium dan magnesium). Penurunan ini terutama disebabkan oleh pengurangan 20% pada infark miokard nonfatal (0. dan kematian pembuluh darah. O aspirin dikaitkan dengan pengurangan yang signifikan (12% pengurangan proporsional) untuk kejadian vaskular serius (0. Tutup pemantauan dan segera pengobatan aritmia mungkin merupakan bagian terpenting dari pengobatan pasien pasca-miokard infark dalam 48 jam pertama. mulai dari jinak ke fatal. * Aspirin dosis rendah telah menunjukkan manfaat besar untuk pencegahan primer infark miokard dan stroke. stroke. p <0.23% per tahun.0001). atau asidosis. mempertahankan rasio normalisasi internasional (INR) antara 2 dan 3. namun penggunaannya harus ditimbang terhadap risiko stroke hemoragik dan perdarahan gastrointestinal. termasuk infark miokard. atau kelainan dinding berat gerak telah menunjukkan manfaat dari antikoagulasi jangka panjang.17 Percobaan pencegahan primer termasuk 95. obat-obatan. * Jangan gunakan antikoagulan jangka panjang (misalnya.

fibrilasi atrial fibrilasi dan tachycardias lainnya juga dapat terjadi. atau respon vagal. Digoxin tidak memiliki peran dalam pengaturan akut gagal jantung kongestif akibat iskemia. Hal ini dapat menyebabkan regurgitasi ringan sampai berat dengan gagal jantung kongestif. irama ini memiliki prognosis jinak dan biasanya tidak memerlukan terapi. jika tersedia. seperti atropin. diuretik. . kecemasan. penyisipan balon intraaortic pompa. Diagnosis dapat dibuat pada pemeriksaan fisik. dan kadang-kadang pompa balon intraaortic diperlukan. * Shock kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg di hadapan hipoperfusi organ. Pasien biasanya membutuhkan agen inotropik seperti dopamin atau Dobutamine. yang membantu dalam pilihan terapi. gagal jantung * kongestif dapat disebabkan disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dalam pengaturan infark miokard. seperti regurgitasi mitral akut. iskemia berulang * mungkin karena reperfusi lengkap. Hal ini sekunder terhadap iskemia. atau bahkan penempatan alat pacu jantung transvenous jika diindikasikan. * Regurgitasi mitral akut paling sering terjadi pada pengaturan suatu infark miokard inferoposterior. * Pecah ventrikel terjadi dalam interventriculare septum atau dinding LV gratis. Sinus takikardia mungkin karena sakit. Tingkat keparahan dari gagal jantung dan disfungsi sistolik tergantung pada luasnya infark dan keberadaan dari setiap komplikasi lain.pertama mungkin disebabkan iskemia. namun jika aritmia ventrikel terjadi kemudian. Angka kematian karena syok kardiogenik setinggi 70% dalam beberapa seri. nekrosis. kardioversi segera adalah pengobatan pilihan. obat-obatan. dan perbaikan bedah segera. atau penyebab lainnya. nekrosis. maka hasil pemeriksaan lebih lanjut ditunjukkan. atau obatobatan chronotropic. Pengobatan mungkin termasuk salah satu atau semua hal berikut: nitrat. atau pecahnya otot LV papiler (terutama otot papiler posteromedial). Sinus bradikardi mungkin karena obatobatan. Accelerated aritmia idioventricular adalah aritmia ventrikel yang mungkin terjadi sebagai respon terhadap reperfusi. pengobatan agresif diindikasikan untuk menghindari memburuknya situasi. Pengakuan dan pengobatan kelainan ini adalah penting dalam hasil jangka pendek dan jangka panjang. atau sebagai respons vagal. inhibitor ACE. Pasien dengan syok kardiogenik harus melanjutkan langsung ke laboratorium kateterisasi. Mengobati takikardia dengan mengoreksi penyebab pertama atau dengan farmakoterapi. untuk revaskularisasi mekanik. gangguan Konduksi terlihat lebih umum dalam pengaturan infark miokard inferior tetapi lebih menyenangkan bila dilihat dengan infark anterior. Ini merupakan indikasi untuk melanjutkan ke kateterisasi jantung diikuti oleh revaskularisasi mekanik yang diperlukan. * Supraventricular aritmia juga umum. Konduksi kelainan * dapat mengakibatkan dari iskemia. Postinfarct angina terjadi pada 20-30% pasien. terapi Kemungkinan termasuk obat-obatan. Pengobatan terdiri dari reduksi afterload agresif. tetapi ekokardiogram diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menilai tingkat keparahan. iskemia. karena tachycardias persisten dapat menyebabkan iskemia lebih lanjut. morfin. dan vasodilator lainnya jika diperlukan.

* Sekitar setengah dari semua pasien dengan infark miokard adalah rehospitalized dalam waktu 1 tahun dari acara indeks mereka. separuh dari kematian terjadi sebelum tiba di rumah sakit. Mendidik pasca . dan mereka menerima NSAID atau steroid. dan hipertensi. * Untuk yang sangat baik sumber daya pendidikan pasien. o Mendidik pasien tentang pedoman diet AHA tentang diet. Nyeri Dada. Komplikasi lain * termasuk perikarditis. dan apakah pasien menjalani revaskularisasi. Juga. * Sebuah% 5-10 tambahan korban meninggal dalam tahun pertama setelah infark miokard mereka. rendah lemak rendah kolesterol.Keduanya peristiwa bencana dengan angka kematian lebih besar dari 90%. dan perbaikan bedah sangat penting untuk setiap harapan hidup.pasien infark miokard tentang peran kolesterol rendah dan diet rendah garam. pengakuan Prompt. Pendidikan Pasien * Diet O Diet memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit arteri koroner. trombus mural. Lifestyle Manajemen Kolesterol. lihat artikel pasien eMedicine's pendidikan Tinggi Kolesterol. dan kateterisasi jantung kanan dapat menunjukkan saturasi oksigen langkah-up dalam kasus pecah septum. * Merokok penghentian o Mendidik semua pasien pasca infark miokard tentang peran penting dari merokok dalam perkembangan penyakit arteri koroner. dan Serangan Jantung. o Seorang ahli diet harus melihat dan mengevaluasi semua pasien pasca infark miokard sebelum debit mereka. Memahami Kolesterol-Menurunkan Obat. pasien dengan hipertensi. * Secara keseluruhan. kunjungi eMedicine's Kolesterol Center. Pengakuan dan pengobatan dapat menyelamatkan kehidupan. pecah ventrikel lebih sering terjadi pada wanita. stabilisasi. prognosis sangat variabel dan tergantung pada luasnya infark. aneurisma ventrikel. Penyakit Jantung Koroner. echocardiogram Sebuah biasanya dapat mendefinisikan abnormalitas. Memahami Anda tingkat Kolesterol. fungsi LV sisa. Prognosa * Akut infark miokard dikaitkan dengan tingkat kematian 30%. kelas bebas o penghentian harus ditawarkan untuk membantu pasien menghindari merokok setelah infark miokard mereka. Bermacam-macam Medicolegal Pitfalls .

* Kegagalan untuk diagnosis infark miokard adalah penyebab utama dari gugatan hukum terhadap dokter gawat darurat dan ahli jantung. mungkin ada. Menilai semua pasien dengan hati-hati. * Review semua EKG yang diperoleh dalam mode prompt karena waktu sangat penting. Dobutamine mungkin diperlukan. Samer Garas. o Hindari nitrat atau obat yang preload rendah dalam pengaturan ini. seperti dengan LBBB. tetapi mereka harus menerima Trombolitik jika penundaan berlebihan diantisipasi sebelum angioplasti dapat dilakukan. sisi kanan S 3. o EKG sisi kanan dengan lebih dari 1 mm ST elevasi di V 3 R atau 4 R V mengarah menggambarkan infark RV. tanda-tanda gagal jantung kanan. Sebuah echocardiogram dapat membantu dalam mengkonfirmasikan diagnosis. tetapi mereka juga memiliki sebagian besar keuntungan dari terapi ini.com/article/155919-media . Kussmaul tanda. FACC. atau hipotensi. Chief of Cardiology. Department of Interventional Cardiology. dan wanita. selain reperfusi. agak berbeda. Pada pemeriksaan fisik. * Pertimbangkan ekokardiogram untuk menilai kelainan dinding gerak dalam kasus-kasus sulit dengan EKG nondiagnostic.medscape. Khusus Keprihatinan * Infark ventrikel kanan o Sekitar sepertiga pasien dengan infark miokard infark inferior mengembangkan RV. * Konsultasi kardiologi Mendapatkan setiap kali diagnosis dipertanyakan. Mengobati pasien agresif. o Sangat pasien lanjut usia harus menjalani angioplasti primer jika tersedia. o Pasien menjadi tergantung untuk mempertahankan volume LV dan RV mengisi memadai. Sebuah kateter arteri paru-paru dapat membantu dalam memandu terapi. pasien dengan diabetes. infark RV menghadirkan tantangan khusus karena terapi tambahan. dan pasien mungkin memiliki bidang paru-paru yang jelas. terutama jika mereka memiliki faktor signifikan risiko jantung. pasien Lansia o memiliki peningkatan risiko pendarahan dengan terapi trombolitik. St Vincent's Hospital http://emedicine. MD. seperti peningkatan denyut vena jugularis. * Pertimbangkan presentasi atipikal pada pasien usia lanjut. atau bahkan pompa balon intraaortic untuk dukungan hemodinamika. * Lansia pasien o Lansia pasien dengan infark miokard akut pada peningkatan risiko komplikasi berkembang. Kadang-kadang.

pdhl sharusnya qta yg hrus bsa mngndalikn.m qtab Al Hikam.id/kiat-sehat/perubahan-gaya-hidup-untuk-jantung-yangsehat http://www. smga brmanfaat. manusia yg mudh dkndalikn sma Nafsu. ibnu atho'illah jg mnulskn dl." mka dri itu ksnangn jg kgmbiraan tu wjud dri nafsu yg bsa mlupakn qta trhdap sang kholiq.htm http://ekojuli.id/faktor-risiko-penyakit-jantung http://www..inaheart.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokardakut/ http://www.php http://medicastore.php http://medicastore.com/subpage.php?isi_choless=kelainan_lipid http://nursingbegin.anneahira. krna tlh djelskn dlm Alqur'an Surt Al A'raaf 179.com/kolesterol/Kaitan %20Penyakit_Kardiovaskular_Hiperkolesterolemia_dan_Pola_Hidup_Sehat.fkumyecase. dan Allah brsma qta. dan sadar bhwa Allah slalu mlht qta.net/wiki/index. sdangkn dlm keadaan smpit mka Nafsu tdak brksmpatn untk ambl bagian..com/kolesterol/Mencegah_Timbulnya_Penyakit_Jantung_dan_Stro ke.or.com/makanan-berkolesterol. " Dalm keadaan Lapang. qta hrus bsa mngndalikn Nfsu supya Iman qta bnr2 trjaga.php? page=DIAGNOSIS+DAN+TERAPI+AKUT+MIOKARD+INFARK+DENGAN+ST+ELEVASI http://jantung.. Nafsu ikt ambil bagian darinya dgn adanya wjud brgembira. .or.php?id=1&sub=76 http://www.inaheart.com/nutracare/isi_choless. dgn bgtu qta akn djauhkn dri Nfsu yg mmbwa qta ke Nraka..inaheart.klikdokter.or.http://medicastore.id/tekanan-darah-tinggi-hipertensi http://www.com/2009/05/25/ini-dia-daftar-makanan-berkolesterol/ iya bnar. mmg itu sifat dri manusia.com/kolesterol/Ancaman_Global_Bernama_Penyakit_Kardiovaskul ar. Allah slalu mnyaksikn qta. dan mmbwt qta snantiasa dkat dngn Allah Subhannahu wa ta'ala.wordpress.php http://medicastore. bhwa dlm dri qta sbagian bsar adlh Nafsu.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->