You are on page 1of 46

DEFINISI

Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi
pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung
(miokardium) mati karena kekurangan oksigen.
Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot
miokardium tiba-tiba.

ETIOLOGI
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau
berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan
mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan
dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat
berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung
tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok
Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung
untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih
besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.
Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:


Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam
jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.
Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa
disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak
diketahui.

EPIDEMIOLOGI
Kematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan
sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu
1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya,
kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan
sirkulasi darah.
Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000
kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang
sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya
sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.
SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun
pada penyakit jantung yang “silent”. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka
yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap
sehat-sehat saja selama ini.
Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki
peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD.
Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa
pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat
dibandingkan dengan wanita.
Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi
prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria
mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan
tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita.
Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa
penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat
mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang
dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal,
pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.
Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga
menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes,
overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan
screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita
dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD
pada wanita.
Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung
sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat
waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala
penyakit jantung.
Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami
kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang
mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini
terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat
dikenali.

PATOFISIOLOGI
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada.
Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara
cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja
tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit
seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang
luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut
terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang
dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan
penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu,
atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya
secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol
didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali
pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya
tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac
output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat,
mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1
hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal
yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit
yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam
beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian
perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

DIAGNOSA
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T,
kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim
atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase
(CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH)
troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian
kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan
penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama
bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian
dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark.
Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad
setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh
enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT
meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific
troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda
dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan
cTnI dalam 10-14 hari.
Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam
beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya
dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau
kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard
akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.
PENATALAKSANAAN
1.Istirahat total.
2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4.Atasi nyeri :
a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c.oksigen 2-4 liter/menit.
d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
5.Antikoagulan :
a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi
b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c.Streptokinase / trombolisis
6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.
Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan
trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

Tindakan Pra Rumah Sakit


Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50
mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat
menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai
penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke
rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi
(EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna
yang timbul.

Tindakan Perawatan di Rumah Sakit


Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor).
Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin,
gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum.
Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan,
Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan
irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama
72 wad pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv
diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat
diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang.
Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad
pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.
Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex
(ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja
lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini
menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun
sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.
Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri pappa dalam 12 jam, elevasi
RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada
infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi jantung paru
yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada
intrakranial, retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg,
serta riwayat perdarahan otak.
Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase
diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah
100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus selama 1
wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan,
pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0,5
mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal jantung, atau
bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-
sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.000
unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

PECEGAHAN
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri
koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Mengendalikan tekanan darah
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
Melakukan olah raga secara teratur.

PROGNOSIS
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang
gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.
Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung
dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun.
Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali
mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA
Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius
FKUI : Jakarta.
medicastore.com
Yayasan Jantung Indonesia online

http://www.lenterabiru.com/2009/01/acute-miocard-infark-ami.htm
eMedicine
Pengantar
Latar belakang

Myocardial infarction (MI) adalah ireversibel nekrosis otot jantung sekunder untuk iskemia yang
berkepanjangan. Ini biasanya hasil dari ketidakseimbangan pasokan oksigen dan permintaan.
Munculnya enzim jantung dalam sirkulasi umum menunjukkan nekrosis miokard. Serangan
jantung dianggap, lebih tepat, bagian dari spektrum disebut sindrom koroner akut (ACSs), yang
juga termasuk angina tidak stabil dan non-ST-elevasi MI (NSTEMI). Pasien dengan iskemik
ketidaknyamanan mungkin atau mungkin tidak memiliki elevasi segmen ST. Kebanyakan dari
mereka dengan elevasi segmen ST akan mengembangkan gelombang Q. Mereka tanpa elevasi
ST pada akhirnya akan dapat didiagnosis dengan angina tidak stabil atau NSTEMI berdasarkan
kehadiran enzim jantung.

Serangan jantung dapat mengakibatkan penurunan fungsi sistolik atau fungsi diastolik dan
kecenderungan meningkat menjadi aritmia dan komplikasi jangka panjang lainnya.

Patofisiologi
Aterosklerosis adalah penyakit terutama bertanggung jawab untuk kebanyakan kasus sindrom
koroner akut. Sekitar 90% dari hasil infark miokard dari trombus akut yang menghambat arteri
koroner aterosklerotik. Plak pecah dianggap menjadi pemicu utama trombosis koroner. Setelah
pecah plak, aktivasi platelet dan agregasi, aktivasi koagulasi jalur, dan vasokonstriksi endotel
terjadi dan menyebabkan trombosis koroner dan oklusi.

Pertimbangkan penyebab nonatherosclerotic dari infark miokard akut pada pasien yang lebih
muda atau jika tidak ada bukti aterosklerosis dicatat. Penyebab tersebut meliputi emboli koroner
dari sumber seperti katup jantung yang terinfeksi melalui paten foramen ovale (PFO), oklusi
koroner sekunder untuk vaskulitis, vasospasme koroner primer (angina varian), penggunaan
kokain, atau faktor lain yang menyebabkan mismatch suplai oksigen dan permintaan , seperti
yang mungkin terjadi dengan signifikan pencernaan berdarah.

Frekuensi
Amerika Serikat

Sekitar 1,5 juta kasus infark miokard terjadi setiap tahunnya.


Internasional

penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian di seluruh dunia setiap tahun, menurut
laporan pemantauan ketiga dari Organisasi Kesehatan Dunia, 1991-1993. Mereka penyebab
separuh dari semua kematian di sejumlah negara maju dan merupakan salah satu penyebab
utama kematian di banyak negara berkembang, mereka adalah penyebab utama kematian pada
orang dewasa di mana-mana.
Mortalitas / Morbiditas

* Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat; sekitar 500,000-
700,000 kematian yang berhubungan dengan arteri koroner terjadi setiap tahun.
* Penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia.
* Sekitar 6,3 juta kematian akibat penyakit jantung terjadi pada tahun 1990 di seluruh dunia,
yang merupakan 29% dari semua kematian. Prevalensi penyakit arteri koroner (CAD) meningkat
pesat di negara-negara nonindustrialized.
* Beck et al menemukan bahwa kadar glukosa darah tinggi pada masuk berhubungan dengan
mortalitas jangka pendek meningkat pada pasien nondiabetes menyajikan dengan infark miokard
akut pertama. Analisis data dari database registry Jerman infark miokard menunjukkan bahwa di
antara 1.631 pasien infark nondiabetes miokard akut dengan tingkat glukosa masuk lebih dari
152 mg / dL (kuartil atas), resiko kematian dalam waktu 28 hari lebih tinggi dibandingkan
mereka di bawah kuartil (rasio odds, 2,82, 95% confidence interval, 1,30-6,12). Namun, pada
659 pasien registry dengan diabetes tipe 2, kadar glukosa masuk tidak berkorelasi secara
signifikan dengan mortalitas jangka pendek. Beck et al menyimpulkan bahwa nondiabetes pasien
infark miokard akut dengan kadar glukosa tinggi merupakan kelompok berisiko tinggi yang
memerlukan intervention.1 agresif

Ras

Penyakit jantung adalah penyebab utama morbiditas dan kematian di antara Afrika Amerika,
Hispanik, dan populasi putih di Amerika Serikat.
Seks

* Sebuah Dominasi laki-laki dalam insiden ada sampai sekitar usia 70 tahun, ketika bertemu
jenis kelamin dengan kejadian yang sama.
Wanita premenopause * tampaknya agak dilindungi dari atherosclerosis, mungkin karena efek
estrogen.

Umur

* Insiden meningkat dengan usia.


* Kebanyakan pasien yang mengembangkan infark miokard akut lebih tua dari 60 tahun.
Orang tua juga cenderung memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas dan kematian dari infark
mereka.

Klinis
Sejarah

Gejala infark miokard termasuk sebagai berikut:

* Nyeri dada
o ini biasanya digambarkan sebagai sensasi tekanan substernal yang mungkin juga
digambarkan sebagai memeras, sakit, membakar, atau bahkan nyeri tajam.
o dada tidak nyaman berkepanjangan yang berlangsung lebih dari 30 menit yang paling
kompatibel dengan infark.
o Radiasi ke lengan kiri atau leher adalah umum.
o sensasi ini diendapkan oleh tenaga dan lega dengan istirahat dan nitrogliserin.
o Nyeri dada dapat berhubungan dengan mual, muntah, diaforesis, dyspnea, kelelahan,
atau palpitasi.
nyeri dada o Atypical adalah umum, terutama pada pasien dengan diabetes dan pada
pasien usia lanjut. Namun, semua pasien dapat hadir dengan gejala atipikal. Gejala-gejala ini
dianggap setara anginal untuk pasien itu.
* Sesak napas
O Sesak napas mungkin setara anginal pasien atau gejala gagal jantung.
o Hal ini karena tekanan akhir diastolik meningkat sekunder terhadap iskemia, yang
kemudian dapat menyebabkan tekanan paru tinggi.
* Atypical presentasi
o 20% pasien tidak menunjukkan gejala atau memiliki gejala atipikal.
o Atypical presentasi yang umum dan sering menyebabkan misdiagnoses.
o pasien mungkin, misalnya, hadir dengan perut tidak nyaman atau sakit rahang sebagai
setara anginal nya.
o Seorang pasien tua dapat hadir dengan status mental berubah.
o ambang rendah harus dipertahankan ketika mengevaluasi pasien tinggi dan moderat-
risiko, yang setara dengan anginal mereka dapat meniru presentasi lainnya.
O Perempuan cenderung untuk menyajikan lebih sering dengan gejala tidak khas seperti
nyeri yang tajam, kelelahan, kelemahan, dan keluhan nonspesifik lainnya.

Fisik

temuan pemeriksaan fisik untuk infark miokard dapat bervariasi; satu pasien mungkin nyaman di
tempat tidur, dengan hasil pemeriksaan normal, sementara yang lain mungkin dalam sakit parah
dengan gangguan pernapasan yang signifikan memerlukan dukungan ventilasi.

demam rendah-grade * mungkin ada.


* Hipotensi atau hipertensi dapat diamati tergantung pada luasnya infark miokard.
* Jantung suara Keempat (S 4) dapat didengar pada pasien dengan iskemia. Dengan iskemia,
disfungsi diastolik adalah efek fisiologis diukur pertama dan ini kemudian dapat menyebabkan
ventrikel kaku dan terdengar S 4.
* Dyskinetic tonjolan jantung (infark dinding anterior infarction) kadang-kadang bisa teraba.
Murmur sistolik * dapat didengar jika regurgitasi mitral (MR) atau defek septum ventrikel
(VSD) berkembang.
* Temuan lainnya termasuk dingin, kulit lembap dan diaforesis.
* Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) dapat ditemukan, termasuk yang berikut:
o suara jantung ketiga (S 3) lari kencang
o rales paru
o edema ekstremitas Bawah
o Peningkatan tekanan vena jugularis
Penyebab

* Aterosklerosis dengan pembentukan thrombus oklusi atau sebagian occlusive


* Nonmodifiable faktor risiko aterosklerosis
o Umur
o Seks
o Riwayat keluarga penyakit jantung koroner prematur
* Dimodifikasi faktor risiko aterosklerosis
o merokok atau menggunakan tembakau lainnya
o Diabetes mellitus
o Hipertensi
o Dislipidemia
o Obesitas
* Baru dan faktor risiko lain untuk aterosklerosis
o Peningkatan kadar homocysteine
o pola kebotakan Male
o gaya hidup menetap dan / atau kurang olahraga
o Psikososial stress
o Kehadiran penyakit pembuluh darah perifer
o Miskin kesehatan mulut
* Nonatherosclerotic menyebabkan
o Vaskulitis
o koroner emboli
o koroner anomali kongenital
o Koroner trauma
o Koroner kejang
o menggunakan obat (kokain)
o Faktor-faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen, seperti tenaga berat, demam, atau
hipertiroidisme
o Faktor-faktor yang menurunkan pengiriman oksigen, seperti hipoksemia anemia berat

Hasil pemeriksaan
Laboratorium Studi

studi Lab untuk pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut:

* Jantung enzim: Pada pasien dengan infark miokard dicurigai, memperoleh


enzim jantung secara berkala, dimulai pada saat masuk dan serial selama 24 jam.
* Troponin tingkat
o Troponin tingkat sekarang dianggap sebagai standar kriteria dalam
mendefinisikan dan mendiagnosa infark miokard, menurut American College of
Cardiology (ACC) / (AHA) pernyataan konsensus American Heart Association pada
infarction.2 miokard, 3
o Cardiac troponin level (-troponin T dan troponin-I) memiliki kepekaan yang
lebih besar dan spesifisitas dari tingkat CK-MB dalam mendeteksi infark miokard.
Mereka memiliki peran diagnostik dan prognostik penting. tingkat troponin positif
dianggap hampir diagnostik infark miokard dalam ACC / AHA revisi terbaru, karena
mereka tanpa sama dalam gabungan spesifisitas dan sensitivitas dalam diagnosis
ini.
o Serum tingkat kenaikan dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada, puncak pada
24-48 jam, dan kembali ke baseline selama 5-14 hari.
o Menurut penelitian 2009 yang diterbitkan dalam New England Journal baru
tes sensitif troponin jantung memiliki akurasi diagnostik lebih besar dari alat tes
standar, terutama untuk diagnosis dini. Tes ini secara substansial dapat
meningkatkan diagnosis dini infark miokard akut, terutama pada pasien dengan
onset dada pain.4
* Creatine kinase tingkat
o Creatine kinase terdiri dari 3 isoenzim, termasuk creatine kinase dengan
subunit otot (CK-MM), yang ditemukan terutama dalam otot rangka; creatine kinase
dengan subunit otak (CK-BB), terutama ditemukan di otak, dan otot miokard
creatine kinase ( CK-MB), yang ditemukan terutama dalam hati.
o Serial pengukuran tingkat isoenzyme CK-MB sebelumnya kriteria standar
untuk diagnosis infark miokard. CK-MB tingkat kenaikan dalam waktu 3-12 jam
onset nyeri dada, mencapai nilai puncak dalam waktu 24 jam, dan kembali ke
baseline setelah 48-72 jam. Tingkat puncak sebelumnya (wash out) jika reperfusi
terjadi. Sensitivitas adalah sekitar 95%, dengan spesifisitas tinggi. Namun,
sensitivitas dan spesifisitas yang tidak setinggi untuk tingkat troponin, dan tren
telah disukai menggunakan troponins untuk diagnosis infark miokard.
o myoglobin tingkat
+ Urine tingkat mioglobin meningkat dalam waktu 1-4 jam dari onset
nyeri dada.
+ Mioglobin tingkat sangat sensitif tapi tidak spesifik, dan mereka
mungkin berguna dalam konteks studi lain dan dalam deteksi dini infark miokard di
departemen darurat.
o darah lengkap jumlah sel
+ Mendapatkan hitungan CBC jika infark miokard diduga untuk
menyingkirkan anemia sebagai penyebab penurunan suplai oksigen dan sebelum
memberikan Trombolitik.
+ Leukositosis juga umum, tetapi tidak universal, dalam setting infark
miokard akut.
+ A jumlah trombosit diperlukan jika IIb / IIIa agent dipertimbangkan;
lebih lanjut, pasien hitung WBC mungkin meningkat sederhana dalam pengaturan
infark miokard, menandakan keadaan inflamasi akut.
o Kimia profil
+ Dalam seting infark miokard, memantau kadar kalium dan magnesium.
+ Kreatinin tingkat juga diperlukan sebelum memulai pengobatan dengan
penghambat enzim angiotensin-converting (ACE).
o Profil Lipid tingkat: Ini mungkin membantu jika diperoleh pada saat
presentasi karena tingkat bisa berubah setelah 12-24 jam penyakit akut.
o C-reaktif protein (CRP) tingkat: Pertimbangkan mengukur kadar CRP dan
tanda lain dari peradangan pada presentasi jika sindrom koroner akut dicurigai.

Studi Imaging

* Chest radiography
o Setelah presentasi, mendapatkan rontgen dada untuk menilai ukuran
jantung pasien dengan kehadiran atau tidak adanya gagal jantung dekompensasi
kongestif dengan atau tanpa edema paru.
o rontgen dada juga dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit secara
bersamaan, seperti pneumonia pada pasien tua, sebagai penyebab precipitating
untuk infark miokard.
o rontgen dada dapat membantu dalam evaluasi untuk diseksi aorta.
* Echocardiography
o Suatu ekokardiogram dapat memainkan peran penting dalam pengaturan
infark miokard.
kelainan dinding o gerakan Daerah dapat diidentifikasi, yang sangat
membantu jika diagnosis dipertanyakan.
o Sebuah echocardiogram juga dapat menentukan luasnya infark dan menilai
keseluruhan ventrikel kiri (LV) dan ventrikel kanan (RV) fungsi. Selain itu,
ekokardiogram dapat mengidentifikasi komplikasi, seperti regurgitasi mitral akut,
pecah LV, atau efusi perikardial.
* Imaging perfusi miokard
o Sebelum debit, mendapatkan imaging perfusi miokard untuk menilai sejauh
mana iskemia sisa jika pasien tidak mengalami kateterisasi jantung. Tingkat iskemia
dapat membimbing terapi lebih lanjut pada apakah untuk melanjutkan dengan
kateterisasi atau melanjutkan terapi konservatif.
perfusi miokard o telah terbukti menjadi metode yang berharga untuk triage
pasien dengan nyeri dada di gawat darurat. variabilitas signifikan ada antara pusat,
dan hasil uji coba dapat diterapkan hanya ke pusat-pusat dengan keandalan
terbukti dan pengalaman.
* Jantung angiography
o kateterisasi jantung koroner mendefinisikan anatomi pasien dan sejauh
mana penyakit. Kebanyakan peneliti merekomendasikan bahwa semua pasien
dengan infark miokard harus menjalani kateterisasi jantung, jika tersedia.
O Pasien dengan syok kardiogenik, angina keras meskipun obat, atau
kongesti paru parah harus menjalani kateterisasi jantung segera.
* SPECT dan MCE
o Dwivedi et al membandingkan akurasi tomografi emisi photon tunggal yang
dihitung (SPECT) dan ekokardiografi kontras miokard (MCE) untuk menilai viabilitas
miokard setelah infark miokard akut. Pada 95 pasien yang telah menjalani sisa
simultan MCE daya rendah dan nitrat yang ditingkatkan SPECT 7 hari setelah infark
miokard akut, satu-satunya prediktor independen kematian jantung atau infark
miokard akut adalah umur (P = 0,01) dan viabilitas miokard yang ditentukan oleh
MCE (P = 0,002) .5

Tes Lainnya

The elektrokardiogram (EKG) adalah alat yang paling penting dalam evaluasi awal
dan triase dari pasien yang diduga suatu ACS (lihat gambar di bawah). Ini adalah
konfirmasi atas diagnosa pada sekitar 80% kasus.

* Mendapatkan sebuah EKG segera jika infark miokard dianggap atau dicurigai.
* Pada pasien dengan infark miokard inferior, merekam EKG sisi kanan untuk
mengesampingkan infark RV.
personil Berkualitas * harus meninjau EKG sesegera mungkin.
* Lakukan EKG serial pada presentasi untuk mengevaluasi kemajuan dan menilai
perubahan dengan dan tanpa rasa sakit.
* Mendapatkan EKG serial harian untuk 2-3 hari pertama dan tambahan yang
diperlukan.
* Convex ST-segmen elevasi dengan tegak atau terbalik T gelombang umumnya
menunjukkan infark miokard dalam pengaturan klinis yang sesuai.
* ST depresi dan gelombang T-perubahan mungkin juga menunjukkan evolusi
NSTEMI.

Akut infark miokard anterior.

Akut infark miokard anterior.


Akut infark miokard anterior.

Akut infark miokard anterior.


Posterolateral infark miokard.

Pengobatan
Perawatan Medis

Terapi awal untuk infark miokard akut diarahkan restorasi perfusi sesegera mungkin
untuk menyelamatkan sebanyak mungkin miokardium mungkin membahayakan.
Hal ini dapat dicapai melalui cara-cara medis atau mekanis, seperti intervensi
koroner perkutan (PCI) atau bypass grafting arteri koroner.

Sebuah studi yang diterbitkan pada tahun 2010 menetapkan bahwa strategi
pengobatan infark miokard lebih efektif jika dilakukan sebagai pedoman
merekomendasikan (<90 menit untuk PCI dan <30 menit untuk lytics). Reperfusi
disampaikan di luar rekomendasi ini dikaitkan dengan signifikansi mortalitas 30 hari
meningkat, peningkatan tidak signifikan secara statistik angka kematian 1-tahun,
dan risiko meningkat secara signifikan dari komposit kematian atau diterima
kembali untuk infark miokard akut atau gagal jantung pada 1 year.6

Pengobatan didasarkan pada (1) pemulihan keseimbangan antara suplai oksigen


dan permintaan untuk mencegah iskemia bantuan lebih lanjut, (2) nyeri, dan (3)
pencegahan dan pengobatan komplikasi yang mungkin timbul.

* Terapi trombolisis telah ditunjukkan untuk meningkatkan tingkat ketahanan


hidup pada pasien dengan infark miokard akut jika diberikan secara tepat waktu
dalam kelompok yang sesuai pasien. Jika kemampuan PCI tidak tersedia atau akan
menyebabkan penundaan yang lebih besar dari 90 menit, maka pendekatan yang
optimal untuk mengelola Trombolitik dalam waktu 12 jam dari timbulnya gejala
pada pasien dengan elevasi ST-segmen yang lebih besar dari 0,1 mV pada 2 atau
lebih ECG berdekatan lead, baru kiri bundel-cabang blok (LBBB), atau depresi ST
anterior konsisten dengan infark posterior. Tissue plasminogen activator (t-PA)
unggul untuk streptokinase dalam mencapai tingkat yang lebih tinggi patensi arteri
koroner, namun, kunci keberhasilan terletak pada kecepatan penyampaian terapi.
* Aspirin dan / atau terapi antiplatelet
o Aspirin telah ditunjukkan untuk menurunkan angka kematian dan tingkat
re-infark setelah infark miokard. Administer aspirin segera, mana pasien harus
mengunyah jika mungkin pada saat presentasi. Lanjutkan aspirin tanpa batas waktu
kecuali sebuah kontraindikasi yang jelas, seperti kecenderungan perdarahan atau
alergi, hadir. Clopidogrel dapat digunakan sebagai alternatif dalam kasus resistensi
atau alergi terhadap aspirin. Data terakhir dari sidang KEJELASAN (clopidogrel
sebagai ajuvan Terapi reperfusi Trombolisis di Myocardial Infarction [TIMI] 28)
menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel untuk rejimen ini aman dan
effective.7 clopidogrel Dosis yang digunakan adalah 300 mg. Penelitian lebih lanjut
menunjukkan bahwa dosis yang lebih tinggi clopidogrel mungkin telah
menambahkan benefit.8
o Administer platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa-reseptor antagonis, selain
asam asetilsalisilat dan heparin tak terpecah (UFH), untuk pasien dengan iskemia
melanjutkan atau dengan fitur berisiko tinggi lain dan untuk pasien yang intervensi
koroner perkutan (PCI ) direncanakan. Eptifibatide dan tirofiban yang disetujui untuk
digunakan ini. Abciximab9, 10 juga dapat digunakan untuk 12-24 jam pada pasien
dengan angina tidak stabil atau NSTEMI dalam siapa PCI direncanakan dalam waktu
24 jam berikutnya.
* Heparin (dan agen antikoagulan lainnya) memiliki peran didirikan sebagai agen
adjunctive pada pasien yang menerima t-PA, tetapi tidak pada pasien yang
menerima streptokinase. Heparin juga diindikasikan pada pasien yang menjalani
angioplasti primer. Sedikit data yang ada berkenaan dengan keberhasilan pada
pasien tidak menerima terapi trombolitik dalam pengaturan infark miokard akut.
Berat molekul rendah heparins (LMWHs) telah terbukti lebih unggul untuk UFHs
pada pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI. Bivalirudin (inhibitor trombin
langsung) telah menunjukkan beberapa janji dalam pengaturan STEMI jika
dikombinasikan dengan beban clopidogrel dosis tinggi dan mungkin merupakan
strategi alternatif yang tepat.
* Nitrat tidak berdampak jelas pada angka kematian pada pasien dengan sindrom
iskemik. utilitas mereka dalam mengurangi gejala-gejala dan mengurangi preload.
Administer untuk semua pasien dengan infark miokard akut dalam waktu 48 jam
pertama dari presentasi, kecuali kontraindikasi (yaitu, infark RV).
* ACE inhibitor mengurangi tingkat kematian setelah infark miokard. Administer
ACE sesegera mungkin selama pasien tidak memiliki kontraindikasi dan tetap dalam
kondisi stabil inhibitor. ACE inhibitors memiliki manfaat terbesar pada pasien
dengan disfungsi ventrikel. Lanjutkan inhibitor ACE tanpa batas waktu setelah infark
miokard. Angiotensin-reseptor blocker dapat digunakan sebagai alternatif pada
pasien yang mengalami efek samping, seperti batuk terus-menerus, meskipun uji
coba awal perlu dikonfirmasi.
* Beta-blocker dapat mengurangi tingkat reinfarction dan iskemia berulang.
Administer untuk pasien dengan infark miokard kecuali kontraindikasi hadir.
Namun, uji coba Cina besar menunjukkan tidak bermanfaat bagi beta-blokade. Hal
ini telah menciptakan beberapa keraguan untuk memperoleh keuntungan dan
dapat menyebabkan perubahan dalam guidelines.11

Latihan

Serangan jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian. Cepat dan
manajemen berdasarkan bukti infark miokard sangat penting dalam perawatan
pasien. Sebuah penelitian pada pasien dengan infark miokard jantung baru-baru ini
menunjukkan ketahanan hidup lebih baik bagi mereka yang menunjukkan
peningkatan denyut jantung pemulihan setelah latihan training.12
Bedah Perawatan

* Intervensi koroner perkutan


O PCI adalah pengobatan pilihan pada kebanyakan pasien dengan STEMI,
dengan asumsi sebuah pintu untuk balon waktu kurang dari 90 menit di setidaknya
75% dari pasien dengan STEMI. PCI menyediakan patensi koroner lebih besar (>
96% trombolisis pada infark miokard aliran [TIMI] 3), risiko lebih rendah perdarahan,
dan pengetahuan instan tentang tingkat penyakit yang mendasarinya. Penelitian
telah menunjukkan bahwa PCI primer memiliki manfaat kematian atas terapi
trombolitik. Pintu untuk balon kali berhubungan erat dengan tingkat kematian,
membuat ini pengukuran kunci untuk setiap program intervensi berhasil.
o Pemilihan PCI primer harus individual untuk masing-masing institusi dan
presentasi pasien dan waktu. PCI pada pasien dengan arteri tersumbat selama lebih
dari 24 jam tampaknya tidak menawarkan manfaat tambahan atas perawatan
medis.
o meluasnya penggunaan stenting dan adjunctive IIb / IIIa terapi adalah
meningkatkan hasil PCI primer. Salah satu percobaan menunjukkan bahwa, pada
pasien dengan infark miokard akut, stenting koroner dan memimpin abciximab
untuk yang lebih besar dari penyelamatan miokard dan hasil klinis yang lebih baik
daripada fibrinolisis dengan trombolitik therapy.13 Peningkatan hasil jangka
panjang dan jangka pendek, bagaimanapun, sangat tergantung pada kecepatan
dengan yang reperfusi dicapai.
PCI primer o juga merupakan pengobatan pilihan pada pasien dengan syok
kardiogenik, pasien yang trombolisis gagal, dan orang-orang dengan risiko tinggi
perdarahan atau kontraindikasi untuk terapi trombolitik.
o Hanya operator yang berpengalaman harus melakukan PTCA primer, dan
PTCA harus dilakukan hanya apabila fasilitas yang sesuai tersedia. Operator harus
memiliki setidaknya 75 kasus per tahun, sedangkan pusat harus melakukan
setidaknya 200 kasus per tahun sesuai dengan rekomendasi dari ACC.
o Cantor et al mempelajari pasien risiko tinggi dengan peningkatan segmen
ST-myocardial infarction (STEMI) yang menerima terapi fibrinolitik di rumah sakit
yang tidak memiliki intervensi koroner perkutan (PCI) capabilities.14
+ Penelitian ini acak 1.059 pasien baik pengobatan standar (misalnya,
jika diperlukan, termasuk penyelamatan PCI, atau angiografi tertunda) atau transfer
langsung ke rumah sakit lain dan PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis.
+ Semua pasien menerima aspirin, tenecteplase, dan antikoagulasi
(heparin atau enoxaparin), dan clopidogrel dianjurkan.
+ Titik akhir primer penelitian tersebut adalah komposit kematian,
reinfarction, iskemia berulang, baru atau perburukan gagal jantung kongestif, atau
syok kardiogenik dalam waktu 30 hari. Titik akhir primer terjadi pada 11% dari
pasien dalam kelompok yang langsung dialihkan dibandingkan dengan 17,2% dari
pasien diacak untuk pengobatan standar (P = 0,004).
+ Penurunan signifikan dalam komplikasi iskemik diamati pada pasien
risiko tinggi penderita STEMI yang diobati dengan fibrinolisis dan ditransfer untuk
PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis.
* Muncul atau arteri koroner graft bypass operasi mendesak diindikasikan pada
pasien yang gagal angioplasti dan pada pasien yang mengalami komplikasi
mekanik seperti pecah otot VSD, LV, atau papiler.

Konsultasi

personil Darurat * departemen harus memulai evaluasi dan pengobatan,


termasuk pemberian agen trombolitik.
* Konsultasi kardiologi Mendapatkan segera jika PCI primer dipertimbangkan. Jika
tidak, konsultasi kardiologi dapat diperoleh sesuai kebutuhan dan pada saat masuk.
Konsultasi dapat diperoleh lebih cepat jika pasien menyajikan dengan gagal jantung
yang signifikan, komplikasi mekanik, aritmia, atau faktor rumit lainnya.

Diet

* Awalnya, terus pasien pada apa-apa melalui mulut (NPO) sampai nya kondisi
telah stabil dan diobati. Setelah terapi awal dan masuk, ahli diet harus
menginstruksikan pasien tentang diet yang sesuai, seperti yang direkomendasikan
oleh AHA.
* A rendah garam, rendah lemak, dan diet rendah kolesterol umumnya
direkomendasikan.

Kegiatan

* Membatasi pasien untuk beristirahat tidur untuk mengurangi konsumsi oksigen


sampai reperfusi dan terapi awal yang lengkap. Ini biasanya berlangsung sekitar 24-
48 jam, setelah itu, aktivitas pasien dapat dipercepat perlahan sebagai ditoleransi
dan sebagai keadaan klinis memungkinkan.
* Memulai rehabilitasi jantung sebelum debit.

Obat

Tujuan farmakoterapi untuk infark miokard adalah untuk mengurangi morbiditas


dan untuk mencegah komplikasi.
Salisilat

efek antiplatelet yang dari agen ini dapat meningkatkan angka kematian.

Aspirin (Anacin, Ascriptin, Aspirin Bayer)

Awal administrasi aspirin pada pasien dengan MI akut telah terbukti mengurangi
angka kematian jantung sebesar 23% pada mo pertama.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

160-325 mg PO atau dikunyah


Pediatric

10-15 mg / kg / dosis PO q4-6h

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Antasida dan alkalinizers kemih dapat mengurangi efek farmakologis; kadar


kortikosteroid penurunan serum dengan meningkatkan pembebasan salisilat;
antikoagulan lainnya dapat memiliki efek hypoprothrombinemic aditif dan dapat
meningkatkan waktu perdarahan; mungkin menentang efek uricosuric dari
probenesid dan meningkatkan phenytoin bebas dan kadar asam valproat,
meningkatkan toksisitas mereka ; dalam dosis> 2 g / d, dapat mengubah fungsi
pankreas beta-sel dan mempotensiasi efek penurunan glukosa-obat sulfonilurea

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas, kerusakan hati; hypoprothrombinemia;


kekurangan vitamin K, kelainan perdarahan, asma
Karena hubungan dengan sindrom Reye, jangan diberikan pada anak-anak (<16 y)
yang telah flu

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

D - janin risiko ditampilkan pada manusia; digunakan hanya jika manfaat lebih
besar daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Perhatian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis insufisiensi-dapat


menyebabkan penurunan sementara dalam fungsi ginjal dan memperburuk ginjal
kronis; pasien dengan anemia berat, riwayat cacat pembekuan darah, atau
antikoagulan mengambil harus menghindari
Agen antiplatelet

Kuat kematian manfaat. Peningkatan risiko perdarahan dalam kasus CABG muncul.

Clopidogrel (Plavix)

Selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) mengikat reseptor dan aktivasi


platelet ADP-dimediasi berikutnya kompleks glikoprotein / GPIIb IIIa, sehingga
menghambat agregasi platelet.

Mungkin memiliki pengaruh positif terhadap beberapa parameter hemoragik dan


dapat mengerahkan perlindungan terhadap aterosklerosis, tidak hanya melalui
penghambatan fungsi trombosit, tetapi juga melalui perubahan profil hemoragik.

Tampil untuk mengurangi kematian kardiovaskular, MI, dan stroke pada pasien
dengan sindrom koroner akut (yaitu, angina tidak stabil, non-Q-gelombang MI).

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

Dosis loading: 300 mg PO sekali atau 600 mg sekali


Pemeliharaan: 75 mg PO qd diberikan dengan aspirin 75-325 mg / d PO
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Coadministration dengan naproxen terkait dengan kehilangan okultisme meningkat


darah GI; clopidogrel memperpanjang waktu perdarahan; keselamatan
coadministration dengan warfarin tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; perdarahan patologis aktif, seperti ulkus


peptikum atau perdarahan intrakranial

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

B - risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan
dalam beberapa studi pada hewan
Kewaspadaan

Perhatian pada pasien dengan risiko peningkatan perdarahan dari trauma, operasi,
atau kondisi patologis lainnya; hati-hati pada pasien dengan lesi dengan
kecenderungan untuk berdarah (seperti ulkus)
Antikoagulan

heparin tak terpecah intravena dan difraksinasi heparins berat molekul rendah
subkutan adalah dua pilihan untuk terapi antikoagulasi awal.

Bivalirudin (Angiomax)

Analog sintetik dari hirudin rekombinan. Menghambat trombin. Digunakan untuk


angina tidak stabil antikoagulasi dalam menjalani PTCA. Dengan penggunaan
sementara dari glikoprotein IIb / IIIa inhibitor (GP IIb / IIIa inhibitor) diindikasikan
untuk digunakan sebagai antikoagulan pada pasien yang menjalani PCI. Potensi
keuntungan lebih dari terapi heparin konvensional mencakup tingkat lebih
diprediksi dan tepat antikoagulan, aktivitas terhadap trombin gumpalan-terikat,
tidak adanya inhibitor alam (misalnya, platelet faktor 4, heparinase), dan
melanjutkan keberhasilan berikut izin dari plasma (karena mengikat trombin) .

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

0,75 mg / kg bolus IV awalnya; diikuti dengan 1,75 mg / kg / jam IV selama 4 jam


untuk durasi prosedur
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Percobaan klinis telah menunjukkan bahwa pasien menjalani PTCA / PCI,


coadministration dari bivalirudin dengan heparin, warfarin, atau Trombolitik dapat
meningkatkan resiko terjadinya pendarahan utama dibandingkan dengan pasien
yang tidak menerima obat ini bersamaan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; aneurisma serebral, perdarahan intrakranial,


perdarahan tidak terkendali umum, atau perdarahan utama aktif
* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

B - risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan
dalam beberapa studi pada hewan
Kewaspadaan

Perhatian pada kerusakan ginjal (dosis hanya membutuhkan penyesuaian pada


pasien dengan gangguan ginjal parah CrCl <30 mL / menit dan pasien yang
bergantung pada hemodialisis), operasi baru atau trauma, GI ulserasi; risiko
perdarahan; dapat menyebabkan sakit punggung, mual, sakit kepala, hipotensi

Heparin

menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen dengan
fibrin. Tidak aktif melisiskan tetapi mampu menghambat lebih lanjut pembentukan
thrombus. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

70 IU / kg IV bolus, diikuti oleh 15 mcg / kg / jam infus, sesuaikan untuk


mempertahankan kontrol aPTT 1,5-2 kali
Pediatric

Dosis loading: 50 IU / kg / jam IV


Pemeliharaan infus: 15-25 mcg / kg / jam IV; dosis meningkat 2-4 IU / kg / q6-8h prn
h menggunakan hasil aPTT

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek; NSAID,


aspirin, dekstran, dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat meningkatkan
toksisitas

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas, endokarditis bakteri subakut, perdarahan aktif,


riwayat-heparin induced trombositopenia

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau
tidak studi pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada
risiko bagi janin
Kewaspadaan

Amati untuk perdarahan berkepanjangan atau berlebihan pada situs venipuncture;


beberapa persiapan mengandung alkohol benzil sebagai pengawet, dan alkohol
benzil digunakan dalam jumlah besar telah dikaitkan dengan toksisitas janin
(sindroma terengah-engah); penggunaan heparin bebas pengawet dianjurkan pada
neonatus, gunakan dengan hati-hati dalam pasien dengan syok atau hipotensi berat

Enoxaparin (Lovenox)

Meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan meningkatkan aktivitas


antithrombin III. Selain itu, preferentially meningkatkan penghambatan faktor Xa.
Diindikasikan untuk pengobatan STEMI akut dikelola secara medis atau dengan PCI
berikutnya. Juga diindikasikan sebagai profilaksis komplikasi iskemik yang
disebabkan oleh angina tidak stabil dan non-Q-gelombang MI.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa
rejimen pengobatan meliputi aspirin (75-325 mg / d) jika tidak kontraindikasi
NSTEMI
1 mg / kg SC tawaran
CrCl <30 ml / menit: 1 mg / kg SC qd
STEMI
<75 tahun: 30 mg IV bolus tunggal ditambah 1 mg / kg SC, kemudian 1 mg / kg
q12h SC, tidak melebihi 100 mg / dosis untuk pertama 2 dosis SC
<75 tahun dan CrCl <30 ml / menit: 30 mg IV bolus tunggal ditambah 1 mg / kg SC,
kemudian 1 mg / kg SC qd, tidak melebihi 100 mg / dosis untuk pertama 2 dosis SC
> 75 tahun: 0,75 mg / kg SC q12h (tidak diberikan bolus IV awal), tidak melebihi 75
mg / dosis untuk 2 dosis pertama
> 75 tahun dan CrCl <30 ml / menit: 1 mg / kg SC qd (tidak diberikan bolus IV awal)

Dengan PCI: Jika dosis terakhir diberikan enoxaparin> 8 jam sebelum inflasi balon,
mengelola sebuah IV bolus tambahan 0,3 mg / kg
Dengan agen trombolisis: Berikan dosis yang ditetapkan untuk umur dan fungsi
ginjal antara 15 menit sebelum dan 30 menit setelah dimulainya terapi fibrinolisis
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

inhibitor trombosit atau antikoagulan oral, seperti aspirin, NSAID, dipyridamole,


salisilat, sulfinpyrazone, dan Ticlopidine, meningkatkan risiko perdarahan dan harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien yang memakai enoxaparin

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; perdarahan utama; sejarah heparin induced


trombositopenia

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan
B - risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan
dalam beberapa studi pada hewan
Kewaspadaan

Perhatian dalam operasi baru-baru ini, GI lesi yang mungkin rentan terhadap
perdarahan, kondisi hematologi, hipertensi yang tidak terkontrol, retinopati
diabetes, atau perdarahan vitreous; hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal
karena eliminasi tertunda, meningkatkan efek antikoagulan; kalau acara
tromboemboli terjadi meskipun profilaksis LMWH, menghentikan obat dan memulai
terapi yang sesuai; elevasi reversibel transaminase hati terlihat sesekali;
trombositopenia heparin-induced telah terlihat dengan LMWH, karena komplikasi
perdarahan yang signifikan, 1 mg sulfat protamine membalikkan pengaruh sekitar 1
mg enoxaparin; memperoleh hemostasis di situs tusukan sebelum selubung
penghapusan setelah PCI
Agregasi platelet inhibitor

Para agen mencegah komplikasi akut iskemik jantung pada angina tidak stabil tidak
responsif terhadap terapi konvensional.

Abciximab (ReoPro)

Chimeric antibodi monoklonal murine manusia. Mengikat reseptor dengan afinitas


tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80%. Penghambatan agregasi
platelet berlangsung selama 48 jam setelah infus dihentikan.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

0,25 mcg / kg IV bolus, diikuti oleh 0,125 mcg / kg / infus menit selama 12 jam
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Antikoagulan, Antitrombosit, dan Trombolitik dapat meningkatkan toksisitas


* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; diatesis perdarahan, trombositopenia (<100.000


trombosit / uL); trauma terakhir; tumor intrakranial, hipertensi yang tidak terkontrol
parah; sejarah vaskulitis; kecelakaan serebrovaskular dalam waktu 2 y

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau
tidak dipelajari pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar
daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Pendarahan komplikasi yang langka dan biasanya terkait dengan penggunaan


heparin dosis standar bukan dosis berdasarkan berat badan; trombositopenia berat
telah dikaitkan dengan abciximab dalam 24 jam pertama penggunaan

Tirofiban (Aggrastat)

Nonpeptide antagonis glikoprotein IIb / IIIa receptor. Reversibel antagonis dari


fibrinogen mengikat. Ketika diberikan IV,> 90% dari agregasi trombosit terhambat.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

0,4 mcg / kg / min IV selama 30 menit, kemudian berlanjut pada saat 0,1 mcg / kg /
menit; mengelola setengah dosis pada pasien dengan insufisiensi ginjal berat (CrCl
<30 ml / menit)
Pediatric

Tidak ditetapkan
* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Heparin dan aspirin meningkatkan risiko perdarahan dibandingkan dengan heparin


dan aspirin saja, jika menggunakan dengan obat lain yang mempengaruhi
hemostasis (misalnya, warfarin), memantau pasien erat

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; hipertensi berat (SBP> 200 mm Hg); pendarahan


internal aktif, riwayat perdarahan intrakranial; neoplasma intrakranial, malformasi
AV atau aneurisma, perikarditis akut; diatesis perdarahan, trauma atau stroke
dalam waktu 30 sebelumnya d; jumlah trombosit <100.000 / uL ; riwayat
trombositopenia setelah pajanan sebelum produk ini; kreatinin serum> 2 mg / dL
(untuk 180-mcg/kg bolus dan infus 2-mcg/kg/min) atau> 4 mg / dL (untuk 135-
mcg/kg bolus dan 0.5-mcg/kg/min infus)

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau
tidak dipelajari pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar
daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Kebanyakan komplikasi umum perdarahan peristiwa; hati-hati pada pasien dengan


jumlah trombosit <150.000 / uL dan pada pasien dengan retinopati hemoragik;
memantau jumlah trombosit, serum kreatinin, hemoglobin, hematokrit, dan PT /
aPTT sebelum pengobatan, dalam waktu 6 jam setelah loading infus, dan sedikitnya
setiap hari sesudahnya (atau lebih sering jika bukti penurunan yang signifikan);
karena agen ini menghambat agregasi trombosit, berhati-hati ketika menggunakan
bersamaan dengan obat yang mempengaruhi hemostasis (misalnya, Trombolitik,
Ticlopidine, NSAIDs, warfarin, dipyridamole, clopidogrel)
Mengukur ACT dan mempertahankan aPTT pada 50-70 s kecuali PCI diperlukan;
mempertahankan ACT di 250-300 s selama PCI, jika penurunan trombosit sampai
<100.000 / uL, melakukan platelet tambahan jumlah untuk mengecualikan
pseudothrombocytopenia, jika trombositopenia dikonfirmasi, menghentikan GP IIb /
IIIa inhibitor dan heparin dan tepat memonitor dan merawat kondisi, untuk
memantau UFH, monitor aPTT 6 jam setelah dimulainya infus heparin dan
menyesuaikan diri dengan mempertahankan aPTT pada 1,5-2 kali kontrol

Eptifibatide (Integrilin)

Peptida siklik yang reversibel menghambat agregasi platelet dengan mengikat IIb /
IIIa reseptor.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

Angina tidak stabil:


180 mcg / kg IV bolus, diikuti oleh 2 mcg / kg / infus kontinu menit sampai debit
atau operasi

Pasien yang menjalani PCI:


135 mcg / kg IV bolus sebelum PCI, diikuti dengan 0,5 mcg / kg / min infus kontinu
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Heparin dan aspirin meningkatkan risiko perdarahan dibandingkan dengan heparin


dan aspirin saja, jika menggunakan bersamaan dengan obat lain yang
mempengaruhi hemostasis (misalnya, warfarin), memantau pasien erat

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; hipertensi berat (SBP> 200 mm Hg); pendarahan


internal aktif, riwayat perdarahan intrakranial; neoplasma intrakranial, malformasi
AV atau aneurisma, perikarditis akut; diatesis perdarahan, trauma atau stroke
dalam waktu 30 sebelumnya d; jumlah trombosit <100.000 / uL ; riwayat
trombositopenia setelah pajanan sebelum produk ini; kreatinin serum> 2 mg / dL
(untuk 180-mcg/kg bolus dan infus 2-mcg/kg/min) atau> 4,0 mg / dL (untuk 135-
mcg/kg bolus dan 0.5-mcg/kg/min infus)

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau
tidak dipelajari pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar
daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Kebanyakan komplikasi umum perdarahan peristiwa; hati-hati latihan pada pasien


dengan jumlah trombosit <150.000 / uL dan pada pasien dengan retinopati
hemoragik; karena agen ini menghambat agregasi trombosit, hati-hati latihan
dengan penggunaan bersama obat yang mempengaruhi hemostasis (misalnya,
agen trombolitik, Ticlopidine, NSAID, warfarin, dipyridamole, clopidogrel)
Mengukur ACT dan mempertahankan aPTT pada 50-70 s kecuali PCI diperlukan;
mempertahankan ACT di 250-300 s selama PCI, jika penurunan trombosit sampai
<100.000 / uL, melakukan platelet tambahan jumlah untuk mengecualikan
pseudothrombocytopenia, jika trombositopenia dikonfirmasi, menghentikan GP IIb /
IIIa inhibitor dan heparin dan tepat memonitor dan merawat kondisi, untuk
memantau UFH, monitor aPTT 6 jam setelah dimulainya infus heparin dan
menyesuaikan diri dengan menjaga aPTT untuk 1,5-2 kali kontrol
Vasodilator

Para agen meringankan ketidaknyamanan dada dengan meningkatkan suplai


oksigen miokard, yang pada gilirannya dilatasi pembuluh epicardial dan jaminan,
meningkatkan suplai darah ke miokardium iskemik.

Nitrogliserin (Nitro-Bid)

Penyebab relaksasi otot polos vaskular melalui stimulasi produksi cyclic guanosine
monophosphate intraseluler, menyebabkan penurunan pada BP.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

SL 400 mcg atau q5min semprot, ulangi sampai 3 kali, jika gejala terus
berlangsung, 5-10 mcg / menit IV infus; titrasi untuk penurunan 10% pada MAP atau
keringanan gejala, membatasi efek samping hipotensi
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Aspirin dapat meningkatkan konsentrasi serum; kalsium channel blockers dapat


menyebabkan hipotensi ortostatik ditandai gejala (dosis penyesuaian agen baik
mungkin diperlukan)

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; anemia berat, syok, hipotensi postural, trauma


kepala; sudut tertutup glaukoma, pendarahan otak, riwayat diketahui RV MI

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau
tidak dipelajari pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar
daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Berhati-hati pada pasien dengan CAD atau BP sistolik rendah


Beta-adrenergik bloker
Ini kategori obat memiliki potensi untuk menekan ektopi ventrikel akibat iskemia
atau kelebihan katekolamin. Dalam seting iskemia miokard, beta-blocker memiliki
sifat antiarrhythmic dan mengurangi permintaan oksigen miokard sekunder untuk
peningkatan denyut jantung dan inotropy.

Metoprolol (Lopressor)

blocker reseptor beta1-adrenergik selektif yang menurunkan otomatisitas dan


kontraksi. Tujuan pengobatan adalah penurunan denyut jantung untuk 60-80 bpm.
Selama pemberian IV, hati-hati memantau BP, denyut jantung, dan EKG.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

5 mg IV q5min infus lambat; tidak melebihi 15 mg atau detak jantung yang


diinginkan
25 mg PO dosis tawaran awal biasa, sampai 100 mg bid; titrasi untuk efek yang
diinginkan
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

garam Aluminium, barbiturat, NSAID, penisilin, garam kalsium, cholestyramine, dan


rifampisin dapat menurunkan tingkat ketersediaan hayati dan plasma, mungkin
mengakibatkan efek farmakologis menurun; astemizol (ingat dari pasar AS),
calcium channel blockers, kinidina, flecainide, dan kontrasepsi dapat meningkatkan
cardiotoxicity; digoksin, flecainide, acetaminophen, clonidine, epinephrine,
nifedipine, prazosin, haloperidol, fenotiazin, dan katekolamin-depleting agen dapat
meningkatkan toksisitas

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan
Terdokumentasi hipersensitivitas; dekompensasi CHF; bradikardia, asma bronkial,
syok kardiogenik, kelainan konduksi AV

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

B - risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan
dalam beberapa studi pada hewan
Kewaspadaan

Jangan gunakan di iskemia kokain terkait; blokade beta-adrenergik dapat


mengurangi tanda dan gejala hipoglikemia akut dan dapat menurunkan tanda-
tanda klinis hipertiroidisme; penarikan tiba-tiba bisa memperburuk gejala
hipertiroidisme, termasuk badai tiroid, memonitor pasien erat dan menarik obat
perlahan; selama pemberian IV, hati-hati memantau BP, denyut jantung, dan EKG

Esmolol (Brevibloc)

Berguna obat untuk pasien yang berisiko mengalami komplikasi dari beta-blocker,
penyakit saluran napas terutama reaktif, ringan-sampai sedang disfungsi LV, dan
penyakit pembuluh darah perifer. Its-pendek setengah kehidupan 8 menit
memungkinkan untuk titrasi untuk efek yang diinginkan dengan kemampuan untuk
berhenti dengan cepat jika perlu.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

0,1 mg / kg / min IV dosis pemeliharaan mulai, titrasi dengan penambahan sebesar


0,05 mg / kg / menit P10-15min untuk dosis total 0,2 mg / kg / menit
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

garam Aluminium, barbiturat, NSAID, penisilin, garam kalsium, cholestyramine, dan


rifampisin dapat menurunkan tingkat ketersediaan hayati dan plasma, mungkin
mengakibatkan efek farmakologis menurun; astemizol (ingat dari pasar AS),
calcium channel blockers, kinidina, flecainide, dan kontrasepsi dapat meningkatkan
cardiotoxicity; digoksin, flecainide, acetaminophen, clonidine, epinephrine,
nifedipine, prazosin, haloperidol, fenotiazin, dan katekolamin-depleting agen dapat
meningkatkan toksisitas

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; dekompensasi CHF; bradikardia, syok


kardiogenik, kelainan konduksi AV

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau
tidak studi pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada
risiko bagi janin
Kewaspadaan

Jangan gunakan di iskemia kokain terkait; blokade beta-adrenergik dapat


menurunkan tanda dan gejala hipoglikemia akut dan tanda-tanda klinis
hipertiroidisme; penarikan tiba-tiba bisa memperburuk gejala hipertiroidisme,
termasuk badai tiroid, menarik obat perlahan-lahan dan memantau pasien erat
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor

Agen-agen ini dapat mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, sehingga sekresi aldosteron yang lebih rendah.

Captopril (Capoten)

Apakah paruh pendek, yang membuat obat yang penting untuk inisiasi terapi ACE
inhibitor. Bisa dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi ke atas sesuai kebutuhan
dan toleransi pasien.
* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

6,25 mg PO tid awalnya, mungkin titrasi terhadap total 450 mg / d


Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Pasien yang menerima terapi diuretik, agen vasodilator lain, agen pelepasan renin
menyebabkan, agen kalium meningkat, atau agen yang mempengaruhi aktivitas
simpatis harus dipantau secara hati-hati

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

D - janin risiko ditampilkan pada manusia; digunakan hanya jika manfaat lebih
besar daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Mengadministrasikan dengan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan


mereka dengan batas BP rendah; dapat memperburuk fungsi ginjal, terutama pada
pasien dengan stenosis arteri bilateral ginjal; mengelola hati-hati pada pasien
dengan stenosis aorta karena penurunan afterload dapat memperburuk perfusi
koroner
Trombolitik

Tujuan utamanya adalah untuk mengembalikan sirkulasi melalui pembuluh yang


sebelumnya tersumbat oleh penghapusan cepat dan lengkap thrombus atau
embolus intraluminal patologis yang belum dibubarkan oleh sistem fibrinolisis
endogen.

Alteplase, t-PA (Activase)

Fibrin-khusus agen dengan singkat-hidup setengah dari 5 menit. Ajuvan terapi


dengan heparin IV diperlukan untuk menjaga patensi arteri recanalized oleh t-PA,
terutama selama 24-48 jam pertama

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

15 mg IV bolus awal, diikuti dengan 50 mg IV selama 30 menit berikutnya,


kemudian 35 mg IV selama jam berikutnya; dosis total tidak lebih dari 100 mg
Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Heparin, yang telah diberikan dengan dan setelah infus alteplase untuk mengurangi
resiko reocclusion, dapat menyebabkan komplikasi perdarahan, memantau secara
ketat untuk perdarahan, terutama di lokasi tusukan arteri; obat-obatan yang
mengubah fungsi trombosit (misalnya, aspirin, abciximab, dipyridamole) dapat
meningkatkan resiko perdarahan jika diberikan sebelum, selama, atau setelah

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; pendarahan internal aktif; intrakranial baru atau


operasi intraspinal atau trauma, neoplasma intrakranial, malformasi AV atau
aneurisma, riwayat kecelakaan serebrovaskular dalam waktu terakhir 2 mo;
penyitaan saat onset stroke; kecurigaan perdarahan subarachnoid; diatesis
perdarahan, trauma kepala yang serius; hipertensi yang tidak terkontrol parah,
jangan diberikan pada pasien dengan riwayat perdarahan intrakranial

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau
tidak dipelajari pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar
daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Efek samping termasuk perdarahan, terutama intrakranial, pasien usia lanjut


berada pada risiko terbesar

Streptokinase (Kabikinase, Streptase)

Kisah dengan plasminogen untuk mengubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin


mendegradasi bekuan fibrin, fibrinogen, dan protein plasma lainnya. Peningkatan
aktivitas fibrinolitik bahwa tingkat fibrinogen merendahkan untuk 24-36 jam terjadi
dengan infus IV streptokinase. ajuvan terapi dengan heparin tidak diperlukan.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

1,5 juta IU dalam 50 D5W IV cc lebih dari 60 menit


Pediatric

Administer seperti pada orang dewasa

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan
agen Antifibrinolytic dapat menurunkan efek; agen antiplatelet dan antikoagulan
dapat meningkatkan resiko pendarahan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; pendarahan internal aktif; neoplasma


intrakranial, aneurisma, diatesis perdarahan, hipertensi arteri berat tidak terkontrol

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

D - janin risiko ditampilkan pada manusia; digunakan hanya jika manfaat lebih
besar daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan hipertensi berat, mereka yang
menerima pengobatan melalui administrasi IM, dan mereka yang memiliki trauma
atau operasi di 10 sebelumnya d; hematokrit ukuran, jumlah trombosit, tingkat
aPTT, TT, PT, atau fibrinogen sebelum terapi dimulai, baik TT atau aPTT harus
kurang dari nilai kontrol dua kali normal setelah infus dan sebelum melembagakan
heparin, jangan mengambil BP di bawah kaki, hal itu mungkin mengeluarkan
trombus mungkin deep vein; monitor PT, aPTT, TT, atau fibrinogen 4 jam setelah
mulai terapi

Reteplase (Retavase)

Rekombinan plasminogen penggerak yang membentuk plasmin setelah


memfasilitasi pembelahan plasminogen endogen. Dalam uji klinis, telah sebanding
dengan alteplase dalam mencapai TIMI 2 atau 3 patensi jam 90 menit. Heparin dan
aspirin biasanya diberikan bersamaan dan setelah reteplase.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan
Dewasa

10 IU IV lebih dari 2 menit, diikuti dengan dosis IV kedua 10-IU setelah 30 menit
Pediatric

Tidak dianjurkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dapat meningkatkan efek warfarin, heparin, dan aspirin

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; hipertensi yang tidak terkontrol; operasi


intrakranial terakhir; malformasi aneurisma; diatesis perdarahan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

B - risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan
dalam beberapa studi pada hewan
Kewaspadaan

Perhatian di aritmia jantung, hipotensi, dan aritmia perfusi

Anistreplase (Eminase)

agen non-fibrin-spesifik yang mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin


dan memiliki paruh 90 menit. Namun, tidak memiliki manfaat lebih dari
streptokinase, meskipun memiliki tingkat lebih tinggi komplikasi alergi dan
perdarahan. Lebih mudah untuk mengelola dari t-PA, telah menelan biaya rendah ($
1500), dan tidak memerlukan heparinization.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

30 IU selama 2-5 menit


Pediatric

Tidak ditetapkan

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Meningkatkan efek antikoagulan dan aspirin

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Terdokumentasi hipersensitivitas; operasi intrakranial terakhir; hipertensi yang


tidak terkontrol, kelainan pembuluh darah; aneurisma

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Kehamilan

C - Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau
tidak dipelajari pada manusia; dapat menggunakan jika manfaat lebih besar
daripada risiko bagi janin
Kewaspadaan

Perhatian di aritmia jantung, hipotensi, dan aritmia perfusi


Analgesik

kontrol Sakit sangat penting untuk perawatan pasien berkualitas. Analgesik


menjamin kenyamanan pasien, mempromosikan toilet paru, dan memiliki sifat
penenang, yang bermanfaat bagi pasien yang mengalami nyeri.
Morfin sulfat (Duramorph, Astramorph, MS Contin)

DOC untuk analgesik narkotika karena dampaknya yang handal dan dapat
diprediksi, profil keamanan, dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson.
Diperintah IV, dapat diobati dengan beberapa cara dan umumnya adalah dititrasi
sampai efek yang diinginkan.

* Dosis
* Interaksi
* Kontraindikasi
* Pencegahan

Dewasa

2 mg IV q5-15min, titrasi untuk mengurangi gejala-gejala atau efek yang merugikan


(misalnya, kelesuan, hipotensi, depresi pernafasan)
Pediatric

0.1-0.2 mg / kg IV prn q2-4h

Tindak lanjut
Lebih lanjut Rawat Inap

* Akuilah pasien dengan infark miokard ke unit perawatan koroner. Monitor


pasien dengan hati-hati untuk aritmia, iskemia berulang, dan komplikasi lain yang
mungkin. Pasien dapat dikirim ke unit telemetri 24-48 jam setelah masuk jika tidak
ada komplikasi terjadi. Pasien rawat selama kurang lebih 4-5 hari setelah infark
miokard. Pasien yang menjalani PCI primer atau memiliki kateterisasi jantung
mungkin langsung habis lebih cepat jika program rumah sakit mereka adalah tanpa
insiden.
* Lakukan angiografi koroner pada pasien risiko tinggi sebelum debit untuk
mengevaluasi kebutuhan mereka untuk revaskularisasi.
* Dalam kasus pasien yang belum memiliki kateterisasi jantung dan tidak
memiliki komplikasi, melakukan stress test submaksimal sebelum debit untuk
menilai risiko berikutnya mereka.
* Untuk stratifikasi risiko kematian setelah PCI untuk infark miokard akut,
Negassa et al telah mengembangkan sebuah model klasifikasi prognostik. Pasien
dapat segera bertingkat ke dalam kategori risiko menggunakan model.15 pohon-
terstruktur

Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan

* Atur untuk follow-up dalam waktu 2 minggu debit.


* Atur untuk rehabilitasi jantung.

Rawat Inap & Pengobatan Rawat Jalan

* Penggunaan jangka panjang aspirin pada pasien yang telah memiliki hasil infark
miokard pada penurunan yang signifikan pada tingkat kematian berikutnya.
* Beta-blocker terapi telah mengkonfirmasi manfaat terapi dalam yang selamat
dari infark miokard akut. Terapi ini paling menguntungkan pada pasien dengan
risiko tinggi.
* Menggunakan ACE inhibitor pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang
dikenal telah terbukti mengurangi angka kematian.
* Banyak percobaan telah menunjukkan manfaat yang jelas terapi penurun lipid
dalam pencegahan sekunder dan primer dari penyakit arteri koroner. Kolesterol
Nasional Pendidikan Panel telah menetapkan pedoman untuk tingkat kolesterol
target. Secara umum, pasien yang mengalami infark miokard harus mencapai low-
density lipoprotein (LDL) tingkat kurang dari 100 mg / dL, high-density lipoprotein
(HDL) tingkat lebih besar dari 40 mg / dL, dan tingkat trigliserida kurang dari 200
mg / dL . Berisiko tinggi pasien harus dirawat ke tingkat target LDL kurang dari 70
mg / dL.
* Schwartz dkk baru-baru ini menunjukkan dalam sidang MIRACL yang memulai
atorvastatin selama rawat inap untuk sindrom koroner akut, terlepas dari tingkat
lipid, mengurangi frekuensi kejadian iskemik berulang. Perawatan ini secara
signifikan mengurangi frekuensi titik akhir gabungan dari kematian, kematian
berulang, infark miokard, angina tidak stabil atau memburuk membutuhkan
hospitalization.16
* Clopidogrel harus diresepkan untuk tahun berikutnya discharge jika pasien
tidak memiliki kontraindikasi dan biaya tidak mahal. Untuk mengurangi resiko
perdarahan, dosis aspirin dapat direduksi menjadi 81 mg.

Transfer

Seorang pasien yang gagal terapi trombolitik yang harus ditransfer ke fasilitas
dimana kateterisasi jantung dan fasilitas angioplasti yang tersedia.
Pencegahan / Pencegahan

* Merokok penghentian
o Merokok merupakan faktor risiko utama untuk penyakit arteri koroner.
Risiko kejadian koroner berulang penurunan 50% pada 1 tahun setelah berhenti
merokok.
o Menyediakan semua pasien yang merokok dengan panduan, pendidikan,
dan dukungan yang diperlukan untuk menghindari merokok.
O Bupropion telah terbukti meningkatkan peluang keberhasilan pasien dalam
mencapai berhenti merokok.
* Alkohol Konsumsi
o Mild konsumsi alkohol telah dikaitkan dengan penurunan risiko stroke dan
miokard infark.
o hati-hati mempertimbangkan merekomendasikan dan mendiskusikan
penggunaan alkohol berdasarkan kasus per kasus.
* Terapi antioksidan, termasuk vitamin E, belum menunjukkan manfaat yang
jelas dalam pencegahan kejadian koroner.
* Jangan gunakan antikoagulan jangka panjang (misalnya, warfarin) terapi secara
rutin pada pasien infark miokard pasca tetapi sebagai alternatif pada pasien yang
tidak dapat mengambil agen antiplatelet. Pasien dengan thrombus LV diketahui,
fibrilasi atrium, atau kelainan dinding berat gerak telah menunjukkan manfaat dari
antikoagulasi jangka panjang, mempertahankan rasio normalisasi internasional
(INR) antara 2 dan 3.
* Aspirin dosis rendah telah menunjukkan manfaat besar untuk pencegahan
primer infark miokard dan stroke, namun penggunaannya harus ditimbang terhadap
risiko stroke hemoragik dan perdarahan gastrointestinal.
o Trialists antithrombotic '(ATT) Kolaborasi melakukan meta-analisis dari
kejadian vaskular serius, termasuk infark miokard, stroke, dan kematian pembuluh
darah, dan berdarah utama dalam 6 percobaan pencegahan primer dan di 16 uji
coba pencegahan sekunder bahwa dibandingkan aspirin jangka panjang versus
kontrol .17 Percobaan pencegahan primer termasuk 95.000 orang berisiko rata-rata
rendah, dan uji coba pencegahan sekunder termasuk 17.000 orang yang berisiko
tinggi rata-rata.
O aspirin dikaitkan dengan pengurangan yang signifikan (12% pengurangan
proporsional) untuk kejadian vaskular serius (0,51% vs aspirin kontrol 0,57% per
tahun, p = 0,0001), tetapi efek bersih pada stroke tidak signifikan. Penurunan ini
terutama disebabkan oleh pengurangan 20% pada infark miokard nonfatal (0,18%
vs 0,23% per tahun, p <0,0001). Aspirin meningkatkan risiko untuk perdarahan
gastrointestinal dan ekstrakranial utama. Penggunaan aspirin untuk pencegahan
primer ini harus diberitahukan dalam konteks dengan risiko pribadi pasien dan
sejarah.
* Jangan mulai pasien pasca-miokard infark pada terapi hormon pascamenopause
(HT). Pasien sudah mengambil HT selama lebih dari 1 tahun dapat dilanjutkan pada
terapi ini tanpa risiko meningkat.

Komplikasi

* Sejumlah aritmia terjadi setelah infark miokard, mulai dari jinak ke fatal. Aritmia
yang umum dalam pengaturan infark miokard dan merupakan penyebab utama
morbiditas dan kematian. Tutup pemantauan dan segera pengobatan aritmia
mungkin merupakan bagian terpenting dari pengobatan pasien pasca-miokard
infark dalam 48 jam pertama. Memperhatikan memperburuk faktor, seperti
gangguan elektrolit (terutama kalium dan magnesium), hipoksemia, obat-obatan,
atau asidosis, dan benar mereka sesuai.
* Fibrilasi ventrikel dan / atau takikardia ventrikel terjadi dalam waktu 48 jam
pertama mungkin disebabkan iskemia, namun jika aritmia ventrikel terjadi
kemudian, maka hasil pemeriksaan lebih lanjut ditunjukkan. kardioversi segera
adalah pengobatan pilihan. Accelerated aritmia idioventricular adalah aritmia
ventrikel yang mungkin terjadi sebagai respon terhadap reperfusi. irama ini
memiliki prognosis jinak dan biasanya tidak memerlukan terapi.
* Supraventricular aritmia juga umum. Sinus bradikardi mungkin karena obat-
obatan, iskemia, atau respon vagal. Sinus takikardia mungkin karena sakit,
kecemasan, obat-obatan, atau penyebab lainnya. fibrilasi atrial fibrilasi dan
tachycardias lainnya juga dapat terjadi. Mengobati takikardia dengan mengoreksi
penyebab pertama atau dengan farmakoterapi, karena tachycardias persisten
dapat menyebabkan iskemia lebih lanjut.
Konduksi kelainan * dapat mengakibatkan dari iskemia, nekrosis, atau obat-
obatan chronotropic, atau sebagai respons vagal. Pengakuan dan pengobatan
kelainan ini adalah penting dalam hasil jangka pendek dan jangka panjang. terapi
Kemungkinan termasuk obat-obatan, seperti atropin, atau bahkan penempatan alat
pacu jantung transvenous jika diindikasikan. gangguan Konduksi terlihat lebih
umum dalam pengaturan infark miokard inferior tetapi lebih menyenangkan bila
dilihat dengan infark anterior.
iskemia berulang * mungkin karena reperfusi lengkap. Postinfarct angina terjadi
pada 20-30% pasien. Ini merupakan indikasi untuk melanjutkan ke kateterisasi
jantung diikuti oleh revaskularisasi mekanik yang diperlukan.
gagal jantung * kongestif dapat disebabkan disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik dalam pengaturan infark miokard. Tingkat keparahan dari gagal jantung
dan disfungsi sistolik tergantung pada luasnya infark dan keberadaan dari setiap
komplikasi lain, seperti regurgitasi mitral akut. pengobatan agresif diindikasikan
untuk menghindari memburuknya situasi. Pengobatan mungkin termasuk salah satu
atau semua hal berikut: nitrat, morfin, diuretik, inhibitor ACE, dan vasodilator
lainnya jika diperlukan. Digoxin tidak memiliki peran dalam pengaturan akut gagal
jantung kongestif akibat iskemia.
* Shock kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang dari 90
mm Hg di hadapan hipoperfusi organ. Angka kematian karena syok kardiogenik
setinggi 70% dalam beberapa seri. Pasien biasanya membutuhkan agen inotropik
seperti dopamin atau Dobutamine, dan kadang-kadang pompa balon intraaortic
diperlukan. Pasien dengan syok kardiogenik harus melanjutkan langsung ke
laboratorium kateterisasi, jika tersedia, untuk revaskularisasi mekanik.
* Regurgitasi mitral akut paling sering terjadi pada pengaturan suatu infark
miokard inferoposterior. Hal ini sekunder terhadap iskemia, nekrosis, atau pecahnya
otot LV papiler (terutama otot papiler posteromedial). Hal ini dapat menyebabkan
regurgitasi ringan sampai berat dengan gagal jantung kongestif. Diagnosis dapat
dibuat pada pemeriksaan fisik, tetapi ekokardiogram diperlukan untuk
mengkonfirmasi diagnosis dan menilai tingkat keparahan, yang membantu dalam
pilihan terapi. Pengobatan terdiri dari reduksi afterload agresif, penyisipan balon
intraaortic pompa, dan perbaikan bedah segera.
* Pecah ventrikel terjadi dalam interventriculare septum atau dinding LV gratis.
Keduanya peristiwa bencana dengan angka kematian lebih besar dari 90%.
pengakuan Prompt, stabilisasi, dan perbaikan bedah sangat penting untuk setiap
harapan hidup. pecah ventrikel lebih sering terjadi pada wanita, pasien dengan
hipertensi, dan mereka menerima NSAID atau steroid. echocardiogram Sebuah
biasanya dapat mendefinisikan abnormalitas, dan kateterisasi jantung kanan dapat
menunjukkan saturasi oksigen langkah-up dalam kasus pecah septum.
Komplikasi lain * termasuk perikarditis, aneurisma ventrikel, trombus mural, dan
hipertensi. Pengakuan dan pengobatan dapat menyelamatkan kehidupan.

Prognosa

* Akut infark miokard dikaitkan dengan tingkat kematian 30%, separuh dari
kematian terjadi sebelum tiba di rumah sakit.
* Sebuah% 5-10 tambahan korban meninggal dalam tahun pertama setelah
infark miokard mereka.
* Sekitar setengah dari semua pasien dengan infark miokard adalah
rehospitalized dalam waktu 1 tahun dari acara indeks mereka.
* Secara keseluruhan, prognosis sangat variabel dan tergantung pada luasnya
infark, fungsi LV sisa, dan apakah pasien menjalani revaskularisasi.

Pendidikan Pasien

* Diet
O Diet memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit arteri
koroner. Mendidik pasca - pasien infark miokard tentang peran kolesterol rendah
dan diet rendah garam.
o Mendidik pasien tentang pedoman diet AHA tentang diet, rendah lemak
rendah kolesterol.
o Seorang ahli diet harus melihat dan mengevaluasi semua pasien pasca
infark miokard sebelum debit mereka.
* Merokok penghentian
o Mendidik semua pasien pasca infark miokard tentang peran penting dari
merokok dalam perkembangan penyakit arteri koroner.
kelas bebas o penghentian harus ditawarkan untuk membantu pasien
menghindari merokok setelah infark miokard mereka.
* Untuk yang sangat baik sumber daya pendidikan pasien, kunjungi eMedicine's
Kolesterol Center. Juga, lihat artikel pasien eMedicine's pendidikan Tinggi Kolesterol,
Memahami Anda tingkat Kolesterol, Lifestyle Manajemen Kolesterol, Memahami
Kolesterol-Menurunkan Obat, Nyeri Dada, Penyakit Jantung Koroner, dan Serangan
Jantung.

Bermacam-macam
Medicolegal Pitfalls
* Kegagalan untuk diagnosis infark miokard adalah penyebab utama dari gugatan
hukum terhadap dokter gawat darurat dan ahli jantung.
* Pertimbangkan presentasi atipikal pada pasien usia lanjut, pasien dengan
diabetes, dan wanita. Menilai semua pasien dengan hati-hati, terutama jika mereka
memiliki faktor signifikan risiko jantung.
* Review semua EKG yang diperoleh dalam mode prompt karena waktu sangat
penting.
* Konsultasi kardiologi Mendapatkan setiap kali diagnosis dipertanyakan.
* Pertimbangkan ekokardiogram untuk menilai kelainan dinding gerak dalam
kasus-kasus sulit dengan EKG nondiagnostic, seperti dengan LBBB.

Khusus Keprihatinan

* Infark ventrikel kanan


o Sekitar sepertiga pasien dengan infark miokard infark inferior
mengembangkan RV. infark RV menghadirkan tantangan khusus karena terapi
tambahan, selain reperfusi, agak berbeda.
o EKG sisi kanan dengan lebih dari 1 mm ST elevasi di V 3 R atau 4 R V
mengarah menggambarkan infark RV. Sebuah echocardiogram dapat membantu
dalam mengkonfirmasikan diagnosis. Pada pemeriksaan fisik, tanda-tanda gagal
jantung kanan, seperti peningkatan denyut vena jugularis, sisi kanan S 3, Kussmaul
tanda, atau hipotensi, mungkin ada, dan pasien mungkin memiliki bidang paru-paru
yang jelas.
o Pasien menjadi tergantung untuk mempertahankan volume LV dan RV
mengisi memadai. Kadang-kadang, Dobutamine mungkin diperlukan, atau bahkan
pompa balon intraaortic untuk dukungan hemodinamika.
o Hindari nitrat atau obat yang preload rendah dalam pengaturan ini. Sebuah
kateter arteri paru-paru dapat membantu dalam memandu terapi.
* Lansia pasien
o Lansia pasien dengan infark miokard akut pada peningkatan risiko
komplikasi berkembang. Mengobati pasien agresif.
pasien Lansia o memiliki peningkatan risiko pendarahan dengan terapi
trombolitik, tetapi mereka juga memiliki sebagian besar keuntungan dari terapi ini.
o Sangat pasien lanjut usia harus menjalani angioplasti primer jika tersedia,
tetapi mereka harus menerima Trombolitik jika penundaan berlebihan diantisipasi
sebelum angioplasti dapat dilakukan.

Samer Garas, MD, FACC, Chief of Cardiology, Department of Interventional


Cardiology, St Vincent's Hospital

http://emedicine.medscape.com/article/155919-media
http://medicastore.com/kolesterol/Ancaman_Global_Bernama_Penyakit_Kardiovaskul
ar.php

http://medicastore.com/kolesterol/Kaitan
%20Penyakit_Kardiovaskular_Hiperkolesterolemia_dan_Pola_Hidup_Sehat.php

http://medicastore.com/kolesterol/Mencegah_Timbulnya_Penyakit_Jantung_dan_Stro
ke.php

http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-
akut/

http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=DIAGNOSIS+DAN+TERAPI+AKUT+MIOKARD+INFARK+DENGAN+ST+ELEVASI

http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=76

http://www.inaheart.or.id/tekanan-darah-tinggi-hipertensi

http://www.inaheart.or.id/faktor-risiko-penyakit-jantung

http://www.inaheart.or.id/kiat-sehat/perubahan-gaya-hidup-untuk-jantung-yang-
sehat

http://www.anneahira.com/makanan-berkolesterol.htm

http://ekojuli.wordpress.com/2009/05/25/ini-dia-daftar-makanan-berkolesterol/

iya bnar,, mmg itu sifat dri manusia. manusia yg mudh dkndalikn sma Nafsu.. pdhl sharusnya qta
yg hrus bsa mngndalikn. krna tlh djelskn dlm Alqur'an Surt Al A'raaf 179. bhwa dlm dri qta
sbagian bsar adlh Nafsu. ibnu atho'illah jg mnulskn dl...m qtab Al Hikam. " Dalm keadaan
Lapang, Nafsu ikt ambil bagian darinya dgn adanya wjud brgembira. sdangkn dlm keadaan smpit
mka Nafsu tdak brksmpatn untk ambl bagian." mka dri itu ksnangn jg kgmbiraan tu wjud dri
nafsu yg bsa mlupakn qta trhdap sang kholiq. qta hrus bsa mngndalikn Nfsu supya Iman qta bnr2
trjaga. dan sadar bhwa Allah slalu mlht qta, Allah slalu mnyaksikn qta, dan Allah brsma qta. dgn
bgtu qta akn djauhkn dri Nfsu yg mmbwa qta ke Nraka. dan mmbwt qta snantiasa dkat dngn
Allah Subhannahu wa ta'ala. smga brmanfaat.

You might also like