P. 1
makalah ARDS

makalah ARDS

|Views: 5,701|Likes:
Published by Sang Playmaker

More info:

Published by: Sang Playmaker on Dec 26, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/18/2013

pdf

text

original

BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? Apa penyebab dari ARDS?

1

3. 4. 5. 6. 7. 8. 1.3 Tujuan

Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? Bagaimana patofisiologi dari ARDS? Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? Bagaimana komplikasi ARDS? Bagaimana penatalaksanaan ARDS? Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Menjelaskan tentang ARDS. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

8.

2

inhalasi asap atau kimia. transfusi darah masif. syok yang berkepanjangan. tenggelam. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan.2 Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. keracunan O2.000 pasien tiap tahun. Dr. dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS.000 sampai 200. pneumonia viral atau bakterial.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. 2000) 2.1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. perdarahan pankreatitis akut. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal. pankreatitis. tranfusi darah. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). trauma dada. inhalasi gas beracun. aspirasi tenggelam. 1997). H. dan kelebihan dosis obat. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor. misalnya sepsis. serta konsumsi obat-obatan tertentu. ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator 3 . emboli lemak. gangguan metabolik toksik. terbakar. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak. 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. Tabrani Rab. biasanya akan sembuh total. bypass kardiopulmonal. (Prof. aspirasi isi lambung. eklamsia. sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150. KID.

cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. http://medicastore.html 09. Pneumoni virus. metadon. l. Penyebabnya bisa penyakit apapun.bakteri. i. e. Luka bakar hebat. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Trauma hebat. e. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. m.42. f. c. b. d. c. d. b. j. f. 140909 2. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. Trauma langsung pada paru a.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.dalam waktu yang lama. propoksifen atau aspirin. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. Trauma tidak langsung a. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ 4 . g. Cedera pada dada 2. h.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat seperti heroin. k.fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama Sepsis Shock.

Trauma (emboli lemak.4 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler. Menurut Hudak & Gallo (1997). Syok karena beberapa penyebab b. Takar lajak obat (Narkotik. Trisiklik. Hipotermia. Transfusi massif. Cedera kepala b. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. cairan hidrokarbon ) d.Metadone. Eklampsia g.000 orang/tahun. bakteri. kontusio paru) c. Luka bakar Pulmonal : a. Bleomisin) e. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Uremia 2. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. Hipertermia d. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan. Paraquat. yang mengarah pada kolaps alveolar. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Pankreatitis e. penumosistik karinii) b. jamur. Sepsis gram negative c. Fase Eksudatif 5 . Gangguan hematology (DIC. Peningkatan TIK c. Bypass kardiopulmonal) f. seperti hati atau ginjal. Pneumonia (Viral. Pascakardioversi d. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. Salisilat. Aspirasi ( cairan gaster.lainnya. tenggelam.

1995): a. b. e. granular. lekosit. inflamasi. dan eksudasi cairan. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. 2.Fase permulaan. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia. c. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. dan sangat bervariasi antar individu. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. sel tipe II. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari 6 . dan miofibroblast. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. 3. eritrosit. d. tergantung keparahan cederanya. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax).dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. makrofag. Cairan. sel debris. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional.

Auskultasi paru: ronkhi basah. dispnea . cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru.5 Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah.( Jan Tambayog 2000. krekels halus di seluruh bidang paru. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. kulit terlihat pucat atau biru. c. namun pada tekanan tertentu. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). e. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Distres pernafasan akut: takipnea. stridor. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.ARDS. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. d. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. hal 109). bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. wheezing. Karena penderita kurang mampu 7 . Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. 50% penderita akan selamat. Hal 125). Tanpa pengobatan yang tepat. 2. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. 90% kasus berakhir dengan kematian. b. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.

yakni. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung. refrakter hipoksemia.html 09. 140909 2. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT). akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. merasa ajalnya hampir tiba b. • Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. dan ronkhi basal. http://medicastore. Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). bunyi gallop.42. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter • 8 . Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. Cemas. takikardi. Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2.melawan infeksi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar.6. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a.

mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b.2. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. umumnya bersifat suportif b. Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. Pembatasan cairan c. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit. menggunakan ventilator. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 9 .

2.9 WOC (terlampir) 10 .

Luka bakar hebat. Kulit terlihat pucat atau biru. cedera dada. : pucat. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. sianosis (stadium lanjut). tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). nafas cepat dan dangkal. Anamnesa a. wheezing. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. batuk kering. Riwayat merokok. Trauma hebat (cedera kepala. Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas. :11 . Peningkatan TIK. Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). B3 (Brain) B4 (Bowel) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi). hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). sesak nafas. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation).BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. PIH (Pregnand Induced Hipertension). dispnea.1 Pengkajian 1. b. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) B2 (Blood) : sesak nafas. pankreatitis hemoragik). Pankreatitis. Uremia. Shock (hemoragi. ronkhi basah. c. bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. stridor. Riwayat Penyakit Keluarga e. takikardi biasa terjadi. tremor. Riwayat Alergi 2. Keadaan Umum: Takipnea. d. Radiasi. krekels halus di seluruh bidang paru. rudapaksa paru). Bedah Cardiobaypass yang lama.

H2O Pressure) . : PaO2/FiO2 < 200 = ARDS PaO2/FiO2 < 300=ALI Foto thorak dan CT : terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. Pengukuran pirau. interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.8) ] . Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. seorang Aa gradien> 20 mm Hg selalu abnormal. by ventilation-perfusion inequality of the "shunting" variety. Pada tahap lanjut. Shunt Measurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2. dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). Untuk setiap usia. Tes fungsi paru.B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. For any age. The age (years) / 4 + 4 is another conservative estimate of a normal gradient. an Aa gradient > 20 mm of Hg is always abnormal.(PaCO2/0. more commonly. failure. : normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. Gradient = [ (FiO2) * (Atmospheric Pressure .Ukuran jantung normal.PaO2 from A-a O2 ABG Normal Gradient Estimate = (Age/4) + 4 High gradients result from impaired diffusion or. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. jumlah eosinofilnya normal. 3. : hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia. berbeda dari edema paru kardogenik. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) • • Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. Pemeriksaan Diagnostik LED Tes fungsi paru BGA Biopsi Darah : meningkat pada hampir semua kasus. 12 . kegagalan. hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. A normal A-a gradient is less than 10 torr.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat. agitasi.The calculations above assume 100% humidity at sea level and a respiratory quotient of 0. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. hipotensi. penggunaan otot pernafasan. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. 3. 2. Tujuan : . 5. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 = ( FiO2 * (760 . peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu.Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan 13 . Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran.8. perubahan pola nafas. edema. batuk dengan atau tanpa sputum. penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. penumpukan cairan di permukaan alveoli. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. 3. perubahan pola nafas.2 Diagnosa Keperawatan 1. peningkatan sekresi. batuk dengan atau tanpa sputum.(PaCO2 / 0.PaO2 Lactic Acid Level 3. cyanosis.47)) . Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. peningkatan sekret pulmonal. perubahan ABGs. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. penggunaan otot pernafasan. 4. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. cyanosis.8) A-a gradient = PAO2 . dan A-a Gradient. cyanosis. peningkatan sekret pulmonal. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung. 6. 7. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.3 Intervensi dan Rasional 1.

abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas.Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu - dengan paten. nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi. Suara nafas terjadi karena adanya aliran 14 .ronchi (-) .Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan . dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus.Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Kriteria hasil : • • • • • Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit.Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan pola nafasnya. otot-otot interkostal atau . stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) • • Intervensi MANDIRI Rasional .Observasi dari penurunan pengembangan Pengembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus. wheezing. - .Pasien bebas dari dispneu .Catat karakteristik dari suara nafas. .

. fisiotherapi dada misalnya: Meningkatkan pernafasan. Berikan therapi aerosol. untuk menurunkan mengurangi viskositas drainase sekret paru. postural drainase.Catat karakteristik dari batuk.Berikan oksigen. jika Peningkatan cairan per oral dapat memungkinkan. ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. Berikan transport oksigen.udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan. cairan IV. tebal dan purulent. Peningkatan oral intake dan infeksi paru. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. . latihan nafas Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dalam. perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi. bronchodilator misalnya: Diberikan bronchospasme.Kaji kemampuan batuk. albuteal dan mukolitik. sekret dan meningkatkan ventilasi. nabulasasi. perkusi dada/vibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi. . Berikan aminofilin. 15 . KOLABORASI mengencerkan sputum. tempatkan di Mengeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi.

Intervensi Rasional MANDIRI . . penumpukan cairan di permukaan alveoli. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas. Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai Bebas dari gejala distress pernafasan ABGs normal Kriteria hasil : • Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu. frekuensi& GDA dalam batas normal.Kaji status pernafasan. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu.2.Kaji adanya cyanosis.Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles. 16 . untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. Crakles terjadi karena wheezing. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. dan ada ditemukan. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. perubahan ABGs. . bibir yang indikasi adanya peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. dan A-a Gradient. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. cyanosis. catat peningkatan Takipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas.

Berikan pencegahan IPPB.Review X-ray dada. mengurangi penggunaan oksigen. Memperlihatkan progresif. Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah. Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran. -Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti Untuk mencegah ARDS.Observasi adanya somnolen. bronchodilator dan ekspektorant. tidak terjadi peningkatan berat badan. Menyimpan tenaga pasien. kongesti paru yang dari miokardium. tidak terjadi edema. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis. . 3. KOLABORASI -Berikan humidifier oksigen dengan masker Memaksimalkan pertukaran oksigen secara CPAP jika ada indikasi. terus menerus dengan tekanan yang sesuai. . Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. -Berikan istirahat yang cukup dan nyaman. confusion. berat badan pada batas normal. steroids. 17 . kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. cyanosis perifer seperti pada . dan ketidakmampuan beristirahat. antibiotik.hipoksemia sistemik.

heart rate. Mengetahui keadaan umum pasien. Amati “insesible loss” Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan. Memberikan informasi tentang status cairan.Intervensi MANDIRI Rasional Memonitor vital sign. kelebihan cairan melalui 18 . seperti tekanan darah. denyut nadi (jumlah dan volume) Hitung intake output dan balance cairan. KOLABORASI Pemberian Diuretik Mengeluarkan farmakoterapi. Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water.

bakteri. inhalasi toksin. Shock. Penyebabnya bisa penyakit apapun. seperti hati atau ginjal.1 SIMPULAN ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.2 SARAN 1. Luka bakar hebat. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya.BAB 4 PENUTUP 4. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS.dsb. contusio paru. Tenggelam. 2. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal. Sepsis. fungal. aspirasi cairan lambung. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. inhalasi asap berlebih. 4. 19 .

Irman. http://keperawatangun. Vol. Salemba. Indah.html. 2001. 2006. http://www. Tanggal 9 September 2009 pukul 18. http://rusari.html.34 WIB Somantri. Jakarta. 2007.30 WIB Carpenito.00 WIB Setyaningsih. Tanggal 17 September 2009 pukul 13. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. http://indahnursing.43 WIB Anynomous.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom. Sindrom Gawat Pernafasan Akut. Akut Respiratory Distres Sindrom. http://medicastore/penyakit_kategori/index/1. EGC.I.eu/pdfs/human/ewp/050497en. Jakarta.com/askep_aspirasi_distress.pdf. 2006.blogspot. M.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25. Pendekatan Holistik. Farid. http://www. Tanggal 9 September 2009 pukul 17. Jakarta. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2. Rab.html. Zulies.majalah-farmacia.00 WIB Hudak.E. Tanggal 12 September 2009 pukul 16.30 WIB Anynomous.europa. 2000.Ed.asp?IDNews=108. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas. 2008.EGC. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien.blogspot. Bandung: PT. Jakarta. Alumni dan 20 .DAFTAR PUSTAKA Anynomous.VI. 1997.com/rubrik/one_news. Keperawatan Kritis. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS. Tanggal 16 September 2009 pukul 12. 2007. EGC. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi. Tabrani. Gall0.Lynda Juall. 2007. Tanggal 13 September 2009 pukul 16. Ikawati. 2009.html. Doengoes. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care.emea. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->