BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? Apa penyebab dari ARDS?

1

3. 4. 5. 6. 7. 8. 1.3 Tujuan

Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? Bagaimana patofisiologi dari ARDS? Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? Bagaimana komplikasi ARDS? Bagaimana penatalaksanaan ARDS? Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Menjelaskan tentang ARDS. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

8.

2

Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). Pada penderita yang menjalani terapi ventilator 3 .1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. inhalasi asap atau kimia. dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. biasanya akan sembuh total. ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan. emboli lemak. tranfusi darah. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal. tenggelam. (Prof. inhalasi gas beracun. Tabrani Rab. 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. pankreatitis. serta konsumsi obat-obatan tertentu. aspirasi isi lambung. dan kelebihan dosis obat. transfusi darah masif. perdarahan pankreatitis akut. misalnya sepsis. bypass kardiopulmonal. KID.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. 1997).2 Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat.000 sampai 200. syok yang berkepanjangan. H. trauma dada. Dr. gangguan metabolik toksik. pneumonia viral atau bakterial.000 pasien tiap tahun. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak. keracunan O2. sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150. eklamsia. aspirasi tenggelam. terbakar. 2000) 2. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo.

Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. propoksifen atau aspirin.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Luka bakar hebat. g. m. l. metadon. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat seperti heroin. e. f. cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. j.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. i. Trauma tidak langsung a. Cedera pada dada 2. Pneumoni virus.html 09.fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama Sepsis Shock. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. c. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ 4 . http://medicastore. b. Penyebabnya bisa penyakit apapun.bakteri.dalam waktu yang lama. 140909 2. Trauma langsung pada paru a. e. k. d. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Trauma hebat. f. h. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. b.42. d. c.

Gangguan hematology (DIC. Menurut Hudak & Gallo (1997). Salisilat. Pneumonia (Viral. Hipertermia d. Uremia 2. Aspirasi ( cairan gaster. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100. Syok karena beberapa penyebab b. seperti hati atau ginjal.Metadone. Trauma (emboli lemak. Trisiklik. kontusio paru) c. Paraquat. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Sepsis gram negative c. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Pascakardioversi d. Transfusi massif. Bypass kardiopulmonal) f. penumosistik karinii) b. tenggelam. Luka bakar Pulmonal : a.000 orang/tahun. Pankreatitis e. Eklampsia g. Hipotermia. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. cairan hidrokarbon ) d. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. Cedera kepala b.4 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler. yang mengarah pada kolaps alveolar. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a. bakteri. Peningkatan TIK c. Fase Eksudatif 5 .lainnya. Bleomisin) e. jamur. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan. Takar lajak obat (Narkotik.

b.Fase permulaan. lekosit. granular. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. Cairan. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. dan sangat bervariasi antar individu. dan miofibroblast. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. 1995): a. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari 6 . Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. sel debris. inflamasi. makrofag. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. eritrosit.dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. 3. tergantung keparahan cederanya. 2. e. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. d. dan eksudasi cairan. misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). sel tipe II. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. c. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu.

Tanpa pengobatan yang tepat. Auskultasi paru: ronkhi basah. dispnea . dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. stridor. c. namun pada tekanan tertentu. 2. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya. hal 109). Karena penderita kurang mampu 7 . Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya.( Jan Tambayog 2000. e. kulit terlihat pucat atau biru. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a.5 Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. 90% kasus berakhir dengan kematian. b.ARDS. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. d. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. wheezing. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal 125). Bila pengobatan yang diberikan sesuai. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. krekels halus di seluruh bidang paru. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. 50% penderita akan selamat. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). Distres pernafasan akut: takipnea.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi.6. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. http://medicastore.melawan infeksi. merasa ajalnya hampir tiba b. Cemas. dan ronkhi basal. yakni. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral. • Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi.html 09.42. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter • 8 . refrakter hipoksemia.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. 140909 2. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. bunyi gallop. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. takikardi. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT).

Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit. Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi a. kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. menggunakan ventilator. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan. umumnya bersifat suportif b.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 9 . Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a.2. Pembatasan cairan c. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c.

9 WOC (terlampir) 10 .2.

Riwayat Penyakit Keluarga e. Keadaan Umum: Takipnea. ronkhi basah. Riwayat merokok.1 Pengkajian 1. Peningkatan TIK. Anamnesa a. sesak nafas. Shock (hemoragi. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) B2 (Blood) : sesak nafas. sianosis (stadium lanjut).BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. Luka bakar hebat. takikardi biasa terjadi. : pucat. rudapaksa paru). hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). b. Kulit terlihat pucat atau biru. Riwayat Alergi 2. Trauma hebat (cedera kepala. Pankreatitis. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). krekels halus di seluruh bidang paru. c. Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. Radiasi. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. d. batuk kering. cedera dada. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation). Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. pankreatitis hemoragik). wheezing. nafas cepat dan dangkal. B3 (Brain) B4 (Bowel) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi). Uremia. dispnea. PIH (Pregnand Induced Hipertension). tremor. Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis. Bedah Cardiobaypass yang lama. :11 . stridor.

kegagalan. by ventilation-perfusion inequality of the "shunting" variety. : normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara.B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik.PaO2 from A-a O2 ABG Normal Gradient Estimate = (Age/4) + 4 High gradients result from impaired diffusion or. berbeda dari edema paru kardogenik. interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. failure. more commonly. Gradient = [ (FiO2) * (Atmospheric Pressure . Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) • • Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. 3. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. 12 . dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). Pengukuran pirau. For any age.Ukuran jantung normal.(PaCO2/0.8) ] . seorang Aa gradien> 20 mm Hg selalu abnormal. A normal A-a gradient is less than 10 torr. : hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia. The age (years) / 4 + 4 is another conservative estimate of a normal gradient. an Aa gradient > 20 mm of Hg is always abnormal.H2O Pressure) . hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. Tes fungsi paru. jumlah eosinofilnya normal. Pada tahap lanjut. : PaO2/FiO2 < 200 = ARDS PaO2/FiO2 < 300=ALI Foto thorak dan CT : terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. Untuk setiap usia. Pemeriksaan Diagnostik LED Tes fungsi paru BGA Biopsi Darah : meningkat pada hampir semua kasus. Shunt Measurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2.

(PaCO2 / 0.3 Intervensi dan Rasional 1. batuk dengan atau tanpa sputum. 4. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. perubahan pola nafas.47)) . 6. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. 5. batuk dengan atau tanpa sputum. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. 3. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran. perubahan pola nafas. peningkatan sekret pulmonal. cyanosis.2 Diagnosa Keperawatan 1. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. 7.8. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. 2.PaO2 Lactic Acid Level 3. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. penumpukan cairan di permukaan alveoli. edema. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 = ( FiO2 * (760 .The calculations above assume 100% humidity at sea level and a respiratory quotient of 0. Tujuan : . penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. penggunaan otot pernafasan. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. hipotensi. penggunaan otot pernafasan. peningkatan sekresi. cyanosis. agitasi.8) A-a gradient = PAO2 .Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan 13 . perubahan ABGs. 3. peningkatan sekret pulmonal. cyanosis. dan A-a Gradient. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas.

Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Kriteria hasil : • • • • • Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit. abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas. .Observasi dari penurunan pengembangan Pengembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus. wheezing. Suara nafas terjadi karena adanya aliran 14 . stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) • • Intervensi MANDIRI Rasional . dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus. - .Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan pola nafasnya.Pasien bebas dari dispneu .ronchi (-) . nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi. otot-otot interkostal atau .Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu - dengan paten.Catat karakteristik dari suara nafas.Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan .

Berikan transport oksigen. nabulasasi. Berikan therapi aerosol. . . mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas.Catat karakteristik dari batuk.udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan. bronchodilator misalnya: Diberikan bronchospasme. perkusi dada/vibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi. Peningkatan oral intake dan infeksi paru. ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret. tebal dan purulent. jika Peningkatan cairan per oral dapat memungkinkan. Berikan aminofilin. latihan nafas Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dalam. . Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. sekret dan meningkatkan ventilasi. albuteal dan mukolitik.Berikan oksigen. untuk menurunkan mengurangi viskositas drainase sekret paru. fisiotherapi dada misalnya: Meningkatkan pernafasan. cairan IV. 15 . tempatkan di Mengeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi. KOLABORASI mengencerkan sputum.Kaji kemampuan batuk. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. postural drainase. perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi.

perubahan ABGs. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. . cyanosis. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas.Kaji status pernafasan. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. dan ada ditemukan.Kaji adanya cyanosis. frekuensi& GDA dalam batas normal. Crakles terjadi karena wheezing. bibir yang indikasi adanya peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler.Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles. dan A-a Gradient. 16 . Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai Bebas dari gejala distress pernafasan ABGs normal Kriteria hasil : • Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Intervensi Rasional MANDIRI . . penumpukan cairan di permukaan alveoli. catat peningkatan Takipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas.2.

cyanosis perifer seperti pada . -Berikan istirahat yang cukup dan nyaman. mengurangi penggunaan oksigen. 17 . Memperlihatkan progresif. -Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti Untuk mencegah ARDS. confusion. kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. berat badan pada batas normal. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. . steroids. antibiotik. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis. tidak terjadi edema. Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran. Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah.Berikan pencegahan IPPB.Review X-ray dada. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. kongesti paru yang dari miokardium. tidak terjadi peningkatan berat badan. terus menerus dengan tekanan yang sesuai. Menyimpan tenaga pasien. bronchodilator dan ekspektorant.Observasi adanya somnolen. . dan ketidakmampuan beristirahat.hipoksemia sistemik. KOLABORASI -Berikan humidifier oksigen dengan masker Memaksimalkan pertukaran oksigen secara CPAP jika ada indikasi. 3.

kelebihan cairan melalui 18 . Mengetahui keadaan umum pasien. Memberikan informasi tentang status cairan. KOLABORASI Pemberian Diuretik Mengeluarkan farmakoterapi. denyut nadi (jumlah dan volume) Hitung intake output dan balance cairan.Intervensi MANDIRI Rasional Memonitor vital sign. seperti tekanan darah. Amati “insesible loss” Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan. Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water. heart rate.

2. aspirasi cairan lambung. 4. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. inhalasi toksin. contusio paru. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus.1 SIMPULAN ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar.BAB 4 PENUTUP 4. Penyebabnya bisa penyakit apapun. 19 . SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya. Sepsis. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. Shock. Luka bakar hebat. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal. seperti hati atau ginjal. inhalasi asap berlebih. fungal.2 SARAN 1. Tenggelam.dsb. bakteri.

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Gall0.E.00 WIB Hudak. Tanggal 12 September 2009 pukul 16. http://medicastore/penyakit_kategori/index/1. http://www.com/askep_aspirasi_distress. Tabrani. 2006. Jakarta. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas. Rab. Zulies.DAFTAR PUSTAKA Anynomous. 2007. Tanggal 17 September 2009 pukul 13. 2000. Farid. Bandung: PT. EGC. 2006. 2007. Tanggal 13 September 2009 pukul 16. EGC.html.blogspot.com/rubrik/one_news. Keperawatan Kritis. 1997. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2.Ed.Lynda Juall. Ikawati.asp?IDNews=108. Tanggal 9 September 2009 pukul 17. 2000. Sindrom Gawat Pernafasan Akut. Irman. Tanggal 9 September 2009 pukul 18.eu/pdfs/human/ewp/050497en. Salemba. http://rusari.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25.europa.blogspot. Indah.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom.30 WIB Carpenito. 2007.EGC. Akut Respiratory Distres Sindrom. Jakarta.30 WIB Anynomous.34 WIB Somantri. Tanggal 16 September 2009 pukul 12.pdf. Doengoes. 2009. 2008.html. M.00 WIB Setyaningsih. http://keperawatangun. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Pendekatan Holistik.html. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi. Jakarta. Alumni dan 20 .43 WIB Anynomous. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.html.VI.I. 2001.majalah-farmacia. http://indahnursing. Vol.emea. Jakarta. http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful