BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? Apa penyebab dari ARDS?

1

3. 4. 5. 6. 7. 8. 1.3 Tujuan

Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? Bagaimana patofisiologi dari ARDS? Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? Bagaimana komplikasi ARDS? Bagaimana penatalaksanaan ARDS? Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Menjelaskan tentang ARDS. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

8.

2

Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal. perdarahan pankreatitis akut. dan kelebihan dosis obat. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. serta konsumsi obat-obatan tertentu. 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. tranfusi darah. pankreatitis. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator 3 . KID. dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). pneumonia viral atau bakterial. (Prof. inhalasi asap atau kimia. syok yang berkepanjangan. inhalasi gas beracun. sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150. trauma dada. Dr. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo. terbakar.000 sampai 200. biasanya akan sembuh total. 2000) 2. aspirasi tenggelam. misalnya sepsis. H. tenggelam. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan.2 Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat. keracunan O2. aspirasi isi lambung. bypass kardiopulmonal. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor. Tabrani Rab.1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. emboli lemak. transfusi darah masif.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak. 1997). gangguan metabolik toksik. eklamsia. dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang.000 pasien tiap tahun.

l. f. m.html 09. propoksifen atau aspirin. 140909 2. e.dalam waktu yang lama.fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama Sepsis Shock. http://medicastore. h. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Trauma hebat. j. d. c. metadon. e. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ 4 . b. b. i. k. g.42. f. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. Pneumoni virus. c. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. Trauma langsung pada paru a.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat seperti heroin. Luka bakar hebat. d.bakteri. cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Trauma tidak langsung a. Cedera pada dada 2. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. Penyebabnya bisa penyakit apapun.

yang mengarah pada kolaps alveolar. Salisilat. penumosistik karinii) b. Cedera kepala b. Fase Eksudatif 5 . Transfusi massif. jamur. Uremia 2.lainnya. Pankreatitis e. Menurut Hudak & Gallo (1997). Gangguan hematology (DIC. Luka bakar Pulmonal : a. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. tenggelam. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Syok karena beberapa penyebab b. cairan hidrokarbon ) d. Pascakardioversi d. Eklampsia g. Paraquat. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a.Metadone. Sepsis gram negative c. Peningkatan TIK c. Pneumonia (Viral. kontusio paru) c. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional.4 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler. Trauma (emboli lemak. seperti hati atau ginjal. Bypass kardiopulmonal) f. Takar lajak obat (Narkotik. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Aspirasi ( cairan gaster. Hipertermia d. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. Hipotermia. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100. Trisiklik. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan.000 orang/tahun. Bleomisin) e. bakteri.

dengan cedera pada endothelium dan epitelium. granular. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. dan sangat bervariasi antar individu. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. sel tipe II. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. 2. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. Cairan. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. b. inflamasi.Fase permulaan. 3. dan miofibroblast. dan eksudasi cairan. 1995): a. eritrosit. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu. makrofag. tergantung keparahan cederanya. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia. d. misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari 6 . dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. lekosit. sel debris. ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax).dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. c. Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. e. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan.

wheezing. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. 90% kasus berakhir dengan kematian. krekels halus di seluruh bidang paru. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. namun pada tekanan tertentu. cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru. c. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya.ARDS. Karena penderita kurang mampu 7 . b. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a.5 Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. 50% penderita akan selamat. e. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. dispnea . 2.( Jan Tambayog 2000. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. stridor. d. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Hal 125). Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Distres pernafasan akut: takipnea. hal 109). kulit terlihat pucat atau biru. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Auskultasi paru: ronkhi basah. Tanpa pengobatan yang tepat.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. • Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi.6. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT). bunyi gallop.melawan infeksi.42.html 09. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). takikardi. akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung. dan ronkhi basal.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter • 8 . yakni. Cemas. refrakter hipoksemia. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. 140909 2. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. merasa ajalnya hampir tiba b. http://medicastore. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi.

Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. menggunakan ventilator. Pembatasan cairan c. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi a. mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. umumnya bersifat suportif b. Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 9 .2.

9 WOC (terlampir) 10 .2.

Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis. Anamnesa a. Keadaan Umum: Takipnea. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Pankreatitis. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. krekels halus di seluruh bidang paru. sianosis (stadium lanjut). tremor. pankreatitis hemoragik). Riwayat Alergi 2. Peningkatan TIK. sesak nafas. wheezing. cedera dada. bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. Riwayat merokok. PIH (Pregnand Induced Hipertension). rudapaksa paru). pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. B3 (Brain) B4 (Bowel) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi). Radiasi. nafas cepat dan dangkal. tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Bedah Cardiobaypass yang lama. c. Riwayat Penyakit Keluarga e. batuk kering. Shock (hemoragi. Uremia. : pucat. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. d. dispnea. b. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation). Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). Kulit terlihat pucat atau biru. takikardi biasa terjadi. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) B2 (Blood) : sesak nafas. :11 . ronkhi basah. Trauma hebat (cedera kepala.1 Pengkajian 1. Luka bakar hebat. stridor.

jumlah eosinofilnya normal. hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. 12 . an Aa gradient > 20 mm of Hg is always abnormal. Tes fungsi paru. Shunt Measurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2. kegagalan.B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.(PaCO2/0. For any age. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. : hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia. more commonly. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. berbeda dari edema paru kardogenik. Pemeriksaan Diagnostik LED Tes fungsi paru BGA Biopsi Darah : meningkat pada hampir semua kasus. 3. failure.PaO2 from A-a O2 ABG Normal Gradient Estimate = (Age/4) + 4 High gradients result from impaired diffusion or. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) • • Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. Gradient = [ (FiO2) * (Atmospheric Pressure . Untuk setiap usia.Ukuran jantung normal. by ventilation-perfusion inequality of the "shunting" variety. Pada tahap lanjut. The age (years) / 4 + 4 is another conservative estimate of a normal gradient.8) ] .H2O Pressure) . dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). : normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. A normal A-a gradient is less than 10 torr. seorang Aa gradien> 20 mm Hg selalu abnormal. Pengukuran pirau. : PaO2/FiO2 < 200 = ARDS PaO2/FiO2 < 300=ALI Foto thorak dan CT : terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.

cyanosis. cyanosis. edema. batuk dengan atau tanpa sputum. peningkatan sekresi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. hipotensi.3 Intervensi dan Rasional 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung.47)) . 3.8) A-a gradient = PAO2 . 6. penggunaan otot pernafasan. agitasi. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. dan A-a Gradient. penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran. 3. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. perubahan pola nafas. penumpukan cairan di permukaan alveoli. penggunaan otot pernafasan. 7.Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan 13 . 5.2 Diagnosa Keperawatan 1. 2. perubahan ABGs. perubahan pola nafas. using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 = ( FiO2 * (760 . Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat.(PaCO2 / 0. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.The calculations above assume 100% humidity at sea level and a respiratory quotient of 0. Tujuan : . peningkatan sekret pulmonal.PaO2 Lactic Acid Level 3.8. batuk dengan atau tanpa sputum. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. peningkatan sekret pulmonal. cyanosis. 4. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu.

Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Kriteria hasil : • • • • • Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit. Suara nafas terjadi karena adanya aliran 14 . otot-otot interkostal atau .Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan pola nafasnya. .ronchi (-) . abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas. dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus. wheezing. - .Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu - dengan paten. stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) • • Intervensi MANDIRI Rasional .Pasien bebas dari dispneu . nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi.Catat karakteristik dari suara nafas.Observasi dari penurunan pengembangan Pengembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus.Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan .

. sekret dan meningkatkan ventilasi. jika Peningkatan cairan per oral dapat memungkinkan. Berikan transport oksigen.Kaji kemampuan batuk. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak.Berikan oksigen. bronchodilator misalnya: Diberikan bronchospasme. tempatkan di Mengeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi. perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi. latihan nafas Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dalam. 15 . nabulasasi. Berikan therapi aerosol. . ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret. cairan IV. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Berikan aminofilin. tebal dan purulent. KOLABORASI mengencerkan sputum. perkusi dada/vibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi. albuteal dan mukolitik. postural drainase. mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. . Peningkatan oral intake dan infeksi paru. fisiotherapi dada misalnya: Meningkatkan pernafasan. untuk menurunkan mengurangi viskositas drainase sekret paru.Catat karakteristik dari batuk.udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan.

dan A-a Gradient. frekuensi& GDA dalam batas normal. Crakles terjadi karena wheezing. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. 16 .Kaji adanya cyanosis. catat peningkatan Takipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas. Intervensi Rasional MANDIRI . Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai Bebas dari gejala distress pernafasan ABGs normal Kriteria hasil : • Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi.Kaji status pernafasan. perubahan ABGs. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. dan ada ditemukan.Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas. penumpukan cairan di permukaan alveoli. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. . Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul.2. . cyanosis. bibir yang indikasi adanya peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler.

kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. cyanosis perifer seperti pada . Menyimpan tenaga pasien. bronchodilator dan ekspektorant. Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis. antibiotik. -Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti Untuk mencegah ARDS. Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. KOLABORASI -Berikan humidifier oksigen dengan masker Memaksimalkan pertukaran oksigen secara CPAP jika ada indikasi. tidak terjadi peningkatan berat badan. 3. dan ketidakmampuan beristirahat.Berikan pencegahan IPPB. kongesti paru yang dari miokardium. steroids. berat badan pada batas normal. terus menerus dengan tekanan yang sesuai. . mengurangi penggunaan oksigen. confusion. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. 17 .Review X-ray dada.hipoksemia sistemik.Observasi adanya somnolen. . Memperlihatkan progresif. tidak terjadi edema. -Berikan istirahat yang cukup dan nyaman.

heart rate. Mengetahui keadaan umum pasien. KOLABORASI Pemberian Diuretik Mengeluarkan farmakoterapi. denyut nadi (jumlah dan volume) Hitung intake output dan balance cairan. Memberikan informasi tentang status cairan. kelebihan cairan melalui 18 . seperti tekanan darah. Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water. Amati “insesible loss” Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan.Intervensi MANDIRI Rasional Memonitor vital sign.

bakteri. inhalasi toksin. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus.2 SARAN 1. Sepsis. seperti hati atau ginjal. contusio paru. 4. inhalasi asap berlebih. aspirasi cairan lambung.1 SIMPULAN ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. 19 . Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal.dsb. Tenggelam. 2. Shock. fungal. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya.BAB 4 PENUTUP 4. Luka bakar hebat. Penyebabnya bisa penyakit apapun.

Jakarta. 2007. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care.DAFTAR PUSTAKA Anynomous.Lynda Juall.com/rubrik/one_news. 2007.pdf.30 WIB Anynomous.VI. http://keperawatangun. http://rusari. Vol. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25. http://indahnursing. Tanggal 12 September 2009 pukul 16. Pendekatan Holistik. Sindrom Gawat Pernafasan Akut. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas. 2000.majalah-farmacia.00 WIB Hudak. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Ed.europa. Farid. 2006.html. M.00 WIB Setyaningsih. http://medicastore/penyakit_kategori/index/1. http://www. Jakarta. 2006. Bandung: PT. Ikawati.eu/pdfs/human/ewp/050497en.asp?IDNews=108. Indah. Jakarta.html. 1997. 2009.EGC.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom. 2007. 2001. Akut Respiratory Distres Sindrom. Tanggal 13 September 2009 pukul 16. Tanggal 16 September 2009 pukul 12.blogspot.emea. 2008.html.I. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS.html. Irman. Gall0. http://www. Salemba.com/askep_aspirasi_distress. Jakarta.30 WIB Carpenito. Tanggal 17 September 2009 pukul 13. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2. EGC. Alumni dan 20 . Tanggal 9 September 2009 pukul 18. Rab. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC.E. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi. 2000. Doengoes. Tabrani.43 WIB Anynomous. Tanggal 9 September 2009 pukul 17.blogspot. Zulies.34 WIB Somantri. Keperawatan Kritis.