BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? Apa penyebab dari ARDS?

1

3. 4. 5. 6. 7. 8. 1.3 Tujuan

Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? Bagaimana patofisiologi dari ARDS? Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? Bagaimana komplikasi ARDS? Bagaimana penatalaksanaan ARDS? Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Menjelaskan tentang ARDS. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

8.

2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. inhalasi gas beracun. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar.000 pasien tiap tahun. bypass kardiopulmonal. misalnya sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor. sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150. emboli lemak. dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS.000 sampai 200. 1997). Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal. syok yang berkepanjangan. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo. tranfusi darah. 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak. dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. trauma dada. aspirasi tenggelam. transfusi darah masif. gangguan metabolik toksik. Tabrani Rab. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan. 2000) 2. keracunan O2. inhalasi asap atau kimia. aspirasi isi lambung. dan kelebihan dosis obat. H. eklamsia. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). serta konsumsi obat-obatan tertentu. pneumonia viral atau bakterial. terbakar.1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. (Prof. KID. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator 3 .2 Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat. perdarahan pankreatitis akut. pankreatitis. tenggelam. Dr. biasanya akan sembuh total.

f. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. e. i. Pneumoni virus. metadon. c.bakteri. d. k. b. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Trauma hebat. h.html 09. e. Luka bakar hebat. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat seperti heroin. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. Trauma tidak langsung a.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.42. g.dalam waktu yang lama.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1.fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama Sepsis Shock. d. http://medicastore. propoksifen atau aspirin. Cedera pada dada 2. c. l. Trauma langsung pada paru a. m. b. cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Penyebabnya bisa penyakit apapun. j. 140909 2. f. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ 4 .

Uremia 2. Bleomisin) e. cairan hidrokarbon ) d. Luka bakar Pulmonal : a. Sepsis gram negative c. Eklampsia g. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. tenggelam. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. Takar lajak obat (Narkotik. seperti hati atau ginjal. Aspirasi ( cairan gaster. bakteri. Salisilat. Transfusi massif. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. Trisiklik. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan.Metadone. Cedera kepala b. yang mengarah pada kolaps alveolar. Pascakardioversi d. penumosistik karinii) b. Syok karena beberapa penyebab b. Hipertermia d. Pankreatitis e. Pneumonia (Viral. Hipotermia. Paraquat.lainnya. Bypass kardiopulmonal) f. jamur. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. Menurut Hudak & Gallo (1997).000 orang/tahun. kontusio paru) c. Peningkatan TIK c. Trauma (emboli lemak. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.4 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler. Fase Eksudatif 5 . Gangguan hematology (DIC. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616).

b. eritrosit. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. sel debris. makrofag. dan miofibroblast. 3.Fase permulaan. granular. sel tipe II. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Cairan. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu. 1995): a. dan eksudasi cairan. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia. 2. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. tergantung keparahan cederanya. d. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari 6 . Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. dan sangat bervariasi antar individu. e. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal. ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). lekosit. inflamasi.dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. c.

2.( Jan Tambayog 2000. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). 50% penderita akan selamat. Distres pernafasan akut: takipnea. krekels halus di seluruh bidang paru. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. wheezing. Karena penderita kurang mampu 7 . Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. b. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. stridor. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal 125).ARDS.5 Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. c. kulit terlihat pucat atau biru. 90% kasus berakhir dengan kematian. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. hal 109). namun pada tekanan tertentu. d. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. e. dispnea . Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. Tanpa pengobatan yang tepat. Auskultasi paru: ronkhi basah. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.

bunyi gallop. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.html 09. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. dan ronkhi basal. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. takikardi.42.6. Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter • 8 . akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT). Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi.melawan infeksi. merasa ajalnya hampir tiba b. yakni. Cemas. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. http://medicastore. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral. refrakter hipoksemia. • Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi. 140909 2.

Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 9 . Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan. Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian.2.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. menggunakan ventilator. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit. umumnya bersifat suportif b. mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. Pembatasan cairan c.

2.9 WOC (terlampir) 10 .

1 Pengkajian 1.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). :11 . Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis. Luka bakar hebat. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) B2 (Blood) : sesak nafas. rudapaksa paru). Keadaan Umum: Takipnea. pankreatitis hemoragik). dispnea. cedera dada. B3 (Brain) B4 (Bowel) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi). d. krekels halus di seluruh bidang paru. : pucat. sesak nafas. b. Pankreatitis. Riwayat merokok. Riwayat Penyakit Keluarga e. Radiasi. Riwayat Alergi 2. bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. tremor. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Anamnesa a. Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). Shock (hemoragi. ronkhi basah. stridor. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. sianosis (stadium lanjut). c. wheezing. Uremia. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation). Kulit terlihat pucat atau biru. Bedah Cardiobaypass yang lama. PIH (Pregnand Induced Hipertension). Trauma hebat (cedera kepala. nafas cepat dan dangkal. batuk kering. takikardi biasa terjadi. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas. Peningkatan TIK.

Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. Pada tahap lanjut. by ventilation-perfusion inequality of the "shunting" variety. For any age. A normal A-a gradient is less than 10 torr. an Aa gradient > 20 mm of Hg is always abnormal. kegagalan. jumlah eosinofilnya normal.B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) • • Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. : normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. Gradient = [ (FiO2) * (Atmospheric Pressure . : hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia. Pemeriksaan Diagnostik LED Tes fungsi paru BGA Biopsi Darah : meningkat pada hampir semua kasus. Untuk setiap usia. 3.(PaCO2/0.PaO2 from A-a O2 ABG Normal Gradient Estimate = (Age/4) + 4 High gradients result from impaired diffusion or. The age (years) / 4 + 4 is another conservative estimate of a normal gradient. Tes fungsi paru. berbeda dari edema paru kardogenik.8) ] . Shunt Measurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2. dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). 12 . Pengukuran pirau. seorang Aa gradien> 20 mm Hg selalu abnormal.H2O Pressure) . failure. more commonly.Ukuran jantung normal. : PaO2/FiO2 < 200 = ARDS PaO2/FiO2 < 300=ALI Foto thorak dan CT : terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal.

cyanosis. batuk dengan atau tanpa sputum. 2.(PaCO2 / 0. perubahan pola nafas.47)) . batuk dengan atau tanpa sputum.PaO2 Lactic Acid Level 3. hipotensi. 7. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. 3. cyanosis. 3. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran. cyanosis. peningkatan sekret pulmonal.2 Diagnosa Keperawatan 1. 6. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. dan A-a Gradient. agitasi. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.8) A-a gradient = PAO2 . hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu.8. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. peningkatan sekret pulmonal. perubahan ABGs. perubahan pola nafas. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. edema. 4. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. Tujuan : . Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat. using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 = ( FiO2 * (760 . Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. 5. peningkatan sekresi. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.The calculations above assume 100% humidity at sea level and a respiratory quotient of 0.Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan 13 . penumpukan cairan di permukaan alveoli. penggunaan otot pernafasan. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung. penggunaan otot pernafasan.3 Intervensi dan Rasional 1.

Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan . wheezing. - . abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas. nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi.Pasien bebas dari dispneu . Suara nafas terjadi karena adanya aliran 14 . dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus. otot-otot interkostal atau .Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu - dengan paten.Observasi dari penurunan pengembangan Pengembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus. .Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Kriteria hasil : • • • • • Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit.Catat karakteristik dari suara nafas.ronchi (-) . stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) • • Intervensi MANDIRI Rasional .Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan pola nafasnya.

Berikan aminofilin.Berikan oksigen.Catat karakteristik dari batuk. Berikan therapi aerosol. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. Peningkatan oral intake dan infeksi paru. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. . perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi. jika Peningkatan cairan per oral dapat memungkinkan. Berikan transport oksigen. ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret. cairan IV. tebal dan purulent. latihan nafas Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dalam. nabulasasi.udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan. 15 . fisiotherapi dada misalnya: Meningkatkan pernafasan. . albuteal dan mukolitik. KOLABORASI mengencerkan sputum. untuk menurunkan mengurangi viskositas drainase sekret paru. postural drainase. perkusi dada/vibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi. . bronchodilator misalnya: Diberikan bronchospasme. tempatkan di Mengeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi. sekret dan meningkatkan ventilasi.Kaji kemampuan batuk.

Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. frekuensi& GDA dalam batas normal. bibir yang indikasi adanya peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. Intervensi Rasional MANDIRI .Kaji adanya cyanosis. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas. Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai Bebas dari gejala distress pernafasan ABGs normal Kriteria hasil : • Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu. catat peningkatan Takipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas. cyanosis. penumpukan cairan di permukaan alveoli. . perubahan ABGs.Kaji status pernafasan. 16 . dan A-a Gradient. dan ada ditemukan. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. penggunaan otot-otot bantu pernafasan.Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles. . hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. Crakles terjadi karena wheezing.2. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi.

Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. KOLABORASI -Berikan humidifier oksigen dengan masker Memaksimalkan pertukaran oksigen secara CPAP jika ada indikasi. . Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah. .hipoksemia sistemik. berat badan pada batas normal.Berikan pencegahan IPPB. antibiotik. mengurangi penggunaan oksigen. kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. 17 . dan ketidakmampuan beristirahat. kongesti paru yang dari miokardium. Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran. Memperlihatkan progresif. bronchodilator dan ekspektorant. -Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti Untuk mencegah ARDS.Observasi adanya somnolen. terus menerus dengan tekanan yang sesuai. steroids. tidak terjadi edema. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. tidak terjadi peningkatan berat badan. 3. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis.Review X-ray dada. cyanosis perifer seperti pada . -Berikan istirahat yang cukup dan nyaman. Menyimpan tenaga pasien. confusion.

kelebihan cairan melalui 18 . Mengetahui keadaan umum pasien. Amati “insesible loss” Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan. Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water. heart rate. denyut nadi (jumlah dan volume) Hitung intake output dan balance cairan.Intervensi MANDIRI Rasional Memonitor vital sign. seperti tekanan darah. KOLABORASI Pemberian Diuretik Mengeluarkan farmakoterapi. Memberikan informasi tentang status cairan.

Luka bakar hebat.1 SIMPULAN ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya.dsb. fungal. aspirasi cairan lambung. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.BAB 4 PENUTUP 4. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus. seperti hati atau ginjal. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal. Tenggelam. 4. Penyebabnya bisa penyakit apapun. inhalasi toksin. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. Shock. 2. Sepsis. 19 . contusio paru. bakteri.2 SARAN 1. inhalasi asap berlebih.

Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Doengoes.43 WIB Anynomous. Tanggal 9 September 2009 pukul 18. 2007.asp?IDNews=108.pdf. 2008. 2007. Salemba.eu/pdfs/human/ewp/050497en. Bandung: PT. Akut Respiratory Distres Sindrom.Lynda Juall. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS. 2001. Tanggal 16 September 2009 pukul 12. Jakarta.00 WIB Setyaningsih. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas.Ed. Pendekatan Holistik. 2006. Gall0.blogspot.VI.html. Tanggal 9 September 2009 pukul 17.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom. Irman.emea. Ikawati. Sindrom Gawat Pernafasan Akut. http://rusari.30 WIB Anynomous. http://www. Alumni dan 20 . Jakarta. Rab. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Farid. 2000. EGC. Jakarta. 2000. Tanggal 17 September 2009 pukul 13. Indah.30 WIB Carpenito. http://medicastore/penyakit_kategori/index/1. Tabrani. Vol. Zulies. http://www. 2006.34 WIB Somantri. http://keperawatangun. http://indahnursing. Tanggal 12 September 2009 pukul 16.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25.europa. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.html. M. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care. EGC. 2007. Keperawatan Kritis.html.E. Jakarta.I.com/askep_aspirasi_distress.EGC.html. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2. 1997.00 WIB Hudak.majalah-farmacia. 2009.com/rubrik/one_news.blogspot.DAFTAR PUSTAKA Anynomous. Tanggal 13 September 2009 pukul 16.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful