BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? Apa penyebab dari ARDS?

1

3. 4. 5. 6. 7. 8. 1.3 Tujuan

Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? Bagaimana patofisiologi dari ARDS? Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? Bagaimana komplikasi ARDS? Bagaimana penatalaksanaan ARDS? Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Menjelaskan tentang ARDS. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

8.

2

dan kelebihan dosis obat. (Prof.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. biasanya akan sembuh total. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak. inhalasi gas beracun. emboli lemak. syok yang berkepanjangan.2 Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat. gangguan metabolik toksik. misalnya sepsis.000 pasien tiap tahun. ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. Faktor resiko menonjol adalah sepsis.000 sampai 200. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal. transfusi darah masif. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor. dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. Tabrani Rab. terbakar. perdarahan pankreatitis akut. inhalasi asap atau kimia. tranfusi darah. eklamsia. H. pneumonia viral atau bakterial. bypass kardiopulmonal. serta konsumsi obat-obatan tertentu.1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. tenggelam. trauma dada. aspirasi isi lambung. keracunan O2. sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150. aspirasi tenggelam. 2000) 2. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo. 1997). Dr. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator 3 . KID. pankreatitis. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan.

propoksifen atau aspirin. f. e. cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. j. Pneumoni virus. http://medicastore.bakteri. h. metadon.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.42. Trauma tidak langsung a. c. c. g. b. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Trauma hebat.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. k.dalam waktu yang lama. Luka bakar hebat. Cedera pada dada 2. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ 4 . b. d. m. Penyebabnya bisa penyakit apapun. d. l. f. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat seperti heroin. Trauma langsung pada paru a. e. i. 140909 2. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1.html 09.fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama Sepsis Shock.

Transfusi massif. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan.000 orang/tahun. Gangguan hematology (DIC. Hipotermia. cairan hidrokarbon ) d. Aspirasi ( cairan gaster. Menurut Hudak & Gallo (1997). Luka bakar Pulmonal : a. Hipertermia d. Salisilat. penumosistik karinii) b. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Cedera kepala b. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. tenggelam. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a. yang mengarah pada kolaps alveolar. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100. Bypass kardiopulmonal) f. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. Bleomisin) e. Trisiklik. Pneumonia (Viral. jamur. Syok karena beberapa penyebab b.lainnya. Eklampsia g. Uremia 2. Trauma (emboli lemak. Takar lajak obat (Narkotik.Metadone. Fase Eksudatif 5 . Pascakardioversi d. bakteri.4 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler. seperti hati atau ginjal. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Paraquat. Sepsis gram negative c. Peningkatan TIK c. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. kontusio paru) c. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. Pankreatitis e.

Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. lekosit. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia.dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. Cairan. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari 6 . d. ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). dan sangat bervariasi antar individu. sel tipe II. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. eritrosit. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. makrofag. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu. 1995): a. 2. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. 3. inflamasi. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. granular. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. c. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. dan miofibroblast. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. tergantung keparahan cederanya. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.Fase permulaan. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. e. b. dan eksudasi cairan. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. sel debris. misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala.

e. Karena penderita kurang mampu 7 . Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. b.ARDS.( Jan Tambayog 2000. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. 90% kasus berakhir dengan kematian. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. hal 109). bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. wheezing. Tanpa pengobatan yang tepat. 2. krekels halus di seluruh bidang paru. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih.5 Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. c. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. kulit terlihat pucat atau biru. d. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Auskultasi paru: ronkhi basah. 50% penderita akan selamat. stridor. Distres pernafasan akut: takipnea. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. dispnea . cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru. namun pada tekanan tertentu. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Hal 125). Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas.

140909 2. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. dan ronkhi basal. Cemas.melawan infeksi. Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. refrakter hipoksemia. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. bunyi gallop. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c.html 09. berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT). Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema).6. • Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi. PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter • 8 .42. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. merasa ajalnya hampir tiba b. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. yakni. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. http://medicastore. takikardi. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit. umumnya bersifat suportif b.2. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan. Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 9 . menggunakan ventilator. Pembatasan cairan c.

2.9 WOC (terlampir) 10 .

Trauma hebat (cedera kepala. stridor. ronkhi basah. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. Riwayat Penyakit Keluarga e. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation). :11 . Pankreatitis. b. c. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Riwayat merokok. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). : pucat. Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). Keadaan Umum: Takipnea. takikardi biasa terjadi. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) B2 (Blood) : sesak nafas. sesak nafas. Uremia. rudapaksa paru).BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Anamnesa a. Peningkatan TIK. sianosis (stadium lanjut). dispnea. Luka bakar hebat. Kulit terlihat pucat atau biru. pankreatitis hemoragik). tremor. cedera dada. Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis. batuk kering. B3 (Brain) B4 (Bowel) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi). Shock (hemoragi. PIH (Pregnand Induced Hipertension). Bedah Cardiobaypass yang lama. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas. Radiasi. wheezing. d. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. nafas cepat dan dangkal. krekels halus di seluruh bidang paru.1 Pengkajian 1. Riwayat Alergi 2.

Untuk setiap usia.(PaCO2/0.Ukuran jantung normal.B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. : normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia.H2O Pressure) . 12 . Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) • • Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. Tes fungsi paru. berbeda dari edema paru kardogenik. dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). by ventilation-perfusion inequality of the "shunting" variety. : PaO2/FiO2 < 200 = ARDS PaO2/FiO2 < 300=ALI Foto thorak dan CT : terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. Pemeriksaan Diagnostik LED Tes fungsi paru BGA Biopsi Darah : meningkat pada hampir semua kasus. more commonly. Shunt Measurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2. interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. Gradient = [ (FiO2) * (Atmospheric Pressure . kegagalan. 3. For any age. failure. Pada tahap lanjut.PaO2 from A-a O2 ABG Normal Gradient Estimate = (Age/4) + 4 High gradients result from impaired diffusion or. Pengukuran pirau. A normal A-a gradient is less than 10 torr. seorang Aa gradien> 20 mm Hg selalu abnormal. jumlah eosinofilnya normal. The age (years) / 4 + 4 is another conservative estimate of a normal gradient.8) ] . an Aa gradient > 20 mm of Hg is always abnormal. : hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia.

8) A-a gradient = PAO2 . penggunaan otot-otot bantu pernafasan. penumpukan cairan di permukaan alveoli. peningkatan sekresi. perubahan pola nafas.PaO2 Lactic Acid Level 3. batuk dengan atau tanpa sputum. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. dan A-a Gradient.2 Diagnosa Keperawatan 1. Tujuan : . Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. perubahan ABGs.(PaCO2 / 0. using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 = ( FiO2 * (760 . peningkatan sekret pulmonal. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung.47)) . penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. penggunaan otot pernafasan. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat. 3. 7. 3.The calculations above assume 100% humidity at sea level and a respiratory quotient of 0. cyanosis. penggunaan otot pernafasan. batuk dengan atau tanpa sputum.8. peningkatan sekret pulmonal. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi.Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan 13 .3 Intervensi dan Rasional 1. edema. 2. 6. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. 5. agitasi. perubahan pola nafas. hipotensi. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. cyanosis. cyanosis. 4.

Suara nafas terjadi karena adanya aliran 14 .ronchi (-) .Observasi dari penurunan pengembangan Pengembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus. .Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan pola nafasnya. - . abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas. otot-otot interkostal atau .Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan .Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Kriteria hasil : • • • • • Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit. wheezing. stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) • • Intervensi MANDIRI Rasional . nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi.Pasien bebas dari dispneu . dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus.Catat karakteristik dari suara nafas.Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu - dengan paten.

Kaji kemampuan batuk. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. sekret dan meningkatkan ventilasi. bronchodilator misalnya: Diberikan bronchospasme.Berikan oksigen. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. tebal dan purulent. jika Peningkatan cairan per oral dapat memungkinkan. Berikan aminofilin. Berikan therapi aerosol. . postural drainase. .udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan. KOLABORASI mengencerkan sputum. . latihan nafas Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dalam. Berikan transport oksigen. cairan IV. perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi. untuk menurunkan mengurangi viskositas drainase sekret paru. fisiotherapi dada misalnya: Meningkatkan pernafasan. Peningkatan oral intake dan infeksi paru. albuteal dan mukolitik. nabulasasi. 15 . perkusi dada/vibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi.Catat karakteristik dari batuk. tempatkan di Mengeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi. mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret.

Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. cyanosis. Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai Bebas dari gejala distress pernafasan ABGs normal Kriteria hasil : • Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu. 16 . penumpukan cairan di permukaan alveoli. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. catat peningkatan Takipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas. dan ada ditemukan. Crakles terjadi karena wheezing.2. frekuensi& GDA dalam batas normal. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas. Intervensi Rasional MANDIRI .Kaji adanya cyanosis.Kaji status pernafasan. bibir yang indikasi adanya peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. perubahan ABGs. . . dan A-a Gradient. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu.Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles.

terus menerus dengan tekanan yang sesuai.Observasi adanya somnolen. tidak terjadi edema. dan ketidakmampuan beristirahat. KOLABORASI -Berikan humidifier oksigen dengan masker Memaksimalkan pertukaran oksigen secara CPAP jika ada indikasi. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. antibiotik. -Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti Untuk mencegah ARDS. berat badan pada batas normal. . steroids. bronchodilator dan ekspektorant. tidak terjadi peningkatan berat badan. kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis. 17 .Review X-ray dada. Memperlihatkan progresif. -Berikan istirahat yang cukup dan nyaman. . Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran.hipoksemia sistemik.Berikan pencegahan IPPB. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. mengurangi penggunaan oksigen. confusion. kongesti paru yang dari miokardium. 3. cyanosis perifer seperti pada . Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah. Menyimpan tenaga pasien.

seperti tekanan darah. Mengetahui keadaan umum pasien. KOLABORASI Pemberian Diuretik Mengeluarkan farmakoterapi.Intervensi MANDIRI Rasional Memonitor vital sign. Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water. kelebihan cairan melalui 18 . Amati “insesible loss” Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan. Memberikan informasi tentang status cairan. denyut nadi (jumlah dan volume) Hitung intake output dan balance cairan. heart rate.

inhalasi asap berlebih. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus. Tenggelam. Luka bakar hebat. contusio paru.2 SARAN 1. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. seperti hati atau ginjal. aspirasi cairan lambung. inhalasi toksin.1 SIMPULAN ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. bakteri. Sepsis.dsb. fungal. Shock. Penyebabnya bisa penyakit apapun. 2.BAB 4 PENUTUP 4. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. 19 . 4.

Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care. Doengoes. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2. Jakarta. 2006.blogspot.emea. http://rusari. Rab.com/rubrik/one_news. Tanggal 9 September 2009 pukul 17. 1997. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas.43 WIB Anynomous.Ed.eu/pdfs/human/ewp/050497en.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. http://www.00 WIB Hudak. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS. 2000. Tanggal 12 September 2009 pukul 16.com/askep_aspirasi_distress.34 WIB Somantri.europa. EGC. Jakarta. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien.DAFTAR PUSTAKA Anynomous. Tanggal 17 September 2009 pukul 13.30 WIB Carpenito. Tanggal 16 September 2009 pukul 12. Irman.html.html. Alumni dan 20 . Vol.30 WIB Anynomous.EGC. Jakarta. Indah. Akut Respiratory Distres Sindrom. http://keperawatangun. Zulies. Farid. Tanggal 9 September 2009 pukul 18.html. 2007. Sindrom Gawat Pernafasan Akut. Tanggal 13 September 2009 pukul 16. M. 2001. 2007. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi. Jakarta. Ikawati. Tabrani.E.majalah-farmacia. Bandung: PT. Keperawatan Kritis. 2007. 2009. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.I. Pendekatan Holistik.Lynda Juall.asp?IDNews=108. 2000.html.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom. 2008. 2006. http://medicastore/penyakit_kategori/index/1. EGC.pdf. http://indahnursing. http://www. Gall0. Salemba.VI.blogspot.00 WIB Setyaningsih.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful