BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? Apa penyebab dari ARDS?

1

3. 4. 5. 6. 7. 8. 1.3 Tujuan

Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? Bagaimana patofisiologi dari ARDS? Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? Bagaimana komplikasi ARDS? Bagaimana penatalaksanaan ARDS? Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Menjelaskan tentang ARDS. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

8.

2

ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo. eklamsia. dan kelebihan dosis obat. trauma dada. aspirasi isi lambung. tenggelam. tranfusi darah. bypass kardiopulmonal. keracunan O2. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor. (Prof. 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. syok yang berkepanjangan. perdarahan pankreatitis akut.000 sampai 200.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator 3 . Dr. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak. emboli lemak. ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. pankreatitis. serta konsumsi obat-obatan tertentu. misalnya sepsis. biasanya akan sembuh total.000 pasien tiap tahun.1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. 1997). Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan. inhalasi asap atau kimia. inhalasi gas beracun. Tabrani Rab. dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. transfusi darah masif. H. pneumonia viral atau bakterial. sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.2 Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat. 2000) 2. gangguan metabolik toksik. aspirasi tenggelam. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). terbakar. KID. dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang.

f. Penyebabnya bisa penyakit apapun. http://medicastore. b. h. e. b.html 09. j. f. d. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. Luka bakar hebat.42. l. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Trauma hebat. m. e. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Cedera pada dada 2. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ 4 . propoksifen atau aspirin.dalam waktu yang lama. metadon. i.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.bakteri.fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama Sepsis Shock. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat seperti heroin. Trauma tidak langsung a. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. Pneumoni virus. k. c. 140909 2. g. c. Trauma langsung pada paru a. d. cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya.

hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. bakteri.lainnya. Hipotermia. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a. Fase Eksudatif 5 . jamur. yang mengarah pada kolaps alveolar. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. penumosistik karinii) b. Gangguan hematology (DIC. Trauma (emboli lemak. Trisiklik. Paraquat. Luka bakar Pulmonal : a. tenggelam. Hipertermia d. seperti hati atau ginjal. Menurut Hudak & Gallo (1997). Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100. Takar lajak obat (Narkotik. Salisilat. Cedera kepala b. Aspirasi ( cairan gaster.Metadone. Bypass kardiopulmonal) f.4 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler. Uremia 2.000 orang/tahun. Pneumonia (Viral. Pneumositis Non-Pulmonal : a. kontusio paru) c. Peningkatan TIK c. Bleomisin) e. Transfusi massif. Pankreatitis e. Pascakardioversi d. Sepsis gram negative c. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. Eklampsia g. Syok karena beberapa penyebab b. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan. cairan hidrokarbon ) d.

Fase permulaan. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari 6 . granular. b. inflamasi. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . d. 1995): a. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia. 3. dan sangat bervariasi antar individu. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu. misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut.dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. sel tipe II. c. e. 2. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. eritrosit. ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal. lekosit. dan miofibroblast. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. tergantung keparahan cederanya. dan eksudasi cairan. sel debris. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. makrofag. Cairan. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.

Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. c. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. e. stridor. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.( Jan Tambayog 2000. 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. Tanpa pengobatan yang tepat. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi.ARDS. 2. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. Hal 125). wheezing. dispnea . Karena penderita kurang mampu 7 . pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas. b. kulit terlihat pucat atau biru. Distres pernafasan akut: takipnea. 50% penderita akan selamat. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Auskultasi paru: ronkhi basah. d.5 Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. namun pada tekanan tertentu. krekels halus di seluruh bidang paru. hal 109).

6. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. merasa ajalnya hampir tiba b. PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter • 8 . Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. refrakter hipoksemia. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. takikardi. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi.html 09. 140909 2. • Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi.42.melawan infeksi. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Cemas. bunyi gallop. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung. yakni. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. dan ronkhi basal. http://medicastore. berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT).

Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian. umumnya bersifat suportif b. kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi a. mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. Pembatasan cairan c. menggunakan ventilator. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 9 .2.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a.

9 WOC (terlampir) 10 .2.

Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. wheezing. Riwayat Penyakit Keluarga e. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. batuk kering. Keadaan Umum: Takipnea. Luka bakar hebat. b. stridor. Riwayat merokok. B3 (Brain) B4 (Bowel) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi). Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation). Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) B2 (Blood) : sesak nafas. Shock (hemoragi. Bedah Cardiobaypass yang lama. nafas cepat dan dangkal. c. Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis. Anamnesa a.1 Pengkajian 1. pankreatitis hemoragik). cedera dada. sesak nafas. Peningkatan TIK. Pankreatitis.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. Riwayat Alergi 2. d. :11 . sianosis (stadium lanjut). ronkhi basah. Trauma hebat (cedera kepala. takikardi biasa terjadi. PIH (Pregnand Induced Hipertension). dispnea. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Kulit terlihat pucat atau biru. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas. Uremia. rudapaksa paru). Radiasi. tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). tremor. : pucat. krekels halus di seluruh bidang paru.

3. 12 . interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. Pada tahap lanjut. kegagalan. For any age. more commonly. dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). : PaO2/FiO2 < 200 = ARDS PaO2/FiO2 < 300=ALI Foto thorak dan CT : terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. Tes fungsi paru.Ukuran jantung normal. failure. berbeda dari edema paru kardogenik. jumlah eosinofilnya normal. The age (years) / 4 + 4 is another conservative estimate of a normal gradient. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. Pemeriksaan Diagnostik LED Tes fungsi paru BGA Biopsi Darah : meningkat pada hampir semua kasus. Untuk setiap usia. an Aa gradient > 20 mm of Hg is always abnormal.B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. seorang Aa gradien> 20 mm Hg selalu abnormal. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. : normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. Pengukuran pirau. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) • • Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. A normal A-a gradient is less than 10 torr. Shunt Measurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2.H2O Pressure) .PaO2 from A-a O2 ABG Normal Gradient Estimate = (Age/4) + 4 High gradients result from impaired diffusion or. hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi.8) ] . by ventilation-perfusion inequality of the "shunting" variety. Gradient = [ (FiO2) * (Atmospheric Pressure .(PaCO2/0. : hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia.

penggunaan otot-otot bantu pernafasan. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat.47)) . cyanosis. peningkatan sekret pulmonal. 6. perubahan pola nafas. penggunaan otot pernafasan. 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. dan A-a Gradient. batuk dengan atau tanpa sputum. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung.(PaCO2 / 0. penggunaan otot pernafasan. perubahan pola nafas. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas.Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan 13 . 7. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. cyanosis. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. edema.The calculations above assume 100% humidity at sea level and a respiratory quotient of 0.PaO2 Lactic Acid Level 3. 3. using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 = ( FiO2 * (760 . 3. 5. hipotensi. peningkatan sekresi.3 Intervensi dan Rasional 1. Tujuan : . penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.8. agitasi. 2. perubahan ABGs. peningkatan sekret pulmonal. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas.2 Diagnosa Keperawatan 1. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. batuk dengan atau tanpa sputum.8) A-a gradient = PAO2 . cyanosis. penumpukan cairan di permukaan alveoli.

Pasien bebas dari dispneu . .Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu - dengan paten. otot-otot interkostal atau . stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) • • Intervensi MANDIRI Rasional .Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan pola nafasnya.Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Kriteria hasil : • • • • • Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit.Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan . Suara nafas terjadi karena adanya aliran 14 .ronchi (-) . nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi.Observasi dari penurunan pengembangan Pengembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus. wheezing. abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas.Catat karakteristik dari suara nafas. dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus. - .

. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. cairan IV.Catat karakteristik dari batuk. Peningkatan oral intake dan infeksi paru. Berikan transport oksigen. KOLABORASI mengencerkan sputum. latihan nafas Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dalam. perkusi dada/vibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi. Berikan therapi aerosol. jika Peningkatan cairan per oral dapat memungkinkan. tebal dan purulent. fisiotherapi dada misalnya: Meningkatkan pernafasan. sekret dan meningkatkan ventilasi. bronchodilator misalnya: Diberikan bronchospasme. ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret.udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan. untuk menurunkan mengurangi viskositas drainase sekret paru. nabulasasi. postural drainase.Kaji kemampuan batuk. 15 . Berikan aminofilin.Berikan oksigen. mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. albuteal dan mukolitik. tempatkan di Mengeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. . perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi. .

frekuensi& GDA dalam batas normal. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. perubahan ABGs. 16 . dan ada ditemukan. dan A-a Gradient. penumpukan cairan di permukaan alveoli. Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai Bebas dari gejala distress pernafasan ABGs normal Kriteria hasil : • Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu. Crakles terjadi karena wheezing. bibir yang indikasi adanya peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. .Kaji status pernafasan. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Intervensi Rasional MANDIRI . Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi.2. penggunaan otot-otot bantu pernafasan.Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles.Kaji adanya cyanosis. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. catat peningkatan Takipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas. cyanosis. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. .

tidak terjadi peningkatan berat badan. kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. . -Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti Untuk mencegah ARDS. -Berikan istirahat yang cukup dan nyaman.hipoksemia sistemik. berat badan pada batas normal. terus menerus dengan tekanan yang sesuai. mengurangi penggunaan oksigen. Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran. dan ketidakmampuan beristirahat. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. antibiotik. confusion. steroids. bronchodilator dan ekspektorant. tidak terjadi edema.Review X-ray dada. . kongesti paru yang dari miokardium. cyanosis perifer seperti pada . 17 . Menyimpan tenaga pasien. Memperlihatkan progresif. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis.Berikan pencegahan IPPB.Observasi adanya somnolen. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. KOLABORASI -Berikan humidifier oksigen dengan masker Memaksimalkan pertukaran oksigen secara CPAP jika ada indikasi. Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah. 3.

Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water. denyut nadi (jumlah dan volume) Hitung intake output dan balance cairan. kelebihan cairan melalui 18 . seperti tekanan darah. KOLABORASI Pemberian Diuretik Mengeluarkan farmakoterapi. Memberikan informasi tentang status cairan.Intervensi MANDIRI Rasional Memonitor vital sign. Mengetahui keadaan umum pasien. Amati “insesible loss” Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan. heart rate.

Tenggelam.dsb. Sepsis. 19 . fungal. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. bakteri.2 SARAN 1. Shock. inhalasi toksin. Penyebabnya bisa penyakit apapun.BAB 4 PENUTUP 4. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya. Luka bakar hebat. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus.1 SIMPULAN ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. 2. inhalasi asap berlebih. seperti hati atau ginjal. aspirasi cairan lambung. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. 4. contusio paru.

Salemba. M.blogspot.30 WIB Carpenito.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25. Jakarta. Farid. http://keperawatangun.eu/pdfs/human/ewp/050497en. Tanggal 9 September 2009 pukul 18. 2006. Tanggal 17 September 2009 pukul 13. http://www. Ikawati. 2007.34 WIB Somantri. 2001. 2006.majalah-farmacia. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien.00 WIB Hudak.html. 2000. Sindrom Gawat Pernafasan Akut. 2008.html.DAFTAR PUSTAKA Anynomous. Jakarta.pdf. Zulies. http://medicastore/penyakit_kategori/index/1.html. Keperawatan Kritis. Indah.43 WIB Anynomous. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2. 2009. Tanggal 16 September 2009 pukul 12. Pendekatan Holistik.Lynda Juall. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS.30 WIB Anynomous. http://indahnursing.Ed.blogspot.VI. Tanggal 13 September 2009 pukul 16. EGC. http://rusari. Tanggal 12 September 2009 pukul 16.com/rubrik/one_news. 2007. Alumni dan 20 . Irman.I. 2000. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi.emea. 1997. Bandung: PT. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas. Gall0. Vol. Doengoes.asp?IDNews=108. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.E.EGC.com/askep_aspirasi_distress. EGC. Tanggal 9 September 2009 pukul 17. Tabrani. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.europa. Jakarta.html.00 WIB Setyaningsih. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom. Jakarta. 2007. http://www. Akut Respiratory Distres Sindrom. Rab.