BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. Apakah yang dimaksud dengan ARDS? Apa penyebab dari ARDS?

1

3. 4. 5. 6. 7. 8. 1.3 Tujuan

Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? Bagaimana patofisiologi dari ARDS? Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS? Bagaimana komplikasi ARDS? Bagaimana penatalaksanaan ARDS? Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1.3.1 Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.

Menjelaskan tentang ARDS. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

8.

2

Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal. H. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150. gangguan metabolik toksik. ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. pneumonia viral atau bakterial. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak. keracunan O2. aspirasi tenggelam.000 pasien tiap tahun. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo. syok yang berkepanjangan. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). terbakar. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor. inhalasi asap atau kimia. tenggelam. 1997).2 Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat. dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator 3 . 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. dan kelebihan dosis obat. serta konsumsi obat-obatan tertentu. perdarahan pankreatitis akut. dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. bypass kardiopulmonal. 2000) 2. transfusi darah masif.000 sampai 200. misalnya sepsis. emboli lemak. trauma dada. eklamsia. aspirasi isi lambung. biasanya akan sembuh total. Dr.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. inhalasi gas beracun. KID. Tabrani Rab. pankreatitis. tranfusi darah. (Prof.

d. c. Cedera pada dada 2. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. b.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. d.bakteri. Trauma langsung pada paru a.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. f. Penyebabnya bisa penyakit apapun. propoksifen atau aspirin.html 09.42. g. i. l. b. Luka bakar hebat. http://medicastore. 140909 2.fungal Contusio paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama Sepsis Shock. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi Trauma hebat. Pneumoni virus. Trauma tidak langsung a. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis Uremia Overdosis Obat seperti heroin.dalam waktu yang lama. j. h. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. e. m. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ 4 . f. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. k. c. e. metadon.

kontusio paru) c. Pneumonia (Viral. cairan hidrokarbon ) d. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a. Menurut Hudak & Gallo (1997). Syok karena beberapa penyebab b. Pankreatitis e. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. Salisilat. Fase Eksudatif 5 . penumosistik karinii) b.lainnya. seperti hati atau ginjal. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). tenggelam. Uremia 2. Trauma (emboli lemak. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. Cedera kepala b. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100. Transfusi massif. Trisiklik.Metadone. Gangguan hematology (DIC. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan. Hipertermia d.4 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler.000 orang/tahun. Aspirasi ( cairan gaster. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Takar lajak obat (Narkotik. Paraquat. Bypass kardiopulmonal) f. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. Pascakardioversi d. Sepsis gram negative c. bakteri. Peningkatan TIK c. Bleomisin) e. Luka bakar Pulmonal : a. yang mengarah pada kolaps alveolar. Hipotermia. Eklampsia g. jamur.

d. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. inflamasi. dan eksudasi cairan. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. dan sangat bervariasi antar individu. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. granular. c.dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. 1995): a. sel tipe II. Cairan. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. b. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. makrofag. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. e. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. sel debris. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu.Fase permulaan. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari 6 . 2. lekosit. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal. ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). tergantung keparahan cederanya. 3. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. dan miofibroblast. eritrosit. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia.

Sianosis dapat atau tidak terjadi. d. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. c. Auskultasi paru: ronkhi basah. dispnea .5 Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. namun pada tekanan tertentu. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. wheezing. krekels halus di seluruh bidang paru. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas. Hal 125). stridor. hal 109). Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. kulit terlihat pucat atau biru. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena penderita kurang mampu 7 . 50% penderita akan selamat. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi.ARDS. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. 2. Distres pernafasan akut: takipnea. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru. 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. b. e. Tanpa pengobatan yang tepat.( Jan Tambayog 2000. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih.

Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung. yakni. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. takikardi.6.melawan infeksi. PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter • 8 . dan ronkhi basal.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. Cemas. refrakter hipoksemia. • Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi.html 09. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. http://medicastore. berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT). merasa ajalnya hampir tiba b.42. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. bunyi gallop. 140909 2. Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema).

Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi a. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin 9 . mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c.7 Penatalakasanaan Tujuan terapi a. menggunakan ventilator. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. umumnya bersifat suportif b.2. Pembatasan cairan c. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan. Ventilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian.

2.9 WOC (terlampir) 10 .

takikardi biasa terjadi. Trauma hebat (cedera kepala. Peningkatan TIK. ronkhi basah. c. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. pankreatitis hemoragik). tremor. Bedah Cardiobaypass yang lama. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) B2 (Blood) : sesak nafas. Riwayat Alergi 2. krekels halus di seluruh bidang paru. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. Luka bakar hebat. Riwayat Penyakit Keluarga e. batuk kering. Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation). stridor. hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Riwayat Penyakit Dahulu Sepsis. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. sesak nafas. rudapaksa paru). Riwayat merokok. sianosis (stadium lanjut). PIH (Pregnand Induced Hipertension). Keadaan Umum: Takipnea. cedera dada. Shock (hemoragi. Kulit terlihat pucat atau biru.BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. Pankreatitis. tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia). Radiasi. bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. Anamnesa a. dispnea.1 Pengkajian 1. d. : pucat. :11 . wheezing. Uremia. nafas cepat dan dangkal. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas. b. Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). B3 (Brain) B4 (Bowel) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi).

(PaCO2/0.H2O Pressure) . Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) • • Berguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. Pengukuran pirau. Untuk setiap usia.8) ] . Pemeriksaan Diagnostik LED Tes fungsi paru BGA Biopsi Darah : meningkat pada hampir semua kasus. For any age. failure. seorang Aa gradien> 20 mm Hg selalu abnormal. more commonly. an Aa gradient > 20 mm of Hg is always abnormal. by ventilation-perfusion inequality of the "shunting" variety. : hasil BGA menunjukkan adanya hipoksemia. kegagalan.Ukuran jantung normal. Gradient = [ (FiO2) * (Atmospheric Pressure . berbeda dari edema paru kardogenik. A normal A-a gradient is less than 10 torr. : normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. Shunt Measurement (Qs/Qt) : tidak terdapat korelasi antara FiO2 dengan PaO2.B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.PaO2 from A-a O2 ABG Normal Gradient Estimate = (Age/4) + 4 High gradients result from impaired diffusion or. Pada tahap lanjut. : PaO2/FiO2 < 200 = ARDS PaO2/FiO2 < 300=ALI Foto thorak dan CT : terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. 12 . interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. The age (years) / 4 + 4 is another conservative estimate of a normal gradient. 3. jumlah eosinofilnya normal. Tes fungsi paru.

Tujuan : . Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.8) A-a gradient = PAO2 . cyanosis.The calculations above assume 100% humidity at sea level and a respiratory quotient of 0.(PaCO2 / 0. cyanosis. agitasi.2 Diagnosa Keperawatan 1. 4. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. batuk dengan atau tanpa sputum. 6.3 Intervensi dan Rasional 1.Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan 13 . Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. perubahan ABGs.PaO2 Lactic Acid Level 3. peningkatan sekret pulmonal. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. peningkatan sekresi. edema. peningkatan sekret pulmonal. perubahan pola nafas. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat. peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu. batuk dengan atau tanpa sputum. perubahan pola nafas. hipotensi. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. 3.47)) . 2. 3. cyanosis. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. 7. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran. using the alveolar gas equation to determine PAO2: PAO2 = ( FiO2 * (760 . penggunaan otot pernafasan. penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.8. dan A-a Gradient. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. penggunaan otot pernafasan. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung. 5. penumpukan cairan di permukaan alveoli.

.Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu - dengan paten. wheezing. nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi.Observasi dari penurunan pengembangan Pengembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus. otot-otot interkostal atau .Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan pola nafasnya.Catat karakteristik dari suara nafas.Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan . abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas. stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) • • Intervensi MANDIRI Rasional .Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Kriteria hasil : • • • • • Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit. - .Pasien bebas dari dispneu .ronchi (-) . dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus. Suara nafas terjadi karena adanya aliran 14 .

Peningkatan oral intake dan infeksi paru. . latihan nafas Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dalam.Kaji kemampuan batuk. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. postural drainase. jika Peningkatan cairan per oral dapat memungkinkan. Berikan aminofilin. perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi. . sekret dan meningkatkan ventilasi. tempatkan di Mengeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi.udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan. . fisiotherapi dada misalnya: Meningkatkan pernafasan. tebal dan purulent.Catat karakteristik dari batuk. mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. nabulasasi. perkusi dada/vibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi. cairan IV. Berikan transport oksigen. ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. untuk menurunkan mengurangi viskositas drainase sekret paru. Berikan therapi aerosol. KOLABORASI mengencerkan sputum.Berikan oksigen. bronchodilator misalnya: Diberikan bronchospasme. albuteal dan mukolitik. 15 .

bibir yang indikasi adanya peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. dan A-a Gradient. penggunaan otot-otot bantu pernafasan. Crakles terjadi karena wheezing. Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai Bebas dari gejala distress pernafasan ABGs normal Kriteria hasil : • Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi. penumpukan cairan di permukaan alveoli. Intervensi Rasional MANDIRI . 16 . .Kaji status pernafasan. . Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. catat peningkatan Takipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas. frekuensi& GDA dalam batas normal. dan ada ditemukan.Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles. perubahan ABGs.Kaji adanya cyanosis. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. cyanosis.2. hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas.

hipoksemia sistemik. terus menerus dengan tekanan yang sesuai. mengurangi penggunaan oksigen. 17 . . Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah. antibiotik. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. kongesti paru yang dari miokardium. tidak terjadi edema. Memperlihatkan progresif. confusion. KOLABORASI -Berikan humidifier oksigen dengan masker Memaksimalkan pertukaran oksigen secara CPAP jika ada indikasi. tidak terjadi peningkatan berat badan. . Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. -Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti Untuk mencegah ARDS. steroids. bronchodilator dan ekspektorant.Observasi adanya somnolen. cyanosis perifer seperti pada . berat badan pada batas normal.Berikan pencegahan IPPB. Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran. kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. Menyimpan tenaga pasien.Review X-ray dada. 3. -Berikan istirahat yang cukup dan nyaman. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis. dan ketidakmampuan beristirahat.

Memberikan informasi tentang status cairan. seperti tekanan darah. Amati “insesible loss” Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan. kelebihan cairan melalui 18 . heart rate. Mengetahui keadaan umum pasien. KOLABORASI Pemberian Diuretik Mengeluarkan farmakoterapi. Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water. denyut nadi (jumlah dan volume) Hitung intake output dan balance cairan.Intervensi MANDIRI Rasional Memonitor vital sign.

inhalasi toksin. inhalasi asap berlebih. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. seperti hati atau ginjal.1 SIMPULAN ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. fungal.BAB 4 PENUTUP 4. 2. aspirasi cairan lambung. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. 19 .dsb.2 SARAN 1. yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus. bakteri. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya. Tenggelam. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal. Luka bakar hebat. Sepsis. contusio paru. Penyebabnya bisa penyakit apapun. 4. Shock.

34 WIB Somantri. http://medicastore/penyakit_kategori/index/1. 1997. Tanggal 9 September 2009 pukul 17. Farid. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2.DAFTAR PUSTAKA Anynomous.Ed. Jakarta.VI. 2000.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS. Keperawatan Kritis.blogspot. 2008.com/askep_aspirasi_distress.asp?IDNews=108.EGC.eu/pdfs/human/ewp/050497en.43 WIB Anynomous. Indah. Ikawati. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 2006. 2006. Jakarta.html. 2000.html.30 WIB Carpenito.html. http://www. Tanggal 12 September 2009 pukul 16.I. Tanggal 9 September 2009 pukul 18. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas.emea. Sindrom Gawat Pernafasan Akut. 2007. http://indahnursing. 2001. http://www. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Vol. http://keperawatangun.E. Jakarta. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi. Akut Respiratory Distres Sindrom. Rab. Irman.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25.30 WIB Anynomous. Tabrani.00 WIB Setyaningsih. 2009. Tanggal 16 September 2009 pukul 12. Gall0.html.pdf. Salemba. Doengoes. 2007. Tanggal 17 September 2009 pukul 13. http://rusari. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien. M. Bandung: PT. Zulies.00 WIB Hudak. Tanggal 13 September 2009 pukul 16. Alumni dan 20 . Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care.com/rubrik/one_news. Pendekatan Holistik. EGC.Lynda Juall. Jakarta.europa.blogspot.majalah-farmacia. EGC. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful