SIANOSIS

Definisi Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan O ). Sianosis 2 biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5 gram per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen [SaO2 ] kurang dari 90 %). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapier adalah 2,5 gram per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira-kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang. 1) Sianosis dapat merupakan tanda insufisiensi pernapasan, meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tidak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 gram per 100 ml. Sebaliknya, orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 gram per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasi dan kondisi penerangan. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis walaupun jarang terjadi. Ada banyak hal yang mengakibatkan sianosis (dan sianosis sulit dikenali) sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensi paru yang tidak dapat diandalkan. Etiologi Ada dua jenis sianosis : sianosis sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga serta bagian bawah lidah. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral), akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat udara dingin.

Methemoglobinemia herediter. melalui hipoventilasi atau perfusi alveolar pada daerah paru yang ventilasinya jelek. 2) Fungsi paru yang terganggu dengan serius. Keadaan ini dapat terjadi dengan adanya penurunan tekanan oksigen di dalam udara inspirasi tanpa hiperventilasi alveoler kompensatif yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen alveoler. Karboksihemoglobinemia (bukan sianosis yang sesungguhnya) Sianosis perifer y y y y y Berkurangnya cardiac output Paparan dingin Redistribusi aliran darah dari ekstremitas Obstruksi arterial Obstruksi vena Sianosis Sentral Penurunan saturasi oksigen arterial terjadi akibat pengurangan yang nyata pada tekanan oksigen di dalam darah arterial. Sulfhemoglobinemia . Terganggunya fungsi paru o Hipoventilasi alveolar o Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi paru (perfusi dari alveoli yang hipoventilasi) o Difusi oksigen yang terganggu c. didapat b. Shunt anatomik o Tipe tertentu penyakit jantung congenital o Fistula arterio-venous pulmoner o Shunt-shunt kecil intrapulmoner multipel. d. Hemoglobin dengan afinitas oksigen yang rendah. y Abnormalitas Hemoglobin a.Sianosis sentral y Saturasi oksigen arteri yang menurun a. Menurunnya tekanan atmosfir ketinggian b. merupakan penyebab sianosis sentral yang sering .didapat c.

ditemukan. polisitemia umumnya ada. dan clubbing jari dapat terjadi. Sianosis dapat disebabkan oleh methemoglobin yang terdapat dalam jumlah kecil di dalam darah dan oleh sulfhemoglobin dengan jumlah yang lebih kecil lagi. Meskipun merupakan penyebab sianosis yang jarang dijumpai. Bentuk-bentuk tertentu penyakit jantung kongenital akan disertai dengan sianosis. pigmen hemoglobin yang abnormal ini harus dicari lewat pemeriksaan spektroskopi kalau gejala sianosis bukan disebabkan oleh malfungsi sistem sirkulasi ataupun respirasi. pada banyak tipe penyakit paru kronik dengan fibrosis dan obliterasi bantalan vaskuler kapiler. redistribusi aliran darah dari ekstremitas. Semakin parah obstruksi. Penyebab lainnya yang menimbulkan penurunan saturasi oksigen arterial adalah pintasan darah dari sistem vena sistemik ke dalam sirkuit arterial. Sianosis Perifer Penyebab sianosis perifer adalah penurunan curah jantung. Mekanisme untuk peningkatan resistensi vaskuler paru yang dapat menimbulkan sianosis pada keadaan adanya komunikasi ekstrakardiak dan intrakardiak tanpa stenosis pulmonalis. Keadaan ini merupakan respons yang normal. Pada keadaan ini terjadi sianosis intensif yang disertai . Barangkali penyebab sianosis perifer yang paling sering ditemukan adalah vasokonstriksi generalisata yang terjadi akibat terkena air atau udara dingin. terkena hawa dingin. Karena darah mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. maka agar pada defek jantung terjadi pintasan kanan ke kiri. Kelainan jantung kongenital yang paling sering ditemukan dengan sianosis pada orang dewasa adalah kombinasi ventrikular septal defek dengan obstruksi saluran keluar pulmonalis (tetralogi fallot). sianosis tidak terjadi karena terdapat sedikit perfusi area yang mengalami ventilasi. Bagaimanapun. vasokonstriksi kulit akan terjadi sebagai mekanisme kompensasi agar aliran darah dapat dialihkan dari kulit ke bagian yang lebih vital seperti sistem saraf pusat serta jantung. Kalau curah jantungnya rendah. atau pada penyakit paru kronik misalnya emfisema. dan obstruksi vena. Pada keadaan tertentu. obstruksi arterial. Keadaan ini dapat terjadi secara akut seperti pada pneumonia yang luas atau edema pulmonalis. seperti yang terlihat pada gagal jantung kongestif atau pada keadaan syok. keadaan ini biasanya harus disertai dengan lesi obstruktif di sebelah distal defek tersebut atau dengan kenaikan resistensi vaskuler pulmonalis. semakin besar derajat pintasan kanan ke kiri dan sianosis resultan.

Jadi. Sianosis juga terlihat kalau terdapat hemoglobin nonfungsional seperti methemoglobin atau sulfhemoglobin di dalam darah. semakin besar kecenderungan ke arah sianosis. Obstruksi pembuluh arteri pada ekstremitas sebagaimana yang terjadi dengan emboli atau pun konstriksi arteriol. Bila terdapat obstruksi pada pembuluh vena dan kongesti ekstremitas. . maka jumlah absolut hemoglobin tereduksi mungkin tetap kecil dan dengan demikian pasien anemia berat yang bahkan dengan desaturasi arterial yang mencolok tidak memperlihatkan sianosis. umumnya akan menimbulkan gejala pucat dan dingin tetapi dapat disertai dengan sianosis. Namun demikian. Meskipun darah arterial mengalami saturasi secara normal. sebagaimana yang terjadi pada stagnasi aliran darah. karena konsentrasi total hemoglobin ini sangat menurun. pasien anemia berat. Demikian pula. Sebaliknya semakin tinggi kandungan total hemoglobin. jumlah relatif hemoglobin tereduksi di dalam darah vena mungkin sangat besar bila diperhitungkan terhadap jumlah total hemoglobin. Patofisiologi Peningkatan jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluh-pembuluh darah kulit menimbulkan sianosis dapat diterima oleh peningkatan kuantitas darah vena di kulit sebagai hasil dilatasi venula dan ujung vena kapiler atau oleh pengurangan saturasi oksigen di daerah kapiler. namun berkurangnya aliran darah yang melewati kulit dan menurunnya tekanan oksigen pada ujung vena sistem kapiler akan mengakibatkan sianosis. Umumnya gejala sianosis tampak dengan nyata kalau konsentrasi rata-rata hemoglobin tereduksi di dalam pembuluh darah kapiler melebihi 5g/dL. sianosis juga ditemukan. pasien dengan polisitemia vera yang nyata akan cenderung untuk mengalami sianosis pada tingkat saturasi oksigen arterial yang lebih tinggi bila dibandingkan pasien dengan nilai hematokrit yang normal. Hipertensi vena yang bisa lokal seperti pada tromboflebitis atau sistemik seperti pada penyakit katup trikuspidal atau pada perikarditis konstriktif akan menimbulkan dilatasi pleksus pembuluh vena subpapilaris dan dengan demikian memperbesar gejala sianosis.dengan ekstremitas yang dingin. Hal yang penting dalam menimbulkan sianosis adalah jumlah absolut hemoglobin tereduksi dan bukan jumlah relatif. kongesti pasif setempat yang menyebabkan peningkatan umlah total hemoglobin tereduksi di dalam pembuluh darah pada suatu daerah tertentu dapat menyebabkan sianosis. seperti pada vasospasme yang timbul karena hawa dingin. Jadi.

terutama obstruksi akut pada saluran napas. Methemoglobinemia herediter adalah suatu kelainan hemoglobin primer yang menyebabkan sianosis kongenital. Vasokonstriksi sebagai kompensasi lidah dan konjungtiva COP yang rendah Gangguan sirkulasi seperti renjatan *Biasanya terlihat di daun telinga. . Sianosis yang timbul akut dapat terjadi pada penyakit saluran pernapasan yang berat.Sianosis sejak lahir berkaitan dengan penyakit jantung kongenital. ujung jari dan ujung hidung Pada tipe sentral. terdapat darah arteri yang tidak mengalami saturasi atau derivat hemoglobin abnormal. Beberapa pekerja. sianosis mungkin tidak dijumpai. Sianosis perifer disebabkan oleh perlambatan aliran darah ke area dan ekstraksi oksigen besar secara abnormal dari darah arteri tersaturasi secara normal. Pengambilan Kurangnya saturasi O2 arteri O2 lebih banyak dari normal sistemik *Biasanya terlihat di mukosa bibir. seperti tukang las listrik. membrana mukosa rongga mulut atau semua yang ada di bawah lidah dapat terhindar. gagal kongestif dan penyakit vaskuler perifer. Pada pasien dengan anemia berat. Perbedaan klinis antara sianosis perifer dan sentral tidak selalu sederhana. syok. seperti terjadi paparan dingin. menghirup kadar toksik gas nitrogen yang dapat menimbulkan sianosis dengan methemoglobinemia. Perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer Secara singkat perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer adalah sebagai berikut : Sianosis Sentral Sianosis Perifer § Kelainan jantung dengan pirau § Insufisiensi Jantung kanan ke kiri à tidak terjadi kenaikan § Sumbatan aliran darah tekanan parsial O2 yang menyolok § Curah jantung § Penyakit paru dengan oksigenasi § Vasospasme yang berkurang : tekanan parsial O2 Aliran darah yang melambat di 100-150 mmHg atau lebih daerah sianotik : Kontak darah lebih lama dengan jaringan. dan pada kondisi seperti syok kardiogenik dengan edema paru mungkin terdapat campuran kedua tipe ini. Sering pada kondisi ini. dan membrana mukosa dan kulit terkena. di mana kadar hemoglobin turun secara bermakna. Sianosis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan aliran darah perifer yang berkurang.

Semakin tinggi konsentrasi gas diinhalasi. menyebabkan aliran gas segar seperti disedot masuk dari mesin anestesi ke dalam paru-paru. sekitar 1. Secara komersial. karena konsentrasi N2 O lebih besar dari 70-80% dapat menyebabkan hipoksia. berbau harum manis. Paling sedikit 20%atau 30% oksigen harus diberikan sebagai campuran. Efek gas kedua terjadi sa at agen inhalasi kedua diberikan bersama dengan N2O. Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif. kemudian bereaksi kemablidngan besi sehingga terbentuk N2 O.000 ml/menit saat induksi anestesi. Efek konsentrasi terjadi saat gas diberikan dengan konsentrasi tinggi. N2 O dihasilkan dari pemanasan kristal amonium nitrat pada suhu 240oC dan akan terurai menjadi N2 O dan H2 O. Kemasan Dan Sifat Fisik N2 O dibuat dengan cara mereaksikan besi (Fe) dengan asam nitrat. karakteristik tertentu membuatnya menjadi zat anestesi yang menarik.000 ml/menit N2O saat fase awal induksi. Pemindahan volume N2O dari paru ke darah. oleh karana sifat ³efek gas kedua´ dan ³efek konsentrasi´ dari N2O. sehingga meningkatkan laju gas lain. Analgesia yang dihasilakan oleh 50% N2 O kira-kira sama dengan 10 mg morfin. toksisitasnya minimal dan tidak mengiritasi jalan napas sehingga ditoleransi baik untuk induksi dengan masker. maka semakin cepat peningkatan tekanan arterial gas tersebut. sehingga pemberian N2 O dapat secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya digunakan. Pemberian N2 O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar dari zat anestesi lain dengan cepat. MAC bangun N2O adalah 65% diatas konsentrasi tersebut pasien tidak sadar atau lupa terhadap tindakan pembedahan. dipurifikasi dan dekompresi ke dalam silinder metal warna biru pada tekanan 51 atm. pengambilan N2O oleh darah hanya 150 ml/menit. terbentuk nitrit oksida (NO). meskipun demikian. hal ini tidak menghasilkan perubahan yang signifikan pada laju penyerapan agen/gas lain.N2 O N2 O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar (lebih dari 65%) agar efektif. Pasien menerima hanya 10-25% N2O. Seorang pasien menerima 70-75% N2O akan menyerap sampai 1. sehingga memaksa l bih e banyak gas segar (N2O bersama dengan agen inhalasi lain) masuk ke dalam paru-paru. dimana gas yang dihasilkan ditampung. tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak tetapi membantu proses kebakaran akibat gas lain . kecilnya efek kardiovaskuler yang bermakna klinis. N2 O tidak dapat menghasilkan anestesia yang adekuat kecuali dikombinasikan dengan zat anestesi yang lain. yaitu koefisien partisi darah / gas yang rendah. Pengambilan cepat volume N2O yang besar. menmbulkan suat keadaan vakum di alveolus. efek ini berkaiatan dengan pengambilan N2O yang cepat. N2 O merupakan gas yang tidak bewarna. efek anagesi pada konsentrasi subanestetik. tdaik bersifat iritasi.

hati dan ginjal akan menerima N2 O lebih banyak sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar. Distribusi Dan Eliminasi Absorbsi dan eliminasi nirous oksida relatif lebih cepat dibandingkan dengan obat anestesi inhalasi lainnya. Setelah 5 menit. Jaringan dengan aliran darah besar/banyak seperti otak. Jika pasien dibiarkan menghirup udara atmosfir saja pada saat tersebut akan mengalami hipoksia difusi.000 ml pada menit ke tiga.0. seperti koefisien partisi darah/gas dan aliran darah (curah jantung). Kelarutan N2O 15 kali lebih larut dibandingkan dengan oksigen. Jumlah tersebut menurun menjadi 1. Kira-kira sebanyak 1500 ml N2O dikeluarkan pada menit pertama oleh pasien yang menerima N2 O : O2 dengan rasio 75% : 25%.000 ml/menit.47 dan koefisen partisi darah / otak 1. tingkat absorbsi turun menjadi 600 ml/menit. Selama beberapa menit pertama pasien menghirup udara atmosfir. setelah 10 menit turun menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit tingkat absorbsinya kirakira 100 ml/menit. N2 O berdifusi keluar dari darah dan masuk ke alveoli secepat difusinya ke dalam darah saat induksi. Konsentrasi di jaringan adalah berbanding lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan. N2 O dieliminasi melalui paru-paru dan sebagian kecil diekskresikan lewat kulit. Difusi N2 O yang cepat dan dalam jumlah besar ke dalam alveoli akan menyebabkna . N2O tidak atau sedikit mengalami biotransformasi dalam tubuh. Jaringan lain dengan suplai darah sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya sedikit N2 O.meskipun tidak ada oksigen. obat anestesi lain dan bagian metal peralatan tetapi bisa meresap dan berdifusi melalui peralatan dari karet. N2 O tidak bereaksi dengan soda lime. kemudian pelan-pelan menurn dan akhirnya mencapi nol. jantung. Absorpsi. sejumlah besar volume N2 O berdifusi melalui darah ke dalam paru-paru dan dikeluarkan lewat paru-paru. ambilan dan penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya simpanan N2 O dalam jaringan tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya pasien saat pemberian N2 O dihentikan. N2 O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi gas darah yang rendah dari N2 O. ventilasi alveolar dan ambilan oleh sirkulasi.200 ml pada menit ke dua dan 1. Pada menit pertama. lamanya paparan dan koefisien partisi darah / jaringan zat tersebut. N2 O (75%) dengan cepat akan diabsorbsi kira-kira 1. Konsentrasi N2 O yang diabsorbsi tergantung antara lain oleh konsentrasi inspirasi gas. total ambilan N2 O oleh tubuh manusia diteliti oleh Severinghause. namun telah ditemukan bakteri anaerob yang memetabolisir N2 O dan menghasilkan radikal-radikal bebas meskipun tidak terdapat bukti bahwa radikal-radikal bebas tersebut menimbulkan kerusakan organ yang spesifik. Pada saat N O 2 dihentikan pemberiannya. mempunyai koefisien partisi darah / gas 0.

Peningkatan konsentrasi menyebabkan penurunan sensasi perasaan khusus seperti ketajaman. Pada gangguan fungsi hepar. Terhadap otot rangka N2O tidak menyebabkan relaksasi otot rangka. Area pusat muntah pada medula tidak dipengaruhi oleh N2 O kecuali jika terdapat hipoksia. tetapi tahanan perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan. penglihatan. nitrous oksida merangsang reseptor alfa saraf simpatis. walaupun masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut. N2 O 50% efek analgesinya sama dengan morfin 10 mg. Tekanan darah tetap stabil dengan sedikit penurunan yang tidak bermakna. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk induksi sebelum pemberian agen lain yang lebih iritatif. Dalam konsentrasi lebih dari 60%. Pada konsentrasi 25% N2O menyebabkan sedasi ringan. N2 Odapat menyebabkan amnesia. Terhadap uterus dan kehamilan kontraksi uterus tidak . Distensi dapat terjadi akibat masuknya N2O ke dalam lumen usus. bau dan diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan. Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedel dalam kombinasinya dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai nitrous oksigen tanpa oksigen hanya karena ingin tahu gambaran stadium anestesi dari guedel. temperatur.pengenceran dan mendesak O2 keluar dari alveoli. N2O tetap dapat digunakan. Bukti menunjukkan bahwa N2 O memiliki efek agonis pada reseptor opioid atau mengaktifkan sistem opioid endogen. Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkan dengan obat anestesi yang lain. Terhadap ginjal N2 O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada komposisi urin. Efek hipoksia difusi dapat dicegah dengan pemberian 100% O2 selam minimal 3-5 menit pada akhir operasi. Efek Farmakologi Terhadap sistem saraf pusat Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik. Terhadap sitem kardiovaskuler Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2 O : O2 = 80% : 20%. rasa. N2 O tidak mengiritasi epitel paru sehingga dapat diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan resiko terjadinya spasme bronkus. N2 O menghasilkan analgesi sesuai besarrnya dosis. sehinga akan menurunkan tekanan CO2 dalam darah dan akan memperberat hipoksia. Terhadap sistem gastrointestinal N2 O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna.. Khasiat analgesianya relatif lemah akibat kombinasinya dengan oksigen. N2O tidak menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secara langsung. Karena tonus otot tetap tidak berubah sehingga dalam penggunaannya mutlak memerlukan obat pelumpuh otot. terhadap sistem respirasi pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. tekanan dan nyeri. Terhadap susunan saraf otonom. Perubahan laju dan kedalaman pernapasan (menjadi lebih lambat dan dalam) lebih disebabkan karena efek sedasi dan hilangnya ketegangan. sehingga mudah terjadi hipoksia dan juga menyebabkan terjadinya pemindahan volume CO2 yang lebih besar dari darah. pendengaran.

terhadap sistem hematopoeitik dilaporkan pada pemakaian jangka panjang secara terus menerus lebih dari 24 jam bisa menimbulkan depresi pada fungsi hematopoietik. kehamilan bukan merupakan kontra indikasi penggunaan N2O ± O2 sebagai sedasi inhalasi. Price.3) 1. persediaan oksigen habis dan petugas tidak waspada. tetapi yang dialirkan justru N2O. pemakaian N2 O harus selalu diberikan bersama-sama dengan oksigen. obat-obatan anastesi edisi 2. Egc jakarta 2006 3. Penggunaan Klinik Dalam praktik anestesia. pathofisiologi edisi 6. gas N2 O tidak bisa mengalir.terpengaruh baik pada kekuatan maupun frekuensinya. tetapi yang dialirkan ternyata N2 O. Untuk megurangi resiko kecelakaan dalam penggunaan N2 O. Kecelakaan Dalam Penggunaan N2 O Kecelakaan dalam praktik anestesia mempergunakan N2 O sering kali terjadi. sota omougui egc jakarta 1997 . N2 O melewati barrier plasenta dengan mudah masuk ke dalam sirkulasi fetus yang dapat mengakibatkan konsentrasi O di darah 2 fetus turn dengan drastis bila kurang dari 20% O2 diberikan bersama dengan N2 O. Pada saat induksi. Wilson. Hal ini disebabkan oleh faktor alat atau mesin anestesia yang digunakan dan faktor manusianya akibat kelalaian. maka dalam penggunaannya selalu dikombinasikan degnan obat lain yang berkhasiat sesuai dengan target ³trias anestesia´ yang ingin dicapai. Harrison 2. lorraine m. N2 O digunakan sebagai obat dasar dari anestesia umum inhalasi dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan N2 O : O2 = 70 : 30 (untuk pasien normal). Seperti telah diuraikan di atas. sistem dengan alat pengaman dan mesin anestesia dibuat sedemikian rupa oksigen. Anemia megaloblastik sebagai salah satu efek samping pada pemakaian nitrous oksida jangka lama. Kecelakaan bisa terjadi pada saat induksi. atau 50 : 50 (untuk pasien yang beresiko tinggi). Pada saat akhir anestesia. 60 : 40 (untuk pasien yang memerlukan tunjangan oksigen yang lebih banyak). petugas anestesia ingin memberikan oksigen. pada saat pemeliharaan. Oleh karena N2O hanya bersifat analgesia lemah. pada saat pemeliharaan atau pada saat akhir anestesia. petugas anestesia bermaksud memberikan oksigen. volume 2 sylvia a. dan penyempurnaan sarana sistem perpipaan gas di rumah sakit kemasan tabung gas diberi tanda / warna / label tertentu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful