SIANOSIS

Definisi Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan O ). Sianosis 2 biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5 gram per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen [SaO2 ] kurang dari 90 %). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapier adalah 2,5 gram per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira-kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang. 1) Sianosis dapat merupakan tanda insufisiensi pernapasan, meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tidak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 gram per 100 ml. Sebaliknya, orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 gram per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasi dan kondisi penerangan. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis walaupun jarang terjadi. Ada banyak hal yang mengakibatkan sianosis (dan sianosis sulit dikenali) sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensi paru yang tidak dapat diandalkan. Etiologi Ada dua jenis sianosis : sianosis sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga serta bagian bawah lidah. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral), akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat udara dingin.

didapat b. Shunt anatomik o Tipe tertentu penyakit jantung congenital o Fistula arterio-venous pulmoner o Shunt-shunt kecil intrapulmoner multipel.Sianosis sentral y Saturasi oksigen arteri yang menurun a. 2) Fungsi paru yang terganggu dengan serius.didapat c. melalui hipoventilasi atau perfusi alveolar pada daerah paru yang ventilasinya jelek. Hemoglobin dengan afinitas oksigen yang rendah. merupakan penyebab sianosis sentral yang sering . Menurunnya tekanan atmosfir ketinggian b. Terganggunya fungsi paru o Hipoventilasi alveolar o Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi paru (perfusi dari alveoli yang hipoventilasi) o Difusi oksigen yang terganggu c. Methemoglobinemia herediter. Karboksihemoglobinemia (bukan sianosis yang sesungguhnya) Sianosis perifer y y y y y Berkurangnya cardiac output Paparan dingin Redistribusi aliran darah dari ekstremitas Obstruksi arterial Obstruksi vena Sianosis Sentral Penurunan saturasi oksigen arterial terjadi akibat pengurangan yang nyata pada tekanan oksigen di dalam darah arterial. Sulfhemoglobinemia . d. y Abnormalitas Hemoglobin a. Keadaan ini dapat terjadi dengan adanya penurunan tekanan oksigen di dalam udara inspirasi tanpa hiperventilasi alveoler kompensatif yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen alveoler.

Keadaan ini dapat terjadi secara akut seperti pada pneumonia yang luas atau edema pulmonalis. Penyebab lainnya yang menimbulkan penurunan saturasi oksigen arterial adalah pintasan darah dari sistem vena sistemik ke dalam sirkuit arterial. Sianosis dapat disebabkan oleh methemoglobin yang terdapat dalam jumlah kecil di dalam darah dan oleh sulfhemoglobin dengan jumlah yang lebih kecil lagi. Mekanisme untuk peningkatan resistensi vaskuler paru yang dapat menimbulkan sianosis pada keadaan adanya komunikasi ekstrakardiak dan intrakardiak tanpa stenosis pulmonalis. obstruksi arterial. Kalau curah jantungnya rendah. Pada keadaan ini terjadi sianosis intensif yang disertai . Karena darah mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Pada keadaan tertentu. Kelainan jantung kongenital yang paling sering ditemukan dengan sianosis pada orang dewasa adalah kombinasi ventrikular septal defek dengan obstruksi saluran keluar pulmonalis (tetralogi fallot). Semakin parah obstruksi.ditemukan. Barangkali penyebab sianosis perifer yang paling sering ditemukan adalah vasokonstriksi generalisata yang terjadi akibat terkena air atau udara dingin. Bentuk-bentuk tertentu penyakit jantung kongenital akan disertai dengan sianosis. dan obstruksi vena. redistribusi aliran darah dari ekstremitas. Sianosis Perifer Penyebab sianosis perifer adalah penurunan curah jantung. terkena hawa dingin. polisitemia umumnya ada. sianosis tidak terjadi karena terdapat sedikit perfusi area yang mengalami ventilasi. atau pada penyakit paru kronik misalnya emfisema. Keadaan ini merupakan respons yang normal. semakin besar derajat pintasan kanan ke kiri dan sianosis resultan. keadaan ini biasanya harus disertai dengan lesi obstruktif di sebelah distal defek tersebut atau dengan kenaikan resistensi vaskuler pulmonalis. Bagaimanapun. maka agar pada defek jantung terjadi pintasan kanan ke kiri. Meskipun merupakan penyebab sianosis yang jarang dijumpai. pigmen hemoglobin yang abnormal ini harus dicari lewat pemeriksaan spektroskopi kalau gejala sianosis bukan disebabkan oleh malfungsi sistem sirkulasi ataupun respirasi. dan clubbing jari dapat terjadi. vasokonstriksi kulit akan terjadi sebagai mekanisme kompensasi agar aliran darah dapat dialihkan dari kulit ke bagian yang lebih vital seperti sistem saraf pusat serta jantung. seperti yang terlihat pada gagal jantung kongestif atau pada keadaan syok. pada banyak tipe penyakit paru kronik dengan fibrosis dan obliterasi bantalan vaskuler kapiler.

kongesti pasif setempat yang menyebabkan peningkatan umlah total hemoglobin tereduksi di dalam pembuluh darah pada suatu daerah tertentu dapat menyebabkan sianosis. Jadi. sianosis juga ditemukan. Demikian pula. Obstruksi pembuluh arteri pada ekstremitas sebagaimana yang terjadi dengan emboli atau pun konstriksi arteriol. . maka jumlah absolut hemoglobin tereduksi mungkin tetap kecil dan dengan demikian pasien anemia berat yang bahkan dengan desaturasi arterial yang mencolok tidak memperlihatkan sianosis. umumnya akan menimbulkan gejala pucat dan dingin tetapi dapat disertai dengan sianosis. Patofisiologi Peningkatan jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluh-pembuluh darah kulit menimbulkan sianosis dapat diterima oleh peningkatan kuantitas darah vena di kulit sebagai hasil dilatasi venula dan ujung vena kapiler atau oleh pengurangan saturasi oksigen di daerah kapiler. semakin besar kecenderungan ke arah sianosis. pasien dengan polisitemia vera yang nyata akan cenderung untuk mengalami sianosis pada tingkat saturasi oksigen arterial yang lebih tinggi bila dibandingkan pasien dengan nilai hematokrit yang normal. sebagaimana yang terjadi pada stagnasi aliran darah. karena konsentrasi total hemoglobin ini sangat menurun. Sebaliknya semakin tinggi kandungan total hemoglobin. jumlah relatif hemoglobin tereduksi di dalam darah vena mungkin sangat besar bila diperhitungkan terhadap jumlah total hemoglobin. Hipertensi vena yang bisa lokal seperti pada tromboflebitis atau sistemik seperti pada penyakit katup trikuspidal atau pada perikarditis konstriktif akan menimbulkan dilatasi pleksus pembuluh vena subpapilaris dan dengan demikian memperbesar gejala sianosis. Hal yang penting dalam menimbulkan sianosis adalah jumlah absolut hemoglobin tereduksi dan bukan jumlah relatif. namun berkurangnya aliran darah yang melewati kulit dan menurunnya tekanan oksigen pada ujung vena sistem kapiler akan mengakibatkan sianosis. Umumnya gejala sianosis tampak dengan nyata kalau konsentrasi rata-rata hemoglobin tereduksi di dalam pembuluh darah kapiler melebihi 5g/dL.dengan ekstremitas yang dingin. Meskipun darah arterial mengalami saturasi secara normal. seperti pada vasospasme yang timbul karena hawa dingin. Jadi. Bila terdapat obstruksi pada pembuluh vena dan kongesti ekstremitas. Sianosis juga terlihat kalau terdapat hemoglobin nonfungsional seperti methemoglobin atau sulfhemoglobin di dalam darah. Namun demikian. pasien anemia berat.

ujung jari dan ujung hidung Pada tipe sentral. seperti terjadi paparan dingin. syok. Methemoglobinemia herediter adalah suatu kelainan hemoglobin primer yang menyebabkan sianosis kongenital. Vasokonstriksi sebagai kompensasi lidah dan konjungtiva COP yang rendah Gangguan sirkulasi seperti renjatan *Biasanya terlihat di daun telinga. Beberapa pekerja. Perbedaan klinis antara sianosis perifer dan sentral tidak selalu sederhana. Perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer Secara singkat perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer adalah sebagai berikut : Sianosis Sentral Sianosis Perifer § Kelainan jantung dengan pirau § Insufisiensi Jantung kanan ke kiri à tidak terjadi kenaikan § Sumbatan aliran darah tekanan parsial O2 yang menyolok § Curah jantung § Penyakit paru dengan oksigenasi § Vasospasme yang berkurang : tekanan parsial O2 Aliran darah yang melambat di 100-150 mmHg atau lebih daerah sianotik : Kontak darah lebih lama dengan jaringan. seperti tukang las listrik. terdapat darah arteri yang tidak mengalami saturasi atau derivat hemoglobin abnormal.Sianosis sejak lahir berkaitan dengan penyakit jantung kongenital. sianosis mungkin tidak dijumpai. . Pada pasien dengan anemia berat. Sianosis yang timbul akut dapat terjadi pada penyakit saluran pernapasan yang berat. terutama obstruksi akut pada saluran napas. gagal kongestif dan penyakit vaskuler perifer. menghirup kadar toksik gas nitrogen yang dapat menimbulkan sianosis dengan methemoglobinemia. dan membrana mukosa dan kulit terkena. Sering pada kondisi ini. membrana mukosa rongga mulut atau semua yang ada di bawah lidah dapat terhindar. dan pada kondisi seperti syok kardiogenik dengan edema paru mungkin terdapat campuran kedua tipe ini. Sianosis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan aliran darah perifer yang berkurang. di mana kadar hemoglobin turun secara bermakna. Pengambilan Kurangnya saturasi O2 arteri O2 lebih banyak dari normal sistemik *Biasanya terlihat di mukosa bibir. Sianosis perifer disebabkan oleh perlambatan aliran darah ke area dan ekstraksi oksigen besar secara abnormal dari darah arteri tersaturasi secara normal.

tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak tetapi membantu proses kebakaran akibat gas lain . Pemberian N2 O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar dari zat anestesi lain dengan cepat. hal ini tidak menghasilkan perubahan yang signifikan pada laju penyerapan agen/gas lain. MAC bangun N2O adalah 65% diatas konsentrasi tersebut pasien tidak sadar atau lupa terhadap tindakan pembedahan. menmbulkan suat keadaan vakum di alveolus. Seorang pasien menerima 70-75% N2O akan menyerap sampai 1. dimana gas yang dihasilkan ditampung. Paling sedikit 20%atau 30% oksigen harus diberikan sebagai campuran. kecilnya efek kardiovaskuler yang bermakna klinis. terbentuk nitrit oksida (NO). oleh karana sifat ³efek gas kedua´ dan ³efek konsentrasi´ dari N2O.N2 O N2 O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar (lebih dari 65%) agar efektif. meskipun demikian. maka semakin cepat peningkatan tekanan arterial gas tersebut. tdaik bersifat iritasi. sehingga memaksa l bih e banyak gas segar (N2O bersama dengan agen inhalasi lain) masuk ke dalam paru-paru. Kemasan Dan Sifat Fisik N2 O dibuat dengan cara mereaksikan besi (Fe) dengan asam nitrat. menyebabkan aliran gas segar seperti disedot masuk dari mesin anestesi ke dalam paru-paru. dipurifikasi dan dekompresi ke dalam silinder metal warna biru pada tekanan 51 atm. N2 O merupakan gas yang tidak bewarna. karena konsentrasi N2 O lebih besar dari 70-80% dapat menyebabkan hipoksia. Pemindahan volume N2O dari paru ke darah.000 ml/menit saat induksi anestesi. Analgesia yang dihasilakan oleh 50% N2 O kira-kira sama dengan 10 mg morfin. toksisitasnya minimal dan tidak mengiritasi jalan napas sehingga ditoleransi baik untuk induksi dengan masker. Efek gas kedua terjadi sa at agen inhalasi kedua diberikan bersama dengan N2O. N2 O tidak dapat menghasilkan anestesia yang adekuat kecuali dikombinasikan dengan zat anestesi yang lain. berbau harum manis. Pengambilan cepat volume N2O yang besar. pengambilan N2O oleh darah hanya 150 ml/menit. sehingga pemberian N2 O dapat secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya digunakan. Efek konsentrasi terjadi saat gas diberikan dengan konsentrasi tinggi. Semakin tinggi konsentrasi gas diinhalasi. yaitu koefisien partisi darah / gas yang rendah. sekitar 1.000 ml/menit N2O saat fase awal induksi. efek anagesi pada konsentrasi subanestetik. Pasien menerima hanya 10-25% N2O. kemudian bereaksi kemablidngan besi sehingga terbentuk N2 O. Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif. N2 O dihasilkan dari pemanasan kristal amonium nitrat pada suhu 240oC dan akan terurai menjadi N2 O dan H2 O. karakteristik tertentu membuatnya menjadi zat anestesi yang menarik. Secara komersial. efek ini berkaiatan dengan pengambilan N2O yang cepat. sehingga meningkatkan laju gas lain.

Absorpsi. N2O tidak atau sedikit mengalami biotransformasi dalam tubuh. total ambilan N2 O oleh tubuh manusia diteliti oleh Severinghause.200 ml pada menit ke dua dan 1. N2 O (75%) dengan cepat akan diabsorbsi kira-kira 1. setelah 10 menit turun menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit tingkat absorbsinya kirakira 100 ml/menit. tingkat absorbsi turun menjadi 600 ml/menit. Difusi N2 O yang cepat dan dalam jumlah besar ke dalam alveoli akan menyebabkna . Pada saat N O 2 dihentikan pemberiannya. Pada menit pertama. Jaringan lain dengan suplai darah sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya sedikit N2 O.0.meskipun tidak ada oksigen.47 dan koefisen partisi darah / otak 1. Jumlah tersebut menurun menjadi 1. N2 O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. namun telah ditemukan bakteri anaerob yang memetabolisir N2 O dan menghasilkan radikal-radikal bebas meskipun tidak terdapat bukti bahwa radikal-radikal bebas tersebut menimbulkan kerusakan organ yang spesifik. hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi gas darah yang rendah dari N2 O. Jika pasien dibiarkan menghirup udara atmosfir saja pada saat tersebut akan mengalami hipoksia difusi. lamanya paparan dan koefisien partisi darah / jaringan zat tersebut. ambilan dan penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya simpanan N2 O dalam jaringan tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya pasien saat pemberian N2 O dihentikan. kemudian pelan-pelan menurn dan akhirnya mencapi nol. Jaringan dengan aliran darah besar/banyak seperti otak. Distribusi Dan Eliminasi Absorbsi dan eliminasi nirous oksida relatif lebih cepat dibandingkan dengan obat anestesi inhalasi lainnya.000 ml/menit. N2 O dieliminasi melalui paru-paru dan sebagian kecil diekskresikan lewat kulit. jantung. N2 O tidak bereaksi dengan soda lime.000 ml pada menit ke tiga. Konsentrasi N2 O yang diabsorbsi tergantung antara lain oleh konsentrasi inspirasi gas. seperti koefisien partisi darah/gas dan aliran darah (curah jantung). sejumlah besar volume N2 O berdifusi melalui darah ke dalam paru-paru dan dikeluarkan lewat paru-paru. mempunyai koefisien partisi darah / gas 0. ventilasi alveolar dan ambilan oleh sirkulasi. hati dan ginjal akan menerima N2 O lebih banyak sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar. Setelah 5 menit. Kira-kira sebanyak 1500 ml N2O dikeluarkan pada menit pertama oleh pasien yang menerima N2 O : O2 dengan rasio 75% : 25%. N2 O berdifusi keluar dari darah dan masuk ke alveoli secepat difusinya ke dalam darah saat induksi. Selama beberapa menit pertama pasien menghirup udara atmosfir. Kelarutan N2O 15 kali lebih larut dibandingkan dengan oksigen. obat anestesi lain dan bagian metal peralatan tetapi bisa meresap dan berdifusi melalui peralatan dari karet. Konsentrasi di jaringan adalah berbanding lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan.

rasa. Terhadap ginjal N2 O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada komposisi urin. sehingga mudah terjadi hipoksia dan juga menyebabkan terjadinya pemindahan volume CO2 yang lebih besar dari darah. N2 O 50% efek analgesinya sama dengan morfin 10 mg. N2 Odapat menyebabkan amnesia. N2 O menghasilkan analgesi sesuai besarrnya dosis. nitrous oksida merangsang reseptor alfa saraf simpatis. Terhadap otot rangka N2O tidak menyebabkan relaksasi otot rangka. N2 O tidak mengiritasi epitel paru sehingga dapat diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan resiko terjadinya spasme bronkus. Terhadap susunan saraf otonom. Terhadap sistem gastrointestinal N2 O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna. sehinga akan menurunkan tekanan CO2 dalam darah dan akan memperberat hipoksia. N2O tetap dapat digunakan. Efek Farmakologi Terhadap sistem saraf pusat Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik. Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkan dengan obat anestesi yang lain. walaupun masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut. bau dan diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan. temperatur. Dalam konsentrasi lebih dari 60%. Perubahan laju dan kedalaman pernapasan (menjadi lebih lambat dan dalam) lebih disebabkan karena efek sedasi dan hilangnya ketegangan. Peningkatan konsentrasi menyebabkan penurunan sensasi perasaan khusus seperti ketajaman. Efek hipoksia difusi dapat dicegah dengan pemberian 100% O2 selam minimal 3-5 menit pada akhir operasi.pengenceran dan mendesak O2 keluar dari alveoli. tetapi tahanan perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan.. Distensi dapat terjadi akibat masuknya N2O ke dalam lumen usus. N2O tidak menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secara langsung. Karena tonus otot tetap tidak berubah sehingga dalam penggunaannya mutlak memerlukan obat pelumpuh otot. Tekanan darah tetap stabil dengan sedikit penurunan yang tidak bermakna. pendengaran. penglihatan. Bukti menunjukkan bahwa N2 O memiliki efek agonis pada reseptor opioid atau mengaktifkan sistem opioid endogen. Terhadap uterus dan kehamilan kontraksi uterus tidak . Pada gangguan fungsi hepar. tekanan dan nyeri. Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedel dalam kombinasinya dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai nitrous oksigen tanpa oksigen hanya karena ingin tahu gambaran stadium anestesi dari guedel. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk induksi sebelum pemberian agen lain yang lebih iritatif. terhadap sistem respirasi pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. Terhadap sitem kardiovaskuler Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2 O : O2 = 80% : 20%. Area pusat muntah pada medula tidak dipengaruhi oleh N2 O kecuali jika terdapat hipoksia. Pada konsentrasi 25% N2O menyebabkan sedasi ringan. Khasiat analgesianya relatif lemah akibat kombinasinya dengan oksigen.

Pada saat induksi. obat-obatan anastesi edisi 2. Oleh karena N2O hanya bersifat analgesia lemah. atau 50 : 50 (untuk pasien yang beresiko tinggi). lorraine m. Kecelakaan Dalam Penggunaan N2 O Kecelakaan dalam praktik anestesia mempergunakan N2 O sering kali terjadi. tetapi yang dialirkan ternyata N2 O. Penggunaan Klinik Dalam praktik anestesia. petugas anestesia bermaksud memberikan oksigen. Harrison 2. kehamilan bukan merupakan kontra indikasi penggunaan N2O ± O2 sebagai sedasi inhalasi. sota omougui egc jakarta 1997 . Wilson. N2 O melewati barrier plasenta dengan mudah masuk ke dalam sirkulasi fetus yang dapat mengakibatkan konsentrasi O di darah 2 fetus turn dengan drastis bila kurang dari 20% O2 diberikan bersama dengan N2 O. Untuk megurangi resiko kecelakaan dalam penggunaan N2 O. maka dalam penggunaannya selalu dikombinasikan degnan obat lain yang berkhasiat sesuai dengan target ³trias anestesia´ yang ingin dicapai. dan penyempurnaan sarana sistem perpipaan gas di rumah sakit kemasan tabung gas diberi tanda / warna / label tertentu.terpengaruh baik pada kekuatan maupun frekuensinya. pathofisiologi edisi 6. Hal ini disebabkan oleh faktor alat atau mesin anestesia yang digunakan dan faktor manusianya akibat kelalaian. 60 : 40 (untuk pasien yang memerlukan tunjangan oksigen yang lebih banyak). pada saat pemeliharaan. Pada saat akhir anestesia. pada saat pemeliharaan atau pada saat akhir anestesia. Anemia megaloblastik sebagai salah satu efek samping pada pemakaian nitrous oksida jangka lama. volume 2 sylvia a. persediaan oksigen habis dan petugas tidak waspada. tetapi yang dialirkan justru N2O. petugas anestesia ingin memberikan oksigen.3) 1. N2 O digunakan sebagai obat dasar dari anestesia umum inhalasi dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan N2 O : O2 = 70 : 30 (untuk pasien normal). terhadap sistem hematopoeitik dilaporkan pada pemakaian jangka panjang secara terus menerus lebih dari 24 jam bisa menimbulkan depresi pada fungsi hematopoietik. Kecelakaan bisa terjadi pada saat induksi. pemakaian N2 O harus selalu diberikan bersama-sama dengan oksigen. gas N2 O tidak bisa mengalir. sistem dengan alat pengaman dan mesin anestesia dibuat sedemikian rupa oksigen. Price. Egc jakarta 2006 3. Seperti telah diuraikan di atas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful