P. 1
Askep GGK(CRF)

Askep GGK(CRF)

|Views: 560|Likes:
Published by Dany Satyogroho

More info:

Published by: Dany Satyogroho on Jan 01, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/30/2013

pdf

text

original

GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Renal Failure

)
Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit. Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya. Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal. Fisiologi Ginjal Normal Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine. Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.
Senyawa Na + K+ ClHCO3 Urea Kreatinin Asam urat Glukosa Solut total Air Normal 26.000 600 18.000 4.900 870 12 50 800 54.000 180.000 Reabsorpsi 25.850 566 17.850 4.900 460 1 49 800 53.400 179.000 Ekskresi 150 90 150 0 410 12 5 0 700 1.000 Sekresi 50 1 4 100 Satuan m Eq m Eq m Eq m Eq m Mol m Mol m Mol m Mol m Osl ml

ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain : • • • • Infeksi Penyakit peradangan Penyakit vaskuler hipersensitif Gangguan jaringan penyambung
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

• • • • • • • • • • •

Gangguan kongenital dan herediter Gangguan metabolisme Nefropatik toksik Nefropati obstruksi Obstruksi aliran urine Seks/usia Kehamilan Refleks vesikoureteral Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam) Penyakit ginjal Gangguan metabolisme

Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:

Patofisiologi Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius. Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda Stadium I Penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal. Stadium II Insufisiensi Ginjal Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine) Stadium III Payah ginjal stadium akhir
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas. Stadium IV Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal. Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF 1. Ketidakseimbangan cairan Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi. Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium. 2. Ketidaseimbangan Natrium Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari. 3. Ketidakseimbangan Kalium
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia. Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan. 4. Ketidaseimbangan asam basa Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy. 5. Ketidakseimbangan Magnesium Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung. 6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy. 7. Anemia Penurunan Hb disebabkan oleh: • Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

• • • •

Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium. Defisiensi folat Defisiensi iron/zat besi Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.

8. Ureum kreatinin Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan Laboratorium Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis. Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun. Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein. 2. Pemeriksaan Radiologi Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.

• •

Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.

Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

3.

Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

PENATALAKSANAAN Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri : 1. Pengaturan minum Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi. 2. Pengendalian hipertensi Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa,
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium. 3. Pengendalian K dalam darah Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa. 4. Penanggulangan Anemia Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner. 5. Penanggulangan asidosis Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis. 6. Pengobatan dan pencegahan infeksi Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal. 7. Pengurangan protein dalam makanan Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis. 8. Pengobatan neuropati
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul. 9. Dialisis Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi. 10. Transplantasi Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA PENGKAJIAN KEPERAWATAN Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh : 1. Ginjal (Renal) Kemungkinan Data yang diperoleh : • •
• •

Pada kasus ini akan

Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam) Anuria (100 cc / 24 Jam Infeksi (WBCs , Bacterimia) Sediment urine mengandung : RBCs ,

2. 3. Riwayat sakitnya dahulu. • • • • Sejak kapan muncul keluhan Berapa lama terjadinya hipertensi Riwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat-obatan, jamu Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

4. Penanganan selama ada gejala • • • Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan Penggunaan koping mekanisme bila sakit

5. Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas, dan kerja. 6. Pemeriksaan fisik • • • • • • • • • • • Peningkatan vena jugularis Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas Anemia dan kelainan jantung Hiperpigmentasi pada kulit Pernapasan Mulut dan bibir kering Adanya kejang-kejang Gangguan kesadaran Pembesaran ginjal Adanya neuropati perifer Pemeriksaan fungsi ginjal, kreatinin dan ureum darah • • • • • Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan Menanmpung urine 24 jam Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah) Mengambil urine 50 cc. Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus : Vol. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)} Kreatinin Plasma (mg %)

7. Test Diagnostik Menyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah:

Persiapan Intra Venous Pyelography • • Puasakan pasien selama 8 jam Bila perlu lakukan lavemen/klisma.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan, natrium, dan kalium. 2. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis, pruritus, ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual. 3. Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri muskuloskeletal/bedrest. 4. Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran. 5. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia). 6. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya, prosedur perawatan. 7. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest, luka insisi, dan infus. 8. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan, elektrolit tubuh (penurunan kesadaran). 9. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi. TUJUAN KEPERAWATAN 1. Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi. 2. Rasa nyaman terpenuhi 3. Tidur cukup 4. Aktifitas tidak terganggu 5. Mampu merawat diri 6. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan setelah sakit. 7. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit. 8. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan. INTERVENSI 1. Batasi pemberian cairan, garam, kalium peroral (makan dan minum) 2. Atur posisi yang nyaman bagi pasien, berikan bedak. 3. Latihan ROM setiap hari 4. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri. 5. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan sesudah sembuh. 6. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka, infus, kateterisasi secara steril. 7. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest.
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

8. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan.

DAFTAR KEPUSTAKAAN 1. Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke 2. Media 2. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990. 3. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II. 4. Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1987. 5. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia, 1991. Aeskulapius, FKUI 1982.

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Skema:

Infeksi

Reaksi antigen-antibodi

Meningkatnya aktifasi vasopresos

Proliferasi dan kerusakan glomerolus Kerusakan GFR menurun umum kapiler

Vasospasme

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Aldosteron

Retensi Na. Hipertensi Retensi air Albuminuria Hematuria ECF meningkat Edema

PENGKAJIAN DATA DASAR I. Identitas Diri Klien Nama : Tn. Neldi Tempat/tgl lahir : Bukit tinggi, 26-3-1946 Umur : 50 Tahun Jenis kelamin Alamat Agama Suku Pendidikan Pekerjaan Lama kerja : Laki-laki : Paseban Timur V/120 J.P. : Islam : Betawi : S.T.M. : Pegawai Negeri : 20 Tahun Status perkawin : Nikah Tanggal MRS : 1 April 1996 Sumber informasi : Klien dan isteri Keluarga dekat yang dapat segera dihubungi (orang tua, , wali, suami, istri, dll): Istri Pendidikan Pekerjaan Alamat : S.D. : Ibu rumah Tangga : Paseban Timur V/120

II. Status Kesehatan saat ini 1. Alasan kunjungan/keluhan utama : sesak napas, batuk kurang lebih 1 minggu, badan lemah, kaki bengkak, tangan bengkak. 2. Faktor pencetus : sehabis makan 3. Lama keluhan : 1 minggu sebelum MRS ( ) mendadak 4. Timbulnya keluhan : ( X) bertahap

5. Faktor yang memperberat : waktu berjalan-jalan/berdiri 6. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya : sendiri : Pergi ke poliklinik RSCM oleh orang lain : tidak ada
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

7. Diagnosa medik : • • • • • Diabetes militus CRF Hipertensi NIDDM TB Paru tanggal ......... th 1985 tanggal 1 April 1996 tanggal 1 April 1996 tanggal 1 April 1996 tanggal 1 April 1996

III.Riwayat kesehatan yang lalu 1. Penyakit yang pernah dialami • • • • kanak-kanak , panas, batuk, pilek Kecelakaan , tidak pernah Pernah dirawat penyakit waktu Operasi : Tidak pernah

2. Alergi : -3. Imunisasi : -4. Kebiasaan : merokok/kopi/alkohol 5. Obat-obatan :-6. Pola nutrisi : • • • • • • • • • Frekwensi makan : 3 kali sehari Berat badan : 52 kg Tinggi badan : 160 cm Jenis makanan : nasi, sayur, lauk, buah Makanan yang disukai : semua makanan suka Makanan yang tidak diskai : tidak ada Makanan pantang : mulai tahun 1995 mengurangi gula. Nafsu makan : (X) baik mual/muntah Perubahan berat badan 6 bulan terakhir : ( ) bertambah ....Kg berkurang ....kg 7. Pola eliminasi : • • • • • Buang air besar Frekuensi : 1 x per hari Waktu : pagi hari Warna : kuning Konsistensi : lembek
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

( ) sedang-alasan :mual/muntah

( ) kurang-alasan : ( ) tetap (X)

Penggunaan pencahar : tidak ada

• • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Buang air kecil Frekuensi : 4-5 x per hari Warna : kuning Bau : amoniak : 21.00 sampai 05.00 Wib : 8 jam : memakai bantal lebih dari tiga

8. Pola tidur dan istirahat Waktu tidur (jam) Lama tidur/hari kebiasaan tidur

Kebiasaan pengantar tidur : tidak ada kesulitan dalam hal tidur : ( X) menjelang tidur Kegiatan dalam pekerjaan : tidak ada Olah raga Jenis : Jalan kaki Freakuensi : tidak tentu Kegiatan di waktu luang : Kesulitan dalam hal :(X) mudah merasa lelah Jenis pekerjaan : ringan lama 20 tahun Jumlah jam kerja : 07.00 - 14.00 lama : 7 jam Jadwal kerja : teratur Lain-lain (sebutkan) : tidak ada

9. Pola aktifitas dan latihan

10. Pola bekerja

IV. Riwayat Keluaga Genogram Tn Neldi kawin dengan ibu Neldi dan mempunyai anak laki-laki berumur 13 tahun dan sehat.

V. Riwayat lingkungan • • • Kebersihan : kurang Bahaya : tidak ada Polusi : jalan besar dan tempat sampah
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

VI. Aspek Psikososial 1. Pola pikir dan persepsi • • • Alat bantu yang digunakan : (X) kaca mata ( ) alat bantu pendengaran Kesulitan yang dialami : (X) sering pusing (X) menurunnya sesnsitifitas ( ) menurunnya sensitifitas terhadap panas/dingin ( ) membaca/menulis

trhadap sakit

2. Persepsi diri • • • Hal yang amat dipikirkan saat ini : apakah penyakitnya dapat sembuh/tidak ? Harapan setelah menjalani perawatan : ingin merubah semua kebiasaan yang mengganggu kesehatannya. Perubahan yang dirasa setelah sakit : semua kebiasaan dibatasi

dapat

3. Suasana hati : cemas, pasrah dengan penyakitnya Renyang perhatian : sangat rentang 4. Hubungan/komunikasi • • • Bicara : kurang jelas, Bahasa utama : indonesia Bahasa daerah : tidak ada Tempat tinggal : sendiri Kehidupan keluarga : • • • • • adat yang dianut : pembuatan keputusan : bersama-sama anak/istri pola komunikasi : baik keuangan : memadai kesulitan dalam keluarga : hubungan dengan orang tua

• • • •

Yang dilakukan jika stres : (X) memecahkan masalah (X) lain-lain : marah Gangguan kebiasaan seksual disebabkan kondisi sebagai berikut : ( X) fertilitas (X) Libido (X) ereksi Pemahaman terhadap fungsi seksual : kurang terbuka.

1. Kebiasaan seksual

1. Pertahanan koping
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

• • • •

Pengambilan keputusan : (X) sendiri (X) dibantu oleh istri/anak Yang disukai tentang diri sendiri : bekerja di kantor Yang ingin dirubah dari kehidupan : Pola kebiasaan yang kurang menguntungkan. Apa yang dilakukan perawat agar anda nyaman dan aman : membantu dalam pelayanan perawatan

1. Sistem nilai dan kepercayaan • • • • Siapa atau apa sumber kekuatan : Tuhan dan keluarga Apakah agama, kepercayaan, Tuhan penting buat anda ? (X) Ya Kegiatan agama atau kepercayaan yang dilakukan (macam dan frekuensi)sebutkan : Pengajian 1 kali seminggu. Kegiatan agama atau kepercayaan yang ingin dilakukan selama di rumah sakit, sebutkan : sholat lima waktu. 1. Tingkat perkembangan Usia : thn Karakteristik :

VII. PENGKAJIAN FISIK Kepala, mata, kuping, hidung, dan tenggorokan Kepala : Bentuk bulat lonjong Keluhan yang berhubungan : pusing

Mata : Ukuran pupil : isokor : Reaksi terhadap cahaya : baik, akomodasi : baik, bentuk: simetris, Konjungtiva : anemis, Fungsi penglihatan : baik, Tanda-tanda radang : tidak ada, Pemeriksaan mata terakhir : 5 tahun lalu, operasi : tidak, Kaca mata : (+) positif, lensa kotak : tidak. Hidung : Reaksi alergi : tidak, cara mengatasinya : tidak, pernah mengalami flu : pernah, bagaimana frekuensinya dalam setahun : 3 X setahun, sinus : - , perdarahan : tidak ada Mulut dan tenggorokan:
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Gigi geligi : M2 kiri bawah dan M2 kanan atas lepas, kesulitan/gangguan pembicaraan : tidak, kesulitan menelan : tidak, pemeriksaan gigi terakhir : tidak pernah. Pernafasan : Suara paru : whezing (-), Ronchi basah (+), pola napas : teratur, Batuk (+), sputum :(-), nyeri : (-), kemampuan melakukan aktifitas : terbatas, Batuk darah : (-), Ro terakhir : 1 tahun sbelum MRS, Hasil : ada di dokter. Sirkulasi: Nadi perifer : baik, Capilary refilling : 2 detik, Distensi vena jugularis : - , Suara jantung : aritmia (-), Suara jantung tambahan : (-), Irama jantung (monitor) : (-), Nyeri :(-), Edema : (+), Palpitasi : (-), Baal : (+), Perubahan warna kulit : icterus/pucat, Clubbing : (-), Keadaan ektremitas : edem perifer , Syncope : (-), Rasa pusing : (+), Monitoring hemodinamika : CVP: tidak dipasang. Nutrisi: Jenis diet : diet ginjal, nafsu makan : baik, rasa mual : kadang-kadang, muntah : (-), intake cairan : 750 cc/24 jam Eliminasi: Pola rutin : b.a.b. penggunaan laksantia : (-), Colostomy : (-), Ileostomy :(-), Konstipasi: (-) Diare :(-) Pola rutin : b.a.k. Inkontinensia : (-), Infeksi : ginjal, Hematuria :(-), Cateter :(-), Urine out put : 500 cc/24 jam Reproduksi Krhamilan :(-), Perdarahan :(-), Pemeriksaan Pap smear terakhir :(-), Hasil:(-), Keputihan : (-), Pemeriksaan sendiri: (-), Prostat : normal, Penggunaan kateter : (-) Neurologis Tingkat kesadaran : compas mentis, Orientasi : kurang baik, Koordinasi : kurang, Pola tingkah laku : masih dalam batas normal, Riwayat epilepsi/kejang/parkinson : (-), Refleks: baik, kekuatan menggenggam: menurun, Pergerakan ekstremitas : terbatas Muskuloskeletal Nyeri : sendi (+), Pola latihan gerak : berkurang, Kekakuan : tidak ada
Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Kulit Warna : pucat/icterus, Turgor : menurun, integritas : dalam batas normal. Data Laboratorium Ureum : 110 mg/dl, Creatinin : 8,0 mg/dl, pH : 7,405, PCO 2 : 30,3 mmhg, PO2 : 44,3 mmhg, HCO3 : 18,8 mEq/L, TCO2 : 19,7 mEq/L, ABE : - 5,5 mEq/L, SBE : - 5,1 mEq/L, SBC : 19,6 mEq/L, SAT: 80,1 %, Natrium : 148 mEq/L, Kalium : 3,4 mEq/L, CCT: 2 ml Pengobatan Katapres 2x150mg, Ni Fedipin 3x20 mg, Minipres 2x1 tab, Bisolvon 3x1 cdt, CaCO3 3x1 tab, Asam folat 3x1 tab, Rifampisin 1x450 mg, Vit. B6 3x1 tab, Vit. B12 3x1 tab, Pirozinamid 3x500 mg, INH 1x300 mg, Cefobid 2x1 gr, Lasix 2x2 Amp.. Hasil pemeriksaan diagnostik lainnya Foto thorak : Suspek K.P. Dupleks aktif Persepsi klien trhadap penyakitnya Penyakit yang diderita dapat sembuh. Pathofisiologi Terlampir Kesan perawat terhadap klien Klien tidak kooperatif disebabkan karena meningkatnya ureum dalam darah Klien nampak gelisah karena proses penyakitnya Gangguan keseimbangan cairan sehubungan dengan intake yang terbatas dan edema generalisata

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->