BAB II KAJIAN PUSTAKA

2.1 TINJAUAN TENTANG HIPERTENSI 2.1.1 Definisi Tekanan Darah Tekanan darah adalah tekanan yang digunakan untuk mengedarkan darah dalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa otot mensuplai tekanan tersebut untuk menggerakan darah dan juga mengedarkan darah diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri) memiliki dindingdinding yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama terhadap aliran darah. Oleh karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah, bahkan detak jantung (Gardner, 2007). Menurut Shankie (2001) tekanan darah (blood presure, TD) adalah tekanan yang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai dalam pengukuran dengan mercury sphygnomanometer yaitu tekanan darah sistolik (SBP) dan diastolik (DBP). 2.1.2 Definisi Hipertensi Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantung dan/atau kenaikan pertahanan perifer (Soemantri dan Nugroho, 2006).

Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi jika tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90 mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg. Hasil pemeriksaan tersebut dilakukan 2 atau lebih pemeriksaan dan dirata-rata. 2.1.3 Epidemiologi Hipertensi Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum terjadi. Data dari National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau bahkan lebih penduduk Amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004). Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun yang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur ≥75 tahun (Frazier et.al, 2006).

Gambar 2.1 Distribusi Umur versus Hipertensi Pada Penderita Wanita dan Pria dengan Risiko Hipertensi dan Penyakit Jantung Koroner di Amerika Serikat Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000. Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20% (www.dinkes.go.id). Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapai target darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun, pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di daerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat

Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan. diet.4 Klasifikasi Hipertensi 2.id). 2004). Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang menjalani pengobatan (www. <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular. 2.id. penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal. hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Didalamnya ada kelas baru dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi. Dimana hanya sebagian kecil yang menjalani pengobatan yaitu 13.1 Berdasarkan Nilai Tekanan Darahnya Pada tahun 2004. The Joint National Commitee of Prevention. Detection.1.3%. tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. berhenti merokok dan membatasi minum alkohol (Chobanian et. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi.II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20. . Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah. olahraga.1.4.al.inaheart.or.9%. mengurangi asupan garam. Kelas baru pre-hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk terkena hipertensi.

Paling sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer (Saseen dan Carter.2 Berdasarkan Etiologinya Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 : A. 2004). 2005).al.4.1 Klasifikasi Hipertensi KLASIFIKASI Normal PRE-HIPERTENSI HIPERTENSI : Stadium 1 Stadium 2 (Chobanian et. 2. Patofisiologi hipertensi primer Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi : Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA Retensi Na dan air oleh ginjal Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah 140 – 159 mmHg > 160 mmHg 90 – 99 mmHg > 100 mmHg TEKANAN ( mmHg) SISTOL < 120 mmHg 120-139 mmHg DIASTOL < 80 mmHg 80 – 89 mmHg . 2001).1.Tabel. Hipertensi Primer atau Esensial Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya (Shankie.2.

kurang olahraga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark. 2) Ras Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. 2002). 2004). Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles). bertambahnya usia. Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. obesitas. Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda (Beevers. asupan garam berlebih. 3) Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia. Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain: 1) Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga.- Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel (Huether dan McCance. hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik. 2004). Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. Wanita premenopause cenderung . dll (Gardner. 2007).

2002).memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. 2007). kanker. 2007). Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK. kelebihan berat badan). kecelakan. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok. paru-paru. meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. 5) Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis. sebelum menopause. wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto. peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. . Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers. depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat (Hariwijaya dan Sutanto. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Penyebabnya. 4) Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita.

7/1.6) Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner.5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana. Bila bobot ekstra dihilangkan. 2005). Secara statistika. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter. sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. 2003). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah. 2007). . 7) Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. 8) Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. TD dapat turun lebih kurang 0. ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. 2003).

sehingga penderita dapat terhindar dari pengobatan seumur hidup yang seringkali tidak nyaman dan membutuhkan biaya yang mahal (Kumar dan Clark. Patofisiologi hipertensi sekunder Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output. Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit (Beevers. Terdapat 10% orang menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder (Saseen dan Carter. 2004). adrenocortical tumor. Umumnya penyebab Hipertensi sekunder dapat disembuhkan dengan pengobatan kuratif. . kondisi dan kebiasaan. 2004). Bila penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural yang menetap.9) Konsumsi alkohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Karena itu umumnya hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya (Shankie. feokromositoma dan obat-obatan. 2002). tekanan darah dapat kembali normal (Huether dan McCance. B. 2001). 2005). contohnya adalah renal vaskular atau parenchymal disease.

Tabel 2. keparahan. 1999) Prosedur-prosedur diagnosa tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi. khususnya pada penderita yang: (1) Usia. riwayat. guanadrel. (2) Respon tekanan darah tidak menunjukkan hasil memuaskan pada terapi obat. atau hasil tes laboratorium memberikan petunjuk tentang penyebab hipertensi. atau amantadin Antidepressant trisiklik Alkohol Steroid topikal atau inhaler terfluorinasi Klorpromazin Depo-medroksiprogesteron Pil KB Likoris.2 Obat-obat yang Dilaporkan dapat Menimbulkan Hipertensi Nama Obat Steroid Logam berat Penghambat MAO ditambah tiramin. (3) Tekanan darah meningkat tanpa diketahui penyebabnya meski kontrol darah dilakukan dengan baik. dan (4) Kemunculan hipertensi secara tiba-tiba. ciri fisik. Karbenoksalon Tembakau (terutama dalam jumlah besar atau dengan kafein) Simpatomimetik NSAID Estrogen terkonjugasi atau dietylbestrol Siklosporin Eritropoetin (Barry. buspiron. .

Dexamethasone supression test Riwayat pengobatan.al. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7. skrining obat Kandungan metanephrine dan normetanephrine urin dalam 24 jam Tingkat aldosteron urin dalam 24 jam atau pengukuran spesifik mineralkortikoid lainnya Doppler floe study.1. magnetic resonance angiography Sleep study dengan O2 jenuh TSH (Thyroid Stimulating Hormone). The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection. 2.Tabel 2. serum PTH (parathyroid hormone) (Chobanian et. 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi . 2004).4.3 Krisis Hipertensi Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho. 2006).3 Macam Tes Skrining untuk Identifikasi Penyebab Hipertensi Diagnosa Penyebab Hipertensi Penyakit ginjal kronis Coarctation aorta Cushing ’s Syndrome dan peningkatan glukokortikoid (misalnya pada terapi steroid kronis) Induksi/terkait obat Phaeochromocytoma Aldosteronisme primer dan peningkatan mineralkortikoid lainnya Hipertensi renovaskular Gangguan tidur Penyakit Tiroid/paratiroid Tes Diagnostik Estimasi GFR (Glomerular Filtration Rate CT (Computed Tomography) angiography Riwayat penyakit.

yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter. 2005). tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam kemudian. 1. Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD. tapi dari kerusakan organ sasaran. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid.urgensi (mendesak). Apabila tekanan darah sudah stabil. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid. 2004). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah ≤ 140/90 mmHg. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan . dan ginjal. tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Penanggulangan hipertensi emergensi : Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral. miokardinal. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. 2004). Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian.

Penurunan tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Penanggulangan hipertensi urgensi : Pada umumnya. 2004). 2. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit.darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid. Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah normal. tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan. dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. maka dapat dimulai pengobatan. sehingga penurunan tekanan . Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. 2005).

2006). Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada aliran pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi tekanan darah (Dipiro. Retensi sodium. 2. 2005).5 Patofisiologi Hipertensi Mekanisme patogenesis hipertensi yaitu Peningkatan tekanan darah yang dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer (Dipiro. Mekanisme patofisiologi hipertensi salah satunya dipengaruhi oleh sistem renin angiotensin aldosteron. 2005). melainkan sebagai akibat interaksi dinamis antara faktor genetik. Sistem renin angiotensi aldosteron mengatur keseimbangan cairan. meningkatnya rangsangan saraf simpatis. Renin angiotensin aldosteron adalah sistem endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah arteri.darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident. dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi bekerja dengan mempengaruhi sistem tersebut. Mekanisme hipertensi tidak dapat dijelaskan dengan satu penyebab khusus. disfungsi endotel merupakan beberapa faktor yang terlibat dalam mekanisme hipertensi (Soemantri dan Nugroho. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin aldosteron diatur terutama oleh ginjal. . turunnya filtrasi ginjal. natrium dan kalium. lingkungan dan faktor lainnya. infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter. 2005). perubahan membran sel.1. Tekanan darah dirumuskan sebagai perkalian antara curah jantung dan atau tekanan perifer yang akan meningkatkan tekanan darah. hiperinsulinemia. meningkatnya aktifitas renin angiotensin alosteron.

2005) .ANGIOTENSINOGEN Renin ANGIOTENSIN I Converting Enzyme ANGIOTENSIN II Adrenal Cortex Kidney Intestine CNS Peripheral nervous Vascular Smooth system muscle Heart Sympathetic discharge Vasopressin ↑ Aldosterone synthesis Sodium/water reabsorption ↑ Total peripheral resistance ↑ Contractility Vasoconstriction ↑ Cardiac output ↑ Blood Volume ↑ Blood pressure Gambar 2.2 Pengaruh Renin Angiotensin Aldosteron Terhadap Kenaikan Tekanan Darah (Dipiro.

urun.1 Prosedur dan Kriteria Diagnosis Cara pemeriksaan tekanan darah. sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan. . terutama bagian belakang.kolesterol). Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis) b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer) c) pemeriksaan laboraturium (data darah.6. 2001).kreatinin serum. 2. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien (Padmawinata. Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan.1.2.6 Diagnosa Hipertensi Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi mempunyai beberapa tujuan : a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskular c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yang menyertainya d) Mencari kemungkinan penyebabnya.1. yaitu : Anamnesis Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu).

- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid. susah tidur. migrain. dll). Posisi terlentang. Adanya pembesaran jantung. operasi pengangkatan kedua ovarium atau monopause. irama gallop. duduk atau berdiri dilengan kanan dan kiri. diketahuinya secara kebetulan. Pemakaian obat kontrasepsi. . stress. Lamanya mengidap hipertensi. - Riwayat hipertensi pada kehamilan.- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar. dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik) - Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi. hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan. - Riwayat keluarga untuk hipertensi. dll) - Tidak jarang tanpa keluhan. makanan asin dan berlemak). mudah tersinggung. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai. obat flu yang mengandung pseudoefedrin atau kafein. berat badan. psikososial. anti inflamasi. analeptik. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok. makanan. Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah. diabetes melitus. analgesik. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.dll.

asal lengan ditopang pada aras jantung. 2. iskemia atau infark miokard. BUN.1. adanya paresis atau paralisis. UL. abnormalitas atrium kiri. bising abdominal Denyut nadi diekstremitas. Otot lengan harus dilemaskan dan lengan bawah ditopang dengan lekukan sikut pada aras jantung. 2006).6. caranya : Pasien sebaiknya duduk beberapa menit dalam ruangan sepi pada kursi yang sandarannya nyaman Penderita duduk dengan lengan tidak tertutup pakaian dan disangga setinggi jantung. Tekanan darah diukur dengan meletakkan manset (yang terhubung dengan manometer air raksa) pada lengan atas dan dengan menggunakan stetoskop . kreatin serum. Laboratorium : DL. untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v. Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko. untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri. gula darah. tumor ginjal. Foto thoraks.- Pulsasi aorta abdominalis. (Soemantri dan Nugroho.2 Metode Pengukuran Tekanan Darah Tekanan darah biasanya diukur oleh dokter atau perawat diklinik dengan Sfigomanometer raksa memakai metode auskultasi. profil lipid K+ dan Na+ serum. asam urat. Tekanan darah juga dapat diukur pada saat pasien berdiri atau telentang. Elektrokardiografi. untuk melihat adanya pembesaran jantung dengan konfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru. Funduskopi.

untuk mendengarkan arteri brakhial yang terletak pada sebelah dalam siku pada lengan atas yang bersangkutan. Tekanan darah harus diukur pada keadaan pasien berdiri jika diduga terdapat hipotensi postural. dan pada pasien lansia yang mengalami kondisi seperti ini (Padmawinata. 2001). Kemudian manset akan dikempiskan perlahan sehingga aliran darah kembali semula dengan laju kirakira 2 mmHg. ketinggian air raksa akan makin menurun dan saat bunyi denyut jantung terdengar terakhir kali. Pada saat udara dalam manset dikeluarkan. Gambar 2.3 Sphygmomanometer Pompa . Angka yang tepat pada saat denyutan pertama yaitu saat bunyi terdengar pertama kali adalah menunjukkan tekanan sistolik. Manset akan dipompa penuh sampai pembacaan manometer sekitar 30 mmHg yaitu sampai aliran darah akan berhenti singkat. angka pada manometer air raksa tersebut adalah tekanan diastolik. Ketika manset makin mengempis. pemeriksa akan mengamati ketinggian air raksa yang turun perlahan pada manometer air raksa dan menunggu sampai terdengar bunyi korotkoff memakai steteskop yang ditempatkan diatas arteri lengan. Tekanan darah diastolik dan sistolik harus diukur sekurang-kurangnya 2 kali selama periode tidak kurang dari 3 menit.

4 Pemeriksaan Tekanan Darah Dengan Sphygmomanometer Pompa Gambar 2.5 Sphygmomanometer Digital .Gambar 2.

1. Tingkat kerusakan organ umumnya berhubungan dengan nilai tekanan darah.1. meskipun tidak selalu demikian. 2001) 2. serebrovaskular dan renal. Hipertensi dianggap faktor resiko yang paling penting karena .7 Manifestasi Klinis Hipertensi Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun. Hipertensi dapat merupakan penyebab tunggal atau hanya merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya gangguan tersebut. dan begitupula sebaliknya.2. akibat peningkatan tekanan darah intrakranium Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler (Crowin. dan berupa : Nyeri kepala saat terjaga.8 Dampak Hipertensi Hipertensi yang diabaikan atau tidak diobati dapat menyebabkan berbagai macam gangguan kardiovaskular. Ada kalanya nilai tekanan darah yang tinggi tidak disertai dengan kerusakan organ sasaran. Terdapat kerusakan organ pada kenaikan nilai tekanan darah yang sedang. kadang-kadang disertai mual dan muntah.

dan arrhythmias.8. Hipertensi dapat mengakibatkan CVD (Cardio Vascular Disease) dan meningkatan resiko kejadian iskemik. Sebagaimana diketahui. Ini patut diwaspadai karena LVH tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD (Coronary Acute Disease). Diantaranya adalah: 1. hipertensi akan mengakibatkan kerusakan organ dalam tubuh terjadi. Lebih jauh. HF dapat menurunkan kemampuan kontraksi (disfungsi sistolik) atau ketidakmampuan untuk mengisi darah (disfungsi diastolik). maupun secara langsung melalui efek yang berkaitan dengan tekanan darah. Baik secara tak langsung melalui peningkatan perubahan atherosklerotis.hipertensi adalah faktor yang menyebabkan serangan jantung.1 Kerusakan Pada Target Organ Selanjutnya. Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan salah satu pemicu HF (Saseen dan Carter. 2. bukan perubahan arterial. gagal jantung.1. hipertensi dapat memperparah LVH (Left Ventricular Hypertrophy). HF (Heart Failure). 2005). LVH sendiri merupakan perubahan miokardial (selular). stroke dan kerusakan ginjal (Shankie. bila hipertensi tidak ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin. HF merupakan dampak negatif hipertensi terbesar untuk jantung. . 2001). Selain itu. Jantung Hipertensi dapat berimplikasi kepada jantung. sebagai mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon naiknya tahanan pembuluh darah karena meningkatnya tekanan darah. semisal angina dan MI.

Hipertensi berhubungan dengan nephrosclerosis. tingkat 3 yang terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yang dapat menyebabkan cotton wool exudates dan flame hemorrhage. Uji klinis membuktikan. yang ditandai dengan papilledema (Saseen dan Carter. 2004). Mata Hipertensi dapat menyebabkan retinopati yang berimplikasi pada kebutaan. Peningkatan tekanan darah sistolik yang berkepanjangan dapat menyebabkan hypertensive enchephalopathy (Saseen dan Carter. namun penurunan itu dapat dipercepat oleh hipertensi. dan perdarahan otak. Ginjal GFR (Glomerulus Filtration Rate/Laju Filtrasi Glomerulus) digunakan untuk mengetahui fungsi ginjal. 3. 2005). 4.al. yang menyebabkan atherosklerosis. yang menyebabkan vasokonstriksi. yang mana menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerular (Saseen dan Carter. stroke iskemik.2. tingkat 2 yang ditandai dengan nicking pada arteriovenous (AV). . 2005). 2005). Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat. yakni: Tingkat 1 yang ditandai dengan menebalnya diameter arteri. GFR menurun seiring bertambahnya usia. infark serebral. Otak Gejala kerusakan pada organ ini yaitu terjadinya transcient ischamic attacks. terapi hipertensi dapat menurunkan resiko stroke kambuhan maupun stroke yang baru dialami pertama kali (Chobanian et. terakhir tingkat 4 muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin parah.

Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan stroke iskemik. Beberapa komplikasi hipertensi yang umum terjadi sebagai berikut : 1.1. suatu percobaan klinis yang melibatkan sejumlah . infark miokard atau kematian mendadak). Studi populasi menunjukan bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg menurunkan resiko terjadinya stroke (Shankie.2. 2007). Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan adanya faktor-faktor resiko lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner (angina. 2. Meskipun demikian.2 Risiko Penyakit Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi adalah untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang dapat timbul jika penyakit ini tidak disembuhkan (Gardner. yang juga berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat tinggi. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan (haemorrhage). Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke dan pada beberapa episode menderita iskemia serebral yang mengakibatkan hilangnya fungsi intelektual secara progresif dan dementia. 2001).yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi dari jantung dan arteri besar. Stroke Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan transient iskemik. meskipun kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan antara nilai tekanan darah dan stroke.8.

Data yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi. 3. Kedua penyakit ini menunjukan adanya atherosklerosis yang . 2001). meskipun tidak dapat secara pasti mencegah terjadinya gagal jantung. Gagal jantung Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif menyatakan bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar untuk menderita gagal jantung daripada penderita tanpa riwayat hipertensi. dan hal ini bersamaan dengan penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang sering dijumpai pada penderita hipertensi. 2001). Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen. 4. 2001). Penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia (fibrilasi atrial dan aritmia ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit koroner dan penyakit arteri perifer) (Shankie. 5.besar subyek penelitian (menggunakan β-Blocer dan tiazid) menyatakan bahwa terapi hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko terjadinya infark miokard sebesar 20% (Shankie. namun dapat menunda terjadinya gagal jantung selama beberapa dekade (Shankie. dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokard. Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi terhadap peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi. Penyakit vaskular Penyakit vaskular meliputi abdominal aortic aneurysm dan penyakit vaskular perifer.

2001). Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg. Proteinuria dapat dikurangi dengan menurunkan tekanan darah secara efektif (Padmawinata. kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat.diperbesar oleh hipertensi. dan bukti nyata pendarahan otak yang sangat serius. Kerusakan ginjal Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi. dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. 2007). Hipertensi juga meningkatkan terjadinya lesi atherosklerosis pada arteri carotid. Perkembangan kerusakan ginjal akibat hipertensi biasanya ditandai oleh proteinuria. dimana lesi atherosklerosis yang berat seringkali merupakan penyebab terjadinya stroke (Shankie. 7. Pada hipertensi yang tidak parah. . 6. Proteinuria merupakan faktor resiko bebas untuk kematian akibat semua penyebab. Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi ginjal. kadang-kadang setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol-arteriol kedalam retina. cotton woll spots. 2001). sehingga menyebabkan padangan kabur. yang disebut retinopati hipersensitif. hard exudates dan papiloedema (Shankie. Retinopati Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata. gagal ginjal atau kebutaan permanent karena rusaknya retina (Gardner. 2001). kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri-ginjal kecil. Perubahan tersebut meliputi bilateral retinal falmshaped haemorrhages.

dan harus disesuaikan dengan kemampuan penderita (Soemantri dan Nugroho. 2006). .2. untuk ini dianjurkan pemberian obat kombinasi. Untuk penderita dengan tekanan darah yang lebih tinggi (misalnya > 180 mmHg/110 mmHg).2 2.1 TINJAUAN TENTANG PENATALAKSANAAN HIPERTENSI Pedoman Umum Pengobatan Hipertensi Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor resiko kardiovaskular lainnya.4 Rekomendasi Follow Up Berdasarkan Pemeriksaan Tekanan Darah Pertama Pada Penderita Dewasa Tanpa Di ikuti Kerusakan Organ.2. ‡ Berikan saran mengenai modifikasi lifestyle.2. Tabel. faktor risiko kaardiovaskular yang lain atau target organ disease. Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka JNC VII-2004 menggunakan rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi pada orang dewasa. memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping yang kecil. evaluasi dan terapi dengan segera atau dalam 1 minggu tergantung pada kondisi klinis dan komplikasinya Keterangan * Bila kategori sistolik dan diastolik berbeda maka direkomendasikan untuk follow up yang lebih pendek (misalnya 160 mmHg harus dievaluasikan kelayanan kesehatan dalam 1 minggu) † Modifikasi jadwal follow up berdasarkan pelayanan yang terpercaya tentang pengukuran nilai tekanan darah yang lalu. Tekanan darah pertama ( mmHg )* Normal Pre-Hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Rekomendasi Follow up † Periksa kembali dalam 2 tahun Periksa kembali dalam 1 tahun ‡ Pastikan dalam 2 bulan ‡ Evaluasi atau rujuk ke layanan kesehatan selama 1 bulan.

2 Prinsip penggunaan obat antihipertensi Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang digunakan. . ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi.2 Pengobatan Hipertensi 2. Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat komplikasi 2. Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg tanpa adanya komplikasi. Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit renal.al.2. 2.2. hal ini berhubungan dengan penurunan risiko komplikasi CVD (Coronary Vascular Disease) 3. 2004). yaitu : Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki.2.2. tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu <130/80 mmHg (Chobanian et.1 Tujuan Pengobatan Hipertensi Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah 1.2. Bila terdapat respon tekanan darah yang baik dan obat ditoleransi dengan baik.2. dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik).

- Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darah dan meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan untuk memastikan tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah. maka obat antihipertensi dapat diberikan. - Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darah selama 24 jam. Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darah adalah dengan melakukan perubahan-perubahan gaya hidup. Menghindari variasi tekanan darah sepanjang hari yang membantu menghindari kerusakan organ sasaran Menurut Gardner (2007) obat-obat yang dapat menurunkan tekanan darah tinggi dapat dianjurkan : Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan tekanan darah. Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan drastis diperlukan. . Jika perubahanperubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan. - Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat tidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek samping obat. Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami kondisi medis yang menyertainya.

tidak boleh lebih dari 100 mmol per hari (2.al.2.4 g sodium atau 6 g garam dapur) Melakukan aktivitas seperti jalanjalan 30 menit per hari selama seminggu Tidak boleh lebih dari 2 kali (misal 24 oz bir.2.Tabel 2.5 Modifikasi Gaya Hidup untuk Pencegahan dan Penatalaksanaan Hipertensi Modifikasi Penurunan berat badan Penerapan DASH Rekomendasi Menjaga berat badan normal (BMI 18.2. 10 oz anggur.3 Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi 2. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran <140/90 mmHg (Saseen and Carter.2. 2004). .1 Terapi Tunggal Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran. atau 3 oz wiski) untuk pria.5-24. dan 1 kali untuk wanita dan orang dengan berat badan ringan Penurunan SBP Rata-rata 5-20 mmHg 8-14 mmHg Mengurangi asupan sodium Aktivitas fisik 2-8 mmHg 4-9 mmHg Mengurangi konsumsi alkohol 2-4 mmHg (Chobanian et.3. sayur. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik. dan rendah lemak dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak total Mengurangi asupan sodium.9 kg/m2) Mengkonsumsi makanan kaya buah. 2005). 2.

2 Terapi Kombinasi Bila menggunakan terapi obat kombinasi.Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan satu obat anti hipertensi.3. Dalam ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment in Prevent Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan darah terkontrol pada TD <140/90 mmHg dengan penggunaan dua atau lebih anti hipertensi. 2. biasanya dipilih obat-obat yang dapat meningkatkan efektivitas masing-masing obat atau mengurangi efek samping masing-masing obat (Gardner. Jika satu obat tidak efektif. Alternatif-alternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi). 2007). .2. Memulai terapi dengan kombinasi dua obat direkomendasikan untuk penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (≥20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan ≥10 mmHg untuk tekanan darah diastolik).2. JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau lebih obat anti hipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan (Saseen dan Carter. Terapi kombinasi juga merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai (penderita diabetes dan penyakit ginjal kronik) atau pada pasien dengan banyak indikasi pemaksaan yang membutuhkan beberapa antihipertensi yang berbeda. 2005). maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek sampingnya.

Baik untuk hipertensi usia muda dengan peningkatan sistem RAA dan simpatis Baik pula untuk hipertensi dan pasca infark akut dengan tujuan : o Menurunkan risiko takhiaritmia o Mengurangi progresivitas dilatasi ventrikel o Memperbaiki toleransi latihan Menurunkan peningkatan sistem RAA karena diuretik Beta bloker mempunyai efek antialdosteron ringan Baik untuk isolated systolic hypertension.6 Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering Digunakan Kombinasi obat anti hipertensi ACE inhibitor − Kalsium antagonis KEUNTUNGAN Menurunkan tekanan intra glomeruler Memperbaiki permeabilitas glomeruler Menghambat terjadinya hipertrofi glomeruler Mencegah terjadinya glomeruler Mengurangi proteinuria Mengurangi hipermetabolisme ginjal Meningkatkan natriuresis Mengurangi hipermetabolisme ginjal Mengurangi akumulasi Ca2+ intraselular Diajurkan pada nefropati hipertensif dan hipertensi dengan nefropati diabetik Meningkatkan natriuresis Memperbaiki toleransi glukosa dan kadar asam urat Mempertahankan kadar K+ plasma Mempercepat regresi LVH Meningkatkan kepekaan ACEI/ARB. stroke dan infark miokard Menurunkan curah jantung dan tahanan perifer Memperbaiki integritas endotel Normalisasi peningkatan sistem RAA karena kalsium antagonis Sangat baik meregresi LVH Normalisasi resistensi insulin dan gangguan profil lipid karena beta bloker Baik untuk hipertensi dengan angina pektoris Baik untuk hipertensi dan takhiaritmia ACEI/ARB− Diuretik ACEI/ARB−Beta bloker Beta bloker − Diuretik - Beta bloker − Kalsium antagonis - (Soemantri dan Nugroho. 2006). .Tabel 2.

al. 2004. Kimble. 2001) .Tabel.7 Perbedaan Pemberian Obat Tunggal dan Kombinasi Perawatan satu obat Diperlukan dosis obat yang lebih tinggi Kurang efektif Efek samping lebih banyak Perawatan Kombinasi Dosis rendah untuk masing – masing obat sudah cukup Lebih efektif Efek samping lebih sedikit - - (Gardner.2.8 Stratifikasi Faktor Risiko dan Rencana Penanggulangan Hipertensi Risiko Grup B (Faktor risiko paling sedikit 1 risiko selain diabetes dan tidak ada KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Tekanan Darah (mmHg) Risiko Grup A (tidak ada faktor risiko dan KOT/KOD) Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Risiko Grup C(≥ 3 faktor risiko atau Diabetes dan/KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat High normal (130-139/85-89) Tingkat 1 (140-159/90-99) Tingkat 2 (≥160/≥100) Keterangan : KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage) KKT: Kondisi Klinik Terkait (Penyakit Penyerta) (Chobanian et. 2007) Table 2.

ACE Inhibitor. DBP (Diastolic Blood Pressure). CCB (Calcium Channel Blocker). ACEI.Modifikasi gaya hidup Apabila belum mencapai target tekanan darah yang diinginkan (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg untuk pasien diabetes atau penyakit ginjal kronis) Penggunaan Terapi Obat Antihipertensi Hipertensi tanpa penyakit penyerta Obat untuk penyakit penyerta Obat antihipertensi lain (Diuretik. antagonis kalsium) sesuai yang diperlukan. Utama : kombinasi 2 golongan obat (umumnya Diuretik thiazid dan ACE Inhibitor. AIIRA. CCB. BB. atau AIIRA. Apabila tidak mencapai target TD yang diinginkan Dilakukan penyesuaian dosis atau menggunakan obat tambahan sampai target TD tercapai. Gambar 2. beta bloker. antagonis kalsium). untuk kombinasi Stage 2 Hypertension (TD Sistolik >=160 atau TD Diastolik >=100 mmHg). ARB (Angiotensin Receptor Blocker). BB (Beta Blocker). Hipertensi tanpa penyakit penyerta Stage 1 Hypertension (Sistole 140-159 atau Diastole 90-99 mmHg) Thiazid-diuretik disarankan pertama kali. SBP (Systolic Blood Pressure).6 Tahapan Terapi Hipertensi Menurut JNC-7 (2004) . ARB. atau beta bloker. Keterangan: ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor).

1 Diuretik Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan eksresi natrium oleh ginjal (natriuresis) dimana efek ini bertanggung jawab terhadap aktivitas antihipetensi dari diuretik. Potassium sparing diuretic memiliki efek natriuresis yang rendah. yaitu : 1.3 TINJAUAN TENTANG OBAT ANTI HIPERTENSI Pada prinsipnya.3. 2. pengobatan hipertensi dilakukan secara bertahap. dan umumnya digunakan dalam .7 Manajemen Obat Anti Hipertensi Berdasarkan Indikasi Khusus Menurut JNC-7 (2004). Loop diuretic memiliki efek natriuresis besar dan hanya digunakan bila diuretik thiazid tidak efektif atau dikontraindikasikan untuk penderita.Gambar 2. Kelompok obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi hipertensi. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan merupakan diuretik yang paling banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi.

2007).1. Suatu meta-analysis dari 42 percobaan klinis pada tahun 2003 membuktikan bahwa diuretik dosis rendah merupakan antihipertensi pilihan pertama yang paling efektif untuk mencegah mortalitas kardiovaskular (Saseen dan Carter.1 Diuretik thiazid Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: hidrochlortiazid. Indikasi Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk terapi hipertensi. 2. diuretik thiazid menurunkan volume darah yang berdampak pada penurunan cardiac output. metolazone.3. . Thiazid dapat digunakan dalam bentuk tunggal maupun kombinasi dengan antihipertensi lain.bentuk kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop diuretik mengurangi ekskresi kalium atau untuk mencegah hipokalemia (Banner dan Stevens. yang tampaknya berperan dalam efek antihipertensi jangka panjang dari obat ini (Brenner dan Stevens. Mekanisme kerja Pada penggunaan jangka pendek. dan xipamide (Mehta. diuretik thiazid juga menurunkan tahanan perifer. bendroflumethiazide. Kombinasi dengan ACEI atau β-bloker merupakan kombinasi yang umum digunakan (Shankie. indapamide. 2006). chlortalidone. 2005). Pada penggunaan jangka panjang. 2001). 2006).

dan Bumetanide (Mehta. dan juga pasien diuretic-resistant oedema (Mehta. Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan furosemid. Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. 2007). Torasemide.2 Loop diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Furosemide. Resiko hipokalemia dapat meningkat pada penggunaan furosemid dosis tinggi apalagi bila diberikan dalam bentuk sediaan injeksi. pada pasien CHF (Chronic Heart Failure). 2. 2007).Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik tiazid. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. Indikasi Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary oedema akibat gangguan pada ventrikel kiri.3. Seringkali untuk .1. Mekanisme kerja Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of Henle dengan menghambat reabsorbsi elektrolit sehingga meningkatkan ekskresi natrium (Shankie. 2001). 2007).

2. Mekanisme kerja Potassium sparing diuretik terutama bekerja pada tubulus distal ginjal untuk meningkatkan ekskresi natrium dan menurunkan ekskresi kalium (Shankie.3. Yang tergolong di dalamnya ialah: Eplerenone.1. 2001).3. 2007). Indikasi Potassium sparing diuretik digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya hipokalemia (Shankie. dan Triamterene (Mehta. 2005).3 Potassium Sparing Diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amiloride HCl. 2.1. 2005). 2001). Opie et. dan Spironolactone. 2007).al. 2007. Perhatian Potasium sparing diuretik dapat meyebabkan terjadinya hiperkalemia terutama pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal kronis atau diabetes dan pasien yang sedang menggunakan ACE inhibitor.mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta. (Mehta.4 Aldosterone Antagonist Contoh obat Termasuk golongan Potassium sparing diuretik. NSAID atau potassium suplement (Dipiro. . ARB.

Indikasi Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema, pada dosis rendah memiliki efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga digunakan pada penderita primary hyperaldosteronism (Mehta, 2007). Pemberian jangka lama aldosteron antagonis umumnya direkomendasikan pada penderita post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau hiperkalemia LEVF (Left Ventricle Ejection Fraction) pada penderita gagal jantung dan diabetes (Dipiro, 2005). Spironolacton adalah antagonis aldosteron yang paling banyak digunakan. Suatu penelitian Radomized Aldactone Evaluation Study (RALES) menunjukkan, terjadi 30% penurunan angka kematian dengan menggunakan spironolacton pada penderita gagal jantung sedang sampai berat (Kumar and Clark, 2002). Mekanisme kerja Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal tubulus renal sebagai antagonis kompetitif dari aldosteron (Shankie, 2001). Perhatian Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada gangguan fungsi ginjal dan hati-hati bila dikombinasikan dengan ACE inhibitor/ARB, akan menyebabkan hiperkalemia (Soemantri dan Nugroho, 2006). 2.3.2 α-Bloker

Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Doxazosin, Prazosin, Terazosin, dan Indoramin (Mehta, 2007).

Indikasi α-bloker merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikonraindikasikan atau tidak ditoleransi dengan baik. αbloker terutama diindikasikan untuk penderita benign prostatic hyperplasia. αbloker tidak berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa sehingga berguna pada penderita dengan dislipidemia atau intoleransi glukosa (Shankie, 2001). Mekanisme kerja α-bloker menyebabkan vasodilatasi dan menghambat aksi noradrenalin pada post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun vena, dimana hal ini mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan darah (Shankie, 2001). Perhatian Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang sering menganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala (Soemantri dan Nugroho, 2006). 2.3.3 β-blocker

Contoh obat Terbagi menjadi 2 sub class yaitu β-bloker cardioselektif (selektif reseptor β-1) yaitu atenolol, acebutolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, celiprolol dan βbloker non-cardioselektif (reseptor β-1 dan β-2) yaitu carvedilol, propanolol dan pindolol (Opie dan Wilson, 2005). Indikasi Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7 sebagai terapi ’first line’ alternatif dari diuretik. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik heart

disease kecuali pada angina varian vasospastic prinzmetal. Beta bloker merupakan pilihan terapi pada angina, baik angina stabil maupun angina tidak stabil, dapat menurunkan resiko mortalitas pada fase akut infark miokard dan setelah periode infark dan juga pilihan terapi untuk kondisi lainnya seperti hipertensi, arrhythmia’s serius dan cardiomyopathy. Pada peningkatan titrasi dosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi resiko mortalitas pada pasien gagal jantung. Pada dosis kecil β-bloker cardioselektif dapat digunakan pada pasien bronkospasme atau chronic lung disease. Pada angina dan hipertensi penggunaan β-bloker cardioselektif lebih efektif dibandingkan dengan noncardioselektif, sedangkan β-bloker noncardioselektif memiliki efek antiarrhytmics yang lebih baik dibandingkan dengan cardioselektif. Bisoprolol merupakan agent β1 yang selektif, tidak memiliki ISA (Intrinsik Sympathomimetic Activity) dan bekerja lama, dipakai secara luas dan berhasil dalam studi besar pada populasi gagal jantung dimana terjadi penurunan yang besar yang tidak hanya pada mortalitas namun juga sudden cardiac death. (Opie dan Wilson, 2005). β-bloker direkomendasikan untuk penderita hipertensi dengan infark miokard karena obat ini mempunyai keuntungan sebagai anti hipertensi, anti iskemia, anti aritmia dan mampu mengurangi remodelling ventrikel. Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan sampai dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar), peningkatan ini tergantung pada individual. Kontraindikasi harus diawasi, seperti asma bronkial, severe bronkial disease, bradikardia simptomatik dan hipotensi (Hadi, 2007).

4 ACE inhibitor ( ACEI ) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Captopril. 2005). disfungsi ventrikel kiri dan EF <40%. Perindopril erbumine. 2. . β-bloker juga menghambat sekresi renin dari sel-sel juxtaglomerular ginjal yang mengakibatkan penurunan pembentukan angiotensin II dan rilis aldosteron (Shankie. ACEI terutama direkomendasikan pada penderita gagal jantung. 2001).Mekanisme kerja Secara umum β-bloker menghambat aksi noradrenalin pada reseptor adrenergik β-1 di jantung dan jaringan lain sehingga menyebabkan penurunan cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan kontraktilitas. 2007). Penggunaan beta blocker bersamaan dengan verapamil menyebabkan risiko hipotensi dan asystole yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung pada penderita penyakit jantung koroner (Mehta.3. Indikasi ACE inhibitor merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik. Enalapril maleat Lisinopril. dan Ramipril (Mehta. Perhatian Penghentian mendadak terapi beta blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk PJK. Dapat dilakukan tindakan preventif dengan pengurangan bertahap dosis beta blocker sebelum terapi dihentikan. Cilazapril. hipertensi disertai dengan diabetes tipe 2 (Dipiro. 2007).

oleh karena itu selama penggunaan perlu dilakukan monitoring kadar K+ dalam tubuh. infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri. infark dengan edema paru akut dan infark miokard dengan hipertensi. terutama setelah dosis ditingkatkan (Dipiro. terapi ACE inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan dengan titrasi dosis sampai dosis target. penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon aldosteron (Shankie. Mekanisme kerja ACE inhibitor menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga menyebabkan vasodilatasi. Umumnya dipilih jenis obat dengan lama kerja pendek dan mempunyai gugus sulfhidril (Adipranoto. Pada penggunaan kombinasi pertamakali dengan diuretik efek hipotensi dapat muncul dengan tiba-tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat menggunakan ACE inhibitor. Dalam meminimalisir risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal. .ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila diberikan terutama pada infark luas. 2006). 2001). 2005). Perhatian Pada penggunaan ACE inhibitor yang harus diperhatikan yaitu meningkatnya kadar K+ dalam tubuh (hiperkalemia) bila digunakan bersamaan dengan potasium sparing diuretik. Fungsi renal dan konsentrasi potasium harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai pemberian secara perodik.

2005). valsartan. yang menyebabkan penurunan resistensi perifer tanpa adanya reflek peningkatan denyut jantung dan menurunkan kadar aldosteron.5 Angiotensin Receptor Bloker (ARB) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: candesartan cilexetil.ACE inhibitor juga dapat meningkatkan serum kreatinin. ARB tidak menimbulkan efek bradikinin yang menyebabkan munculnya efek samping batuk seperti pada penggunaan ACEI (Dipiro.al. 2007). 2.3. dimana penderita tersebut secara klinis dan radiologis menunjukkan kondisi gagal jantung atau fraksi ejeksi <0. irbesartan.40 untuk itu biasanya direkomendasikan penggunaan valsartan dan candesartan (Dipiro. sehingga pada pasien dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati-hati dan dilakukan monitoring serum kreatinin (Mehta. Indikasi Angiotensin II Receptor Antagonist merupakan alternatif pilihan antihipertensi untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek samping yang berupa batuk kering dan angioedema (Opie et. 2005). olmesartan medoxomil. . Gardner. 2007). Mekanisme kerja ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin II pada reseptor AT1. losartan potassium. ARB dapat diberikan pada penderita STEMI yang intoleren terhadap ACEI. dan telmisartan (Mehta. 2005). 2007.

6 Antagonis Kalsium Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass yaitu dihydropyridine dan non dihydropyridine. sama dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan pada supraventrikular tachyarrhytmias (Dipiro.al. karena efek hiperkalemianya (Mehta.3. Seringkali beta bloker dan calcium channel bloker dikombinasikan (Chobanian. . 2. Calcium channel bloker dapat mengurangi total resisten perifer dan resistensi koroner sehingga dapat menurunkan tekanan darah. 2005). et. Indikasi Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan beta bloker atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat menggunakan golongan calcium channel bloker. 2004). a. Dihydropyridine Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amlodipine. Sedangkan non dihydropyridine menyebabkan penurunan heart rate dan memperlambat konduksi nodal atrioventrikular. Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan refleks takikardia karena efeknya yang kuat dalam mengakibatkan vasodilatasi perifer.Perhatian Monitoring konsentrasi plasma potasium terutama pada pasien lansia dan pasien dengan renal impairment. 2007). Dihydropyridine tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular dan tidak efektif pada supraventrikular tachyarrhytmias. 2007). Nifedipine dan Felodipine (Mehta.

dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase potensi aksi. .Mekanisme aksi CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium melalui kanal kalsium di membran sel. Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga tidak disarankan pada pasien gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri. Depolarisasi jaringan lebih bergantung kepada influks kalsium ketimbang natrium. dan memperlambat konduksi ventrikular (Shankie. karena efeknya yang dapat menyebabkan hipotensi dan reflek takikardia. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta. sel-sel myokardial. Perhatian Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada penderita angina atau untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi. 2007) Yang tergolong di dalamnya ialah: diltiazem HCl. terutama pada otot polos vaskular. non Dihydropyridine Contoh obat (Mehta. Blokade pada kanal kalsium mengakibatkan vasodilatasi koroner dan perifer. b. dan selsel yang terdapat dalam nodus-nodus sinoatrial dan atrioventrikular. mereduksi denyut jantung. 2007). dan verapamil HCl Indikasi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine. 2001). aksi inotropik negatif.

risiko . Perhatian Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker karena efek kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat. sehingga harus diberikan dengan hati-hati pada penderita gagal jantung atau yang sedang diterapi dengan beta bloker.4.Mekanisme aksi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta. 2004).4. 2007).4 TINJAUAN TENTANG PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) 2. 2.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner.2 Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan data epidemiologi yang diperoleh ditemukan suatu hubungan yang kuat antara tekanan darah dengan risiko morbiditas dan mortalitas pada kardiovaskular. Diawali dengan tekanan darah 115/75 mmHg. Lebih dari 90% kasus iskemia miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi aterosklerotik pada arteri koroner (Kumar dan Clark. 2.

Sementara. sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events. Kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53. dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. angka kematian akibat PJK adalah 16%. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada tahun 2001.4. mengakibatkan PJK sebagai penyebab kematian nomor satu. Tingginya angka tersebut. 2005). penyakit kardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan pria maupun wanita. WHO mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Pada tahun yang sama. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN). meninggal karena penyakit kardiovaskular.3 Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namun secara garis besar dapat dibagi menjadi dua. 2006). serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis (Muchid dkk. yang sebelumnya penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria.4%.5 per 100. Yang pertama adalah faktor resiko .000 penduduk di negara indonesia. pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang wanita dibanding pria. Pada tahun 1991. Dilaporkan juga.kardiovaskular meningkat setiap kenaikan tekanan darah 20/10 mmHg (Saseen dan Carter. 2. Perkembangan terkini memperlihatkan.

riwayat olahraga. seperti hipertensi. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak. hiperlipidemia. Faktor-faktor tersebut antara lain : 1. b. Genetik (riwayat keluarga) Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat serangan jantung dalam keluarga.yang bisa diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah (non-midifiable). Namun aterosklerosis sering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semua orang lanjut usia (Kumar. dan jenis kelamin). 2006). risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat hingga 5 kali. a. kurang olahraga. 2006). Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan jantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin. Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risiko mayor (hipertensi. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungan secara bermakna walaupun faktor lain. kecuali bila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. hiperlipidema dan merokok telah disingkirkan (Sitorus. stres. obesitas) dan minor (DM. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Usia Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat dengan bertambahnya usia. 2004). usia. Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada perempuan. setelah usia 65 tahun risikonya menjadi seimbang. merokok. .

2. Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliserida juga berhubungan erat dengan risiko coronary atheroma. setelah perempuan mengalami menopause. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol.c. Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner. 2001). Penelitian epidemiologik. Jenis kelamin Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai. 2004). Namun. laboratorium. serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy. dan klinik yang dilakukan oleh Framingham Heart Study (FHS) dan Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) telah membuktikan bahwa gangguan metabolisme lipid merupakan faktor sentral untuk terjadinya aterosklerosis. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapat memberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogen dapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolisme LDL. . dan hal ini berkaitan dengan risiko coronary atheroma. angka kejadian aterosklerosis sama dengan laki-laki. a. (Kumar dan Clark. terutama berhubungan dengan peningkatan kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein).

d. merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan aterosklerosis. 2001). Pengaruh rokok antara lain mempercepat terjadinya aterosklerosis dan trombosis. 2006). Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan cedera jaringan.b. Merokok Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun menyatakan bahwa laki-laki setengah umur yang perokok. Diabetes mellitus Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebih besar daripada mereka yang non-diabetik. 2006). Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah >169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yang memiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar. risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kali lipat pada pria dan 5 kali pada wanita. dan juga mengurangi kontraktilitas otot jantung (Sitorus. . (Corwin. c. Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. penurunan kolesterol HDL. peningkatan kadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis pada semua umur. 2004). Dimana DM dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder (Sitorus.

Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses aterosklerosis (Walker. Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi. Faktor-faktor ini. penyakit jantung koroner dan stroke. f. Alkohol Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. ganguan profil lipid.e. 2004). diabetes. Stres Stres dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masih dipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. aktivasi simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring. g.4. Faktor yang dianggap bertanggungjawab terjadinya hipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yang mengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit. 2007). semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakit aterosklerosis (Kumar. . peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan pada tekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko trombosis (SIGN. 2007) 2.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner (coronary artery disease) disebut juga ischemic heart disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan pembuluh darah tersebut. Minum alkohol berlebihan jangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver. 2003).

Penyumbatan Arteri Koroner Akibat Plak Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells). 2001). penimbunan sel darah putih dan trombosit. . dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel. Dengan robeknya lapisan endotel. Pembentukan aterosklerosis dapat dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi/infeksi. massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. 2006). serta pembentukan bekuan. dimana tekanan darah yang tinggi secara kronis dapat menimbulkan gaya rengang yang dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil (Muchid dkk. pembentukan sel busa dan fatty streks.8.Gambar 2. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus di bagian hilir (Corwin. pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut. maka timbul kerusakan yang berulang-ulang sehingga terjadi peradangan.

Jantung semakin terancam bila terjadi aterosklerosis koroner karena suplai oksigen miokardium akan berkurang sedangkan kebutuhan oksigen miokardium akibat hipertrofi ventrikel meningkat. 2004). Kalau plak tadi pecah. yang menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh koroner. progression dan complication pada plak aterosklerotik).Peningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensi terhadap pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah. Perjalanan proses aterosklerosis (initiation. Pada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark . secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah. robek atau terjadi perdarahan subendotel. Mengenai mekanisme kerjanya pada aterosklerosis sukar untuk dipahami. Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau infark miokard (Kumar. mulailah proses trombogenik. dimana melibatkan kelompok bakteri dan virus khususnya Clamydia pneumoniae dan cytomegalovirus. namun diperkirakan ada hubungannya dengan proses peradangan atau akibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya injury. Akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung terlampaui. Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis. Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit Jantung Koroner (Kumar. dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. 2004).

5 Manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner Iskemia miokard terjadi akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Kumar dan Clark. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif (Muchid dkk. Asimptomatik 2. Ateroma tersebut menyebabkan stenosis. Gambar 2. Sindroma Koroner Akut a. yang makin lama makin memberat. Proses aterosklerosis ini dapat stabil. Angina Pektoris tidak stabil . Angina Pektoris Stabil 3.4. 2004). Iskemia miokard biasanya dirasakan sebagai nyeri yang khas yang disebut angina pektoris. Iskemia miokard terjadi akibat plak ateroma pada arteria koronaria. 2006). Manifestasi klinis iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai 60% atau lebih.9 Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation. Progression dan Complication) Pada Plak Aterosklerosis 2.miokard. yaitu : 1. Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacammacam. tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.

Diagnosis Penyakit Jantung Koroner Diagnosis penyakit jantung koroner meliputi : 1.4. yaitu angina pektoris tidak stabil. 6. Angina Variant (Prinzmetal) 5. . 2006). (Adipranoto. Didapatkan faktor-faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner. Adapun manifestasi klinik yang utama dari penyakit jantung koroner meliputi : a) b) Angina pektoris stabil Sindrom Koroner Akut. Pemeriksaan penunjang : • EKG istirahat : dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang spesifik ataupun EKG dapat juga normal. Pemeriksaan fisik : Tidak ada yang spesifik pada pemeriksaan fisik. Muchid dkk. dapat bermacam-macam bentuknya sampai terjadinya kematian mendadak. 2.b. Infark Miokard tanpa elevasi gelombang ST c. 2006. 2. baik sistolik maupun diastolik.5. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST 4. infark miokard akut (infark miokard akut tanpa ST elevasi dan infark miokard akut dengan ST elevasi). Aritmia. 3. lamanya dan intensitasnya. Anamnesa : Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus. Gagal Jantung.

6 Penatalaksanaan Pengobatan Pada PJK 2. Kolik bilier. 6. Radikulitis servikal. 2006) 2.6. profil lipid. Uji latih beban. kreatinin serum.V harus diberikan pada pasien yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Ekokardiografi. Pencitraan nuklir. Nitrat I. 2. gula darah. 5. . 4. emboli paru.1 Nitrat Nitrat bekerja dengan mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai oksigen. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta. Diagnosa Banding : 1.4. Foto thorax. (Adipranoto. Kemudian Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.4.• • • • • Laboratorium : darah rutin. 3. Kelainan pada paru : pneumonia. Nyeri psikogenik.

4. Efek vasodilatasi sedang.6. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.inashonline. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload. 2. Pada pasien pasca infark miokard. 2.2 Anti Hipertensi Menurut InaSH (Indonesian Society of Hypertension) penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi.3 Anti Platelet . pengobatan hipertensi dimulai dengan beta bloker dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. beta bloker dan antagonis aldosteron terbukti sangat menguntungkan tanpa melupakan penatalaksanaan lipid profil yang intensif dan penggunaan aspirin (www.org). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak stabil atau infark miokard).6. Meningkatkan aliran darah kolateral. 3. (Muchid dkk. obat pilihan pertama β-blocker (BB) dan sebagai alternatif calcium channel blocker (CCB). 2. ACEI. 4.Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1. 2006). Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil. Menurunkan kecendrungan vasospasme. serta 5.4.

Pada penderita yang kontra indikasi dengan aspirin dapat diganti dengan ticlopidin atau clopidogrel yang merupakan golongan ADP (Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat) (Muchid dkk. risiko perdarahan kecil. bioavaliabilitasnya lebih baik. ulkus peptikum aktif. Rasio antifaktor Xa dan antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin yang lebih besar.4. LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin.Aspirin dosis rendah termasuk golongan anti platelet yang bisa mengurangi kemungkinan serangan jantung berulang dengan cara mencegah melekatnya sel-sel darah (platelet-platelet) bersama-sama. Kontraindikasi aspirin sangat sedikit. Aspirin paling baik digunakan bersama makanan untuk mencegah iritasi lambung. 2. tidak membutuhkan pengukuran APTT. dan diatesis perdarahan. Secara ekonomis lebih hemat (Muchid dkk. 2006).4 Anti Koagulan Heparin diberikan pada penderita dengan risiko sedang dan tinggi. Berbeda dengan UFH (Unftactionated Heparin). LMWH (Low Molecular Weight Heparin). waktu paruhnya lebih lama. bila tidak ditemui kontraindikasi. Aspirin disarankan untuk semua pasien PJK.4.5 Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa . serta pemberian lebih mudah. 2. termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma).6. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan.6. 2006).

4. 2. yang sebelumnya tidak mendapat antagonis reseptor GP IIb /IIIa (Muchid dkk. tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan sebagai tambahan dari aspirin.6 Terapi Fibrinolitik Terapi fibrinolitik (dulu dinamakan trombolitik) bermanfaat pada STEMI. reteplase dan tenecteplase (Muchid dkk. Berdasarkan data klinis terkini. 2. Direkomendasikan pada pasien berusia <75 tahun yang datang kerumah sakit setelah 12 jam onset nyeri atau pasien berusia 75 tahun atau lebih yang datang kerumah sakit antara 12 jam dan 24 jam onset nyeri dengan tanda-tanda iskemia berlanjut (Dipiro.6.4. alteplase.7 Statin Obat golongan ini dikenal sebagai penghambat HMGCoA reduktase. 2006). akan tetapi secara umum terapi ini tidak disarankan pada Angina unstabil dan NSTEMI.6. Dengan dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan . klopidogrel dan UFH / LMWH. HMGCoA reduktase adalah suatu enzym yang dapat mengontrol biosintesis kolesterol. Abciximab dan eptifibatide tetap merupakan pilihan pertama dan kedua pada pasien APTS/NSTEMI.ACC/AHA dalam pedomannya merekomendasikan penggunaan antagonis reseptor GP IIb/IIIa dengan berbagai alasan dan pertimbangan antara lain. 2005). Yang menjalani angioplasti atau stenting. 2006). Contohnya adalah streptokinase. untuk penggunaan upstream pada pasien APTS (Angina Pektoris Tidak Stabil) atau NSTEMI dengan iskemi yang berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya.

Suatu penelitian membuktikan penurunan kadar lemak atau kolesterol secara agresif oleh obat golongan statin sangat bermanfaat dalam menekan atau mengurangi kejadian-kejadian koroner akut. Dilaporkan juga. mengurangi kemungkinan progresi menjadi oklusi.menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma. mengurangi pembentukan trombus. Statin juga ternyata dapat memperbaiki fungsi endotel (RICIFE trial). . Diperkirakan pemberian statin secara dini sesudah serangan jantung dapat mengurangi kemungkinan pembentukan lesi baru. 2006). dan mengurangi oksidasi lipid (pleotrophic effect) (Muchid dkk. menstabilkan plak. bersifat anti-inflamasi. disamping perbaikan gejala klinisnya. pemberian statin sesudah serangan SKA ternyata dapat mengurangi lesi aterosklerosis telah diteliti secara quantitative coronary angiography.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful