BAB II KAJIAN PUSTAKA

2.1 TINJAUAN TENTANG HIPERTENSI 2.1.1 Definisi Tekanan Darah Tekanan darah adalah tekanan yang digunakan untuk mengedarkan darah dalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa otot mensuplai tekanan tersebut untuk menggerakan darah dan juga mengedarkan darah diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri) memiliki dindingdinding yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama terhadap aliran darah. Oleh karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah, bahkan detak jantung (Gardner, 2007). Menurut Shankie (2001) tekanan darah (blood presure, TD) adalah tekanan yang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai dalam pengukuran dengan mercury sphygnomanometer yaitu tekanan darah sistolik (SBP) dan diastolik (DBP). 2.1.2 Definisi Hipertensi Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantung dan/atau kenaikan pertahanan perifer (Soemantri dan Nugroho, 2006).

Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi jika tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90 mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg. Hasil pemeriksaan tersebut dilakukan 2 atau lebih pemeriksaan dan dirata-rata. 2.1.3 Epidemiologi Hipertensi Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum terjadi. Data dari National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau bahkan lebih penduduk Amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004). Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun yang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur ≥75 tahun (Frazier et.al, 2006).

Gambar 2.1 Distribusi Umur versus Hipertensi Pada Penderita Wanita dan Pria dengan Risiko Hipertensi dan Penyakit Jantung Koroner di Amerika Serikat Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000. Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20% (www.dinkes.go.id). Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapai target darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun, pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di daerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat

id. 2. olahraga. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan. berhenti merokok dan membatasi minum alkohol (Chobanian et.1. Dimana hanya sebagian kecil yang menjalani pengobatan yaitu 13. Detection. mengurangi asupan garam. Kelas baru pre-hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk terkena hipertensi.4 Klasifikasi Hipertensi 2. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang menjalani pengobatan (www.9%. penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal. hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah.or. Didalamnya ada kelas baru dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi.II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20.inaheart. Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah.id).1.1 Berdasarkan Nilai Tekanan Darahnya Pada tahun 2004. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi.al. <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular.3%. .4. tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. The Joint National Commitee of Prevention. diet. 2004).

2001).al.2 Berdasarkan Etiologinya Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 : A.Tabel. 2005).1 Klasifikasi Hipertensi KLASIFIKASI Normal PRE-HIPERTENSI HIPERTENSI : Stadium 1 Stadium 2 (Chobanian et.4.2. Hipertensi Primer atau Esensial Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya (Shankie. Patofisiologi hipertensi primer Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi : Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA Retensi Na dan air oleh ginjal Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah 140 – 159 mmHg > 160 mmHg 90 – 99 mmHg > 100 mmHg TEKANAN ( mmHg) SISTOL < 120 mmHg 120-139 mmHg DIASTOL < 80 mmHg 80 – 89 mmHg . Paling sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer (Saseen dan Carter. 2. 2004).1.

Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. 2002). 2004).- Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel (Huether dan McCance. bertambahnya usia. kurang olahraga. obesitas. 3) Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia. Wanita premenopause cenderung . dll (Gardner. Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda (Beevers. Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain: 1) Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik. Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. asupan garam berlebih. Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles). 2007). 2) Ras Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. 2004).

2002). meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK. peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. 2007). Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok. depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat (Hariwijaya dan Sutanto. sebelum menopause. kanker. pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto. kecelakan. Penyebabnya. paru-paru. wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh.memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama. 2007). kelebihan berat badan). Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. 5) Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis. . 4) Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers.

Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. 7) Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air. 2003). sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner. ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana.6) Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. 2003). TD dapat turun lebih kurang 0. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. 8) Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. 2007). sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat.5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana. Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter.7/1. Secara statistika. Bila bobot ekstra dihilangkan. 2005). Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. .

2002). B. 2001). Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit. Patofisiologi hipertensi sekunder Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit (Beevers. dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. . adrenocortical tumor. kondisi dan kebiasaan. Umumnya penyebab Hipertensi sekunder dapat disembuhkan dengan pengobatan kuratif. Terdapat 10% orang menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder (Saseen dan Carter. tekanan darah dapat kembali normal (Huether dan McCance. Karena itu umumnya hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya (Shankie. Bila penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural yang menetap. 2005). sehingga penderita dapat terhindar dari pengobatan seumur hidup yang seringkali tidak nyaman dan membutuhkan biaya yang mahal (Kumar dan Clark. contohnya adalah renal vaskular atau parenchymal disease. 2004). feokromositoma dan obat-obatan.9) Konsumsi alkohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. 2004).

khususnya pada penderita yang: (1) Usia. . (3) Tekanan darah meningkat tanpa diketahui penyebabnya meski kontrol darah dilakukan dengan baik.2 Obat-obat yang Dilaporkan dapat Menimbulkan Hipertensi Nama Obat Steroid Logam berat Penghambat MAO ditambah tiramin. 1999) Prosedur-prosedur diagnosa tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi. (2) Respon tekanan darah tidak menunjukkan hasil memuaskan pada terapi obat. Karbenoksalon Tembakau (terutama dalam jumlah besar atau dengan kafein) Simpatomimetik NSAID Estrogen terkonjugasi atau dietylbestrol Siklosporin Eritropoetin (Barry. riwayat. keparahan. buspiron.Tabel 2. dan (4) Kemunculan hipertensi secara tiba-tiba. atau amantadin Antidepressant trisiklik Alkohol Steroid topikal atau inhaler terfluorinasi Klorpromazin Depo-medroksiprogesteron Pil KB Likoris. guanadrel. atau hasil tes laboratorium memberikan petunjuk tentang penyebab hipertensi. ciri fisik.

2004). serum PTH (parathyroid hormone) (Chobanian et. 2006).4.3 Krisis Hipertensi Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho. 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi .1. skrining obat Kandungan metanephrine dan normetanephrine urin dalam 24 jam Tingkat aldosteron urin dalam 24 jam atau pengukuran spesifik mineralkortikoid lainnya Doppler floe study. 2. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7.Tabel 2. magnetic resonance angiography Sleep study dengan O2 jenuh TSH (Thyroid Stimulating Hormone). The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection. Dexamethasone supression test Riwayat pengobatan.3 Macam Tes Skrining untuk Identifikasi Penyebab Hipertensi Diagnosa Penyebab Hipertensi Penyakit ginjal kronis Coarctation aorta Cushing ’s Syndrome dan peningkatan glukokortikoid (misalnya pada terapi steroid kronis) Induksi/terkait obat Phaeochromocytoma Aldosteronisme primer dan peningkatan mineralkortikoid lainnya Hipertensi renovaskular Gangguan tidur Penyakit Tiroid/paratiroid Tes Diagnostik Estimasi GFR (Glomerular Filtration Rate CT (Computed Tomography) angiography Riwayat penyakit.al.

miokardinal. tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam kemudian.urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi. 2005). Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah ≤ 140/90 mmHg. 1. disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. tapi dari kerusakan organ sasaran. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid. 2004). 2004). dan ginjal. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid. Penanggulangan hipertensi emergensi : Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan . Apabila tekanan darah sudah stabil.

Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah normal. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. 2004). penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan. 2005). Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang. Penanggulangan hipertensi urgensi : Pada umumnya. sehingga penurunan tekanan . dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. 2.darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid. maka dapat dimulai pengobatan. tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit.

2005). Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada aliran pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi tekanan darah (Dipiro. natrium dan kalium. infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter. 2. Mekanisme patofisiologi hipertensi salah satunya dipengaruhi oleh sistem renin angiotensin aldosteron. meningkatnya rangsangan saraf simpatis. 2006).1. disfungsi endotel merupakan beberapa faktor yang terlibat dalam mekanisme hipertensi (Soemantri dan Nugroho. perubahan membran sel. Retensi sodium. Mekanisme hipertensi tidak dapat dijelaskan dengan satu penyebab khusus. . hiperinsulinemia. dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi bekerja dengan mempengaruhi sistem tersebut. melainkan sebagai akibat interaksi dinamis antara faktor genetik. Sistem renin angiotensi aldosteron mengatur keseimbangan cairan.5 Patofisiologi Hipertensi Mekanisme patogenesis hipertensi yaitu Peningkatan tekanan darah yang dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer (Dipiro. lingkungan dan faktor lainnya. Renin angiotensin aldosteron adalah sistem endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah arteri. Tekanan darah dirumuskan sebagai perkalian antara curah jantung dan atau tekanan perifer yang akan meningkatkan tekanan darah. meningkatnya aktifitas renin angiotensin alosteron. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin aldosteron diatur terutama oleh ginjal. turunnya filtrasi ginjal.darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident. 2005). 2005).

2005) .2 Pengaruh Renin Angiotensin Aldosteron Terhadap Kenaikan Tekanan Darah (Dipiro.ANGIOTENSINOGEN Renin ANGIOTENSIN I Converting Enzyme ANGIOTENSIN II Adrenal Cortex Kidney Intestine CNS Peripheral nervous Vascular Smooth system muscle Heart Sympathetic discharge Vasopressin ↑ Aldosterone synthesis Sodium/water reabsorption ↑ Total peripheral resistance ↑ Contractility Vasoconstriction ↑ Cardiac output ↑ Blood Volume ↑ Blood pressure Gambar 2.

urun.6 Diagnosa Hipertensi Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi mempunyai beberapa tujuan : a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskular c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yang menyertainya d) Mencari kemungkinan penyebabnya. . terutama bagian belakang. 2.1.6. sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan. Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis) b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer) c) pemeriksaan laboraturium (data darah. 2001). Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan.kreatinin serum.1. yaitu : Anamnesis Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu). Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien (Padmawinata.2.1 Prosedur dan Kriteria Diagnosis Cara pemeriksaan tekanan darah.kolesterol).

dll) - Tidak jarang tanpa keluhan. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis. Pemakaian obat kontrasepsi.- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar. diabetes melitus. stress. Posisi terlentang. . obat flu yang mengandung pseudoefedrin atau kafein. diketahuinya secara kebetulan. berat badan. makanan asin dan berlemak). Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah. analeptik. Lamanya mengidap hipertensi. dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik) - Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi. operasi pengangkatan kedua ovarium atau monopause. makanan. analgesik. migrain. dll). Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok. anti inflamasi. mudah tersinggung. - Riwayat keluarga untuk hipertensi. irama gallop.dll. psikososial. Adanya pembesaran jantung. hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan. - Riwayat hipertensi pada kehamilan. duduk atau berdiri dilengan kanan dan kiri. susah tidur. - Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid.

1. iskemia atau infark miokard. asam urat. Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko. untuk melihat adanya pembesaran jantung dengan konfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru. profil lipid K+ dan Na+ serum. Elektrokardiografi. caranya : Pasien sebaiknya duduk beberapa menit dalam ruangan sepi pada kursi yang sandarannya nyaman Penderita duduk dengan lengan tidak tertutup pakaian dan disangga setinggi jantung. abnormalitas atrium kiri. untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri. gula darah. Otot lengan harus dilemaskan dan lengan bawah ditopang dengan lekukan sikut pada aras jantung. Tekanan darah diukur dengan meletakkan manset (yang terhubung dengan manometer air raksa) pada lengan atas dan dengan menggunakan stetoskop . untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v. bising abdominal Denyut nadi diekstremitas. 2. kreatin serum. 2006). UL. Funduskopi.2 Metode Pengukuran Tekanan Darah Tekanan darah biasanya diukur oleh dokter atau perawat diklinik dengan Sfigomanometer raksa memakai metode auskultasi.6.- Pulsasi aorta abdominalis. adanya paresis atau paralisis. BUN. asal lengan ditopang pada aras jantung. tumor ginjal. Laboratorium : DL. Foto thoraks. (Soemantri dan Nugroho. Tekanan darah juga dapat diukur pada saat pasien berdiri atau telentang.

Ketika manset makin mengempis. Tekanan darah harus diukur pada keadaan pasien berdiri jika diduga terdapat hipotensi postural.3 Sphygmomanometer Pompa . angka pada manometer air raksa tersebut adalah tekanan diastolik. dan pada pasien lansia yang mengalami kondisi seperti ini (Padmawinata. 2001). Gambar 2. Kemudian manset akan dikempiskan perlahan sehingga aliran darah kembali semula dengan laju kirakira 2 mmHg. Manset akan dipompa penuh sampai pembacaan manometer sekitar 30 mmHg yaitu sampai aliran darah akan berhenti singkat. Tekanan darah diastolik dan sistolik harus diukur sekurang-kurangnya 2 kali selama periode tidak kurang dari 3 menit. Angka yang tepat pada saat denyutan pertama yaitu saat bunyi terdengar pertama kali adalah menunjukkan tekanan sistolik.untuk mendengarkan arteri brakhial yang terletak pada sebelah dalam siku pada lengan atas yang bersangkutan. Pada saat udara dalam manset dikeluarkan. pemeriksa akan mengamati ketinggian air raksa yang turun perlahan pada manometer air raksa dan menunggu sampai terdengar bunyi korotkoff memakai steteskop yang ditempatkan diatas arteri lengan. ketinggian air raksa akan makin menurun dan saat bunyi denyut jantung terdengar terakhir kali.

4 Pemeriksaan Tekanan Darah Dengan Sphygmomanometer Pompa Gambar 2.5 Sphygmomanometer Digital .Gambar 2.

Hipertensi dianggap faktor resiko yang paling penting karena . Terdapat kerusakan organ pada kenaikan nilai tekanan darah yang sedang. dan begitupula sebaliknya. kadang-kadang disertai mual dan muntah. Tingkat kerusakan organ umumnya berhubungan dengan nilai tekanan darah. akibat peningkatan tekanan darah intrakranium Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler (Crowin. dan berupa : Nyeri kepala saat terjaga.7 Manifestasi Klinis Hipertensi Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun. Hipertensi dapat merupakan penyebab tunggal atau hanya merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya gangguan tersebut. serebrovaskular dan renal. 2001) 2.1.8 Dampak Hipertensi Hipertensi yang diabaikan atau tidak diobati dapat menyebabkan berbagai macam gangguan kardiovaskular. Ada kalanya nilai tekanan darah yang tinggi tidak disertai dengan kerusakan organ sasaran.2.1. meskipun tidak selalu demikian.

1. bila hipertensi tidak ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin. Jantung Hipertensi dapat berimplikasi kepada jantung. 2. semisal angina dan MI. HF merupakan dampak negatif hipertensi terbesar untuk jantung. hipertensi dapat memperparah LVH (Left Ventricular Hypertrophy). stroke dan kerusakan ginjal (Shankie. gagal jantung. hipertensi akan mengakibatkan kerusakan organ dalam tubuh terjadi. dan arrhythmias.1 Kerusakan Pada Target Organ Selanjutnya. . Sebagaimana diketahui. LVH sendiri merupakan perubahan miokardial (selular). bukan perubahan arterial. Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan salah satu pemicu HF (Saseen dan Carter. sebagai mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon naiknya tahanan pembuluh darah karena meningkatnya tekanan darah. HF (Heart Failure). Selain itu. Baik secara tak langsung melalui peningkatan perubahan atherosklerotis. Diantaranya adalah: 1. HF dapat menurunkan kemampuan kontraksi (disfungsi sistolik) atau ketidakmampuan untuk mengisi darah (disfungsi diastolik). maupun secara langsung melalui efek yang berkaitan dengan tekanan darah.hipertensi adalah faktor yang menyebabkan serangan jantung. 2005). 2001).8. Lebih jauh. Ini patut diwaspadai karena LVH tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD (Coronary Acute Disease). Hipertensi dapat mengakibatkan CVD (Cardio Vascular Disease) dan meningkatan resiko kejadian iskemik.

yang ditandai dengan papilledema (Saseen dan Carter.2. terakhir tingkat 4 muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin parah.al. Otak Gejala kerusakan pada organ ini yaitu terjadinya transcient ischamic attacks. infark serebral. Peningkatan tekanan darah sistolik yang berkepanjangan dapat menyebabkan hypertensive enchephalopathy (Saseen dan Carter. yang menyebabkan vasokonstriksi. tingkat 3 yang terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yang dapat menyebabkan cotton wool exudates dan flame hemorrhage. 2004). 2005). yakni: Tingkat 1 yang ditandai dengan menebalnya diameter arteri. Hipertensi berhubungan dengan nephrosclerosis. tingkat 2 yang ditandai dengan nicking pada arteriovenous (AV). terapi hipertensi dapat menurunkan resiko stroke kambuhan maupun stroke yang baru dialami pertama kali (Chobanian et. 3. 2005). GFR menurun seiring bertambahnya usia. Uji klinis membuktikan. yang menyebabkan atherosklerosis. dan perdarahan otak. Ginjal GFR (Glomerulus Filtration Rate/Laju Filtrasi Glomerulus) digunakan untuk mengetahui fungsi ginjal. . namun penurunan itu dapat dipercepat oleh hipertensi. yang mana menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerular (Saseen dan Carter. Mata Hipertensi dapat menyebabkan retinopati yang berimplikasi pada kebutaan. Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat. 2005). stroke iskemik. 4.

1. Penyakit jantung koroner Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner (angina. Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan stroke iskemik.yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi dari jantung dan arteri besar. Studi populasi menunjukan bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg menurunkan resiko terjadinya stroke (Shankie. Stroke Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan transient iskemik. 2007).2 Risiko Penyakit Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi adalah untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang dapat timbul jika penyakit ini tidak disembuhkan (Gardner. infark miokard atau kematian mendadak). suatu percobaan klinis yang melibatkan sejumlah . yang juga berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat tinggi. Meskipun demikian. 2001). Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan adanya faktor-faktor resiko lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke dan pada beberapa episode menderita iskemia serebral yang mengakibatkan hilangnya fungsi intelektual secara progresif dan dementia.2. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan (haemorrhage). 2. Beberapa komplikasi hipertensi yang umum terjadi sebagai berikut : 1.8. meskipun kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan antara nilai tekanan darah dan stroke.

Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen. 4. Gagal jantung Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif menyatakan bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar untuk menderita gagal jantung daripada penderita tanpa riwayat hipertensi. 5. Data yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi. 2001). dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokard. 3. Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi terhadap peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi. Penyakit vaskular Penyakit vaskular meliputi abdominal aortic aneurysm dan penyakit vaskular perifer. 2001). dan hal ini bersamaan dengan penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang sering dijumpai pada penderita hipertensi. Penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia (fibrilasi atrial dan aritmia ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit koroner dan penyakit arteri perifer) (Shankie. Kedua penyakit ini menunjukan adanya atherosklerosis yang . namun dapat menunda terjadinya gagal jantung selama beberapa dekade (Shankie.besar subyek penelitian (menggunakan β-Blocer dan tiazid) menyatakan bahwa terapi hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko terjadinya infark miokard sebesar 20% (Shankie. 2001). meskipun tidak dapat secara pasti mencegah terjadinya gagal jantung.

2001). yang disebut retinopati hipersensitif. kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat. gagal ginjal atau kebutaan permanent karena rusaknya retina (Gardner. Pada hipertensi yang tidak parah. kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri-ginjal kecil. 6. dan bukti nyata pendarahan otak yang sangat serius. kadang-kadang setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol-arteriol kedalam retina. Proteinuria dapat dikurangi dengan menurunkan tekanan darah secara efektif (Padmawinata. Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi ginjal. Hipertensi juga meningkatkan terjadinya lesi atherosklerosis pada arteri carotid. 7. . Kerusakan ginjal Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi. 2001). hard exudates dan papiloedema (Shankie. dimana lesi atherosklerosis yang berat seringkali merupakan penyebab terjadinya stroke (Shankie. 2001). Proteinuria merupakan faktor resiko bebas untuk kematian akibat semua penyebab.diperbesar oleh hipertensi. cotton woll spots. Retinopati Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata. dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. 2007). sehingga menyebabkan padangan kabur. Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg. Perubahan tersebut meliputi bilateral retinal falmshaped haemorrhages. Perkembangan kerusakan ginjal akibat hipertensi biasanya ditandai oleh proteinuria.

1 TINJAUAN TENTANG PENATALAKSANAAN HIPERTENSI Pedoman Umum Pengobatan Hipertensi Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor resiko kardiovaskular lainnya. memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping yang kecil.2. . dan harus disesuaikan dengan kemampuan penderita (Soemantri dan Nugroho. Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka JNC VII-2004 menggunakan rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi pada orang dewasa. evaluasi dan terapi dengan segera atau dalam 1 minggu tergantung pada kondisi klinis dan komplikasinya Keterangan * Bila kategori sistolik dan diastolik berbeda maka direkomendasikan untuk follow up yang lebih pendek (misalnya 160 mmHg harus dievaluasikan kelayanan kesehatan dalam 1 minggu) † Modifikasi jadwal follow up berdasarkan pelayanan yang terpercaya tentang pengukuran nilai tekanan darah yang lalu. faktor risiko kaardiovaskular yang lain atau target organ disease. Untuk penderita dengan tekanan darah yang lebih tinggi (misalnya > 180 mmHg/110 mmHg). untuk ini dianjurkan pemberian obat kombinasi.4 Rekomendasi Follow Up Berdasarkan Pemeriksaan Tekanan Darah Pertama Pada Penderita Dewasa Tanpa Di ikuti Kerusakan Organ. ‡ Berikan saran mengenai modifikasi lifestyle.2. 2006).2 2. Tabel. Tekanan darah pertama ( mmHg )* Normal Pre-Hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Rekomendasi Follow up † Periksa kembali dalam 2 tahun Periksa kembali dalam 1 tahun ‡ Pastikan dalam 2 bulan ‡ Evaluasi atau rujuk ke layanan kesehatan selama 1 bulan.2.

2.al. tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu <130/80 mmHg (Chobanian et. ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi.2. yaitu : Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki.1 Tujuan Pengobatan Hipertensi Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah 1.2. . Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg tanpa adanya komplikasi. dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik).2 Prinsip penggunaan obat antihipertensi Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang digunakan. 2004). Bila terdapat respon tekanan darah yang baik dan obat ditoleransi dengan baik.2.2. Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat komplikasi 2. Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit renal.2 Pengobatan Hipertensi 2. hal ini berhubungan dengan penurunan risiko komplikasi CVD (Coronary Vascular Disease) 3.2.2.

maka obat antihipertensi dapat diberikan. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan untuk memastikan tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah. . Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darah adalah dengan melakukan perubahan-perubahan gaya hidup. Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan drastis diperlukan. Menghindari variasi tekanan darah sepanjang hari yang membantu menghindari kerusakan organ sasaran Menurut Gardner (2007) obat-obat yang dapat menurunkan tekanan darah tinggi dapat dianjurkan : Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan tekanan darah. Jika perubahanperubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan. Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami kondisi medis yang menyertainya.- Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darah dan meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki. - Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darah selama 24 jam. - Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat tidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek samping obat.

3. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran <140/90 mmHg (Saseen and Carter. dan rendah lemak dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak total Mengurangi asupan sodium. . 2004). sayur.9 kg/m2) Mengkonsumsi makanan kaya buah. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik.2.2.5-24.1 Terapi Tunggal Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran.Tabel 2. 2005). atau 3 oz wiski) untuk pria.al. 10 oz anggur. tidak boleh lebih dari 100 mmol per hari (2.3 Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi 2. 2. dan 1 kali untuk wanita dan orang dengan berat badan ringan Penurunan SBP Rata-rata 5-20 mmHg 8-14 mmHg Mengurangi asupan sodium Aktivitas fisik 2-8 mmHg 4-9 mmHg Mengurangi konsumsi alkohol 2-4 mmHg (Chobanian et.2.5 Modifikasi Gaya Hidup untuk Pencegahan dan Penatalaksanaan Hipertensi Modifikasi Penurunan berat badan Penerapan DASH Rekomendasi Menjaga berat badan normal (BMI 18.2.4 g sodium atau 6 g garam dapur) Melakukan aktivitas seperti jalanjalan 30 menit per hari selama seminggu Tidak boleh lebih dari 2 kali (misal 24 oz bir.

2. biasanya dipilih obat-obat yang dapat meningkatkan efektivitas masing-masing obat atau mengurangi efek samping masing-masing obat (Gardner. maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek sampingnya. Alternatif-alternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi). JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau lebih obat anti hipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan (Saseen dan Carter. Terapi kombinasi juga merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai (penderita diabetes dan penyakit ginjal kronik) atau pada pasien dengan banyak indikasi pemaksaan yang membutuhkan beberapa antihipertensi yang berbeda.2 Terapi Kombinasi Bila menggunakan terapi obat kombinasi.3. 2005).2.Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Memulai terapi dengan kombinasi dua obat direkomendasikan untuk penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (≥20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan ≥10 mmHg untuk tekanan darah diastolik). dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan satu obat anti hipertensi. Jika satu obat tidak efektif. 2007). Dalam ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment in Prevent Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan darah terkontrol pada TD <140/90 mmHg dengan penggunaan dua atau lebih anti hipertensi. . 2.

2006).Tabel 2. stroke dan infark miokard Menurunkan curah jantung dan tahanan perifer Memperbaiki integritas endotel Normalisasi peningkatan sistem RAA karena kalsium antagonis Sangat baik meregresi LVH Normalisasi resistensi insulin dan gangguan profil lipid karena beta bloker Baik untuk hipertensi dengan angina pektoris Baik untuk hipertensi dan takhiaritmia ACEI/ARB− Diuretik ACEI/ARB−Beta bloker Beta bloker − Diuretik - Beta bloker − Kalsium antagonis - (Soemantri dan Nugroho. Baik untuk hipertensi usia muda dengan peningkatan sistem RAA dan simpatis Baik pula untuk hipertensi dan pasca infark akut dengan tujuan : o Menurunkan risiko takhiaritmia o Mengurangi progresivitas dilatasi ventrikel o Memperbaiki toleransi latihan Menurunkan peningkatan sistem RAA karena diuretik Beta bloker mempunyai efek antialdosteron ringan Baik untuk isolated systolic hypertension. .6 Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering Digunakan Kombinasi obat anti hipertensi ACE inhibitor − Kalsium antagonis KEUNTUNGAN Menurunkan tekanan intra glomeruler Memperbaiki permeabilitas glomeruler Menghambat terjadinya hipertrofi glomeruler Mencegah terjadinya glomeruler Mengurangi proteinuria Mengurangi hipermetabolisme ginjal Meningkatkan natriuresis Mengurangi hipermetabolisme ginjal Mengurangi akumulasi Ca2+ intraselular Diajurkan pada nefropati hipertensif dan hipertensi dengan nefropati diabetik Meningkatkan natriuresis Memperbaiki toleransi glukosa dan kadar asam urat Mempertahankan kadar K+ plasma Mempercepat regresi LVH Meningkatkan kepekaan ACEI/ARB.

2004. Kimble.Tabel. 2001) .al.2.8 Stratifikasi Faktor Risiko dan Rencana Penanggulangan Hipertensi Risiko Grup B (Faktor risiko paling sedikit 1 risiko selain diabetes dan tidak ada KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Tekanan Darah (mmHg) Risiko Grup A (tidak ada faktor risiko dan KOT/KOD) Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Risiko Grup C(≥ 3 faktor risiko atau Diabetes dan/KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat High normal (130-139/85-89) Tingkat 1 (140-159/90-99) Tingkat 2 (≥160/≥100) Keterangan : KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage) KKT: Kondisi Klinik Terkait (Penyakit Penyerta) (Chobanian et.7 Perbedaan Pemberian Obat Tunggal dan Kombinasi Perawatan satu obat Diperlukan dosis obat yang lebih tinggi Kurang efektif Efek samping lebih banyak Perawatan Kombinasi Dosis rendah untuk masing – masing obat sudah cukup Lebih efektif Efek samping lebih sedikit - - (Gardner. 2007) Table 2.

BB. CCB (Calcium Channel Blocker). SBP (Systolic Blood Pressure). ARB. Utama : kombinasi 2 golongan obat (umumnya Diuretik thiazid dan ACE Inhibitor. AIIRA. untuk kombinasi Stage 2 Hypertension (TD Sistolik >=160 atau TD Diastolik >=100 mmHg). atau AIIRA.Modifikasi gaya hidup Apabila belum mencapai target tekanan darah yang diinginkan (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg untuk pasien diabetes atau penyakit ginjal kronis) Penggunaan Terapi Obat Antihipertensi Hipertensi tanpa penyakit penyerta Obat untuk penyakit penyerta Obat antihipertensi lain (Diuretik. antagonis kalsium) sesuai yang diperlukan. CCB. BB (Beta Blocker). Hipertensi tanpa penyakit penyerta Stage 1 Hypertension (Sistole 140-159 atau Diastole 90-99 mmHg) Thiazid-diuretik disarankan pertama kali. DBP (Diastolic Blood Pressure). Apabila tidak mencapai target TD yang diinginkan Dilakukan penyesuaian dosis atau menggunakan obat tambahan sampai target TD tercapai. atau beta bloker. ACEI. ACE Inhibitor. Gambar 2.6 Tahapan Terapi Hipertensi Menurut JNC-7 (2004) . Keterangan: ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor). ARB (Angiotensin Receptor Blocker). beta bloker. antagonis kalsium).

yaitu : 1. pengobatan hipertensi dilakukan secara bertahap. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan merupakan diuretik yang paling banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi. dan umumnya digunakan dalam . Loop diuretic memiliki efek natriuresis besar dan hanya digunakan bila diuretik thiazid tidak efektif atau dikontraindikasikan untuk penderita. Kelompok obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi hipertensi.7 Manajemen Obat Anti Hipertensi Berdasarkan Indikasi Khusus Menurut JNC-7 (2004).3. 2. Potassium sparing diuretic memiliki efek natriuresis yang rendah.3 TINJAUAN TENTANG OBAT ANTI HIPERTENSI Pada prinsipnya.1 Diuretik Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan eksresi natrium oleh ginjal (natriuresis) dimana efek ini bertanggung jawab terhadap aktivitas antihipetensi dari diuretik.Gambar 2.

diuretik thiazid juga menurunkan tahanan perifer.1. Thiazid dapat digunakan dalam bentuk tunggal maupun kombinasi dengan antihipertensi lain. Mekanisme kerja Pada penggunaan jangka pendek.3. dan xipamide (Mehta. chlortalidone. yang tampaknya berperan dalam efek antihipertensi jangka panjang dari obat ini (Brenner dan Stevens. 2006). Kombinasi dengan ACEI atau β-bloker merupakan kombinasi yang umum digunakan (Shankie. indapamide. . 2. diuretik thiazid menurunkan volume darah yang berdampak pada penurunan cardiac output. 2006). metolazone. Pada penggunaan jangka panjang. Indikasi Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk terapi hipertensi. 2005). 2007). bendroflumethiazide. Suatu meta-analysis dari 42 percobaan klinis pada tahun 2003 membuktikan bahwa diuretik dosis rendah merupakan antihipertensi pilihan pertama yang paling efektif untuk mencegah mortalitas kardiovaskular (Saseen dan Carter. 2001).1 Diuretik thiazid Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: hidrochlortiazid.bentuk kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop diuretik mengurangi ekskresi kalium atau untuk mencegah hipokalemia (Banner dan Stevens.

dan juga pasien diuretic-resistant oedema (Mehta. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan furosemid. 2007). Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. Torasemide. Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta. dan Bumetanide (Mehta. Resiko hipokalemia dapat meningkat pada penggunaan furosemid dosis tinggi apalagi bila diberikan dalam bentuk sediaan injeksi. Indikasi Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary oedema akibat gangguan pada ventrikel kiri.3.1.2 Loop diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Furosemide. 2007). Seringkali untuk . pada pasien CHF (Chronic Heart Failure). 2. 2001).Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik tiazid. 2007). Mekanisme kerja Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of Henle dengan menghambat reabsorbsi elektrolit sehingga meningkatkan ekskresi natrium (Shankie.

mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta.3. 2007). Indikasi Potassium sparing diuretik digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya hipokalemia (Shankie. dan Spironolactone.1.4 Aldosterone Antagonist Contoh obat Termasuk golongan Potassium sparing diuretik. 2007. Yang tergolong di dalamnya ialah: Eplerenone. ARB. Perhatian Potasium sparing diuretik dapat meyebabkan terjadinya hiperkalemia terutama pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal kronis atau diabetes dan pasien yang sedang menggunakan ACE inhibitor. 2.3 Potassium Sparing Diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amiloride HCl.3. 2001). Mekanisme kerja Potassium sparing diuretik terutama bekerja pada tubulus distal ginjal untuk meningkatkan ekskresi natrium dan menurunkan ekskresi kalium (Shankie. . Opie et. NSAID atau potassium suplement (Dipiro. dan Triamterene (Mehta.1. 2. 2001). 2007).al. 2005). 2005). (Mehta.

Indikasi Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema, pada dosis rendah memiliki efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga digunakan pada penderita primary hyperaldosteronism (Mehta, 2007). Pemberian jangka lama aldosteron antagonis umumnya direkomendasikan pada penderita post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau hiperkalemia LEVF (Left Ventricle Ejection Fraction) pada penderita gagal jantung dan diabetes (Dipiro, 2005). Spironolacton adalah antagonis aldosteron yang paling banyak digunakan. Suatu penelitian Radomized Aldactone Evaluation Study (RALES) menunjukkan, terjadi 30% penurunan angka kematian dengan menggunakan spironolacton pada penderita gagal jantung sedang sampai berat (Kumar and Clark, 2002). Mekanisme kerja Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal tubulus renal sebagai antagonis kompetitif dari aldosteron (Shankie, 2001). Perhatian Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada gangguan fungsi ginjal dan hati-hati bila dikombinasikan dengan ACE inhibitor/ARB, akan menyebabkan hiperkalemia (Soemantri dan Nugroho, 2006). 2.3.2 α-Bloker

Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Doxazosin, Prazosin, Terazosin, dan Indoramin (Mehta, 2007).

Indikasi α-bloker merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikonraindikasikan atau tidak ditoleransi dengan baik. αbloker terutama diindikasikan untuk penderita benign prostatic hyperplasia. αbloker tidak berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa sehingga berguna pada penderita dengan dislipidemia atau intoleransi glukosa (Shankie, 2001). Mekanisme kerja α-bloker menyebabkan vasodilatasi dan menghambat aksi noradrenalin pada post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun vena, dimana hal ini mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan darah (Shankie, 2001). Perhatian Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang sering menganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala (Soemantri dan Nugroho, 2006). 2.3.3 β-blocker

Contoh obat Terbagi menjadi 2 sub class yaitu β-bloker cardioselektif (selektif reseptor β-1) yaitu atenolol, acebutolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, celiprolol dan βbloker non-cardioselektif (reseptor β-1 dan β-2) yaitu carvedilol, propanolol dan pindolol (Opie dan Wilson, 2005). Indikasi Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7 sebagai terapi ’first line’ alternatif dari diuretik. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik heart

disease kecuali pada angina varian vasospastic prinzmetal. Beta bloker merupakan pilihan terapi pada angina, baik angina stabil maupun angina tidak stabil, dapat menurunkan resiko mortalitas pada fase akut infark miokard dan setelah periode infark dan juga pilihan terapi untuk kondisi lainnya seperti hipertensi, arrhythmia’s serius dan cardiomyopathy. Pada peningkatan titrasi dosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi resiko mortalitas pada pasien gagal jantung. Pada dosis kecil β-bloker cardioselektif dapat digunakan pada pasien bronkospasme atau chronic lung disease. Pada angina dan hipertensi penggunaan β-bloker cardioselektif lebih efektif dibandingkan dengan noncardioselektif, sedangkan β-bloker noncardioselektif memiliki efek antiarrhytmics yang lebih baik dibandingkan dengan cardioselektif. Bisoprolol merupakan agent β1 yang selektif, tidak memiliki ISA (Intrinsik Sympathomimetic Activity) dan bekerja lama, dipakai secara luas dan berhasil dalam studi besar pada populasi gagal jantung dimana terjadi penurunan yang besar yang tidak hanya pada mortalitas namun juga sudden cardiac death. (Opie dan Wilson, 2005). β-bloker direkomendasikan untuk penderita hipertensi dengan infark miokard karena obat ini mempunyai keuntungan sebagai anti hipertensi, anti iskemia, anti aritmia dan mampu mengurangi remodelling ventrikel. Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan sampai dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar), peningkatan ini tergantung pada individual. Kontraindikasi harus diawasi, seperti asma bronkial, severe bronkial disease, bradikardia simptomatik dan hipotensi (Hadi, 2007).

. 2. Cilazapril. Perhatian Penghentian mendadak terapi beta blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk PJK. 2005). Penggunaan beta blocker bersamaan dengan verapamil menyebabkan risiko hipotensi dan asystole yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung pada penderita penyakit jantung koroner (Mehta. 2007). ACEI terutama direkomendasikan pada penderita gagal jantung. dan Ramipril (Mehta. 2001). Dapat dilakukan tindakan preventif dengan pengurangan bertahap dosis beta blocker sebelum terapi dihentikan.Mekanisme kerja Secara umum β-bloker menghambat aksi noradrenalin pada reseptor adrenergik β-1 di jantung dan jaringan lain sehingga menyebabkan penurunan cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan kontraktilitas. β-bloker juga menghambat sekresi renin dari sel-sel juxtaglomerular ginjal yang mengakibatkan penurunan pembentukan angiotensin II dan rilis aldosteron (Shankie.4 ACE inhibitor ( ACEI ) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Captopril. Enalapril maleat Lisinopril. disfungsi ventrikel kiri dan EF <40%.3. Indikasi ACE inhibitor merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik. Perindopril erbumine. hipertensi disertai dengan diabetes tipe 2 (Dipiro. 2007).

2006). Perhatian Pada penggunaan ACE inhibitor yang harus diperhatikan yaitu meningkatnya kadar K+ dalam tubuh (hiperkalemia) bila digunakan bersamaan dengan potasium sparing diuretik. Mekanisme kerja ACE inhibitor menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga menyebabkan vasodilatasi.ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila diberikan terutama pada infark luas. terapi ACE inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan dengan titrasi dosis sampai dosis target. penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon aldosteron (Shankie. infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri. Pada penggunaan kombinasi pertamakali dengan diuretik efek hipotensi dapat muncul dengan tiba-tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat menggunakan ACE inhibitor. Fungsi renal dan konsentrasi potasium harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai pemberian secara perodik. infark dengan edema paru akut dan infark miokard dengan hipertensi. oleh karena itu selama penggunaan perlu dilakukan monitoring kadar K+ dalam tubuh. Umumnya dipilih jenis obat dengan lama kerja pendek dan mempunyai gugus sulfhidril (Adipranoto. 2005). terutama setelah dosis ditingkatkan (Dipiro. Dalam meminimalisir risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal. 2001). .

losartan potassium. irbesartan. 2007). Indikasi Angiotensin II Receptor Antagonist merupakan alternatif pilihan antihipertensi untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek samping yang berupa batuk kering dan angioedema (Opie et.3. Gardner. olmesartan medoxomil. dimana penderita tersebut secara klinis dan radiologis menunjukkan kondisi gagal jantung atau fraksi ejeksi <0. valsartan.40 untuk itu biasanya direkomendasikan penggunaan valsartan dan candesartan (Dipiro. ARB dapat diberikan pada penderita STEMI yang intoleren terhadap ACEI. 2005).ACE inhibitor juga dapat meningkatkan serum kreatinin. dan telmisartan (Mehta.al. 2007. yang menyebabkan penurunan resistensi perifer tanpa adanya reflek peningkatan denyut jantung dan menurunkan kadar aldosteron. 2005). 2.5 Angiotensin Receptor Bloker (ARB) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: candesartan cilexetil. . 2007). Mekanisme kerja ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin II pada reseptor AT1. ARB tidak menimbulkan efek bradikinin yang menyebabkan munculnya efek samping batuk seperti pada penggunaan ACEI (Dipiro. sehingga pada pasien dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati-hati dan dilakukan monitoring serum kreatinin (Mehta. 2005).

karena efek hiperkalemianya (Mehta. 2007). Seringkali beta bloker dan calcium channel bloker dikombinasikan (Chobanian. Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan refleks takikardia karena efeknya yang kuat dalam mengakibatkan vasodilatasi perifer. Nifedipine dan Felodipine (Mehta. .6 Antagonis Kalsium Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass yaitu dihydropyridine dan non dihydropyridine. 2005).al. et. Calcium channel bloker dapat mengurangi total resisten perifer dan resistensi koroner sehingga dapat menurunkan tekanan darah. 2007). Sedangkan non dihydropyridine menyebabkan penurunan heart rate dan memperlambat konduksi nodal atrioventrikular. a. sama dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan pada supraventrikular tachyarrhytmias (Dipiro. Dihydropyridine tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular dan tidak efektif pada supraventrikular tachyarrhytmias. Dihydropyridine Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amlodipine.Perhatian Monitoring konsentrasi plasma potasium terutama pada pasien lansia dan pasien dengan renal impairment.3. Indikasi Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan beta bloker atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat menggunakan golongan calcium channel bloker. 2. 2004).

terutama pada otot polos vaskular. non Dihydropyridine Contoh obat (Mehta. 2007). 2001). b. . mereduksi denyut jantung. Depolarisasi jaringan lebih bergantung kepada influks kalsium ketimbang natrium. karena efeknya yang dapat menyebabkan hipotensi dan reflek takikardia. Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga tidak disarankan pada pasien gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri. dan verapamil HCl Indikasi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine. 2007) Yang tergolong di dalamnya ialah: diltiazem HCl. dan memperlambat konduksi ventrikular (Shankie. dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase potensi aksi. aksi inotropik negatif. dan selsel yang terdapat dalam nodus-nodus sinoatrial dan atrioventrikular.Mekanisme aksi CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium melalui kanal kalsium di membran sel. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta. sel-sel myokardial. Perhatian Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada penderita angina atau untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi. Blokade pada kanal kalsium mengakibatkan vasodilatasi koroner dan perifer.

Perhatian Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker karena efek kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta. 2007).4.4. 2004). risiko . Diawali dengan tekanan darah 115/75 mmHg. 2.4 TINJAUAN TENTANG PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) 2.2 Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan data epidemiologi yang diperoleh ditemukan suatu hubungan yang kuat antara tekanan darah dengan risiko morbiditas dan mortalitas pada kardiovaskular. Lebih dari 90% kasus iskemia miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi aterosklerotik pada arteri koroner (Kumar dan Clark. 2. sehingga harus diberikan dengan hati-hati pada penderita gagal jantung atau yang sedang diterapi dengan beta bloker.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner.Mekanisme aksi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.

Dilaporkan juga. Yang pertama adalah faktor resiko . sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events. angka kematian akibat PJK adalah 16%. 2006). Pada tahun yang sama. Pada tahun 1991. 2005).4. penyakit kardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan pria maupun wanita. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada tahun 2001. mengakibatkan PJK sebagai penyebab kematian nomor satu. pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang wanita dibanding pria.3 Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namun secara garis besar dapat dibagi menjadi dua. Kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26.kardiovaskular meningkat setiap kenaikan tekanan darah 20/10 mmHg (Saseen dan Carter.000 penduduk di negara indonesia. WHO mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN).4%. meninggal karena penyakit kardiovaskular. Tingginya angka tersebut. Perkembangan terkini memperlihatkan. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53. Sementara. serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis (Muchid dkk. 2. yang sebelumnya penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria.5 per 100.

Genetik (riwayat keluarga) Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat serangan jantung dalam keluarga. risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat hingga 5 kali. kurang olahraga.yang bisa diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah (non-midifiable). obesitas) dan minor (DM. setelah usia 65 tahun risikonya menjadi seimbang. merokok. b. kecuali bila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosis sering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semua orang lanjut usia (Kumar. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada perempuan. 2006). usia. Usia Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat dengan bertambahnya usia. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungan secara bermakna walaupun faktor lain. . Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risiko mayor (hipertensi. dan jenis kelamin). 2006). stres. 2004). a. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak. hiperlipidemia. hiperlipidema dan merokok telah disingkirkan (Sitorus. seperti hipertensi. Faktor-faktor tersebut antara lain : 1. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan jantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin. riwayat olahraga.

2004).c. Jenis kelamin Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner. Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol. (Kumar dan Clark. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Penelitian epidemiologik. dan hal ini berkaitan dengan risiko coronary atheroma. Namun. terutama berhubungan dengan peningkatan kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein). Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliserida juga berhubungan erat dengan risiko coronary atheroma. dan klinik yang dilakukan oleh Framingham Heart Study (FHS) dan Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) telah membuktikan bahwa gangguan metabolisme lipid merupakan faktor sentral untuk terjadinya aterosklerosis. angka kejadian aterosklerosis sama dengan laki-laki. setelah perempuan mengalami menopause. 2. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapat memberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogen dapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolisme LDL. a. 2001). serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy. laboratorium. dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai. .

2004).b. d. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan cedera jaringan. penurunan kolesterol HDL. Pengaruh rokok antara lain mempercepat terjadinya aterosklerosis dan trombosis. merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan aterosklerosis. risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kali lipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Merokok Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun menyatakan bahwa laki-laki setengah umur yang perokok. . 2006). Dimana DM dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder (Sitorus. Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis pada semua umur. Diabetes mellitus Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebih besar daripada mereka yang non-diabetik. 2006). dan juga mengurangi kontraktilitas otot jantung (Sitorus. 2001). peningkatan kadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah >169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yang memiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar. c. (Corwin.

2003). aktivasi simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring. Minum alkohol berlebihan jangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver. peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan pada tekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko trombosis (SIGN. 2007) 2.e. semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakit aterosklerosis (Kumar. Faktor-faktor ini. diabetes. 2007). Faktor yang dianggap bertanggungjawab terjadinya hipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yang mengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit. ganguan profil lipid. Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi. . f. Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses aterosklerosis (Walker.4. Alkohol Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Stres Stres dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. 2004).4 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner (coronary artery disease) disebut juga ischemic heart disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan pembuluh darah tersebut. penyakit jantung koroner dan stroke. g. Namun masih dipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.

pembentukan sel busa dan fatty streks. pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut. 2001). dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel. serta pembentukan bekuan. Penyumbatan Arteri Koroner Akibat Plak Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells). massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. dimana tekanan darah yang tinggi secara kronis dapat menimbulkan gaya rengang yang dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil (Muchid dkk.Gambar 2. maka timbul kerusakan yang berulang-ulang sehingga terjadi peradangan. Pembentukan aterosklerosis dapat dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi/infeksi.8. 2006). Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus di bagian hilir (Corwin. . Dengan robeknya lapisan endotel. penimbunan sel darah putih dan trombosit.

Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit Jantung Koroner (Kumar. progression dan complication pada plak aterosklerotik). dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah.Peningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensi terhadap pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah. Perjalanan proses aterosklerosis (initiation. Pada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark . yang menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh koroner. 2004). Kalau plak tadi pecah. dimana melibatkan kelompok bakteri dan virus khususnya Clamydia pneumoniae dan cytomegalovirus. Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau infark miokard (Kumar. mulailah proses trombogenik. Mengenai mekanisme kerjanya pada aterosklerosis sukar untuk dipahami. robek atau terjadi perdarahan subendotel. 2004). Akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung terlampaui. Jantung semakin terancam bila terjadi aterosklerosis koroner karena suplai oksigen miokardium akan berkurang sedangkan kebutuhan oksigen miokardium akibat hipertrofi ventrikel meningkat. namun diperkirakan ada hubungannya dengan proses peradangan atau akibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya injury. Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis. secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah.

Proses aterosklerosis ini dapat stabil. 2006). Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacammacam. Ateroma tersebut menyebabkan stenosis.9 Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation. Progression dan Complication) Pada Plak Aterosklerosis 2. Iskemia miokard terjadi akibat plak ateroma pada arteria koronaria. Manifestasi klinis iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai 60% atau lebih.5 Manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner Iskemia miokard terjadi akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Kumar dan Clark. 2004). Angina Pektoris Stabil 3. Asimptomatik 2. Gambar 2.miokard. Iskemia miokard biasanya dirasakan sebagai nyeri yang khas yang disebut angina pektoris. yang makin lama makin memberat. Angina Pektoris tidak stabil . Sindroma Koroner Akut a.4. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif (Muchid dkk. yaitu : 1. tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.

Adapun manifestasi klinik yang utama dari penyakit jantung koroner meliputi : a) b) Angina pektoris stabil Sindrom Koroner Akut. dapat bermacam-macam bentuknya sampai terjadinya kematian mendadak. Diagnosis Penyakit Jantung Koroner Diagnosis penyakit jantung koroner meliputi : 1. Muchid dkk.5. Anamnesa : Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus. baik sistolik maupun diastolik. Didapatkan faktor-faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner. Pemeriksaan penunjang : • EKG istirahat : dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST dan inversi gelombang T yang spesifik ataupun EKG dapat juga normal. yaitu angina pektoris tidak stabil. 2. infark miokard akut (infark miokard akut tanpa ST elevasi dan infark miokard akut dengan ST elevasi). 3. 2006).b. 2006. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST 4. Infark Miokard tanpa elevasi gelombang ST c. Aritmia. 2. Pemeriksaan fisik : Tidak ada yang spesifik pada pemeriksaan fisik. Gagal Jantung. Angina Variant (Prinzmetal) 5. .4. lamanya dan intensitasnya. 6. (Adipranoto.

Nyeri psikogenik. 5.6 Penatalaksanaan Pengobatan Pada PJK 2. (Adipranoto. Radikulitis servikal. kreatinin serum. Foto thorax.1 Nitrat Nitrat bekerja dengan mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai oksigen. Pencitraan nuklir. 4. Ekokardiografi.6. . 2. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks. emboli paru. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta. 3. Kelainan pada paru : pneumonia. Kemudian Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. Nitrat I.V harus diberikan pada pasien yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). 2006) 2.• • • • • Laboratorium : darah rutin. profil lipid. Uji latih beban. Kolik bilier. gula darah. 6.4.4. Diagnosa Banding : 1. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi).

Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1.4. obat pilihan pertama β-blocker (BB) dan sebagai alternatif calcium channel blocker (CCB).inashonline.2 Anti Hipertensi Menurut InaSH (Indonesian Society of Hypertension) penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. 2006). beta bloker dan antagonis aldosteron terbukti sangat menguntungkan tanpa melupakan penatalaksanaan lipid profil yang intensif dan penggunaan aspirin (www. pengobatan hipertensi dimulai dengan beta bloker dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Efek vasodilatasi sedang. Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak stabil atau infark miokard).3 Anti Platelet . 4. serta 5. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit. 3. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil.org). 2.6.4. Meningkatkan aliran darah kolateral. ACEI. 2.6. Menurunkan kecendrungan vasospasme. Pada pasien pasca infark miokard. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload. 2. (Muchid dkk.

risiko perdarahan kecil. serta pemberian lebih mudah.6. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan. 2006).6.4.4. LMWH (Low Molecular Weight Heparin). waktu paruhnya lebih lama. Kontraindikasi aspirin sangat sedikit. bioavaliabilitasnya lebih baik. Aspirin disarankan untuk semua pasien PJK. 2006). bila tidak ditemui kontraindikasi. Secara ekonomis lebih hemat (Muchid dkk. Rasio antifaktor Xa dan antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin yang lebih besar. mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin.5 Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa . dan diatesis perdarahan.4 Anti Koagulan Heparin diberikan pada penderita dengan risiko sedang dan tinggi.Aspirin dosis rendah termasuk golongan anti platelet yang bisa mengurangi kemungkinan serangan jantung berulang dengan cara mencegah melekatnya sel-sel darah (platelet-platelet) bersama-sama. Berbeda dengan UFH (Unftactionated Heparin). Pada penderita yang kontra indikasi dengan aspirin dapat diganti dengan ticlopidin atau clopidogrel yang merupakan golongan ADP (Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat) (Muchid dkk. 2. termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma). LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). ulkus peptikum aktif. tidak membutuhkan pengukuran APTT. 2. Aspirin paling baik digunakan bersama makanan untuk mencegah iritasi lambung.

tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan sebagai tambahan dari aspirin. 2. HMGCoA reduktase adalah suatu enzym yang dapat mengontrol biosintesis kolesterol. Berdasarkan data klinis terkini. Contohnya adalah streptokinase. reteplase dan tenecteplase (Muchid dkk.4. yang sebelumnya tidak mendapat antagonis reseptor GP IIb /IIIa (Muchid dkk. klopidogrel dan UFH / LMWH. 2006). 2005). alteplase. 2.4.6. Direkomendasikan pada pasien berusia <75 tahun yang datang kerumah sakit setelah 12 jam onset nyeri atau pasien berusia 75 tahun atau lebih yang datang kerumah sakit antara 12 jam dan 24 jam onset nyeri dengan tanda-tanda iskemia berlanjut (Dipiro. Yang menjalani angioplasti atau stenting. untuk penggunaan upstream pada pasien APTS (Angina Pektoris Tidak Stabil) atau NSTEMI dengan iskemi yang berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya. 2006).6 Terapi Fibrinolitik Terapi fibrinolitik (dulu dinamakan trombolitik) bermanfaat pada STEMI.7 Statin Obat golongan ini dikenal sebagai penghambat HMGCoA reduktase. Dengan dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan .6. akan tetapi secara umum terapi ini tidak disarankan pada Angina unstabil dan NSTEMI. Abciximab dan eptifibatide tetap merupakan pilihan pertama dan kedua pada pasien APTS/NSTEMI.ACC/AHA dalam pedomannya merekomendasikan penggunaan antagonis reseptor GP IIb/IIIa dengan berbagai alasan dan pertimbangan antara lain.

menstabilkan plak. dan mengurangi oksidasi lipid (pleotrophic effect) (Muchid dkk. mengurangi pembentukan trombus. . Dilaporkan juga. mengurangi kemungkinan progresi menjadi oklusi. Suatu penelitian membuktikan penurunan kadar lemak atau kolesterol secara agresif oleh obat golongan statin sangat bermanfaat dalam menekan atau mengurangi kejadian-kejadian koroner akut. 2006). bersifat anti-inflamasi. pemberian statin sesudah serangan SKA ternyata dapat mengurangi lesi aterosklerosis telah diteliti secara quantitative coronary angiography. Statin juga ternyata dapat memperbaiki fungsi endotel (RICIFE trial). Diperkirakan pemberian statin secara dini sesudah serangan jantung dapat mengurangi kemungkinan pembentukan lesi baru.menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma. disamping perbaikan gejala klinisnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful