PENGARUH INFEKSI TELINGA DALAM PADA PENURUNAN

PENDENGARAN

I. ANATOMI TELINGA

Gambar 1. Anatomi Telinga1

1. Telinga Luar

Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran
timpani. Daun telinga terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran
timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga
berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, sedangkan
dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2,5 – 3
cm.2

1
 Pada sepertiga bagian luar kulit telinga terdapat banyak kelenjar serumen dan
rambut. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh liang telinga.Pada duapertiga bagian
dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen.2

2. Telinga tengah

Telinga tengah berbentuk kubus yang terdiri dari:2

 Membran timpani yaitu membran fibrosa tipis yang berwarna kelabu mutiara.
Berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat
oblik terhadap sumbu liang telinga. Membran timpani dibagi ats 2 bagian
yaitu bagian atas disebut pars flasida (membrane sharpnell) dimana lapisan
luar merupakan lanjutan epitel kulit liang telinga sedangkan lapisan dalam
dilapisi oleh sel kubus bersilia, dan pars tensa merupakan bagian yang tegang
dan memiliki satu lapis lagi ditengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat
kolagen dan sedikit serat elastin.
 Tulang pendengaran yang terdiri dari maleus, inkus dan stapes. Tulang
pendengaran ini dalam telinga tengah saling berhubungan.
 Tuba eustachius, yang menghubungkan rongga telinga tengah dengan
nasofaring.

3. Telinga dalam

2
 Gambar 2. Anatomi Telinga Dalam3

Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berupa dua setengah
lingkaran dan vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Ujung atau
puncak koklea disebut helikotrema, menghubungkan perilimfa skala timpani dengan
skala vestibuli.1

Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan

membentuk lingkaran yang tidak lengkap. Pada irisan melintang koklea tampak skala
vestibule sebelah atas, skala timpani sebelah bawah dan skala media (duktus
koklearis) diantaranya. Skala vestibule dan skala timpani berisi perilimfa sedangkan
skala media berisi endolimfa. Ion dan garam yang terdapat di perilimfa berbeda
dengan endolimfa. Dimana cairan perilimfe tinggi akan natrium dan rendah kalum,
sedangkan endolimfe tinggi akan kalium dan rendah natrium. Hal ini penting untuk
pendengaran. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membran vestibuli (Reissner’s
Membrane) sedangkan skala media adalah membran basalis. Pada membran ini
terletak organ corti yang mengandung organel-organel penting untuk mekanisme
saraf perifer pendengaran. Organ corti terdiri dari satu baris sel rambut dalam (3000)
dan tiga baris sel rambut luar (12000). Sel-sel ini menggantung lewat lubang-lubang
lengan horizontal dari suatu jungkat jangkit yang dibentuk oleh sel-sel penyokong.
Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung bawah sel rambut. Pada

3
permukaan sel-sel rambut terdapat stereosilia yang melekat pada suatu selubung di
atasnya yang cenderung datar, bersifat gelatinosa dan aselular, dikenal sebagai
membrane tektoria. Membran tektoria disekresi dan disokong oleh suatu panggung
yang terletak di medial disebut sebagai limbus.4

Gambar 3. Potongan melintang koklea5

Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang diebut membran
tektoria, dan pada membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut
dalam, sel rambut luar dan kanalis Corti, yang membentuk organ Corti.4

II. FISIOLOGI PENDENGARAN

Sampai tingkat tertentu pinna adalah suatu pengumpul suara, sementara liang
telinga karena bentuk dan dimensinya dapat memperbesar suara dalam rentang 2
sampai 4 kHz; perbesaran pada frekuensi ini adalah sampai 10 hingga 15 Db. Maka
suara dalam rentang frekuensi ini adalah yang paling berbahaya jika ditinjau dari
sudut trauma akustik.4

Suara bermula dari gelombang tekanan udara, yang akan menggetarkan

gendang telinga. Getaran ini akan disampaikan ke dalam telinga dalam oleh tiga

4
tulang pendengaran, stapes bergerak ke dalam dan keluar dari telinga dalam seperti
piston. Pergerakan pompa ini akan menimbulkan gelombang tekanan di dalam cairan
telinga dalam atau koklea. Pada koklea secara bergantian akan mengubah gelombang
tekanan menjadi aktifitas elektrik di dalam nervus auditorius yang akan
menyampaikan informasi ke otak. Proses transduksi di dalam koklea membutuhkan
fungsi kerjasama dari berbagai jenis tipe sel yang berada di dalam duktus koklearis.
Duktus ini berisi endolimfe, cairan ekstraselular yang kaya akan potassium dan
rendah akan sodium. Ruangan endolimfatik memiliki potensial elektrik yang besar
yaitu 100mV. Komposisi ion dan potensial elektrik dari ruangan endolimfatik dijaga
oleh sekelompok sel yang dikenal sebagai stria vaskularis.6

Pada manusia, duktus koklearis berputar sepanjang 35 mm dari dasar koklea

(dekat stapes) hingga ke apeks. Ukuran, massa dan kekakuan dari banyak elemen
selulae, terutama pada organ corti, berubah secara sistematis dari satu ujung spiral ke
ujung yang lain. Keadaan ini menyebabkan pengaturan mekanik sehingga gelombang
tekanan yang diproduksi oleh suara berfrekuensi tinggi menyebabkan organ tersebut
bergetar pada basisnya, sedangkan suara frekuensi rendah menyebabkan getaran pada
ujung puncak.6

Proses transduksi, dibentuk oleh dua jenis sel sensori pada organ corti, yaitu
sel rambut dalam dan sel rambut luar. Gelombang tekanan yang ditimbulkan suara
pada cairan koklea membengkokkan rambut sensori yang disebut stereosilia, yang
berada di atas sel rambut. Pembengkokan ini akan merenggangkan dan memendekkan
ujung penghubung yang menghubungkann adjasen stereosilia. Ketika ujung
penghubung meregang, ini akan menyebabkan terbukanya kanal ion pada membran
stereosilia dan ion K dapat masuk ke dalama sel rambut dari endolimfe. Masuknya
ion K ini menyebabkam perubahan potensial elektrik dari sel rambut, sehingga
menyebabkan pelepasan neurotransmitter dari vesikel sinaps pada dasar sel rambut.
Serabut saraf auditorius, yang kontak dengan sel rambut, respon terhadap
neurotransmitter dengan memproduksi potensial aksi, yang akan berjalan sepanjang
serabut saraf unutk mencapai otak dalam sekian seperdetik. Pola aktifitas elektrik

5
yang melalui 40.000 serabut saraf auditorius diterjemahkan oleh otak dan berakhir
dengan sensasi yang kita kenal dengan pendengaran.6

Sel rambut dalam dan sel rambut luar memerankan peranan dasar yang
berbeda pada fungsi telinga dalam. Sebagian besar serabut saraf auditorius kontak
hanya dengan sel rambut dalam. Sel rambut dalam adalah transduser sederhana, yang
merubah energy mekanik menjadi energi listrik. Sel rambut dalam adalah penguat
kecil yang dapat meningkatkan getaran mekanik dari organ corti. Kontribusi sel
rambut luar ini penting untuk sensitifitas normal dan selektifitas frekuensi dari telinga
dalam.6

III. INFEKSI TELINGA TENGAH

1. Otitis media akut

Otitis media akut terjadi karena faktor pertahanan tubuh yang terganggu.
Sumbatan tuba merupakan faktor penyebab otitis media. Karena fungsi tuba
eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga
terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan.
Dikatakan juga bahwa pencetus terjadinya OMA adalah infeksi saluran pernafasan
atas.2

Stadium OMA

 Stadium oklusi tuba eustachius

Tanda adanya oklusi tuba eustachius ialah gambaran retraksi membran

timpani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorbs
udara. Kadang-kadang membran timpani tampak normal atau berwarna keruh pucat.
Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa yang disebabkan oleh virus
atau alergi.

6
  Stadium hiperemis

Pada stadium hiperemis, tampak pembuluh darah yang melebar di membran

timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edem. Secret yang
telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.

 Stadium supurasi

Edema yang hebat pada mukosa telinga lengah dan hancurnya sel epitel
superfisial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan
membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar.

Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta
rasa nyeri di telinga bertambah hebat.

 Stadium perforasi

Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotika atau

virulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi perforasi membran timpani dan
nanah keluar dan mengalir dari telinga temgah ke liang telinga luar.

 Stadium resolusi

Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-
lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang
dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka
resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan, OMA berubah menjadi OMSK bila
perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul.

Gejala klinik

Gejala klinik OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien.
Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam

7
telinga, keluhan di samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk
pilek sebelumnya.

Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri terdapat
pula gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang dengar.
Pada bayi dan anak kecil gejala khas OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat sampai 39,5
C (stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu
tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit.
Bila terjadi perforasi membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu
tubuh turun dan anak tertidur tenang.2

Terapi

Pengobatan OMA tergantung pada stadium penyakitnya. Pada stadium oklusi

pengobatan terutama bertujuan untuk membuka kembali tuba Eustachius, sehingga
tekanan eficit di telinga tengah hilang. Pada stadium presupurasi ialah antibiotika,
obat tetes hidung dan analgetika. Pemberian antibiotika dianjurkan minimal selama 7
hari.

Pada stadium perforasi pengobatan yang diberikan adalah obat cuci telinga
H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotika yang adekuat. Pada stadium resolusi,
maka membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak ada lagi dan perforasi
membran timpani menutup.2

2. Otitis Media Supuratif Kronik

Otitis media supuratif kronik ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan
perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus
atau hilang timbul. Sekret mungkin encer, kental, bening atau berupa nanah.

Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media
supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi
kurang dari 2 bulan, disebut otitis media supuratif subakut.2

8
Jenis OMSK

OMSK dibagi atas 2 jenis, yaitu OMSK tipe aman (tipe mukosa=benigna) dan
OMSK tipe bahaya (tipe tulang=tipe maligna). Berdasarkan aktivitas sekret yang
keluar dikenal juga OMSK aktif dan OMSK tenang. OMSK aktif ialah OMSK
dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif, sedangkan OMSK tenang
ialah yang keadaan kavum timpaninya terlihat basah atau kering. Yang dimaksud
dengan OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatom. OMSK
ini dikenal juga dengan OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe tulang. 2

Terapi OMSK

Prinsip terapi OMSK tipe aman ialah konservatif atau dengan medikamentosa.
Bila sekret keluar terus menerus, maka diberikan obat pencuci telinga, berupa larutan
H2O2 3% selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan
memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotika dan kortikosteroid.

Prinsip terapi OMSK tipe bahaya ialah pembedahan, yaitu mastoidektomi.

Jadi, bila terdapat OMSK tipe bahaya, maka terapi yang tepat adalah dengan
melakukan mastodektomi dengan atau tanpa timpanoplasti. Terapi konservatif dengan
medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan
pembedahan.2

IV. KOMPLIKASI INFEKSI TELINGA TENGAH KE TELINGA DALAM

Labirin berbatasan dengan telinga tengah pada tingkap lonjong dan bulat, dan
permeabilitas dari tingkap bulat secara khusus dipengaruhi dalam penyebaran infeksi
tengah ke dalam labirin. Sebelah medial, labirin berbatasan dengan intracranial dan
ruangan cairan serebrospinal, yang mana dihubungkan dengan aquaduktus koklearis
dan kanalis auditorius internus.4

Perluasan infeksi dari telinga tengah melalui proses destruktif seperti

kolesteatoma atau penjalaran infeksi secara langsung ke dalam labirin dapat

9
menimbulkan tanda-tanda penyakit telinga dalam yang bermanifestasi sebagai vertigo
berat atau ketulian sensorineural. Salah satu bentuk penyebaran infeksi ke telinga
dalam adalah labirintitis. Labirintitis dapat berasal dari infeksi atau proses inflamasi
lainnya yang mempengaruhi labirin itu sendiri atau sekitarnya.4

Infeksi atau inflamasi dari telinga tengah dapat disebarkan melalui tingkap
bulat atau lonjong. Berikut jenis labirintitis:7, 8

 Bentuk toksik akut (Labirintitis serosa)

Pada bentuk ini, labirin itu sendiri tidak terinfeksi; namun labirin dapat
meradang karena adanya zat yang dilepaskan dalam telinga tengah (contoh: mediator
inflamasi atau toksin bakteri). Mekanisme patogenik ini kemungkinan juga terlibat
dalam infeksi timpanogenik virus. (dakam otitis eksterna bullosa).

 Bentuk supuratif akut:

Infeksi bakteri dari telinga tengah dapat menyebar dan pempengaruhi labirin.
Bentuk ini sangat jarang namun sangat berbahaya dan sering menyebabkan ketulian
dan gangguan fungsi vestibular yang permanen. Infeksi ini dapat menyebabkan
meningitis.

 Labirintitis kronik

Bentuk ini dapat bermanifestasi sebagai kerusakan telinga dalam. Otitis media
kronik adalah salah satu dari penyebab yang mungkin.

Labirinitis biasanya disebabkan oleh virus dan tidak berpotensial fatal. Namun
labirintitis yang disebabkan oleh infeksi telinga tengah dapat menjadi fatal jika timbul
labirintitis supuratif dan meningitis. Oleh karena itu, perlu perhatian yang tinggi pada
pasien dengan vertigo yang parah dan hilangnya pendengaran yang muncul
bersamaan. Labirintitis supuratif sangat jarang terjadi dan berpotensial fatal, namun
penelitian dan pengalaman menunjukkan pada otitis media akut dan kronik yang
sering timbul labirintitis serosa dan hidrops endolimfatik. Kondisi ini dapat muncul

10
bersamaan ataupun terpisah. Kolesteatom dapat mengikis kapsul otik, membentuk
fistula perilimfe yang dapat mengakibatkan efek mekanik koklea atau labirinitis
serosa.6

Audiometrik menunjukkan tanda tuli sensorineural. Pada labirintitis

timpanogenik, CT Scan resolusi tinggi dari tulang temporal dibutuhkan untuk
menyingkirkan fistula labirin. Sampel cairan cerebrospinal diambil jika terdapat
kecurigaan meningitis.6

Penyaringan bakteri untuk sifilis, borreliosis, dan virus labirintogenik harus

dilakukan pada semua pasien dengan kecurigaan labirintitis yang penyebabnya tidak
diketahui.6

Terapi

Labirintitis timpanogenik pada otitis media akut membutuhkan dekompresi

dari telinga tengah dengan tube mastoidektomi. Adanya fistula labirin juga
membutuhkan terapi bedah segera.

Infeksi bakteri diterapi dengan antibiotik dosis tinggi, yang biasanya diberikan
secara intravena. Antibiotik yang diberikan harus dapat memasuki ruang
subarachnoid. Kortikosteroid dapat berguna pada kasus dengan penyebab virus atau
toksik.6

Prognosis

Beberapa perbaikan dari telinga dalam mungkin terjadi, tapi kebanyakan

pasien memiliki kerusakan residual permanen. Penyembuhan jarang terjadi pada tuli
fungsional yang parah. Pada labirintitis serosa derajat tuli tidak total dan
penyembuhan masih mungkin terjadi. Sebaliknya, labirintitis supuratif yang berasal
dari bakteri dapat menyebabkan gejala yang sama namun tuli yang timbul tidak dapat
sembuh dan menyebabkan hilangnya sel ganglia spiral dan telinga dalam yang
ekstensif.6, 7, 8

11
V.EFEK KERUSAKAN TELINGA DALAM PADA FUNGSI PENDENGARAN

Sebagian besar struktur telinga dalam rentan terhadap kerusakan;

bagaimanapun sel sensori adalah elemen yang paling mudah terkena, terutama sel
rambut luar.Mayoritas individu dengan tuli sensorineural memiliki kehilangan dan
kerusakan yang signifikan dari sel rambut luar. Area respon dari serabut saraf
berlokasi pada region sel rambut luar. Tanpa adanya sel rambut dalam untuk
memperkuat getaran dari organ corti, maka dibutuhkan tingkat suara yang lebih tinggi
untuk mengeksitasi serabut saraf dibandingkan dengan respon normal. Pada kasus-
kasus dengan tuli sensorineural yang parah, terdapat hilangnya sel rambut dalam
sebagai tambahan hilangnya sel rambut luar. Pada daerah dengan kehilangan sel
rambut yang lengkap, serabut saraf berdegenerasi bersamaan dengan organ corti.6

DAFTAR PUSTAKA

1. Virtual Medical Centre. 2010; http://www.vestibular.org (diakses 1 Desember

2010)
2. Soepardie EA, Iskandar N, Bashirudin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

12
3. Anatomy of Inner Ear. 2010; http://galileo.phys.virginia.edu/classes/304/pix.htm
(diakses 1 Desember 2010).
4. Adams G, Boies L, Higler P. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta: EGC.
1997.
5. Virginia Merril Bloedel Hearing Research Center. 2010;
http://depts.washington.edu/hearing/InnerEarHairCellRegeneration.php (diakses
1 Desember 2010)
6. Probes R, Grevers G, Iro H. Basic Otorhinolaryngology. New York: Thieme.
2006
7. Lalwani A. Current Diagnosis and Treatment Otolaryingology Head and Neck
Surgery 2nd Edition. USA: Mc Graw Hill. 2007.
8. Byron J. Head and Neck Surgery – Otolaryngology 3rd edition. USA: Lippincot
William & Willkins Publisher. 2001.

13