RANITIDIN, METOKLOPRAMID, DAN OMEPRAZOL

A. Ranitidin Antagonis reseptor H2 diperkenalkan pada pertengahan tahun 1970-an, senyawa ini telah digunakan secara luas. Empat obat yang digunakan di AS : simetidin, ranitidin, famotidin dan nizatidin. Pemberian dosis tunggal obat-obat ini mampu mereduksi lebih dari 90 % dalam basal, rangsangan makanan dan sekresi nokturnal asam lambung. Banyak percobaan telah memperlihatkan keefektifannya dalam meningkatkan proses penyembuhan ulkus lambung dan ulkus duodenum serta mencegah kekambuhan penyakit (Katzung, 1997). Antagonis reseptor H2 dapat berkompetisi secara reversibel dengan histamin pada reseptor H2. Cara kerja ini sangat selektif dimana antagonis H2 tidak mempengaruhi kerja yang diperantarai reseptor H1. Kerja antagonis reseptor H2 yang paling penting adalah mengurangi sekresi asam lambung. Obat-obat ini menghambat sekresi asam yang dirangsang histamin, gastrin, obat-obat kolinomimetik dan rangsangan vagal. Volume sekresi lambung dan konsentrasi pepsin juga berkurang. Semua antagonis reseptor H2 pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik dengan laporan efek samping yang sedikit. Ranitidin kecil pengaruhnya terhadap fungsi otot polos lambung dan tekanan sfingter esofagus yang lebih bawah (Katzung, 1997). Untuk ulkus yang aktif, ranitidin dapat diberikan dengan dosis 150 mg 2x sehari atau 300 mg pada waktu tidur. Dengan dosis yang menghambat sekresi asam lambung, ranitidin mempunyai efek rendah terhadap jantung dan tekanan darah (Katzung, 1997). Diperkirakan 10 % orang dewasa di Barat akan menderita penyakit tukak lambung dalam hidupnya. Meskipun angka mortalitas rendah, angka kejadian cukup tinggi dan memakan biaya sosioekonomik. Karena sudah dikenal bahwa tidak ada asam = tidak ada tukak, maka terapi medis sebelum era penghambatan H2 ditujukan untuk menurunkan keasaman dengan obat-obat antimuskarinik dan antasida. Namun obat anti muskarinik harus digunakan dalam dosis tinggi sehingga menyebabkan efek samping yang cukup besar. Antasida mengurangi gejala dan dalam dosis tinggi akan
1

2 . Aksinya sebagai agen prokinetic di saluran gastrointestinal (GI) atas tidak tergantung pada persarafan vagal tetapi dihapuskan oleh agen antikolinergik. Mekanisme Aksi Metoklopramid bertindak di perifer sebagai cholinomimetic (memfasilitasi transmisi asetilkolin pada reseptor muscarinic selektif) dan di sentral sebagai antagonis dopamin. mungkin karena efek kolinergik dan dopaminergik. Metoklopramid menghasilkan efek antimuntah dengan memblokir reseptor dopamin di zona pemicu chemoreceptor pada sistem saraf pusat. 2. B. Metoklopramid 1. Metoklopramid dapat memberikan beberapa derajat analgesia dalam kondisi yang berhubungan dengan spasme otot polos (misalnya. Kegunaan nya sebagai agen antimuntah selama kemoterapi kanker lebih baik digunakan daripada bila digunakan sebagai agen tunggal untuk pencegahan mual dan muntah pasca operasi (PONV). dan menurunkan volume cairan lambung. serta profilaksis bagi mereka beresiko untuk pneumonia aspirasi. Penggunaan klinis Dengan meningkatkan efek stimulasi asetilkolin pada otot polos usus. mempercepat pengosongan lambung. metoklopramid meningkatkan tonus esophageal sphincter bawah. ginjal atau kolik empedu. Namun diperlukan dosis berulang dan kepatuhan pasien kurang kecuali selama fase simtomatik akut pada penyakit.mempercepat kesembuhan. Ini dapat digunakan untuk keberhasilan dalam pengobatan pasien dengan diabetes gastroparesis dan GERD. Kemampuan antagonis reseptor H2 menurunkan keasaman lambung di samping dengan toksisitas rendah merupakan kemajuan dalam pengobatan penyakit itu. Metoklopramid tidak mempengaruhi sekresi asam lambung atau pH cairan lambung. uterus kram). Ini tidak merangsang sekresi. Hal ini juga dapat mengurangi penggunaan analgesik pada pasien yang menjalani prostaglandin-induced pada terminasi kehamilan.

atropin.25 mg / kg) per oral. gelisah. metoklopramid sebaiknya dihindari pada pasien dengan penyakit Parkinson. glycopyrrolate) memblok efek GI pada metoklopramid. Penggunaan bersamaan dengan fenotiazin atau butyrophenones (droperidol) meningkatkan kemungkinan efek samping ekstrapiramidal. Sedasi. dan metoklopramid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan obstruksi usus complete. Metoklopramid jarang dapat menyebabkan hipotensi dan aritmia. Ia tidak membalikkan efek dari infus dopamin dosis rendah pada pembuluh darah ginjal 3 . Onset aksi jauh lebih cepat pada parenteral (3-5 menit) jika dibandingkan per oral (30-60 menit). Karena metoklopramid ini dibuang melalui urin. Metoklopramid menurunkan dosis untuk induksi anestesi thiopental. dan tanda-tanda ekstrapiramidal dari antagonisme dopamin (misalnya. Dosis yang lebih tinggi (1-2 mg / kg) telah digunakan untuk mencegah emesis selama kemoterapi. intramuskular. 4. akathisia) jarang terjadi dan reversibel. dosisnya harus dikurangi pada pasien dengan disfungsi ginjal. Peningkatkan aldosteron dan sekresi prolaktin pada metklopramid-induced mungkin tidak penting selama terapi jangka pendek. atau intravena (disuntikkan selama 5 menit). Dosis Dosis dewasa 10-20 mg metoklopramid (0. Meskipun demikian.3. Efek Samping Injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan kram perut. 5. Hal ini dapat menyebabkan krisis hipertensi pada pasien dengan pheochromocytoma dengan melepaskan katekolamin dari tumor. Metoklopramid mengurangi penyerapan simetidin oral. Interaksi Obat Obat antimuscarinic (misalnya.

5 . lansoprazole dapat seefektif H2-reseptor blockers. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa dibandingkan dengan omeprazole.C. Pada kesempatan yang jarang. sisanya ditemukan dalam feses. Penggunaan proton pump inhibitor dalam profilaksis aspirasi pada anestesi umum masih terbatas. 2. Dua dosis lansoprazole (malam sebelum operasi dan pagi operasi) tampaknya lebih efektif daripada profilaksis dosis tunggal. Omeprazole diabsorpsi dengan cepat dalam kadar maksimum pada plasma dicapai antara 0. Efek samping yang merugikan terutama GI (mual. Bioavailibilitas Omeprazol sedikit meningkat pada pemakaian berulang . lansoprazole (Prevacid). GERD. disebabkan sebagian besar mengalami metabolisme presistemik. rabeprazole (Aciphex).600 ml/menit. Pompa Proton Inhibitor 1. sembelit.5 . Waktu paruh dalam plasma dicapai 0.40% pada dosis 20 . Sekitar 77% dieliminasi melalui urin paling sedikit sebagai enam metabolit. Efek Samping Proton pump inhibitor umumnya ditoleransi dengan baik menyebabkan beberapa efek samping. H2-reseptor bloker lebih dapat diandalkan dalam konsisten meningkatkan pH lambung dan mengurangi volume lambung. Obat-obat ini mungkin menyembuhkan tukak lambung dan GERD lebih cepat daripada H2-reseptor blockers. Penggunaan klinis Inhibitor pompa proton ditunjukkan untuk perawatan ulkus duodenum. mereka telah dikaitkan 4 .. termasuk omeprazole (Prilosec). dan sindrom Zollinger-Ellison.3.40 mg. dan pantoprazole (Protonix). dan diare).5 jam. Bioavailabilitas absolut kira-kira 30% . 3. Omeprazol terikat dalam protein plasma kira-kira 95%. Data penggunaan agen intravena yang lebih baru (pantoprazole) untuk profilaksis aspirasi terbatas. Sebagian kecil obat dalam bentuk utuh disekresikan melalui urin.1 jam dan bersihan tubuh total 500 . Mekanisme Aksi Agen ini. mengikat pompa proton sel parietal pada mukosa lambung dan menghambat sekresi ion hidrogen. sakit perut.

dengan mialgia. Agen lain tidak tampak memiliki interaksi obat yang signifikan. Interaksi Obat Omeprazole mengganggu enzim hati P -450 dan menurunkan clearance dari diazepam. angioedema. dan pantoprazole 40 mg. Pengobatan jangka panjang berhubungan dengan hiperplasia sel lambung seperti enterochromaffin. Karena obat ini terutama dieliminasi oleh hati. rabeprazole 20 mg. warfarin. dan fenitoin. 4. anafilaksis. ulangi dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan hati berat. lansoprazole 15 mg. 5. Dosis Dosis oral yang disarankan untuk orang dewasa adalah 20 mg omeprazole. dan reaksi dermatologis parah. Hanya pantoprazole yang tersedia untuk digunakan di infus di Amerika Serikat. 5 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful