RANITIDIN, METOKLOPRAMID, DAN OMEPRAZOL

A. Ranitidin Antagonis reseptor H2 diperkenalkan pada pertengahan tahun 1970-an, senyawa ini telah digunakan secara luas. Empat obat yang digunakan di AS : simetidin, ranitidin, famotidin dan nizatidin. Pemberian dosis tunggal obat-obat ini mampu mereduksi lebih dari 90 % dalam basal, rangsangan makanan dan sekresi nokturnal asam lambung. Banyak percobaan telah memperlihatkan keefektifannya dalam meningkatkan proses penyembuhan ulkus lambung dan ulkus duodenum serta mencegah kekambuhan penyakit (Katzung, 1997). Antagonis reseptor H2 dapat berkompetisi secara reversibel dengan histamin pada reseptor H2. Cara kerja ini sangat selektif dimana antagonis H2 tidak mempengaruhi kerja yang diperantarai reseptor H1. Kerja antagonis reseptor H2 yang paling penting adalah mengurangi sekresi asam lambung. Obat-obat ini menghambat sekresi asam yang dirangsang histamin, gastrin, obat-obat kolinomimetik dan rangsangan vagal. Volume sekresi lambung dan konsentrasi pepsin juga berkurang. Semua antagonis reseptor H2 pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik dengan laporan efek samping yang sedikit. Ranitidin kecil pengaruhnya terhadap fungsi otot polos lambung dan tekanan sfingter esofagus yang lebih bawah (Katzung, 1997). Untuk ulkus yang aktif, ranitidin dapat diberikan dengan dosis 150 mg 2x sehari atau 300 mg pada waktu tidur. Dengan dosis yang menghambat sekresi asam lambung, ranitidin mempunyai efek rendah terhadap jantung dan tekanan darah (Katzung, 1997). Diperkirakan 10 % orang dewasa di Barat akan menderita penyakit tukak lambung dalam hidupnya. Meskipun angka mortalitas rendah, angka kejadian cukup tinggi dan memakan biaya sosioekonomik. Karena sudah dikenal bahwa tidak ada asam = tidak ada tukak, maka terapi medis sebelum era penghambatan H2 ditujukan untuk menurunkan keasaman dengan obat-obat antimuskarinik dan antasida. Namun obat anti muskarinik harus digunakan dalam dosis tinggi sehingga menyebabkan efek samping yang cukup besar. Antasida mengurangi gejala dan dalam dosis tinggi akan
1

mempercepat pengosongan lambung. dan menurunkan volume cairan lambung. Hal ini juga dapat mengurangi penggunaan analgesik pada pasien yang menjalani prostaglandin-induced pada terminasi kehamilan. Mekanisme Aksi Metoklopramid bertindak di perifer sebagai cholinomimetic (memfasilitasi transmisi asetilkolin pada reseptor muscarinic selektif) dan di sentral sebagai antagonis dopamin. uterus kram). Metoklopramid menghasilkan efek antimuntah dengan memblokir reseptor dopamin di zona pemicu chemoreceptor pada sistem saraf pusat. Ini tidak merangsang sekresi. B. 2. Kemampuan antagonis reseptor H2 menurunkan keasaman lambung di samping dengan toksisitas rendah merupakan kemajuan dalam pengobatan penyakit itu.mempercepat kesembuhan. Aksinya sebagai agen prokinetic di saluran gastrointestinal (GI) atas tidak tergantung pada persarafan vagal tetapi dihapuskan oleh agen antikolinergik. Namun diperlukan dosis berulang dan kepatuhan pasien kurang kecuali selama fase simtomatik akut pada penyakit. serta profilaksis bagi mereka beresiko untuk pneumonia aspirasi. metoklopramid meningkatkan tonus esophageal sphincter bawah. Metoklopramid dapat memberikan beberapa derajat analgesia dalam kondisi yang berhubungan dengan spasme otot polos (misalnya. Metoklopramid tidak mempengaruhi sekresi asam lambung atau pH cairan lambung. mungkin karena efek kolinergik dan dopaminergik. Penggunaan klinis Dengan meningkatkan efek stimulasi asetilkolin pada otot polos usus. Ini dapat digunakan untuk keberhasilan dalam pengobatan pasien dengan diabetes gastroparesis dan GERD. Metoklopramid 1. 2 . ginjal atau kolik empedu. Kegunaan nya sebagai agen antimuntah selama kemoterapi kanker lebih baik digunakan daripada bila digunakan sebagai agen tunggal untuk pencegahan mual dan muntah pasca operasi (PONV).

Penggunaan bersamaan dengan fenotiazin atau butyrophenones (droperidol) meningkatkan kemungkinan efek samping ekstrapiramidal. metoklopramid sebaiknya dihindari pada pasien dengan penyakit Parkinson. Peningkatkan aldosteron dan sekresi prolaktin pada metklopramid-induced mungkin tidak penting selama terapi jangka pendek. Dosis Dosis dewasa 10-20 mg metoklopramid (0. Meskipun demikian. intramuskular. Hal ini dapat menyebabkan krisis hipertensi pada pasien dengan pheochromocytoma dengan melepaskan katekolamin dari tumor. Metoklopramid mengurangi penyerapan simetidin oral. dan metoklopramid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan obstruksi usus complete. 4. gelisah. 5. Efek Samping Injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan kram perut. glycopyrrolate) memblok efek GI pada metoklopramid. atropin. Onset aksi jauh lebih cepat pada parenteral (3-5 menit) jika dibandingkan per oral (30-60 menit). Karena metoklopramid ini dibuang melalui urin. dosisnya harus dikurangi pada pasien dengan disfungsi ginjal. Sedasi. Metoklopramid menurunkan dosis untuk induksi anestesi thiopental. Metoklopramid jarang dapat menyebabkan hipotensi dan aritmia. dan tanda-tanda ekstrapiramidal dari antagonisme dopamin (misalnya. Dosis yang lebih tinggi (1-2 mg / kg) telah digunakan untuk mencegah emesis selama kemoterapi. Interaksi Obat Obat antimuscarinic (misalnya. akathisia) jarang terjadi dan reversibel. Ia tidak membalikkan efek dari infus dopamin dosis rendah pada pembuluh darah ginjal 3 .25 mg / kg) per oral. atau intravena (disuntikkan selama 5 menit).3.

. Pada kesempatan yang jarang. sakit perut. GERD. 3. Dua dosis lansoprazole (malam sebelum operasi dan pagi operasi) tampaknya lebih efektif daripada profilaksis dosis tunggal. termasuk omeprazole (Prilosec). Mekanisme Aksi Agen ini.C. mereka telah dikaitkan 4 .40% pada dosis 20 . Sebagian kecil obat dalam bentuk utuh disekresikan melalui urin. dan sindrom Zollinger-Ellison.40 mg. Omeprazol terikat dalam protein plasma kira-kira 95%.5 jam. Efek Samping Proton pump inhibitor umumnya ditoleransi dengan baik menyebabkan beberapa efek samping. disebabkan sebagian besar mengalami metabolisme presistemik.600 ml/menit. Pompa Proton Inhibitor 1.1 jam dan bersihan tubuh total 500 .5 . mengikat pompa proton sel parietal pada mukosa lambung dan menghambat sekresi ion hidrogen. lansoprazole (Prevacid). Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa dibandingkan dengan omeprazole. Obat-obat ini mungkin menyembuhkan tukak lambung dan GERD lebih cepat daripada H2-reseptor blockers. Sekitar 77% dieliminasi melalui urin paling sedikit sebagai enam metabolit. sisanya ditemukan dalam feses. sembelit. dan diare). H2-reseptor bloker lebih dapat diandalkan dalam konsisten meningkatkan pH lambung dan mengurangi volume lambung. Efek samping yang merugikan terutama GI (mual. Penggunaan klinis Inhibitor pompa proton ditunjukkan untuk perawatan ulkus duodenum. Bioavailibilitas Omeprazol sedikit meningkat pada pemakaian berulang . 2. lansoprazole dapat seefektif H2-reseptor blockers. rabeprazole (Aciphex).3. Bioavailabilitas absolut kira-kira 30% . Omeprazole diabsorpsi dengan cepat dalam kadar maksimum pada plasma dicapai antara 0. Data penggunaan agen intravena yang lebih baru (pantoprazole) untuk profilaksis aspirasi terbatas. Penggunaan proton pump inhibitor dalam profilaksis aspirasi pada anestesi umum masih terbatas.5 . dan pantoprazole (Protonix). Waktu paruh dalam plasma dicapai 0.

Karena obat ini terutama dieliminasi oleh hati. warfarin.dengan mialgia. Interaksi Obat Omeprazole mengganggu enzim hati P -450 dan menurunkan clearance dari diazepam. anafilaksis. ulangi dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan hati berat. Dosis Dosis oral yang disarankan untuk orang dewasa adalah 20 mg omeprazole. 4. angioedema. 5 . lansoprazole 15 mg. 5. rabeprazole 20 mg. dan fenitoin. Pengobatan jangka panjang berhubungan dengan hiperplasia sel lambung seperti enterochromaffin. Hanya pantoprazole yang tersedia untuk digunakan di infus di Amerika Serikat. dan reaksi dermatologis parah. Agen lain tidak tampak memiliki interaksi obat yang signifikan. dan pantoprazole 40 mg.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful