TROMBOSITOPENIA

1.1 PENGERTIAN
1. Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm 3. Jumlah trombosit yang rendah ini
dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. (Patofisiologi, Slyvia A
Price)
2. Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami atau pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi
trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang
berubah, pengrusakan trombosit atau dilusi vaskuler. (Golel, 1993)
3. Trombositopenia adalah penyebab perdarahan abnormal yang paling sering. Kondisi ini dapat diakibatkan baik oleh
penurunan pembentukan trombosit oleh sumsum tulang atau akibat peningkatan destruksi perifer, misalnya: anemia
tertentu, septikemia, dan sitoktoksik obat; peningkatan penghancuran misalnya: idiopatik trombositopenia purpura,
lupus eritematotus, limfoma malignan, obat (digoksin, fenitoin, aspirin) dan infeksi postviral; peningkatan
penggunaan misal, Koagulopati Intravaskuler Diseminata (KID). (KMB Brunner S.)

1.2 ETIOLOGI
Kegagalan produksi sehingga jumlah trombosit kurang:
 Leukimia
 Invasi tumor sumsum
 Anemia aplastik
 Anemia megalobastik
 Toksin
 Obat- obatan: heparin, kloranifenikol, obat sitotoksik.
 Infeksi, khususnya septikemia, infeksi virus, Tuberculosis.
 Alkohol

Peningkatan destruksi:
 Berhubungan dengan antibodi:
- Purpura trombositopeni idiopatik
- Lupus eritematotus
- Limfoma maligna
- Obat- obatan: qiunine, digoxin, phenytoin, aspirin, sulfonamide,
- alkohol.
 Berhubungan dengan terperangkap dalam limpa yang membesar
- Sirosis disertai splenomegali kongestif
- Mielofibrosis
- Penyakit Gaucher
 Berhubungan dengan infeksi: bakteremia, infeksi pasca virus.

Peningkatan pemakaian:
 Koagulopati Intravaskuler Diseminata (KID)

Trombosit menjadi terlarut

 Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang
ditransfusikan)
 Pembedahan bypass kardiopulmoner

Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit

 Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
 Infeksi HIV
 Purpura setelah transfusi darah
 Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral,
garam emas, rifampin
 Leukemia kronik pada bayi baru lahir
 Limfoma
 Lupus eritematosus sistemik
 Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker,
keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatik
 Purpura trombositopenik trombotik
 Sindroma hemolitik-uremik
 Sindroma gawat pernafasan dewasa
 Infeksi berat disertai septikemia.
1.3 PATOFISIOLOGI
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan risiko
perdarahan hebat, bahkan hanya dengan cedera ringan atau perdarahan spontan kecil. Trombositopenia primer dapat terjadi
akibat penyakit otoimun yang di tandai oleh pembentukan antibodi terhadap trombosit. Sebab – sebab sekunder
trombositopenia adalah berbagai obat atau infeksi virus atau bakteri tertentu. Koagulasi intravaskular diseminata (disseminated
intravascular coagulation, DIC) timbul apabila terjadi trombositopenia akibat pembekuan yang meluas.

Ant. Page 1
 Patofisiologi Klasifikasi
a. Trombositopenia artifaktual
 Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-dependent immunoglobulin
(Pseudotrombositopenia)
 Trombosit satelit (Platelet satellitism)
Trombosit menempel pada sel PMN Leukosit yang dapat dilihat pada darah dengan antikoagulan EDTA. Platelet
satellism tidak menempel pada limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada individu
normal ketika plasma, trombosit, dan sle darah putih dicampur dengan trombosit dan sel darah putih atau trombosit
(Carl R. Kjeldsberg and John swanson, 1974). Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.) sebagai antigen
sehingga dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada PMN
leukosit.
 Giant Trombosit (Giant Platelet)
Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran lebih
besar dari normal.

b. Penurunan Produksi Trombosit

 Hipoplasia megakariosit
 Trombopoesis yang tidak efektif
 Gangguan kontrol trombopoetik
 Trombositopenia herediter

c. Peningkatan destruksi Trombosit

- Proses imunologis
 Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen vaskuler, gangguan limfoproliferatif.
 Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi.
- Proses Nonimunologis
 Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura
(TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome (HUS).
 Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi, tranfusi darah massif, dll.
- Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling
 Gangguan pada limpa (lien)
 Hipotermia
 Dilusi trombosit dengan transfuse massif
(Ibnu Puwanto, 2006)

1.4 TANDA DAN GEJALA

 Banyak pasien yang menderita Trombosito Penia tanpa gejala
 Adanya petekhie pada ekstermitas dan tubuh
 Menstruasi yang banyak
 Perdarahan pada mukosa, mulut, hidung, dan gusi
 Muntah darah dan batuk darah
 Perdarahan Gastro Intestinal
 Adanya darah dalam urin dan feses
 Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP.

1.5 PENATALAKSANAAN
Kesembuhan spontan terjadi pada kurang dari 10% pasien dengan ITP kronis. Pengobatan ditunjukkan mengurangi kadar oto-
antibodi dan mengurangi kecepatan destruksi trombosit yang telah tersensitisasi. Walaupun demikian, sebagian kasus kambuh
berbulan- bulan atau tahun setelah remisi dengan pengobatan yang dibicarakan dibawah ini:

1. Steroid
Delapan puluh persen pasien mencapai remisi dengan terapi kortikosteroid dosis tinggi. Prednisolon 60mg per hari
adalah terapi permulaan biasa dan dosis diturunkan perlahan- lahan setelah dicapai remisi. Pada orang yang
memberi respon jelek dosis diturunkan lebih lambat tetapi dipertimbangkan splenektomi atau imunosupresi.
2. Splenektomi
Operasi ini dianjurkan pada pasien yang tidak sembuh dalam tiga bulan terapi steroid atau yang membutuhkan dosis
steroid yang terlalu tinggi untuk mempertahankan hitung trombosit di atas 50x 109/L. Hasil baik terjadi pada sebagian
besar pasien.
3. Obat imunosupresi
Misalnya vinkristin, siklofosfamid; azatioprin, biasanya dicadangkan bagi pasien yang tidak meberi respon dengan
steroid dan splenektomi.
4. Androgen
Danazol telah dianjurkan baru- baru ini pada pasien dengan trombositopenia yang tidak responsif terhadap
kortikosteroid atau splenektomi.
5. Imunoglobulin dosis tinggi
Baru- baru ini menghasilkan kenaikan sementara . mekanismenya merintangi reseptor Fc pada makrofag. Manfaat
jangka panjang dari cara ini belum diketahui.
6. Transfusi trombosit
Platelet concentrates bermanfaat pada pasien dengan perdarahan akut yang mengancam jiwa.

Ant. Page 2
 PENETAPAN DIAGNOSIS ATAU DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada pasien,kami menetapkan
beberapa diagnosis banding, diantaranya trombositopenia yang disebabkan oleh DIT, ITP akibat infeksi virus, dan anemia
perdarahan. Trombositopenia yang disebabkan oleh DIT pada pasien ditunjukkan dengan terjadinya trombositopenia setelah
pemberian obat dan adanya gejala perdarahan berupa bercak hitam serta adanya reaksi alergi yang ditandai eosinofilia.
Pasien mengalami DIT level III (possible) di mana hanya terdapat kriteria 1 (trombositopenia terjadi setelah pemberian obat
dan akan membaik setelah pengobatan diberikan). Namun kriteria 1 pada pasien perlu ditinjau kembali dan sebaiknya
pemeriksaan jumlah trombosit pasca penghentian obat dilakukan setelah 10 hari dikarenakan masa trombopoesis sekitar 7-10
hari. Jadi penurunan jumlah trombosit pada pasien setelah 3 hari penghentian obat adanya kemungkinan belum mencirikan
pengaruh obat pada masa trombopoesis sudah menghilang. Sedangkan untuk kriteria 2, 3, 4 tidak ditemukan pada pasien
pada skenario.
ITP akibat infeksi virus dapat dilihat dari adanya gejala perdarahan (bercak hitam), panas, pilek, dan eosinofilia. Infeksi
virus ini kemungkinan disebabkan oleh virus influenza sehingga kemungkinan pasien mengalami ITP tipe akut sesuai tinjauan
pustaka yang didapatkan penulis.
Trombositopenia yang disebabkan anemia perdarahan pada pasien tersebut mungkin bisa terjadi. Hal ini ditandai
adanya penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit. Namun kemungkinan penyebab tersebut sangat kecil dikarenakan pada
pasien sesuai skenario tidak ditemukan gejala anemia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG PENETAPAN DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang
yaitu:
- Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari.
- Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan
- Penyingkiran penyebab trombositopenia lainnya
- Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit, misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked
immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of platelet antigens (MAIPA).

Pemeriksaan penunjang penetapan diagnosis ITP akut pada pasien dapat dilakukan dengan:
- Pemeriksaan yang menunjukkan adanya perdarahan dan hemolisis.
- Apusan darah tepi : giant trombosit.
- Biopsi sumsum tulang: sumsum tulang normal dengan jumlah megakariosit normal atau meningkat.
- Waktu perdarahan normal.
- Jumlah trombosit dalam sirkulasi paling sering antara 10.000-50.000/mm3.
- Adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau dalam serum pada pemeriksaan antibodi IgG.
- Pemeriksaan adanya infeksi virus melalui pemeriksaan feses.
- Anamnesis lebih lanjut mengenai riwayat perdarahan.

Pemeriksaan penunjang penetapan diagnosis anemia perdarahan pada pasien dapat dilakukan dengan:
- Pemeriksaan adanya penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit.
- Tanda-tanda hemolisis: penurunan masa hidup eritrosit, peningkatan katabolisme heme.
- Pemeriksaan waktu perdarahan.
- Anamnesis mengenai riwayat perdarahan dan penyebabnya.
Penatalaksanaan dan Pencegahan

Penatalaksanaan pada pasien dapat dilakukan dengan penghentian obat dan dilakukan evaluasi selama 7-10 hari ke depan.
Pencegahan pada pasien dapat dilakukan dengan menghindari faktor penyebab adanya perdarahan baik intern maupun ekstern,
menghindari konsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia, dan mengkonsumsi bahan makanan atau pun
suplemen yang dapat meningkatkan hitung trombosit.

DRUG INDUCED TROMBOCYTOPENIA (DIT)

Pasien akibat DIT akan merasakan sensasi obat selama sekitar 1 minggu atau berselang-seling selama jangka waktu
lama sebelum didahului dengan peteki dan ekimosis yang mana merupakan indikasi trombositopenia. Kadang-kadang, gejala
timbul dalam 1-2 hari setelah benar-benar jelas adanya pengaruh pertama pada obat. Gejala sistemik seperti mengigau,
dingin, demam, sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan. Pada pasien berat mempunyai purpura dan
perdarahan dari hidung, gusi, dan gastrointestinal. Pada kasus di atas, trombositopenia tergolong berat ( < 20.000/mm3).
Karena pemahaman yng kurang, DIT kadang-kadang digambarkan dengan disseminated intravascular coagulation (DIC) atau
kegagalan ginjal dan indikasi lain pada hemolytic-uremic syndrome (HUS) atau thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
(Richard H. Aster, et al., 2007; Dennis L. Kasper, et al., 2005)

Daftar Obat Sebagai Pemicu pada Drug Induced Trombocytopenia

Heparin Agen antimikrobial
Unfractionated heparin, Heparin berat molekul Linezolid, rifampin, sulfonamide, varicomycin
rendah Agen antikonvulsan dan sedative
Cinchona alkaloids Carbamazepine, phenytoin, valproic acid
Kuinin, Kuinidin Diazepam
Platelet inhibitor Antagonis reseptor-heparin
Abciximab, eptifibatida, tirofiban Cimetidine
Agen antirematik Ranitidine
Garam emas Agen analgesik
D-penicillamine Acetaminophen, diclofenak, naproxen

Ant. Page 3
 Ibuprofen Imunosupresan dan kemoterapi
Agen diuretik Fludarabine, oxaliplatin
Klorotiazida Siklosporin, rituximab
Hidroklorotiazida
(Aster, 2007; Warkentin,2005; George et al., 1998; dan the University of Oklahoma web site
(http://moon.ouhsc.edu/jgeorge/DITP.html)

Mekanisme Penyebab Drug Induced Trombocytopenia

Klasifikasi Mekanisme Kejadian Contoh obat

Hapten-dependent Hapten menyambung secara kovalen Sangat cepat Penisilin, Kemungkinan

antibody pada membrane protein dan beberapa antibiotic
menginduksi obat dengan respon sefalosporin
imun spesifik

Kuinin Obat menginduksi antibodi yang 26 dari satu juta pengguna kuinin Kuinin, sulfonamide, anti-
mengikat ke membrane protein dalam per minggu, mungkin lebih sedikit inflamasi nonsteroid
keadaan obat terlarut kasusnya pada obat lainnya (AINS)

Obat tipe Fiban Obat bereaksi dengan GP IIb/IIIa untuk 0,2-0,5 % Tirofiban, eftifibatide
menginduksi adanya perubahan
bentuk (neoepitop) obat

Obat-antibodi spesifik Antibody mengenali komponen murin 0,5-1,0 % setelah paparan, 10- Abciximab
dari fragmen Fab untuk membrane 14% setelah paparan kedua
trombosit GP IIIa

Autoantibodi Obat menginduksi antibody yang 1,0% dengan emas, sangat cepat Garam emas,
bereaksi dengan trombosit autologi prokainamida dan obat lainnya. prokainamida
dalam kehilangan obat

Kompleks imun Obat mengikat pada platelet factor 4
(PF4), memproduksi kompleks imun
untuk antibody yang spesifik,
kompleks imun mengaktifkan
trombosit melalui reseptor Fc
3-6 % diantara pasien diterapi Heparin
dengan heparin selama 7 hari,
cepat dengan heparin berat
molekul rendah

(Aster, 2007)
Kriteria Diagnosis Drug Induced Trombocytopenia:
1. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan, jumlah trombosit menjadi
normal dan hal ini menetap.
2. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia, atau jika obat lain terus diberikan
setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal.
3. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan.
4. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi.

Tingkatan Bukti
 I (Definite) Pasti = jika kriteria 1,2,3,4 terpenuhi
 II (Probable) = jika kriteria 1,2,3 terpenuhi
 III (Possible) = jika hanya kriteria 1 terpenuhi
 IV (Unlikely) = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi.
(George, et al. 1998, 2007; Rahajuningsih D Setiabudy, 2007).

Kuinin
Kuinin merupakan obat yang digunakan untuk mengobati penyakit malaria dan kram otot. Sedangkan kuinidin digunakan sebagai
pengobatan terhadap cardiac arrhythmia. DIT akibat kuinin terjadi bukan pada pemberian pertama, tetapi setelah pemakaian
berulang-ulang. Gambaran klinis DIT akibat kuinin seperti perdarahan di tungkai bawah, petekia, dan perdarahan pada daerah
mukosa. Perdarahan intracranial dan intraperitoneal jarang dijumpai (Rahajuningsih, 2007).

Antagonis Glikoprotein (GP) IIb/IIIa

GP II b/IIIa merupakan reseptor fibrinogen dalam proses agregasi trombosit maka obat ini antagonis terhadap reseptor tersebut
sehingga menghambat proses agregaso trombosit sehingga dapat mencegah terjadinya thrombosis. Obat ini bekerja secara
kompetitif dalam menghambat ikatan antara fibrinogen ke GP IIb/IIIa. Ada tiga macam obat jenis ini yang sedang dikembangkan di
Amerika Serikat, yaitu abciximab, tirofiban, dan eptifibatide. Obat tirofiban dan eptifibatide diduga mengakibatkan perubahan pada
glikoprotein begitu berikatan dengan GP IIb/IIIa. Perubahan yang terjadi menyebabkan ekspresi dan antigen baru yang dinamakan
ligand-induced binding sites (LIBS) yang kemudian merangsang pembentukan antibodi (Rahajuningsih, 2007).

Heparin Induced Thrombocytopenia (HIT)

Heparin mempunyai efek antikoagulan karena meningkatkan aktivitas antitrombin untuk menetralkan thrombin dan protease serin
lainnya. Gambaran klinis pada HIT, yaitu thrombosis baik pada vena maupun arteri dan dapat menimbulkan gangrene di tungkai.

Ant. Page 4
Pada HIT terjadi kompleks antara antibodi dengan heparin-platelet factor 4 (PF4) akan mengikat trombosit melalui reseptor Fc
sehingga mirip dengan hipotesis innocent bystander (Rahajuningsih, 2007).

Hipotesis Hapten- Ackroyd

Obat dianggap sebagai hapten di mana hapten tersebut akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sehingga terbentuk
kompleks antigen yang terdiri dari obat-trombosit. Selanjutnya kompleks ini akan merangsang pembentukan antibodi yang dapat
mengenali dan mengikat tombosit dan akan didestruksi oleh RES sehingga terjadi trombositopenia (Rahajuningsih, 2007).

Teori Innocent Bystander oleh Miescher dan Schulman

Teori ini merupakan teori bantahan dari hipotesis hapten Ackroyd setelah Miescher dan Schulman melakukan penelitian pada
quinine-induced thrombocytopenia. Menurut Schulman ikatan antara obat dengan trombosit bersifat lemah dan mudah terlepas
dengan pencucian. Selain obat itu bebas yang berlebih tidak dapat menghambat pengikatan antibody dengan trombosit. Oleh
karena itu, Schulman mengusulkan teori innocent bystander. Teori ini mengungkapkan bahwa obat berikatan erat dengan protein
plasma dan merangsang pembentukan antibodi. Kompleks imun yang antara antibody-antigen (obat-protein plasma) akan
diabsorbsi oleh trombosit secara non spesifik melalui reseptor Fc dan kemudian trombosit ini dihancurkan oleh RES.
Namun akhir-akhir ini terdapat bukti yang menentang teori ini karena antibody mampu mengenali glikoprotein pada membran
trombosit serta mengikat trombosit melalui Fab dan bukan melalui Fc. Kecuali mungkin pada trombositopenia akibat penicillin dosis
tinggi, karena obat golongan tersebut mampu membentuk ikatan kovalen dengan membran trombosit sehingga trombositopenia
terjadi menurut mekanisme hapten (Rahajuningsih, 2007)

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA (ITP)

ITP merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena
adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendothelial akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang
biasanya berasal dari IgG.

Patofisiologi dan patogenesis

Sindrom ITP disebabkan oleh trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi trombosit spesifik (IgG) yang kemudian akan
mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag
jaringan. Faktor yang memicu produksi autoantibodi belum diketahui, namun kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap
glikoprotein pada permukaan trombosit. Autoantibodi terbentuk karena adanya antigen yang berupa kompleks glikoprotein IIb/IIIa.
Sel penyaji antigen (makrofag) akan merusak glikoprotein IIb/IIIa dan memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein dari trombosit
lain. Sel penyaji antigen yang teraktifasi mengekspresikan peptida baru pada permukaan sel dengan bantuan konstimulasi dan
sitokin yang berfungsi memfasilitasi proliferasi inisiasi CD4-positif antiglikoprotein Ib/IX antibodi dan meningkatkan produksi
antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi oleh B-cell clone 1.
Dengan kata lain, destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (makrofag) akan menimbulkan pacuan pembentukan
neoantigen, yang berakibat produksi antibodi yang cukup yang akan terus meyelubungi trombosit, yang pada akhirnya kan
menyebabkan trombositopenia. Masa hidup trombosit pada ITP memendek berkisar antara 2-3 hari sampai beberapa menit.

Gejala Klinis
- ITP akut
- Sering dijumpai pada anak-anak dengan infeksi dan penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus sebagai awal terjadinya
perdarahan berulang
- Manifestasi perdarahan ringan dan jarang adanya splenomegali.
- ITP kronis
- Manifestasi perdarahan berupa petekia, purpura, ekimosis
- Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
- Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal
- Splenomegali dijumpai pada <10% kasus
- Hubungan antara jumlah trombosit dan gejala antara lain bila:
 AT >50.000/μL asimptomatik
 AT 30.000-50.000/μL terdapat luka memar/ hematom
 AT 10.000-30.000/μL terdapat perdarahan spontan, menoragia, dan perdarahan memanjang bila ada luka
 AT<10.000/μL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal, genitourinaria)

Diagnosis
o AT 10.000-50.000/μL
o Filem darah menunjukkan penurunan jumlah trombosit
o Sumsum tulang memperlihatkan jumlah megakariosit normal atau meningkat sebagai usaha kompensasi terhadap destruksi
trombosit
o Kadar trombopoetin tidak meningkat
o Tes sensitif menunjukkan IgG antitrombosit pada permukaan trombosit atau dalam serum

Penatalaksanaan
a. Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan trombosit
- Terapi kortikosteroid, yang berfungsi untuk mengurangi aktivitas makrofag sehingga mengurangi destruksi trombosit,
mengurangi pengikatan IgG oleh trombosit, serta menekan sintesis antibodi
- Pemberian prednison 60-80 mg/hari kemudian diturunkan perlahan-lahan, untuk mencapai dosis pemeliharan (<15
mg/hari). Sekitar 80% kasus mengalami remisi setelah terapi steroid.
- Jika dalam 3 bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (AT < 30.000/μL) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi
maka diperlukan:

Ant. Page 5
  Splenektomi
 Obat-obat imunosupresif: vincristine, cyclophospamide, azathioprim
 Pemberian Ig anti G 70μg/kg
b. Terapi supportif, terapi untuk mengurangi pengaruh trombositopenia
- Pemberian androgen (danazol)
- Pemberian high dose immunoglobulin (IgIV 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut-turut) untuk menekan fungsi makrofag dan
meningkatkan AT dengan cepat.
- Pemberian metil prednisolon jika pasien resisten terhadap prednison
- Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan risiko perdarahan akut

Preventif
- Membatasi gerakan fisik
- Mencegah perdarahan akibat trauma
- Menghindari obat penekan fungsi trombosit

Prognosis
- Pada anak-anak 89% sembuh, 54% sembuh dalam 4-8 minggu, 2% meninggal
- Pada orang dewasa 64% sembuh, 30% penyakit kronik, 5% meninggal
- Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20.000/μL, harus dipertimbangkan untuk tidak
memberikan terapi karena banyak pasien trombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade.

(Bambang Pernomo, 2005; Ibnu Purwanto, 2006; I Made Bakta 2006)

Ant. Page 6
WOC

Kegagalan produksi: Peningkatan destruksi:

Leukimia Berhubungan dengan antibodi:
Invasi tumor sumsum Purpura trombositopeni idiopatik
Anemia aplastik Lupus eritematotus
Anemia megalobastik Limfoma maligna
Toksin Obat- obatan: qiunine, digoxin, phenytoin, aspirin,
Obat- obatan sulfonamide, alkohol.
Alkohol Berhubungan dengan terperangkap dalam limpa
yang membesar
Berhubungan dengan infeksi: bakteremia, infeksi
pasca virus.
Trombositopenia

Kegagalan produksi sel darah di sumsum tulang

Proses bertahan hidup 2-3 hari

Jumlah trombosit

Trombopoietin di hati dan ginjal tidak bekerja

Hemostasis terganggu

Faktor beku darah

Proses koagulasi
terganggu

Resiko tinggi Gangguan integritas

perdarahan kulit

Ant. Page 7