P. 1
ITP

ITP

|Views: 985|Likes:
Published by ant_bee

More info:

Categories:Types, Brochures
Published by: ant_bee on Jan 05, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2013

pdf

text

original

TROMBOSITOPENIA

1.1 PENGERTIAN

1.
2.

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. (Patofisiologi, Slyvia A Price) Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami atau pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit atau dilusi vaskuler. (Golel, 1993) Trombositopenia adalah penyebab perdarahan abnormal yang paling sering. Kondisi ini dapat diakibatkan baik oleh penurunan pembentukan trombosit oleh sumsum tulang atau akibat peningkatan destruksi perifer, misalnya: anemia tertentu, septikemia, dan sitoktoksik obat; peningkatan penghancuran misalnya: idiopatik trombositopenia purpura, lupus eritematotus, limfoma malignan, obat (digoksin, fenitoin, aspirin) dan infeksi postviral; peningkatan penggunaan misal, Koagulopati Intravaskuler Diseminata (KID). (KMB Brunner S.)

3.

1.2 ETIOLOGI Kegagalan produksi sehingga jumlah trombosit kurang: • Leukimia • Invasi tumor sumsum • Anemia aplastik • Anemia megalobastik • Toksin • Obat- obatan: heparin, kloranifenikol, obat sitotoksik. • Infeksi, khususnya septikemia, infeksi virus, Tuberculosis. • Alkohol Peningkatan • • • destruksi: Berhubungan dengan antibodi: Purpura trombositopeni idiopatik Lupus eritematotus Limfoma maligna Obat- obatan: qiunine, digoxin, phenytoin, aspirin, sulfonamide, alkohol. Berhubungan dengan terperangkap dalam limpa yang membesar Sirosis disertai splenomegali kongestif Mielofibrosis Penyakit Gaucher Berhubungan dengan infeksi: bakteremia, infeksi pasca virus.

Peningkatan pemakaian:

Koagulopati Intravaskuler Diseminata (KID)

Trombosit menjadi terlarut • Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) • Pembedahan bypass kardiopulmoner Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit • Purpura trombositopenik idiopatik (ITP) • Infeksi HIV • Purpura setelah transfusi darah • Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin • Leukemia kronik pada bayi baru lahir • Limfoma • Lupus eritematosus sistemik • Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatik • Purpura trombositopenik trombotik • Sindroma hemolitik-uremik • Sindroma gawat pernafasan dewasa • Infeksi berat disertai septikemia.

1.3 PATOFISIOLOGI
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan risiko perdarahan hebat, bahkan hanya dengan cedera ringan atau perdarahan spontan kecil. Trombositopenia primer dapat terjadi akibat penyakit otoimun yang di tandai oleh pembentukan antibodi terhadap trombosit. Sebab – sebab

Ant.

Page 1

sekunder trombositopenia adalah berbagai obat atau infeksi virus atau bakteri tertentu. Koagulasi intravaskular diseminata (disseminated intravascular coagulation, DIC) timbul apabila terjadi trombositopenia akibat pembekuan yang meluas. Patofisiologi Klasifikasi a. Trombositopenia artifaktual • Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia) • Trombosit satelit (Platelet satellitism) Trombosit menempel pada sel PMN Leukosit yang dapat dilihat pada darah dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada individu normal ketika plasma, trombosit, dan sle darah putih dicampur dengan trombosit dan sel darah putih atau trombosit (Carl R. Kjeldsberg and John swanson, 1974). Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.) sebagai antigen sehingga dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada PMN leukosit. • Giant Trombosit (Giant Platelet) Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran lebih besar dari normal. b. Penurunan Produksi Trombosit • Hipoplasia megakariosit • Trombopoesis yang tidak efektif • Gangguan kontrol trombopoetik • Trombositopenia herediter c. Peningkatan destruksi Trombosit Proses imunologis • Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen vaskuler, gangguan limfoproliferatif. • Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi. Proses Nonimunologis • Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome (HUS). • Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi, tranfusi darah massif, dll. Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling • Gangguan pada limpa (lien) • Hipotermia • Dilusi trombosit dengan transfuse massif (Ibnu Puwanto, 2006)

1.4 TANDA DAN GEJALA

• • • • • • • •

Banyak pasien yang menderita Trombosito Penia tanpa gejala Adanya petekhie pada ekstermitas dan tubuh Menstruasi yang banyak Perdarahan pada mukosa, mulut, hidung, dan gusi Muntah darah dan batuk darah Perdarahan Gastro Intestinal Adanya darah dalam urin dan feses Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP.

1.5

PENATALAKSANAAN
Kesembuhan spontan terjadi pada kurang dari 10% pasien dengan ITP kronis. Pengobatan ditunjukkan mengurangi kadar oto-antibodi dan mengurangi kecepatan destruksi trombosit yang telah tersensitisasi. Walaupun demikian, sebagian kasus kambuh berbulan- bulan atau tahun setelah remisi dengan pengobatan yang dibicarakan dibawah ini:

Ant.

Page 2

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Steroid Delapan puluh persen pasien mencapai remisi dengan terapi kortikosteroid dosis tinggi. Prednisolon 60mg per hari adalah terapi permulaan biasa dan dosis diturunkan perlahan- lahan setelah dicapai remisi. Pada orang yang memberi respon jelek dosis diturunkan lebih lambat tetapi dipertimbangkan splenektomi atau imunosupresi. Splenektomi Operasi ini dianjurkan pada pasien yang tidak sembuh dalam tiga bulan terapi steroid atau yang membutuhkan dosis steroid yang terlalu tinggi untuk mempertahankan hitung trombosit di atas 50x 109/L. Hasil baik terjadi pada sebagian besar pasien. Obat imunosupresi Misalnya vinkristin, siklofosfamid; azatioprin, biasanya dicadangkan bagi pasien yang tidak meberi respon dengan steroid dan splenektomi. Androgen Danazol telah dianjurkan baru- baru ini pada pasien dengan trombositopenia yang tidak responsif terhadap kortikosteroid atau splenektomi. Imunoglobulin dosis tinggi Baru- baru ini menghasilkan kenaikan sementara . mekanismenya merintangi reseptor Fc pada makrofag. Manfaat jangka panjang dari cara ini belum diketahui. Transfusi trombosit Platelet concentrates bermanfaat pada pasien dengan perdarahan akut yang mengancam jiwa.

PENETAPAN DIAGNOSIS ATAU DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada pasien,kami menetapkan beberapa diagnosis banding, diantaranya trombositopenia yang disebabkan oleh DIT, ITP akibat infeksi virus, dan anemia perdarahan. Trombositopenia yang disebabkan oleh DIT pada pasien ditunjukkan dengan terjadinya trombositopenia setelah pemberian obat dan adanya gejala perdarahan berupa bercak hitam serta adanya reaksi alergi yang ditandai eosinofilia. Pasien mengalami DIT level III (possible) di mana hanya terdapat kriteria 1 (trombositopenia terjadi setelah pemberian obat dan akan membaik setelah pengobatan diberikan). Namun kriteria 1 pada pasien perlu ditinjau kembali dan sebaiknya pemeriksaan jumlah trombosit pasca penghentian obat dilakukan setelah 10 hari dikarenakan masa trombopoesis sekitar 7-10 hari. Jadi penurunan jumlah trombosit pada pasien setelah 3 hari penghentian obat adanya kemungkinan belum mencirikan pengaruh obat pada masa trombopoesis sudah menghilang. Sedangkan untuk kriteria 2, 3, 4 tidak ditemukan pada pasien pada skenario. ITP akibat infeksi virus dapat dilihat dari adanya gejala perdarahan (bercak hitam), panas, pilek, dan eosinofilia. Infeksi virus ini kemungkinan disebabkan oleh virus influenza sehingga kemungkinan pasien mengalami ITP tipe akut sesuai tinjauan pustaka yang didapatkan penulis. Trombositopenia yang disebabkan anemia perdarahan pada pasien tersebut mungkin bisa terjadi. Hal ini ditandai adanya penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit. Namun kemungkinan penyebab tersebut sangat kecil dikarenakan pada pasien sesuai skenario tidak ditemukan gejala anemia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG PENETAPAN DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang yaitu: - Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari. - Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan - Penyingkiran penyebab trombositopenia lainnya - Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit, misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of platelet antigens (MAIPA). Pemeriksaan penunjang penetapan diagnosis ITP akut pada pasien dapat dilakukan dengan: - Pemeriksaan yang menunjukkan adanya perdarahan dan hemolisis. - Apusan darah tepi : giant trombosit. - Biopsi sumsum tulang: sumsum tulang normal dengan jumlah megakariosit normal atau meningkat. - Waktu perdarahan normal. - Jumlah trombosit dalam sirkulasi paling sering antara 10.000-50.000/mm3. - Adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau dalam serum pada pemeriksaan antibodi IgG. - Pemeriksaan adanya infeksi virus melalui pemeriksaan feses. - Anamnesis lebih lanjut mengenai riwayat perdarahan. Pemeriksaan penunjang penetapan diagnosis anemia perdarahan pada pasien dapat dilakukan dengan: - Pemeriksaan adanya penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit. - Tanda-tanda hemolisis: penurunan masa hidup eritrosit, peningkatan katabolisme heme. - Pemeriksaan waktu perdarahan. - Anamnesis mengenai riwayat perdarahan dan penyebabnya. Penatalaksanaan dan Pencegahan Penatalaksanaan pada pasien dapat dilakukan dengan penghentian obat dan dilakukan evaluasi selama 7-10 hari ke depan. Pencegahan pada pasien dapat dilakukan dengan menghindari faktor penyebab adanya perdarahan baik intern maupun ekstern, menghindari konsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia, dan mengkonsumsi bahan makanan atau pun suplemen yang dapat meningkatkan hitung trombosit.

Ant.

Page 3

DRUG INDUCED TROMBOCYTOPENIA (DIT) Pasien akibat DIT akan merasakan sensasi obat selama sekitar 1 minggu atau berselang-seling selama jangka waktu lama sebelum didahului dengan peteki dan ekimosis yang mana merupakan indikasi trombositopenia. Kadangkadang, gejala timbul dalam 1-2 hari setelah benar-benar jelas adanya pengaruh pertama pada obat. Gejala sistemik seperti mengigau, dingin, demam, sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung, gusi, dan gastrointestinal. Pada kasus di atas, trombositopenia tergolong berat ( < 20.000/mm3). Karena pemahaman yng kurang, DIT kadang-kadang digambarkan dengan disseminated intravascular coagulation (DIC) atau kegagalan ginjal dan indikasi lain pada hemolytic-uremic syndrome (HUS) atau thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) (Richard H. Aster, et al., 2007; Dennis L. Kasper, et al., 2005) Daftar Obat Sebagai Pemicu pada Drug Induced Trombocytopenia Heparin Diazepam Unfractionated heparin, Heparin berat molekul Antagonis reseptor-heparin rendah Cimetidine Cinchona alkaloids Ranitidine Kuinin, Kuinidin Agen analgesik Platelet inhibitor Acetaminophen, diclofenak, naproxen Abciximab, eptifibatida, tirofiban Ibuprofen Agen antirematik Agen diuretik Garam emas Klorotiazida D-penicillamine Hidroklorotiazida Agen antimikrobial Imunosupresan dan kemoterapi Linezolid, rifampin, sulfonamide, varicomycin Fludarabine, oxaliplatin Agen antikonvulsan dan sedative Siklosporin, rituximab Carbamazepine, phenytoin, valproic acid (Aster, 2007; Warkentin,2005; George et al., 1998; dan the University of Oklahoma web site (http://moon.ouhsc.edu/jgeorge/DITP.html) Mekanisme Penyebab Drug Induced Trombocytopenia Mekanisme Kejadian Hapten menyambung secara kovalen pada membrane protein dan menginduksi obat dengan respon imun spesifik Obat menginduksi antibodi yang mengikat ke membrane protein dalam keadaan obat terlarut Sangat cepat

Klasifikasi Hapten-dependent antibody

Contoh obat Penisilin, Kemungkinan beberapa antibiotic sefalosporin

Kuinin

26 dari satu juta pengguna kuinin per minggu, mungkin lebih sedikit kasusnya pada obat lainnya 0,2-0,5 %

Kuinin, sulfonamide, anti-inflamasi nonsteroid (AINS)

Obat tipe Fiban

Obat bereaksi dengan GP IIb/IIIa untuk menginduksi adanya perubahan bentuk (neoepitop) obat Antibody mengenali komponen murin dari fragmen Fab untuk membrane trombosit GP IIIa Obat menginduksi antibody yang bereaksi dengan trombosit autologi dalam kehilangan obat Obat mengikat pada platelet factor 4 (PF4), memproduksi kompleks imun untuk antibody yang spesifik, kompleks imun mengaktifkan trombosit melalui reseptor Fc

Tirofiban, eftifibatide

Obat-antibodi spesifik

0,5-1,0 % setelah paparan, 1014% setelah paparan kedua

Abciximab

Autoantibodi

1,0% dengan emas, sangat cepat prokainamida dan obat lainnya. 3-6 % diantara pasien diterapi dengan heparin selama 7 hari, cepat dengan heparin berat molekul rendah

Garam emas, prokainamida

Kompleks imun

Heparin

(Aster, 2007) Kriteria Diagnosis Drug Induced Trombocytopenia: 1. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan, jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. 2. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia, atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal. 3. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan. 4. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi. Tingkatan Bukti

Ant.

Page 4

• I (Definite) Pasti = jika kriteria 1,2,3,4 terpenuhi • II (Probable) = jika kriteria 1,2,3 terpenuhi • III (Possible) = jika hanya kriteria 1 terpenuhi • IV (Unlikely) = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi. (George, et al. 1998, 2007; Rahajuningsih D Setiabudy, 2007). Kuinin Kuinin merupakan obat yang digunakan untuk mengobati penyakit malaria dan kram otot. Sedangkan kuinidin digunakan sebagai pengobatan terhadap cardiac arrhythmia. DIT akibat kuinin terjadi bukan pada pemberian pertama, tetapi setelah pemakaian berulang-ulang. Gambaran klinis DIT akibat kuinin seperti perdarahan di tungkai bawah, petekia, dan perdarahan pada daerah mukosa. Perdarahan intracranial dan intraperitoneal jarang dijumpai (Rahajuningsih, 2007). Antagonis Glikoprotein (GP) IIb/IIIa GP II b/IIIa merupakan reseptor fibrinogen dalam proses agregasi trombosit maka obat ini antagonis terhadap reseptor tersebut sehingga menghambat proses agregaso trombosit sehingga dapat mencegah terjadinya thrombosis. Obat ini bekerja secara kompetitif dalam menghambat ikatan antara fibrinogen ke GP IIb/IIIa. Ada tiga macam obat jenis ini yang sedang dikembangkan di Amerika Serikat, yaitu abciximab, tirofiban, dan eptifibatide. Obat tirofiban dan eptifibatide diduga mengakibatkan perubahan pada glikoprotein begitu berikatan dengan GP IIb/IIIa. Perubahan yang terjadi menyebabkan ekspresi dan antigen baru yang dinamakan ligand-induced binding sites (LIBS) yang kemudian merangsang pembentukan antibodi (Rahajuningsih, 2007). Heparin Induced Thrombocytopenia (HIT) Heparin mempunyai efek antikoagulan karena meningkatkan aktivitas antitrombin untuk menetralkan thrombin dan protease serin lainnya. Gambaran klinis pada HIT, yaitu thrombosis baik pada vena maupun arteri dan dapat menimbulkan gangrene di tungkai. Pada HIT terjadi kompleks antara antibodi dengan heparin-platelet factor 4 (PF4) akan mengikat trombosit melalui reseptor Fc sehingga mirip dengan hipotesis innocent bystander (Rahajuningsih, 2007). Hipotesis Hapten- Ackroyd Obat dianggap sebagai hapten di mana hapten tersebut akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sehingga terbentuk kompleks antigen yang terdiri dari obat-trombosit. Selanjutnya kompleks ini akan merangsang pembentukan antibodi yang dapat mengenali dan mengikat tombosit dan akan didestruksi oleh RES sehingga terjadi trombositopenia (Rahajuningsih, 2007). Teori Innocent Bystander oleh Miescher dan Schulman Teori ini merupakan teori bantahan dari hipotesis hapten Ackroyd setelah Miescher dan Schulman melakukan penelitian pada quinine-induced thrombocytopenia. Menurut Schulman ikatan antara obat dengan trombosit bersifat lemah dan mudah terlepas dengan pencucian. Selain obat itu bebas yang berlebih tidak dapat menghambat pengikatan antibody dengan trombosit. Oleh karena itu, Schulman mengusulkan teori innocent bystander. Teori ini mengungkapkan bahwa obat berikatan erat dengan protein plasma dan merangsang pembentukan antibodi. Kompleks imun yang antara antibodyantigen (obat-protein plasma) akan diabsorbsi oleh trombosit secara non spesifik melalui reseptor Fc dan kemudian trombosit ini dihancurkan oleh RES. Namun akhir-akhir ini terdapat bukti yang menentang teori ini karena antibody mampu mengenali glikoprotein pada membran trombosit serta mengikat trombosit melalui Fab dan bukan melalui Fc. Kecuali mungkin pada trombositopenia akibat penicillin dosis tinggi, karena obat golongan tersebut mampu membentuk ikatan kovalen dengan membran trombosit sehingga trombositopenia terjadi menurut mekanisme hapten (Rahajuningsih, 2007) IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA (ITP) ITP merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendothelial akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari IgG. Patofisiologi dan patogenesis Sindrom ITP disebabkan oleh trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi trombosit spesifik (IgG) yang kemudian akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Faktor yang memicu produksi autoantibodi belum diketahui, namun kebanyakan pasien mempunyai antibodi terhadap glikoprotein pada permukaan trombosit. Autoantibodi terbentuk karena adanya antigen yang berupa kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Sel penyaji antigen (makrofag) akan merusak glikoprotein IIb/IIIa dan memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein dari trombosit lain. Sel penyaji antigen yang teraktifasi mengekspresikan peptida baru pada permukaan sel dengan bantuan konstimulasi dan sitokin yang berfungsi memfasilitasi proliferasi inisiasi CD4-positif antiglikoprotein Ib/IX antibodi dan meningkatkan produksi antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi oleh B-cell clone 1. Dengan kata lain, destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (makrofag) akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang berakibat produksi antibodi yang cukup yang akan terus meyelubungi trombosit, yang pada akhirnya kan menyebabkan trombositopenia. Masa hidup trombosit pada ITP memendek berkisar antara 2-3 hari sampai beberapa menit. Gejala Klinis - ITP akut

Ant.

Page 5

-

Sering dijumpai pada anak-anak dengan infeksi dan penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus sebagai awal terjadinya perdarahan berulang Manifestasi perdarahan ringan dan jarang adanya splenomegali. ITP kronis Manifestasi perdarahan berupa petekia, purpura, ekimosis Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal Splenomegali dijumpai pada <10% kasus Hubungan antara jumlah trombosit dan gejala antara lain bila:  AT >50.000/μL asimptomatik  AT 30.000-50.000/μL terdapat luka memar/ hematom  AT 10.000-30.000/μL terdapat perdarahan spontan, menoragia, dan perdarahan memanjang bila ada luka

AT<10.000/μL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal, genitourinaria)

Diagnosis o AT 10.000-50.000/μL o Filem darah menunjukkan penurunan jumlah trombosit o Sumsum tulang memperlihatkan jumlah megakariosit normal atau meningkat sebagai usaha kompensasi terhadap destruksi trombosit

o
o

Kadar trombopoetin tidak meningkat Tes sensitif menunjukkan IgG antitrombosit pada permukaan trombosit atau dalam serum

Penatalaksanaan a. Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan trombosit Terapi kortikosteroid, yang berfungsi untuk mengurangi aktivitas makrofag sehingga mengurangi destruksi trombosit, mengurangi pengikatan IgG oleh trombosit, serta menekan sintesis antibodi Pemberian prednison 60-80 mg/hari kemudian diturunkan perlahan-lahan, untuk mencapai dosis pemeliharan (<15 mg/hari). Sekitar 80% kasus mengalami remisi setelah terapi steroid. Jika dalam 3 bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (AT < 30.000/μL) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: • Splenektomi • Obat-obat imunosupresif: vincristine, cyclophospamide, azathioprim • Pemberian Ig anti G 70μg/kg b. Terapi supportif, terapi untuk mengurangi pengaruh trombositopenia Pemberian androgen (danazol)

-

-

Pemberian high dose immunoglobulin (IgIV 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut-turut) untuk menekan fungsi makrofag dan meningkatkan AT dengan cepat. Pemberian metil prednisolon jika pasien resisten terhadap prednison Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan risiko perdarahan akut Preventif Membatasi gerakan fisik Mencegah perdarahan akibat trauma Menghindari obat penekan fungsi trombosit Prognosis - Pada anak-anak 89% sembuh, 54% sembuh dalam 4-8 minggu, 2% meninggal - Pada orang dewasa 64% sembuh, 30% penyakit kronik, 5% meninggal

-

Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20.000/μL, harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasien trombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade. (Bambang Pernomo, 2005; Ibnu Purwanto, 2006; I Made Bakta 2006)

Ant.

Page 6

WOC
Kegagalan produksi: Leukimia Invasi tumor sumsum Anemia aplastik Anemia megalobastik Toksin Obat- obatan Alkohol

Peningkatan destruksi: Berhubungan dengan antibodi: Purpura trombositopeni idiopatik Lupus eritematotus Limfoma maligna Obat- obatan: qiunine, digoxin, phenytoin, aspirin, sulfonamide, alkohol. Berhubungan dengan terperangkap dalam limpa yang membesar Berhubungan dengan infeksi: bakteremia, infeksi pasca virus.

Trombositopenia

Kegagalan produksi sel darah di sumsum tulang Proses bertahan hidup 2-3 hari

Jumlah trombosit

Trombopoietin di hati dan ginjal tidak bekerja

Hemostasis terganggu

Faktor beku darah

Proses koagulasi terganggu

Resiko tinggi perdarahan

Gangguan integritas kulit

Ant.

Page 7

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->