Kasus 2 Ny.

AB 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan sesak nafas, karna saat pulang dari kerja mengalami kehujanan. Anamnesis didapatkan data bahwa Ny. AB kerja dibagian kebersihan dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit sudah mengeluh batuk berdahak dan tidur sering terbangun. Pada pengkajian fisik bunyi mengi terdengar jelas, S1 dan S2 tunggal, sianosis dan lemah, gelisah, tachipnue dengan tipe yang khas dan nadi cepat lemah. Terapi sementara di UGD adalah pengaturan posisi, pemberian O2 sebanyak 4 liter/menit, bronchodilator dan infuse D5%

Key word 1. Sesak nafas 2. Anamnesis 3. Mengi 4. S1 dan S2 tunggal 5. Sianosis 6. Tachipnue 7. O2 8. Bronchodilator 9. Infus D5%

1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? 2. Hal apa yang bisa terjadi jika pasien tidak segera diberi pertolongan ? 3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada klien dengan keluhan sesak nafas ? 4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? 5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 6. Apa itu anamnesis ? 7. Apa itu mengi ? 8. Mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ? 9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? 10. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? 11. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? 12. Bila terjadi kelainan jantung, suara ap a yang terdengar pada jantung ? 13. Apa itu sianosis ? 14. Apa faktor dan penyebab terjadinya sianosis ? 15. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? 16. Apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya as ma ? 17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? 18. Apa itu tachipnue ? 19. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? 20. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? 21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? 22. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? 23. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? 24. Apa itu bronchodilator ? 25. Bagaimana cara penggunaannya ? 26. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? 27. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi dengan menggunakan bronchodilator ? 28. Apa definisi dari asma ? 29. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial? 30. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

31. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma ? 32. Bagaimana patofisiologi asma ? 33. Bagaimana patogenesis asma bronkial ? 34. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? 35. Bagaimana penatalaksanaan medis penyakit asma ? 36. Apa pemeriksaan penunjang dari penyakit asma ? 37. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? 38. Diagnosa keperawatan apa saja yang muncul pada klien dengan penyakit asma ? 39. Bagaimana nic dan noc ? 40. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? 41. Apakah asma merupaka penyakit menular ? 42. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? 43. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau 44. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? 45. Adakah obat-obatan lain untuk penderita asma ?

adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah nilai normal (nilai normal PaO285-100 mmHg). Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas. rangsangan pada paru -paru itu tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan. asap. Jika kita mengalami sesak nafas artinya tubuh kita pun akan mengalami krisis oksigen. hipoksemia. Pada suatu serangan asma.1. hal ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan ventilasi. SaO2 95%. seperti serbuk sari. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan. karena ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas nah hal itulah yang menjadikan penyebab mengapa pasien asma bisa mengeluh sesak nafas 2. Hal apa yang bisa terjadi jika klien tidak segera diberi pertolongan ? Tubuh kita sangat tergantung dari oksigen. akibatnya akan terjadi : a. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? Kasus diatas adalah kasus dimana klien didiagnosa meliliki penyakit asma bronkial. distribusi ventilasi yang tidak merata de ngan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. debu. Jika normal. Bila . bulu binatang. karna sel -sel dalam tubuh kita beregenerasi menggunakan oksigen. Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. udara dingin dan olahraga. otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan ka rena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan karna hal itu merupakan respon terhadap rangsangan pada paru paru. belum lagi hal -hal lain seperti kepanikan yang semakin membuat kita akan kepayahan dalam mengambil atau menggunakan oksigen dengan baik.

trauma dada atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal.35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih be sar dari 42 mmHg. c. jaringan Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi. Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran napas. eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner. Tanda klinik yang dika itkan dengan hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi koma. sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. asidosis pada tahap yang sangat lanjut. b. juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatka n volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. Kontraksi pembuluh darah pulmoner. sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral). Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7. kelemahan atau paralisis otot pernapasan. dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kak i yang terasa panas dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia). yaitu keadaan dimana ventilasi kurang memadai. kemudian akan terjadi peningkatan sekresi er itropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis danterjadi peningkatan kapasiti transfer oksigen. . asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor). Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu. untuk mengimbangi pembentukan CO2. Gagal jan tung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian. Hiperkapnea. dan kehilangan jaringan paru. obat -obat yang menekan fungsi pernapasan.tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. kendali nafas akan meningkat. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

tepat di daerah ruas antara jempol dan jari telunjuk kaki. Kalau tidak memungkinkan. e. dan sesak napas. Beri penderita air hangat. Di lain waktu. d.3. Pada saat Anda menemui orang yang ter kena serangan asma. Hal itu dapat sangat membantu kepulihan penderita walaupun hanya sementara. Apabila terlambat ditangani. b. suatu serangan asma terjadi secara perlahan den gan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. c. Walaupun sedikit. Jangan sekali kali diposisikan dalam posisi tidur! Itu dapat memperparah penyakit yang diderita. hendaklah cari tempat yang nyaman (bisa dibawa ke tempat tidur atau ruangan yang memungkinkan penderita dapat beristirahat dengan tenang). berfungsi agar penderita tenang. Caranya sebagai berikut: a. segera bawa ke dokter terdekat. mengi. tenangkan dan hibur penderita. Penolong hendaklah tidak panik. Pijit pada daerah syaraf paru -paru yang terletak di atas jempol kaki (sekitar 3-5 cm). . f. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada kl ien dengan keluhan sesak nafas ? Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi (wheezing. Usahakan posisi penderita dalam keadaan setengah duduk dengan pundak bersandar pada bantal atau t embok atau apa saja. batuk. sebab saluran pernapasannya dapat tersumbat karena posisi tidur yang salah. dapat berakibat fatal. Pertolongan pertama pada orang menderita serangan asma sebenarnya mudah dan sangat penting. Bila usaha di atas Anda usahakan selama 15 menit belum ada kemajuan. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita mengembuskan napasnya. bengek). Ajak si penderita ngobrol (kal au memungkinkan). Teknik pijitnya harus secara perlahan -lahann.

Bulu hewan seperti kucing dan kuda. anamnesis dilakukan dengan cara yang khas. Asap dan debu mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan. 5. Ini memicu terjadinya asma pada anak-anak. dan bau menyengat 6. debu. Pilek dan Virus 7. Napas yang terengah-engah sehabis mengeluarkan banyak tenaga sering dianggap sebagai kurang bugarnya tubuh. 5. Berbeda dengan wawancara biasa. maka kita harus menghindari alergen tersebut. Apa itu anamnesis ? Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien. Emosi dan Stres. Terlalu cape / aktifitas yang mengeluarkan tenaga berlebih 2. anamnesis yang baik akan menentukan beberapa hal mengenai hal -hal berikut: 1) Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan diagnosis) . berpotensi mencetuskan asma. Asap. yang pertama harus kita ketahui adalah apa faktor pencetus dari terjadinya sesak nafas tersebut. berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar -dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Zat atau bahan kimia tertentu yang mempunyai bau yg tajam 6.4. Serbuk sari merupakan pemicu yang mudah dikenali. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? Jika ditanya bagaimana cara mencegah agar klien tidak terserang sesak nafa kembali. perubahan Cuaca 8. Namun jika sesak nafas nya merupakan faktor yang disebabkan karna berlebihnya aktifitas maka kita harus membatasi aktifit as pada diri kita sehingga tidak terjadi sesak nafas kembali. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 1. 3. Alergen 4. Jika sesak nafas tersebut muncul sebagai reaksi alergi terhadap alergen.

Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja.2) Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien (diagnosis banding) 3) Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko) 4) Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi) 5) Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik. Terdapat mengi monofonik dan mengi polifonik. analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan. Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea). kontraksi . termasuk upaya pengobatan) 6) Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya 7. sesuai dengan perubahan intrathorakal . cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. (Stark. Mengi yang terjadi akibat obstruk si saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum. 1990:32) Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal (2) wheezing pada penyempitan ekstrathorakal. Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. emfisema atau a sma. dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). Apa itu mengi ? mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding napas mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup). Mengi polifonik (lebih umu m). 1990). terutama terjadi pada bronchitis obstruktif.

akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk. Hal ini yang menyebabkan S1 lebih keras. 1990) 9. Peningkatan resistensi ekstrathorakal. dinding trakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi. edema glotis. butuh tekanan yang lebih tinggi. dan penekanan trakea dari luar (tumor/struma). sehingga pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? Dari beberapa sumber dikatakan bahwa hampir setiap pasien dengan diagnosa asma selalu mengalami mengi. pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan. 2007:76) 8.otot bronkus. . Pada trakeomalasia. misal pada trakea bagian atas atau laring (Stark. Adanya perkapuran atau plag yang ada dikatup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. (Lang. S2 adalah bunyi pada penutup katup arteri pulmonaris tidak ada pada MS terjadi penumpukan darah diatrium kiri yang berakibat pada penumpukan juga diparu-paru. Karena diparu -paru darah menumpuk. sesuai dengan perubahan intrathorakal . misalnya pada kelumpuhan pita suara. 2007:76). AB ? Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan sebagi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. Akibatknya karena ada penumpukan aliran darah di arteri pulmonalis. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutup katul mitral dan trikuspdial . atau sumbatan lumen oleh mucus. 1990:32). jika mengi terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal. 10. penebalan lapisan mukus. mengapa bisa terjadi mengi pada Ny.

Pada emfisema. juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal.16--0. Sebaliknya bila ventrikel ber-kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P --R 0. perikarditis konstriktiva dan miksudem. Kelainan bunyi jantung I .18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P-R). Bunyi jantung IV.22--0. Akhir-nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel. Bunyi jantung III juga normal bila terdengar sampai umur. Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang gemuk. Pada setiap sistole atrium. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Supaya ter sehingga dengar lebih baik. III 12.2. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku. suara apa yang terdengar pada jantung ? Kerasnya bunyi jantung berbeda -beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter anteroposterior dada. daun-daun katup telah ter-angkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup ori -fisium atrioventrikuler. opening snap. bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. Bunyi jantung I. maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi.11. bahkan sering tidak kedengaran. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak. misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium. diusahakan posisi penderita demikian rupa jantung lebih dekat ke stetoskop.30 detik). katup tertutup dengan bunyi yang keras. II merupakan bunyi jantung normal. Bila terjadi kelainan jantung. Kadang -kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah.3 Atrium berkontraksi 0.04--0. II. kemudi-an berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. katup -katup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel. Jadi . Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? Ya. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Pada kasus - kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I.12 detik.

Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. dapat disebabkan oleh st enosis mitral atau interval P--R yang pendek. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka waktu lama. Pada defek septum atriorum. sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel. Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi.Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkanstenosis mitral. demam. Kerasnya bunyi jantung I ber-gantung pada 2 hal: a. b. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar. Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantungI mengeras. takikardi. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif. bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan. demam dan takikardi. cepatnya penutupan katup -katup atrioventrikuler. ini didengar baik pada apeks atau sepanjang bat as kiri sternum. Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel. hipertiroidi. bunyi jantung I yang pecah. sering ditemukan sebagai hal yang normal. Sama halnya dengan bunyi jantung II. emosi. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama. . anemi. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi. ketegangan emosi. Keadaan yang samaterjadi pada anemi. Umumnya. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal. Jika keadaan ini tidak ada. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first degree heart block). berarti P --R lebih pendek daripada normal. Obat -obat ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba -tiba. posisi daun katup sudah setengah menutup.intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R.komponen T mengeras akibat stenosis trikuspid relatif.

misalnya stenosis pulmonal berat. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P keras ialah A --V canal. Pada kebanyakan individu normal. insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. Karena bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut. normal atau ab normal. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat Fallot. Peningkatan tekanan pulmonalis menyebabkan komponen P mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. payah jantung kiri.pulmonalis.Dalam praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. hipertensi pulmonal primer. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit. tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal).Kelainan bunyi jantung II Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan n ormal dan banyak keadaan patologik. salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. trunkus arteriosus. Komponen A mengeras pada koarktasio aorta. Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Pada inspirasi. ASD. bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Komponen P melemah pada stenosis pulmonal dan A melemah akibat stenosis aorta. Komponen terdengar keras pada dewasa muda sehat. Pecahnya bunyi jantung. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komp onen A mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. VSD. Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. pecahnya lebih lebar. atresia . tetralogi trikuspid. atresia pulmonal.

Juga ditekankan bahwa komponen P lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A . Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. dis ebut wide fixed split. stenosis aorta berat. maka katup pulmonal lambat menutup. akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi. pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Pada insufisiensi mitral yang berat. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. insufis iensi mitral. isi ventrikel kanan juga bertambah. hipertensi arterial. defek septum atriorum. faktor -faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan mengh asilkan bunyi jantung pecah lebar. Pada defek septum atriorum. . gagal jantung kanan berat. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup.inspirasi. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi. Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal. Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se-hingga kontraksi ventrikel kanan terlambat. keadaan ini dijumpai pada LBBB. PDA. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. stenosis pulmonal. Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta.

Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah. hiprtrofi ventrikel. Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. . Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. dengan pemeriksaan hati -hati dapat terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung. II. Irama derap disebabkan adan ya satu atau lebih bunyi ekstra. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I. II. Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks.BUNYI JANTUNG III Bunyi jantung III bersifat redup. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. jarang sesudah umur 30 tahun. IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH) Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. fibr osis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel. III. juga ditemukan pada miokarditis. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae. dan meredup pada ekspirasi normal. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV. I. Bila terd iri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. BUNYI JANTUNG IV Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium.

serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5g per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90%). dalam arti sebenarnya sianosis adalah kebiruan pada bagian tubuh seseorang. Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah . Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta. Nadanya lebih ti nggi daripada bunyi jantung I. biasanya karena kekurangan oksigen yang dibawa oleh darah. hanya pada orang dewasa. Apa itu sianosis ? sianosis adalah suatu klinis atau gejala dari adanya gangguan pada tubuh seseorang. meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan. insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru. Opening snap tidak terdapat pada anak. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a. stenosis aorta. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Yang lebih berni lai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitr al 13.OPENING SNAP Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. stenosis pulmonal. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat peng -isian ventrikel di awal diastole. dan paling mudah diketahui pada wajah. bibir. Ada dua jenis sianosis: s ianosis sentral dan sianosis perifer. Dapat didengar pada batas kiri sternum. warna kebiru -biruan pada kulit dan selapur lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berkaitan dengan O2). KLIK Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi.pulmonal secara tibatiba. cuping telinga.

Bil a kadar oksigen yang beredar teralu rendah (pasien biru sekali). walaupun jarang terjadi. lemas bahkan sampai kejang 15. Sebaliknya. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung. Foktor -faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit. sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira -kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral). sumbatan pada aliran darah. pigmentasi dan kondisi penerangan. Masih banyak lagi tanda dan gejala dari penyakit asma antara lain : . Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml. orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. menangis merintih. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? Sianosis atau spell harus segara ditangani sebelum berlanjut menjadi kegawatan yang fatal ! 16. bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi gelisah.2.5 g per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal. atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin. dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. 14. akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saurasi darah vena. apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya asma ? sianosis merupkan salah satu efek dari munculnya kesulitan bernafas pada pasien asma. Apa faktor penyebab terjadinya sianosis ? Sianosis terjadi akibat darah yang beredar ke seluruh tubuh mengandung darah kotor yang rendah oksigen.

Tubuh pun mersepon dengan cara mempercepat proses pernafasan itu sendiri. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? Sianosis terjadi karna kadar O2 dalam darah terlalu rendah jadi prinsipnya kita harus memenuhi keperluan tubuh akan O2 itu sendiri terlebih dahulu. sehingga menimbulkan kebutuhan akan ventilasi pun semakin meningkat. dan berusaha untuk mengambil nafas dalam. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? Karna pasien asma mengalami penyempitan jalan nafas sehingga terjadinya kesulitan pertukaran antara gas CO2 dan O2 di dalam paru. yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. 19. namun prinsipnya hal ini dapat dicegah dengan menyuruh pasien agar tetap tenang. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? Hampir sebagian besar pasien dengan keluhan asma mengalami tachipnue. Apa itu tachipnue ? Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat.y y y y y Pernafasan terasa sesak dan sulit Pada bagian tekak terasa tertekan Ruang dada agak mengembung Terdengar bunyi mengi (wheezing) saat mengeluarkan nafas Badan terasa lemah dan kadang -kadang wajahnya kebiruan 17. 20. . Selain itu respon psikologi yaitu cemas pun menjadi salah satu pendukung terjadinya nafas cepat. Bisa juga menganurkan pasien untuk memposisikan badannya setengah duduk agar jalan nafasnya lebih terbuka bila memungkinkan. 18. Kita bisa memberikan terapi oksigen kep ada pasien.

21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? Metode pemberian O2 dapa t dibagi atas 2 tehnik, yaitu : 1. Sistem aliran rendah Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberia n O2 sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 ± 20 kali permenit.

Contoh system aliran rendah ini adalah : (1) kataeter naal (2) kanula nasal (3) sungkup muka sederhana (4) sungkup muka dengan kantong rebreathing (5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing.

Keuntungan dan kerugian dari masing -masing system : 1. Kateter nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.
y

Keuntungan Pemberian O 2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 yang lebih dari 45%, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.

2. Kanula nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O 2 kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi O 2 sama dengan kateter nasal.
y

Keuntungan Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan nyaman.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 lebih dari 44%, suplai O 2 berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir.

3. Sungkup muka sederhana Merupakan alat pemberian O 2 kontinu atau selang seling 5 ± 8 L/mnt dengan konsentrasi O 2 40 ± 60%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 kurang dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO 2 jika aliran rendah.

4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing : Suatu tehinik pemberian O 2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 ± 80% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt

y

Keuntungan

Konsentrasi O 2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir
y

Kerugian Tidak dapat memberikan O 2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO 2, kantong O 2 bisa terlipat.

5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing Merupakan tehinik pemberian O 2 dengan Konsentrasi O 2 mencapai 99% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi
y

Keuntungan : Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan selaput lendir.

y

Kerugian Kantong O2 bisa terlipat.

2. Sistem aliran tinggi Suatu tehnik pemberian O 2 dimana FiO 2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O 2 yang lebihtepat dan teratur. Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury. Prinsip pemberian O 2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O 2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 ± 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 ± 55%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola n afas terhadap FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi penumpukan CO2

y

Kerugian

sakit kepala dan tremor (gemetar ) otot. 22. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? Dalam kasus asma. antara lain : a. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan. Akibatnya proses difusi di paru akan terganggu 23. 24. Depresi Ventilasi Pemberian O 2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi CO 2 dapat menekan ventilasi c. Apa itu bronchodilator ? Bronkodilator merupakan obat yang merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O 2 harus menghindari : Merokok. menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat. menghindari penggunaan listrik tanpa ³Ground´. Pemberian O 2 bukan hanya memberiakan efek terapi tetapi juga dapat menimbulkan efek merugikan. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? Pemerian terapi oksigen bagi klien tentun akan aman bila menggunakan prosedur yang semestinya. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2 -adrenergik (yang . Keracunan O2 Dapat terjadi bila terapi O 2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam waktu relatif lama. b. gelisah. Manfaat pemberian terapi oksigen tentu saja untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam darah pasien . Kebakaran O2 bukan zat pembakar tetapi O 2 dapat memudahkan terjadinya kebakaran.Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang lain pada aliran rendah. Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin). membukan alat listrik dalam area sumber O 2.

tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator ini (misalnya albuterol). bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). . tetapi karena mula kerjanya lebih lambat. dan dengan cara dihirup misalnya saja nebulizer. Tidak menggunakan secara asal-asalan. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet. Pada serangan asma yang berat. hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. 26. maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. dengan cara diminum bila tablet. sehingga mula kerjanya cepat. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan). Penghirupan bronkodilator akan me ngendapkan obat langsung di dalam saluran udara. Bagaimana cara penguunaanya ? Bronkodlator dapat digunakan dengan cara disuntkan. tetapi memiliki efe k samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut. tersedia dalam berbagai bentuk. 25. mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta -adrenergik. suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? Penggunaan bronchodlator itu sendiri cukup aman. asalkan kita menggunakannya sesuai dengan ketentuan.terutama ditemukan di dalam sel -sel di paru-paru).

Yunani yaitu sukar bernafas. Obat asma golongan Bronkodilator (melonggarkan nafas) kerap menimbulkan efek samping: berdebar. gemeta r. namun juga dengan syarat pasien menandatangani surat penolakan atas terapi tersebut. lemas. dosis obat dapat diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. lemas. Jika masih berdebar. lemas. Saluran nafas pasien penderita asma menjagi hiperaktif yaitu reaksi berlebihan jika terpapar dengan factor pencetus. lemas. istilah medisnya wheezing dan bahasa jawanya µmengi¶. dokter. . Bahasa awamnya diistilahkan dengan µbengek¶ yaitu serangan sesak nafas berbunyi mencuit-cuit. namun bila klien tetap bersikukuh tidak menerima kita pun tidak bisa berbuat apa -apa karan pasien berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas dirinya. Asma berasal dari bahasa . 28. dan klien bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya. keringat dingin. Jika mengalami keluhan berdebar. Biasanya asma ini disertai oleh riwayat alergi pada pasien atau keluarga. Penyakit asma ini ditandai dengan gejala -gejala akibat gangguan dan penyempitan pada saluran nafas terutama pada bronkus atau batang tenggorok. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien. Apa definisi dari asma ? a. jika tidak kita harus melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien. setelah minum obat asma golongan bronkodilator. otot seperti dilucuti. gemetar. Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju atau bersedia jika kita melakukan tindakan terapi tersebut. Jika dengan dosis seperempat dari dosis normal masih mengalami berdebar. seyogyanya melaporkan ke dokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain Hal-hal ini patut diberi tahukan kepada klien agar perawat.27. maka dosis dapat diturunkan menjadi setengahnya. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi denga n menggunakan bronchodilator ? Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronchodilator hendaknya kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunan obat-obat tersebut. gemetar.

b. dan . Di Indonesia. Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten. Disamping bronkokonstriksi. ia melibatkan eosinofil. (Joyce M. c. dan asma terkait atopik. Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. Dari berbagai definisi diatas dapat disimpulka n bahwa asma adalah keadaan dimana saluran nafas menglami penyempitan hal ini merupakan respon hipersensitifitas terhadap rangsangan misalna saja alergi terhadap suhu. Black : 1996). (Polaski : 1996). (Smelzer Suzanne : 2001). monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis. Asma adalah penyakit paru obstruktif. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial ? Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. yang menyebabkan peradangan. difus dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangs angan dan tingginya tingkat reversibilitas proses obstruktif. penelitian pada anak sekolah usia 13 -14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan. kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi. debu. e. Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.1%. Juga dikenal sebagai penyakit jalan napas reaktif. d. 29. prevalensi asma masih 2. radang merupakan faktor patofisiologi yang penting. atau hal lain (faktor pencetus) yang bisa menimbulkan suara nafas wheezing / mengi juga menimbulkan kesulitan dalam bernafas. mengi akibat virus. penyempitan ini bersifat sementara. yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. Exercise-induced asthma) adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu. f. Penyakit asma (Bronchial asthma.

Asma dapat timbul pada segala umur.meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5. menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah. alergen. 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20 -30%. Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika. Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat menjelaskan kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak. relatif mudah ditangani. Alergen utama : debu rumah . Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. infeksi dan sebagainya. 30. Faktor-faktor tersebut adalah : a. Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji olahraga juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat. sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. kimia. risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orangtua asmatis. Bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non -imunologi. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. bau-bauan. Iritan seperti asap. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas bronchus. Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai resiko menderita asma sekita r 25%. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial? Sampai saat ini etiologi asthma belum diket ahui dengan pasti. biasanya lebih b anyak yang terus menerus daripada yang musiman. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut. pollutan . dan fungsi dari hari ke hari. asma tidak secara universal ada pada kembar monozigot. Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan poligenik atau multifaktorial. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. aktivitas bermain. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang. National Heart. Namun. metabolik.2%.

Sebelum dan sesudah serangan asma 8 Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutup nya saluran oleh dahak yang diproduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut. P i l f t t ti . pada saat serangan. Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada aktu bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik -ngik pada saat bernafas. Artinya. Emosi ain-lain : seperti reflux gastro esofagus. g. ingkungan kerja at atan. .c. . i l i cuaca ang . hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma Secara umum gejala asma adalah sesak napas. . atuk erdahak dan suara napas yang erbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang aktu subuh. ambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam keadaan normal dan saat serangan asma. i. Pada penderita asma. ambar . K giatan jasmani ang f. l i an. I f . penderita asma bisa kelihatan amat menderita banyak batuk.

kalium dan natrium bisulfit. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. bisa jalan -jalan keliling taman. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal. dan lain-lain). Inilah salah satu hal yang membedakannya dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel. seperti kalium metabisulfit. bahan pewarna seperti tartazin. yang secara luas digunaka n dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan . Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. Obat sulfat. walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Baru kemudian muncul asthma progresif. Setelah menjalani bentuk terapi ini. 32. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah aspirin. toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain.sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik). natrium sulfit dan sulfat klorida. antagonis beta adrenergik dan bahan sulfat. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2 set. alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Sindroma pernaf asan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Bagaimana patofisiologi asm a ? Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. bisa baik kembali di luar serangan).

Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. kerang dan anggur. Pencetus -pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan m ekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. kentang. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat pada gambar berikut ini. Gambar skema patofsiologi astma bronchial . buah segar.nafas akut pada pasien yang sensitif. bradikinin dan anafilatoksin. misal. salad.

Bagaimana patogenesis asma bronkial ? Gambar .33. namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan. Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena vasodilatasi). . Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik. tumor (eksudasi plasma dan edema). dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris). asma terjadi karena penyempitan. Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. peradangan dan konstriksi otot bronkus Sampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti. Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. dan functio laesa (fungsi yang terganggu).

makrofag. neutrofil. trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN). infiltrasi sel -sel radang. Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. platelet activating factor (PAF). eosinofil. bradikinin. Respon kekebalan tubuh Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non -alergik dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas. untuk selanjutnya hasil olahan allergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). leukotrin (LT). masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen). Pada jalur IgE. prostaglandin (PG).Gambar . sel epitel. Sel T penolong inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitoki n agar sel-sel plasma membentuk IgE. edema saluran napas. Mediator-mediator inflamasi seperti histamin. tromboksan (TX) dan lain -lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular. . serta sel-sel radang lain seperti mastosit.

Asma Episodik Asma Episodik Sering Asma Persisten kebutuhan obat. serangan Lama <1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang tahun. Jarang dan faal paru 1. Di antara tanpa gejala gejala siang dan malam sangat terganggu tidak normal pernah serangan 5. Uji faal paru (di serangan) 9. faal Variabilitas paru (bila luar PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 6080% PEF/FEV1<60% variabilitas 30% 20- variabilitas >15% variabilitas >30% variabilitas >50% ada serangan) Keterangan: . pengendali Obat Tidak perlu perlu perlu (anti inflamasi) 8.34. fisik Pemeriksaan di luar normal ditemukan kelainan) (tidak mungkin terganggu (ditemukan kelainan) serangan 7. tidak ada periode serangan bebas 3. Intensitas biasanya ringan biasanya sedang sering gejala ada biasanya berat serangan 4. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? Paramet klinis. Frekuensi <1x/bulan >1x/bulan sering serangan 2. Tidur dan Tidak terganggu sering terganggu aktivitas 6.

PEF FEV1 :peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak) :forced expiratory volume in 1 second (volum ekspirasi paksa dalam 1 detik).9 Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara. nilai APE. tanda -tanda fisis. aktivitas. dan bila mungkin analisis gas darah.Umumnya tidak Kadang otot napas Mengi bantu ada ada Lemah sedang sampai Keras Keras Frekuensi nadi Pulsus paradoksus < 100 100-120 > 120 Tidak ada (< 10 Mungkin mmHg) ada Sering ada (> 25 mmHg) < 60% (10-25 mmHg) 60-80% APE sesudah > 80% bronkodilator (% prediksi) PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg . Ringan Aktivitas Sedang Berat Dapat berjalan Dapat berbaring Jalan terbatas Lebih duduk Sukar berjalan suka Duduk membungkuk ke depan Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Meningkat Biasanya terganggu Sering kali/menit kala Ada > 30 Frekuensi napas Meningkat Retraksi otot.

terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma. y y y Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. sering disebut obat serangan. tujuan yang ingin dicapai adalah : y Anak dapat menjalani aktivitas normalnya. maka perlu reevaluasi tata laksananya. tidak ada variasi diurnal (dalam 24 jam) yang mencolok. a. termasuk bermain dan berolahraga. maka obat ini tidak digunakan lagi. Secara lebih rinci.SaO2 > 95% 91-95% < 90% 35. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mu ngkin timbul. Uji fungsi paru senormal mungkin. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu relatif lama. b. Tata laksana medikamentosa (dengan obat -obatan) Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar. digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Controller. y y Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan saluran napas menahun). 2. Tata laksana asma jangka panjang Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi. Reliever. sering disebut obat pencegah. Apa saja penatalaksanaan penyakit asma ? 1. tergantung der ajat penyakit . yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). y Apabila tujuan ini belum tercapai. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.

sehingga digunakan sebagai standar. Obat steroid yang sering digunakan pada anak adalah budesonid. controller berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk     . dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan.9 Asma Episodi Sering Jika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari 3x per minggu (tanpa menghitung penggunaan sebelum aktivitas fisik). maka penggunaan anti inflamasi sebagai pengendali (controller) diperlukan.9 Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan kronik. karena batas keamanannya (margin of safety) sempit. Pada penggunaan dosis 100 -200 Qg/hari belum dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Selain itu pemakaian inhaler (Metered Dose Inhaler/MDI atau Dry Powder Inhaler/DPI) ini memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar).7. Penggunaan xantin kerja cepat (teofilin) sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam t ata laksana asma. yakni steroid hirupan dosis rendah. Controller diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten Asma Episodi Jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan reliever berupa bronkodilator beta agonis hirupan (inhaler/spray) kerja pendek (short acting 2-agonist. Kendala penggunaan spray ini adalah harganya yang mahal dan tidak tersedia di semua tempat. bila terjadi gejala/serangan. Bila obat hirupan tidak ada. Namun mengingat di Indonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada. maka dapat menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. dan memerlukan alat bantu (untuk anak kecil/bayi). atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan .asma. SABA) atau golongan xantin kerja cepat. dan 200-400 Qg/hari budesonid untuk anak berusia di atas 12 tahun. 7. maka beta agonis diberikan per oral (obat minum). Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100 -200 Qg/hari budesonid (50-100 Qg/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun.

Bila memungkinkan. dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu. khususnya pada anak dengan penyakit berat.menimbulkan efek terapi. Dalam keadaan tertentu. maka dilanjutkan dengan tahap kedua. yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 Qg/hari. perlu dievaluasi. tergantung pada kasusnya. Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik. yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (long acting beta-2 agonist) atau ditambahkan teophylline slow . yaitu : (1) pelaksanaan penghindaran pencetus (2) cara penggunaan obat (3) penyakit penyerta yang mempersulit pengendalian asma (seperti rinitis dan sinusitis). atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan. maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih berat (step-up).9 Prinsip pengobatan adalah : jika tata laksana suatu derajat penyakit asma sudah sesuai dengan panduan. steroid hirupan dihentikan penggunaannya. 7. yang termasuk dalam tata laksana asma persisten. disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Penilaian dilakukan setelah 6-8 minggu. yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. namun respon tetap tidak baik dalam 6-8 minggu. diperlukan terapi alternatif pengganti. Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. 9 Catatan: sebelum melakukan step-up. maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan ( step-down). Ap abila masih tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari). Asma Persisten Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali. Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu.

dipertimbangkan pada anak dengan asma yang disertai rinitis. dan mempe rbaiki kualitas hidup. Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. Dosis medium adalah setara dengan 200 -400 g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. atau TSR. steroid oral dapat diberikan 1 -2 mg/kgBB/hari. 7. maka baru menggunakan steroid oral (sistemik). Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir. 7. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai > 800 Qg/hari namun tidak mencapai respon. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan > 400 g/hari budesonid (> 200 g/hari flutikason).9 Pemberian antileukotrien (zafirlukas) dikontraindikasikan pada kelainan hati. menurunkan gejala asma.9 Penambahan LABA pada steroid hirupan dibuktikan dapat memperbaiki FEV1. 9 Cara Pemberian Obat Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur klien. atau ALTR. Sebagai dosis awal.release (TSR) atau ditambahkan anti-leu otriene receptor (ALTR). dan > 600 g/hari budesonid (> 300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi. dan 400 -600 g/hari budosenid (200 -300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. 9 ¡ g/hari budosenid (100 -200 . Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6 -8 minggu tetap terdapat gejala asma. Pemberian obat anti histamin generasi baru non sedatif (misalnya setirizin dan ketotifen). maka dapat diberika n alternatif lapis ketiga. atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA.

Turbuhaler. 3) Tes provokasi bronkial seperti : ¢ (upaya . Twisthaler memerlukan inspirasi menarik/menghirup napas) yang kuat. 36. Rotahaler. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. b. Dis haler. 2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri. Easyhaler. Apa pemeriksaan penunjang pada penyakit asma ? Beberapa pemeriksaan penunjang seperti : a. sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan. Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. Deposisi (penyimpanan) dalam paru pun lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler. sehingga didapatkan efek terapetik (pengobatan) yang baik.Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan usia 9 Umur Alat inhalasi < 2 Nebuliser (alat uap) tahun MDI (Metered Dose Inhaler) dengan spacer Aerochamber. Tes provokasi : 1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus. Babyhaler 5-8 tahun MDI dengan spacer DPI (Dry Powder Inhaler): Diskhaler. dan mengurangi efek sistemik. Turbuhaler > 8 Nebuliser Nebuliser tahun MDI dengan spacer DPI MDI tanpa spacer Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi (penumpukan) obat dalam mulut (orofaring).

Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat. e. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.Tes provokasi histamin. d. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? Dengan inpeksi : y y y y y y Kelemahan Tampak sesak Pernafasan cuping hidung / penggunaan otot tambahan Tampak gelisah / berkeringat dingin Batuk produktif Bibir kering Dengan auskultasi : y Bunyi nafas mengi atau ronkhi sepajang area paru selama ekspirasi. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan . banyaknya mucus. sekresi tertahan. 37. f. 2. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme jalan nafas. diagnosa keperawatan apa saja yang mungkin muncul pada pasien asma bronchial ? 1. hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata. 4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh. c. kerusakan alveoli 3. alergen. penurunan tidak adanya suara nafas pada saat inspirasi. metakolin. kegiatan jasmani. Pemeriksaan sputum. g. Dengan perkusi : y y Kulit akan teraba dingin takikardi 38.

Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan BMR. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam menangani asma. Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan 6. hindarilah penyebab alergi. Bagaimaan noc dan nic ? -terlampir- 40. dan khususnya dermatitis atopik pada bayi. pemberian ASI ekslusif minimal 6 bulan. Kurang pengetahuan: tentan g penyakit asma b/d kurangnya sumbersumber informasi.4. penghindaran makanan berpotensi alergenik (mampu mencetuskan alergi). asma juga dapat disebabkan oleh alergi. 2008 ) 41. Namun. pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang. intoleran terhadap aktifitas 39. namun penyakit ini juga merupakan penyakit menurun. 42. 5. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? Penyakit asma awalnya merupakan penyakit genetik yang diturunkan dari orang tua yang karier pada anaknya. Selain karena keturunan. sesak nafas. Apakah asma merupaka penyakit menular ? Penyakit asma sebenarnya bukan penyakit menular. Jadi untuk mengatasinya. ( Nilawati. C. Pengendalian lingkungan. terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan. akhir ± akhir ini genetik bukan merupakan penyebab utama penyaki t asma. Polusi udara dan kurangnya kebersihan lingkungan di kota ± kota besar merupakan faktor dominan dalampeningkatan serangan asma. Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak menyebabkan kantuk) seperti . juga asma. Anak yang menderita penyakit asma 70 % diantaranya adalah disebabkan karena perilaku individu dan gaya hidup yang kurang bersih dan 30 % diantaranya adalah karena faktor genetik.

Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak.ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. baik di negara berkembang maupun negara maju. burung. Apabila terdapat kedua hal tersebut. Perbaikan ventilasi ruangan. maka kemungkinan menjadi asma lebih besar. Adanya asma pada orangtua. anjing. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan terapi adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. Faktor Alergi dan Lingkungan (Menghindari Pencetus) Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu. Beberapa penelitian menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Paling tidak 75 -90% anak asma balita terbukti mengidap alergi. Namun obat -obat ini tidak bermanfaat sebagai obat pengendal i asma (controller). . dan dermatitis (penyakit kulit eksim) atopik pada anak dengan mengi merupakan salah satu indikator terjadinya asma di kemudian hari. seperti kucing. Atopi (kecenderungan mempunyai satu atau beberapa jenis dari kelompok besar alergi) merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis alergi dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. Terdapat hubungan antara pajanan alergen (pence tus alergi) dengan sensitisasi.

y Ekspresi marah. c. atau mengalami perubahan seperti bahu yg lama lama akan menaik? Penderita ashma secara otomatis akan mengalami keadaan dimana posisi bahu akan tertarik atau tertahan di karenakan sulit nya bernafas. tetapi tidak akan mengalami perubahan konstan pada tubuh secara pemanent.43. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. panik. gelisah. kering dan akhirnya batuk produktif. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. pengangkatan bahu waktu bernafas). tidak perhatian. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan a. susah bernafas. Faal paru terdapat penurunan FEV1. 44. pemanjangan ekspirasi b. Sosial y Ketakutan berinteraksi dengan or ang lain. Peningkatan frekuensi pernafasan. . e. sedih. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh. Psikologis y Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. takut menderita. y y y Sianosis Diaforesis Dehidrasi d. y y y y Pernafasan cuping hidung. y Ekspresi tidak punya harapan. Batuk keras. tidak percaya dengan orang lain. Sistem Kardiovaskuler y y y Takikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). helplessness. perpendekan periode inspirasi.

Hematologi y y y y Eosinofil meningkat > 250 / mm3 Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. y Obat sedasi (mempunyai efek membuat kantuk ) Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak dianjurkan. bahkan dapat memperburuk keadaan. y Mukolitik (pengencer dahak) Pemberian mukolitik (misalnya Bisolvon sirup) pada serangan asm a dapat saja diberikan. karena tidak mempunyai efek yang bermakna. Pada keadaan tertentu. Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 45. melainkan infeksi virus. karena sebagian besar pencetusnya bukan infeksi bakteri. atau dugaan sinusitis yang menyertai asma. yaitu pada infeksi saluran napas yang dicurigai karena bakteri. .y y y Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others f. Pemberian mukolitik secara inhalasi (hirupan) tidak mempunyai efek yang signifikan. tetapi harus berhati-hati pada serangan asma berat. karena menekan pernapasan. y Antibiotika Pemberian antibiotika pada asma tidak dianjurkan. Obat Lain untuk Serangan Asma 7 y Magnesium Sulfat Pada penelitian multisenter. antibiotika dapat diberikan. tetapi harus berhati -hati pada anak dengan refleks batuk yang tidak optimal. y Anti histamin (anti alergi) Anti histamin jangan diberikan pada serangan asma. pemberian magnesium sulfat intravena (infus) di rumah sakit mempunyai efektivitas sama dengan pemberian beta agonis.

Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara. Pemberian per inhalasi ad alah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. Untuk mencapai tujuan tersebut. dan orang tua. tidak mahal. yaitu suspensi partikel dalam gas. mudah dibawa. Pada asma. Jenis Terapi Inhalasi Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana. serangannya tidak berat. ataupun bila timbul serangan kembali.TERAPI INHALASI Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma secepat mungkin. secara selektif mencapai saluran napas bawah. perlu diberi obat bronkodilator pada saat seranga n. serta dapat digunakan oleh anak. atau per inhalasi. per oral (tablet diminum). obat yang diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. serta mencegah serangan berikutnya. dan obat anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang timbul. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol. penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral. Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal. karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya. orang cacat. Berikut beberapa alat terapi inhalasi: y MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa Spacer . yaitu parenteral (melalui infus).

MDI tanpa spacer y MDI (Metered Dose Inhaler) dengan Spacer .Gambar .

Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas). Pada anak yang lebih besar. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak. hal ini sulit dilakukan. penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah. . sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun. Pada anak yang kecil. atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700 1000 ml. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. MDI dengan spacer Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut. Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panja ng sekitar 10-20 cm.Gambar . karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI. 9 Dry Powder Inhaler (DPI) Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat.

sehingga obat tidak banyak terbuang. efek Bronkodilator nebulizer memberikan bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan.Gambar . Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus. ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi. Dry powder inhaler Nebulizer Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus. Aerosol yang terbentuk dihirup yang penderita diberikan melalui dengan mouth piece atau sungkup. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. . atau gelombang ultrasonik.

Nebulizer .Gambar .

tidak ada pursed lips) .  Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal  Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan .Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. irama nafas. Kriteria Hasil : . frekuensi pernafasan dalam rentang normal. sekresi banyaknya mukus keluarga tentang suctioning  Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. tidak ada suara nafas abnormal) .Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas nafas.Perencanaan no Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Rencana tindakan 1 Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan: Obstruksi jalan jalan nafas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi Airway suction  Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning  Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu bernafas dengan mudah.  Informasikan pada klien dan spasme dan jalan nafas paten tertahan.

apabila peningkatan saturasi O2. dll. guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu y Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi y Identifikasi pemasangan buatan pasien alat perlunya jalan nafas y y Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu . Airway Management y Buka jalan nafas.Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan  Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal   Monitor status oksigen pasien Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion  Hentikan oksigen menunjukkan suksion dan berikan pasien bradikardi.

kerusakan alveoli Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi yang baik Kriteria hasil : Gangguan pertukaran gas akan terkurangi ( pertukaran gas dan ventilasi tidak bermasalah) Pengelolaan jalan nafas : y Mengidentifikasi kebutuhan pasien akan insersi jalan nafas aktual/potensial y Auskultasi bunyi nafas.y Keluarkan sekret dengan batuk atau suction y Auskultasi suara nafas. catat adanya suara tambahan y y Lakukan suction pada mayo Kolaborasi pemberian bronkodilator bila perlu y Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab y Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. tandai area penurunan atau hilangnya ventilasi dan adanya bunyi . y Monitor respirasi dan status O2 2. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme.

sesuai dengan kebutuhan Ajarkan bagaimana batuk efektif Ajarkan kepada pasien tentang bagaimana penggunaan inhaler yang dianjurkan sesuai dengan kebutuhan y Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan y Berikan bronkodilator sesuai kebutuhan Berikan aerosol sesuai kebutuhan y Berikan nebulasi ultrasonik sesuai dengan kebutuhan y Berikan udara yang dilembabkan atau oksigen y Memantau komplikasi misalnya. gelisah. keletihan. dispnue pada saat istirahat tidak ada.- Status pernafasan gas : pertukaran tidak akan terganggu (status neirologis dalam rentang yang diharapkan. dan sianosis tidak ada) y y y tambahan Pantau status oksigenansi. pneumotoraks. aerasi unilateral y Atur posisi untuk memastikan potensial ventilasi y Atur posisi untuk mengurangi .

sesak nafas. dan zat gizi (makanan oral. makanan. pemberian makanan lewat selang atau nutrisi parentral oral) Melaporkan keadekuatan tingkat energi Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet Pengelolaan nutrisi : y Ketahui makanan kesukaan pasi en y Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi y Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan y Timbang pasien pada interval yang tepat y Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya y Tentukan. ttg jumlah kalori yang diperlukan dalam memenuhi kebutuhan . intoleran terhadap aktifitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien akan mempertahankan BB ___ kg atau pertambahan ____ kg pada ³tanggal´ Kriteria hasil : Menunjukan status gizi: asupan cairan.dispnea y Dukung untuk bernafas dengan perlahan-lahan 3 Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd peningkatan BMR.dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi.

bangsa. tinggi protein yang siap dikonsumsi.Mengenal nama penyakit 1. dan agama y Yakinkan pasien dan berikan lingkungan yang tenang untuk makan 4. Proses penyakit Indikator: . tinggi protein. Pendidikan kesehatan: Proses penyakit y Gali pengetahuan tentang proses penyakit y y Jelaskan patofisiologi penyakit Jelaskan tanda dan gejala . Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam pengetahuan klien dan keluarga meningkat tentang: 1. Kurang pengetahuan: tentang penyakit asma b/d kurangnya sumber-sumber informasi.nutrisi y Berikan pasien minuman dan camilan bergizi. bila memungkinkan y Berikan umpan balik postif pada pasien yang menunjukan peningkatan nafsu makan y Berikan makanan yang sesuai dengan pribadi pasien misalnya suku.

dengan indikator: y Jelaskan cara mencegah atau meminimalkan efek samping penyakit. - Menggambarkan diet yang dianjurkan Menyebutkan keuntungan dari mengikuti .Menjelaskan proses penyakit .Menjelaskan tentang perawatan dirumah y y y y y penyakit Terangkan proses penyakit Identifikasi proses kemungkinan penyebab Berikan informasi tentang kondisi pasien Hindari memberi harapan palsu Berikan informasi kondisi pasien pada keluarga y Diskusikan perubahan gaya hidup untuk mencegah komplikasi di masa depan Keterangan: 1 : tidak pernah 2 : terbatas 3 : sedang 4 : Sering 5 : Selalu y y y y Diskusikan pilihan terapi Terangkan rasional tindakan Terangkan komplikasi kronik Terangkan tanda dan gejala yang harus dilaporkan 2.Menjelaskan tanda-tanda dan gejala . Diet.Menjelaskan efek dari penyakit .Menjelaskan factor-faktor resiko .Menjelaskan penyebab/fakor yang berkontribusi .Menjelaskan tentang komplikasi dan tanda gejalanya ..

anjuran diet Menyebutkan tujuan dari diet yang yang dianjurkan Menyebutkan makanan-makanan yang diperbolehkan dalam diet Menyebutkan makanan-makanan yang dilarang Memilih makanan-makanan yang dianjurkan dalam diet y y y y 2. Pengobatan. Ajarkan : Diet y Kaji pengetahuan klien tentang diet yang dianjurkan Tentukan sikap keluarga klien terhadap diet Jelaskan tujuan diet Informasikan berapa lama diet harus diikuti Anjarkan klien tentang makanan yang boleh dan tidak boleh dimakan Keterangan: 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Bantu klien untuk mencatat makanan kesukaan dalam diet yang dianjurkan y Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan y Anjurkan membuat rencana makan 3. dengan indikator: Menggambarkan metode pengobatan y Dorong untuk mengikuti .

rute dan durasi obat y Evaluasi kemampuan klien menggunakan obat y Ajarkan klien untuk melakukan prosedur sebelum minum obat y Informasikan apa yang dilakukan jika dosis obat . Ajarkan : pengobatan y Jelaskan klien utk mengenal karakteristik obat Informasikan nama generik dan nama dagang Keterangan : 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Jelaskan tujuan dan kerja obat y Jelaskan dosis.yang tepat Menggambarkan tindakan-tindakan dalam pengobatan Menggambarkan efek samping dalam pengobatan Menyebutkan interakasi obat dengan agen yang lainnya Menyebutkan rute pemberian obat yang tepat y y y informasi yang diberikan oleh tenaga kesehatan lain Konsul ahli gizi Libatkan keluarga 3.

.X 24 jam klien menunjukan kontrol cemas dengan kriteria hasil: .. tujuan.Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) y Gunakan pendekatan yang menenangkan y Nyatakan dengan jelas harapan . efek samping obat.hilang y Informasikan akibat tidak minum obat y Informasikan efek samping obat y Jelaskan tanda dan gejala over dosis obat y Jelaskan cara menyimpan obat y y Jelaskan interaksi obat Jelaskan cara mencegah atau mengurangi efek samping obat y Berikan informasi tertulis tentang aksi. dll 5 Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...

Mengidentifikasi. bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan y y terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Keterangan: 1= tidak pernah ditunjukan 2= jarang ditunjukan 3= kadang ditunjukan 4= sering ditunjukan 5= selalu ditunjukan y Berikan informasi faktual mengenai diagnosis.Postur tubuh.Vital sign dalam batas normal . ekspresi wajah. tindakan prognosis y Dorong keluarga untuk menemani anak y y Lakukan back / neck rub Dengarkan dengan penuh perhatian y y Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan y Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan.. mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas . persepsi . ketakutan.

y Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi y Barikan obat untuk mengurangi kecemasan 6 Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan y Konservatif energi : tingkat pengelolaan energi aktif untuk memulai dan memelihara aktivitas ACTIVITY THERAPHY (Terapi aktifitas) Definisi : anjuran dan bantuan dalam aktifitas spesifik baik fisik. frekuens. dengan cara yang tepat. konservasi energi. y Bertoleransi terhadap sktivitas yang biasanya dapat didemonstrasikan dengan daya tahan. fisik terapis atau rekreasi Kriteria evaluasi : y terapis dalam merencanakan dan memonitor program aktivitas. atau durasi dari aktivitas individu atau grup Intervensi : y y Daya tahan :tingkat dimana energi memampukan pasien untuk beraktivitas y Toleransi aktivitas : tingkat dimana aktiivitas dapat dilakukan pasien sesuai energi yang dimiliki Berkolaborasi dengan okupasi terapis. sosial dan spiritual untuk meningkatkan rentang. kognitif.dan perawatan diri : aktivitas Tentukan komitmen pasien .

y Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktifitas yang diinginkan y Bantu untuk mendapatkan transportasi. istirahat 3. y Mendemonstrasikan konservasi energi ditandai dengan : 1. Mneyadariketerbatasanenergi Menyeimbangkan aktivitas dan y Bantu untuk mengeksplorasi arti pribadi dari aktifitas yang biasa dilakukan.sehari-hari ( ADL ) y untuk meningkatkan frekuensi dan atau rentang aktifitas. 2. y Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktifitas yang . psikologi dan sosial. dengan cara yang tepat. Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas y Bantu berfokus pada apa yang pasien dapat lakukan daripada berfokus pada kekurangannya. Bantu untuk memilih aktifitas konsisten sesuai dengan kemampuan fisik.

y Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam tingkat aktifitas y Instruksikan pada pasien/keluarga untuk memelihara fungsi dan kesehatan sesuai dengan peran dari aktifitas fisik.disukai. y Bantu untuk mengidentifikasi aktifitas yang penuh arti. spiritual dan kognitif. y Bantu pasien untuk membuat jadual periode yang spesifik dalam hal aktifitas diversional ke dalam rutinitas harian. sosial. y Instruksikan pasien/keluarga bagaimana menunjukkan aktifitas yang diinginkan atau disarankan y Bantu pasien/keluarga untuk .

mengadaptasi lingkungan guna mengakomodasi aktifitas yang diinginkan. energi atau pergerakan. y Sediakan aktifitas motorik kasar untuk pasien dengan hiperaktif y Buat lingkungan aman untuk pergerakan otot besar. sesuai . y Merujuk pada pusat komuniti atau program aktifitas y Bantu dengan aktifitas fisik teratur (misalnya ambulasi. y Sediakan aktifitas untuk meningkatkan lapang perhatian dalam berkonsultasi dengan OT y Memfasilitasi pergantian aktifitas pada saat pasien mempunyai keterbatasan dalam waktu. berpindah dan perawatan pribadi). sesuai kebutuhan. transfer.

pingpong. tugas yang sederhana dan simpel. jalan-jalan. teka-teki dan kartu. berdandan. mengurus rumah. y Sediakan permainan grup yang tidak kompetitif. berenang. y Dukung keterlibatan dalam aktifitas rekreasi dan diversional yang bertujuan untuk menurunkan kecemasan : grup menyanyi. permainan yang sederhana. voley. terstruktur dan aktif.indikasi y Sediakan aktifitas motorik untuk menghilangkan ketegangan otot. y Sediakan penguatan positif bagi yang aktif berpartisipasi y Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan . tugas rutin.

fisik. y Pengelolaan energi : pengaturan penggunaan energi untuk merawat dan mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi y Bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan -pilihan aktivitas y Rencanakan aktivitas untuk periode dimana pasien mempunyai energi paliing banyak y Bantu dengan aktivitas fisik teratur ( misalnya ambulasi. . sosial dan spiritual terhadap aktifitas y Bantu pasien/keluarga untuk memonitor sendiri kemajuannya terhadap tujuan yang ingin dicapai.y Monitor respon emosi.

perawatan personal ) sesuai kebutuhan y Batasi rangsangan lingkungan ( kebisisngan dan cahaya ) untuk meningkatkan relaksasi y Bantu pasien untuk memonitor diri dengan mengembangkan dan menggunakan dokumetasi tertulis tentang intake kalori dan energi sesuai kebutuhan. perubahan posisi.transfer. .

.

hal inilah yang digolongkan penyakit asma yang berat. anak yang mengalami asma ringan akan sembuh pada usia 12 ± 13 tahun. Penyakit ini memiliki tanda dan gejala berupa sesak nafas. sedang 50 ± 60 % lainnya akan sembuh pada usia 25 tahun dan sisanya sebanyak 20 % akan mendapati asma seumur hidupnya. 2008) kali ini kami kelompok 4 berkesempatan untuk melakukan stud ent centre learning dimana kasus yang dibahas adalah pasien dengan diagnosa asma bronkhial.Kata pengantar Penyakit asma adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas yang reversible yang ditandai dengan bronchospasme. WHO menginformasikan jumlah penderita asma di dunia mencapai 100 ± 300 juta orang dan 255. 10 % dari 250 juta penduduk Indonesia diperkirakan menderita asma. Di Indonesia sendiri. (Suriadi. oleh sebab itu kamipun bersifat terbuka dalam meneriama semua masukan pendapat dari teman -teman dan dosen pembibing guna kemajuan dari modul-modul yang akan datang. Kami sadar bahwa modul kali ini memang sangat jauh dari sempurna. Kami berusaha dan berupaya semaksimal mungkin untuk dapat memecahkan semua pertanyaan yang muncul dalam diskusi kami dengan semaksimal mungkin. inflamasi dan peningkatan reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulan. batuk ± batuk dari ringan sampai ber at dan timbulnya suara mengi (Wheezing). Tim penyusun Kelompok 4 . 2001) Pada tahun 2005. Dari jumlah penderita tersebut 10 ± 20 % diantaranya adalah anak ± anak.000 diantaranya meninggal dunia. Menurut penelitian. Asma pada anak ± anak biasanya akan sembuh dengan sendirinya. S. (Chandrafathani.

(http://leukosit. (http://ihusairi.Daftar Pustaka Husairi Indrawan. (http://b57ev. Proses Keperawatan NANDA. Catatan Indrawan Husairi.leukosit. Kozier and Techniques in clinical nursing. 2009. 2006.blogspot. Edisi 5 . NOC &NIC.com/2009/08/pertolongan -pertama-padaasma. Yogyakarta : Moncer Publisher Keperawatan..com/info-kesehatan/ashma-sesak-nafas/. Diakses 24 nopember 2010) Didi mas. Yogyakarta : mocaMedia Erb. 2009. Bu u Sa u Diagnosa Keperawatan dengan intervensi NIC dan riteria hasil NOC edisi 7 . : Pertolongan Pertama pada Asma. Hidup Sehat Bebas Penya it.Jakarta : EGC Lestari Diana Putri. Judith. (online).Jakarta : EGC Elliot Chang Daly. 8 agustus 2009. (online). Panduan Pra tis Kedaruratan Penya it Dalam Diagnosis & Terapi.15 juni 2010.Halim. 2006.diakses 24 nopember 2010 ) B57ev. Jakarta : EGC Nurjannah Intansari.html.com/2008/04/sianosis.blogspot : sianosis. diakses 24 Nopember 2010) Wilkinson M.blogspot.wordpress. 2010.html. kozier Bermen. 2009. Asma / sesak nafas. Patofisiologi Apli asi £ £ Pada £ £ £ £ £ £ £ Pra ti . Jakarta : EGC Mubin A. (online).

MODUL KEPERAWATAN SISTEM RESPIRASI (KASUS II ASMA BRONKHIAL) TIM PENYUSUN KELOMPOK 4 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA BANJARMASIN TAHUN AJARAN 2009 .2010 .

Irma Nur Febrianti 3. Lucyana 4. Sudarto Anggota : 1. Lukmanul hakim 2. Winda Pramita Sari 7. Rizka Febri Aditya 5. Franchisskha Anda Tri Yani 2. Tati Fatmawati 6. Yenny Larasati Mey Sandy 8. Vera Vela Yasova .Nama Anggota Kelompok Ketua Sekertaris : Yiyin Manatean Asie Elkenans : 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful