Kasus 2 Ny.

AB 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan sesak nafas, karna saat pulang dari kerja mengalami kehujanan. Anamnesis didapatkan data bahwa Ny. AB kerja dibagian kebersihan dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit sudah mengeluh batuk berdahak dan tidur sering terbangun. Pada pengkajian fisik bunyi mengi terdengar jelas, S1 dan S2 tunggal, sianosis dan lemah, gelisah, tachipnue dengan tipe yang khas dan nadi cepat lemah. Terapi sementara di UGD adalah pengaturan posisi, pemberian O2 sebanyak 4 liter/menit, bronchodilator dan infuse D5%

Key word 1. Sesak nafas 2. Anamnesis 3. Mengi 4. S1 dan S2 tunggal 5. Sianosis 6. Tachipnue 7. O2 8. Bronchodilator 9. Infus D5%

1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? 2. Hal apa yang bisa terjadi jika pasien tidak segera diberi pertolongan ? 3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada klien dengan keluhan sesak nafas ? 4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? 5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 6. Apa itu anamnesis ? 7. Apa itu mengi ? 8. Mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ? 9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? 10. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? 11. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? 12. Bila terjadi kelainan jantung, suara ap a yang terdengar pada jantung ? 13. Apa itu sianosis ? 14. Apa faktor dan penyebab terjadinya sianosis ? 15. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? 16. Apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya as ma ? 17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? 18. Apa itu tachipnue ? 19. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? 20. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? 21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? 22. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? 23. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? 24. Apa itu bronchodilator ? 25. Bagaimana cara penggunaannya ? 26. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? 27. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi dengan menggunakan bronchodilator ? 28. Apa definisi dari asma ? 29. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial? 30. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

31. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma ? 32. Bagaimana patofisiologi asma ? 33. Bagaimana patogenesis asma bronkial ? 34. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? 35. Bagaimana penatalaksanaan medis penyakit asma ? 36. Apa pemeriksaan penunjang dari penyakit asma ? 37. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? 38. Diagnosa keperawatan apa saja yang muncul pada klien dengan penyakit asma ? 39. Bagaimana nic dan noc ? 40. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? 41. Apakah asma merupaka penyakit menular ? 42. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? 43. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau 44. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? 45. Adakah obat-obatan lain untuk penderita asma ?

debu. seperti serbuk sari. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? Kasus diatas adalah kasus dimana klien didiagnosa meliliki penyakit asma bronkial. bulu binatang. udara dingin dan olahraga. belum lagi hal -hal lain seperti kepanikan yang semakin membuat kita akan kepayahan dalam mengambil atau menggunakan oksigen dengan baik. rangsangan pada paru -paru itu tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan. karna sel -sel dalam tubuh kita beregenerasi menggunakan oksigen. hal ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan ventilasi. akibatnya akan terjadi : a. asap. Pada suatu serangan asma. Jika normal. karena ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas nah hal itulah yang menjadikan penyebab mengapa pasien asma bisa mengeluh sesak nafas 2. otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan ka rena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal apa yang bisa terjadi jika klien tidak segera diberi pertolongan ? Tubuh kita sangat tergantung dari oksigen. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan. Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan karna hal itu merupakan respon terhadap rangsangan pada paru paru. adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah nilai normal (nilai normal PaO285-100 mmHg). Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas. Bila . Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai.1. distribusi ventilasi yang tidak merata de ngan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. hipoksemia. Jika kita mengalami sesak nafas artinya tubuh kita pun akan mengalami krisis oksigen. SaO2 95%.

dan kehilangan jaringan paru. dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kak i yang terasa panas dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia). asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor). Hiperkapnea. .tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. jaringan Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi. obat -obat yang menekan fungsi pernapasan. Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu. Tanda klinik yang dika itkan dengan hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi koma. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7. eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner. b. Kontraksi pembuluh darah pulmoner. c. kemudian akan terjadi peningkatan sekresi er itropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis danterjadi peningkatan kapasiti transfer oksigen. asidosis pada tahap yang sangat lanjut. kelemahan atau paralisis otot pernapasan.35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih be sar dari 42 mmHg. kendali nafas akan meningkat. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma. trauma dada atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal. sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatka n volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. Gagal jan tung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian. yaitu keadaan dimana ventilasi kurang memadai. Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran napas. untuk mengimbangi pembentukan CO2. sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral).

Jangan sekali kali diposisikan dalam posisi tidur! Itu dapat memperparah penyakit yang diderita. hendaklah cari tempat yang nyaman (bisa dibawa ke tempat tidur atau ruangan yang memungkinkan penderita dapat beristirahat dengan tenang). Ajak si penderita ngobrol (kal au memungkinkan). Walaupun sedikit. Hal itu dapat sangat membantu kepulihan penderita walaupun hanya sementara. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita mengembuskan napasnya. e. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada kl ien dengan keluhan sesak nafas ? Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi (wheezing. Pada saat Anda menemui orang yang ter kena serangan asma. segera bawa ke dokter terdekat. dapat berakibat fatal. batuk. Pertolongan pertama pada orang menderita serangan asma sebenarnya mudah dan sangat penting. b. Caranya sebagai berikut: a. berfungsi agar penderita tenang. bengek). tenangkan dan hibur penderita. Penolong hendaklah tidak panik. Kalau tidak memungkinkan. sebab saluran pernapasannya dapat tersumbat karena posisi tidur yang salah. c. Apabila terlambat ditangani. Bila usaha di atas Anda usahakan selama 15 menit belum ada kemajuan. dan sesak napas. d.3. Pijit pada daerah syaraf paru -paru yang terletak di atas jempol kaki (sekitar 3-5 cm). Usahakan posisi penderita dalam keadaan setengah duduk dengan pundak bersandar pada bantal atau t embok atau apa saja. . Beri penderita air hangat. suatu serangan asma terjadi secara perlahan den gan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. f. Di lain waktu. tepat di daerah ruas antara jempol dan jari telunjuk kaki. mengi. Teknik pijitnya harus secara perlahan -lahann.

anamnesis dilakukan dengan cara yang khas. Jika sesak nafas tersebut muncul sebagai reaksi alergi terhadap alergen. maka kita harus menghindari alergen tersebut. debu. Terlalu cape / aktifitas yang mengeluarkan tenaga berlebih 2. berpotensi mencetuskan asma. dan bau menyengat 6.4. Bulu hewan seperti kucing dan kuda. 5. Apa itu anamnesis ? Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien. Berbeda dengan wawancara biasa. Asap dan debu mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan. 5. Napas yang terengah-engah sehabis mengeluarkan banyak tenaga sering dianggap sebagai kurang bugarnya tubuh. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? Jika ditanya bagaimana cara mencegah agar klien tidak terserang sesak nafa kembali. Namun jika sesak nafas nya merupakan faktor yang disebabkan karna berlebihnya aktifitas maka kita harus membatasi aktifit as pada diri kita sehingga tidak terjadi sesak nafas kembali. berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar -dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Alergen 4. Asap. yang pertama harus kita ketahui adalah apa faktor pencetus dari terjadinya sesak nafas tersebut. 3. anamnesis yang baik akan menentukan beberapa hal mengenai hal -hal berikut: 1) Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan diagnosis) . Zat atau bahan kimia tertentu yang mempunyai bau yg tajam 6. perubahan Cuaca 8. Serbuk sari merupakan pemicu yang mudah dikenali. Emosi dan Stres. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 1. Ini memicu terjadinya asma pada anak-anak. Pilek dan Virus 7.

Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan. emfisema atau a sma. Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja. terutama terjadi pada bronchitis obstruktif. Mengi polifonik (lebih umu m). cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum.2) Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien (diagnosis banding) 3) Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko) 4) Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi) 5) Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik. Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea). kontraksi . Terdapat mengi monofonik dan mengi polifonik. dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). (Stark. 1990). Mengi yang terjadi akibat obstruk si saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. Apa itu mengi ? mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding napas mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup). sesuai dengan perubahan intrathorakal . 1990:32) Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal (2) wheezing pada penyempitan ekstrathorakal. termasuk upaya pengobatan) 6) Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya 7.

akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk. 2007:76) 8. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutup katul mitral dan trikuspdial . 2007:76). misal pada trakea bagian atas atau laring (Stark. 10. mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. Peningkatan resistensi ekstrathorakal. dinding trakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi. AB ? Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan sebagi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. penebalan lapisan mukus. misalnya pada kelumpuhan pita suara. Hal ini yang menyebabkan S1 lebih keras. edema glotis. 1990) 9. S2 adalah bunyi pada penutup katup arteri pulmonaris tidak ada pada MS terjadi penumpukan darah diatrium kiri yang berakibat pada penumpukan juga diparu-paru. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. atau sumbatan lumen oleh mucus. 1990:32). sehingga pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral. . Pada trakeomalasia. butuh tekanan yang lebih tinggi. hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang. (Lang. Adanya perkapuran atau plag yang ada dikatup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku.otot bronkus. Akibatknya karena ada penumpukan aliran darah di arteri pulmonalis. Karena diparu -paru darah menumpuk. pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan. sesuai dengan perubahan intrathorakal . Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? Dari beberapa sumber dikatakan bahwa hampir setiap pasien dengan diagnosa asma selalu mengalami mengi. dan penekanan trakea dari luar (tumor/struma). jika mengi terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal.

kemudi-an berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi.16--0.04--0. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasus - kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I. Jadi . maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Sebaliknya bila ventrikel ber-kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P --R 0. Pada setiap sistole atrium.3 Atrium berkontraksi 0. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang gemuk. Bunyi jantung I.18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P-R). Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? Ya.11. bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. III 12. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku.30 detik). diusahakan posisi penderita demikian rupa jantung lebih dekat ke stetoskop. II. suara apa yang terdengar pada jantung ? Kerasnya bunyi jantung berbeda -beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter anteroposterior dada. Kadang -kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah. katup -katup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel. Akhir-nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak. Bila terjadi kelainan jantung. bahkan sering tidak kedengaran. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. II merupakan bunyi jantung normal.12 detik. opening snap. daun-daun katup telah ter-angkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup ori -fisium atrioventrikuler.2. perikarditis konstriktiva dan miksudem. Pada emfisema. katup tertutup dengan bunyi yang keras. juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal. Bunyi jantung III juga normal bila terdengar sampai umur. misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0.22--0. Kelainan bunyi jantung I . Bunyi jantung IV. Supaya ter sehingga dengar lebih baik.

sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar. Kerasnya bunyi jantung I ber-gantung pada 2 hal: a. Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral. Keadaan yang samaterjadi pada anemi. Pada defek septum atriorum. Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantungI mengeras. Obat -obat ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole. berarti P --R lebih pendek daripada normal. demam dan takikardi. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first degree heart block). posisi daun katup sudah setengah menutup. ini didengar baik pada apeks atau sepanjang bat as kiri sternum. Jika keadaan ini tidak ada. demam. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi. ketegangan emosi. b. Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. Sama halnya dengan bunyi jantung II. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba -tiba. posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal. cepatnya penutupan katup -katup atrioventrikuler. emosi. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama. . Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi. sering ditemukan sebagai hal yang normal. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi. hipertiroidi.komponen T mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. bunyi jantung I yang pecah. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif.intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R. anemi. bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan. takikardi. Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel. Umumnya.Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkanstenosis mitral. dapat disebabkan oleh st enosis mitral atau interval P--R yang pendek.

Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. VSD. tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). payah jantung kiri.Dalam praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pada inspirasi. trunkus arteriosus. Karena bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut. normal atau ab normal. misalnya stenosis pulmonal berat. Pecahnya bunyi jantung. tetralogi trikuspid. Peningkatan tekanan pulmonalis menyebabkan komponen P mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. pecahnya lebih lebar. salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komp onen A mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat Fallot. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P keras ialah A --V canal. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a. ASD. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja. atresia . Komponen P melemah pada stenosis pulmonal dan A melemah akibat stenosis aorta.pulmonalis.Kelainan bunyi jantung II Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan n ormal dan banyak keadaan patologik. Pada kebanyakan individu normal. insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Komponen A mengeras pada koarktasio aorta. bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Komponen terdengar keras pada dewasa muda sehat. atresia pulmonal. Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit. hipertensi pulmonal primer.

dis ebut wide fixed split. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. keadaan ini dijumpai pada LBBB. defek septum atriorum. maka katup pulmonal lambat menutup. Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. hipertensi arterial. gagal jantung kanan berat. isi ventrikel kanan juga bertambah. pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se-hingga kontraksi ventrikel kanan terlambat. Pada insufisiensi mitral yang berat. PDA. . Pada defek septum atriorum. stenosis pulmonal. faktor -faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan mengh asilkan bunyi jantung pecah lebar. Juga ditekankan bahwa komponen P lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A . stenosis aorta berat. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup.inspirasi. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. insufis iensi mitral. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi.

Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae. hiprtrofi ventrikel. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I.BUNYI JANTUNG III Bunyi jantung III bersifat redup. . III. juga ditemukan pada miokarditis. Bila terd iri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. dan meredup pada ekspirasi normal. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung. II. II. I. dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. fibr osis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. BUNYI JANTUNG IV Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks. dengan pemeriksaan hati -hati dapat terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel. jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Irama derap disebabkan adan ya satu atau lebih bunyi ekstra. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV. IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH) Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda.

stenosis aorta. dan paling mudah diketahui pada wajah.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta. serta bagian bawah lidah. Nadanya lebih ti nggi daripada bunyi jantung I. meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Dapat didengar pada batas kiri sternum. biasanya karena kekurangan oksigen yang dibawa oleh darah. KLIK Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi.OPENING SNAP Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitr al 13.pulmonal secara tibatiba. Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5g per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90%). warna kebiru -biruan pada kulit dan selapur lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berkaitan dengan O2). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah . Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a. dalam arti sebenarnya sianosis adalah kebiruan pada bagian tubuh seseorang. dilatasi a. insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Opening snap tidak terdapat pada anak. Apa itu sianosis ? sianosis adalah suatu klinis atau gejala dari adanya gangguan pada tubuh seseorang. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat peng -isian ventrikel di awal diastole. bibir. cuping telinga. stenosis pulmonal. Ada dua jenis sianosis: s ianosis sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal. Yang lebih berni lai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. hanya pada orang dewasa. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I.

bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi gelisah. sumbatan pada aliran darah. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung. 14. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? Sianosis atau spell harus segara ditangani sebelum berlanjut menjadi kegawatan yang fatal ! 16. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral). Masih banyak lagi tanda dan gejala dari penyakit asma antara lain : .5 g per 100 ml. Apa faktor penyebab terjadinya sianosis ? Sianosis terjadi akibat darah yang beredar ke seluruh tubuh mengandung darah kotor yang rendah oksigen. pigmentasi dan kondisi penerangan. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal. Sebaliknya.2. Foktor -faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit. atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin. sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira -kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang. menangis merintih. lemas bahkan sampai kejang 15. dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis. Bil a kadar oksigen yang beredar teralu rendah (pasien biru sekali). walaupun jarang terjadi. orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saurasi darah vena. apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya asma ? sianosis merupkan salah satu efek dari munculnya kesulitan bernafas pada pasien asma. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml.

Kita bisa memberikan terapi oksigen kep ada pasien. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? Hampir sebagian besar pasien dengan keluhan asma mengalami tachipnue. 19. yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Tubuh pun mersepon dengan cara mempercepat proses pernafasan itu sendiri. Apa itu tachipnue ? Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat. sehingga menimbulkan kebutuhan akan ventilasi pun semakin meningkat.y y y y y Pernafasan terasa sesak dan sulit Pada bagian tekak terasa tertekan Ruang dada agak mengembung Terdengar bunyi mengi (wheezing) saat mengeluarkan nafas Badan terasa lemah dan kadang -kadang wajahnya kebiruan 17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? Sianosis terjadi karna kadar O2 dalam darah terlalu rendah jadi prinsipnya kita harus memenuhi keperluan tubuh akan O2 itu sendiri terlebih dahulu. 18. 20. Selain itu respon psikologi yaitu cemas pun menjadi salah satu pendukung terjadinya nafas cepat. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? Karna pasien asma mengalami penyempitan jalan nafas sehingga terjadinya kesulitan pertukaran antara gas CO2 dan O2 di dalam paru. namun prinsipnya hal ini dapat dicegah dengan menyuruh pasien agar tetap tenang. . Bisa juga menganurkan pasien untuk memposisikan badannya setengah duduk agar jalan nafasnya lebih terbuka bila memungkinkan. dan berusaha untuk mengambil nafas dalam.

21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? Metode pemberian O2 dapa t dibagi atas 2 tehnik, yaitu : 1. Sistem aliran rendah Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberia n O2 sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 ± 20 kali permenit.

Contoh system aliran rendah ini adalah : (1) kataeter naal (2) kanula nasal (3) sungkup muka sederhana (4) sungkup muka dengan kantong rebreathing (5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing.

Keuntungan dan kerugian dari masing -masing system : 1. Kateter nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.
y

Keuntungan Pemberian O 2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 yang lebih dari 45%, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.

2. Kanula nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O 2 kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi O 2 sama dengan kateter nasal.
y

Keuntungan Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan nyaman.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 lebih dari 44%, suplai O 2 berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir.

3. Sungkup muka sederhana Merupakan alat pemberian O 2 kontinu atau selang seling 5 ± 8 L/mnt dengan konsentrasi O 2 40 ± 60%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 kurang dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO 2 jika aliran rendah.

4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing : Suatu tehinik pemberian O 2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 ± 80% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt

y

Keuntungan

Konsentrasi O 2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir
y

Kerugian Tidak dapat memberikan O 2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO 2, kantong O 2 bisa terlipat.

5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing Merupakan tehinik pemberian O 2 dengan Konsentrasi O 2 mencapai 99% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi
y

Keuntungan : Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan selaput lendir.

y

Kerugian Kantong O2 bisa terlipat.

2. Sistem aliran tinggi Suatu tehnik pemberian O 2 dimana FiO 2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O 2 yang lebihtepat dan teratur. Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury. Prinsip pemberian O 2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O 2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 ± 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 ± 55%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola n afas terhadap FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi penumpukan CO2

y

Kerugian

Manfaat pemberian terapi oksigen tentu saja untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam darah pasien . menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat. Depresi Ventilasi Pemberian O 2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi CO 2 dapat menekan ventilasi c. Kebakaran O2 bukan zat pembakar tetapi O 2 dapat memudahkan terjadinya kebakaran. gelisah. Keracunan O2 Dapat terjadi bila terapi O 2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam waktu relatif lama. b. menghindari penggunaan listrik tanpa ³Ground´.Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang lain pada aliran rendah. Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin). Apa itu bronchodilator ? Bronkodilator merupakan obat yang merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? Pemerian terapi oksigen bagi klien tentun akan aman bila menggunakan prosedur yang semestinya. membukan alat listrik dalam area sumber O 2. oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O 2 harus menghindari : Merokok. 22. 24. antara lain : a. Akibatnya proses difusi di paru akan terganggu 23. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? Dalam kasus asma. Pemberian O 2 bukan hanya memberiakan efek terapi tetapi juga dapat menimbulkan efek merugikan. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2 -adrenergik (yang . sakit kepala dan tremor (gemetar ) otot. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan.

sehingga mula kerjanya cepat. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan). 25. Bronkodilator ini (misalnya albuterol). dengan cara diminum bila tablet. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit. tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta -adrenergik. mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut. tetapi memiliki efe k samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Penghirupan bronkodilator akan me ngendapkan obat langsung di dalam saluran udara. Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Bagaimana cara penguunaanya ? Bronkodlator dapat digunakan dengan cara disuntkan.terutama ditemukan di dalam sel -sel di paru-paru). tersedia dalam berbagai bentuk. suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Tidak menggunakan secara asal-asalan. dan dengan cara dihirup misalnya saja nebulizer. tetapi karena mula kerjanya lebih lambat. Pada serangan asma yang berat. 26. . Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? Penggunaan bronchodlator itu sendiri cukup aman. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet. bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). asalkan kita menggunakannya sesuai dengan ketentuan.

Jika dengan dosis seperempat dari dosis normal masih mengalami berdebar. Asma berasal dari bahasa . lemas.Yunani yaitu sukar bernafas. otot seperti dilucuti. 28. dan klien bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya. dosis obat dapat diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. lemas. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien. lemas. keringat dingin. dokter. Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju atau bersedia jika kita melakukan tindakan terapi tersebut. Apa definisi dari asma ? a. lemas. Obat asma golongan Bronkodilator (melonggarkan nafas) kerap menimbulkan efek samping: berdebar. Jika masih berdebar.27. jika tidak kita harus melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien. maka dosis dapat diturunkan menjadi setengahnya. seyogyanya melaporkan ke dokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain Hal-hal ini patut diberi tahukan kepada klien agar perawat. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi denga n menggunakan bronchodilator ? Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronchodilator hendaknya kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunan obat-obat tersebut. namun bila klien tetap bersikukuh tidak menerima kita pun tidak bisa berbuat apa -apa karan pasien berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas dirinya. Biasanya asma ini disertai oleh riwayat alergi pada pasien atau keluarga. setelah minum obat asma golongan bronkodilator. Penyakit asma ini ditandai dengan gejala -gejala akibat gangguan dan penyempitan pada saluran nafas terutama pada bronkus atau batang tenggorok. istilah medisnya wheezing dan bahasa jawanya µmengi¶. gemeta r. Saluran nafas pasien penderita asma menjagi hiperaktif yaitu reaksi berlebihan jika terpapar dengan factor pencetus. . Jika mengalami keluhan berdebar. namun juga dengan syarat pasien menandatangani surat penolakan atas terapi tersebut. gemetar. gemetar. Bahasa awamnya diistilahkan dengan µbengek¶ yaitu serangan sesak nafas berbunyi mencuit-cuit.

yang menyebabkan peradangan. prevalensi asma masih 2. Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas).1%. Di Indonesia. d. ia melibatkan eosinofil. 29. mengi akibat virus. Asma adalah penyakit paru obstruktif. dan . Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten. Penyakit asma (Bronchial asthma. difus dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangs angan dan tingginya tingkat reversibilitas proses obstruktif. Dari berbagai definisi diatas dapat disimpulka n bahwa asma adalah keadaan dimana saluran nafas menglami penyempitan hal ini merupakan respon hipersensitifitas terhadap rangsangan misalna saja alergi terhadap suhu. c. radang merupakan faktor patofisiologi yang penting. e.b. Juga dikenal sebagai penyakit jalan napas reaktif. debu. f. (Polaski : 1996). (Joyce M. Black : 1996). (Smelzer Suzanne : 2001). yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial ? Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. penelitian pada anak sekolah usia 13 -14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan. monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis. reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi. dan asma terkait atopik. Disamping bronkokonstriksi. Exercise-induced asthma) adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu. Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. atau hal lain (faktor pencetus) yang bisa menimbulkan suara nafas wheezing / mengi juga menimbulkan kesulitan dalam bernafas. penyempitan ini bersifat sementara.

Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. Alergen utama : debu rumah . Iritan seperti asap. asma tidak secara universal ada pada kembar monozigot. Bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non -imunologi. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. metabolik. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas bronchus. bau-bauan.2%. Namun. kimia. National Heart. dan fungsi dari hari ke hari. menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah. 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan poligenik atau multifaktorial. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. infeksi dan sebagainya. pollutan . Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji olahraga juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat. aktivitas bermain. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut. biasanya lebih b anyak yang terus menerus daripada yang musiman. Faktor-faktor tersebut adalah : a. risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orangtua asmatis. 30. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20 -30%. Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai resiko menderita asma sekita r 25%.meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5. Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat menjelaskan kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak. Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika. relatif mudah ditangani. Asma dapat timbul pada segala umur. alergen. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial? Sampai saat ini etiologi asthma belum diket ahui dengan pasti.

K giatan jasmani ang f. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma Secara umum gejala asma adalah sesak napas. ingkungan kerja at atan. ambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam keadaan normal dan saat serangan asma. penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutup nya saluran oleh dahak yang diproduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut. hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya. pada saat serangan. Emosi ain-lain : seperti reflux gastro esofagus. Sebelum dan sesudah serangan asma 8 Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. . Artinya. I f . P i l f t t ti . penderita asma bisa kelihatan amat menderita banyak batuk. l i an. Pada penderita asma. g.c. i. atuk erdahak dan suara napas yang erbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang aktu subuh. . Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada aktu bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik -ngik pada saat bernafas. . i l i cuaca ang . ambar .

seperti kalium metabisulfit. bisa jalan -jalan keliling taman. Inilah salah satu hal yang membedakannya dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel. bahan pewarna seperti tartazin. tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2 set. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. antagonis beta adrenergik dan bahan sulfat. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Bagaimana patofisiologi asm a ? Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal.sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik). Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. kalium dan natrium bisulfit. Sindroma pernaf asan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. natrium sulfit dan sulfat klorida. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah aspirin. Baru kemudian muncul asthma progresif. Obat sulfat. toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. bisa baik kembali di luar serangan). dan lain-lain). Setelah menjalani bentuk terapi ini. 32. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. yang secara luas digunaka n dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan .

kerang dan anggur. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat pada gambar berikut ini. Pencetus -pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan m ekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. bradikinin dan anafilatoksin. Gambar skema patofsiologi astma bronchial . buah segar. salad. misal. kentang.nafas akut pada pasien yang sensitif. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini.

Bagaimana patogenesis asma bronkial ? Gambar . Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena vasodilatasi). namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan. . peradangan dan konstriksi otot bronkus Sampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti. Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik. asma terjadi karena penyempitan. tumor (eksudasi plasma dan edema). dan functio laesa (fungsi yang terganggu). Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris).33.

neutrofil. eosinofil. trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. leukotrin (LT). prostaglandin (PG). infiltrasi sel -sel radang. Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Sel T penolong inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitoki n agar sel-sel plasma membentuk IgE. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen). untuk selanjutnya hasil olahan allergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). platelet activating factor (PAF). Pada jalur IgE. sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN). sel epitel. tromboksan (TX) dan lain -lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular. Mediator-mediator inflamasi seperti histamin. makrofag. bradikinin. serta sel-sel radang lain seperti mastosit.Gambar . edema saluran napas. . Respon kekebalan tubuh Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non -alergik dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas.

Jarang dan faal paru 1. Di antara tanpa gejala gejala siang dan malam sangat terganggu tidak normal pernah serangan 5. Intensitas biasanya ringan biasanya sedang sering gejala ada biasanya berat serangan 4. faal Variabilitas paru (bila luar PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 6080% PEF/FEV1<60% variabilitas 30% 20- variabilitas >15% variabilitas >30% variabilitas >50% ada serangan) Keterangan: . Uji faal paru (di serangan) 9. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? Paramet klinis. pengendali Obat Tidak perlu perlu perlu (anti inflamasi) 8. Tidur dan Tidak terganggu sering terganggu aktivitas 6. Asma Episodik Asma Episodik Sering Asma Persisten kebutuhan obat. fisik Pemeriksaan di luar normal ditemukan kelainan) (tidak mungkin terganggu (ditemukan kelainan) serangan 7. tidak ada periode serangan bebas 3. serangan Lama <1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang tahun. Frekuensi <1x/bulan >1x/bulan sering serangan 2.34.

9 Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara. Ringan Aktivitas Sedang Berat Dapat berjalan Dapat berbaring Jalan terbatas Lebih duduk Sukar berjalan suka Duduk membungkuk ke depan Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Meningkat Biasanya terganggu Sering kali/menit kala Ada > 30 Frekuensi napas Meningkat Retraksi otot.Umumnya tidak Kadang otot napas Mengi bantu ada ada Lemah sedang sampai Keras Keras Frekuensi nadi Pulsus paradoksus < 100 100-120 > 120 Tidak ada (< 10 Mungkin mmHg) ada Sering ada (> 25 mmHg) < 60% (10-25 mmHg) 60-80% APE sesudah > 80% bronkodilator (% prediksi) PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg .PEF FEV1 :peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak) :forced expiratory volume in 1 second (volum ekspirasi paksa dalam 1 detik). nilai APE. tanda -tanda fisis. dan bila mungkin analisis gas darah. aktivitas.

digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. tujuan yang ingin dicapai adalah : y Anak dapat menjalani aktivitas normalnya. digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma. termasuk bermain dan berolahraga. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari. y Apabila tujuan ini belum tercapai. yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). maka perlu reevaluasi tata laksananya. a. 2. sering disebut obat serangan. maka obat ini tidak digunakan lagi. Uji fungsi paru senormal mungkin. Controller.SaO2 > 95% 91-95% < 90% 35. y y y Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mu ngkin timbul. tergantung der ajat penyakit . tidak ada variasi diurnal (dalam 24 jam) yang mencolok. Tata laksana medikamentosa (dengan obat -obatan) Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar. y y Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan saluran napas menahun). Tata laksana asma jangka panjang Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Apa saja penatalaksanaan penyakit asma ? 1. terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. b. sering disebut obat pencegah. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi. Reliever. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu relatif lama. Secara lebih rinci.

Obat steroid yang sering digunakan pada anak adalah budesonid. maka dapat menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping.9 Asma Episodi Sering Jika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari 3x per minggu (tanpa menghitung penggunaan sebelum aktivitas fisik). controller berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk     . karena batas keamanannya (margin of safety) sempit. dan memerlukan alat bantu (untuk anak kecil/bayi). Selain itu pemakaian inhaler (Metered Dose Inhaler/MDI atau Dry Powder Inhaler/DPI) ini memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar).9 Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan kronik. Kendala penggunaan spray ini adalah harganya yang mahal dan tidak tersedia di semua tempat. Penggunaan xantin kerja cepat (teofilin) sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam t ata laksana asma. atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan . sehingga digunakan sebagai standar. Pada penggunaan dosis 100 -200 Qg/hari belum dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. SABA) atau golongan xantin kerja cepat. Namun mengingat di Indonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada. Bila obat hirupan tidak ada. dan 200-400 Qg/hari budesonid untuk anak berusia di atas 12 tahun. maka penggunaan anti inflamasi sebagai pengendali (controller) diperlukan. dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100 -200 Qg/hari budesonid (50-100 Qg/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun.asma. yakni steroid hirupan dosis rendah. Controller diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten Asma Episodi Jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan reliever berupa bronkodilator beta agonis hirupan (inhaler/spray) kerja pendek (short acting 2-agonist. bila terjadi gejala/serangan.7. maka beta agonis diberikan per oral (obat minum). 7.

maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih berat (step-up). atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan. Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik. yang termasuk dalam tata laksana asma persisten. steroid hirupan dihentikan penggunaannya. maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan ( step-down). dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu. 9 Catatan: sebelum melakukan step-up. Penilaian dilakukan setelah 6-8 minggu. tergantung pada kasusnya. Dalam keadaan tertentu. Bila memungkinkan. namun respon tetap tidak baik dalam 6-8 minggu. yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (long acting beta-2 agonist) atau ditambahkan teophylline slow . diperlukan terapi alternatif pengganti. khususnya pada anak dengan penyakit berat. Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. yaitu : (1) pelaksanaan penghindaran pencetus (2) cara penggunaan obat (3) penyakit penyerta yang mempersulit pengendalian asma (seperti rinitis dan sinusitis). perlu dievaluasi. Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu.9 Prinsip pengobatan adalah : jika tata laksana suatu derajat penyakit asma sudah sesuai dengan panduan. maka dilanjutkan dengan tahap kedua. yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya.menimbulkan efek terapi. 7. Asma Persisten Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali. disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 Qg/hari. Ap abila masih tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari).

Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai > 800 Qg/hari namun tidak mencapai respon. Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir. maka baru menggunakan steroid oral (sistemik).9 Penambahan LABA pada steroid hirupan dibuktikan dapat memperbaiki FEV1.release (TSR) atau ditambahkan anti-leu otriene receptor (ALTR). dan > 600 g/hari budesonid (> 300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan > 400 g/hari budesonid (> 200 g/hari flutikason). 7. maka dapat diberika n alternatif lapis ketiga. atau ALTR. Sebagai dosis awal. 9 ¡ g/hari budosenid (100 -200 . dan 400 -600 g/hari budosenid (200 -300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. atau TSR. Pemberian obat anti histamin generasi baru non sedatif (misalnya setirizin dan ketotifen). Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari.9 Pemberian antileukotrien (zafirlukas) dikontraindikasikan pada kelainan hati. menurunkan gejala asma. dipertimbangkan pada anak dengan asma yang disertai rinitis. 7. 9 Cara Pemberian Obat Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur klien. untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA. Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. Dosis medium adalah setara dengan 200 -400 g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6 -8 minggu tetap terdapat gejala asma. steroid oral dapat diberikan 1 -2 mg/kgBB/hari. dan mempe rbaiki kualitas hidup. yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi.

Deposisi (penyimpanan) dalam paru pun lebih baik. Turbuhaler. 36. Babyhaler 5-8 tahun MDI dengan spacer DPI (Dry Powder Inhaler): Diskhaler. sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan. sehingga didapatkan efek terapetik (pengobatan) yang baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler. Easyhaler.Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan usia 9 Umur Alat inhalasi < 2 Nebuliser (alat uap) tahun MDI (Metered Dose Inhaler) dengan spacer Aerochamber. Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. b. Twisthaler memerlukan inspirasi menarik/menghirup napas) yang kuat. 2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri. 3) Tes provokasi bronkial seperti : ¢ (upaya . dan mengurangi efek sistemik. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Turbuhaler > 8 Nebuliser Nebuliser tahun MDI dengan spacer DPI MDI tanpa spacer Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi (penumpukan) obat dalam mulut (orofaring). Apa pemeriksaan penunjang pada penyakit asma ? Beberapa pemeriksaan penunjang seperti : a. Tes provokasi : 1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus. Dis haler. Rotahaler.

Pemeriksaan sputum. e. banyaknya mucus. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme. d. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal. Dengan perkusi : y y Kulit akan teraba dingin takikardi 38. metakolin. 2. c. kerusakan alveoli 3. penurunan tidak adanya suara nafas pada saat inspirasi. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme jalan nafas. alergen. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah. diagnosa keperawatan apa saja yang mungkin muncul pada pasien asma bronchial ? 1. hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.Tes provokasi histamin. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat. g. sekresi tertahan. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? Dengan inpeksi : y y y y y y Kelemahan Tampak sesak Pernafasan cuping hidung / penggunaan otot tambahan Tampak gelisah / berkeringat dingin Batuk produktif Bibir kering Dengan auskultasi : y Bunyi nafas mengi atau ronkhi sepajang area paru selama ekspirasi. kegiatan jasmani. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan . f. 4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh. 37.

intoleran terhadap aktifitas 39. asma juga dapat disebabkan oleh alergi. namun penyakit ini juga merupakan penyakit menurun. hindarilah penyebab alergi. Kurang pengetahuan: tentan g penyakit asma b/d kurangnya sumbersumber informasi. sesak nafas. 42.4. Jadi untuk mengatasinya. Anak yang menderita penyakit asma 70 % diantaranya adalah disebabkan karena perilaku individu dan gaya hidup yang kurang bersih dan 30 % diantaranya adalah karena faktor genetik. Selain karena keturunan. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? Penyakit asma awalnya merupakan penyakit genetik yang diturunkan dari orang tua yang karier pada anaknya. 2008 ) 41. Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan 6. pemberian ASI ekslusif minimal 6 bulan. Apakah asma merupaka penyakit menular ? Penyakit asma sebenarnya bukan penyakit menular. akhir ± akhir ini genetik bukan merupakan penyebab utama penyaki t asma. Namun. Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan BMR. juga asma. Polusi udara dan kurangnya kebersihan lingkungan di kota ± kota besar merupakan faktor dominan dalampeningkatan serangan asma. Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak menyebabkan kantuk) seperti . pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang. dan khususnya dermatitis atopik pada bayi. Pengendalian lingkungan. terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan. Bagaimaan noc dan nic ? -terlampir- 40. C. ( Nilawati. 5. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam menangani asma. penghindaran makanan berpotensi alergenik (mampu mencetuskan alergi).

Namun obat -obat ini tidak bermanfaat sebagai obat pengendal i asma (controller). anjing. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan terapi adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. baik di negara berkembang maupun negara maju. Beberapa penelitian menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Adanya asma pada orangtua. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis alergi dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. Faktor Alergi dan Lingkungan (Menghindari Pencetus) Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Terdapat hubungan antara pajanan alergen (pence tus alergi) dengan sensitisasi. dan dermatitis (penyakit kulit eksim) atopik pada anak dengan mengi merupakan salah satu indikator terjadinya asma di kemudian hari. Paling tidak 75 -90% anak asma balita terbukti mengidap alergi. burung. Apabila terdapat kedua hal tersebut. dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu.ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. . Perbaikan ventilasi ruangan. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak. maka kemungkinan menjadi asma lebih besar. Atopi (kecenderungan mempunyai satu atau beberapa jenis dari kelompok besar alergi) merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. seperti kucing.

tidak perhatian. tetapi tidak akan mengalami perubahan konstan pada tubuh secara pemanent.43. panik. pengangkatan bahu waktu bernafas). y Ekspresi tidak punya harapan. perpendekan periode inspirasi. Sistem Kardiovaskuler y y y Takikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh. Sosial y Ketakutan berinteraksi dengan or ang lain. sedih. Batuk keras. y Ekspresi marah. atau mengalami perubahan seperti bahu yg lama lama akan menaik? Penderita ashma secara otomatis akan mengalami keadaan dimana posisi bahu akan tertarik atau tertahan di karenakan sulit nya bernafas. c. Peningkatan frekuensi pernafasan. Faal paru terdapat penurunan FEV1. susah bernafas. y y y Sianosis Diaforesis Dehidrasi d. pemanjangan ekspirasi b. gelisah. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan a. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. e. takut menderita. 44. y y y y Pernafasan cuping hidung. helplessness. . Psikologis y Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. tidak percaya dengan orang lain. kering dan akhirnya batuk produktif. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum.

karena sebagian besar pencetusnya bukan infeksi bakteri. Pada keadaan tertentu. melainkan infeksi virus. tetapi harus berhati-hati pada serangan asma berat. antibiotika dapat diberikan. Obat Lain untuk Serangan Asma 7 y Magnesium Sulfat Pada penelitian multisenter. Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 45. y Obat sedasi (mempunyai efek membuat kantuk ) Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak dianjurkan. y Mukolitik (pengencer dahak) Pemberian mukolitik (misalnya Bisolvon sirup) pada serangan asm a dapat saja diberikan. Hematologi y y y y Eosinofil meningkat > 250 / mm3 Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. karena tidak mempunyai efek yang bermakna. karena menekan pernapasan. bahkan dapat memperburuk keadaan. atau dugaan sinusitis yang menyertai asma. . yaitu pada infeksi saluran napas yang dicurigai karena bakteri.y y y Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others f. y Antibiotika Pemberian antibiotika pada asma tidak dianjurkan. y Anti histamin (anti alergi) Anti histamin jangan diberikan pada serangan asma. tetapi harus berhati -hati pada anak dengan refleks batuk yang tidak optimal. pemberian magnesium sulfat intravena (infus) di rumah sakit mempunyai efektivitas sama dengan pemberian beta agonis. Pemberian mukolitik secara inhalasi (hirupan) tidak mempunyai efek yang signifikan.

ataupun bila timbul serangan kembali. Pada asma. tidak mahal. perlu diberi obat bronkodilator pada saat seranga n. dan orang tua.TERAPI INHALASI Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma secepat mungkin. penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral. Jenis Terapi Inhalasi Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana. serta dapat digunakan oleh anak. per oral (tablet diminum). Berikut beberapa alat terapi inhalasi: y MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa Spacer . dan obat anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang timbul. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. yaitu suspensi partikel dalam gas. karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya. mudah dibawa. Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol. obat yang diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal. atau per inhalasi. orang cacat. Pemberian per inhalasi ad alah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. secara selektif mencapai saluran napas bawah. Untuk mencapai tujuan tersebut. serta mencegah serangan berikutnya. hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas. serangannya tidak berat. yaitu parenteral (melalui infus).

MDI tanpa spacer y MDI (Metered Dose Inhaler) dengan Spacer .Gambar .

atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700 1000 ml. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak. hal ini sulit dilakukan. 9 Dry Powder Inhaler (DPI) Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat. sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panja ng sekitar 10-20 cm. . Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun. Pada anak yang kecil. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas).Gambar . penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. MDI dengan spacer Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut. Pada anak yang lebih besar. karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI.

Aerosol yang terbentuk dihirup yang penderita diberikan melalui dengan mouth piece atau sungkup.Gambar . atau gelombang ultrasonik. sehingga obat tidak banyak terbuang. Dry powder inhaler Nebulizer Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus. . dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan. ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus. efek Bronkodilator nebulizer memberikan bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping.

Nebulizer .Gambar .

tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu bernafas dengan mudah. sekresi banyaknya mukus keluarga tentang suctioning  Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.Perencanaan no Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Rencana tindakan 1 Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan: Obstruksi jalan jalan nafas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi Airway suction  Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning  Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. frekuensi pernafasan dalam rentang normal. irama nafas.Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas nafas. Kriteria Hasil : .  Informasikan pada klien dan spasme dan jalan nafas paten tertahan.Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.  Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal  Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan . tidak ada suara nafas abnormal) . tidak ada pursed lips) .

apabila peningkatan saturasi O2.Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan  Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal   Monitor status oksigen pasien Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion  Hentikan oksigen menunjukkan suksion dan berikan pasien bradikardi. Airway Management y Buka jalan nafas. dll. guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu y Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi y Identifikasi pemasangan buatan pasien alat perlunya jalan nafas y y Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu .

kerusakan alveoli Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi yang baik Kriteria hasil : Gangguan pertukaran gas akan terkurangi ( pertukaran gas dan ventilasi tidak bermasalah) Pengelolaan jalan nafas : y Mengidentifikasi kebutuhan pasien akan insersi jalan nafas aktual/potensial y Auskultasi bunyi nafas.y Keluarkan sekret dengan batuk atau suction y Auskultasi suara nafas. tandai area penurunan atau hilangnya ventilasi dan adanya bunyi . catat adanya suara tambahan y y Lakukan suction pada mayo Kolaborasi pemberian bronkodilator bila perlu y Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab y Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. y Monitor respirasi dan status O2 2. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme.

aerasi unilateral y Atur posisi untuk memastikan potensial ventilasi y Atur posisi untuk mengurangi . pneumotoraks.- Status pernafasan gas : pertukaran tidak akan terganggu (status neirologis dalam rentang yang diharapkan. sesuai dengan kebutuhan Ajarkan bagaimana batuk efektif Ajarkan kepada pasien tentang bagaimana penggunaan inhaler yang dianjurkan sesuai dengan kebutuhan y Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan y Berikan bronkodilator sesuai kebutuhan Berikan aerosol sesuai kebutuhan y Berikan nebulasi ultrasonik sesuai dengan kebutuhan y Berikan udara yang dilembabkan atau oksigen y Memantau komplikasi misalnya. dan sianosis tidak ada) y y y tambahan Pantau status oksigenansi. gelisah. dispnue pada saat istirahat tidak ada. keletihan.

intoleran terhadap aktifitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien akan mempertahankan BB ___ kg atau pertambahan ____ kg pada ³tanggal´ Kriteria hasil : Menunjukan status gizi: asupan cairan. makanan. dan zat gizi (makanan oral. sesak nafas.dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi. pemberian makanan lewat selang atau nutrisi parentral oral) Melaporkan keadekuatan tingkat energi Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet Pengelolaan nutrisi : y Ketahui makanan kesukaan pasi en y Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi y Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan y Timbang pasien pada interval yang tepat y Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya y Tentukan.dispnea y Dukung untuk bernafas dengan perlahan-lahan 3 Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd peningkatan BMR. ttg jumlah kalori yang diperlukan dalam memenuhi kebutuhan .

Pendidikan kesehatan: Proses penyakit y Gali pengetahuan tentang proses penyakit y y Jelaskan patofisiologi penyakit Jelaskan tanda dan gejala . tinggi protein yang siap dikonsumsi. Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam pengetahuan klien dan keluarga meningkat tentang: 1. Kurang pengetahuan: tentang penyakit asma b/d kurangnya sumber-sumber informasi. bangsa.Mengenal nama penyakit 1.nutrisi y Berikan pasien minuman dan camilan bergizi. dan agama y Yakinkan pasien dan berikan lingkungan yang tenang untuk makan 4. tinggi protein. bila memungkinkan y Berikan umpan balik postif pada pasien yang menunjukan peningkatan nafsu makan y Berikan makanan yang sesuai dengan pribadi pasien misalnya suku. Proses penyakit Indikator: .

.Menjelaskan proses penyakit . - Menggambarkan diet yang dianjurkan Menyebutkan keuntungan dari mengikuti .Menjelaskan penyebab/fakor yang berkontribusi .Menjelaskan tentang perawatan dirumah y y y y y penyakit Terangkan proses penyakit Identifikasi proses kemungkinan penyebab Berikan informasi tentang kondisi pasien Hindari memberi harapan palsu Berikan informasi kondisi pasien pada keluarga y Diskusikan perubahan gaya hidup untuk mencegah komplikasi di masa depan Keterangan: 1 : tidak pernah 2 : terbatas 3 : sedang 4 : Sering 5 : Selalu y y y y Diskusikan pilihan terapi Terangkan rasional tindakan Terangkan komplikasi kronik Terangkan tanda dan gejala yang harus dilaporkan 2.Menjelaskan tanda-tanda dan gejala .Menjelaskan factor-faktor resiko .Menjelaskan tentang komplikasi dan tanda gejalanya . Diet.Menjelaskan efek dari penyakit . dengan indikator: y Jelaskan cara mencegah atau meminimalkan efek samping penyakit.

anjuran diet Menyebutkan tujuan dari diet yang yang dianjurkan Menyebutkan makanan-makanan yang diperbolehkan dalam diet Menyebutkan makanan-makanan yang dilarang Memilih makanan-makanan yang dianjurkan dalam diet y y y y 2. Pengobatan. Ajarkan : Diet y Kaji pengetahuan klien tentang diet yang dianjurkan Tentukan sikap keluarga klien terhadap diet Jelaskan tujuan diet Informasikan berapa lama diet harus diikuti Anjarkan klien tentang makanan yang boleh dan tidak boleh dimakan Keterangan: 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Bantu klien untuk mencatat makanan kesukaan dalam diet yang dianjurkan y Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan y Anjurkan membuat rencana makan 3. dengan indikator: Menggambarkan metode pengobatan y Dorong untuk mengikuti .

Ajarkan : pengobatan y Jelaskan klien utk mengenal karakteristik obat Informasikan nama generik dan nama dagang Keterangan : 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Jelaskan tujuan dan kerja obat y Jelaskan dosis.yang tepat Menggambarkan tindakan-tindakan dalam pengobatan Menggambarkan efek samping dalam pengobatan Menyebutkan interakasi obat dengan agen yang lainnya Menyebutkan rute pemberian obat yang tepat y y y informasi yang diberikan oleh tenaga kesehatan lain Konsul ahli gizi Libatkan keluarga 3. rute dan durasi obat y Evaluasi kemampuan klien menggunakan obat y Ajarkan klien untuk melakukan prosedur sebelum minum obat y Informasikan apa yang dilakukan jika dosis obat .

.Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) y Gunakan pendekatan yang menenangkan y Nyatakan dengan jelas harapan . dll 5 Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama .. efek samping obat. tujuan...X 24 jam klien menunjukan kontrol cemas dengan kriteria hasil: .hilang y Informasikan akibat tidak minum obat y Informasikan efek samping obat y Jelaskan tanda dan gejala over dosis obat y Jelaskan cara menyimpan obat y y Jelaskan interaksi obat Jelaskan cara mencegah atau mengurangi efek samping obat y Berikan informasi tertulis tentang aksi.

ketakutan.Postur tubuh..Mengidentifikasi.Vital sign dalam batas normal . persepsi . tindakan prognosis y Dorong keluarga untuk menemani anak y y Lakukan back / neck rub Dengarkan dengan penuh perhatian y y Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan y Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan. bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan y y terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Keterangan: 1= tidak pernah ditunjukan 2= jarang ditunjukan 3= kadang ditunjukan 4= sering ditunjukan 5= selalu ditunjukan y Berikan informasi faktual mengenai diagnosis. ekspresi wajah. mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas .

y Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi y Barikan obat untuk mengurangi kecemasan 6 Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan y Konservatif energi : tingkat pengelolaan energi aktif untuk memulai dan memelihara aktivitas ACTIVITY THERAPHY (Terapi aktifitas) Definisi : anjuran dan bantuan dalam aktifitas spesifik baik fisik. y Bertoleransi terhadap sktivitas yang biasanya dapat didemonstrasikan dengan daya tahan. kognitif. fisik terapis atau rekreasi Kriteria evaluasi : y terapis dalam merencanakan dan memonitor program aktivitas. sosial dan spiritual untuk meningkatkan rentang. dengan cara yang tepat. konservasi energi.dan perawatan diri : aktivitas Tentukan komitmen pasien . frekuens. atau durasi dari aktivitas individu atau grup Intervensi : y y Daya tahan :tingkat dimana energi memampukan pasien untuk beraktivitas y Toleransi aktivitas : tingkat dimana aktiivitas dapat dilakukan pasien sesuai energi yang dimiliki Berkolaborasi dengan okupasi terapis.

istirahat 3. Bantu untuk memilih aktifitas konsisten sesuai dengan kemampuan fisik. 2.sehari-hari ( ADL ) y untuk meningkatkan frekuensi dan atau rentang aktifitas. dengan cara yang tepat. y Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktifitas yang diinginkan y Bantu untuk mendapatkan transportasi. psikologi dan sosial. Mneyadariketerbatasanenergi Menyeimbangkan aktivitas dan y Bantu untuk mengeksplorasi arti pribadi dari aktifitas yang biasa dilakukan. y Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktifitas yang . y Mendemonstrasikan konservasi energi ditandai dengan : 1. Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas y Bantu berfokus pada apa yang pasien dapat lakukan daripada berfokus pada kekurangannya.

y Instruksikan pasien/keluarga bagaimana menunjukkan aktifitas yang diinginkan atau disarankan y Bantu pasien/keluarga untuk .disukai. sosial. y Bantu pasien untuk membuat jadual periode yang spesifik dalam hal aktifitas diversional ke dalam rutinitas harian. y Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam tingkat aktifitas y Instruksikan pada pasien/keluarga untuk memelihara fungsi dan kesehatan sesuai dengan peran dari aktifitas fisik. spiritual dan kognitif. y Bantu untuk mengidentifikasi aktifitas yang penuh arti.

y Sediakan aktifitas motorik kasar untuk pasien dengan hiperaktif y Buat lingkungan aman untuk pergerakan otot besar. sesuai . transfer. sesuai kebutuhan.mengadaptasi lingkungan guna mengakomodasi aktifitas yang diinginkan. y Sediakan aktifitas untuk meningkatkan lapang perhatian dalam berkonsultasi dengan OT y Memfasilitasi pergantian aktifitas pada saat pasien mempunyai keterbatasan dalam waktu. y Merujuk pada pusat komuniti atau program aktifitas y Bantu dengan aktifitas fisik teratur (misalnya ambulasi. berpindah dan perawatan pribadi). energi atau pergerakan.

terstruktur dan aktif. permainan yang sederhana.indikasi y Sediakan aktifitas motorik untuk menghilangkan ketegangan otot. mengurus rumah. pingpong. y Dukung keterlibatan dalam aktifitas rekreasi dan diversional yang bertujuan untuk menurunkan kecemasan : grup menyanyi. y Sediakan penguatan positif bagi yang aktif berpartisipasi y Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan . jalan-jalan. voley. tugas yang sederhana dan simpel. teka-teki dan kartu. berdandan. y Sediakan permainan grup yang tidak kompetitif. tugas rutin. berenang.

y Monitor respon emosi. fisik. sosial dan spiritual terhadap aktifitas y Bantu pasien/keluarga untuk memonitor sendiri kemajuannya terhadap tujuan yang ingin dicapai. . y Pengelolaan energi : pengaturan penggunaan energi untuk merawat dan mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi y Bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan -pilihan aktivitas y Rencanakan aktivitas untuk periode dimana pasien mempunyai energi paliing banyak y Bantu dengan aktivitas fisik teratur ( misalnya ambulasi.

perubahan posisi. perawatan personal ) sesuai kebutuhan y Batasi rangsangan lingkungan ( kebisisngan dan cahaya ) untuk meningkatkan relaksasi y Bantu pasien untuk memonitor diri dengan mengembangkan dan menggunakan dokumetasi tertulis tentang intake kalori dan energi sesuai kebutuhan.transfer. .

.

WHO menginformasikan jumlah penderita asma di dunia mencapai 100 ± 300 juta orang dan 255.Kata pengantar Penyakit asma adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas yang reversible yang ditandai dengan bronchospasme.000 diantaranya meninggal dunia. oleh sebab itu kamipun bersifat terbuka dalam meneriama semua masukan pendapat dari teman -teman dan dosen pembibing guna kemajuan dari modul-modul yang akan datang. Menurut penelitian. Penyakit ini memiliki tanda dan gejala berupa sesak nafas. 2008) kali ini kami kelompok 4 berkesempatan untuk melakukan stud ent centre learning dimana kasus yang dibahas adalah pasien dengan diagnosa asma bronkhial. S. (Chandrafathani. (Suriadi. Kami sadar bahwa modul kali ini memang sangat jauh dari sempurna. inflamasi dan peningkatan reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulan. Kami berusaha dan berupaya semaksimal mungkin untuk dapat memecahkan semua pertanyaan yang muncul dalam diskusi kami dengan semaksimal mungkin. 2001) Pada tahun 2005. Tim penyusun Kelompok 4 . Dari jumlah penderita tersebut 10 ± 20 % diantaranya adalah anak ± anak. hal inilah yang digolongkan penyakit asma yang berat. batuk ± batuk dari ringan sampai ber at dan timbulnya suara mengi (Wheezing). sedang 50 ± 60 % lainnya akan sembuh pada usia 25 tahun dan sisanya sebanyak 20 % akan mendapati asma seumur hidupnya. 10 % dari 250 juta penduduk Indonesia diperkirakan menderita asma. anak yang mengalami asma ringan akan sembuh pada usia 12 ± 13 tahun. Di Indonesia sendiri. Asma pada anak ± anak biasanya akan sembuh dengan sendirinya.

diakses 24 nopember 2010 ) B57ev.com/info-kesehatan/ashma-sesak-nafas/. kozier Bermen. (http://ihusairi. (online).Jakarta : EGC Lestari Diana Putri. Proses Keperawatan NANDA. Patofisiologi Apli asi £ £ Pada £ £ £ £ £ £ £ Pra ti .Daftar Pustaka Husairi Indrawan. (online). 8 agustus 2009. 2006.leukosit. (http://b57ev.Halim.blogspot : sianosis. Edisi 5 .blogspot. Yogyakarta : Moncer Publisher Keperawatan.blogspot.html. : Pertolongan Pertama pada Asma.html. (online). Kozier and Techniques in clinical nursing. Bu u Sa u Diagnosa Keperawatan dengan intervensi NIC dan riteria hasil NOC edisi 7 . Judith. Yogyakarta : mocaMedia Erb. Asma / sesak nafas.com/2008/04/sianosis. Hidup Sehat Bebas Penya it. NOC &NIC.com/2009/08/pertolongan -pertama-padaasma. 2009. Diakses 24 nopember 2010) Didi mas.wordpress.Jakarta : EGC Elliot Chang Daly. Panduan Pra tis Kedaruratan Penya it Dalam Diagnosis & Terapi. Jakarta : EGC Mubin A. 2009. Jakarta : EGC Nurjannah Intansari. (http://leukosit. diakses 24 Nopember 2010) Wilkinson M.15 juni 2010. 2006. Catatan Indrawan Husairi.. 2009. 2010.

MODUL KEPERAWATAN SISTEM RESPIRASI (KASUS II ASMA BRONKHIAL) TIM PENYUSUN KELOMPOK 4 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA BANJARMASIN TAHUN AJARAN 2009 .2010 .

Irma Nur Febrianti 3. Sudarto Anggota : 1. Rizka Febri Aditya 5. Tati Fatmawati 6. Yenny Larasati Mey Sandy 8. Vera Vela Yasova . Lukmanul hakim 2. Franchisskha Anda Tri Yani 2. Lucyana 4.Nama Anggota Kelompok Ketua Sekertaris : Yiyin Manatean Asie Elkenans : 1. Winda Pramita Sari 7.