P. 1
kasus asma

kasus asma

|Views: 2,186|Likes:
Published by Irma N Febrianti

More info:

Published by: Irma N Febrianti on Jan 05, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/13/2013

pdf

text

original

Kasus 2 Ny.

AB 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan sesak nafas, karna saat pulang dari kerja mengalami kehujanan. Anamnesis didapatkan data bahwa Ny. AB kerja dibagian kebersihan dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit sudah mengeluh batuk berdahak dan tidur sering terbangun. Pada pengkajian fisik bunyi mengi terdengar jelas, S1 dan S2 tunggal, sianosis dan lemah, gelisah, tachipnue dengan tipe yang khas dan nadi cepat lemah. Terapi sementara di UGD adalah pengaturan posisi, pemberian O2 sebanyak 4 liter/menit, bronchodilator dan infuse D5%

Key word 1. Sesak nafas 2. Anamnesis 3. Mengi 4. S1 dan S2 tunggal 5. Sianosis 6. Tachipnue 7. O2 8. Bronchodilator 9. Infus D5%

1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? 2. Hal apa yang bisa terjadi jika pasien tidak segera diberi pertolongan ? 3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada klien dengan keluhan sesak nafas ? 4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? 5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 6. Apa itu anamnesis ? 7. Apa itu mengi ? 8. Mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ? 9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? 10. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? 11. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? 12. Bila terjadi kelainan jantung, suara ap a yang terdengar pada jantung ? 13. Apa itu sianosis ? 14. Apa faktor dan penyebab terjadinya sianosis ? 15. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? 16. Apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya as ma ? 17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? 18. Apa itu tachipnue ? 19. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? 20. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? 21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? 22. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? 23. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? 24. Apa itu bronchodilator ? 25. Bagaimana cara penggunaannya ? 26. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? 27. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi dengan menggunakan bronchodilator ? 28. Apa definisi dari asma ? 29. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial? 30. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

31. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma ? 32. Bagaimana patofisiologi asma ? 33. Bagaimana patogenesis asma bronkial ? 34. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? 35. Bagaimana penatalaksanaan medis penyakit asma ? 36. Apa pemeriksaan penunjang dari penyakit asma ? 37. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? 38. Diagnosa keperawatan apa saja yang muncul pada klien dengan penyakit asma ? 39. Bagaimana nic dan noc ? 40. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? 41. Apakah asma merupaka penyakit menular ? 42. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? 43. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau 44. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? 45. Adakah obat-obatan lain untuk penderita asma ?

hal ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan ventilasi. adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah nilai normal (nilai normal PaO285-100 mmHg). Pada suatu serangan asma. akibatnya akan terjadi : a. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan. bulu binatang. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? Kasus diatas adalah kasus dimana klien didiagnosa meliliki penyakit asma bronkial. belum lagi hal -hal lain seperti kepanikan yang semakin membuat kita akan kepayahan dalam mengambil atau menggunakan oksigen dengan baik. karena ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas nah hal itulah yang menjadikan penyebab mengapa pasien asma bisa mengeluh sesak nafas 2. Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. Bila . Hal apa yang bisa terjadi jika klien tidak segera diberi pertolongan ? Tubuh kita sangat tergantung dari oksigen. asap. SaO2 95%. karna sel -sel dalam tubuh kita beregenerasi menggunakan oksigen. Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan karna hal itu merupakan respon terhadap rangsangan pada paru paru. rangsangan pada paru -paru itu tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan.1. hipoksemia. Jika kita mengalami sesak nafas artinya tubuh kita pun akan mengalami krisis oksigen. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas. distribusi ventilasi yang tidak merata de ngan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. debu. otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan ka rena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Jika normal. seperti serbuk sari. udara dingin dan olahraga.

dan kehilangan jaringan paru. kemudian akan terjadi peningkatan sekresi er itropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis danterjadi peningkatan kapasiti transfer oksigen. Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran napas. kendali nafas akan meningkat.35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih be sar dari 42 mmHg. Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu. Tanda klinik yang dika itkan dengan hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi koma. trauma dada atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal. kelemahan atau paralisis otot pernapasan. asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor). c. sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun.tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. b. sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral). dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kak i yang terasa panas dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia). eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner. jaringan Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi. juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatka n volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma. Kontraksi pembuluh darah pulmoner. yaitu keadaan dimana ventilasi kurang memadai. Gagal jan tung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian. Hiperkapnea. obat -obat yang menekan fungsi pernapasan. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7. untuk mengimbangi pembentukan CO2. . asidosis pada tahap yang sangat lanjut.

segera bawa ke dokter terdekat. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada kl ien dengan keluhan sesak nafas ? Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi (wheezing. Pertolongan pertama pada orang menderita serangan asma sebenarnya mudah dan sangat penting. f. Kalau tidak memungkinkan. tepat di daerah ruas antara jempol dan jari telunjuk kaki. Penolong hendaklah tidak panik. dan sesak napas. Pijit pada daerah syaraf paru -paru yang terletak di atas jempol kaki (sekitar 3-5 cm). Hal itu dapat sangat membantu kepulihan penderita walaupun hanya sementara. Bila usaha di atas Anda usahakan selama 15 menit belum ada kemajuan. Ajak si penderita ngobrol (kal au memungkinkan). Beri penderita air hangat. c. Caranya sebagai berikut: a. bengek). Usahakan posisi penderita dalam keadaan setengah duduk dengan pundak bersandar pada bantal atau t embok atau apa saja. dapat berakibat fatal.3. hendaklah cari tempat yang nyaman (bisa dibawa ke tempat tidur atau ruangan yang memungkinkan penderita dapat beristirahat dengan tenang). mengi. Jangan sekali kali diposisikan dalam posisi tidur! Itu dapat memperparah penyakit yang diderita. d. Pada saat Anda menemui orang yang ter kena serangan asma. Apabila terlambat ditangani. batuk. Walaupun sedikit. Teknik pijitnya harus secara perlahan -lahann. Di lain waktu. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita mengembuskan napasnya. sebab saluran pernapasannya dapat tersumbat karena posisi tidur yang salah. . e. berfungsi agar penderita tenang. b. tenangkan dan hibur penderita. suatu serangan asma terjadi secara perlahan den gan gejala yang secara bertahap semakin memburuk.

Apa itu anamnesis ? Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien. 5. maka kita harus menghindari alergen tersebut. Napas yang terengah-engah sehabis mengeluarkan banyak tenaga sering dianggap sebagai kurang bugarnya tubuh. Pilek dan Virus 7. berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar -dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Zat atau bahan kimia tertentu yang mempunyai bau yg tajam 6. anamnesis yang baik akan menentukan beberapa hal mengenai hal -hal berikut: 1) Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan diagnosis) . yang pertama harus kita ketahui adalah apa faktor pencetus dari terjadinya sesak nafas tersebut. Terlalu cape / aktifitas yang mengeluarkan tenaga berlebih 2. 5. Berbeda dengan wawancara biasa. Alergen 4. Bulu hewan seperti kucing dan kuda. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? Jika ditanya bagaimana cara mencegah agar klien tidak terserang sesak nafa kembali. anamnesis dilakukan dengan cara yang khas. 3. Asap dan debu mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan. Serbuk sari merupakan pemicu yang mudah dikenali. perubahan Cuaca 8. Namun jika sesak nafas nya merupakan faktor yang disebabkan karna berlebihnya aktifitas maka kita harus membatasi aktifit as pada diri kita sehingga tidak terjadi sesak nafas kembali. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 1. Emosi dan Stres. dan bau menyengat 6. Jika sesak nafas tersebut muncul sebagai reaksi alergi terhadap alergen. Ini memicu terjadinya asma pada anak-anak. berpotensi mencetuskan asma. debu. Asap.4.

Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja. dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). sesuai dengan perubahan intrathorakal . cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. Terdapat mengi monofonik dan mengi polifonik. Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. Mengi polifonik (lebih umu m). Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea). Apa itu mengi ? mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding napas mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup). kontraksi . 1990).2) Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien (diagnosis banding) 3) Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko) 4) Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi) 5) Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik. Mengi yang terjadi akibat obstruk si saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. terutama terjadi pada bronchitis obstruktif. analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan. emfisema atau a sma. Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum. 1990:32) Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal (2) wheezing pada penyempitan ekstrathorakal. (Stark. termasuk upaya pengobatan) 6) Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya 7.

sehingga pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral. mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. dan penekanan trakea dari luar (tumor/struma). 2007:76). Akibatknya karena ada penumpukan aliran darah di arteri pulmonalis. jika mengi terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal. Adanya perkapuran atau plag yang ada dikatup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. edema glotis. 2007:76) 8. Hal ini yang menyebabkan S1 lebih keras. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutup katul mitral dan trikuspdial . 10. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. butuh tekanan yang lebih tinggi. (Lang. misalnya pada kelumpuhan pita suara. pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan. S2 adalah bunyi pada penutup katup arteri pulmonaris tidak ada pada MS terjadi penumpukan darah diatrium kiri yang berakibat pada penumpukan juga diparu-paru. akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk. Peningkatan resistensi ekstrathorakal. .otot bronkus. hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang. Karena diparu -paru darah menumpuk. dinding trakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi. AB ? Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan sebagi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. 1990:32). sesuai dengan perubahan intrathorakal . Pada trakeomalasia. 1990) 9. atau sumbatan lumen oleh mucus. penebalan lapisan mukus. misal pada trakea bagian atas atau laring (Stark. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? Dari beberapa sumber dikatakan bahwa hampir setiap pasien dengan diagnosa asma selalu mengalami mengi.

Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. II merupakan bunyi jantung normal. Kadang -kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah. Akhir-nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel.12 detik.18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P-R). Pada kasus - kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang gemuk. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? Ya. Pada setiap sistole atrium. II.16--0.04--0. III 12.30 detik). misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0. Bunyi jantung I. Bunyi jantung III juga normal bila terdengar sampai umur. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku. bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. kemudi-an berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. suara apa yang terdengar pada jantung ? Kerasnya bunyi jantung berbeda -beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter anteroposterior dada. daun-daun katup telah ter-angkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup ori -fisium atrioventrikuler. diusahakan posisi penderita demikian rupa jantung lebih dekat ke stetoskop.11. Bila terjadi kelainan jantung. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi.3 Atrium berkontraksi 0. Pada emfisema. katup -katup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel. katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bunyi jantung IV. Sebaliknya bila ventrikel ber-kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P --R 0. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak. Supaya ter sehingga dengar lebih baik. perikarditis konstriktiva dan miksudem. Jadi . Kelainan bunyi jantung I .2. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium. opening snap. bahkan sering tidak kedengaran.22--0. juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal.

Umumnya. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka waktu lama.komponen T mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. sering ditemukan sebagai hal yang normal. Kerasnya bunyi jantung I ber-gantung pada 2 hal: a.Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkanstenosis mitral. b. hipertiroidi. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi. ketegangan emosi. Obat -obat ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole. cepatnya penutupan katup -katup atrioventrikuler. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar. Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantungI mengeras. posisi daun katup sudah setengah menutup. . ini didengar baik pada apeks atau sepanjang bat as kiri sternum. Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel.intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama. emosi. demam. Jika keadaan ini tidak ada. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba -tiba. Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal. takikardi. bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi. dapat disebabkan oleh st enosis mitral atau interval P--R yang pendek. Keadaan yang samaterjadi pada anemi. berarti P --R lebih pendek daripada normal. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif. Pada defek septum atriorum. bunyi jantung I yang pecah. demam dan takikardi. Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral. Sama halnya dengan bunyi jantung II. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first degree heart block). sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. anemi.

misalnya stenosis pulmonal berat. pecahnya lebih lebar. Komponen terdengar keras pada dewasa muda sehat.pulmonalis.Dalam praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit. Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a. trunkus arteriosus. payah jantung kiri. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komp onen A mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. ASD. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat Fallot. Komponen A mengeras pada koarktasio aorta.Kelainan bunyi jantung II Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan n ormal dan banyak keadaan patologik. Komponen P melemah pada stenosis pulmonal dan A melemah akibat stenosis aorta. atresia . Pada inspirasi. insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. hipertensi pulmonal primer. Pecahnya bunyi jantung. VSD. bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P keras ialah A --V canal. Pada kebanyakan individu normal. tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Karena bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut. Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Peningkatan tekanan pulmonalis menyebabkan komponen P mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. tetralogi trikuspid. atresia pulmonal. normal atau ab normal. pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja.

Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi. hipertensi arterial. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. gagal jantung kanan berat. akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. stenosis aorta berat. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah. isi ventrikel kanan juga bertambah. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. defek septum atriorum. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. faktor -faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan mengh asilkan bunyi jantung pecah lebar. Pada defek septum atriorum. Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se-hingga kontraksi ventrikel kanan terlambat. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB. Juga ditekankan bahwa komponen P lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A . insufis iensi mitral. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi. keadaan ini dijumpai pada LBBB. Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada insufisiensi mitral yang berat. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik.inspirasi. pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. dis ebut wide fixed split. Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. stenosis pulmonal. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. . maka katup pulmonal lambat menutup. PDA.

Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel. II. III. fibr osis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks. juga ditemukan pada miokarditis. II. BUNYI JANTUNG IV Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. jarang sesudah umur 30 tahun. . Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. dan meredup pada ekspirasi normal. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. I. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae. Irama derap disebabkan adan ya satu atau lebih bunyi ekstra. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif.BUNYI JANTUNG III Bunyi jantung III bersifat redup. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis. dengan pemeriksaan hati -hati dapat terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung. atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bila terd iri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV. IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH) Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. hiprtrofi ventrikel.

hanya pada orang dewasa. meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. dalam arti sebenarnya sianosis adalah kebiruan pada bagian tubuh seseorang. Yang lebih berni lai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitr al 13. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a. Nadanya lebih ti nggi daripada bunyi jantung I. Opening snap tidak terdapat pada anak. cuping telinga. Ada dua jenis sianosis: s ianosis sentral dan sianosis perifer. warna kebiru -biruan pada kulit dan selapur lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berkaitan dengan O2). Apa itu sianosis ? sianosis adalah suatu klinis atau gejala dari adanya gangguan pada tubuh seseorang. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5g per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90%). KLIK Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. stenosis pulmonal. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru. stenosis aorta.pulmonal secara tibatiba. biasanya karena kekurangan oksigen yang dibawa oleh darah. serta bagian bawah lidah. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat peng -isian ventrikel di awal diastole. Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah .OPENING SNAP Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. bibir. Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal. dan paling mudah diketahui pada wajah.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta. dilatasi a. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik.

Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? Sianosis atau spell harus segara ditangani sebelum berlanjut menjadi kegawatan yang fatal ! 16. Apa faktor penyebab terjadinya sianosis ? Sianosis terjadi akibat darah yang beredar ke seluruh tubuh mengandung darah kotor yang rendah oksigen. Sebaliknya. dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Bil a kadar oksigen yang beredar teralu rendah (pasien biru sekali). akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saurasi darah vena. bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi gelisah. orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. 14. atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin. sumbatan pada aliran darah. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral).5 g per 100 ml. menangis merintih. Masih banyak lagi tanda dan gejala dari penyakit asma antara lain : . Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis. lemas bahkan sampai kejang 15. pigmentasi dan kondisi penerangan. sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira -kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung.2. walaupun jarang terjadi. apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya asma ? sianosis merupkan salah satu efek dari munculnya kesulitan bernafas pada pasien asma. Foktor -faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml.

Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? Sianosis terjadi karna kadar O2 dalam darah terlalu rendah jadi prinsipnya kita harus memenuhi keperluan tubuh akan O2 itu sendiri terlebih dahulu. namun prinsipnya hal ini dapat dicegah dengan menyuruh pasien agar tetap tenang. Apa itu tachipnue ? Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat. yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? Karna pasien asma mengalami penyempitan jalan nafas sehingga terjadinya kesulitan pertukaran antara gas CO2 dan O2 di dalam paru. Bisa juga menganurkan pasien untuk memposisikan badannya setengah duduk agar jalan nafasnya lebih terbuka bila memungkinkan. . sehingga menimbulkan kebutuhan akan ventilasi pun semakin meningkat. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? Hampir sebagian besar pasien dengan keluhan asma mengalami tachipnue. Selain itu respon psikologi yaitu cemas pun menjadi salah satu pendukung terjadinya nafas cepat. Tubuh pun mersepon dengan cara mempercepat proses pernafasan itu sendiri. dan berusaha untuk mengambil nafas dalam. 18. Kita bisa memberikan terapi oksigen kep ada pasien. 19. 20.y y y y y Pernafasan terasa sesak dan sulit Pada bagian tekak terasa tertekan Ruang dada agak mengembung Terdengar bunyi mengi (wheezing) saat mengeluarkan nafas Badan terasa lemah dan kadang -kadang wajahnya kebiruan 17.

21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? Metode pemberian O2 dapa t dibagi atas 2 tehnik, yaitu : 1. Sistem aliran rendah Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberia n O2 sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 ± 20 kali permenit.

Contoh system aliran rendah ini adalah : (1) kataeter naal (2) kanula nasal (3) sungkup muka sederhana (4) sungkup muka dengan kantong rebreathing (5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing.

Keuntungan dan kerugian dari masing -masing system : 1. Kateter nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.
y

Keuntungan Pemberian O 2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 yang lebih dari 45%, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.

2. Kanula nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O 2 kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi O 2 sama dengan kateter nasal.
y

Keuntungan Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan nyaman.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 lebih dari 44%, suplai O 2 berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir.

3. Sungkup muka sederhana Merupakan alat pemberian O 2 kontinu atau selang seling 5 ± 8 L/mnt dengan konsentrasi O 2 40 ± 60%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 kurang dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO 2 jika aliran rendah.

4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing : Suatu tehinik pemberian O 2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 ± 80% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt

y

Keuntungan

Konsentrasi O 2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir
y

Kerugian Tidak dapat memberikan O 2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO 2, kantong O 2 bisa terlipat.

5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing Merupakan tehinik pemberian O 2 dengan Konsentrasi O 2 mencapai 99% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi
y

Keuntungan : Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan selaput lendir.

y

Kerugian Kantong O2 bisa terlipat.

2. Sistem aliran tinggi Suatu tehnik pemberian O 2 dimana FiO 2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O 2 yang lebihtepat dan teratur. Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury. Prinsip pemberian O 2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O 2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 ± 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 ± 55%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola n afas terhadap FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi penumpukan CO2

y

Kerugian

menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat. antara lain : a. Manfaat pemberian terapi oksigen tentu saja untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam darah pasien . Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin). Apakah terapi O2 aman bagi klien ? Pemerian terapi oksigen bagi klien tentun akan aman bila menggunakan prosedur yang semestinya. gelisah. 24. sakit kepala dan tremor (gemetar ) otot. Depresi Ventilasi Pemberian O 2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi CO 2 dapat menekan ventilasi c. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? Dalam kasus asma. Akibatnya proses difusi di paru akan terganggu 23. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan. 22. membukan alat listrik dalam area sumber O 2. menghindari penggunaan listrik tanpa ³Ground´. Pemberian O 2 bukan hanya memberiakan efek terapi tetapi juga dapat menimbulkan efek merugikan. b. Keracunan O2 Dapat terjadi bila terapi O 2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam waktu relatif lama. oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O 2 harus menghindari : Merokok.Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang lain pada aliran rendah. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2 -adrenergik (yang . Kebakaran O2 bukan zat pembakar tetapi O 2 dapat memudahkan terjadinya kebakaran. Apa itu bronchodilator ? Bronkodilator merupakan obat yang merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik.

Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang. Bronkodilator ini (misalnya albuterol). . Tidak menggunakan secara asal-asalan. bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta -adrenergik. suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. 26.terutama ditemukan di dalam sel -sel di paru-paru). mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. dan dengan cara dihirup misalnya saja nebulizer. sehingga mula kerjanya cepat. hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? Penggunaan bronchodlator itu sendiri cukup aman. Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit. tetapi memiliki efe k samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Pada serangan asma yang berat. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan). maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. Bagaimana cara penguunaanya ? Bronkodlator dapat digunakan dengan cara disuntkan. 25. tersedia dalam berbagai bentuk. tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. asalkan kita menggunakannya sesuai dengan ketentuan. dengan cara diminum bila tablet. Penghirupan bronkodilator akan me ngendapkan obat langsung di dalam saluran udara. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet. tetapi karena mula kerjanya lebih lambat. tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam.

istilah medisnya wheezing dan bahasa jawanya µmengi¶. lemas. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien. lemas. namun bila klien tetap bersikukuh tidak menerima kita pun tidak bisa berbuat apa -apa karan pasien berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas dirinya. seyogyanya melaporkan ke dokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain Hal-hal ini patut diberi tahukan kepada klien agar perawat. setelah minum obat asma golongan bronkodilator. keringat dingin.27. Biasanya asma ini disertai oleh riwayat alergi pada pasien atau keluarga. Jika dengan dosis seperempat dari dosis normal masih mengalami berdebar. Saluran nafas pasien penderita asma menjagi hiperaktif yaitu reaksi berlebihan jika terpapar dengan factor pencetus. Jika mengalami keluhan berdebar.Yunani yaitu sukar bernafas. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi denga n menggunakan bronchodilator ? Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronchodilator hendaknya kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunan obat-obat tersebut. Apa definisi dari asma ? a. Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju atau bersedia jika kita melakukan tindakan terapi tersebut. Penyakit asma ini ditandai dengan gejala -gejala akibat gangguan dan penyempitan pada saluran nafas terutama pada bronkus atau batang tenggorok. Asma berasal dari bahasa . dokter. lemas. maka dosis dapat diturunkan menjadi setengahnya. Bahasa awamnya diistilahkan dengan µbengek¶ yaitu serangan sesak nafas berbunyi mencuit-cuit. otot seperti dilucuti. gemetar. 28. jika tidak kita harus melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien. lemas. Jika masih berdebar. gemeta r. dan klien bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya. dosis obat dapat diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. gemetar. Obat asma golongan Bronkodilator (melonggarkan nafas) kerap menimbulkan efek samping: berdebar. . namun juga dengan syarat pasien menandatangani surat penolakan atas terapi tersebut.

penyempitan ini bersifat sementara. reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten. Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. Exercise-induced asthma) adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu. Penyakit asma (Bronchial asthma. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial ? Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. penelitian pada anak sekolah usia 13 -14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan. Asma adalah penyakit paru obstruktif. Di Indonesia. mengi akibat virus. prevalensi asma masih 2. (Joyce M. ia melibatkan eosinofil. debu. dan asma terkait atopik. f.1%. monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis. yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. (Smelzer Suzanne : 2001). difus dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangs angan dan tingginya tingkat reversibilitas proses obstruktif. kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi. dan . Disamping bronkokonstriksi. Dari berbagai definisi diatas dapat disimpulka n bahwa asma adalah keadaan dimana saluran nafas menglami penyempitan hal ini merupakan respon hipersensitifitas terhadap rangsangan misalna saja alergi terhadap suhu. Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). e. radang merupakan faktor patofisiologi yang penting. c.b. d. atau hal lain (faktor pencetus) yang bisa menimbulkan suara nafas wheezing / mengi juga menimbulkan kesulitan dalam bernafas. Black : 1996). 29. Juga dikenal sebagai penyakit jalan napas reaktif. (Polaski : 1996). yang menyebabkan peradangan.

spora jamur dan tepung sari rerumputan b. Namun. Iritan seperti asap. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. bau-bauan. risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orangtua asmatis. dan fungsi dari hari ke hari. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial? Sampai saat ini etiologi asthma belum diket ahui dengan pasti. Bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non -imunologi. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas bronchus. sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika. aktivitas bermain. Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat menjelaskan kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak. alergen.meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5. kimia. Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan poligenik atau multifaktorial. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20 -30%. 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun. Asma dapat timbul pada segala umur. pollutan . Alergen utama : debu rumah . Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji olahraga juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat. menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah. Faktor-faktor tersebut adalah : a. relatif mudah ditangani. biasanya lebih b anyak yang terus menerus daripada yang musiman. National Heart. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. metabolik. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang. 30.2%. asma tidak secara universal ada pada kembar monozigot. infeksi dan sebagainya. Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai resiko menderita asma sekita r 25%.

g. hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya. i l i cuaca ang . ambar . ingkungan kerja at atan. . P i l f t t ti . K giatan jasmani ang f. penderita asma bisa kelihatan amat menderita banyak batuk. Artinya. penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutup nya saluran oleh dahak yang diproduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut. l i an. atuk erdahak dan suara napas yang erbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang aktu subuh. Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada aktu bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik -ngik pada saat bernafas. Emosi ain-lain : seperti reflux gastro esofagus. i.c. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma Secara umum gejala asma adalah sesak napas. ambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam keadaan normal dan saat serangan asma. Sebelum dan sesudah serangan asma 8 Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. . I f . . Pada penderita asma. pada saat serangan.

Bagaimana patofisiologi asm a ? Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal. tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2 set. Sindroma pernaf asan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah aspirin. bahan pewarna seperti tartazin. 32. Baru kemudian muncul asthma progresif. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. kalium dan natrium bisulfit. seperti kalium metabisulfit. walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. antagonis beta adrenergik dan bahan sulfat. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Obat sulfat. yang secara luas digunaka n dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan . dan lain-lain).sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik). natrium sulfit dan sulfat klorida. bisa jalan -jalan keliling taman. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. bisa baik kembali di luar serangan). Inilah salah satu hal yang membedakannya dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel. Setelah menjalani bentuk terapi ini. alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain.

buah segar. kentang. kerang dan anggur. Pencetus -pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan m ekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin.nafas akut pada pasien yang sensitif. misal. bradikinin dan anafilatoksin. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. salad. Gambar skema patofsiologi astma bronchial . Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat pada gambar berikut ini.

peradangan dan konstriksi otot bronkus Sampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti. Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. dan functio laesa (fungsi yang terganggu). asma terjadi karena penyempitan. .33. dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris). tumor (eksudasi plasma dan edema). Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena vasodilatasi). Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik. namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan. Bagaimana patogenesis asma bronkial ? Gambar .

Sel T penolong inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitoki n agar sel-sel plasma membentuk IgE. platelet activating factor (PAF). untuk selanjutnya hasil olahan allergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). edema saluran napas. trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator inflamasi seperti histamin. sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN). eosinofil. sel epitel. . masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen). prostaglandin (PG). Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. tromboksan (TX) dan lain -lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular. Pada jalur IgE. leukotrin (LT). makrofag. Respon kekebalan tubuh Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non -alergik dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas. infiltrasi sel -sel radang. Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. neutrofil. bradikinin. serta sel-sel radang lain seperti mastosit.Gambar .

Intensitas biasanya ringan biasanya sedang sering gejala ada biasanya berat serangan 4. tidak ada periode serangan bebas 3. fisik Pemeriksaan di luar normal ditemukan kelainan) (tidak mungkin terganggu (ditemukan kelainan) serangan 7. Frekuensi <1x/bulan >1x/bulan sering serangan 2. Jarang dan faal paru 1.34. Di antara tanpa gejala gejala siang dan malam sangat terganggu tidak normal pernah serangan 5. Tidur dan Tidak terganggu sering terganggu aktivitas 6. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? Paramet klinis. faal Variabilitas paru (bila luar PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 6080% PEF/FEV1<60% variabilitas 30% 20- variabilitas >15% variabilitas >30% variabilitas >50% ada serangan) Keterangan: . Asma Episodik Asma Episodik Sering Asma Persisten kebutuhan obat. serangan Lama <1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang tahun. Uji faal paru (di serangan) 9. pengendali Obat Tidak perlu perlu perlu (anti inflamasi) 8.

PEF FEV1 :peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak) :forced expiratory volume in 1 second (volum ekspirasi paksa dalam 1 detik). tanda -tanda fisis. nilai APE.Umumnya tidak Kadang otot napas Mengi bantu ada ada Lemah sedang sampai Keras Keras Frekuensi nadi Pulsus paradoksus < 100 100-120 > 120 Tidak ada (< 10 Mungkin mmHg) ada Sering ada (> 25 mmHg) < 60% (10-25 mmHg) 60-80% APE sesudah > 80% bronkodilator (% prediksi) PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg . Ringan Aktivitas Sedang Berat Dapat berjalan Dapat berbaring Jalan terbatas Lebih duduk Sukar berjalan suka Duduk membungkuk ke depan Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Meningkat Biasanya terganggu Sering kali/menit kala Ada > 30 Frekuensi napas Meningkat Retraksi otot.9 Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara. dan bila mungkin analisis gas darah. aktivitas.

yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan saluran napas menahun). yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). termasuk bermain dan berolahraga. maka perlu reevaluasi tata laksananya. digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma. a. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu relatif lama. Tata laksana asma jangka panjang Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. maka obat ini tidak digunakan lagi. Reliever. tergantung der ajat penyakit . Tata laksana medikamentosa (dengan obat -obatan) Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar. digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul.SaO2 > 95% 91-95% < 90% 35. b. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mu ngkin timbul. Controller. tidak ada variasi diurnal (dalam 24 jam) yang mencolok. y y Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. sering disebut obat serangan. Uji fungsi paru senormal mungkin. y y y Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. Secara lebih rinci. Apa saja penatalaksanaan penyakit asma ? 1. 2. y Apabila tujuan ini belum tercapai. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi. sering disebut obat pencegah. terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. tujuan yang ingin dicapai adalah : y Anak dapat menjalani aktivitas normalnya.

atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan . Selain itu pemakaian inhaler (Metered Dose Inhaler/MDI atau Dry Powder Inhaler/DPI) ini memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar). Controller diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten Asma Episodi Jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan reliever berupa bronkodilator beta agonis hirupan (inhaler/spray) kerja pendek (short acting 2-agonist. bila terjadi gejala/serangan. maka penggunaan anti inflamasi sebagai pengendali (controller) diperlukan. Kendala penggunaan spray ini adalah harganya yang mahal dan tidak tersedia di semua tempat. Penggunaan xantin kerja cepat (teofilin) sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam t ata laksana asma. yakni steroid hirupan dosis rendah. sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100 -200 Qg/hari budesonid (50-100 Qg/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. Obat steroid yang sering digunakan pada anak adalah budesonid. dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan. dan 200-400 Qg/hari budesonid untuk anak berusia di atas 12 tahun. controller berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk     .7.9 Asma Episodi Sering Jika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari 3x per minggu (tanpa menghitung penggunaan sebelum aktivitas fisik). 7. dan memerlukan alat bantu (untuk anak kecil/bayi). maka beta agonis diberikan per oral (obat minum).9 Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan kronik. SABA) atau golongan xantin kerja cepat.asma. Pada penggunaan dosis 100 -200 Qg/hari belum dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Bila obat hirupan tidak ada. Namun mengingat di Indonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada. maka dapat menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. karena batas keamanannya (margin of safety) sempit.

steroid hirupan dihentikan penggunaannya. yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 Qg/hari. khususnya pada anak dengan penyakit berat. atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan. Asma Persisten Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali. Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik. maka dilanjutkan dengan tahap kedua.menimbulkan efek terapi. dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu.9 Prinsip pengobatan adalah : jika tata laksana suatu derajat penyakit asma sudah sesuai dengan panduan. perlu dievaluasi. disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Bila memungkinkan. Ap abila masih tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari). maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih berat (step-up). 9 Catatan: sebelum melakukan step-up. Dalam keadaan tertentu. maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan ( step-down). Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. tergantung pada kasusnya. Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu. 7. yaitu : (1) pelaksanaan penghindaran pencetus (2) cara penggunaan obat (3) penyakit penyerta yang mempersulit pengendalian asma (seperti rinitis dan sinusitis). Penilaian dilakukan setelah 6-8 minggu. yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (long acting beta-2 agonist) atau ditambahkan teophylline slow . namun respon tetap tidak baik dalam 6-8 minggu. diperlukan terapi alternatif pengganti. yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. yang termasuk dalam tata laksana asma persisten.

7. menurunkan gejala asma. 7. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan > 400 g/hari budesonid (> 200 g/hari flutikason). dan 400 -600 g/hari budosenid (200 -300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. atau TSR. atau ALTR. maka dapat diberika n alternatif lapis ketiga. untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. Dosis medium adalah setara dengan 200 -400 g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. steroid oral dapat diberikan 1 -2 mg/kgBB/hari.9 Pemberian antileukotrien (zafirlukas) dikontraindikasikan pada kelainan hati. dipertimbangkan pada anak dengan asma yang disertai rinitis. dan mempe rbaiki kualitas hidup. karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai > 800 Qg/hari namun tidak mencapai respon. maka baru menggunakan steroid oral (sistemik). Pemberian obat anti histamin generasi baru non sedatif (misalnya setirizin dan ketotifen). Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Sebagai dosis awal. yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi. 9 Cara Pemberian Obat Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur klien. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6 -8 minggu tetap terdapat gejala asma. dan > 600 g/hari budesonid (> 300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA. 9 ¡ g/hari budosenid (100 -200 .9 Penambahan LABA pada steroid hirupan dibuktikan dapat memperbaiki FEV1.release (TSR) atau ditambahkan anti-leu otriene receptor (ALTR).

Dis haler. Babyhaler 5-8 tahun MDI dengan spacer DPI (Dry Powder Inhaler): Diskhaler. 36. Deposisi (penyimpanan) dalam paru pun lebih baik. Tes provokasi : 1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus. Twisthaler memerlukan inspirasi menarik/menghirup napas) yang kuat. sehingga didapatkan efek terapetik (pengobatan) yang baik. Rotahaler.Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan usia 9 Umur Alat inhalasi < 2 Nebuliser (alat uap) tahun MDI (Metered Dose Inhaler) dengan spacer Aerochamber. sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan. 3) Tes provokasi bronkial seperti : ¢ (upaya . Turbuhaler > 8 Nebuliser Nebuliser tahun MDI dengan spacer DPI MDI tanpa spacer Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi (penumpukan) obat dalam mulut (orofaring). dan mengurangi efek sistemik. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. Turbuhaler. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler. Easyhaler. b. Apa pemeriksaan penunjang pada penyakit asma ? Beberapa pemeriksaan penunjang seperti : a. 2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.

Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan . Analisa gas darah dilakukan pada asma berat. f. 2. Pemeriksaan sputum. metakolin. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah. penurunan tidak adanya suara nafas pada saat inspirasi. 37. 4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal. sekresi tertahan. hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata. alergen. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme. banyaknya mucus.Tes provokasi histamin. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme jalan nafas. diagnosa keperawatan apa saja yang mungkin muncul pada pasien asma bronchial ? 1. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? Dengan inpeksi : y y y y y y Kelemahan Tampak sesak Pernafasan cuping hidung / penggunaan otot tambahan Tampak gelisah / berkeringat dingin Batuk produktif Bibir kering Dengan auskultasi : y Bunyi nafas mengi atau ronkhi sepajang area paru selama ekspirasi. c. g. e. kegiatan jasmani. d. Dengan perkusi : y y Kulit akan teraba dingin takikardi 38. kerusakan alveoli 3.

namun penyakit ini juga merupakan penyakit menurun. ( Nilawati. Kurang pengetahuan: tentan g penyakit asma b/d kurangnya sumbersumber informasi. pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang. Bagaimaan noc dan nic ? -terlampir- 40. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? Penyakit asma awalnya merupakan penyakit genetik yang diturunkan dari orang tua yang karier pada anaknya. 5. 42. Jadi untuk mengatasinya. Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan BMR. sesak nafas. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam menangani asma. dan khususnya dermatitis atopik pada bayi. Anak yang menderita penyakit asma 70 % diantaranya adalah disebabkan karena perilaku individu dan gaya hidup yang kurang bersih dan 30 % diantaranya adalah karena faktor genetik. asma juga dapat disebabkan oleh alergi. Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan 6. intoleran terhadap aktifitas 39. hindarilah penyebab alergi.4. Polusi udara dan kurangnya kebersihan lingkungan di kota ± kota besar merupakan faktor dominan dalampeningkatan serangan asma. 2008 ) 41. C. Namun. terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan. penghindaran makanan berpotensi alergenik (mampu mencetuskan alergi). pemberian ASI ekslusif minimal 6 bulan. juga asma. Selain karena keturunan. Pengendalian lingkungan. akhir ± akhir ini genetik bukan merupakan penyebab utama penyaki t asma. Apakah asma merupaka penyakit menular ? Penyakit asma sebenarnya bukan penyakit menular. Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak menyebabkan kantuk) seperti .

burung. Faktor Alergi dan Lingkungan (Menghindari Pencetus) Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Atopi (kecenderungan mempunyai satu atau beberapa jenis dari kelompok besar alergi) merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. anjing. . Apabila terdapat kedua hal tersebut. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan terapi adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak. Paling tidak 75 -90% anak asma balita terbukti mengidap alergi. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu. baik di negara berkembang maupun negara maju.ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. seperti kucing. Namun obat -obat ini tidak bermanfaat sebagai obat pengendal i asma (controller). maka kemungkinan menjadi asma lebih besar. Terdapat hubungan antara pajanan alergen (pence tus alergi) dengan sensitisasi. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis alergi dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. Beberapa penelitian menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. dan dermatitis (penyakit kulit eksim) atopik pada anak dengan mengi merupakan salah satu indikator terjadinya asma di kemudian hari. dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. Adanya asma pada orangtua. Perbaikan ventilasi ruangan. Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma.

Sosial y Ketakutan berinteraksi dengan or ang lain. 44. . susah bernafas. tidak percaya dengan orang lain. Peningkatan frekuensi pernafasan. perpendekan periode inspirasi. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan a. panik. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh. Batuk keras. y Ekspresi tidak punya harapan. atau mengalami perubahan seperti bahu yg lama lama akan menaik? Penderita ashma secara otomatis akan mengalami keadaan dimana posisi bahu akan tertarik atau tertahan di karenakan sulit nya bernafas. gelisah. Faal paru terdapat penurunan FEV1. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. kering dan akhirnya batuk produktif. tetapi tidak akan mengalami perubahan konstan pada tubuh secara pemanent. tidak perhatian. c. pengangkatan bahu waktu bernafas). sedih. y y y y Pernafasan cuping hidung. Psikologis y Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. y y y Sianosis Diaforesis Dehidrasi d.43. Sistem Kardiovaskuler y y y Takikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. pemanjangan ekspirasi b. helplessness. e. takut menderita. y Ekspresi marah.

Pada keadaan tertentu. tetapi harus berhati-hati pada serangan asma berat. . Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 45. y Mukolitik (pengencer dahak) Pemberian mukolitik (misalnya Bisolvon sirup) pada serangan asm a dapat saja diberikan. Obat Lain untuk Serangan Asma 7 y Magnesium Sulfat Pada penelitian multisenter. Hematologi y y y y Eosinofil meningkat > 250 / mm3 Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. Pemberian mukolitik secara inhalasi (hirupan) tidak mempunyai efek yang signifikan. y Antibiotika Pemberian antibiotika pada asma tidak dianjurkan. yaitu pada infeksi saluran napas yang dicurigai karena bakteri. karena tidak mempunyai efek yang bermakna. karena menekan pernapasan. pemberian magnesium sulfat intravena (infus) di rumah sakit mempunyai efektivitas sama dengan pemberian beta agonis.y y y Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others f. antibiotika dapat diberikan. melainkan infeksi virus. bahkan dapat memperburuk keadaan. karena sebagian besar pencetusnya bukan infeksi bakteri. atau dugaan sinusitis yang menyertai asma. y Obat sedasi (mempunyai efek membuat kantuk ) Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak dianjurkan. tetapi harus berhati -hati pada anak dengan refleks batuk yang tidak optimal. y Anti histamin (anti alergi) Anti histamin jangan diberikan pada serangan asma.

atau per inhalasi. yaitu suspensi partikel dalam gas. Berikut beberapa alat terapi inhalasi: y MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa Spacer . perlu diberi obat bronkodilator pada saat seranga n. dan orang tua. secara selektif mencapai saluran napas bawah. hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas. Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara. Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal.TERAPI INHALASI Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma secepat mungkin. Pemberian per inhalasi ad alah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. serta mencegah serangan berikutnya. karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya. penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral. serta dapat digunakan oleh anak. tidak mahal. obat yang diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. Jenis Terapi Inhalasi Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana. serangannya tidak berat. Pada asma. ataupun bila timbul serangan kembali. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. orang cacat. Untuk mencapai tujuan tersebut. dan obat anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang timbul. mudah dibawa. per oral (tablet diminum). yaitu parenteral (melalui infus). Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol.

MDI tanpa spacer y MDI (Metered Dose Inhaler) dengan Spacer .Gambar .

atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700 1000 ml. Pada anak yang lebih besar.Gambar . Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak. hal ini sulit dilakukan. sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah. Pada anak yang kecil. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panja ng sekitar 10-20 cm. 9 Dry Powder Inhaler (DPI) Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat. MDI dengan spacer Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut. .

Dry powder inhaler Nebulizer Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus. sehingga obat tidak banyak terbuang.Gambar . Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus. . dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan. Aerosol yang terbentuk dihirup yang penderita diberikan melalui dengan mouth piece atau sungkup. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi. efek Bronkodilator nebulizer memberikan bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. atau gelombang ultrasonik.

Nebulizer .Gambar .

tidak ada pursed lips) .Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.  Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal  Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan .Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas nafas.  Informasikan pada klien dan spasme dan jalan nafas paten tertahan. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu bernafas dengan mudah. tidak ada suara nafas abnormal) .Perencanaan no Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Rencana tindakan 1 Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan: Obstruksi jalan jalan nafas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi Airway suction  Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning  Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning. sekresi banyaknya mukus keluarga tentang suctioning  Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan. irama nafas.Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. frekuensi pernafasan dalam rentang normal. Kriteria Hasil : .

Airway Management y Buka jalan nafas. apabila peningkatan saturasi O2.Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan  Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal   Monitor status oksigen pasien Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion  Hentikan oksigen menunjukkan suksion dan berikan pasien bradikardi. guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu y Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi y Identifikasi pemasangan buatan pasien alat perlunya jalan nafas y y Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu . dll.

y Monitor respirasi dan status O2 2. kerusakan alveoli Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi yang baik Kriteria hasil : Gangguan pertukaran gas akan terkurangi ( pertukaran gas dan ventilasi tidak bermasalah) Pengelolaan jalan nafas : y Mengidentifikasi kebutuhan pasien akan insersi jalan nafas aktual/potensial y Auskultasi bunyi nafas. catat adanya suara tambahan y y Lakukan suction pada mayo Kolaborasi pemberian bronkodilator bila perlu y Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab y Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme.y Keluarkan sekret dengan batuk atau suction y Auskultasi suara nafas. tandai area penurunan atau hilangnya ventilasi dan adanya bunyi .

aerasi unilateral y Atur posisi untuk memastikan potensial ventilasi y Atur posisi untuk mengurangi . gelisah. dispnue pada saat istirahat tidak ada. dan sianosis tidak ada) y y y tambahan Pantau status oksigenansi. keletihan. sesuai dengan kebutuhan Ajarkan bagaimana batuk efektif Ajarkan kepada pasien tentang bagaimana penggunaan inhaler yang dianjurkan sesuai dengan kebutuhan y Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan y Berikan bronkodilator sesuai kebutuhan Berikan aerosol sesuai kebutuhan y Berikan nebulasi ultrasonik sesuai dengan kebutuhan y Berikan udara yang dilembabkan atau oksigen y Memantau komplikasi misalnya.- Status pernafasan gas : pertukaran tidak akan terganggu (status neirologis dalam rentang yang diharapkan. pneumotoraks.

ttg jumlah kalori yang diperlukan dalam memenuhi kebutuhan . intoleran terhadap aktifitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien akan mempertahankan BB ___ kg atau pertambahan ____ kg pada ³tanggal´ Kriteria hasil : Menunjukan status gizi: asupan cairan. pemberian makanan lewat selang atau nutrisi parentral oral) Melaporkan keadekuatan tingkat energi Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet Pengelolaan nutrisi : y Ketahui makanan kesukaan pasi en y Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi y Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan y Timbang pasien pada interval yang tepat y Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya y Tentukan. makanan. dan zat gizi (makanan oral.dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi.dispnea y Dukung untuk bernafas dengan perlahan-lahan 3 Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd peningkatan BMR. sesak nafas.

tinggi protein. Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam pengetahuan klien dan keluarga meningkat tentang: 1. Proses penyakit Indikator: . Pendidikan kesehatan: Proses penyakit y Gali pengetahuan tentang proses penyakit y y Jelaskan patofisiologi penyakit Jelaskan tanda dan gejala . Kurang pengetahuan: tentang penyakit asma b/d kurangnya sumber-sumber informasi. dan agama y Yakinkan pasien dan berikan lingkungan yang tenang untuk makan 4. bangsa. bila memungkinkan y Berikan umpan balik postif pada pasien yang menunjukan peningkatan nafsu makan y Berikan makanan yang sesuai dengan pribadi pasien misalnya suku.nutrisi y Berikan pasien minuman dan camilan bergizi. tinggi protein yang siap dikonsumsi.Mengenal nama penyakit 1.

Menjelaskan penyebab/fakor yang berkontribusi .Menjelaskan tentang komplikasi dan tanda gejalanya . Diet.Menjelaskan tentang perawatan dirumah y y y y y penyakit Terangkan proses penyakit Identifikasi proses kemungkinan penyebab Berikan informasi tentang kondisi pasien Hindari memberi harapan palsu Berikan informasi kondisi pasien pada keluarga y Diskusikan perubahan gaya hidup untuk mencegah komplikasi di masa depan Keterangan: 1 : tidak pernah 2 : terbatas 3 : sedang 4 : Sering 5 : Selalu y y y y Diskusikan pilihan terapi Terangkan rasional tindakan Terangkan komplikasi kronik Terangkan tanda dan gejala yang harus dilaporkan 2. dengan indikator: y Jelaskan cara mencegah atau meminimalkan efek samping penyakit.Menjelaskan tanda-tanda dan gejala .Menjelaskan proses penyakit .. - Menggambarkan diet yang dianjurkan Menyebutkan keuntungan dari mengikuti .Menjelaskan factor-faktor resiko .Menjelaskan efek dari penyakit .

dengan indikator: Menggambarkan metode pengobatan y Dorong untuk mengikuti .anjuran diet Menyebutkan tujuan dari diet yang yang dianjurkan Menyebutkan makanan-makanan yang diperbolehkan dalam diet Menyebutkan makanan-makanan yang dilarang Memilih makanan-makanan yang dianjurkan dalam diet y y y y 2. Ajarkan : Diet y Kaji pengetahuan klien tentang diet yang dianjurkan Tentukan sikap keluarga klien terhadap diet Jelaskan tujuan diet Informasikan berapa lama diet harus diikuti Anjarkan klien tentang makanan yang boleh dan tidak boleh dimakan Keterangan: 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Bantu klien untuk mencatat makanan kesukaan dalam diet yang dianjurkan y Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan y Anjurkan membuat rencana makan 3. Pengobatan.

rute dan durasi obat y Evaluasi kemampuan klien menggunakan obat y Ajarkan klien untuk melakukan prosedur sebelum minum obat y Informasikan apa yang dilakukan jika dosis obat .yang tepat Menggambarkan tindakan-tindakan dalam pengobatan Menggambarkan efek samping dalam pengobatan Menyebutkan interakasi obat dengan agen yang lainnya Menyebutkan rute pemberian obat yang tepat y y y informasi yang diberikan oleh tenaga kesehatan lain Konsul ahli gizi Libatkan keluarga 3. Ajarkan : pengobatan y Jelaskan klien utk mengenal karakteristik obat Informasikan nama generik dan nama dagang Keterangan : 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Jelaskan tujuan dan kerja obat y Jelaskan dosis.

. efek samping obat.Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) y Gunakan pendekatan yang menenangkan y Nyatakan dengan jelas harapan . tujuan.hilang y Informasikan akibat tidak minum obat y Informasikan efek samping obat y Jelaskan tanda dan gejala over dosis obat y Jelaskan cara menyimpan obat y y Jelaskan interaksi obat Jelaskan cara mencegah atau mengurangi efek samping obat y Berikan informasi tertulis tentang aksi....X 24 jam klien menunjukan kontrol cemas dengan kriteria hasil: . dll 5 Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama .

tindakan prognosis y Dorong keluarga untuk menemani anak y y Lakukan back / neck rub Dengarkan dengan penuh perhatian y y Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan y Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan. mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas . bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan y y terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Keterangan: 1= tidak pernah ditunjukan 2= jarang ditunjukan 3= kadang ditunjukan 4= sering ditunjukan 5= selalu ditunjukan y Berikan informasi faktual mengenai diagnosis. ketakutan. ekspresi wajah. persepsi .Postur tubuh.Mengidentifikasi..Vital sign dalam batas normal .

y Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi y Barikan obat untuk mengurangi kecemasan 6 Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan y Konservatif energi : tingkat pengelolaan energi aktif untuk memulai dan memelihara aktivitas ACTIVITY THERAPHY (Terapi aktifitas) Definisi : anjuran dan bantuan dalam aktifitas spesifik baik fisik. atau durasi dari aktivitas individu atau grup Intervensi : y y Daya tahan :tingkat dimana energi memampukan pasien untuk beraktivitas y Toleransi aktivitas : tingkat dimana aktiivitas dapat dilakukan pasien sesuai energi yang dimiliki Berkolaborasi dengan okupasi terapis. frekuens. sosial dan spiritual untuk meningkatkan rentang. y Bertoleransi terhadap sktivitas yang biasanya dapat didemonstrasikan dengan daya tahan. dengan cara yang tepat. fisik terapis atau rekreasi Kriteria evaluasi : y terapis dalam merencanakan dan memonitor program aktivitas. kognitif. konservasi energi.dan perawatan diri : aktivitas Tentukan komitmen pasien .

istirahat 3. Bantu untuk memilih aktifitas konsisten sesuai dengan kemampuan fisik. psikologi dan sosial. 2. y Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktifitas yang .sehari-hari ( ADL ) y untuk meningkatkan frekuensi dan atau rentang aktifitas. Mneyadariketerbatasanenergi Menyeimbangkan aktivitas dan y Bantu untuk mengeksplorasi arti pribadi dari aktifitas yang biasa dilakukan. y Mendemonstrasikan konservasi energi ditandai dengan : 1. Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas y Bantu berfokus pada apa yang pasien dapat lakukan daripada berfokus pada kekurangannya. dengan cara yang tepat. y Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktifitas yang diinginkan y Bantu untuk mendapatkan transportasi.

y Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam tingkat aktifitas y Instruksikan pada pasien/keluarga untuk memelihara fungsi dan kesehatan sesuai dengan peran dari aktifitas fisik. sosial. y Bantu pasien untuk membuat jadual periode yang spesifik dalam hal aktifitas diversional ke dalam rutinitas harian. y Bantu untuk mengidentifikasi aktifitas yang penuh arti.disukai. spiritual dan kognitif. y Instruksikan pasien/keluarga bagaimana menunjukkan aktifitas yang diinginkan atau disarankan y Bantu pasien/keluarga untuk .

y Merujuk pada pusat komuniti atau program aktifitas y Bantu dengan aktifitas fisik teratur (misalnya ambulasi. sesuai kebutuhan. y Sediakan aktifitas motorik kasar untuk pasien dengan hiperaktif y Buat lingkungan aman untuk pergerakan otot besar. berpindah dan perawatan pribadi). y Sediakan aktifitas untuk meningkatkan lapang perhatian dalam berkonsultasi dengan OT y Memfasilitasi pergantian aktifitas pada saat pasien mempunyai keterbatasan dalam waktu.mengadaptasi lingkungan guna mengakomodasi aktifitas yang diinginkan. transfer. sesuai . energi atau pergerakan.

berdandan. y Sediakan permainan grup yang tidak kompetitif. pingpong.indikasi y Sediakan aktifitas motorik untuk menghilangkan ketegangan otot. terstruktur dan aktif. tugas yang sederhana dan simpel. tugas rutin. y Sediakan penguatan positif bagi yang aktif berpartisipasi y Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan . berenang. jalan-jalan. teka-teki dan kartu. y Dukung keterlibatan dalam aktifitas rekreasi dan diversional yang bertujuan untuk menurunkan kecemasan : grup menyanyi. permainan yang sederhana. mengurus rumah. voley.

sosial dan spiritual terhadap aktifitas y Bantu pasien/keluarga untuk memonitor sendiri kemajuannya terhadap tujuan yang ingin dicapai. . y Pengelolaan energi : pengaturan penggunaan energi untuk merawat dan mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi y Bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan -pilihan aktivitas y Rencanakan aktivitas untuk periode dimana pasien mempunyai energi paliing banyak y Bantu dengan aktivitas fisik teratur ( misalnya ambulasi.y Monitor respon emosi. fisik.

transfer. perawatan personal ) sesuai kebutuhan y Batasi rangsangan lingkungan ( kebisisngan dan cahaya ) untuk meningkatkan relaksasi y Bantu pasien untuk memonitor diri dengan mengembangkan dan menggunakan dokumetasi tertulis tentang intake kalori dan energi sesuai kebutuhan. . perubahan posisi.

.

2008) kali ini kami kelompok 4 berkesempatan untuk melakukan stud ent centre learning dimana kasus yang dibahas adalah pasien dengan diagnosa asma bronkhial. WHO menginformasikan jumlah penderita asma di dunia mencapai 100 ± 300 juta orang dan 255. anak yang mengalami asma ringan akan sembuh pada usia 12 ± 13 tahun. (Suriadi. sedang 50 ± 60 % lainnya akan sembuh pada usia 25 tahun dan sisanya sebanyak 20 % akan mendapati asma seumur hidupnya. Kami berusaha dan berupaya semaksimal mungkin untuk dapat memecahkan semua pertanyaan yang muncul dalam diskusi kami dengan semaksimal mungkin. Menurut penelitian. Tim penyusun Kelompok 4 .000 diantaranya meninggal dunia. Dari jumlah penderita tersebut 10 ± 20 % diantaranya adalah anak ± anak. 2001) Pada tahun 2005. Kami sadar bahwa modul kali ini memang sangat jauh dari sempurna. hal inilah yang digolongkan penyakit asma yang berat. inflamasi dan peningkatan reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulan. Asma pada anak ± anak biasanya akan sembuh dengan sendirinya. oleh sebab itu kamipun bersifat terbuka dalam meneriama semua masukan pendapat dari teman -teman dan dosen pembibing guna kemajuan dari modul-modul yang akan datang. Penyakit ini memiliki tanda dan gejala berupa sesak nafas. 10 % dari 250 juta penduduk Indonesia diperkirakan menderita asma. Di Indonesia sendiri. S.Kata pengantar Penyakit asma adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas yang reversible yang ditandai dengan bronchospasme. batuk ± batuk dari ringan sampai ber at dan timbulnya suara mengi (Wheezing). (Chandrafathani.

Jakarta : EGC Elliot Chang Daly. Kozier and Techniques in clinical nursing. NOC &NIC. Panduan Pra tis Kedaruratan Penya it Dalam Diagnosis & Terapi. 2010.15 juni 2010. Bu u Sa u Diagnosa Keperawatan dengan intervensi NIC dan riteria hasil NOC edisi 7 .Jakarta : EGC Lestari Diana Putri.diakses 24 nopember 2010 ) B57ev.blogspot : sianosis. (http://leukosit.html. (http://ihusairi. 2006. 2009.html.com/info-kesehatan/ashma-sesak-nafas/.com/2008/04/sianosis. Jakarta : EGC Nurjannah Intansari. 8 agustus 2009. Hidup Sehat Bebas Penya it. Judith. (online). (http://b57ev. Diakses 24 nopember 2010) Didi mas. Catatan Indrawan Husairi. diakses 24 Nopember 2010) Wilkinson M.blogspot. kozier Bermen. (online). 2009.com/2009/08/pertolongan -pertama-padaasma. Asma / sesak nafas. Yogyakarta : mocaMedia Erb. : Pertolongan Pertama pada Asma.Halim. 2009.. Proses Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC Mubin A. Patofisiologi Apli asi £ £ Pada £ £ £ £ £ £ £ Pra ti . (online). Yogyakarta : Moncer Publisher Keperawatan. 2006. Edisi 5 .Daftar Pustaka Husairi Indrawan.blogspot.wordpress.leukosit.

MODUL KEPERAWATAN SISTEM RESPIRASI (KASUS II ASMA BRONKHIAL) TIM PENYUSUN KELOMPOK 4 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA BANJARMASIN TAHUN AJARAN 2009 .2010 .

Yenny Larasati Mey Sandy 8. Winda Pramita Sari 7. Lukmanul hakim 2. Franchisskha Anda Tri Yani 2. Lucyana 4. Sudarto Anggota : 1. Tati Fatmawati 6. Rizka Febri Aditya 5. Vera Vela Yasova . Irma Nur Febrianti 3.Nama Anggota Kelompok Ketua Sekertaris : Yiyin Manatean Asie Elkenans : 1.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->