Kasus 2 Ny.

AB 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan sesak nafas, karna saat pulang dari kerja mengalami kehujanan. Anamnesis didapatkan data bahwa Ny. AB kerja dibagian kebersihan dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit sudah mengeluh batuk berdahak dan tidur sering terbangun. Pada pengkajian fisik bunyi mengi terdengar jelas, S1 dan S2 tunggal, sianosis dan lemah, gelisah, tachipnue dengan tipe yang khas dan nadi cepat lemah. Terapi sementara di UGD adalah pengaturan posisi, pemberian O2 sebanyak 4 liter/menit, bronchodilator dan infuse D5%

Key word 1. Sesak nafas 2. Anamnesis 3. Mengi 4. S1 dan S2 tunggal 5. Sianosis 6. Tachipnue 7. O2 8. Bronchodilator 9. Infus D5%

1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? 2. Hal apa yang bisa terjadi jika pasien tidak segera diberi pertolongan ? 3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada klien dengan keluhan sesak nafas ? 4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? 5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 6. Apa itu anamnesis ? 7. Apa itu mengi ? 8. Mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ? 9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? 10. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? 11. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? 12. Bila terjadi kelainan jantung, suara ap a yang terdengar pada jantung ? 13. Apa itu sianosis ? 14. Apa faktor dan penyebab terjadinya sianosis ? 15. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? 16. Apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya as ma ? 17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? 18. Apa itu tachipnue ? 19. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? 20. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? 21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? 22. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? 23. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? 24. Apa itu bronchodilator ? 25. Bagaimana cara penggunaannya ? 26. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? 27. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi dengan menggunakan bronchodilator ? 28. Apa definisi dari asma ? 29. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial? 30. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

31. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma ? 32. Bagaimana patofisiologi asma ? 33. Bagaimana patogenesis asma bronkial ? 34. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? 35. Bagaimana penatalaksanaan medis penyakit asma ? 36. Apa pemeriksaan penunjang dari penyakit asma ? 37. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? 38. Diagnosa keperawatan apa saja yang muncul pada klien dengan penyakit asma ? 39. Bagaimana nic dan noc ? 40. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? 41. Apakah asma merupaka penyakit menular ? 42. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? 43. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau 44. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? 45. Adakah obat-obatan lain untuk penderita asma ?

Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan karna hal itu merupakan respon terhadap rangsangan pada paru paru. otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan ka rena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. karena ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas nah hal itulah yang menjadikan penyebab mengapa pasien asma bisa mengeluh sesak nafas 2. Jika normal. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan. asap. adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah nilai normal (nilai normal PaO285-100 mmHg). Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. Jika kita mengalami sesak nafas artinya tubuh kita pun akan mengalami krisis oksigen. bulu binatang. rangsangan pada paru -paru itu tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan. distribusi ventilasi yang tidak merata de ngan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. hal ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan ventilasi. Hal apa yang bisa terjadi jika klien tidak segera diberi pertolongan ? Tubuh kita sangat tergantung dari oksigen. udara dingin dan olahraga.1. belum lagi hal -hal lain seperti kepanikan yang semakin membuat kita akan kepayahan dalam mengambil atau menggunakan oksigen dengan baik. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? Kasus diatas adalah kasus dimana klien didiagnosa meliliki penyakit asma bronkial. hipoksemia. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas. SaO2 95%. Bila . seperti serbuk sari. karna sel -sel dalam tubuh kita beregenerasi menggunakan oksigen. akibatnya akan terjadi : a. debu. Pada suatu serangan asma.

b. kelemahan atau paralisis otot pernapasan. asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor). sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. dan kehilangan jaringan paru. Kontraksi pembuluh darah pulmoner. obat -obat yang menekan fungsi pernapasan. jaringan Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi.tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma. trauma dada atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal. yaitu keadaan dimana ventilasi kurang memadai. . c. Tanda klinik yang dika itkan dengan hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi koma. kemudian akan terjadi peningkatan sekresi er itropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis danterjadi peningkatan kapasiti transfer oksigen. Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu. Gagal jan tung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian. asidosis pada tahap yang sangat lanjut. kendali nafas akan meningkat.35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih be sar dari 42 mmHg. juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatka n volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7. Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran napas. Hiperkapnea. untuk mengimbangi pembentukan CO2. sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral). dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kak i yang terasa panas dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia). eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner.

Bila usaha di atas Anda usahakan selama 15 menit belum ada kemajuan. c. e. Caranya sebagai berikut: a. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita mengembuskan napasnya. f. Beri penderita air hangat. berfungsi agar penderita tenang. Walaupun sedikit. . dapat berakibat fatal. dan sesak napas. hendaklah cari tempat yang nyaman (bisa dibawa ke tempat tidur atau ruangan yang memungkinkan penderita dapat beristirahat dengan tenang). Teknik pijitnya harus secara perlahan -lahann. Jangan sekali kali diposisikan dalam posisi tidur! Itu dapat memperparah penyakit yang diderita. Ajak si penderita ngobrol (kal au memungkinkan). mengi. Di lain waktu. Pada saat Anda menemui orang yang ter kena serangan asma. batuk. segera bawa ke dokter terdekat. Penolong hendaklah tidak panik. tepat di daerah ruas antara jempol dan jari telunjuk kaki. Pijit pada daerah syaraf paru -paru yang terletak di atas jempol kaki (sekitar 3-5 cm). Apabila terlambat ditangani. Usahakan posisi penderita dalam keadaan setengah duduk dengan pundak bersandar pada bantal atau t embok atau apa saja.3. sebab saluran pernapasannya dapat tersumbat karena posisi tidur yang salah. Pertolongan pertama pada orang menderita serangan asma sebenarnya mudah dan sangat penting. bengek). tenangkan dan hibur penderita. b. suatu serangan asma terjadi secara perlahan den gan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada kl ien dengan keluhan sesak nafas ? Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi (wheezing. Kalau tidak memungkinkan. Hal itu dapat sangat membantu kepulihan penderita walaupun hanya sementara. d.

perubahan Cuaca 8. anamnesis yang baik akan menentukan beberapa hal mengenai hal -hal berikut: 1) Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan diagnosis) . berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar -dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Terlalu cape / aktifitas yang mengeluarkan tenaga berlebih 2. Pilek dan Virus 7. Asap. Alergen 4. 3. debu. berpotensi mencetuskan asma. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 1. Namun jika sesak nafas nya merupakan faktor yang disebabkan karna berlebihnya aktifitas maka kita harus membatasi aktifit as pada diri kita sehingga tidak terjadi sesak nafas kembali. yang pertama harus kita ketahui adalah apa faktor pencetus dari terjadinya sesak nafas tersebut.4. Bulu hewan seperti kucing dan kuda. Apa itu anamnesis ? Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien. 5. Emosi dan Stres. Napas yang terengah-engah sehabis mengeluarkan banyak tenaga sering dianggap sebagai kurang bugarnya tubuh. Ini memicu terjadinya asma pada anak-anak. maka kita harus menghindari alergen tersebut. Serbuk sari merupakan pemicu yang mudah dikenali. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? Jika ditanya bagaimana cara mencegah agar klien tidak terserang sesak nafa kembali. Zat atau bahan kimia tertentu yang mempunyai bau yg tajam 6. Jika sesak nafas tersebut muncul sebagai reaksi alergi terhadap alergen. dan bau menyengat 6. Asap dan debu mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan. anamnesis dilakukan dengan cara yang khas. Berbeda dengan wawancara biasa. 5.

Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum. Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. sesuai dengan perubahan intrathorakal . Terdapat mengi monofonik dan mengi polifonik. termasuk upaya pengobatan) 6) Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya 7. dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan. Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea). emfisema atau a sma. (Stark. Mengi polifonik (lebih umu m). 1990:32) Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal (2) wheezing pada penyempitan ekstrathorakal.2) Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien (diagnosis banding) 3) Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko) 4) Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi) 5) Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik. kontraksi . Mengi yang terjadi akibat obstruk si saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja. 1990). terutama terjadi pada bronchitis obstruktif. Apa itu mengi ? mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding napas mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup).

10. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? Dari beberapa sumber dikatakan bahwa hampir setiap pasien dengan diagnosa asma selalu mengalami mengi. Akibatknya karena ada penumpukan aliran darah di arteri pulmonalis. misal pada trakea bagian atas atau laring (Stark.otot bronkus. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. misalnya pada kelumpuhan pita suara. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutup katul mitral dan trikuspdial . dinding trakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi. dan penekanan trakea dari luar (tumor/struma). hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang. jika mengi terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal. . Pada trakeomalasia. 1990:32). (Lang. Peningkatan resistensi ekstrathorakal. pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan. AB ? Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan sebagi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. penebalan lapisan mukus. S2 adalah bunyi pada penutup katup arteri pulmonaris tidak ada pada MS terjadi penumpukan darah diatrium kiri yang berakibat pada penumpukan juga diparu-paru. Adanya perkapuran atau plag yang ada dikatup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. butuh tekanan yang lebih tinggi. Karena diparu -paru darah menumpuk. sehingga pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral. akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk. mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. edema glotis. 2007:76). atau sumbatan lumen oleh mucus. Hal ini yang menyebabkan S1 lebih keras. 1990) 9. 2007:76) 8. sesuai dengan perubahan intrathorakal .

misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup.3 Atrium berkontraksi 0. diusahakan posisi penderita demikian rupa jantung lebih dekat ke stetoskop. juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal. suara apa yang terdengar pada jantung ? Kerasnya bunyi jantung berbeda -beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter anteroposterior dada. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium. Jadi . Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi.2. bahkan sering tidak kedengaran. Bunyi jantung III juga normal bila terdengar sampai umur. Kelainan bunyi jantung I . Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah.22--0. Supaya ter sehingga dengar lebih baik. Akhir-nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel. daun-daun katup telah ter-angkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup ori -fisium atrioventrikuler. Bunyi jantung IV.16--0. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? Ya. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku.12 detik. bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. katup -katup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel. III 12. Bila terjadi kelainan jantung. II. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak. Pada setiap sistole atrium. Pada kasus - kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I. Bunyi jantung I.11. II merupakan bunyi jantung normal. katup tertutup dengan bunyi yang keras. kemudi-an berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi.18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P-R). Sebaliknya bila ventrikel ber-kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P --R 0. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang gemuk. opening snap.30 detik). Pada emfisema. Kadang -kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah. perikarditis konstriktiva dan miksudem.04--0.

emosi. berarti P --R lebih pendek daripada normal. posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel. dapat disebabkan oleh st enosis mitral atau interval P--R yang pendek.komponen T mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Keadaan yang samaterjadi pada anemi. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka waktu lama. ini didengar baik pada apeks atau sepanjang bat as kiri sternum. bunyi jantung I yang pecah. Umumnya. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi. cepatnya penutupan katup -katup atrioventrikuler.intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R. Pada defek septum atriorum. Jika keadaan ini tidak ada. demam. Sama halnya dengan bunyi jantung II. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba -tiba. Obat -obat ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel. sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. b. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first degree heart block). hipertiroidi. anemi. takikardi. bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan. demam dan takikardi. Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantungI mengeras. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif. posisi daun katup sudah setengah menutup. .Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkanstenosis mitral. ketegangan emosi. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal. sering ditemukan sebagai hal yang normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama. Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. Kerasnya bunyi jantung I ber-gantung pada 2 hal: a. Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral.

payah jantung kiri. Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada inspirasi. Peningkatan tekanan pulmonalis menyebabkan komponen P mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri.pulmonalis. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja. hipertensi pulmonal primer. pecahnya lebih lebar. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P keras ialah A --V canal. atresia . normal atau ab normal. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a.Dalam praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komp onen A mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. misalnya stenosis pulmonal berat. trunkus arteriosus. VSD. Karena bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut. Pada kebanyakan individu normal. tetralogi trikuspid. Komponen P melemah pada stenosis pulmonal dan A melemah akibat stenosis aorta. Komponen A mengeras pada koarktasio aorta. insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. ASD. Pecahnya bunyi jantung.Kelainan bunyi jantung II Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan n ormal dan banyak keadaan patologik. tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). atresia pulmonal. bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Komponen terdengar keras pada dewasa muda sehat. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit. salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat Fallot.

Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. hipertensi arterial. isi ventrikel kanan juga bertambah. Pada defek septum atriorum. Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal.inspirasi. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. keadaan ini dijumpai pada LBBB. dis ebut wide fixed split. pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. maka katup pulmonal lambat menutup. faktor -faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan mengh asilkan bunyi jantung pecah lebar. akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. stenosis aorta berat. Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. PDA. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. gagal jantung kanan berat. insufis iensi mitral. Pada insufisiensi mitral yang berat. . Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se-hingga kontraksi ventrikel kanan terlambat. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah. defek septum atriorum. Juga ditekankan bahwa komponen P lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A . Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi. stenosis pulmonal. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB.

II. I. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah. II. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. dan meredup pada ekspirasi normal. Irama derap disebabkan adan ya satu atau lebih bunyi ekstra. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun. dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. BUNYI JANTUNG IV Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. . Bila terd iri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis. fibr osis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae. IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH) Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. III.BUNYI JANTUNG III Bunyi jantung III bersifat redup. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel. Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. dengan pemeriksaan hati -hati dapat terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. juga ditemukan pada miokarditis. hiprtrofi ventrikel. jarang sesudah umur 30 tahun. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif.

Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru. biasanya karena kekurangan oksigen yang dibawa oleh darah. Yang lebih berni lai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Ada dua jenis sianosis: s ianosis sentral dan sianosis perifer. insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. hanya pada orang dewasa. dilatasi a. dalam arti sebenarnya sianosis adalah kebiruan pada bagian tubuh seseorang. cuping telinga.OPENING SNAP Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan. stenosis aorta. meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Opening snap tidak terdapat pada anak. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5g per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90%). serta bagian bawah lidah. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Apa itu sianosis ? sianosis adalah suatu klinis atau gejala dari adanya gangguan pada tubuh seseorang.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta. dan paling mudah diketahui pada wajah. Nadanya lebih ti nggi daripada bunyi jantung I. stenosis pulmonal.pulmonal secara tibatiba. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a. Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah . Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitr al 13. KLIK Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal. warna kebiru -biruan pada kulit dan selapur lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berkaitan dengan O2). bibir. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat peng -isian ventrikel di awal diastole.

sumbatan pada aliran darah. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis. Masih banyak lagi tanda dan gejala dari penyakit asma antara lain : . Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal. atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin. Sebaliknya. 14. akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saurasi darah vena. menangis merintih. pigmentasi dan kondisi penerangan.2. bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi gelisah. lemas bahkan sampai kejang 15. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? Sianosis atau spell harus segara ditangani sebelum berlanjut menjadi kegawatan yang fatal ! 16. walaupun jarang terjadi. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral). orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali.5 g per 100 ml. Apa faktor penyebab terjadinya sianosis ? Sianosis terjadi akibat darah yang beredar ke seluruh tubuh mengandung darah kotor yang rendah oksigen. dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Foktor -faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung. apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya asma ? sianosis merupkan salah satu efek dari munculnya kesulitan bernafas pada pasien asma. Bil a kadar oksigen yang beredar teralu rendah (pasien biru sekali). sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira -kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang.

namun prinsipnya hal ini dapat dicegah dengan menyuruh pasien agar tetap tenang. 18. Kita bisa memberikan terapi oksigen kep ada pasien. 20. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? Hampir sebagian besar pasien dengan keluhan asma mengalami tachipnue. yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. sehingga menimbulkan kebutuhan akan ventilasi pun semakin meningkat. dan berusaha untuk mengambil nafas dalam. Selain itu respon psikologi yaitu cemas pun menjadi salah satu pendukung terjadinya nafas cepat. Apa itu tachipnue ? Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat. Tubuh pun mersepon dengan cara mempercepat proses pernafasan itu sendiri. . Bisa juga menganurkan pasien untuk memposisikan badannya setengah duduk agar jalan nafasnya lebih terbuka bila memungkinkan. 19.y y y y y Pernafasan terasa sesak dan sulit Pada bagian tekak terasa tertekan Ruang dada agak mengembung Terdengar bunyi mengi (wheezing) saat mengeluarkan nafas Badan terasa lemah dan kadang -kadang wajahnya kebiruan 17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? Sianosis terjadi karna kadar O2 dalam darah terlalu rendah jadi prinsipnya kita harus memenuhi keperluan tubuh akan O2 itu sendiri terlebih dahulu. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? Karna pasien asma mengalami penyempitan jalan nafas sehingga terjadinya kesulitan pertukaran antara gas CO2 dan O2 di dalam paru.

21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? Metode pemberian O2 dapa t dibagi atas 2 tehnik, yaitu : 1. Sistem aliran rendah Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberia n O2 sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 ± 20 kali permenit.

Contoh system aliran rendah ini adalah : (1) kataeter naal (2) kanula nasal (3) sungkup muka sederhana (4) sungkup muka dengan kantong rebreathing (5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing.

Keuntungan dan kerugian dari masing -masing system : 1. Kateter nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.
y

Keuntungan Pemberian O 2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 yang lebih dari 45%, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.

2. Kanula nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O 2 kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi O 2 sama dengan kateter nasal.
y

Keuntungan Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan nyaman.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 lebih dari 44%, suplai O 2 berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir.

3. Sungkup muka sederhana Merupakan alat pemberian O 2 kontinu atau selang seling 5 ± 8 L/mnt dengan konsentrasi O 2 40 ± 60%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 kurang dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO 2 jika aliran rendah.

4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing : Suatu tehinik pemberian O 2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 ± 80% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt

y

Keuntungan

Konsentrasi O 2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir
y

Kerugian Tidak dapat memberikan O 2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO 2, kantong O 2 bisa terlipat.

5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing Merupakan tehinik pemberian O 2 dengan Konsentrasi O 2 mencapai 99% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi
y

Keuntungan : Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan selaput lendir.

y

Kerugian Kantong O2 bisa terlipat.

2. Sistem aliran tinggi Suatu tehnik pemberian O 2 dimana FiO 2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O 2 yang lebihtepat dan teratur. Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury. Prinsip pemberian O 2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O 2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 ± 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 ± 55%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola n afas terhadap FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi penumpukan CO2

y

Kerugian

membukan alat listrik dalam area sumber O 2. b. menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat. Kebakaran O2 bukan zat pembakar tetapi O 2 dapat memudahkan terjadinya kebakaran. Depresi Ventilasi Pemberian O 2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi CO 2 dapat menekan ventilasi c. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? Pemerian terapi oksigen bagi klien tentun akan aman bila menggunakan prosedur yang semestinya. oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O 2 harus menghindari : Merokok. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan.Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang lain pada aliran rendah. Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin). gelisah. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2 -adrenergik (yang . 24. Keracunan O2 Dapat terjadi bila terapi O 2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam waktu relatif lama. Manfaat pemberian terapi oksigen tentu saja untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam darah pasien . 22. antara lain : a. menghindari penggunaan listrik tanpa ³Ground´. Akibatnya proses difusi di paru akan terganggu 23. Pemberian O 2 bukan hanya memberiakan efek terapi tetapi juga dapat menimbulkan efek merugikan. sakit kepala dan tremor (gemetar ) otot. Apa itu bronchodilator ? Bronkodilator merupakan obat yang merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? Dalam kasus asma.

tetapi memiliki efe k samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Pada serangan asma yang berat. Tidak menggunakan secara asal-asalan. mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. 25. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang. 26. tetapi karena mula kerjanya lebih lambat. . menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta -adrenergik. hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. tersedia dalam berbagai bentuk. dan dengan cara dihirup misalnya saja nebulizer. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan). Bronkodilator ini (misalnya albuterol). Bagaimana cara penguunaanya ? Bronkodlator dapat digunakan dengan cara disuntkan. Penghirupan bronkodilator akan me ngendapkan obat langsung di dalam saluran udara. tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut. maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. dengan cara diminum bila tablet. sehingga mula kerjanya cepat. bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline.terutama ditemukan di dalam sel -sel di paru-paru). Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? Penggunaan bronchodlator itu sendiri cukup aman. asalkan kita menggunakannya sesuai dengan ketentuan.

Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi denga n menggunakan bronchodilator ? Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronchodilator hendaknya kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunan obat-obat tersebut. lemas. Jika mengalami keluhan berdebar. Apa definisi dari asma ? a. namun bila klien tetap bersikukuh tidak menerima kita pun tidak bisa berbuat apa -apa karan pasien berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas dirinya. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien. gemetar. otot seperti dilucuti.27. Penyakit asma ini ditandai dengan gejala -gejala akibat gangguan dan penyempitan pada saluran nafas terutama pada bronkus atau batang tenggorok. Bahasa awamnya diistilahkan dengan µbengek¶ yaitu serangan sesak nafas berbunyi mencuit-cuit. Obat asma golongan Bronkodilator (melonggarkan nafas) kerap menimbulkan efek samping: berdebar. istilah medisnya wheezing dan bahasa jawanya µmengi¶. Asma berasal dari bahasa .Yunani yaitu sukar bernafas. 28. lemas. gemetar. gemeta r. lemas. dokter. keringat dingin. lemas. jika tidak kita harus melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien. dan klien bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya. Jika dengan dosis seperempat dari dosis normal masih mengalami berdebar. Saluran nafas pasien penderita asma menjagi hiperaktif yaitu reaksi berlebihan jika terpapar dengan factor pencetus. dosis obat dapat diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. seyogyanya melaporkan ke dokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain Hal-hal ini patut diberi tahukan kepada klien agar perawat. Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju atau bersedia jika kita melakukan tindakan terapi tersebut. Jika masih berdebar. namun juga dengan syarat pasien menandatangani surat penolakan atas terapi tersebut. Biasanya asma ini disertai oleh riwayat alergi pada pasien atau keluarga. . setelah minum obat asma golongan bronkodilator. maka dosis dapat diturunkan menjadi setengahnya.

yang menyebabkan peradangan. monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis. e. dan asma terkait atopik. reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. Di Indonesia. penyempitan ini bersifat sementara. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial ? Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Juga dikenal sebagai penyakit jalan napas reaktif. 29. c. (Smelzer Suzanne : 2001). Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). atau hal lain (faktor pencetus) yang bisa menimbulkan suara nafas wheezing / mengi juga menimbulkan kesulitan dalam bernafas. Black : 1996). Exercise-induced asthma) adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu. (Joyce M. radang merupakan faktor patofisiologi yang penting. yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. prevalensi asma masih 2. dan . difus dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangs angan dan tingginya tingkat reversibilitas proses obstruktif. Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. Dari berbagai definisi diatas dapat disimpulka n bahwa asma adalah keadaan dimana saluran nafas menglami penyempitan hal ini merupakan respon hipersensitifitas terhadap rangsangan misalna saja alergi terhadap suhu. penelitian pada anak sekolah usia 13 -14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan. (Polaski : 1996). Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten.1%. Disamping bronkokonstriksi. ia melibatkan eosinofil. Asma adalah penyakit paru obstruktif. mengi akibat virus. f.b. Penyakit asma (Bronchial asthma. d. kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi. debu.

2%. asma tidak secara universal ada pada kembar monozigot. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. dan fungsi dari hari ke hari. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20 -30%. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orangtua asmatis. Alergen utama : debu rumah . metabolik. Asma dapat timbul pada segala umur. Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai resiko menderita asma sekita r 25%. 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun. Bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non -imunologi. menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah. alergen. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas bronchus. infeksi dan sebagainya. National Heart. Namun. Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika. relatif mudah ditangani. Faktor-faktor tersebut adalah : a. sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. 30.meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut. aktivitas bermain. pollutan . Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat menjelaskan kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak. Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan poligenik atau multifaktorial. Iritan seperti asap. Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji olahraga juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat. kimia. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial? Sampai saat ini etiologi asthma belum diket ahui dengan pasti. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. bau-bauan. biasanya lebih b anyak yang terus menerus daripada yang musiman.

g. pada saat serangan. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma Secara umum gejala asma adalah sesak napas. P i l f t t ti . I f . l i an. ingkungan kerja at atan. atuk erdahak dan suara napas yang erbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang aktu subuh. i. Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada aktu bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik -ngik pada saat bernafas.c. . ambar . Sebelum dan sesudah serangan asma 8 Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Emosi ain-lain : seperti reflux gastro esofagus. Artinya. ambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam keadaan normal dan saat serangan asma. i l i cuaca ang . . . penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutup nya saluran oleh dahak yang diproduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut. Pada penderita asma. penderita asma bisa kelihatan amat menderita banyak batuk. K giatan jasmani ang f. hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya.

bisa jalan -jalan keliling taman. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. antagonis beta adrenergik dan bahan sulfat. tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2 set. alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. dan lain-lain). Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah aspirin. 32. toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. kalium dan natrium bisulfit. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Obat sulfat. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. seperti kalium metabisulfit. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal.sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik). natrium sulfit dan sulfat klorida. walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Setelah menjalani bentuk terapi ini. bisa baik kembali di luar serangan). Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Bagaimana patofisiologi asm a ? Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. Inilah salah satu hal yang membedakannya dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel. Sindroma pernaf asan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. bahan pewarna seperti tartazin. yang secara luas digunaka n dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan . Baru kemudian muncul asthma progresif.

kentang. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. bradikinin dan anafilatoksin. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. kerang dan anggur. misal.nafas akut pada pasien yang sensitif. salad. buah segar. Gambar skema patofsiologi astma bronchial . peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat pada gambar berikut ini. Pencetus -pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan m ekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin.

asma terjadi karena penyempitan. . Bagaimana patogenesis asma bronkial ? Gambar . Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena vasodilatasi). dan functio laesa (fungsi yang terganggu). peradangan dan konstriksi otot bronkus Sampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti. Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas.33. tumor (eksudasi plasma dan edema). Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik. dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris). namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan.

Sel T penolong inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitoki n agar sel-sel plasma membentuk IgE. prostaglandin (PG). sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN). tromboksan (TX) dan lain -lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular. Respon kekebalan tubuh Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non -alergik dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas. trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. neutrofil. Pada jalur IgE. infiltrasi sel -sel radang. platelet activating factor (PAF). edema saluran napas. untuk selanjutnya hasil olahan allergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). .Gambar . Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Mediator-mediator inflamasi seperti histamin. masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen). serta sel-sel radang lain seperti mastosit. makrofag. sel epitel. eosinofil. leukotrin (LT). bradikinin.

serangan Lama <1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang tahun. pengendali Obat Tidak perlu perlu perlu (anti inflamasi) 8. Frekuensi <1x/bulan >1x/bulan sering serangan 2. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? Paramet klinis. Jarang dan faal paru 1. faal Variabilitas paru (bila luar PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 6080% PEF/FEV1<60% variabilitas 30% 20- variabilitas >15% variabilitas >30% variabilitas >50% ada serangan) Keterangan: . fisik Pemeriksaan di luar normal ditemukan kelainan) (tidak mungkin terganggu (ditemukan kelainan) serangan 7. Tidur dan Tidak terganggu sering terganggu aktivitas 6. Di antara tanpa gejala gejala siang dan malam sangat terganggu tidak normal pernah serangan 5. Asma Episodik Asma Episodik Sering Asma Persisten kebutuhan obat. Intensitas biasanya ringan biasanya sedang sering gejala ada biasanya berat serangan 4. Uji faal paru (di serangan) 9. tidak ada periode serangan bebas 3.34.

nilai APE.Umumnya tidak Kadang otot napas Mengi bantu ada ada Lemah sedang sampai Keras Keras Frekuensi nadi Pulsus paradoksus < 100 100-120 > 120 Tidak ada (< 10 Mungkin mmHg) ada Sering ada (> 25 mmHg) < 60% (10-25 mmHg) 60-80% APE sesudah > 80% bronkodilator (% prediksi) PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg . tanda -tanda fisis.9 Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara.PEF FEV1 :peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak) :forced expiratory volume in 1 second (volum ekspirasi paksa dalam 1 detik). aktivitas. dan bila mungkin analisis gas darah. Ringan Aktivitas Sedang Berat Dapat berjalan Dapat berbaring Jalan terbatas Lebih duduk Sukar berjalan suka Duduk membungkuk ke depan Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Meningkat Biasanya terganggu Sering kali/menit kala Ada > 30 Frekuensi napas Meningkat Retraksi otot.

Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi. termasuk bermain dan berolahraga. tujuan yang ingin dicapai adalah : y Anak dapat menjalani aktivitas normalnya. y y y Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu relatif lama. sering disebut obat pencegah. digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma. digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. 2. yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan saluran napas menahun). Apa saja penatalaksanaan penyakit asma ? 1. sering disebut obat serangan. Uji fungsi paru senormal mungkin. Controller. maka obat ini tidak digunakan lagi.SaO2 > 95% 91-95% < 90% 35. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mu ngkin timbul. Secara lebih rinci. Reliever. terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. y y Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. a. Tata laksana medikamentosa (dengan obat -obatan) Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar. yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). tidak ada variasi diurnal (dalam 24 jam) yang mencolok. y Apabila tujuan ini belum tercapai. Tata laksana asma jangka panjang Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. tergantung der ajat penyakit . b. maka perlu reevaluasi tata laksananya.

atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan .7.9 Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan kronik. controller berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk     . Obat steroid yang sering digunakan pada anak adalah budesonid. Pada penggunaan dosis 100 -200 Qg/hari belum dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Namun mengingat di Indonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada.9 Asma Episodi Sering Jika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari 3x per minggu (tanpa menghitung penggunaan sebelum aktivitas fisik). maka dapat menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. sehingga digunakan sebagai standar. Bila obat hirupan tidak ada. yakni steroid hirupan dosis rendah. SABA) atau golongan xantin kerja cepat. dan memerlukan alat bantu (untuk anak kecil/bayi). maka beta agonis diberikan per oral (obat minum). 7. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100 -200 Qg/hari budesonid (50-100 Qg/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. karena batas keamanannya (margin of safety) sempit. Penggunaan xantin kerja cepat (teofilin) sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam t ata laksana asma. Kendala penggunaan spray ini adalah harganya yang mahal dan tidak tersedia di semua tempat. dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan. dan 200-400 Qg/hari budesonid untuk anak berusia di atas 12 tahun. bila terjadi gejala/serangan. maka penggunaan anti inflamasi sebagai pengendali (controller) diperlukan.asma. Selain itu pemakaian inhaler (Metered Dose Inhaler/MDI atau Dry Powder Inhaler/DPI) ini memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar). Controller diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten Asma Episodi Jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan reliever berupa bronkodilator beta agonis hirupan (inhaler/spray) kerja pendek (short acting 2-agonist.

9 Prinsip pengobatan adalah : jika tata laksana suatu derajat penyakit asma sudah sesuai dengan panduan. tergantung pada kasusnya. Penilaian dilakukan setelah 6-8 minggu. 9 Catatan: sebelum melakukan step-up. Asma Persisten Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali. diperlukan terapi alternatif pengganti. maka dilanjutkan dengan tahap kedua. yaitu : (1) pelaksanaan penghindaran pencetus (2) cara penggunaan obat (3) penyakit penyerta yang mempersulit pengendalian asma (seperti rinitis dan sinusitis). steroid hirupan dihentikan penggunaannya. Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal.menimbulkan efek terapi. yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (long acting beta-2 agonist) atau ditambahkan teophylline slow . maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih berat (step-up). dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu. maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan ( step-down). atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan. perlu dievaluasi. 7. Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu. yang termasuk dalam tata laksana asma persisten. Ap abila masih tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari). disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik. Bila memungkinkan. Dalam keadaan tertentu. namun respon tetap tidak baik dalam 6-8 minggu. khususnya pada anak dengan penyakit berat. yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 Qg/hari.

9 ¡ g/hari budosenid (100 -200 . 7.9 Penambahan LABA pada steroid hirupan dibuktikan dapat memperbaiki FEV1. Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir. 7. atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6 -8 minggu tetap terdapat gejala asma. menurunkan gejala asma.9 Pemberian antileukotrien (zafirlukas) dikontraindikasikan pada kelainan hati. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan > 400 g/hari budesonid (> 200 g/hari flutikason). steroid oral dapat diberikan 1 -2 mg/kgBB/hari. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai > 800 Qg/hari namun tidak mencapai respon. yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi. karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. atau TSR. Dosis medium adalah setara dengan 200 -400 g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. 9 Cara Pemberian Obat Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur klien. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. dan > 600 g/hari budesonid (> 300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. maka dapat diberika n alternatif lapis ketiga. maka baru menggunakan steroid oral (sistemik). dipertimbangkan pada anak dengan asma yang disertai rinitis. atau ALTR. Sebagai dosis awal. dan mempe rbaiki kualitas hidup. dan 400 -600 g/hari budosenid (200 -300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali.release (TSR) atau ditambahkan anti-leu otriene receptor (ALTR). Pemberian obat anti histamin generasi baru non sedatif (misalnya setirizin dan ketotifen). untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari.

Turbuhaler. sehingga didapatkan efek terapetik (pengobatan) yang baik. Turbuhaler > 8 Nebuliser Nebuliser tahun MDI dengan spacer DPI MDI tanpa spacer Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi (penumpukan) obat dalam mulut (orofaring). Apa pemeriksaan penunjang pada penyakit asma ? Beberapa pemeriksaan penunjang seperti : a. Rotahaler. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan usia 9 Umur Alat inhalasi < 2 Nebuliser (alat uap) tahun MDI (Metered Dose Inhaler) dengan spacer Aerochamber. Dis haler. Twisthaler memerlukan inspirasi menarik/menghirup napas) yang kuat. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler. sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan. 36. Deposisi (penyimpanan) dalam paru pun lebih baik. 3) Tes provokasi bronkial seperti : ¢ (upaya . Easyhaler. b. Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. dan mengurangi efek sistemik. 2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri. Babyhaler 5-8 tahun MDI dengan spacer DPI (Dry Powder Inhaler): Diskhaler. Tes provokasi : 1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.

37. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.Tes provokasi histamin. 4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat. Pemeriksaan sputum. g. diagnosa keperawatan apa saja yang mungkin muncul pada pasien asma bronchial ? 1. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan . c. penurunan tidak adanya suara nafas pada saat inspirasi. hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata. e. f. sekresi tertahan. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme jalan nafas. banyaknya mucus. d. 2. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? Dengan inpeksi : y y y y y y Kelemahan Tampak sesak Pernafasan cuping hidung / penggunaan otot tambahan Tampak gelisah / berkeringat dingin Batuk produktif Bibir kering Dengan auskultasi : y Bunyi nafas mengi atau ronkhi sepajang area paru selama ekspirasi. kerusakan alveoli 3. metakolin. Dengan perkusi : y y Kulit akan teraba dingin takikardi 38. alergen. kegiatan jasmani.

Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan 6. Apakah asma merupaka penyakit menular ? Penyakit asma sebenarnya bukan penyakit menular. hindarilah penyebab alergi. Anak yang menderita penyakit asma 70 % diantaranya adalah disebabkan karena perilaku individu dan gaya hidup yang kurang bersih dan 30 % diantaranya adalah karena faktor genetik. Selain karena keturunan. C. terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan. penghindaran makanan berpotensi alergenik (mampu mencetuskan alergi). Kurang pengetahuan: tentan g penyakit asma b/d kurangnya sumbersumber informasi. asma juga dapat disebabkan oleh alergi. sesak nafas. 2008 ) 41. akhir ± akhir ini genetik bukan merupakan penyebab utama penyaki t asma. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam menangani asma. Polusi udara dan kurangnya kebersihan lingkungan di kota ± kota besar merupakan faktor dominan dalampeningkatan serangan asma.4. Pengendalian lingkungan. 42. Namun. pemberian ASI ekslusif minimal 6 bulan. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? Penyakit asma awalnya merupakan penyakit genetik yang diturunkan dari orang tua yang karier pada anaknya. pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang. 5. Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan BMR. ( Nilawati. Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak menyebabkan kantuk) seperti . juga asma. Jadi untuk mengatasinya. intoleran terhadap aktifitas 39. dan khususnya dermatitis atopik pada bayi. Bagaimaan noc dan nic ? -terlampir- 40. namun penyakit ini juga merupakan penyakit menurun.

Beberapa penelitian menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. dan dermatitis (penyakit kulit eksim) atopik pada anak dengan mengi merupakan salah satu indikator terjadinya asma di kemudian hari. Perbaikan ventilasi ruangan. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu.ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Terdapat hubungan antara pajanan alergen (pence tus alergi) dengan sensitisasi. anjing. Atopi (kecenderungan mempunyai satu atau beberapa jenis dari kelompok besar alergi) merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis alergi dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. maka kemungkinan menjadi asma lebih besar. baik di negara berkembang maupun negara maju. seperti kucing. Faktor Alergi dan Lingkungan (Menghindari Pencetus) Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Paling tidak 75 -90% anak asma balita terbukti mengidap alergi. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. Namun obat -obat ini tidak bermanfaat sebagai obat pengendal i asma (controller). Adanya asma pada orangtua. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak. . Apabila terdapat kedua hal tersebut. burung. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan terapi adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma.

44.43. c. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh. sedih. Sistem Kardiovaskuler y y y Takikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). Psikologis y Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. kering dan akhirnya batuk produktif. y y y y Pernafasan cuping hidung. gelisah. susah bernafas. . tidak perhatian. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan a. takut menderita. Sosial y Ketakutan berinteraksi dengan or ang lain. atau mengalami perubahan seperti bahu yg lama lama akan menaik? Penderita ashma secara otomatis akan mengalami keadaan dimana posisi bahu akan tertarik atau tertahan di karenakan sulit nya bernafas. tidak percaya dengan orang lain. pemanjangan ekspirasi b. tetapi tidak akan mengalami perubahan konstan pada tubuh secara pemanent. e. Peningkatan frekuensi pernafasan. Batuk keras. y Ekspresi marah. y Ekspresi tidak punya harapan. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. y y y Sianosis Diaforesis Dehidrasi d. perpendekan periode inspirasi. pengangkatan bahu waktu bernafas). helplessness. Faal paru terdapat penurunan FEV1. panik.

Hematologi y y y y Eosinofil meningkat > 250 / mm3 Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. y Antibiotika Pemberian antibiotika pada asma tidak dianjurkan. yaitu pada infeksi saluran napas yang dicurigai karena bakteri. y Mukolitik (pengencer dahak) Pemberian mukolitik (misalnya Bisolvon sirup) pada serangan asm a dapat saja diberikan. melainkan infeksi virus. . Obat Lain untuk Serangan Asma 7 y Magnesium Sulfat Pada penelitian multisenter.y y y Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others f. Pada keadaan tertentu. Pemberian mukolitik secara inhalasi (hirupan) tidak mempunyai efek yang signifikan. Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 45. y Anti histamin (anti alergi) Anti histamin jangan diberikan pada serangan asma. tetapi harus berhati-hati pada serangan asma berat. atau dugaan sinusitis yang menyertai asma. y Obat sedasi (mempunyai efek membuat kantuk ) Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak dianjurkan. karena tidak mempunyai efek yang bermakna. bahkan dapat memperburuk keadaan. karena menekan pernapasan. karena sebagian besar pencetusnya bukan infeksi bakteri. tetapi harus berhati -hati pada anak dengan refleks batuk yang tidak optimal. antibiotika dapat diberikan. pemberian magnesium sulfat intravena (infus) di rumah sakit mempunyai efektivitas sama dengan pemberian beta agonis.

tidak mahal. Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol. Jenis Terapi Inhalasi Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana. atau per inhalasi. yaitu parenteral (melalui infus). Untuk mencapai tujuan tersebut. karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya. serangannya tidak berat. dan obat anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang timbul.TERAPI INHALASI Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma secepat mungkin. Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara. per oral (tablet diminum). serta dapat digunakan oleh anak. obat yang diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. perlu diberi obat bronkodilator pada saat seranga n. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. dan orang tua. Berikut beberapa alat terapi inhalasi: y MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa Spacer . hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas. mudah dibawa. Pemberian per inhalasi ad alah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. secara selektif mencapai saluran napas bawah. Pada asma. penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral. ataupun bila timbul serangan kembali. yaitu suspensi partikel dalam gas. orang cacat. serta mencegah serangan berikutnya.

Gambar . MDI tanpa spacer y MDI (Metered Dose Inhaler) dengan Spacer .

MDI dengan spacer Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut. atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700 1000 ml. Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panja ng sekitar 10-20 cm.Gambar . Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas). karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI. penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah. Pada anak yang lebih besar. . hal ini sulit dilakukan. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak. Pada anak yang kecil. sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. 9 Dry Powder Inhaler (DPI) Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.

Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. Dry powder inhaler Nebulizer Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus. atau gelombang ultrasonik. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus. sehingga obat tidak banyak terbuang. dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan. . efek Bronkodilator nebulizer memberikan bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Aerosol yang terbentuk dihirup yang penderita diberikan melalui dengan mouth piece atau sungkup.Gambar . ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi.

Nebulizer .Gambar .

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. irama nafas.  Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal  Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan . tidak ada pursed lips) .Perencanaan no Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Rencana tindakan 1 Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan: Obstruksi jalan jalan nafas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi Airway suction  Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning  Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu bernafas dengan mudah.Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas nafas. Kriteria Hasil : . tidak ada suara nafas abnormal) .Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.  Informasikan pada klien dan spasme dan jalan nafas paten tertahan. sekresi banyaknya mukus keluarga tentang suctioning  Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan. frekuensi pernafasan dalam rentang normal.

apabila peningkatan saturasi O2.Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan  Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal   Monitor status oksigen pasien Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion  Hentikan oksigen menunjukkan suksion dan berikan pasien bradikardi. guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu y Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi y Identifikasi pemasangan buatan pasien alat perlunya jalan nafas y y Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu . dll. Airway Management y Buka jalan nafas.

y Keluarkan sekret dengan batuk atau suction y Auskultasi suara nafas. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme. y Monitor respirasi dan status O2 2. catat adanya suara tambahan y y Lakukan suction pada mayo Kolaborasi pemberian bronkodilator bila perlu y Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab y Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. kerusakan alveoli Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi yang baik Kriteria hasil : Gangguan pertukaran gas akan terkurangi ( pertukaran gas dan ventilasi tidak bermasalah) Pengelolaan jalan nafas : y Mengidentifikasi kebutuhan pasien akan insersi jalan nafas aktual/potensial y Auskultasi bunyi nafas. tandai area penurunan atau hilangnya ventilasi dan adanya bunyi .

sesuai dengan kebutuhan Ajarkan bagaimana batuk efektif Ajarkan kepada pasien tentang bagaimana penggunaan inhaler yang dianjurkan sesuai dengan kebutuhan y Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan y Berikan bronkodilator sesuai kebutuhan Berikan aerosol sesuai kebutuhan y Berikan nebulasi ultrasonik sesuai dengan kebutuhan y Berikan udara yang dilembabkan atau oksigen y Memantau komplikasi misalnya. keletihan. dan sianosis tidak ada) y y y tambahan Pantau status oksigenansi. aerasi unilateral y Atur posisi untuk memastikan potensial ventilasi y Atur posisi untuk mengurangi .- Status pernafasan gas : pertukaran tidak akan terganggu (status neirologis dalam rentang yang diharapkan. gelisah. pneumotoraks. dispnue pada saat istirahat tidak ada.

dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi. dan zat gizi (makanan oral. ttg jumlah kalori yang diperlukan dalam memenuhi kebutuhan . pemberian makanan lewat selang atau nutrisi parentral oral) Melaporkan keadekuatan tingkat energi Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet Pengelolaan nutrisi : y Ketahui makanan kesukaan pasi en y Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi y Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan y Timbang pasien pada interval yang tepat y Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya y Tentukan. sesak nafas. intoleran terhadap aktifitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien akan mempertahankan BB ___ kg atau pertambahan ____ kg pada ³tanggal´ Kriteria hasil : Menunjukan status gizi: asupan cairan. makanan.dispnea y Dukung untuk bernafas dengan perlahan-lahan 3 Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd peningkatan BMR.

Kurang pengetahuan: tentang penyakit asma b/d kurangnya sumber-sumber informasi. dan agama y Yakinkan pasien dan berikan lingkungan yang tenang untuk makan 4.Mengenal nama penyakit 1. bila memungkinkan y Berikan umpan balik postif pada pasien yang menunjukan peningkatan nafsu makan y Berikan makanan yang sesuai dengan pribadi pasien misalnya suku. Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam pengetahuan klien dan keluarga meningkat tentang: 1. bangsa. Pendidikan kesehatan: Proses penyakit y Gali pengetahuan tentang proses penyakit y y Jelaskan patofisiologi penyakit Jelaskan tanda dan gejala . Proses penyakit Indikator: .nutrisi y Berikan pasien minuman dan camilan bergizi. tinggi protein. tinggi protein yang siap dikonsumsi.

Menjelaskan tentang perawatan dirumah y y y y y penyakit Terangkan proses penyakit Identifikasi proses kemungkinan penyebab Berikan informasi tentang kondisi pasien Hindari memberi harapan palsu Berikan informasi kondisi pasien pada keluarga y Diskusikan perubahan gaya hidup untuk mencegah komplikasi di masa depan Keterangan: 1 : tidak pernah 2 : terbatas 3 : sedang 4 : Sering 5 : Selalu y y y y Diskusikan pilihan terapi Terangkan rasional tindakan Terangkan komplikasi kronik Terangkan tanda dan gejala yang harus dilaporkan 2. Diet.Menjelaskan tentang komplikasi dan tanda gejalanya .Menjelaskan factor-faktor resiko ..Menjelaskan proses penyakit .Menjelaskan penyebab/fakor yang berkontribusi .Menjelaskan efek dari penyakit . - Menggambarkan diet yang dianjurkan Menyebutkan keuntungan dari mengikuti .Menjelaskan tanda-tanda dan gejala . dengan indikator: y Jelaskan cara mencegah atau meminimalkan efek samping penyakit.

Pengobatan. dengan indikator: Menggambarkan metode pengobatan y Dorong untuk mengikuti . Ajarkan : Diet y Kaji pengetahuan klien tentang diet yang dianjurkan Tentukan sikap keluarga klien terhadap diet Jelaskan tujuan diet Informasikan berapa lama diet harus diikuti Anjarkan klien tentang makanan yang boleh dan tidak boleh dimakan Keterangan: 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Bantu klien untuk mencatat makanan kesukaan dalam diet yang dianjurkan y Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan y Anjurkan membuat rencana makan 3.anjuran diet Menyebutkan tujuan dari diet yang yang dianjurkan Menyebutkan makanan-makanan yang diperbolehkan dalam diet Menyebutkan makanan-makanan yang dilarang Memilih makanan-makanan yang dianjurkan dalam diet y y y y 2.

yang tepat Menggambarkan tindakan-tindakan dalam pengobatan Menggambarkan efek samping dalam pengobatan Menyebutkan interakasi obat dengan agen yang lainnya Menyebutkan rute pemberian obat yang tepat y y y informasi yang diberikan oleh tenaga kesehatan lain Konsul ahli gizi Libatkan keluarga 3. Ajarkan : pengobatan y Jelaskan klien utk mengenal karakteristik obat Informasikan nama generik dan nama dagang Keterangan : 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Jelaskan tujuan dan kerja obat y Jelaskan dosis. rute dan durasi obat y Evaluasi kemampuan klien menggunakan obat y Ajarkan klien untuk melakukan prosedur sebelum minum obat y Informasikan apa yang dilakukan jika dosis obat .

.X 24 jam klien menunjukan kontrol cemas dengan kriteria hasil: .Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) y Gunakan pendekatan yang menenangkan y Nyatakan dengan jelas harapan . efek samping obat..hilang y Informasikan akibat tidak minum obat y Informasikan efek samping obat y Jelaskan tanda dan gejala over dosis obat y Jelaskan cara menyimpan obat y y Jelaskan interaksi obat Jelaskan cara mencegah atau mengurangi efek samping obat y Berikan informasi tertulis tentang aksi.. tujuan. dll 5 Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ..

. mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas .Mengidentifikasi. tindakan prognosis y Dorong keluarga untuk menemani anak y y Lakukan back / neck rub Dengarkan dengan penuh perhatian y y Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan y Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan. ketakutan. persepsi .Postur tubuh. bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan y y terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Keterangan: 1= tidak pernah ditunjukan 2= jarang ditunjukan 3= kadang ditunjukan 4= sering ditunjukan 5= selalu ditunjukan y Berikan informasi faktual mengenai diagnosis. ekspresi wajah.Vital sign dalam batas normal .

y Bertoleransi terhadap sktivitas yang biasanya dapat didemonstrasikan dengan daya tahan. sosial dan spiritual untuk meningkatkan rentang. konservasi energi. kognitif.dan perawatan diri : aktivitas Tentukan komitmen pasien . frekuens. dengan cara yang tepat.y Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi y Barikan obat untuk mengurangi kecemasan 6 Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan y Konservatif energi : tingkat pengelolaan energi aktif untuk memulai dan memelihara aktivitas ACTIVITY THERAPHY (Terapi aktifitas) Definisi : anjuran dan bantuan dalam aktifitas spesifik baik fisik. fisik terapis atau rekreasi Kriteria evaluasi : y terapis dalam merencanakan dan memonitor program aktivitas. atau durasi dari aktivitas individu atau grup Intervensi : y y Daya tahan :tingkat dimana energi memampukan pasien untuk beraktivitas y Toleransi aktivitas : tingkat dimana aktiivitas dapat dilakukan pasien sesuai energi yang dimiliki Berkolaborasi dengan okupasi terapis.

y Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktifitas yang diinginkan y Bantu untuk mendapatkan transportasi. dengan cara yang tepat. y Mendemonstrasikan konservasi energi ditandai dengan : 1. psikologi dan sosial. y Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktifitas yang . Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas y Bantu berfokus pada apa yang pasien dapat lakukan daripada berfokus pada kekurangannya. Bantu untuk memilih aktifitas konsisten sesuai dengan kemampuan fisik. Mneyadariketerbatasanenergi Menyeimbangkan aktivitas dan y Bantu untuk mengeksplorasi arti pribadi dari aktifitas yang biasa dilakukan. istirahat 3. 2.sehari-hari ( ADL ) y untuk meningkatkan frekuensi dan atau rentang aktifitas.

y Bantu untuk mengidentifikasi aktifitas yang penuh arti. y Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam tingkat aktifitas y Instruksikan pada pasien/keluarga untuk memelihara fungsi dan kesehatan sesuai dengan peran dari aktifitas fisik.disukai. y Instruksikan pasien/keluarga bagaimana menunjukkan aktifitas yang diinginkan atau disarankan y Bantu pasien/keluarga untuk . y Bantu pasien untuk membuat jadual periode yang spesifik dalam hal aktifitas diversional ke dalam rutinitas harian. spiritual dan kognitif. sosial.

sesuai kebutuhan. y Sediakan aktifitas untuk meningkatkan lapang perhatian dalam berkonsultasi dengan OT y Memfasilitasi pergantian aktifitas pada saat pasien mempunyai keterbatasan dalam waktu. transfer. y Merujuk pada pusat komuniti atau program aktifitas y Bantu dengan aktifitas fisik teratur (misalnya ambulasi. berpindah dan perawatan pribadi). y Sediakan aktifitas motorik kasar untuk pasien dengan hiperaktif y Buat lingkungan aman untuk pergerakan otot besar. sesuai .mengadaptasi lingkungan guna mengakomodasi aktifitas yang diinginkan. energi atau pergerakan.

y Dukung keterlibatan dalam aktifitas rekreasi dan diversional yang bertujuan untuk menurunkan kecemasan : grup menyanyi. terstruktur dan aktif. permainan yang sederhana. tugas rutin. berenang. teka-teki dan kartu. tugas yang sederhana dan simpel. voley. mengurus rumah. y Sediakan permainan grup yang tidak kompetitif. pingpong. berdandan. jalan-jalan.indikasi y Sediakan aktifitas motorik untuk menghilangkan ketegangan otot. y Sediakan penguatan positif bagi yang aktif berpartisipasi y Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan .

sosial dan spiritual terhadap aktifitas y Bantu pasien/keluarga untuk memonitor sendiri kemajuannya terhadap tujuan yang ingin dicapai. y Pengelolaan energi : pengaturan penggunaan energi untuk merawat dan mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi y Bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan -pilihan aktivitas y Rencanakan aktivitas untuk periode dimana pasien mempunyai energi paliing banyak y Bantu dengan aktivitas fisik teratur ( misalnya ambulasi. fisik.y Monitor respon emosi. .

transfer. perubahan posisi. perawatan personal ) sesuai kebutuhan y Batasi rangsangan lingkungan ( kebisisngan dan cahaya ) untuk meningkatkan relaksasi y Bantu pasien untuk memonitor diri dengan mengembangkan dan menggunakan dokumetasi tertulis tentang intake kalori dan energi sesuai kebutuhan. .

.

Asma pada anak ± anak biasanya akan sembuh dengan sendirinya. batuk ± batuk dari ringan sampai ber at dan timbulnya suara mengi (Wheezing). 2001) Pada tahun 2005. Dari jumlah penderita tersebut 10 ± 20 % diantaranya adalah anak ± anak. Tim penyusun Kelompok 4 . Menurut penelitian. (Chandrafathani. oleh sebab itu kamipun bersifat terbuka dalam meneriama semua masukan pendapat dari teman -teman dan dosen pembibing guna kemajuan dari modul-modul yang akan datang. sedang 50 ± 60 % lainnya akan sembuh pada usia 25 tahun dan sisanya sebanyak 20 % akan mendapati asma seumur hidupnya. anak yang mengalami asma ringan akan sembuh pada usia 12 ± 13 tahun. hal inilah yang digolongkan penyakit asma yang berat. 10 % dari 250 juta penduduk Indonesia diperkirakan menderita asma. (Suriadi. WHO menginformasikan jumlah penderita asma di dunia mencapai 100 ± 300 juta orang dan 255. inflamasi dan peningkatan reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulan. Penyakit ini memiliki tanda dan gejala berupa sesak nafas. 2008) kali ini kami kelompok 4 berkesempatan untuk melakukan stud ent centre learning dimana kasus yang dibahas adalah pasien dengan diagnosa asma bronkhial.000 diantaranya meninggal dunia. S. Kami berusaha dan berupaya semaksimal mungkin untuk dapat memecahkan semua pertanyaan yang muncul dalam diskusi kami dengan semaksimal mungkin. Kami sadar bahwa modul kali ini memang sangat jauh dari sempurna. Di Indonesia sendiri.Kata pengantar Penyakit asma adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas yang reversible yang ditandai dengan bronchospasme.

Catatan Indrawan Husairi.Halim. Hidup Sehat Bebas Penya it. diakses 24 Nopember 2010) Wilkinson M. Kozier and Techniques in clinical nursing. Bu u Sa u Diagnosa Keperawatan dengan intervensi NIC dan riteria hasil NOC edisi 7 . 8 agustus 2009.leukosit. Yogyakarta : mocaMedia Erb. (online). (online). Jakarta : EGC Nurjannah Intansari. Proses Keperawatan NANDA.15 juni 2010. 2010. Edisi 5 .blogspot. (online).com/2008/04/sianosis. NOC &NIC. Asma / sesak nafas. 2009.html. (http://b57ev. 2006. Panduan Pra tis Kedaruratan Penya it Dalam Diagnosis & Terapi.. kozier Bermen. Diakses 24 nopember 2010) Didi mas. Yogyakarta : Moncer Publisher Keperawatan. (http://leukosit.diakses 24 nopember 2010 ) B57ev. 2006. Patofisiologi Apli asi £ £ Pada £ £ £ £ £ £ £ Pra ti .Jakarta : EGC Elliot Chang Daly.Daftar Pustaka Husairi Indrawan.Jakarta : EGC Lestari Diana Putri. 2009. : Pertolongan Pertama pada Asma.html. Judith.blogspot.com/2009/08/pertolongan -pertama-padaasma. (http://ihusairi. 2009. Jakarta : EGC Mubin A.com/info-kesehatan/ashma-sesak-nafas/.blogspot : sianosis.wordpress.

2010 .MODUL KEPERAWATAN SISTEM RESPIRASI (KASUS II ASMA BRONKHIAL) TIM PENYUSUN KELOMPOK 4 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA BANJARMASIN TAHUN AJARAN 2009 .

Winda Pramita Sari 7.Nama Anggota Kelompok Ketua Sekertaris : Yiyin Manatean Asie Elkenans : 1. Sudarto Anggota : 1. Yenny Larasati Mey Sandy 8. Tati Fatmawati 6. Rizka Febri Aditya 5. Lukmanul hakim 2. Irma Nur Febrianti 3. Vera Vela Yasova . Franchisskha Anda Tri Yani 2. Lucyana 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful