Kasus 2 Ny.

AB 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan sesak nafas, karna saat pulang dari kerja mengalami kehujanan. Anamnesis didapatkan data bahwa Ny. AB kerja dibagian kebersihan dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit sudah mengeluh batuk berdahak dan tidur sering terbangun. Pada pengkajian fisik bunyi mengi terdengar jelas, S1 dan S2 tunggal, sianosis dan lemah, gelisah, tachipnue dengan tipe yang khas dan nadi cepat lemah. Terapi sementara di UGD adalah pengaturan posisi, pemberian O2 sebanyak 4 liter/menit, bronchodilator dan infuse D5%

Key word 1. Sesak nafas 2. Anamnesis 3. Mengi 4. S1 dan S2 tunggal 5. Sianosis 6. Tachipnue 7. O2 8. Bronchodilator 9. Infus D5%

1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? 2. Hal apa yang bisa terjadi jika pasien tidak segera diberi pertolongan ? 3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada klien dengan keluhan sesak nafas ? 4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? 5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 6. Apa itu anamnesis ? 7. Apa itu mengi ? 8. Mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ? 9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? 10. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? 11. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? 12. Bila terjadi kelainan jantung, suara ap a yang terdengar pada jantung ? 13. Apa itu sianosis ? 14. Apa faktor dan penyebab terjadinya sianosis ? 15. Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? 16. Apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya as ma ? 17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? 18. Apa itu tachipnue ? 19. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? 20. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? 21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? 22. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? 23. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? 24. Apa itu bronchodilator ? 25. Bagaimana cara penggunaannya ? 26. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? 27. Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi dengan menggunakan bronchodilator ? 28. Apa definisi dari asma ? 29. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial? 30. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

31. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma ? 32. Bagaimana patofisiologi asma ? 33. Bagaimana patogenesis asma bronkial ? 34. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? 35. Bagaimana penatalaksanaan medis penyakit asma ? 36. Apa pemeriksaan penunjang dari penyakit asma ? 37. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? 38. Diagnosa keperawatan apa saja yang muncul pada klien dengan penyakit asma ? 39. Bagaimana nic dan noc ? 40. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? 41. Apakah asma merupaka penyakit menular ? 42. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? 43. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau 44. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? 45. Adakah obat-obatan lain untuk penderita asma ?

Jika normal. seperti serbuk sari. hal ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan ventilasi. otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan ka rena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Pada suatu serangan asma. asap. karena ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas nah hal itulah yang menjadikan penyebab mengapa pasien asma bisa mengeluh sesak nafas 2. debu. akibatnya akan terjadi : a. Hal apa yang bisa terjadi jika klien tidak segera diberi pertolongan ? Tubuh kita sangat tergantung dari oksigen. adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah nilai normal (nilai normal PaO285-100 mmHg). rangsangan pada paru -paru itu tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan. bulu binatang. Bila . distribusi ventilasi yang tidak merata de ngan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. karna sel -sel dalam tubuh kita beregenerasi menggunakan oksigen. SaO2 95%. Jika kita mengalami sesak nafas artinya tubuh kita pun akan mengalami krisis oksigen. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ? Kasus diatas adalah kasus dimana klien didiagnosa meliliki penyakit asma bronkial.1. Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan karna hal itu merupakan respon terhadap rangsangan pada paru paru. hipoksemia. udara dingin dan olahraga. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan. Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas. belum lagi hal -hal lain seperti kepanikan yang semakin membuat kita akan kepayahan dalam mengambil atau menggunakan oksigen dengan baik.

c. . asidosis pada tahap yang sangat lanjut. kelemahan atau paralisis otot pernapasan. trauma dada atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal. Tanda klinik yang dika itkan dengan hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi koma. yaitu keadaan dimana ventilasi kurang memadai. kendali nafas akan meningkat. Gagal jan tung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian. eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi pulmoner. untuk mengimbangi pembentukan CO2. Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu. juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatka n volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. Hiperkapnea. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7. obat -obat yang menekan fungsi pernapasan.tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kak i yang terasa panas dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia). sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral). Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma. dan kehilangan jaringan paru. b.35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih be sar dari 42 mmHg. Kontraksi pembuluh darah pulmoner. Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran napas. kemudian akan terjadi peningkatan sekresi er itropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis danterjadi peningkatan kapasiti transfer oksigen. asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor). jaringan Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi.

b. c. Pertolongan pertama pada orang menderita serangan asma sebenarnya mudah dan sangat penting. dapat berakibat fatal. Apabila terlambat ditangani. Ajak si penderita ngobrol (kal au memungkinkan). Pijit pada daerah syaraf paru -paru yang terletak di atas jempol kaki (sekitar 3-5 cm). Usahakan posisi penderita dalam keadaan setengah duduk dengan pundak bersandar pada bantal atau t embok atau apa saja. Beri penderita air hangat. Kalau tidak memungkinkan. . hendaklah cari tempat yang nyaman (bisa dibawa ke tempat tidur atau ruangan yang memungkinkan penderita dapat beristirahat dengan tenang). bengek). segera bawa ke dokter terdekat. Di lain waktu. mengi.3. Caranya sebagai berikut: a. dan sesak napas. Teknik pijitnya harus secara perlahan -lahann. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita mengembuskan napasnya. sebab saluran pernapasannya dapat tersumbat karena posisi tidur yang salah. Bila usaha di atas Anda usahakan selama 15 menit belum ada kemajuan. tepat di daerah ruas antara jempol dan jari telunjuk kaki. batuk. Walaupun sedikit. e. suatu serangan asma terjadi secara perlahan den gan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada kl ien dengan keluhan sesak nafas ? Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi (wheezing. Jangan sekali kali diposisikan dalam posisi tidur! Itu dapat memperparah penyakit yang diderita. d. Pada saat Anda menemui orang yang ter kena serangan asma. f. Hal itu dapat sangat membantu kepulihan penderita walaupun hanya sementara. Penolong hendaklah tidak panik. berfungsi agar penderita tenang. tenangkan dan hibur penderita.

debu. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ? Jika ditanya bagaimana cara mencegah agar klien tidak terserang sesak nafa kembali. Serbuk sari merupakan pemicu yang mudah dikenali. yang pertama harus kita ketahui adalah apa faktor pencetus dari terjadinya sesak nafas tersebut. Pilek dan Virus 7. berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar -dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Ini memicu terjadinya asma pada anak-anak. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ? 1. Alergen 4. 5. berpotensi mencetuskan asma. Emosi dan Stres. Apa itu anamnesis ? Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien. Berbeda dengan wawancara biasa. 3. Bulu hewan seperti kucing dan kuda. maka kita harus menghindari alergen tersebut. Napas yang terengah-engah sehabis mengeluarkan banyak tenaga sering dianggap sebagai kurang bugarnya tubuh. anamnesis yang baik akan menentukan beberapa hal mengenai hal -hal berikut: 1) Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan diagnosis) . Jika sesak nafas tersebut muncul sebagai reaksi alergi terhadap alergen.4. Asap dan debu mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan. Zat atau bahan kimia tertentu yang mempunyai bau yg tajam 6. Terlalu cape / aktifitas yang mengeluarkan tenaga berlebih 2. Namun jika sesak nafas nya merupakan faktor yang disebabkan karna berlebihnya aktifitas maka kita harus membatasi aktifit as pada diri kita sehingga tidak terjadi sesak nafas kembali. Asap. dan bau menyengat 6. anamnesis dilakukan dengan cara yang khas. perubahan Cuaca 8. 5.

Mengi yang terjadi akibat obstruk si saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea). kontraksi . Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar. Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja. 1990). 1990:32) Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal (2) wheezing pada penyempitan ekstrathorakal. terutama terjadi pada bronchitis obstruktif. termasuk upaya pengobatan) 6) Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya 7.2) Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien (diagnosis banding) 3) Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko) 4) Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi) 5) Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik. (Stark. analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan. Mengi polifonik (lebih umu m). Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). sesuai dengan perubahan intrathorakal . emfisema atau a sma. Apa itu mengi ? mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding napas mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup). Terdapat mengi monofonik dan mengi polifonik.

sehingga pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral. hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang. Karena diparu -paru darah menumpuk. AB ? Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan sebagi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas. Pada trakeomalasia. Hal ini yang menyebabkan S1 lebih keras. jika mengi terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal. pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan. Apa itu S1 dan S2 tunggal ? S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutup katul mitral dan trikuspdial . penebalan lapisan mukus.otot bronkus. akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk. mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. 1990:32). edema glotis. misal pada trakea bagian atas atau laring (Stark. Peningkatan resistensi ekstrathorakal. S2 adalah bunyi pada penutup katup arteri pulmonaris tidak ada pada MS terjadi penumpukan darah diatrium kiri yang berakibat pada penumpukan juga diparu-paru. misalnya pada kelumpuhan pita suara. butuh tekanan yang lebih tinggi. (Lang. dan penekanan trakea dari luar (tumor/struma). Akibatknya karena ada penumpukan aliran darah di arteri pulmonalis. . atau sumbatan lumen oleh mucus. 1990) 9. cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark. dinding trakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi. 10. Adanya perkapuran atau plag yang ada dikatup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. 2007:76) 8. sesuai dengan perubahan intrathorakal . 2007:76). Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ? Dari beberapa sumber dikatakan bahwa hampir setiap pasien dengan diagnosa asma selalu mengalami mengi.

kemudi-an berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi.12 detik. Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ? Ya. Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik.3 Atrium berkontraksi 0. Bunyi jantung IV. perikarditis konstriktiva dan miksudem. Sebaliknya bila ventrikel ber-kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P --R 0. Supaya ter sehingga dengar lebih baik. bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid.16--0. Bunyi jantung III juga normal bila terdengar sampai umur. II merupakan bunyi jantung normal.04--0. Bunyi jantung I.22--0. Bila terjadi kelainan jantung. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak. diusahakan posisi penderita demikian rupa jantung lebih dekat ke stetoskop. katup -katup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel. maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. katup tertutup dengan bunyi yang keras. Kadang -kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah. Akhir-nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. opening snap. Pada setiap sistole atrium. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium. III 12. juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal. suara apa yang terdengar pada jantung ? Kerasnya bunyi jantung berbeda -beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter anteroposterior dada.2. misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang gemuk.18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P-R). bahkan sering tidak kedengaran. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. II. Kelainan bunyi jantung I . daun-daun katup telah ter-angkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup ori -fisium atrioventrikuler. Pada emfisema. Pada kasus - kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I.30 detik).11. Jadi .

bunyi jantung I yang pecah. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi. posisi daun katup sudah setengah menutup. sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. Umumnya. demam dan takikardi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba -tiba. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka waktu lama. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif.Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkanstenosis mitral. takikardi. Jika keadaan ini tidak ada. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar. Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantungI mengeras. Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. b. anemi. Keadaan yang samaterjadi pada anemi.komponen T mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama. Obat -obat ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole. berarti P --R lebih pendek daripada normal. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal. demam.intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R. hipertiroidi. emosi. . Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first degree heart block). ini didengar baik pada apeks atau sepanjang bat as kiri sternum. Kerasnya bunyi jantung I ber-gantung pada 2 hal: a. bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan. Pada defek septum atriorum. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Sama halnya dengan bunyi jantung II. sering ditemukan sebagai hal yang normal. Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral. cepatnya penutupan katup -katup atrioventrikuler. ketegangan emosi. dapat disebabkan oleh st enosis mitral atau interval P--R yang pendek.

ASD. atresia pulmonal. normal atau ab normal. payah jantung kiri. Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. hipertensi pulmonal primer. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat Fallot.Kelainan bunyi jantung II Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan n ormal dan banyak keadaan patologik. Komponen A mengeras pada koarktasio aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P keras ialah A --V canal.pulmonalis. Komponen terdengar keras pada dewasa muda sehat. pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komp onen A mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. Pada kebanyakan individu normal. Pada inspirasi. insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Peningkatan tekanan pulmonalis menyebabkan komponen P mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. trunkus arteriosus. misalnya stenosis pulmonal berat. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit. Karena bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut. atresia . Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja. bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Komponen P melemah pada stenosis pulmonal dan A melemah akibat stenosis aorta. VSD. tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal).Dalam praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a. Pecahnya bunyi jantung. Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. pecahnya lebih lebar. tetralogi trikuspid.

Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. keadaan ini dijumpai pada LBBB. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. defek septum atriorum. faktor -faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan mengh asilkan bunyi jantung pecah lebar. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. stenosis aorta berat. Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se-hingga kontraksi ventrikel kanan terlambat. maka katup pulmonal lambat menutup. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. gagal jantung kanan berat. Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. dis ebut wide fixed split. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. isi ventrikel kanan juga bertambah. PDA. insufis iensi mitral. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah. stenosis pulmonal. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi. Pada defek septum atriorum. hipertensi arterial. akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi. . Pada insufisiensi mitral yang berat.inspirasi. Juga ditekankan bahwa komponen P lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A .

Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis. hiprtrofi ventrikel. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun. dengan pemeriksaan hati -hati dapat terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV. II. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. . Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung. fibr osis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. I. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks. Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. II. juga ditemukan pada miokarditis. dan meredup pada ekspirasi normal. Irama derap disebabkan adan ya satu atau lebih bunyi ekstra. III. Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bila terd iri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. jarang sesudah umur 30 tahun. IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH) Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan).BUNYI JANTUNG III Bunyi jantung III bersifat redup. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah. BUNYI JANTUNG IV Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium.

Nadanya lebih ti nggi daripada bunyi jantung I. Apa itu sianosis ? sianosis adalah suatu klinis atau gejala dari adanya gangguan pada tubuh seseorang. stenosis aorta. stenosis pulmonal. dalam arti sebenarnya sianosis adalah kebiruan pada bagian tubuh seseorang.pulmonal secara tibatiba.OPENING SNAP Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah . Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal. Yang lebih berni lai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan. serta bagian bawah lidah. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat peng -isian ventrikel di awal diastole. KLIK Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. cuping telinga. insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. biasanya karena kekurangan oksigen yang dibawa oleh darah. Ada dua jenis sianosis: s ianosis sentral dan sianosis perifer. Opening snap tidak terdapat pada anak. bibir. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitr al 13. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5g per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90%). Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta. dan paling mudah diketahui pada wajah. warna kebiru -biruan pada kulit dan selapur lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berkaitan dengan O2). hanya pada orang dewasa. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. dilatasi a.

14. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung. Bil a kadar oksigen yang beredar teralu rendah (pasien biru sekali). lemas bahkan sampai kejang 15. walaupun jarang terjadi. akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saurasi darah vena. pigmentasi dan kondisi penerangan. sumbatan pada aliran darah. menangis merintih. apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya asma ? sianosis merupkan salah satu efek dari munculnya kesulitan bernafas pada pasien asma. orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. Apa faktor penyebab terjadinya sianosis ? Sianosis terjadi akibat darah yang beredar ke seluruh tubuh mengandung darah kotor yang rendah oksigen. atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis.2. Foktor -faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit.5 g per 100 ml. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml. dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral). Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi pertolongan ? Sianosis atau spell harus segara ditangani sebelum berlanjut menjadi kegawatan yang fatal ! 16. bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi gelisah. Masih banyak lagi tanda dan gejala dari penyakit asma antara lain : . Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal. sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira -kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang. Sebaliknya.

.y y y y y Pernafasan terasa sesak dan sulit Pada bagian tekak terasa tertekan Ruang dada agak mengembung Terdengar bunyi mengi (wheezing) saat mengeluarkan nafas Badan terasa lemah dan kadang -kadang wajahnya kebiruan 17. Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ? Sianosis terjadi karna kadar O2 dalam darah terlalu rendah jadi prinsipnya kita harus memenuhi keperluan tubuh akan O2 itu sendiri terlebih dahulu. 18. sehingga menimbulkan kebutuhan akan ventilasi pun semakin meningkat. namun prinsipnya hal ini dapat dicegah dengan menyuruh pasien agar tetap tenang. Apa itu tachipnue ? Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat. Kita bisa memberikan terapi oksigen kep ada pasien. dan berusaha untuk mengambil nafas dalam. Tubuh pun mersepon dengan cara mempercepat proses pernafasan itu sendiri. 19. 20. Bisa juga menganurkan pasien untuk memposisikan badannya setengah duduk agar jalan nafasnya lebih terbuka bila memungkinkan. yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Selain itu respon psikologi yaitu cemas pun menjadi salah satu pendukung terjadinya nafas cepat. Apa penyebab terjadinya tachipnue ? Karna pasien asma mengalami penyempitan jalan nafas sehingga terjadinya kesulitan pertukaran antara gas CO2 dan O2 di dalam paru. Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ? Hampir sebagian besar pasien dengan keluhan asma mengalami tachipnue.

21. Bagaimana metode pemberian terapi O2 ? Metode pemberian O2 dapa t dibagi atas 2 tehnik, yaitu : 1. Sistem aliran rendah Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberia n O2 sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 ± 20 kali permenit.

Contoh system aliran rendah ini adalah : (1) kataeter naal (2) kanula nasal (3) sungkup muka sederhana (4) sungkup muka dengan kantong rebreathing (5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing.

Keuntungan dan kerugian dari masing -masing system : 1. Kateter nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.
y

Keuntungan Pemberian O 2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 yang lebih dari 45%, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.

2. Kanula nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O 2 kontinu dengan aliran 1 ± 6 L/mnt dengan konsentrasi O 2 sama dengan kateter nasal.
y

Keuntungan Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan nyaman.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 lebih dari 44%, suplai O 2 berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir.

3. Sungkup muka sederhana Merupakan alat pemberian O 2 kontinu atau selang seling 5 ± 8 L/mnt dengan konsentrasi O 2 40 ± 60%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol.

y

Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O 2 kurang dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO 2 jika aliran rendah.

4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing : Suatu tehinik pemberian O 2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 ± 80% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt

y

Keuntungan

Konsentrasi O 2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir
y

Kerugian Tidak dapat memberikan O 2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO 2, kantong O 2 bisa terlipat.

5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing Merupakan tehinik pemberian O 2 dengan Konsentrasi O 2 mencapai 99% dengan aliran 8 ± 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi
y

Keuntungan : Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan selaput lendir.

y

Kerugian Kantong O2 bisa terlipat.

2. Sistem aliran tinggi Suatu tehnik pemberian O 2 dimana FiO 2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O 2 yang lebihtepat dan teratur. Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury. Prinsip pemberian O 2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O 2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 ± 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 ± 55%.
y

Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola n afas terhadap FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi penumpukan CO2

y

Kerugian

Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang lain pada aliran rendah. Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin). Keracunan O2 Dapat terjadi bila terapi O 2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam waktu relatif lama. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan. Akibatnya proses difusi di paru akan terganggu 23. Apa itu bronchodilator ? Bronkodilator merupakan obat yang merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. menghindari penggunaan listrik tanpa ³Ground´. Apa manfaat pemberian terapi O2 ? Dalam kasus asma. Depresi Ventilasi Pemberian O 2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi CO 2 dapat menekan ventilasi c. gelisah. Manfaat pemberian terapi oksigen tentu saja untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam darah pasien . sakit kepala dan tremor (gemetar ) otot. 22. membukan alat listrik dalam area sumber O 2. antara lain : a. oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O 2 harus menghindari : Merokok. Apakah terapi O2 aman bagi klien ? Pemerian terapi oksigen bagi klien tentun akan aman bila menggunakan prosedur yang semestinya. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2 -adrenergik (yang . b. menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat. 24. Kebakaran O2 bukan zat pembakar tetapi O 2 dapat memudahkan terjadinya kebakaran. Pemberian O 2 bukan hanya memberiakan efek terapi tetapi juga dapat menimbulkan efek merugikan.

asalkan kita menggunakannya sesuai dengan ketentuan. dengan cara diminum bila tablet. . Pada serangan asma yang berat.terutama ditemukan di dalam sel -sel di paru-paru). dan dengan cara dihirup misalnya saja nebulizer. menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta -adrenergik. bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang. maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. tetapi memiliki efe k samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Bagaimana cara penguunaanya ? Bronkodlator dapat digunakan dengan cara disuntkan. Tidak menggunakan secara asal-asalan. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan). tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. 26. Penghirupan bronkodilator akan me ngendapkan obat langsung di dalam saluran udara. hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet. tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit. Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. tersedia dalam berbagai bentuk. mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. sehingga mula kerjanya cepat. Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ? Penggunaan bronchodlator itu sendiri cukup aman. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut. Bronkodilator ini (misalnya albuterol). tetapi karena mula kerjanya lebih lambat. 25.

lemas.27. namun bila klien tetap bersikukuh tidak menerima kita pun tidak bisa berbuat apa -apa karan pasien berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas dirinya. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien. otot seperti dilucuti. gemetar. dokter. 28. . keringat dingin.Yunani yaitu sukar bernafas. dosis obat dapat diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. Apa definisi dari asma ? a. Penyakit asma ini ditandai dengan gejala -gejala akibat gangguan dan penyempitan pada saluran nafas terutama pada bronkus atau batang tenggorok. Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju atau bersedia jika kita melakukan tindakan terapi tersebut. Bahasa awamnya diistilahkan dengan µbengek¶ yaitu serangan sesak nafas berbunyi mencuit-cuit. lemas. dan klien bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya. lemas. Obat asma golongan Bronkodilator (melonggarkan nafas) kerap menimbulkan efek samping: berdebar. maka dosis dapat diturunkan menjadi setengahnya. jika tidak kita harus melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien. Jika mengalami keluhan berdebar. setelah minum obat asma golongan bronkodilator. Jika masih berdebar. namun juga dengan syarat pasien menandatangani surat penolakan atas terapi tersebut. istilah medisnya wheezing dan bahasa jawanya µmengi¶. lemas. Biasanya asma ini disertai oleh riwayat alergi pada pasien atau keluarga. seyogyanya melaporkan ke dokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain Hal-hal ini patut diberi tahukan kepada klien agar perawat. gemetar. Saluran nafas pasien penderita asma menjagi hiperaktif yaitu reaksi berlebihan jika terpapar dengan factor pencetus. Jika dengan dosis seperempat dari dosis normal masih mengalami berdebar. Asma berasal dari bahasa . Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi denga n menggunakan bronchodilator ? Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronchodilator hendaknya kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunan obat-obat tersebut. gemeta r.

(Smelzer Suzanne : 2001). Exercise-induced asthma) adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu. (Polaski : 1996). yang menyebabkan peradangan. penelitian pada anak sekolah usia 13 -14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan. ia melibatkan eosinofil. yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. d. penyempitan ini bersifat sementara. radang merupakan faktor patofisiologi yang penting. f. dan .b. Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi. c. difus dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangs angan dan tingginya tingkat reversibilitas proses obstruktif. Juga dikenal sebagai penyakit jalan napas reaktif. Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial ? Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten. Black : 1996). Disamping bronkokonstriksi. reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. Penyakit asma (Bronchial asthma. dan asma terkait atopik. atau hal lain (faktor pencetus) yang bisa menimbulkan suara nafas wheezing / mengi juga menimbulkan kesulitan dalam bernafas. prevalensi asma masih 2. Dari berbagai definisi diatas dapat disimpulka n bahwa asma adalah keadaan dimana saluran nafas menglami penyempitan hal ini merupakan respon hipersensitifitas terhadap rangsangan misalna saja alergi terhadap suhu. Asma adalah penyakit paru obstruktif. e. monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis. 29. Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. debu. Di Indonesia. mengi akibat virus.1%.

National Heart. sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. relatif mudah ditangani. Faktor-faktor tersebut adalah : a.2%. Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai resiko menderita asma sekita r 25%. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. spora jamur dan tepung sari rerumputan b. Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat menjelaskan kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang. kimia. Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan poligenik atau multifaktorial. metabolik. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut. Iritan seperti asap. Alergen utama : debu rumah . pollutan . alergen. infeksi dan sebagainya. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20 -30%. biasanya lebih b anyak yang terus menerus daripada yang musiman. 30. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah. 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun. dan fungsi dari hari ke hari. asma tidak secara universal ada pada kembar monozigot. Asma dapat timbul pada segala umur. Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji olahraga juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis. Bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non -imunologi. suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas bronchus. Namun. Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5. bau-bauan. aktivitas bermain. Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial? Sampai saat ini etiologi asthma belum diket ahui dengan pasti. risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orangtua asmatis.

I f . hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya. . penderita asma bisa kelihatan amat menderita banyak batuk. . Sebelum dan sesudah serangan asma 8 Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. . atuk erdahak dan suara napas yang erbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang aktu subuh.c. Pada penderita asma. ambar . pada saat serangan. ambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam keadaan normal dan saat serangan asma. P i l f t t ti . i. Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma Secara umum gejala asma adalah sesak napas. Emosi ain-lain : seperti reflux gastro esofagus. i l i cuaca ang . l i an. K giatan jasmani ang f. Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada aktu bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik -ngik pada saat bernafas. ingkungan kerja at atan. Artinya. g. penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutup nya saluran oleh dahak yang diproduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut.

32. natrium sulfit dan sulfat klorida. kalium dan natrium bisulfit. bahan pewarna seperti tartazin. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah aspirin. dan lain-lain). Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. seperti kalium metabisulfit. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas. bisa jalan -jalan keliling taman. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas. antagonis beta adrenergik dan bahan sulfat. tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2 set. bisa baik kembali di luar serangan). Bagaimana patofisiologi asm a ? Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast.sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik). alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal. yang secara luas digunaka n dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan . Setelah menjalani bentuk terapi ini. Baru kemudian muncul asthma progresif. Inilah salah satu hal yang membedakannya dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel. Sindroma pernaf asan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa. Obat sulfat.

Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos. kerang dan anggur. misal. buah segar. peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat pada gambar berikut ini. salad. bradikinin dan anafilatoksin.nafas akut pada pasien yang sensitif. Pencetus -pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan m ekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin. Gambar skema patofsiologi astma bronchial . kentang.

Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik. peradangan dan konstriksi otot bronkus Sampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti. Bagaimana patogenesis asma bronkial ? Gambar . tumor (eksudasi plasma dan edema). asma terjadi karena penyempitan. dan functio laesa (fungsi yang terganggu). .33. dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris). namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan. Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan karena vasodilatasi).

masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel penyaji antigen). platelet activating factor (PAF). Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. edema saluran napas. neutrofil.Gambar . Sel T penolong inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitoki n agar sel-sel plasma membentuk IgE. trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. untuk selanjutnya hasil olahan allergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN). Mediator-mediator inflamasi seperti histamin. eosinofil. bradikinin. serta sel-sel radang lain seperti mastosit. tromboksan (TX) dan lain -lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular. . Pada jalur IgE. infiltrasi sel -sel radang. sel epitel. prostaglandin (PG). leukotrin (LT). Respon kekebalan tubuh Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non -alergik dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas. Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. makrofag.

Frekuensi <1x/bulan >1x/bulan sering serangan 2. faal Variabilitas paru (bila luar PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 6080% PEF/FEV1<60% variabilitas 30% 20- variabilitas >15% variabilitas >30% variabilitas >50% ada serangan) Keterangan: . fisik Pemeriksaan di luar normal ditemukan kelainan) (tidak mungkin terganggu (ditemukan kelainan) serangan 7. Di antara tanpa gejala gejala siang dan malam sangat terganggu tidak normal pernah serangan 5. Intensitas biasanya ringan biasanya sedang sering gejala ada biasanya berat serangan 4. Tidur dan Tidak terganggu sering terganggu aktivitas 6. serangan Lama <1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang tahun. tidak ada periode serangan bebas 3. Asma Episodik Asma Episodik Sering Asma Persisten kebutuhan obat. pengendali Obat Tidak perlu perlu perlu (anti inflamasi) 8. Jarang dan faal paru 1. Uji faal paru (di serangan) 9. Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ? Paramet klinis.34.

dan bila mungkin analisis gas darah.PEF FEV1 :peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak) :forced expiratory volume in 1 second (volum ekspirasi paksa dalam 1 detik).Umumnya tidak Kadang otot napas Mengi bantu ada ada Lemah sedang sampai Keras Keras Frekuensi nadi Pulsus paradoksus < 100 100-120 > 120 Tidak ada (< 10 Mungkin mmHg) ada Sering ada (> 25 mmHg) < 60% (10-25 mmHg) 60-80% APE sesudah > 80% bronkodilator (% prediksi) PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg .9 Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara. nilai APE. tanda -tanda fisis. aktivitas. Ringan Aktivitas Sedang Berat Dapat berjalan Dapat berbaring Jalan terbatas Lebih duduk Sukar berjalan suka Duduk membungkuk ke depan Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Meningkat Biasanya terganggu Sering kali/menit kala Ada > 30 Frekuensi napas Meningkat Retraksi otot.

digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma. a. Tata laksana medikamentosa (dengan obat -obatan) Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar.SaO2 > 95% 91-95% < 90% 35. y y Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. maka perlu reevaluasi tata laksananya. Tata laksana asma jangka panjang Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. tidak ada variasi diurnal (dalam 24 jam) yang mencolok. tergantung der ajat penyakit . digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). termasuk bermain dan berolahraga. y Apabila tujuan ini belum tercapai. Secara lebih rinci. b. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari. y y y Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. Uji fungsi paru senormal mungkin. Reliever. sering disebut obat pencegah. 2. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mu ngkin timbul. sering disebut obat serangan. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu relatif lama. Apa saja penatalaksanaan penyakit asma ? 1. tujuan yang ingin dicapai adalah : y Anak dapat menjalani aktivitas normalnya. Controller. yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan saluran napas menahun). Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi. maka obat ini tidak digunakan lagi. terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

SABA) atau golongan xantin kerja cepat. bila terjadi gejala/serangan. dan memerlukan alat bantu (untuk anak kecil/bayi). maka beta agonis diberikan per oral (obat minum). Obat steroid yang sering digunakan pada anak adalah budesonid. sehingga digunakan sebagai standar. 7. Penggunaan xantin kerja cepat (teofilin) sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam t ata laksana asma. Namun mengingat di Indonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada. maka dapat menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. karena batas keamanannya (margin of safety) sempit. Bila obat hirupan tidak ada.9 Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan kronik. Selain itu pemakaian inhaler (Metered Dose Inhaler/MDI atau Dry Powder Inhaler/DPI) ini memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar).7. atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan . Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100 -200 Qg/hari budesonid (50-100 Qg/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. maka penggunaan anti inflamasi sebagai pengendali (controller) diperlukan. dan 200-400 Qg/hari budesonid untuk anak berusia di atas 12 tahun. controller berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk     .9 Asma Episodi Sering Jika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari 3x per minggu (tanpa menghitung penggunaan sebelum aktivitas fisik). dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan. Pada penggunaan dosis 100 -200 Qg/hari belum dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. yakni steroid hirupan dosis rendah. Kendala penggunaan spray ini adalah harganya yang mahal dan tidak tersedia di semua tempat.asma. Controller diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten Asma Episodi Jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan reliever berupa bronkodilator beta agonis hirupan (inhaler/spray) kerja pendek (short acting 2-agonist.

Dalam keadaan tertentu. perlu dievaluasi. 9 Catatan: sebelum melakukan step-up. atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan. yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 Qg/hari. Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik. 7. tergantung pada kasusnya. Bila memungkinkan. Ap abila masih tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari).menimbulkan efek terapi. yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (long acting beta-2 agonist) atau ditambahkan teophylline slow . namun respon tetap tidak baik dalam 6-8 minggu. yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. yang termasuk dalam tata laksana asma persisten. khususnya pada anak dengan penyakit berat. maka dilanjutkan dengan tahap kedua.9 Prinsip pengobatan adalah : jika tata laksana suatu derajat penyakit asma sudah sesuai dengan panduan. yaitu : (1) pelaksanaan penghindaran pencetus (2) cara penggunaan obat (3) penyakit penyerta yang mempersulit pengendalian asma (seperti rinitis dan sinusitis). Asma Persisten Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali. Penilaian dilakukan setelah 6-8 minggu. Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu. steroid hirupan dihentikan penggunaannya. disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). diperlukan terapi alternatif pengganti. dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu. maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan ( step-down). maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih berat (step-up).

maka baru menggunakan steroid oral (sistemik). Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai > 800 Qg/hari namun tidak mencapai respon. dan 400 -600 g/hari budosenid (200 -300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan > 400 g/hari budesonid (> 200 g/hari flutikason). untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. dan > 600 g/hari budesonid (> 300 g/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Sebagai dosis awal. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. dan mempe rbaiki kualitas hidup. dipertimbangkan pada anak dengan asma yang disertai rinitis. 7. Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. atau ALTR.9 Pemberian antileukotrien (zafirlukas) dikontraindikasikan pada kelainan hati. 7. steroid oral dapat diberikan 1 -2 mg/kgBB/hari. Pemberian obat anti histamin generasi baru non sedatif (misalnya setirizin dan ketotifen). maka dapat diberika n alternatif lapis ketiga. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6 -8 minggu tetap terdapat gejala asma. 9 ¡ g/hari budosenid (100 -200 . Dosis medium adalah setara dengan 200 -400 g/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun.9 Penambahan LABA pada steroid hirupan dibuktikan dapat memperbaiki FEV1. Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir.release (TSR) atau ditambahkan anti-leu otriene receptor (ALTR). menurunkan gejala asma. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. atau TSR. yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi. 9 Cara Pemberian Obat Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur klien. atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA.

Turbuhaler. sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan. b. Twisthaler memerlukan inspirasi menarik/menghirup napas) yang kuat. sehingga didapatkan efek terapetik (pengobatan) yang baik. 3) Tes provokasi bronkial seperti : ¢ (upaya . Rotahaler. Apa pemeriksaan penunjang pada penyakit asma ? Beberapa pemeriksaan penunjang seperti : a. Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. Tes provokasi : 1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus. Easyhaler. Dis haler. dan mengurangi efek sistemik. 2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler.Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan usia 9 Umur Alat inhalasi < 2 Nebuliser (alat uap) tahun MDI (Metered Dose Inhaler) dengan spacer Aerochamber. Babyhaler 5-8 tahun MDI dengan spacer DPI (Dry Powder Inhaler): Diskhaler. Deposisi (penyimpanan) dalam paru pun lebih baik. 36. Turbuhaler > 8 Nebuliser Nebuliser tahun MDI dengan spacer DPI MDI tanpa spacer Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi (penumpukan) obat dalam mulut (orofaring). Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.

g. diagnosa keperawatan apa saja yang mungkin muncul pada pasien asma bronchial ? 1. 37. hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme. banyaknya mucus. d. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ? Dengan inpeksi : y y y y y y Kelemahan Tampak sesak Pernafasan cuping hidung / penggunaan otot tambahan Tampak gelisah / berkeringat dingin Batuk produktif Bibir kering Dengan auskultasi : y Bunyi nafas mengi atau ronkhi sepajang area paru selama ekspirasi.Tes provokasi histamin. sekresi tertahan. c. metakolin. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan . Pemeriksaan sputum. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme jalan nafas. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum. kerusakan alveoli 3. kegiatan jasmani. Dengan perkusi : y y Kulit akan teraba dingin takikardi 38. alergen. e. 4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh. f. 2. penurunan tidak adanya suara nafas pada saat inspirasi.

dan khususnya dermatitis atopik pada bayi. Selain karena keturunan. Namun. pemberian ASI ekslusif minimal 6 bulan. Pengendalian lingkungan. juga asma. Apakah asma merupakan penyakit genetik ? Penyakit asma awalnya merupakan penyakit genetik yang diturunkan dari orang tua yang karier pada anaknya. sesak nafas. hindarilah penyebab alergi. Jadi untuk mengatasinya. Kurang pengetahuan: tentan g penyakit asma b/d kurangnya sumbersumber informasi. Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ? Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam menangani asma. Polusi udara dan kurangnya kebersihan lingkungan di kota ± kota besar merupakan faktor dominan dalampeningkatan serangan asma. terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan. pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang. namun penyakit ini juga merupakan penyakit menurun. Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan BMR. asma juga dapat disebabkan oleh alergi. Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan 6. C.4. penghindaran makanan berpotensi alergenik (mampu mencetuskan alergi). 2008 ) 41. Bagaimaan noc dan nic ? -terlampir- 40. Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak menyebabkan kantuk) seperti . Apakah asma merupaka penyakit menular ? Penyakit asma sebenarnya bukan penyakit menular. Anak yang menderita penyakit asma 70 % diantaranya adalah disebabkan karena perilaku individu dan gaya hidup yang kurang bersih dan 30 % diantaranya adalah karena faktor genetik. akhir ± akhir ini genetik bukan merupakan penyebab utama penyaki t asma. 5. 42. ( Nilawati. intoleran terhadap aktifitas 39.

Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan terapi adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. Beberapa penelitian menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. Atopi (kecenderungan mempunyai satu atau beberapa jenis dari kelompok besar alergi) merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Paling tidak 75 -90% anak asma balita terbukti mengidap alergi. Namun obat -obat ini tidak bermanfaat sebagai obat pengendal i asma (controller).ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. Perbaikan ventilasi ruangan. baik di negara berkembang maupun negara maju. anjing. Terdapat hubungan antara pajanan alergen (pence tus alergi) dengan sensitisasi. Apabila terdapat kedua hal tersebut. Adanya asma pada orangtua. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak. Faktor Alergi dan Lingkungan (Menghindari Pencetus) Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. dan dermatitis (penyakit kulit eksim) atopik pada anak dengan mengi merupakan salah satu indikator terjadinya asma di kemudian hari. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis alergi dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. maka kemungkinan menjadi asma lebih besar. burung. seperti kucing. . Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu.

pengangkatan bahu waktu bernafas). Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. Batuk keras. c. e. panik. Sistem Kardiovaskuler y y y Takikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi). Peningkatan frekuensi pernafasan. takut menderita. y y y Sianosis Diaforesis Dehidrasi d. apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh. y Ekspresi tidak punya harapan. Faal paru terdapat penurunan FEV1. helplessness. sedih. . Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. Sosial y Ketakutan berinteraksi dengan or ang lain. atau mengalami perubahan seperti bahu yg lama lama akan menaik? Penderita ashma secara otomatis akan mengalami keadaan dimana posisi bahu akan tertarik atau tertahan di karenakan sulit nya bernafas. tidak perhatian. susah bernafas. Psikologis y Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati. 44.43. y y y y Pernafasan cuping hidung. perpendekan periode inspirasi. kering dan akhirnya batuk produktif. tidak percaya dengan orang lain. Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ? Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah : Sistem Pernafasan a. pemanjangan ekspirasi b. gelisah. y Ekspresi marah. tetapi tidak akan mengalami perubahan konstan pada tubuh secara pemanent.

Penurunan Immunoglobulin A (IgA) 45. pemberian magnesium sulfat intravena (infus) di rumah sakit mempunyai efektivitas sama dengan pemberian beta agonis. y Anti histamin (anti alergi) Anti histamin jangan diberikan pada serangan asma. y Obat sedasi (mempunyai efek membuat kantuk ) Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak dianjurkan. tetapi harus berhati-hati pada serangan asma berat. karena sebagian besar pencetusnya bukan infeksi bakteri. Pemberian mukolitik secara inhalasi (hirupan) tidak mempunyai efek yang signifikan. bahkan dapat memperburuk keadaan. Obat Lain untuk Serangan Asma 7 y Magnesium Sulfat Pada penelitian multisenter. Pada keadaan tertentu. atau dugaan sinusitis yang menyertai asma. . tetapi harus berhati -hati pada anak dengan refleks batuk yang tidak optimal. melainkan infeksi virus. karena menekan pernapasan. Hematologi y y y y Eosinofil meningkat > 250 / mm3 Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain. antibiotika dapat diberikan. karena tidak mempunyai efek yang bermakna. y Mukolitik (pengencer dahak) Pemberian mukolitik (misalnya Bisolvon sirup) pada serangan asm a dapat saja diberikan. yaitu pada infeksi saluran napas yang dicurigai karena bakteri.y y y Gangguan berkomunikasi Inappropiate dress Hostility toward others f. y Antibiotika Pemberian antibiotika pada asma tidak dianjurkan.

mudah dibawa. Pada asma. Pemberian per inhalasi ad alah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. Berikut beberapa alat terapi inhalasi: y MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa Spacer . Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol. penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral. yaitu suspensi partikel dalam gas.TERAPI INHALASI Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma secepat mungkin. Untuk mencapai tujuan tersebut. serangannya tidak berat. per oral (tablet diminum). tidak mahal. hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas. orang cacat. dan orang tua. yaitu parenteral (melalui infus). atau per inhalasi. Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara. Jenis Terapi Inhalasi Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana. karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. serta dapat digunakan oleh anak. obat yang diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. dan obat anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang timbul. Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal. secara selektif mencapai saluran napas bawah. ataupun bila timbul serangan kembali. perlu diberi obat bronkodilator pada saat seranga n. serta mencegah serangan berikutnya.

Gambar . MDI tanpa spacer y MDI (Metered Dose Inhaler) dengan Spacer .

Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah.Gambar . MDI dengan spacer Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak. sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. . atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700 1000 ml. karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI. hal ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih besar. 9 Dry Powder Inhaler (DPI) Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat. Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panja ng sekitar 10-20 cm. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas). Pada anak yang kecil.

Aerosol yang terbentuk dihirup yang penderita diberikan melalui dengan mouth piece atau sungkup. efek Bronkodilator nebulizer memberikan bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan.Gambar . Dry powder inhaler Nebulizer Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus. atau gelombang ultrasonik. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus. ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi. . sehingga obat tidak banyak terbuang.

Nebulizer .Gambar .

 Informasikan pada klien dan spasme dan jalan nafas paten tertahan. tidak ada suara nafas abnormal) . Kriteria Hasil : .Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. frekuensi pernafasan dalam rentang normal.Perencanaan no Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Rencana tindakan 1 Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan: Obstruksi jalan jalan nafas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi Airway suction  Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning  Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning. sekresi banyaknya mukus keluarga tentang suctioning  Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas nafas. tidak ada pursed lips) . irama nafas. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu bernafas dengan mudah.  Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal  Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan .Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.

Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan  Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal   Monitor status oksigen pasien Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion  Hentikan oksigen menunjukkan suksion dan berikan pasien bradikardi. dll. guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu y Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi y Identifikasi pemasangan buatan pasien alat perlunya jalan nafas y y Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu . Airway Management y Buka jalan nafas. apabila peningkatan saturasi O2.

kerusakan alveoli Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien menunjukan status respirasi yang baik Kriteria hasil : Gangguan pertukaran gas akan terkurangi ( pertukaran gas dan ventilasi tidak bermasalah) Pengelolaan jalan nafas : y Mengidentifikasi kebutuhan pasien akan insersi jalan nafas aktual/potensial y Auskultasi bunyi nafas. y Monitor respirasi dan status O2 2. tandai area penurunan atau hilangnya ventilasi dan adanya bunyi .y Keluarkan sekret dengan batuk atau suction y Auskultasi suara nafas. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme. catat adanya suara tambahan y y Lakukan suction pada mayo Kolaborasi pemberian bronkodilator bila perlu y Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab y Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

dan sianosis tidak ada) y y y tambahan Pantau status oksigenansi. keletihan. gelisah. aerasi unilateral y Atur posisi untuk memastikan potensial ventilasi y Atur posisi untuk mengurangi . dispnue pada saat istirahat tidak ada.- Status pernafasan gas : pertukaran tidak akan terganggu (status neirologis dalam rentang yang diharapkan. sesuai dengan kebutuhan Ajarkan bagaimana batuk efektif Ajarkan kepada pasien tentang bagaimana penggunaan inhaler yang dianjurkan sesuai dengan kebutuhan y Keterangan: 1= tidak pernah dilakukan 2= kadang-kadang dilakukan 3= sering dilakukan 4= selalu dilakukan y Berikan bronkodilator sesuai kebutuhan Berikan aerosol sesuai kebutuhan y Berikan nebulasi ultrasonik sesuai dengan kebutuhan y Berikan udara yang dilembabkan atau oksigen y Memantau komplikasi misalnya. pneumotoraks.

dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi.dispnea y Dukung untuk bernafas dengan perlahan-lahan 3 Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd peningkatan BMR. intoleran terhadap aktifitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ««X24 jam klien akan mempertahankan BB ___ kg atau pertambahan ____ kg pada ³tanggal´ Kriteria hasil : Menunjukan status gizi: asupan cairan. makanan. sesak nafas. pemberian makanan lewat selang atau nutrisi parentral oral) Melaporkan keadekuatan tingkat energi Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet Pengelolaan nutrisi : y Ketahui makanan kesukaan pasi en y Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi y Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan y Timbang pasien pada interval yang tepat y Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya y Tentukan. ttg jumlah kalori yang diperlukan dalam memenuhi kebutuhan . dan zat gizi (makanan oral.

bangsa. Pendidikan kesehatan: Proses penyakit y Gali pengetahuan tentang proses penyakit y y Jelaskan patofisiologi penyakit Jelaskan tanda dan gejala . Kurang pengetahuan: tentang penyakit asma b/d kurangnya sumber-sumber informasi. Proses penyakit Indikator: . tinggi protein yang siap dikonsumsi.Mengenal nama penyakit 1. tinggi protein. dan agama y Yakinkan pasien dan berikan lingkungan yang tenang untuk makan 4. bila memungkinkan y Berikan umpan balik postif pada pasien yang menunjukan peningkatan nafsu makan y Berikan makanan yang sesuai dengan pribadi pasien misalnya suku.nutrisi y Berikan pasien minuman dan camilan bergizi. Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam pengetahuan klien dan keluarga meningkat tentang: 1.

Menjelaskan factor-faktor resiko . dengan indikator: y Jelaskan cara mencegah atau meminimalkan efek samping penyakit.Menjelaskan proses penyakit . Diet.Menjelaskan tentang komplikasi dan tanda gejalanya .. - Menggambarkan diet yang dianjurkan Menyebutkan keuntungan dari mengikuti .Menjelaskan tanda-tanda dan gejala .Menjelaskan efek dari penyakit .Menjelaskan penyebab/fakor yang berkontribusi .Menjelaskan tentang perawatan dirumah y y y y y penyakit Terangkan proses penyakit Identifikasi proses kemungkinan penyebab Berikan informasi tentang kondisi pasien Hindari memberi harapan palsu Berikan informasi kondisi pasien pada keluarga y Diskusikan perubahan gaya hidup untuk mencegah komplikasi di masa depan Keterangan: 1 : tidak pernah 2 : terbatas 3 : sedang 4 : Sering 5 : Selalu y y y y Diskusikan pilihan terapi Terangkan rasional tindakan Terangkan komplikasi kronik Terangkan tanda dan gejala yang harus dilaporkan 2.

dengan indikator: Menggambarkan metode pengobatan y Dorong untuk mengikuti . Pengobatan. Ajarkan : Diet y Kaji pengetahuan klien tentang diet yang dianjurkan Tentukan sikap keluarga klien terhadap diet Jelaskan tujuan diet Informasikan berapa lama diet harus diikuti Anjarkan klien tentang makanan yang boleh dan tidak boleh dimakan Keterangan: 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Bantu klien untuk mencatat makanan kesukaan dalam diet yang dianjurkan y Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan y Anjurkan membuat rencana makan 3.anjuran diet Menyebutkan tujuan dari diet yang yang dianjurkan Menyebutkan makanan-makanan yang diperbolehkan dalam diet Menyebutkan makanan-makanan yang dilarang Memilih makanan-makanan yang dianjurkan dalam diet y y y y 2.

yang tepat Menggambarkan tindakan-tindakan dalam pengobatan Menggambarkan efek samping dalam pengobatan Menyebutkan interakasi obat dengan agen yang lainnya Menyebutkan rute pemberian obat yang tepat y y y informasi yang diberikan oleh tenaga kesehatan lain Konsul ahli gizi Libatkan keluarga 3. Ajarkan : pengobatan y Jelaskan klien utk mengenal karakteristik obat Informasikan nama generik dan nama dagang Keterangan : 1 : Tidak pernah 2 : Terbatas 3 : Sedang 4 : Luas 5 : Sangat luas y Jelaskan tujuan dan kerja obat y Jelaskan dosis. rute dan durasi obat y Evaluasi kemampuan klien menggunakan obat y Ajarkan klien untuk melakukan prosedur sebelum minum obat y Informasikan apa yang dilakukan jika dosis obat .

tujuan.. efek samping obat. dll 5 Cemas b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama .X 24 jam klien menunjukan kontrol cemas dengan kriteria hasil: ..Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) y Gunakan pendekatan yang menenangkan y Nyatakan dengan jelas harapan ...hilang y Informasikan akibat tidak minum obat y Informasikan efek samping obat y Jelaskan tanda dan gejala over dosis obat y Jelaskan cara menyimpan obat y y Jelaskan interaksi obat Jelaskan cara mencegah atau mengurangi efek samping obat y Berikan informasi tertulis tentang aksi.

Postur tubuh. ketakutan. mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas . ekspresi wajah..Vital sign dalam batas normal . tindakan prognosis y Dorong keluarga untuk menemani anak y y Lakukan back / neck rub Dengarkan dengan penuh perhatian y y Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan y Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan. bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan y y terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Keterangan: 1= tidak pernah ditunjukan 2= jarang ditunjukan 3= kadang ditunjukan 4= sering ditunjukan 5= selalu ditunjukan y Berikan informasi faktual mengenai diagnosis.Mengidentifikasi. persepsi .

atau durasi dari aktivitas individu atau grup Intervensi : y y Daya tahan :tingkat dimana energi memampukan pasien untuk beraktivitas y Toleransi aktivitas : tingkat dimana aktiivitas dapat dilakukan pasien sesuai energi yang dimiliki Berkolaborasi dengan okupasi terapis.dan perawatan diri : aktivitas Tentukan komitmen pasien . konservasi energi.y Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi y Barikan obat untuk mengurangi kecemasan 6 Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan y Konservatif energi : tingkat pengelolaan energi aktif untuk memulai dan memelihara aktivitas ACTIVITY THERAPHY (Terapi aktifitas) Definisi : anjuran dan bantuan dalam aktifitas spesifik baik fisik. kognitif. y Bertoleransi terhadap sktivitas yang biasanya dapat didemonstrasikan dengan daya tahan. frekuens. sosial dan spiritual untuk meningkatkan rentang. fisik terapis atau rekreasi Kriteria evaluasi : y terapis dalam merencanakan dan memonitor program aktivitas. dengan cara yang tepat.

dengan cara yang tepat. y Mendemonstrasikan konservasi energi ditandai dengan : 1. istirahat 3. Bantu untuk memilih aktifitas konsisten sesuai dengan kemampuan fisik.sehari-hari ( ADL ) y untuk meningkatkan frekuensi dan atau rentang aktifitas. y Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktifitas yang . Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas y Bantu berfokus pada apa yang pasien dapat lakukan daripada berfokus pada kekurangannya. y Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktifitas yang diinginkan y Bantu untuk mendapatkan transportasi. psikologi dan sosial. 2. Mneyadariketerbatasanenergi Menyeimbangkan aktivitas dan y Bantu untuk mengeksplorasi arti pribadi dari aktifitas yang biasa dilakukan.

spiritual dan kognitif. y Bantu untuk mengidentifikasi aktifitas yang penuh arti. y Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam tingkat aktifitas y Instruksikan pada pasien/keluarga untuk memelihara fungsi dan kesehatan sesuai dengan peran dari aktifitas fisik. y Bantu pasien untuk membuat jadual periode yang spesifik dalam hal aktifitas diversional ke dalam rutinitas harian. sosial. y Instruksikan pasien/keluarga bagaimana menunjukkan aktifitas yang diinginkan atau disarankan y Bantu pasien/keluarga untuk .disukai.

y Sediakan aktifitas motorik kasar untuk pasien dengan hiperaktif y Buat lingkungan aman untuk pergerakan otot besar. y Sediakan aktifitas untuk meningkatkan lapang perhatian dalam berkonsultasi dengan OT y Memfasilitasi pergantian aktifitas pada saat pasien mempunyai keterbatasan dalam waktu. berpindah dan perawatan pribadi). transfer. sesuai . y Merujuk pada pusat komuniti atau program aktifitas y Bantu dengan aktifitas fisik teratur (misalnya ambulasi.mengadaptasi lingkungan guna mengakomodasi aktifitas yang diinginkan. sesuai kebutuhan. energi atau pergerakan.

indikasi y Sediakan aktifitas motorik untuk menghilangkan ketegangan otot. y Sediakan permainan grup yang tidak kompetitif. y Sediakan penguatan positif bagi yang aktif berpartisipasi y Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan . voley. pingpong. mengurus rumah. terstruktur dan aktif. jalan-jalan. berenang. tugas rutin. berdandan. tugas yang sederhana dan simpel. y Dukung keterlibatan dalam aktifitas rekreasi dan diversional yang bertujuan untuk menurunkan kecemasan : grup menyanyi. permainan yang sederhana. teka-teki dan kartu.

.y Monitor respon emosi. sosial dan spiritual terhadap aktifitas y Bantu pasien/keluarga untuk memonitor sendiri kemajuannya terhadap tujuan yang ingin dicapai. fisik. y Pengelolaan energi : pengaturan penggunaan energi untuk merawat dan mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi y Bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan -pilihan aktivitas y Rencanakan aktivitas untuk periode dimana pasien mempunyai energi paliing banyak y Bantu dengan aktivitas fisik teratur ( misalnya ambulasi.

.transfer. perubahan posisi. perawatan personal ) sesuai kebutuhan y Batasi rangsangan lingkungan ( kebisisngan dan cahaya ) untuk meningkatkan relaksasi y Bantu pasien untuk memonitor diri dengan mengembangkan dan menggunakan dokumetasi tertulis tentang intake kalori dan energi sesuai kebutuhan.

.

sedang 50 ± 60 % lainnya akan sembuh pada usia 25 tahun dan sisanya sebanyak 20 % akan mendapati asma seumur hidupnya. oleh sebab itu kamipun bersifat terbuka dalam meneriama semua masukan pendapat dari teman -teman dan dosen pembibing guna kemajuan dari modul-modul yang akan datang.000 diantaranya meninggal dunia. Penyakit ini memiliki tanda dan gejala berupa sesak nafas. S. anak yang mengalami asma ringan akan sembuh pada usia 12 ± 13 tahun. hal inilah yang digolongkan penyakit asma yang berat. (Suriadi. Menurut penelitian. Di Indonesia sendiri. Dari jumlah penderita tersebut 10 ± 20 % diantaranya adalah anak ± anak. (Chandrafathani. batuk ± batuk dari ringan sampai ber at dan timbulnya suara mengi (Wheezing). 2008) kali ini kami kelompok 4 berkesempatan untuk melakukan stud ent centre learning dimana kasus yang dibahas adalah pasien dengan diagnosa asma bronkhial. WHO menginformasikan jumlah penderita asma di dunia mencapai 100 ± 300 juta orang dan 255. Kami berusaha dan berupaya semaksimal mungkin untuk dapat memecahkan semua pertanyaan yang muncul dalam diskusi kami dengan semaksimal mungkin. Asma pada anak ± anak biasanya akan sembuh dengan sendirinya. Kami sadar bahwa modul kali ini memang sangat jauh dari sempurna. Tim penyusun Kelompok 4 . 2001) Pada tahun 2005. inflamasi dan peningkatan reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulan.Kata pengantar Penyakit asma adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas yang reversible yang ditandai dengan bronchospasme. 10 % dari 250 juta penduduk Indonesia diperkirakan menderita asma.

(http://leukosit. 2006. Yogyakarta : mocaMedia Erb. 8 agustus 2009. NOC &NIC. (http://b57ev.blogspot. 2009. Patofisiologi Apli asi £ £ Pada £ £ £ £ £ £ £ Pra ti . Diakses 24 nopember 2010) Didi mas..html.com/2008/04/sianosis. Kozier and Techniques in clinical nursing. Yogyakarta : Moncer Publisher Keperawatan. Panduan Pra tis Kedaruratan Penya it Dalam Diagnosis & Terapi.com/2009/08/pertolongan -pertama-padaasma. Bu u Sa u Diagnosa Keperawatan dengan intervensi NIC dan riteria hasil NOC edisi 7 .blogspot. 2009.Jakarta : EGC Lestari Diana Putri. Asma / sesak nafas. 2010. Catatan Indrawan Husairi. Jakarta : EGC Nurjannah Intansari.15 juni 2010. Judith. kozier Bermen.diakses 24 nopember 2010 ) B57ev.Jakarta : EGC Elliot Chang Daly.Daftar Pustaka Husairi Indrawan. Jakarta : EGC Mubin A.blogspot : sianosis.wordpress. 2009. Proses Keperawatan NANDA. (online). (online). Hidup Sehat Bebas Penya it. (online).com/info-kesehatan/ashma-sesak-nafas/. 2006.html. : Pertolongan Pertama pada Asma.Halim.leukosit. (http://ihusairi. diakses 24 Nopember 2010) Wilkinson M. Edisi 5 .

2010 .MODUL KEPERAWATAN SISTEM RESPIRASI (KASUS II ASMA BRONKHIAL) TIM PENYUSUN KELOMPOK 4 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA BANJARMASIN TAHUN AJARAN 2009 .

Winda Pramita Sari 7. Franchisskha Anda Tri Yani 2. Irma Nur Febrianti 3. Lucyana 4. Lukmanul hakim 2. Sudarto Anggota : 1. Yenny Larasati Mey Sandy 8. Rizka Febri Aditya 5.Nama Anggota Kelompok Ketua Sekertaris : Yiyin Manatean Asie Elkenans : 1. Vera Vela Yasova . Tati Fatmawati 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful