P. 1
MEKANISME INFEKSI

MEKANISME INFEKSI

5.0

|Views: 9,106|Likes:
Published by Venny Tri Harlani

More info:

Published by: Venny Tri Harlani on Jan 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/18/2013

pdf

text

original

MEKANISME INFEKSI MEKANISME INFEKSI Kuman ( apakah itu bakteri, virus, protozoa maupun jamur) mempunyai mekanisme menyerang

sel inangnya. Secara ringkas kuman tersebut bisa menginfeksi melalui 4 tahap yaitu: - Adhesi (menempel) - Kolonisasi (berbiak) - Penetrasi (masuk ke tubuh) - Invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berbiak)

dalam

Sedangkan strategi mencegahnya dengan cara : - Hindari terjadinya penempelan dengan cara membuat permukaan kulit dan selaput mukosa dalam keadaaan mulus dan meningkatkan kekebalan permukaaan (IgA) melalui program vaksinasi live melalui tetes mata, tetes hidung maupun tetes mulut. Disamping itu pemberian vitamin seperti vitamin A D E maupun C yang banyak berperan pada proses regenerasi sel kulit dan selaput lender dan juga berperan sebagai antioxidant dan peningkatan aktivitas sel Natural kill dan sel macrofage. - Kalau terjadi penempelan, maka yang harus ditingkatkan adalah aktivitas dan jumlah sel-sel fagosit dengan cara pemberian zat-zat yang bersifat immune booster. Penetrasi dan invasi bisa dicegah dengan cara meningkatkan antibodi (kekebalan humoral)di dalam darah melalui program vaksinasi kill dan peningkatan jumlah dan aktivitas sel fagosit dan sel-sel limfosit. Infeksi adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang, dan bersifat paling membahayakan inang. Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri, yang pada akhirnya merugikan inang. Patogen mengganggu fungsi normal inang dan dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan organ tubuh, dan bahkan kematian. Respons inang terhadap infeksi disebut peradangan. Secara umum, patogen umumnya dikategorikan sebagai organisme mikroskopik, walaupun sebenarnya definisinya lebih luas, mencakup bakteri, parasit, fungi, virus, prion, dan viroid. Simbiosis antara parasit dan inang, di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak dirugikan, digolongkan sebagai parasitisme. Cabang kedokteran yang menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang penyakit infeksi. Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar: ‡ Infeksi yang terjadi karena terpapar oleh antigen dari luar tubuh ‡ Infeksi yang terjadi karena difusi cairan tubuh atau jaringan, seperti virus HIV, karena virus tersebut tidak dapat hidup di luar tubuh. Infeksi Awal Setelah menembus jaringan, patogen dapat berkembang pada di luar sel tubuh (ekstraselular) atau menggunakan sel tubuh sebagai inangnya (intraselular). Patogen intraselular lebih lanjut dapat diklasifikasikan lebih lanju t: ‡ patogen yang berkembang biak dengan bebas di dalam sel, seperti : virus dan beberapa bakteri (Chlamydia, Rickettsia, Listeria). ‡ patogen yang berkembang biak di dalam vesikel, seperti Mycobacteria. Jaringan yang tertembus dapat mengalami kerusakan oleh karena infeksi patogen, misalnya oleh eksotoksin yang disekresi pada permukaan sel, atau sekresi endotoksin yang memicu sekresi sitokina oleh makrofaga, dan mengakibatkan gejala-gejala lokal maupun sistemik. Terpuruknya mekanisme sistem kekebalan Pada tahapan umum sebuah infeksi, antigen selalu akan memicu sistem kekebalan turunan, dan kemudian sistem kekebalan tiruan pada saat akut. Tetapi lintasan infeksi tidak selalu demikian, sistem kekebalan dapat gagal memadamkan infeksi, karena terjadi fokus infeksi berupa: ‡ subversi sistem kekebalan oleh patogen ‡ kelainan bawaan yang disebabkan gen ‡ tidak terkendalinya mekanisme sistem kekebalan Perambatan perkembangan patogen bergantung pada kemampuan replikasi di dalam inangnya dan kemudian menyebar ke dalam inang yang baru dengan proses infeksi. Untuk itu, patogen diharuskan untuk berkembangbiak tanpa memicu sistem kekebalan, atau dengan kata lain, patogen diharuskan untuk tidak menggerogoti inangnya terlalu cepat.

Beberapa spesies seperti Bacterioides fragilis adalah patogen oportunistik penyebab infeksi pada lapisan peritoneum. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa lapisan bio muncul di infeksi yang berhasil. Spesies ini menghindari sistem kekebalan dengan mempengaruhi pencerap yang digunakan fagosit untuk menelan bakteri atau dengan menyamar sebagai sel organisme tersebut sehingga sistem kekebalan tidak mengenali mereka sebagai patogen. Infeksi yang dilakukan oleh satu serotipe tertentu dapat memicu sistem kekebalan tiruan terhadapnya. sehingga disebut juga serotipe. Mekanisme semacam ini akan mengakibatkan kondisi akut yang akan segera direspon oleh sistem kekebalan tiruan. Setiap macam mempunyai stuktur pelapis polisakarida yang berbeda. oleh karena sistem kekebalan tiruan melihat satu serotipe sebagai satu jenis organisme yang berbeda. infeksi bakteri dan perubahan hormonal akan mengaktivasi . Banyak patogen ekstraselular mempunyai tipe antigenik yang sangat beragam. Meskipun demikian. Trypanosome terbalut sebuah tipe glikoprotein yang disebut variant-specific glycoprotein (VSG). masih terdapat jenis virus yang lain yang mampu menunda proses sintesis protein viral di dalam sel. ‡ Mutasi genetik yang pertama disebut antigenic drift yang mengubah notasi gen ekspresi dari hemaglutinin. kemampuan tata-ulang DNA juga dijumpai pada Salmonella typhimurium dan Neisseria gonorrhoeae.Patogen yang dapat bertahan hanya patogen yang telah mengembangkan mekanisme untuk menghinda ri terpicunya sistem kekebalan. Bakteri dan jamur mungkin juga membentuk lapisan bio kompleks. Tipe-tipe tersebut dibedakan berdasarkan uji serologi. saat tidak terjadi replikasi virus di dalam sel. Salah satu contoh adalah streptococcus pneumoniae. laten didefinisikan sebagai jedah waktu antara stimulus dan respon yang terpicu di dalam suatu organisme. khususnya yang mempunyai pencerap CD8. DNA trypanosome mengandung lebih dari 1000 gen VSG dengan ekspresi antigenik yang berlainan. ‡ Mutasi genetik yang kedua disebut antigenic shift yang terjadi karena tertukarnya RNA antara virus baru dengan virus yang telah lama berada dalam tubuh inang. Variasi Sserotipe Salah satu cara yang digunakan patogen untuk menghindari sistem kekebalan adalah dengan mengubah struktur permukaan selnya. yang melakukan infeksi epitelia dengan fokus berupa sel saraf di daerah tersebut. yang dengan mudah dapat dikenali oleh sistem kekebalan. Salah satu contoh adalah virus Herpes Simplex. Pada tingkat bakteri. setelah berhasil melakukan infeksi terhadap sebuah sel. Virus influensa dikenali oleh sistem kekebalan melalui hemaglutinin yang terdapat pada permukaan virus. Beberapa faktor seperti sinar matahari. Penggunaan kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh sistem komplemen dan fagosit juga dilakukan Mycobacterium tuberculosis. Kondisi ini disebut kondisi laten. Setelah sistem kekebalan mengatasi infeksi pada epitelia. virus HS tetap berada dalam kondisi laten di dalam neuron saraf. ¢Keterangan Fokus Infeksi Laten Dalam fisiologi. neuraminidase. penyebab pneumonia. Infeksi laten tidak menimbulkan penyakit dan keberadaan virus tidak terdeteksi oleh karena tidak terdapat fragmen viral pada molekul MHC. menyediakan perlindungan dari sel dan protein dari sistem kekebalan. ‡ Mekanisme ketiga melibatkan tata-ulang DNA terprogram. yang mempunyai banyak tipe antigenik dan baru diketahui 84 macam. Virus umumnya segera akan mengkoordinir sintesis protein viral yang dibutuhkan untuk proliferasi. Infeksi akut berulang dari antigen yang sama dapat terjadi karena hal ini. Meskipun demikian. African trypanosome mempunyai kemampuan untuk mengubah major surface antigen berkali-kali dengan satu kali infeksi. Mutasi yang lain mengubah epitop agar tidak dikenali oleh sel T. Sel T akan dengan mudah memindai fragmen dari protein viral yang tertera pada permukaan molekul MHC dan memadamkan infeksi. tetapi tidak terhadap infeksi ulang yang dilakukan oleh serotipe yang berbeda. Mutasi genetik Metode kedua yang lebih dinamis ditunjukkan oleh virus influensa. termasuk infeksi kronis Pseudomonas aeruginosa dan Burkholderia cenocepacia. Spesies bacterioides umumnya bakteri komensal yang berdiam di usus buntu mamalia. sebagai respon dari protein yang berada pada permukaan. ciri utama dari cystic fibrosis.

beberapa patogen melakukan perlawanan. Pasien dengan luka bakar tidak dapat merespon infeksi. Janeway. Proliferasi sel B akan menghasilkan sel baru dengan EBV di dalamnya. Kemudian menginfeksi sel yang berdekatan. Janeway. and MIP-1 menunjukkan respon kekebalan terhadap infeksi HIV. Ekspresi CXCR4 adalah pencerap pada sel T CD4 setelah teraktivasi. Selain itu. karena infeksi susulan pada saat sistem kekebalan tertekan oleh infeksi virus measles.´Organisme lain seperti Streptococcus pyogenes. dan Bacillus anthracis memiliki mekanisme untuk membunuh langsung fagosit. Fokus Infeksi Salah satu contoh terbaik dari topik ini adalah fokus infeksi yang dimiliki oleh virus HIV. Hal ini memungkinkan T. dapat membuat vesikel sendiri yang memisahkannya dari bagian sel yang lain. berupa putusnya mata rantai sistem kekebalan selular. makrofaga dan sel T CD4. justru menunjukkan respon kekebalan tiruan sel T CD8 dan sel TH1 yang merespon berbagai macam epitop HIV tanpa disertai respon antibodi. hingga meninggal dunia. modus yang digunakan oleh virus HIV adalah pemotongan jalur informasi selular dengan menempel pada pencerap kemokina CCR5 dan CXCR4. Virus measles mempunyai fokus infeksi pada sel dendritik sehingga mempengaruhi kinerja sel T dan sel B dalam sistem kekebalan. Contoh lain adalah virus Epstein-Barr (EBV). Diakses pada 15 Maret 2010 Section 10-1. Diakses pada 17 Maret 2010 . et al. memiliki kondisi laten di dalam sel B. Chapter 10:Adaptive immunity to infection. Terputusnya mata rantai tersebut terjadi perlahan tanpa memantik sistem kekebalan oleh sebab sifat laten retrovirus. Referensi 1. Fokus infeksi berupa neuron memiliki dua keunggulan: ‡ peptida viral yang dihasilkan sangat sedikit. Charles A. gondii untuk membuat peptida dengan fragmen yang tidak termuat pada molekul MHC. et al. Ikatan ini menyebabkan sel T mengalamai apoptosis dengan sangat cepat. Sejumlah kecil PSK Gambia dan Kenya yang selalu terpapar infeksi HIV selama 5 tahun melalui fluida reproduksi. Kompetisi pada area pencerap CCR5 oleh sekresi kemokina RANTES. Immunobiology. Infeksi virus measles juga merupakan salah satu contoh tekanan terhadap sistem kekebalan. sebuah tipe virus herpes yang lain. bahkan dapat keluar dari fagosom dan masuk ke dalam sitoplasma dan membuat replikasi di dalamnya. Immunobiology. sehingga sulit dideteksi sel T CD8. Pencerap CCR5 merupakan ekspresi dari sel dendritik. Charles A. Infeksi susulan biasanya berupa bakteri penyebab pneumonia. ³ Superantigen adalah protein yang mengikat sejumlah pencerap antigen dari sel T. akan menghalangi pencairan lisosom ke dalam fagosom dan melindunginya dari sitokina di dalam lisosom. karena padamnya kemampuan sel T CD4 untuk teraktivasi dan terdiferensiasi menjadi sel T pembantu. Staphylococci aureus melepaskan dua macam toksin yaitu staphylococcal enterotoxin dan toxic shock syndrome toxin-1 yang berperan sebagai superantigen. selain pada CD4. sehingga infeksi ringan pun dapat menyebabkan kematian. yang kecil.. sehingga keberadaannya tidak terdeteksi sistem kekebalan Perlawanan Patogen Respon patogen dalam menghadapi sistem kekebalan juga berlainan. Listeria monocytogenes. Banyak patogen melakukan perlawanan dalam rentang waktu infeksi akut. dan aktivasi makrofaga oleh sel TH1. Banyak anak-anak yang menderita malnutrisi menjadi korban. luka bakar dan operasi bedah besar.. Hal merupakan tekanan terhadap sistem kekebalan (bahasa Inggris: immunosuppression) dan menyebabkan tubuh inang menjadi rentan terhadap infeksi susulan oleh patogen jenis lain. tanpa keluar dari ruang intraselularnya. Evolusi Fitur Beberapa bakteri yang biasanya dicerna oleh makrofaga dengan proses fagositosis. telah berevolusi dan berhasil membuat makrofaga sebagai fokus infeksi. menghasilkan fragmen yang tidak menyolok ‡ neuron mempunyai molekul MHC kelas I.virus ini untuk bermigrasi melalui akson dan melakukan infeksi ulang pada jaringan epitelial. MIP-1 . Contoh-contoh penting meliputi trauma. 2. figure 10.5 Pathogens can damage tissues in a variety of different ways. Sebuah parasit protozoa toxoplasma gondii. Selain dengan berbagai cara untuk menghindar. Salah satu contoh adalah Mycobacterium tuberculosis yang tertelan oleh makrofaga.

Rowland-Jones S. Vaccination against HIV is an attractive solution but poses many difficulties. Figure 11. baik agen yang didapatkan dari lingkungan maupun agen yang ditularkan melalui organisme perantara (vektor). 11-19. Immunobiology. proses munculnya manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh sistem pertahanan tubuh yang lemah. penyakit infeksi biasanya merupakan akibat dari interaksi antara agen infeksi yang relatif sangat virulen (faktor promotif infeksi) dengan hospes normal yang utuh. 11-27. Proses infeksi hingga dapat menimbulkan manifestasi klinis tidak dapat dipisahkan dengan mekanisme sistem imunitas hospes. virus. second paragraph 10. Diakses pada 15 Maret 2010 5... bakteri. 7. Sel dan jaringan yang terpajan infeksi disebut hospes (Dorland. Charles A. mulai dari agen yang dapat menimbulkan penyakit mematikan sampai pada agen yang menimbulkan penyakit-penyakit ringan. and eventually to death. Macam-macam agen infeksi tersebut sangat banyak. et al. jamur. Janewa y. 2009 Muchtar Hanafi No comments Penyakit infeksi merupakan ancaman yang mengintai seluruh umat manusia di muka bumi. An immune response controls but does not eliminate HIV. Adakalanya ketika sistem pertahanan tubuh (imunitas) berfungsi secara maksimal. di samping pajanan yang ditimbulkan oleh agen infeksius. Janeway. 2006). Diakses pada 15 Maret 2010 4. Sebaliknya. Janeway. Agen infeksius dapat berupa virus. dan bahkan algae. pajanan agen infeksius tidak sampai menimbulkan manifestasi klinis. HIV-specific cytotoxic T-cells in HIV-exposed but uninfected Gambian women. pada satu ujung spektrum. Diakses pada 30 Maret 2010 8.2 Two types of variation allow repeated infection with type A influenza virus. HIV is a retrovirus that infects CD4 T cells. et al. Charles A. penyakit yang ringan sekali pun jika tidak ditangani secara serius. et al. Hospes yang terpapar dan dihinggapi oleh agen infeksi dapat berkembang menjadi penyakit klinis. AGEN INFEKSIUS Agen pencetus infeksi terdiri atas beberapa jenis dengan kemampuan yang berbeda-beda dalam menimbulkan infeksi progresif dan penyakit. Pada kasus-kasus infeksi.. et al. dengan melemahnya imunitas tubuh. 9. Sutton J. Janeway. increased susceptibility to opportunistic infection. atau antara agen infeksi yang kurang virulen dengan hospes pada beberapa tingkat gangguan. dan parasit. Chapter 11:Failures of Host Defense Mechanisms. Diakses pada 30 Maret 2010 . Sebagai contoh. 1994). Charles A.. cacing. Hal tersebut tentu sangat berkaitan dengan mekanisme pertahanan hospes (Shulman.. terlebih jika terjadi serangan agen infeksius yang ganas. Diakses pada 30 Maret 2010 .3. Charles A. Agen infeksius yang menyerang manusia mempunyai tingkatan tertentu. PENYAKIT INFEKSI Penelitian tentang penyakit infeksi merupakan bidang kedokteran klinis khusus yang menangani diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang secara langsung disebabkan oleh agen infeksi. Dengan demikian. 11-18.. Institute of Molecular Medicine. second paragraph. Janeway. baik sementara ataupun permanen sehingga melemahkan faktor-faktor inhibitor infeksi. meliputi bakteri (gram positif maupun gram negatif). Charles A.. Diakses pada 29 Maret 2010 2nd paragraph. and macrophages. pajanan ringan sekali pun akan menimbulkan manifestasi klinis yang sangat mengganggu. Janeway. mikroba. et al. 11-25. satu mikroorganisme . bisa menyebabkan akibat yang lebih fatal.. Akan tetapi. baik secara langsung maupun melalui suatu agen perantara. Munculnya manifestasi penyakit pada seorang individu dipengaruhi oleh penyebab yang multifaktor. et al. protozoa. et al. Charles A. 11-26. Janeway. Infeksi ditimbulkan oleh adanya agen infeksius yang menyerang sistem tubuh manusia. 6. John Radcliffe Hospital. Charles A. HIV infection leads to low levels of CD4 T cells. Diakses pada 30 Maret 2010 fourth paragraph. Genetic deficiency of the macrophage chemokine co-receptor for HIV confers resistance to HIV infection in vivo. Immunobiology. Diakses pada 30 Maret 2010 Memburuknya Penyakit Infeksi Akibatnya Lemahnya Sistem Imun Posted on June 11th. et al. dendritic cells.

2006). agen infeksius memiliki kesempatan untuk memperbanyak diri dan menginfeksi sel hospes lain tanpa adanya faktor penghambat. Pertama. bahkan berbahaya bagi individu yang menderita (Sherwood. pertahanan non-spesifik dan spesifik bekerja sama untuk melenyapkan infeksi (Darmono. Mekanisme pertahanan spesifik meliputi sistem produksi antibodi oleh sel B dan sistem imunitas seluler oleh sel T. Hal inilah yang menjadi dasar imunisasi/vaksinasi. Pertahanan non-spesifik meliputi kulit dan membran mukosa. 1994). sel asesori (basofil. monosit. sel-sel fagosit (neutrofil polimorfonuklear sebagai pertahanan utama terhadap infeksi bakteri dan monosit/makrofag yang aktif terhadap bakteri. Hanya dua sifat umum diperlukan oleh suatu agen infeksi agar menimbulkan penyakit. dan lingkungan nutrisi yang cukup untuk pertumbuhannya. lisozim. pH yang sesuai. agen infeksius patogen harus memiliki kemampuan untuk menahan mekanisme pertahanan hospes yang cukup lama untuk mencapai jumlah kritis yang diperlukan sehingga agen tetap dapat menimbulkan penyakit. sejuta organisme atau lebih mungkin baru diperlukan untuk menimbulkan penyakit (misal Salmonella typhi). sel T. Kedua. suhu. fagosit (neutrofil.. komplemen. 2002). Walaupun bukan merupakan bagian utama dari respon imun. Di dalam tubuh.hidup mungkin cukup untuk menimbulkan penyakit (misal Richettsia tsutsugamushi). Agen infeksi tersebut harus mampu mendapatkan tekanan oksigen. KOMPONEN SISTEM PERTAHANAN TUBUH MANUSIA Tubuh manusia dilengkapi dengan sederetan mekanisme pertahanan yang bekerja sebagai payung protektif untuk mencegah masuk dan menyebarnya agen infeksi. 1993). komplemen. Mekanisme pertahanan dibagi menjadi dua kelompok fungsional. dan sitokin. eosinofil. sel mast. Bahan larut yang disekresi dapat berupa antibodi. 2001). Setiap ada gangguan dari mekanisme pertahanan hospes jelas akan membantu terjadinya proses infeksi (Herold. Semua mekanisme pertahanan tersebut merupakan bawaan (innate). dan berbagai faktor humoral lain. virus. dan makrofag). misalnya pada infeksi HIV yang menyerang sel limfosit T-helper akan melemahkan. Pada keadaan demikian. Pada akhirnya. mediator radang. bahkan seolah-olah mematikan kompleksitas kinerja sistem pertahanan tubuh dalam menghadang laju infeksi. agen infeksi tersebut harus mampu melakukan metabolisme dan memperbanyak diri di dalam jaringan hospes. dan trombosit). dan sel natural killer). dan komponen lain. Respon imun ditengahi oleh berbagai sel dan molekul larut yang disekresi oleh sel-sel tersebut. pajanan agen infeksius hampir selalu menyebabkan manifestasi klinis yang mengganggu. Terganggunya sistem imun. sedangkan mikroba lain. . Sistem pertahanan ini bersifat adaptif dan didapat. yaitu mekanisme pertahanan non-spesifik dan spesifik. sel -sel jaringan. Sel-sel utama yang terlibat dalam reaksi imun adalah limfosit (sel B. interferon. dan parasit intraseluler). artinya pertahanan tersebut ada secara alamiah dan berperan sebagai garis pertahanan pertama serta menghambat sebagian besar patogen potensial sebelum menjadi infeksi yang tampak (Wahab. sel-sel lain dalam jaringan juga dapat berperan serta dengan memberi isyarat pada limfosit atau memberi respon terhadap sitokin yang dilepaskan oleh limfosit dan makrofag (Bellanti. Sistem pertahanan ini sangat efektif dalam memberantas infeksi serta mengingat agen infeksi tertentu sehingga dapat mencegah terjadinya penyakit di kemudian hari. yaitu menghasilkan reaksi spesifik pada setiap agen infeksi yang dikenali karena telah terjadi pemajanan terhadap mikroba atau determinan antigenik sebelumnya.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->