P. 1
PEMBAHASAN

PEMBAHASAN

|Views: 378|Likes:
Published by Herru Adrian Syah

More info:

Published by: Herru Adrian Syah on Jan 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/21/2012

pdf

text

original

BAB 1. LAPORAN KASUS I.

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Pendidikan Status Suku Agama Tanggal MRS Tanggal KRS No. Rekam medik II. ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan bersama penderita tanggal 22 Februari 2010 1. Keluhan utama 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak : : Ny. H : 35 tahun : Perempuan : Jl. Sembiring 1/3 Jember : Ibu Rumah Tangga : SMA : menikah : Jawa : Islam : 22 Februari 2010 : 28 Februari 2010 : 27.97.09

Tanggal Pemeriksaan : 28 Februari 2010

Sejak 1 hari MRS pasien mengeluh sesak nafas. Sesak dirasakan pasien secara mendadak, tidak mengeluarkan bunyi nyaring, lebih berat pada saat menarik nafas. Sesak berkurang jika pasien duduk, atau berbaring dengan bantal yang tinggi. Sesak bertambah jika pasien melakukan aktifitas atau emosi, kadang sesak timbul jika pasien sedang berbaring tanpa menggunakan bantal. Selain itu pasien mengeluhkan jantung yang selalu berdebar, dan batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS, dahak kental berwarna kuning, banyak dan tidak berbau. Pasien mengeluhkan pusing dan nyeri kepala, keringat malam (-), nafsu makan menurun, dan nyeri perut serta kembung.

1

3. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mempunyai riwayat hipertensi yang diserita sida 1 tahun, pengobatan tidak teratur, rata-rata tekanan darah sistol pasien 150 mmHg. Riwayat asma disangkal, riwayat diabetes mellitus disangkal, riwayat alergi disangkal. 4. Riwayat Penyakit Keluarga Disangkal. 5. Riwayat Pengobatan Pasien mendapatkan pengobatan hipertensi dari puskesmas berupa obat tablet yang diminum 1 kali sehari. Pasien lupa nama obatnya. Tetapi pasien tidak teratur meminumnya. III. ANAMNESIS SISTEM 1. Sistem serebrospinal 2. Sistem kardiovaskular 3. Sistem pernafasan 4. Sistem gastrointestinal 5. Sistem urogenital 6. Sistem integumentum 7. Sistem muskuloskeletal : pusing (+) : dada berdebar : sesak saat inspirasi batuk (+) : Nyeri perut, BAB(+) dbn : BAK dbn : keringat dingin (-) : tidak ada keluhan

Kesan : Pasien mengeluh sesak, pusing, dada berdebar dan nyeri perut. IV. PEMERIKSAAN FISIK A. 1. Keadaan umum 2. Keadaan sakit 3. Kesadaran 4. Vital Sign Tekanan darah Nadi : 160/100 mmHg : 110 x/menit Pemeriksaan Umum : sedang : sedang : Compos mentis

2

perdarahan -/: ikterus -/: oedema -/: isokor 3 mm/ 3mm. Kulit : warna sawo matang. lembab. cianosis (-). oedema (-) : ukuran normal. Kepala ☻Kesan umum ☻Mata ☻Telinga ☻Hidung ☻Mulut Bibir Lidah : tidak ada kelainan kongenital. tidak kotor.- Pernafasan Suhu badan : 34 x/ menit : 36. tidak tremor Pernafasan cuping hidung nampak Tidak tampak adanya sekret atau perdarahan Bentuk Lubang Perdarahan : normal : normal : tidak ada Bola mata Konjungtiva Sklera Palpebra Pupil Lensa : tidak terdapat eksoftalmus : anemia -/-. Pemeriksaan khusus 1. tidak mudah rontok.4 ˚C B. turgor kulit normal Pendengaran : dalam batas normal 3 . reflek cahaya +/+ : katarak -/Wajah : Rambut normal. tidak tampak kesakitan dan tidak ada pembengkakan : Warna hitam. agak bergelombang.

Tiroid . : fremitus raba N/N. Rhonki+/+ .☻Leher - Gigi Mukosa : tidak ada yang goyang. pergerakan simetris : fremitus raba N/N.JVP . ketertinggalan gerak (-/-). Thorak • • • • Bentuk simetris Tidak ada pelebaran ICS Pergerakan dinding thorak simetris COR : • • • • • Inspeksi : Ictus cordis tak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V AAL (S) Perkusi : Redup di ICS IV PSL (D) . nyeri tekan (-). : hemithorax dextra et sinistra sonor : vesikuler +/+.Kaku kuduk . retraksi (-/-). gerakan simetris : sonor +/+ 4 .KGB 2. e/g/m: -/-/- PULMO • Pulmo anterior o o o o • Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris. pergerakan otot bantu pernafasan (-/-) gerakan dada simetris. tidak ada ketertinggalan gerak.ICS V AAL (S) Auskultasi : S1 S2 tunggal. karies (-) : hiperemi (-) ::: tidak ada pembesaran : tidak ada peningkatan JVP : tidak ada pembesaran Deviasi trakea . Wheezing -/Pulmo posterior o o o Inspeksi Palpasi Perkusi : nafas teratur.

shifting dullness + Perkusi 4.o -/3. Genetalia • • : dalam batas normal Superior Inferior : Akral hangat +/+ Oedema -/: Akral hangat +/+ Oedema -/- 5.25 4.0 % 195 x 109/L 15/35 Faal Hati Bilirubin Direk Bilirubin Total 2.7 g/dL 9. Pemeriksaan Penunjang 1. Rhonki+/+. wheezing : cembung : Bising usus (+) normal Palpasi • : distended . nyeri tekan (+) di epigastrium Hepar/Lien/Ren tidak teraba : redup. Laboratorium (22 Februari 2010) Hematologi Hb Lekosit Hematokrit Trombosit LED 10. Ekstremitas : V. Abdomen • • • Inspeksi Auskultasi Auskultasi : vesikuler +/+.02 5 .1 x 109/L 35.

3 2.4 Hasil Pemeriksaan Echocardiografi (24 Februari 2010) • • Pliabilitas katup jantung: baik Dimensi ruang jantung: LV/RV dilatasi 6 .5 3.5 – 1.5 35 75 11.7 mg/dl 1.8 Nilai rujukan 0.SGOT SGPT Fosfatase Alkali Total Protein Albumin Globulin Faal Ginjal Kreatinin serum BUN Urea Asam Urat 35 33 98 6.0 – 5.0 – 5.1 mg/dl 6 – 20 mg/dl 10 – 50 mg/dl 2.5 35 75 11.1 mg/dl 6 – 20 mg/dl 10 – 50 mg/dl 2.5 – 1.7 mg/dl 1.4 Gula Darah Sewaktu Kadar Lemak Trigliserida Kolestrol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 108 Nilai rujukan < 200 mg/dl Nilai rujukan 0.

EF 25.Color Dopler • • • Fungsi diastolic : E/A fusion Fungsi sistolik: LV menurun. RV menurun Fungsi Katup Jantung: Normal Analisa Segmental • • Kinetik: Global Hipokinetik Lain-lain: tampak thrombus di: o LV 3 buah dinding kaudan dan anterior o RV apical 7 .88%.

Kesimpulan: Dilated cardiomegali dengan multiple trombus Pemeriksaan Foto Thorax Kesan: Cor: kardiomegali Pulmo: efusi pleura D 8 .

Pemeriksaan Elektrokardiografi 9 .

kadang sesak timbul jika pasien sedang berbaring tanpa menggunakan bantal. suara rhonki di kedua basal parunya. dan batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS. elektrolit.VI. Gambaran Ekokardiografi didapatkan hasil dilated cardiomegali dengan multiple 10 . Menjaga keseimbangan cairan. N: 100x/mnt. Pasien mengeluhkan pusing dan nyeri kepala. asam-basa dan kalori. Sesak berkurang jika pasien duduk. dahak kental berwarna kuning. Pemeriksaan umum didapatkan retraksi otot bantuan nafas.5 mg Digoksin 1-0-0Bisoprolol 2. 7. Sesak dirasakan pasien secara mendadak. 9. 2. RL 20 tpm. dan nyeri perut serta kembung. breathing dan circulation. 5. cuping hidung. Sesak bertambah jika pasien melakukan aktifitas atau emosi. atau berbaring dengan bantal yang tinggi. RR: 34 x/mnt. DIAGNOSIS Dilated miokardiopati dengan multiple thrombus di ventrikel kiri VII. 6. 8.5 mg 1-1-0 abdomen didapatkan undulasi positif. 3. nafsu makan menurun. Selain itu pasien mengeluhkan jantung yang selalu berdebar. PENATALAKSANAAN 1. Pada pemeriksaan thrombus. lebih berat pada saat menarik nafas. VII. tidak mengeluarkan bunyi nyaring. Tirah baring. Oksigen 3-4 L/mnt ISDN 2 x 5 mg Captopril 3 x 12. keringat malam (-). Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD: 160/100 mmHg. RESUME Sorang pasien perempuan usia 35 tahun dating dengan keluhan utama sesak. 4. Evaluasi airway. banyak dan tidak berbau.

VIII. 11.10. 12. Spinorolakton 1 x 300 mg Allopurinol 1 x 300 mg HCT 50 mg 1x1 tab PROGNOSIS Dubia ad bonam 11 .

dan rata-rata kematian terjadi pada dekade ketiga atau keempat. Selain itu PDA merupakan masalah yang sering pada unit perawatan intensif neonatus. Tingkat mortalitas pada usia 30 tahun sebesar 20 % dan meningkat 4% setiap tahunnya (Chorne. 2010). yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.5% pertahun. yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah) (Milliken. Kelainan ini terjadi akibat adanya kegagalan penutupan ductus arteriosus yang normalnya terjadi saat lahir. Rita Yuliani. 12 . 2006). (Suriadi.BAB 2. Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan kelainan jantung yang sering ditemukan dengan perkiraan sebesar 15% pada kasus penyakit jantung congenital dewasa atau sekitar 1 dari 2000 kelahiran. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). dimana PDA mempunyai beberapa sekuele besar pada bayi premature (Schneider. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu.1 Definisi Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. PEMBAHASAN PDA merupakan salah satu anomali kardiovaskuler yang paling sering diakibatkan oleh infeksi rubella ibu selama awal kehamilan. Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan. 2. 2007). Adanya defek yang besar mengakibatkan berkurangnya usia hidup dengan tingkat mortalitas sebesar 0. 2001. 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir.

Apabila penutupan duktus tersebut tidak terjadi. Umur ibu lebih dari 40 tahun. Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot duktus. d. Ibu alkoholisme. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.2 Etiologi Awalnya duktus arteriosus ini merupakan duktus penghubung a. c. Gambar 2. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. 2010). akan timbul suatu kelainan yang disebut Presistent Ductus Arteriosus (PDA) (Chorne. Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan (Schneider. dimana duktus ini berasal dari arkus aorta ke VI.pulmonalis dengan aorta desendens. 13 . Pada beberapa anak. duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Faktor Prenatal : a.1 Patent Ductus Arteriosus Beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Normalnya duktus ini tertutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan tertutup menjadi ligamentum arteriosum secara anatomis pada usia 2-3 minggu. b. 2006. 2007).2. Milliken.

Gambar 2. 2006. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. dan duktus masuk arteri pulmonal pada percabangannya. 4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. 2. 3. 2006). Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. tetapi jika duktus tetap terbuka ketika tahanan vaskuler pulmonal turun. Penutupan fungsional duktus normalnya terjadi segera sesudah kelahiran. kebanyakan dari darah arterial pulmonal dialirkan melalui duktus arteriosus ke dalam aorta.2 Aliran Darah pada Pasien dengan Patent Ductus Arteriosus. 1. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. Luasnya shunt tergantung pada ukuran duktus dan rasio tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik (Schneider. 14 . 2. aliran darah melalui duktus berjalan dari aorta ke arteri pulmonalis. Paten Ductus Arteriosus terjadi sebagai akibat tekanan aorta yang lebih tinggi. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. Ujung aorta duktus tepat sebelah distal keluarnya arteri subklavia.e. Faktor Genetik (Schneider. darah aorta dialirkan ke dalam arteri pulmonalis.3 Patofisiologi Selama kehidupan janin. Hermes-DeSantis. 2. 2006).

Selanjutnya. Saat lahir. yang menerima hanya 5-8% dari arus keluar ventrikel kanan. 2010). bradikinin. Faktor utama yang menyebabkan relaksasi adalah kadar prostaglandin yang tinggi. Kegagalan kontraksi ductus arteriosus pada bayi prematur telah diduga terjadi karena metabolisme prostaglandin yang buruk karena paru-paru imatur. 2010). gagal ginjal. perluasan paru-paru neonatal dikaitkan dengan resistensi pembuluh darah paru yang menurun dengan cepat. dalam hubungannya dengan ketidakmatangan paru yang mengarah ke hipoksia. Normal konstriksi duktus dimulai pada saat ini dan selesai dalam 8-10 jam. hipoksemia. atau peningkatan aliran darah paru. menciptakan sebuah shunt kanan-ke-kiri. Tidak adanya kontraksi maksimal DA pada neonatus mungkin disebabkan karena kegagalan metabolisme prostaglandin yang kemungkinan besar disebabkan oleh hipoksemia. Induksi dan ekspresi COX-2 (suatu isoform COX -memproduksi prostaglandin) dapat juga mencegah penutupan duktus. 2010). Tahap kedua penutupan terkait dengan proliferasi intima fibrosa selesai dalam waktu 2-3 minggu. dan penurunan E. peningkatan tekanan oksigen parsial. 2006. dan gangguan pernapasan (Hermes-DeSantis. peningkatan reseptor prostaglandin endotelin prostaglandin-1. ductus arteriosus diperlukan untuk mengalihkan aliran darah dari resistensi tinggi permukaan pembuluh darah paru. Duktus ini merupakan otot arteri dengan lapisan otot polos tebal pada tepi medialnya. reaktivitas prostaglandin yang tinggi dan penurunan kalsium sensitif oksigen dalam sel otot polos vaskuler yang seharusnya memberikan kontraksi pada ductus tersebut. Patensi setelah 3 bulan dianggap abnormal. Aktivasi reseptor protein 15 . memberikan kontribusi terhadap peningkatan frekuensi PDA pada bayi prematur (Milliken. Keseimbangan dari faktor yang menyebabkan relaksasi dan kontraksi menentukan nada vaskular dari ductus tersebut. Otot ini berkontraksi dan menutup dalam beberapa hari setelah lahir.Dalam sirkulasi janin. asfiksi. dan pengobatan harus dipertimbangkan pada saat ini. asetilkolin. norepinefrin. walaupun penatalaksanaan kegawatdaruratan jarang diperlukan (Milliken. Peningkatan sensitivitas. dan produksi nitrat oksida pada ductus tersebut. Faktor-faktor yang mengakibatkan kontraksi termasuk penurunan kadar prostaglandin. Milliken.

ketidakmampuan untuk makan. Suatu PDA dianggap patologis bila tetap ada setelah usia 3 bulan atau dikaitkan dengan munculnya gejala. Mereka juga mungkin memiliki riwayat sering infeksi paru berulang. maka anak akan mengalami dispnea. 2010). diaforesis.G pasangan EP4 oleh PGE2.Selama kehamilan akhir. 16 . hipertropi ventrikuler kiri akibat penyesuaian jantung terhadap penigkatan volume darah (Schneider. yang menunjukkan tidak teroksigenisasinya shunting darah dari paru ke sirkulasi sistemik (Milliken. 2006). penutupan spontan setelah 5 bulan jarang terjadi pada bayi cukup bulan. Bila tidak diobati. gagal tumbuh. pasien dengan PDA beresiko besar untuk berkembang menjadi Eisenmenger Syndrome. penutupan PDA merupakan kontraindikasi. 2. Anamnesis Kebanyakan pasien dengan PDA tampak dengan murmur seperti mesin dan asimtomatik. Hermes-DeSantis. 2010). 2006. jantung membesar. aritmia atrium. penurunan kadar prostaglandin menyebabkan penyempitan ductus arteriosus. di mana resistensi pembuluh darah paru bisa melebihi resistensi pembuluh darah sistemik. penyakit vaskular paru tidak dapat diubah. takipnea dan retraksi. dan iritabilitas. Dengan demikian. Neonatus dan bayi dapat tampak dengan tanda-tanda gagal jantung termasuk takipnea. dan shunting kiri-ke-kanan biasa berbalik ke arah kanan-ke-kiri. atau bahkan sianosis diferensial terbatas pada bagian bawah kaki. Sejalan dengan pertumbuhan anak. Pada tahap ini.4 Diagnosis a. Neonatus menunjukan tanda-tanda seperti mendengkur. lapisan intimal menjadi kontak dan menutup jalan lumen duktus. prostaglandin primer mengatur impuls duktal yang menyebabkan relaksasi otot duktus halus. dan transplantasi paruparu mungkin satu-satunya harapan untuk kelangsungan hidup jangka panjang (Milliken. PDA dewasa yang telah terdiagnosis mungkin tampak dengan tandatanda dan gejala gagal jantung.

terdengar seperti bising mesin. Bising mulai terdengar segera setelah bunyi pertama.b. nadi melompat-lompat (bounding). mencapai intensitas maksimal pada akhir sistole. Murmur kontinyu dengan kualitas bunyi seperti mesin biasanya terdengar paling keras di batas midsternal dan atas kiri. murmur jantung ditemukan dalam beberapa hari atau minggu pertama kehidupan. Pada pasien dengan gagal jantung berat dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru yang berat. Murmur ini biasanya lebih mirip murmur sistolik daripada murmur berkelanjutan pada minggu-minggu pertama kehidupan dan bisa sangat mirip dengan murmur sistolik jinak (Milliken. 2010). 2010). menjalar ke arah klavikula kiri atau ke linea parasternal kiri bawah (Milliken. Pada neonatus. ditambah dengan kongesti paru dengan takikardia. Impuls apeks jelas dan kuat. dalam membedakan antara tanda klinis signifikan dan tidak signifikan PDA adalah penting. Mengerasnya pulsasi suprasternal dan karotid dapat dicatat sebagai peningkatan stroke volume ventrikel kiri (Milliken. Terlokalisasi pada sela iga II kiri. ke bawah linea parasternal kiri atau ke arah apeks. mencerminkan meningkatnya stroke volume ventrikel kiri dan limpahan darah diastolik ke yang menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah paru. Pemeriksaan Fisik Pasien biasanya tampak dengan keadaan umum yang baik. dengung gasing. maka sering tampak perluasan tekanan nadi dan denyut nadi perifer terpecah. Bisingnya kontinu klasik. mungkin ada murmur yang tidak terdengar. Biasanya getarannya sistolik tetapi dapat diraba di seluruh siklus jantung. Sebuah tanda klinis signifikan PDA ditandai dengan masalah pernapasan dengan gangguan ventilasi. 2010). Selanjutnya. dan asidosis 17 . 2010). atau gelegar guntur. dengan respirasi dan detak jantung normal. Jika duktus sedang atau besar. sering didapat dan menjalar ke arah klavikula kiri. Getaran maksimalnya pada sela iga II kiri. Pasien dengan PDA besar dapat berkembang menjadi Eisenmenger dan datang dengan sianosis karena kegagalan shunting pada saat tekanan arteri paru melebihi tekanan sistemik seperti yang dijelaskan sebelumnya (Milliken.

cardiomegaly sedang dengan gambaran penonjolan ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. dan kematian (Hermes-DeSantis. mungkin dapat terjadi PDA dengan kalsifikasi pada orang dewasa c) PDA Kecil . 2010). c. bentuk. Pemeriksaan Penunjang (Schneider. a) patent ductus arteriosus (PDA) Besar . Besar jantung bergantung pada derajat shunt dari kiri ke kanan. mendokumentasikan ukuran. Milliken. dan edema paru ketika terjadi kegagalan ventrikel.metabolik. 2006. 2006. gambaran pembesaran arteri paru utama. dan pembuluh darah perifer paru yang melebar. a) aortic end pada PDA ditemukan kembali pada arteri pertama kali dan kemudian Sulitnya dalam ditemukan paru-paru. Milliken. mungkin sedikit menonjol pada arteri paru utama dan perifer 2) Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan ruang-ruang jantung normal jika duktus kecil. penonjolan arteri pulmonalis utama dan gambaran vaskuler paru yang meningkat di bagian paru-paru perifer. 2006. edema interstisial. dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri bertambah. gambaran meningkatnya corakan vena paru.gambaran kardiomegali dengan pembesaran dominan ventrikel kiri dan atrium kiri. aorta asenden menonjol. 18 . 2010). aorta asenden menonjol. dan perjalanan ductus. 1) Pemeriksaan Roentnografi biasanya menunjukkan arteri pulmonal yang menonjol dengan corak vaskuler intrapulmonal bertambah. mungkin dapat terjadi PDA dengan kalsifikasi pada orang dewasa b) PDA Sedang . penyakit paru-paru kronis.Biasanya normal. narcotizing enterocolitis. Sedangkan pada shunt besar. Adanya shunt kiri ke kanan mengarah pada peningkatan risiko komplikasi yang mencakup perdarahan intraventrikuler. Hermes-DeSantis.

b) aliran turbulen tinggi dengan kecepatan jet dalam arteri paru dapat diandalkan untuk deteksi oleh pencitraan aliran warna Doppler. c) Echocardiography memberikan informasi diagnostik yang penting tentang asosiasi malformasi kardiovaskular kongenital. 19 . tergantung dari besarnya shunt. Teknik ini sensitif dalam mendeteksi bahkan untuk PDA kecil.3 Gambaran Ekokardiografi pasien dengan PDA 3) Pemeriksaan doppler akan menampakkan aliran turbulen retrograd (membalik) sistolik dan atau diastolik dalam arteri pulmonalis dan aliran retrograd aorta pada diastole 4) Pada Kateterisasi jantung menampakkan tekanan normal atau naik pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Gambar 2.

b) Watanabe et al mengevaluasi terapi indometasin pada 13 bayi dengan komplikasi PDA pada penyakit jantung bawaan dan dilaporkan terjadi penutupan pada 4 dari 7 bayi dengan berat lahir 2500 g atau lebih. Venous hum d. Aortopulmonary window (aortopulmonary fenestration) c. Systemic arteriovenous fistula i.5 Diagnosis Banding (Schneider. Ventricular septal defect with aortic regurgitation g.6 Penatalaksanaan a. Coronary artery fistula j. 20 . Ruptured sinus of Valsalva and fistula h. 2010). 2010). Bayi dengan tanda-tanda kegagalan awalnya dapat diobati dengan digoksin dan terapi diuretik. 2010). Indometasin terbukti berhasil dalam kedua kasus. Pulmonary arteriovenous fistulae k. Bronchial pulmonary artery stenosis a. 2. a) McCarthy et al menunjukkan dampak keberhasilan terapi indometasin pada patent ductus arteriosus (PDA) pada 4 bayi baru lahir dengan berat lahir 1500-2075 g yang lahir pada usia kehamilan (GA) dari 35 minggu atau lebih. Medikamentosa 1.Adanya darah yang teroksigenisasi yang masuk dalam aerteri pulmonal memperkuat adanya shunt dari kiri ke kanan. Milliken. Truncus arteriosus e. tetapi gangguan ductus diharuskan untuk pengobatan definitif (Milliken. 2. Absent pulmonary valve syndrome f. a. Ventricular septal defect b. Indometasin (Indocin): Indometasin telah terbukti bermanfaat menghasilkan dua kali lipat tingkat penutupan spontan (Milliken. 2006.

Bila dibandingkan dengan indometasin. Selain itu. Selain itu juga penutupan PDA juga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi lain seperti hipertrofi ventrikel dengan gagal jantung kongestif. obat ini menimbulkan efek yang merugikan ginjal karena perfusi ginjal dan diuresis dalam kehidupan dini neonatal sangat dipengaruhi oleh efek prostaglandin pada arteriol aferen glomerulus. Milliken. 2007..namun ductus dapat membuka kembali dalam hari atau minggu kemudian. yang biasanya terjadi pada duktus ukuran kecil dengan perkiraan insiden 0. Efek samping dari indometasin termasuk vasokonstriksi serebral. Perubahan degeneratif seperti kalsifikasi atau 21 . Evaluasi Cochrane pada profilaksis ibuprofen menyimpulkan bahwa meskipun menggunakan ibuprofen profilaksis mengurangi insiden PDA pada hari ke 3. b. 2010).45% per tahun (Rekomendasi klas IIa Level of Evidence C Guideline GUCH 2008 ). Ibuprofen: ibuprofen profilaksis juga banyak digunakan. salah satu penelitian menunjukkan adanya peningkatan risiko hipertensi paru pada pasien. penderita dengan PDA memerlukan penutupan dengan pembedahan. penyakit vascular paru termasuk sindroma Eisenmenger. 3. pertumbuhan terhambat. ibuprofen dikaitkan dengan risiko oliguria lebih rendah pada bayi prematur. Direkomendasikan dilakukan penutupan PDA tidak hanya untuk kasus yang simptomatis dengan defek yang besar. Tehnik penutupan melalui pembedahan merupakan tindakan yang efektif tetapi mempunyai resiko morbiditas dan mortalitas yang tinggi terutama akibat thorakotomi pada pasien dewasa. Penatalaksanaan Operatif Tanpa memandang umur. Indometasin profilaksis juga ditemukan untuk mengurangi angka kejadian perdarahan intrakranial berat. dampak yang tidak diharapkan harus lebih ditujukan juga melihat perkembangan saraf (Chorne. tetapi dengan tujuan untuk mencegah timbulnya infective endarteritis. c) Selain itu. aneurisma dan kalsifikasi duktus (rekomendasi klas I Level of Evidence C Guideline GUCH 2008).

22 . 2006. tidak adanya skar serta biaya yang lebih murah. Hermes-DeSantis. c. tingkat keberhasilan yang tinggi. Dan dengan semakin bertambahnya usia. hipertensi pulmonal dan aritmia. 2000). rawat inap yang lebih singkat. Saat ini keuntungan penutupan PDA secara transkateter lebih besar bila dibandingkan dengan tindakan operasi seperti resiko tindakan yang lebih ringan. wires serta retrieval equipment dan kemajuan tehnik pencitraan noninvasif sehingga dapat mengidentifikasi variasi anatomi duktus menyebabkan kemajuan tehnik penutupan secara transkateter. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan efek samping akibat tindakan operasi. 2006).5 – 18% akibat tindakan koreksi pembedahan pada kasus GUCH dengan hipertensi pulmonal. resiko operasi akan diperberat dengan adanya penyakit penyerta (Schneider. Selain itu juga dengan makin bertambahnya usia maka keluhan dan gejala yang timbul akan semakin bervariasi seperti gagal jantung. kardiomegali.aneurisma akan mempersulit tindakan operasi dan menyebabkan penggunaan prosedur yang lebih rumit lagi seperti penggunaan total cardiopulmonary bypass dan trans-aortic patch closure. Amin. 2002. Suatu studi melaporkan mortalitas sebesar 3. sheath. Suatu studi melaporkan bahwa insidens residual PDA pada ADO lebih rendah bila dibandingkan dengan tindakan operasi (Pedra. Amplatzer Duct Occluder (ADO) Perkembangan teknologi dan peningkatan kualitas kateter.

5 Jalur Pemasangan ADO 23 . 2000). tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 3–4 bulan.Gambar 2. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payung/jamur bila memenuhi syaratsyarat yang ditentukan (Amin. Gambar 2. diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis.4 Amplatzer duct occluder Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang. Selanjutnya bila kondisi membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12–16 minggu karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan.

Komplikasi pada pasien dengan menggunakan ADO dapat terjadi. penurunan hematokrit. dermatitis kontak. 2006). 2007).6 PDA yang Telah Terpasang ADO 2. kemudian setelah keluar dari kateter bentuk alat kembali ke seperti semula). superelastis sehingga dapat mengembang sendiri begitu keluar dari kateter. 24 . penekanan jumlah leukosit/trombosit pada glukosa darah.Gambar 2. dan karsinogenik (Harahsheh. ADO bersifat shape memory (dapat diubah bentuknya menjadi lebih kecil sehingga masuk dalam kateter. Nitinol mengandung 55% nikel dan 45% titanium. Diketahui. efek yang ditimbulkan akibat pajanan oral nikel dapar berupa hemolisis. Sedang pada penderita PDA beasar dapat menyebabkan Hipertensi pulmonal dan gagal jantung kongestif (Schneider.7 Komplikasi Bila pada penderita PDA kecil tidak dilakukan penutupan maka manifestasi klinis jangka panjang dapat menyebabkan endokarditis infeksi. ADO terbuat dari nitinol (nikel titanium naval ordnance laboratory).

2007). perkembangan fisik segera membaik. prognosis lebih tergantung pada kondisi pembuluh darah paru dan status miokardium jika kardiomiopati kongestif muncul sebelum penutupan duktus.8 Prognosis Penutupan spontan sesudah masa bayi sangat jarang terjadi. 2010). namun sesudah penutupan sesudah tindakan pembedahan prognosis baik. Pasien dengan hipertensi paru minimal atau reaktif dan perubahan miokard terbatas mungkin memiliki harapan hidup normal (Milliken.2. pembesaran jantung segera kembali normal. gejala gagal jantung cepat menghilang. serta bising seperti mesin (machinery like) menghilang (Chorne. Pada pasien dewasa. 25 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->