Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk

infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMAQ) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMATQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan

wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawankawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni

1. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan).2. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. dan hemodinamik stress mekanik.5. dilatasi koroner.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. kontraktilitas jantung meningkat. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak.20. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. APTS. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat.2 ng/dl. yakni: (1) Sakit dada. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. (2) Perubahan EKG. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. o Kelas III: Akut. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. o Kelas II: Sub-akut. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1. yakni kurang dari 48 jam. terutana CKMB dan troponin-T /I. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. 1. dan hipoksia karena gagal napas. repolarisasi cepat yang normal.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik.5. khususnya IMA. troponin I. tirotoksikosis. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. terkejut.1. Jika terjadi peningkatan segmen ST. terjadi >2 kali per hari. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard.5.3. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA.2.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. dan troponin C. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. 1. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard.5 kali nilai batas atas normal). seperti: kreatin-kinase (CK). yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. infeksi.3. 1. o Kelas B: Primer.3.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total.11.5 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. stress emosi. lokasi.2.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q.3. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. miliu trombolitik.1– 0. menekan fibrilasi ventrikel. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita. takiaritmi. dan sirkulasi kolateral. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru.endotelin-1. dan aneurisma ventrikel kiri. . Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada.2. 2. hipotensi. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. lamanya iskemi miokard. dan filamen tipis terdiri dari aktin.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). dan aliran koroner juga meningkat. atau aktivitas sangat ringan.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. terdiri dari dua miofilamen. dengan nyeri pada waktu istirahat. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. harus diperhatikan dengan seksama. seperti anemia.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. Nilai normal troponin ialah 0.2. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. NSTEMI/STEMI. berat. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. Di samping CK. dan dianggap positif bila > 0. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi.2. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1.3 Adapun mulai terjadinya SKA. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. udara dingin. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut.2.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. adesi leukosit ke endotel. ada 3 komponen yang harus ditemukan. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. frekuensi debar jantung meningkat.2 ng/dl. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. dengan gambaran Q-MCI Namun. demam. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. Namun demikian.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. pembatasan luasnya infark. CK-MB. tromboksan A2.2. sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. dan hari dari suatu mingguan (Senin). serta peningkatan aktivitas enzim jantung. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet.2. berupa APTS. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). tropomiosin dan troponin. adanya inflamasi pada kapsul. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). Melalui efek melawan. dan luasnya infark 1. 2. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. Klinis o Klas A: Sekunder.2.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. perubahan EKG.3. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage).5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif.

6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. namun dapat merangsang aktivasi platelet. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. atau aerosol spray. tidak mengaktivasi platelet.7 5.5.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. kejadian trombositopenia sangat rendah. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. infark miokard. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1.5. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel.6.5.6 mg ). dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. memperpanjang waktu perdarahan. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. ADP. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. kolagen. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. . high bioavailability. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Colombo dkk. dan depresi pernapasan 1. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).6 4.5. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. beban miokard berkurang.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari.6 5.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel..5.5. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. dan serotonin 17. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). yaitu 4. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.5.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. menurunkan faktor von Willebrand. Banyak penelitian besar telah dilakukan. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. yakni Orbofiban. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. 6 orang membutuhkan tranfusi darah.6.5.6 3.5.25.5.3 – 0. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Ada juga secara peroral. Ada 3 perparat.5. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Namun. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3.3%.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1.000 ml 1. terutama pada stadium awal. Didapatkan setiap 1. Sibrafiban.5% menjadi 1. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. yaitu Abciximab. meningkatkan venous capacitance.5. Tirofiban. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. bradikardi. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin.6 2. 1. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. nitrat. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3.6 4. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. Enoxaparin. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). mengurangi rasa sakit akibat iskemia. pasien tenang tidak kesakitan. Sanofi – Synthelabo).7 6.26.2–5. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. dan Ximilofiban. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.5.5.6. Pada STEMI . CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. dose – independent clearance. dan berulangnya angina pectoris 1. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. 1. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. dan Fraxiparin. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi.o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . asma bronkial) . 1. sehingga preload dan after load menurun.7 Secara invitro. 1.5. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. 1.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. Namun. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.5.6. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP.6. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik.6. Heparin. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. 3.5.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. 3. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. dan infus 1.5. tidak perlu pemantauan aPTT . sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA .5%21.6 2.000 ug/kg. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena.7 Dasgupta dkk. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1.

5.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). serta mortalitas. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. penyakit dinding dada. namun perlu pemahaman indikasi.5.6. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. elevasi segmen ST. Namun. udara dingin. CKMB. gigi. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. bradikardia (<50kali/menit).6.5-2 kali kontrol. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut. Pada angina pktoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena. bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Trombolitik dengan sterptokinase 1. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST 2. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) DIAGNOSIS Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3).5-2 kali nilai kontrol. Pada infark miokard anverior transmural luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat. dan sesudah makan. gula darah. perdarahan maupun ulkus lambung. dan efek samping obat. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. Heparin diberikan dengan target aPTT 1. SINDROM KORONER AKUT PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan menginvestasi klinis berupa perasaan tidak Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)  Diet: puasa sampai bebas nyeri. Syndrome coroner abut mencakup: 1. kemudian diet cair.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. reinfark. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. CK.5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jarinan (t-PA) bolus 15 mg. kontra indikasi. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST. pasien dengan resiko tinggi. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis. Selanjutnya diet jantung. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien.  Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg). takikardia.5-2 kali nilai kontrol.6.32. Antitrombotik  Aspirin (160-345mg). blok AV. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri.6. CKMB.31. asma bronkial. Obat-obat Lain 1. cermat . perikarditis abut.33. seperti ditusuk. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (rPA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).75mg/kbBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. riwayat emboli.5. dilanjutkan dengan 0.5mg (2-4mg) intravena. Petanda Biomiokard  CK. atau edema paru akut . karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. muntah.dll  Profil lipid.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. kolesistitis abut. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter.dapat disertai gejala mual. fibriasi atrial. inversi gelombang T dalam. atau tidak. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. retrosternal.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen ST> 0. rasa terbakar. dan dapat juga kelengan kanan. seperti bradikardi. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1. sulit bernafas. seperti adanya trombositopenia. PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Foto rotgen dada  Petanda biokimia : darah rutin. Pada infark miokard abut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST 3. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan.Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Tetapi ingat kontraindikasinya. dan tepat.punggung/interskapula. terjadi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. mandibula. dan dipelintir. emboli paru abut.6. Syndrome Tietze. usia < 75 tahun. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. ureum kreatinin  Ekokariografi  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )  Angiografi coroner TERAPI  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)  Pasang infus intravena dengan NaCl 0. keringat dingin. atau  Morfin 2. menghambat stimulasi katekolamin. Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkuatan atau bedah. tukak lambung. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik. Anti rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak Tinja Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml  Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi .9% atau dektrosa 5%  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam.1 mv pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0.dan recordial. Troponin-T. dapat diulang tiap 5menit sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50mg intravena. stres emosi. perlu penanganan cepat.dan lemas.7 7. Troponin T. spasme atau ruptur esofagus. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. rasa diperas.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi.5. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark.5. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. dan pankreatitis abut. Elektrokardiogram  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.

dan lemas. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) • angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. edema paru atau hipotensi dapat diberikan . Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. Berat ringannya nyeri bervariasi. Fibrilasi atrium  Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel  Digitalisasi cepat  Penyekat Beta  Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta dikontraindikasikan  Heparinisasi 2. perikarditis. riwayat infark miokard  Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi. syok kardiogenik. gagal jantung tanpa hipotensi. Fibrilasi ventrikel DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J. Atasi Komplikasi : 1. • Penjalaran ke : leher. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.  Ibuprofen  Kortikosteroid 7. aritmia.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. ditandai dengan > 0. dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. iskemia aritmia ventrikel escape)  Asistol ventrikel  Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit)  Terapi dengan sulfast atropin 0. regenerasi otot.Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan terutama pada infark miokard abut yang luas. edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized energi awal 100 j. atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. seperti ditusuk. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. gagal ginjal kronik. Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung. ditindih benda berat. mandibula.5 mg/menit. sindrom dresler. KOMPLIKASI 1. pada penyakit otot (misal polimiositis). Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut. Lidokain bolus 1-15 mg/kg BB. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. terutama Sustained VT. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050ug/kgBB/menit) . Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi. ada tidaknya komplikasi  Sindrom Koroner Akut. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Angina pektoris tak stabil . aritmia gangguan hantaran. Inversi gelombang T. PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena.  VT monomorvik yang tidak disertai anginan. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. ruptur septum ventrikel. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut. inversi gelombang T d. punggung atau interskapula. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: • angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) • peningkatan intensitas.4 c. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. penderita diabetes dan pasien lanjut usia. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J  VT monomorfik yang menetap diikuti anina. gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. beratnya gejala. dan dapat juga ke lengan kanan. infark miokard abut 2. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini 6. terutama pada wanita. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. rasa diperas. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut .Troponin C. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas. sementara menunggu pacu jantung sementara 5. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:4. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA.5-2 mg. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. Komplikasi mekanik  Ruptur muskulus papilaris.5-0. lengan kiri. tidak dijumpai gelombang Q. b. atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. edema paru. Perikarditis  Aspirin (160-325 mg/hari)  Idometasin. rasa terbakar. Bolus tambahan 0. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. gigi. yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik. ruptur septum. Takikardia ventrikel  VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi awal 200 J. ruptur dinding bebas. nafas pendek.6 • Lokasi : substermal.5-4 ug/menit bila atropin gagal. • Gejala yang menyertai : mual. emboli paru.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung. keringat dingin. syok kardiogenik. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. payah jantung. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri.75mg/kg BB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. dan dipelintir. Diagnosis-Tatalaksana Diagnosis a. atau anterior. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. retrostermal. sulit bernafas. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Depresi segmen ST > 0. aritmia gangguan pembentukan rangsangan. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia. Gagal jantung abut. isoproterenol 0. ruptur korda. seperti ditekan. Bradiaritmia dan blok  Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi. sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. muntah. jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. 3. atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/jam.

Diabetes.6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian. dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan.4 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c. atau rawat jalan) 2.satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis.1. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. nitrat dan oksigen nasal. dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan • Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. dianjurkan • Tabel 1. gagal jantung dan stroke. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin. Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. pemeriksaan klinis. bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. EKG dan pengukuran penanda jantung. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan.1. Jenis kelamin 4. Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard. tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA • Pasien risiko rendah . diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA.4 2. Adanya gejala angina 2. Spektrum Klinis Sindrom Koroner e. seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana 1. infark berulang. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. dan mempertahankan fungsi jantung. kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan. Seleksi ruang perawatan (CVCU. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. membatasi luasnya infark miokard. Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu.4. Usia . Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat. intermediate ward. riwayat PJK sebelumnya.1. iskemia berulang dengan simptom. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a.6 Gambar 3. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit.adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. 5. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). 1. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis. Penanda Biokimia Jantung4 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. Seleksi pengobatan yang tepat. Riwayat PJK sebelumnya 3. aritmia berbahaya. maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA • Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah • Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan • Jika mungkin periksa penanda biokimia b.6 Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat.

usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. gunakan : Ticlopidine Nitrat Tablet sublingual atau spray atau IV. . keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri.6 Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien. level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan.4.angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. maka segera dirawat di ICCU. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD. tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. dan . harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. 2. • aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. pasang monitoring EKG secara kontiniu. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara). maka pemantauan dilanjutkan di UGD. disfungsi sistolik LV.EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST. d. Protein reactive C). bila: . Troponin T atau I. peningkatan level marker cardiac (CK-MB.Anggota dari ACS :  Unstable Angina  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) . tiklopidin atau klopidogrel. gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral • Semua β-bloker itu keefektifannya sama.6 1. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. lanjutkan dengan pemakaian IV • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas sakit • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah berkembangnya toleransi • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV β-bloker • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi • Jika sakit dada berlanjut. Angina tak stabil post-infarction dini. pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU). Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI. EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. Senyawa penurun lipid Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2.terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a.5 mg (2-4 mg) intravena. Antagonis GP IIb/IIIa Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan SINDROMA KORONER AKUT Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya menuju kematian. pemberian obat: • nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg).4 3. takikardia. bradikardia (< 50 kali/menit). insersi T). PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b.elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. diberi terapi anti-iskemia. EKG normal atau nondiagnostik. Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. pasien dirawat di ICCU. tidak ada tanda angina saat istirahat. b. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : . dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam.9% atau dekstrosa 5%.terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit. c. berikan segera: 02. Hasil penilaian EKG. Obat yang digunakan : Aspirin & Klopidogrel Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan. Pengobatan Iskemia Nitrat • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis) • Jika sakit tidak berkurang. Aspirin dan Klopidogrel Sebaiknya diinisiasi dengan baik Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan Heparin Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet. infus NaCl 0. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. dan • mengatasi nyeri: morfin 2. Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. halhal tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan. e. Aritmia mayor (fibrilasi ventricular. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT.CHF. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu. 4. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS.Dilanjutkan pada saat keluar RS Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Follow up dalam 2-6 minggu Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%. pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi. bila: a. thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi. dan c. MI atau MI berulang.EKG normal dan enzim jantung normal. tetapi β-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai Morfin sulfat • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan • Perlu diberikan juga obat anti muntah • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia : Antagonis Kalsium • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih disukai) • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker Inhibitor ACE • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker).4. Elevasi segmen ST > 0.

kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block. cardiac troponin I atau T . yang berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST elevasi. Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi. CK-MB. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu 5.  Beri oksigen via masker  Beri aspirin oral 300 m Ini merupakan terapi utama pada ACS.Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan . terutama DM 3. nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat.Contoh abxicimab. thyrotoxicosis.Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: 1. cardiac troponin I atau T . usia > 65 tahun 2. Titrasi sampai dicapai denyut nadi 60/ menit. adanya faktor comorbid. Beri Morphine IV 2.Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan . . 5. lebih berat. selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU.Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan spesifik. cardiac troponin yang positif 8. Monitor dengan faal koagulasi.Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam.mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan kematian. . hindari enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. Left Bundle Branch block 6.Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit. normal. elevasi ST segmen yang sifatnya transien. Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik. Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama.dengan keluhan yang semakin sering.Gambaran EKG bisa berupa: 1. Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark. 4.Nitrate dikontra indikasikan pada infark ventricle kanan. . sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko. Cardiac enzymes konvensional (CK. demam. tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut. obat-obat sympathomimetk Buat Foto Ro thorak Rawat CCU.LDH) mungkin normal atau naik. Hentikan bila terjadi hipotensi. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin. Penatalaksanaan  Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi     Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya. . inversi gelombang T 4. Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi. perubahan minor dan tidak spesifik 7. selain itu pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability lengkap. gagal nafas. Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi. Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI: 1. gelombang T terbalik 6. Cross Match  Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah  Buat foto Thorak  Rawat di bagian Penyakit Jantung . N STEMI tidak merubah gambaran EKG. Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita . Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan) 2.eptifibatide.     .  Beri Aspirin 300 mg oral  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. faal koagulasi. efikasinya sama dengan penggunaan Heparin. Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%. Cross Match  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri. 3. peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity) . darah lengkap. . tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis.menandakan resiko kecil untuk terjadinya komplikasi. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo 2. depressi ST segmen 2. gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan). Troponin T > 0.Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama. Catatan. aorta stenosis. cardiac enzymes. urea/elektrolit/creatinie. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama. urea/elektrolit/creatinie.Tidak terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain . Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi. 7. Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit.1 ug/liter dan Troponin I > 0.Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen elevasi. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 3.  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan .tirofiban. faal koagulasi.  Monitor pasien di ruang intermediate. cardiac enzymes. gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan.Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis: 1. Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan. tachydysrhythmia. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat. Perhatian . EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akutpersisten.AST. ulangi setiap 510 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg.5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan Nitrate IV Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung. kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari .4 ug/liter adalah pertanda independen.AV block derajad dua atau lebih.hypoxia. tetapi tidak dengan gagal jantung. 3.Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien. lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat. Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang sudah mendapatkan unfractionated Heparin. tekanan sistolik < 90 mmHg. darah lengkap.

Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur. Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah. Pada APTS/ Non Q infark. Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q. Hiperkolesterolemia.Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) .000 pasien pertahun. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.stres emosional.Pingsan.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis.perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi .000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi). komponen lipid yang ada pada plak. atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat.Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel.yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q.Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark).latihan fisik.Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994.tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit. 3.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak b. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. dibandingkan 350.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus . Sakit dada merupakan keluhan yang tersering .Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death. 2. 2. Sindroma koroner akut. 6.Trombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti: a.Nyeri epigastrium 4. Patofisiologi AKS 1.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS 3. denyut jantung.yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA. Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasienpasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard.5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500. didapat adanya ST segemen Elevasi. Enzim Jantung Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan .murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. 5.karena upaya masyarakat .muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.lokal tekanan shear stress .SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) 10s Pendahuluan Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun.derajat inflamasi lokal. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat 1. c. Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah. Di Amerika Serikat. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual.Pemeriksaan tyang sederhana. EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS. Presentasi Klinis.hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi.Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri.dimana proses atherosklerosis dimulai. d.Ruptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. LDL yang masuk kedalam dinding p. Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel.Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan.300.darah.Diagnosis dan Penilaian Risiko Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik 1.pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun .terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. terutama pada orang tua.merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. namun masih merupakan penyebab utama kematian .fungsi trombosit dan status sistem koagulasi. Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1.

Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita.Angina pasca infark.biasanya lama < 20 menit. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan. pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.000 kasus per tahun. VSD 4. 7.atau 1 mv pada precordial lead. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak.B Bloker. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT. tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.Heart Failure 5. Angina First Onset. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.CABG Komplikasi 1. Diagnosis AKS Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1. 6.memerlukan monitor ketat KHUSUS 1.Progresif angina.yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual.Aspirin 160 mg dikunyah 7.ISIS-4 dan Chinese Study.Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik.pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) .risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT.Segera pasang IV line 3. Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita. hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS. Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama .Aritmia malignant (VT-VT)– 3. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang. adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1.Severe LHF. yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death.Pain killer (Morphine/Petidine) 8. UMUM 1.berkurang dengan pemberian obat nitrat. Artinya. 2.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar. pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead. Artinya. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus . Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark.1 mg/kgBB.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat.Perubahan EKG 3. dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. 3.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis) suddent death. Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap . didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat. KI pada AV blok. kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.◊2.Penderita dirawat di CVCU/ICCU. Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark. maka jaringan jantung akan mati. GISSI-3. MR akut.jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA.5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi.Adanya keluhan nyeri dada khas angina . TATALAKSANA Tujuan terapi pada penderita AKS. di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.Mechanical ruptur.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ). Troponin T +. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan.pada jam-jam pertama. Sementara itu.ABCs 2.Pilihan pada B Bloker non ISA.Tombolitik Terapi Streptokinase RTPA Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi).sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk. khususnya di perkotaan.muntah atau keringat dingin). data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6. menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung. mampu menurunkan mortalitas fasca infark.Nitral (cedocard) sublingual 5.3 kali lebih sering dibanding wanita. dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas. yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. MIRACLE study 4.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1. jantung tidak mampu memompa dengan baik. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +. biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas. 5. Di negara maju seperti Amerika Serikat. Heparin UFH (unfraksional heparin). 8. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok.dosis bolus 5000 IU.diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2.Printzmeta’s angina. Studi Framingham.Oksigen 4.Presentasi Klinis adanya angina 2. sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama).mengurangi konsumsi oksigen. lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % 2.Primary dan Rescue PTCA.ACE Inhibitor hari pertama serangan.Gangguan hantaran Acute Miocard Infark (AMI) DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung. Untuk Infark Non Q. dan perubahan EKG . Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung. kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit. Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark .Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS . Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung.menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi. Dosis sesuai dengan berat badan. yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala.Asma Bronkial.

dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). kreatinin. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. dan dapat bertahan 1-2 minggu. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. BUN. kebalikan dengan angina yang biasa. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari. dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Nadi biasanya cepat. seperti penyakit muskular.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. SGPT. Prothrombine Time (PT). mencapai puncaknya dalam 1 minggu.000-40. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka.Morfin 2. hipotiroid.5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit . antagonis kalsium. 2. cemas atau bingung.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. dan strok.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. ketidak sadaran akibat iskemi serebral.Lain-lain : nitrat. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. laktat dehidrogenase (LDH). dan beta bloker. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. mencengkeram atau membor. Suhu meninggi untuk beberapa hari. Kemudian. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. bisa diulang-ulang. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/teleEKG) trombolisis dapat dilakukan. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) .sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral.maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. dari mana ia menyebar kedua lengan. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. waktu perdarahan.LDH. gula darah.sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan.5. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat.diberikan morfin 2. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. Dicurigai bila rasionya > 1. yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK). pasien biasanya tetap sadar . CKMB lebih spesifik.oksigen 2-4 liter/menit. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. Bila ada tenaga terlatih.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit. 5. dan elektrolit terutama K+ serum. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Padahal. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. SGOT meningkat dalam12jam pertama. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0.Streptokinase / trombolisis 6. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat .sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12. Namun demikian . PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. PENATALAKSANAAN 1. Syncope adalah jarang. kondisi klinis pasien mulai membaik. CK meningkat dalam 4-8 jam.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.CK. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang. kerongkongan atau dagu. tetapi demam sering berkembang.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Bila diperiksa. c.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Serangan infark miokard biasanya akut. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. waktu pembekuan.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Dalam beberapa jam.5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. kematian dapat diturunkan sebesar 40%.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. dan kemudian perlahan-lahan turun . sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. 4. d. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil.9% dan oksigen 2-4 l/menit.CKMB.Atasi nyeri : a. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina .000-15. trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi. kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. mencekik. dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita. overweight dan obesitas pada wanita.Istirahat total. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. SGOT.tetapi bisa gelisah. data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes. dan isoenzim CPK MP atau CKMB. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. Peningkatan LED terjadi lebih lambat.Antikoagulan : a.tetapi tidak seperti angina yang biasa. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b. terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T. sedangkan cTnI dalam 10-14 hari. Juga. kecenderungan meningkatnya wanita perokok.5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Paling nyata didaerah subternal.Heparin 20. b. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2. kulit yang dingin . yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. 3. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal. dengan rasa sakit seperti angina. Dengan trombolisis. terutama bila rasio CKMB : CK > 2.memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja.

meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0.4%. potensi serangan iskemia lebih jauh.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%. disebut recombinant TPA (r-TPA). Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. retinopati diabetik hemotragik. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil. atenolol. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.3%. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa. yang menunjukkan efektivitas yang serupa. dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC). Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Dosis maksimum 100 mg. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1.  Klopidogrel Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. tanpa . Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan.hilang. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam.04). Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah. Bila diberikan r-TPA. Denyut jantung yang berkurang. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.9% selama 1 jam. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase . Karena adanya toleransi terhadap nitrat. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit. serta riwayat perdarahan otak.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. urokinase.5-2 kali nilai normal.yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. aritmia ventrikuler dan gagal jantung.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik.  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. kehamilan.  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. Dibandingkan dengan unfractionated heparin. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. atau pasien dalam keadaan syok. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium.nyeri pappa dalam 12 jam. bila terikat dengan heparin. Streptokinase diberikan dengan dosis 1. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark.  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. pasien dengan bradiaritmia. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. sel darah dan sel endotel. Antitrombin III. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain. Cara pemberian heparin adalah bolus 5. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. dimana insidens 2. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. heparin diberikan bersama-sama sejak awal. tekanan darah di atas 200/120 mmHg. tanda-tanda gagal jantung. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. metoprolol.

Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI.dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). tetapi biasanya tidak perlu. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. . Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful