P. 1
Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut

|Views: 2,841|Likes:

More info:

Published by: Sheila Hikmah Pranacipta on Jan 08, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/18/2013

pdf

text

original

Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk

infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMAQ) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMATQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan

wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawankawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni

11.5 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. berat. Jika terjadi peningkatan segmen ST.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. demam. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. dengan gambaran Q-MCI Namun. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1.2. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. o Kelas III: Akut. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. tirotoksikosis. ada 3 komponen yang harus ditemukan.endotelin-1. menekan fibrilasi ventrikel. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. (2) Perubahan EKG. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan).5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. terdiri dari dua miofilamen. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner.2 ng/dl. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. 1. adanya inflamasi pada kapsul.3. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). terkejut.2.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). 1. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. dan dianggap positif bila > 0. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. tromboksan A2.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. Di samping CK. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. APTS.3. udara dingin. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. yakni: (1) Sakit dada. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. perubahan EKG. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. NSTEMI/STEMI.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. dan troponin C.3. harus diperhatikan dengan seksama. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. o Kelas II: Sub-akut. dan hemodinamik stress mekanik. 1. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. seperti: kreatin-kinase (CK). Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas.3. 2. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1.2. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q.5 kali nilai batas atas normal). takiaritmi. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi.20. CK-MB.2 ng/dl. 1. tropomiosin dan troponin. kontraktilitas jantung meningkat. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. yakni kurang dari 48 jam. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1. o Kelas B: Primer. repolarisasi cepat yang normal. hipotensi. dan hari dari suatu mingguan (Senin). dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari).8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. . terutana CKMB dan troponin-T /I. kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).1– 0. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal.5.5. khususnya IMA.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. dengan nyeri pada waktu istirahat. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada. lamanya iskemi miokard. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. berupa APTS. 2. frekuensi debar jantung meningkat. atau aktivitas sangat ringan. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak.3. Melalui efek melawan. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1.2. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. dan filamen tipis terdiri dari aktin. miliu trombolitik. pembatasan luasnya infark. sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. stress emosi. dan luasnya infark 1.2. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Nilai normal troponin ialah 0. adesi leukosit ke endotel.5. dan aliran koroner juga meningkat.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan.2. dan hipoksia karena gagal napas. Namun demikian. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T.2. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). terjadi >2 kali per hari. seperti anemia. dan sirkulasi kolateral. Klinis o Klas A: Sekunder. dan aneurisma ventrikel kiri.2.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. infeksi.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting.1. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner.2.3 Adapun mulai terjadinya SKA. lokasi. troponin I. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA. dipengaruhi oleh beberapa keadaan.2. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. dilatasi koroner. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.5.7 5. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun.. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. namun dapat merangsang aktivasi platelet. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner.5.6 3. infark miokard. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. Heparin. 1. sehingga preload dan after load menurun.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. dan Ximilofiban. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. dan berulangnya angina pectoris 1. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin .5.5. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study.5. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. bradikardi.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. Pada STEMI . ADP.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin.5. pasien tenang tidak kesakitan. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin.6. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. kejadian trombositopenia sangat rendah. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29.7 Secara invitro. dan serotonin 17.5.6.5.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA.25. dose – independent clearance. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.6 4.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. Namun. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).6.o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). 3.000 ml 1.3%. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan.7 6. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.000 ug/kg. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). menurunkan faktor von Willebrand. 1.6. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena.6 5.5% menjadi 1. dan infus 1. tidak mengaktivasi platelet.6 2.7 Dasgupta dkk. Didapatkan setiap 1. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral.6 2. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. dan Fraxiparin. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . yaitu 4. Antitrombolitik lain: Clopidogrel.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. 1.6. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. kolagen. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet.5%21. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1. terutama pada stadium awal.5.5. tidak perlu pemantauan aPTT .26. Enoxaparin.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. high bioavailability. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. dan depresi pernapasan 1. atau aerosol spray. yaitu Abciximab.5.6 4.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. Colombo dkk.2–5. 1. meningkatkan venous capacitance.5.5. memperpanjang waktu perdarahan. nitrat.5. 3. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. yakni Orbofiban. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.5. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi.5. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. Sanofi – Synthelabo).22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard.3 – 0. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).6 mg ). mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. Banyak penelitian besar telah dilakukan. Ada 3 perparat.5. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Intensitas terapi o Belum pernah diobati.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan.5. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. .6. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). asma bronkial) . 6 orang membutuhkan tranfusi darah. Sibrafiban. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. beban miokard berkurang. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. Tirofiban. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Ada juga secara peroral. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1. Namun. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. 1.

fibriasi atrial.32.5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jarinan (t-PA) bolus 15 mg. pasien dengan resiko tinggi.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. perikarditis abut. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien.5-2 kali kontrol. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. Antitrombotik  Aspirin (160-345mg). keringat dingin. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST 2. Tetapi ingat kontraindikasinya. usia < 75 tahun.6. asma bronkial. blok AV. stres emosi. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat. dan pankreatitis abut. tukak lambung. kolesistitis abut. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. SINDROM KORONER AKUT PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan menginvestasi klinis berupa perasaan tidak Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. penyakit dinding dada.dapat disertai gejala mual. gigi. Syndrome coroner abut mencakup: 1.  Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg). mandibula.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen ST> 0. PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Foto rotgen dada  Petanda biokimia : darah rutin. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta. CKMB. inversi gelombang T dalam. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin.5. kontra indikasi. namun perlu pemahaman indikasi. atau edema paru akut . atau tidak. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. seperti adanya trombositopenia.6. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1. Selanjutnya diet jantung. CK. kemudian diet cair. Pada infark miokard anverior transmural luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). CKMB. dilanjutkan dengan 0.31.punggung/interskapula. seperti ditusuk. udara dingin. bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Trombolitik dengan sterptokinase 1. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1. menghambat stimulasi katekolamin. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. Troponin T.5.dan recordial. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik.5mg (2-4mg) intravena. elevasi segmen ST.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. Heparin diberikan dengan target aPTT 1. Pada infark miokard abut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1. atau  Morfin 2. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. muntah. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST 3.6. emboli paru abut. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan. Obat-obat Lain 1. rasa terbakar.5. dan tepat. cermat . takikardia. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (rPA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). dapat diulang tiap 5menit sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50mg intravena. Anti rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak Tinja Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml  Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi . serta mortalitas. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. bradikardia (<50kali/menit). Namun. terjadi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik. Troponin-T.5-2 kali nilai kontrol. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut. perlu penanganan cepat. dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)  Diet: puasa sampai bebas nyeri.5. perdarahan maupun ulkus lambung. dan efek samping obat. spasme atau ruptur esofagus. retrosternal.1 mv pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0. sulit bernafas. dan sesudah makan. riwayat emboli. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1.5.dan lemas.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi.5-2 kali nilai kontrol. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST. seperti bradikardi. Petanda Biomiokard  CK. rasa diperas. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) DIAGNOSIS Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal. dan dipelintir. Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkuatan atau bedah. Pada angina pktoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA.75mg/kbBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. Syndrome Tietze. tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T.9% atau dektrosa 5%  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam. reinfark.6. Elektrokardiogram  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30.Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. ureum kreatinin  Ekokariografi  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )  Angiografi coroner TERAPI  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)  Pasang infus intravena dengan NaCl 0.7 7.6.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan. gula darah. dan dapat juga kelengan kanan.dll  Profil lipid.33.

aritmia. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: • angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) • peningkatan intensitas. edema paru. Atasi Komplikasi : 1. regenerasi otot. payah jantung. • Gejala yang menyertai : mual. gagal ginjal kronik. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. sementara menunggu pacu jantung sementara 5.Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan terutama pada infark miokard abut yang luas. ruptur korda. Komplikasi mekanik  Ruptur muskulus papilaris. inversi gelombang T d.5-4 ug/menit bila atropin gagal. Lidokain bolus 1-15 mg/kg BB. dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. syok kardiogenik.5 mg/menit. gigi. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050ug/kgBB/menit) . b. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. ditindih benda berat. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut. ruptur septum. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia. Takikardia ventrikel  VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi awal 200 J. jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena.75mg/kg BB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. Bolus tambahan 0. perikarditis. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung. aritmia gangguan pembentukan rangsangan. seperti ditusuk. atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.  Ibuprofen  Kortikosteroid 7. Fibrilasi atrium  Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel  Digitalisasi cepat  Penyekat Beta  Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta dikontraindikasikan  Heparinisasi 2. muntah. ruptur septum ventrikel.  VT monomorvik yang tidak disertai anginan. dan dipelintir.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. • Penjalaran ke : leher. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Diagnosis-Tatalaksana Diagnosis a.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung. edema paru atau hipotensi dapat diberikan . Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. mandibula. penderita diabetes dan pasien lanjut usia. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi. atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. Perikarditis  Aspirin (160-325 mg/hari)  Idometasin.4 c. seperti ditekan. infark miokard abut 2. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria. Depresi segmen ST > 0. keringat dingin. nafas pendek. syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini 6. beratnya gejala. isoproterenol 0. emboli paru. Angina pektoris tak stabil . ruptur dinding bebas. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. dan dapat juga ke lengan kanan. KOMPLIKASI 1. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) • angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. terutama pada wanita. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. ada tidaknya komplikasi  Sindrom Koroner Akut.6 • Lokasi : substermal. syok kardiogenik. Fibrilasi ventrikel DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J.Troponin C. ditandai dengan > 0. retrostermal. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Gagal jantung abut. gagal jantung tanpa hipotensi. gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Inversi gelombang T. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized energi awal 100 j. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut. rasa diperas. aritmia gangguan hantaran. punggung atau interskapula. dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. atau anterior. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. lengan kiri. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. Berat ringannya nyeri bervariasi. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. sindrom dresler. 3. sulit bernafas. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:4. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J  VT monomorfik yang menetap diikuti anina. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. Bradiaritmia dan blok  Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi. atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/jam. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. terutama Sustained VT. tidak dijumpai gelombang Q.5-0. riwayat infark miokard  Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi. yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. rasa terbakar. iskemia aritmia ventrikel escape)  Asistol ventrikel  Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit)  Terapi dengan sulfast atropin 0. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut .5-2 mg. dan lemas. pada penyakit otot (misal polimiositis).

kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. nitrat dan oksigen nasal.4 2. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a.6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian. serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c.1. maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia. Penanda Biokimia Jantung4 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. Riwayat PJK sebelumnya 3. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat. EKG dan pengukuran penanda jantung. Usia . dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Diabetes. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis.4 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia.1. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. membatasi luasnya infark miokard. Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat.4. intermediate ward. atau rawat jalan) 2. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. dan mempertahankan fungsi jantung. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu. 5. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Seleksi pengobatan yang tepat. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana 1. diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%).1. Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK. menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. infark berulang. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya.satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.6 Gambar 3. bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. Seleksi ruang perawatan (CVCU.6 Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA • Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah • Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan • Jika mungkin periksa penanda biokimia b. Spektrum Klinis Sindrom Koroner e. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung. iskemia berulang dengan simptom. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA • Pasien risiko rendah . dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan • Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA. Jenis kelamin 4. riwayat PJK sebelumnya. pemeriksaan klinis. Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Adanya gejala angina 2. gagal jantung dan stroke.adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. dianjurkan • Tabel 1. 1. aritmia berbahaya. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin.

tidak ada tanda angina saat istirahat.6 1. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral • Semua β-bloker itu keefektifannya sama. disfungsi sistolik LV. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST. maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Pengobatan Iskemia Nitrat • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis) • Jika sakit tidak berkurang. maka segera dirawat di ICCU. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. Hasil penilaian EKG. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya menuju kematian.Dilanjutkan pada saat keluar RS Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Follow up dalam 2-6 minggu Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%. pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi. EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. pasien dirawat di ICCU. bila: . Elevasi segmen ST > 0. bila: a.9% atau dekstrosa 5%.terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam. MI atau MI berulang.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : . pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan. Antagonis GP IIb/IIIa Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan SINDROMA KORONER AKUT Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. takikardia. b. harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik.4. . halhal tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS. diberi terapi anti-iskemia. c. usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. berikan segera: 02. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu.EKG normal dan enzim jantung normal.6 Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. Angina tak stabil post-infarction dini. Protein reactive C). pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU).terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit. Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini.CHF. tiklopidin atau klopidogrel. dan . e. infus NaCl 0.EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat. • aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. bradikardia (< 50 kali/menit).1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0. keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri.elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. 4. 2. dan • mengatasi nyeri: morfin 2. gunakan : Ticlopidine Nitrat Tablet sublingual atau spray atau IV. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI. lanjutkan dengan pemakaian IV • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas sakit • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah berkembangnya toleransi • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV β-bloker • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi • Jika sakit dada berlanjut. Aspirin dan Klopidogrel Sebaiknya diinisiasi dengan baik Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan Heparin Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet. Senyawa penurun lipid Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2. d. peningkatan level marker cardiac (CK-MB.5 mg (2-4 mg) intravena. pasang monitoring EKG secara kontiniu.Anggota dari ACS :  Unstable Angina  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) . Aritmia mayor (fibrilasi ventricular. pemberian obat: • nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. tetapi β-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai Morfin sulfat • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan • Perlu diberikan juga obat anti muntah • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia : Antagonis Kalsium • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih disukai) • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker Inhibitor ACE • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker). periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT. EKG normal atau nondiagnostik.angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara). Troponin T atau I. dan c. insersi T).4 3. Obat yang digunakan : Aspirin & Klopidogrel Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1.4.

kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate.Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan . gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan.Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen elevasi. faal koagulasi. darah lengkap. hindari enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. lebih berat. 7. darah lengkap. ulangi setiap 510 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg. tetapi tidak dengan gagal jantung. Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan. peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity) .Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam.Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit. 4. Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark. terutama DM 3.mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan kematian.dengan keluhan yang semakin sering.     . yang berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST elevasi. elevasi ST segmen yang sifatnya transien. cardiac troponin I atau T .Gambaran EKG bisa berupa: 1. gelombang T terbalik 6. cardiac troponin yang positif 8.AST. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari . gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan). depressi ST segmen 2. gagal nafas. terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. cardiac enzymes. 3. Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang sudah mendapatkan unfractionated Heparin. Titrasi sampai dicapai denyut nadi 60/ menit. Cross Match  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri. tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut. Left Bundle Branch block 6. Beri Morphine IV 2. perubahan minor dan tidak spesifik 7. Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama.  Monitor pasien di ruang intermediate.  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat. Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita . efikasinya sama dengan penggunaan Heparin. .Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan spesifik. . sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko. Cross Match  Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah  Buat foto Thorak  Rawat di bagian Penyakit Jantung . Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi. faal koagulasi. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo 2. Catatan. Perhatian . aorta stenosis.4 ug/liter adalah pertanda independen. Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat. adanya faktor comorbid. urea/elektrolit/creatinie. Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi.Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis: 1. tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis. tekanan sistolik < 90 mmHg. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 3. 5. demam. N STEMI tidak merubah gambaran EKG. urea/elektrolit/creatinie. .LDH) mungkin normal atau naik.Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan . normal.  Beri oksigen via masker  Beri aspirin oral 300 m Ini merupakan terapi utama pada ACS. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama. Monitor dengan faal koagulasi. Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI: 1. Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%.hypoxia.eptifibatide.Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: 1.Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu 5.AV block derajad dua atau lebih. usia > 65 tahun 2. lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat. Penatalaksanaan  Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi     Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya. kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block. Troponin T > 0. CK-MB. Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung. Cardiac enzymes konvensional (CK. cardiac enzymes. inversi gelombang T 4. .  Beri Aspirin 300 mg oral  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . Hentikan bila terjadi hipotensi. EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akutpersisten. selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU. Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi.Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien.1 ug/liter dan Troponin I > 0. 3. Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan) 2. selain itu pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability lengkap.menandakan resiko kecil untuk terjadinya komplikasi. Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi.Contoh abxicimab. Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit. cardiac troponin I atau T .Tidak terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain . obat-obat sympathomimetk Buat Foto Ro thorak Rawat CCU. tachydysrhythmia.Nitrate dikontra indikasikan pada infark ventricle kanan. .5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan Nitrate IV Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. thyrotoxicosis.tirofiban.

000 pasien pertahun. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. c. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p. didapat adanya ST segemen Elevasi. leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. Pada APTS/ Non Q infark.perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi . Presentasi Klinis. Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasienpasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard. Patofisiologi AKS 1.SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) 10s Pendahuluan Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun.Trombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti: a. terutama pada orang tua.pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun .yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual.5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.Ruptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q.dimana proses atherosklerosis dimulai.yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi.Diagnosis dan Penilaian Risiko Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik 1. LDL yang masuk kedalam dinding p.Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS 3. 3. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994.latihan fisik. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat 1. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). 2. 2. EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.300. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA.Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran. 5.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.Pemeriksaan tyang sederhana. Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1. Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel. Sindroma koroner akut. 6.derajat inflamasi lokal.terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus. Hiperkolesterolemia.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak b.muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler.stres emosional.Pingsan. d. dibandingkan 350.yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. komponen lipid yang ada pada plak. atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus. Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur.merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis.Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark). Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q.Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering .karena upaya masyarakat .Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.darah.Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah. namun masih merupakan penyebab utama kematian .Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus . Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi). Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. denyut jantung. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis. Enzim Jantung Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan . Di Amerika Serikat.fungsi trombosit dan status sistem koagulasi. Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah.lokal tekanan shear stress .Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) .Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death. Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q.Nyeri epigastrium 4.hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi.

berkurang dengan pemberian obat nitrat. MIRACLE study 4. biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS . pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % 2.Adanya keluhan nyeri dada khas angina . Artinya. Angina First Onset. jantung tidak mampu memompa dengan baik. Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus .Nitral (cedocard) sublingual 5. yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama . Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas. 5.pada jam-jam pertama. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.biasanya lama < 20 menit. Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. 3. dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. Di negara maju seperti Amerika Serikat. Diagnosis AKS Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1. 8. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita.yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual. tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.Primary dan Rescue PTCA. Artinya. lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.000 kasus per tahun. khususnya di perkotaan.Mechanical ruptur. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak. Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark.Pain killer (Morphine/Petidine) 8. hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut.Segera pasang IV line 3. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan. kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. maka jaringan jantung akan mati. sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar.sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk. Sementara itu.CABG Komplikasi 1. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi.memerlukan monitor ketat KHUSUS 1.diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2.1 mg/kgBB. Heparin UFH (unfraksional heparin). SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. KI pada AV blok.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.mengurangi konsumsi oksigen.Presentasi Klinis adanya angina 2.5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman. menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung. yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal. Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan. GISSI-3.Angina pasca infark.◊2. UMUM 1.Printzmeta’s angina. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. mampu menurunkan mortalitas fasca infark. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.Asma Bronkial.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1.Heart Failure 5.Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6. Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok. pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400. Dosis sesuai dengan berat badan. Studi Framingham.fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).Oksigen 4.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ). suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang.Aritmia malignant (VT-VT)– 3. didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat. risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT. dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). 6. kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. dan perubahan EKG .Aspirin 160 mg dikunyah 7.yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama).jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA. adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung. Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark.Penderita dirawat di CVCU/ICCU. data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6. Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. 7.B Bloker.dosis bolus 5000 IU. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative.miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar.Pilihan pada B Bloker non ISA.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat. Troponin T +.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan. Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap . yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death.ABCs 2.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis) suddent death.ISIS-4 dan Chinese Study.Gangguan hantaran Acute Miocard Infark (AMI) DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung.menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi.muntah atau keringat dingin). Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark .atau 1 mv pada precordial lead. di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. MR akut.ACE Inhibitor hari pertama serangan.Tombolitik Terapi Streptokinase RTPA Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi).Perubahan EKG 3.Severe LHF. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit. VSD 4. Untuk Infark Non Q.pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) . harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas.3 kali lebih sering dibanding wanita.Progresif angina. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +. TATALAKSANA Tujuan terapi pada penderita AKS. 2.

Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . Syncope adalah jarang. CKMB lebih spesifik. SGOT. cemas atau bingung. Dalam beberapa jam. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . gula darah.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Dicurigai bila rasionya > 1. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/teleEKG) trombolisis dapat dilakukan. dan strok. alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T. dan kemudian perlahan-lahan turun . Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12. Padahal.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat.5. Bila ada tenaga terlatih. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0. kondisi klinis pasien mulai membaik. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. pasien biasanya tetap sadar . Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. kulit yang dingin . Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2.sering pada jam-jam awal dipagi hari. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut.memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.Istirahat total. c.CK.tetapi tidak seperti angina yang biasa.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. Bila diperiksa. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . waktu perdarahan.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. mencapai puncaknya dalam 1 minggu. SGOT meningkat dalam12jam pertama. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. kecenderungan meningkatnya wanita perokok. kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Namun demikian . 2. b. pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. CK meningkat dalam 4-8 jam.9% dan oksigen 2-4 l/menit. kebalikan dengan angina yang biasa. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit. dibandingkan hanya 42 persen pada pria. trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin.Streptokinase / trombolisis 6. dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita.diberikan morfin 2. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil.tetapi bisa gelisah. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin.CKMB. dan elektrolit terutama K+ serum. terutama bila rasio CKMB : CK > 2.oksigen 2-4 liter/menit. bisa diulang-ulang.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). 4. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. hipotiroid. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis.000-15. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi.5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka.Morfin 2. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. dari mana ia menyebar kedua lengan. SGPT. 3. mencengkeram atau membor. Dengan trombolisis. yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK). dan isoenzim CPK MP atau CKMB. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. d. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian.LDH. antagonis kalsium. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. 5. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain. Paling nyata didaerah subternal. yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. seperti penyakit muskular. dengan rasa sakit seperti angina. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T. mencekik. Kemudian.Atasi nyeri : a. Juga. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard.Antikoagulan : a. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. Peningkatan LED terjadi lebih lambat. dan dapat bertahan 1-2 minggu. overweight dan obesitas pada wanita.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c. kreatinin. BUN. kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. waktu pembekuan.5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit . Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes. Nadi biasanya cepat. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit.Lain-lain : nitrat. dan beta bloker. sedangkan cTnI dalam 10-14 hari. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina .sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina.5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. tetapi demam sering berkembang. PENATALAKSANAAN 1. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang. Prothrombine Time (PT). Suhu meninggi untuk beberapa hari.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b.Heparin 20. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). laktat dehidrogenase (LDH). Serangan infark miokard biasanya akut.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. ketidak sadaran akibat iskemi serebral.000-40. kerongkongan atau dagu. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung.

yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. potensi serangan iskemia lebih jauh. bila terikat dengan heparin.5-2 kali nilai normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. dimana insidens 2. atenolol. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan. heparin diberikan bersama-sama sejak awal. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. Dibandingkan dengan unfractionated heparin. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain. yang menunjukkan efektivitas yang serupa.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Streptokinase diberikan dengan dosis 1. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46. bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1. disebut recombinant TPA (r-TPA). retinopati diabetik hemotragik. tekanan darah di atas 200/120 mmHg. urokinase. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. aritmia ventrikuler dan gagal jantung. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. Bila diberikan r-TPA. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC). Cara pemberian heparin adalah bolus 5. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.9% selama 1 jam. meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. tanpa .hilang.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan. Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. tanda-tanda gagal jantung. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time).nyeri pappa dalam 12 jam. sel darah dan sel endotel. serta riwayat perdarahan otak.  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin.  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet.  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil.  Klopidogrel Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan. Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. atau pasien dalam keadaan syok. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Dosis maksimum 100 mg. kehamilan.4%. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase . Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv.3%. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. metoprolol. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. Antitrombin III. Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Denyut jantung yang berkurang. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Karena adanya toleransi terhadap nitrat.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard.04). Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. pasien dengan bradiaritmia.

dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. . Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). tetapi biasanya tidak perlu.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->