Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk

infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMAQ) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMATQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan

wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawankawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni

(3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. pembatasan luasnya infark. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner.2.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. demam. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. menekan fibrilasi ventrikel. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas.3. o Kelas B: Primer. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. 1.endotelin-1.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. terutana CKMB dan troponin-T /I.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif.2 ng/dl. dan dianggap positif bila > 0.2. repolarisasi cepat yang normal. takiaritmi. hipotensi. 2. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. khususnya IMA. infeksi. dengan gambaran Q-MCI Namun. adesi leukosit ke endotel. kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T.5. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. stress emosi. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1.2. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). dilatasi koroner.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1.3.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. dengan nyeri pada waktu istirahat.2 ng/dl. kontraktilitas jantung meningkat. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur.2. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. troponin I. dan troponin C. seperti anemia. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. NSTEMI/STEMI. lokasi. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. . Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. dan filamen tipis terdiri dari aktin.5. lamanya iskemi miokard.2. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. 1.2. 1. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. ada 3 komponen yang harus ditemukan. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. tirotoksikosis. (2) Perubahan EKG.5. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18.11. dan sirkulasi kolateral. Di samping CK.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. yakni kurang dari 48 jam. dan hari dari suatu mingguan (Senin). Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. Nilai normal troponin ialah 0. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. atau aktivitas sangat ringan. berupa APTS.5 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. 2.1– 0. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. frekuensi debar jantung meningkat. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas.3 Adapun mulai terjadinya SKA. miliu trombolitik.2. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. perubahan EKG. CK-MB. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita. yakni: (1) Sakit dada. dan aneurisma ventrikel kiri.5 kali nilai batas atas normal). udara dingin. terdiri dari dua miofilamen. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari).3. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. dan hemodinamik stress mekanik. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. tromboksan A2. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada.2. tropomiosin dan troponin. dan hipoksia karena gagal napas. terjadi >2 kali per hari. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. Jika terjadi peningkatan segmen ST. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan).3. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Namun demikian.1. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1.2. Klinis o Klas A: Sekunder. o Kelas III: Akut. APTS. terkejut.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA. Melalui efek melawan. o Kelas II: Sub-akut. adanya inflamasi pada kapsul. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin.2. seperti: kreatin-kinase (CK). Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). 1.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA.20. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. serta peningkatan aktivitas enzim jantung.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK.3. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. harus diperhatikan dengan seksama. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. dan luasnya infark 1. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. berat. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. dan aliran koroner juga meningkat. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.

6. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera.5. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . Ada juga secara peroral. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual.5. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. kolagen.o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA).5.6.5.6 4.6. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. dan Fraxiparin. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari .25. bradikardi. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. Sibrafiban.5. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). terutama pada stadium awal. dan infus 1. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru.5. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. Heparin.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1.5. Didapatkan setiap 1.6. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. dan serotonin 17. Banyak penelitian besar telah dilakukan. Sanofi – Synthelabo). GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.7 Secara invitro. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. dose – independent clearance.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1.6 5.5. yaitu Abciximab.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA.5.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1. Namun.6 2. nitrat. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. Namun.6 4. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. ADP.5%21. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. sehingga preload dan after load menurun.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. kejadian trombositopenia sangat rendah.5. 1. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. atau aerosol spray. Colombo dkk. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. .5.. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP.7 Dasgupta dkk.6. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). tidak perlu pemantauan aPTT .6 2. mengurangi rasa sakit akibat iskemia.5% menjadi 1. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral.2–5.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin.5. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. namun dapat merangsang aktivasi platelet. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg.5.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. dan Ximilofiban. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.6. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. Ada 3 perparat. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. meningkatkan venous capacitance.7 5. 3. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. yaitu 4. high bioavailability. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP).7 6.6 mg ). 1. beban miokard berkurang. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1.6 3. yakni Orbofiban.5. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard.5. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. asma bronkial) . 1.5.3 – 0. dan depresi pernapasan 1. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. tidak mengaktivasi platelet. sehingga menurunkan kejadian iskemi. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin.000 ug/kg. Pada STEMI . Tirofiban. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study.5.26. Enoxaparin. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. infark miokard. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. 1. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1.000 ml 1. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. 3. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus .3%.5. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. pasien tenang tidak kesakitan. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. memperpanjang waktu perdarahan. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. dan berulangnya angina pectoris 1. 1. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. menurunkan faktor von Willebrand.

9% atau dektrosa 5%  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam. Selanjutnya diet jantung. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut. Troponin T. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. mandibula.5-2 kali kontrol. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. Pada infark miokard abut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (rPA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).dll  Profil lipid. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)  Diet: puasa sampai bebas nyeri. dan pankreatitis abut. dapat diulang tiap 5menit sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50mg intravena. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan. Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkuatan atau bedah. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. seperti bradikardi. perikarditis abut. Syndrome coroner abut mencakup: 1. dan efek samping obat.6.33. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta.dan lemas. rasa diperas. serta mortalitas. Pada infark miokard anverior transmural luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat. Tetapi ingat kontraindikasinya. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. Obat-obat Lain 1.dan recordial. seperti adanya trombositopenia.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi. udara dingin. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. perdarahan maupun ulkus lambung. retrosternal.5. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). Troponin-T.Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T. dan tepat.5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jarinan (t-PA) bolus 15 mg. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik.5-2 kali nilai kontrol. ureum kreatinin  Ekokariografi  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )  Angiografi coroner TERAPI  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)  Pasang infus intravena dengan NaCl 0.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis. Namun. tukak lambung. Anti rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak Tinja Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml  Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi . pasien dengan resiko tinggi.5mg (2-4mg) intravena. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST.punggung/interskapula. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. usia < 75 tahun. takikardia. atau edema paru akut . seperti ditusuk. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. dan dapat juga kelengan kanan. spasme atau ruptur esofagus.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat.5. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik. CKMB. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Foto rotgen dada  Petanda biokimia : darah rutin. muntah. menghambat stimulasi katekolamin. inversi gelombang T dalam. fibriasi atrial. dan dipelintir.5.6. keringat dingin. Elektrokardiogram  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. gigi. bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Trombolitik dengan sterptokinase 1. cermat . Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1.dapat disertai gejala mual. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. kontra indikasi. dan sesudah makan.5. Antitrombotik  Aspirin (160-345mg).75mg/kbBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. perlu penanganan cepat.6.31. rasa terbakar. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam.  Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg). terjadi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas. gula darah. sulit bernafas. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST 3.7 7. blok AV. emboli paru abut. asma bronkial. dilanjutkan dengan 0. SINDROM KORONER AKUT PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan menginvestasi klinis berupa perasaan tidak Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. riwayat emboli. kolesistitis abut. kemudian diet cair.1 mv pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST 2.6.5. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) DIAGNOSIS Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen ST> 0. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. CK. Syndrome Tietze. Petanda Biomiokard  CK. atau  Morfin 2. namun perlu pemahaman indikasi. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. Pada angina pktoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena. reinfark. elevasi segmen ST. CKMB. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1. atau tidak.32. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1. stres emosi.5-2 kali nilai kontrol. Heparin diberikan dengan target aPTT 1. bradikardia (<50kali/menit).6. penyakit dinding dada.

aritmia. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Perikarditis  Aspirin (160-325 mg/hari)  Idometasin. Atasi Komplikasi : 1. gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. nafas pendek. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. infark miokard abut 2. tidak dijumpai gelombang Q. ruptur septum.4 c. gigi. dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.6 • Lokasi : substermal. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. Bradiaritmia dan blok  Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi. Depresi segmen ST > 0. edema paru. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia. syok kardiogenik. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka. Fibrilasi ventrikel DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J. Bolus tambahan 0. iskemia aritmia ventrikel escape)  Asistol ventrikel  Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit)  Terapi dengan sulfast atropin 0. emboli paru. • Gejala yang menyertai : mual. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050ug/kgBB/menit) . Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: • angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) • peningkatan intensitas.5-2 mg. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J  VT monomorfik yang menetap diikuti anina. edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized energi awal 100 j.  VT monomorvik yang tidak disertai anginan. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:4.5-0. atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/jam. dan dipelintir. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut . aritmia gangguan hantaran.Troponin C.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung. ditandai dengan > 0. isoproterenol 0. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. gagal ginjal kronik.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. ruptur dinding bebas. seperti ditusuk. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. punggung atau interskapula. dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. ruptur septum ventrikel. dan dapat juga ke lengan kanan. lengan kiri. Fibrilasi atrium  Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel  Digitalisasi cepat  Penyekat Beta  Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta dikontraindikasikan  Heparinisasi 2. sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. gagal jantung tanpa hipotensi. aritmia gangguan pembentukan rangsangan. ruptur korda. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. rasa diperas. rasa terbakar. Angina pektoris tak stabil . Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung. syok kardiogenik. payah jantung. sementara menunggu pacu jantung sementara 5. atau anterior. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. ada tidaknya komplikasi  Sindrom Koroner Akut.  Ibuprofen  Kortikosteroid 7. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. Inversi gelombang T. muntah. Komplikasi mekanik  Ruptur muskulus papilaris. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. inversi gelombang T d. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi. atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. KOMPLIKASI 1. sulit bernafas. ditindih benda berat. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas. pada penyakit otot (misal polimiositis). 3. penderita diabetes dan pasien lanjut usia. terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. dan lemas. atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini 6. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri. b. Gagal jantung abut. sindrom dresler. beratnya gejala.Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan terutama pada infark miokard abut yang luas. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. mandibula. keringat dingin.75mg/kg BB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik. • Penjalaran ke : leher. regenerasi otot. PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena. Lidokain bolus 1-15 mg/kg BB. perikarditis. terutama pada wanita.5 mg/menit. retrostermal. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . Takikardia ventrikel  VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi awal 200 J. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria. Diagnosis-Tatalaksana Diagnosis a. riwayat infark miokard  Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi. seperti ditekan.5-4 ug/menit bila atropin gagal. edema paru atau hipotensi dapat diberikan . Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) • angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Berat ringannya nyeri bervariasi.

Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA • Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah • Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan • Jika mungkin periksa penanda biokimia b. aritmia berbahaya. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat. Riwayat PJK sebelumnya 3. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Seleksi pengobatan yang tepat. dan mempertahankan fungsi jantung. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c. 1.1. intermediate ward. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung. atau rawat jalan) 2. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan.4.1. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan.satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. nitrat dan oksigen nasal. Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.1. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA. Seleksi ruang perawatan (CVCU. dianjurkan • Tabel 1. tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. pemeriksaan klinis. Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK. dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan • Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital.4 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin. Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Penanda Biokimia Jantung4 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. 5. diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah.6 Gambar 3. EKG dan pengukuran penanda jantung. seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana 1.6 Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi.adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Diabetes. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. membatasi luasnya infark miokard. riwayat PJK sebelumnya. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu. Jenis kelamin 4. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a.4 2. Spektrum Klinis Sindrom Koroner e. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. Usia . Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. iskemia berulang dengan simptom. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat. infark berulang. Adanya gejala angina 2.6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian. serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA • Pasien risiko rendah . maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia. gagal jantung dan stroke. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit. bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah.

MI atau MI berulang. Aspirin dan Klopidogrel Sebaiknya diinisiasi dengan baik Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan Heparin Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI. Obat yang digunakan : Aspirin & Klopidogrel Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan. Aritmia mayor (fibrilasi ventricular. berikan segera: 02. dan . Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1. EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. 2. pasien dirawat di ICCU. d. thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi. bradikardia (< 50 kali/menit).terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya menuju kematian.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS. lanjutkan dengan pemakaian IV • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas sakit • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah berkembangnya toleransi • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV β-bloker • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi • Jika sakit dada berlanjut.EKG normal dan enzim jantung normal. pasang monitoring EKG secara kontiniu.5 mg (2-4 mg) intravena. bila: . . diberi terapi anti-iskemia. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT.angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b.CHF. Protein reactive C). Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a. takikardia. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. insersi T). Antagonis GP IIb/IIIa Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan SINDROMA KORONER AKUT Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. infus NaCl 0.6 Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien. level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. peningkatan level marker cardiac (CK-MB. e. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara). bila: a. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST. maka segera dirawat di ICCU.4. tiklopidin atau klopidogrel. Hasil penilaian EKG. pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi. disfungsi sistolik LV. maka pemantauan dilanjutkan di UGD. halhal tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu.4. c. gunakan : Ticlopidine Nitrat Tablet sublingual atau spray atau IV. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD. keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri. Troponin T atau I. pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU). • aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. dan • mengatasi nyeri: morfin 2.Anggota dari ACS :  Unstable Angina  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) . Angina tak stabil post-infarction dini.9% atau dekstrosa 5%.EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat.elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. dan c. Elevasi segmen ST > 0.4 3.terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. Senyawa penurun lipid Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2. b.6 1. usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. EKG normal atau nondiagnostik. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan. Pengobatan Iskemia Nitrat • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis) • Jika sakit tidak berkurang.Dilanjutkan pada saat keluar RS Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Follow up dalam 2-6 minggu Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%. 4. pemberian obat: • nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : . Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam.1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0. tidak ada tanda angina saat istirahat. gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral • Semua β-bloker itu keefektifannya sama. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. tetapi β-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai Morfin sulfat • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan • Perlu diberikan juga obat anti muntah • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia : Antagonis Kalsium • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih disukai) • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker Inhibitor ACE • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker).

LDH) mungkin normal atau naik.  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . urea/elektrolit/creatinie. cardiac enzymes. Perhatian .Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen elevasi. Cross Match  Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah  Buat foto Thorak  Rawat di bagian Penyakit Jantung . yang berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST elevasi. CK-MB.Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis: 1.1 ug/liter dan Troponin I > 0. nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat.Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan spesifik. selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU. lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat. Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI: 1. Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung. hindari enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut. efikasinya sama dengan penggunaan Heparin. faal koagulasi.Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit.4 ug/liter adalah pertanda independen.AV block derajad dua atau lebih. EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akutpersisten. perubahan minor dan tidak spesifik 7. Titrasi sampai dicapai denyut nadi 60/ menit. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi. selain itu pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability lengkap. sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko. tekanan sistolik < 90 mmHg. .  Beri Aspirin 300 mg oral  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan) 2. adanya faktor comorbid.Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien.eptifibatide. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin.mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan kematian.Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama. tachydysrhythmia. cardiac troponin I atau T . depressi ST segmen 2. obat-obat sympathomimetk Buat Foto Ro thorak Rawat CCU. 3. terutama DM 3. Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik. Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita . peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity) .Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan . . Catatan. 4. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu 5.Nitrate dikontra indikasikan pada infark ventricle kanan. Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi. cardiac enzymes. gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan.Contoh abxicimab.5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan Nitrate IV Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung. demam. . ulangi setiap 510 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg. Troponin T > 0. Hentikan bila terjadi hipotensi. gelombang T terbalik 6. Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit. urea/elektrolit/creatinie. normal.Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam. inversi gelombang T 4. Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo 2. 7. Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark. lebih berat.  Beri oksigen via masker  Beri aspirin oral 300 m Ini merupakan terapi utama pada ACS.  Monitor pasien di ruang intermediate. Left Bundle Branch block 6. Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat. Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan.tirofiban. terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. cardiac troponin yang positif 8. kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block. faal koagulasi. 3. cardiac troponin I atau T . Monitor dengan faal koagulasi. usia > 65 tahun 2. . Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi. Cross Match  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri. thyrotoxicosis.Tidak terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain . tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis.Gambaran EKG bisa berupa: 1. Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang sudah mendapatkan unfractionated Heparin.dengan keluhan yang semakin sering. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 3. elevasi ST segmen yang sifatnya transien. .hypoxia. darah lengkap.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari .     .menandakan resiko kecil untuk terjadinya komplikasi. tetapi tidak dengan gagal jantung.Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: 1. Beri Morphine IV 2. Penatalaksanaan  Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi     Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya.AST.Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan . gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan). Cardiac enzymes konvensional (CK. gagal nafas. kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate. darah lengkap. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama. Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama. N STEMI tidak merubah gambaran EKG. aorta stenosis. 5.

Nyeri epigastrium 4. d.Trombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti: a.proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). dibandingkan 350. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering .300.hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah. 3. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA.latihan fisik. Enzim Jantung Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan . Pada APTS/ Non Q infark. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF). namun masih merupakan penyebab utama kematian .Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS 3. terutama pada orang tua. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel.yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q.hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi. Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah. Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.stres emosional. Hiperkolesterolemia.Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran. Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik. denyut jantung. Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Di Amerika Serikat.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis.Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. LDL yang masuk kedalam dinding p. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat. Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasienpasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard.karena upaya masyarakat .Pemeriksaan tyang sederhana.muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit. Patofisiologi AKS 1.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual.Pingsan. atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus. Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia.000 pasien pertahun.tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit.Diagnosis dan Penilaian Risiko Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik 1.Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.Ruptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. komponen lipid yang ada pada plak.Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death.derajat inflamasi lokal. Presentasi Klinis. 6.pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun .Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) . Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark).lokal tekanan shear stress . c.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus .darah.SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) 10s Pendahuluan Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun.Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri. leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. Sindroma koroner akut.fungsi trombosit dan status sistem koagulasi. Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1.dimana proses atherosklerosis dimulai. 5.Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi). 2. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat 1.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan.Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak b. EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS. didapat adanya ST segemen Elevasi. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994.perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi . 2.murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi.

Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita.Aritmia malignant (VT-VT)– 3.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +.menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi. TATALAKSANA Tujuan terapi pada penderita AKS.Nitral (cedocard) sublingual 5. pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead.fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis.memerlukan monitor ketat KHUSUS 1.miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar. tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.Heart Failure 5.muntah atau keringat dingin). Untuk Infark Non Q. yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.ABCs 2.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit.berkurang dengan pemberian obat nitrat. UMUM 1. 8. MIRACLE study 4.Gangguan hantaran Acute Miocard Infark (AMI) DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung. Dosis sesuai dengan berat badan. maka jaringan jantung akan mati. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan.Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6. harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas. 5. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % 2. Angina First Onset. pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT.Tombolitik Terapi Streptokinase RTPA Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi).Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).Pilihan pada B Bloker non ISA.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ). sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar.ISIS-4 dan Chinese Study.1 mg/kgBB. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak.Pain killer (Morphine/Petidine) 8.◊2. MR akut.mengurangi konsumsi oksigen.Severe LHF. Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung. suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang.Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS . 7. kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. dan perubahan EKG . Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba. GISSI-3. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. 3. Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark. Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama .Presentasi Klinis adanya angina 2. menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan. khususnya di perkotaan. Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan. didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat.ACE Inhibitor hari pertama serangan. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas.yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama).000 kasus per tahun.yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual.Penderita dirawat di CVCU/ICCU.Adanya keluhan nyeri dada khas angina . Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung. Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1. Heparin UFH (unfraksional heparin).dosis bolus 5000 IU.biasanya lama < 20 menit. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok.B Bloker. Artinya. Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap . KI pada AV blok. data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.3 kali lebih sering dibanding wanita.diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2. lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus . Di negara maju seperti Amerika Serikat. dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.Mechanical ruptur. Studi Framingham.Primary dan Rescue PTCA.sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk.atau 1 mv pada precordial lead. VSD 4. Troponin T +. kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400. biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”.Perubahan EKG 3. Sementara itu.pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) . yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala.Segera pasang IV line 3.Angina pasca infark.Asma Bronkial. dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. 6.Printzmeta’s angina.CABG Komplikasi 1. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark . Artinya.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis) suddent death. Diagnosis AKS Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1.5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman. jantung tidak mampu memompa dengan baik.pada jam-jam pertama. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative. hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS. Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark. 2.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal.Progresif angina.jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita. mampu menurunkan mortalitas fasca infark.Aspirin 160 mg dikunyah 7. yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut.Oksigen 4.

gula darah. Prothrombine Time (PT). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.Heparin 20. overweight dan obesitas pada wanita. 2. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina. yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. ketidak sadaran akibat iskemi serebral. kreatinin.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. Kemudian. Suhu meninggi untuk beberapa hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. BUN. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. Bila ada tenaga terlatih. pasien biasanya tetap sadar .maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. antagonis kalsium. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita. tetapi demam sering berkembang. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. cemas atau bingung. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996.5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit.CKMB. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/teleEKG) trombolisis dapat dilakukan. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. PENATALAKSANAAN 1. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.tetapi tidak seperti angina yang biasa.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. mencekik. kecenderungan meningkatnya wanita perokok.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.Lain-lain : nitrat.Antikoagulan : a. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. terutama pada pasien asma bronkial danusia tua.CK. dan elektrolit terutama K+ serum. Dicurigai bila rasionya > 1. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. waktu pembekuan. terutama bila rasio CKMB : CK > 2. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . waktu perdarahan.5.5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama.LDH. d. dan dapat bertahan 1-2 minggu. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0.000-40.Istirahat total. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. kebalikan dengan angina yang biasa. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) .diberikan morfin 2. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. 5. dan kemudian perlahan-lahan turun . Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. mencengkeram atau membor. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. kematian dapat diturunkan sebesar 40%.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. 4. hipotiroid. kondisi klinis pasien mulai membaik. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal. Dengan trombolisis. mencapai puncaknya dalam 1 minggu.5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit .memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Bila diperiksa. Peningkatan LED terjadi lebih lambat. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi.Streptokinase / trombolisis 6. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. Nadi biasanya cepat. CKMB lebih spesifik.sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan.Morfin 2. SGPT. SGOT. Syncope adalah jarang. kulit yang dingin . laktat dehidrogenase (LDH). Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU.9% dan oksigen 2-4 l/menit.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. 3.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b. trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat .sering pada jam-jam awal dipagi hari. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. CK meningkat dalam 4-8 jam. Namun demikian .oksigen 2-4 liter/menit. alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T.000-15. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c. dan isoenzim CPK MP atau CKMB. Paling nyata didaerah subternal.Atasi nyeri : a. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. Dalam beberapa jam. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK).tetapi bisa gelisah.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. dan beta bloker. Juga. Padahal.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). dengan rasa sakit seperti angina. pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. bisa diulang-ulang. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. dibandingkan hanya 42 persen pada pria. b. SGOT meningkat dalam12jam pertama. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. dan strok. Serangan infark miokard biasanya akut. seperti penyakit muskular. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. kerongkongan atau dagu. c. dari mana ia menyebar kedua lengan.

Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena.4%. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. potensi serangan iskemia lebih jauh. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase . kehamilan. disebut recombinant TPA (r-TPA). Bila diberikan r-TPA.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0.04). sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat.9% selama 1 jam. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. tanda-tanda gagal jantung. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. pasien dengan bradiaritmia. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.hilang. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. retinopati diabetik hemotragik.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang. Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. atenolol. Dosis maksimum 100 mg. dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC). serta riwayat perdarahan otak. metoprolol. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. tekanan darah di atas 200/120 mmHg. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.5-2 kali nilai normal. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. Dibandingkan dengan unfractionated heparin. Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal.  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat.nyeri pappa dalam 12 jam. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0. Karena adanya toleransi terhadap nitrat. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. urokinase. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. Antitrombin III. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit. Streptokinase diberikan dengan dosis 1. sel darah dan sel endotel. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil.  Klopidogrel Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. dimana insidens 2. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan.  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. yang menunjukkan efektivitas yang serupa. bila terikat dengan heparin.  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. atau pasien dalam keadaan syok. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Denyut jantung yang berkurang. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. aritmia ventrikuler dan gagal jantung. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. Cara pemberian heparin adalah bolus 5. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. heparin diberikan bersama-sama sejak awal. tanpa . Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna.3%.

tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard.dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. tetapi komplikasi perdarahan bertambah. . Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin.