Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk

infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMAQ) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMATQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan

wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawankawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni

Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. dan filamen tipis terdiri dari aktin. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. Namun demikian. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. infeksi.2.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. Melalui efek melawan. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). atau aktivitas sangat ringan. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. dengan gambaran Q-MCI Namun. seperti anemia.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel. sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q.5. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan.3 Adapun mulai terjadinya SKA. miliu trombolitik.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. harus diperhatikan dengan seksama. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. tropomiosin dan troponin.endotelin-1.2. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. dan hipoksia karena gagal napas. berupa APTS. yakni kurang dari 48 jam. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. udara dingin. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage).4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. 1.3. demam. pembatasan luasnya infark. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. yakni: (1) Sakit dada. Nilai normal troponin ialah 0.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. o Kelas II: Sub-akut.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. dan dianggap positif bila > 0. adesi leukosit ke endotel.1. berat. adanya inflamasi pada kapsul.20. menekan fibrilasi ventrikel. terkejut. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. dan hari dari suatu mingguan (Senin). apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat.5 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium.2. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1.11.2 ng/dl. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. APTS. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. NSTEMI/STEMI. dilatasi koroner. o Kelas III: Akut.5. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). yaitu kurang dari 2 bulan progresif. 1. lokasi. 2.2. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. hipotensi. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit).5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari.5 kali nilai batas atas normal). Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. . dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. terutana CKMB dan troponin-T /I. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. dengan nyeri pada waktu istirahat. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. tirotoksikosis. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). dipengaruhi oleh beberapa keadaan. dan hemodinamik stress mekanik. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. 1. (2) Perubahan EKG. CK-MB.3. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru.3. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada. dan aneurisma ventrikel kiri. kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark.2. khususnya IMA. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). dan sirkulasi kolateral. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1.2. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. takiaritmi.3.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. Klinis o Klas A: Sekunder. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q.2 ng/dl. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet.2. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. Jika terjadi peningkatan segmen ST. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1.2. 2. terdiri dari dua miofilamen. 1. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. tromboksan A2.5.1– 0. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. repolarisasi cepat yang normal. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. stress emosi.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. o Kelas B: Primer. ada 3 komponen yang harus ditemukan. perubahan EKG. lamanya iskemi miokard. troponin I. Di samping CK. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. dan luasnya infark 1. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. seperti: kreatin-kinase (CK). terjadi >2 kali per hari.2. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA.2. frekuensi debar jantung meningkat. dan troponin C.3. dan aliran koroner juga meningkat. kontraktilitas jantung meningkat.

namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. 1. dose – independent clearance. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. bradikardi.6. dan depresi pernapasan 1. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis.5. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1.6 4. Heparin. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. Namun. Namun.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin.5%21.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster.6 4. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).26.6. tidak mengaktivasi platelet.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari.5. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. Enoxaparin.2–5. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. Banyak penelitian besar telah dilakukan. yakni Orbofiban. terutama pada stadium awal.6 2. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. kejadian trombositopenia sangat rendah. Direct Trombin Inhibitors Hirudin.. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. Pada STEMI .7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain.5. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera.5. dan Fraxiparin. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . yaitu 4. Ada 3 perparat.7 6. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3).6 3. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3.5. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Antitrombolitik lain: Clopidogrel.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. 1. kolagen. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Sanofi – Synthelabo). Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.25. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. dan serotonin 17. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin.5. tidak perlu pemantauan aPTT . Ada juga secara peroral.5. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). ADP. dan Ximilofiban. menurunkan faktor von Willebrand. nitrat. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi.6. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini.6. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1.6. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Didapatkan setiap 1. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. namun dapat merangsang aktivasi platelet.5. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. 3. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. 1. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik.3%. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. Tirofiban. . 3. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. beban miokard berkurang. sehingga menurunkan kejadian iskemi.3 – 0. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius.5.000 ml 1. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet.5. Colombo dkk.7 Dasgupta dkk.5. atau aerosol spray.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin.o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). dan berulangnya angina pectoris 1. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. 1. infark miokard.5. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1.6 2. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. memperpanjang waktu perdarahan.000 ug/kg.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. asma bronkial) . pasien tenang tidak kesakitan. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1.6 mg ).6. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.5. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. Sibrafiban.5. sehingga preload dan after load menurun. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi.7 5.5. 1. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. meningkatkan venous capacitance. high bioavailability.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%.7 Secara invitro. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).5% menjadi 1.5. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA.5. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. dan infus 1. yaitu Abciximab.5.6 5.

5-2 kali nilai kontrol. CK. stres emosi.5. tukak lambung.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. emboli paru abut. serta mortalitas.dll  Profil lipid. Troponin-T. Heparin diberikan dengan target aPTT 1.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi. seperti ditusuk. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). retrosternal. Selanjutnya diet jantung. Pada angina pktoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena. dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)  Diet: puasa sampai bebas nyeri. gigi. gula darah. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. spasme atau ruptur esofagus. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut.6. penyakit dinding dada. kemudian diet cair.75mg/kbBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST 2. inversi gelombang T dalam. Syndrome Tietze. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. asma bronkial. reinfark. Antitrombotik  Aspirin (160-345mg).5mg (2-4mg) intravena. Anti rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak Tinja Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml  Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi . dan sesudah makan. atau edema paru akut .  Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg). SINDROM KORONER AKUT PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan menginvestasi klinis berupa perasaan tidak Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. namun perlu pemahaman indikasi. perlu penanganan cepat.6.31. muntah. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. menghambat stimulasi katekolamin. dilanjutkan dengan 0. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. fibriasi atrial. ureum kreatinin  Ekokariografi  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )  Angiografi coroner TERAPI  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)  Pasang infus intravena dengan NaCl 0. blok AV. CKMB. rasa terbakar.5-2 kali nilai kontrol. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4.punggung/interskapula. terjadi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. kolesistitis abut. bradikardia (<50kali/menit).dan recordial. Elektrokardiogram  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T.5. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta. CKMB.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan. usia < 75 tahun. dan tepat. atau tidak. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. sulit bernafas. mandibula.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan. dapat diulang tiap 5menit sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50mg intravena. kontra indikasi. Tetapi ingat kontraindikasinya. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. cermat .6. perikarditis abut. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1.1 mv pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun).dapat disertai gejala mual.33. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1.5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jarinan (t-PA) bolus 15 mg. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. atau  Morfin 2. PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Foto rotgen dada  Petanda biokimia : darah rutin.5.5-2 kali kontrol. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. Syndrome coroner abut mencakup: 1. takikardia.Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST. Pada infark miokard abut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1. dan dipelintir. rasa diperas. perdarahan maupun ulkus lambung.7 7. dan pankreatitis abut.5. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis. pasien dengan resiko tinggi.dan lemas. dan efek samping obat.32. elevasi segmen ST.6. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik. Namun. Obat-obat Lain 1. udara dingin. Petanda Biomiokard  CK. keringat dingin. Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkuatan atau bedah. riwayat emboli. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (rPA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. seperti bradikardi. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. Pada infark miokard anverior transmural luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) DIAGNOSIS Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal. dan dapat juga kelengan kanan.6. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen ST> 0. bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Trombolitik dengan sterptokinase 1. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST 3. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Troponin T. seperti adanya trombositopenia.5.9% atau dektrosa 5%  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam.

punggung atau interskapula. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:4. atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4.5-0. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. sementara menunggu pacu jantung sementara 5. ditandai dengan > 0. aritmia gangguan hantaran. • Penjalaran ke : leher. ruptur korda. regenerasi otot. Diagnosis-Tatalaksana Diagnosis a. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. edema paru. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut . lengan kiri. sulit bernafas. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. ditindih benda berat. Inversi gelombang T. syok kardiogenik. dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. infark miokard abut 2. iskemia aritmia ventrikel escape)  Asistol ventrikel  Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit)  Terapi dengan sulfast atropin 0. Depresi segmen ST > 0. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. Lidokain bolus 1-15 mg/kg BB. aritmia. syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini 6. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi. atau anterior. yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik. inversi gelombang T d.5-4 ug/menit bila atropin gagal. Bradiaritmia dan blok  Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi. seperti ditekan. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050ug/kgBB/menit) . Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. gagal ginjal kronik. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: • angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) • peningkatan intensitas. Gagal jantung abut. ada tidaknya komplikasi  Sindrom Koroner Akut. perikarditis. gigi. edema paru atau hipotensi dapat diberikan .  VT monomorvik yang tidak disertai anginan. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. ruptur dinding bebas. rasa diperas.5-2 mg. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. isoproterenol 0. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Komplikasi mekanik  Ruptur muskulus papilaris. Atasi Komplikasi : 1. b.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. aritmia gangguan pembentukan rangsangan. muntah. 3. ruptur septum ventrikel. Berat ringannya nyeri bervariasi. ruptur septum. jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka. Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut.5 mg/menit. syok kardiogenik.Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan terutama pada infark miokard abut yang luas. dan dapat juga ke lengan kanan. pada penyakit otot (misal polimiositis). gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.  Ibuprofen  Kortikosteroid 7. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. mandibula. atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. • Gejala yang menyertai : mual. retrostermal. seperti ditusuk. sindrom dresler. PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena.75mg/kg BB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung. penderita diabetes dan pasien lanjut usia. dan dipelintir. beratnya gejala. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) • angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Takikardia ventrikel  VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi awal 200 J. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. KOMPLIKASI 1. Bolus tambahan 0. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria. tidak dijumpai gelombang Q. Angina pektoris tak stabil . kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas. terutama Sustained VT. Fibrilasi atrium  Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel  Digitalisasi cepat  Penyekat Beta  Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta dikontraindikasikan  Heparinisasi 2. keringat dingin. Perikarditis  Aspirin (160-325 mg/hari)  Idometasin. rasa terbakar. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/jam. emboli paru.4 c. payah jantung. terutama pada wanita. dan lemas. dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.6 • Lokasi : substermal. riwayat infark miokard  Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. gagal jantung tanpa hipotensi. edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized energi awal 100 j.Troponin C. nafas pendek. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J  VT monomorfik yang menetap diikuti anina. Fibrilasi ventrikel DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J.

Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita.1. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis.1. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. membatasi luasnya infark miokard. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. dan mempertahankan fungsi jantung.4 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. gagal jantung dan stroke. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Usia . 5. diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah. kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat. Adanya gejala angina 2. Diabetes. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. aritmia berbahaya. infark berulang. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA.4. seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana 1. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Penanda Biokimia Jantung4 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. atau rawat jalan) 2. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya. riwayat PJK sebelumnya.6 Gambar 3.6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian. Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK. dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan • Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. intermediate ward. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung.satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. EKG dan pengukuran penanda jantung. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu. Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard.1.4 2. 1. serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan. Spektrum Klinis Sindrom Koroner e.adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Seleksi pengobatan yang tepat. dianjurkan • Tabel 1. dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Riwayat PJK sebelumnya 3. Jenis kelamin 4. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA • Pasien risiko rendah . Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis. iskemia berulang dengan simptom. pemeriksaan klinis. Seleksi ruang perawatan (CVCU. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit. tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA • Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah • Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan • Jika mungkin periksa penanda biokimia b. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat. nitrat dan oksigen nasal. menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk.6 Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti.

Aritmia mayor (fibrilasi ventricular. insersi T). dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. c.9% atau dekstrosa 5%.Anggota dari ACS :  Unstable Angina  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) . Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. EKG normal atau nondiagnostik.6 Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien. pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi. Elevasi segmen ST > 0. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a.4.6 1. Pengobatan Iskemia Nitrat • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis) • Jika sakit tidak berkurang. Hasil penilaian EKG. • aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. . tetapi β-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai Morfin sulfat • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan • Perlu diberikan juga obat anti muntah • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia : Antagonis Kalsium • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih disukai) • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker Inhibitor ACE • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker). Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST. keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri. lanjutkan dengan pemakaian IV • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas sakit • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah berkembangnya toleransi • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV β-bloker • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi • Jika sakit dada berlanjut. maka pemantauan dilanjutkan di UGD.Dilanjutkan pada saat keluar RS Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Follow up dalam 2-6 minggu Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%.CHF. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1. dan .angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. diberi terapi anti-iskemia. e. tidak ada tanda angina saat istirahat. tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. Angina tak stabil post-infarction dini. gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral • Semua β-bloker itu keefektifannya sama. 4. tiklopidin atau klopidogrel. berikan segera: 02.EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat. peningkatan level marker cardiac (CK-MB. bila: a. bila: . Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. infus NaCl 0. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu. pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU). (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara).4 3. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya menuju kematian. Obat yang digunakan : Aspirin & Klopidogrel Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan.terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. Aspirin dan Klopidogrel Sebaiknya diinisiasi dengan baik Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan Heparin Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet. thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS. halhal tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang. dan c. maka segera dirawat di ICCU. d. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b.5 mg (2-4 mg) intravena. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. MI atau MI berulang.EKG normal dan enzim jantung normal. takikardia. Protein reactive C). Antagonis GP IIb/IIIa Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan SINDROMA KORONER AKUT Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. bradikardia (< 50 kali/menit). disfungsi sistolik LV. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD. 2. pemberian obat: • nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. pasang monitoring EKG secara kontiniu. pasien dirawat di ICCU. Senyawa penurun lipid Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2. level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : .terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit. Troponin T atau I.4. gunakan : Ticlopidine Nitrat Tablet sublingual atau spray atau IV. harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. dan • mengatasi nyeri: morfin 2. b.1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0.

ulangi setiap 510 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg. nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat.5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan Nitrate IV Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung. elevasi ST segmen yang sifatnya transien. gagal nafas. normal. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi.     . usia > 65 tahun 2. Cross Match  Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah  Buat foto Thorak  Rawat di bagian Penyakit Jantung .tirofiban. urea/elektrolit/creatinie.Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis: 1. tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut.AV block derajad dua atau lebih. Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi. Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama.mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan kematian. darah lengkap.hypoxia. Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit. thyrotoxicosis. terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi. . faal koagulasi. Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan.Nitrate dikontra indikasikan pada infark ventricle kanan. Beri Morphine IV 2. 4.1 ug/liter dan Troponin I > 0. tekanan sistolik < 90 mmHg. Penatalaksanaan  Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi     Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya. Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik. tetapi tidak dengan gagal jantung.  Beri oksigen via masker  Beri aspirin oral 300 m Ini merupakan terapi utama pada ACS. Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung. perubahan minor dan tidak spesifik 7. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat. tachydysrhythmia. Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI: 1. inversi gelombang T 4. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo 2. 7. selain itu pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability lengkap. tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis. gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan. lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat. Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang sudah mendapatkan unfractionated Heparin.  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . urea/elektrolit/creatinie. cardiac troponin I atau T .menandakan resiko kecil untuk terjadinya komplikasi.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari . cardiac troponin I atau T . efikasinya sama dengan penggunaan Heparin. cardiac troponin yang positif 8. EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akutpersisten. gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan).dengan keluhan yang semakin sering. Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi. CK-MB.Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien. Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%. Cross Match  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri.Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam. yang berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST elevasi.Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen elevasi.AST. . depressi ST segmen 2. . terutama DM 3. 3. N STEMI tidak merubah gambaran EKG. hindari enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. 3.Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan .Tidak terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain .Gambaran EKG bisa berupa: 1. Catatan. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 3. Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark. aorta stenosis. Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan) 2. Cardiac enzymes konvensional (CK.eptifibatide. kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate. Monitor dengan faal koagulasi. Perhatian . gelombang T terbalik 6.  Beri Aspirin 300 mg oral  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . .Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan spesifik. 5. kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block. Hentikan bila terjadi hipotensi. . Troponin T > 0.Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: 1.Contoh abxicimab.Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama. peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity) . sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko.4 ug/liter adalah pertanda independen.  Monitor pasien di ruang intermediate. lebih berat. Titrasi sampai dicapai denyut nadi 60/ menit.LDH) mungkin normal atau naik. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin. obat-obat sympathomimetk Buat Foto Ro thorak Rawat CCU. darah lengkap. adanya faktor comorbid. Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita . demam. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu 5. cardiac enzymes. Left Bundle Branch block 6. faal koagulasi. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama.Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan .Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit. cardiac enzymes. selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU.

dibandingkan 350.Nyeri epigastrium 4.yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi.murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi.tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q.5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia. LDL yang masuk kedalam dinding p.Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death.perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi .Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS 3. d.stres emosional. Patofisiologi AKS 1. didapat adanya ST segemen Elevasi. c. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis.yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF). Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994.hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah. Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual.latihan fisik.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak b.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi).Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.Pingsan. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat.pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun .300.Pemeriksaan tyang sederhana.karena upaya masyarakat .dimana proses atherosklerosis dimulai. denyut jantung.muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark). terutama pada orang tua.yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA. Hiperkolesterolemia.Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.Ruptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. 3.000 pasien pertahun. 2.lokal tekanan shear stress . Pada APTS/ Non Q infark.Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri. EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit.terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik.merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p. Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur. leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat.derajat inflamasi lokal.proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus . 2. 6. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).Diagnosis dan Penilaian Risiko Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik 1. Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel. Di Amerika Serikat. Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q.Trombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti: a. Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah.fungsi trombosit dan status sistem koagulasi. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat 1. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Enzim Jantung Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan . Sakit dada merupakan keluhan yang tersering .hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi.Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS.SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) 10s Pendahuluan Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun.Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) .000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q. komponen lipid yang ada pada plak. Presentasi Klinis. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA. Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasienpasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard. 5. namun masih merupakan penyebab utama kematian . Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit. Sindroma koroner akut.Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran.darah. Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1.

Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit.dosis bolus 5000 IU.ACE Inhibitor hari pertama serangan. kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. dan perubahan EKG . Studi Framingham. Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita.ISIS-4 dan Chinese Study.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan. mampu menurunkan mortalitas fasca infark.Presentasi Klinis adanya angina 2.biasanya lama < 20 menit.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis) suddent death. 2. Artinya. dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). KI pada AV blok.Heart Failure 5.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death. harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas. Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung. MIRACLE study 4.memerlukan monitor ketat KHUSUS 1.Printzmeta’s angina. yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.Penderita dirawat di CVCU/ICCU. Di negara maju seperti Amerika Serikat.menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi.000 kasus per tahun. adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1. khususnya di perkotaan. di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat.mengurangi konsumsi oksigen. TATALAKSANA Tujuan terapi pada penderita AKS. yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1. lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.Pain killer (Morphine/Petidine) 8.Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6.Oksigen 4. maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok.Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS . 3. 6.Tombolitik Terapi Streptokinase RTPA Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi). Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas. sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik.Angina pasca infark. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus . kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”.Progresif angina. Heparin UFH (unfraksional heparin). Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % 2.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead. MR akut. Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap .Perubahan EKG 3. VSD 4. Troponin T +.sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk.5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark . Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark.atau 1 mv pada precordial lead. UMUM 1. 8. 7. data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative. suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang.risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT.miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak.yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama). Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +.muntah atau keringat dingin). Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Angina First Onset. Diagnosis AKS Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.Nitral (cedocard) sublingual 5.Gangguan hantaran Acute Miocard Infark (AMI) DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung.Primary dan Rescue PTCA.ABCs 2. risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal.B Bloker. pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual.pada jam-jam pertama.fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.◊2. Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark.3 kali lebih sering dibanding wanita. jantung tidak mampu memompa dengan baik.Segera pasang IV line 3.Mechanical ruptur. Sementara itu. Artinya.berkurang dengan pemberian obat nitrat.Adanya keluhan nyeri dada khas angina . kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.Pilihan pada B Bloker non ISA.Severe LHF. Dosis sesuai dengan berat badan. biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark.jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA.1 mg/kgBB.Aritmia malignant (VT-VT)– 3.CABG Komplikasi 1.Asma Bronkial. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. Untuk Infark Non Q.diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2. GISSI-3. Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama .pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) . 5. hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS.Aspirin 160 mg dikunyah 7.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ).diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut.

kecenderungan meningkatnya wanita perokok.000-40. kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. kerongkongan atau dagu. Bila diperiksa. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Kemudian. dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Lain-lain : nitrat.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal.tetapi tidak seperti angina yang biasa. antagonis kalsium.5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Peningkatan LED terjadi lebih lambat. Juga. mencapai puncaknya dalam 1 minggu. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Serangan infark miokard biasanya akut. dan beta bloker. Paling nyata didaerah subternal. Dicurigai bila rasionya > 1. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. dan strok. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . dan isoenzim CPK MP atau CKMB. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes. data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/teleEKG) trombolisis dapat dilakukan. ketidak sadaran akibat iskemi serebral. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari. BUN. Bila ada tenaga terlatih. cemas atau bingung. SGPT. dan elektrolit terutama K+ serum. yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. 3. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. mencekik. b. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T. kebalikan dengan angina yang biasa.tetapi bisa gelisah. hipotiroid. Prothrombine Time (PT). laktat dehidrogenase (LDH). Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin. dengan rasa sakit seperti angina. Padahal. waktu pembekuan.CKMB.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. SGOT. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. 4. d. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. SGOT meningkat dalam12jam pertama.Heparin 20. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0. pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. 5.CK. waktu perdarahan.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK). Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Nadi biasanya cepat. Dengan trombolisis. overweight dan obesitas pada wanita. trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. gula darah.Istirahat total.Atasi nyeri : a. Namun demikian .diberikan morfin 2. Syncope adalah jarang. kreatinin. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor).LDH. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. Dalam beberapa jam.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2. tetapi demam sering berkembang.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b. 2. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. dan kemudian perlahan-lahan turun . Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.9% dan oksigen 2-4 l/menit. alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T. Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. dibandingkan hanya 42 persen pada pria. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. kulit yang dingin . dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina.oksigen 2-4 liter/menit. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark.Antikoagulan : a.5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c.maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. seperti penyakit muskular. sedangkan cTnI dalam 10-14 hari. PENATALAKSANAAN 1.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. kematian dapat diturunkan sebesar 40%. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali.5.sering pada jam-jam awal dipagi hari. Suhu meninggi untuk beberapa hari. mencengkeram atau membor.sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan.5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit .Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.kembali normal pada akhir dari minggu pertama.memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. CK meningkat dalam 4-8 jam. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi. CKMB lebih spesifik. c. terutama bila rasio CKMB : CK > 2. dan dapat bertahan 1-2 minggu. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. dari mana ia menyebar kedua lengan. pasien biasanya tetap sadar .Streptokinase / trombolisis 6. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.000-15. kondisi klinis pasien mulai membaik. bisa diulang-ulang.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis.Morfin 2. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.

Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. disebut recombinant TPA (r-TPA). Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. pasien dengan bradiaritmia. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. Dibandingkan dengan unfractionated heparin.04). Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. metoprolol. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil. akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Antitrombin III. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase .  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. serta riwayat perdarahan otak. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. Denyut jantung yang berkurang. tekanan darah di atas 200/120 mmHg. tanpa . aritmia ventrikuler dan gagal jantung.3%. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. bila terikat dengan heparin. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.9% selama 1 jam. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark.4%. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin.  Klopidogrel Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard.nyeri pappa dalam 12 jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. heparin diberikan bersama-sama sejak awal. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.hilang. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah.yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA.  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium. dimana insidens 2.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan. Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa. Cara pemberian heparin adalah bolus 5. Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC). Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. urokinase. tanda-tanda gagal jantung. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. atau pasien dalam keadaan syok. yang menunjukkan efektivitas yang serupa.  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. atenolol. potensi serangan iskemia lebih jauh. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. kehamilan.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari. Dosis maksimum 100 mg. sel darah dan sel endotel.5-2 kali nilai normal.  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. retinopati diabetik hemotragik. Bila diberikan r-TPA. Streptokinase diberikan dengan dosis 1. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan.

tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard. tetapi biasanya tidak perlu. . Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful