Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk

infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMAQ) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMATQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan

wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawankawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni

menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. berupa APTS. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. 2. menekan fibrilasi ventrikel.5. infeksi. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. Klinis o Klas A: Sekunder. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. APTS. Di samping CK. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui.3. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. lamanya iskemi miokard. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. dan aneurisma ventrikel kiri. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. frekuensi debar jantung meningkat. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. dan aliran koroner juga meningkat.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. udara dingin. seperti: kreatin-kinase (CK). dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. lokasi. dan sirkulasi kolateral. terdiri dari dua miofilamen. atau aktivitas sangat ringan. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. yakni: (1) Sakit dada. berat. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. 1.3. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). stress emosi. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. dan hemodinamik stress mekanik. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1. o Kelas B: Primer. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. terkejut. takiaritmi. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. adanya inflamasi pada kapsul.5. demam. dan dianggap positif bila > 0. tromboksan A2. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. ada 3 komponen yang harus ditemukan.5 kali nilai batas atas normal). pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. dan luasnya infark 1. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. harus diperhatikan dengan seksama. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. perubahan EKG.2.2.2 ng/dl. kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).5 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. CK-MB.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari.endotelin-1.1. hipotensi. dan troponin C.2.20. 1. dilatasi koroner. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. pembatasan luasnya infark. 2.2.3. Namun demikian. khususnya IMA. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. yakni kurang dari 48 jam.2. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat.2. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. NSTEMI/STEMI. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. Melalui efek melawan. dan filamen tipis terdiri dari aktin. terutana CKMB dan troponin-T /I. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1.1– 0.2.2. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage).4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari).3 Adapun mulai terjadinya SKA. tirotoksikosis. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada. troponin I. Jika terjadi peningkatan segmen ST.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). 1. terjadi >2 kali per hari. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. miliu trombolitik.3. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. 1. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik.2 ng/dl. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. seperti anemia. dengan nyeri pada waktu istirahat. (2) Perubahan EKG. dengan gambaran Q-MCI Namun. kontraktilitas jantung meningkat. repolarisasi cepat yang normal. adesi leukosit ke endotel. o Kelas II: Sub-akut. o Kelas III: Akut. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. Nilai normal troponin ialah 0. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. . Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita. dan hipoksia karena gagal napas.3. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung.11.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda.2.5.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q.2. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. dan hari dari suatu mingguan (Senin).3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. tropomiosin dan troponin.

cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1. namun dapat merangsang aktivasi platelet. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).6. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. dan Fraxiparin. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.6 4. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP.6. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Pada STEMI . Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. dose – independent clearance.6 mg ). Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. yakni Orbofiban.6 2. dan infus 1. yaitu 4. bradikardi.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%.5. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1.. 1.5. Heparin.5.6. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).6 2. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA.5. Namun. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. Ada 3 perparat. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral.5. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi.5. atau aerosol spray. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.5.5.3%. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). Colombo dkk. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. memperpanjang waktu perdarahan. meningkatkan venous capacitance. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet.2–5. dan serotonin 17. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. nitrat. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. kolagen.5.3 – 0. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. beban miokard berkurang.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA.5. sehingga preload dan after load menurun. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. tidak mengaktivasi platelet. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT).7 5. Didapatkan setiap 1. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini.6. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA .5. Enoxaparin. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . dan Ximilofiban. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. dan depresi pernapasan 1.6 5. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. ADP. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. 1. tidak perlu pemantauan aPTT .6 3. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. Namun. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel.5.5. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi.7 Secara invitro. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.5% menjadi 1. 1. kejadian trombositopenia sangat rendah.26.5. high bioavailability.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. Ada juga secara peroral. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. 1. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan.6. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung.7 6. Sanofi – Synthelabo). Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1.5.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1.000 ml 1. infark miokard. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. dan berulangnya angina pectoris 1.5.o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. asma bronkial) .5. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard.6 4. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. terutama pada stadium awal. 3. 3. pasien tenang tidak kesakitan.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin.7 Dasgupta dkk. yaitu Abciximab. Sibrafiban. 1.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. menurunkan faktor von Willebrand. Banyak penelitian besar telah dilakukan. mengurangi rasa sakit akibat iskemia.5%21.5. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.6.25. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. Tirofiban. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi.000 ug/kg. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. .

Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (rPA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).7 7. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) DIAGNOSIS Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal. inversi gelombang T dalam. Syndrome Tietze. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. retrosternal. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri. perlu penanganan cepat. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. reinfark. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). seperti adanya trombositopenia. kolesistitis abut. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. terjadi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan. atau edema paru akut .7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun).dll  Profil lipid. spasme atau ruptur esofagus. Syndrome coroner abut mencakup: 1. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. keringat dingin. CKMB. atau tidak.75mg/kbBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. Troponin-T.5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jarinan (t-PA) bolus 15 mg. ureum kreatinin  Ekokariografi  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )  Angiografi coroner TERAPI  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)  Pasang infus intravena dengan NaCl 0. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung.5.9% atau dektrosa 5%  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi. PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Foto rotgen dada  Petanda biokimia : darah rutin. tukak lambung. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. gula darah. usia < 75 tahun. stres emosi.5-2 kali nilai kontrol. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen ST> 0. Pada infark miokard abut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. Pada angina pktoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena.5-2 kali nilai kontrol. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1.5-2 kali kontrol. sulit bernafas. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4.6. Namun.punggung/interskapula. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST 3. Selanjutnya diet jantung.33. penyakit dinding dada. dan tepat. bradikardia (<50kali/menit). sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1.6. Petanda Biomiokard  CK. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta. seperti bradikardi. gigi. Obat-obat Lain 1. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin.dan recordial.5. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. emboli paru abut. cermat . dan dipelintir. perikarditis abut. pasien dengan resiko tinggi. seperti ditusuk. dan dapat juga kelengan kanan. rasa terbakar. CK.1 mv pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0. blok AV. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. CKMB.32. dilanjutkan dengan 0. mandibula. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST 2. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST. kontra indikasi. kemudian diet cair. perdarahan maupun ulkus lambung. dan pankreatitis abut. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA.6. dan sesudah makan. Tetapi ingat kontraindikasinya.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik.dapat disertai gejala mual. namun perlu pemahaman indikasi.5mg (2-4mg) intravena. Troponin T. muntah. Pada infark miokard anverior transmural luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat.5.5.6. dan efek samping obat. menghambat stimulasi katekolamin. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. Elektrokardiogram  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. takikardia. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis. SINDROM KORONER AKUT PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan menginvestasi klinis berupa perasaan tidak Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard.6. elevasi segmen ST. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat. Antitrombotik  Aspirin (160-345mg). dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)  Diet: puasa sampai bebas nyeri. bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Trombolitik dengan sterptokinase 1. dapat diulang tiap 5menit sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50mg intravena. atau  Morfin 2.dan lemas. rasa diperas. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. serta mortalitas. asma bronkial. fibriasi atrial. Anti rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak Tinja Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml  Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi . udara dingin.  Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg).31. tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T.Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkuatan atau bedah. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut. Heparin diberikan dengan target aPTT 1. riwayat emboli.5.

Perikarditis  Aspirin (160-325 mg/hari)  Idometasin. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) • angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. syok kardiogenik. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . Diagnosis-Tatalaksana Diagnosis a.  VT monomorvik yang tidak disertai anginan. iskemia aritmia ventrikel escape)  Asistol ventrikel  Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit)  Terapi dengan sulfast atropin 0. atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. pada penyakit otot (misal polimiositis). Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. ruptur dinding bebas. seperti ditekan. payah jantung. Lidokain bolus 1-15 mg/kg BB. lengan kiri. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. terutama Sustained VT. Berat ringannya nyeri bervariasi. Takikardia ventrikel  VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi awal 200 J. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. ditindih benda berat. syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini 6. tidak dijumpai gelombang Q. 3. jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J  VT monomorfik yang menetap diikuti anina. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut. Depresi segmen ST > 0. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050ug/kgBB/menit) . edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized energi awal 100 j. sindrom dresler. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. mandibula. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut.Troponin C. Bolus tambahan 0. ruptur septum. edema paru. atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/jam. Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung.6 • Lokasi : substermal. • Penjalaran ke : leher. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. dan dipelintir. aritmia gangguan pembentukan rangsangan. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan terutama pada infark miokard abut yang luas.5 mg/menit. infark miokard abut 2. PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: • angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) • peningkatan intensitas. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. ada tidaknya komplikasi  Sindrom Koroner Akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut . • Gejala yang menyertai : mual. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. ruptur septum ventrikel. edema paru atau hipotensi dapat diberikan . yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri.5-2 mg. emboli paru. atau anterior. rasa terbakar. gigi. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.5-0. perikarditis. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia. keringat dingin. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. dan dapat juga ke lengan kanan. Gagal jantung abut. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. inversi gelombang T d.5-4 ug/menit bila atropin gagal. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi. sulit bernafas.75mg/kg BB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. b. dan lemas. beratnya gejala. atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. Fibrilasi atrium  Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel  Digitalisasi cepat  Penyekat Beta  Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta dikontraindikasikan  Heparinisasi 2. Komplikasi mekanik  Ruptur muskulus papilaris. retrostermal. terutama pada wanita. syok kardiogenik. ruptur korda. penderita diabetes dan pasien lanjut usia. gagal jantung tanpa hipotensi. Inversi gelombang T. muntah. nafas pendek. Fibrilasi ventrikel DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung. Angina pektoris tak stabil . • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. aritmia. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. aritmia gangguan hantaran. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:4. Atasi Komplikasi : 1. gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. seperti ditusuk. sementara menunggu pacu jantung sementara 5. riwayat infark miokard  Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi. ditandai dengan > 0. punggung atau interskapula. regenerasi otot. sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka. dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.4 c.  Ibuprofen  Kortikosteroid 7. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. Bradiaritmia dan blok  Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. KOMPLIKASI 1. jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. rasa diperas. gagal ginjal kronik. isoproterenol 0.

Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu. diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah.1. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit. tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. dianjurkan • Tabel 1. serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan.4. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). aritmia berbahaya. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan. Spektrum Klinis Sindrom Koroner e. riwayat PJK sebelumnya. Penanda Biokimia Jantung4 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. EKG dan pengukuran penanda jantung. maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia. kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA • Pasien risiko rendah . Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. iskemia berulang dengan simptom. Usia . Jenis kelamin 4. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. Diabetes.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. infark berulang. Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. 5. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a. atau rawat jalan) 2.6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian.1. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Riwayat PJK sebelumnya 3. membatasi luasnya infark miokard.adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan.4 2.1. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. nitrat dan oksigen nasal. Seleksi ruang perawatan (CVCU. Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis. seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana 1. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat. gagal jantung dan stroke. Seleksi pengobatan yang tepat. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung. pemeriksaan klinis. menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin.6 Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Adanya gejala angina 2.6 Gambar 3. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. intermediate ward. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA • Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah • Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan • Jika mungkin periksa penanda biokimia b. bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. dan mempertahankan fungsi jantung.4 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan • Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. 1.satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.

thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi. keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri. Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. Aspirin dan Klopidogrel Sebaiknya diinisiasi dengan baik Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan Heparin Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet. Pengobatan Iskemia Nitrat • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis) • Jika sakit tidak berkurang. pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi. usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.5 mg (2-4 mg) intravena.6 Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien. maka pemantauan dilanjutkan di UGD. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan. takikardia. pasang monitoring EKG secara kontiniu. pemberian obat: • nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara). bradikardia (< 50 kali/menit). Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST. 4. Obat yang digunakan : Aspirin & Klopidogrel Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT.Dilanjutkan pada saat keluar RS Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Follow up dalam 2-6 minggu Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%. halhal tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang.4 3. 2.angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. lanjutkan dengan pemakaian IV • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas sakit • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah berkembangnya toleransi • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV β-bloker • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi • Jika sakit dada berlanjut. insersi T). PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. dan c. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. Protein reactive C). peningkatan level marker cardiac (CK-MB.1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus.4.elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. Elevasi segmen ST > 0. tiklopidin atau klopidogrel. Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. d. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit.EKG normal dan enzim jantung normal. e. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a.terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. bila: a. Antagonis GP IIb/IIIa Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan SINDROMA KORONER AKUT Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. pasien dirawat di ICCU. MI atau MI berulang.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS. b. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : . Senyawa penurun lipid Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2. dan . level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. bila: . Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya menuju kematian. gunakan : Ticlopidine Nitrat Tablet sublingual atau spray atau IV. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI. Aritmia mayor (fibrilasi ventricular. tidak ada tanda angina saat istirahat. disfungsi sistolik LV.6 1.EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat.9% atau dekstrosa 5%. tetapi β-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai Morfin sulfat • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan • Perlu diberikan juga obat anti muntah • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia : Antagonis Kalsium • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih disukai) • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker Inhibitor ACE • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker). Hasil penilaian EKG. dan • mengatasi nyeri: morfin 2. harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu. pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU). tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. berikan segera: 02. EKG normal atau nondiagnostik. • aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral • Semua β-bloker itu keefektifannya sama.4. infus NaCl 0. Troponin T atau I. EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD. c. maka segera dirawat di ICCU. Angina tak stabil post-infarction dini. .Anggota dari ACS :  Unstable Angina  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) . diberi terapi anti-iskemia.CHF.

EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akutpersisten. . .Gambaran EKG bisa berupa: 1. lebih berat. Perhatian .menandakan resiko kecil untuk terjadinya komplikasi.Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis: 1. lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat. normal. selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU. sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko. Catatan.Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien. N STEMI tidak merubah gambaran EKG. tachydysrhythmia. Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi. elevasi ST segmen yang sifatnya transien. . tetapi tidak dengan gagal jantung.4 ug/liter adalah pertanda independen.1 ug/liter dan Troponin I > 0. terutama DM 3. cardiac enzymes. cardiac troponin yang positif 8. Troponin T > 0.Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: 1. Monitor dengan faal koagulasi.     .tirofiban. gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan. Hentikan bila terjadi hipotensi. peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity) . depressi ST segmen 2. Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan) 2.LDH) mungkin normal atau naik. perubahan minor dan tidak spesifik 7. yang berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST elevasi. Penatalaksanaan  Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi     Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya.5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan Nitrate IV Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung. gelombang T terbalik 6.AST. urea/elektrolit/creatinie.Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan . cardiac troponin I atau T . Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama. Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark.Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen elevasi. 3. aorta stenosis. darah lengkap. Beri Morphine IV 2.Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan spesifik.Contoh abxicimab. kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat. inversi gelombang T 4. Cross Match  Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah  Buat foto Thorak  Rawat di bagian Penyakit Jantung . adanya faktor comorbid. Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari . Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi. 5. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. 4.  Beri Aspirin 300 mg oral  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita . Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi. gagal nafas. Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang sudah mendapatkan unfractionated Heparin. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo 2. faal koagulasi. Left Bundle Branch block 6. 7. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 3.AV block derajad dua atau lebih. tekanan sistolik < 90 mmHg. usia > 65 tahun 2. tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis. .  Beri oksigen via masker  Beri aspirin oral 300 m Ini merupakan terapi utama pada ACS.Tidak terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain .dengan keluhan yang semakin sering. efikasinya sama dengan penggunaan Heparin. thyrotoxicosis.  Monitor pasien di ruang intermediate. Titrasi sampai dicapai denyut nadi 60/ menit. tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut.eptifibatide. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama. cardiac enzymes. . adanya gambaran Myocard Infark terdahulu 5. cardiac troponin I atau T . obat-obat sympathomimetk Buat Foto Ro thorak Rawat CCU. Cross Match  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri.Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama. nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat. Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi.Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam. faal koagulasi. ulangi setiap 510 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg. Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI: 1.Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan . Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit. demam. CK-MB.  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . darah lengkap. terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung. selain itu pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability lengkap. kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block.Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit.hypoxia. gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan).mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan kematian. Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik. 3. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin. Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%. hindari enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. urea/elektrolit/creatinie.Nitrate dikontra indikasikan pada infark ventricle kanan. Cardiac enzymes konvensional (CK.

hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi.latihan fisik.000 pasien pertahun.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak b.terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. 2.darah. denyut jantung. Enzim Jantung Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan .perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi . Di Amerika Serikat. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994.murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. Sindroma koroner akut. d.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus . Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS 3.derajat inflamasi lokal. Patofisiologi AKS 1.Pemeriksaan tyang sederhana. komponen lipid yang ada pada plak. dibandingkan 350. Pada APTS/ Non Q infark. Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel. 6. terutama pada orang tua.dimana proses atherosklerosis dimulai.Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death.yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasienpasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard.Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri. LDL yang masuk kedalam dinding p.muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan. Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q. 5.Diagnosis dan Penilaian Risiko Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik 1.yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis.SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) 10s Pendahuluan Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun.tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia.300. atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi).000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q. Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan.Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri. Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1. leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. Presentasi Klinis.5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) .Trombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti: a.karena upaya masyarakat . Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis.Nyeri epigastrium 4. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Hiperkolesterolemia.Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran. c.hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah. Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat 1. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark). Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering .Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.lokal tekanan shear stress .Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut. namun masih merupakan penyebab utama kematian .fungsi trombosit dan status sistem koagulasi.Ruptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis.Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).stres emosional. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard. EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Pingsan. 3. didapat adanya ST segemen Elevasi. 2.Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun .Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.

3.Printzmeta’s angina. Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok. yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala.Oksigen 4.Penderita dirawat di CVCU/ICCU. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Troponin T +. di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark. menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung. Sementara itu. KI pada AV blok.menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi.Asma Bronkial. kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini.fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis. 2.muntah atau keringat dingin).Adanya keluhan nyeri dada khas angina . Untuk Infark Non Q.Mechanical ruptur.5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman. Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama .Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis) suddent death. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung.yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual. dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. MR akut.Severe LHF.Tombolitik Terapi Streptokinase RTPA Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi). GISSI-3. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak.risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6. pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead. Diagnosis AKS Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1.Presentasi Klinis adanya angina 2. yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.Aritmia malignant (VT-VT)– 3.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal.diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2.ISIS-4 dan Chinese Study. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.3 kali lebih sering dibanding wanita. mampu menurunkan mortalitas fasca infark.yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama).◊2.Pilihan pada B Bloker non ISA.Gangguan hantaran Acute Miocard Infark (AMI) DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung. Dosis sesuai dengan berat badan. Angina First Onset.CABG Komplikasi 1.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1.atau 1 mv pada precordial lead.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut. adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1.Segera pasang IV line 3.Perubahan EKG 3. 5. 8. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS . jantung tidak mampu memompa dengan baik. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.B Bloker. hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS. TATALAKSANA Tujuan terapi pada penderita AKS. dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan. didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat. Studi Framingham.Progresif angina. yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % 2.pada jam-jam pertama. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus . dan perubahan EKG . lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. Heparin UFH (unfraksional heparin).Aspirin 160 mg dikunyah 7.Heart Failure 5. Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark . maka jaringan jantung akan mati.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat.memerlukan monitor ketat KHUSUS 1. 6.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ). pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. MIRACLE study 4. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita.dosis bolus 5000 IU. harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit. Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +.pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) . Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. UMUM 1.Angina pasca infark. kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.Nitral (cedocard) sublingual 5. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap .Primary dan Rescue PTCA. risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT.jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA.berkurang dengan pemberian obat nitrat. Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar.ACE Inhibitor hari pertama serangan.mengurangi konsumsi oksigen. VSD 4. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita. Di negara maju seperti Amerika Serikat.Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas. khususnya di perkotaan.ABCs 2. 7.1 mg/kgBB. tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. Artinya. Artinya. Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk. sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar.biasanya lama < 20 menit.000 kasus per tahun. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative.Pain killer (Morphine/Petidine) 8.

CKMB. sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. 4. mencekik.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.Streptokinase / trombolisis 6. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. waktu perdarahan. dan strok. Bila ada tenaga terlatih. dan elektrolit terutama K+ serum. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat.Lain-lain : nitrat. dari mana ia menyebar kedua lengan. waktu pembekuan.Atasi nyeri : a. Prothrombine Time (PT). maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal. trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. kecenderungan meningkatnya wanita perokok. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) .Antikoagulan : a. kreatinin.000-40. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin. Nadi biasanya cepat. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. CKMB lebih spesifik.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. seperti penyakit muskular. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. dan beta bloker.maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. kulit yang dingin .000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b. 2.oksigen 2-4 liter/menit. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. dan isoenzim CPK MP atau CKMB. sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.Morfin 2. Dicurigai bila rasionya > 1. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Bila diperiksa. hipotiroid. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.5. dan kemudian perlahan-lahan turun . dan dapat bertahan 1-2 minggu. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. Syncope adalah jarang. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T. data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina. SGOT meningkat dalam12jam pertama. 5.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. Suhu meninggi untuk beberapa hari.5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit . Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Dengan trombolisis. PENATALAKSANAAN 1. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T. overweight dan obesitas pada wanita. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat .CK.memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.tetapi bisa gelisah. terutama bila rasio CKMB : CK > 2. kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian.diberikan morfin 2.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari. Kemudian. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. ketidak sadaran akibat iskemi serebral.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/teleEKG) trombolisis dapat dilakukan. kondisi klinis pasien mulai membaik. dengan rasa sakit seperti angina. 3. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2. Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit.Heparin 20. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. bisa diulang-ulang. d. Dalam beberapa jam.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. pasien biasanya tetap sadar . SGPT. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain. Juga. mencengkeram atau membor. Peningkatan LED terjadi lebih lambat. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut. dibandingkan hanya 42 persen pada pria.9% dan oksigen 2-4 l/menit. Padahal.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. c. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. mencapai puncaknya dalam 1 minggu. yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK). gula darah.5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama.kembali normal pada akhir dari minggu pertama.5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit.Istirahat total. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . b. kebalikan dengan angina yang biasa.LDH. kerongkongan atau dagu.sering pada jam-jam awal dipagi hari. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard. Namun demikian . atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung.tetapi tidak seperti angina yang biasa. laktat dehidrogenase (LDH). kemudian kembali normal setelah 48-72 jam.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda).sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. BUN. tetapi demam sering berkembang.000-15. CK meningkat dalam 4-8 jam. antagonis kalsium. Paling nyata didaerah subternal. SGOT. pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes. cemas atau bingung. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil.

pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC). Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen. meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.hilang.  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah. serta riwayat perdarahan otak. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. heparin diberikan bersama-sama sejak awal. potensi serangan iskemia lebih jauh. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. Antitrombin III. retinopati diabetik hemotragik. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. disebut recombinant TPA (r-TPA). Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama.4%.3%. akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan. tanpa . Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil.  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal.5-2 kali nilai normal.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Cara pemberian heparin adalah bolus 5. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.nyeri pappa dalam 12 jam. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. sel darah dan sel endotel.9% selama 1 jam. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1. Bila diberikan r-TPA. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). atenolol. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi.04). Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. dimana insidens 2. bila terikat dengan heparin. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. Karena adanya toleransi terhadap nitrat. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Dosis maksimum 100 mg. yang menunjukkan efektivitas yang serupa. urokinase.yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. atau pasien dalam keadaan syok. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. Streptokinase diberikan dengan dosis 1. sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. tanda-tanda gagal jantung. kehamilan.  Klopidogrel Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Denyut jantung yang berkurang.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. pasien dengan bradiaritmia. Dibandingkan dengan unfractionated heparin. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin.  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase . tekanan darah di atas 200/120 mmHg.  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%. metoprolol. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan. aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

tetapi biasanya tidak perlu.dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. . Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful