Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk

infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMAQ) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMATQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan

wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawankawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni

seperti anemia. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner.2.2. ada 3 komponen yang harus ditemukan.2. terkejut. menekan fibrilasi ventrikel. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA. o Kelas B: Primer. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung.2.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. o Kelas II: Sub-akut.5 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. 1.3. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi.endotelin-1. tromboksan A2. miliu trombolitik. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. harus diperhatikan dengan seksama. dan aneurisma ventrikel kiri.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari.2. 1.2. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1.5. yakni kurang dari 48 jam.2. yakni: (1) Sakit dada. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. tirotoksikosis. frekuensi debar jantung meningkat.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. berat. pembatasan luasnya infark. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1. lokasi. dan hipoksia karena gagal napas. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. dan aliran koroner juga meningkat. 1. adanya inflamasi pada kapsul. dilatasi koroner. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil.2 ng/dl. dan luasnya infark 1.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif.2 ng/dl. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. Di samping CK. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST.2. terutana CKMB dan troponin-T /I.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. kontraktilitas jantung meningkat. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. 2. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. lamanya iskemi miokard. stress emosi. hipotensi.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.5. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. Namun demikian. dan filamen tipis terdiri dari aktin. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). dan troponin C.20. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat.3. 2. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. infeksi. tropomiosin dan troponin. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. takiaritmi.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard).2. dan hari dari suatu mingguan (Senin). Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. Melalui efek melawan.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. perubahan EKG. Klinis o Klas A: Sekunder.5 kali nilai batas atas normal). atau aktivitas sangat ringan.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. Jika terjadi peningkatan segmen ST. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. Nilai normal troponin ialah 0. berupa APTS. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. (2) Perubahan EKG. demam. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. troponin I. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. dan hemodinamik stress mekanik.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. khususnya IMA. dan dianggap positif bila > 0.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. dengan gambaran Q-MCI Namun.11.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui.1– 0. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. CK-MB.3. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. seperti: kreatin-kinase (CK). cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). repolarisasi cepat yang normal.5. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. adesi leukosit ke endotel. terdiri dari dua miofilamen. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. 1. dipengaruhi oleh beberapa keadaan.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi.2. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. APTS. o Kelas III: Akut. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita. dan sirkulasi kolateral.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia.1. sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. NSTEMI/STEMI. dengan nyeri pada waktu istirahat.3. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. udara dingin.3. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak.3 Adapun mulai terjadinya SKA. . terjadi >2 kali per hari. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner.

CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1.5. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. Colombo dkk. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. Banyak penelitian besar telah dilakukan. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin.5. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). dose – independent clearance. pasien tenang tidak kesakitan.6 2. . Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1.7 Secara invitro. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4.7 Dasgupta dkk. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. Pada STEMI .000 ug/kg. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. tidak perlu pemantauan aPTT . memperpanjang waktu perdarahan.5.25. Heparin. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian.5. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. high bioavailability. Direct Trombin Inhibitors Hirudin.000 ml 1. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . menurunkan faktor von Willebrand. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. Ada 3 perparat.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1.. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . Antitrombolitik lain: Clopidogrel.6. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Namun.5. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik.26. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. 3. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.6. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin.5. yakni Orbofiban. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.5.3 – 0.6 4. mengurangi rasa sakit akibat iskemia.o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA).6 5. 1.5.5. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama.6. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. terutama pada stadium awal.5. infark miokard. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. Didapatkan setiap 1. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. yaitu Abciximab. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi.5. 1. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet.6. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . 3. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. nitrat. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0.5.5.5. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung.5%21. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.5. dan infus 1. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. Tirofiban.6 4. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. dan Ximilofiban.3%.2–5. yaitu 4. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.6. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Ada juga secara peroral.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. asma bronkial) . Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1.6 2. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena.6. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. bradikardi. atau aerosol spray. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard.6 mg ). Sibrafiban. Enoxaparin.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. dan depresi pernapasan 1. kejadian trombositopenia sangat rendah. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). ADP.7 5.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. 1. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. tidak mengaktivasi platelet. namun dapat merangsang aktivasi platelet. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. sehingga preload dan after load menurun. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. Namun.7 6. dan serotonin 17. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. dan Fraxiparin. Sanofi – Synthelabo).5% menjadi 1. kolagen.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. beban miokard berkurang. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT).5.6 3.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. dan berulangnya angina pectoris 1. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1.5.5. meningkatkan venous capacitance. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. 1.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. 1.

Selanjutnya diet jantung. tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T.6.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi. Petanda Biomiokard  CK. dan pankreatitis abut.5. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta.dan lemas. ureum kreatinin  Ekokariografi  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )  Angiografi coroner TERAPI  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)  Pasang infus intravena dengan NaCl 0. namun perlu pemahaman indikasi. Heparin diberikan dengan target aPTT 1. bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Trombolitik dengan sterptokinase 1. dan tepat. menghambat stimulasi katekolamin. CKMB. bradikardia (<50kali/menit). atau tidak. SINDROM KORONER AKUT PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan menginvestasi klinis berupa perasaan tidak Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Pada angina pktoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen ST> 0.5. Pada infark miokard anverior transmural luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat. seperti bradikardi. usia < 75 tahun. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. blok AV. rasa terbakar. gigi.5-2 kali nilai kontrol.dapat disertai gejala mual. perikarditis abut. penyakit dinding dada. dan dapat juga kelengan kanan. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif.6. riwayat emboli. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. Troponin-T.6. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. atau  Morfin 2.75mg/kbBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. inversi gelombang T dalam. stres emosi.5mg (2-4mg) intravena.5-2 kali kontrol. dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)  Diet: puasa sampai bebas nyeri.5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jarinan (t-PA) bolus 15 mg. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. kolesistitis abut. kontra indikasi. dan sesudah makan. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis. takikardia. serta mortalitas. fibriasi atrial.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama.32. kemudian diet cair. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. dapat diulang tiap 5menit sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50mg intravena.6.33.dan recordial. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. Tetapi ingat kontraindikasinya. Anti rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak Tinja Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml  Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi .Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Foto rotgen dada  Petanda biokimia : darah rutin. seperti ditusuk. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. perdarahan maupun ulkus lambung. Namun. Antitrombotik  Aspirin (160-345mg).5. asma bronkial. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST 3. seperti adanya trombositopenia. terjadi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas. Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkuatan atau bedah. tukak lambung. Syndrome Tietze. cermat . CK.5-2 kali nilai kontrol. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST 2.9% atau dektrosa 5%  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam. pasien dengan resiko tinggi. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut.  Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg). dan dipelintir. rasa diperas. spasme atau ruptur esofagus.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). mandibula.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan.6. keringat dingin. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (rPA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. gula darah. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST. Syndrome coroner abut mencakup: 1. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. Obat-obat Lain 1. Elektrokardiogram  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. sulit bernafas. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. dan efek samping obat. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) DIAGNOSIS Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal. perlu penanganan cepat.5. Troponin T.5.7 7.dll  Profil lipid.31. CKMB. muntah. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan. retrosternal. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. udara dingin. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. elevasi segmen ST. dilanjutkan dengan 0.punggung/interskapula. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri. atau edema paru akut . reinfark. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin. Pada infark miokard abut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1. emboli paru abut.1 mv pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0.

Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung. terutama Sustained VT. Lidokain bolus 1-15 mg/kg BB. syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini 6. ditindih benda berat. dan dapat juga ke lengan kanan.5-0. jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J  VT monomorfik yang menetap diikuti anina. regenerasi otot.5-4 ug/menit bila atropin gagal. atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. riwayat infark miokard  Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi. Depresi segmen ST > 0. pada penyakit otot (misal polimiositis). edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized energi awal 100 j. keringat dingin. perikarditis. syok kardiogenik. b.75mg/kg BB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. beratnya gejala. Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung. isoproterenol 0. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. ditandai dengan > 0. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. aritmia gangguan pembentukan rangsangan. lengan kiri. seperti ditusuk. gagal jantung tanpa hipotensi. • Gejala yang menyertai : mual. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:4. gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. ada tidaknya komplikasi  Sindrom Koroner Akut. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA.  VT monomorvik yang tidak disertai anginan. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. ruptur dinding bebas. ruptur septum ventrikel. atau anterior. Gagal jantung abut. PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut . Takikardia ventrikel  VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi awal 200 J. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. aritmia. Perikarditis  Aspirin (160-325 mg/hari)  Idometasin. sindrom dresler. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050ug/kgBB/menit) . Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA.  Ibuprofen  Kortikosteroid 7. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. nafas pendek. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. retrostermal.4 c. infark miokard abut 2.6 • Lokasi : substermal. syok kardiogenik. • Penjalaran ke : leher. atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. rasa diperas. payah jantung. Angina pektoris tak stabil . Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. muntah. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut. Inversi gelombang T. edema paru atau hipotensi dapat diberikan . ruptur korda. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: • angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) • peningkatan intensitas. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. sulit bernafas. jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J.5 mg/menit. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) • angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.5-2 mg. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria.Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan terutama pada infark miokard abut yang luas. aritmia gangguan hantaran. Atasi Komplikasi : 1. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri. tidak dijumpai gelombang Q. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. 3. dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. dan dipelintir. Bradiaritmia dan blok  Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Fibrilasi atrium  Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel  Digitalisasi cepat  Penyekat Beta  Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta dikontraindikasikan  Heparinisasi 2. Berat ringannya nyeri bervariasi. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut. yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. sementara menunggu pacu jantung sementara 5. punggung atau interskapula. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. KOMPLIKASI 1. emboli paru. Bolus tambahan 0.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. edema paru. mandibula. dan lemas. Fibrilasi ventrikel DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J. inversi gelombang T d. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. ruptur septum. atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/jam. rasa terbakar. gagal ginjal kronik.Troponin C. iskemia aritmia ventrikel escape)  Asistol ventrikel  Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit)  Terapi dengan sulfast atropin 0. gigi. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. terutama pada wanita. seperti ditekan. Komplikasi mekanik  Ruptur muskulus papilaris. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia. Diagnosis-Tatalaksana Diagnosis a.

Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA • Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah • Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan • Jika mungkin periksa penanda biokimia b. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu. gagal jantung dan stroke. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis.6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian.6 Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. EKG dan pengukuran penanda jantung. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%).1. kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.1. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah.6 Gambar 3. intermediate ward. maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia. Spektrum Klinis Sindrom Koroner e. Seleksi ruang perawatan (CVCU. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat. pemeriksaan klinis. infark berulang. 1. Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard. iskemia berulang dengan simptom.4.4 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. 5. riwayat PJK sebelumnya. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Adanya gejala angina 2. aritmia berbahaya. Riwayat PJK sebelumnya 3. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. Usia . Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA • Pasien risiko rendah . menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. Seleksi pengobatan yang tepat. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan. Diabetes. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya.1. dan mempertahankan fungsi jantung. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. Penanda Biokimia Jantung4 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. membatasi luasnya infark miokard.satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan • Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. dianjurkan • Tabel 1. Jenis kelamin 4. Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana 1. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. atau rawat jalan) 2. diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung.4 2. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c.adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. nitrat dan oksigen nasal.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri.

(Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara). thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi. c. diberi terapi anti-iskemia. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. berikan segera: 02. peningkatan level marker cardiac (CK-MB. EKG normal atau nondiagnostik. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam. b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT. pasien dirawat di ICCU. harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik.CHF. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI.1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0. tiklopidin atau klopidogrel. dan • mengatasi nyeri: morfin 2. bila: . insersi T). pasang monitoring EKG secara kontiniu.EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat. • aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. infus NaCl 0. .EKG normal dan enzim jantung normal. Antagonis GP IIb/IIIa Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan SINDROMA KORONER AKUT Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. 4.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS. bila: a.terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit.4.angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. dan . lanjutkan dengan pemakaian IV • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas sakit • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah berkembangnya toleransi • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV β-bloker • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi • Jika sakit dada berlanjut. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST.Dilanjutkan pada saat keluar RS Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Follow up dalam 2-6 minggu Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD.elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. 2. pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi.6 1. halhal tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang. Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. Troponin T atau I. gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral • Semua β-bloker itu keefektifannya sama. dan c. Aritmia mayor (fibrilasi ventricular. keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri. pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU). bradikardia (< 50 kali/menit).6 Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien. Elevasi segmen ST > 0. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. gunakan : Ticlopidine Nitrat Tablet sublingual atau spray atau IV. Pengobatan Iskemia Nitrat • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis) • Jika sakit tidak berkurang. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1.5 mg (2-4 mg) intravena.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : .Anggota dari ACS :  Unstable Angina  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) . tetapi β-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai Morfin sulfat • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan • Perlu diberikan juga obat anti muntah • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia : Antagonis Kalsium • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih disukai) • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker Inhibitor ACE • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker). level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a. MI atau MI berulang. maka segera dirawat di ICCU. takikardia. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu.4 3. Protein reactive C). maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Aspirin dan Klopidogrel Sebaiknya diinisiasi dengan baik Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan Heparin Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet. Senyawa penurun lipid Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2. e.terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. disfungsi sistolik LV. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya menuju kematian.4.9% atau dekstrosa 5%. Hasil penilaian EKG. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. d. tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. Angina tak stabil post-infarction dini. EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan. tidak ada tanda angina saat istirahat. pemberian obat: • nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. Obat yang digunakan : Aspirin & Klopidogrel Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan.

Titrasi sampai dicapai denyut nadi 60/ menit. Cardiac enzymes konvensional (CK. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat. urea/elektrolit/creatinie. 4. sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko. adanya faktor comorbid.AV block derajad dua atau lebih. lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat.1 ug/liter dan Troponin I > 0. terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. Penatalaksanaan  Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi     Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya.Nitrate dikontra indikasikan pada infark ventricle kanan.5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan Nitrate IV Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung. Catatan.Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan spesifik.Tidak terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain . terutama DM 3.Gambaran EKG bisa berupa: 1. gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan.Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan . Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%. darah lengkap. tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis. Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit. nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat. kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate. selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU. obat-obat sympathomimetk Buat Foto Ro thorak Rawat CCU. gelombang T terbalik 6. normal. faal koagulasi. ulangi setiap 510 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu 5. Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung.Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam. Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi.hypoxia.mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan kematian. aorta stenosis. .4 ug/liter adalah pertanda independen. 3. demam. cardiac troponin I atau T .eptifibatide. yang berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST elevasi. urea/elektrolit/creatinie. lebih berat.     . Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan) 2. Beri Morphine IV 2. Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita . thyrotoxicosis. Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang sudah mendapatkan unfractionated Heparin. Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi.  Beri oksigen via masker  Beri aspirin oral 300 m Ini merupakan terapi utama pada ACS. Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama. Hentikan bila terjadi hipotensi. cardiac troponin yang positif 8. tekanan sistolik < 90 mmHg. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. N STEMI tidak merubah gambaran EKG. Perhatian .Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen elevasi. . 3. Cross Match  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri. inversi gelombang T 4.Contoh abxicimab. depressi ST segmen 2. tetapi tidak dengan gagal jantung. Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi.dengan keluhan yang semakin sering. Monitor dengan faal koagulasi. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin. peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity) . gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan). Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI: 1.AST. Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan. . efikasinya sama dengan penggunaan Heparin. tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut. usia > 65 tahun 2. selain itu pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability lengkap.menandakan resiko kecil untuk terjadinya komplikasi. CK-MB.tirofiban. Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark. gagal nafas.  Monitor pasien di ruang intermediate.Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit. elevasi ST segmen yang sifatnya transien. . EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akutpersisten. cardiac troponin I atau T . cardiac enzymes. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari . 5.LDH) mungkin normal atau naik.Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama. perubahan minor dan tidak spesifik 7.Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: 1. Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik. Troponin T > 0.  Beri Aspirin 300 mg oral  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan .Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan .Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien. .Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis: 1. kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo 2. darah lengkap.  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . Cross Match  Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah  Buat foto Thorak  Rawat di bagian Penyakit Jantung . Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi. Left Bundle Branch block 6. tachydysrhythmia. cardiac enzymes. 7. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 3. hindari enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. faal koagulasi.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.karena upaya masyarakat .Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri. Hiperkolesterolemia.pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun . komponen lipid yang ada pada plak.5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. denyut jantung.Nyeri epigastrium 4. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering .Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia. Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1.Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran.Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death.Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark). Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis. Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q.Pingsan.Trombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti: a.hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. 2.terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat.stres emosional.SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) 10s Pendahuluan Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat 1.lokal tekanan shear stress .hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi. 5.Diagnosis dan Penilaian Risiko Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik 1.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual.tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler.Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan.dimana proses atherosklerosis dimulai.Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS. Presentasi Klinis.perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi .darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat. Sindroma koroner akut. terutama pada orang tua. c.yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA. didapat adanya ST segemen Elevasi. Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah. 6. dibandingkan 350.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS 3.proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.derajat inflamasi lokal.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus . Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasienpasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard. Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel. EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. 3. Enzim Jantung Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan .darah.Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) . Patofisiologi AKS 1.300.Ruptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. d.Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.000 pasien pertahun.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi). Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit. Pada APTS/ Non Q infark.yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). Di Amerika Serikat.latihan fisik. Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q. namun masih merupakan penyebab utama kematian . Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).fungsi trombosit dan status sistem koagulasi.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak b. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994. atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.Pemeriksaan tyang sederhana. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit. 2. LDL yang masuk kedalam dinding p.

GISSI-3. yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death.ISIS-4 dan Chinese Study.Asma Bronkial.dosis bolus 5000 IU. didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat.Progresif angina. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas. sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. Troponin T +. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung. risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT. KI pada AV blok. data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.Mechanical ruptur. 5. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus .Penderita dirawat di CVCU/ICCU. Untuk Infark Non Q.pada jam-jam pertama. Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama . Angina First Onset.yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Dosis sesuai dengan berat badan. Di negara maju seperti Amerika Serikat. Artinya. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. UMUM 1. jantung tidak mampu memompa dengan baik. kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan.menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat.diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2.Oksigen 4. Sementara itu.Aritmia malignant (VT-VT)– 3.fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % 2.Nitral (cedocard) sublingual 5. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan. menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung.Pilihan pada B Bloker non ISA.Aspirin 160 mg dikunyah 7. dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung.ABCs 2.biasanya lama < 20 menit. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap .Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +.Segera pasang IV line 3. suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang.mengurangi konsumsi oksigen.ACE Inhibitor hari pertama serangan. 8. yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1. Artinya. 2. Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ). Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok.miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar. MIRACLE study 4. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark . yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead.risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT.Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS . Heparin UFH (unfraksional heparin). 3.atau 1 mv pada precordial lead.Severe LHF.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.Heart Failure 5. dan perubahan EKG . hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS. harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas.5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman. TATALAKSANA Tujuan terapi pada penderita AKS.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis) suddent death.000 kasus per tahun.muntah atau keringat dingin).Angina pasca infark. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik.B Bloker. Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. Diagnosis AKS Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut.berkurang dengan pemberian obat nitrat.memerlukan monitor ketat KHUSUS 1. tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. 7.yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama).pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) .Perubahan EKG 3.Presentasi Klinis adanya angina 2. VSD 4.Printzmeta’s angina.◊2. di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. mampu menurunkan mortalitas fasca infark.Pain killer (Morphine/Petidine) 8. kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. MR akut. Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark. 6. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal.Tombolitik Terapi Streptokinase RTPA Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi). kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400. Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan.1 mg/kgBB.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1.Gangguan hantaran Acute Miocard Infark (AMI) DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung. maka jaringan jantung akan mati. Studi Framingham. khususnya di perkotaan.Primary dan Rescue PTCA.3 kali lebih sering dibanding wanita.jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA.Adanya keluhan nyeri dada khas angina .CABG Komplikasi 1.

kebalikan dengan angina yang biasa. mencengkeram atau membor.000-15. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Prothrombine Time (PT).Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. cemas atau bingung.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Peningkatan LED terjadi lebih lambat.oksigen 2-4 liter/menit. terutama pada pasien asma bronkial danusia tua.tetapi tidak seperti angina yang biasa. dibandingkan hanya 42 persen pada pria. CKMB lebih spesifik.Atasi nyeri : a. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. laktat dehidrogenase (LDH). Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. SGOT. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi. kecenderungan meningkatnya wanita perokok.sering pada jam-jam awal dipagi hari. yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dalam beberapa jam. Padahal.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c. dari mana ia menyebar kedua lengan.5.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda).memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. dan beta bloker. trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/teleEKG) trombolisis dapat dilakukan. 3. b. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. Kemudian. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . kerongkongan atau dagu. pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. CK meningkat dalam 4-8 jam.Streptokinase / trombolisis 6. kulit yang dingin . Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. kondisi klinis pasien mulai membaik. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. overweight dan obesitas pada wanita. Dengan trombolisis.Istirahat total. alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard. mencekik. data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. PENATALAKSANAAN 1. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit . cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).Morfin 2. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. gula darah. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang. SGPT. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . kreatinin. Serangan infark miokard biasanya akut. c. mencapai puncaknya dalam 1 minggu.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Dicurigai bila rasionya > 1. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes. waktu pembekuan. 4. tetapi demam sering berkembang. kemudian kembali normal setelah 48-72 jam.CK. dengan rasa sakit seperti angina.Lain-lain : nitrat. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Nadi biasanya cepat. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK).000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). Bila diperiksa. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari.diberikan morfin 2. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). BUN. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. dan strok. sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.Antikoagulan : a. antagonis kalsium. d. dan isoenzim CPK MP atau CKMB. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Juga.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. ketidak sadaran akibat iskemi serebral. sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. dan dapat bertahan 1-2 minggu.Heparin 20. Namun demikian .sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. 2. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi.9% dan oksigen 2-4 l/menit.maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Syncope adalah jarang. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. Bila ada tenaga terlatih. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain.CKMB.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. hipotiroid. pasien biasanya tetap sadar . terutama bila rasio CKMB : CK > 2. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). dan elektrolit terutama K+ serum. Paling nyata didaerah subternal. 5.LDH.5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. waktu perdarahan. seperti penyakit muskular.000-40. bisa diulang-ulang. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. dan kemudian perlahan-lahan turun .5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Suhu meninggi untuk beberapa hari.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. SGOT meningkat dalam12jam pertama. kematian dapat diturunkan sebesar 40%.tetapi bisa gelisah. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU.

Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.nyeri pappa dalam 12 jam.04). Dosis maksimum 100 mg. atenolol.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. yang menunjukkan efektivitas yang serupa. dimana insidens 2. pasien dengan bradiaritmia. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Cara pemberian heparin adalah bolus 5.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0.9% selama 1 jam. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv. potensi serangan iskemia lebih jauh. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase .hilang.4%. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun.  Klopidogrel Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. kehamilan. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. metoprolol. Denyut jantung yang berkurang. bila terikat dengan heparin. Bila diberikan r-TPA. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol. disebut recombinant TPA (r-TPA). Dibandingkan dengan unfractionated heparin. urokinase. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. heparin diberikan bersama-sama sejak awal. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi.  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Streptokinase diberikan dengan dosis 1. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0. atau pasien dalam keadaan syok. sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. tanda-tanda gagal jantung. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC). Karena adanya toleransi terhadap nitrat. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Antitrombin III. aritmia ventrikuler dan gagal jantung. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. sel darah dan sel endotel.3%.5-2 kali nilai normal. serta riwayat perdarahan otak. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. retinopati diabetik hemotragik. tanpa .  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. tekanan darah di atas 200/120 mmHg.  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). tetapi biasanya tidak perlu. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. tetapi komplikasi perdarahan bertambah.dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. .