You are on page 1of 13

Sindrom Koroner Akut wanita setelah umur 65 tahun.

4–6 Penyakit jantung koroner juga


merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1
Pendahuluan Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan
Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit
telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas
memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali
koroner setelah iskemia. 1,2,3 didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati
Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%)
Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data
sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5
non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler
Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara
Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di
maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar
Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah antara 30 sampai 36,1%. 2,3
digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi Patofisiologi SKA
trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses
yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang
ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai
(NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40
Definisi sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut
dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark
sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3
tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi
ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi
ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan
jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus
aterosklerosis.1,2,3 penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet,
Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMA- berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih
Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA- menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3
TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi
akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran
Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak
mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable
stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak
dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan
‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex
Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya
terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini
kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3
tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T
gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak
aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab
Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan
menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan
SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non- 1,2,3
elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP
pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan
Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan
adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawan-
disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung
agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata,
menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol
atau tanpa emboli. 1,2,3 (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan
Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non- adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3
elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang
menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal.
ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel
adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat
Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa
dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH
gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan
koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini
ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,
menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih
100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding
bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-
atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II
Epidemiologi juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan
juta penduduk Amerika, menderita makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1
penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial
diperkirakan mengalami serangan infark Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat
miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada
umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni
endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor
relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1,2,3 myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari.
Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat
agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1,2,3. Melalui efek pengobatan untuk masing-masing penderita.
melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung
kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan seperti yang disebut di atas, pada sejumlah kasus masih membuat
luasnya infark 1,2,3 diagnosis yang tidak jelas. Penderita masuk RS (Gawat darurat)
SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi,
plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. Gabungan
disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis – tebalnya fibrous cap petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling
yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui.4
hemodinamik stress mekanik. 1,2,3 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA
Adapun mulai terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I
beberapa keadaan, yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang
terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu diduga iskemia. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis
siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus
Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan dipenuhi, yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang
aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar berkepanjangan (lebih dari 30 menit), perubahan EKG, serta
jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner peningkatan aktivitas enzim jantung. 5
juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus
sebagai pencegahan dan terapi 1,2,3 ditemukan, yakni: (1) Sakit dada, berupa APTS; (2) Perubahan EKG,
DIAGNOSIS SKA berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q
Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK, mulai patologik; (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai
dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai batas atas normal), terutana CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin
pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner.8 Gambaran EKG lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1–
abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian 0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl. 4
(elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. Namun demikian, Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan
ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis, sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. Troponin T/I
repolarisasi cepat yang normal, dan aneurisma ventrikel kiri.1,2,3,4 mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda
Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang kerusakan sel miokard dan prognosis. Di Eropa sudah menjadi
membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan
pendekatan terapi berbeda. Jika terjadi peningkatan segmen ST, intervensi 1,20. Penelitian PRISM juga menggunakan standar
artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan
segera. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4
oklusi koroner komplit pada angiografi, dan banyak dari pasien-pasien Pada sakit dada, apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala,
ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q, sedangkan pasien- APTS, NSTEMI/STEMI, atau mati (jantung) mendadak tergantung
pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST pada: dalamnya ruptur, miliu trombolitik, dan sirkulasi kolateral. 1,2,5
merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trom- APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total, sementara pembuluh
botik subtotal atau intermiten, dan kebanyakan akan mengalami koroner dengan reperfusi spontan, sedangkan STEMI akibat dari
angina tidak stabil, dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) oklusi trombotik yang menetap 4. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa
dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. 1,2,3,4 gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit
Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan jantung iskemik ( PJI ) 1,2,3,4
segmen ST, diperlukan marker biokimiawi troponin untuk Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat, lokasi,
pengelompokan lebih lanjut. Jika konsentrasi enzim jantung atau lamanya iskemi miokard, dan cepatnya pembentukan trombi serta
troponin meningkat, artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan vasokonstriksi sekitar plak 1,2,3,4
kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard Penanganan SKA
sebagaimana definisi WHO. Pedoman American College of Cardiology Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan
/ American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel, dengan gambaran
infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan Q-MCI Namun, dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat
segmen ST, menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q menurunkan morbiditas dan mortalitas 1,5,6
dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi:
penalaksanaan segera. 4 1. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage), yang
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi, harus
menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin- diperhatikan dengan seksama.
kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).11,12 Berbagai 2. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi
penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan
mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.5 terjadinya IMA, pembatasan luasnya infark, dan pemeliharaan fungsi
cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang jantung (miokard). 1,5,6
merupakan subunit troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen. Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK),
Yaitu filament tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1)
aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah
troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan fragmen ikatan infark; dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai
tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar terapi medikamentosa 1,5,6
serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA, Braunwald membagi
4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 klasifikasi APTS menjadi :
minggu.5 1. Berat – ringannya SKA
Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik o Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat,
ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi
dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai >2 kali per hari.
kriteria dalam menentukan keputusan terapi.5 o Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1
Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 bulan pada waktu istirahat.
sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 o Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.
sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Di 2. Klinis
samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat o Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti
melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan
IMA, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal hipoksia karena gagal napas.
8–14 hari setelah infark.5 o Kelas B: Primer.
o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New
3. Intensitas terapi Plavix). 1,5,6
o Belum pernah diobati. Penanganan SKA Lebih Lanjut
o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan 1. Heparin
antagonis kalsium ) Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru
o Antiangina dan nitrogliserin intravena. yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih
Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Heparin mempunyai efek
1. Oksigenasi menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat
Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir
oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan (1999) ialah 60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam
beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil maksimum bolus , yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk
dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. 1,5,6 pasien dengan berat badan < 70 kg 1,5,6
2. Nitrogliserin (NTG) 2. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH)
Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH
sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai waktu
tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip paruh lebih lama; high bioavailability; dose – independent clearance;
intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet;
darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah tidak mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von Willebrand;
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan kejadian trombositopenia sangat rendah; tidak perlu pemantauan
oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak menghambat
mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam
memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet pembentukan trombi dan aktivitasnya 1,5,6
(masih menjadi pertanyaan). 1,5,6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxi-
3. Morphine parin. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg
Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu
mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure
capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi of Fraxiparin . Sanofi – Synthelabo).
menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after 3. Warfarin
load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa
kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan
samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan 1,5,6 secara dini. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus
4. Aspirin Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study, CARS Trial) sehingga tak
Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1,5,6
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial) . Efeknya ialah 4. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I)
menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi,
pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP).
agregasi platelet dan konstriksi arterial 1,5,6 Pada STEMI , bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan
Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). GUSTO V
bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan “The membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab
Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan (GPIIb/IIIa-I) pada IMA, sedangkan ASSENT–3 membandingkan
kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab
IMA sebesar 30% 1,5,6 dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA , yang ternyata tak
Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya ada perbedaan pada mortalitas 1,5,6,7
lebih baik “chewable” dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan
Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin, ADP,
atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian kolagen, dan serotonin 17. Ada 3 perparat, yaitu Abciximab, Tirofiban,
GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata efektif dalam dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Ada juga secara
menurunkan kematian, infark miokard, dan berulangnya angina peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban, dan Ximilofiban. GPIIb/IIIa-I
pectoris 1,5,6 secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera,
5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan, bahkan
Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang dapat meningkatkan mortalitas 1,5,6,7
waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara Secara invitro, obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3,22 dan dapat
menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan
platelet., sehingga menurunkan kejadian iskemi. IKP1,25,26. Banyak penelitian besar telah dilakukan, baik GPIIb/IIIa-I
Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin, Heparin, maupun pada saat
nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Namun, tetap perlu
prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet
mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Disebut
dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.000 ml 1,5,6,7
pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x Dasgupta dkk. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada
250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan
menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan sebab yang belum jelas. Diduga karena Abciximab menyebabkan
menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0,2–5,5%21. respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan
Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia menyokong terjadinya trombositopenia 1,5,6,7
(meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding
trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat
pada minggu II – III. 1,5,6 yang lain. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP,
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1,5,6,7
dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih 5. Direct Trombin Inhibitors
rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino
tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 polipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO IIb telah
pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi mencoba terapi terhadap 12.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI,
darah. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap
beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian mortalitas 1,5,6,7
obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . 1,5,6 6. Trombolitik
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB)
Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih baru, dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18%
efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh 29, namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3.
Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan  CK, CKMB, Troponin-T, dll
Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase,  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama DIAGNOSIS BANDING
90 menit 30,31,32,33. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut
memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-  Infark miokard abut : diseksi aorta, perikarditis abut, emboli
PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA), karena mempunyai waktu paruh paru abut, penyakit dinding dada, Syndrome Tietze,
lebih panjang daripada t-PA. Namun, ada 2 penelitian besar gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks
membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA, namun ternyata esofagitis, spasme atau ruptur esofagus, kolesistitis abut,
tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1,5,6,7 tukak lambung, dan pankreatitis abut.
7. Obat-obat Lain 1,5,6,7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penghambat Beta Andrenergik  EKG
Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga
 Foto rotgen dada
menyebabkan waktu diastolik lebih lama; menurunkan kontraktilitas
miokard dan beban jantung; menghambat stimulasi katekolamin; serta  Petanda biokimia : darah rutin, CK, CKMB, Troponin T,dll
menurunkan pemakaian oksigen miokard.  Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin
Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya  Ekokariografi
infark, reinfark, serta mortalitas. Tetapi ingat kontraindikasinya, seperti  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )
bradikardi, blok AV, asma bronkial, atau edema paru akut .  Angiografi coroner
Antagonis Kalsium TERAPI
Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)
tersebut 4, namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada  Pasang infus intravena dengan NaCl 0,9% atau dektrosa 5%
kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. Diltiazem jangan  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam, dilanjutkan
diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)
(GJK) 1,5,6,7  Diet: puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair.
Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1,5,6,7 Selanjutnya diet jantung.
Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi  Pasang monitor EKG secara kontinu
ejeksi 75 tahun), sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik Atasi nyeri dengan
1,5,6,7  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi
Kesimpulan (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg), bradikardia
SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi, perlu (<50kali/menit), takikardia, atau
penanganan cepat, cermat , dan tepat, baik diagnostik maupun terapi
 Morfin 2,5mg (2-4mg) intravena, dapat diulang tiap 5menit
noninvasif serta invasif.
sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena
Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik,
atau tramadol 25-50mg intravena.
namun perlu pemahaman indikasi, kontra indikasi, dan efek samping
Antitrombotik
obat, dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang
 Aspirin (160-345mg), bila alergi atau intoleransi/tidak
merugikan pasien, seperti adanya trombositopenia, perdarahan
responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel
maupun ulkus lambung.
Trombolitik dengan sterptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator
Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan, meski pertimbangan
plasminogen jarinan (t-PA)
manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan, namun
bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75mg/kbBB (maksimal 50 mg)
yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi
dalam jam pertama dan 0,5
pemikiran para dokter.
mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen
ST> 0,1 mv pada dua atau lebih
sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0,2 mv pada dua atau lebih
sadapan prekordial
SINDROM KORONER AKUT
berdampingan, waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia <
PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan
75 tahun. Blok cabang (BBB)
menginvestasi klinis berupa perasaan tidak
dan anamnesis dicurigai infark miokard abut.
Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala –
Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani
gejala
revaskularisasi perkuatan atau
lain sebagai akibat iskemia miokard. Syndrome coroner abut
bedah, pasien dengan resiko tinggi, terjadi emboli sistemik seprti infark
mencakup:
miokadr anterior atau luas,
1. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST
fibriasi atrial, riwayat emboli, atau diketahui ada trombus ventrikel kiri
2. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST
yang tidak ada kontraindikasi
3. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris)
heparin. Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5-2 kali kontrol. Pada
DIAGNOSIS
angina pktoris tak stabil
Anamnesis
heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan dengan drip 1000
Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal,
unit/jam sampai angina
retrosternal,dan
yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Pada
recordial. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat, rasa terbakar,
infark miokard abut yang ST
seperti
elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Nyeri menjalar keleherlengan kiri,
dilanjutkan dengan infus selama rata-rata
mandibula, gigi,punggung/interskapula, dan dapat juga kelengan
5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Pada infark
kanan. Nyeri
miokard anverior transmural
membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat, atau tidak.
luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat. Pada penderita
Nyeri
dengan trombus ventrikular atau
dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan
makan.dapat disertai gejala mual, muntah, sulit bernafas, keringat
oral diberikan secara tumpang
dingin,dan
tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan.
lemas.
Antikoagulan oral diberikan
Elektrokardiogram
sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3).
 Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan
Anti rasa takut atau cemas
atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi
Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV
segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q
Pelunak Tinja
 Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml
gelombang Q inversi gelombang T
 Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi
 Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST, inversi
gelombang T dalam.
Petanda Biomiokard
 Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan a. Anamnesis
terutama pada infark miokard abut yang luas, atau anterior, Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat
gagal jantung tanpa hipotensi, riwayat infark miokard dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik,
 Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim
elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien
teratasi. SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan
Atasi Komplikasi : dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus
1. Fibrilasi atrium mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan
 Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal
hemodinamik berat iskemia intraktabel dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina
 Digitalisasi cepat sebagai berikut:4,6
 Penyekat Beta • Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
 Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
dikontraindikasikan
• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau
 Heparinisasi interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
2. Fibrilasi ventrikel • Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J, jika tak dan lemas.
berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina
ketiga 360 J. Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-
3. Takikardia ventrikel mata.
 VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:
hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi
awal 200 J, jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 • angina saat istirahat lebih dari 20 menit
J dan jika perlu shock ketiga 360 J (angina at rest)
 VT monomorfik yang menetap diikuti anina, edema paru tau • angina yang dialami pertama kali dan
hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas
energi awal 100 j. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal sehari-hari (new onset angina)
gagal. • peningkatan intensitas, frekuensi dan
 VT monomorvik yang tidak disertai anginan, edema paru durasi angina (angina kresendo)
atau hipotensi dapat diberikan ; Lidokain bolus 1-15 mg/kg
BB. Bolus tambahan 0,5-0,75mg/kg BB tiap 5-10 menit
• angina pasca infark
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel
sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. Kemudian
kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas,
loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (30-
nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah
50ug/kgBB/menit) ; atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB
dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan pasien
dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan
lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor
1mg/kgBB/jam; atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20
risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi
menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus
kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under
tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus
estimate .
pemeliharaan 0,5 mg/menit; atau kardioversi elektrik
b. Pemeriksaan Fisik
synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya)
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
4. Bradiaritmia dan blok
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan
 Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50
disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan
kali/menit disertai hipotensi, iskemia aritmia ventrikel
prognosis yang buruk.4
escape)
c. Elektrokardiografi
 Asistol ventrikel EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang
 Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran
dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks diagnosis dari EKG adalah :
sempit) 1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
 Terapi dengan sulfast atropin 0,5-2 mg. isoproterenol 0,5-4 2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil)
ug/menit bila atropin gagal, sementara menunggu pacu inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial
jantung sementara Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan
5. Gagal jantung abut, edema paru, syok kardiogenik diterapi aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika
sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal
6. Perikarditis pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.
 Aspirin (160-325 mg/hari) Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat
 Idometasin, mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial
 Ibuprofen untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:
 Kortikosteroid • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa
7. Komplikasi mekanik inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu
 Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
dinding ventrikel ditatalaksana operasi. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
KOMPLIKASI d. Penanda Biokimia Jantung
1. Angina pektoris tak stabil ; payah jantung, syok kardiogenik, Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)
aritmia, infark miokard abut mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.
2. Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot
jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat
ruptur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran, aritmia mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.
gangguan pembentukan rangsangan, perikarditis, sindrom Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi
dresler, emboli paru. dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT
PROGNOSIS berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino
Tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan
tidaknya komplikasi pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk
memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan
revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine
Sindrom Koroner Akut; Diagnosis-Tatalaksana kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari
Diagnosis nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut
adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) 5. Diabetes, serta faktor risiko lainnya
setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan, maka
segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan
CKMB.4,6 berdasarkan usia, riwayat PJK sebelumnya, pemeriksaan klinis, EKG
dan pengukuran penanda jantung.6
Rasionalisasi Stratifikasi Risiko
Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko
kematian, infark berulang, iskemia berulang dengan simptom, aritmia
berbahaya, gagal jantung dan stroke. Penilaian prognosis tidak hanya
menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya,
tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4
1. Seleksi ruang perawatan (CVCU, intermediate ward, atau rawat
jalan)
2. Seleksi pengobatan yang tepat, seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan
intervensi koroner
Tatalaksana
1. Tindakan Umum
Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah
koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan
jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan
mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan
segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.
Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang
harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki
prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini
sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi
prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin,
Gambar 3. Penanda Biokimia Jantung4 reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam.1,4
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus
sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi
onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis
dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari
mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunya penanda jantung (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk
untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Morfin sulfat
CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila
tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat ACE
meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan
normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau
dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita.4 gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat
Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang
SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila
diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. terdapat instabilitas hemodinamik berat.1,4
2. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS)
Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan
tepat,
menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik
dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk.1,6
Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau
angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam
menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan
penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau tingkatan
dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung
ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan
maupun ambulan yang ada.
Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah
yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut :
a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
• Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg
dikunyah
• Berikan nitrat sublingual
• Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke
fasilitas yang memungkinkan
• Jika mungkin periksa penanda biokimia
b. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA
Tabel 1. Spektrum Klinis Sindrom Koroner Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif
e. Stratifikasi Resiko dapat diberikan
Penilaian Risiko c. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA
Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap • Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke
kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Lima faktor terpenting fasilitas rawat jalan
yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan
kecenderungan adanya PJK, diurutkan berdasarkan kepentingannya
• Pasien risiko tinggi : pasien harus
adalah, dirawat
1. Adanya gejala angina Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus
2. Riwayat PJK sebelumnya dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital.
3. Jenis kelamin Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal.
4. Usia Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan, dianjurkan
elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi)
Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus.4 antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan
3. Tata Laksana di Rumah Sakit pengobatan
Instalasi Gawat Darurat yang terdahulu.
Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita Senyawa penurun lipid
berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2.6 mmol/L (100 mg/dL)
dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS.Dilanjutkan pada saat
terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan keluar RS
mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri
sebagai berikut :1,4,6 atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain
1. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: Follow up dalam 2-6 minggu
a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan, Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi
b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT, • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung
c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%, • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%.
d. pasang monitoring EKG secara kontiniu, Pengobatan Iskemia
e. pemberian obat: Nitrat
• nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis)
titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), • Jika sakit tidak berkurang, lanjutkan dengan pemakaian IV
bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia, • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam
periode bebas sakit
• aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk
diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, mencegah berkembangnya toleransi
dan • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam
• mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, yang lalu
dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV
atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 β-bloker
mg intravena. • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi
2. Hasil penilaian EKG, bila: • Jika sakit dada berlanjut, gunakan dosis pertama IV yang diikuti
a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas dengan tablet oral
berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial • Semua β-bloker itu keefektifannya sama, tetapi β-bloker tanpa
berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai
adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi Morfin sulfat
dengan : • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia
- terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah
usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor
- angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan
memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau • Perlu diberikan juga obat anti muntah
bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada
b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), penggunaan awal nitrat
diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia :
c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di Antagonis Kalsium
UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil &
pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada diltiazem lebih disukai)
dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila: • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang
- EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker
evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan Inhibitor ACE
- EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang
pasien dirawat di ICCU. menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker), disfungsi sistolik
4. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI LV,CHF.
Diagnosis Resiko Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan
Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI, level resiko akan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan
kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. perkembangannya menuju kematian, MI atau MI berulang.
Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. Diagnosis suatu Aspirin dan Klopidogrel
resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini.4,6 Sebaiknya diinisiasi dengan baik
Pasien Resiko Tinggi Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat
Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien, hal- digunakan
hal tersebut diantaranya adalah: Heparin
Iskemia berulang. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin)
atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned
EKG. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet.
sementara),terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit, peningkatan Antagonis GP IIb/IIIa
level marker cardiac (CK-MB, Troponin T atau I, Protein reactive C), Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH
pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya
observasi, Aritmia mayor (fibrilasi ventricular, keberulangan & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan
tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri, Angina tak stabil
post-infarction dini, thrombus pada angiografi
Pasien Resiko Rendah
Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi, tidak ada tanda SINDROMA KORONER AKUT
angina saat istirahat, tidak ada peningkatan troponin atau marker
biokimia lain, EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode Definisi
ketidaknyamanan dada. Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana
Obat yang digunakan : pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri
Aspirin & Klopidogrel Coronaria.Anggota dari ACS :
Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan, gunakan  Unstable Angina
:  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
Ticlopidine  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
Nitrat
Tablet sublingual atau spray atau IV,
Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama,  Beri oksigen via masker
tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark  Beri aspirin oral 300 m
Myocard Akut. Ini merupakan terapi utama pada ACS.Antiplateletnya bekerja
dalam kurun 1 jam, hindari enteric-coated aspirin karena akan
Perhatian bekerja 3-4 jam kemudian. Aspirin mengurangi resiko kematian
dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan
- Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: pertama.
1. Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan)  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan ; darah lengkap,
2. Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita urea/elektrolit/creatinie, cardiac enzymes, cardiac troponin I
,dengan keluhan yang semakin sering, lebih berat, lebih atau T , faal koagulasi, Cross Match
lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat.
3. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan
istirahat. nyeri. Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri
Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri hilang atau MAP turun 10%. Hentikan bila terjadi hipotensi.
dada yang spesifik, terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa Catatan; Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan
dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. N STEMI tidak hipertensi/ gagal jantung.Tidak terbukti pemberian Nitrate
merubah gambaran EKG. intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain ,
tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam
- Gambaran EKG bisa berupa: titrasi/penyessuaian dosis.Nitrate dikontra indikasikan pada
1. depressi ST segmen infark ventricle kanan.
2. elevasi ST segmen yang sifatnya transien, kembali ke
normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate.  Beri Morphine IV 2,5-5 mg dengan dosis titrasi untuk
3. inversi gelombang T mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan
4. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu Nitrate IV
5. Left Bundle Branch block  Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak
6. perubahan minor dan tidak spesifik ada kontraindikasi seperti gagal jantung, gagal nafas,AV
7. normal. block derajad dua atau lebih, tekanan sistolik < 90 mmHg.
EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akut- Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari
persisten.
 Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan
- Cardiac enzymes konvensional (CK, CK-MB,AST,LDH) mungkin Betablocker atau dengan Betablocker merupakan
normal atau naik. Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I kontraindikasi, tetapi tidak dengan gagal jantung. Titrasi
sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan sampai dicapai denyut nadi 60/ menit.
meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi. Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit, ulangi setiap 5-
Troponin T > 0,1 ug/liter dan Troponin I > 0,4 ug/liter adalah 10 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg.Lanjutkan
pertanda independen, yang berhubungan dengan meningkatnya dengan 5-15 mg/menit.
resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST  Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian
elevasi. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark.
pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. Troponin Monitor dengan faal koagulasi.
yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular
timbulnya keluhan,menandakan resiko kecil untuk terjadinya Weight Heparin, selain itu pemakaian LMWH ini mudah
komplikasi. diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability
lengkap.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari ,
- Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke efikasinya sama dengan penggunaan Heparin.
duanya sama sensitif dan spesifik, sama bagusnya dalam menilai Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi
prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko. komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI:
1. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari
- Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami placebo
resiko perburukan klinis: 2. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian
1. usia > 65 tahun Aspirin sendiri
2. adanya faktor comorbid, terutama DM 3. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian
3. nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat. Aspirin sendiri
4. gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau
selama serangan.  Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan
5. gelombang T terbalik Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama.
6. gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin
serangan). yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang
7. cardiac troponin yang positif sudah mendapatkan unfractionated Heparin.Contoh
8. peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high abxicimab,tirofiban,eptifibatide.
sensitivity)  Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi, demam,
thyrotoxicosis,hypoxia, tachydysrhythmia, aorta stenosis,
- Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi obat-obat sympathomimetk
dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan , selanjutnya bila  Buat Foto Ro thorak
pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya  Rawat CCU.
(CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU.
- Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan ,mencegah kerusakan Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan
lebih lanjut otot jantung dan kematian. Hal ini bisa dicapai dengan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah
terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa bebas dari nyeri dadanya.
dilakukan mekanik revaskularisasi.  Monitor pasien di ruang intermediate.
- Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS  Beri Aspirin 300 mg oral
akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan ; darah lengkap,
dan membantu dalam proses stabilisasi pasien. urea/elektrolit/creatinie, cardiac enzymes, cardiac troponin I
- Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS atau T , faal koagulasi, Cross Match
dengan EKG tanpa ST segmen elevasi, kecuali bagi mereka dengan
 Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah
suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block.
 Buat foto Thorak
Penatalaksanaan  Rawat di bagian Penyakit Jantung
 Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi
a.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak
SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) b.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut
10s Pendahuluan infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.
Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin c.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya
meningkat dari tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga trombus.
Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit d.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas
tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus .
Indonesia. Di Amerika Serikat,karena upaya masyarakat ,pelayanan Presentasi Klinis,Diagnosis dan Penilaian Risiko
kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit 1.Nyeri dada khas angina
tersebut menurun , namun masih merupakan penyebab utama Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit
kematian . didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri, leher rasa tercekik atau
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat
miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. istirahat. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit. Untuk nyeri
Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan
penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama pemberian nitrat.
serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF). 2.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual,muntah dan keringat
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasien- dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.
pasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat 3.Nyeri epigastrium
ischemic miokard. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil 4.Nyeri dada tidak khas
(APTS),Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark).Ketiga Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran, atau kadang-kadang hanya
keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang
kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk tua atau pada penderita diabetes melitus.
menhindari tejadinya suddent death. 5.Nyeri dada angina equivalen
Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.
Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994,terminologi ini dipakai 6.Pingsan, terutama pada orang tua.
untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada EKG
merupakan keluhan yang tersering ,yaitu terjadi pada 70-80 % pasien Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
SKA. AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
Sindroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya yang tinggi.
penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen
menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang termasuk dalam depresi atau T inversi ,Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi
kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS),Infak ventrikel kiri.
Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non
Q infark ) .
Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA,hal ini
didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi,proses terjadinya
arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang
menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah
miokard.
EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS
dengan APTS / Infark Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien
Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi).
Patofisiologi AKS
1.Ruptur plak
Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah
dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis.
Hiperkolesterolemia,hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan
kerusakan pada sel endotel pembuluh darah,dimana proses
Gambaran EKG berupa ST Depresi
atherosklerosis dimulai. Adanya kerusakan sel endotel membuat
Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen
macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam
Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T
sel endotel. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat
tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new
melakukan penetrasi ke dalam dinding p.darah. LDL yang masuk
RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
kedalam dinding p.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan
gelombang Q.
kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan
menjadi plak atherosklerotik.
Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung
mengalami ruptur.
Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain
disfungsi sel endotel, komponen lipid yang ada pada plak,derajat
inflamasi lokal,tonus arteri pada daerah dengan plak yang
ireguler,lokal tekanan shear stress ,fungsi trombosit dan status sistem
koagulasi.
Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah
variasi sirkadian tekanan darah, denyut jantung,stres emosional,latihan
fisik.
2.Inflamasi
Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS.Bukti
klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis
dan AKS telah dilaporkan. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae
terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada Gambaran EKG berupa ST Elevasi
atheroseklerosis.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal
Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.Sementara
penyebab AKS progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST
3.Trombosis segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.
Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS Enzim Jantung
ditunjang oleh bukti-bukti: Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan
miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
merupakan gold standar. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam 8.CABG
serangan.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas Komplikasi
normal. 1.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis)
Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan suddent death,pada jam-jam pertama.◊2.Aritmia malignant (VT-VT)–
pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan 3.Mechanical ruptur, MR akut, VSD
otot jantung,yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam 4.Heart Failure
pertama), Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. 5.Gangguan hantaran
Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +, merupakan risiko
tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative. Troponin T Acute Miocard Infark (AMI)
+,menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka DEFINISI
panjang yang tinggi. Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana
Diagnosis AKS secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke
Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena
1.Presentasi Klinis adanya angina kekurangan oksigen.
2.Perubahan EKG Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian
3.Peningkatan enzim jantung (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.
Untuk Diagnosis APTS , adanya satu atau dua kriteria yang pertama ETIOLOGI
yaitu: Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri
1.Adanya keluhan nyeri dada khas angina ,biasanya lama < 20 koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke
menit,berkurang dengan pemberian obat nitrat. suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran
2.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan
Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat,Progresif jantung akan mati.
angina, Angina First Onset,Angina pasca infark,Printzmeta’s angina.
Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark, harus memenuhi minimal 2 Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung
dari ke 3 kriteria diatas. secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan
Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 jaringan (infark).
gejala pertama ,yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan,
sistemik (mual.muntah atau keringat dingin), dan perubahan EKG . biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi
Untuk Infark Non Q, hanya berupa ST segmen depresi /T inverted kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak
sama dengan APTS. Yang membedakan antara APTS denagan Acute mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau
Non Q Infark ,pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) . syok
Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark, pada Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian
Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan
pada ektremitas lead,atau 1 mv pada precordial lead. memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan
TATALAKSANA berdenyut lebih kuat).
Tujuan terapi pada penderita AKS, Yaitu men-stabilkan angina (pada Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan
APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark.Masa-masa otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan
kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.
serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF Penyebab lain dari serangan jantung adalah:
merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death. Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan
UMUM (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di
1.ABCs arteri koroner.
2.Segera pasang IV line Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran
3.Oksigen darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau
4.Nitral (cedocard) sublingual karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.
5.Nitrogliserin oral atau infus (drip) EPIDEMIOLOGI
6.Aspirin 160 mg dikunyah Kematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden
7.Pain killer (Morphine/Petidine) cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau
8.Penderita dirawat di CVCU/ICCU,memerlukan monitor ketat proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak
KHUSUS timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian
1.B Bloker,mengurangi konsumsi oksigen.Pilihan pada B Bloker non aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama
ISA. jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac
dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50
2.ACE Inhibitor hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa
fasca infark. GISSI-3,ISIS-4 dan Chinese Study. jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana
3.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ), MIRACLE study pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara
4.Tombolitik Terapi maju.
Streptokinase SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang
RTPA manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”.
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang
(ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada
pemberian trombolitk. mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini.
5. Heparin Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami
APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x SCD.
nilai APTT baseline) Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka
Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit
kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan
berat badan,1 mg/kgBB. wanita.
6.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.diogunakan untuk Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan
pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000
mengurangi derajat stenosis. pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami
7.Primary dan Rescue PTCA, SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD
,jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke pada wanita.
kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus
memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari
adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari National Center for minggu pertama.
Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat DIAGNOSA
mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan
penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan
31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau
peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu
Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH),
faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan
Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam,
overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak
wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit
jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila
merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat
pada wanita. dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB
Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang mencapai puncak 20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah
menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad
pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang
karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan
suatu gejala penyakit jantung. isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat
Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama.
wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I
pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan
luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan
terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda cTnI dalam 10-14 hari.
dengan pria sehingga terlambat dikenali. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN)
PATOFISIOLOGI mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari.
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1
karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.
bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan
rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2
dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi
ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. pompa jantung serta komplikasi.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti PENATALAKSANAAN
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat 1.Istirahat total.
rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan 2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat 3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian
serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari obat intravena.
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan 4.Atasi nyeri :
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian c.oksigen 2-4 liter/menit.
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada
berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa 5.Antikoagulan :
sakitnya. a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, dilakukan atas indikasi
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin
mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau c.Streptokinase / trombolisis
abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, 6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis,
pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada Tindakan Pra Rumah Sakit
yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada
pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia
irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit.
jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila
yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna
bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit yang timbul.
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap Tindakan Perawatan di Rumah Sakit
pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas
enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum
-gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah,
angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+
yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu
pengobatan yang lebih agresif. perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi
dari syok tidak dijumpai. setiap hari selama 72 wad pertama infark.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi
atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai angina,sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau
membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin
beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit
hilang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan
makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0,04).
dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta
Pengobatan Trombolitik kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta blocker seperti
Obat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan
jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa.
anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan
Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.
lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu  Antagosis Kalsium
paruhnya lebih pendek. Obat ini menyebabkan reaksi alergi Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan
danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti
sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok. diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat menyebabkan
Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah.
pappa dalam 12 jam, elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan
sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek
kurang dari 6 wad (window time). inotropik negatif juga lebih kecil.
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang
aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, mendapati antagonis kalsium, menunjukkan tak ada pengurangan
trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial, angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya tidak
retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina
200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak. yang rekuren sebesar 16%, sedangkan kombinasii nifedipin dan
Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Tapi
dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas
100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan
wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus kenaikan kebutuhan oksigen.
selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi
Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi
secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0,5 normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload
mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada
100 mg. pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau
tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.
lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak Obat Anti Agregasi Trombosit
awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan  Aspirin
infus krang lebih 1.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi
menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal. kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72%
PECEGAHAN pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg
terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.
penderita:  Tiklopidin
Berhenti merokok Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam
Menurunkan berat badan pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi
Mengendalikan tekanan darah dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%.
Melakukan olah raga secara teratur. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
PROGNOSIS granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.
terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh,  Klopidogrel
dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.
Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa
setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan
sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa
waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat
mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung. dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Obat Anti Trombinn
 Unfractionated Heparin
Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai
Obat untuk angina pectoris polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan
 nitrat yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat
perifer, dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan
sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek
juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh
dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut platelet faktor IV.
nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau  Low Molecular Weight Heparin
melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan
dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung
per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan
dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan
dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein
 Penyekat Beta plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor
melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat Direct Trombin Inhibitors
memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena
bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa
dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated
partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas
antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan
angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan
bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama
dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah
disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil
yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

You might also like