Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk

infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMAQ) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMATQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3 Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. 1,2,3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan

wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1,2,3 Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawankawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . 1,2,3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni

o Kelas III: Akut.3. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. adanya inflamasi pada kapsul. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur.2. (2) Perubahan EKG. dan aneurisma ventrikel kiri. atau aktivitas sangat ringan.2. Klinis o Klas A: Sekunder.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). Di samping CK. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat.5. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi.5.2. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. dan filamen tipis terdiri dari aktin.2. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. seperti: kreatin-kinase (CK). sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4.3. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner.1– 0. berupa APTS. ada 3 komponen yang harus ditemukan.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. dan hemodinamik stress mekanik. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). kontraktilitas jantung meningkat. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet.2 ng/dl. troponin I. dengan gambaran Q-MCI Namun.3 Adapun mulai terjadinya SKA.2. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.3. frekuensi debar jantung meningkat. tropomiosin dan troponin. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. kreatinkinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH).endotelin-1. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). dipengaruhi oleh beberapa keadaan.3. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. o Kelas II: Sub-akut. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. tirotoksikosis.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel. perubahan EKG.20. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. dan dianggap positif bila > 0. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. miliu trombolitik. yakni: (1) Sakit dada. yakni kurang dari 48 jam. Melalui efek melawan.2. NSTEMI/STEMI. seperti anemia. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. terjadi >2 kali per hari. dan sirkulasi kolateral. 1. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1. infeksi. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari.2. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. dan hari dari suatu mingguan (Senin). terdiri dari dua miofilamen. pembatasan luasnya infark. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. dan troponin C. Nilai normal troponin ialah 0.1. serta peningkatan aktivitas enzim jantung.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. udara dingin. Namun demikian. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. berat.5. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. . dan hipoksia karena gagal napas. demam. Jika terjadi peningkatan segmen ST.5 kali nilai batas atas normal).5 Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat.2. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. dan luasnya infark 1. menekan fibrilasi ventrikel. repolarisasi cepat yang normal.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat.2.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. CK-MB. lokasi. terkejut. 1. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. o Kelas B: Primer. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. khususnya IMA. stress emosi. APTS.2 ng/dl. adesi leukosit ke endotel. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. dilatasi koroner. tromboksan A2. harus diperhatikan dengan seksama. terutana CKMB dan troponin-T /I.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. 1.3. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. dengan nyeri pada waktu istirahat. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada.11. 2.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. hipotensi. 2. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari).8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. dan aliran koroner juga meningkat. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. takiaritmi.2. lamanya iskemi miokard. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). 1. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T.

pasien tenang tidak kesakitan.5. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). ADP. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. dan berulangnya angina pectoris 1.6. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. Intensitas terapi o Belum pernah diobati.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1.5. sehingga preload dan after load menurun. dan infus 1. tidak perlu pemantauan aPTT .7 Dasgupta dkk. Colombo dkk. dan serotonin 17.5. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. meningkatkan venous capacitance. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). infark miokard.5. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas.6 5. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1. 1. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin.6 mg ). serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun.5. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). terutama pada stadium awal. namun dapat merangsang aktivasi platelet. high bioavailability.5.3 – 0.7 6. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. tidak mengaktivasi platelet.5.5.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Didapatkan setiap 1.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. Ada juga secara peroral. Sibrafiban. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi.o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . memperpanjang waktu perdarahan.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . atau aerosol spray. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. Heparin.6.5. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). 3. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.6. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. 3. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. Tirofiban. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.5.000 ml 1.5.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. dan Fraxiparin.6.5.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. 1. dan Ximilofiban. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. 1. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. asma bronkial) .6 2.6 4.5. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. nitrat. Sanofi – Synthelabo). . o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. yaitu Abciximab. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA .6 3.6. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel.5. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). 1. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%.. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. beban miokard berkurang.6. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. dose – independent clearance. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. bradikardi. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. Banyak penelitian besar telah dilakukan.7 Secara invitro. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Pada STEMI . Namun.2–5.26. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1.6 4.000 ug/kg. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Enoxaparin. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Namun.5% menjadi 1.5%21. kejadian trombositopenia sangat rendah.5. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. menurunkan faktor von Willebrand. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual.5.25. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . yaitu 4.3%. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik.6 2. kolagen. dan depresi pernapasan 1.7 5.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain.5. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. 1. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1.5. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. yakni Orbofiban. Ada 3 perparat.

rasa terbakar. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. atau diketahui ada trombus ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin.dapat disertai gejala mual. atau  Morfin 2. gelombang Q inversi gelombang T  Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST.7 7. gula darah.2 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan.6.5. emboli paru abut.5. serta mortalitas. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1.dan recordial. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. blok AV. CKMB. Syndrome Tietze. riwayat emboli.dan lemas. perikarditis abut. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Troponin-T. CK. Infark miokard abut dengan elevasi segmen ST 2. ureum kreatinin  Ekokariografi  Tes Treadmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard )  Angiografi coroner TERAPI  Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)  Pasang infus intravena dengan NaCl 0. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA.6. CKMB.9% atau dektrosa 5%  Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam. dan dipelintir. udara dingin. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3).5-2 kali kontrol. Troponin T. perlu penanganan cepat. Nyeri menjalar keleherlengan kiri. atau edema paru akut . Syndrome coroner abut mencakup: 1. dapat diulang tiap 5menit sampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50mg intravena. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. muntah. takikardia. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. kemudian diet cair.5. Tetapi ingat kontraindikasinya.dll  Profil lipid.6. keringat dingin.31. reinfark.33. tidak dijumpai gelombang Q  Infark miokard ST elevasi : hiperakut T. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) DIAGNOSIS Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal. Selanjutnya diet jantung. bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Trombolitik dengan sterptokinase 1.5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jarinan (t-PA) bolus 15 mg. dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina yerkontral dengan menyrsuaikan aPTT 1. Petanda Biomiokard  CK. dan tepat. Namun.punggung/interskapula.32. Elektrokardiogram  Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.5. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. bradikardia (<50kali/menit). gigi.  Pasang monitor EKG secara kontinu Atasi nyeri dengan  Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg). kolesistitis abut.6. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. dan efek samping obat. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. Pada infark miokard anverior transmural luas anti koagulan diberikan sampai pulang rawat. spasme atau ruptur esofagus. seperti ditusuk. usia < 75 tahun.Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Antitrombotik  Aspirin (160-345mg). PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Foto rotgen dada  Petanda biokimia : darah rutin.1 mv pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau > 0. dan dapat juga kelengan kanan. dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)  Diet: puasa sampai bebas nyeri.5-2 kali nilai kontrol.6. seperti bradikardi. elevasi segmen ST. stres emosi. Infark miokard abut tanpa elevasi segmen ST 3. asma bronkial. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri. retrosternal. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas didaerah afeks ventrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. mandibula. terjadi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (rPA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi. dll  Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING  Angina pektoris tak stabil : infark miokard abut  Infark miokard abut : diseksi aorta. atau tidak.5mg (2-4mg) intravena. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. dilanjutkan dengan 0.5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dan dalam 60 menit jika elevasi segmen ST> 0. Obat-obat Lain 1. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. dan pankreatitis abut. namun perlu pemahaman indikasi.5-2 kali nilai kontrol. SINDROM KORONER AKUT PENGERTIAN gawat darurat jantung dengan menginvestasi klinis berupa perasaan tidak Syndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Antikoagulan Heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkuatan atau bedah. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat. Pada angina pktoris tak stabil heparin 5000 unit bolus intravena. Anti rasa takut atau cemas Diazepam 3 X 2-5 mg oral atau IV Pelunak Tinja Laktulosa (laksadin) 2 X 15 ml  Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi . seperti adanya trombositopenia. inversi gelombang T dalam. rasa diperas. pasien dengan resiko tinggi. kontra indikasi.75mg/kbBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. tukak lambung. Pada infark miokard abut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin bolus intravena 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1.5. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut. fibriasi atrial. dan sesudah makan. sulit bernafas. perdarahan maupun ulkus lambung. penyakit dinding dada. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. Heparin diberikan dengan target aPTT 1. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis. menghambat stimulasi katekolamin. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. cermat .

mandibula. troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia. • Penjalaran ke : leher. retrostermal. Bolus tambahan 0. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut . Fibrilasi ventrikel DC shock unsynchronized dengan energi awal 200 J. terutama pada wanita.Penghambat ACE diberikan bila keadaan menizinkan terutama pada infark miokard abut yang luas. punggung atau interskapula. gagal ginjal kronik. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. dan dapat juga ke lengan kanan. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Atasi Komplikasi : 1. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. iskemia aritmia ventrikel escape)  Asistol ventrikel  Blok AV simtomatikterjadi pada tingkat nodus AV (derajat dua tipe 1 atau derajat tiga dengan ritme escape kompleks sempit)  Terapi dengan sulfast atropin 0. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas.75mg/kg BB tiap 5-10 menit sampai dosis loading total maksimal 3 mg/kgBB. sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. infark miokard abut 2. Inversi gelombang T. ruptur septum ventrikel.Troponin C. terutama Sustained VT. Diagnosis-Tatalaksana Diagnosis a. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) • angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Lidokain bolus 1-15 mg/kg BB. ditindih benda berat. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. aritmia. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: • angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) • peningkatan intensitas. energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. gagal jantung tanpa hipotensi. syok kardiogenik diterapi sesuai standar pelayanan medis megenai kasus ini 6. atau Amiodaron 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit dilanjutkan dengan infus tetap 1mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0.05 mV (1/2 kotak kecil) 2. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. perikarditis. pada penyakit otot (misal polimiositis). sementara menunggu pacu jantung sementara 5. dan lemas. b. inversi gelombang T d. ruptur dinding bebas. aritmia gangguan pembentukan rangsangan. muntah. infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama.5-4 ug/menit bila atropin gagal. KOMPLIKASI 1. syok kardiogenik. ditandai dengan > 0. Fibrilasi atrium  Kardioversi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel  Digitalisasi cepat  Penyekat Beta  Diltiazem atau verepamir bila penyekat beta dikontraindikasikan  Heparinisasi 2. aritmia gangguan hantaran. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan Dc shcok synchronized energi awal 100 j. ruptur septum. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:4. sulit bernafas.5 mg/menit. Takikardia ventrikel  VT polimorvik menetap (> 30 detik) atau menyebabkan hemodinamik : DC Shock unsynchronized denga energi awal 200 J. Berat ringannya nyeri bervariasi. keringat dingin. yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik. edema paru. ruptur korda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Depresi segmen ST > 0. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. dan dipelintir. jika gagal harus diberikan shcok kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J  VT monomorfik yang menetap diikuti anina.  Ibuprofen  Kortikosteroid 7. Komplikasi mekanik  Ruptur muskulus papilaris. Bradiaritmia dan blok  Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi jantung < 50 kali/menit disertai hipotensi. gigi. ada tidaknya komplikasi  Sindrom Koroner Akut. isoproterenol 0. PROGNOSIS Tergantung daerah jantung yang terkena.  VT monomorvik yang tidak disertai anginan. Perikarditis  Aspirin (160-325 mg/hari)  Idometasin. emboli paru. atau Disopiramid : bolus 1-2 mg/kgBB dalam 5-10 menit dilanjutkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/jam. • Infark miokard non-Q: depresi segmen ST. edema paru atau hipotensi dapat diberikan . Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut.2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. atau anterior. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala sematamata. Infark miokard abut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung.6 • Lokasi : substermal. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut.4 c. sindrom dresler. dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. seperti ditusuk. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. riwayat infark miokard  Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi.5-0. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka. beratnya gejala. nafas pendek. Angina pektoris tak stabil .5-2 mg. lengan kiri. 3. atau kardioversi elektrik synchronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya) 4. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (3050ug/kgBB/menit) . • Gejala yang menyertai : mual. syok kardiogenik. tidak dijumpai gelombang Q. ruptur dinding ventrikel ditatalaksana operasi. jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri. rasa terbakar. Gagal jantung abut. payah jantung. dengan berbagai ciri dan kategori: • Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T. regenerasi otot. seperti ditekan. rasa diperas. gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.

tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti:4 1. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis. membatasi luasnya infark miokard.4 2. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat. iskemia berulang dengan simptom. Seleksi ruang perawatan (CVCU. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat.6 Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA • Pasien risiko rendah . Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung. Jenis kelamin 4. aritmia berbahaya. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a.4 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita.4 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. nitrat dan oksigen nasal. 1. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Adanya gejala angina 2.adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan.4. tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. dianjurkan • Tabel 1. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat. Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin. serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya. kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. Diabetes.6 Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian. dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. 5. gagal jantung dan stroke. riwayat PJK sebelumnya. Spektrum Klinis Sindrom Koroner e. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes.1. dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan • Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Seleksi pengobatan yang tepat. seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana 1. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST. dan mempertahankan fungsi jantung. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. intermediate ward. Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu.1. infark berulang. atau rawat jalan) 2. Penanda Biokimia Jantung4 Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung. pemeriksaan klinis. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah.1. Riwayat PJK sebelumnya 3. EKG dan pengukuran penanda jantung. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA • Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah • Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan • Jika mungkin periksa penanda biokimia b. Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c.satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Usia .6 Gambar 3. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit.

1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0. insersi T). (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara). Pengobatan Iskemia Nitrat • Tablet sublingual atau spray (max 3 dosis) • Jika sakit tidak berkurang. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. 2. lanjutkan dengan pemakaian IV • Nitrogliserin IV lazimnya diganti dengan nitrat oral dalam 24 jam periode bebas sakit • Regimen dosis oral seharusnya memiliki interval bebas nitrat untuk mencegah berkembangnya toleransi • Kontraindikasi pada pasien yang menerima sildenafil dalam 24 jam yang lalu • Gunakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal RV β-bloker • Direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi • Jika sakit dada berlanjut. infus NaCl 0. MI atau MI berulang.4. takikardia.terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD.4 3. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :1. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus.EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat. gunakan : Ticlopidine Nitrat Tablet sublingual atau spray atau IV. Hasil penilaian EKG. c. disfungsi sistolik LV.6 Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien. Elevasi segmen ST > 0. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a. Troponin T atau I.Anggota dari ACS :  Unstable Angina  Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) . bila: .Dilanjutkan pada saat keluar RS Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Follow up dalam 2-6 minggu Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi • Istirahat di kasur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung • Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%. tiklopidin atau klopidogrel.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS.elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain. Obat yang digunakan : Aspirin & Klopidogrel Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan.5 mg (2-4 mg) intravena. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT. pasien dirawat di ICCU. keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri. β-bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan. tidak ada tanda angina saat istirahat. thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi. diberi terapi anti-iskemia. bradikardia (< 50 kali/menit). pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi. peningkatan level marker cardiac (CK-MB. berikan segera: 02. maka pemantauan dilanjutkan di UGD.CHF. Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. Aspirin dan Klopidogrel Sebaiknya diinisiasi dengan baik Untuk pasien intoleransi aspirin & ketika klopidogrel tidak dapat digunakan Heparin Heparin bobot molekul rendah (LMWH = low molecular weight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (UFH = unfractioned heparin) secara IV dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet. dan c.EKG normal dan enzim jantung normal. b. 4. bila: a.angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. pasang monitoring EKG secara kontiniu. gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet oral • Semua β-bloker itu keefektifannya sama.6 1.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : . Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. Angina tak stabil post-infarction dini. . dan . Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. Senyawa penurun lipid Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2. Antagonis GP IIb/IIIa Penggunaannya direkomendasikan sebagai tambahan aspirin & UFH pada pasien dengan iskemia berlanjut atau dengan risiko tinggi lainnya & untuk pasien yang intervensi koroner percutaneous direncanakan SINDROMA KORONER AKUT Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi – kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. EKG normal atau nondiagnostik.4. pemberian obat: • nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). • aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. Aritmia mayor (fibrilasi ventricular.9% atau dekstrosa 5%. level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan Esensial untuk memodifikasi proses penyakit & kemungkinan perkembangannya menuju kematian. pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU). Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST. d. usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. e. tetapi β-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik lebih disukai Morfin sulfat • Direkomendasikan jika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia yang cukup dan jika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah • Dapat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor • 1-5 mg IV setiap 5-30 menit jika diperlukan • Perlu diberikan juga obat anti muntah • Penggunaan disertai perhatian jika terjadi hipotensi pada penggunaan awal nitrat Pilihan Pengobatan Lain Untuk Iskemia : Antagonis Kalsium • Dapat digunakan ketika β-bloker kontra indikasi (verapamil & diltiazem lebih disukai) • Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan β-bloker Inhibitor ACE • Diindikasikan pada hipertensi yang tetap (walaupun sedang menjalani pengobatan dengan nitrat dan β-bloker). maka segera dirawat di ICCU. harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. dan • mengatasi nyeri: morfin 2. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. halhal tersebut diantaranya adalah: Iskemia berulang. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam. Tatalaksana Pasien APTS/ NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis APTS atau NSTEMI.terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. Protein reactive C). dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

cardiac troponin I atau T . Perhatian .Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen elevasi.Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien. faal koagulasi.eptifibatide. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor selama 96 jam pertama. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu 5. Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan NSTEMI: 1.Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan spesifik.LDH) mungkin normal atau naik. peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity) . yang berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa gambaran ST elevasi.  Beri oksigen via masker  Beri aspirin oral 300 m Ini merupakan terapi utama pada ACS. 3. Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit. darah lengkap. Cross Match  Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri. Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi. . Troponin T > 0. normal. Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita . Beri Morphine IV 2. Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo 2.AST.Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit.Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini: 1. Angina berat yang diderita “baru” (<2 bulan) 2. tachydysrhythmia.     . cardiac troponin I atau T .menandakan resiko kecil untuk terjadinya komplikasi. Titrasi sampai dicapai denyut nadi 60/ menit. 4. selain itu pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability lengkap. thyrotoxicosis. cardiac enzymes. gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan. Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 3. elevasi ST segmen yang sifatnya transien. tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis.Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan .Nitrate dikontra indikasikan pada infark ventricle kanan. gagal nafas.Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis: 1.mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan kematian. Cross Match  Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah  Buat foto Thorak  Rawat di bagian Penyakit Jantung . depressi ST segmen 2.tirofiban. lebih berat. darah lengkap. EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akutpersisten.hypoxia. Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi. terdapat kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi.Gambaran EKG bisa berupa: 1. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. cardiac troponin yang positif 8. Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang dijadwalkan Percutaneous Coronary Intervention yang sudah mendapatkan unfractionated Heparin. gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan). ulangi setiap 510 menit dengan dosis tidak melebihi 50 mg. . Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung. kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch Block. Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama.Tidak terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain . usia > 65 tahun 2. tetapi tidak dengan gagal jantung. urea/elektrolit/creatinie. hindari enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. perubahan minor dan tidak spesifik 7. kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat Nitrate.  Beri Aspirin 300 mg oral  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . tatalaksana STEMI akan dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut. CK-MB.4 ug/liter adalah pertanda independen. obat-obat sympathomimetk Buat Foto Ro thorak Rawat CCU. aorta stenosis. Left Bundle Branch block 6. . terutama DM 3.dengan keluhan yang semakin sering. 3.Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama. selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU. Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat. . Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi. faal koagulasi. Hentikan bila terjadi hipotensi. nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat. efikasinya sama dengan penggunaan Heparin.5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap meskipun sudah diberikan Nitrate IV Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari .AV block derajad dua atau lebih. Cardiac enzymes konvensional (CK. tekanan sistolik < 90 mmHg.Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam. Penatalaksanaan  Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi     Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya.Contoh abxicimab. urea/elektrolit/creatinie.  Monitor pasien di ruang intermediate. gelombang T terbalik 6. cardiac enzymes. Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan progresifitas menuju Q wave infark. 5. inversi gelombang T 4. adanya faktor comorbid.  Pasang IV plug dan buat pemeriksaan . Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik. Naikkan 5-10 ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%. 7.Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan . lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat. . sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi faktor resiko. Monitor dengan faal koagulasi.1 ug/liter dan Troponin I > 0. Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan. Catatan. N STEMI tidak merubah gambaran EKG. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin. demam.

Sindroma koroner akut.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus .stres emosional.Ruptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis.hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi. 3. LDL yang masuk kedalam dinding p.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. komponen lipid yang ada pada plak. atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME) 10s Pendahuluan Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun. Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q. Patofisiologi AKS 1.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS 3. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994.yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi.terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik.Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death. Hiperkolesterolemia.perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi .Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.darah.300. d. 6. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p. Di Amerika Serikat.merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis.derajat inflamasi lokal. Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.latihan fisik.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q.karena upaya masyarakat .Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF). Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak b.fungsi trombosit dan status sistem koagulasi.Pingsan. 5. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering . Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah. Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasienpasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q. EPIDEMIOLOGI Setiap tahun di Amerika Serikat 1. denyut jantung. Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur. Presentasi Klinis.muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.Diagnosis dan Penilaian Risiko Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik 1. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia.dimana proses atherosklerosis dimulai.Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit. Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel. Enzim Jantung Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan .Nyeri dada tidak khas Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran. didapat adanya ST segemen Elevasi.5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) .Trombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti: a.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi). 2. namun masih merupakan penyebab utama kematian . EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual.Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark).lokal tekanan shear stress .000 pasien pertahun.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.Nyeri epigastrium 4.yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Pada APTS/ Non Q infark. Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).Nyeri dada khas angina Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri.Nyeri dada angina equivalen presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas. terutama pada orang tua. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis.Pemeriksaan tyang sederhana. 2.pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun . Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit.Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard. leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. dibandingkan 350. c.tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler.

miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar.Printzmeta’s angina.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.Mechanical ruptur.Nitral (cedocard) sublingual 5.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis) suddent death. Diagnosis AKS Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1. Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit. hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS. Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark. Troponin T +.5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut. didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat. Untuk Infark Non Q. biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual.muntah atau keringat dingin). 7.ACE Inhibitor hari pertama serangan.atau 1 mv pada precordial lead.dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death. risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT. Angina First Onset. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung. mampu menurunkan mortalitas fasca infark. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi.Primary dan Rescue PTCA. MR akut. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok.Severe LHF. Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung. kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative.Heart Failure 5.berkurang dengan pemberian obat nitrat.dosis bolus 5000 IU.000 kasus per tahun. 5. di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.Adanya keluhan nyeri dada khas angina . dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung. Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita. 8.3 kali lebih sering dibanding wanita.Aritmia malignant (VT-VT)– 3. pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead. 2. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat. khususnya di perkotaan. yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama . Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark.mengurangi konsumsi oksigen.Asma Bronkial.Segera pasang IV line 3. Heparin UFH (unfraksional heparin).menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi.Pain killer (Morphine/Petidine) 8. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. UMUM 1. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). jantung tidak mampu memompa dengan baik. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas. Artinya.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ). Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.Oksigen 4. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +. Studi Framingham. KI pada AV blok. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.Aspirin 160 mg dikunyah 7. maka jaringan jantung akan mati. Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan.Presentasi Klinis adanya angina 2. Sementara itu.Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS .yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama). Artinya. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6. dan perubahan EKG . MIRACLE study 4.jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus .B Bloker.Tombolitik Terapi Streptokinase RTPA Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi).Pilihan pada B Bloker non ISA. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark . kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini.ABCs 2.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan.memerlukan monitor ketat KHUSUS 1. dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.Perubahan EKG 3.sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1. GISSI-3.diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2.risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT.Penderita dirawat di CVCU/ICCU.Progresif angina. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1.CABG Komplikasi 1. VSD 4. sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar. 3.Gangguan hantaran Acute Miocard Infark (AMI) DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung.◊2.1 mg/kgBB.pada jam-jam pertama.ISIS-4 dan Chinese Study.Nitrogliserin oral atau infus (drip) 6. yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death. 6. Dosis sesuai dengan berat badan.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal. suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang. harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas. lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. TATALAKSANA Tujuan terapi pada penderita AKS. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 % 2. Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap .pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) . yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis.Angina pasca infark. tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. Di negara maju seperti Amerika Serikat.biasanya lama < 20 menit. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan.

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.CKMB. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina. kecenderungan meningkatnya wanita perokok. Namun demikian . kondisi klinis pasien mulai membaik. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. c. kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Prothrombine Time (PT). SGOT. Serangan infark miokard biasanya akut. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. waktu pembekuan.5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama.Istirahat total. dan dapat bertahan 1-2 minggu. dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita.Streptokinase / trombolisis 6. Syncope adalah jarang. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. pasien biasanya tetap sadar .5. dan beta bloker. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain. dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Dalam beberapa jam. 2.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. ketidak sadaran akibat iskemi serebral.oksigen 2-4 liter/menit. Bila diperiksa. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/teleEKG) trombolisis dapat dilakukan.diberikan morfin 2. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat.tetapi bisa gelisah. Kemudian. d. Peningkatan LED terjadi lebih lambat. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.tetapi tidak seperti angina yang biasa. sedangkan cTnI dalam 10-14 hari. Bila ada tenaga terlatih.CK. mencengkeram atau membor. dan strok.memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). terutama bila rasio CKMB : CK > 2.LDH.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. dan elektrolit terutama K+ serum. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. SGPT. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard. data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. mencekik. trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. Dengan trombolisis. 4.5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit .Morfin 2. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). b. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12. dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU.Lain-lain : nitrat. Padahal.000-15. kerongkongan atau dagu. BUN. 5. Dicurigai bila rasionya > 1. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina .Antikoagulan : a. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit. Suhu meninggi untuk beberapa hari. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. CK meningkat dalam 4-8 jam. bisa diulang-ulang. waktu perdarahan. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal. dengan rasa sakit seperti angina. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. mencapai puncaknya dalam 1 minggu. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi. PENATALAKSANAAN 1. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Paling nyata didaerah subternal. yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . antagonis kalsium. tetapi demam sering berkembang. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark.Atasi nyeri : a. dan isoenzim CPK MP atau CKMB. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat.sering pada jam-jam awal dipagi hari. cemas atau bingung.maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. laktat dehidrogenase (LDH). 3. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. CKMB lebih spesifik. yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK).rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). dan kemudian perlahan-lahan turun . hipotiroid.9% dan oksigen 2-4 l/menit. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Heparin 20. dari mana ia menyebar kedua lengan. Nadi biasanya cepat. overweight dan obesitas pada wanita. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari. kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. kreatinin. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. Juga. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. seperti penyakit muskular. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2. kebalikan dengan angina yang biasa. gula darah. SGOT meningkat dalam12jam pertama.sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut. kulit yang dingin . terutama pada pasien asma bronkial danusia tua.000-40. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0.  Penyekat Beta Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. retinopati diabetik hemotragik. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46.  Klopidogrel Obat untuk angina pectoris  nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. tekanan darah di atas 200/120 mmHg. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. Antitrombin III. dimana insidens 2. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Karena adanya toleransi terhadap nitrat. sel darah dan sel endotel. menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan.hilang. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium. serta riwayat perdarahan otak. Cara pemberian heparin adalah bolus 5.9% selama 1 jam. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. urokinase.yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam.4%. disebut recombinant TPA (r-TPA). Dibandingkan dengan unfractionated heparin. telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil. tanpa . akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen. bila terikat dengan heparin. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa. meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang. aritmia ventrikuler dan gagal jantung. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah. kehamilan. Obat Anti Agregasi Trombosit  Aspirin Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Streptokinase diberikan dengan dosis 1. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Bila diberikan r-TPA. Denyut jantung yang berkurang. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama.  Low Molecular Weight Heparin Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv.5-2 kali nilai normal. heparin diberikan bersama-sama sejak awal. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. tanda-tanda gagal jantung. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial. Dosis maksimum 100 mg.  Antagosis Kalsium Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Obat Anti Trombinn  Unfractionated Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV. metoprolol. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan. sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC). sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase . Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit.04). yang akan mempengaruhi bioavailabilitas.3%. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol. pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. atenolol. potensi serangan iskemia lebih jauh.nyeri pappa dalam 12 jam.  Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. atau pasien dalam keadaan syok. lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.  Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. yang menunjukkan efektivitas yang serupa. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. pasien dengan bradiaritmia. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan.

tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI.dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard. . Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful