P. 1
Tumor Hepar Bab1-3 2003

Tumor Hepar Bab1-3 2003

|Views: 1,086|Likes:
Published by AdityaFitrandi

More info:

Published by: AdityaFitrandi on Jan 10, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/31/2013

pdf

text

original

BAB I LAPORAN KASUS

I. Nama Umur Alamat Pekerjaan Agama Bangsa MRS II. Identifikasi : Ny. R : 41 tahun : Desa III Perambatan Muara Enim : Petani : Islam : Indonesia : 05 Juni 2010, 20.53 WIB Anamnesis (Tanggal 18 Juni 2010)

Jenis kelamin : Perempuan

Keluhan Utama Perut terasa membesar Riwayat Perjalanan Penyakit ± 5 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh terdapat benjolan sebesar kepalan tangan pada bagian epigastrium. Benjolan terasa keras dan tidak sakit. ± 3 minggu yang lalu, penderita merasakan perut semakin membesar dan nyeri pada perut bagian bawah. Penderita juga mengeluh sesak nafas setelah makan dan sulit berbalik posisi saat tidur. Mual (+), muntah (+), demam (+), BAB biasa (+), BAK biasa(+). Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat konsumsi obat-obatan Riwayat konsumsi jamu disangkal Riwayat penggunaan KB suntik (+) sejak 12 tahun yang lalu

III.

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis (FU 18 Juni 2010) Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu Kepala Pupil Leher Dada Abdomen Genitalia Anal Ekstremitas atas : Sedang : compos mentis : 120/80 mmhg : 90 x/menit : 36 x/menit : 38,3 0C : Konjungtiva palpebra pucat -/: Isokor, refleks cahaya +/+ : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Lihat status lokalis : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

Ekstremitas bawah : Tidak ada kelainan B. Status Lokalis Regio Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Cembung : Tegang : Redup, batas hepar membesar

Auskultasi : Bising usus (+) IV. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium (17 Juni 2010)

Hasil Hemoglobin 11, 0 g/dl

Nilai normal 12-14 g/dl

5 mmol/l K+ 3.400 /mm3 37-49 vol% 500010000/mm3 150. Jinak VI. Penatalaksanaan .41 cm CT-Scan abdomen Kesan: Tumor kistik meluas ke abdomen bawah. curiga berasal dari pankreas DD/ berasal dari hepar kiri Cholelitiasis ø 1.000/ mm3 Trombosit 307. berasal dari hepar lobus kiri. Diagnosis kerja Tumor Hepar Susp. V.000400.3 mmol/l Foto thorax Kesan: Radiologis tidak tampak kelainan thorax USG Abdomen (22 Mei 2010) Kesan: Tumor kistik multilokuler abdomen atas.6-5.Hematokrit Leukosit 32 vol% 16.000 /mm3 BSS Na+ 114 134 mmol/l 135-155 mmol/l 3.

Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : Bonam : Bonam .1) IVFD RL 2) NGT 3) Kateter Uretra 4) Antibiotik. Analgesik 5) Rontgen Thoraks 6) Konsultasi ahli Penyakit Dalam 7) Herniorraphy cito IO : tampak usus yang masih viabel VII.

limfoma dan karsinoid tumor. bronkus. lambung dan kolon. dapat bersifat jinak ataupun ganas. dimana tumor berasal dari organ lain yang bermetastase. Sedangkan pada perempuan sering ditemukan berasal dari payudara. Kista dapat bersifat kongenital atau didapatkan. Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana ia merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Pada kasus-kasus tumor hati primer yang jarang ditemukan. sampai sekarang belum ada penelitian yang paling sering ditemukan adalah tumor hati sekunder. sedangkan pada kasus tumor hati ganas yang sering ditemukan adalah kolangiosarkoma. kista adalah rongga vans dilapisi sel epitel. rahim.1 Latar Belakang Secara umum tumor hati dibagi menjadi 2. sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Kasus-kasus yang paling sering ditemukan pada tumor hepar jinak adalah adenoma hepatoseluler dan kista hepar. leukemia. Tumor hati yang paling umum ditemukan (90%) adalah sekunder (metastasis) tumor misalnya dari payudara. yaitu tumor hati primer dan tumor hati sekunder. Pada kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi. kasus ini sering terjadi pada rentang umur 15-45 tahun. jinak atau ganas Kasus tumor hati sebagian besar ditemukan pada wanita. Dalam pengertian secara histopatologi. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epithelia ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-tengah massa epitel. hemangioma dan adenoma hati. angiosarkoma dan hepatoseluler karsinoma (HCC). paru-paru dan kolon. tetapi tumor tersebut juga sering ditemukan bermetastasis dari pancreas. hiperplasia epitel. tumor hati primer dibagi menjadi dua.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Cairan kista biasanya bening dan tidak berwama namun dapat iolga viskuos atau mengandung kristal kolestrol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. pada laki-laki sering ditemukan berasal dari lambung. Sedangkan tumor hati primer kurang umum ditemukan. pada tumor hati jinak yang sering ditemukan adalah kista. atau saluran pencernaan. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari "false cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung .

Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica.2-1.8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamatori atau degeneratif. vena porta dan duktus koledokus. II.dalam. . Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. tipe 1 diabetes mellitus. Adenoma hepatoseluler (HAS) juga dikenal sebagai adenoma hati atau adenoma sel hati. dan penyakit penyimpanan glikogen (tipe 1 dan 3). Adenoma hepatoseluler sering ditemukan pada wanita usia subur dan sangat terkait dengan penggunaan pil kontrasepsi oral (OCP) dan estrogen lainnya. steroid androgenik. tyrosinemia. ukurannya dapat mencapai ukuran lebih besar dari 20 cm. terjadi lebih sering pada pria daripada wanita (rasio 2:1) dan sering mengembangkan sebelum usia 20 tahun. Hal ini tercermin dari peningkatan dramatis dalam insiden penyakit ini sejak OCP diperkenalkan pada tahun 1960. kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium.004% dari populasi berisiko. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. beberapa adenoma hati lebih sering terjadi pada penyakit penyimpanan glikogen. Adenoma hepatoseluler dapat ditemukan tunggal atau ganda. Selain OCP. kondisi lain yang terkait dengan adenoma adalah anabolic steroid. tumor jinak yang berasal dari epitel dan terjadi kurang dari 0. Selain multiplisitas adenoma. Penyakit ini merupakan kasus yang cukup langka. Namun. adenoma hati yang terkait dengan penyakit penyimpanan glikogen (GSD) cenderung lebih banyak.2 Anatomi dan Histologi Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. beta-Thalassemia.

setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50. garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. kadang-kadang dijadikan batas reseksi.000 lobuli. Sebagai konsekuensinya. Pada dasarnya. dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit.Gambar 1. Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus.sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus..000-100. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati. Mikrofili juga .1 Anatomi Hati Sistem porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang.

pembentukan protein plasma (fibrinogen.3 Fisiologi Hepar Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). protrombin dan globulin) 3. pembentukan terjadi hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus 6. protein dan lemak 2. Hepar terdiri dari lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Metabolisme karbohidrat. Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi conjugated Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir dengan panjang sekitar 7. yaitu : 1. Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obat-obatan 5. Berwarna merah kecoklatan. suatu media yang dapat mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal.tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. limposit atau perisit. disebelah kanan bawah diafragma. B12. Hepar memiliki beberapa fungsi vital. Cairan empedu adalah cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan yang dihasilkan terus menerus dalam jumlah 500 – 1000 ml/hari. . vitamin (A. terletak di sebelah atas dalam rongga abdomen. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu. II. D dan K) dan zat besi (Ferritin) 4. Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi.5 cm dan dapat menampung ± 50 ml cairan empedu. Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah. Sintesis kolesterol dan steroid. merupakan zat esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak. lemak. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Penyimpanan glikogen.

Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin). Produksi. 3. Konjugasi. . secara cepat diekskresikan ke sistem empedu melalui membran kanalikuler.Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap : 1. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah hepatik. 4. Ada sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik. pada table dibawah ini dapat dilihat jenis-jenis tumor hati primer. II.4 Klasifikasi Tumor Hepar Tumor hati berdasarkan etiologinya dibagi menjadi tumor hati primer dan tumor hati sekunder. Hem dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). dan disebut tumor hati sekunder jika tumor tersebut bermetastasis dari organ lain. selanjutnya secara selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer menuju hepatosit. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi. Transportasi. 2. Ekskresi. disebut tumor hati primer jika tumor tersebut berasal dari hati. dan oleh bilirubin reduktase diubah menjdai bilirubin. Bilirubin direk yang terbentuk. Selanjutnya dari sistem empedu dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen.

1 Primary Liver Tumor Malignant Hepatoseluler Carcinoma Cholangiosarcoma Angiosarcoma Hepatoblastoma Fibrosarcoma Leiomyosarcoma Benign Cysts Haemangioma Adenoma Focal Nodular Hyperplasia Fibroma Leiomyoma Tumor hati sekunder merupakan tumor hati yang bermetastasis dari organ lain. Tabel 1.2 Origins of Secondary Liver Tumours Common in Male Stomach Lung Colon Common in Female Breast Colon Stomach Uterus Less Common Pancreas Leukaemia Lymphoma Carcinoid Tumours II. berikut adalah jenis-jenis tumor hati sekunder.6 Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Ditemukan adanya massa pada pemeriksaan regio RUQ Curiga suatu tumor hepar .Tabel 1.

Serum) Pemeriksaan penunjang USG. CT-Scan.Simptomatik Asimptomatik Ganas Jinak Pemeriksaan Laboratorium (Darah rutin. Fungsi hati. Biopsi Hati Diagnosis Penatalaksanaan II. Darah lengkap Kimia darah.7 Kista Hepar Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana ia merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Dalam pengertian secara .

kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium. Cairan kista biasanya bening dan tidak berwama namun dapat iolga viskuos atau mengandung kristal kolestrol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. cara penanganan dan komplikasi serta prognosis. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epithelia ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-tengah massa epitel. Kista Hepar Traumatik Berdasarkan etiologi kista hepar terbagi kepada dua yaitu kista hepar non parasitik dan kista hepar parasitik atau kista hidatid. Kista Hepatik Infeksius a. II. kista adalah rongga vans dilapisi sel epitel. namun dapat juga multipel (simple cyst).1 Klasifikasi Kista Hepar Secara umum kista hepar dibagi berdasarkan lesi kistik dan etiologinya. Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamatori atau degeneratif. Penyakit kistik hepar merupakan suatu spektrum yang secara umum diklasifikasikan mulai dari kista yang bersifat infeksius. Simple Cyst b. neoplastik hingga kista akibat trauma pada hepar yang masing-masing berbeda etiologi. hiperplasia epitel.7. Pada kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi. . kongenital. berdasarkan lesi kistiknya kista hepar di bagi atas : 1. Kista Hepar Neoplastik a. Kistadenoma b. Istilah 'kista hepar sendin umumnya digunakan untuk kista yang bersifat non parasitik yang soliter. Kista Hepatik Kongenital a. dimana kista hepar non rasitik paling sering merupakan kelainan yang bersifat kongenital. Polycystic Liver Disease 3. Abses hepar piogenik b. Kista dapat bersifat kongenital atau didapatkan. Kistaclenocarcinoma 4.histopatologi. Kista hepar hidatid 2. sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Abses hepar amoebik c. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari "false cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung dalam.

Namun terdapat beberapa tipe lesi kistik pada hepar yang harus dikenali dan dibedakan dad simple cyst ini. kompresi pada organ-organ sekitar yang juga dapat menyebabkan jaundice obstruktif.7. II. Keadaan-keadaan ini biasanya dapat dibedakan melalui simptom yang dialami pasien serta gambaran radiografik lesi. Echinococcus bisa menyerang semua organ. torsi. 000 orang penduduk. Tidak lebih dari 10-15% dari jumlah penderita ini mengalami simptom secara klinis. Kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita berbanding lelaki. pada range umur 50-60 tahun. namun hepar merupakan organ yang paling sering terlibat.3 Etiologi dan Patogenesis . Lesi kistik non parasitik pada hepar termasuklah kista hepar kongenital soliter atau multipel.7.2 Insidensi Insidens kista hepar non parasitik yang pasti tidak diketahui karena biasanya penderita asimptomatik dan tidak menunjukkan gejala hingga terjadi komplikas. terutama di kawasan Mediterranean. Tidak terdapat predileksi dan jenis kelamin namun biasanya kista hidatid terjadi pada umur antara 30-40 tahun. atau karena komplikasi yang timbul akibat kista tersebut. diikuti oleh paru-paru dan tidak sering pada organ lain seperti ginjal dan kelenjar adrenal. Namun diestimasikan kista hepar dideritai pada 5% dari populasi umum. Australia dan New Zealand. kistadenocarcinoma) dan pseudokista yaitu abses hepar piogenik dan amoebik serta kista yang terbentuk akibat trauma yaitu kista traumatik. infeksi pada kista. leeland. transformasi kista ke arah proses malignansi. Simptom klinis terjadi akibat pembesaran secara progresif kista. Insidens penyakit kista hidatid di kawasan endemik berkisar dari 1-220 kasus per 100. Kedua organ ini terlibat pada 90% dad semua kasus echinocossis. tumor hepar kistik (kistadenoma. Kista hepar biasanya dijumpai secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiologik abdominal atau pada prosedur laporotomi untuk kelainan lain yang dialami penderita dan Tidak berkaitan dengan gangguan fungsi hepar. kista multiple pada penyakit polycystic liver disease. Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah perdarahan intrakistik. dengan ratio 4-10:1. Kista Echinococcal atau kista hidatid disebabkan oleh infestasi parasit racing pita dari genus Echinococcus dan merupakan lesi kista hepar yang paling sering dijumpai di luar Amerika Serikat. Kista hidatid bersifat endemik di negara-negara berkembang maupun negara maju seperti negara Mediterainian Amerika Selatan. kista ruptur spontan serta reaksi alergi akibat kebocoran cairan kista. II.

Walaupun berbeda secara genotip. Kista ini dilapisi oleh epitel yang persis seperti epitel sistem biliari dan mungkin terjadi akibat dilatasi progresif dari microhamartoma dari traktus biliari. PKD sering berakhir dengan gagal ginjal sedangkan kista hepar jarang dikaitkan dengan fibrosis hepar dan gagal fungsi hepar. Kadang-kadang PCLD dijumpai tanpa PKD.Ameboid (abses) Nor-parasitik .Piogenik (abses) Kista.Etiologi dan patogenesis kista hepar dibagi menjadi beberapa macam. Penyebab.Polycystosis • • Pseudocysts . Pada pasien-pasien ini. Secara umumnya cairan di dalam kista mempunyai komposisi elektrolit yang sama dengan plasma. namun mereka diduga merupakan akibat proliferasi . telah dikenal pasti gen yang ketiga yaitu protein kinase C substrate 8OK-H (PRKCSH). pasti kistadenoma dan kistadenokarsinoma tidak diketahui. dan hipotesis terbaru menyebutkan bahwa kista terjadi karena mikrohamartoma gagal untuk menyatu dengan traktus biliaris.Neoplastik . kista di ginjal biasanya mendahului kista di hepar. Namun begitu kista ini jarang sekall mengadungi empedu. pasien dengan PCLD sama secara fenotip. Tidak terdapat ampedu.Kongenital (simple cyst) . amilase maupun sel darah putih. yaitu : • • Parasitik . namun diduga bersifat konginetal. • Kista Neoplastik Tumor hepar dengan nekrosis sentralis yang dilihat pada pemeriksaan pencitraan sering di salah diagnosis sebagai kista hepar. • Polycystic liver disease (PCLD) Polycystic liver disease (PCLD) atau penyakit hepar polikistik pada prang dewas adalah kongenital dan biasanya berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik autosomal dominan (PKP-AD). Cairan pada kista secara terus¬-menerus dihasilkan oleh epitel yang melapisi kista tersebut sehingga penanganan dengan aspirasi jarum pada kista hepar soliter tidak bersifat kuratif. Pada pasien dengan PKD. Pada pasien-pasien ini telah dikenal pasti abnormalitas pada gen PKD1 dan PKD2.Traumatic . hepar soliter atau multipel kongenital (simple cysts) Penyebab pasti simple cyst ini tidak diketahui.Echinococcus .

atau manusia. kista dari parasit ini. Kistadenoma adalah lesi premalignant dengan transformsi neoplastik menjadi kistadenokarsinoma yang dikenal pasti dengan adanya struktur tubulopapillari dan invasi pada membrana basalis pada pemeriksaan histopatologi. la menular melalui makanan atau air yang dikontaminasi oleh fase. Pasien dengan infeksi infra abdominal mungkin mengalami abses hepar karena perkembangan bakteri melalui sistem vena ports. Larva dari telur menginvasi dinding usus dan pembuluh darah mesenteric dan sampai di hepar lewat sirkulasi. Manusia adalah satu-satunya host parasit ini. skoliks dari kista anak dilepaskan di dalam usus kecil dimana ia akan berkembang menjadi racing dewasa dan melengkapi daur kehidupannya. Tumor kistik ini dilapisi dengan sel kuboid atau kolumnar tipe biliaris dan dikelilingi oleh stroma persis seperti stroma pada oval. Kista hidatid ini menghasilkan lapisan jaringan inflammatori di luar. Parasit ini dijumpai di seluruh dunia tapi lebih sering di kawasan pentemakan kambing dan sapi.abnormal dari analog embrionik dari kanclung emped6 atau epitel biliari. Abses piogenik bisa merupakan akibat instrumentasi pada rongga tubuh namun paling sering disebabkan oleh kolangitis ascenders. dan lapisan germinal di dalam yang menghasilkan kista anak (daughter cyst). traktus digestif hewan karnivora seperti anjing. Penularan lewat hematogen melalui arted hepaticum pada pasien dengan septicaemia sangat jarang terjadi. Telur dari induk dilepaskan dalam feses dan dimakan oleh host perantara seperti kambing. • Abses hepar Abses hepar berasal dari cumber amebik atau bakteri. Amebiasis secara umumnya hanya melibatkan usus tapi ia dapat melewati pembuluh darah mesenterika dan menghasilkan abses hepar. Apabila kamivora memakan hepar dari host perantara ini. Mikroorganisma yang diisolasi biasanya merupakan flora normal usus. karena risiko terjadi komplikasi paca pengobatan operatif dan kemungkinan .4 Manifestasi Klinis Sebagian besar dari kista hepar bersifat asimptomatik dan dikelo1a secara konservatif selagi bisa. Jalur kontaminasi lain termasuklah secara hematogen melalui vena ports dan arteri hepatica. II. Entamoeba histolytica adalah agen peryebab pada abses hepar amebik. larva membesar dan menjadi kistik. sapi. Cacing pita dewasa hidup di. • Kista Hidatid Kista hidatid disebabkan oleh infestasi dari parasit Echinoccus granulosus. Di dalam hepar.7.

tempat dan ukuran.5 Pemeriksaan Penunjang . Nyeri sering terjadi bekunder akibat komplikasi yang timbal dari kista tersebut. gejala klinik yang dialami hampir kesemua penderita adalah demam yang bersifat akut atau subakut disertai nyeri abdomen kuadran kanan atas. yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakistik. afek dari penekanan kista bisa menimbulkan simptom jaundice obstruktif dan nyeri perut. Jumlah parasit. Pada abses hepar balk abses hepar piogenik maupun amebik. Dalam hepai. Infeksi pada kista bisa terjadi samada sebagai infeksi primer atau infeksi sekunder setelah terjadi kebocoran kista ke traktus biliaris. Reaksi alergi ini terjadi karena cairan dari kista yang bersifat merangsang. Simptom yang dialami dapat mulai dari demam ringan hingga sepsis. II.7. simptom akut abdomen. Nyari mungkin merupakan keluhan utama pada kista yang membesar.terjadinya regresi spontan. Kebocoran kecil menimbulkan nyeri Yang bertambah dan reaksi alergik yang ringan yang ditandai oleh urtikaria. lokelisasi dan ukuran kista menentukan derajat keparahan symptom. Ruptur yang besar menyebabkan reaksi anafilaktik yang bisa bersifat fatal jika tidak ditangani dengan cepat. Nyeri juga dialami apabila terjadi ruptur kista atau terjadi torsi pada kista. gejala klinik bervariasi berdasarkan penyebab. Kebanyakan kista hidatid bersifat asimptomatik. disamping gejala non spesifik lain seperti malaise. dimana pada keadaan ini pasien datang dengar. walaupun telah berkembang lanjut. mual dari muntah. Komplikasi sekunder bisa terjadi sebagai akibat infeksi pada kista dan ruptur atau kebocoran kista. Gambaran klinik yang sering didapatkan pada pasien biasanya adalah : • • • • • • • • Nyeri epigastrik Mual dan muntah Kehilangan nafsu makan Perasaan penuh di lambung. Antara lain bisa terjadi pendarahan atau infeksi. Perut yang membesar Takikardi Hipotensi Badan lemah Dengan bervariasinya klasifikasi serta etiolcgi kista hepar.

7. CT juga sensitif dalam. Terdapat peningkatan kadar Carbohydrate antigen (CA)19-9 pada sebagian pasien. EIA) dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi spesifik untuk E. Secara histopatologik kista hepar yang benigna mengandungi cairan yang bersifat serosa dan dindingnya terdiri dari selapis sel epitel kuboidal dan stroma fibrosa yang tipis. Pada pemeriksaan darah sering ditemukan leukositosis. Test fungsi ginjal termasuk kadar urea dan kreatinin darah biasanya abnormal. Pasien dengan kista hepar memerlukan pemeriksaan laboratorium yang tidak banyak. Pemeriksaan immunoassay enzim (enzyme immunoassay. prothrombin time (PT) dan activated prothrombin times (APTT) biasanya berada dalam batas normal. Pemeriksaan histologik dari kista dilakukan dengan tujuan untuk menyingkirkan kemungkinan suatu keganasan. Pasien dengan abses hepar dapat dikenal pasti dari gejala kiinis. Terdapat beberapa pilihan pemeriksaan radiologic pada pasien dengan kista hepar seperti USG yang bersifat non invasive namun cukup sensitif untk mendeteksi kista hepar.5.5. II. tersebut.2Pemeriksaan radiologik Sebelum persediaan secara meluas modalitas teknik pencitraan abdominal termasuk ultrasonografi (USG) dan computed tomography scans (CT scan). namun gagal fungsi hati jarang dijumpai. dijumpai eosoniphiiia pada sekitar 40. seperti kistadenocarcinoma. Jika terdapat kista hidatid. dan titer antibody echinococcal positif pada hampir 80% dari pasien. .7.A pasien. Cairan kista dapat diambil untuk pemeriksaan CA 19¬9 pada saat pembedahan sebagai peeriksaan marker untuk kistadenoma dan kistadenocarcinome.1Pemeriksaan Laboratorium Evaluasi pasien dengan kista hepar memerlukan anamnesis yang teliti dan melakukan pemeriksaan finis serta pemeriksaan penunjang radiografik seperti CT scan abdominal. pemeriksaan radiologik sering menemukan lesi yang asimptomatik secara tidak sengaja. Pada tumor kistik hepar. namun kadar bilirubin. kista hepar didiagnosa hanya apabila ia sudah sangat memebesar dan bisa dilihat sebagai massa di abdomen atau sebagai penemuan tidak sengaja saat melakukan laparotomy. histolytica. Pada PCLD. dapat dijumpai abnormalitas yang lebih banyak pada pemeriksaan fungsi faal hati.II. test fungsi hati juga normal seperti pada simple cyst namun bisa terdapat abnormalitas pada sebagian psien. Saat ini. Hasil pemeriksaan faal hati seperti transaminase atau alkali fosfatase mungkin sedikit abnormal. untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari kista.

Tidak seperti tumor lain pada umumnya. Satu masalah yang sering ditemui dalam mengevaluasi pasein dengan lesi kistik pada hepar adalah untuk memdiferensiasi kista neoplasma dan simple cyst.1 Non-Surgical Pengobatan secara medikamentosa untuk penanganan kista hepar non parasitik maupun kista parasitik mempunyai manfaat yang terbatas.7. irregular dan hipervaskular sedangkan dinding kista pada simple cyst nipis dan uniform. Kistadenoma dan kistadenocarcinoma umumnya terlihat multilokulasi dan mempunyai septasi internal. MRI. scanning dan angiografi hepatik mempunyai penggunaan yang terbatas dalam mengevaluasi kista hepar. PCKD harus dikonfirmasi dengan USG atau CT scan dengan menemukan kista-kista multiple pada saat evaluasi.6. Tindakan aspirasi yang dikombinasikan dengan sklerosis dengan menggunakan alcohol atau bahan sklerosant lain berhasil pada sebagian pasien namun mempuoyai tingteat kegagalan dan kadar rekurensi yang tinggi Sklerosis akan berhasil hanya terjadi dekompresi sempurna dan aposisi dari dinding kista.6 Penatalaksanaan II. Hal ini tidak mungkin terjadi jika dinding kista menebal atau pada kista yang sangat besar. jarang dijumpai Valsifikasi pada kistadenoma dan cystadenocarcinoma. Simple cyst bertendensi untuk mengandungi bagian interior yang homogenous dan berdensitas rendah sedangkan neoplasma kistik biasanya mempunyai bagian interior yang heterogenous dengan septasi-septasi II. densitas yang heterogeneus dan dinding kista yang irregular. Namun secara umumnya neoplasma kistik mempunyai dinding yang tebal. .mendeteksi kista hepar dan hasilnya lebih mudah untuk diinterpretasi berbanding USG. Kista hidatid bisa didenfifikasi dengan ditemukan daughter cyst yang terkandung delam sate rongga utama yang berdinding tebal.7. Tidak ada terapi konservatif yang ditemui berhasil untuk menangani kista hepar secara tuntas. Aspirasi perkutaneous dengan dibantu oleh USG atau CT scan secara teknis mudah untuk dilaksanakan namun sudah ditinggalkan karena mempunyai kadar rekurensi hampir 100%. Secara umumnya simple cysts mempunyai gambaran radiologik yang tipikai yaitu mempunyai dinding yang tipis dengan cairan yang berdensitas rendah dan homogenous. nuclear medicine. Tidak terdapat pengobatan medikamentosa untuk PCLD dan kistadenocarcinoma.

kista didiseksi keluar secara utuh tanpa melubangi kavitas kista tersebut. reaspiration).7. didapatkan bahwa unroofing kista secara laparoskopik mempunyai tingkat morbiditas yang rendah. • Marsupialisasi (dekapitasi) Dekapitasi atau "unroofing" kista dilakukan dengan cara mengeksisi bagian dari dinding kista yang melewati hingga permukaan hepar. Pengobatan medikamentosa dimulai 4 hari sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1 hingga 3 bulan setelah operasi sesuai panduan dari Organisasi Kesehatan Dunia. Sebelum ini penanganan kista seperti ini memerlukan tindakan laparotomi (open unroofing) namun seiring dengan perkembangan alat dan teknik. Sisa epitel dapat juga diablasi dengan menggunakan sinar koagulator argon atau elektrokauter. II. tempoh reokupasi yang lebih . Kista kemudian diisi dengan solusi natrium klorida yang isotonic. Jika ini terjadi. kista akan kollaps dan ditemukan kesukaran untuk mengenalpasti dan mengeluarkan lapisan epitel. Secara ideal. Obat-obatan ini digunakan sebagai terapi adjuvant dan tidak dapat menggantikan pecan penanganan bedah atau pengobatan per kutaneus dengan teknik PAIR (puncture. ia bisa dilakukan secara laparoskopik. Terdapat juga berapa modifikasi dari taknik marsuapialisasi yang dilaporkan seperti teknik open partial cystectomy yang dilaporkan oleh Filipppou dkk untuk penanganan kista hidatid hepar. Teknik PAIR untok penanganan kista hepar dilakukan dengan dibantu oleh USG atau CT scan yang melibatkan aspirasi isi kisia via sate kanula yang khusus. diikuti dengan injeksi agen yang bersifat skolisidal selama 15 menit.Kista hidatid dapat diobati dengan agen antihidatid yaitu albendazole dan mebendazole namun biasanya tidak efektif. aspiration. injection. injection. Tindakan ini harus dibarengi dengan pengobatan perioperatif dengan obat benzimodazole 4 hari sebelum tindakan hingga 1-3 bulan setelah tindakan. Dari hasil penelitian yang dijalankan. kemudian isi kista direaspirasi lagi. • Teknik PAIR (puncture. reat piration).2 Surgical Secara umumnya tujuan terapi operatif adalah untuk mengeluarkan seluruh lapisan epithelial kista karena dengan adanya sisa epitel akan menyebabkan terjadinya rekurensi. Eksisi seperti ini menghasilkan permukaan kista yang lebih dangkal pada bagian kista yang tertinggal hingga cairan yang disekresi oleh epitel yang masih tertinggal merembes kedalam rongga peritoneal dimana ia diabsorbsi. aspiration. Proses ini diulang hingga hasil aprisasi jemih.6.

dan tindakan laparoskopi atau laparoti yang pernah dilakukan sebelumnya yang menyebabkan timbulnya jaringan fibrosis di hepar. Kehilangan darah bisa dikurangkan dengan teknik oklusi vaskular (manoeuvre Pringle) II. penelitian Martin dan rekan-rekan menemukan kadar morbiditas 50% pada 16 pasien yang menjalani prosedur reseksi hepar untuk penanganan kista hepar non parasitik. penggunaan sinar argon untuk sisa epitel dinding kista. justeru membolehkan pembuluh vaskular dan biliari untuk diligasi secara individual. Faktor-faktor yang mungkin mempengaruhi terjadi rekurensi dengan teknik ini adalah luga deroofing yang adekuat. Hal ini memungkinkan untuk mereseksi setiap segmen ini secara individual apabila diperlukan. namun ia mempunyai kadar morbiditas yang tinggi. dan mengurangkan pemotongan tidak perlu dari jaringan hepar yang normal. • Reseksi hepar dan tranplantasi hati Prosedur yang lebih radikal seperti reseksi hepar dan transplantasi hati telah digunakan dalam penanganan kista hepar non parasitik. samada dengan memakai klem atau diseksi wirasonik. infeksi pada luka operasi. Anatomi segimental hepar yang pertama dijelaskan oleh Couinaud pada tahun 1957 membagi hepar kepada lapan segmen dimana setiap segmen mempunyai cabang arteri hepatikum. drainase cairan peritoneal dan empedu yang lama dan hematoma subphrenik.singkat dan bisa kembali ke aktivitas normal lebih cepat berbanding open unroofing secara laparotomi. efusi pleura. Walaupur prosedur ini bisa mendapatkan hasil terbaik dari segi kadar rekurensi yang sangat rendah. Reseksi hepar layak untuk diaplikasikan pada pasien dengan kista multipel yang rekuren atau terdapat kemungkinan suatu tumor kistik hepar. tindakan omentoplasty untuk cavitas residual. Contohnya. vena porta dan traktus biliaris yang tersendiri. Telah dikembangkan teknik ciperasi untuk membagi parenkim hepar. kista yang terletak dalam atau berada di segmen posterior dari hepar. Tranplantasi hepar diindikasikan untuk penyakit polikstik dengan simptom yang menetap setelah pendekatan terauputik medikamentosa dan operatif yang lain gagal. atau pada keadaan gagal ginjal. Antara komplikasi yang terjadi pada tindakan reseksi hepar termasuklah infeksi paru-paru.8 Adenoma Hepatoseluler . yang mungkin tidak dapat diterima untuk suatu penyakit yang benigna.

Adenoma hepatoseluler sering ditemukan pada wanita usia subur dan sangat terkait dengan penggunaan pil kontrasepsi oral (OCP) dan estrogen lainnya.1 Epidemiologi • • • • Dari 20-25% kasus yang melibatkan nyeri kuadran kanan atas. . adenoma hati yang terkait dengan penyakit penyimpanan glikogen (GSD) cenderung lebih banyak. Kehamilan yang berkaitan dengan adenoma hati. Selain multiplisitas adenoma.2 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang ditemukan pada kasus ini sangat bervariasi.8. kondisi lain yang terkait dengan adenoma adalah anabolic steroid. Hal-hal yang sering ditemukan dari pemeriksaan fisik dapat mencakup sebagai berikut: • Nyeri di kuadran kanan atas atau regio epigastrik.004% dari populasi berisiko. beberapa adenoma hati lebih sering terjadi pada penyakit penyimpanan glikogen. ukurannya dapat mencapai ukuran lebih besar dari 20 cm. dan pecahnya adenoma selama kehamilan telah dikaitkan dengan tingginya tingkat kematian ibu dan janin II. Risiko keganasan transformasi tidak sepenuhnya diketahui. Namun. II. tumor jinak yang berasal dari epitel dan terjadi kurang dari 0. dua pertiga ke perut). terjadi lebih sering pada pria daripada wanita (rasio 2:1) dan sering mengembangkan sebelum usia 20 tahun.Adenoma hepatoseluler (HAS) juga dikenal sebagai adenoma hati atau adenoma sel hati. Penyakit ini merupakan kasus yang cukup langka. beta-Thalassemia. Adenoma hepatoseluler dapat ditemukan tunggal atau ganda. Hal ini tercermin dari peningkatan dramatis dalam insiden penyakit ini sejak OCP diperkenalkan pada tahun 1960. tipe 1 diabetes mellitus.8. steroid androgenik. tyrosinemia. kemungkinan sebesar 13% didasarkan pada penelitian kecil. Angka kematian dikaitkan dengan perdarahan akut ke peritoneum dapat sebesar 2530% pada pasien dengan tumor yang besar. dan penyakit penyimpanan glikogen (tipe 1 dan 3). dan 30-40% melibatkan perdarahan (sepertiga dalam massa. Selain OCP. terjadi pada 25-50% pasien dengan adenoma hepatoseluler.

• • Pemakaian obat-obatan dalam kehamilan atau menggunakan steroid anabolik harus diperhatikan pada pasien suspek adenoma hepatoseluler Pasien juga mungkin datang dengan keadaan buruk. secara aktif haid atau hamil. nyeri perut akut dengan perdarahan ke dalam perut. dan kaki jarang ditemukan kelainan Jarang ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologis II. • Hemoperitoneum lebih sering terjadi jika pasien dengan riwayat penggunaaan OCP dosis tinggi. (kemungkinan. Lesi juga mungkin ditemukan secara kebetulan saat studi pencitraan perut karena alasan yang tidak berhubungan. hipotensi.• Lesi dapat terasa sekali pada pasien dengan massa yang teraba.3 Patofisiologi . Lokasi lesi juga penting. atau dalam jangka waktu 6 minggu setelah melahirkan. takikardia. yang menyebabkan tanda-tanda syok (misalnya.) Konjungtiva pucat. dada. atau datang dengan keadaan sakit berat. sering ditemukan hepatomegali) Ditemukan adanya pendarahan (sering ditemukan hemoperitoneum) Takikardia (Pada pasien dengan perdarahan hebat sering ditemukan takikardia berat) Hipotensi Orthostasis Sklera tidak ikterik (Penyakit kuning telah dilaporkan karena kompresi empedu oleh tumor. jika telah terjadi pendarahan) Takikardia jika pendarahan aktif Pemeriksaan temuan dari leher. dengan pucat dan distensi abdomen. bisa juga ditemukan tanda-tanda seperti di bawah ini : • • • • • • • • • • Teraba massa pada regio hypochondrium kanan (Bisa teraba massa yang lembut ataupun keras. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan gejala dan tanda-tanda yangtidak spesifik. diaphoresis). dengan orang-orang dekat permukaan hati lebih rentan terhadap menyebabkan hemoperitoneum.8. Pasien mungkin asimtomatik.

jumlah abnormal glikogen yang tersimpan mungkin berakibat langsung. dan reseptor ini belum teridentifikasi bahkan dengan menggunakan monoklonal antibodies. dan lesi dapat menutup pasokan darah arteri mereka. Lesi yang berkaitan dengan GSD sering muncul pada pasien yang lebih muda (awal dekade ketiga kehidupan) dan memiliki rasio pria-wanita 2:1. Insulin dan glukagon tampaknya memainkan peranan yang lebih besar. Kupffer sel. Namun. menyebabkan spekulasi.Adenoma hepatoseluler terdiri dari lembaran hepatosit tanpa saluran empedu atau daerah portal. namun. Sebuah kapsul berserat dapat ditemukan ataupun tidak. ini mungkin predisposisi perdarahan ekstrahepatic atau intrahepatic. tumor memang terjadi di kedua lobus kanan dan lobus kiri. ini tetap kontroversial sebagai adenoma dapat terjadi pada laki-laki dan anak-anak tanpa predisposisi faktor risiko. Dapat memberikan pengaruh estrogen melalui reseptor estrogen yang di sitoplasma atau inti hepatosit. menyebabkan nekrosis dalam luka. Patogenesis ini diperkirakan terkait dengan ektasia vaskular umum yang berkembang karena eksposur dari vaskular hati untuk kontrasepsi oral dan steroid sintetik terkait. Adenoma juga telah dikaitkan dengan diabetes mellitus dan GSD. berbatas. halus. apakah ketidakseimbangan antara insulin dan glukagon juga memainkan peran. Kebanyakan hadir sebagai lesi soliter dalam lobus hati. Memiliki pembuluh darah besar di permukaan. jika tidak ada. ataupun dapat terjadi karena stimulasi onkogen.4 Pemeriksaan Penunjang . dan bervariasi dari 1 sampai 30 cm dalam ukuran.8. jika ditemukan akan berkurang jumlahnya dan tidak berfungsi. Pasien dengan GSD lebih mungkin untuk hadir dengan beberapa lesi. dan 20% kasus melibatkan beberapa lesi. adenoma hepatoseluler ini berwarna cokelat. Sebuah mutasi germline faktor nuklir hepatosit (HNF-1 alpha) dalam 2 keluarga yang memiliki diabetes mellitus dan tumor adenomatosis. Dalam kasus ini. Analisisnya menunjukkan inaktivasi sel biallelic dari HNF-1 alfa II. karena adenoma GSD-istimewa telah dilaporkan dapat berkurang dengan manipulasi pola makanan.

4. • • Peningkatan carcinoembryonic antigen (CEA) level menunjukan metastasis dari usus besar. Tingkat AFP dalam rentang referensi tidak menghilangkan HCC dari differensial diagnosis.8. II. kemungkinan disebabkan oleh efek massa tumor. juga terbatas.2 Pemeriksaan Radiologik Temuan pada studi imaging dalam kasus adenoma hepatoseluler umumnya nondiagnostic karena massa sering soliter dan juga dibatasi. • serum alpha-fetoprotein (AFP) berada dalam rentang normal pada pasien dengan adenoma hepatoseluler.4. AFP yang meningkat dapat terjadi baik pada karsinoma primer atau adenoma yang telah mengalami transformasi ganas. Kebanyakan adenoma encapsulated ditemukan pada gambaran CT scan. pola aliran Doppler dalam adenoma hepatoseluler adalah vena. yang biasanya subcapsular (7% pedunculated). USG dan pencitraan CT lebih spesifik jika perdarahan intralesi dicatat. mengungkapkan lesi hypoechoic. Pemeriksaan serologis untuk amebiasis dan echinococcus harus dipertimbangkan jika muncul lesi kistik. • Ultrasonografi Penemuan yang spesifik. Lesi dapat memiliki luas nekrotik pusat atau kalsifikasi. berkisar 2-20 cm. dan terletak terutama di lobus kanan hati. • Magnetic Ressonance Imaging (MRI) Variabel penampilan karena adanya atau tidak adanya perdarahan.II.1 Pemeriksaan Laboratorium • Serum aspartate aminotransferase (aminotransferase [AST] / alanine aminotransferase [ALT]) ditemukan meningkat pada sekitar 50% pasien. Heterogen sinyal Hyperintense pada pencitraan T1-T2-tertimbang dan sering disebabkan oleh lipid yang . Peningkatan terjadi pada 50% dari kasus karsinoma hepatoseluler (HCC).8. • Computed tomography imaging Spesifik massa. dibandingkan dengan pola arteri dicatat dalam FNH. Dengan demikian. Membedakan karakteristik secara umum sulit dilakukan. baik terbatas yang memiliki kepadatan rendah di non-kontras dan pola sentripetal ditandai dari perangkat tambahan pada fase arteri.

Didefinisikan. khususnya mereka dengan mempunyai lesi multipel atau tunggal yang lebih besar dari 5 cm diameter yang tidak menjalani reseksi bedah. Transformasi untuk menjadi ganas tetap ada bahkan setelah penggunaan kontrasepsi atau steroid. MRI dengan kontras dapat membedakan adenoma hepatoseluler dari FNH di 70% dari cases.5 Penatalaksanaan II. atau dimeglumine gadobenate (Gd-BOPTA) dapat diberikan selama scan. Mereka tidak menunjukkan serapan karena kurangnya sel endotel-retikuler. Ultrasound imaging tahunan dan penilaian terhadap serum AFP level merupakan pertimbangan pada semua pasien dengan adenoma hepatoseluler. ketika risiko yang terendah. . Sayangnya. Kapal dalam massa yang berliku-liku dan dari berbagai kaliber dengan aliran bergerak pusat dari pinggiran.1 Non-Surgical Pasien harus menghentikan penggunaan kontrasepsi oral atau steroid anabolik. yang membuat agen ini tidak dapat membedakan antara adenoma hepatoseluler dan HCC. bundar atau bulat. Avascular daerah dan hematoma intralesi merupakan indikator dari adenoma hepatoseluler. gadolinium. Reseksi adenoma hepatoseluler besar insidental ditemukan selama kehamilan dapat dipertimbangkan untuk reseksi selama trimester kedua. Adenoma hepatoseluler yang ruptur selama kehamilan harus dikelola dengan resusitasi dan reseksi.5.. Hal ini menunjukkan serapan kuat karena adanya hepatosit.terkandung dalam lesi. hypervascular massa dengan cabangcabang arteri hepatik yang masuk dari pinggiran. HCC juga memiliki dominasi hepatosit. Reseksi bedah mungkin pilihan terbaik pada pasien dengan adenoma hepatoseluler yang ingin menjadi hamil. Dengue adenoma hepatoseluler mungkin juga pencitraan T1 hyperintense dengan cincin hemosiderin subcapsular dalam 30% pasien. Kupffer sel-spesifik MRI agen (oksida besi superparamagnetic [SPIO] dan besi oksida superparamagnetic ultrasmall [USPIO]) dapat diberikan selama scan.8. Hal ini memungkinkan untuk regresi dalam ukuran mayoritas tumor.8. Kehamilan harus dihindari karena risiko pembesaran abdomen dan pecah. II. • Arteriografi Modalitas imaging ini jarang dilakukan dan telah digantikan oleh CT atau angiografi MR di pusat kebanyakan. Mangan-dipyridoxal difosfat (DPDP).

5. reseksi bedah elektif dapat dipertimbangkan untuk semua lesi dengan diameter yang lebih besar dari 5 cm. Reseksi pilihan harus dilakukan hanya setelah jangka waktu yang wajar jika pengamatan penggunaan kontrasespsi oral telah dihentikan baru-baru ini. beberapa penelitian merekomendasikan bahwa semua adenoma harus dilakukan reseksi tanpa ukuran karena kasus yang jarang terjadi transformasi ganas setelah adenoma menurun dalam ukuran atau menghilang setelah penghentian OCP. II. Para peneliti melaporkan bahwa reseksi bedah adalah lebih baik daripada observasi jika pasien komorbiditas dan lokasi anatomi tidak beresiko karena resiko untuk terjadi hemoragik (29%) dan keganasan (5%).8. termasuk tingkat kematian sekitar 5-8%. Para peneliti menganjurkan reseksi adenoma hepatoseluler bedah ketika mendekati 4 cm dalam ukuran atau jika terapi hormonal yang dibutuhkan. Arteriography hati dengan embolisasi harus dipertimbangkan untuk mengontrol perdarahan dalam pembedahan pada pasien yang berisiko tinggi. Laparoskopi reseksi dapat digunakan pada pasien yang memiliki tumor kecil di dalam hati segmen anterolateral dan untuk tumor pedunculated. BAB III ANALISA KASUS .Pencitraan abdomen diperlukan untuk pasien dengan adenoma hepatoseluler yang hadir dengan sakit perut baru atau memburuk atau tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. Namun. Beberapa penelitian mengatakan tumor yang lebih cenderung pecah adalah tumor lebih besar dan pada wanita dengan menggunakan hormon. Sebagian besar dapat dilakukan lokal atau dengan lobektomi parsial segmental. Tingkat Komplikasi terkait dengan operasi darurat lebih tinggi.2 Surgical Sehubungan dengan peningkatan risiko perdarahan spontan yang mengancam jiwa dan transformasi keganasan yang mungkin terkait dengan tumor yang besar ukurannya. Semua pasien dengan tingkat signifikan AFP tinggi harus menjalani reseksi tumor tanpa ukuran. Pilihan reseksi membawa sekitar 13% morbiditas.

. ± 5 bulan sebelum masuk rumah sakit. menjalani rawat inap di Departemen Bedah Rumah Sakit Dr. BAB biasa (+). Mual (+). pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien ini didiagnosa dengan tumor hepar. bertempat tinggal di Desa III Perambatan Muara Enim. Hoesin Palembang sejak 5 juni 2010. BAK biasa(+). Pada auskultasi BU (+). berusia 41 tahun. pada inspeksi tampak abdomen terlihat cembung. warna kulit sama dengan sekitarnya.Seorang perempuan. Pada palpasi abdomen teraba tegang. Pada status lokalis di regio abdomen. Prognosis pasien ini quo ad vitam dan quo ad functionam adalah bonam. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin dan hamatokrit menurun serta terdapat peningkatan jumlah leukosit dalam darah. demam (+). Berdasarkan anamnesis. Pada perkusi terdengar redup dan batas hepar membesar. ± 3 minggu yang lalu. muntah (+). Moh. Benjolan terasa keras dan tidak sakit. penderita mengeluh terdapat benjolan sebesar kepalan tangan pada bagian epigastrium. penderita merasakan perut semakin membesar dan nyeri pada perut bagian bawah. penderita mengalami peningkatan suhu tubuh. Penderita juga mengeluh sesak nafas setelah makan dan sulit berbalik posisi saat tidur. Pada pemeriksaan fisik status generalis. berkebangsaan Indonesia dan beragama Islam.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->