Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK

) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktorfaktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. BAB II TINJAUAN TEORI I. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paruparu yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?. Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paruparu kiri dan kanan). Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. 2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.

Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm. Letak paru-paru. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. 2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang, 2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,

yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Patofisiologi . Pada saat penyakit memberat. 3. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. yaitu : 1. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema.misalnya akibat dari suatu penyakit. dimana terjadi penurunan PaO2. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). d. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. Emfisema Panlobular (Panacinar). yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. yaitu : 1. melainkan hanya sebagai "overinflation". Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Akibat hal tersebut. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paruparu untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. yaitu: 1. yang disertai kerusakan dinding alveolus. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. 2. e. b. 2. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. 3. h. timbul sangat sering pada seorang perokok. Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Pada keadaan lanjut. biasanya virus. Klien terlihat cyanosis. edema mukosa dan bronchospasme. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Alergi 3. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. pneumokokus. f. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Penyakit Jantung Menahun. biasanya karena infeksi pulmonary. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Oleh karena itu. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Mukus lebih kental c. 2. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Emfisema Paraseptal. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. 2. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Sesuai dengan definisi tersebut. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Emfisema Centriolobular. 3. g. Infeksi : stafilokokus. kongesti. terutama selama ekspirasi. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Merupakan tipe yang sering muncul. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. asap mobil. Bersin. biasanya pada region paru atas. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). haemophilus influenzae. Rangsang : misal asap pabrik. Rokok. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. 4. baik pada katup maupun myocardium. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Hilangnya elastisitas paru. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. hypoxia dan asidosis. Ketika infeksi timbul. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Jalan nafas mengalami kollaps. menghasilkan kerusakan bronchiolus. sterptokokus. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan.

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. c. pulmonary oligoemia dan bula. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Umur 5. Defisiensi alfa-1 antitripsin 8. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. dan tekanan terhadap tumor. aspirasi benda asing. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. . Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. muntahan. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: a. Dalam usia yang lebih lanjut. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. sedangkan KTP bertambah atau normal. Sesak napas 4. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. saturasi hemoglobin menurun. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Ekspirasi yang memanjang 7. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). b. 1993). Gambaran defisiensi arteri. Edema kaki. Mengi atau wheeze 6. VR yang bertambah dan KTP yang normal. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Corakan paru yang bertambah. et al. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. b. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. VI. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Kelemahan badan 2. keluar dari hilus menuju apeks paru. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. 2. Polusi udara 3. kenaikan KRF dan VR. Suara napas melemah 10. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. difusi gas. Jenis kelamin 6. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. dan aVF. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. KV. 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Infeksi peru berulang 4. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. distribusi gas. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. timbul sianosis. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. 2. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Sering terdapat RBBB inkomplet. III. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. Ras 7. terjadi overinflasi. Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. asites dan jari tabuh VII. Pada saat alveoli dan septa kollaps. Batuk 3.

untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif.25-0. Obat yang dipakai pada serangan akut? 9. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Penyakit ini sangat berat. Obat yang dipakai setiap hari? 8. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. ampisilin 4×0.2 liter/menit. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Pengobatan oksigen. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Mukolitik dan ekspektoran 6. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . infeksi. Influenza dan B. tetapi juga fase kronik. Pengobatan simtomatik.25-0. Vocational guidance. 2. lethargi. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. 4. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? 2. bagi yang memerlukan. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. Fisioterapi 4. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 2. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. menghindari polusi udara. 2. 2. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. fatique. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. amoksisilin. 4. Laboratorium darah lengkap VIII. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. 4. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. 5.4. dizzines. Bronkodilator. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. 5. Cacarhalis yang memproduksi B.56 IV secara perlahan. IX. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? 3. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. 3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. psiko. Memberantas infeksi dengan antimikroba. 3. Antibiotik. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. merasa sendiri dan terisolasi. 5. 3. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. penyakit jantung lain. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? 6. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. Bronkodilator. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. efek obat atau asidosis respiratory. misalnya segera menghentikan merokok. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Riwayat merokok? 7. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. 4.25 . sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. 6. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? 4. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. Pneumonia. Influenza dan S. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. dan polusi udara 2. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan.0. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). KOMPLIKASI 1. 3. penurunan konsentrasi dan pelupa. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. Latihan pernapasan.56/hari atau eritromisin 4×0. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. BAB III . untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? 5. 6. 3. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. tachipnea. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 2. Fisioterapi. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. 2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Kultur sputum.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. maka digunakan ampisilin 4 x 0. 7. 3. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.

Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 13. . Hipoksemia 3. pengaturan posisi. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). 4. atrial disritmia (bronchitis). misal : bronchodilator. depresi. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? Barrel chest? Apakah tampak sianosis? Apakah ada batuk? Apakah ada edema perifer? Apakah vena leher tampak membesar? Apa warna. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. keperluan yang tidak terpenuhi. Exercise ECG. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. Atelektasis 4. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. jumlah dan konsistensi sputum pasien? Bagaimana status sensorium pasien? Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. Intervensi keperawatan: a. ECG : Deviasi aksis kanan. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Adakah fremitus taktil menurun? Perkusi: 1. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. Hipertensi paru 7. tinggi (bronchitis. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 3. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. 10. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. Pneumotoraks 6. b. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Pneumonia 5. 2. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Gagal/insufisiensi pernapasan 2. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. keletihan. tidak mengetahui sumber informasi. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. gelombang P tinggi (asthma berat). merencanakan/evaluasi program. rasa sesak didada. g. 7. b. Diafragma bergerak hanya sedikit? Auskultasi: 1. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Palpasi: 1. e. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. 9. Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Intervensi keperawatan: a. pH normal atau asidosis. perubahan warna sputum. mengidentifikasi patogen. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. 11. 9. 8. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. peningkatan ruang udara retrosternal. 1. dan asap. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . batuk tidak efektif. mucus. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. 14. h. P pada Leads II. 7. 3. 6. ancaman terhadap kematian. 3. axis QRS vertikal (emfisema) 12. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. aerosol. peningkatan eosinofil (asthma).3. 5. 11. c. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 5. gel. 8. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). peningkatan napas pendek. suhu yang ekstrim. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. b. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. 7. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). 12. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. emfisema). 1. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. atau IPPB d. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. 4. mukus. AVF panjang. 15. ansietas. Intervensi: a. batuk tidak efektif. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. 9. flattened diafragma. peningkatan produksi sputum. 10. 6. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Vokal fremitus nomal atau menurun? 4. inhaler dosis terukur. 10. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). 2. f. kekentalan sputum. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. menurun pada emfisema. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. 6. c. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. III. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. 16. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. peningkatan produksi sputum. Adakah suara ronkhi? 3.

Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Tingkatkan harga diri klien. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. f. 5. 2. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. edisi 6.Simon : Diagnostik Rontgen.20003. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 1981. page : 1491-1493. c. Kaji kebiasaan diet. . Intervensi keperawatan: a. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. cetakan ke-2. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala c. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. masukan makanan saat ini. seperti berjalan perlahan. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. membungkuk. 8. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. b. 2. keperluan yang tidak terpenuhi. edisi 3. ancaman terhadap kematian. Ni Made Sumarwati. h. Auskultasi bunyi usus c. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. 1. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. kelamahan. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. c. berpakaian. b. produksi sputum dan anoreksia. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. Danu Santoso Halim. PG Publishing Pte Ltd. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. b.Dr. efek samping obat. Jakarta8. 1. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. 10. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. c. second edition. Grainger. 9. tekanan darah. d. edisi 13. 7. e. c. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. g. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. Gofton. alih bahasa: Yasmin Asih. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. 2. b. depresi. 1. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. 1984. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. b. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Darmojo. b. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. atau menaiki tangga. Intervensi keperawatan: a. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Marilynn E. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. Jakarta 1998. b. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. 1. page : 346-379. atau waktu yang lebih singkat. ansietas. f. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. hal :310-312. mandi. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. e. e.4. Intervensi keperawatan: a. d. Harrison : Principle of Internal Medicine. dan berjalan dalam jarak dekat. 2. Jakarta: EGC Carpenito. porsi kecil sering. 9. i. g. Douglas : Respiratory Disease. Jakarta: EGC G. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri Intervensi: a. Jakarta: Balai penerbit FKUI Doenges. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Dorong klien untuk mandi. hal :1347-1353. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. McGraw-Hill. 3. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. f. 6. 3rd edition. nadi. Pesankan diet lunak. d. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. 5. Erlangga. c. pengaturan posisi. Catat derajat kesulitan makan.SpP : Ilmu Penyakit Paru. 6. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. d. 4. hal :169-192. tidak mengetahui sumber informasi. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjagajaga. DAFTAR PUSTAKA 1. pernapasan. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. tidak perlu dikunyah lama. 8. 7. 1. Berikan perawatan oral sering. 1. Churchil Livingstone. Pantau pemberian oksigen. Bahas tindakan penghematan energi. Intervensi keperawatan: a. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. volume ketiga. Intervensi keperawatan: a. buang sekret. Intervensi keperawatan: a. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Kaji respon individu terhadap aktivitas. 2. mual muntah. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. 2. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. e. biasanya posisi high fowler. 15th edition. e. d. 1. alih bahasa: I Made Kariasa. page :122. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.

edisi ketiga. Kapita Selekta Kedokteran. hal : 480-482. Jakarta. Media Aesculapius 1999. .10.