Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK

) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktorfaktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. BAB II TINJAUAN TEORI I. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paruparu yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?. Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paruparu kiri dan kanan). Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. 2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.

Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm. Letak paru-paru. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. 2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang, 2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,

yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. e. Emfisema Paraseptal. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). yaitu: 1. bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. f. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Mukus lebih kental c. terutama selama ekspirasi. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Hilangnya elastisitas paru. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. 3. Pada keadaan lanjut. 2. Pada saat penyakit memberat. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. dimana terjadi penurunan PaO2. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Alergi 3. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. edema mukosa dan bronchospasme. biasanya virus. Patofisiologi . kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. b. Rokok. Akibat hal tersebut. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paruparu untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Oleh karena itu. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. 2. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi).misalnya akibat dari suatu penyakit. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. h. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. g. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. 3. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Emfisema Panlobular (Panacinar). 3. biasanya pada region paru atas. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. yang disertai kerusakan dinding alveolus. kongesti. yaitu : 1. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. melainkan hanya sebagai "overinflation". Jalan nafas mengalami kollaps. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. Emfisema Centriolobular. haemophilus influenzae. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. 2. Infeksi : stafilokokus. timbul sangat sering pada seorang perokok. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. pneumokokus. yaitu : 1. Penyakit Jantung Menahun. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Sesuai dengan definisi tersebut. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. asap mobil. biasanya karena infeksi pulmonary. sterptokokus. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. menghasilkan kerusakan bronchiolus. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. hypoxia dan asidosis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. d. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Merupakan tipe yang sering muncul. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. 2. Rangsang : misal asap pabrik. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. 4. Ketika infeksi timbul. baik pada katup maupun myocardium. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Bersin. Klien terlihat cyanosis.

dan tekanan terhadap tumor. . terjadi overinflasi. Jenis kelamin 6. 3. Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Batuk 3. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Edema kaki. c. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. distribusi gas. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Pada saat alveoli dan septa kollaps. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). Mengi atau wheeze 6. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. 2. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. difusi gas. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Fungsi-fungsi paru: ventilasi. Ekspirasi yang memanjang 7. Suara napas melemah 10. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Ras 7. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. VR yang bertambah dan KTP yang normal. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. sedangkan KTP bertambah atau normal. Sering terdapat RBBB inkomplet. Kelemahan badan 2. keluar dari hilus menuju apeks paru. Polusi udara 3. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). kenaikan KRF dan VR. VI. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. timbul sianosis. Defisiensi alfa-1 antitripsin 8. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. KV. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. 2. saturasi hemoglobin menurun. III. muntahan. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. dan aVF. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: a. b. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. Infeksi peru berulang 4. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. pulmonary oligoemia dan bula. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. b. Gambaran defisiensi arteri. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. 1993). yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Sesak napas 4. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. aspirasi benda asing. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang.Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. et al. asites dan jari tabuh VII. Corakan paru yang bertambah. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. Dalam usia yang lebih lanjut. Umur 5. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan.

Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. misalnya segera menghentikan merokok. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? 4. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. efek obat atau asidosis respiratory. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. 3. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? 5. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Bronkodilator. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . 6. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. tetapi juga fase kronik. 2. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. tachipnea. Bronkodilator. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. 3. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? 2. Kultur sputum. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 3.56 IV secara perlahan. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. psiko. Influenza dan S.25-0. penyakit jantung lain. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. fatique. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Vocational guidance. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. infeksi. Pengobatan oksigen. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Riwayat merokok? 7. 4.4.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. lethargi. Laboratorium darah lengkap VIII. merasa sendiri dan terisolasi. penurunan konsentrasi dan pelupa. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Obat yang dipakai pada serangan akut? 9. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 2.25-0. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Pengobatan simtomatik. Memberantas infeksi dengan antimikroba. 5. 6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Fisioterapi. 3. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. Influenza dan B. Fisioterapi 4. menghindari polusi udara. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. dizzines.56/hari atau eritromisin 4×0. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). 5.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. 7. Penyakit ini sangat berat. 4. Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? 6. BAB III . maka dianjurkan antibiotik yang kuat. IX. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 2.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood.2 liter/menit. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. Mukolitik dan ekspektoran 6.0. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? 3. 4. 2. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. amoksisilin. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. Obat yang dipakai setiap hari? 8. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. 4. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). maka digunakan ampisilin 4 x 0. Cacarhalis yang memproduksi B. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1.25 . 2. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. ampisilin 4×0. bagi yang memerlukan. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. Antibiotik. 3. 5. Pneumonia. KOMPLIKASI 1. dan polusi udara 2. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5. Latihan pernapasan. 3. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7.

peningkatan eosinofil (asthma). AVF panjang. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 3. ancaman terhadap kematian. atau IPPB d. 9. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. Vokal fremitus nomal atau menurun? 4. kekentalan sputum. jumlah dan konsistensi sputum pasien? Bagaimana status sensorium pasien? Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 9. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? Barrel chest? Apakah tampak sianosis? Apakah ada batuk? Apakah ada edema perifer? Apakah vena leher tampak membesar? Apa warna. 3. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. 7. 8. e. Exercise ECG. Intervensi: a. Gagal/insufisiensi pernapasan 2. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. pH normal atau asidosis. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. misal : bronchodilator. tinggi (bronchitis. peningkatan produksi sputum. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. 1. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. peningkatan napas pendek. 5. 3. suhu yang ekstrim. P pada Leads II. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. 6. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. flattened diafragma. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. mucus. dan asap. menurun pada emfisema. 10. h. b. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. 4. 7. merencanakan/evaluasi program. inhaler dosis terukur. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. mengidentifikasi patogen. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. gel. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. 8. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). 10. 6. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. mukus. axis QRS vertikal (emfisema) 12. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. aerosol. c. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. b. 13. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). peningkatan ruang udara retrosternal. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. rasa sesak didada. III. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. Adakah suara ronkhi? 3. 12. Pneumonia 5. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. Atelektasis 4. Pneumotoraks 6. batuk tidak efektif. c. ECG : Deviasi aksis kanan. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. f. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). ansietas. 16. 2. 2. 9. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. keletihan. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. Diafragma bergerak hanya sedikit? Auskultasi: 1. depresi.3. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. gelombang P tinggi (asthma berat). 5. tidak mengetahui sumber informasi. 7. pengaturan posisi. emfisema). Intervensi keperawatan: a. 11. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. g. atrial disritmia (bronchitis). Adakah fremitus taktil menurun? Perkusi: 1. 10. perubahan warna sputum. 14. 6. Hipertensi paru 7. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. keperluan yang tidak terpenuhi. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. 11. 4. 15. peningkatan produksi sputum. Palpasi: 1. Intervensi keperawatan: a. Hipoksemia 3. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. . TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. batuk tidak efektif. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .

membungkuk. page :122. volume ketiga. Intervensi keperawatan: a. 2. Catat derajat kesulitan makan. c. hal :169-192. 9. seperti berjalan perlahan. c. b. cetakan ke-2. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. Intervensi keperawatan: a. McGraw-Hill. produksi sputum dan anoreksia. 1. b. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. nadi. e. Jakarta: EGC Carpenito. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. Berikan perawatan oral sering. Marilynn E. 2. 8. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. mual muntah. e. page : 1491-1493. Douglas : Respiratory Disease. Intervensi keperawatan: a. Tingkatkan harga diri klien. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjagajaga. Churchil Livingstone. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. Grainger. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala c. page : 346-379. second edition. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. Kaji respon individu terhadap aktivitas. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. Pesankan diet lunak. Intervensi keperawatan: a. Harrison : Principle of Internal Medicine. biasanya posisi high fowler. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. tidak mengetahui sumber informasi.SpP : Ilmu Penyakit Paru. kelamahan. 2. Bahas tindakan penghematan energi. 4. porsi kecil sering. Pantau pemberian oksigen. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. tekanan darah. PG Publishing Pte Ltd. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. c. g.Dr. buang sekret. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. c. hal :310-312.20003. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. f. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. Intervensi keperawatan: a. edisi 6. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. Erlangga. 9. 5. b. Intervensi keperawatan: a. d. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. Jakarta8. 2. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. 8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. e. masukan makanan saat ini. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. ancaman terhadap kematian. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. alih bahasa: Yasmin Asih. hal :1347-1353. atau menaiki tangga. Darmojo. b. Kaji kebiasaan diet. Ni Made Sumarwati. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. berpakaian. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri Intervensi: a. e. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. depresi. ansietas. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. 3rd edition. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. atau waktu yang lebih singkat. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. . Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. efek samping obat. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. Auskultasi bunyi usus c.4. edisi 3. edisi 13. g. i. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. 1981. DAFTAR PUSTAKA 1. Gofton. 6. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. tidak perlu dikunyah lama. 2. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. pernapasan. Danu Santoso Halim. pengaturan posisi. 1. f. keperluan yang tidak terpenuhi. 2. d. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 15th edition. d. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. b. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. f. c. mandi. 1. 10. dan berjalan dalam jarak dekat. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. 1. Jakarta: EGC G. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. h. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. b. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. 3. alih bahasa: I Made Kariasa. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. d. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. 7. Dorong klien untuk mandi. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. 1. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok.Simon : Diagnostik Rontgen. b. d. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. 6. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Jakarta 1998. 1. 1. 7. 5. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. 1984. e. Jakarta: Balai penerbit FKUI Doenges.

Kapita Selekta Kedokteran. hal : 480-482. Jakarta. edisi ketiga.10. Media Aesculapius 1999. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful