Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK

) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktorfaktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. BAB II TINJAUAN TEORI I. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paruparu yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?. Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paruparu kiri dan kanan). Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. 2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.

Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm. Letak paru-paru. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. 2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang, 2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,

Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. haemophilus influenzae. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. melainkan hanya sebagai "overinflation". b. 2. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. 3. yaitu: 1. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . e. Sesuai dengan definisi tersebut. asap mobil. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Pada keadaan lanjut. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Alergi 3. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Ketika infeksi timbul. 3. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. yaitu : 1. f. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. biasanya karena infeksi pulmonary. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. g. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. baik pada katup maupun myocardium. terutama selama ekspirasi. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. menghasilkan kerusakan bronchiolus. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Jalan nafas mengalami kollaps. Klien terlihat cyanosis. biasanya virus. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Rangsang : misal asap pabrik. Hilangnya elastisitas paru. Bersin. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Oleh karena itu. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paruparu untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Infeksi : stafilokokus. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. hypoxia dan asidosis. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Emfisema Panlobular (Panacinar). 2. Emfisema Paraseptal. dimana terjadi penurunan PaO2. sterptokokus. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. 2. h. yang disertai kerusakan dinding alveolus. pneumokokus. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. 2. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. edema mukosa dan bronchospasme. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. timbul sangat sering pada seorang perokok. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. 4. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan.misalnya akibat dari suatu penyakit. yaitu : 1. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. Merupakan tipe yang sering muncul. Emfisema Centriolobular. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. biasanya pada region paru atas. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Patofisiologi . Akibat hal tersebut. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. kongesti. Rokok. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Penyakit Jantung Menahun. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. 3. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. d. Mukus lebih kental c. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.

kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. asites dan jari tabuh VII. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. 3. Edema kaki. sedangkan KTP bertambah atau normal. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. difusi gas. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: a. pulmonary oligoemia dan bula. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Corakan paru yang bertambah. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. distribusi gas. Defisiensi alfa-1 antitripsin 8. c. dan tekanan terhadap tumor. Ras 7. . tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. b. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. dan aVF. kenaikan KRF dan VR. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. Polusi udara 3. Sering terdapat RBBB inkomplet. Mengi atau wheeze 6. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Kelemahan badan 2. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. b. VR yang bertambah dan KTP yang normal. Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. keluar dari hilus menuju apeks paru. Sesak napas 4. Infeksi peru berulang 4. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. Batuk 3. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. terjadi overinflasi. timbul sianosis. Suara napas melemah 10. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Jenis kelamin 6. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). III. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. et al. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. 1993). Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. Umur 5. saturasi hemoglobin menurun. aspirasi benda asing. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Dalam usia yang lebih lanjut. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5.Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. 2. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. Gambaran defisiensi arteri. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Ekspirasi yang memanjang 7. 2. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. Pada saat alveoli dan septa kollaps. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. KV. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. muntahan. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.

2. 3. 2. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? 5. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. 5. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg.56/hari atau eritromisin 4×0. infeksi. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. Cacarhalis yang memproduksi B. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Bronkodilator. Fisioterapi. Fisioterapi 4. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. menghindari polusi udara. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. penurunan konsentrasi dan pelupa. tetapi juga fase kronik. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. dizzines. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Latihan pernapasan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Influenza dan S.2 liter/menit. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. 6. maka digunakan ampisilin 4 x 0. lethargi. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Kultur sputum. Obat yang dipakai pada serangan akut? 9.0. 7. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Pneumonia. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 2. tachipnea. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia.4. 3.25-0. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? 4. merasa sendiri dan terisolasi. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5. Antibiotik. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. 3. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? 3. 4. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. IX. 6.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. Mukolitik dan ekspektoran 6. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 4. Influenza dan B. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. ampisilin 4×0. Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. KOMPLIKASI 1. Pengobatan oksigen.56 IV secara perlahan. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. Laboratorium darah lengkap VIII. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. Pengobatan simtomatik. psiko. dan polusi udara 2. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. misalnya segera menghentikan merokok. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. fatique. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? 6. amoksisilin. 3. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. 5. 2. Bronkodilator. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Penyakit ini sangat berat.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Obat yang dipakai setiap hari? 8. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 4.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.25 . Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Riwayat merokok? 7. bagi yang memerlukan. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator.25-0. 4. BAB III . untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Vocational guidance. 3. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? 2. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. efek obat atau asidosis respiratory. penyakit jantung lain. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. 2. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. 5. 3. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. 2. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik.

Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. 15. 3. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. ansietas. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 7. axis QRS vertikal (emfisema) 12. 6. c. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. f. gel. Palpasi: 1. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. Hipoksemia 3. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. 10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. rasa sesak didada. 6. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. ancaman terhadap kematian. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. tinggi (bronchitis. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Pneumotoraks 6. flattened diafragma. P pada Leads II. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. 5. merencanakan/evaluasi program. peningkatan napas pendek. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 8. keperluan yang tidak terpenuhi. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. 12. 4. . Diafragma bergerak hanya sedikit? Auskultasi: 1. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Gagal/insufisiensi pernapasan 2. 11. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). 7. 6. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Intervensi keperawatan: a. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. peningkatan ruang udara retrosternal. mengidentifikasi patogen. 14. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. keletihan. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. emfisema). Intervensi: a. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. peningkatan eosinofil (asthma). tidak mengetahui sumber informasi. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. pH normal atau asidosis. jumlah dan konsistensi sputum pasien? Bagaimana status sensorium pasien? Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. batuk tidak efektif. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. 2. Exercise ECG. mucus. suhu yang ekstrim. Adakah fremitus taktil menurun? Perkusi: 1. 16. depresi. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. peningkatan produksi sputum. 7. g. 1. atau IPPB d. ECG : Deviasi aksis kanan. 10. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. batuk tidak efektif. Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. Intervensi keperawatan: a. atrial disritmia (bronchitis). kekentalan sputum. Vokal fremitus nomal atau menurun? 4. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. 5. 9. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. 11. Hipertensi paru 7. 10. 3. 9. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. III. 4. misal : bronchodilator. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). c.3. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? Barrel chest? Apakah tampak sianosis? Apakah ada batuk? Apakah ada edema perifer? Apakah vena leher tampak membesar? Apa warna. menurun pada emfisema. aerosol. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 3. 1. 8. Atelektasis 4. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. h. Adakah suara ronkhi? 3. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. perubahan warna sputum. b. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Pneumonia 5. inhaler dosis terukur. mukus. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. pengaturan posisi. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. AVF panjang. gelombang P tinggi (asthma berat). e. b. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 9. 13. b. 2. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). peningkatan produksi sputum. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. dan asap. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

Simon : Diagnostik Rontgen. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. d. nadi. page : 346-379. Intervensi keperawatan: a. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. Pesankan diet lunak. 2. membungkuk. 5. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. Kaji respon individu terhadap aktivitas. b. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. edisi 6. atau waktu yang lebih singkat. 1. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. tidak mengetahui sumber informasi. Jakarta: Balai penerbit FKUI Doenges. 8. 10. e. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. b. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. 2. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. Intervensi keperawatan: a. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. Danu Santoso Halim. hal :310-312. kelamahan. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. g. Erlangga. Marilynn E. e. Pantau pemberian oksigen. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. second edition. volume ketiga. Gofton. produksi sputum dan anoreksia. d. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. d.20003. pengaturan posisi. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. e. alih bahasa: I Made Kariasa. depresi. Intervensi keperawatan: a. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. dan berjalan dalam jarak dekat. Intervensi keperawatan: a. b. 1981. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. mual muntah. 4. f. edisi 3. page :122. tekanan darah. i. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. efek samping obat. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. Jakarta: EGC Carpenito. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Jakarta8. Auskultasi bunyi usus c. mandi. buang sekret. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. d. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. 7. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.4. 9. e. tidak perlu dikunyah lama. berpakaian. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjagajaga. 3. 6. 1. 2. atau menaiki tangga. ansietas. b. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. f. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala c. c. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. hal :1347-1353. c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. f. Jakarta: EGC G. masukan makanan saat ini. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Dorong klien untuk mandi. Douglas : Respiratory Disease. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. 1. pernapasan. h. seperti berjalan perlahan. cetakan ke-2. b. Catat derajat kesulitan makan. Bahas tindakan penghematan energi. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Intervensi keperawatan: a. 1. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.SpP : Ilmu Penyakit Paru. 1. Berikan perawatan oral sering. c. Grainger. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. Tingkatkan harga diri klien. porsi kecil sering.Dr. edisi 13. biasanya posisi high fowler. Ni Made Sumarwati. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri Intervensi: a. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. Harrison : Principle of Internal Medicine. page : 1491-1493. g. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. 1984. ancaman terhadap kematian. 7. d. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. c. 6. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. b. 1. Darmojo. 8. alih bahasa: Yasmin Asih. Intervensi keperawatan: a. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. c. 5. Churchil Livingstone. 3rd edition. 2. Jakarta 1998. e. McGraw-Hill. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. Kaji kebiasaan diet. 15th edition. 2. keperluan yang tidak terpenuhi. 9. hal :169-192. . Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. 1. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). 2. b. DAFTAR PUSTAKA 1. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. PG Publishing Pte Ltd.

Jakarta. Media Aesculapius 1999. Kapita Selekta Kedokteran. . edisi ketiga. hal : 480-482.10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful