Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK

) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktorfaktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. BAB II TINJAUAN TEORI I. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paruparu yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?. Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paruparu kiri dan kanan). Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. 2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.

Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm. Letak paru-paru. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. 2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang, 2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,

Akibat hal tersebut. biasanya karena infeksi pulmonary. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. 2. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. 2. 2. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Alergi 3. Pada keadaan lanjut. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Klien terlihat cyanosis. 3. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Sesuai dengan definisi tersebut. baik pada katup maupun myocardium. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. hypoxia dan asidosis. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. asap mobil. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paruparu untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. h. Mukus lebih kental c. haemophilus influenzae. dimana terjadi penurunan PaO2. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. Emfisema Panlobular (Panacinar). sterptokokus. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). 2. biasanya virus. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Ketika infeksi timbul. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. timbul sangat sering pada seorang perokok. b. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Patofisiologi . Bersin. g. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Jalan nafas mengalami kollaps. 4. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. f. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. menghasilkan kerusakan bronchiolus. Rangsang : misal asap pabrik. Pada saat penyakit memberat. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. Emfisema Centriolobular. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. kongesti. terutama selama ekspirasi. Rokok. pneumokokus. Infeksi : stafilokokus. Hilangnya elastisitas paru. d. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. yang disertai kerusakan dinding alveolus. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. yaitu : 1. biasanya pada region paru atas. e. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Emfisema Paraseptal. Penyakit Jantung Menahun. 3. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan.misalnya akibat dari suatu penyakit. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. 3. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. melainkan hanya sebagai "overinflation". Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Merupakan tipe yang sering muncul. Oleh karena itu. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. edema mukosa dan bronchospasme. yaitu : 1. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. yaitu: 1. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.

kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Ras 7. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: a. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. Pada saat alveoli dan septa kollaps. keluar dari hilus menuju apeks paru. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. 2. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Infeksi peru berulang 4. Ekspirasi yang memanjang 7. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Umur 5. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. 2. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. VI. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). Mengi atau wheeze 6. b. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). Jenis kelamin 6. 3. Polusi udara 3. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. 1993). terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. kenaikan KRF dan VR. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. saturasi hemoglobin menurun. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. b. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. Batuk 3. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. difusi gas. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. VR yang bertambah dan KTP yang normal. sedangkan KTP bertambah atau normal. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Kelemahan badan 2. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. asites dan jari tabuh VII. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. aspirasi benda asing. KV. Sesak napas 4. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. distribusi gas. dan aVF. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. c. Corakan paru yang bertambah. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. timbul sianosis. . maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). muntahan. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. dan tekanan terhadap tumor. pulmonary oligoemia dan bula. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. III. Dalam usia yang lebih lanjut. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. et al. Suara napas melemah 10. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Gambaran defisiensi arteri. terjadi overinflasi. Edema kaki. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Sering terdapat RBBB inkomplet. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. Defisiensi alfa-1 antitripsin 8. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

5.25 . Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Penyakit ini sangat berat. Riwayat merokok? 7. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. 4. bagi yang memerlukan. tetapi juga fase kronik. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. BAB III . Cacarhalis yang memproduksi B. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. merasa sendiri dan terisolasi. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 2. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). 4. 2. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. fatique. 7. 6.25-0. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. Fisioterapi 4. Laboratorium darah lengkap VIII. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. 6. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? 6. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? 3. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. dan polusi udara 2. Influenza dan B. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? 5.56/hari atau eritromisin 4×0. 2. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. ampisilin 4×0.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. 2. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Obat yang dipakai setiap hari? 8. 4. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. Antibiotik. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. misalnya segera menghentikan merokok. Influenza dan S. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5. Kultur sputum. Bronkodilator. menghindari polusi udara. 3. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . Latihan pernapasan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. amoksisilin. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. 3. 3. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. dizzines.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. infeksi. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Mukolitik dan ekspektoran 6. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis.56 IV secara perlahan. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. KOMPLIKASI 1. 3.4. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. penyakit jantung lain. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. 5. psiko. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. 5. tachipnea. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. maka digunakan ampisilin 4 x 0. 2. 4. penurunan konsentrasi dan pelupa. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? 4. Fisioterapi. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Pneumonia. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Obat yang dipakai pada serangan akut? 9.25-0. 3. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. 3. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? 2. Pengobatan oksigen. 2. IX. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Pengobatan simtomatik. Bronkodilator. Memberantas infeksi dengan antimikroba.0. Vocational guidance. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. lethargi.2 liter/menit. efek obat atau asidosis respiratory. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1.

Atelektasis 4. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. 3. b. 10. Intervensi: a. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. batuk tidak efektif. dan asap. 5. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. 6. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. mengidentifikasi patogen. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. 2. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. batuk tidak efektif. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 9. ansietas. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. 9. 7. tidak mengetahui sumber informasi. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. 8. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. gel. h. inhaler dosis terukur. 10. b. Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. emfisema). 6. 6. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. 1. Diafragma bergerak hanya sedikit? Auskultasi: 1. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. Pneumotoraks 6. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. 7. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. 2. gelombang P tinggi (asthma berat). g. Adakah suara ronkhi? 3. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). axis QRS vertikal (emfisema) 12. mucus. 13. peningkatan produksi sputum. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. tinggi (bronchitis. AVF panjang. depresi. rasa sesak didada. mukus. c. 7. flattened diafragma. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Hipoksemia 3. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). ancaman terhadap kematian. Intervensi keperawatan: a. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . 12. 11. keperluan yang tidak terpenuhi. 1. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. 8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. 3. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 3. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. peningkatan ruang udara retrosternal. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. 10. merencanakan/evaluasi program. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. kekentalan sputum. b. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. 5. Gagal/insufisiensi pernapasan 2. 9. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. suhu yang ekstrim. . kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? Barrel chest? Apakah tampak sianosis? Apakah ada batuk? Apakah ada edema perifer? Apakah vena leher tampak membesar? Apa warna. peningkatan napas pendek. atrial disritmia (bronchitis). Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. peningkatan produksi sputum. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. atau IPPB d. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). Adakah fremitus taktil menurun? Perkusi: 1. misal : bronchodilator. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. 16. P pada Leads II. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. 14. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum.3. pH normal atau asidosis. peningkatan eosinofil (asthma). keletihan. 15. Vokal fremitus nomal atau menurun? 4. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). menurun pada emfisema. 4. Exercise ECG. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 11. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. pengaturan posisi. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. aerosol. Hipertensi paru 7. Intervensi keperawatan: a. ECG : Deviasi aksis kanan. 4. f. Palpasi: 1. perubahan warna sputum. e. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. jumlah dan konsistensi sputum pasien? Bagaimana status sensorium pasien? Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. III. Pneumonia 5.

Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. .Dr. 1. Tingkatkan harga diri klien. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. tidak mengetahui sumber informasi. g. atau waktu yang lebih singkat. 1. 1. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. 1984. Jakarta8. keperluan yang tidak terpenuhi. produksi sputum dan anoreksia. kelamahan. Kaji kebiasaan diet. b. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. 1981. Douglas : Respiratory Disease. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. 5. berpakaian. 3. edisi 3. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Simon : Diagnostik Rontgen. Gofton. alih bahasa: I Made Kariasa. Intervensi keperawatan: a. porsi kecil sering. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. Jakarta 1998. page : 1491-1493.20003. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. e. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. Intervensi keperawatan: a. d. 1. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. 7. second edition. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. alih bahasa: Yasmin Asih. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. buang sekret. Intervensi keperawatan: a. 6. membungkuk. 4. Jakarta: EGC G. page : 346-379. Pesankan diet lunak. 15th edition. f. tekanan darah. d. 7. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. g. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri Intervensi: a. seperti berjalan perlahan. 8. 1.4. ansietas. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. Harrison : Principle of Internal Medicine. b. Intervensi keperawatan: a. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjagajaga. depresi. e. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. 2. Auskultasi bunyi usus c. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. 2. 2. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. f. i. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. dan berjalan dalam jarak dekat. 1. e. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Intervensi keperawatan: a. d. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. c. b. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. PG Publishing Pte Ltd. Berikan perawatan oral sering. f. volume ketiga. Ni Made Sumarwati. Dorong klien untuk mandi. pengaturan posisi. Marilynn E. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. 6. edisi 13. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. hal :169-192. 8. e. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. mandi. b. page :122. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. DAFTAR PUSTAKA 1. Kaji respon individu terhadap aktivitas. Catat derajat kesulitan makan. Intervensi keperawatan: a. b. Darmojo. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. Danu Santoso Halim. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Jakarta: EGC Carpenito. Jakarta: Balai penerbit FKUI Doenges. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. 2. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. tidak perlu dikunyah lama. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Grainger. e. edisi 6. cetakan ke-2. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. mual muntah. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. c. biasanya posisi high fowler. Churchil Livingstone. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. b. 1. 9. d. hal :310-312. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. masukan makanan saat ini. 10. Pantau pemberian oksigen. c. hal :1347-1353. Erlangga. Bahas tindakan penghematan energi. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala c. 3rd edition. c. McGraw-Hill. b. 2. 9. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. efek samping obat. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. atau menaiki tangga. h. c. 5. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. 2. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. ancaman terhadap kematian. pernapasan. d. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. nadi. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.SpP : Ilmu Penyakit Paru.

hal : 480-482. Kapita Selekta Kedokteran. edisi ketiga.10. . Jakarta. Media Aesculapius 1999.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful