Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK

) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktorfaktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. BAB II TINJAUAN TEORI I. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paruparu yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?. Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paruparu kiri dan kanan). Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. 2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.

Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm. Letak paru-paru. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. 2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang, 2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,

Alergi 3. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. b. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. 2. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Penyakit Jantung Menahun. 3.misalnya akibat dari suatu penyakit. Ketika infeksi timbul. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. Emfisema Centriolobular. Klien terlihat cyanosis. pneumokokus. biasanya karena infeksi pulmonary. h. menghasilkan kerusakan bronchiolus. melainkan hanya sebagai "overinflation". Jalan nafas mengalami kollaps. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. haemophilus influenzae. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. terutama selama ekspirasi. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Sesuai dengan definisi tersebut. 4. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. yang disertai kerusakan dinding alveolus. kongesti. bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Pada saat penyakit memberat. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Mukus lebih kental c. Akibat hal tersebut. dimana terjadi penurunan PaO2. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. 2. Rokok. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Pada keadaan lanjut. asap mobil. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). d. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. edema mukosa dan bronchospasme. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. hypoxia dan asidosis. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Infeksi : stafilokokus. e. Merupakan tipe yang sering muncul. 2. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. 3. yaitu : 1. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. biasanya virus. Patofisiologi . 2. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. baik pada katup maupun myocardium. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paruparu untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Emfisema Paraseptal. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. yaitu: 1. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. biasanya pada region paru atas. Rangsang : misal asap pabrik. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. f. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Hilangnya elastisitas paru. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. 3. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. sterptokokus. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Oleh karena itu. yaitu : 1. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. Bersin. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Emfisema Panlobular (Panacinar). timbul sangat sering pada seorang perokok. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. g.

Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate).Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. saturasi hemoglobin menurun. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. dan tekanan terhadap tumor. keluar dari hilus menuju apeks paru. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). III. et al. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Suara napas melemah 10. difusi gas. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). timbul sianosis. 1993). yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Sesak napas 4. Umur 5. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. c. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. Pada saat alveoli dan septa kollaps. dan aVF. asites dan jari tabuh VII. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. Batuk 3. Ras 7. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. Kelemahan badan 2. Edema kaki. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. pulmonary oligoemia dan bula. KV. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). 3. distribusi gas. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). b. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: a. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. Dalam usia yang lebih lanjut. terjadi overinflasi. 2. Corakan paru yang bertambah. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Infeksi peru berulang 4. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Defisiensi alfa-1 antitripsin 8. VI. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. sedangkan KTP bertambah atau normal. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Jenis kelamin 6. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Ekspirasi yang memanjang 7. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Sering terdapat RBBB inkomplet. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. Mengi atau wheeze 6. . kenaikan KRF dan VR. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. VR yang bertambah dan KTP yang normal. 2. aspirasi benda asing. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. b. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. Gambaran defisiensi arteri. muntahan. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. Polusi udara 3. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya.

Fisioterapi 4. Obat yang dipakai pada serangan akut? 9. Influenza dan B.4. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Mukolitik dan ekspektoran 6. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? 6. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. Penyakit ini sangat berat. menghindari polusi udara.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. KOMPLIKASI 1. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? 3. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Bronkodilator. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. Pengobatan simtomatik. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. Kultur sputum. 5. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 4. 2.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. ampisilin 4×0. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala.25 . terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. tetapi juga fase kronik. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. 3. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1.25-0. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. 7. Vocational guidance. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. 4.0. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. bagi yang memerlukan. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. 4. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. merasa sendiri dan terisolasi. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Riwayat merokok? 7. efek obat atau asidosis respiratory. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. 6. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. 3. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. dan polusi udara 2. 3. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. maka digunakan ampisilin 4 x 0. 2. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. dizzines. 2. fatique. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. psiko. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator.25-0. 5. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Latihan pernapasan. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. Pengobatan oksigen. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? 5. misalnya segera menghentikan merokok. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? 4. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 2. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. penyakit jantung lain. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5. BAB III . Antibiotik.56 IV secara perlahan. Obat yang dipakai setiap hari? 8. tachipnea.2 liter/menit. Laboratorium darah lengkap VIII. Influenza dan S. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. 3.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? 2. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. 2. amoksisilin. 5. Memberantas infeksi dengan antimikroba. 3. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. Pneumonia. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. 3. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. IX. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.56/hari atau eritromisin 4×0. penurunan konsentrasi dan pelupa. Bronkodilator. Cacarhalis yang memproduksi B. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. 4. infeksi. 6. lethargi. Fisioterapi. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . 2.

alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). Deteksi bronkospasme saat auskultasi . peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis).3. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. atau IPPB d. 10. rasa sesak didada. III. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. keperluan yang tidak terpenuhi. tidak mengetahui sumber informasi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 3. Hipoksemia 3. mucus. 4. 13. . Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. P pada Leads II. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. atrial disritmia (bronchitis). Hipertensi paru 7. 9. 15. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. flattened diafragma. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. peningkatan produksi sputum. Gagal/insufisiensi pernapasan 2. 1. h. emfisema). Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? Barrel chest? Apakah tampak sianosis? Apakah ada batuk? Apakah ada edema perifer? Apakah vena leher tampak membesar? Apa warna. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. b. 2. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. g. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. f. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. b. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. peningkatan napas pendek. 10. 1. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 8. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. Vokal fremitus nomal atau menurun? 4. peningkatan eosinofil (asthma). peningkatan ruang udara retrosternal. inhaler dosis terukur. pengaturan posisi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. menurun pada emfisema. pH normal atau asidosis. 8. 11. Adakah suara ronkhi? 3. 14. peningkatan produksi sputum. 9. gelombang P tinggi (asthma berat). Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. jumlah dan konsistensi sputum pasien? Bagaimana status sensorium pasien? Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 16. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. AVF panjang. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. 5. kekentalan sputum. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. Adakah fremitus taktil menurun? Perkusi: 1. Atelektasis 4. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. 5. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. batuk tidak efektif. merencanakan/evaluasi program. b. ECG : Deviasi aksis kanan. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. misal : bronchodilator. tinggi (bronchitis. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. Diafragma bergerak hanya sedikit? Auskultasi: 1. ancaman terhadap kematian. Pneumotoraks 6. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 6. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). 9. suhu yang ekstrim. 2. mengidentifikasi patogen. 4. c. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. mukus. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. 3. 7. 10. 7. depresi. keletihan. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. 3. gel. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. aerosol. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. 6. Intervensi keperawatan: a. Palpasi: 1. c. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). 12. 6. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. batuk tidak efektif. perubahan warna sputum. e. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Pneumonia 5. dan asap. 11. axis QRS vertikal (emfisema) 12. ansietas. Intervensi keperawatan: a. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. 7. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. Exercise ECG. Intervensi: a.

Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. c. Jakarta: Balai penerbit FKUI Doenges. Ni Made Sumarwati. 2. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. page :122. atau menaiki tangga. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. 2. b. 7. Pantau pemberian oksigen. atau waktu yang lebih singkat. d. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Darmojo. pernapasan. Dorong klien untuk mandi. e. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. tidak perlu dikunyah lama. 8. c. Kaji respon individu terhadap aktivitas. 2. depresi. ancaman terhadap kematian. f. ansietas. 5. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. Jakarta 1998. . Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. Erlangga. Pesankan diet lunak. Gofton. page : 1491-1493. berpakaian. c. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. Auskultasi bunyi usus c. buang sekret. mual muntah. e. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. c. masukan makanan saat ini. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. mandi. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.4. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. e. d. Kaji kebiasaan diet. 2. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. kelamahan. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. d. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. Tingkatkan harga diri klien. 3. 1. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.Dr. 10. Bahas tindakan penghematan energi. Churchil Livingstone. McGraw-Hill. 1. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. 5. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. PG Publishing Pte Ltd. Douglas : Respiratory Disease.SpP : Ilmu Penyakit Paru. 1. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. g. f. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. hal :1347-1353. b. 1. edisi 3. cetakan ke-2. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. hal :169-192. 7. 15th edition. tekanan darah. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. page : 346-379. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. 6. Intervensi keperawatan: a. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. efek samping obat. edisi 6. 1. 4. Harrison : Principle of Internal Medicine. Intervensi keperawatan: a. 9. alih bahasa: Yasmin Asih. dan berjalan dalam jarak dekat. alih bahasa: I Made Kariasa. d. 2. Berikan perawatan oral sering. 6. membungkuk. 8. b. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. DAFTAR PUSTAKA 1. second edition. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjagajaga. 1984. porsi kecil sering. Intervensi keperawatan: a. d. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. Catat derajat kesulitan makan. 1981. b. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri Intervensi: a. Jakarta8. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. produksi sputum dan anoreksia. Intervensi keperawatan: a. b. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. 2. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. 3rd edition. volume ketiga. tidak mengetahui sumber informasi. Jakarta: EGC G. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. 1. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. 1. Intervensi keperawatan: a. Danu Santoso Halim. g. edisi 13.Simon : Diagnostik Rontgen. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala c. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Grainger. i. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. keperluan yang tidak terpenuhi.20003. b. c. e. seperti berjalan perlahan. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. hal :310-312. f. e. 9. Intervensi keperawatan: a. h. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. Jakarta: EGC Carpenito. b. biasanya posisi high fowler. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. pengaturan posisi. Marilynn E. nadi. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.

Media Aesculapius 1999.10. edisi ketiga. Jakarta. . Kapita Selekta Kedokteran. hal : 480-482.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful