P. 1
Askep PPOK

Askep PPOK

|Views: 4,955|Likes:
Published by ai komala

More info:

Published by: ai komala on Jan 11, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/10/2013

pdf

text

original

Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK

) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktorfaktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. BAB II TINJAUAN TEORI I. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paruparu yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?. Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paruparu kiri dan kanan). Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. 2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.

Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm. Letak paru-paru. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. 2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang, 2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,

terutama selama ekspirasi. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Hilangnya elastisitas paru. g. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Mukus lebih kental c. Klien terlihat cyanosis. Ketika infeksi timbul. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. 3. Jalan nafas mengalami kollaps. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Akibat hal tersebut. Rokok. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. Penyakit Jantung Menahun. yaitu : 1. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . biasanya pada region paru atas. biasanya virus. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. e. melainkan hanya sebagai "overinflation". Merupakan tipe yang sering muncul. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. haemophilus influenzae. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). edema mukosa dan bronchospasme. biasanya karena infeksi pulmonary. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. timbul sangat sering pada seorang perokok. Emfisema Centriolobular. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. dimana terjadi penurunan PaO2. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). 3. d. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. f. Oleh karena itu. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Infeksi : stafilokokus. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. yang disertai kerusakan dinding alveolus. hypoxia dan asidosis. 2. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. Rangsang : misal asap pabrik.misalnya akibat dari suatu penyakit. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Alergi 3. Emfisema Paraseptal. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. asap mobil. 2. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : a. Pada keadaan lanjut. bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. menghasilkan kerusakan bronchiolus. Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. baik pada katup maupun myocardium. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. pneumokokus. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. 4. 2. h. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. sterptokokus. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. 3. 2. yaitu: 1. yaitu : 1. Pada saat penyakit memberat. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. kongesti. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Emfisema Panlobular (Panacinar). Sesuai dengan definisi tersebut. Patofisiologi . Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paruparu untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Bersin. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. b.

III. aspirasi benda asing. timbul sianosis. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Batuk 3. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. Suara napas melemah 10. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. 2. Edema kaki. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. 1993). Jenis kelamin 6. VR yang bertambah dan KTP yang normal. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. VI. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Sering terdapat RBBB inkomplet. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. Mengi atau wheeze 6. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. keluar dari hilus menuju apeks paru. KV. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. . Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. difusi gas. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. 3. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Defisiensi alfa-1 antitripsin 8. et al. c. Sesak napas 4. Corakan paru yang bertambah. muntahan. sedangkan KTP bertambah atau normal. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. dan aVF. Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. asites dan jari tabuh VII. Gambaran defisiensi arteri. Umur 5. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: a. Ras 7. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). dan tekanan terhadap tumor. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Infeksi peru berulang 4. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. b. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi.Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. distribusi gas. pulmonary oligoemia dan bula. 2. Ekspirasi yang memanjang 7. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. Pada saat alveoli dan septa kollaps. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. Dalam usia yang lebih lanjut. terjadi overinflasi. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Kelemahan badan 2. Polusi udara 3. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. b. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. saturasi hemoglobin menurun. kenaikan KRF dan VR. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11.

25-0. 3. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. 3. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. Antibiotik. penurunan konsentrasi dan pelupa. tetapi juga fase kronik. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. Laboratorium darah lengkap VIII.56 IV secara perlahan. 5. penyakit jantung lain. 7.25-0. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Bronkodilator. Cacarhalis yang memproduksi B. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. 2. BAB III . terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. 3. misalnya segera menghentikan merokok. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. efek obat atau asidosis respiratory. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? 4. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. 3. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Pneumonia.0. fatique. ampisilin 4×0. Vocational guidance. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 2. IX. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. 4. amoksisilin. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. infeksi. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. bagi yang memerlukan. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. maka digunakan ampisilin 4 x 0.2 liter/menit. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. Pengobatan oksigen. 2. Riwayat merokok? 7.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. 2. menghindari polusi udara. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Fisioterapi. 4. lethargi. 5. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Kultur sputum. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. Terapi jangka panjang di lakukan : 1.56/hari atau eritromisin 4×0. dizzines. Fisioterapi 4. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. 6. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? 2. psiko. Influenza dan B. Pengobatan simtomatik. Latihan pernapasan. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? 3. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. 4. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Bronkodilator. Influenza dan S. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). dan polusi udara 2.25 . Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? 5. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 2. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. 3. 4. tachipnea. Penyakit ini sangat berat. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? 6. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. KOMPLIKASI 1. 2. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. 5. Obat yang dipakai pada serangan akut? 9. Mukolitik dan ekspektoran 6. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. 3. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 6. merasa sendiri dan terisolasi.4. Obat yang dipakai setiap hari? 8.

Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. axis QRS vertikal (emfisema) 12. Hipertensi paru 7. Gagal/insufisiensi pernapasan 2. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. b. keperluan yang tidak terpenuhi. g. f. aerosol. 10. Pneumotoraks 6. 7. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. batuk tidak efektif. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. c. peningkatan produksi sputum. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). inhaler dosis terukur. Exercise ECG. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 3. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. batuk tidak efektif. Intervensi: a. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. flattened diafragma. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). ancaman terhadap kematian. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. 4. rasa sesak didada. 10. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. ansietas. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. menurun pada emfisema. peningkatan napas pendek. Hipoksemia 3. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. 11. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. keletihan. 7. pengaturan posisi. h. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. 16. 3. merencanakan/evaluasi program. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 5. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Intervensi keperawatan: a. 2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. mucus. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. 14. 12. P pada Leads II. 15. perubahan warna sputum. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. pH normal atau asidosis. gel. Vokal fremitus nomal atau menurun? 4. depresi. Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. gelombang P tinggi (asthma berat). 5. 11. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. kekentalan sputum. jumlah dan konsistensi sputum pasien? Bagaimana status sensorium pasien? Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. b. ECG : Deviasi aksis kanan. b. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. Diafragma bergerak hanya sedikit? Auskultasi: 1. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. 3. 7. peningkatan produksi sputum. Adakah suara ronkhi? 3. tidak mengetahui sumber informasi. 10. 9. 8. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. 13. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. peningkatan ruang udara retrosternal. Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). e. misal : bronchodilator. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Atelektasis 4. 4. atrial disritmia (bronchitis). III. Palpasi: 1.3. dan asap. 9. suhu yang ekstrim. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. AVF panjang. 2. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. Intervensi keperawatan: a. mengidentifikasi patogen. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 6. 8. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. tinggi (bronchitis. emfisema). 9. c. 1. Adakah fremitus taktil menurun? Perkusi: 1. Pneumonia 5. atau IPPB d. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. 6. . peningkatan eosinofil (asthma). Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? Barrel chest? Apakah tampak sianosis? Apakah ada batuk? Apakah ada edema perifer? Apakah vena leher tampak membesar? Apa warna. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). Deteksi bronkospasme saat auskultasi . Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. 6. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 1. mukus.

SpP : Ilmu Penyakit Paru. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. DAFTAR PUSTAKA 1. g. 2. Intervensi keperawatan: a. Intervensi keperawatan: a. volume ketiga. 2. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. Marilynn E. c. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. Dorong klien untuk mandi. 3rd edition. Tingkatkan harga diri klien. page : 346-379. Catat derajat kesulitan makan. d. berpakaian. c. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala c. page :122. 9. produksi sputum dan anoreksia. 1. atau waktu yang lebih singkat. Kaji kebiasaan diet. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. alih bahasa: I Made Kariasa. 15th edition. c. f. Kaji respon individu terhadap aktivitas. masukan makanan saat ini. b. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. 7. edisi 3. e. 3. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. dan berjalan dalam jarak dekat. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk.20003. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. Jakarta8. tidak perlu dikunyah lama. Intervensi keperawatan: a. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. 9. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. 8. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. efek samping obat. 5. cetakan ke-2. Churchil Livingstone. Auskultasi bunyi usus c. Jakarta: EGC Carpenito. Intervensi keperawatan: a. Douglas : Respiratory Disease. Harrison : Principle of Internal Medicine. Ni Made Sumarwati. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. 2. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. tidak mengetahui sumber informasi. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri Intervensi: a. g. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 7. Jakarta: EGC G. buang sekret. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. 1. e. Jakarta 1998. d. pengaturan posisi. Grainger. Erlangga. McGraw-Hill. b. 1981. kelamahan. h. Pantau pemberian oksigen. 1. Darmojo. atau menaiki tangga. 2. seperti berjalan perlahan. 4. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.Simon : Diagnostik Rontgen. 5. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. f. porsi kecil sering. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. b. 1. 6. 1. 1984. keperluan yang tidak terpenuhi. 2. d. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjagajaga. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. d. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. b. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. membungkuk. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. edisi 13. Intervensi keperawatan: a. 8. depresi. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2.4. c. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. hal :310-312. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. ancaman terhadap kematian. second edition. nadi. e. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. hal :169-192. e. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. c. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. 1. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. Bahas tindakan penghematan energi. . pernapasan. edisi 6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. ansietas. Berikan perawatan oral sering. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. 2. Intervensi keperawatan: a. mual muntah. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. PG Publishing Pte Ltd. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. mandi. b. Pesankan diet lunak. alih bahasa: Yasmin Asih. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. 1. Danu Santoso Halim. tekanan darah. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. i. d. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. b. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 10. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. 6.Dr. e. page : 1491-1493. f. biasanya posisi high fowler. hal :1347-1353. Jakarta: Balai penerbit FKUI Doenges. Gofton.

Kapita Selekta Kedokteran. edisi ketiga.10. hal : 480-482. . Jakarta. Media Aesculapius 1999.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->