P. 1
Cedera Kepala

Cedera Kepala

|Views: 1,504|Likes:
Published by yuri_medix

More info:

Published by: yuri_medix on Jan 11, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/21/2013

pdf

text

original

Cedera Kepala TK adalah trauma yang mengenai calvaria dan atau basis cranii serta organ-organ di dalamnya

, dimana kerusakan tersebut bersifat non-degeneratif/non-kongenital, yang disebabkan oleh gaya mekanik dari luar kemudian menimbul gangguan fisik, kognitif maupun sosial serta berhubungan dengan atau tanpa penurunan tingkat kesadaran. 1.Anatomi Sistem persyarafan terdiri dari : a. Susunan saraf sentral terbagi atas medulla spinalis dan otak. Dalam medulla spinalis keluar 31 pasang saraf yang terdiri dari : saraf servikalis 8 pasang, toraka 12 pasang, tumbal 5 pasang, sacral 5 pasang dan koksigeal 1 pasang. Otak terbagi atas : 1. Otak besar (serebrum) a) Serebrum (otak besar) merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak, berbentuk telur, mengisi penuh bagian depan atas rongga tengkorak, pada serebrum ditemukan beberapa lobus yaitu : lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis dan lobus oksipitalis. b) Fungsi serebrum adalah : (1) Mengingat pengalaman-pengalaman yang lalu. (2) Pusat persyarafan yang menangani aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan dan memori. (3) Pusat menangis, buang air besar dan buang air kecil. 2. Otak kecil (serebelum)

Serebelum (otak kecil) terletak pada bagian bawah dan belakang tengkorak, dipisahkan dengan serebrum oleh fisura transversalis dibelakangi oleh ponsvaroli dan di atas medulla oblongata. Serebelum merupakan pusat koordinasi dan integritasi, bentuk oval bagian yang mengecil pada sentral disebut vermis dan bagian yang melebar pada laferal disebut hemisfer. a) Fungsi serebelum adalah : (1) Arkhio serebelum (vestibula serebelum) untuk keseimbangan dan ransangan pendengaran otak. (2) Plea serebelum (spino serebelum) sebagai pusat penerima impuls. (3) Neo serebelum (ponto serebelum) menerima informasi tentang gerakan yang sedang dilakukan dan yang akan dikerjakan dan mengatur gerakan sisi badan. b. Susunan syaraf perifer, terdiri dari : 1) Susunan syaraf somatik. Susunan syaraf somatik yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang. 2) Susunan syaraf otonom . Terdiri dari : susunan syaraf simpatis dan susunan syaraf parasimpatis. Susunan syaraf otonom mempunyai peranan penting mempengaruhi pekerjaan otot tidak sadar (otot polos) seperti jantung, hati, pankreas, jalan pencernaan, kalenjar dan lainlain. (Drs. Syaifuddin, B.Ac, 1997 : 139-144). Syaraf kepala ada 12 pasang (susunan syaraf tepi).

Tabel 1. Fungsi syaraf kranial Syaraf Karnial Fungsi II. (Olfaktorius) III. (Optikus) IV. (Okulomotorius) V. (Troklear) VI. (Trigeminus) VII. (Abdusen) VIII. (Fasial) IX. (Vestibulkokhlearlis) X. (Glasofaringeal) XI. (Vagus) XII. (Asesoris) XIII. (Hipoglosus) 3) Batang otak (trunkus serebri) terdiri atas : a. Diensefalon, bagian batang otak paling atas terdapat di antara serebelum dengan mesensepalon. Fungsi diensefalon adalah : (1) Vasokonstruktur, mengecilkan pembuluh darah. (2) Respirasi membantu proses persyarafan. (3) Mengontrol kegiatan reflek. (4) Membantu pekerjaan jantung. b. Mesensepalon, atap dari mesensepalon terdiri dari 4 bagian yang menonjol ke atas, 2 sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan 2 sebelah bawah disebut korpus kuadrigeminus inferior. Fungsi dari mesensepalon adalah :

dan atap orbita)  fossa crania anterior. Medulla oblongata. media dan posterior. sphenoidalis. tulang. yang menghubungkan kedua sisi serebelum. di sini terdapat prematoksoid yang mengatur gerakan pernafasan dan reflek. mastoideus. d. ethmoidalis. Fungsi oblongata adalah : (1) Mengontrol pekerjaan jantung. (2) Pusat syaraf trigeminus. • Struktur pelindung otak : Rambut. dan temporalis). Fungsi pons varoli adalah : (1) Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medulla oblongata dan serebrum. kulit. merupakan bagian dari batang otak yang paling basah yang menghubungkan pons varoli dengan medulla spinalis. occipitalis. Pons varoli adalah pita melingkar yang luas. Basis cranii (os petrosus. (2) Memutar mata dan pusat pergerakan mata. (2) Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstruktur) (3) Pusat pernafasan (respiratory center) (4) Mengontrol kegiatan reflek. Bagian bawah medulla oblongata merupakan persambungan medulla spinalis ke atas dan bagian atas medulla oblongata melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah bagian ventral medulla oblongata. meninges dan cairan serebrospinal (LCS) . • • Calvaria (os frontalis. parietalis.(1) Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata. c.

Pasokan darah otak dari : a.• Struktur otak: o o Otak → 100 milyar neuron & 1 trilyun neuroglia. vertebralis. Berat ± 1400 gram atau 2% BB manusia. dikelilingi LCS → mengisi ruang Subaraknoid. Lebih dari 50% kematian disebabkan oleh cedera kepala dan kecelakaan kendaraan bermotor. Epidemiologi Trauma merupakan penyebab utama kematian pada populasi di bawah 45 tahun. cerebellum dan batang otak. carotis interna dan a. Setiap tahun yang mengalami cedera kepala lebih dari 2 juta orang. Klasifikasi Klasifikasi Berdasarkan Patofisiologis . Sebab-sebab cedera kepala diantaranya: Kecelakaan lalu lintas Terjatuh Kekerasan Rekreasi dan olahraga Lain-lain 7% 21% 12% 10% 50% 3. o o 2. Komponen otak : cerebrum. dan merupakan penyebab kematian nomor 4 pada seluruh populasi. Lebih dari 100.000 orang yang selamat akan mengalami disabilitas permanen. 75.000 orang di antaranya meninggal dunia.

2. • intrakranial meningkat. PSD. Laserasi cerebri). dimana kerusakan neurologis langsung disebabkan oleh suatu benda/serpihan tulang yang menembus/merobek jaringan otak karena efek percepatan-perlambatan (Lombardo. hipertermi. Lesi difus (Konkusio/comutio cerebri. 3. vasospasme dan infeksi). impresi. (TIK hipoksia. edema. Lesi intrakranial : • • Lesi fokal (Kontusio cerebri. TK Sekunder Menurut Listiono (1998) dan Fauzi (2002). lecet dan luka robek). hiponatremia). Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan . luka kulit kepala  luka Tulang (fraktur calvaria  linear. Jaringan yang mungkin terkena pada TK adalah: 1. PIS. PED. kejang. fraktur basis cranii). PSA). penyebab TK sekunder adalah: • Penyebab Penyebab sistemik (hipotensi. ekspresi. Cedera Axonal Difus.a. Kulit (hematom kulit kepala. hematom. 1995). TK Primer TK primer merupakan efek langsung trauma pada fungsi otak. depresi. b.

Skala ini yang digunakan untuk menilai derajat gangguan kesadaran. Cedera kepala ringan GCS : 14-15 bisa disertai disorientasi. Perlu ditekankan di sini bahwa penilaian derajat gangguan kesadaran ini dilakukan sesudah stabilisasi sirkulasi dan pernafasan guna memastikan bahwa defisit tersebut diakibatkan oleh cedera otak dan bukan oleh sebab yang lain. 3. sakit kepala. mual. Disini pasien masih bisa mengikuti/menuruti perintah sederhana. berdasarkan gangguan kesadarannya (berdasarkan Glasgow Coma Scale + GCS) dikelompokkkan menjadi : 1. dikemukakan pertama kali oleh Jennet dan Teasdale pada tahun 1974. maka agar dapat mengelola dengan baik. Cedera kepala berat GCS : 8 atau kurang (penderita koma). muntah. pasien-pasien cedera otak. Cedera kepala sedang GCS : 9-13 atau lebih dari 12 tetapi disertai kelainan neurologis fokal. respon . 2. dengan atau tanpa disertai gangguan fungsi batang otak. khususnya jenis tertutup. amnesia. Penilaiannya adalah berdasarkan respons membuka mata (= E).Mengingat fasilitas pemeriksaan neuroradiologis berupa CTscan masih jarang.

1.motorik (= M) dan respon verbal (= V). Daftar penilaian GCS selengkapnya adalah seperti terlihat pada tabel di bawah ini. Kemampuan komunikasi (V) • • • • • 3. mudah dikerjakan sehingga dapat dilakukan dimana saja oleh siapa saja. best possible score = 15. Kemampuan membuka kelopak mata (E) • • • • Secara spontan 4 Atas perintah 3 Rangsangan nyeri 2 Tidak bereaksi 1 Orientasi baik 5 Jawaban kacau 4 Kata-kata tidak berarti 3 Mengerang 2 Tidak bersuara 1 2. worst possible score = 3 . Kemampuan motorik (M) • • • • • • Kemampuan menurut perintah 6 Reaksi setempat 5 Menghindar Ekstensi 2 4 Fleksi abnormal 3 Tidak bereaksi 1 * GCS sum score = (E + M + V). Pemeriksaan GCS tidak memerlukan alat bantu.

b. Cedera kepala sedang (kelompok resiko sedang). Cedera kepala ringan (kelompok resiko rendah) 1) Skor skala koma glasglow 14-15 (sadar penuh atentif dan orientif). 3) Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang. 5) Tanda kemungkinan fraktur kranium. 3) Amnesia pasca trauma dan disorientasi ringan (bingung).Menilai tingkat keparahan cedera kepala : a. 4) Muntah. 1) Skor skala koma glasglow 9-12 (konfusi. latergi atau tupar) 2) Konkusi. 2) Tidak ada hilang kesadaran (misal konkusio). Cedera kepala berat (kelompok resiko berat) 1) Skor skala koma glasglow 3-8 (coma) . c. 4) Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing. 6) Kejang. 5) Tidak adanya kriteria cedera (sedang-berat).

4) Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium.2) Penurunan derajat kesehatan secara progresif. Klasifikasi Berdasarkan Mekanisme Luka tumpul • • High velocity Low velocity Luka tembus • • Gun shoot wound dsb Klasifikasi Berdasarkan morfologi • Fraktur tengkorak • Kranium Linear . stellate Depressed / non depressed Open . 3) Tanda neorologi lokal.

tidak boleh kurang .• Basis Dengan atau tanpa kebocoran CSF Dengan atau tanpa kelumpuhan saraf cranial • Lesi intracranial • Fokal • Epidural Subdural Intracerebral Subarachnoid Intraventricular Difus Mild concussion Classic concussion Diffuse axonal injury 4. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen. jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Energi yang dihasilkan di dalam selsel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak. Patofisiologi Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi.

Akibat adanya pendarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler. Pengaruh dari adanya peningkatan tekanan atrium kiri adalah terjadinya edema .dari 20 mg%. sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70% akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi serebral. perubahan tekanan vaskuler dan edema paru. tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob. tidak adanya stimulus endogen syaraf simpatis mempengaruhi penurunan kontraktilitas ventrikel. Faktor Kardiovaskuler Trauma kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung mencakup aktivitas atipikal myocardial. Hal ini menyebabkan penurunan curah jantung dan meningkatkan tekanan atrium kiri. Aktivitas miokard berubah termasuk peningkatan frekuensi jantung dan menurunnya stroke work dimana pembacaan CVP abnormal. dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi. Faktor Respiratori Adanya edema paru pada trauma kepala dan vasokontriksi paru atau hipertensi paru menyebabkan hiperpnoe dan bronkokonstriksi tekanan sistolik. karena akan menimbulkan koma. b. akibatnya tubuh berkompensasi dengan meningkatkan paru. kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh. Pada saat otak mengalami hipoksia. a. yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah.

Skp. Edema otak ini dapat menyebabkan kematian otak (iskemia) dan tingginya tik yang dapat menyebabkan herniasi dan penekanan batang otak atau medulla oblongata. d. Patofisiologi Peningkatan TIK Tekanan intra krania Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen .Edema otot karena trauma adalah bentuk vasogenik. Gejala sisa yang timbul pascatrauma akan mempengaruhi psikis pasien. trauma kepala pada pasien adalah suatu pengalaman yang menakutkan. 1996 : 54). c. Faktor Respiratori Trauma kepala yang mempengaruhi sistem gastrointestinal. edema otak terjadi karena penekanan terhadap pembuluh darah dan jaringan sekitarnya. Hiperasiditas yang tidak ditangani akan menyebabkan pendarahan lambung. Demikian pula pada trauma berat yang menyebabkan penurunan kesadaran dan penurunan fungsi neorologis akan mempengaruhi psikososial pasien dan keluarga. Akibat penekanan darah medulla oblongata dapat menyebabkan pernafasan ataksia dimana ditandai dengan irama nafas tidak teratur atau pola nafas tidak efektif. Dan hal ini akan merangsang lambung menjadi hiperasiditas. Faktor Psikososial Selain dampak masalah yang mempengaruhi fisik pasien. (Elyna. setelah trauma kepala (3 hari) terdapat respon tubuh dengan merangsang aktivitas hipotalamus dan stimulus vagal. S Laura Siahaan.

Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser.al . Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram. Menurut doktrin Monroe – kellie.1999) . edema. yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Mual. Jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara Vaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat. kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias cushing”. pada umumnya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala. Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram. Denyut nadi menurun (bradikardia). Muntah.yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram. tumor. yang mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medulla spinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. Pupil bendung (Sumarmo Markam et. jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom. Tanda tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya.

Secara singkat : tergantung letaknya bisa terjadi hernia lewat hiatus tentorii yang dikenal juga sebagai uncal herniation atau hernia lewat foramen magnum untuk tumor di fossa posterior. Yang mengadakan herniasi adalah sebagian dari lobus temporalis ( uncus ) yang terdorong lewat lobang atau hiatus pada tentorium.dosis untuk dewasa biasanya 200 ml. kesadaran dan tanda kenaikan tekanan intrakranial yang lain. Perdarahan yang makin lama makin besar pada suatu saat akan mengadakan herniasi. Gejala yang nampak pada pasien adalah gejala terganggunya nervus III + gejala piramidal.Herniasi otak Herniasi otak adalah berpindahnya jaringan otak dari satu kompartimen otak kelainnya. Dengan demikian terjadi pendesakan pada struktur otak yang telah lebih dulu ada disitu yaitu mesensefalon dengan jaras piramidal serta nervus III. diberi secara cepat dalam tempo 20-30 menit. 5 mg intravena. Konsulkan ke ahli Bedah Saraf bila mungkin. b) Herniasi lewat foramen magnum. 4x sehari. a) Uncal atau tentorial herniation. . Untuk perdarahan infratentorial proses terjadinya herniasi bahkan lebih cepat. 20%. Biasanya disertai dengan penurunan Tindakan : Berikan larutan hiperosmolar seperti mannitol. Berikan dexamethason.

agitation. Gejala yang timbul adalah terjadinya decerebrate rigidity ditambah dengan gangguan pernafasan. drowsiness changes in pupillary response weakness on one side of the body Headache. Gejala Klinis confusion.Biasanya terjadi karena tumor di fossa posterior. 1. Umumnya terjadi periode ketidaksadaran yang berlangsung selama beberapa detik sampai beberapa menit. Tonsilla cerebelli merosot kebawah lewat foramen magnum hingga terjadi penekanan pada medulla oblongata. 5. Secara teoretis masih ada beberapa jenis herniasi otak yang lain namun relatif lebih jarang dan kiranya tidak penting untuk seorang dokter umum. . Prognosa biasanya buruk walaupun diberi terapi untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat. seizures Nausea & Vomiting Blurred Vision Papilloedema In Paediatrics – Persistent Crying & Refusal to eat Cushing responses : • • • Hipertensi Bradikardi Change of respiratory pattern Kehilangan fungsi neorologis sementara tanpa penampilan kerusakan struktural.

Direct Impact → lesi berada satu sisi dengan trauma 2. .2. pasien mungkin akan menunjukkan perilaku kacau (bizare) irasional. 2. * trauma II → gelombang dialirkan kembali kearah semula sehingga terjadi benturan 2 gelombang yang mengakibatkan kerusakan berupa kontusio/comutio. Akselerasi-Deselerasi * Dasar : massa jenis kranium > massa jenis otak. 3.Terjadi pada trauma beberapa kali sekaligus: * trauma I → terjadi perambatan gelombang.Dasar : trauma merupakan gelombang yang dijalarkan melalui kranium dan cerebrum. Mekanisme Cedera Kepala 1. 4. Shock wave injury . pasien menunjukkan amnesia temporer atau disorientasi. Getaran pada otak mungkin sangat ringan sehingga hanya menyebabkan pusing dan mata berkunang-kunang. . * Terjadi percepatan kranium searah dengan trauma padahal cerebrum sedang dalam perjalanan searah trauma→ terjadi benturan antara kranium dengan cerebrum. Jika Jika mengenai yang lobus frontalis. 3. terkena lobus temporal.

”diffuse axonal injury” d. kontusi otak b. Empat mekanisme utama pada cedera kepala yaitu: a.4. riwayat operasi kepala. DM. Pekerjaan. hipertensi. Agama. Alamat Mekanisme trauma Pernah pingsan atau sadar setelah trauma Amnesia retrograde atau antegrade Keluhan: Nyeri kepala seberapa berat. dan auskultasi unutk menentukan kelainan : Dari ujung rambut sampai ujung kaki . Rotational injury Trauma dengan membentuk sudut akibat putaran kepala (pemuntiran). Usia. palpasi. asma. perkusi. jantung. kejang. narkotika  Penyakit penyerta : Epilepsi. Pemeriksaan Anamnesis Informasi yang diperlukan:       Identitas pasien: Nama. iskemik dan perdarahan 6. kenaikan tekanan intra cranial c. vertigo Riwayat mabuk. alkohol. gangguan faal pembekuan darah Pemeriksaan fisik umum Pemeriksaan dengan inspeksi. Sex. Suku.

Bowel. pendarahan trauma. memperlihatkan keberadaan berkembangnya gelombang patologis. luka tembus dan benda asing Tanda fraktur basis kranii Fraktur tulang wajah Trauma mata Auskultasi a. Brain. status motorik. . EEG : serebral seperti untuk : menunjukkan kelainan otak sirkulasi akibatnya atau pergeseran jaringan oedema.R. pergeseran jaringan otak. Bladder. sensorik. Bone) Pemeriksaan kepala : Jejas di kepala : hematome sub kutan. (tanpa / dengan kontras) Angiografi serebral. Pemeriksaan Tambahan 1. Blood. sub galeal. autonomis 7.I. M.carotis Pemeriksaan leher dan tulang belakang : Jejas. Pemeriksaan neurologis : Tingkat kesadaran : GCS Lesi Saraf kranial Funduskopi : edema pupil Motoris. C. 3.Per sistem B1-B6 (Breath. menentukan ukuran ventrikuler. hemoragik. autonomik.T. deformitas. Scan (tanpa / dengan kontras) Mengidentifikasi adanya sol. luka terbuka. sensoris. 2.

Kimia/ elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam meningkatkan TIK/ perubahan mental. adanya fragmen tulang.Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur). Indikasi foto polos: • • • • • Kehilangan kesadaran. 8. 9. 10. 7. Pemeriksaan toksiologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap penurunan kesadaran. GDA (Gas Darah Arteri ) : dapat mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK. 6. 4. pergeseran struktur dari garis tengah (karena pendarahan edema). amnesia Nyeri kepala menetap Gejala neorologis fokal Jejas pada kulit kepala Kecurigaan luka tembus . 5. CSS : dapat menduga adanya kemungkinan pendarahan subaraknoid. PET (Positron Emission Tomography) Menunjukkan perubahan aktivitas metabolisme pada otak. BAER (Brain Auditory Evoked Respons) Menentukan fungsi korteks dan batang otak. Kadar antikonsulvan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup efektif untuk mengatasi kejang. Fungsi lumbal.

apilepsi atau riwayat pingsan/penurunan Kriteria masuk rumah sakit . hemiparesis. terlihat atau teraba Kesulitan dalam penilaian klinis : mabuk. tanpa keluhan dan gejala. pasien usia >50 tahun Indikasi CT Scan • • • • • • • • • • • • GCS <13 setelah resusitasi Deteriorisasi neurologis : penurunan GCS 2 poin atau lebih. termasuk nyeri kepala menetap dan muntah Kesulitan dalam penilaian klinis : alkohol. epilepsi. tetapi mempunyai resiko benturan langsung atau jatuh pada permukaan yang keras. pasien anak Pasien dengan GCS 15. kejang Nyeri kepala.• • • • Keluar cairan cerebrospinal atau darah dari hidung atau telinga Deformitas tulang kepala. muntah yang menetap Terdapat tanda fokal neurologis Terdapat tanda fraktur atau kecurigaan fraktur Trauma tembus. intoksikasi. atau kecurigaan trauma tembus Evaluasi pasca operasi Pasien multitrauma (trauma signifikan lebih dari 1 organ) Indikasi sosial Kebingungan kesadaran Keluhan dan gejala neurologis.

diabates mellitus Fraktur cranii CT Scan kepala abnormal Tak ada yang dapat bertanggung jawab untuk observasi di luar rumah sakit Umur pasien > 50 tahun Anak-anak (<18 tahun) Indiksi sosial Sadar orientasi baik.• • • • • • • • • • • • • Kondisi medik lain : gangguan koagulasi. muntah atau nyri kepala hilang Tak ada fraktur kepala atau basis kranii Ada yang mengawasi di rumah Tempat tinggal dalam kota Kriteria pulang dari RS: 8. tidak pernah pingsan Tidak ada gejala neurologis Keluhan berkurang. Diagnosa Jenis-jenis Lesi : • o Fraktur kranium  o Fraktur kalvaria Fraktur linier Fraktur stelate Fraktur depressed/impresi (Tertutup/Terbuka) Ditandai adanya memar biru hitam pada kelopak mata (Racoon eyes) atau memar diatas prosesus mastoid Fraktur basis kranii .

Otak di tutupi olek tulang tengkorak yang kaku dan keras. Otak juga di kelilingi oleh sesuatu yang berguna sebagai pembungkus yang di sebut dura.Vessels . menutupi sinus-sinus vena.(Battle’s    - sign) dan atau kebocoran cairan serebrospinalis yang menetes dari telinga atau hidung. ketika pembuluh . dan membentuk periosteum tabula interna.Sinus venosus duralis Foramina .Brain stem • Parenkim otak Epidural hematoma Epidural hematom adalah salah satu jenis perdarahan intracranial yang paling sering terjadi karena fraktur tulang tengkorak. Ketika seorang mendapat benturan yang hebat di kepala kemungkinan akan terbentuk suatu lubang. LOKASI Fossa anterior Fossa media Fossa posterior STRUKTUR BASIS KRANII  Kasar Duramater : .Nervi cranialis .Melekat erat .. pergerakan dari otak mungkin akan menyebabkan pengikisan atau robekan dari pembuluh darah yang mengelilingi otak dan dura. Fungsinya untuk melindungi otak.

Arteri meningea media yang masuk di dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dan os temporale.darah mengalami robekan maka darah akan terakumulasi dalam ruang antara dura dan tulang tengkorak. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Venous epidural hematom berhubungan dengan robekan pembuluh vena dan berlangsung perlahan-lahan. Perdarahan ini lebih sering terjadi di daerah temporal bila salah satu cabang arteria meningea media robek. Hematom dapat pula terjadi di daerah frontal atau oksipital. perdarahan terjadi di antara tulang tengkorak dan dura meter. Epidural hematom sebagai keadaan neurologist yang bersifat emergency dan biasanya berhubungan dengan linear fraktur yang memutuskan arteri yang lebih besar. bila terjadi perdarahan arteri maka hematom akan cepat terjadi. desakan oleh hematoma akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar. . Robekan ini sering terjadi bila fraktur tulang tengkorak di daerah bersangkutan. Perdarahan masuk ke dalam ruang epidural. keadaan inlah yang di kenal dengan sebutan epidural hematom. sehingga menimbulkan perdarahan. Arterial hematom terjadi pada middle meningeal artery yang terletak di bawah tulang temporal. Pada hematom epidural.

Di tempat ini terdapat nuclei saraf cranial ketiga (okulomotorius). Karena perdarahan ini berasal dari arteri. Tekanan pada saraf ini mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata. penderita akan merasakan nyeri kepala yang progersif memberat. dan tanda babinski positif. kemudian kesadaran berangsur menurun. Timbul tanda-tanda lanjut peningkatan tekanan intracranial antara lain kekakuan deserebrasi dan gangguan tanda-tanda vital dan fungsi pernafasan. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik yang dapat dikenal oleh tim medis. Ketika kepala terbanting atau terbentur mungkin penderita pingsan sebentar dan segera sadar kembali. menyebabkan tekanan intracranial yang besar.Hematoma yang membesar di daerah temporal menyebabkan tekanan pada lobus temporalis otak kearah bawah dan dalam. Dengan makin membesarnya hematoma. Masa antara dua penurunan kesadaran ini selama penderita sadar setelah terjadi kecelakaan di sebut interval lucid. Dalam waktu beberapa jam . Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus mengalami herniasi di bawah pinggiran tentorium. Fenomena lucid interval terjadi . refleks hiperaktif atau sangat cepat. Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteria yang mengurus formation retikularis di medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Tekanan pada lintasan kortikospinalis yang berjalan naik pada daerah ini. maka darah akan terpompa terus keluar hingga makin lama makin besar. maka seluruh isi otak akan terdorong kearah yang berlawanan. menyebabkan kelemahan respons motorik kontralateral.

perdarahan intrakranial akibat trauma kepala lebih mudah dikenali. harus segera di rawat dan diperiksa dengan teliti. Dengan proyeksi Antero-Posterior (AP). Dengan CT-scan dan MRI. lateral dengan sisi yang mengalami trauma pada film untuk mencari adanya fraktur tulang yang memotong sulcus arteria . apalagi progresif memberat. Sumber perdarahan : • • • Artery meningea ( lucid interval : 2 – 3 jam ) Sinus duramatis Diploe (lubang yang mengisis kalvaria kranii) yang berisi a. kita tidak dapat mendiagnosa pasti sebagai epidural hematoma.Karena itu setiap penderita dengan trauma kepala yang mengeluh nyeri kepala yang berlangsung lama. Foto Polos Kepala Pada foto polos kepala. diploica dan vena diploica Epidural hematoma merupakan kasus yang paling emergensi di bedah saraf karena progresifitasnya yang cepat karena durameter melekat erat pada sutura sehingga langsung mendesak ke parenkim otak menyebabkan mudah herniasi trans dan infra tentorial.karena cedera primer yang ringan pada Epidural hematom. Kalau pada subdural hematoma cedera primernya hamper selalu berat atau epidural hematoma dengan trauma primer berat tidak terjadi lucid interval karena pasien langsung tidak sadarkan diri dan tidak pernah mengalami fase sadar.

Computed Tomography (CT-Scan) Pemeriksaan CT-Scan dapat menunjukkan lokasi. Fraktur impresi dan linier pada tulang parietal. • Subdural hematoma Hematoma subdural terjadi akibat pengumpulan darah diantara dura mater dan arachnoid. Terdapat pula garis fraktur pada area epidural hematoma. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI akan menggambarkan massa hiperintens bikonveks yang menggeser posisi duramater. efek. paling sering di daerah temporoparietal. berbentuk bikonfeks. berbatas tegas. volume. berada diantara tulang tengkorak dan duramater. Bisa di sebabkan oleh trauma hebat pada kepala yang menyebabkan bergesernya seluruh parenkim otak mengenai tulang sehingga merusak a. Secara klinis hematoma subdural akut sukar dibedakan dengan hematoma epidural yang berkembang lambat. midline terdorong ke sisi kontralateral. ditandai dengan adanya peregangan dari pembuluh darah. MRI juga dapat menggambarkan batas fraktur yang terjadi. Pada epidural biasanya pada satu bagian saja (single) tetapi dapat pula terjadi pada kedua sisi (bilateral). MRI merupakan salah satu jenis pemeriksaan yang dipilih untuk menegakkan diagnosis. Biasanya di sertai dengan . dan potensi cedara intracranial lainnya. kortikalis. frontal dan temporal.meningea media. Densitas yang tinggi pada stage yang akut ( 60 – 90 HU). Densitas darah yang homogen (hiperdens).

dan operasi dilakukan untuk menghentikan pendarahan. kadangkala spinal tap belakang. dan kronik. seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga. Waktu antara timbulnya gejala bervariasi antara kurang dari 48 jam sampai beberapa minggu atau lebih. dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga.perdarahan jaringan otak. sakit kepala berat. ruang subdural. Hematom subdural dibagi menjadi hematom subdural akut. Obat-obatan digunakan untuk menghilangkan sakit kepala dan untuk mengendalikan tekanan darah. subakut. Biasanya. Computed tomography. Hematom subdural akut bila gejala pada hari pertama sampai dengan hari ke tiga. pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba. Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurysm). Gambaran CT-Scan hematoma subdural. tampak penumpukan cairan ekstraaksial yang hiperdens berbentuk bulan sabit. . • Subarachnoid hemorrhage Subarachnoid hemorrhage adalah pendarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Hematom subdural atau perdarahan subdural adalah salah satu bentuk cedera otak dimana darah berkumpul antara duramater (lapisan pelindung terluar dari otak) dan arachnoid (lapisan tengah menings). dan angiography dilakukan untuk memastikan diagnosa.

Terapi ABCDE DALAM TRAUMA Pengelolaan trauma ganda yang berat memerlukan kejelasan dalam menetapkan prioritas. Tujuannya adalah segera mengenali cedera yang mengancam jiwa dengan Survey Primer. seperti: koma diabetik. koma alkoholik. Diagnosa Banding Jika riwayat trauma kurang jelas dan pasien tidak sadar. seperti : • Obstruksi jalan nafas . kita hrs membedakan cedera kepala tertutup dengan penyebab lainnya. • Intracerebral hematoma / contusio cerebri Perdarahan parenkim otak Terbanyak frontal dan temporal CT : o Densitas heterogen o Salt and pepper • Intraventrikel hemorrhagic Perdarahan dalam rongga ventrikel Tidak menyebabkan efek massa Hidrosefalus External Ventrikular Drainage 9.Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. CVD atau epilepsy (jika pasien kejang). 10.

Terapi dikerjakan serentak jika korban mengalami ancaman jiwa akibat banyak sistim yang cedera : Airway Menilai jalan nafas bebas. Survei ABCDE (Airway.• Cedera dada dengan kesukaran bernafas • Perdarahan berat eksternal dan internal • Cedera abdomen Jika ditemukan lebih dari satu orang korban maka pengelolaan dilakukan berdasar prioritas (triage) Hal ini tergantung pada pengalaman penolong dan fasilitas yang ada. Exposure) ini disebut survei primer yang harus selesai dilakukan dalam 2 . . Circulation. Jika pernafasan tidak memadai maka lakukan : • Dekompresi rongga pleura (pneumotoraks) • Tutuplah jika ada luka robek pada dinding dada • Pernafasan buatan Berikan oksigen jika ada. Breathing. Disability.5 menit. Sementara itu nilai ulang apakah jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bicara dan bernafas dengan bebas ? Jika ada obstruksi maka lakukan : • Chin lift / jaw thrust (lidah itu bertaut pada rahang bawah) • Suction / hisap (jika alat tersedia) • Guedel airway / nasopharyngeal airway • Intubasi trakhea dengan leher di tahan (imobilisasi) pada posisi netral Breathing Menilai pernafasan cukup.

Jika ada kecurigaan cedera leher atau tulang belakang. hanya respons terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar. Jika sirkulasi tidak memadai maka lakukan : • Hentikan perdarahan eksternal • Segera pasang dua jalur infus dengan jarum besar (14 . Penanganan darurat : • • Dekompresi dengan trepanasi sederhana Kraniotomi untuk mengevakuasi hematome .16 G) • Berikan infus cairan Disability Menilai kesadaran dengan cepat.Penilaian ulang ABC harus dilakukan lagi jika kondisi pasien tidak stabil Sirkulasi Menilai sirkulasi / peredaran darah. Eksposure Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cedera yang mungkin ada. Tidak dianjurkan mengukur Glasgow Coma Scale AWAKE = A RESPONS BICARA (verbal) = V RESPONS NYERI = P TAK ADA RESPONS = U Cara ini cukup jelas dan cepat. maka imobilisasi in-line harus dikerjakan. apakah pasien sadar. Sementara itu nilai ulang apakah jalan nafas bebas dan pernafasan cukup.

Terapi Operatif Operasi di lakukan bila terdapat : • (15) Volume hamatom > 30 ml ( kepustakaan lain > 44 ml) .Terapi medikamentosa Elevasi kepala 300 dari tempat tidur setelah memastikan tidak ada cedera spinal atau gunakan posisi trendelenburg terbalik untuk mengurang tekanan intracranial dan meningkakan drainase vena. dalam hal ini untuk mengurangi tekanan intracranial. Tri-hidroksimetilamino-metana (THAM) merupakan suatu buffer yang dapat masuk ke susunan saraf pusat dan secara teoritis lebih superior dari natrium bikarbonat. Barbiturat dapat dipakai unuk mengatasi tekanan inrakranial yang meninggi dan mempunyai efek protektif terhadap otak dari anoksia dan iskemik dosis yang biasa diterapkan adalah diawali dengan 10 mg/kgBB dalam 30 menit dan kemudian dilanjutkan dengan 5 mg/ kgBB setiap 3 jam serta drip 1 mg/kgBB/jam unuk mencapai kadar serum 3-4mg%. Pengobatan yang lazim diberikan pada cedera kepala adalah golongan dexametason (dengan dosis awal 10 mg kemudian dilanjutkan 4 mg tiap 6 jam). mannitol 20% (dosis 1-3 mg/kgBB/hari) yang bertujuan untuk mengatasi edema cerebri yang terjadi akan tetapi hal ini masih kontroversi dalam memilih mana yang terbaik. Dianjurkan untuk memberikan terapi profilaksis dengan fenitoin sedini mungkin (24 jam pertama) untuk mencegah timbulnya focus epileptogenic dan untuk penggunaan jangka panjang dapat dilanjutkan dengan karbamazepin.

Jika untuk keduanya tujuan tersebut maka operasinya menjadi operasi emergenci. terjadi di awal cedera 4-25% (dalam 7 hari cedera). . hematom (subdural. Biasanya keadaan emergenci ini di sebabkan oleh lesi desak ruang.• • Keadaan pasien memburuk Pendorongan garis tengah > 3 mm Indikasi operasi di bidang bedah saraf adalah untuk life saving dan untuk fungsional saving. epidural. Tebal epidural hematoma > 1 cm dengan midline shift > 5 mm dengan penurunan klinis yang progresif • 11. Kejang pasca trauma: Merupakan salah satu komplikasi serius. Faktor risikonya adalah trauma penetrasi. Insidensinya 10 %. Komplikasi a. terjadi terlambat 9-42% (setelah 7 hari trauma). Indikasi untuk life saving adalah jika lesi desak ruang bervolume : • • • > 25 cc  desak ruang supra tentorial > 10 cc  desak ruang infratentorial > 5 cc  desak ruang thalamus Sedangakan indikasi evakuasi life saving adalah efek masa yang signifikan : • • Penurunan klinis Efek massa dengan volume > 20 cc dengan midline shift > 5 mm dengan penurunan klinis yang progresif.

casting. komunikan dan non komunikan. d. benzodiasepin. Penanganan lain dengan cairan hipertonik. muscular metabolism dan memperburuk “outcome”. botulinum. kontusio serebri. sekunder papil penyumbatan di sistem ventrikel. gangguan miksi. Terapi primer dengan koreksi posisi dan latihan ROM. paralisis. GCS <10. terapi sekunder dengan splinting. Agitasi : . Nyeri. asetazolamid. Bantuan dalam posisioning. meningkatkan infeksi. Pencegahan kontraktur. efek neuro kebutuhan sentral. Sering terjadi kekurangan Penatalaksanaan dengan asetaminofen. Beberapa penanganan ditujukan pada : Pembatasan fungsi gerak. fraktur depresi kranium. koma barbiturat. b. Hidrosefalus: Berdasar sering lokasi penyebab cedera obstruksi kepala terjadi dibagi dengan menjadi obstruksi. Demam dan mengigil : Demam akibat dan mengigil akan cairan. Hidrosefalus komunikan lebih terjadi pada non Hidrosefalus ditandai komunikan muntah. dimensia. tizanidin.parenkim). Spastisitas : Spastisitas adalah fungsi tonus yang meningkat tergantung pada kecepatan gerakan. ataksia. akibat udema. farmakologi: dantrolen. Membentuk ekstrimitas pada posisi ekstensi. Merupakan gambaran lesi pada UMN. e. c. Gejala klinis hidrosefalus dengan nyeri kepala. baklofen.

Penelitian Pons Ford. Penanganan farmakologi antara lain dengan menggunakan antikonvulsan. Cicerone (2002) meneliti rehabilitasi kognitif berperan penting untuk perbaikan gangguan kognitif. g. buspiron. f. agresi. pre morbid dan gangguan tingkah laku dapat membaik dengan antidepresan. disinhibisi. stimulant. benzodisepin dan terapi modifikasi lingkungan. Mood. gangguan kecepatan berpikir 67%. beratnya cedera kepala. Dopamine. Sindroma post kontusio : . antihipertensi. Sensitif dan Iritabel 64%. gangguan konsentrasi 62%.Agitasi pasca cedera kepala terjadi > 1/3 pasien pada stadium awal dalam bentuk delirium. Depresi mayor dan minor ditemukan 40-50%. Agitasi juga sering terjadi akibat nyeri dan penggunaan obat-obat yang berpotensi sentral. gangguan mudah lelah (fatigue) 72%. akatisia. amantadinae dilaporkan dapat memperbaiki fungsi perhatian dan fungsi luhur. dan emosi labil. Methyl phenidate sering digunakan pada pasien dengan problem gangguan perhatian. tingkah laku atau emosi termasuk problem daya ingat pada 74 %. Faktor resiko depresi pasca cedera kepala adalah wanita. antipsikotik. Donepezil dapat memperbaiki daya ingat dan tingkah laku dalam 12 minggu. tingkah laku dan kognitif : Gangguan kognitif dan tingkah laku lebih menonjol dibanding gangguan fisik setelah cedera kepala dalam jangka lama. inisiasi dan hipoarousal (Whyte).menunjukkan 2 tahun setelah cedera kepala masih terdapat gangguan kognitif.

vertigo/dizzines. mudah lelah. Hampir 20% penderita cedera kepala meninggal akibat penanganan atau perawatan yang salah sebelum sampai di rumah sakit. gangguan tidur. Penyebab tersering adalah syok. Dengan demikian prinsip penanganan ABC (airway. cemas. konsentrasi. tulang belakang. Faktor-faktor yang memperburuk prognosis adalah : -Terlambatnya penanganan awal dan resusitasi. Afektif: iritabel. Penderita cedera kepala yang dalam keadaan hipotensi mempunyai angka mortalitas dua kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak. depresi. -Dikirim ke RS yang tidak adekuat. memori. hipoksemia dan hiperkarbia. Prognosa Penanganan pada cedera kepala harus dilakukan sedini mungkin untuk mencegah cedera otak sekunder dan akibat lainnya yang dapat meningkatkan angka mortalitas. dada & pelvis.Merupakan komplek gejala yang berhubungan dengan cedera kepala 80% pada 1 bulan pertama. 30% pada 3 bulan pertama dan 15% pada tahun pertama: Somatik : nyeri kepala. sensitif terhadap suara dan cahaya. kognitif: perhatian. mual. Oleh sebab itu pada penderita cedera kepala stabilisasi kardiopulmuner juga sangat penting. -Pengangkutan/transport yang tidak adekuat. breathing dan circulation) harus dilaksanakan dengan tidak melakukan manipulasi yang berlebihan yang dapat memperberat cedera pada anggota tubuh yang lain seperti leher. . emosi labil 12.

Pemeriksaan penunjang preditor prognosis cedera kepala: Skor GCS (Penurunan kesadaran pada saat kejadian. sedangkan TIK di bawah 20 mmhg kematiannya 39%. Faktor-faktor yang dapat menjadikan ”Predictor outcome” cedera kepala adalah: lamanya koma. area kerusakan cedera pada otak mekanisme cedera dan umur. Rontgen tulang tidak direkomendasikan untuk evaluasi cedera kepala ringan dan sedang dan sensitifitasnya rendah terhadap adanya lesi intrakranial. Tujuh belas persen pasien sakit cedera kepala berat mengalami gangguan kejang-kejang dalam dua tahun pertama post trauma. 2001 meneliti 215 cedera kepala : pasien-pasien cedera kepala sedang dengan komplikasi (CT Scan +) terdapat gangguan fungsi neuropsikiatri setelah 6 bulan. -Besar lesi dan lokasinya ( infratentorial lebih jelek) Mortalitas pasien dengan peningkatan tekanan Intrakranial > 20 mmHg selama perawatan mencapai 47%. amnesia < 24 jam) William. penurunan kesadaran < 30 menit. Lamanya koma berhubungan signifikan dengan pemulihan amnesia. Pengukuran outcome: Beberapa pengukuran outcome setelah cedera kepala yang sering digunakan antara lain: . -Disertai dengan cedera multipel yang lain. penurunan kesadaran setelah 30 menit.-Tindakan bedah yang terlambat. durasi amnesia post trauma.

Kesimpulan . kecacatan yang berat.• Glasgow Outcome Scale (GOS) : Terdiri 5 kategori. meninggal. handicap dalam bekerja). 13. kembali pulih sempurna (dapat kembali bekerja/sekolah). status vegetative. kognitif. • Fungsional Independent Measure (FIM) Banyak digunakan untuk rehabilitasi terdiri dari 18 items skala yang digunakan untuk mengevalusi tingkat kemandirian mobilitas. Beberapa pendekatan farmakologi yang digunakan banyak yang tidak efektif. kecacaatan sedang (dapat hidup mandiri tetapi tidak dapat kembali ke sekolah dan pekerjaannya). • Dissabily Rating Scale (DRS) Merupakan perbaikan skala dari tunggal koma Terdiri untuk 8 melihat ke kategori progress ke termasuk sampai dari kembali lingkungannya. Strategi terapi masa yang akan datang lebih ditujukan pada fase hipoperfusi awal antara lain: induksi hipertensi arterial. komponen kesadaran (GCS). perawatan diri. kecacatan (activity of daily living. terapi farmakologi yang dapat memperbaiki peningkatan resistensi mikrosirkulasi dan terapi hipotermi yang dapat memproteksi neuron akibat iskemik.

Pengobatan terutama ditujukan untuk mengurangi edema otak dan mencegah komplikasi yang mungkin terjadi. Cedera kepala merupakan masalah kesehatan yang akan makin bertambah besar. . Tujuan dari penanganan cedera kepala bukan lagi sekadar menolong jiwa tetapi menyembuhkan penderita dengan sequele yang seminimal mungkin. Penanganan fase akut yang tepat dapat memperbesar kemungkinan hidup pasien dan mencegah kecacadan di kemudian hari. Di samping penanganan dan pengawasan fungsi vital. pemantauan tingkat kesadaran dan kemungkinan komplikasi lainnya amat penting.Penanganan awal cedera kepala sangat penting karena dapat mencegah terjadinya cedera otak sekunder sehingga dapat menekan morbiditas dan mortalitasnya.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->