PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka morbiditas dan mortalitas penyakit di bidang Genitourinary System di Indonesia semakin meningkat jumlahnya. Perubahan gaya hidup masyarakat dan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai informasi penyakitpenyakit sistem genitourianri diyakini sebagai salah satu penyebab tingginya penyakit tersebut. Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal, urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. Keluhan penyakit yang terkait dengan sistem ini banyak dijumpai di layanan kesehatan primer. Sehingga kemampuan dokter dalam mendeteksi dini kelainan tersebut akan sangat membantu dalam menurunkan angka kesakitan, kecacatan, dan meningkatkan kualitas hidup penderita. Kemajuan penatalaksanaan penyakit sistem genitourinari mulai dari diagnostik, terapi medik, terapi surgikal dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penyakit sistem genitourinari yang ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Di dalam mengikuti blok Genitourinary System, dengan beban kredit keseluruhan sebesar 6 SKS, mahasiswa diwajibkan mengerjakan tugas laporan diskusi kelompok. Tugas ini dikerjakan oleh masing-masing mahasiswa dengan tema kasus yang berbeda-beda. Pada makalah ini, akan dibahas mengenai infeksi pada sistem genitourinari yang menyebabkan penyakit glomerulonefritis. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa belajar dan terbiasa membuat karya ilmiah. Semoga laporan ini dapat berguna bagi siapa saja yang membacanya. 1

ISI LAPORAN Nama atau tema blok : Blok Genitourinary System / Post Streptococcal Glomerulonephritis. Dalam 3 hari ini sang ibu melihat anaknya dengan muka sedikit edema palpebra waktu bangun pagi.30 WIB Ruangan : Ruang Diskusi Fisika 5 Pemicu : Malik seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit dengan keluhan anak tersebut warna air kencingnya seperti warna air cucian daging saat berkemih tadi pagi. Malik mengalami demam dan batuk-batuk disertai adanya kudis-kudis di kakinya. Tiga minggu sebelum air kencing berwarna seperti air cucian daging.12.30 WIB dan 07.00 .00 . Yunilda Andriani Data Pelaksanaan : Tanggal tutorial : 25 Agustus 2008 dan 28 Agustus 2008 Pemicu ke-3 Pukul : 10. Apa yang menyebabkan Malik mengalami air kencing berwarna seperti air cucian daging dan edema palpebra? Adakah hubungan penyakit yang saat ini dideritanya dengan demam tiga minggu yang lalu? 2 . Berat badan Malik 14 kg dan tinggi badannya 110 cm.09. Fasilitator/Tutor : dr. Ibunya telah membawa Malik ke Puskesmas dan diberi obat berupa 2 botol sirup dan salep kulit dengan anjuran supaya kontrol ulang setelah 5 hari. Anaknya tetap kelihatan sehat dan bermain seperti biasa. Ibunya tidak membawa Malik kembali ke Puskesmas karena setelah mendapat pengobatan demam dan batuk menghilang meskipun kudisnya belum sembuh.

silinder eritrosit (+). silinder granular (+). etiologi.8 mg%.40). Mekanisme hematuria dan edema palpebra d. urobilin (-). Memahami patogenesis post streptococcal glomerulonephritis serta sistem imun yang bekerja.5 gr%. Mengetahui dan memahami penanganan dan terapi yang diperlukan pada kasus ini Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat : a. serta bakteri penyebab glomerulonefritis b. dan bakteri penyebab glomerulonefritis b. Pemeriksaan dan interpretasi more info e. bilirubin (-). c. Tujuan pembelajaran : a. klasifikasi. Penanganan dan terapi yang diperlukan 3 . epithel 3-5/LPK. berat jenis (1. Mengetahui mekanisme hematuri dan edema palpebra d. glukosa (-). ureum 30 mg%. dan tinggi badan e. kreatinin 0. Hasil pemeriksaan darah : Hb 11. Mengetahui pemeriksaan dan interpretasi more info serta dapat menentukan tekanan darah anak sesuai dengan umur.Pemeriksaan apa yang harus dilakukan dan diharapkan hasilnya untuk mengetahui diagnosis penyakitnya? More Info : Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD 120/85 mmHg Hasil urinalisis : Warna keruh kemerahan. Patogenesis dan sistem imun yang terjadi pada post streptococcal glomerulonephritis c. Definisi. klasifikasi. berat badab. Mengetahui dan memahami definisi. protein urin (+++). Sedimen urine : eritrosit penuh/LPB. etiologi. ASTO 400 TODD Unit.

GN dibedakan atas primer dan sekunder. Bakteri penyebab PSGN disebut nephrogenic strains yaitu streptococcus M types yang menyebabkan infeksi kulit dan tenggorokan. sehingga dapat terjadi gagal ginjal kronik. iskemik. Klasifikasi Ada beberapa klasifikasi untuk glomerulonefritis. Adanya infeksi virus. Alport’s syndrome (kelainan pada tipe IV kolagen). Pada reaksi autoantibodi dapat menyebabkan sistemik lupus eritematous maupun post streptococcal glomerulonephritis (PSGN) yang menyebabkan imun deposit pada membran basal glomerulus. dll. dan jamur juga dapat menyebabkan glomerulonefritis.Jawaban atas pertanyaan : GLOMERULONEFRITIS Defenisi Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. tetapi juga dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer. dan lysosomal storage disease. akumulasi lipid oksidant yg pada akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis kronik. diantaranya mutasi gen seperti congenital nephrotic syndrome. bakteri. Hipertensi sistemik & sklerosis menyebabkan stres.2 Etiologi Ada beberapa penyebab glomerulonefritis. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. Glomerulonefritis primer apabila 4 . Meskipun lesi utama ditemukan pada glomerulus. Treponema pallidum (syphillis). Bakteri lain seperti Staphylococcus. tetapi pada akhirnya seluruh nefron dapat terkena dan mengalami kerusakan. Istilah umum glomerulonefritis (GN) biasanya dipakai untuk menyatakan sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus. Pneumonia. Penyakit diabetes melitus juga dapat menyebabkan glomerulonefritis oleh karena keadaan hiperglikemia yang lama dan glikosilasi end product yang menyebabkan penebalan membran basal glomerulus. Salmonella.

tetapi hanya sedikit atau 5 . mieloma multipel. lupus eritematosus sistemik (SLE). dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel mesangium. penyakit fabry Berdasarkan histopatologik. pada mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit. amiloidosis. atau hipertensi. dan epitel. yang pada akhirnya dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus. Perubahan membranosa yaitu adanya endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal. komplemen.3 Penyakit Glomerulus Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta (GN) Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat Glomerulonefritis membranosa Nefrosis lemak (penyakit perubahan minimal) Glomerulosklerosis segmental fokal Glomerulonefritis proliferatif membranosa Nefropati IgA Glomerulonefritis kronis Penyakit-penyakit Sekunder Lupus eritematosus sistemik Diabetes melitus Amiloidosis Sindrom goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis wegener Purpura henoch-schonlein Endokarditis bakterial Kelainan Herediter Sindrom alport. Perubahan proloferaitf yaitu endapan imunoglobulin. glomerulonefritis dapat kita bedakan seperti tabel di atas. diantaranya perubahan minimal disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit.1.penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus.

dan sering kali hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus. dan kronik. ditandai dengan perubahan-perubahan prolifertif seluler nyata yang merusak glomerulus. Kronik yaitu glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus. Perubahan membrano proliferatif disebut juga GN mesangiokapiler. Akut yaitu jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus (GBM) dan perubahan proliferatif seluler. fokal yaitu mengenai hanya sebagian glomerulus yang abnormal. atau hipokomplementemik. misalnya satu simpai kapiler. lobular. sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Berdasarkan mekanisme kekebalan patogenik dan pola imunofloresensi dapat dibedakan atas kompleks imun grnular dan nefrotoksik (anti-GBM) linear. Sedangkan nefrotoksik (anti-GBM) linear merupakan bentuk antibodi yang bereaksi dengan GBM pasien sendiri sebagai antigennya (anti-GBM atau antibodi antiginjal). dibagi 3 antara lain difus yaitu mengenai semua glomerulus. Kompleks imun granular yaitu reaksi antibodi (Ab) terhadap antigen (Ag) nonglomerular eksogen maupun endogen berperan dalam pembentukan kompleks Ab-Ag dalam sirkulasi dan secara pasif terperangkap dalam GBM. subakut.hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. Subakut merupakan bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat. bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium. Berdasarkan klinis glomerulonefritis dapat dibagi 3 yaitu akut. Proses imunologik diatur oleh beberapa faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu 6 . PATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. dan lokal yaitu mengenai hanya rumbai glomerulus yang abnormal. Ada juga yang dinamakan glomerulonefritis fokal yaitu lesi proliferatif atau sklerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal. Berdasarkan distribusi.

diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara fokal. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Berbagai faktor seperti proses inflamasi. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun. kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. mediator inflamasi. sel inflamasi. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus.1 Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus.kejadian. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab.1.dan komplemen 7 .3 Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya Ab spesifik.

Proses selanjutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel (transendothelial migration).berperan pada kerusakan glomerulus. Jalur-jalur ini bertemu pada pada C3.1 Proses inflamasi diawali dengan melekatnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel. untuk keduanya.4 untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar berikut 8 . rangkaina yang sama menyebabkan lisis membran sel. maka akan menarik sel-sel inflamasi yang lain menuju tempat inflamasi. Kompleks imun yang mengandung IgG atau IgM akan mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks imun yang mengandung IgA atau IgM. dari titik tersebut dan seterusnya. Keterlibatan komplemen pada GN sebagai pencegah masuknya Ag. Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari terbentuknya Ag-Ab. komposis dan jumlah endapan serta jenis Ab berpengaruh terhadap kerusakan glomerulus.1 Ditambah dengan adanya efek kemotaktik dari sel-sel inflamasi. Dua jalur aktivasi sitem komplemen yaitu klasik dan alternatif. lokasi pengendapan. Akibatnya semakin banyak sel inflamasi yang datang sehingga proses inflamasi menjadi semakin berat. Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adhesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat. Molekul CD31 atau PECAM-1 (platelete-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel inflamasi. tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi.

9 . Apabila darah berasal dari trauma nefron disebut hematuria glomerulus. Dapat kita katakan seseorang mengalami hematuria apabila terdapat 3 atau lebih eritrosit per lapangan pandang besar (LPB). sedangkan hematuria mikroskopis dapat kita ketahui dari pemeriksaan laboratorium urinalisis. Perbedaan ciri khas darah yang berasal dari glomerulus & extraglomerulus dapat di lihat dari tabel di bawah ini. sedangkan jika darah berasal traktus urinarius maka disebut sebagai hematuria extraglomerulus.6 Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma.MEKANISME HEMATURIA DAN EDEMA PALPEBRA Hematuria Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. Ada dua macam hematuria. yaitu hematuria makroskopis (gross hematuria) dan hematuria mikroskopis. Hematuria makroskopis terjadi bila sedikitnya ada 1 cc darah per liter urin. dibedakan atas hematuria glomerulus dan hematuria extraglomerulus.

Temuan pada urin Eritrosit cast Eritrosit morfologi Glomerular Bisa (+) Dismorfik  karena perubahan pH dan osmolaritas sepanjang tubulus distal Bisa (+) (-) Merah atau kecoklatan Extraglomerular (-) Seragam uniform Proteinuria Clots (bekuan darah) Warna (-) Bisa (+) Merah Diperlukan waktu sekitar 7-14 hari sebagai periode laten seorang anak untuk berkembang menjadi glomerulonefritis pascastreptokokus. Edema 10 . Kerusakan ini menyebabkan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) dan kerusakan kapiler yang pada akhirnya dapat menyebabkan hematuria dan albuminuri. Dari jalur lain mekanisme ini. Untuk lebih jelasnya dapat kita lihat pada skema di bawah ini. juga dapat menyebabkan keluhan-keluhan lain seperti edema dan hipertensi.5 Mekanisme terjadinya hematuria pada penyakit ini diawali dengan reaksi Ag-Ab yang terbentuk yang terbentuk sebelumnya dan menyebabkan terjadinya kerusakan dan proliferasi glomerulus.

baik itu urinalisa maupun pemeriksaan darah. Penderita yang khas mengalami sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus. dapat kita diagnosa dengan melihat gejala klinis dan disertai dengan pemeriksaan laboratorium. dan permeabilitas kapiler. cairan dari intravaskuler keluar ke interstisium dan menyebabkan edema. Akibat peningkatan volume plasma ini. Proses perpindahan ini melalui proses difusi. Gejala Klinis Gejala klinik GN merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus. Glomerulonefritis ditandai dengan hematuria / kencing berwarna merah daging. penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstisium.7 Volume cairan interstisial dipertahankan oleh Hukum Starling. Faktor yang terliabat adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara intravaskuler dengan extravaskuler. dan reabsorpsi.8 Kadang-kadang gejala ringan. terjadi defek intrinsik ekskresi natrium dan air atau menyebabkan retensi air dan natrium. dan perubahan ekskresi garam dengan 11 . antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air. sehingga terjadi peningkatan volume plasma. kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. perbedaan tekanan osmotik. ultrafiltrasi. penurunan fungsi ginjal. PEMERIKSAAN DAN INTERPRETASI MORE INFO Pada glomeruluonefritis akut. Pada kasus ini. Yang dimaksud dengan tekana osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. Akibatnya.7 Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. maka tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat sehingga terjadi perbedaan tekanan antara intravaskuler dengan tekanan hidrostatik interstisium. proteinuria.Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh. Menurut hukum Starling.

titer anti streptolisin umumnya meningkat. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat. Pada sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria masif. jumlah urin mengurang. Kadar C3 serum biasanya menurun. tetapi tidak selalu Meningkat pada post streptococcal nephritis Mungkin menurun Ditemukan pada SLE Positif pada penyakit vaskulitis Positif pada good posture’s syndrome Meningkat pada cryoglobulinemia Menurun Meningkat Kardiomegali. Pemeriksaan Laboratorium Analisa urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah. (tidak selalu) Biasanya normal Kelainan sel-sel glomerulus yang 12 . gangguan fungsi ginjal. edema pulmonal. from inflamed skin) ASTO C3 dan C4 Antinuklear antibodi ANCA Anti-GBM Cryoglobulins Creatinin clearence Protein urin out-put Chest x-ray Renal imaging Biopsy ginjal Temuan (+) Eritrosit. seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria. dan hipertensi. dan hiperlipidemia. silinder eritrosit Mungkin meningkat Mungkin meningkat Ditemukan nephritogenic organism. Pada sindroma nefritik ditemukan hematuria dan proteinuria. kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi air dan garam). Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. kongesti aliran darah. retensi air dan garam serta hipertensi. Ureum dan kreatinin darah meningkat. Pemeriksaan pada Akut Nefritik Sindroma Pemeriksaan Urin mikroskopis Serum urea Serum creatinin Kultur (throat swab discharge. serta berat jenis meninggi. hipoalbuminemia. edema anasarka. leukosit polimorfnuklear tidak jarang ditemukan. Laju endap darah meninggi. Dapat lebih lengkapnya kita lihat pada tabel berikut.akibat edema yang terbatas disekitar mata atau dapat juga diseluruh tubuh.

8 mg/dL (17.7 – 70.7 µmol/L) o ASTO  < 160 TODD unit PENANGANAN DAN TERAPI YANG DIPERLUKAN Tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.02  Sedimen urin : o Eritrosit  (-) / 1-2/LPB o Epitel  0-3/LPB o Silinder eritrosit  (-) o Silinder granular  (-)  Darah : o Hemoglobin  12-13 g/dL o Ureum  10-20 mg/dL (3. atau 20-40 mg% o Kreatini  0. diastolik ≥ 76 o Severe hypertension : sistolik ≥ 124 .5 – 7. diastolik ≥ 86  Urin : o Warna kuning o Protein  < 150 mg/hari (dewasa) / < 300 mg/hari (anak-anak) .01 – 1. diastolik (53-65) o Significant hypertension : sistolik ≥ 116 .1 mmol/L) . Meskipun dianjurkan pemberian terapi antibiotik sistemik selama 13 . 1-10 mg/dL (< 10 thn) o Glukosa  (-) o Bilirubin  (-) o Urobilin  (-) o Berat jenis  1.2 – 0.menunjukan adanya glomerulonefritis Nilai-nilai normal :  Tekanan darah : o Normal (pada anak) : sistolik (95-105) .

Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronis. Demam yang merupakan tanda adanya 14 .9 Untuk mengatasi hipertensi yang dialami. untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik.10 hari. Kekambuhan sangat jarang terjadi. kurangi sodium dengan pemberian diuretik intravena dan dapat diberi Ca2+ channel antagonist. Penanganan di rumah sakit meliputi pemantauan intake dan output cairan. Istirahat mutlak dilakukan selama 3-4 minggu. Istirahat (bedrest) untuk pasien yang merasa sakit.9 Kurangi diet protein hanya jika pasiennya mengalami uremia. peningkatan berat badan. hipertensi dan oliguria. dan periksa tekanan darah harian. fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulusdan insufisiensi ginjal kronis. vasodilator. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. dan adanya edema pulmonal. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein sebanyak 1 gr/kg BB/hari dan rendah garam sebanyak 1 gr/hari. edema. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Mortalitias pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Namun. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.8 Ulasan : Setelah menjawab daftar pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat. biasanya dengan penisilin. serta kurangi diet garam. Prognosis Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pascastreptokokus akut. Bila ada anuria atau muntah. Hal ini untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. dapatlah kita ketahui bahwa terdapatnya hubungan antara penyakit yang saat ini diderita Malik dengan demam 3 minggu yang lalu yang dia alami. jarang. dan ACEinhibitor. sedangkan jika ada komplikasi seperti gagal jantung.8. Perawatan inap di rumah sakit disarankan kepada semua anak dengan gejala oliguria dan disertai hipertensi. tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis.5. hipertensi.

proteinuria. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Apabila ada antigen yang masuk. dll. Kita perlu mengetahui kandungan–kandungan yang terdapat dalam urin serta darah. seperti hematuria.infeksi terhadap tubuh. urinalisa dan pemeriksaan darah (pemeriksaan laboratorium). Sehingga walaupun infeksi tersebut sudah tidak ada. Antibodi tersebut akan berikatan dengan antigen membentuk kompleks imun. yang normalnya tidak kita temukan. Pada sedimen juga ditemukan adanya epithel 3-5 /LPK yg normalnya 0-1 /LPK. Kompleks imun ataupun komplemen-komplemen tersebut berada di aliran darah dan terakumulasi di kapiler glomerulus.5 Infeksi yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal paling sering dikarenakan oleh bakteri streptokokus beta hemolitikus golongan A. edema palpebra. Kita lihat dari more info bahwa menunjukkan Malik mengalami hipertensi. hipertensi. yang akan mengaktivasi sistem komplemen seperti yang telah dibahas sebelumnya. Hal ini menandakan adanya kerusakan di glomerulus dari ginjal Malik. tetapi antibodi-antibodi yang telah dibentuk oleh tubuh tadi akan tetap berada di aliran darah. tubuh akan membentuk antibodi yang sesuai dan tubuh juga akan membentuk sel memori. Hal ini diperkuat dengan batuk-batuk dan kudis-kudis di kaki yang dialaminya. Dari hasil pemeriksaan 15 . Silinder eritrosit dan granular juga dijumpai pada sedimen. perlu kita lakukan pemeriksaan fisik. Seperti yang kita ketahui sebelumnya bahwa tubuh memiliki sistem pertahanan atau antibodi untuk melawan antigen-antigen yang masuk. ini menandakan ada kerusakan pada aluran urinari. Dari hasil urinalisa warna urinnya keruh kemerahan yang menandakan hematuri makroskopis dan disertai pemeriksaan sedimen urin yang menyatakan eritrosit penuh/LPB yang menandakan hematuri mikroskopis. Sehingga dapat kita ambil kesimpulan bahwa bakteri penyebab kelainan yang Malik alami adalah bakteri tersebut. menunjukan bahwa Malik terinfeksi bakteri. Berat jenis pada urinalisa juga mengalami peningkatan. Pada kasus ini. Dijumpai juga protein dalam urin yang menandakan adanya gejala proteinuria. Akibat dari akumulasi tersebut terjadilah reaksi inflamasi di daerah tersebut yang dapat merusak sel-sel glomerulus tersebut dan pada akhirnya dapat menyebabkan keluhan-keluhan yang dialami Malik. dan diperkuat dengan adanya hasil pemeriksaan darah ASTO yang spesifik streptokokus menunjukan adanya peningkatan.

darah kita jumpai hemoglobinnya menurun. Apabila masih ada infeksi bakteri. jangan sampai memperparah keadaan yang ada Kesimpulan  Glomerulonefritis merupakan penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon peradangan. Maka kita terapi keluhan-keluhan yang ada dan faktor penyebabnya. Terbagi 2.  Edema merupakan keadaan dimana terkumpulnya cairan di interstisial akibat gangguan pada keseimbangan cairan dalam tubuh (gangguan Starling Hypothese). Bisa dikarenakan infeksi tenggorokan ataupun kulit. kadar ureum meningkat. terjadi akibat akumulasi kompleks Ag-Ab yang juga menghasilkan sistem komplemen melalui 2 jalur. jika masih ada.  Glomerulonefritis alternatif.  Hematuria merupakan keadaan dimana ditemukannya eritrosit dalam urin. Lalu kita pantau perkembangan hariannya seperti tekanan darah dan diet makanannya. yaitu hematuri makroskopis dan hematuri mikroskopis.  Bakteri tersering penyebab GN pada anak-anak adalah streptokokus beta hemolitikus golongan A. maka dapat kita beri antibiotik. biasanya penisilin. serta ASTO meningkat yang menandakan adanya infeksi dari bakteri golongan streptokokus. Dikarenakan tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. yaitu jalur klasik dan jalur DAFTAR PUSTAKA 16 .

Buku Ajar Patologi II.Kliegman. Jakarta.Sudoyo.Sudoyo.Ganda. Cotran. 7. Soebrata.Penuntun Laboratorium Klinik.Urinalisis. Robert M. Jakarta. Gagal Ginjal Kronik. M. Robbins dan Vinay Kumar. Hematuria Makroskopis atau Mikroskopis. Ginjal dan Sistem Penyalurannya. dkk. dan Ann M. 1995. 1809-1810. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Rusepno Hassan dan Husein Alatas. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. 9. 2006. Effendi. Jakarta. Edema Patofisiologi dan Penanganan. Jakarta. 6. Jakarta. Bergstein. 2006. 2. EGC. Lestariningsih.Behrman. Prodjosudjadi. Penyakit Glomerulus.Lorraine.Kliegman. 527-530. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jerry. Robert M. 835-839. Glomerulonefritis Akut. Hematuria. Idrus Alwi.69-84. 2005. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Bambang Setiyohadi. 2005. 912-929. Jakarta.1. Bambang Setiyohadi. Idrus Alwi. 513-516. Ian dan Restu Pasaribu. 182-189. Aru W. Richard E. EGC. Jakarta. EGC. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 2. Idrus Alwi. dkk. Stanley L. Aru W. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. 2006. 517-518.Sudoyo.Jakarta : Dian Rakyat. 3. 5.R. Bambang Setiyohadi.M. 1813-1814. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3.Arvin. Richard E. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. dkk. Wilson. Ramzi. Jerry.M. Aru W.S.Behrman. Jakarta. dan Ann M. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. wiguno. 4. Huriawati Hartanto.Arvin. Bergstein. Glomerulonefritis. 17 . dkk. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 8. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. EGC.2007. cetakan 13.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful