PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka morbiditas dan mortalitas penyakit di bidang Genitourinary System di Indonesia semakin meningkat jumlahnya. Perubahan gaya hidup masyarakat dan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai informasi penyakitpenyakit sistem genitourianri diyakini sebagai salah satu penyebab tingginya penyakit tersebut. Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal, urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. Keluhan penyakit yang terkait dengan sistem ini banyak dijumpai di layanan kesehatan primer. Sehingga kemampuan dokter dalam mendeteksi dini kelainan tersebut akan sangat membantu dalam menurunkan angka kesakitan, kecacatan, dan meningkatkan kualitas hidup penderita. Kemajuan penatalaksanaan penyakit sistem genitourinari mulai dari diagnostik, terapi medik, terapi surgikal dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penyakit sistem genitourinari yang ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Di dalam mengikuti blok Genitourinary System, dengan beban kredit keseluruhan sebesar 6 SKS, mahasiswa diwajibkan mengerjakan tugas laporan diskusi kelompok. Tugas ini dikerjakan oleh masing-masing mahasiswa dengan tema kasus yang berbeda-beda. Pada makalah ini, akan dibahas mengenai infeksi pada sistem genitourinari yang menyebabkan penyakit glomerulonefritis. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa belajar dan terbiasa membuat karya ilmiah. Semoga laporan ini dapat berguna bagi siapa saja yang membacanya. 1

12. Yunilda Andriani Data Pelaksanaan : Tanggal tutorial : 25 Agustus 2008 dan 28 Agustus 2008 Pemicu ke-3 Pukul : 10.00 . Dalam 3 hari ini sang ibu melihat anaknya dengan muka sedikit edema palpebra waktu bangun pagi. Berat badan Malik 14 kg dan tinggi badannya 110 cm.09. Tiga minggu sebelum air kencing berwarna seperti air cucian daging.ISI LAPORAN Nama atau tema blok : Blok Genitourinary System / Post Streptococcal Glomerulonephritis.30 WIB dan 07. Malik mengalami demam dan batuk-batuk disertai adanya kudis-kudis di kakinya. Anaknya tetap kelihatan sehat dan bermain seperti biasa. Ibunya telah membawa Malik ke Puskesmas dan diberi obat berupa 2 botol sirup dan salep kulit dengan anjuran supaya kontrol ulang setelah 5 hari.30 WIB Ruangan : Ruang Diskusi Fisika 5 Pemicu : Malik seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit dengan keluhan anak tersebut warna air kencingnya seperti warna air cucian daging saat berkemih tadi pagi. Apa yang menyebabkan Malik mengalami air kencing berwarna seperti air cucian daging dan edema palpebra? Adakah hubungan penyakit yang saat ini dideritanya dengan demam tiga minggu yang lalu? 2 . Ibunya tidak membawa Malik kembali ke Puskesmas karena setelah mendapat pengobatan demam dan batuk menghilang meskipun kudisnya belum sembuh.00 . Fasilitator/Tutor : dr.

Mengetahui dan memahami definisi.5 gr%. ureum 30 mg%. silinder granular (+).8 mg%. Tujuan pembelajaran : a. urobilin (-). kreatinin 0. Hasil pemeriksaan darah : Hb 11. Memahami patogenesis post streptococcal glomerulonephritis serta sistem imun yang bekerja. glukosa (-). silinder eritrosit (+). klasifikasi. Mengetahui pemeriksaan dan interpretasi more info serta dapat menentukan tekanan darah anak sesuai dengan umur. epithel 3-5/LPK. protein urin (+++). Mekanisme hematuria dan edema palpebra d. etiologi. Patogenesis dan sistem imun yang terjadi pada post streptococcal glomerulonephritis c. c. Mengetahui dan memahami penanganan dan terapi yang diperlukan pada kasus ini Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat : a. dan bakteri penyebab glomerulonefritis b. berat jenis (1. Mengetahui mekanisme hematuri dan edema palpebra d. Sedimen urine : eritrosit penuh/LPB. dan tinggi badan e.40). Definisi. Penanganan dan terapi yang diperlukan 3 . serta bakteri penyebab glomerulonefritis b. bilirubin (-). Pemeriksaan dan interpretasi more info e. berat badab.Pemeriksaan apa yang harus dilakukan dan diharapkan hasilnya untuk mengetahui diagnosis penyakitnya? More Info : Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD 120/85 mmHg Hasil urinalisis : Warna keruh kemerahan. klasifikasi. ASTO 400 TODD Unit. etiologi.

akumulasi lipid oksidant yg pada akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis kronik. Bakteri lain seperti Staphylococcus. Treponema pallidum (syphillis). iskemik. dll. Pada reaksi autoantibodi dapat menyebabkan sistemik lupus eritematous maupun post streptococcal glomerulonephritis (PSGN) yang menyebabkan imun deposit pada membran basal glomerulus. diantaranya mutasi gen seperti congenital nephrotic syndrome. Alport’s syndrome (kelainan pada tipe IV kolagen). tetapi juga dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer. sehingga dapat terjadi gagal ginjal kronik. dan jamur juga dapat menyebabkan glomerulonefritis. GN dibedakan atas primer dan sekunder.2 Etiologi Ada beberapa penyebab glomerulonefritis. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. Adanya infeksi virus. Pneumonia. Penyakit diabetes melitus juga dapat menyebabkan glomerulonefritis oleh karena keadaan hiperglikemia yang lama dan glikosilasi end product yang menyebabkan penebalan membran basal glomerulus. tetapi pada akhirnya seluruh nefron dapat terkena dan mengalami kerusakan. Hipertensi sistemik & sklerosis menyebabkan stres. Bakteri penyebab PSGN disebut nephrogenic strains yaitu streptococcus M types yang menyebabkan infeksi kulit dan tenggorokan. Meskipun lesi utama ditemukan pada glomerulus. Salmonella.Jawaban atas pertanyaan : GLOMERULONEFRITIS Defenisi Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. dan lysosomal storage disease. Glomerulonefritis primer apabila 4 . Klasifikasi Ada beberapa klasifikasi untuk glomerulonefritis. Istilah umum glomerulonefritis (GN) biasanya dipakai untuk menyatakan sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus. bakteri.

Perubahan membranosa yaitu adanya endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal. lupus eritematosus sistemik (SLE).penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus.3 Penyakit Glomerulus Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta (GN) Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat Glomerulonefritis membranosa Nefrosis lemak (penyakit perubahan minimal) Glomerulosklerosis segmental fokal Glomerulonefritis proliferatif membranosa Nefropati IgA Glomerulonefritis kronis Penyakit-penyakit Sekunder Lupus eritematosus sistemik Diabetes melitus Amiloidosis Sindrom goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis wegener Purpura henoch-schonlein Endokarditis bakterial Kelainan Herediter Sindrom alport. amiloidosis. diantaranya perubahan minimal disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit. glomerulonefritis dapat kita bedakan seperti tabel di atas. komplemen.1. yang pada akhirnya dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus. tetapi hanya sedikit atau 5 . atau hipertensi. mieloma multipel. dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel mesangium. Perubahan proloferaitf yaitu endapan imunoglobulin. pada mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit. penyakit fabry Berdasarkan histopatologik. dan epitel.

fokal yaitu mengenai hanya sebagian glomerulus yang abnormal. misalnya satu simpai kapiler. Kompleks imun granular yaitu reaksi antibodi (Ab) terhadap antigen (Ag) nonglomerular eksogen maupun endogen berperan dalam pembentukan kompleks Ab-Ag dalam sirkulasi dan secara pasif terperangkap dalam GBM. Perubahan membrano proliferatif disebut juga GN mesangiokapiler. Berdasarkan distribusi. Ada juga yang dinamakan glomerulonefritis fokal yaitu lesi proliferatif atau sklerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal. Proses imunologik diatur oleh beberapa faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu 6 . Akut yaitu jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus (GBM) dan perubahan proliferatif seluler. subakut. dan sering kali hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus. Sedangkan nefrotoksik (anti-GBM) linear merupakan bentuk antibodi yang bereaksi dengan GBM pasien sendiri sebagai antigennya (anti-GBM atau antibodi antiginjal). Subakut merupakan bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat. bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium. dan kronik. sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Berdasarkan klinis glomerulonefritis dapat dibagi 3 yaitu akut. lobular. Kronik yaitu glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus. dibagi 3 antara lain difus yaitu mengenai semua glomerulus. ditandai dengan perubahan-perubahan prolifertif seluler nyata yang merusak glomerulus. atau hipokomplementemik.hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. PATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Berdasarkan mekanisme kekebalan patogenik dan pola imunofloresensi dapat dibedakan atas kompleks imun grnular dan nefrotoksik (anti-GBM) linear. dan lokal yaitu mengenai hanya rumbai glomerulus yang abnormal.

1 Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. Berbagai faktor seperti proses inflamasi. sel inflamasi. diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara fokal. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun.kejadian. mediator inflamasi.1.dan komplemen 7 . kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi.3 Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya Ab spesifik.

untuk keduanya. Dua jalur aktivasi sitem komplemen yaitu klasik dan alternatif. Proses selanjutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel (transendothelial migration). rangkaina yang sama menyebabkan lisis membran sel. tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi. lokasi pengendapan.1 Proses inflamasi diawali dengan melekatnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel. dari titik tersebut dan seterusnya. Molekul CD31 atau PECAM-1 (platelete-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel inflamasi. Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adhesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat. maka akan menarik sel-sel inflamasi yang lain menuju tempat inflamasi. Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari terbentuknya Ag-Ab.berperan pada kerusakan glomerulus. Keterlibatan komplemen pada GN sebagai pencegah masuknya Ag. Jalur-jalur ini bertemu pada pada C3. Kompleks imun yang mengandung IgG atau IgM akan mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks imun yang mengandung IgA atau IgM. Akibatnya semakin banyak sel inflamasi yang datang sehingga proses inflamasi menjadi semakin berat.4 untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar berikut 8 . komposis dan jumlah endapan serta jenis Ab berpengaruh terhadap kerusakan glomerulus.1 Ditambah dengan adanya efek kemotaktik dari sel-sel inflamasi.

Apabila darah berasal dari trauma nefron disebut hematuria glomerulus.6 Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma. dibedakan atas hematuria glomerulus dan hematuria extraglomerulus.MEKANISME HEMATURIA DAN EDEMA PALPEBRA Hematuria Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. 9 . Perbedaan ciri khas darah yang berasal dari glomerulus & extraglomerulus dapat di lihat dari tabel di bawah ini. sedangkan jika darah berasal traktus urinarius maka disebut sebagai hematuria extraglomerulus. Dapat kita katakan seseorang mengalami hematuria apabila terdapat 3 atau lebih eritrosit per lapangan pandang besar (LPB). Ada dua macam hematuria. sedangkan hematuria mikroskopis dapat kita ketahui dari pemeriksaan laboratorium urinalisis. Hematuria makroskopis terjadi bila sedikitnya ada 1 cc darah per liter urin. yaitu hematuria makroskopis (gross hematuria) dan hematuria mikroskopis.

Temuan pada urin Eritrosit cast Eritrosit morfologi Glomerular Bisa (+) Dismorfik  karena perubahan pH dan osmolaritas sepanjang tubulus distal Bisa (+) (-) Merah atau kecoklatan Extraglomerular (-) Seragam uniform Proteinuria Clots (bekuan darah) Warna (-) Bisa (+) Merah Diperlukan waktu sekitar 7-14 hari sebagai periode laten seorang anak untuk berkembang menjadi glomerulonefritis pascastreptokokus. Untuk lebih jelasnya dapat kita lihat pada skema di bawah ini. Edema 10 . juga dapat menyebabkan keluhan-keluhan lain seperti edema dan hipertensi.5 Mekanisme terjadinya hematuria pada penyakit ini diawali dengan reaksi Ag-Ab yang terbentuk yang terbentuk sebelumnya dan menyebabkan terjadinya kerusakan dan proliferasi glomerulus. Kerusakan ini menyebabkan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) dan kerusakan kapiler yang pada akhirnya dapat menyebabkan hematuria dan albuminuri. Dari jalur lain mekanisme ini.

penurunan fungsi ginjal. Pada kasus ini. maka tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat sehingga terjadi perbedaan tekanan antara intravaskuler dengan tekanan hidrostatik interstisium. kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. Akibatnya. Faktor yang terliabat adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara intravaskuler dengan extravaskuler. Menurut hukum Starling.8 Kadang-kadang gejala ringan. penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstisium. PEMERIKSAAN DAN INTERPRETASI MORE INFO Pada glomeruluonefritis akut. Glomerulonefritis ditandai dengan hematuria / kencing berwarna merah daging. sehingga terjadi peningkatan volume plasma. antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air. Akibat peningkatan volume plasma ini. Penderita yang khas mengalami sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus. dan reabsorpsi. cairan dari intravaskuler keluar ke interstisium dan menyebabkan edema.Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh. tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.7 Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. terjadi defek intrinsik ekskresi natrium dan air atau menyebabkan retensi air dan natrium. dan perubahan ekskresi garam dengan 11 . Yang dimaksud dengan tekana osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. proteinuria. perbedaan tekanan osmotik. dapat kita diagnosa dengan melihat gejala klinis dan disertai dengan pemeriksaan laboratorium. dan permeabilitas kapiler. Gejala Klinis Gejala klinik GN merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus. baik itu urinalisa maupun pemeriksaan darah. ultrafiltrasi.7 Volume cairan interstisial dipertahankan oleh Hukum Starling. Proses perpindahan ini melalui proses difusi.

dan hiperlipidemia. gangguan fungsi ginjal. hipoalbuminemia. kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi air dan garam). Kadar C3 serum biasanya menurun. from inflamed skin) ASTO C3 dan C4 Antinuklear antibodi ANCA Anti-GBM Cryoglobulins Creatinin clearence Protein urin out-put Chest x-ray Renal imaging Biopsy ginjal Temuan (+) Eritrosit. kongesti aliran darah. Laju endap darah meninggi. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. Pada sindroma nefritik ditemukan hematuria dan proteinuria. Dapat lebih lengkapnya kita lihat pada tabel berikut. leukosit polimorfnuklear tidak jarang ditemukan. seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria. edema anasarka. Pemeriksaan Laboratorium Analisa urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah. (tidak selalu) Biasanya normal Kelainan sel-sel glomerulus yang 12 . tetapi tidak selalu Meningkat pada post streptococcal nephritis Mungkin menurun Ditemukan pada SLE Positif pada penyakit vaskulitis Positif pada good posture’s syndrome Meningkat pada cryoglobulinemia Menurun Meningkat Kardiomegali. Ureum dan kreatinin darah meningkat. jumlah urin mengurang.akibat edema yang terbatas disekitar mata atau dapat juga diseluruh tubuh. titer anti streptolisin umumnya meningkat. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat. Pemeriksaan pada Akut Nefritik Sindroma Pemeriksaan Urin mikroskopis Serum urea Serum creatinin Kultur (throat swab discharge. retensi air dan garam serta hipertensi. edema pulmonal. dan hipertensi. silinder eritrosit Mungkin meningkat Mungkin meningkat Ditemukan nephritogenic organism. serta berat jenis meninggi. Pada sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria masif.

menunjukan adanya glomerulonefritis Nilai-nilai normal :  Tekanan darah : o Normal (pada anak) : sistolik (95-105) . diastolik ≥ 86  Urin : o Warna kuning o Protein  < 150 mg/hari (dewasa) / < 300 mg/hari (anak-anak) . diastolik (53-65) o Significant hypertension : sistolik ≥ 116 .02  Sedimen urin : o Eritrosit  (-) / 1-2/LPB o Epitel  0-3/LPB o Silinder eritrosit  (-) o Silinder granular  (-)  Darah : o Hemoglobin  12-13 g/dL o Ureum  10-20 mg/dL (3.1 mmol/L) . Meskipun dianjurkan pemberian terapi antibiotik sistemik selama 13 . 1-10 mg/dL (< 10 thn) o Glukosa  (-) o Bilirubin  (-) o Urobilin  (-) o Berat jenis  1. atau 20-40 mg% o Kreatini  0.01 – 1.2 – 0. diastolik ≥ 76 o Severe hypertension : sistolik ≥ 124 .7 – 70.8 mg/dL (17.7 µmol/L) o ASTO  < 160 TODD unit PENANGANAN DAN TERAPI YANG DIPERLUKAN Tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.5 – 7.

Istirahat (bedrest) untuk pasien yang merasa sakit. untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Mortalitias pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. peningkatan berat badan. Hal ini untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Prognosis Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pascastreptokokus akut. fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulusdan insufisiensi ginjal kronis. biasanya dengan penisilin. dan ACEinhibitor. dan periksa tekanan darah harian.8 Ulasan : Setelah menjawab daftar pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat. vasodilator. dan adanya edema pulmonal. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein sebanyak 1 gr/kg BB/hari dan rendah garam sebanyak 1 gr/hari. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Namun. jarang. Istirahat mutlak dilakukan selama 3-4 minggu. edema.9 Untuk mengatasi hipertensi yang dialami. serta kurangi diet garam. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Penanganan di rumah sakit meliputi pemantauan intake dan output cairan.10 hari. Demam yang merupakan tanda adanya 14 . dapatlah kita ketahui bahwa terdapatnya hubungan antara penyakit yang saat ini diderita Malik dengan demam 3 minggu yang lalu yang dia alami. Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronis. Bila ada anuria atau muntah. sedangkan jika ada komplikasi seperti gagal jantung. tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis.9 Kurangi diet protein hanya jika pasiennya mengalami uremia.5. kurangi sodium dengan pemberian diuretik intravena dan dapat diberi Ca2+ channel antagonist. hipertensi dan oliguria. Kekambuhan sangat jarang terjadi.8. Perawatan inap di rumah sakit disarankan kepada semua anak dengan gejala oliguria dan disertai hipertensi. hipertensi.

Kita lihat dari more info bahwa menunjukkan Malik mengalami hipertensi. dan diperkuat dengan adanya hasil pemeriksaan darah ASTO yang spesifik streptokokus menunjukan adanya peningkatan. ini menandakan ada kerusakan pada aluran urinari. Kita perlu mengetahui kandungan–kandungan yang terdapat dalam urin serta darah. tetapi antibodi-antibodi yang telah dibentuk oleh tubuh tadi akan tetap berada di aliran darah.infeksi terhadap tubuh. urinalisa dan pemeriksaan darah (pemeriksaan laboratorium). menunjukan bahwa Malik terinfeksi bakteri. Antibodi tersebut akan berikatan dengan antigen membentuk kompleks imun. Kompleks imun ataupun komplemen-komplemen tersebut berada di aliran darah dan terakumulasi di kapiler glomerulus. Apabila ada antigen yang masuk. dll. Berat jenis pada urinalisa juga mengalami peningkatan. Hal ini menandakan adanya kerusakan di glomerulus dari ginjal Malik.5 Infeksi yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal paling sering dikarenakan oleh bakteri streptokokus beta hemolitikus golongan A. proteinuria. hipertensi. Hal ini diperkuat dengan batuk-batuk dan kudis-kudis di kaki yang dialaminya. Akibat dari akumulasi tersebut terjadilah reaksi inflamasi di daerah tersebut yang dapat merusak sel-sel glomerulus tersebut dan pada akhirnya dapat menyebabkan keluhan-keluhan yang dialami Malik. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. yang normalnya tidak kita temukan. Seperti yang kita ketahui sebelumnya bahwa tubuh memiliki sistem pertahanan atau antibodi untuk melawan antigen-antigen yang masuk. Pada sedimen juga ditemukan adanya epithel 3-5 /LPK yg normalnya 0-1 /LPK. seperti hematuria. Silinder eritrosit dan granular juga dijumpai pada sedimen. edema palpebra. Dari hasil urinalisa warna urinnya keruh kemerahan yang menandakan hematuri makroskopis dan disertai pemeriksaan sedimen urin yang menyatakan eritrosit penuh/LPB yang menandakan hematuri mikroskopis. tubuh akan membentuk antibodi yang sesuai dan tubuh juga akan membentuk sel memori. Sehingga dapat kita ambil kesimpulan bahwa bakteri penyebab kelainan yang Malik alami adalah bakteri tersebut. Sehingga walaupun infeksi tersebut sudah tidak ada. perlu kita lakukan pemeriksaan fisik. Dijumpai juga protein dalam urin yang menandakan adanya gejala proteinuria. Dari hasil pemeriksaan 15 . yang akan mengaktivasi sistem komplemen seperti yang telah dibahas sebelumnya. Pada kasus ini.

maka dapat kita beri antibiotik.  Hematuria merupakan keadaan dimana ditemukannya eritrosit dalam urin. yaitu jalur klasik dan jalur DAFTAR PUSTAKA 16 . jangan sampai memperparah keadaan yang ada Kesimpulan  Glomerulonefritis merupakan penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon peradangan. Dikarenakan tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.  Glomerulonefritis alternatif. Maka kita terapi keluhan-keluhan yang ada dan faktor penyebabnya. Terbagi 2. Bisa dikarenakan infeksi tenggorokan ataupun kulit. jika masih ada. Lalu kita pantau perkembangan hariannya seperti tekanan darah dan diet makanannya.darah kita jumpai hemoglobinnya menurun. terjadi akibat akumulasi kompleks Ag-Ab yang juga menghasilkan sistem komplemen melalui 2 jalur. biasanya penisilin.  Edema merupakan keadaan dimana terkumpulnya cairan di interstisial akibat gangguan pada keseimbangan cairan dalam tubuh (gangguan Starling Hypothese). serta ASTO meningkat yang menandakan adanya infeksi dari bakteri golongan streptokokus. Apabila masih ada infeksi bakteri.  Bakteri tersering penyebab GN pada anak-anak adalah streptokokus beta hemolitikus golongan A. kadar ureum meningkat. yaitu hematuri makroskopis dan hematuri mikroskopis.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Bambang Setiyohadi. Jakarta. Wilson. 2006. EGC. dkk. Hematuria Makroskopis atau Mikroskopis. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Robbins dan Vinay Kumar. Idrus Alwi. Buku Ajar Patologi II.Ganda. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Aru W. Jakarta. Effendi. Huriawati Hartanto.69-84. Robert M. Hematuria. 527-530. 2006. Rusepno Hassan dan Husein Alatas. 3.Sudoyo.Sudoyo. cetakan 13. 6. 2006. 2005. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 182-189. Bambang Setiyohadi. 1809-1810. Richard E. EGC. 4. EGC.Sudoyo. 1995. 5.R. dan Ann M.Behrman.2007. Jerry. Bergstein. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak.Behrman. Idrus Alwi.Lorraine. 835-839. 7. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 912-929. EGC. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. Aru W.Jakarta : Dian Rakyat. Jakarta. 9.Arvin. Soebrata. Ramzi. dkk. Jakarta. 8. dan Ann M.M. 1813-1814. Cotran.Urinalisis. M. dkk. Jakarta.Arvin. 2005. Edema Patofisiologi dan Penanganan. Idrus Alwi. Robert M. Stanley L. Penyakit Glomerulus. 17 . Jakarta. 517-518. Gagal Ginjal Kronik. Ian dan Restu Pasaribu.S. Bergstein. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Glomerulonefritis Akut. Richard E. Jerry. Glomerulonefritis. Ginjal dan Sistem Penyalurannya. Bambang Setiyohadi.Penuntun Laboratorium Klinik. Prodjosudjadi. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 513-516.M. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3.Kliegman. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 2. Lestariningsih. Jakarta. dkk. wiguno. 2. Jakarta.1.Kliegman. Aru W.