PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka morbiditas dan mortalitas penyakit di bidang Genitourinary System di Indonesia semakin meningkat jumlahnya. Perubahan gaya hidup masyarakat dan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai informasi penyakitpenyakit sistem genitourianri diyakini sebagai salah satu penyebab tingginya penyakit tersebut. Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal, urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. Keluhan penyakit yang terkait dengan sistem ini banyak dijumpai di layanan kesehatan primer. Sehingga kemampuan dokter dalam mendeteksi dini kelainan tersebut akan sangat membantu dalam menurunkan angka kesakitan, kecacatan, dan meningkatkan kualitas hidup penderita. Kemajuan penatalaksanaan penyakit sistem genitourinari mulai dari diagnostik, terapi medik, terapi surgikal dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penyakit sistem genitourinari yang ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Di dalam mengikuti blok Genitourinary System, dengan beban kredit keseluruhan sebesar 6 SKS, mahasiswa diwajibkan mengerjakan tugas laporan diskusi kelompok. Tugas ini dikerjakan oleh masing-masing mahasiswa dengan tema kasus yang berbeda-beda. Pada makalah ini, akan dibahas mengenai infeksi pada sistem genitourinari yang menyebabkan penyakit glomerulonefritis. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa belajar dan terbiasa membuat karya ilmiah. Semoga laporan ini dapat berguna bagi siapa saja yang membacanya. 1

Tiga minggu sebelum air kencing berwarna seperti air cucian daging. Ibunya tidak membawa Malik kembali ke Puskesmas karena setelah mendapat pengobatan demam dan batuk menghilang meskipun kudisnya belum sembuh. Berat badan Malik 14 kg dan tinggi badannya 110 cm. Yunilda Andriani Data Pelaksanaan : Tanggal tutorial : 25 Agustus 2008 dan 28 Agustus 2008 Pemicu ke-3 Pukul : 10. Malik mengalami demam dan batuk-batuk disertai adanya kudis-kudis di kakinya.ISI LAPORAN Nama atau tema blok : Blok Genitourinary System / Post Streptococcal Glomerulonephritis.30 WIB dan 07.12. Fasilitator/Tutor : dr. Ibunya telah membawa Malik ke Puskesmas dan diberi obat berupa 2 botol sirup dan salep kulit dengan anjuran supaya kontrol ulang setelah 5 hari.00 .09.00 . Dalam 3 hari ini sang ibu melihat anaknya dengan muka sedikit edema palpebra waktu bangun pagi. Anaknya tetap kelihatan sehat dan bermain seperti biasa.30 WIB Ruangan : Ruang Diskusi Fisika 5 Pemicu : Malik seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit dengan keluhan anak tersebut warna air kencingnya seperti warna air cucian daging saat berkemih tadi pagi. Apa yang menyebabkan Malik mengalami air kencing berwarna seperti air cucian daging dan edema palpebra? Adakah hubungan penyakit yang saat ini dideritanya dengan demam tiga minggu yang lalu? 2 .

epithel 3-5/LPK. protein urin (+++).Pemeriksaan apa yang harus dilakukan dan diharapkan hasilnya untuk mengetahui diagnosis penyakitnya? More Info : Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD 120/85 mmHg Hasil urinalisis : Warna keruh kemerahan. ureum 30 mg%. etiologi. ASTO 400 TODD Unit. etiologi. berat jenis (1. klasifikasi. silinder granular (+). Definisi. Pemeriksaan dan interpretasi more info e.5 gr%. Hasil pemeriksaan darah : Hb 11. c.8 mg%. glukosa (-). Mengetahui pemeriksaan dan interpretasi more info serta dapat menentukan tekanan darah anak sesuai dengan umur. Penanganan dan terapi yang diperlukan 3 . dan tinggi badan e. Patogenesis dan sistem imun yang terjadi pada post streptococcal glomerulonephritis c. Tujuan pembelajaran : a. silinder eritrosit (+). Sedimen urine : eritrosit penuh/LPB. berat badab. Mengetahui dan memahami definisi. Memahami patogenesis post streptococcal glomerulonephritis serta sistem imun yang bekerja. dan bakteri penyebab glomerulonefritis b. serta bakteri penyebab glomerulonefritis b. Mengetahui dan memahami penanganan dan terapi yang diperlukan pada kasus ini Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat : a. urobilin (-).40). Mekanisme hematuria dan edema palpebra d. bilirubin (-). kreatinin 0. Mengetahui mekanisme hematuri dan edema palpebra d. klasifikasi.

Istilah umum glomerulonefritis (GN) biasanya dipakai untuk menyatakan sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus. Klasifikasi Ada beberapa klasifikasi untuk glomerulonefritis. diantaranya mutasi gen seperti congenital nephrotic syndrome. Alport’s syndrome (kelainan pada tipe IV kolagen). Adanya infeksi virus. sehingga dapat terjadi gagal ginjal kronik.Jawaban atas pertanyaan : GLOMERULONEFRITIS Defenisi Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Bakteri penyebab PSGN disebut nephrogenic strains yaitu streptococcus M types yang menyebabkan infeksi kulit dan tenggorokan. bakteri. Bakteri lain seperti Staphylococcus. GN dibedakan atas primer dan sekunder. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. Pneumonia.2 Etiologi Ada beberapa penyebab glomerulonefritis. akumulasi lipid oksidant yg pada akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis kronik. Penyakit diabetes melitus juga dapat menyebabkan glomerulonefritis oleh karena keadaan hiperglikemia yang lama dan glikosilasi end product yang menyebabkan penebalan membran basal glomerulus. Salmonella. Treponema pallidum (syphillis). dll. Pada reaksi autoantibodi dapat menyebabkan sistemik lupus eritematous maupun post streptococcal glomerulonephritis (PSGN) yang menyebabkan imun deposit pada membran basal glomerulus. iskemik. Meskipun lesi utama ditemukan pada glomerulus. Glomerulonefritis primer apabila 4 . tetapi pada akhirnya seluruh nefron dapat terkena dan mengalami kerusakan. Hipertensi sistemik & sklerosis menyebabkan stres. tetapi juga dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer. dan jamur juga dapat menyebabkan glomerulonefritis. dan lysosomal storage disease.

dan epitel. lupus eritematosus sistemik (SLE). Perubahan membranosa yaitu adanya endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal. dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel mesangium. glomerulonefritis dapat kita bedakan seperti tabel di atas. pada mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit.penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus. penyakit fabry Berdasarkan histopatologik.3 Penyakit Glomerulus Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta (GN) Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat Glomerulonefritis membranosa Nefrosis lemak (penyakit perubahan minimal) Glomerulosklerosis segmental fokal Glomerulonefritis proliferatif membranosa Nefropati IgA Glomerulonefritis kronis Penyakit-penyakit Sekunder Lupus eritematosus sistemik Diabetes melitus Amiloidosis Sindrom goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis wegener Purpura henoch-schonlein Endokarditis bakterial Kelainan Herediter Sindrom alport. Perubahan proloferaitf yaitu endapan imunoglobulin.1. komplemen. mieloma multipel. diantaranya perubahan minimal disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit. atau hipertensi. amiloidosis. yang pada akhirnya dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus. tetapi hanya sedikit atau 5 .

dibagi 3 antara lain difus yaitu mengenai semua glomerulus. Kronik yaitu glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus. dan sering kali hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus. subakut. dan kronik. Berdasarkan klinis glomerulonefritis dapat dibagi 3 yaitu akut. lobular. Perubahan membrano proliferatif disebut juga GN mesangiokapiler. atau hipokomplementemik. Kompleks imun granular yaitu reaksi antibodi (Ab) terhadap antigen (Ag) nonglomerular eksogen maupun endogen berperan dalam pembentukan kompleks Ab-Ag dalam sirkulasi dan secara pasif terperangkap dalam GBM. Proses imunologik diatur oleh beberapa faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu 6 . Subakut merupakan bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat. sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. fokal yaitu mengenai hanya sebagian glomerulus yang abnormal. Sedangkan nefrotoksik (anti-GBM) linear merupakan bentuk antibodi yang bereaksi dengan GBM pasien sendiri sebagai antigennya (anti-GBM atau antibodi antiginjal). dan lokal yaitu mengenai hanya rumbai glomerulus yang abnormal.hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. misalnya satu simpai kapiler. Berdasarkan distribusi. PATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium. Ada juga yang dinamakan glomerulonefritis fokal yaitu lesi proliferatif atau sklerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal. ditandai dengan perubahan-perubahan prolifertif seluler nyata yang merusak glomerulus. Akut yaitu jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus (GBM) dan perubahan proliferatif seluler. Berdasarkan mekanisme kekebalan patogenik dan pola imunofloresensi dapat dibedakan atas kompleks imun grnular dan nefrotoksik (anti-GBM) linear.

dan komplemen 7 . kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. mediator inflamasi. diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara fokal. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab.3 Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya Ab spesifik. sel inflamasi.1 Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Berbagai faktor seperti proses inflamasi.1. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus.kejadian.

rangkaina yang sama menyebabkan lisis membran sel. lokasi pengendapan. maka akan menarik sel-sel inflamasi yang lain menuju tempat inflamasi. Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari terbentuknya Ag-Ab. Keterlibatan komplemen pada GN sebagai pencegah masuknya Ag. Proses selanjutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel (transendothelial migration). Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adhesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat.1 Proses inflamasi diawali dengan melekatnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel.4 untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar berikut 8 . Jalur-jalur ini bertemu pada pada C3. komposis dan jumlah endapan serta jenis Ab berpengaruh terhadap kerusakan glomerulus. Akibatnya semakin banyak sel inflamasi yang datang sehingga proses inflamasi menjadi semakin berat. Dua jalur aktivasi sitem komplemen yaitu klasik dan alternatif. tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi. Kompleks imun yang mengandung IgG atau IgM akan mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks imun yang mengandung IgA atau IgM. untuk keduanya. dari titik tersebut dan seterusnya.1 Ditambah dengan adanya efek kemotaktik dari sel-sel inflamasi.berperan pada kerusakan glomerulus. Molekul CD31 atau PECAM-1 (platelete-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel inflamasi.

MEKANISME HEMATURIA DAN EDEMA PALPEBRA Hematuria Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. Apabila darah berasal dari trauma nefron disebut hematuria glomerulus. Perbedaan ciri khas darah yang berasal dari glomerulus & extraglomerulus dapat di lihat dari tabel di bawah ini. Hematuria makroskopis terjadi bila sedikitnya ada 1 cc darah per liter urin. dibedakan atas hematuria glomerulus dan hematuria extraglomerulus. yaitu hematuria makroskopis (gross hematuria) dan hematuria mikroskopis. sedangkan jika darah berasal traktus urinarius maka disebut sebagai hematuria extraglomerulus.6 Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma. Ada dua macam hematuria. Dapat kita katakan seseorang mengalami hematuria apabila terdapat 3 atau lebih eritrosit per lapangan pandang besar (LPB). 9 . sedangkan hematuria mikroskopis dapat kita ketahui dari pemeriksaan laboratorium urinalisis.

5 Mekanisme terjadinya hematuria pada penyakit ini diawali dengan reaksi Ag-Ab yang terbentuk yang terbentuk sebelumnya dan menyebabkan terjadinya kerusakan dan proliferasi glomerulus. Dari jalur lain mekanisme ini. juga dapat menyebabkan keluhan-keluhan lain seperti edema dan hipertensi. Edema 10 .Temuan pada urin Eritrosit cast Eritrosit morfologi Glomerular Bisa (+) Dismorfik  karena perubahan pH dan osmolaritas sepanjang tubulus distal Bisa (+) (-) Merah atau kecoklatan Extraglomerular (-) Seragam uniform Proteinuria Clots (bekuan darah) Warna (-) Bisa (+) Merah Diperlukan waktu sekitar 7-14 hari sebagai periode laten seorang anak untuk berkembang menjadi glomerulonefritis pascastreptokokus. Untuk lebih jelasnya dapat kita lihat pada skema di bawah ini. Kerusakan ini menyebabkan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) dan kerusakan kapiler yang pada akhirnya dapat menyebabkan hematuria dan albuminuri.

kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air. ultrafiltrasi. Glomerulonefritis ditandai dengan hematuria / kencing berwarna merah daging. dapat kita diagnosa dengan melihat gejala klinis dan disertai dengan pemeriksaan laboratorium. Pada kasus ini. PEMERIKSAAN DAN INTERPRETASI MORE INFO Pada glomeruluonefritis akut. dan reabsorpsi. Menurut hukum Starling. Faktor yang terliabat adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara intravaskuler dengan extravaskuler. proteinuria. terjadi defek intrinsik ekskresi natrium dan air atau menyebabkan retensi air dan natrium. penurunan fungsi ginjal.7 Volume cairan interstisial dipertahankan oleh Hukum Starling. cairan dari intravaskuler keluar ke interstisium dan menyebabkan edema. dan permeabilitas kapiler. Gejala Klinis Gejala klinik GN merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus.8 Kadang-kadang gejala ringan. perbedaan tekanan osmotik.Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh. Akibatnya. Yang dimaksud dengan tekana osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. maka tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat sehingga terjadi perbedaan tekanan antara intravaskuler dengan tekanan hidrostatik interstisium. sehingga terjadi peningkatan volume plasma. Proses perpindahan ini melalui proses difusi. dan perubahan ekskresi garam dengan 11 .7 Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. Penderita yang khas mengalami sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus. baik itu urinalisa maupun pemeriksaan darah. tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstisium. Akibat peningkatan volume plasma ini.

Laju endap darah meninggi. retensi air dan garam serta hipertensi.akibat edema yang terbatas disekitar mata atau dapat juga diseluruh tubuh. leukosit polimorfnuklear tidak jarang ditemukan. Pada sindroma nefritik ditemukan hematuria dan proteinuria. kongesti aliran darah. edema anasarka. Pemeriksaan Laboratorium Analisa urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah. (tidak selalu) Biasanya normal Kelainan sel-sel glomerulus yang 12 . seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria. kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi air dan garam). Ureum dan kreatinin darah meningkat. jumlah urin mengurang. Pada sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria masif. from inflamed skin) ASTO C3 dan C4 Antinuklear antibodi ANCA Anti-GBM Cryoglobulins Creatinin clearence Protein urin out-put Chest x-ray Renal imaging Biopsy ginjal Temuan (+) Eritrosit. tetapi tidak selalu Meningkat pada post streptococcal nephritis Mungkin menurun Ditemukan pada SLE Positif pada penyakit vaskulitis Positif pada good posture’s syndrome Meningkat pada cryoglobulinemia Menurun Meningkat Kardiomegali. titer anti streptolisin umumnya meningkat. gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan pada Akut Nefritik Sindroma Pemeriksaan Urin mikroskopis Serum urea Serum creatinin Kultur (throat swab discharge. dan hipertensi. edema pulmonal. hipoalbuminemia. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat. Dapat lebih lengkapnya kita lihat pada tabel berikut. Kadar C3 serum biasanya menurun. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. serta berat jenis meninggi. dan hiperlipidemia. silinder eritrosit Mungkin meningkat Mungkin meningkat Ditemukan nephritogenic organism.

8 mg/dL (17.01 – 1. atau 20-40 mg% o Kreatini  0. diastolik (53-65) o Significant hypertension : sistolik ≥ 116 .menunjukan adanya glomerulonefritis Nilai-nilai normal :  Tekanan darah : o Normal (pada anak) : sistolik (95-105) . Meskipun dianjurkan pemberian terapi antibiotik sistemik selama 13 . diastolik ≥ 76 o Severe hypertension : sistolik ≥ 124 .1 mmol/L) .7 µmol/L) o ASTO  < 160 TODD unit PENANGANAN DAN TERAPI YANG DIPERLUKAN Tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.02  Sedimen urin : o Eritrosit  (-) / 1-2/LPB o Epitel  0-3/LPB o Silinder eritrosit  (-) o Silinder granular  (-)  Darah : o Hemoglobin  12-13 g/dL o Ureum  10-20 mg/dL (3. diastolik ≥ 86  Urin : o Warna kuning o Protein  < 150 mg/hari (dewasa) / < 300 mg/hari (anak-anak) .7 – 70.5 – 7.2 – 0. 1-10 mg/dL (< 10 thn) o Glukosa  (-) o Bilirubin  (-) o Urobilin  (-) o Berat jenis  1.

Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronis. Demam yang merupakan tanda adanya 14 .5.9 Kurangi diet protein hanya jika pasiennya mengalami uremia. kurangi sodium dengan pemberian diuretik intravena dan dapat diberi Ca2+ channel antagonist.9 Untuk mengatasi hipertensi yang dialami.8 Ulasan : Setelah menjawab daftar pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat. fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulusdan insufisiensi ginjal kronis. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Hal ini untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. vasodilator. hipertensi dan oliguria. Kekambuhan sangat jarang terjadi. dan adanya edema pulmonal. hipertensi. peningkatan berat badan. dapatlah kita ketahui bahwa terdapatnya hubungan antara penyakit yang saat ini diderita Malik dengan demam 3 minggu yang lalu yang dia alami. Mortalitias pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. serta kurangi diet garam. tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis. Istirahat mutlak dilakukan selama 3-4 minggu. sedangkan jika ada komplikasi seperti gagal jantung. biasanya dengan penisilin. dan ACEinhibitor. edema.8. Prognosis Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pascastreptokokus akut. Bila ada anuria atau muntah. Namun.10 hari. jarang. Penanganan di rumah sakit meliputi pemantauan intake dan output cairan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein sebanyak 1 gr/kg BB/hari dan rendah garam sebanyak 1 gr/hari. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Perawatan inap di rumah sakit disarankan kepada semua anak dengan gejala oliguria dan disertai hipertensi. dan periksa tekanan darah harian. Istirahat (bedrest) untuk pasien yang merasa sakit.

seperti hematuria. Seperti yang kita ketahui sebelumnya bahwa tubuh memiliki sistem pertahanan atau antibodi untuk melawan antigen-antigen yang masuk. menunjukan bahwa Malik terinfeksi bakteri. Hal ini menandakan adanya kerusakan di glomerulus dari ginjal Malik. Kompleks imun ataupun komplemen-komplemen tersebut berada di aliran darah dan terakumulasi di kapiler glomerulus.infeksi terhadap tubuh. Sehingga walaupun infeksi tersebut sudah tidak ada. Sehingga dapat kita ambil kesimpulan bahwa bakteri penyebab kelainan yang Malik alami adalah bakteri tersebut. ini menandakan ada kerusakan pada aluran urinari. tetapi antibodi-antibodi yang telah dibentuk oleh tubuh tadi akan tetap berada di aliran darah. dll. hipertensi. Pada kasus ini. Apabila ada antigen yang masuk. Kita perlu mengetahui kandungan–kandungan yang terdapat dalam urin serta darah. dan diperkuat dengan adanya hasil pemeriksaan darah ASTO yang spesifik streptokokus menunjukan adanya peningkatan. Dari hasil pemeriksaan 15 . Dari hasil urinalisa warna urinnya keruh kemerahan yang menandakan hematuri makroskopis dan disertai pemeriksaan sedimen urin yang menyatakan eritrosit penuh/LPB yang menandakan hematuri mikroskopis. Pada sedimen juga ditemukan adanya epithel 3-5 /LPK yg normalnya 0-1 /LPK. Silinder eritrosit dan granular juga dijumpai pada sedimen. Dijumpai juga protein dalam urin yang menandakan adanya gejala proteinuria. Berat jenis pada urinalisa juga mengalami peningkatan. proteinuria. yang akan mengaktivasi sistem komplemen seperti yang telah dibahas sebelumnya.5 Infeksi yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal paling sering dikarenakan oleh bakteri streptokokus beta hemolitikus golongan A. Hal ini diperkuat dengan batuk-batuk dan kudis-kudis di kaki yang dialaminya. yang normalnya tidak kita temukan. tubuh akan membentuk antibodi yang sesuai dan tubuh juga akan membentuk sel memori. Akibat dari akumulasi tersebut terjadilah reaksi inflamasi di daerah tersebut yang dapat merusak sel-sel glomerulus tersebut dan pada akhirnya dapat menyebabkan keluhan-keluhan yang dialami Malik. perlu kita lakukan pemeriksaan fisik. urinalisa dan pemeriksaan darah (pemeriksaan laboratorium). Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Antibodi tersebut akan berikatan dengan antigen membentuk kompleks imun. Kita lihat dari more info bahwa menunjukkan Malik mengalami hipertensi. edema palpebra.

yaitu jalur klasik dan jalur DAFTAR PUSTAKA 16 . serta ASTO meningkat yang menandakan adanya infeksi dari bakteri golongan streptokokus. jika masih ada.  Hematuria merupakan keadaan dimana ditemukannya eritrosit dalam urin. maka dapat kita beri antibiotik. kadar ureum meningkat. terjadi akibat akumulasi kompleks Ag-Ab yang juga menghasilkan sistem komplemen melalui 2 jalur. yaitu hematuri makroskopis dan hematuri mikroskopis. Dikarenakan tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Maka kita terapi keluhan-keluhan yang ada dan faktor penyebabnya.darah kita jumpai hemoglobinnya menurun. jangan sampai memperparah keadaan yang ada Kesimpulan  Glomerulonefritis merupakan penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon peradangan.  Glomerulonefritis alternatif. Bisa dikarenakan infeksi tenggorokan ataupun kulit. biasanya penisilin.  Bakteri tersering penyebab GN pada anak-anak adalah streptokokus beta hemolitikus golongan A. Terbagi 2. Apabila masih ada infeksi bakteri.  Edema merupakan keadaan dimana terkumpulnya cairan di interstisial akibat gangguan pada keseimbangan cairan dalam tubuh (gangguan Starling Hypothese). Lalu kita pantau perkembangan hariannya seperti tekanan darah dan diet makanannya.

wiguno. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. EGC. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 835-839. Aru W. 7. dan Ann M. Jerry. Jakarta. Bambang Setiyohadi. Richard E. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 2. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. Huriawati Hartanto.Kliegman. 17 . Wilson. 5. Prodjosudjadi. Jakarta. Penyakit Glomerulus. Effendi. Richard E. 3. 527-530. Glomerulonefritis. 517-518. Gagal Ginjal Kronik.Lorraine. Jakarta. Idrus Alwi. EGC. Aru W. Idrus Alwi. Glomerulonefritis Akut. dkk. Bambang Setiyohadi. Hematuria Makroskopis atau Mikroskopis.M. 513-516.Behrman. 2005. Ramzi.2007.Ganda. Soebrata. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ginjal dan Sistem Penyalurannya. 9.S. Bergstein.1. Jakarta. Jakarta.Arvin. Robert M. 2006.Arvin. Jerry. dkk. Jakarta.Sudoyo. Hematuria.Sudoyo. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. Stanley L.R. 2005. Edema Patofisiologi dan Penanganan. 2006. 1995. Cotran.Behrman. Idrus Alwi. dkk. Bambang Setiyohadi. EGC. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Lestariningsih. M. Aru W. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Bergstein.69-84. 182-189. dkk. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.Jakarta : Dian Rakyat. 8. Robert M. EGC.Urinalisis. 1809-1810. 6.Kliegman. 2.Penuntun Laboratorium Klinik. cetakan 13. Rusepno Hassan dan Husein Alatas. Buku Ajar Patologi II.M. Robbins dan Vinay Kumar. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Ian dan Restu Pasaribu. 912-929. Jakarta. 4. 1813-1814. dan Ann M.Sudoyo. Jakarta. 2006.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful