P. 1
Makalah Genitourinary System

Makalah Genitourinary System

|Views: 550|Likes:
Published by sheiladputri

More info:

Published by: sheiladputri on Jan 16, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/06/2012

pdf

text

original

PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka morbiditas dan mortalitas penyakit di bidang Genitourinary System di Indonesia semakin meningkat jumlahnya. Perubahan gaya hidup masyarakat dan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai informasi penyakitpenyakit sistem genitourianri diyakini sebagai salah satu penyebab tingginya penyakit tersebut. Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal, urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. Keluhan penyakit yang terkait dengan sistem ini banyak dijumpai di layanan kesehatan primer. Sehingga kemampuan dokter dalam mendeteksi dini kelainan tersebut akan sangat membantu dalam menurunkan angka kesakitan, kecacatan, dan meningkatkan kualitas hidup penderita. Kemajuan penatalaksanaan penyakit sistem genitourinari mulai dari diagnostik, terapi medik, terapi surgikal dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penyakit sistem genitourinari yang ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Di dalam mengikuti blok Genitourinary System, dengan beban kredit keseluruhan sebesar 6 SKS, mahasiswa diwajibkan mengerjakan tugas laporan diskusi kelompok. Tugas ini dikerjakan oleh masing-masing mahasiswa dengan tema kasus yang berbeda-beda. Pada makalah ini, akan dibahas mengenai infeksi pada sistem genitourinari yang menyebabkan penyakit glomerulonefritis. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa belajar dan terbiasa membuat karya ilmiah. Semoga laporan ini dapat berguna bagi siapa saja yang membacanya. 1

09. Apa yang menyebabkan Malik mengalami air kencing berwarna seperti air cucian daging dan edema palpebra? Adakah hubungan penyakit yang saat ini dideritanya dengan demam tiga minggu yang lalu? 2 .30 WIB dan 07.ISI LAPORAN Nama atau tema blok : Blok Genitourinary System / Post Streptococcal Glomerulonephritis. Berat badan Malik 14 kg dan tinggi badannya 110 cm. Fasilitator/Tutor : dr.00 .12. Ibunya tidak membawa Malik kembali ke Puskesmas karena setelah mendapat pengobatan demam dan batuk menghilang meskipun kudisnya belum sembuh. Dalam 3 hari ini sang ibu melihat anaknya dengan muka sedikit edema palpebra waktu bangun pagi.30 WIB Ruangan : Ruang Diskusi Fisika 5 Pemicu : Malik seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit dengan keluhan anak tersebut warna air kencingnya seperti warna air cucian daging saat berkemih tadi pagi. Tiga minggu sebelum air kencing berwarna seperti air cucian daging. Yunilda Andriani Data Pelaksanaan : Tanggal tutorial : 25 Agustus 2008 dan 28 Agustus 2008 Pemicu ke-3 Pukul : 10.00 . Anaknya tetap kelihatan sehat dan bermain seperti biasa. Ibunya telah membawa Malik ke Puskesmas dan diberi obat berupa 2 botol sirup dan salep kulit dengan anjuran supaya kontrol ulang setelah 5 hari. Malik mengalami demam dan batuk-batuk disertai adanya kudis-kudis di kakinya.

Sedimen urine : eritrosit penuh/LPB. etiologi.5 gr%. Tujuan pembelajaran : a. Hasil pemeriksaan darah : Hb 11. etiologi. Mekanisme hematuria dan edema palpebra d. bilirubin (-). klasifikasi. silinder eritrosit (+). Definisi. Pemeriksaan dan interpretasi more info e.8 mg%. berat jenis (1. protein urin (+++). dan tinggi badan e. Mengetahui dan memahami definisi. berat badab. Memahami patogenesis post streptococcal glomerulonephritis serta sistem imun yang bekerja. Patogenesis dan sistem imun yang terjadi pada post streptococcal glomerulonephritis c. klasifikasi. Mengetahui pemeriksaan dan interpretasi more info serta dapat menentukan tekanan darah anak sesuai dengan umur. dan bakteri penyebab glomerulonefritis b. glukosa (-). epithel 3-5/LPK. kreatinin 0. urobilin (-).40). Penanganan dan terapi yang diperlukan 3 . Mengetahui mekanisme hematuri dan edema palpebra d. serta bakteri penyebab glomerulonefritis b. Mengetahui dan memahami penanganan dan terapi yang diperlukan pada kasus ini Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat : a. silinder granular (+).Pemeriksaan apa yang harus dilakukan dan diharapkan hasilnya untuk mengetahui diagnosis penyakitnya? More Info : Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD 120/85 mmHg Hasil urinalisis : Warna keruh kemerahan. c. ureum 30 mg%. ASTO 400 TODD Unit.

Glomerulonefritis primer apabila 4 . iskemik. Treponema pallidum (syphillis). akumulasi lipid oksidant yg pada akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis kronik. Pada reaksi autoantibodi dapat menyebabkan sistemik lupus eritematous maupun post streptococcal glomerulonephritis (PSGN) yang menyebabkan imun deposit pada membran basal glomerulus. Meskipun lesi utama ditemukan pada glomerulus. Bakteri penyebab PSGN disebut nephrogenic strains yaitu streptococcus M types yang menyebabkan infeksi kulit dan tenggorokan. Adanya infeksi virus. tetapi pada akhirnya seluruh nefron dapat terkena dan mengalami kerusakan.2 Etiologi Ada beberapa penyebab glomerulonefritis.Jawaban atas pertanyaan : GLOMERULONEFRITIS Defenisi Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. dan lysosomal storage disease. Salmonella. Istilah umum glomerulonefritis (GN) biasanya dipakai untuk menyatakan sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. GN dibedakan atas primer dan sekunder. Penyakit diabetes melitus juga dapat menyebabkan glomerulonefritis oleh karena keadaan hiperglikemia yang lama dan glikosilasi end product yang menyebabkan penebalan membran basal glomerulus. Hipertensi sistemik & sklerosis menyebabkan stres. dan jamur juga dapat menyebabkan glomerulonefritis. Pneumonia. sehingga dapat terjadi gagal ginjal kronik. Klasifikasi Ada beberapa klasifikasi untuk glomerulonefritis. tetapi juga dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer. Bakteri lain seperti Staphylococcus. Alport’s syndrome (kelainan pada tipe IV kolagen). bakteri. diantaranya mutasi gen seperti congenital nephrotic syndrome. dll.

mieloma multipel. komplemen.penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus. tetapi hanya sedikit atau 5 . amiloidosis. pada mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit. penyakit fabry Berdasarkan histopatologik. dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel mesangium.1. diantaranya perubahan minimal disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit. lupus eritematosus sistemik (SLE). Perubahan membranosa yaitu adanya endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal. glomerulonefritis dapat kita bedakan seperti tabel di atas.3 Penyakit Glomerulus Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta (GN) Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat Glomerulonefritis membranosa Nefrosis lemak (penyakit perubahan minimal) Glomerulosklerosis segmental fokal Glomerulonefritis proliferatif membranosa Nefropati IgA Glomerulonefritis kronis Penyakit-penyakit Sekunder Lupus eritematosus sistemik Diabetes melitus Amiloidosis Sindrom goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis wegener Purpura henoch-schonlein Endokarditis bakterial Kelainan Herediter Sindrom alport. atau hipertensi. dan epitel. Perubahan proloferaitf yaitu endapan imunoglobulin. yang pada akhirnya dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus.

misalnya satu simpai kapiler. Berdasarkan klinis glomerulonefritis dapat dibagi 3 yaitu akut. atau hipokomplementemik. lobular. subakut. bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium. dibagi 3 antara lain difus yaitu mengenai semua glomerulus. Proses imunologik diatur oleh beberapa faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu 6 . Kompleks imun granular yaitu reaksi antibodi (Ab) terhadap antigen (Ag) nonglomerular eksogen maupun endogen berperan dalam pembentukan kompleks Ab-Ag dalam sirkulasi dan secara pasif terperangkap dalam GBM. PATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Ada juga yang dinamakan glomerulonefritis fokal yaitu lesi proliferatif atau sklerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal. dan sering kali hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus.hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. dan kronik. Kronik yaitu glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus. Akut yaitu jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus (GBM) dan perubahan proliferatif seluler. dan lokal yaitu mengenai hanya rumbai glomerulus yang abnormal. ditandai dengan perubahan-perubahan prolifertif seluler nyata yang merusak glomerulus. Berdasarkan mekanisme kekebalan patogenik dan pola imunofloresensi dapat dibedakan atas kompleks imun grnular dan nefrotoksik (anti-GBM) linear. sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Sedangkan nefrotoksik (anti-GBM) linear merupakan bentuk antibodi yang bereaksi dengan GBM pasien sendiri sebagai antigennya (anti-GBM atau antibodi antiginjal). Berdasarkan distribusi. Subakut merupakan bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat. fokal yaitu mengenai hanya sebagian glomerulus yang abnormal. Perubahan membrano proliferatif disebut juga GN mesangiokapiler.

1 Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab.dan komplemen 7 . Berbagai faktor seperti proses inflamasi.kejadian. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi.3 Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya Ab spesifik.1. mediator inflamasi. diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara fokal. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus. sel inflamasi.

Proses selanjutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel (transendothelial migration). maka akan menarik sel-sel inflamasi yang lain menuju tempat inflamasi.1 Proses inflamasi diawali dengan melekatnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel. komposis dan jumlah endapan serta jenis Ab berpengaruh terhadap kerusakan glomerulus. tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi. Dua jalur aktivasi sitem komplemen yaitu klasik dan alternatif. lokasi pengendapan. Akibatnya semakin banyak sel inflamasi yang datang sehingga proses inflamasi menjadi semakin berat.berperan pada kerusakan glomerulus.4 untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar berikut 8 . untuk keduanya. Jalur-jalur ini bertemu pada pada C3. Kompleks imun yang mengandung IgG atau IgM akan mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks imun yang mengandung IgA atau IgM. rangkaina yang sama menyebabkan lisis membran sel. Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adhesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat. Keterlibatan komplemen pada GN sebagai pencegah masuknya Ag. Molekul CD31 atau PECAM-1 (platelete-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel inflamasi. dari titik tersebut dan seterusnya.1 Ditambah dengan adanya efek kemotaktik dari sel-sel inflamasi. Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari terbentuknya Ag-Ab.

dibedakan atas hematuria glomerulus dan hematuria extraglomerulus. yaitu hematuria makroskopis (gross hematuria) dan hematuria mikroskopis. Hematuria makroskopis terjadi bila sedikitnya ada 1 cc darah per liter urin. Perbedaan ciri khas darah yang berasal dari glomerulus & extraglomerulus dapat di lihat dari tabel di bawah ini. 9 . Apabila darah berasal dari trauma nefron disebut hematuria glomerulus. Ada dua macam hematuria. sedangkan jika darah berasal traktus urinarius maka disebut sebagai hematuria extraglomerulus.MEKANISME HEMATURIA DAN EDEMA PALPEBRA Hematuria Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. Dapat kita katakan seseorang mengalami hematuria apabila terdapat 3 atau lebih eritrosit per lapangan pandang besar (LPB).6 Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma. sedangkan hematuria mikroskopis dapat kita ketahui dari pemeriksaan laboratorium urinalisis.

Kerusakan ini menyebabkan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) dan kerusakan kapiler yang pada akhirnya dapat menyebabkan hematuria dan albuminuri. Edema 10 . juga dapat menyebabkan keluhan-keluhan lain seperti edema dan hipertensi.5 Mekanisme terjadinya hematuria pada penyakit ini diawali dengan reaksi Ag-Ab yang terbentuk yang terbentuk sebelumnya dan menyebabkan terjadinya kerusakan dan proliferasi glomerulus. Dari jalur lain mekanisme ini. Untuk lebih jelasnya dapat kita lihat pada skema di bawah ini.Temuan pada urin Eritrosit cast Eritrosit morfologi Glomerular Bisa (+) Dismorfik  karena perubahan pH dan osmolaritas sepanjang tubulus distal Bisa (+) (-) Merah atau kecoklatan Extraglomerular (-) Seragam uniform Proteinuria Clots (bekuan darah) Warna (-) Bisa (+) Merah Diperlukan waktu sekitar 7-14 hari sebagai periode laten seorang anak untuk berkembang menjadi glomerulonefritis pascastreptokokus.

ultrafiltrasi. Akibat peningkatan volume plasma ini. PEMERIKSAAN DAN INTERPRETASI MORE INFO Pada glomeruluonefritis akut. Penderita yang khas mengalami sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus. baik itu urinalisa maupun pemeriksaan darah.8 Kadang-kadang gejala ringan. penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstisium. proteinuria. Gejala Klinis Gejala klinik GN merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus. tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh. terjadi defek intrinsik ekskresi natrium dan air atau menyebabkan retensi air dan natrium. Faktor yang terliabat adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara intravaskuler dengan extravaskuler.7 Volume cairan interstisial dipertahankan oleh Hukum Starling. Proses perpindahan ini melalui proses difusi. Akibatnya. perbedaan tekanan osmotik. maka tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat sehingga terjadi perbedaan tekanan antara intravaskuler dengan tekanan hidrostatik interstisium. cairan dari intravaskuler keluar ke interstisium dan menyebabkan edema. dapat kita diagnosa dengan melihat gejala klinis dan disertai dengan pemeriksaan laboratorium. Yang dimaksud dengan tekana osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. dan perubahan ekskresi garam dengan 11 . kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. Pada kasus ini. sehingga terjadi peningkatan volume plasma. penurunan fungsi ginjal. Glomerulonefritis ditandai dengan hematuria / kencing berwarna merah daging. antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air.7 Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. Menurut hukum Starling. dan permeabilitas kapiler. dan reabsorpsi.

jumlah urin mengurang. edema pulmonal. Laju endap darah meninggi. tetapi tidak selalu Meningkat pada post streptococcal nephritis Mungkin menurun Ditemukan pada SLE Positif pada penyakit vaskulitis Positif pada good posture’s syndrome Meningkat pada cryoglobulinemia Menurun Meningkat Kardiomegali. dan hipertensi. kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi air dan garam). Pada sindroma nefritik ditemukan hematuria dan proteinuria. silinder eritrosit Mungkin meningkat Mungkin meningkat Ditemukan nephritogenic organism. Kadar C3 serum biasanya menurun. kongesti aliran darah. seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria. Pemeriksaan Laboratorium Analisa urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat. titer anti streptolisin umumnya meningkat. Pada sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria masif. hipoalbuminemia.akibat edema yang terbatas disekitar mata atau dapat juga diseluruh tubuh. retensi air dan garam serta hipertensi. edema anasarka. serta berat jenis meninggi. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. Dapat lebih lengkapnya kita lihat pada tabel berikut. Pemeriksaan pada Akut Nefritik Sindroma Pemeriksaan Urin mikroskopis Serum urea Serum creatinin Kultur (throat swab discharge. gangguan fungsi ginjal. Ureum dan kreatinin darah meningkat. dan hiperlipidemia. from inflamed skin) ASTO C3 dan C4 Antinuklear antibodi ANCA Anti-GBM Cryoglobulins Creatinin clearence Protein urin out-put Chest x-ray Renal imaging Biopsy ginjal Temuan (+) Eritrosit. (tidak selalu) Biasanya normal Kelainan sel-sel glomerulus yang 12 . leukosit polimorfnuklear tidak jarang ditemukan.

diastolik ≥ 86  Urin : o Warna kuning o Protein  < 150 mg/hari (dewasa) / < 300 mg/hari (anak-anak) .1 mmol/L) .01 – 1.2 – 0. atau 20-40 mg% o Kreatini  0. Meskipun dianjurkan pemberian terapi antibiotik sistemik selama 13 .8 mg/dL (17.7 – 70.5 – 7. diastolik (53-65) o Significant hypertension : sistolik ≥ 116 .7 µmol/L) o ASTO  < 160 TODD unit PENANGANAN DAN TERAPI YANG DIPERLUKAN Tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. diastolik ≥ 76 o Severe hypertension : sistolik ≥ 124 . 1-10 mg/dL (< 10 thn) o Glukosa  (-) o Bilirubin  (-) o Urobilin  (-) o Berat jenis  1.menunjukan adanya glomerulonefritis Nilai-nilai normal :  Tekanan darah : o Normal (pada anak) : sistolik (95-105) .02  Sedimen urin : o Eritrosit  (-) / 1-2/LPB o Epitel  0-3/LPB o Silinder eritrosit  (-) o Silinder granular  (-)  Darah : o Hemoglobin  12-13 g/dL o Ureum  10-20 mg/dL (3.

Perawatan inap di rumah sakit disarankan kepada semua anak dengan gejala oliguria dan disertai hipertensi. Prognosis Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pascastreptokokus akut. Istirahat mutlak dilakukan selama 3-4 minggu. Demam yang merupakan tanda adanya 14 . Bila ada anuria atau muntah. dan ACEinhibitor.9 Kurangi diet protein hanya jika pasiennya mengalami uremia. Hal ini untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. biasanya dengan penisilin. dapatlah kita ketahui bahwa terdapatnya hubungan antara penyakit yang saat ini diderita Malik dengan demam 3 minggu yang lalu yang dia alami. dan periksa tekanan darah harian. vasodilator. serta kurangi diet garam. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Kekambuhan sangat jarang terjadi. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.9 Untuk mengatasi hipertensi yang dialami. dan adanya edema pulmonal. peningkatan berat badan. fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulusdan insufisiensi ginjal kronis. Mortalitias pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut.8. tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein sebanyak 1 gr/kg BB/hari dan rendah garam sebanyak 1 gr/hari.10 hari.8 Ulasan : Setelah menjawab daftar pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat. hipertensi. edema. Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronis. sedangkan jika ada komplikasi seperti gagal jantung. Istirahat (bedrest) untuk pasien yang merasa sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi pemantauan intake dan output cairan.5. jarang. Namun. hipertensi dan oliguria. untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. kurangi sodium dengan pemberian diuretik intravena dan dapat diberi Ca2+ channel antagonist.

ini menandakan ada kerusakan pada aluran urinari. tetapi antibodi-antibodi yang telah dibentuk oleh tubuh tadi akan tetap berada di aliran darah. Kita perlu mengetahui kandungan–kandungan yang terdapat dalam urin serta darah. Antibodi tersebut akan berikatan dengan antigen membentuk kompleks imun. Akibat dari akumulasi tersebut terjadilah reaksi inflamasi di daerah tersebut yang dapat merusak sel-sel glomerulus tersebut dan pada akhirnya dapat menyebabkan keluhan-keluhan yang dialami Malik. Dari hasil urinalisa warna urinnya keruh kemerahan yang menandakan hematuri makroskopis dan disertai pemeriksaan sedimen urin yang menyatakan eritrosit penuh/LPB yang menandakan hematuri mikroskopis. dan diperkuat dengan adanya hasil pemeriksaan darah ASTO yang spesifik streptokokus menunjukan adanya peningkatan. edema palpebra. seperti hematuria. tubuh akan membentuk antibodi yang sesuai dan tubuh juga akan membentuk sel memori. dll. Hal ini menandakan adanya kerusakan di glomerulus dari ginjal Malik. Hal ini diperkuat dengan batuk-batuk dan kudis-kudis di kaki yang dialaminya. Dijumpai juga protein dalam urin yang menandakan adanya gejala proteinuria.infeksi terhadap tubuh. Sehingga dapat kita ambil kesimpulan bahwa bakteri penyebab kelainan yang Malik alami adalah bakteri tersebut. Pada kasus ini. menunjukan bahwa Malik terinfeksi bakteri. Pada sedimen juga ditemukan adanya epithel 3-5 /LPK yg normalnya 0-1 /LPK.5 Infeksi yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal paling sering dikarenakan oleh bakteri streptokokus beta hemolitikus golongan A. hipertensi. Silinder eritrosit dan granular juga dijumpai pada sedimen. Apabila ada antigen yang masuk. Dari hasil pemeriksaan 15 . yang akan mengaktivasi sistem komplemen seperti yang telah dibahas sebelumnya. Seperti yang kita ketahui sebelumnya bahwa tubuh memiliki sistem pertahanan atau antibodi untuk melawan antigen-antigen yang masuk. perlu kita lakukan pemeriksaan fisik. Kita lihat dari more info bahwa menunjukkan Malik mengalami hipertensi. proteinuria. Berat jenis pada urinalisa juga mengalami peningkatan. urinalisa dan pemeriksaan darah (pemeriksaan laboratorium). yang normalnya tidak kita temukan. Sehingga walaupun infeksi tersebut sudah tidak ada. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Kompleks imun ataupun komplemen-komplemen tersebut berada di aliran darah dan terakumulasi di kapiler glomerulus.

yaitu hematuri makroskopis dan hematuri mikroskopis. kadar ureum meningkat. yaitu jalur klasik dan jalur DAFTAR PUSTAKA 16 . Apabila masih ada infeksi bakteri. Bisa dikarenakan infeksi tenggorokan ataupun kulit.  Hematuria merupakan keadaan dimana ditemukannya eritrosit dalam urin.  Glomerulonefritis alternatif.  Bakteri tersering penyebab GN pada anak-anak adalah streptokokus beta hemolitikus golongan A. terjadi akibat akumulasi kompleks Ag-Ab yang juga menghasilkan sistem komplemen melalui 2 jalur. serta ASTO meningkat yang menandakan adanya infeksi dari bakteri golongan streptokokus.  Edema merupakan keadaan dimana terkumpulnya cairan di interstisial akibat gangguan pada keseimbangan cairan dalam tubuh (gangguan Starling Hypothese). Lalu kita pantau perkembangan hariannya seperti tekanan darah dan diet makanannya. Terbagi 2. biasanya penisilin.darah kita jumpai hemoglobinnya menurun. Maka kita terapi keluhan-keluhan yang ada dan faktor penyebabnya. jika masih ada. maka dapat kita beri antibiotik. Dikarenakan tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. jangan sampai memperparah keadaan yang ada Kesimpulan  Glomerulonefritis merupakan penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon peradangan.

Glomerulonefritis Akut. 182-189. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 4. Idrus Alwi.R. cetakan 13. 1813-1814.Sudoyo. Jakarta. Wilson. Jakarta. 1809-1810.69-84. 2005. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 835-839. Soebrata. Richard E. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. Aru W. Huriawati Hartanto. Bambang Setiyohadi. Robbins dan Vinay Kumar. 517-518. Bergstein. 2005. Aru W.M. Gagal Ginjal Kronik. Prodjosudjadi.Urinalisis.Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 5. 527-530. Idrus Alwi. EGC.Kliegman. dkk. Jerry. Penyakit Glomerulus.Sudoyo. 7. 1995.Ganda. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 2. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. Glomerulonefritis.Behrman. Bergstein. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Bambang Setiyohadi. Ginjal dan Sistem Penyalurannya. Idrus Alwi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.Behrman. EGC.Arvin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Rusepno Hassan dan Husein Alatas. 2.M. dan Ann M. 912-929. 8. Jakarta.S. EGC.Lorraine. Robert M. Effendi. 6. Jakarta. dan Ann M. Lestariningsih.Sudoyo.2007.Jakarta : Dian Rakyat. 513-516. wiguno. 3.Arvin. M. Buku Ajar Patologi II. EGC. Jerry. 9. Robert M. Aru W. 2006. Richard E. Hematuria Makroskopis atau Mikroskopis. Cotran. 2006. Ramzi. Hematuria. dkk. 17 .1. dkk. Edema Patofisiologi dan Penanganan. Jakarta.Kliegman. Bambang Setiyohadi. 2006. Ian dan Restu Pasaribu. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Stanley L.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->