PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka morbiditas dan mortalitas penyakit di bidang Genitourinary System di Indonesia semakin meningkat jumlahnya. Perubahan gaya hidup masyarakat dan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai informasi penyakitpenyakit sistem genitourianri diyakini sebagai salah satu penyebab tingginya penyakit tersebut. Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal, urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. Keluhan penyakit yang terkait dengan sistem ini banyak dijumpai di layanan kesehatan primer. Sehingga kemampuan dokter dalam mendeteksi dini kelainan tersebut akan sangat membantu dalam menurunkan angka kesakitan, kecacatan, dan meningkatkan kualitas hidup penderita. Kemajuan penatalaksanaan penyakit sistem genitourinari mulai dari diagnostik, terapi medik, terapi surgikal dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penyakit sistem genitourinari yang ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Di dalam mengikuti blok Genitourinary System, dengan beban kredit keseluruhan sebesar 6 SKS, mahasiswa diwajibkan mengerjakan tugas laporan diskusi kelompok. Tugas ini dikerjakan oleh masing-masing mahasiswa dengan tema kasus yang berbeda-beda. Pada makalah ini, akan dibahas mengenai infeksi pada sistem genitourinari yang menyebabkan penyakit glomerulonefritis. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa belajar dan terbiasa membuat karya ilmiah. Semoga laporan ini dapat berguna bagi siapa saja yang membacanya. 1

30 WIB dan 07.09. Anaknya tetap kelihatan sehat dan bermain seperti biasa.12. Fasilitator/Tutor : dr. Tiga minggu sebelum air kencing berwarna seperti air cucian daging.00 .00 . Ibunya tidak membawa Malik kembali ke Puskesmas karena setelah mendapat pengobatan demam dan batuk menghilang meskipun kudisnya belum sembuh. Malik mengalami demam dan batuk-batuk disertai adanya kudis-kudis di kakinya. Berat badan Malik 14 kg dan tinggi badannya 110 cm. Yunilda Andriani Data Pelaksanaan : Tanggal tutorial : 25 Agustus 2008 dan 28 Agustus 2008 Pemicu ke-3 Pukul : 10. Apa yang menyebabkan Malik mengalami air kencing berwarna seperti air cucian daging dan edema palpebra? Adakah hubungan penyakit yang saat ini dideritanya dengan demam tiga minggu yang lalu? 2 . Dalam 3 hari ini sang ibu melihat anaknya dengan muka sedikit edema palpebra waktu bangun pagi.30 WIB Ruangan : Ruang Diskusi Fisika 5 Pemicu : Malik seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit dengan keluhan anak tersebut warna air kencingnya seperti warna air cucian daging saat berkemih tadi pagi.ISI LAPORAN Nama atau tema blok : Blok Genitourinary System / Post Streptococcal Glomerulonephritis. Ibunya telah membawa Malik ke Puskesmas dan diberi obat berupa 2 botol sirup dan salep kulit dengan anjuran supaya kontrol ulang setelah 5 hari.

Pemeriksaan dan interpretasi more info e. Sedimen urine : eritrosit penuh/LPB. dan tinggi badan e. Mengetahui mekanisme hematuri dan edema palpebra d.Pemeriksaan apa yang harus dilakukan dan diharapkan hasilnya untuk mengetahui diagnosis penyakitnya? More Info : Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD 120/85 mmHg Hasil urinalisis : Warna keruh kemerahan. bilirubin (-). Patogenesis dan sistem imun yang terjadi pada post streptococcal glomerulonephritis c. berat badab. silinder granular (+). ureum 30 mg%. Tujuan pembelajaran : a. berat jenis (1. etiologi. serta bakteri penyebab glomerulonefritis b. silinder eritrosit (+). klasifikasi. glukosa (-). protein urin (+++). dan bakteri penyebab glomerulonefritis b. Definisi.5 gr%. Memahami patogenesis post streptococcal glomerulonephritis serta sistem imun yang bekerja. Mengetahui dan memahami definisi. klasifikasi.40). etiologi. Mengetahui pemeriksaan dan interpretasi more info serta dapat menentukan tekanan darah anak sesuai dengan umur. epithel 3-5/LPK. kreatinin 0. Mengetahui dan memahami penanganan dan terapi yang diperlukan pada kasus ini Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat : a. Mekanisme hematuria dan edema palpebra d. ASTO 400 TODD Unit. c. Penanganan dan terapi yang diperlukan 3 .8 mg%. urobilin (-). Hasil pemeriksaan darah : Hb 11.

tetapi pada akhirnya seluruh nefron dapat terkena dan mengalami kerusakan. Salmonella. Bakteri lain seperti Staphylococcus. Klasifikasi Ada beberapa klasifikasi untuk glomerulonefritis. sehingga dapat terjadi gagal ginjal kronik. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. akumulasi lipid oksidant yg pada akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis kronik. Adanya infeksi virus. bakteri. dll. Hipertensi sistemik & sklerosis menyebabkan stres. GN dibedakan atas primer dan sekunder. iskemik.2 Etiologi Ada beberapa penyebab glomerulonefritis. Meskipun lesi utama ditemukan pada glomerulus. Penyakit diabetes melitus juga dapat menyebabkan glomerulonefritis oleh karena keadaan hiperglikemia yang lama dan glikosilasi end product yang menyebabkan penebalan membran basal glomerulus.Jawaban atas pertanyaan : GLOMERULONEFRITIS Defenisi Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Alport’s syndrome (kelainan pada tipe IV kolagen). Pada reaksi autoantibodi dapat menyebabkan sistemik lupus eritematous maupun post streptococcal glomerulonephritis (PSGN) yang menyebabkan imun deposit pada membran basal glomerulus. Pneumonia. tetapi juga dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer. Treponema pallidum (syphillis). Glomerulonefritis primer apabila 4 . diantaranya mutasi gen seperti congenital nephrotic syndrome. Istilah umum glomerulonefritis (GN) biasanya dipakai untuk menyatakan sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus. Bakteri penyebab PSGN disebut nephrogenic strains yaitu streptococcus M types yang menyebabkan infeksi kulit dan tenggorokan. dan jamur juga dapat menyebabkan glomerulonefritis. dan lysosomal storage disease.

3 Penyakit Glomerulus Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta (GN) Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat Glomerulonefritis membranosa Nefrosis lemak (penyakit perubahan minimal) Glomerulosklerosis segmental fokal Glomerulonefritis proliferatif membranosa Nefropati IgA Glomerulonefritis kronis Penyakit-penyakit Sekunder Lupus eritematosus sistemik Diabetes melitus Amiloidosis Sindrom goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis wegener Purpura henoch-schonlein Endokarditis bakterial Kelainan Herediter Sindrom alport. dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel mesangium. diantaranya perubahan minimal disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit. mieloma multipel. pada mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit. yang pada akhirnya dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus.1. penyakit fabry Berdasarkan histopatologik. komplemen. dan epitel. glomerulonefritis dapat kita bedakan seperti tabel di atas. Perubahan proloferaitf yaitu endapan imunoglobulin. Perubahan membranosa yaitu adanya endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal. atau hipertensi. amiloidosis.penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus. tetapi hanya sedikit atau 5 . lupus eritematosus sistemik (SLE).

dibagi 3 antara lain difus yaitu mengenai semua glomerulus. lobular. sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Subakut merupakan bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat. Berdasarkan distribusi. dan sering kali hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus. Akut yaitu jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus (GBM) dan perubahan proliferatif seluler. misalnya satu simpai kapiler. Berdasarkan klinis glomerulonefritis dapat dibagi 3 yaitu akut. dan kronik. Proses imunologik diatur oleh beberapa faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu 6 . dan lokal yaitu mengenai hanya rumbai glomerulus yang abnormal. Berdasarkan mekanisme kekebalan patogenik dan pola imunofloresensi dapat dibedakan atas kompleks imun grnular dan nefrotoksik (anti-GBM) linear. Ada juga yang dinamakan glomerulonefritis fokal yaitu lesi proliferatif atau sklerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal. ditandai dengan perubahan-perubahan prolifertif seluler nyata yang merusak glomerulus. subakut. fokal yaitu mengenai hanya sebagian glomerulus yang abnormal. bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium. Perubahan membrano proliferatif disebut juga GN mesangiokapiler. Sedangkan nefrotoksik (anti-GBM) linear merupakan bentuk antibodi yang bereaksi dengan GBM pasien sendiri sebagai antigennya (anti-GBM atau antibodi antiginjal). Kompleks imun granular yaitu reaksi antibodi (Ab) terhadap antigen (Ag) nonglomerular eksogen maupun endogen berperan dalam pembentukan kompleks Ab-Ag dalam sirkulasi dan secara pasif terperangkap dalam GBM.hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. atau hipokomplementemik. PATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Kronik yaitu glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus.

Berbagai faktor seperti proses inflamasi. sel inflamasi.dan komplemen 7 . Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus.3 Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya Ab spesifik. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. mediator inflamasi.kejadian. diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara fokal.1. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi.1 Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab.

Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adhesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat. Keterlibatan komplemen pada GN sebagai pencegah masuknya Ag. untuk keduanya. maka akan menarik sel-sel inflamasi yang lain menuju tempat inflamasi. Dua jalur aktivasi sitem komplemen yaitu klasik dan alternatif.berperan pada kerusakan glomerulus. Kompleks imun yang mengandung IgG atau IgM akan mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks imun yang mengandung IgA atau IgM. Akibatnya semakin banyak sel inflamasi yang datang sehingga proses inflamasi menjadi semakin berat. Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari terbentuknya Ag-Ab. dari titik tersebut dan seterusnya. komposis dan jumlah endapan serta jenis Ab berpengaruh terhadap kerusakan glomerulus. lokasi pengendapan. Molekul CD31 atau PECAM-1 (platelete-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel inflamasi.4 untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar berikut 8 . tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi.1 Ditambah dengan adanya efek kemotaktik dari sel-sel inflamasi.1 Proses inflamasi diawali dengan melekatnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel. Jalur-jalur ini bertemu pada pada C3. Proses selanjutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel (transendothelial migration). rangkaina yang sama menyebabkan lisis membran sel.

sedangkan hematuria mikroskopis dapat kita ketahui dari pemeriksaan laboratorium urinalisis. Ada dua macam hematuria. 9 . Hematuria makroskopis terjadi bila sedikitnya ada 1 cc darah per liter urin. dibedakan atas hematuria glomerulus dan hematuria extraglomerulus. Perbedaan ciri khas darah yang berasal dari glomerulus & extraglomerulus dapat di lihat dari tabel di bawah ini. Apabila darah berasal dari trauma nefron disebut hematuria glomerulus. yaitu hematuria makroskopis (gross hematuria) dan hematuria mikroskopis.MEKANISME HEMATURIA DAN EDEMA PALPEBRA Hematuria Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. sedangkan jika darah berasal traktus urinarius maka disebut sebagai hematuria extraglomerulus.6 Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma. Dapat kita katakan seseorang mengalami hematuria apabila terdapat 3 atau lebih eritrosit per lapangan pandang besar (LPB).

Dari jalur lain mekanisme ini. Kerusakan ini menyebabkan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) dan kerusakan kapiler yang pada akhirnya dapat menyebabkan hematuria dan albuminuri.Temuan pada urin Eritrosit cast Eritrosit morfologi Glomerular Bisa (+) Dismorfik  karena perubahan pH dan osmolaritas sepanjang tubulus distal Bisa (+) (-) Merah atau kecoklatan Extraglomerular (-) Seragam uniform Proteinuria Clots (bekuan darah) Warna (-) Bisa (+) Merah Diperlukan waktu sekitar 7-14 hari sebagai periode laten seorang anak untuk berkembang menjadi glomerulonefritis pascastreptokokus. Untuk lebih jelasnya dapat kita lihat pada skema di bawah ini. juga dapat menyebabkan keluhan-keluhan lain seperti edema dan hipertensi.5 Mekanisme terjadinya hematuria pada penyakit ini diawali dengan reaksi Ag-Ab yang terbentuk yang terbentuk sebelumnya dan menyebabkan terjadinya kerusakan dan proliferasi glomerulus. Edema 10 .

8 Kadang-kadang gejala ringan. dan permeabilitas kapiler.7 Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. cairan dari intravaskuler keluar ke interstisium dan menyebabkan edema. penurunan fungsi ginjal. dapat kita diagnosa dengan melihat gejala klinis dan disertai dengan pemeriksaan laboratorium. Penderita yang khas mengalami sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus. Faktor yang terliabat adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara intravaskuler dengan extravaskuler. dan reabsorpsi. Akibatnya. PEMERIKSAAN DAN INTERPRETASI MORE INFO Pada glomeruluonefritis akut. dan perubahan ekskresi garam dengan 11 . kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. Pada kasus ini. sehingga terjadi peningkatan volume plasma. Menurut hukum Starling. baik itu urinalisa maupun pemeriksaan darah. Glomerulonefritis ditandai dengan hematuria / kencing berwarna merah daging. Akibat peningkatan volume plasma ini. proteinuria. Yang dimaksud dengan tekana osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. ultrafiltrasi.Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh. terjadi defek intrinsik ekskresi natrium dan air atau menyebabkan retensi air dan natrium. Proses perpindahan ini melalui proses difusi. tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. maka tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat sehingga terjadi perbedaan tekanan antara intravaskuler dengan tekanan hidrostatik interstisium. antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air. Gejala Klinis Gejala klinik GN merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus. penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstisium.7 Volume cairan interstisial dipertahankan oleh Hukum Starling. perbedaan tekanan osmotik.

Dapat lebih lengkapnya kita lihat pada tabel berikut. leukosit polimorfnuklear tidak jarang ditemukan. retensi air dan garam serta hipertensi. kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi air dan garam). kongesti aliran darah. hipoalbuminemia. silinder eritrosit Mungkin meningkat Mungkin meningkat Ditemukan nephritogenic organism. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat. seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria. Ureum dan kreatinin darah meningkat. serta berat jenis meninggi.akibat edema yang terbatas disekitar mata atau dapat juga diseluruh tubuh. Pada sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria masif. tetapi tidak selalu Meningkat pada post streptococcal nephritis Mungkin menurun Ditemukan pada SLE Positif pada penyakit vaskulitis Positif pada good posture’s syndrome Meningkat pada cryoglobulinemia Menurun Meningkat Kardiomegali. edema anasarka. Kadar C3 serum biasanya menurun. edema pulmonal. dan hiperlipidemia. dan hipertensi. Pemeriksaan Laboratorium Analisa urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah. Laju endap darah meninggi. gangguan fungsi ginjal. Pada sindroma nefritik ditemukan hematuria dan proteinuria. jumlah urin mengurang. from inflamed skin) ASTO C3 dan C4 Antinuklear antibodi ANCA Anti-GBM Cryoglobulins Creatinin clearence Protein urin out-put Chest x-ray Renal imaging Biopsy ginjal Temuan (+) Eritrosit. (tidak selalu) Biasanya normal Kelainan sel-sel glomerulus yang 12 . titer anti streptolisin umumnya meningkat. Pemeriksaan pada Akut Nefritik Sindroma Pemeriksaan Urin mikroskopis Serum urea Serum creatinin Kultur (throat swab discharge.

5 – 7.01 – 1.7 – 70. diastolik ≥ 86  Urin : o Warna kuning o Protein  < 150 mg/hari (dewasa) / < 300 mg/hari (anak-anak) . diastolik ≥ 76 o Severe hypertension : sistolik ≥ 124 .8 mg/dL (17. 1-10 mg/dL (< 10 thn) o Glukosa  (-) o Bilirubin  (-) o Urobilin  (-) o Berat jenis  1. diastolik (53-65) o Significant hypertension : sistolik ≥ 116 . Meskipun dianjurkan pemberian terapi antibiotik sistemik selama 13 .1 mmol/L) .7 µmol/L) o ASTO  < 160 TODD unit PENANGANAN DAN TERAPI YANG DIPERLUKAN Tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.02  Sedimen urin : o Eritrosit  (-) / 1-2/LPB o Epitel  0-3/LPB o Silinder eritrosit  (-) o Silinder granular  (-)  Darah : o Hemoglobin  12-13 g/dL o Ureum  10-20 mg/dL (3.menunjukan adanya glomerulonefritis Nilai-nilai normal :  Tekanan darah : o Normal (pada anak) : sistolik (95-105) .2 – 0. atau 20-40 mg% o Kreatini  0.

9 Kurangi diet protein hanya jika pasiennya mengalami uremia.10 hari. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Hal ini untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Istirahat mutlak dilakukan selama 3-4 minggu. Kekambuhan sangat jarang terjadi. Penanganan di rumah sakit meliputi pemantauan intake dan output cairan. Demam yang merupakan tanda adanya 14 . Perawatan inap di rumah sakit disarankan kepada semua anak dengan gejala oliguria dan disertai hipertensi. sedangkan jika ada komplikasi seperti gagal jantung. Prognosis Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pascastreptokokus akut. dapatlah kita ketahui bahwa terdapatnya hubungan antara penyakit yang saat ini diderita Malik dengan demam 3 minggu yang lalu yang dia alami.5. biasanya dengan penisilin. tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.8. jarang. fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulusdan insufisiensi ginjal kronis. Bila ada anuria atau muntah. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Namun. untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik. edema. Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronis. hipertensi. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein sebanyak 1 gr/kg BB/hari dan rendah garam sebanyak 1 gr/hari. Istirahat (bedrest) untuk pasien yang merasa sakit. dan ACEinhibitor. serta kurangi diet garam. hipertensi dan oliguria.8 Ulasan : Setelah menjawab daftar pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat.9 Untuk mengatasi hipertensi yang dialami. kurangi sodium dengan pemberian diuretik intravena dan dapat diberi Ca2+ channel antagonist. dan adanya edema pulmonal. Mortalitias pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. vasodilator. dan periksa tekanan darah harian. peningkatan berat badan.

Kompleks imun ataupun komplemen-komplemen tersebut berada di aliran darah dan terakumulasi di kapiler glomerulus. dan diperkuat dengan adanya hasil pemeriksaan darah ASTO yang spesifik streptokokus menunjukan adanya peningkatan. ini menandakan ada kerusakan pada aluran urinari. Pada sedimen juga ditemukan adanya epithel 3-5 /LPK yg normalnya 0-1 /LPK. Berat jenis pada urinalisa juga mengalami peningkatan.5 Infeksi yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal paling sering dikarenakan oleh bakteri streptokokus beta hemolitikus golongan A. Seperti yang kita ketahui sebelumnya bahwa tubuh memiliki sistem pertahanan atau antibodi untuk melawan antigen-antigen yang masuk. proteinuria. Sehingga walaupun infeksi tersebut sudah tidak ada. Sehingga dapat kita ambil kesimpulan bahwa bakteri penyebab kelainan yang Malik alami adalah bakteri tersebut. Kita perlu mengetahui kandungan–kandungan yang terdapat dalam urin serta darah.infeksi terhadap tubuh. Hal ini diperkuat dengan batuk-batuk dan kudis-kudis di kaki yang dialaminya. dll. edema palpebra. urinalisa dan pemeriksaan darah (pemeriksaan laboratorium). yang akan mengaktivasi sistem komplemen seperti yang telah dibahas sebelumnya. Pada kasus ini. perlu kita lakukan pemeriksaan fisik. hipertensi. Dijumpai juga protein dalam urin yang menandakan adanya gejala proteinuria. tubuh akan membentuk antibodi yang sesuai dan tubuh juga akan membentuk sel memori. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. tetapi antibodi-antibodi yang telah dibentuk oleh tubuh tadi akan tetap berada di aliran darah. menunjukan bahwa Malik terinfeksi bakteri. Apabila ada antigen yang masuk. Antibodi tersebut akan berikatan dengan antigen membentuk kompleks imun. Akibat dari akumulasi tersebut terjadilah reaksi inflamasi di daerah tersebut yang dapat merusak sel-sel glomerulus tersebut dan pada akhirnya dapat menyebabkan keluhan-keluhan yang dialami Malik. Dari hasil urinalisa warna urinnya keruh kemerahan yang menandakan hematuri makroskopis dan disertai pemeriksaan sedimen urin yang menyatakan eritrosit penuh/LPB yang menandakan hematuri mikroskopis. Hal ini menandakan adanya kerusakan di glomerulus dari ginjal Malik. Kita lihat dari more info bahwa menunjukkan Malik mengalami hipertensi. yang normalnya tidak kita temukan. Dari hasil pemeriksaan 15 . Silinder eritrosit dan granular juga dijumpai pada sedimen. seperti hematuria.

kadar ureum meningkat.  Hematuria merupakan keadaan dimana ditemukannya eritrosit dalam urin. biasanya penisilin. jangan sampai memperparah keadaan yang ada Kesimpulan  Glomerulonefritis merupakan penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon peradangan. serta ASTO meningkat yang menandakan adanya infeksi dari bakteri golongan streptokokus.  Bakteri tersering penyebab GN pada anak-anak adalah streptokokus beta hemolitikus golongan A.  Edema merupakan keadaan dimana terkumpulnya cairan di interstisial akibat gangguan pada keseimbangan cairan dalam tubuh (gangguan Starling Hypothese). Terbagi 2. Lalu kita pantau perkembangan hariannya seperti tekanan darah dan diet makanannya. jika masih ada. yaitu hematuri makroskopis dan hematuri mikroskopis. Maka kita terapi keluhan-keluhan yang ada dan faktor penyebabnya.darah kita jumpai hemoglobinnya menurun.  Glomerulonefritis alternatif. terjadi akibat akumulasi kompleks Ag-Ab yang juga menghasilkan sistem komplemen melalui 2 jalur. maka dapat kita beri antibiotik. yaitu jalur klasik dan jalur DAFTAR PUSTAKA 16 . Dikarenakan tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Apabila masih ada infeksi bakteri. Bisa dikarenakan infeksi tenggorokan ataupun kulit.

Glomerulonefritis. 2005. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak.Arvin. dan Ann M.Arvin. Buku Ajar Patologi II. 912-929. EGC. 7. Prodjosudjadi. 1809-1810. 5. 513-516. Robert M. Aru W. Bergstein. Richard E. EGC. Soebrata. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. EGC. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Penyakit Glomerulus. wiguno.Ganda. Robert M. 17 . Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. EGC. 9.2007. Gagal Ginjal Kronik.Sudoyo. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. Jakarta.Sudoyo.M. 517-518.Kliegman. Rusepno Hassan dan Husein Alatas. 3. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ramzi. cetakan 13. Aru W.R. 6. Hematuria Makroskopis atau Mikroskopis. Ian dan Restu Pasaribu. dkk. Idrus Alwi. dkk. dkk. Lestariningsih.1. Jakarta.Lorraine.69-84.Kliegman. Jerry. Edema Patofisiologi dan Penanganan. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3.Penuntun Laboratorium Klinik. Ginjal dan Sistem Penyalurannya.Behrman. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.Urinalisis. Hematuria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.Sudoyo. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Jerry. Stanley L. M. Idrus Alwi. 1995. 527-530. Jakarta. Effendi. Robbins dan Vinay Kumar. 835-839. Huriawati Hartanto. Jakarta. Jakarta.Behrman. Bambang Setiyohadi. Bambang Setiyohadi. 182-189. 8. 4. Idrus Alwi. Wilson. dkk.S. Jakarta. Jakarta. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 2. Cotran. 2005. Glomerulonefritis Akut. 2. 2006. Bergstein. 2006.Jakarta : Dian Rakyat. Richard E. Aru W. 1813-1814. Jakarta. dan Ann M.M. Bambang Setiyohadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful