PENDAHULUAN

Dalam beberapa tahun terakhir ini angka morbiditas dan mortalitas penyakit di bidang Genitourinary System di Indonesia semakin meningkat jumlahnya. Perubahan gaya hidup masyarakat dan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai informasi penyakitpenyakit sistem genitourianri diyakini sebagai salah satu penyebab tingginya penyakit tersebut. Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal, urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. Keluhan penyakit yang terkait dengan sistem ini banyak dijumpai di layanan kesehatan primer. Sehingga kemampuan dokter dalam mendeteksi dini kelainan tersebut akan sangat membantu dalam menurunkan angka kesakitan, kecacatan, dan meningkatkan kualitas hidup penderita. Kemajuan penatalaksanaan penyakit sistem genitourinari mulai dari diagnostik, terapi medik, terapi surgikal dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penyakit sistem genitourinari yang ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Di dalam mengikuti blok Genitourinary System, dengan beban kredit keseluruhan sebesar 6 SKS, mahasiswa diwajibkan mengerjakan tugas laporan diskusi kelompok. Tugas ini dikerjakan oleh masing-masing mahasiswa dengan tema kasus yang berbeda-beda. Pada makalah ini, akan dibahas mengenai infeksi pada sistem genitourinari yang menyebabkan penyakit glomerulonefritis. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa belajar dan terbiasa membuat karya ilmiah. Semoga laporan ini dapat berguna bagi siapa saja yang membacanya. 1

12.30 WIB Ruangan : Ruang Diskusi Fisika 5 Pemicu : Malik seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit dengan keluhan anak tersebut warna air kencingnya seperti warna air cucian daging saat berkemih tadi pagi. Yunilda Andriani Data Pelaksanaan : Tanggal tutorial : 25 Agustus 2008 dan 28 Agustus 2008 Pemicu ke-3 Pukul : 10.09.30 WIB dan 07. Ibunya telah membawa Malik ke Puskesmas dan diberi obat berupa 2 botol sirup dan salep kulit dengan anjuran supaya kontrol ulang setelah 5 hari. Anaknya tetap kelihatan sehat dan bermain seperti biasa. Dalam 3 hari ini sang ibu melihat anaknya dengan muka sedikit edema palpebra waktu bangun pagi. Ibunya tidak membawa Malik kembali ke Puskesmas karena setelah mendapat pengobatan demam dan batuk menghilang meskipun kudisnya belum sembuh. Tiga minggu sebelum air kencing berwarna seperti air cucian daging. Malik mengalami demam dan batuk-batuk disertai adanya kudis-kudis di kakinya. Fasilitator/Tutor : dr.00 . Berat badan Malik 14 kg dan tinggi badannya 110 cm. Apa yang menyebabkan Malik mengalami air kencing berwarna seperti air cucian daging dan edema palpebra? Adakah hubungan penyakit yang saat ini dideritanya dengan demam tiga minggu yang lalu? 2 .00 .ISI LAPORAN Nama atau tema blok : Blok Genitourinary System / Post Streptococcal Glomerulonephritis.

serta bakteri penyebab glomerulonefritis b. glukosa (-). Hasil pemeriksaan darah : Hb 11. Definisi. Mengetahui dan memahami definisi.Pemeriksaan apa yang harus dilakukan dan diharapkan hasilnya untuk mengetahui diagnosis penyakitnya? More Info : Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD 120/85 mmHg Hasil urinalisis : Warna keruh kemerahan. epithel 3-5/LPK. etiologi. Mengetahui dan memahami penanganan dan terapi yang diperlukan pada kasus ini Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat : a. Sedimen urine : eritrosit penuh/LPB. bilirubin (-). silinder granular (+). urobilin (-).5 gr%.8 mg%. Patogenesis dan sistem imun yang terjadi pada post streptococcal glomerulonephritis c. berat jenis (1. Penanganan dan terapi yang diperlukan 3 . Mengetahui mekanisme hematuri dan edema palpebra d. ASTO 400 TODD Unit. Mengetahui pemeriksaan dan interpretasi more info serta dapat menentukan tekanan darah anak sesuai dengan umur. dan tinggi badan e. dan bakteri penyebab glomerulonefritis b. Pemeriksaan dan interpretasi more info e. silinder eritrosit (+). kreatinin 0. ureum 30 mg%. Tujuan pembelajaran : a. klasifikasi. protein urin (+++).40). Memahami patogenesis post streptococcal glomerulonephritis serta sistem imun yang bekerja. etiologi. c. Mekanisme hematuria dan edema palpebra d. berat badab. klasifikasi.

tetapi pada akhirnya seluruh nefron dapat terkena dan mengalami kerusakan. Adanya infeksi virus. Salmonella. Klasifikasi Ada beberapa klasifikasi untuk glomerulonefritis. Meskipun lesi utama ditemukan pada glomerulus. Penyakit diabetes melitus juga dapat menyebabkan glomerulonefritis oleh karena keadaan hiperglikemia yang lama dan glikosilasi end product yang menyebabkan penebalan membran basal glomerulus. Pneumonia. Alport’s syndrome (kelainan pada tipe IV kolagen). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. sehingga dapat terjadi gagal ginjal kronik. tetapi juga dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer. dll. bakteri. iskemik. dan jamur juga dapat menyebabkan glomerulonefritis. Pada reaksi autoantibodi dapat menyebabkan sistemik lupus eritematous maupun post streptococcal glomerulonephritis (PSGN) yang menyebabkan imun deposit pada membran basal glomerulus. Istilah umum glomerulonefritis (GN) biasanya dipakai untuk menyatakan sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus. Hipertensi sistemik & sklerosis menyebabkan stres.2 Etiologi Ada beberapa penyebab glomerulonefritis. dan lysosomal storage disease. Treponema pallidum (syphillis). Bakteri lain seperti Staphylococcus. GN dibedakan atas primer dan sekunder.Jawaban atas pertanyaan : GLOMERULONEFRITIS Defenisi Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Bakteri penyebab PSGN disebut nephrogenic strains yaitu streptococcus M types yang menyebabkan infeksi kulit dan tenggorokan. akumulasi lipid oksidant yg pada akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis kronik. Glomerulonefritis primer apabila 4 . diantaranya mutasi gen seperti congenital nephrotic syndrome.

komplemen. Perubahan membranosa yaitu adanya endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal. tetapi hanya sedikit atau 5 . lupus eritematosus sistemik (SLE). dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel mesangium. glomerulonefritis dapat kita bedakan seperti tabel di atas. pada mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit.3 Penyakit Glomerulus Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta (GN) Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat Glomerulonefritis membranosa Nefrosis lemak (penyakit perubahan minimal) Glomerulosklerosis segmental fokal Glomerulonefritis proliferatif membranosa Nefropati IgA Glomerulonefritis kronis Penyakit-penyakit Sekunder Lupus eritematosus sistemik Diabetes melitus Amiloidosis Sindrom goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis wegener Purpura henoch-schonlein Endokarditis bakterial Kelainan Herediter Sindrom alport. yang pada akhirnya dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus. Perubahan proloferaitf yaitu endapan imunoglobulin. dan epitel. penyakit fabry Berdasarkan histopatologik.1. mieloma multipel. atau hipertensi.penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus. amiloidosis. diantaranya perubahan minimal disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit.

Ada juga yang dinamakan glomerulonefritis fokal yaitu lesi proliferatif atau sklerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal. atau hipokomplementemik. subakut. Berdasarkan klinis glomerulonefritis dapat dibagi 3 yaitu akut. misalnya satu simpai kapiler. lobular. Berdasarkan distribusi. sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Kronik yaitu glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus. dibagi 3 antara lain difus yaitu mengenai semua glomerulus. fokal yaitu mengenai hanya sebagian glomerulus yang abnormal. Akut yaitu jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus (GBM) dan perubahan proliferatif seluler. dan lokal yaitu mengenai hanya rumbai glomerulus yang abnormal. Sedangkan nefrotoksik (anti-GBM) linear merupakan bentuk antibodi yang bereaksi dengan GBM pasien sendiri sebagai antigennya (anti-GBM atau antibodi antiginjal). Kompleks imun granular yaitu reaksi antibodi (Ab) terhadap antigen (Ag) nonglomerular eksogen maupun endogen berperan dalam pembentukan kompleks Ab-Ag dalam sirkulasi dan secara pasif terperangkap dalam GBM. Berdasarkan mekanisme kekebalan patogenik dan pola imunofloresensi dapat dibedakan atas kompleks imun grnular dan nefrotoksik (anti-GBM) linear. bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium. dan sering kali hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus. dan kronik. Perubahan membrano proliferatif disebut juga GN mesangiokapiler. PATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. ditandai dengan perubahan-perubahan prolifertif seluler nyata yang merusak glomerulus. Proses imunologik diatur oleh beberapa faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu 6 .hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. Subakut merupakan bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat.

3 Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya Ab spesifik.1. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun.kejadian. kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus.1 Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus. Berbagai faktor seperti proses inflamasi. diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara fokal. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. sel inflamasi. mediator inflamasi.dan komplemen 7 .

Proses selanjutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel (transendothelial migration). dari titik tersebut dan seterusnya.1 Ditambah dengan adanya efek kemotaktik dari sel-sel inflamasi. Keterlibatan komplemen pada GN sebagai pencegah masuknya Ag. Dua jalur aktivasi sitem komplemen yaitu klasik dan alternatif. lokasi pengendapan.4 untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar berikut 8 .1 Proses inflamasi diawali dengan melekatnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel. untuk keduanya.berperan pada kerusakan glomerulus. maka akan menarik sel-sel inflamasi yang lain menuju tempat inflamasi. tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi. komposis dan jumlah endapan serta jenis Ab berpengaruh terhadap kerusakan glomerulus. Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adhesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat. Jalur-jalur ini bertemu pada pada C3. Akibatnya semakin banyak sel inflamasi yang datang sehingga proses inflamasi menjadi semakin berat. Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari terbentuknya Ag-Ab. rangkaina yang sama menyebabkan lisis membran sel. Molekul CD31 atau PECAM-1 (platelete-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel inflamasi. Kompleks imun yang mengandung IgG atau IgM akan mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks imun yang mengandung IgA atau IgM.

6 Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma. Perbedaan ciri khas darah yang berasal dari glomerulus & extraglomerulus dapat di lihat dari tabel di bawah ini. sedangkan hematuria mikroskopis dapat kita ketahui dari pemeriksaan laboratorium urinalisis. sedangkan jika darah berasal traktus urinarius maka disebut sebagai hematuria extraglomerulus. dibedakan atas hematuria glomerulus dan hematuria extraglomerulus.MEKANISME HEMATURIA DAN EDEMA PALPEBRA Hematuria Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. Apabila darah berasal dari trauma nefron disebut hematuria glomerulus. Ada dua macam hematuria. 9 . yaitu hematuria makroskopis (gross hematuria) dan hematuria mikroskopis. Dapat kita katakan seseorang mengalami hematuria apabila terdapat 3 atau lebih eritrosit per lapangan pandang besar (LPB). Hematuria makroskopis terjadi bila sedikitnya ada 1 cc darah per liter urin.

Untuk lebih jelasnya dapat kita lihat pada skema di bawah ini.Temuan pada urin Eritrosit cast Eritrosit morfologi Glomerular Bisa (+) Dismorfik  karena perubahan pH dan osmolaritas sepanjang tubulus distal Bisa (+) (-) Merah atau kecoklatan Extraglomerular (-) Seragam uniform Proteinuria Clots (bekuan darah) Warna (-) Bisa (+) Merah Diperlukan waktu sekitar 7-14 hari sebagai periode laten seorang anak untuk berkembang menjadi glomerulonefritis pascastreptokokus. Edema 10 . juga dapat menyebabkan keluhan-keluhan lain seperti edema dan hipertensi. Dari jalur lain mekanisme ini. Kerusakan ini menyebabkan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) dan kerusakan kapiler yang pada akhirnya dapat menyebabkan hematuria dan albuminuri.5 Mekanisme terjadinya hematuria pada penyakit ini diawali dengan reaksi Ag-Ab yang terbentuk yang terbentuk sebelumnya dan menyebabkan terjadinya kerusakan dan proliferasi glomerulus.

7 Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. Pada kasus ini. penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstisium. Proses perpindahan ini melalui proses difusi. PEMERIKSAAN DAN INTERPRETASI MORE INFO Pada glomeruluonefritis akut. penurunan fungsi ginjal.Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh. Akibat peningkatan volume plasma ini. Yang dimaksud dengan tekana osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. maka tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat sehingga terjadi perbedaan tekanan antara intravaskuler dengan tekanan hidrostatik interstisium. dan perubahan ekskresi garam dengan 11 . Gejala Klinis Gejala klinik GN merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus. antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air. Glomerulonefritis ditandai dengan hematuria / kencing berwarna merah daging. dan permeabilitas kapiler. Menurut hukum Starling. proteinuria. Faktor yang terliabat adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara intravaskuler dengan extravaskuler. sehingga terjadi peningkatan volume plasma.8 Kadang-kadang gejala ringan. cairan dari intravaskuler keluar ke interstisium dan menyebabkan edema. Penderita yang khas mengalami sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus. dan reabsorpsi. terjadi defek intrinsik ekskresi natrium dan air atau menyebabkan retensi air dan natrium. perbedaan tekanan osmotik. dapat kita diagnosa dengan melihat gejala klinis dan disertai dengan pemeriksaan laboratorium. ultrafiltrasi.7 Volume cairan interstisial dipertahankan oleh Hukum Starling. baik itu urinalisa maupun pemeriksaan darah. Akibatnya. kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.

edema pulmonal. retensi air dan garam serta hipertensi. Kadar C3 serum biasanya menurun. Ureum dan kreatinin darah meningkat. Pada sindroma nefritik ditemukan hematuria dan proteinuria. Pada sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria masif. serta berat jenis meninggi. seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria. gangguan fungsi ginjal. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat. Pemeriksaan pada Akut Nefritik Sindroma Pemeriksaan Urin mikroskopis Serum urea Serum creatinin Kultur (throat swab discharge. jumlah urin mengurang. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. (tidak selalu) Biasanya normal Kelainan sel-sel glomerulus yang 12 . tetapi tidak selalu Meningkat pada post streptococcal nephritis Mungkin menurun Ditemukan pada SLE Positif pada penyakit vaskulitis Positif pada good posture’s syndrome Meningkat pada cryoglobulinemia Menurun Meningkat Kardiomegali. hipoalbuminemia. kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi air dan garam). edema anasarka. kongesti aliran darah. titer anti streptolisin umumnya meningkat. dan hipertensi. Laju endap darah meninggi. Pemeriksaan Laboratorium Analisa urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah.akibat edema yang terbatas disekitar mata atau dapat juga diseluruh tubuh. dan hiperlipidemia. from inflamed skin) ASTO C3 dan C4 Antinuklear antibodi ANCA Anti-GBM Cryoglobulins Creatinin clearence Protein urin out-put Chest x-ray Renal imaging Biopsy ginjal Temuan (+) Eritrosit. Dapat lebih lengkapnya kita lihat pada tabel berikut. leukosit polimorfnuklear tidak jarang ditemukan. silinder eritrosit Mungkin meningkat Mungkin meningkat Ditemukan nephritogenic organism.

2 – 0. Meskipun dianjurkan pemberian terapi antibiotik sistemik selama 13 .02  Sedimen urin : o Eritrosit  (-) / 1-2/LPB o Epitel  0-3/LPB o Silinder eritrosit  (-) o Silinder granular  (-)  Darah : o Hemoglobin  12-13 g/dL o Ureum  10-20 mg/dL (3.5 – 7.7 – 70. diastolik ≥ 76 o Severe hypertension : sistolik ≥ 124 . diastolik (53-65) o Significant hypertension : sistolik ≥ 116 . 1-10 mg/dL (< 10 thn) o Glukosa  (-) o Bilirubin  (-) o Urobilin  (-) o Berat jenis  1. atau 20-40 mg% o Kreatini  0.1 mmol/L) .7 µmol/L) o ASTO  < 160 TODD unit PENANGANAN DAN TERAPI YANG DIPERLUKAN Tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.menunjukan adanya glomerulonefritis Nilai-nilai normal :  Tekanan darah : o Normal (pada anak) : sistolik (95-105) .01 – 1. diastolik ≥ 86  Urin : o Warna kuning o Protein  < 150 mg/hari (dewasa) / < 300 mg/hari (anak-anak) .8 mg/dL (17.

maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.5. Istirahat (bedrest) untuk pasien yang merasa sakit. peningkatan berat badan.10 hari. dapatlah kita ketahui bahwa terdapatnya hubungan antara penyakit yang saat ini diderita Malik dengan demam 3 minggu yang lalu yang dia alami. kurangi sodium dengan pemberian diuretik intravena dan dapat diberi Ca2+ channel antagonist. tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis. fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulusdan insufisiensi ginjal kronis. Hal ini untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein sebanyak 1 gr/kg BB/hari dan rendah garam sebanyak 1 gr/hari.9 Untuk mengatasi hipertensi yang dialami. dan periksa tekanan darah harian. Prognosis Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pascastreptokokus akut. Demam yang merupakan tanda adanya 14 . serta kurangi diet garam. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronis. Istirahat mutlak dilakukan selama 3-4 minggu. jarang. Perawatan inap di rumah sakit disarankan kepada semua anak dengan gejala oliguria dan disertai hipertensi. dan ACEinhibitor. sedangkan jika ada komplikasi seperti gagal jantung.8. Mortalitias pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. hipertensi. dan adanya edema pulmonal. untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik. edema. Namun. hipertensi dan oliguria.9 Kurangi diet protein hanya jika pasiennya mengalami uremia. Kekambuhan sangat jarang terjadi. Penanganan di rumah sakit meliputi pemantauan intake dan output cairan. vasodilator. biasanya dengan penisilin. Bila ada anuria atau muntah. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan.8 Ulasan : Setelah menjawab daftar pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat.

Dijumpai juga protein dalam urin yang menandakan adanya gejala proteinuria. edema palpebra. Berat jenis pada urinalisa juga mengalami peningkatan. menunjukan bahwa Malik terinfeksi bakteri. urinalisa dan pemeriksaan darah (pemeriksaan laboratorium). Kita lihat dari more info bahwa menunjukkan Malik mengalami hipertensi. Seperti yang kita ketahui sebelumnya bahwa tubuh memiliki sistem pertahanan atau antibodi untuk melawan antigen-antigen yang masuk. Akibat dari akumulasi tersebut terjadilah reaksi inflamasi di daerah tersebut yang dapat merusak sel-sel glomerulus tersebut dan pada akhirnya dapat menyebabkan keluhan-keluhan yang dialami Malik. Pada sedimen juga ditemukan adanya epithel 3-5 /LPK yg normalnya 0-1 /LPK. Sehingga dapat kita ambil kesimpulan bahwa bakteri penyebab kelainan yang Malik alami adalah bakteri tersebut. proteinuria. seperti hematuria. Dari hasil urinalisa warna urinnya keruh kemerahan yang menandakan hematuri makroskopis dan disertai pemeriksaan sedimen urin yang menyatakan eritrosit penuh/LPB yang menandakan hematuri mikroskopis. Silinder eritrosit dan granular juga dijumpai pada sedimen. tubuh akan membentuk antibodi yang sesuai dan tubuh juga akan membentuk sel memori. Apabila ada antigen yang masuk. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari.infeksi terhadap tubuh. dll. Sehingga walaupun infeksi tersebut sudah tidak ada. tetapi antibodi-antibodi yang telah dibentuk oleh tubuh tadi akan tetap berada di aliran darah. Antibodi tersebut akan berikatan dengan antigen membentuk kompleks imun. Kita perlu mengetahui kandungan–kandungan yang terdapat dalam urin serta darah.5 Infeksi yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal paling sering dikarenakan oleh bakteri streptokokus beta hemolitikus golongan A. Dari hasil pemeriksaan 15 . dan diperkuat dengan adanya hasil pemeriksaan darah ASTO yang spesifik streptokokus menunjukan adanya peningkatan. Pada kasus ini. Hal ini diperkuat dengan batuk-batuk dan kudis-kudis di kaki yang dialaminya. hipertensi. yang akan mengaktivasi sistem komplemen seperti yang telah dibahas sebelumnya. ini menandakan ada kerusakan pada aluran urinari. Hal ini menandakan adanya kerusakan di glomerulus dari ginjal Malik. Kompleks imun ataupun komplemen-komplemen tersebut berada di aliran darah dan terakumulasi di kapiler glomerulus. yang normalnya tidak kita temukan. perlu kita lakukan pemeriksaan fisik.

 Glomerulonefritis alternatif. Terbagi 2. terjadi akibat akumulasi kompleks Ag-Ab yang juga menghasilkan sistem komplemen melalui 2 jalur.  Bakteri tersering penyebab GN pada anak-anak adalah streptokokus beta hemolitikus golongan A. yaitu jalur klasik dan jalur DAFTAR PUSTAKA 16 . maka dapat kita beri antibiotik. jangan sampai memperparah keadaan yang ada Kesimpulan  Glomerulonefritis merupakan penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon peradangan. Bisa dikarenakan infeksi tenggorokan ataupun kulit.  Hematuria merupakan keadaan dimana ditemukannya eritrosit dalam urin. Apabila masih ada infeksi bakteri. jika masih ada. serta ASTO meningkat yang menandakan adanya infeksi dari bakteri golongan streptokokus.  Edema merupakan keadaan dimana terkumpulnya cairan di interstisial akibat gangguan pada keseimbangan cairan dalam tubuh (gangguan Starling Hypothese). biasanya penisilin.darah kita jumpai hemoglobinnya menurun. yaitu hematuri makroskopis dan hematuri mikroskopis. Lalu kita pantau perkembangan hariannya seperti tekanan darah dan diet makanannya. kadar ureum meningkat. Maka kita terapi keluhan-keluhan yang ada dan faktor penyebabnya. Dikarenakan tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

Huriawati Hartanto. Wilson. 2005. Jerry.Kliegman. 5.1. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Bambang Setiyohadi.M.Ganda. 2005. Aru W. 17 . Idrus Alwi. Bambang Setiyohadi. Stanley L.69-84.R. 3.Sudoyo. EGC. Penyakit Glomerulus. 2006. M. Jakarta. 527-530. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. Aru W. 912-929. Edema Patofisiologi dan Penanganan. 1809-1810. Bergstein. Jakarta. 1995. Soebrata. Effendi. Bambang Setiyohadi. Glomerulonefritis. EGC. Robert M. Idrus Alwi. 513-516. Richard E. Ian dan Restu Pasaribu. 7.Sudoyo. Buku Ajar Patologi II. Glomerulonefritis Akut. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Bergstein. dkk. 517-518. Robbins dan Vinay Kumar. Richard E. Hematuria Makroskopis atau Mikroskopis. Lestariningsih.Urinalisis. EGC.Kliegman.2007.S. Jakarta. 9. Jakarta. Rusepno Hassan dan Husein Alatas. Hematuria. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Prodjosudjadi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.M. 835-839. 4. Ginjal dan Sistem Penyalurannya. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. 1813-1814. 8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.Penuntun Laboratorium Klinik. Jerry. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 2. Idrus Alwi. wiguno.Arvin. dkk. 2006.Lorraine. Jakarta. Ramzi.Behrman. Gagal Ginjal Kronik. dkk. cetakan 13. 182-189. dkk. 6. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. dan Ann M.Jakarta : Dian Rakyat. Cotran.Sudoyo. 2006.Arvin. dan Ann M. Robert M. Jakarta. Jakarta. Jakarta. Aru W.Behrman. EGC. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful