DIAGNOSIS DAN TERAPI  
AKUT MIOKARD INFARK DENGAN  ST  Dari pemeriksaan fisik didapatkan vital sign suhu 36,5 oC, Tensi  140/80 mmHg,
Elevasi
Dibuat oleh: Noffi Julia Sandy,Modifikasi terakhir pada Minggu, 26 September
pukul 21:32
Abstrak
Akut Miokard Infark(AMI ) adalah  kondisi kematian (otot jantung) akibat dari
aliran darahn ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga
berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan
trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-
faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.  AMI dengan elevasi
ST  merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari
angina pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien
AMI. Pada pasien ini dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang  pasien didiagnosis Acute Miocard  Infark (AMI) dengan STEMI
dengan terapi medikamentosa anti trombotik,anti platelet, dan vasodilator.
Keywords :   akut miokard infark, ST Elevasi, terapi
History
Seorang laki-laki umur 43 tahun datang dengan keluhan nyeri dada . Dada terasa
ampek seperti ditimpa beban berat. Nyeri dirasakan saat pasien sedang melakukan
aktifitas. Nyeri berlangsung ± 20-30 menit. Nyeri membaik setelah pasien
beristirahat dan menghentikan aktifitasnya serta setelah pemberian balsem pada
dada depan dan belakang. Nyeri disertai mual tapi tidak muntah, pusing tidak ada,
batuk tidak ada, sesak nafas tidak ada.
  HRMS: Sejak 2 hari yang lalu pasien sudah tidak merasakan nyeri. Tetapi pada
pagi hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri yang sama muncul kembali disertai
sesak nafas. Nyeri dirasakan saat pasien melakukan aktifitas. Nyeri berlangsung
lebih lama, ± 1 jam. Nyeri tidak membaik setelah pasien beristirahat dan
pemberian balsem. Pasien merasa cemas dan tidak nyaman, sehingga oleh
keluarga pasien di bawa ke RSUD Wirosaban.
  Saat Anamnesis: Pasien mengeluh nyeri yang dirasakan berkurang, sesak nafas
tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada, pusing tidak ada, batuk tidak ada.
Asupan makan minum baik. BAB normal, konsisitensi coklat lembek. BAK
normal, cenderung banyak, pasien tidak merasa anyang-anyangan.  Riwayat  mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid
keluhan yang sama ada tahun 2008, tapi tidak berobat rutin, ada penyakit gula,
dan riwayat stroke. Ibu pasien juga menderita penyakit yang sama
Nadi 92 x/menit reguler, Respirasi  24 x/menit , kedua paru vesikuler, jantung
bunyi SI-S2 reguler, tidak terdengar bising sistolik. Dari pemeriksaan penunjang
EKG didapatkan ST elevasi : V1 – V5 , LVH, Q patologis
Diagnosis
Akute Miocard Infark (AMI) dengan ST Elevasi
Terapi
Terapi yang diberikan untuk pasien ini berupa O2 3 – 4 liter/menit, posisi ½
duduk, infus D 5% Lini 12 tetes/menit, Captopril 3 x  1 (Vasodilatasi), Asetosal 2
x 1 (anti platelet), Bisoplorot 1 x 5 mg (ionotropik negative) , ranitidin 2 x 150
mg, Inj. Furosemid 1 gr/8 jam, KCL 2 X 1, Asmef 3 x 500 mg (analgesic) ,ISDN
3 x 5 mg  (Vasodilator).
Diskusi
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian
utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang
menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal
akibat penyakit ini.
Acute Miocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
jantung dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-
organ tubuh
AMI dengan elevasi ST (ST elevation myorcardial infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak ateroskletorik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondiri lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respons
terhadap terapi trombolitik.
Faktor resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi.
 a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
    Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
Merokok, Konsumsi alcohol, Infeksi, Hipertensi sistemik, Obesitas, Kurang
olahraga dan Penyakit Diabetes.
 b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya: Usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, ras, geografi, tipe kepribadian
dan  kelas sosial.
Diagnosis
- Anamnesis
  Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri di dada kiri, terasa seperti di tekan,
diiris atau di cekik dan terasa menjalar ke rahang, tangan kiri, punggung serta
dada kanan sampai tangan kanan.terkadang juga di keluhkan nyeri ulu hati. Nyeri
dada biasanya bersifat menentap >20 menit. Pada hampir setengah kasus, terdapat
faktor pencetus sebelum terjadinya serangan, seperti aktifitas fisik berat, stres
emosi atau penyakit medis atau bedah. Nyeri tidak sepenuhnya menghilang
dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai dengan gejala
otonom seperti  mual, muntah, dan berkeringat dingin. Tak jarang pasien juga
mengeluh sesak.
- Pemeriksaan fisik.
  Pada pasien infark miokardium biasanya tampak distrees dan menderita karena
nyerinya. Seringkali pasien terlihat pucat. Nadi biasanya reguler, meskipun sering
di temukan ekstrasisitol. Adanya bradikardi ataupun takikardi sangat membantu
untuk mengetahui lokasi infark, efeknya terhadap konduksi, tonus vagal dan
luasnya miokardium yang terkena infark. Takikardi > 120x/menit adalah hal yang
mengkhawatirkan dan biasanya menggambarkan infark yang luas, meskipun
pasien dengan infark kecil namun terjadi kondisi hiperadrenergik juga dapat
memberikan gambaran yang sama. Tekanan darah biasanya naik akibat respon
terhadap nyeri dada. Hipotensi dapat disebabkan oleh refleks vagal, dehidrasi,
infark ventrikel kanan, atau gagal jantung. Demam jarang melebihi 38ºC, biasanya
terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari.
  Pemeriksaan fisik lainnya yang harus dievaluasi adalah tekanan vena jugularis
biasanya normal atau sedikit meningkat atau meningkat sekali pada infark
ventrikel kanan. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua
lemah, bunyi jantung ke 4 dapat terdengar pada beberapa kasus sedangkan bunyi
jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung.
 
Penderita AMI dapat mempunyai gambaran EKG yang berbeda-beda:
  1. EKG normal atau nonspesifik
  2. Perubahan gelombang ST-T berupa depresi ST atau T terbalik (inverted)
  3. EKG yang spesifik, yaitu terjadi perubahan-perubahan yang khas berupa
adanya elevasi ST, perubahan gelombang T, dan timbulnya gelombang Q
patologis.
Gambaran pada EKG 1 dan 2 disebut infark bukan gelombang Q (Qwave
infarction)
- Pemeriksaaan enzim jantung
Enzim jantung sangat berguna untuk mendeteksi adanya kerusakan otot jantung.
Menurut ACC/AHA dan ESC 2007 ada tiga enzim jantung yang perlu diperiksa,
yaitu cardiac troponin ( cTnT, cTnI), CKMB, dan mioglobin. Peningkatan dua
kali nilai batas atau normal menunjukkan adanya nekrosis jaringan (infark
miokard).
Penegakan diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila ditemukan 2 dari 3
kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan enzim jantung dan terdapat evolusi
EKG khas infark.
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut, serta mencegah kematian mendadak.
Tatalaksanan di ruang emergensi
Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan aspirin.
 1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan
preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
 2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%.
Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong
 3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan
miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun
afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui
stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler, meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia di bawah 50 tahun dan
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan 20% pada usia lanjut.
dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan  Akute Miocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
interval 5 menit. jantung dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
 4. Aspirin.  Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-
tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin organ tubuh
dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.  
Kesimpulan
Tatalaksana di rumah sakit Diagnosis Akute Myocard Infark (AMI )dapat ditegakkan dari anamnesa, px fisik,
 1. Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive. laboratorium dan EKG. Pada anamnesis pasien yang datang dengan keluhan nyeri
 2. Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari
 3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien harus jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada berasal dari jantung perlu
puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan, apakah nyeri
lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus menjalar ke rahang, tangan kiri, punggung, serta dada kanan sampai tangan kanan,
diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium, dan rendah tanyakan sifat nyeri dada terasa sepeti ditekan, diiris, atau dicekik. Perlu
natrium. dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-
 4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk faktor risiko antara lain hipertensim diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres
menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan pencahar
ringan.
 5. Sedasi. Diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode inaktivas
dengan penenang.
 6. Terapi farmakologis
    Antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner
selama fase awal penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa 
trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis.
    Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan
resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius.
    Inhibitor ACE.  Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas
dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar rekuren.
    Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan komplikasi
LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor ACE.

Prognosis
Pada 25 % episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam
beberapa menit setelah serangan. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor,
termasuk usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya
penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan