P. 1
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor

|Views: 925|Likes:
Published by sellysel

More info:

Published by: sellysel on Jan 19, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/27/2013

pdf

text

original

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar

dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian.

Daftar isi
[sembunyikan]
• • •

1 Lapisan pelindung pada imunitas 2 Perisai permukaan 3 Imunitas bawaan o 3.1 Pelindung humoral dan kimia  3.1.1 Peradangan  3.1.2 Sistem komplemen o 3.2 Perisai selular sistem imun bawaan 4 Imunitas adaptif o 4.1 Limfosit

• • • • • • • • •

4.1.1 Sel T pembunuh 4.1.2 Sel T pembantu 4.1.3 Sel T γδ 4.1.4 Antibodi dan limfosit B 4.1.5 Imunitas adaptif alternatif 5 Memori imunologikal o 5.1 Memori pasif o 5.2 Memori aktif dan imunisasi 6 Gangguan pada imunitas o 6.1 Defisiensi imun o 6.2 Autoimunitas o 6.3 Hipersensitivitas 7 Pertahanan dan mekanisme lainnya 8 Imunologi tumor 9 Regulasi fisiologis 10 Manipulasi pada kedokteran 11 Manipulasi oleh patogen 12 Sejarah imunologi 13 Lihat pula 14 Catatan kaki
    

15 Pranala luar

[sunting] Lapisan pelindung pada imunitas
Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori

imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata

Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi, molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.[4] Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[5]

[sunting] Perisai permukaan
Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal, kimia dan biologi. Kulit ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.[5] Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru, usus, dan sistem genitourinari. Pada paru-paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur, air mata dan air susu ibu juga antiseptik.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.[10][11] Pada perut, asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi yang ada.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial, radang usus, infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.[14][15][16]

[sunting] Imunitas bawaan
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.[2]

[sunting] Pelindung humoral dan kimia
[sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan, dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit).[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih; Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata.[25] Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.[26]

Fagosit menelan. neutrofil.[30] Fagositosis . Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol.Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. basofil dan sel pembunuh alami. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Dapat terlihat sel darah merah. menandai kehancurannya. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. eosinofil.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. mastosit. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. monosit.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. dan sel dendritik). yang juga termasuk protease. atau memakan patogen atau partikel. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. meningkatkan vascular permeability. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. dan opsonin permukaan patogen.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit.

Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. paru-paru. mereka terutama berada di kulit. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. seperti asma.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. [39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. oleh karena itu.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan.mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya.[33] Selama fase akut radang. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. perut. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum . dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. dan usus. protein komplemen.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. hidung. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. dengan kehadiran antigen pada sel T. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.

Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu.[41] . Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. seperti patogen.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II.tulang. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. Yang ketiga. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC.

Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun . air dan toksin masuk.[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. atau merusak dan mematikan patogen. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. sel T sitotoksik dan sel NK. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T.[42] Seperti sel B. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. seperti CD154). namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. membiarkan ion.

[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. seperti lamprey dan hagfish. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit.[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.bawaan. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. contohnya. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa.[53] [sunting] Memori imunologikal . yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif.

dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Pada ilmu kedokteran. Selama hidup binatang.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun.[56] Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena . tetapi hanya meminjam. Selama kehamilan. tipe antibodi yang disebut IgG. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. yaitu melalui vaksinasi. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta.Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan.

Dibawah keadaan sekitar yang normal. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Kegagalan pertahanan dapat muncul. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus.[50] . dan menyerang bagian dari tubuh.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. tembaga. mencegah autoimunitas. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua.[59][60] Di negara-negara berkembang. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. obesitas. Defisiensi nutrisi seperti zinc.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. E. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. C. fungsi fagosit. dan B6. autoimunitas. zat besi. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. vitamin A. aktivitas komplemen.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri.[5] Chronic granulomatous disease. dan hipersensitivitas.[60] Namun.mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. selenium.[61][62] [sunting] Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.

tanaman memiliki sedikit sel fagositik.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut.[68] .[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. menandai mereka untuk penghancuran. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. [66] Tidak seperti binatang. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi.[1] Namun. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. monosit dan makrofaga. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. [67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot.[sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.

Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. yang menyebabkan kanker leher rahim. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus.[77] . antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. merubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. [77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. [79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. Untuk sistem imun. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.

[92] Pada pengobatan tradisional. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. hormon pertumbuhan dan vitamin D. akar manis. sangitan. saga.Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. ginseng. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. seperti ekinasea. contohnya buah segar. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. dan hyssop. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas. [sunting] Manipulasi pada kedokteran . some hormones are regulated by the immune system.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. Contohnya.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan.[87] Conversely. bawang putih. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. dan juga madu. [80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. jamur shiitake dan lingzhi. astragalus.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa. dan yang paling penting adalah prolaktin. [90] Diet dapat mempengaruhi sistem imun. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit. notably thyroid hormone activity.

Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. hiperglikemia. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika.[100] . seperti pada kasus taksol. Namun.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. namun. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik.Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas. Pada beberapa kasus. obat tersebut tidak imunogenik. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada.[97] namun. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. alergi dan penolakan transplantasi. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat.[95] Oleh sebab itu.

[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. racun makanan. seperti Mycobacterium tuberculosis. mengubah mereka menjadi tidak efektif. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. Pada HIV.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. antibodi dan komplemen.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan.[102] Sebagai kemungkinan. sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. hidup didalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. Kemunculan paling sederhana dengan cepat merubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. contoh termasuk Streptococcus (protein G). Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). Bakteri lain.[sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Staphylococcus aureus (protein A). seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi . Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel.). yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. dan Peptostreptococcus magnus (protein L).[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. Disini.

[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. Elie Metchnikoff. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed. seperti teori penyakit miasma.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit.[114] [sunting] Lihat pula Wikimedia Commons memiliki kategori mengenai Imunologi . Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM.

Openshaw P. Molecular Biology of the Cell. PMID 16261174. "Prostatic antibacterial factor. "Lysozyme in human body fluids. (1997) Oxford University Press.nih. ^ a b Litman G. PMID 54972. O'Callaghan R (2001). ^ a b c Mayer. Hall S (2003). 10. 7. "Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts. Br Med Bull 61: 1–12. 11. Ann Med 22 (1): 37–41.". Scientific American: 60–66 Diakses pada 1 Januari 2007. ^ Reid G. Gudmundsson G.gov/books/bv.". Dajcs J. Fourth Edition.". ^ Fair W. CMAJ 134 (4): 321-31. Habicht (November 1996). Curr Top Microbiol Immunol 306: 67–90. "Pulmonary defences to acute respiratory infection.fcgi? call=bv.D. 12.ShowTOC&rid=mboc4. ^ a b c d e f g h i Alberts. 6. Nat Rev Immunol 5 (11): 866-79. salt sensitivity. "Reconstructing immune phylogeny: new perspectives. ^ Agerberth B. ^ Hankiewicz J. Bruce A (2003).nlm. PMID 11527949. Martin Raff. http://www. Swierczek E (1974). PMID 3510698.TOC&depth=2. PMID 16909918. structural dependence and their interaction with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli. 13. Hume E. and Peter Walters (11 Desember 2010). Identity and significance. PMID 11997295.". PMID 4434640. Invest Ophthalmol Vis Sci 42 (10): 2347–54. "Antibacterial properties of the sperm-binding proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family. Dishaw L (2005). Clin Chim Acta 57 (3): 205-9.". ^ a b c Beck. ^ Boyton R. 14. Austin M.Chapter One: Innate (non-specific) Immunity. ^ Smith A. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. Cannon J. 4. PMID 2109988.". Embil J (1986). Bruce. Gene Immunology . French F. "Urogenital infections in women: can probiotics help?". "Lactic acid bacteria and human health". Girgis D. Keith Roberts. ^ Hill L. USC School of Medicine. Biochem J 372 (Pt 2): 473-83. ISBN 0-8153-3218-1. Gail S.ncbi.".. "Host antimicrobial defence peptides in human disease. Wehner N (1976). PMID 12628001. "Immunity and the Invertebrates" (PDF). ^ Yenugu S. Julian Lewis. Postgrad Med J 79 (934): 428-32. ^ Moreau J. Couch J. 2. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. Alexander Johnson. . Ruben S. 8. ISBN 0-19-854768-4 5. Gregory. New York and London: Garland Science. Urology 7 (2): 169-77. Hamil K. "Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus. 9. Birse C.View.".• • • • • • Epitop Hapten Imunostimulator Antibodi monoklonal Antibodi poliklonal Antigen [sunting] Catatan kaki 1. Diakses pada 1 Januari 2007. 3. ^ Gorbach S (1990).

PMID 8834497. "The role of the complement system in innate immunity. Parkos C (2003). "Control of the complement system. ^ Medzhitov R (2007). ^ Le Y. J Cell Sci 114 (Pt 6): 1061–77. ^ Reid G. the bad and the ugly.". Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease. PMID 16918433. PMID 16887467. ^ Sim R. 32. 17. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 8 (2): 119-33. "Prostaglandins in Health and Disease: An Overview". Leibovich S (2005). Trends Cell Biol 15 (11): 599–607. Iribarren P. ^ Ryter A (1985). PMID 17030228. (2006). ^ Martin P. 22. 20. Nature 449 (7164): 819–26.". 16. Wang J (2004). PMID 16212895. et al (2005). SB (2006). PMID 3910340. Machesky L (2001). Sebulsky M. 23. Ján Jakubovský and Ivan Hulín (11 Desember 1995). Biochem Soc Trans 32 (Pt 1): 21-7. Cudrici C. Nat Immunol 7 (2): 131-7. Jr. PMID 8083520. 31. ^ Mayer. Curr Opin Cell Biol 15 (5): 557-64. PMID 15867327. 18. "Inflammatory cells during wound repair: the good.".). "Proteases of the complement system. . 26. 24. 21. J Nutr 135 (5): 1294–8. ^ Zen K. 27. "Probiotics that modify disease risk". Clin Microbiol Rev 16 (4): 658-72. ^ Kawai T. Gene Immunology . Cooper E (2006). PMID 14519390. Lublin D. Immunol Res 33 (2): 103-12. Atkinson J. Farries T. PMID 16202600. "The role of leukotrienes in airway inflammation.15. "Potential uses of probiotics in clinical practice". PMID 14748705. ^ Ogawa Y. J Immunol Methods 174 (1–2): 185-94. Tasiemski A. Diakses pada 1 Januari 2007. Jass J. "Leukocyte-epithelial interactions". Curr Pharm Des 12 (24): 3043–50. Garland Science.". "Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages. PMID 11228151. "Recognition of microorganisms and activation of the immune response". Hazenbos W. ^ Liszewski M. ^ Langermans J. ISBN 0-443-07310-4. ^ a b Rus H. ^ a b Stvrtinová. "Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes". Seminars in Arthritis and Rheumatism 36 (1): 37–49. Immunobiology. (edisi ke-6th ed. ^ a b c d e f Janeway CA. "Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease". Computing Centre. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. Zhou Y. Rooney I. PMID 16234578. PMID 16424890. USC School of Medicine.1038/nature06246. Adv Immunol 61: 201-83. "Phagocytosis and the actin cytoskeleton". Calhoun WJ. 33. 19.Chapter Two: Complement. Niculescu F (2005). DOI:10. Isolauri E (2005). "Innate immune recognition of viral infection". ^ Salzet M. ^ Salminen S. van Furth R (1994). Akira S (2006). "Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids". 25.". Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. 28. ^ Miller.". Cell Mol Immunol 1 (2): 95–104. Viera. J Allergy Clin Immunol. Gueimonde M. 29. 118 (4): 789–98. McCormick J (2003). 30. Tsiftsoglou S (2004). ^ May R.

"T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis". (PDF) National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). 42.". 49. Cheng P. PMID 15976493. ^ a b Radoja S. "CD40 and CD154 in cell-mediated immunity". PMID 12216946. ^ Pancer Z. Pierce S (2000). Curr Top Microbiol Immunol 311: 59–83. Maxwell L (2002). Sher A (1996). Chem Immunol Allergy 86: 151-83. USC School of Medicine. June C. PMID 17048705. "The human mast cell: an overview. White D. Hodgkin P (1994).html. "A role for MHC class II antigen processing in B cell development". 51. Frey A. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. Proc Natl Acad Sci U S A 99 (23): 15006-11. Théry C. "Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation". PMID 16417214. Vukmanovic S (2006). ^ Kehry M. Annu Rev Immunol 18: 275–308. . Transpl Immunol 10 (2–3): 147-64. "Natural killer cells and their receptors". PMID 7538767. PMID 8893001. 47. PMID 11861614. 38. Riley J. 36. Dykstra M. 41. McHeyzer-Williams M. PMID 16612762. 46. "B-cell activation by helper T-cell membranes". Annu Rev Immunol 20: 621-67. ^ Middleton D. J Invest Dermatol 126 (1): 25–31. Cooper M. PMID 16928189. Amigorena S. Annu Rev Immunol 16: 111-35. PMID 10763706. "The eosinophil: the cell and its weapons.sk/logos/books/scientific/I nffever. 44. 40. ^ Holtmeier W. 43. Kabelitz D (2005). PMID 16551257. Diakses pada 2007-01-01. Derimanov G. Diakses pada 1 Januari 2007. "CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection". Malherbe L. PMID 12419850. Crit Rev Immunol 14 (3–4): 221-38. Flavell R. PMID 16110146. PMID 15976493. Zitvogel L. Diakses pada 4 Januari 2007. its locations". 45. "γδ T cells link innate and adaptive immune responses". Maus M. Annu Rev Immunol 24: 497–518. Murphy K. ^ Abbas A. Finkel T (2002). Int Rev Immunol 19 (2–3): 139-55. Nature 383 (6603): 787-93. "Functional diversity of helper T lymphocytes". Tvinnereim A. Robinson D (2006). Chem Immunol Allergy 86: 151–183. Valladeau J. ^ Krishnaswamy G. "Antigen presentation and T cell stimulation by dendritic cells". ^ McHeyzer-Williams L. Chi D. ^ Grewal I. 48. ^ Bowers.org/web/20010711220523/nic. Methods Mol Biol 315: 13–34. "gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses". Kabelitz D. Semin Respir Crit Care Med 27 (2): 117-27. 35. ^ a b Understanding the Immune System: How it Works.savba. ^ Holtmeier W. PMID 10837060. PMID 9597126. ^ Kariyawasam H. ^ Kovacs B. Ajitawi O.archive. "The evolution of adaptive immunity". 34. William Immunology -Chapter Thirteen: Immunoregulation. Curran M. 37. ^ Harty J. 50. ^ a b Guermonprez P. ^ a b Sproul T. "Immunosurveillance and immunoregulation by γδ T cells". the cytokines. Crit Rev Immunol 26 (3): 265-90. Koretzky G. 39. "Helper T cellregulated B cell immunity".http://web. ^ Girardi M (2006).

^ Singh M.Chapter nine: Cells involved in immune responses. 57. Komponen imunitas non spesifik Sistem imun non spesifik terdiri dari epitel (sebagai barrier terhadap infeksi).". Microbiol Rev 60 (4): 722-42. Iyer. "Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface. Microbiol Re Perbedaan antara imunitas non spesifik dan spesifik adalah imunitas non spesifik berespons dengan cara yang sama pada paparan berikutnya dengan mikroba. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. 62.B.M.Chapter Seventeen: Hypersensitivity Reactions. "Self-nonself discrimination and tolerance in T and B lymphocytes". I. PMID 16322598. ^ Death and DALY estimates for 2002 by cause for WHO Member States. serta beberapa protein plasma. Nat Biotechnol 17 (11): 1075–81. ^ Bowers. ^ a b c d Ghaffar. "Advances in vaccine adjuvants". Cooper. 59. Abdul Immunology . Alder. "Biology of DNA restriction". sel-sel dalam sirkulasi dan jaringan. ^ Saji F. L. Proc Am Thorac Soc 2 (5): 445-8. Richard Stiehm (2000). Heeney J (1996). ^ Aw D. ^ a b c d Chandra. ^ M. USC School of Medicine. PMID 9250133. 55. Kamiura S.". 53.D. PMID 12850343. "Transfer of antibody via mother's milk. 58. and E. "Diversity and Function of Adaptive Immune Receptors in a Jawless Vertebrate". O'Hagan D (1999). Margaret A. Z. Diakses pada 4 Januari 2007. Microbiology and Immunology On-Line Textbook.V. G. Koyama M (1999). ^ Miller J (1993). PMID 11023960. USC School of Medicine. Retrieved on 2007-01-01. "T helper cell activation and human retroviral pathogenesis". 54. PMID 16373579. ^ Copeland K. 63. William Immunology . PMID 8254222. RK (1997). Samejima Y. Pancer (2005). World Health Organization. "Nutrition and the immune system: an introduction". Rogozin. sedangkan imunitas spesifik akan berespons lebih efisien karena adanya memori imunologik. Free full-text pdf available 61. Krüger D (1993). . 56. PMID 10545912. ^ Keller.52.N. ^ Joos L. M. Science 310 (5756): 1970–1973. Palmer D (2007).". 60. American Journal of Clinical Nutrition Vol 66: 460S-463S. PMID 10357095. 65. PMID 8987361. Clinical Microbiology Reviews 13 (4): 602–614. "Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy". Diakses pada 1 Januari 2007. Immunol Res 12 (2): 115-30. "Passive Immunity in Prevention and Treatment of Infectious Diseases. Glazko. 64. Silva A. Vaccine 21 (24): 3374–6. ^ Van de Perre P (2003). Tamm M (2005). ^ Bickle T. Immunology 120 (4): 435–446. Rev Reprod 4 (2): 81-9. "Immunosenescence: emerging challenges for an ageing population".

Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. akan tetapi hal ini jarang terjadi karena sel NK juga mempunyai reseptor inhibisi yang akan mengenali sel normal kemudian menghambat aktivasi sel NK. Sistem fagosit Terdapat 2 jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit. Sel NK dapat mengenali sel pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. Reseptor inhibisi ini spesifik terhadap berbagai alel dari molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I.1. epitel juga mengandung limfosit intraepitelial yang mirip dengan sel T namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. Selain itu. Sistem fagosit dibahas dalam bab tersendiri (Bab 6). Barrier epitel Tempat masuknya mikroba yaitu kulit. saluran gastrointestinal. Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus. Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan (surface marker) yang khas. Sel epitel memproduksi antibodi peptida yang dapat membunuh bakteri. dan saluran pernapasan dilindungi oleh epitel yang berfungsi sebagai barrier fisik dan kimiawi terhadap infeksi. serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN-γ. yaitu sel darah yang dapat datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (intracellular killing). 3. Secara teoritis keadaan ini menunjukkan bahwa sel NK membunuh sel normal. Limfosit intraepitelial dapat mengenali lipid atau struktur lain pada mikroba. Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak terinfeksi). Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. 2. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu (host cell). Spesifisitas dan fungsi limfosit ini masih belum jelas. Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid perifer. .

Mekanisme sitolitik oleh sel NK serupa dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T sitotoksik. reseptor inhibisi sel NK tidak teraktivasi sehingga sel NK akan membunuh sel yang terinfeksi virus. Reseptor KIR mempunyai struktur yang homolog dengan imunoglobulin. . kemudian ITIM tersebut mengaktivasi protein dalam sitoplasma yaitu tyrosine phosphatase. sel ini bekerja dengan 2 cara. Hasil akhir dari reaksi ini adalah sel NK membunuh sel pejamu yang terinfeksi. Sel NK juga mengekspresikan reseptor untuk fragmen Fc dari berbagai antibodi IgG. Berbagai virus mempunyai mekanisme untuk menghambat ekspresi MHC kelas I pada sel yang terinfeksi. kemudian IL-12 mengaktivasi sel NK untuk mensekresi IFN-γ. akibatnya aktivasi sel NK terhambat. Jika hal ini terjadi. sel NK menjadi tidak aktif. Kedua jenis reseptor inhibisi ini mengandung domains structural motifs di sitoplasmanya yang dinamakan immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) yang akan mengalami fosforilasi ke residu tirosin ketika reseptor berikatan dengan MHC kelas I. Pertama. Fosfatase ini akan menghilangkan fosfat dari residu tirosin dalam molekul sinyal (signaling molecules). ketika reseptor inhibisi sel NK bertemu dengan MHC. Sel NK dan makrofag bekerja sama dalam memusnahkan mikroba intraselular: makrofag memakan mikroba dan mensekresi IL-12. serta reseptor yang mengandung protein CD94 dan subunit lectin yang disebut NKG2.Terdapat 2 golongan reseptor inhibisi sel NK yaitu killer cell immunoglobulinlike receptor (KIR). diantaranya interleukin-12 (IL-12). Guna reseptor ini adalah untuk berikatan dengan sel yang telah diselubungi antibodi (antibody-mediated humoral immunity). sehingga virus tersebut terhindar dari pemusnahan oleh sel T sitotoksik CD8+. Setelah sel NK teraktivasi. protein dalam granula sitoplasma sel NK dilepaskan menuju sel yang terinfeksi. yang mengakibatkan timbulnya lubang di membran plasma sel terinfeksi dan menyebabkan apoptosis. Kemampuan sel NK untuk mengatasi infeksi ditingkatkan oleh sitokin yang diproduksi makrofag. Cara kerja yang kedua yaitu sel NK mensintesis dan mensekresi interferon-γ (IFN-γ) yang akan mengaktivasi makrofag. dan IFN-γ akan mengaktivasi makrofag untuk membunuh mikroba yang sudah dimakan tersebut (lihat Gambar 4-1). Oleh sebab itu.

Bagian terpenting dari komplemen adalah C3 yang akan dipecah oleh enzim proteolitik pada awal reaksi complement cascade menjadi C3a dan C3b. Ketiga jalur aktivasi komplemen di atas berbeda pada cara dimulainya. tetapi karena aktivasinya tidak membutuhkan antibodi maka jalur lektin dianggap sebagai bagian dari imunitas non spesifik. Protein komplemen yang teraktivasi berfungsi sebagai enzim proteolitik untuk memecah protein komplemen lainnya. serta menyebabkan inflamasi di tempat aktivasi komplemen. jalur klasik. Kedua. 4.Tubuh menggunakan sel T sitotoksik untuk mengenali antigen virus yang ditunjukkan oleh MHC. virus menghambat ekspresi MHC. Lektin tersebut akan mengaktivasi protein pada jalur klasik. Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan sekumpulan protein dalam sirkulasi yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. dan sel NK akan berespons pada keadaan dimana tidak ada MHC. Aktivasi komplemen membutuhkan aktivasi bertahap enzim-enzim ini yang dinamakan enzymatic cascade. hasil pemecahan komplemen bersifat kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit. C3b menyelubungi mikroba sehingga mempermudah mikroba berikatan dengan fagosit (melalui reseptor C3b pada fagosit). Ketiga. Jalur lektin teraktivasi ketika suatu protein plasma yaitu lektin pengikat manosa (mannosebinding lectin) berikatan dengan manosa di permukaan mikroba. Pihak mana yang lebih unggul akan menentukan hasil akhir dari infeksi. tahap akhir dari aktivasi komplemen berupa pembentukan . tetapi tahap selanjutnya dan hasil akhirnya adalah sama. Jalur ini merupakan komponen humoral pada imunitas spesifik. Aktivasi komplemen terdiri dari 3 jalur yaitu jalur alternatif. Banyak protein komplemen merupakan enzim proteolitik. dan jalur lektin. Sistem komplemen mempunyai 3 fungsi sebagai mekanisme pertahanan. Jalur ini merupakan komponen imunitas non spesifik. Jalur klasik dipicu setelah antibodi berikatan dengan mikroba atau antigen lain. Pertama. Jalur alternatif dipicu ketika protein komplemen diaktivasi di permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol karena mikroba tidak mempunyai protein pengatur komplemen (protein ini terdapat pada sel tuan rumah). Fragmen C3b akan berikatan dengan mikroba dan mengaktivasi reaksi selanjutnya.

Sitokin diproduksi dalam jumlah kecil sebagai respons terhadap stimulus eksternal (misalnya mikroba).membrane attack complex (MAC) yaitu kompleks protein polimerik yang dapat menembus membran sel mikroba. . Sistem komplemen dibahas lebih lanjut pada Bab 5. misalnya TNF. Sitokin pada imunitas non spesifik mempunyai bermacam-macam fungsi. Sitokin merupakan protein yang mudah larut (soluble protein). Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (TH). Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor di sel target. makrofag dan sel yang terinfeksi memproduksi interferon (IFN) tipe I. Infeksi bakteri Gram negatif yang hebat dan luas dapat menyebabkan syok septik. Pada imunitas non spesifik. sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. Peran IL-12 adalah mengaktivasi sel NK yang akan menghasilkan IFN-γ. TNF menimbulkan trombosis dan menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kontraktilitas miokardium yang berkurang dan vasodilatasi. yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. IL-1 dan kemokin berperan dalam penarikan neutrofil dan monosit ke tempat infeksi. Pada respons imun non spesifik. Pada infeksi virus. Makrofag juga memproduksi IL-12 sebagai respons terhadap LPS dan mikroba yang difagosit. Sebagian besar sitokin bekerja pada sel yang memproduksinya (autokrin) atau pada sel di sekitarnya (parakrin). Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin. Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi ini terlalu sederhana karena sitokin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya). Pada konsentrasi tinggi. Sitokin pada imunitas non spesifik Sebagai respons terhadap mikroba. lalu membentuk lubang-lubang sehingga air dan ion akan masuk dan mengakibatkan kematian mikroba. banyak makrofag akan teraktivasi dan mensekresi sejumlah besar sitokin yang dapat bekerja jauh dari tempat sekresinya (endokrin). makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. Manifestasi klinis dan patologis dari syok septik disebabkan oleh kadar TNF yang sangat tinggi yang diproduksi oleh makrofag sebagai respons terhadap LPS bakteri. 5.

serta sitokin sebagai sarana penghubung fagosit dan sel NK. Mannose-binding lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis. Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. dan protein fase akut. Mekanisme ini digunakan juga oleh mikroba untuk melawan mekanisme efektor pada imunitas selular dan humoral. 6. Penghindaran mikroba dari imunitas non spesifik Mikroba patogen dapat mengubah diri menjadi resisten terhadap imunitas non spesifik sehingga dapat memasuki sel pejamu. Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin). Beberapa bakteri intraselular tidak dapat didestruksi di dalam fagosit. Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. Sedangkan pertahanan terhadap bakteri intraselular dan virus diperantarai oleh fagosit dan sel NK. Creactive protein (CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). Peran imunitas non spesifik dalam menstimulasi respons imun spesifik . Lysteria monocytogenes menghasilkan suatu protein yang membuatnya lepas dari vesikel fagosit dan masuk ke sitoplasma sel fagosit. atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. Bakteri ekstraselular dan jamur dimusnahkan oleh fagosit. Cara kerja respons imun non spesifik dapat bervariasi tergantung dari jenis mikroba. Hal ini disebut sebagai respons fase akut (acute phase response). Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan infeksi. Dinding sel Mycobacterium mengandung suatu lipid yang akan menghambat penggabungan fagosom dengan lisosom. sistem komplemen.Interferon ini menghambat replikasi virus dan mencegah penyebaran infeksi ke sel yang belum terkena. Berbagai mikroba lain mempunyai dinding sel yang tahan terhadap komplemen.

Kombinasi pengenalan ini mengakibatkan diferensiasi sel B menjadi sel plasma. Mikroba dan IFN-γ yang dihasilkan oleh sel NK akan merangsang sel dendrit dan makrofag untuk memproduksi 2 jenis “sinyal kedua” pengaktivasi limfosit T. Ko-stimulator ini berikatan dengan reseptor pada sel T naif. sel dendrit dan makrofag mengekspresikan petanda permukaan yang disebut kostimulator. . respons imun non spesifik terhadap mikroba. Adanya “sinyal kedua” ini memastikan bahwa limfosit hanya berespons terhadap agen infeksius. dan sel pejamu yang rusak akibat mikroba merupakan sinyal kedua. Pertama. tanpa adanya mikroba. sel dendrit dan makrofag mensekresi IL-12. sel B juga mengenali C3d yang terikat pada mikroba melalui reseptor terhadap C3d. Interleukin ini merangsang diferensiasi sel T naif menjadi sel efektor pada imunitas selular (lihat Gambar 4-3). produk komplemen berfungsi sebagai “sinyal kedua” pada respons imun humoral. Pada vaksinasi. pemberian antigen harus disertai dengan bahan tertentu yang disebut adjuvant. sedangkan mikroba. Sebagian besar adjuvant yang poten merupakan produk dari mikroba.Selain mekanisme di atas. diproduksi C3d yang akan berikatan dengan mikroba. Respons imun non spesifik menghasilkan suatu molekul yang bersamasama dengan antigen akan mengaktivasi limfosit T dan B. respons imun spesifik dapat dirangsang oleh antigen. Adjuvant akan merangsang respons imun non spesifik seperti halnya mikroba. Pada aktivasi komplemen. Mikroba di dalam darah mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif. Aktivasi limfosit yang spesifik terhadap suatu antigen membutuhkan 2 sinyal. Dalam hal ini. Pada saat limfosit B mengenali antigen mikroba melalui reseptornya. dan tidak berespons terhadap bahan-bahan non mikroba. kemudian bersama-sama dengan mekanisme pengenalan antigen akan mengaktivasi sel T (lihat Gambar 4-2). sinyal pertama adalah antigen itu sendiri. imunitas non spesifik berfungsi juga untuk menstimulasi imunitas spesifik. Dalam hal ini. Kedua.

Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini. Dalam keadaan sebenarnya seringkali keempat mekanisme ini saling mempengaruhi.REAKSI HIPERSENSITIVITAS Diposkan oleh VENI WULANDARI di 02.04 Reaksi Hipersensitivitas • • • Pada keadaan normal. mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Selain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe V atau stimulatory hipersensitivity. dan tipe IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat). tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun. yaitu tipe I hipersensitif anafilaktik. akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas. . Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe. tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi. Aktivasi suatu mekanisme akan mengaktifkan mekanisme yang lainnya. Menurut Gell dan Coombs.

Beberapa waktu kemudian baru diketahui bahwa sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi .REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I • Sel mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh Paul Ehrlich lebih dari 100 tahun yang lalu. Sel ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang mencolok. Pada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui fungsinya.

atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Setelah masa refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama beberapa jam. Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita. Reaksi hipersensitivitas tipe I. misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga. yang kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen. Menurut jarak waktu timbulnya. antigen lengkap atau kompleks kovalen hapten-protein. Limfosit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi fase lambat dibandingkan dengan sel mast. Mediator fase aktif dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel radang. Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen (lihat bab mengenai komplemen). Limfosit dapat melepaskan histamin releasing factor dan sitokin lainnya yang akan meningkatkan pelepasan mediator-mediator dari sel mast dan sel lain. dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas. • • Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. . Ternyata sel mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase cepat.• • • • • hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I) melalui mediator yang dikandungnya. Reaksi ini dapat bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediators yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil (NCF = neutrophil chemotactic factor). reaksi tipe I dibagi menjadi 2. Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran IgE. yaitu fase cepat dan fase lambat. yaitu histamin dan zat peradangan lainnya. Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I. Untuk terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan. Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A = eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis). Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada permukaan sel mengikat anafilatoksin.

dan pada saluran cerna adalah hipersekresi asam lambung. Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast Terdapat 3 jenis mediator yang penting yaitu histamin. Histamin Histamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan enzim histidin dekarboksilase. sitokin. Gejala kulit adalah reaksi gatal berupa wheal and flare. hidung dan kulit). terutama eosinofil. histamin membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan cara memudahkan migrasi imunoglobulin dan sel peradangan ke jaringan. yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator) dan mediator yang terbentuk kemudian (newly formed mediator). Gejala yang timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa menit berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan. Faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A) . Histamin yang diberikan secara inhalasi dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Makrofag dan neutrofil melepas faktor kemotaktik.• • Eosinofil dapat memproduksi protein sitotoksik seperti major basic protein (MBP) afau eosinophil cationic protein (ECP). Melalui reseptor H2 diperkirakan histamin juga mempunyai efek modulasi respons beberapa sel termasuk limfosit. Pada reaksi fase lambat. serta enzim yang berperan di dalam peradangan. Setelah dibebaskan. Pada hidung timbul rasa gatal. Neutrofil adalah sel yang pertama berada pada infiltrat peradangan setelah reaksi alergi fase cepat dalam keadaan teraktivasi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain. dan diare. Kadar normal dalam plasma adalah kurang dari 1 ng/μL akan tetapi dapat meningkat sampai 1-2 ng/μL setelah uji provokasi dengan alergen. hidung dan kulit. Manifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. dan neutrophil chemoctatic factor (NCF). karena itu antihistamin hanya dapat mencegah sebagian gejala alergi pada mata. serta peningkatan permeabilitas vaskular. kejang usus. Mediator penyakit alergi (hipersensitivitas tipe I) Seperti telah diuraikan di atas bahwa mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang terikat pada membran sel mast. dan mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder). Menurut asalnya mediator ini juga dapat dibagi dalam dua kelompok. 1. hipersekresi dan tersumbat. Mediator ini dapat dibagi dalam dua kelompok. tetapi tidak pada bronkus. oksigen radikal bebas. kontraksi otot polos. eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A). Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus mikrovaskular. 2. Histamin mempunyai peran kecil pada asma. histamin dengan cepat dipecah secara enzimatik serta berada dalam jumlah kecil dalam cairan jaringan dan plasma. Histamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase awal setelah kontak dengan alergen (terutama pada mata. yaitu mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer). Fungsi ini mungkin bermanfaat pada keadaan infeksi. Fungsi histamin dalam keadaan normal saat ini belum banyak diketahui kecuali fungsi pada sekresi lambung. Kadar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik berat (anafilaksis).

LTD4 dan LTE4 adalah zat yang dinamakan SRS-A. 1. Prostaglandin F (PGF2) dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas vaskular. Produk lipoksigenase Leukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. tetapi tidak dipakai sebagai obat bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal. Tiap sel mempunyai produk spesifik yang berbeda. faktor aktivasi trombosit. Oleh karena mediator ini terbentuk dengan cepat maka diduga ia merupakan mediator primer. PGF2) serta tromboksan A2 (TxA2). ECF-A merupakan tetrapeptida yang sudah terbentuk dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada waktu degranulasi (pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan alergen). Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus. prostaglandin serta TxA2 berperan terutama sebagai mediator sekunder yang mungkin menunjang terjadinya reaksi peradangan. ‘Slow reacting substance of anaphylaxis’ Secara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih lama . PGE2. dan TxA2 juga dapat mengaktivasi trombosit. makrofag. serotonin. Sel mast manusia misalnya membentuk PGD2 dan TxA2 yang menyebabkan kontraksi otot polos. 3. Produk siklooksigenase Pertubasi membran sel pada hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan satu atau lebih produk siklooksigenase yaitu prostaglandin (PGD2. Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di mukosa bronkus selama reaksi alergi fase lambat (neutrofil. Sel mast manusia banyak menghasilkan produk lipoksigenase serta merupakan sumber hampir semua SRS-A yang dibebaskan dari jaringan paru yang tersensitisasi. dan limfosit). Leukotrien LTB4 juga bersifat kemotaktik terhadap neutrofil. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari jalur siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing-masing akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi (lihat Gambar 123). panas atau sinar matahari). Mediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien LTB4 yang terdapat dalam beberapa hari. akan tetapi peranan yang pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum diketahui.Mediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang diperan oleh IgE (alergi). Walaupun eosinofilia merupakan hal yang khas pada penyakit alergi. Leukotrien LTE4 adalah zat yang membentuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A). 2. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF) NCF (neutrophyl chemotactic factor) dapat ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. Leukotrien LTB4 merupakan kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil. dan lain-lain. Mediator tersebut mungkin pula berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat yang akan menyebabkan banyaknya neutrofil di tempat reaksi. Keadaan ini terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik (dingin. sedangkan LTC4. Mediator yang terbentuk kemudian Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat. Kecuali PGD2. tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau basofil karena ECF-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak mengikat IgE.

Pada individu yang cenderung untuk alergi. Produksi interleukin diperkirakan dapat langsung dari sel mast atau dari sel lain akibat . IL-4. Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan oleh IgE. Selain itu PAF juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan permeabilitas vaskular. Faktor aktivasi trombosit (PAF = ‘Platelet activating factor’) Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelinci dan selanjutnya pada manusia. LTD4. Alergen diproses oleh makrofag (APC) yang mensintesis IL-1. Hipersensitivitas tipe cepat terjadi sebagai akibat dari aktivasi sel Th2 yang berespons terhadap antigen protein atau zat kimia yang terikat pada protein.dibandingkan dengan histamin. respons sel T yang dominan adalah pembentukan sel Th2. TNFα. Secara kimiawi. makanan tertentu. Selain itu SRS-A juga meningkatkan permeabilitas kapiler serta merangsang sekresi mukus. atau obat tertentu misalnya penisilin. Dalam reaksi alergi pada manusia. kutu binatang. IL-5. Oleh sebab itu. Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin. Individu yang atopik dapat alergi terhadap satu atau lebih antigen di atas. IL-6. yaitu sebagian dari sitokin yang disekresi oleh sel Th2. Serotonin dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Kecenderungan ini mempunyai dasar genetika yang kuat dengan banyak gen yang berperan. Ternyata sitokin yang sama juga diproduksi oleh sel mast sehingga dapat diduga bahwa sel mast juga mempunyai peran sentral yang sama dalam reaksi alergi. Antigen yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi alergik) sering disebut sebagai alergen. racun pada serangga. Serotonin ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. yaitu LTC4. paparan terhadap beberapa antigen menyebabkan aktivasi sel Th2 dan produksi IgE (lihat Gambar 12-4). Mediator SRS-A dianggap mempunyai peran yang lebih penting dari histamin dalam terjadinya asma. Zat ini merangsang dan mengaktivasi sel limfosit T yang kemudian memproduksi IL-2 yang merangsang sel T4 untuk memproduksi interleukin lainnya. Individu normal tidak mempunyai respons Th2 yang kuat terhadap sebagian besar antigen asing. SITOKIN DALAM REGULASI REAKSI ALERGI Selain mediator yang telah disebutkan tadi. PAF dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit. individu yang atopik akan memproduksi IgE dalam jumlah besar sebagai respons terhadap antigen yang tidak akan menimbulkan respons IgE pada sebagian besar orang. sel mast juga merupakan sumber beberapa sitokin yang mempengaruhi sel yang berperan pada reaksi alergi. serta GM-CSF tetapi tidak memproduksi IL-2 atau INF (diproduksi oleh sel Th1). Ketika beberapa individu terpapar antigen seperti protein pada serbuk sari (pollen). SRS-A ini terdiri dari 3 leukotrien hasil metabolisme asam arakidonat. Interleukin (IL)-4 dan IL-13. Reaksi peradangan alergi telah diketahui dikoordinasi oleh subset limfosit T4 yaitu Th2. serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2. Limfosit ini memproduksi IL-3. dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan antara kedua jenis mediator tersebut. akan menstimulasi limfosit B yang spesifik terhadap antigen asing untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi IgE. Serotonin Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa saluran cerna. serta LTE4.

selain IgE. PGE2. Pada percobaan ini eosinofil menjadi hipodens dan dapat membebaskan lebih banyak LTC4 bila diaktivasi oleh stimulus seperti fMLP (formil metionil leukosil fenilalanin). IL-5. GM-CSF. IL-3. Kompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi (cabang dari pembuluh darah) atau tekanan tinggi (glomerulus ginjal dan sinovium). Sindrom klinik dan pengobatan Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. tetapi dihambat oleh IFNα. TNF dan INF terbukti dapat menginduksi atau meningkatkan pelepasan histamin melalui interaksi IgE. IL-6. IL-5. dan IL-I0 Dalam reaksi alergi fase cepat. proliferasi. Pada reaksi alergi fase lambat. artritis dan nefritis. IL-l. IL-4. IFN. IL-3 dan GM-CSF tidak hanya menarik dan mengaktivasi eosinofil tetapi juga basofil dan efek kemotaktik sitokin ini lebih nyata dibandingkan dengan komplemen C5a. basofil.stimulasi oleh mediator sel mast. dan EAF (eosinophil activating factor). Pada saat yang sama IL-4 meningkatkan ekspresi reseptor Fcε (FcRII) pada sel limfosit B. IL-2. Aktivasi oleh IL4 ini diperkuat oleh IL-5. eosinofil. penyakit kompleks imun cenderung merupakan suatu penyakit sistemis yang bermanifestasi sebagai vaskulitis. Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesifik untuk jaringan tertentu. IL-5. Pada saat aktivasi. Oleh karena itu. mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe II) atau dengan membentuk kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah (reaksi hipersensitivitas tipe III) Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-mediated) merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia. makrofag atau monosit. NGF (nerve growth factor) serta SCF berperan dalam pertumbuhan. GM-CSF. Keadaan ini lebih terlihat pada biakan eosinofil manusia dengan GM-CSF bersama fibroblast. dapat menginduksi pembebebasan histamin dari sel mast baik dengan atau tanpa melalui stimulasi antigen (lihat Gambar 12-7). pertahanan hidup dan diferensiasi limfosit. Demikian juga SCF (stem cell factor) yaitu suatu sitokin yang melekat pada reseptor di sel mast yang disebut C-kit. LTB4 dan PAF.alergen pada sel basofil manusia (lihat Gambar 12-6). sel-sel ini ditarik ke arah jaringan yang mengalami peradangan dalam reaksi antigen-antibodi yang ditingkatkan oleh IL-2. TNF. Tatalaksana dan pengobatan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan . IFNγ. Interleukin-4 tampaknya merupakan stimulus utama dalam aktivasi sintesis IgE oleh sel limfosit B. IL-3. Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai jaringan yang sesuai dengan target antigen. Mekanisme lain sitokin berperan pula dalam menunjang terjadinya reaksi peradangan pada alergi. TGFβ. Interleukin-4 ini pertama kali disebut faktor stimulasi sel B (BSF = B cell stimulating factor). dan TNFα. sel mast. GM-CSF. Sitokin lain yang mempunyai aktivitas sama pada sel mast ialah MCAF (monocyte chemotactic and activating factor) dan RANTES (regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted). PENYAKIT OLEH ANTIBODI DAN KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODI (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II DAN III) • • Antibodi.

2004) Point of interest Mekanisme . vaskulitis. anemia autoimun (antigen golongan darah Rh)fagositosis eritrosit Purpura Protein membran platelet Opsonisasi dan Perdarahan trombositopenia (gpIIb:integrin IIIa) fagositosis platelet autoimun (idiopatik) Pemfigus vulgaris Protein pada hubungan Aktivasi protease Vesikel kulit (bula) interseluler pada sel diperantarai antibodi. anemia absorpsi vitamin B12 (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. perdarahan Goodpasture membran dasar glomerulus diperantarai komplemen paru ginjal dan alveolus paru dan reseptor Fc Demam reumatik Antigen dinding sel Inflamasi. sistemik komplemen dan reseptor Fc artritis Poliarteritis nodosa Antigen permukaan Inflamasi diperantarai Vaskulitis virus hepatitis B komplemen dan reseptor Fc Glomreulonefirtis Antigen dinding sel Inflamasi diperantarai Nefritis post-streptokokus streptokokus komplemen dan reseptor Fc (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. nukleoprotein Inflamasi diperantarai Nefritis. antibodi makrofag bereaksi silang dengan antigen miokardium Miastenia gravis Reseptor asetilkolin Antibodi menghambat Kelemahan otot. miokarditis akut streptokokus. aktivasi Artritis. Penyakit oleh autoantibodi terhadap antigen jaringan Penyakit Antigen target Mekanisme Manifestasi klinopatologi Anemia hemolitik Protein membran eritrosit Opsonisasi dan Hemolisis. digunakan plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau kompleks imun yang beredar dalam darah. epidermal (epidemal gangguan adhesi cadherin) interseluler Sindrom Protein non-kolagen pada Inflamasi yang Nefritis. Lichtman AH. paralisis modulasi reseptor Penyakit Graves Reseptor hormon TSH Stimulasi reseptor TSH Hipertiroidisme diperantarai antibodi Anemia pernisiosa Faktor intrinsik dari sel Netralisasi faktor Eritropoesis parietal gaster intrinsik.kerusakan jaringan yang diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. Pada kasus yang berat. 2004) Penyakit oleh kompleks imun Penyakit Spesifitas antibodi Manifestasi klinopatologi Lupus eritematosus DNA. ikatan asetilkolin. Lichtman AH. penurunan abnormal.

kerusakan jaringan dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T CD4+ atau sel lisis oleh CD8+ CTLs Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. menyebabkan reaksi inflamasi. Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk kompleks imun. • • • Hampir semua penyakit yang diperantarai T cell disebabkan oleh mekanisme autoimun.• • • Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit (reaksi hipersensitivitas tipe II). dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh karena infeksinya sulit dieradikasi. Reaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel yang distribusinya terbatas pada jaringan organ tertentu. dan keduanya berperan pada kerusakan jaringan. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel limfosit T. tetapi sel limfosit T sitolitik (CTL) yang bereaksi terhadap hepatosit yang terinfeksi menyebabkan kerusakan jaringan hepar. aktivasi komplemen menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke tempat terjadinya reaksi. Kerusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. Kerusakan organ juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap reaksi mikroba. tuberculosis. juga dapat mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan pada reseptor sel organ tersebut. virusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan. terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan mengaktivasi makrofag. terdapat sel T CD4+ dan sel T CD8+ yang spesifik untuk antigen diri. Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated). Pada infeksi virus hepatitis. Sel T CD4+ bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan. Inflamasi granulomatous yang terjadi mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat infeksi. Kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi. misalnya pada tuberculosis. Sindrom klinik dan pengobatan Banyak penyakit autoimun yang organ spesifik pada manusia didasari oleh reaksi yang . PENYAKIT OLEH LIMFOSIT T (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV) Peranan dari limfosit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal dan diketahui. Pada banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T. yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe III). Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel atau jarinagn menstimulasi fagositosis sel-sel tersebut. Sel T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan antigen asing. Oleh karena itu penyakit T cell mediated cenderung terbatas mengenai organ-organ tertentu dan biasanya tidak bersifat sistemis. terdapat reaksi T cell-mediated terhadap M.

Pober JS. Dalam: Bellanti JA. Roitt IM. 1991. Abbas AK. edisi ke-6. Immunology III. Disease caused by humoral and cellmediated immune reactions. Lichtman AH. 1988. Mechanism of tissue injury produced by immunologic reactions. Dalam: Cellular and molecular immunology. Spesifisitas sel T Induksi oleh usus peran mikroba belum ditegakkan rusaknya gen ILintestinal 2 atau IL-10 atau kurangnya regulator sel T (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. (tipe I) dekarboksilase asam glutamat) Artritis reumatoid Antigen yang tidak diketahui di sinovium sendi Ensefalomielitis Protein mielin alergi dasar. 218-60. 233-67. 2004. Philadelphia: WB Saunders. Edisi ke-3. Lichtman AH.com Spesifisitas sel T dan peran antibodi belum ditegakkan Postulat : sklerosis multipel . 2. protein eksperimental proteolipid Penyakit pada manusia Spesifisitas sel T belum ditegakkan Contoh pada hewan Tikus NOD.wordpress. tikus BB. Basic immunology. 5. 353-76. Philadelphia: WB Saunders. Philadelphia: Saunders. 2004) DAFTAR PUSTAKA 1. 3. 4. Bellanti JA. http://childrenallergyclinic. Penyakit yang diperantarai sel T Penyakit Spesifitas sel T patogenik Diabetes melitus Antigen sel islet tergantung insulin (insulin. Abbas AK. Edisi ke-2. Lichtman AH. Philadelphia: WB Saunders. Stiehm ER. Essential immunology. tikus transgenik Penyakit inflamasi Tidak diketahui. 1985. tikus transgenik Artritis diinduksi kolagen Induksi oleh imunisasi dengan antigen mielin SSP. 6.diperantarai oleh sel T . 1989. Immunologic disorders in infants and children. penyunting. Oxford: Blackwell Scioentific.

Contoh : depresi pemapasan karena obat sedatif. Overdosis yaitu reaksi adversi yang secara langsung berhubungan dengan pemberian dosis yang berlebihan. 2. .Perkembangan yang pesat dalam penemuan. Reaksi adversi pada orang-orang yang sensitif. misalnya primakuin yang menyebabkan anemia hemolitik. Angka insidensi di luar rumah sakit biasanya kecil. 2. penelitian dan produksi obat untuk diagnosis. Reaksi tersebut tidak saja menimbulkan persoalan baru di samping penyakit dasarnya. Reaksi alergi obat merupakan 6-10% dari reaksi adversi obat. Penelitian di luar negeri menunjukkan bahwa reaksi adversi obat yang terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit berkisar antara 6-15%. Karena pada umumnya adversi obat dan pada khususnya alergi obat sering terjadi dalam klinik. penatalaksanaan dan pencegahan masalah tersebut amat penting untuk diketahui. pengetahuan mengenai diagnosis. Reaksi adversi yang terjadi pada orang normal. Misalnya efek mengantuk pada pemakaian antihistamin. maupun pencegahan telah menimbulkan berbagai reaksi obat yang tidak diinginkan yang disebut reaksi adversi. keracunan aminofilin. Misalnya gejala tinitus pada pemakaian aspirin dosis kecil. Efek samping yaitu efek farmakologis suatu obat yang tidak diinginkan tetapi juga tak dapat dihindarkan yang terjadi pada dosis terapeutik. Hiperkalemia. 1. intoksikasi digitalis. 1. Contoh: penglepasan antigen atau endotoksin sesudah pemberian antibiotik (reaksi Jarisch-Herxheimer) 5. Interaksi obat yaitu efek suatu obat yang mempengaruhi respons satu atau lebih obat-obat lain misalnya induksi enzim suatu obat yang mempengaruhi metabolisme obat lain. Efek sekunder yaitu reaksi adversi yang secara tidak langsung berhubungan dengan efek farmakologis primer suatu obat. 4. dan efek mengantuk antihistamin merupakan contoh lain reaksi adversi obat yang ringan. Di masyarakat nilai ini berkisar 1-3% tetapi mungkin angka ini lebih kecil lagi. dan reaksi anafilaktik merupakan contoh reaksi adversi yang potensial sangat berbahaya. Idiosinkrasi adalah reaksi adversi yang tidak berhubungan dengan efek farmakologis dan tidak juga disebabkan reaksi imunologis. tetapi kadang-kadang dapat membawa maut. karena kasus-kasus tersebut bila ringan tidak dilaporkan. Intoleransi yaitu reaksi adversi yang disebabkan oleh efek farmakologis yang meninggi. mengingat idiosinkrasi dan intoleransi obat sering dilaporkan sebagai reaksi alergi obat. pengobatan. 3. Klasifikasi Reaksi Adversi A. Insidensi Insidensi reaksi adversi obat belum diketahui dengan pasti. B. Gatal karena alergi obat.

Bila disertai edema laring keadaan ini bisa sangat gawat karena pasien tidak dapat atau sangat sulit bernapas. Pingsan dan hipotensi. 2. Kadang-kadang kejang bronkus. polimiksin B. Fase efektor. Pada tipe I ini terjadi beberapa fase yaitu : 1. Urtikaria. yaitu fase terjadinya respons imun yang kompleks akibat penglepasan mediator. Beberapa obat seperti opiat. Fase sensitasi. Fase aktivasi. Jadi reaksi alergi obat merupakan sebagian dari reaksi adversi. • • • • Kejang bronkus gejalanya berupa sesak. 3. Manifestasi klinis renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat. 4. dalam makalah im digunakan klasifikasi Gell dan Coombs. Tipe II .3. Pseudoalergi (reaksi anafilaktoid) yaitu tejadinya keadaan yang menyerupai reaksi tipe I tanpa melalui ikatan antigen dengan IgE (lgE independenf). Penyebab yang tersering adalah penisilin. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis alergi obat dapat diklasifikasikan menurut organ yang terkena atau menurut mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi imunologis Gell dan Coombs (Tipe I s/d IV). Reaksi alergi atau hipersensitivitas dapat tejadi pada pasien tertentu. Karena hal tersebut mengenai beberapa organ dan secara potensial membahayakan. Renjatan anafilaktik dapat terjadi beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin. yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE. Untuk memudahkan pengertian patogenesis dan pengobatannya. D tubokurarin dan zat kontras (pemeriksaan radiologis) dapat menyebabkan sel mast melepaskan mediator (seperti tipe I). Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat) Manifestasi klinis yang tejadi merupakan efek mediator kimia akibat reaksi antigen dengan IgE yang telah terbentuk yang menyebabkan kontraksi otot polos. yaitu fase yang terjadi karena paparan ulang antigen spesifik. Gejala yang ditimbulkan adalah melalui mekanisme imunologis. disertai kejang laring. vankomisin. Proses di atas tanpa melalui sensitisasi terlebih dahulu (nonimunologis). reaksi ini sering disebut sebagai anafilaksis. Akibat aktivasi ini sel mast/basofil mengeluarkan kandungan yang berbentuk granul yang dapat menimbulkan reaksi. meningkatnya permeabilitas kapiler serta hipersekresi kelenjar mukus. Angioedema.

Manifestasi klinis reaksi alergi tipe II umumnya berupa kelainan darah seperti anemia hemolitik. Manifestasi klinis reaksi alergi tipe III dapat berupa : 1. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel-sel yang memiliki reseptornya (FcgR). Cutaneous Basophil Hypersensitivity Hipersensitivitas kontak (contact Dermatitis) Reaksi tuberkulin Reaksi granuloma . Reaksi terjadi karena respons sel T yang telah disensitasi oleh antigen tertentu. Urtikaria. 4. Kompleks ini akan mengaktifkan pertahanan tubuh yaitu dengan penglepasan komplemen. trombositopenia. artralgia. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut. Berbagai jenis DTH (Delayed Type Hypersensitivity) : 1. dan efusi sendi. dan lain-Iaih. Demam. makulopapula. eritema multiforme. Nefritis interstisial dapat juga merupakan reaksi alergi tipe ini. 3. 3. Antibodi yang berperan disini ialah IgM dan IgG. eosinofilia. Limfadenopati. 4. 5. gejala dapat timbul dalam waktu 1-5 hari. mual neuritis optik glomerulonefritis sindrom lupus eritematosus sistemik gejala vaskulitis lain Gejala tadi timbul 5-20 hari setelah pemberian obat. Kelainan sendi. Lain-Iain : • • • • • kejang perut.Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotaksik terjadi oleh karena terbentuknya IgM / IgG oleh paparan antigen. Gejala tersebut sering disertai pruritus. dan granulositopenia. Tipe lV Reaksi tipe IV disebut Delayed Type Hypersensitivity (DTH) juga dikenal sebagai Cell Mediated Immunity (reaksi imun seluler). eritema. angioedema. 2. Ikatan antigen-antibodi juga dapat mengaktifkan komplemen melalui reseptro komplemen. Tipe III Reaksi ini disebut juga reaksi kompleks imun dan akan terjadi bila kompleks ini mengendap pada jaringan. 2. Pada reaksi ini tidak ada peranan antibodi.

Contohnya pemakaian obat topikal (sulfa. 2. insulin. berulang-ulang. Kadang-kadang gejala baru timbul bertahun-tahun setelah sensitisasi. Cara lama pemakaian serta riwayat pemakaian obat sebelumnya. Catat semua obat yang dipakai pasien termasuk vitamin. Diagnosis 1. dan hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi alergi obat. 1. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofurantoin. Diagnosis alergi obat sangat mungkin. Uji kulit Uji kulit yang ada pada saat ini hanya terbatas pada beberapa macam obat (penisilin. sesak. 6. Pemakaian obat topikal (salep) antibiotik jangka lama merupakan salah satu jalan terjadinya sensitisasi obat yang harus diperhatikan. dan juga obat yang sebelumnya telah sering dipakai tetapi tidak menimbulkan gejala alergi obat. Namun demikian dermatitis merupakan manifestasi yang paling sering. serta dosis tinggi secara parenteral. karena cara-cara pemeriksaan yang ada sekarang masih rumit dan hasilnya juga belum memuaskan.Manifestasi klinis reaksi alergi tipe IV dapat berupa reaksi paru akut seperti demam. Riwayat pemakaian obat masa lampau dan catat bila ada reaksi. tetapi kadang-kadang gejala alergi obat baru timbul 7-10 hari setelah pemakaian pertama. Pada reaksi anafilaksis gejala timbul segera. dan efusi pleura. Kesulitan yang sering timbul yaitu apakah gejala yang dicurigai timbul sebagai manifestasi alergi obat atau karena penyakit dasarnya. 7. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada anamnesis pasien alergi obat adalah : 1. Lama waktu yang diperlukan mulai dari pemakaian obat sampai timbulnya gejala. Manifestasi klinis alergi obat sering dihubungkan dengan jenis obat tertentu. Bila pasien telah sensitif. Hal ini karena beberapa hal. ensefalomielitis. Masalah tersebut lebih sulit lagi bila pada saat yang sama pasien mendapat lebih dari satu macam obat. bila gejala menghilang setelah obat dihentikan dan timbul kembali bila pasien diberikan obat yang sama. Nefritis interstisial. infiltrat paru. gejala dapat muncul 18-24 jam setelah obat dioleskan. 5. sedangkan untuk obat-obat yang lain masih diragukan nilainya. 4. Anamnesis Wawancara mengenai riwayat penyakit (anamnesis) merupakan cara yang paling penting untuk diagnosis alergi obat. tonikum. penisilin atau antihistamin). Alergi obat sering timbul bila obat diberikan secara berselang-seling. antara lain : . 2. sediaan serum). batuk.

manifestasi klinik. seperti pada anemia hemolitik dapat ditunjang dengan pemeriksaan Coombs indirek. Tetapi untuk obat. angioedema. Sebagian besar obat mempunyai berat molekul kecil sehingga hanya merupakan hapten. Dikenal pemeriksaan RAST (Radio Allergo Sorbent test) yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya IgE spesifik terhadap berbagai antigen. Sedangkan pemeriksaan laboratorium untuk reaksi alergi tipe IV selain sangat rumit.1. nyeri . Tabel 1. 2. Uji kulit untuk tujuan lain seperti untuk melihat reaksi lambat belum diketahui sebagai prosedur yang berguna. Uji kulit yang disebutkan di atas adalah uji kulit yang lazim dipakai untuk reaksi alergi tipe I (anafilaksis). Untuk jelasnya tipe reaksi. jenis antigennya juga terbatas. Kebanyakan reaksi alergi obat disebabkan hasil metabolismenya dan bukan oleh obat aslinya. 3. Uji kulit. Konsentrasi obat terlalu tinggi. hasilnya pun sering tidak memuaskan. hipotensi. Identifikasi dan penatalaksanaan reaksi alergi obat Tipe reaksi Gell and Coombs Tipe 1 Karakteristik klinik Uji laboratoirum Penggunaan obat selanjutnya Desensitisasi Urtikaria. reaksi alergi obat tipe I terutama ditunjang dengan pemeriksaan uji kulit. muntah. oleh sebab itu sukar untuk menentukan antigennya. 3. alergosorben nausea. sehingga bila kita melakukan uji kulit dengan obat aslinya. Pemeriksaan laboratorium Seperti telah dibicarakan sebelumnya. Pemeriksaan ini berguna pada kasus-kasus dengan risiko tinggi seperti pada pasien yang mungkin timbul bila dilakukan uji kulit atau bila tidak dapat dilakukan uji kulit (karena seluruh kulit rusak. Beberapa macam obat bersifat sebagai pencetus lepasnya histamin (kodein. ACTH. demikian pula peran uji tempel (patch test) untuk menilai reaksi alergi tipe I. sedangkan trombositopenia dengan pemeriksaan fiksasi komplemen atau reaksi aglutinasi. sayangnya uji tersebut hanya terbatas pada beberapa macam obat. serum serta vaksin yang mengandung protein telur). uji radiomengi. Uji tempel bermanfaat hanya untuk obat-obat yang diberikan secara topikal (tipe IV). tiamin). Dibuktikan dengan adanya antibodi IgG atau IgM terhadap obat. hasilnya kurang dapat dipertanggung jawabkan kecuali penisilin yang telah diketahui hasil metabolismenya serta obat-obat yang mempunyai berat molekul besar (insulin. uji laboratorium dan pemakaian obat masa depan dapat dilihat pada tabel 1. Pemeriksaan hemaglutinasi dan komplemen dapat menunjang reaksi obat tipe III. minum antihistamin dan kulit tidak sensitif lagi). sehingga uji positif yang tejadi adalah semu (false positive). Pemeriksaan untuk diagnosis reaksi sitolitik (tipe II). juga menimbulkan hasil positif semu.

arthralgia. demam. Tidak ada angioedema. limfadenopati Anafilaktoid Tidak ada Pencegahan dengan prednison dan antihistamin untuk sensitivitas terhadap radiokontras Indikasi kontra . granulositopenia. eksfoliativa. deskuamasi kulit Utikaria. trombositopenia Gell and Commbs Tipe 2 Demam. blister (kulit melepuh) Ruam makulo popular (dapat bergabung) Uji tempel Agaknya Indikasi kontra Mungkin uji tempel. urtikaria.abdomen. diare Anemia hemolitik. limfadenopati 2-21 hari sesudah mulai terapi Eritema. keterlibatan membran mukosa. mengi. hipotensi Tidak ada Eritema multiforme Steven-Johnson/TEN Dermatitis. uji Pemakaian hati-hati kulit intradermal (reaksi lambat) Indikasi kontra Indikasi kontra Darah perifer lengkap Indikasi kontra (DPL) Kadar komplemen Gell and Coombs Tipe 3 Indikasi kontra Gell and Coombs Tipe 4 Morbilliform Lesi sasaran tertentu Lesi sasaran.

hati. nefritis interstisial. urinalisis HSS/DRESS HS : Hypersensitivity Syndrome. Pencegahan Cara yang efektif untuk mencegah atau mengurangi terjadinya reaksi alergi obat yaitu memberikan obat hanya kalau ada indikasinya. Pengobatan simtomatik tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat. yang lebih penting lagi adalah pemasukan kalori dan cairan perlu dijaga. Pada kelainan kulit yang berat seperti pada sindrom Steven Johnson. kelainan darah. karena selain harus mendapat kortikosteroid. Perawatan kulit juga memerlukan waktu berhari-hari sampai berminggu-minggu. kreatinin. tetapi untuk kelainan yang lebih berat seperti vaskulitis. ternyata hanya 12 pasien yang mempunyai indikasi yang jelas. penyakit serum. Gejala yang ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikan. pasiennya harus dirawat. Kelainan sistemik yang berat seperti anafilaksis.DPL. Tetapi bila tidak mungkin berikan obat yang esensial saja dan diketahui paling kecil kemungkinannya menimbulkan reaksi alergi. dan lain-Iain diperlukan kortikosteroid dosis tinggi (60-100 mg prednison atau ekuivalennya) sampai gejala terkendali dan selanjutnya prednison tersebut diturunkan dosisnya secara bertahap selama satu sampai dua minggu. Apapun penyebabnya pengobatannya lebih kurang sama. Pada urtikaria dan angioedema pemberian antihistamin saja biasanya sudah memadai. DRESS : Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptom Pengobatan Tindakan pertama adalah menghentikan pemakaian obat yang dicurigai. . Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder sehingga pasien perlu diberikan antibiotik. Bila pada saat itu pasien memakai bermacam-macam obat. Suatu penelitian retrospektif yang dilakukan terhadap 30 kematian karena penisilin. Pengobatan kasus yang lebih berat tergantung pada erupsi kulit yang tejadi dan derajat berat reaksi pada organ-organ lain. Jangan hanya untuk menyenangkan pasien atau kita sendiri. kalau mungkin semuanya dihentikan. dibicarakan tersendiri pada bab anafilaksis. Dapat juga diberikan obat lain yang rumus imunokimianya berlainan. enzim hati.

atau dicurigai alergi obat sedangkan obat atau tindakan alternatif tidak mungkin diperoleh. Prinsip uji provokasi atau desensitisasi yaitu memberikan dosis permulaan yang sangat kecil. 2. Masalah reaksi silang di antara obat juga harus diperhatikan. Perlu ditambahkan bahwa kedua prosedur tadi hanya untuk mencegah terjadinya reaksi anafilaktik. Umumnya rute pemberian obat pada desensitisasi atau provokasi sesuai dengan rute pemberian yang akan diberikan. 5. tetapi sebenarnya pada uji provokasi tidak selalu tejadi desensitisasi karena sensitisasinya sendiri belum bisa dibuktikan. karena bila suatu hari diperlukan pemakaian obat yang sama. serta untung ruginya. Dilakukan di rumah sakit yang mempunyai obat dan peralatan untuk menanggulangi keadaan darurat. Sering pasien menyebutkan alergi terhadap bermacam-macam obat yang sebenarnya kurang masuk akal. 6. 1. karena uji kulit sendiri menimbulkan sensitisasi. Meskipun uji provokasi menyerupai desensitisasi. yang sewaktu-waktu bisa dipergunakan bila terjadi keadaan darurat. Selanjutnya kepada pasien diberikan obat yang mempunyai rumus imunokimia yang berlainan. barulah ditanyakan secara teliti riwayat alergi obat di masa lalu. Uji kulit dilakukan segera sebelum pemberian obat. . Pasien dan keluarganya diberitahu perihal tujuan tindakan ini. Indikasi kuat dan tak ada obat atau alternatif lain. Jangan menunggu berharihari kemudian obat baru diberikan. sulfa dengan obat-obat golongan sulfonilurea. gentamisin dengan kanamisin atau streptomisin. Pada desensitisasi pasien dipasang infus. Tetapi bila hasil uji positif dan obat memang harus diberikan. Sedangkan bagi obat-obat yang uji kulit tidak bermakna dilakukan pemberian obat secara provokasi dan bila reaksinya positif kembali kita melakukan prosedur desensitisasi (Gambar 1 ). Di bawah ini diberikan contoh uji provokasi dengan anestesi lokal (TabeI 2). prosedur tersebut harus diulangi kembali. Prosedur desensitisasi hanya memberi pasien keadaan bebas sensitisasi sementara. tetapi untuk sementara hal ini harus kita terima saja. Karena itu diperlukan beberapa syarat untuk melakukannya. Pada pasien dengan riwayat alergi obat. dapat dilakukan uji kulit atau kalau ada fasilitas dengan pemeriksaan laboratorium. Dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. kemudian dinaikkan perlahan-Iahan sampai dosis terapeutik tercapai. 4. Baik prosedur uji provokasi maupun desensitisasi selalu mengandung risiko yang kadang-kadang dapat menimbulkan kematian. terutama yang ada hubungannya dengan yang akan kita berikan. obat tadi boleh diberikan namun tetap harus berhati-hati. 7.Jika sudah tepat indikasinya. dipertimbangkan cara pemberian obat secara desensitisasi. Seperti penisilin dengan sefalosporin. 3. Jika negatif.

2. 1.02 mL larutan 1 : 100 0.02 mL tidak diencerkan 0. 5. 61:339) Urutan No.Tabel 2. Catatan : -Larutan obat tidak mengandung epinefrin -Urutan no: 1 dan 3 boleh dilewatkan bila riwayat penyakit tak jelas. Rute Dosis uji tusuk uji tusuk intrakutan intrakutan subkutan subkutan 1 : 100 (pengenceran) tidak diencerkan 0. 1 mL tidak diencerkan 1 mL tidak diencerkan Riwayat alergi obat Adakah obat alternatif yang efektif Ada Tidak ada Obati dengan obat alternatif Uji kulit atau laboratorium (tersedia dan dapat dipercaya) YA TIDAK Uji Uji provokasi Negatif Positif Negatif Berikan obat hati-hati Desensitisasi . 4. 3. Uji provokasi dengan anesujii lokal (dikulip dari J Allergy Cllin Immunol1978. 6.

Mungkin obat-obat tadi dapat diandalkan untuk mencegah reaksi yang ringan. di rumah atau di tempat lain yang jauh dari fasilitas kesehatan. Peran obat-obat anti alergi seperti antihistamin. Lagi pula bila reaksi ringan yang biasanya merupakan gejala dini reaksi yang hebat dihilangkan. mungkin pertolongan sementara dapat diberikan. atau eksim. tetapi pasien yang mempunyai riwayat penyakit alergi tipe I (atopi) seperti asma alergik.atau pikirkan kembali alternatif yang lain Teruskan pengobatan Gambar 1. pasien diminta menunggu paling tidak 20 menit sebelum diperbolehkan pulang. Selain perawat dan petugas kesehatan yang membantu dokter. kortikosteroid. Obatobat tersebut diberikan sebelum atau bersama-sama obat yang diindikasikan. kortikosteroid. aminofilin. Di samping kewaspadaan untuk mengenal tanda dini reaksi anafilaktik. juga paling kecil menimbulkan sensitisasi. Sedangkan kalau hal tersebut terjadi di rumah sakit atau di tempat kita. tetapi tidak dapat diandalkan untuk mencegah reaksi yang fatal. dan diazepam yang semuanya dalam bentuk suntikan. Skema pencegahan reaksi alergi obat Frekuensi alergi obat ternyata tidak banyak berbeda antara pasien yang atopi dan non atopi. anesujii lokal dan antihistamin paling besar kemungkinannya menimbulkan sensitisasi. pasien juga sebaiknya diberitahu mengenai tanda-tanda dini reaksi anafilaktik. tiba-tiba pasien bisa mendapat reaksi alergi yang hebat. dan bahkan simpatomimetik dalam upaya mencegah reaksi alergi ternyata masih kontroversial. sehingga bila terjadi reaksi. karena selain jarang menimbulkan reaksi alergi. Pemberian obat topikal seperti antibiotik. Obat-obat tersebut adalah adrenalin. antihistamin. Kalau mungkin obat sebaiknya diberikan secara oral. tentu obat tadi tidak boleh diberikan. lebih besar 3 sampai 10 kali kemungkinannya untuk mendapat reaksi anafilaksis. Demikian pula pasien yang pernah mendapat reaksi anafilaktik. mereka dapat segera memberitahukan kepada kita. sebelum menyuntik sebaiknya disediakan dulu obat-obat untuk menanggulangi keadaan darurat alergik. sehingga pemberian obat secara topikal harus dihindari. . Begitu pula setelah disuntik. Tetapi bila pasien sudah jelas mempunyai riwayat alergi obat. rinitis alergik.

Pasien perlu diberikan penyuluhan.Drug allergy. Lawlor GJ.Administration of local anesthetic to patient with a history of prior adverse reaction. Pasien harus mengetahui obat-obat yang menyebabkan alergi padanya.21. problem and strategies. Patterson R. JB Lippincott . Simons FER. pasien hendaknya memberitahukan kepada dokter yang dikunjunginya perihal obat yang pemah menyebabkan reaksi alergi. agar dokter dapat membuat catatan khusus di kartu berobat pasien. Manual of Allergy and Immunology. Middleton’s Allergy Principles and Practice. 3. Adkinson NF. 6. Boston: Little Brown and Company. In. Schatz M.57.317 -412. Daftar Pustaka 1. 262-89.209. Jos . 3th ed. Metampiron. Allergic reactions to drugs and biological agents. In: Adkinson NF Jr. misalnya. Allergy Clin Immunol 1984 .1679-94. Philadelphia. Mellon MH.2845. 2003. Bila berobat ke dokter. 2.45. JAMA 1992. et al . J. (editors). Fischer T J. Schatz M. De Swarte RD. 61 : 339. 74. Diagnosis and Management. 4. editors. Allergic Diseases. 6th ed. 268. In: Patterson R. Patterson R .1997. Grammer LC. Greenberger PA. Adelman DC. Anderson JA. Mosby . Bochner BS. (editors). Holgate ST. banyak terdapat pada berbagai obat baik sebagai obat analgesik maupun sebagai antipiretik atau campuran analgetik spasmolitik. Drug allergy. Yunginger JW. Drug allergy. 5th ed. Jr. 7. Philadelphia. Allergy Clin Immunol 1978 . Patterson R . De Swarte RD. J. Busse WW.Drug allergy. 1995. 5. Incaudo G. termasuk obat yang diberikan dalam bentuk campuran dengan obat yang lain.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->