P. 1
OBAT HEMATOLOGI

OBAT HEMATOLOGI

|Views: 1,605|Likes:
Published by stray_cat

More info:

Published by: stray_cat on Jan 23, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/17/2013

pdf

text

original

Sections

  • ANTI PLATELET
  • ABCIXIMAB
  • EPTIFIBATIDE

DRUG AFFECTED THE BLOOD

By : Endra Wibisono Singgih Winoto Titis Hadiyanti S.

Anemia gizi
Anemia yang disebabkan oleh defisiensi nutrien yang merupakan faktor eritropoesis dalam pembentukan sel darah merah Fe, vit.B.12, vit.B6, Vit.C, Cu dan Co, asam folat dan protein

Definisi Anemia
Keadaan dimana kadar hemoglobin darah lebih rendah dari normal Penyebab
† Asupan

tidak adekuat ( Primer) † Absorbsi tidak adekuat ( TGI disease ) † Utilisasi tidak adekuat (keganasan, infeksi) † Kebutuhan yang meningkat (kehamilan) † Eksresi yang meningkat ( peny.hati)

TIPE ANEMIA GIZI BERDASARKAN PEMERIKSAAN HEMATOLOGIK Anemia mikrositik hipokromik disebabkan oleh defisiensi zat besi Anemia makrositik hiperkromik atau megaloblastik anemia disebabkan oleh defisiensi vitamin B.12 dan asam folat .

CLASSIFICATION OF SOME ANEMIAS Test RBC count Hemoglobin Hematocrit MCV MCH MCHC Reticulocyte count RDW Serum ferritin TIBC Transferrin Transferrin saturation (%) Serum iron Serum folate Red cell folate Vitamin B12 Red blood cells Other B12 Deficiency D D D I I N N or D N or I I N N N N N or I D D Normochromic. macrocytic Hypersegmented neutrophils. N = normal. D = decreased. microcytic (both mild) Poikilocytosis (slight). macro-ovalocytes Folate Deficiency D D D I I N N or D N or I I N N N N D D N Normochromic. anisocytosis (moderate) I = increased. macrocytic Hypersegmented neutrophils. macroovalocytes Iron Deficiency D D D D D D N or D I D N or I N or I D D N N N Hypochromic. TIBC = total iron-binding capacity . microcytic Anisocytosis Anemia of Chronic Disease D Slight D D N N N N or D N N or I N or D N or D N or D D N N N Hypochromic.

. dan ferrous succinate. Ferrous gluconate.Obat anemia defisiensi besi Preparat zat besi oral Preparat besi berupa : ferrous sulphat. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). ferrous fumarat. tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama. ferrous lactate.harga lebih mahal.

Absorbsi Fe meningkat pada keadaan defisiensi Fe. Distribusi : Fe akan diikat oleh transferin (siderofilin) untuk kemudiaan diangkut ke berbagai jaringan terutama sum-sum tulang dan depot Fe.Sulfas ferosus (FeSO4 7 H2O) Mengandung 20% Fe Indikasi : Dosis obat : untuk anemia berat bisanya diberikan 3x 300 mg selama 6 bulan Farmakokinetik : Absorbsi : mula-mula 45 mg /hari dan setelah Fe terpenuhi akan menurun menjadi 5-10 mg /hari . berkurangnya depot Fe atau meningkatnya erithropoeisis. Sel-sel retikulum dapat juga mengangkut Fe. terutama melalui duodenum penyerapannya makin ke distal absorbsinya makin berkurang. .

Ekskresi : ekskresi tiap hari sekitar 0. Pada wanita usia subur.5-1 mg . kulit.5-1 mg perhari. Bila Fe diberikan IV akan cepat diikat oleh apoferitin dansisimpan terutama di hati. urin. Fe akan disimpan dalam bentuk feritin dalam sel-sel retikuloendotelial. selain itu melalui keringat.Metabolisme : bila tidak digunakan dalam erithropoeisis. feses serta kuku dan rambut yang dipotong. diperkirakan jumlah Fe yang dikeluarkan perhari mencapai 0.sedangkan bila diberikan peroral akan terutama akan disimpan dalam limpa dan sumsum tulang. Ekskresi terutama melalui sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas.

mua. berkeringat. pusing. Efek samping : efek yang paling sering timbul adalah intoleransi terhadap pemberian peroral yaitu nyeri lambung (7-20%). hemolisis.Farmakodinamik : besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb). muntah. hipotensi dan syok sirkulasi. hematemesis serta feses berwarna hitan akibat dari pendarahan. nyeri otot dan sendi. Intoksikasi akut sangat jarang terjadi. diare. Peradangan lokal lebih sering terjadi pada pemberian IM dibandingkan IV. bronkospasme. . flushing. kelaiann utama terjadi pada saluran cerna muali dari korosif. Gejala yang timbul seringkali berupa mual. diare (5%) dan kolik. sehingga defisiensi Fe akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan Hb yang rendah dan menimn=bulkan anemia hipokrom mikrositik. takikardi.muntah. Pemberian IM dapat menyebabkan rekasi lokal pada tempat pemberian suntikan berupa rasa sakit dan peradangan dengan pembeasaran inguinal. kebanyakn akibat menean terlalu banyak tablet FeSO4 yang mirip gula-gula pada anak (konsumsi Fe > 1 gr). iritasi sampai nekrosis. konstipasi (10%). Reaksi yang dapat timbul 10 menit setelah suntikan adalah sakit kepala.

Interaksi obat : absorbsi dapat ditingkatkan oleh kobal. vitamin C. sukisnat dan senyawa asam lain. Absorbsi akan menurun bila terdapat fosfat atau antasida . etionin. inosin. HCL .

Fero fumarat
Fero fumarat Berbeda dengan fero sulfat, femo fumarat tidak mengalami oksidasi pada udara lembab. Indikasi : Dosis obat : 600-800mg/hari dalam dosis terbagi Farmakokinetik : sama dengan sediaan sulfas ferosus Farmakodinamik : sama dengan sediaan sulfas ferosus Efek samping : sama dengan sediaan sulfas ferosus Interaksi : sama dengan sediaan sulfas ferosus

Preparat zat besi parenteral Penggunaan sediaan untuk suntikan IM dan IV hanya dibenarkan bila pemberian oral tidak mungkin; misalnya penderita bersifat intoleran terhadap sediaan oral. Atau pemberian oral tidak menimbulkan respon terapeutik.

Iron dextran (imferon) mengandung 50 mg Fe setiap ml (5% larutan) untuk penggunaan IM atau IV. Farmakokinetik : Absorbsi : Respon terapeutik terhadap suntikan IM ini tidak lebih cepat daripada pemberian oral Dosis : Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan beratnya anemia, yaitu 250mg Fe untuk setiap gram kekurangan Hb. Pada hari pertama suntikan 50 mg, dilakukan dengan 100-250 mg setiap hari atau beberapa hari sekali Untuk memperkecil reaksi toksi pada pemberian IV, dosis permulaan tidak boleh melebihi 25 mg dan diikuti dengan peningkatan bertahap untuk 2-3 hari sampai tercapai dosis 100 mg/hari. Obat harus diberikan perlahan-lahan yaitu dengan menyuntikkan 20-50 mg/ menit

Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM. ternyata riboflavin dapat memperbaiki anemia normokromik-normositik (pure red cell aplasia). di mana ternyata faktor defisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Anemia defisiensi riboflavin banyak terdapat pada malnutrisi protein kalori. Sehubungan dengan anemia.Obat-obatan lain untuk anemia def besi Riboflavin Riboflavin (vitamin B12) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan flavin adenin dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavoprotein dalam pernapasan sel. .

. dan pada beberapa penderita terdapat anemia megaloblastik. Akhirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis. sedangkan daya regenerasi darah menurun.Piridoksin Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan heme. Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik hipokromik. Pada keadaan ini absorpsi Fe meningkat. Pada sebagian besar penderita akan terjadi anemia normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor eritrosit. Fe binding protein menjadi jenuh dan terjadi hiperteremia.

Kobal Defisiensi kobal belum pernah dilaporkan pada manusia. Kobal merangsang pembentukan aritropoeitin yang berguna untuk meningkatkan ambilan Fe oleh sumsum tulang. kobal dosis besar justru menekan pembentukan eritrosit. Sebaliknya. infeksi kronik atau penyakit ginjal. seperti yang penderita talasemia. tetapi ternyata pada penderita anemia refrakter biasanya kadar eritrosit poietin sudah tinggi. . dan eritrosit pada beberapa penderita dengan anemia refakter. tetapi mekanisme yang pasti tidak diketahui. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit. hemoglobin. . Kobal dapat meningkatkan jumlah hematokrit.

koma.Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe. malaise. struma. mual dan muntah . anoreksia. angina. payah jantung. karena ternyata kobal dapat meningkatkan absorpsi Fe melalui usus. Akan tetapi. tinitus. sianosis. tuli. harus diingat bahwa kobal dapat menimbulkan efek toksik berupa erupsi kulit.

rapid cellular proliferation.Anemia defisiensi vitamin B12 Akibat kekurangan nutrisi  Defisiensi faktor intrinsik (Gestractomy & Pernicious Anemia)  B-12 malabsorption  Kebutuhan yang meningkat: pregnancy. sehingga absorbsinya terganggu   † Terapi injeksi vitamin B12 . infant. Anemia pernisiosa  Merupakan anemia akibat defisiensi besi B 12  Sering terjadi pada wanita  Penyebab :  Adanya autoimun yang menyerang sel intrinsik dan sel parietal.

.Komplikasi defisiensi B 12  Bisa timbul sebelum gejala anemia terjadi  Bisa menyebabkan kerusakan saraf irreversibel yang sering terjadi pada medula spinalis.

Selanjutnya 100 mcg sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat per oral diberikan selama 1-2 minggu. . Dosis : Walaupun diagnosis pasti belum ditegakkan. sebaiknya langsung disuntikkan 100mcg sianokobalamin dan asam folat 1-5 mg secara IM.Terapi anemia defisiensi Vit B12 Vitamin B12 tablet dan injeksi Indikasi : Vitamin B12 diindikasi untuk penderita defisiensi vitamin B12 misalnya anemia pernisiosa.

Farmakokinetik : Absorbsi : vitamin B12 diabsorbsi baik pada IM dan SK. kadar puncak dicapai 8-12 jam setelah pemberian 3 mcg Distribusi : Setelah diabsorpsi. Vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan diangkut ke berbagai jaringan. hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat dengan protein plasma. terutama hati merupakan gudang utama penyimpan vitamin B12 (50-90%) . sisanya terikat pada alfaglikoprotein (transkobalamin I) dan inter-alfaglikoprotein (transkobalamin III). Sebagian besar terikat pada beta-globulin (transkobalamin II). Absorpsi peroral berlangsung lambat di ileum.

jumlah yang diekskresi akan lebih banyak. . Delapan puluh sampai 95% vitamin B12 akan diretensi dalam tubuh bila diberikan dalam dosis sampai 50 mcg.Metabolisme : . Di dalam hati kedua kobalamin tersebut akan diubah menjadi koenzim B12 Ekskresi : . dengan dosis yang lebih besar. Ekskresi bersama urin hanya terjadi pada bentuk yang tidak terikat protein. Pengurangan jumlah kobalamin dalam tubuh disebabkan oleh ekskresi melalui saluran empedu. sebanyak 3-7 mcg sehari harus direabsorpsi dengan perantara FIC.

Larutan ekstrak hati dalam air 3.Sediaan : 1. Larutan sianokobalamin yang berkeuatan 10-1000 mcg/ml 2. Suntikan depot vitamin B12 .

Anemia defisiensi asam folat Anemia akibat defisiensi B9 (asam folat) Kekurangan ini menyebabkan anemia megaloblastik namun tidak diasosisikan dengan kerusakan saraf. † Peyebab † Defisiensi dalam diet  Alcoholism  Kurangnya nafsu makan  peningkatan jumlah kebutuhan seperti pada defiensi besi  Malabsorbsi pada duodenum  Pada pemberian obat-obatan yang mengganggu matabolisme asam folat    Folic acid Antagonists (Methotrexate) Trimethoprim (Antimicrobial agent) † Defisiensi mengakibatkan neural tube defect pada kehamilan .

terutama pada 1/3 bagian Distribusi : Ada tidaknya transport protein belum dapat dipastikan. tetapi yang jelas 2/3 dari asam folat yang terdapat dalam plasma darah terikat pada protein yang tidak difiltrasi di ginjal atau di tempat lain .Asam folat Farmakokinetik : Absorbsi : absorbsi baik pada pemberian oral.

Metabolisme : dimetabolisme baik di hati Ekskresi : . jumlah yang diekskresi hanya sedikit sekali. . Pada orang dengan diet normal. dan akan meningkat bisa diberikan folat dalam jumlah besar.

.0.1.10 atau 20 mg dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ml.Sediaan : Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0. selain itu.5.4. Asam folat injeksi biasanya hanya digunakan sebagai antidotum pada intosikasi antifolat (antikanker).4. asam folat terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin atau digabung dengan antianemia lainnya.

. dan primidon sehingga meningkatkan frekuensi serangan. Dosis 15 mg pada manusia masih belum menimbulka efek toksik. Interaksi obat : Ada laporan yang menyatakan bahwa asam folat dapat menurunkan efek antiepilepsi fenobarbital. fenitoin.Efek samping : Efek toksik pada pengguna folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah dilaporkan terjadi. tetapi pernyataan ini disangkal oleh peneliti lain.

DRUGS AFFECTING THE BLOOD .

Antikoagulan Antikoagulan mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah Antikoagulan diperlukan utk mencegah terbentuk dan meluasnya thrombus dan emboli. mencegah bekunya darah in vitro pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi .

misalnya : anisindion Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium. 3. Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok : Heparin Antikoagulan oral. terdiri dari derivate 4hidroksikumari n misalnya : dikumarol.3-dion. salah satu faktor pembekuan darah . warfarin. dan derivatderivat indan-1.1. 2.

mula kerjanya lambat 1-2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama. Masa paruhnya tergantung dari dosis yang digunakan. Eksresi Heparin diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin . Metabolisme Heparin cepat dimetabolisme terutama di hati. diberikan secara SK atau IV. suntikan IV 100. 400. atau 800 unit/kgBB memperlihatkan masa paruh masing-masing kira-kira 1. 2 ½ dan 5 jam. Pemberian secara SK bioavaibilitasnya bervariasi.Heparin Farmakokinetik Absorpsi tidak diabsorpsi scr oral. Distribusi Ikatan dgn protein sangat tinggi. Heparin tidak melalui plasenta dan tidak terdapat dalam air susu ibu.

misalnya. XII dan plasmin) dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin Indikasi sindrom koroner akut. 4. X.Mekanisme Kerja : Meningkatkan efek antitrombin III dan menginaktivasi trombin (demikian juga dengan faktor koagulan IX. ECMO rangkaian untuk mendukung kehidupan extracorporeal 1. 2. NSTEMI Atrial fibrilasi Deep-trombosis vena dan emboli paru Cardiopulmonary bypass untuk operasi jantung. . 5. XI. 3.

Mekanisme kerja Heparin .

hemofilia.v kontinyu. kemudian setiap 8-12 jam selama 7 hari sampai pasien keluar RS . Semua gangguan perdarahan atau risiko perdarahan : gangguan koagulasi.10000 unit diikuti dengan infus i. 2 jam sebelum operasi. diberikan secara sub kutan. Untuk profilaksis tromboembolism vena post operasi 5000 unit.v : 5000 .Kontraindikasi : Hipersensitifitas terhadap heparin atau komponen lain dalam sediaan. trombositopenia. 1000-2000 unit/jam atau injeksi sub kutan 15000 unit setiap 12 jam. penyakit hati berat Dosis : Untuk terapi tromboembolism vena melalui i.

Nitrogliserin iv mungkin menurunkan efek antikoagulan heparin . dipiridamo. antagonis IIb/IIIa. alopecia dan osteoporosis dengan penggunaan kronis Interaksi Dengan Obat Lain : Risiko pendarahan ditingkatkan dgn antikoagulan oral (warfarin). dekstran dan obat yang mempengaruhi fungsi platelet (misalnya aspirin. trombolitik. klopidogrel. tiklopidin.Efek Samping : Efek samping serius dari heparin adalah heparin-induced trombositopenia (HIT) Komplikasi lainnya adalah hiperkalemia 5 hingga 10% dari pasien yang menerima heparin. obat antiinflamasi non steroid.

Dengan Makanan : Hindari cat's claw.ginkgo karena akan menambah aktivitas antiplatelet Bentuk Sediaan Injeksi IV. Jelly (Sediaan Kombinasi untuk Pengobatan Topikal) . bawang putih. teh hijau. dong quai.

Kadar puncak dalam plasma: 2-8 jam. Waktu paruh : 20-60 jam. Ekskresi: melalui urine clan feses 99% terikat pada protein plasma terutama albumin.sehingga terjadi deplesi faktor II. 1M atau IV. rata-rata 40 jam. IX dan X Farmakokinetik : Mula kerja biasanya sudah terdeteksi di plasma dalam 1 jam setelah pemberian. Bioavailabilitas: hampir sempurna baik secara oral. VII. Absorbsinya berkurang hila ada makanan di saluran cerna . Metabolisme: ditransformasi menjadi metabolit inaktif di hati dan ginjal.WARFARIN anti koagulan oral yang mempengaruhi sintesa vitamin K-yang berperan dalam pembekuan darah.

Profilaksis TIA atau stroke berulang yang tidak jelas berasal dari problem jantung .Indikasi : Untuk profilaksis dan pengobatan komplikasi tromboembolik . serta sebagai profilaksis terjadinya emboli sistemik setelah infark miokard (FDA approved).

Kontraindikasi Semua keadaan di mana resiko terjadinya perdarahan lebih besar dari keuntungan yang diperoleh dari efek anti koagulannya. glukagon. siklofosfamid. kortikosteroid. asam askorbat. salisilat. beta bloker. eritromisin. kecenderungan perdarahan atau blood dyscrasias. Interaksi obat Warfarin berinteraksi dengan sangat banyak obat lain seperti asetaminofen. kloramfenikol. metronidazol. karbamazepin . anti inflamasi non steroid. simetidin. barbiturat. termasuk pada kehamilan. hidantoin. tetrasiklin. sulfonamid. sefalosporin. gemfibrozil. kuinolon. aminoglikosida. penisilin. omeprazol.

Efek samping Perdarahan dari jaringan atau organ. alopesia. kram perut. hipersensitivitas dan priapismus Dosis : Dosis inisial dimulai . demam. mual. Dianjurkan diminum sebelum tidur agar dapat dimonitor efek puncaknya di pagi hari esoknya . diare.dengan 2-5 mg/hari dan dosis pemeliharaan 2-10 mg/hari. nekrosis kulit dan jaringan lain. dermatitis. urtikaria. Obat diminum pada waktu yang sama setiap hari.

ANTI PLATELET Anti platelet adalah obat-obat yg menurunkan agregasi platelet dan menghambat pembentukan thrombus di sirkulasi arteri dimana antikoagulan mempunyai efek yang sedikit .

.

TxA2 memiliki khasiat kuat menggumpalkan trombosit dan vasokontriksi .ASPIRIN Mekanisme Kerja inhibisi pembentukan tromboxan-A2 (TxA2) dari asam arachidonat yang. Asetosal mengasetilasi secara irreversible dan dengan demikian menginaktivasi enzim cyclo-oxygenase. yang umumnya mengubat arachidonat menjadi endoperoksida.

bentuk. pH lambung. Ekskresi : dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan oksidasi serta konyugasi metabolitnya . hati. Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat dalam plasma tidak berbanding lurus dengan besamya dosis.Farmakokinetik : Mula kerja : 20 menit -2 jam. Waktu paruh : as asetil salisilat 15-20 menit Bioavailabilitas : tergantung pada dosis. waktu pengosongan lambung. korteks ginjal . Metabolisme : sebagian dihidrolisa menjadi as salisilat selama absorbsi dan didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh dengan kadar tertinggi pada plasma. obat antasida dan ukuran partikelnya. jantung dan paru-paru.

Menurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan anti koagulan .lndikasi : Menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus.

anemi berat. Hipersensitif terhadap salisilat. insulin. hay fever. lnteraksi obat: obat anti koagulan. asma bronkial. heparin. natrium bikarbonat. angiotensin -converting enzymes . polip hidung. riwayat gangguan pembekuan darah. alkohol clan.Kontra indikasi .

Sebagai anti trombosit dosis 325 mg/hari cukup efektif dan efek sampingnya lebih sedikit.Dosis : FDA merekomendasikan dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4 kali pemberian. PgI2 ini mencegah sintese TxA2 dan bersifat menghambat kuat agregasi trombosit . yang berkaitan dengan penghambatan prostacycline (PgI2) yang dibentuk oleh dinding pembuluh. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf merekomendasikan dosis 80-320 mg/hari untuk pencegahan sekunder stroke iskemik Efek Samping Efek sampingnya yang sering terjadi adalah sifat merangsangnya terhadap mukosa lambung dengan resiko perdarahan.

agregasi trombosit dihambat . Oleh karena itu.CLOPIDOGREL Bertindak secara ireversibel memodifikasi reseptor ADP platelet.

perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi intrakranial. stroke. active peptic ulcer (tukak lambung aktif) . kematian pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis Kontra-indikasi Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari formulasinya. gangguan koagulasi.Indikasi Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction.

stroke yang belum lama berselang terjadi. atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet 75 mg. dewasa: myocardial infarction (MI) yg belum lama berselang terjadi. Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous vein): pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg 6 jam . dosis maintenance: 50-100 mg/hari . diikuti dengan satu kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-325 mg satu kali sehari satu tablet).Dosis : Oral. Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg.

purpura. konstipasi. haematuria. rash.Efek samping: Perdarahan gastrointestinal (saluran pencernaan). perdarahan intracranial. haematoma. bruising. epistaxis. gastritis. dan pruritus (gatal) . nyeri abdominal (perut). ocular haemorrhage.

TIKLOPIDIN inhibitor agregasi platelet yg bekerja menghalangi ikatan antara platelet dengan fibrinogen yang diinduksi oleh ADP (Adenosin Di Pospat) secara irreversibel. serta menghalangi interaksi antara platelet yang mengikutinya penghambatan pada agregasi platelet dan pelepasan isi granul platelet .

Bioavailabilitas : > 80%. Metabolisme : terutama di hati . Ekskresi : 60% melalui urine daD 23% melalui feses Bioavailabilitas oral meningkat 20% hila diminum setelah makan . Waktu paruh : 4-5 hari. 98% terikat secara reversibel dengan protein plasma terutama albumin dan lipoprotein . Kadar puncak dalam plasma: 2 jam.Farmakokinetik : Mula kerja : diabsorbsi cepat. pemberian bersama makan dianjurkan untuk meningkatkan toleransi gastrointestinal.

perdarahan intrakranial). kelainan darah (misalnya netropeni. trombositopeni).Indikasi : Mengurangi resiko stroke trombotik pada penderita yang pemah mengalami prekursor stroke atau pemah mengalami stroke merupakan pilihan bila terjadi intoleransi terhadap aspirin. Kontraindikasi : Hipersensitivitas terhadap Tiklopidin. gangguan fungsi hati berat . gangguan pembekuan darah. perdarahan patologis aktif (misalnya perdarahan lambung.

heparin. anoreksia. purpura. perdarahan intraserebral. tinnitus . obat tibrinolitik. antikoagulan oral. digoksin. perdarahan konjunktiva. rash. epistaksis. antasida. simetidin. Kadang-kadang ecchymosis. fenobarbital. gangguan fungsi hati. Efek samping : Paling sering : diare. pruritus. mual. teofilin. sakit kepala. urtikaria. nyeri gastrointestinal. dizziness. nyeri. fenitoin. asthenia.Interaksi obat aspirin. hematuria. propanolol. perdarahan perioperatif. netropeni. dispepsia. perdarahan gastrointestinal.

Dosis yang direkomendasikan Perdossi adalah 250500 mg/hari pada penderita yang tidak tahan dengan aspirin . Tidak dianjurkan untuk usia di bawah 18 tahun.Dosis : Dewasa dan orang tua : 2 x 250 mg/hari diminum bersama makanan.

CILOSTAZOL inhibitor selektif jenis 3-fosfodiesterase (PDE3) dengan fokus pada peningkatan terapeutik cAMP menghasilkan peningkatan dalam bentuk aktif PKA. dan sedikit melalui feses. Waktu paruh : 11-13 jam . yang secara langsung berkaitan dengan hambatan dalam agregasi platelet Farmakokinetik Absorpsi : diabsorpsi di GIT Distribusi : secara luas dengan berikatan pada protein 95-98%. Metabolisme: dimetabolisme di hati Ekskresi : Terutama di urin.

dan jantung berdebar-debar . tinja yang tidak normal.Indikasi Penggunaan Klinis Cilostazol ini telah disetujui untuk pengobatan klaudikasio intermiten Efek samping dari penggunaan cilostazol termasuk sakit kepala (yang paling umum). diare. peningkatan denyut jantung.

Penghambat pompa proton omeprazol. Obat yang menghambat CYP3A4. seperti itrakonazol. meningkatkan eksposur ke metabolit aktif dari cilostazol . inhibitor ampuh CYP2C19. dikenal untuk berinteraksi dengan cilostazol. erythromycin.Interaksi Cilostazol dimetabolisme oleh CYP3A4 dan CYP2C19. dua isoenzymes dari sistem sitokrom P450. ketoconazole. dan diltiazem.

pasien angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi medis konvensional .ABCIXIMAB Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat glikoprotein Ib/IIIa. Abciximab juga terikat dengan reseptor vitronectin yang ditemukan pada platelet dan endotelial dinding pembuluh darah serta sel otot polos Abciximab diindikasikan sebagai terapi tambahan pada PCI untuk mencegah komplikasi iskemik jantung.

nyeri punggung. dan edema perifer. nyeri dada. mual. sakit kepala.125 µg/kg/menit (maksimal10 µg/menit) untuk 12 jam Efek samping yang mungkin timbul pada penggunaan obat ini adalah sakit kepala.Dosis yang direkomendasikan untuk dewasa adalah 0. . hipotensi. muntah. nyeri abdomen.25 mg/kg bolus intravena diberikan 10-60 menit sebelum memulai PCI. bradikardia. diikuti dengan infusi intravena berkelanjutan 0.

Waktu paruh eliminasi plasma adalah sekitar 2. diikuti dengan penurunan kecil sebelum mencapai steady state (dalam 4-6 jam) .0 µg/kg/menit.5 jam.EPTIFIBATIDE antiplatelet yang secara selektif menghambat reseptor GP IIb/IIIa Farmakokinetik eptifibatide adalah linear dan sebanding dengan dosis untuk bolus 90 -250 µg/kg dan kecepatan infusi 0. Pemberian bolus tunggal 180 µg/kg dikombinasi dengan suatu infusi menghasilkan level puncak lebih awal.5 .3.

Eptifibatide tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat perdarahan diathesis. Pasien hipertensi parah (tekanan darah sistol >200 mm Hg atau tekanan darah diastol >110 mm Hg) yang tidak terkontrol secara adekuat .

diikat pada plasma protein 90-99% Metabolisme: Diubah didalam hati menjadi glukoronida. dengan plasma t ½ nya 10-15 jam Eksresi : Melalui sekeresi empedu dan melalui tinja . Distribusi : Secara luas dengan Bioavaibilitas 30-65%.DIPIRIDAMOL inhibisi aktivitas adenosine deaminase dan fosfodiesterase sehingga cAMP (dengan daya menghambat agregasi) tidak diubah dan kadarnya dalam trombosit meningkat Farmakokinetik Absorpsi : secara lambat dan bervariasi diabsorpsi di GIT.

debar jantung dan pusing Interaksi Obat Adenosine : Meningkatkan konsentrasi adenosine sehingga mempengaruhi efek farmakologinya. seperti sakit kepala. -blockers : Bradikardia . Efek samping. gangguan lambung-usus. 300 ² 600 mg sehari dalam dosis terbagi sebelum makan.Dosis.

atau operasi .Indikasi. Pencegahan terjadinya penyumbatan di daerah arteri dapat digunakan obat-obat anti platelet sebagai terapi obat dan trombolitik Kontraindikasi. Tidak boleh diberikan pada pasien yang mengalami perdarahan. hipertensi tak terkendali atau hemoragic stroke.

Pembentukan Trombus .

streptokinase pertama kali digunakan pada pasien dengan IMA Trombolitik melarutkan thrombus yang sudah terbentuk .Trombolitik Terapi trombolitik dimulai tahun 1933 kultur saring kaldu strain Streptococcus (streptokokus betahemolitikus) dapat melarutkan bekuan fibrin Tahun 1958.

Fibrinolytics (aktivator plasminogen) † Agen fibrin-spesifik seperti alteplase. rtPA Kelompok obat ini sangat mahal. urokinase. aktivator plasminogen.Obar-obat trombolitik/fibrinolitik ialah streptokinase. dan tenecteplase konversi plasminogen terbatas tanpa adanya fibrin † Agen non-fibrin-spesifik seperti streptokinase mengkatalisis fibrinolisis sistemik . reteplase.

Indikasi Pemberian sistemik † infark miokard akut † stroke iskemik akut † kasus emboli paru masif akut † Trombi perifer arteri dan trombus vena dalam .

Mekanisme kerja .

† Hematokrit † kadar fibrinogen dan † hitung trombosit .Monitoring terapi Heparin harus dihentikan pemeriksaan lab † TT † PT † aPTT.

athralgia . urtikaria. bronkospasme.Efek samping perdarahan Bradikardia dan aritmia pruritus. Reaksi alergi lambat seperti demam. kadang-kadang angioedema. flushing.

. (1 juta IU) efektif ? Farmakokinetik t1/2 bifasik. Fase cepat 11-13 menit dan fase lambat 23 menit.STREPTOKINASE mengaktivasi plasminogen (tidak langsung) bergabung dengan plasminogen kompleks aktivator plasmin pasien Ab streptokinase (+) dosis muat.

emboli paru. trombosis arteri akut atau emboli dapat diberikan dosis muat 250. Untuk trombosis vena akut. † .Dosis IV: dosis dewasa untuk IMA dosis total 1.000 IU secara infus selama 30 menit diikuti dengan 100.000 IU/jam 24 jam pada pasien emboli paru † 24-72 jam pada pasien trombosis arteri atau emboli † 72 jam pada pasien trombosis vena dalam.5 juta IU secara infus selama 1 jam.

UROKINASE
Diisolasi dari urine manusia Langsung mengaktifkan plasminogen klirens yang cepat oleh hati. T 1/2 = 20 menit. Sejumlah kecil obat diekskresikan dalam empedu dan urin. I : Tromboemboli pada arteri dan vena tidak bekerja spesifik terhadap fibrin lisis sistemik (fibrigenolisis dan destruksi faktor pembekuan darah lainnya) Perhatian:Sebaiknya tidak diberikan kepada pasien emboli paru > 50 tahun, pasien dengan RPD kardiopulmonal atau gangguan hemostasis berat. IO: urokinase bersama heparin menyebabkan insiden perdarahan yang lebih besar (45%) dibandingkan dengan heparin saja (27%). dosis muat 1.000-4.500 IU/KgBB secara IV dilanjutkan dengan infus IV 4.400 IU/KgBB/jam.

Asam aminokaproat
Penawar spesifik untuk keracunan urokinase. Dosis biasa dimulai dengan 5 g (oral atau IV), diikuti dengan 1,25 g tiap jam sampai perdarahan teratasi. Dosis tidak boleh melebihi 30 g dalam 24 jam. Penyuntikan IV cepat dapat menyebabkan hipotensi, bradikardia, dan aritmia. Selengkapnya dibahas di bagian hemostatik

t-PA
konversi plasminogen plasmin dan melarutkan bekuan darah Agen fibrin-spesifik aktivator plasminogen tehnik rekayasa DNA
† † †

Alteplase (tanpa modifikasi) stroke iskemik akut, IMA, dan emboli paru Reteplase (beberapa as.amino dihilangkan) bekerja lebih cepat dan memiliki risiko pendarahan lebih rendah, tidak antigenik Tenecteplase IMA

Agen non-fibrin-spesifik seperti streptokinase mengkatalisis fibrinolisis sistemik Masa paruh 5-10 menit, metabolisme di hati Alteplase IV 60 mg selama jam pertama dan selanjutnya 40 mg diberikan dengan kecepatan20 mg/jam. reteplase 2 x 10 unit diberikan sebagai suntikan bolus IV dengan interval pemberian 30 menit. Efek samping diantaranya perdarahan.

HEMOSTATIK Zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan perdarahan yang luas Perdarahan kecil tindakan fisik seperti penekanan. † Darah koagulasi Gumpalan bentuk konversi fibrinogen menjadi fibrin.pembuluh darah rusak menyempit . † Pembentukan platelet plug oleh trombosit dan kemudian degranulate (hemostasis primer). pendinginan. IX. dan dapat pula akibat defisiensi banyak faktor Mekanisme: † Vasokontriksi . atau kauterisasi seringkali dapat menghentikan perdarahan dengan cepat Defisiensi satu faktor pembekuan darah yang bersifat herediter faktor VIII. dan penambahan terhadap platelet plug (hemostasis sekunder) .

Hemostatik lokal Hemostatik serap Astrigen Koagulan Aktivator protrombin Trombin Vasokonstriktor .

oksisel (selulosa oksida) dan busa fibrin insani (human fibrin foam). dan tidak efektif untuk menghentikan perdarahan arteri atau vena yang tekanan intravaskulernya cukup besar spons gelatin. .Hemostatik serap memberikan jala serat-serat pembekuan bila diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah kontak pada permukaan asing. trombosit akan pecah dan membebaskan faktor yang memulai proses pembekuan darah mengatasi perdarahan dari kapiler.

sebagai penutup luka yang akhirnya akan diabsorpsi sampai 6 jam . tidak dianjurkan untuk digunakan dalam jangka panjang. . Selulosa oksida dapat mempengaruhi regenerasi tulang dan pembentukan kista bila digunakan jangka panjang pada patah tulang. menghambat epitelisasi.

asam tanat menghentikan perdarahan kapiler.Astrigen bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah sehingga perdarahan dapat dihentikan feri klorida. tetapi kurang efektif bila dibandingkan dengan vasokonstriktor ynag digunakan lokal . nitras argenti.

perubahan protrombin menjadi trombin † secara langsung menggumpalkan fibrinogen.Koagulan Menimbulkan hemostasis dengan 2 cara. † mempercepat .

I : alveolus gigi yang berdarah pada pasien hemofilia.Aktivator protrombin Ekstrak yang dapat dibuat antara lain dari jaringan otak yang diolah secara kering dengan asetat.1 % dan ditekankan kedalam alveolus sehabis ekstraksi gigi. Beberapa racun ular (Russell·s viper venom) memiliki pula aktivitas tromboplastin yang dapat menimbulkan pembekuan darah. . untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0.

sebab segera menimbulkan pembekuan dengan bahaya emboli.Trombin Zat ini tersedia dalam bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaan lokal. Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV. .

000 tersebut pada permukaan yang berdarah. tetapi banyak efek samping dan telah ditinggalkan penggunaannya.Vasokonstriktor Epinefrin dan norepinefrin untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan. † . † Vasopresin mengatasi perdarahan pasca bedah persalinan. † disuntikkan langsung kedalam korpus uteri untuk mencegah perdarahan yang berlebihan selama operasi korektif ginekologik. † Cara penggunaannya ialah dengan mengoleskan kapas yang telah dibasahi dengan larutan 1:1.

Hemostatik Sistemik Transfusi Faktor Antihemofilik (Faktor VIII) dan Cryoprecipitated Antihemophilic Factor Kompleks Faktor IX Desmopresin Fibrinogen Vitamin K Asam Aminokaproat Asam traneksamat .

Transfusi perdarahan dapat dihentikan dengan segera mendapatkan semua faktor pembekuan darah perbaikan volume sirkulasi mengganti/memberikan faktor pembekuan yang kurang .

dan pasca bedah diperlukan kadar 20-25% dari normal untuk 7-10 hari . Pada pasien hemofilia sebelum operasi diperlukan kadar antihemofilik sekurang-kurangnya 50% dari normal. Untuk perdarahan ringan pada otot dan jaringan lunak. menggigil. hiperfibrinogenemia.Faktor VIII dan Cryoprecipitated Antihemophilic Factor mencegah atau mengatasi perdarahan pada pasien hemofilia A dan penyakit von Willebrand Efek Samping † † reaksi hipersensitifitas lebih besar hepatitis virus. diberikan dosis tunggal 10 unit/KgBB. anemia hemolitik. dan demam Dosis tunggal 15-20 unit/KgBB.

dan syok anafilaksis.Kompleks Faktor IX mengandung faktor II. 1 unit/KgBB meningkatkan aktivitas faktor IX sebanyak 1. Selama fase penyembuhan setelah operasi diperlukan kadar faktor IX 25-30% dari normal. serta sejumlah kecil proetin plasma lain digunakan untuk pengobatan hemofilia B ES : hepatitis. dan X. demam.5%. preparat ini sebaiknya tidak diberikan pada pasien nonhemofilia. sakit kepala. trombosis. menggigil. . Perlu dilakukan pemeriksaan pembekuan sebelum dan selama pengobatan sebagai petunjuk untuk menentukan dosis. VII. IX. flushing.

3 µg secara infus dalam waktu 15-30 menit. flushing. . mual. Juga dilaporkan terjadinya peningkatan tekanan darah yang ringan dan harus hati-hati penggunaannya pada pasien hipertensi dan penyakit arteri koronaria Digunakan IV dengan dosis 0. sakit dan pembengkakan pada tempat suntikan. Pemberian lebih sering dari tiap 2 atau 3 hari dapat menurunkan respons terapeutik I :hemostatik jangka pendek pada pasien dengan defisiensi faktor VIII yang ringan sampai sedang dan pada pasien penyakit vWf tipe 1. ES:sakit kepala.Desmopresin vasopresin sintetik yang dapat meningkatkan kadar faktor VIII dan vWf untuk sementara terjadi pada 1-2 jam dan menetap sampai dengan 6 jam.

dan daya pembekuan yang sebenarnya. . Fibrinogen mungkin diberikan pada pasien sebagai plasma. atau konsentrat faktor VIII (lyophilized).Fibrinogen Sediaan ini hanya digunakan bila dapat ditentukan kadar fibrinogen dalam darah pasien. Cryoprecipitate faktor VIII.

.Vitamin K Sebagai hemostatik. vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek. sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor-faktor pembekuan darah lebih dahulu.

hipofibrinogenemia atau kadar plasminogen yang menurun) yang berlebihan.Asam Aminokaproat penghambat bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin (menghancurkan fibrinogen. atau urethra. fibrin. prostat. dan faktor pembekuan darah lain) dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis (TT dan PT yang memanjang. mengatasi hematuria yang berasal dari kandung kemih. KI : DIC pembentukan thrombus . antidotum aktivator plasminogen.

Farmakokinetik diabsorpsi secara baik per oral dan juga dapat diberikan IV. Kadar puncak setelah pemberian per oral dicapai kurang lebih 2 jam setelah dosis tunggal. sebagian besar dalam bentuk asal. Obat ini diekskresi dengan cepat melalui urin. .

diare. mual. Efek samping yang paling berbahaya ialah trombosis umum. ruam kulit.ESO pruritus. eritema konjunctiva. karena itu pasien yang mendapat obat ini harus diperiksa mekanisme hemostatiknya sebaiknya tidak digunakan selama kehamilan trimester I dan II. hipotensi. hambatan ejakulasi. eritema. dispepsia. kecuali bila memang benar-benar diperlukan . dan hidung tersumbat.

lalu 1g tiap jam atau 6 g tiap 6 jam bila fungsi ginjal normal. D5% atau larutan Ringer . asam aminokaproat harus dilarutkan dengan larutan NaCl. Pada pasien penyakit ginjal atau oliguri diperlukan dosis lebih kecil. Bila digunakan IV. Anak-anak. 100 mg/KgBB tiap 6 jam untuk 6 hari.Dosis dengan 5-6 g per oral atau infus IV secara lambat.

. tetapi 10 kali lebih potent dengan efek samping yang lebih ringan.Asam traneksamat analog asam aminokaproat mempunyai indikasi dan mekanisme kerja yang sama. cepat diabsorpsi dari saluran cerna. Obat ini dapat melalui sawar plasenta. Sampai 40% dari satu dosis oral dan 90% dari satu dosis IV diekskresi melalui urine dalam 24 jan.

Mekanisme .

dosis 15 mg/KgBB diikuti dengan 30 mg/KgBB tiap 6 jam.5-1 g. Pada pasien gagal ginjal dosis dikurangi. . diberikan 2-3 kali sehari secara IV lambat sekurang-kurangnya dalam waktu 5 menit.Dosis Dosis yang dianjurkan 0. Cara pemberian lain per oral.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->