P. 1
ARDS

ARDS

|Views: 389|Likes:
Published by Riter Yans

More info:

Published by: Riter Yans on Jan 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/12/2012

pdf

text

original

LATAR BELAKANG ARDS adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarateristikan oleh (1) kejadian antesenden mayor,(2) eksklusikardiogenik

menyebabkan edema paru,(3) adanya takipnea dan hipoksia,dan(4) infiltrate pucat pada foto dada. ARDS ( juga disebutb syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat ,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun ,dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis . kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). TUJUAN UMUM Setelah mempelajari dan mengikuti seminar ini peserta didik atau mahasiswa mempunyai pengetahuan baik dari sisi medis dan perawatan tentang Adult Respiratory Distres Sindrom (ARDS). TUJUAN KHUSUS Setelah mempelajari, dan mengikut seminar ini pesrta mempunyai pengetahuan yang cukup untuk : 1. Mendefinisikan tentang ARDS 2. Menggambarkan dan mendiskusikan tentang ARDS. 3. Menggambarkan peran surfaktan pada terjadinya ARDS 4. Mendiskusikan abnormalitas ventilasiperfusi pada ARDS. 5. Mengidentifikasi tanda dan gejala pada ARDS 6. Menggambarkansecara rinci patofisiologi dan penatalksnaan medis pada ARDS. 7. Melakukan pengkajian,mendiagnosa, dan mengidentifikasi intervensi keperawtan yang berhubungan dengan ARDS. 8. Mendiskusikan potensial komplikasi ARDS dan intervensi yang berhubungan. .

BAB KONSEP

II DASAR

ADULT RESPIRATTORY DISTERSS SYNDROM A. MEDIS 1. PENGERTIAN Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius (Brunner& Suddart hal :615) menurut TJ. Pettty 1967 Adult respiratory distress sindrom adalah istilah yang diterapkan untuk sindrom gagal nafas , hioksemia akut tanpa hiperkapnea . Sedangkan menurut (Doenges 1999) sindrom distress pernafasan dewasa adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh kejadian antesenden mayor, ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru , adanya takipnea , hipoksia, dan infiltrate pucat pada foto dada. 2. ETIOLOGI

dispnea .ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentuka surfaktan . 4. Cairan .misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam g.24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala . e. lekosit. hemoragis. eritrosit. e. catran bocor keluar masuk ke jaringan interstisieldan terjadi edema paru.1995) : a. Toksisitas oksigen j. sel debris. granular. d. Sel. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. tuberculosis dan miliaris.a. .paru.Biasanya terdapat periode laten sekitar 18. Pankreatitis i. . makrofag . kontusio pulmonal . sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik.sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan .( KID ). c. 3.Trauma . Syok sepsis . hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika (Yasmin Asih …Hal 126).( Jan Tambayog 2000 . Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya . Infeksi : pneumonia. Terjadi hierventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. MANIFESTASI KLINIS a.paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi perfusi dan hipoksemia .dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan .asien yang tampak akan pulih dari ARDS data secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih…Hal 125). fosgen dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif. Emboli lemak.Koagulasi intravaskuler diseminata. h. b.asap.durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu . Menghirup agen beracun . kardiogenik . pernafsan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. c. f. PATOFISIOLOGI ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler . terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru. yang mengarah pada kolaps alveolar . b. hal 109). takipnea. non pulmonal dan multisistem. Peubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS ( Philip etal. Distres pernafasan akut .dan analfilatik. d. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus .namun pada tekanan tertentu . ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik.

.Pada tahap lanjut . interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru . serta diobati secara dini dan agresif.S2 dapat terjadi. PENATALAKSANAAN a. gemetar. 5. badan. dan Insomnia. Frekuensi jantung takikardia Bunyi jantung normal pada tahap dini . dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). fenomena emboli. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. Kulit dan membrane mukosa lembab. d. Memberikan dukungan nutrisi adekuat ( Brunner & Suddart Hal 616) 7. Sirkulasi Gejala Riwayat adanya bedah jantung / bypass jantung paru. mudah Makanan Anoreksia Edema/ perubahan perasaan terangasang. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma ( YasminAsih …Hal 128 ).an. b. mental. ( Brunner & Suddart Hal 616). Gejala Tanda d. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai sehari. cairan mual.hipokabniadapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hierventilasi . Hipotensi terjadi pada tahap lebih (syok) atau dapat faktor pencetus seperti pada eklamsia. Aktifitas / Istirahat Gejala Kekurangan energi/ kelelehan. Memberikan dukungan sirkulasi d. Tes fungsi paru . Tanda Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal berlanjut menjadi hipoksia . Gejala Tanda Integritas Ketakutan . agitsi. Memastikan volume cairan yang adekuat e.terdapat infiltrsi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru . disritmia. KEPERAWATAN 1. c. c. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Sinar X dada .Ukuran jantung normal. Memastikan ventilasi yang adekuat. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab b. Perubahan / dan berat Ego takut. FOKUS PENGKAJIAN a. terutama penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif.berbeda dari edema paru kardogenik .b. c. 6.Alkalosis respiratorik dapat terjadipada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik.EKG sering normal.Pengukuran pirau.Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan. Krkels halus di seluruh bidang paru. B. PROGNOSIS ARDS telah menunjukan hubungan dengan angka kematian 50% samai 60%.ancaman Gelisah.

Pertahankan posisi kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan f. Espansi dad menurun /tak sama. Infeksi difus paru. Observasi penurunan ekspansi diding dada dan adnya peningkatan fremitus c.penggunaan otot aksesori pernafasan batuk dengan atau tanpa seputum. Tanda Pernafasan cepat dan dangkal . Penggunaan otot aksesoris pernafasan dan pelebaran hidung menunjukan peningkatan upaya bernafas. Catat perubahan upaya dan pola bernafas. Intervensi a.sepsis. Keamanan Gejala Riwayat trauma ortopedi/fraktur. cairan IV .peningkatan kerja nafas. o Menunjukan perilaku mempertahankan bersihan jalan nafas.peningkatan fremitus. h. bronchial. g.dan gelisah. Lakukan fisiotherapi dada. o Mempertahan kan jalan nafas yang paten .perubahan kedalman dan fekuensi pernafasan . ( Dongoes 1999. Penyuluhan / pembelajaran Gejala Makanan / kelebihan dosis obat. o Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.meningkatnya tahananjalan nafas. Neurosensori Gejala / Tanda Adanya trauma kepala.ditandai dengan: Laporan dispnea.lapar udara. sputum sedikit dan berbusa. FOKUS INTERVENSI DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RASIONAL Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret paru . perkusi dada bunyi pekak diatas area konsolidasi. Pernafasan Gejala Adanya apirasi / tenggelam . dan kehilangan fungsi silia jalan nafas. Berikan bronkodilator Rasional a. b. Berikan oksigen lembab. h.tranfusi darah. Penurunan memtal dan bingung. . Hasil yang diharapkan : o Menyatakan / menunjukan hilangnya dispnea. berikan kelembaban ruangan yang tepat. ronki. Catat karakteristik batuk.Pucat dan sianosis. Berikan terapi aerosol/ nebulaizer.e. krekels. Bantu dengan batuk/ nafas dalam ubah posisi penghisapan sesuai indikasi.kesulitan nafas. g.penggnaan otototot aksesoris pernafasan Bunyi nafas pada awl normal . j. d. Catat karakteristik bunyi nafas. Seksualitas Gejala/ Tanda Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamsia i. e.disfungsi motor.mental lamban .hal 217-218). i.inhalasi asap /gas.episode analfilatik. f.

Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pda myocardium . yang mengakibatkan destruksi parenkim paru. Pengobatan ditujukan untuk mengirimkan oksigen/ bronkodilatasi. tidak perhatian gelisah. i. Penurunan O2 bermakna terjdi sebelum sianosis. Awasi gambaran seri GDA/ oksimetri nadi. Sedangkan perifer kuku dan ekstrimitas sehubungan dengan vasokontriksi. Penggumpulan sekresi mengganggu ventilasi. f.hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan menyebabkan kolap alveolar yang ditandai dengan : Takipnea. . g. Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi secret . Memudahkan memelihara jalan nafas paten. Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / asidosis. Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar. e. j. Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi. Menghemat energi pasien dan menurunkan kebutuhan O2. edema. Bunyi nafas menujukan aliran udara melalui trakheobronkial dipengaruhi adanya mi\ukus atau adanya obstrusi aliran udara lain. meningkatka transport oksigen. menghasilkan berbagai disritmia. Ekspansi dada tak sama /terbatas sehubungan akumulasi cairan. Kaji status pernafasan pasien b. Berikan obat – obat sesuai indikasi. j. Rasional a. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung etiologi gagal nafas. c.b.penggunaan otot aksesoris pernafasan. bingung. d. k. Hasil yang diharapkan : o Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal. Kaji adanya sianosis d. sianosis. o Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kemampuan.konsolidasi paru dapat meningkatkan fremitus. g.ketidakcocokan ventilasi /perfusi. apatis. e. h. Dapat membantu pasien yang sembuh dari penyakit kronis. perubahan GDA. dan secret. d. Kaji seri foto dada. f.krekels adalah bukti adanya cairan dalam area jaringan akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler. b. h. somnolen. Intervensi a. lidah dan daun telinga. Catat ada tidaknya bunyi nafas tambahan. Menghilangkan sepasme dan meurunkan viskositas sekret. Meningkatkan drainase sekret paru ke sentral bronchus. Memaksimalkan sediaan O2 untuk pertukaran dengan tekanan jalan nafas positif kontinu. i. f. Berikan peiode istirahat dan lingkungan yang tenang. c.sianosis sentaral terlihat pada bibir. Auskultasi frekuensi dan irama jantung. c. Observsi kecenderungan tidur. Dorong penggunaan nafas bibir bila di indikasikan h. g. e. Mengi diakibatkan adanya penyempitan jalan nafas . Takipnea mekanisme kompensasi untuk hipoksemia. Bunyi nafas dapat menurun .

Rasional a. · Peningatan tegangan dan tak berdaya. Elektrolit dapat menurun akibat terapi deuretik. c. turgor kulit. bimbingan imaginasi. Intervensi a. h. Perubahan cepat menujukan gangguan dalam cairan tubuh total.agitasi .i.perpindahan cairan kearea lain. d. Akui kenyataan stress tanpa menyangkal atau meyakinkan bahwa segalanya akn baik f. · Ketakutan dan gelisah.takut mati dan factor psikolgis( efek hipoksemia). Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuretik .gelisah dan emosi labil. Ansients /Ketakutan berhubungan dengan krisis situasi. Timbang berat badan setiap hari.nenurunkan tekanan darah dan mengurangi volume nadi. Kekurangan / perpindahan cairan meningkatkfrekuensi jantung . j. b. e. f.ditandai dengan: · Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup. Dorong pasien untuk menyatakan persaanya. Observasi peningakatan kegagalan pernafasan.kecepatan berat badan dan haluaran urin dalam batas normal. Awasi tanda – tanda vital. Awasi / ganti elektrolit sesuai indikasi. . Memberikan kesempatan kepada pasien menangani/ mengontrol ansetasnya sendiri. Bantu orang terdekat untuk berrespon positif pada pasien / situasi . b. c. b. Penuruna curah jntung mempengaruhi perfusi jaringan. Bantu dengan teknik relaksasi. Berikan cairan dalam observasi ketat sesuai indikasi. b.keseimbangan cairan dan catat kehilamngan tak tampak. Memperbaiki/ mempertahan kan volume sirkulasi. c. Berikan sedative sesuai indikai. d.Hidrasi membrane mukosa dan karakter sputum. Intervensi a. Memburuknya hipoksemia dapat menyebabkan / meningkatkan ansientas. Monitor masukan dan pengeluaran cairan . Rasional a. e. Menurunkan ansietas dengan meningkatkanrelaksasi.ancaman untuk perubahan status kesehatan . · Tampak rileks dan melaporkan ansientas menurun. Identifikasi tehnik yang digunakan pasien sebelunya untukmengatasi ansientas g. f. Menunjukan Menunjukan kemajuan ventilasi / dan kemunduran kongesti oksigenasi dan status asam paru. Indentifikasi persepsi pasien terhadap ancaman yang ada oleh situasi. Catat peubahan mental. e. Hasil yang di harapkan : · Menyatakan kesadaran terhadap ansientas dan cara sehat untuk mengatsinya · Mengakui dan mendiskusikan takut. d. basa. c. Hasil yang di harapkan yaitu menunjukan volume cairan normal ysng dibuktikan dengan TD normal. Memberikan informasi tentang status cairan pasien.

d.( Doenges 1999 hal 218 . Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah identifikasi tehadap identifikasi dan ekspresi . Meningkatkan penurunan ansietas melihat orang lain tetap tenang. Fokus pehatian pada ketrampilan pasien yang telah dilalui dan meningkatkan rasa kontrol diri.223 ) .karena ansietas dapat menular keorang lain i. f. Mungkn diperlukanuntuk membantu menangani ansietas . g. Membantu mengenal ansetas dan membantu mengidntifiksi tindakan yng dapat membantu individu. e. h. Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi. Membantu pasien menerima apa yang terjadi dan dapat menurunkan tingkat ansietas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->