Inflamasi / Radang

Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas),dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

2003). Segera setelah jejas. 2002). Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. garam. Dengan demikian. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Umumnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsurunsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Cairan .000 dalton (Robbins & Kumar. Rukmono. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah.Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. 1995). Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. 1973). Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. 1995). Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. 1995. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Mekanisme radang 1. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Pada ujung arteriol kapiler. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. Rukmono. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. 1995). sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. 1995. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. 1995). dinding kapiler dapat dilalui air. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. dan larutan sampai berat jenis 10. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. 1973). Berdasarkan asal katanya.

2. cedera jaringan. terjadilah proses fagositosis. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. merupakan aspek terpenting reaksi radang. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Menurut hukum fisika aliran. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. C3). sebelum menutup lengkap. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. 1995). 1995). awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. Dalam fokus radang. Setelah meninggalkan pembuluh darah. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam.ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. dan . suatu proses yang disebut degranulasi. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. 1995). Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. 1995). 1995). disebut fagosom. Penimbunan sel-sel darah putih. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. 1995). Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel.

Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Histamin tersebar luas dalam tubuh. limfosit. dan koagulasi fibrinolitik). 2003). Beberapa mediator dapat bekerja bersama. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. 1. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). Karena pola dasar radang akut stereotip. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). atau responnya sejak awal bersifat kronik. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. Perbedaannya dengan radang akut. 1995. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). protease plasma (sistem kinin. 1995). yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Robbins & Kumar. destruksi jaringan. dan jamur-jamur tertentu). tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). Dapat timbul menyusul radang akut. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin.penyembuhan. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. dan sel plasma). metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. 1995. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. 1995). Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Treponema palidum. . Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. Robbins & Kumar. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. penyakit autoimun. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. 1995). komplemen. radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. edema. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. maka batasan waktu tidak banyak artinya. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer.

Plasminogen . pembekuan. 2003. 2003. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Pada sistem pembekuan. Pada manusia. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. 1995). dan sitokin tertentu (misal. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. Robbins & Kumar. meningkatkan permeabilitas venula. 1995). Robbins & Kumar. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. 2003. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. 1995). 2003). Abrams. 2. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. dan kalsium). Robbins & Kumar. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. Pada perannya dalam fenomena vaskular. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. 2003. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Tanpa adanya fibrinolisis ini. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. 1995. substansi P). Seperti halnya histamin. 1995. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. Abrams. dan komplemen. 1995). membrana basalis. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. adenosin difosfat. Robbins & Kumar. 2003). histamin menyebabkan dilatasi arteriola. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit.neuropeptida (misal.

Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. 2003). Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. 1995). PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Jalur manapun yang terlibat. dan tromboksan A2 (TXA2). PGD2. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. 2003). 2003). atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Komplemen yang lainnya. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. Faktor yang berasal dari komplemen. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. C3b. basofil dan neutrofil. dan jaringan lain) dankalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. atau fisik. Robbins & Kumar. PGF2?. PGI2 (prostasiklin). C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit. eosinofil. Misalnya. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). a. kimia. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. atau IgA teragregasi. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. yaitu pada fenomena vaskular. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. PGD2merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. endotoksin). endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. (Mitchell & Cotran. leukosit. kemotaksis. polisakarida kompleks. Di sisi lain. 2003). pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran.activator (dilepaskan oleh endotel. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama . Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. PGH2 sangat tidak stabil. dan fagositosis. 2003.

LTB4. LTC4. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. Kurniawan. Abrams. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. LTD4. 1995). penerjemah). 1995).C. Banni. Kumpulan kuliah patologi.E.) (Setiawan. (1997).dan anti. Widjaja. dan LTE5.35-61)(Anugerah. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. 5-HPETE (asam 5hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. (Buku asli diterbitkan 2000). Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Jakarta: EGC. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. LTC4. A. Tengadi. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).)(pp. G. 3. Misal. P. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). Price & L. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4dan B4 (LXA4 dan LXB4).A. (2002). Wilson.. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. 4. penerjemah).. 2. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar.. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. Lipoksin mempunyai aksi baik pro... Dalam S. Daftar Pustaka 1. Santoso. 1995).. dkk . Dorland. W.P.D. Respon tubuh terhadap cedera. 2003). Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. A. I. Soegiarto. A. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. LTD4. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil.. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Adji. B. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. 2003). . Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. (1995). M.N.. & Hall. A.A. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. A. bronkospasme. Rukmono (1973).inflamasi. Guyton. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler.S. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). b. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. penerjemah). J.pada neutrofil. K. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. Selain itu. c.. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. Selain sel mast. A. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. Akibatnya. D. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF.C. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran.. A.

Apabila tidak rutin dibersihkan. Tanda lain yang mungkin dapat terjadi adalah turunnya tepi gusi sehingga sebagian permukaan akar gigi menjadi terbuka. Cara mencegah radang gusi adalah dengan menjaga kebersihan rongga mulut.N.L. (2003). Robbins & V. Kumar. Radang gusi yang tidak dirawat akan mengakibatkan menyebarnya proses radang ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam yang istilahnya dikenal dengan nama periodontitis. Gusi berdarah ataupun gusi bengkak biasanya merupakan tanda terjadinya proses radang pada gusi.5. Kondisi periodontitis memang dapat dirawat. V. lengket dan tidak berwarna yang akan selalu terbentuk pada gigi dan gusi. ‡ Hindari kebiasaan merokok. R. Langkah-langkah yang dapat Anda lakukan diantaranya: ‡ Rutin menyikat gigi dan flossing setiap hari dengan cara yang benar dan tepat.S. Makan makanan yang bernutrisi untuk menjaga kesehatan gusi dan jaringan pendukung Gigi lainnya. Philadelphia: Elsevier Saunders. Robbins. 6. Plak dapat mengeras menjadi karang gigi yang memiliki pemukaan kasar sehingga mempermudah plak lain untuk menempel di permukaannya. Acute and chronic inflammation. & Kumar. ‡ Rutin membersihkan gigi (skeling untuk membersihkan karang gigi dan plak) di dokter gigi paling tidak setiap 6 bulan sekali atau sesuai rekomendasi dari dokter gigi. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Langkah-langkah tadi juga sekaligus merupakan langkah perawatan yang perlu dilakukan untuk mengatasi kondisi radang gusi sebelum kondisi ini berkembang lebih lajut menjadi periodontitis . Iritasi ini diakibatkan oleh toksin atau racun yang dihasilkan oleh plak yang sebenarnya merupakan kumpulan bakteri rongga mulut. Penyebab gusi meradang adalah plak. bengkak. Radang gusi merupakan tahap awal dari penyakit gusi dan merupakan tahap yang paling mudah untuk dirawat. L. (1995).)(pp33-59). konsistensinya menjadi lunak dan gusi menjadi mudah berdarah ketika menyikat gigi. penerjemah). SKG. namun kerusakan yang ditimbulkannya bersifat permanen. plak akan menimbulkan iritasi pada gusi sehingga gusi menjadi meradang. Tanda dan gejala klasik dari radang gusi adalah gusi yang menjadi kemerahan. Beberapa orang yang mengalami radang gusi juga dapat merasakan bau mulut yang tidak sedap ataupun rasa yang tidak enak pada mulut. S.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. Mitchell. Buku ajar patologi I (4th ed.Robbins Basic Pathology (7th ed. Dalam S. & Cotran. R. Kerusakan yang diakibatkannya pun dapat diperbaiki seperti kondisi semula. Tanda-Tanda Radang Oleh: Cahyono Yudianto. suatu substansi lunak.

Macam-macam sel radang Sel eksudat yang terkumpul di daerah yang mengalami iritasi sebagian berasal dari darah . Rubor (merah).com). Tumor (bengkak). zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih. Tanda utama radang Tanda utama radang yang ditetapkan oleh cornelius celsus antara lain: 1. disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cidera tersebut. 5. Benda hidup: contohnya.(http://keluargasehat. 3. Selain itu juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskular serta hormonal yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan (Sudiono. Hal ini mungkin karena terbentuknya suatu zat oleh sel mast. 2. benda asing.wordpres. Bahan lain yang berperan penting adalah bradikinin. rangsang pans atau dingin yang berlebihan. dan virus. Kalor (panas). b. sinar matahari. sinar rongtgen. bakteri. 2. kuman patogen. 4. Zat ini berguna untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Rangsang fisis. Benda mati: a. Dolor (sakit). Tanda utama dari radang ini juga disebut cardinal symptom dan disebabkan oleh perubahan pembuluh darah (Sudiono. disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah radang. disebabkan karena hiperemia aktif. yaitu berkurangnya fungsi karena adnya rasa sakit akibat saraf yang terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi. Etiologi radang Terbagi dalam dua golongan yaitu: 1. Rangsang kimia. Tetapi sesungguhnya rasa nyeri ini mendahului proses radang. Fungtio laesa. juga keracunan obat. Dkk). dan radiasi. Belum jelas apakah karena adanya edema ataukah karena iritasi zat kimia yang terlepas. Dkk). Penyebab laen penurunan fungsi tubuh adalah edema. misalnya asetilkolin dan histamin. Janti. tekanan. listrik. Janti. dimana jika seorang disuntik bradikinin tidak murni. sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian lagi disebabkan karena edema setempat serta stasis darah. contohnya trauma. contohnya asam dan basa yng kuat. parasit.

Janti. Radang kronis. Ketiga komponen inilah yang membentuk eksudat radang. Sel polimorfonuklear/PMN (granulosit): neutrofil. Dkk). Monosit/makrofag 4. biasanya berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan. 2. Limfosit 3. timbul tiba-tiba. Dkk). Radang akut. Radang subakut. Sel plasma (Sudiono.(hematogen) dan sebagian lagi berasal dari jaringan (histogen). Bermacam-macam bentuk dari leukosit bermigrasi dari pembuluh darah. RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN . dan basofil. 2. Plasma darah yang keluar dari pembuluh darah memungkinkan terjadinya pembentukan fibrin dan sel yang bergerak dari jaringan semuannya berkumpul pada daerah yang mengalami iritasi. Janti. 3. lamanya 1-3 minggu. Dikenal beberapa tipe sel yang mengambil bagian dalam proses radang: 1. Klasifikasi radang Klasifikasi radang menurut faktor klinis atau lamanya radang: 1. eosinofil. dapat berlangsung sampai bertahun-tahun (Sudiono.

radiasi. secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler. termal Reaksi imun (hipersensitivitas) RADANG AKUT ‡ ‡ Reaksi segera tubuh terhadap cedera atau kematian sel Tanda pokok : ± ± ± ± ± Nyeri (dolor) Merah (rubor) Panas (kalor) Bengkak (tumor) Gangguan fungsi (functio laesa) 1. zat-zat terlarut. Nyeri (dolor) . 2.RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN RADANG ‡ Reaksi vaskular yang berupa pengiriman cairan. 4. mekanik. yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh SYARAT TERJADINYA REAKSI PERADANGAN ‡ ‡ Jaringan harus hidup Memiliki mikrosirkulasi fungsional Penyebab peradangan : 1. dan sel-sel darah yang bersirkulasi ke dalam jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis ‡ Reaksi jaringan terhadap cedera. 3. Infeksi Trauma fisik Cedera kimiawi.

Bengkak (tumor) ‡ ‡ ‡ Akumulasi cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke dalam jaringan interstitial Campuran cairan dan sel-sel di daerah peradangan (=eksudat) Peningkatan permeabilitas vaskular 5.‡ Mekanisme : ± ± ± Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu Pengeluaran zat-zat kimia tertentu Tekanan lokal akibat pembengkakan Tekanan pada ujung-ujung saraf 2. Gangguan fngsi (funcio laesa) . Merah (rubor) ‡ ‡ Reaksi awal/pertama Arteriol melebar aliran darah --> kapiler (sebelumnya kosong) penuh terisi darah Warna merah di daerah cedera pelepasan histamin) Hiperemia atau kongesti ‡ Diatur secara neurogenik maupun kimiawi (misal : 3. Panas (kalor) ‡ ‡ Berjalan sejajar dengan timbulnya kemerahan pada reaksi radang akut Daerah peradangan pada kulit lebih panas daripada sekelilingnya akibat suplai darah yang lebih banyak 4.

membentuk gradien kemotaktik (³dinding kimiawi´ ) yang menarik cairan dan sel Reaksi awal berupa vasokonstriksi : mengurangi aliran darah (perdarahan) Reaksi berikutnya : dilatasi arteriol dan venula. lebih banyak cairan memasuki celah-celah jaringan (mengencerkan bahan kimia yang merusak.‡ Akibat pembengkakan dan nyeri sirkulasi abnormal dan perubahan biokimiawi lokal RADANG AKUT ‡ Tahap Vaskular : ± ± ± Pelepasan bahan kimia ke dalam jaringan. tumor dan functio laesa . rubor. dolor. membawa antibodi dan bahan lainnya) ‡ Tahap Seluler : ± Komponen eksudat menimbulkan respon lekosit berupa ‡ ‡ ‡ ‡ marginasi dan pavementing Emigrasi Agregasi Pengenalan dan fagositosis RADANG KRONIS ‡ ‡ ‡ ‡ Proses peradangan berlangsung lama (belum teratasi) Infiltrasi lekosit mononuklear : makrofag dan limfosit Infiltrasi fibroblas membentuk kolagen dan jaringan parut Misal : radang granulomatosa gangguan fungsi organ EFEK LOKAL DAN SISTEMIK PERADANGAN ‡ Tanda pokok radang : kalor.

‡ ‡ ‡ ‡ Demam Lekositosis Limfadenopati Peningkatan laju endap darah RESOLUSI ‡ ‡ ‡ Resolusi : proses di mana jaringan yang sebelumnya meradang sembuh kembali seperti sebelum reaksi peradangan timbul Bila perusakan jaringan dasar tidak ada atau minimal Permeabilitas pembuluh darah kembali normal PERBAIKAN dan PENYEMBUHAN ‡ ‡ Bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna Meliputi : ± ± regenerasi pembentukan parut REGENERASI ‡ ‡ ‡ unsur-unsur parenkim yang identik dengan unsur yang Hasil akhir adalah penggantian dengan jenis sel yang sama Syarat : ± ± Sebagian struktur asli tetap terpelihara Kerangka dasar jaringan tetap terpelihara hilang PEMBENTUKAN PARUT ‡ Proliferasi jaringan penghubung (connective tissue) jaringan parut fibrosa .

1974). Melmon dan Morreli. Jaringan fibrosa jaringan parut (sikatriks) Proses Radang Respons kardiovaskular pada proses radang tergantung dari karakteristik dan distribusi noksi. Selain itu LTB4 dan PAF ikut .1. bradikinin. Dimulai dari mengatasi proses peradangan 2. Aliran darah menjadi lebih lambat. Robins. Pembersihan daerah luka dari debris sel. Pembentukan jaringan kolagen 5. Migrasi fagosit diaktivasi oleh salah satu fragmen dari komponen komplemen. sistim pembekuan dan komplemen dibawah pengaruh faktor Hageman dan SRS-A. Volume darah yang membawa leukosit ke daerah radang bertambah. mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari misalnya karena pengaruh noksi bakteri. Pembentukan jaringan granulasi 4. untuk leukosit polimorfonuklir yaitu C3 a. Selain itu aliran darah lambat. 1988. 1978. pendarahan dan terjadi kerusakan jaringan yang ekstensif. Robins. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar jaringan yang mengalami pengaruhpengaruh merusak pada fase akut berlangsung cepat dimulai 1 sampai 30 menit sejak terjadi perubahanperubahan pada jaringan dan berakhir 15 sampai 30 menit dan kadang-kadang sampai 60 menit (lnsel. Fase radang sub-akut berlangsung lambat. organisme dan jaringan mati dan bekuan darah (oleh makrofag dan netrofil) 3. leukosit beragregasi di sepanjang dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah kehilangan tekstur. 1971. 1991. Peningkatan permeabilitas kapiler disebabkan kontraksi sel-sel endotel sehingga menirnbulkan celah-celah bermembran. 1974). Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler masih berlangsung. Boyd. Permeabilitas kapiler ditingkatkan oleh histamin. serotonin. Larutan mediator dapat mencapai jaringan karena meningkatnya permeabilitas kapiler dengan gejala klinis berupa udem (Korolkovas. Proses fagosit mencapai daerah peradangan dinamakan kemotaktik. dengan gejala klinis di sekitar jaringan berupa rasa panas dan warna kemerahmerahan (PGE2 dan PGI2). Karakteristik paling menonjol adalah infiltrasi fagosit yaitu sel polimorfonuklir dan monosit ke jaringan.

mencerna leukosit polimorfonuklir dan sel jaringan yang telah mati akibat toksin bakteri. Boyd. Dengan proses perawatan yang tepat. 1985). enzim lisosomal clan radikal oksigen. patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. 1988. kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. berfungsi mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas. Contoh: flu 1-3 hari. 1971). infeksi kronik. PROSES INFEKSI Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat infeksi. yang jika utuh. Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan kompleks mekanisme yang sangat baik. diare. Melmon clan Morreli. Fagosit bergerak pada permukaan sel endotel. maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. et al. Roitt. Leukosit dan limfe radang secara bersama membentuk eksudat radang yang menimbulkan pembengkakan pada jaringan. Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut: y Periode inkubasi Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama. Pada beberapa keadaan. Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebuthospes yang melemah. 1978. Deman oleh pirogen endogen yang dihasilkan adalah karena kerusakan sel (Korolkovas. Plasma darah setelah melewati dinding pembuluh darah yang permeable sifatnya berubah disebut limfe radang. ruam kulit. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres. Fagosit yang mula-mula keluar dari dinding pembuluh darah adalah leukosit polimorfonuklir yang menyerang dan mencerna bakteri dengan cara fagositosis. komponen-komponen baik respon spesifik maupun nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. masuk ke jaringan dan berakumulasi (Insel. Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: infeksi berulang. Selain itu rasa sakit disebabkan bradikinin dan PG. pada ujung depan mengecil dan memanjang sehingga dapat memasuki antar sel endotel kemudian melarutkan membran (diapedesis). campak 2-3 minggu. Fagosit melepaskan diri dari antar sel.berperanan. 1971). mumps/gondongan 18 hari y Tahap prodromal . Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan. Kerusakan jaringan disebabkan fagositosis. Pada radang kronik makrofag juga ikut mencerna bakteri (Boyd. Rasa sakit disebabkan tertekannya serabut syaraf akibat pembengkakan jaringan. Disusul datangnya monosit (makrofag) sebagai petugas pembersih. Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. 1991.

y Pemulihan Interval saat munculnya gejala akut infeksi . y Tahap sakit Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi.Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise. mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain. Selama masa ini. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan. mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga. demam tinggi. demam ringan. pembengkakan kelenjar parotid dan saliva. keletihan) sampai gejala yang spesifik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful