Inflamasi / Radang

Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas),dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. Cairan . bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. 1995). Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Pada ujung arteriol kapiler. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. 1995. 1995). Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. Mekanisme radang 1. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. dan larutan sampai berat jenis 10. Umumnya. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Dengan demikian. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Berdasarkan asal katanya. Rukmono. 2002). 1973). Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. Rukmono. dinding kapiler dapat dilalui air. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. 1995. garam. 2003). 1973). 1995). Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. Segera setelah jejas. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras.000 dalton (Robbins & Kumar. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsurunsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. 1995).

C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. cedera jaringan. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. 1995). yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Penimbunan sel-sel darah putih. terjadilah proses fagositosis. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. Menurut hukum fisika aliran. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. 1995). Setelah meninggalkan pembuluh darah. dan . Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. 2. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing.ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Dalam fokus radang. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. merupakan aspek terpenting reaksi radang. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. 1995). Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. 1995). 1995). awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. disebut fagosom. 1995). sebelum menutup lengkap. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. suatu proses yang disebut degranulasi.

Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. limfosit. Karena pola dasar radang akut stereotip. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. 1. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. . dan sel plasma). fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. penyakit autoimun. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. 1995). radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. 1995. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. Robbins & Kumar. Robbins & Kumar. dan koagulasi fibrinolitik). komplemen. atau responnya sejak awal bersifat kronik. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. destruksi jaringan. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. 1995). 1995). Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). dan jamur-jamur tertentu). protease plasma (sistem kinin. edema. Dapat timbul menyusul radang akut.penyembuhan. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). maka batasan waktu tidak banyak artinya. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Perbedaannya dengan radang akut. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). 1995. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. Treponema palidum. 2003).

Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Robbins & Kumar. 1995. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. 2003. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. 2. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Robbins & Kumar. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin.neuropeptida (misal. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Plasminogen . Tanpa adanya fibrinolisis ini. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). membrana basalis. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. pembekuan. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. Seperti halnya histamin. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. 1995). Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. meningkatkan permeabilitas venula. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. Pada perannya dalam fenomena vaskular. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Robbins & Kumar. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. Abrams. 2003. Pada sistem pembekuan. dan sitokin tertentu (misal. dan komplemen. 2003. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. substansi P). 1995). atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. 1995). Abrams. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. 1995). 2003. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Pada manusia. adenosin difosfat. dan kalsium). Robbins & Kumar. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. histamin menyebabkan dilatasi arteriola. 2003). 2003). 1995.

merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. kimia. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. eosinofil. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. 2003). Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Jalur manapun yang terlibat. PGD2. PGD2merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Robbins & Kumar. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. atau IgA teragregasi. Faktor yang berasal dari komplemen. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran.activator (dilepaskan oleh endotel. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. atau fisik. C3b. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. leukosit. Komplemen yang lainnya. 2003). 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama . Misalnya. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. PGH2 sangat tidak stabil. endotoksin). Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. 2003). Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. dan jaringan lain) dankalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. Di sisi lain. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). basofil dan neutrofil. a. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. yaitu pada fenomena vaskular. PGF2?. (Mitchell & Cotran. 1995). 2003. 2003). kemotaksis. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. polisakarida kompleks. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. dan tromboksan A2 (TXA2). Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGI2 (prostasiklin). dan fagositosis.

Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. (1995).D. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. I. A. (1997).. LTD4. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. K.inflamasi.. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4dan B4 (LXA4 dan LXB4). Tengadi.P. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. A. P. Misal. (2002). Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Jakarta: EGC. bronkospasme. Dalam S. Soegiarto. penerjemah). M. Rukmono (1973).. D. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. A. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. Banni. 2. Kurniawan. J. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran..S. A.E. Selain itu. 1995). 1995). Widjaja.. penerjemah). A. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). Dorland. dkk .pada neutrofil. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). A. & Hall. Guyton. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). LTD4. Wilson. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Adji. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang.. b. W.. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil.. c. G. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim.) (Setiawan. LTC4.)(pp. Akibatnya. 3. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. LTB4. Price & L. A. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. Abrams. . 2003). LTC4. Santoso. B.35-61)(Anugerah.. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. 5-HPETE (asam 5hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Respon tubuh terhadap cedera. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai aksi baik pro. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Kumpulan kuliah patologi. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4.C. 1995).N. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler.A. penerjemah).dan anti. dan LTE5. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. (Buku asli diterbitkan 2000). 2003). 4.A. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. Daftar Pustaka 1..C. Selain sel mast.

R. & Kumar. Langkah-langkah yang dapat Anda lakukan diantaranya: ‡ Rutin menyikat gigi dan flossing setiap hari dengan cara yang benar dan tepat. ‡ Rutin membersihkan gigi (skeling untuk membersihkan karang gigi dan plak) di dokter gigi paling tidak setiap 6 bulan sekali atau sesuai rekomendasi dari dokter gigi.L. SKG. 6. Tanda-Tanda Radang Oleh: Cahyono Yudianto. Philadelphia: Elsevier Saunders. Buku ajar patologi I (4th ed. Robbins & V. S. penerjemah). namun kerusakan yang ditimbulkannya bersifat permanen. Kondisi periodontitis memang dapat dirawat. suatu substansi lunak. bengkak.)(pp33-59). Gusi berdarah ataupun gusi bengkak biasanya merupakan tanda terjadinya proses radang pada gusi. Langkah-langkah tadi juga sekaligus merupakan langkah perawatan yang perlu dilakukan untuk mengatasi kondisi radang gusi sebelum kondisi ini berkembang lebih lajut menjadi periodontitis . Kerusakan yang diakibatkannya pun dapat diperbaiki seperti kondisi semula. Robbins. Mitchell.Robbins Basic Pathology (7th ed. Kumar. & Cotran. ‡ Hindari kebiasaan merokok. Radang gusi yang tidak dirawat akan mengakibatkan menyebarnya proses radang ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam yang istilahnya dikenal dengan nama periodontitis. Plak dapat mengeras menjadi karang gigi yang memiliki pemukaan kasar sehingga mempermudah plak lain untuk menempel di permukaannya. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). lengket dan tidak berwarna yang akan selalu terbentuk pada gigi dan gusi. Iritasi ini diakibatkan oleh toksin atau racun yang dihasilkan oleh plak yang sebenarnya merupakan kumpulan bakteri rongga mulut. Radang gusi merupakan tahap awal dari penyakit gusi dan merupakan tahap yang paling mudah untuk dirawat. Tanda lain yang mungkin dapat terjadi adalah turunnya tepi gusi sehingga sebagian permukaan akar gigi menjadi terbuka. Makan makanan yang bernutrisi untuk menjaga kesehatan gusi dan jaringan pendukung Gigi lainnya.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI.N.S. Beberapa orang yang mengalami radang gusi juga dapat merasakan bau mulut yang tidak sedap ataupun rasa yang tidak enak pada mulut. konsistensinya menjadi lunak dan gusi menjadi mudah berdarah ketika menyikat gigi. plak akan menimbulkan iritasi pada gusi sehingga gusi menjadi meradang. R. V. Dalam S. (2003). (1995). L.5. Apabila tidak rutin dibersihkan. Acute and chronic inflammation. Cara mencegah radang gusi adalah dengan menjaga kebersihan rongga mulut. Tanda dan gejala klasik dari radang gusi adalah gusi yang menjadi kemerahan. Penyebab gusi meradang adalah plak.

kuman patogen. Zat ini berguna untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Belum jelas apakah karena adanya edema ataukah karena iritasi zat kimia yang terlepas. juga keracunan obat. Etiologi radang Terbagi dalam dua golongan yaitu: 1.com). Penyebab laen penurunan fungsi tubuh adalah edema. Hal ini mungkin karena terbentuknya suatu zat oleh sel mast. dan radiasi. dan virus. Rangsang fisis. Bahan lain yang berperan penting adalah bradikinin. listrik. Tanda utama dari radang ini juga disebut cardinal symptom dan disebabkan oleh perubahan pembuluh darah (Sudiono. contohnya asam dan basa yng kuat. 2. Selain itu juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskular serta hormonal yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan (Sudiono. 3. Dkk). Rangsang kimia. Fungtio laesa. tekanan. Tetapi sesungguhnya rasa nyeri ini mendahului proses radang. 2. disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cidera tersebut. rangsang pans atau dingin yang berlebihan. sinar rongtgen. Kalor (panas). Rubor (merah). bakteri. b. Tumor (bengkak). 4. sinar matahari.wordpres. misalnya asetilkolin dan histamin. Janti. Macam-macam sel radang Sel eksudat yang terkumpul di daerah yang mengalami iritasi sebagian berasal dari darah . Janti. disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah radang. Tanda utama radang Tanda utama radang yang ditetapkan oleh cornelius celsus antara lain: 1. disebabkan karena hiperemia aktif. Dkk).(http://keluargasehat. Benda hidup: contohnya. yaitu berkurangnya fungsi karena adnya rasa sakit akibat saraf yang terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi. sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian lagi disebabkan karena edema setempat serta stasis darah. contohnya trauma. benda asing. dimana jika seorang disuntik bradikinin tidak murni. parasit. zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih. Dolor (sakit). 5. Benda mati: a.

eosinofil. lamanya 1-3 minggu. Radang subakut. Janti. Radang kronis. Sel plasma (Sudiono. Klasifikasi radang Klasifikasi radang menurut faktor klinis atau lamanya radang: 1. Limfosit 3. timbul tiba-tiba. dapat berlangsung sampai bertahun-tahun (Sudiono. Dkk). 2. Sel polimorfonuklear/PMN (granulosit): neutrofil. Ketiga komponen inilah yang membentuk eksudat radang. 3. Plasma darah yang keluar dari pembuluh darah memungkinkan terjadinya pembentukan fibrin dan sel yang bergerak dari jaringan semuannya berkumpul pada daerah yang mengalami iritasi. Monosit/makrofag 4. biasanya berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan. Janti. RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN . dan basofil. 2. Radang akut.(hematogen) dan sebagian lagi berasal dari jaringan (histogen). Bermacam-macam bentuk dari leukosit bermigrasi dari pembuluh darah. Dikenal beberapa tipe sel yang mengambil bagian dalam proses radang: 1. Dkk).

termal Reaksi imun (hipersensitivitas) RADANG AKUT ‡ ‡ Reaksi segera tubuh terhadap cedera atau kematian sel Tanda pokok : ± ± ± ± ± Nyeri (dolor) Merah (rubor) Panas (kalor) Bengkak (tumor) Gangguan fungsi (functio laesa) 1.RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN RADANG ‡ Reaksi vaskular yang berupa pengiriman cairan. 3. mekanik. dan sel-sel darah yang bersirkulasi ke dalam jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis ‡ Reaksi jaringan terhadap cedera. yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh SYARAT TERJADINYA REAKSI PERADANGAN ‡ ‡ Jaringan harus hidup Memiliki mikrosirkulasi fungsional Penyebab peradangan : 1. secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler. 2. radiasi. zat-zat terlarut. Infeksi Trauma fisik Cedera kimiawi. 4. Nyeri (dolor) .

Bengkak (tumor) ‡ ‡ ‡ Akumulasi cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke dalam jaringan interstitial Campuran cairan dan sel-sel di daerah peradangan (=eksudat) Peningkatan permeabilitas vaskular 5. Merah (rubor) ‡ ‡ Reaksi awal/pertama Arteriol melebar aliran darah --> kapiler (sebelumnya kosong) penuh terisi darah Warna merah di daerah cedera pelepasan histamin) Hiperemia atau kongesti ‡ Diatur secara neurogenik maupun kimiawi (misal : 3. Gangguan fngsi (funcio laesa) . Panas (kalor) ‡ ‡ Berjalan sejajar dengan timbulnya kemerahan pada reaksi radang akut Daerah peradangan pada kulit lebih panas daripada sekelilingnya akibat suplai darah yang lebih banyak 4.‡ Mekanisme : ± ± ± Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu Pengeluaran zat-zat kimia tertentu Tekanan lokal akibat pembengkakan Tekanan pada ujung-ujung saraf 2.

‡ Akibat pembengkakan dan nyeri sirkulasi abnormal dan perubahan biokimiawi lokal RADANG AKUT ‡ Tahap Vaskular : ± ± ± Pelepasan bahan kimia ke dalam jaringan. tumor dan functio laesa . lebih banyak cairan memasuki celah-celah jaringan (mengencerkan bahan kimia yang merusak. dolor. membawa antibodi dan bahan lainnya) ‡ Tahap Seluler : ± Komponen eksudat menimbulkan respon lekosit berupa ‡ ‡ ‡ ‡ marginasi dan pavementing Emigrasi Agregasi Pengenalan dan fagositosis RADANG KRONIS ‡ ‡ ‡ ‡ Proses peradangan berlangsung lama (belum teratasi) Infiltrasi lekosit mononuklear : makrofag dan limfosit Infiltrasi fibroblas membentuk kolagen dan jaringan parut Misal : radang granulomatosa gangguan fungsi organ EFEK LOKAL DAN SISTEMIK PERADANGAN ‡ Tanda pokok radang : kalor. rubor. membentuk gradien kemotaktik (³dinding kimiawi´ ) yang menarik cairan dan sel Reaksi awal berupa vasokonstriksi : mengurangi aliran darah (perdarahan) Reaksi berikutnya : dilatasi arteriol dan venula.

‡ ‡ ‡ ‡ Demam Lekositosis Limfadenopati Peningkatan laju endap darah RESOLUSI ‡ ‡ ‡ Resolusi : proses di mana jaringan yang sebelumnya meradang sembuh kembali seperti sebelum reaksi peradangan timbul Bila perusakan jaringan dasar tidak ada atau minimal Permeabilitas pembuluh darah kembali normal PERBAIKAN dan PENYEMBUHAN ‡ ‡ Bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna Meliputi : ± ± regenerasi pembentukan parut REGENERASI ‡ ‡ ‡ unsur-unsur parenkim yang identik dengan unsur yang Hasil akhir adalah penggantian dengan jenis sel yang sama Syarat : ± ± Sebagian struktur asli tetap terpelihara Kerangka dasar jaringan tetap terpelihara hilang PEMBENTUKAN PARUT ‡ Proliferasi jaringan penghubung (connective tissue) jaringan parut fibrosa .

pendarahan dan terjadi kerusakan jaringan yang ekstensif. leukosit beragregasi di sepanjang dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah kehilangan tekstur. 1988.1. 1991. Fase radang sub-akut berlangsung lambat. Robins. Robins. Migrasi fagosit diaktivasi oleh salah satu fragmen dari komponen komplemen. Peningkatan permeabilitas kapiler disebabkan kontraksi sel-sel endotel sehingga menirnbulkan celah-celah bermembran. Volume darah yang membawa leukosit ke daerah radang bertambah. Proses fagosit mencapai daerah peradangan dinamakan kemotaktik. mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari misalnya karena pengaruh noksi bakteri. Pembersihan daerah luka dari debris sel. organisme dan jaringan mati dan bekuan darah (oleh makrofag dan netrofil) 3. Pembentukan jaringan granulasi 4. serotonin. Jaringan fibrosa jaringan parut (sikatriks) Proses Radang Respons kardiovaskular pada proses radang tergantung dari karakteristik dan distribusi noksi. 1974). 1971. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler masih berlangsung. Pembentukan jaringan kolagen 5. Aliran darah menjadi lebih lambat. Selain itu aliran darah lambat. Melmon dan Morreli. Karakteristik paling menonjol adalah infiltrasi fagosit yaitu sel polimorfonuklir dan monosit ke jaringan. 1974). Selain itu LTB4 dan PAF ikut . Boyd. Permeabilitas kapiler ditingkatkan oleh histamin. untuk leukosit polimorfonuklir yaitu C3 a. Dimulai dari mengatasi proses peradangan 2. bradikinin. Larutan mediator dapat mencapai jaringan karena meningkatnya permeabilitas kapiler dengan gejala klinis berupa udem (Korolkovas. dengan gejala klinis di sekitar jaringan berupa rasa panas dan warna kemerahmerahan (PGE2 dan PGI2). Dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar jaringan yang mengalami pengaruhpengaruh merusak pada fase akut berlangsung cepat dimulai 1 sampai 30 menit sejak terjadi perubahanperubahan pada jaringan dan berakhir 15 sampai 30 menit dan kadang-kadang sampai 60 menit (lnsel. 1978. sistim pembekuan dan komplemen dibawah pengaruh faktor Hageman dan SRS-A.

komponen-komponen baik respon spesifik maupun nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan kompleks mekanisme yang sangat baik. kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. 1991. ruam kulit. Boyd. Plasma darah setelah melewati dinding pembuluh darah yang permeable sifatnya berubah disebut limfe radang. Contoh: flu 1-3 hari. pada ujung depan mengecil dan memanjang sehingga dapat memasuki antar sel endotel kemudian melarutkan membran (diapedesis). Rasa sakit disebabkan tertekannya serabut syaraf akibat pembengkakan jaringan. Fagosit melepaskan diri dari antar sel. PROSES INFEKSI Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat infeksi. Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebuthospes yang melemah. Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. masuk ke jaringan dan berakumulasi (Insel.berperanan. patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. diare. Fagosit bergerak pada permukaan sel endotel. 1971). Dengan proses perawatan yang tepat. 1988. infeksi kronik. Roitt. Pada beberapa keadaan. Leukosit dan limfe radang secara bersama membentuk eksudat radang yang menimbulkan pembengkakan pada jaringan. Kerusakan jaringan disebabkan fagositosis. 1985). Disusul datangnya monosit (makrofag) sebagai petugas pembersih. Deman oleh pirogen endogen yang dihasilkan adalah karena kerusakan sel (Korolkovas. Pada radang kronik makrofag juga ikut mencerna bakteri (Boyd. enzim lisosomal clan radikal oksigen. mencerna leukosit polimorfonuklir dan sel jaringan yang telah mati akibat toksin bakteri. Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan. Melmon clan Morreli. maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. berfungsi mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas. Selain itu rasa sakit disebabkan bradikinin dan PG. yang jika utuh. 1971). mumps/gondongan 18 hari y Tahap prodromal . Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut: y Periode inkubasi Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama. 1978. Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: infeksi berulang. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres. Fagosit yang mula-mula keluar dari dinding pembuluh darah adalah leukosit polimorfonuklir yang menyerang dan mencerna bakteri dengan cara fagositosis. et al. campak 2-3 minggu.

y Tahap sakit Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan. mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain. pembengkakan kelenjar parotid dan saliva. y Pemulihan Interval saat munculnya gejala akut infeksi . Selama masa ini.Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise. mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga. keletihan) sampai gejala yang spesifik. demam tinggi. demam ringan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful