Inflamasi / Radang

Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas),dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. 1973). Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Rukmono. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. 1995. 2003). 1995). Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. 1995). 1973).Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera.000 dalton (Robbins & Kumar. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. dan larutan sampai berat jenis 10.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Rukmono. garam. Segera setelah jejas. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Dengan demikian. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsurunsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Umumnya. Mekanisme radang 1. dinding kapiler dapat dilalui air. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Berdasarkan asal katanya. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Pada ujung arteriol kapiler. 1995). Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. Cairan . dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. 2002). mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. 1995. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. 1995). Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams.

terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas.ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). suatu proses yang disebut degranulasi. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. 1995). Menurut hukum fisika aliran. disebut fagosom. 1995). Setelah meninggalkan pembuluh darah. 2. cedera jaringan. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. 1995). dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Setelah leukosit sampai di lokasi radang. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. dan . Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. 1995). merupakan aspek terpenting reaksi radang. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. 1995). tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. 1995). Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. Penimbunan sel-sel darah putih. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. terjadilah proses fagositosis. Dalam fokus radang. C3). sebelum menutup lengkap. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya.

dan koagulasi fibrinolitik). radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. 1. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). Histamin tersebar luas dalam tubuh. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. limfosit. atau responnya sejak awal bersifat kronik. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Robbins & Kumar. 1995). 1995. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag.penyembuhan. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. 1995). 2003). sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. 1995. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. Dapat timbul menyusul radang akut. destruksi jaringan. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. . produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). protease plasma (sistem kinin. edema. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). 1995). yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. dan sel plasma). Beberapa mediator dapat bekerja bersama. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. dan jamur-jamur tertentu). Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). Karena pola dasar radang akut stereotip. Perbedaannya dengan radang akut. Treponema palidum. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. maka batasan waktu tidak banyak artinya. penyakit autoimun. komplemen. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. Robbins & Kumar.

adenosin difosfat. 2. dan komplemen. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Robbins & Kumar. 2003. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. 2003. 1995). 2003. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Seperti halnya histamin. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase.neuropeptida (misal. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. Plasminogen . Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. 1995). 1995. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. 1995). Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Pada sistem pembekuan. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Tanpa adanya fibrinolisis ini. Robbins & Kumar. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. 2003). Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Pada manusia. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. 2003). Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Pada perannya dalam fenomena vaskular. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). 1995. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. pembekuan. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. meningkatkan permeabilitas venula. Abrams. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. dan sitokin tertentu (misal. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. substansi P). 1995). faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Robbins & Kumar. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Abrams. Robbins & Kumar. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. membrana basalis. histamin menyebabkan dilatasi arteriola. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. 2003. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. dan kalsium).

2003). PGI2 (prostasiklin). atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. C3b. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Faktor yang berasal dari komplemen. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama . PGD2. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. (Mitchell & Cotran. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. atau IgA teragregasi. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. dan jaringan lain) dankalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. atau fisik. PGD2merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). basofil dan neutrofil. Komplemen yang lainnya.activator (dilepaskan oleh endotel. 2003). pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. Misalnya. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. eosinofil. 2003). Robbins & Kumar. leukosit. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. 1995). a. kemotaksis. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. PGH2 sangat tidak stabil. 2003). TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. PGF2?. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. dan tromboksan A2 (TXA2). yaitu pada fenomena vaskular. Jalur manapun yang terlibat. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. 2003. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). Di sisi lain. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit. kimia. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. dan fagositosis. polisakarida kompleks. endotoksin). C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin.

Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Guyton. Tengadi.P. penerjemah).. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. (1997). LTD4. A. A. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. 1995). Dorland. A. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. 1995). akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. dkk . penerjemah). Selain itu.. G. Kurniawan. b. .)(pp. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. Kumpulan kuliah patologi. (1995). (2002). dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran.S.E.A. Selain sel mast. Soegiarto. 2...D. c. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4dan B4 (LXA4 dan LXB4). Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. Jakarta: EGC. 1995). Dalam S.. 3. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed.A. A. A. B.dan anti.C. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Lipoksin mempunyai aksi baik pro. 2003). LTC4.pada neutrofil.. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar).35-61)(Anugerah. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. Price & L. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. 4..inflamasi. bronkospasme. A. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Widjaja. Adji. Santoso. Rukmono (1973).. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. K. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. dan LTE5. (Buku asli diterbitkan 2000). Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. 2003). LTC4. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. Misal. Akibatnya. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. Banni.) (Setiawan.N.. I. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. Respon tubuh terhadap cedera. M. A. penerjemah).C. Wilson. P. LTD4. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. 5-HPETE (asam 5hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. & Hall.. W. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. J. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). Daftar Pustaka 1. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. Abrams. D. LTB4.

Kondisi periodontitis memang dapat dirawat. Radang gusi yang tidak dirawat akan mengakibatkan menyebarnya proses radang ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam yang istilahnya dikenal dengan nama periodontitis. namun kerusakan yang ditimbulkannya bersifat permanen. Mitchell. Buku ajar patologi I (4th ed.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. Philadelphia: Elsevier Saunders. konsistensinya menjadi lunak dan gusi menjadi mudah berdarah ketika menyikat gigi. ‡ Rutin membersihkan gigi (skeling untuk membersihkan karang gigi dan plak) di dokter gigi paling tidak setiap 6 bulan sekali atau sesuai rekomendasi dari dokter gigi. 6. S.5. Gusi berdarah ataupun gusi bengkak biasanya merupakan tanda terjadinya proses radang pada gusi. ‡ Hindari kebiasaan merokok. Tanda-Tanda Radang Oleh: Cahyono Yudianto. L. Langkah-langkah yang dapat Anda lakukan diantaranya: ‡ Rutin menyikat gigi dan flossing setiap hari dengan cara yang benar dan tepat. penerjemah). Iritasi ini diakibatkan oleh toksin atau racun yang dihasilkan oleh plak yang sebenarnya merupakan kumpulan bakteri rongga mulut. SKG. & Kumar. R. Kerusakan yang diakibatkannya pun dapat diperbaiki seperti kondisi semula. Beberapa orang yang mengalami radang gusi juga dapat merasakan bau mulut yang tidak sedap ataupun rasa yang tidak enak pada mulut. V. Dalam S. Kumar. Penyebab gusi meradang adalah plak. lengket dan tidak berwarna yang akan selalu terbentuk pada gigi dan gusi. Apabila tidak rutin dibersihkan. Cara mencegah radang gusi adalah dengan menjaga kebersihan rongga mulut. Plak dapat mengeras menjadi karang gigi yang memiliki pemukaan kasar sehingga mempermudah plak lain untuk menempel di permukaannya.L. R. Robbins. (2003).Robbins Basic Pathology (7th ed. Langkah-langkah tadi juga sekaligus merupakan langkah perawatan yang perlu dilakukan untuk mengatasi kondisi radang gusi sebelum kondisi ini berkembang lebih lajut menjadi periodontitis . bengkak. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Radang gusi merupakan tahap awal dari penyakit gusi dan merupakan tahap yang paling mudah untuk dirawat.N. Tanda lain yang mungkin dapat terjadi adalah turunnya tepi gusi sehingga sebagian permukaan akar gigi menjadi terbuka. (1995). Acute and chronic inflammation. Tanda dan gejala klasik dari radang gusi adalah gusi yang menjadi kemerahan.S.)(pp33-59). Makan makanan yang bernutrisi untuk menjaga kesehatan gusi dan jaringan pendukung Gigi lainnya. suatu substansi lunak. Robbins & V. plak akan menimbulkan iritasi pada gusi sehingga gusi menjadi meradang. & Cotran.

zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih. Kalor (panas). rangsang pans atau dingin yang berlebihan. Bahan lain yang berperan penting adalah bradikinin.com). Etiologi radang Terbagi dalam dua golongan yaitu: 1. disebabkan karena hiperemia aktif. kuman patogen. Tanda utama dari radang ini juga disebut cardinal symptom dan disebabkan oleh perubahan pembuluh darah (Sudiono. bakteri. Janti.(http://keluargasehat. contohnya trauma. b. Tanda utama radang Tanda utama radang yang ditetapkan oleh cornelius celsus antara lain: 1. Tumor (bengkak). sinar rongtgen. Penyebab laen penurunan fungsi tubuh adalah edema. misalnya asetilkolin dan histamin. 2. Zat ini berguna untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah.wordpres. 4. juga keracunan obat. Benda hidup: contohnya. Belum jelas apakah karena adanya edema ataukah karena iritasi zat kimia yang terlepas. listrik. Rubor (merah). dan radiasi. Dkk). Benda mati: a. sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian lagi disebabkan karena edema setempat serta stasis darah. 2. Macam-macam sel radang Sel eksudat yang terkumpul di daerah yang mengalami iritasi sebagian berasal dari darah . 3. 5. yaitu berkurangnya fungsi karena adnya rasa sakit akibat saraf yang terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi. Dkk). tekanan. Hal ini mungkin karena terbentuknya suatu zat oleh sel mast. contohnya asam dan basa yng kuat. Janti. Tetapi sesungguhnya rasa nyeri ini mendahului proses radang. dan virus. Rangsang kimia. disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah radang. Rangsang fisis. sinar matahari. Selain itu juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskular serta hormonal yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan (Sudiono. disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cidera tersebut. Fungtio laesa. parasit. dimana jika seorang disuntik bradikinin tidak murni. Dolor (sakit). benda asing.

Dkk). Janti. Sel plasma (Sudiono. Ketiga komponen inilah yang membentuk eksudat radang. biasanya berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan. Monosit/makrofag 4. Bermacam-macam bentuk dari leukosit bermigrasi dari pembuluh darah.(hematogen) dan sebagian lagi berasal dari jaringan (histogen). dan basofil. 2. Sel polimorfonuklear/PMN (granulosit): neutrofil. Dkk). 2. eosinofil. lamanya 1-3 minggu. Radang kronis. timbul tiba-tiba. Limfosit 3. RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN . Janti. Radang subakut. 3. dapat berlangsung sampai bertahun-tahun (Sudiono. Radang akut. Dikenal beberapa tipe sel yang mengambil bagian dalam proses radang: 1. Klasifikasi radang Klasifikasi radang menurut faktor klinis atau lamanya radang: 1. Plasma darah yang keluar dari pembuluh darah memungkinkan terjadinya pembentukan fibrin dan sel yang bergerak dari jaringan semuannya berkumpul pada daerah yang mengalami iritasi.

3. 2. secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler.RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN RADANG ‡ Reaksi vaskular yang berupa pengiriman cairan. yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh SYARAT TERJADINYA REAKSI PERADANGAN ‡ ‡ Jaringan harus hidup Memiliki mikrosirkulasi fungsional Penyebab peradangan : 1. 4. radiasi. Nyeri (dolor) . mekanik. dan sel-sel darah yang bersirkulasi ke dalam jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis ‡ Reaksi jaringan terhadap cedera. zat-zat terlarut. termal Reaksi imun (hipersensitivitas) RADANG AKUT ‡ ‡ Reaksi segera tubuh terhadap cedera atau kematian sel Tanda pokok : ± ± ± ± ± Nyeri (dolor) Merah (rubor) Panas (kalor) Bengkak (tumor) Gangguan fungsi (functio laesa) 1. Infeksi Trauma fisik Cedera kimiawi.

Panas (kalor) ‡ ‡ Berjalan sejajar dengan timbulnya kemerahan pada reaksi radang akut Daerah peradangan pada kulit lebih panas daripada sekelilingnya akibat suplai darah yang lebih banyak 4. Gangguan fngsi (funcio laesa) .‡ Mekanisme : ± ± ± Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu Pengeluaran zat-zat kimia tertentu Tekanan lokal akibat pembengkakan Tekanan pada ujung-ujung saraf 2. Merah (rubor) ‡ ‡ Reaksi awal/pertama Arteriol melebar aliran darah --> kapiler (sebelumnya kosong) penuh terisi darah Warna merah di daerah cedera pelepasan histamin) Hiperemia atau kongesti ‡ Diatur secara neurogenik maupun kimiawi (misal : 3. Bengkak (tumor) ‡ ‡ ‡ Akumulasi cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke dalam jaringan interstitial Campuran cairan dan sel-sel di daerah peradangan (=eksudat) Peningkatan permeabilitas vaskular 5.

tumor dan functio laesa . lebih banyak cairan memasuki celah-celah jaringan (mengencerkan bahan kimia yang merusak. membawa antibodi dan bahan lainnya) ‡ Tahap Seluler : ± Komponen eksudat menimbulkan respon lekosit berupa ‡ ‡ ‡ ‡ marginasi dan pavementing Emigrasi Agregasi Pengenalan dan fagositosis RADANG KRONIS ‡ ‡ ‡ ‡ Proses peradangan berlangsung lama (belum teratasi) Infiltrasi lekosit mononuklear : makrofag dan limfosit Infiltrasi fibroblas membentuk kolagen dan jaringan parut Misal : radang granulomatosa gangguan fungsi organ EFEK LOKAL DAN SISTEMIK PERADANGAN ‡ Tanda pokok radang : kalor. rubor. dolor. membentuk gradien kemotaktik (³dinding kimiawi´ ) yang menarik cairan dan sel Reaksi awal berupa vasokonstriksi : mengurangi aliran darah (perdarahan) Reaksi berikutnya : dilatasi arteriol dan venula.‡ Akibat pembengkakan dan nyeri sirkulasi abnormal dan perubahan biokimiawi lokal RADANG AKUT ‡ Tahap Vaskular : ± ± ± Pelepasan bahan kimia ke dalam jaringan.

‡ ‡ ‡ ‡ Demam Lekositosis Limfadenopati Peningkatan laju endap darah RESOLUSI ‡ ‡ ‡ Resolusi : proses di mana jaringan yang sebelumnya meradang sembuh kembali seperti sebelum reaksi peradangan timbul Bila perusakan jaringan dasar tidak ada atau minimal Permeabilitas pembuluh darah kembali normal PERBAIKAN dan PENYEMBUHAN ‡ ‡ Bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna Meliputi : ± ± regenerasi pembentukan parut REGENERASI ‡ ‡ ‡ unsur-unsur parenkim yang identik dengan unsur yang Hasil akhir adalah penggantian dengan jenis sel yang sama Syarat : ± ± Sebagian struktur asli tetap terpelihara Kerangka dasar jaringan tetap terpelihara hilang PEMBENTUKAN PARUT ‡ Proliferasi jaringan penghubung (connective tissue) jaringan parut fibrosa .

sistim pembekuan dan komplemen dibawah pengaruh faktor Hageman dan SRS-A. 1988. Dimulai dari mengatasi proses peradangan 2. Robins. untuk leukosit polimorfonuklir yaitu C3 a. organisme dan jaringan mati dan bekuan darah (oleh makrofag dan netrofil) 3. leukosit beragregasi di sepanjang dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah kehilangan tekstur. Pembentukan jaringan granulasi 4. 1991. Volume darah yang membawa leukosit ke daerah radang bertambah. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler masih berlangsung. Jaringan fibrosa jaringan parut (sikatriks) Proses Radang Respons kardiovaskular pada proses radang tergantung dari karakteristik dan distribusi noksi. Selain itu LTB4 dan PAF ikut . mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari misalnya karena pengaruh noksi bakteri. 1978. Melmon dan Morreli. Robins. 1971. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar jaringan yang mengalami pengaruhpengaruh merusak pada fase akut berlangsung cepat dimulai 1 sampai 30 menit sejak terjadi perubahanperubahan pada jaringan dan berakhir 15 sampai 30 menit dan kadang-kadang sampai 60 menit (lnsel. Migrasi fagosit diaktivasi oleh salah satu fragmen dari komponen komplemen. Proses fagosit mencapai daerah peradangan dinamakan kemotaktik. Pembentukan jaringan kolagen 5. dengan gejala klinis di sekitar jaringan berupa rasa panas dan warna kemerahmerahan (PGE2 dan PGI2). serotonin. Karakteristik paling menonjol adalah infiltrasi fagosit yaitu sel polimorfonuklir dan monosit ke jaringan. Peningkatan permeabilitas kapiler disebabkan kontraksi sel-sel endotel sehingga menirnbulkan celah-celah bermembran. pendarahan dan terjadi kerusakan jaringan yang ekstensif. Larutan mediator dapat mencapai jaringan karena meningkatnya permeabilitas kapiler dengan gejala klinis berupa udem (Korolkovas. Aliran darah menjadi lebih lambat.1. 1974). bradikinin. Pembersihan daerah luka dari debris sel. Boyd. Fase radang sub-akut berlangsung lambat. Permeabilitas kapiler ditingkatkan oleh histamin. Selain itu aliran darah lambat. 1974).

berperanan. 1988. diare. patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. Boyd. pada ujung depan mengecil dan memanjang sehingga dapat memasuki antar sel endotel kemudian melarutkan membran (diapedesis). 1978. mumps/gondongan 18 hari y Tahap prodromal . 1985). 1971). Pada radang kronik makrofag juga ikut mencerna bakteri (Boyd. kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. Selain itu rasa sakit disebabkan bradikinin dan PG. berfungsi mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas. Fagosit yang mula-mula keluar dari dinding pembuluh darah adalah leukosit polimorfonuklir yang menyerang dan mencerna bakteri dengan cara fagositosis. Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan kompleks mekanisme yang sangat baik. 1971). enzim lisosomal clan radikal oksigen. Leukosit dan limfe radang secara bersama membentuk eksudat radang yang menimbulkan pembengkakan pada jaringan. Kerusakan jaringan disebabkan fagositosis. et al. campak 2-3 minggu. Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan. Fagosit melepaskan diri dari antar sel. Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebuthospes yang melemah. Contoh: flu 1-3 hari. ruam kulit. Pada beberapa keadaan. Melmon clan Morreli. Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut: y Periode inkubasi Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama. infeksi kronik. Disusul datangnya monosit (makrofag) sebagai petugas pembersih. Plasma darah setelah melewati dinding pembuluh darah yang permeable sifatnya berubah disebut limfe radang. mencerna leukosit polimorfonuklir dan sel jaringan yang telah mati akibat toksin bakteri. Fagosit bergerak pada permukaan sel endotel. Deman oleh pirogen endogen yang dihasilkan adalah karena kerusakan sel (Korolkovas. komponen-komponen baik respon spesifik maupun nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. yang jika utuh. masuk ke jaringan dan berakumulasi (Insel. maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: infeksi berulang. Roitt. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres. 1991. PROSES INFEKSI Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat infeksi. Rasa sakit disebabkan tertekannya serabut syaraf akibat pembengkakan jaringan. Dengan proses perawatan yang tepat.

Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise. mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain. keletihan) sampai gejala yang spesifik. pembengkakan kelenjar parotid dan saliva. demam ringan. y Tahap sakit Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan. mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga. demam tinggi. Selama masa ini. y Pemulihan Interval saat munculnya gejala akut infeksi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful