Inflamasi / Radang

Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas),dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

1973). 1995). Cairan . Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsurunsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Rukmono. 1973). Berdasarkan asal katanya. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Dengan demikian. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Segera setelah jejas. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. 1995. 1995.Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. 1995). 1995). Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Umumnya. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. garam. dinding kapiler dapat dilalui air. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. 1995). Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. 2002). mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar.000 dalton (Robbins & Kumar. dan larutan sampai berat jenis 10. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. 2003). functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. Mekanisme radang 1. Pada ujung arteriol kapiler. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. Rukmono. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif.

1995). Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. 2. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. Dalam fokus radang. merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Setelah meninggalkan pembuluh darah. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. terjadilah proses fagositosis. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. 1995). terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. C3). Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. 1995).ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Menurut hukum fisika aliran. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. 1995). awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. disebut fagosom. suatu proses yang disebut degranulasi. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. 1995). tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. sebelum menutup lengkap. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. dan . Penimbunan sel-sel darah putih. cedera jaringan. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. 1995). Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar.

maka batasan waktu tidak banyak artinya. Perbedaannya dengan radang akut. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. Karena pola dasar radang akut stereotip. . Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Treponema palidum. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. Dapat timbul menyusul radang akut. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. dan koagulasi fibrinolitik). destruksi jaringan. 1995. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. 1995). radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). 1995. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). protease plasma (sistem kinin. 1995). Histamin tersebar luas dalam tubuh. komplemen. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Robbins & Kumar. edema. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. dan sel plasma). pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. 2003). Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks.penyembuhan. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. dan jamur-jamur tertentu). limfosit. penyakit autoimun. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). 1995). atau responnya sejak awal bersifat kronik. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. 1. Robbins & Kumar.

adenosin difosfat. 2003). Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. Abrams. 1995). Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Seperti halnya histamin. Robbins & Kumar. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. dan kalsium). Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. 1995). IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. pembekuan. 1995). 2003). Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. meningkatkan permeabilitas venula. Pada manusia. 2003. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. Plasminogen . faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. Tanpa adanya fibrinolisis ini. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. 1995. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin.neuropeptida (misal. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. 1995. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. 2. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. histamin menyebabkan dilatasi arteriola. 1995). Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. Robbins & Kumar. Pada perannya dalam fenomena vaskular. Robbins & Kumar. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. dan sitokin tertentu (misal. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. 2003. Robbins & Kumar. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. membrana basalis. Pada sistem pembekuan. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. 2003. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. substansi P). Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). dan komplemen. 2003. Abrams. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil.

Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit. kemotaksis. dan jaringan lain) dankalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. basofil dan neutrofil. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. 2003). tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. PGI2 (prostasiklin). PGD2. dan fagositosis. 2003). apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. Faktor yang berasal dari komplemen. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. polisakarida kompleks. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. atau fisik. endotoksin). PGF2?. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. 2003. PGH2 sangat tidak stabil. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. Misalnya. atau IgA teragregasi. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). PGD2merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. Di sisi lain. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. (Mitchell & Cotran. a. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. Jalur manapun yang terlibat. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). 2003). trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Robbins & Kumar. 1995). C3b. Komplemen yang lainnya. kimia. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. dan tromboksan A2 (TXA2). yaitu pada fenomena vaskular.activator (dilepaskan oleh endotel. leukosit. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. eosinofil. 2003). 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama .

Santoso. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. 1995). c.N. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit.pada neutrofil. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. Kumpulan kuliah patologi. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. penerjemah). Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler.. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. A.C. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. Selain sel mast. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. M. Akibatnya. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. 3.. 5-HPETE (asam 5hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien.S. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi.D. B.. A. Adji. Kurniawan. Soegiarto. A. 2003). LTB4. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. Dorland. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. LTD4. Daftar Pustaka 1. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Wilson. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. LTC4. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4dan B4 (LXA4 dan LXB4). (1997). LTC4.. I. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. Price & L. Dalam S. 2003).. dan LTE5. bronkospasme.E. A. W.. Misal. b. (2002).. LTD4.A. Widjaja. penerjemah). 2. dkk . Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). 4. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Selain itu. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan.35-61)(Anugerah.inflamasi. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. J. . Jakarta: EGC. Respon tubuh terhadap cedera. 1995). Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. D. Banni.)(pp. Rukmono (1973). (1995).C. & Hall. Guyton. Abrams.. 1995). Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. P. penerjemah). dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. A. A. (Buku asli diterbitkan 2000). Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin.dan anti. Tengadi. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. A.. Lipoksin mempunyai aksi baik pro.. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. K. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). G.P.A. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4).) (Setiawan.

(1995). Gusi berdarah ataupun gusi bengkak biasanya merupakan tanda terjadinya proses radang pada gusi. konsistensinya menjadi lunak dan gusi menjadi mudah berdarah ketika menyikat gigi. L. ‡ Hindari kebiasaan merokok. & Kumar. Plak dapat mengeras menjadi karang gigi yang memiliki pemukaan kasar sehingga mempermudah plak lain untuk menempel di permukaannya. R. Robbins & V. Robbins. & Cotran. Philadelphia: Elsevier Saunders. bengkak. R. (2003). Langkah-langkah tadi juga sekaligus merupakan langkah perawatan yang perlu dilakukan untuk mengatasi kondisi radang gusi sebelum kondisi ini berkembang lebih lajut menjadi periodontitis .L. Mitchell. Apabila tidak rutin dibersihkan. Beberapa orang yang mengalami radang gusi juga dapat merasakan bau mulut yang tidak sedap ataupun rasa yang tidak enak pada mulut. plak akan menimbulkan iritasi pada gusi sehingga gusi menjadi meradang. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Tanda-Tanda Radang Oleh: Cahyono Yudianto. Langkah-langkah yang dapat Anda lakukan diantaranya: ‡ Rutin menyikat gigi dan flossing setiap hari dengan cara yang benar dan tepat. Radang gusi yang tidak dirawat akan mengakibatkan menyebarnya proses radang ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam yang istilahnya dikenal dengan nama periodontitis.5. Dalam S. Kumar. Iritasi ini diakibatkan oleh toksin atau racun yang dihasilkan oleh plak yang sebenarnya merupakan kumpulan bakteri rongga mulut.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. Tanda lain yang mungkin dapat terjadi adalah turunnya tepi gusi sehingga sebagian permukaan akar gigi menjadi terbuka. Radang gusi merupakan tahap awal dari penyakit gusi dan merupakan tahap yang paling mudah untuk dirawat. Kerusakan yang diakibatkannya pun dapat diperbaiki seperti kondisi semula. lengket dan tidak berwarna yang akan selalu terbentuk pada gigi dan gusi.Robbins Basic Pathology (7th ed. 6. Kondisi periodontitis memang dapat dirawat. S. suatu substansi lunak. Buku ajar patologi I (4th ed. V. Cara mencegah radang gusi adalah dengan menjaga kebersihan rongga mulut.S. ‡ Rutin membersihkan gigi (skeling untuk membersihkan karang gigi dan plak) di dokter gigi paling tidak setiap 6 bulan sekali atau sesuai rekomendasi dari dokter gigi. Penyebab gusi meradang adalah plak. Tanda dan gejala klasik dari radang gusi adalah gusi yang menjadi kemerahan. Makan makanan yang bernutrisi untuk menjaga kesehatan gusi dan jaringan pendukung Gigi lainnya. namun kerusakan yang ditimbulkannya bersifat permanen.N. Acute and chronic inflammation.)(pp33-59). penerjemah). SKG.

2. Dolor (sakit). Benda hidup: contohnya.wordpres. dan radiasi. Tetapi sesungguhnya rasa nyeri ini mendahului proses radang. Selain itu juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskular serta hormonal yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan (Sudiono. 2. Rangsang fisis. yaitu berkurangnya fungsi karena adnya rasa sakit akibat saraf yang terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi.com). misalnya asetilkolin dan histamin. Dkk). Tanda utama dari radang ini juga disebut cardinal symptom dan disebabkan oleh perubahan pembuluh darah (Sudiono. parasit. contohnya asam dan basa yng kuat. tekanan. zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih. juga keracunan obat. sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian lagi disebabkan karena edema setempat serta stasis darah. Penyebab laen penurunan fungsi tubuh adalah edema. Fungtio laesa. dimana jika seorang disuntik bradikinin tidak murni. kuman patogen. Tanda utama radang Tanda utama radang yang ditetapkan oleh cornelius celsus antara lain: 1. sinar matahari. listrik. Kalor (panas). b. disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cidera tersebut. Benda mati: a. benda asing. bakteri. contohnya trauma. Hal ini mungkin karena terbentuknya suatu zat oleh sel mast. disebabkan karena hiperemia aktif. dan virus. Macam-macam sel radang Sel eksudat yang terkumpul di daerah yang mengalami iritasi sebagian berasal dari darah . disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah radang. rangsang pans atau dingin yang berlebihan. Rangsang kimia. Zat ini berguna untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. 4. Bahan lain yang berperan penting adalah bradikinin. 3. sinar rongtgen.(http://keluargasehat. Belum jelas apakah karena adanya edema ataukah karena iritasi zat kimia yang terlepas. Janti. Tumor (bengkak). Etiologi radang Terbagi dalam dua golongan yaitu: 1. 5. Janti. Dkk). Rubor (merah).

dan basofil. RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN . Janti. 2.(hematogen) dan sebagian lagi berasal dari jaringan (histogen). biasanya berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan. Limfosit 3. Monosit/makrofag 4. Radang akut. Dikenal beberapa tipe sel yang mengambil bagian dalam proses radang: 1. lamanya 1-3 minggu. 3. Radang subakut. Dkk). Ketiga komponen inilah yang membentuk eksudat radang. Janti. eosinofil. Radang kronis. Sel plasma (Sudiono. dapat berlangsung sampai bertahun-tahun (Sudiono. timbul tiba-tiba. 2. Dkk). Sel polimorfonuklear/PMN (granulosit): neutrofil. Klasifikasi radang Klasifikasi radang menurut faktor klinis atau lamanya radang: 1. Plasma darah yang keluar dari pembuluh darah memungkinkan terjadinya pembentukan fibrin dan sel yang bergerak dari jaringan semuannya berkumpul pada daerah yang mengalami iritasi. Bermacam-macam bentuk dari leukosit bermigrasi dari pembuluh darah.

RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN RADANG ‡ Reaksi vaskular yang berupa pengiriman cairan. yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh SYARAT TERJADINYA REAKSI PERADANGAN ‡ ‡ Jaringan harus hidup Memiliki mikrosirkulasi fungsional Penyebab peradangan : 1. secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler. zat-zat terlarut. dan sel-sel darah yang bersirkulasi ke dalam jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis ‡ Reaksi jaringan terhadap cedera. Nyeri (dolor) . 4. 3. termal Reaksi imun (hipersensitivitas) RADANG AKUT ‡ ‡ Reaksi segera tubuh terhadap cedera atau kematian sel Tanda pokok : ± ± ± ± ± Nyeri (dolor) Merah (rubor) Panas (kalor) Bengkak (tumor) Gangguan fungsi (functio laesa) 1. Infeksi Trauma fisik Cedera kimiawi. radiasi. mekanik. 2.

Merah (rubor) ‡ ‡ Reaksi awal/pertama Arteriol melebar aliran darah --> kapiler (sebelumnya kosong) penuh terisi darah Warna merah di daerah cedera pelepasan histamin) Hiperemia atau kongesti ‡ Diatur secara neurogenik maupun kimiawi (misal : 3. Panas (kalor) ‡ ‡ Berjalan sejajar dengan timbulnya kemerahan pada reaksi radang akut Daerah peradangan pada kulit lebih panas daripada sekelilingnya akibat suplai darah yang lebih banyak 4.‡ Mekanisme : ± ± ± Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu Pengeluaran zat-zat kimia tertentu Tekanan lokal akibat pembengkakan Tekanan pada ujung-ujung saraf 2. Gangguan fngsi (funcio laesa) . Bengkak (tumor) ‡ ‡ ‡ Akumulasi cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke dalam jaringan interstitial Campuran cairan dan sel-sel di daerah peradangan (=eksudat) Peningkatan permeabilitas vaskular 5.

lebih banyak cairan memasuki celah-celah jaringan (mengencerkan bahan kimia yang merusak. dolor. tumor dan functio laesa . rubor.‡ Akibat pembengkakan dan nyeri sirkulasi abnormal dan perubahan biokimiawi lokal RADANG AKUT ‡ Tahap Vaskular : ± ± ± Pelepasan bahan kimia ke dalam jaringan. membawa antibodi dan bahan lainnya) ‡ Tahap Seluler : ± Komponen eksudat menimbulkan respon lekosit berupa ‡ ‡ ‡ ‡ marginasi dan pavementing Emigrasi Agregasi Pengenalan dan fagositosis RADANG KRONIS ‡ ‡ ‡ ‡ Proses peradangan berlangsung lama (belum teratasi) Infiltrasi lekosit mononuklear : makrofag dan limfosit Infiltrasi fibroblas membentuk kolagen dan jaringan parut Misal : radang granulomatosa gangguan fungsi organ EFEK LOKAL DAN SISTEMIK PERADANGAN ‡ Tanda pokok radang : kalor. membentuk gradien kemotaktik (³dinding kimiawi´ ) yang menarik cairan dan sel Reaksi awal berupa vasokonstriksi : mengurangi aliran darah (perdarahan) Reaksi berikutnya : dilatasi arteriol dan venula.

‡ ‡ ‡ ‡ Demam Lekositosis Limfadenopati Peningkatan laju endap darah RESOLUSI ‡ ‡ ‡ Resolusi : proses di mana jaringan yang sebelumnya meradang sembuh kembali seperti sebelum reaksi peradangan timbul Bila perusakan jaringan dasar tidak ada atau minimal Permeabilitas pembuluh darah kembali normal PERBAIKAN dan PENYEMBUHAN ‡ ‡ Bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna Meliputi : ± ± regenerasi pembentukan parut REGENERASI ‡ ‡ ‡ unsur-unsur parenkim yang identik dengan unsur yang Hasil akhir adalah penggantian dengan jenis sel yang sama Syarat : ± ± Sebagian struktur asli tetap terpelihara Kerangka dasar jaringan tetap terpelihara hilang PEMBENTUKAN PARUT ‡ Proliferasi jaringan penghubung (connective tissue) jaringan parut fibrosa .

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler masih berlangsung. Larutan mediator dapat mencapai jaringan karena meningkatnya permeabilitas kapiler dengan gejala klinis berupa udem (Korolkovas. bradikinin. Dimulai dari mengatasi proses peradangan 2. Selain itu aliran darah lambat. Proses fagosit mencapai daerah peradangan dinamakan kemotaktik. Robins. 1974). 1978. 1971. 1988. Jaringan fibrosa jaringan parut (sikatriks) Proses Radang Respons kardiovaskular pada proses radang tergantung dari karakteristik dan distribusi noksi. leukosit beragregasi di sepanjang dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah kehilangan tekstur. Pembersihan daerah luka dari debris sel. Melmon dan Morreli. Pembentukan jaringan granulasi 4.1. pendarahan dan terjadi kerusakan jaringan yang ekstensif. Peningkatan permeabilitas kapiler disebabkan kontraksi sel-sel endotel sehingga menirnbulkan celah-celah bermembran. Boyd. Volume darah yang membawa leukosit ke daerah radang bertambah. dengan gejala klinis di sekitar jaringan berupa rasa panas dan warna kemerahmerahan (PGE2 dan PGI2). 1991. Aliran darah menjadi lebih lambat. Migrasi fagosit diaktivasi oleh salah satu fragmen dari komponen komplemen. serotonin. organisme dan jaringan mati dan bekuan darah (oleh makrofag dan netrofil) 3. mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari misalnya karena pengaruh noksi bakteri. untuk leukosit polimorfonuklir yaitu C3 a. Fase radang sub-akut berlangsung lambat. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar jaringan yang mengalami pengaruhpengaruh merusak pada fase akut berlangsung cepat dimulai 1 sampai 30 menit sejak terjadi perubahanperubahan pada jaringan dan berakhir 15 sampai 30 menit dan kadang-kadang sampai 60 menit (lnsel. Robins. Permeabilitas kapiler ditingkatkan oleh histamin. sistim pembekuan dan komplemen dibawah pengaruh faktor Hageman dan SRS-A. 1974). Karakteristik paling menonjol adalah infiltrasi fagosit yaitu sel polimorfonuklir dan monosit ke jaringan. Pembentukan jaringan kolagen 5. Selain itu LTB4 dan PAF ikut .

Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut: y Periode inkubasi Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama. masuk ke jaringan dan berakumulasi (Insel. infeksi kronik. Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan. Disusul datangnya monosit (makrofag) sebagai petugas pembersih.berperanan. kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. mencerna leukosit polimorfonuklir dan sel jaringan yang telah mati akibat toksin bakteri. Plasma darah setelah melewati dinding pembuluh darah yang permeable sifatnya berubah disebut limfe radang. diare. Melmon clan Morreli. Rasa sakit disebabkan tertekannya serabut syaraf akibat pembengkakan jaringan. Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. Selain itu rasa sakit disebabkan bradikinin dan PG. PROSES INFEKSI Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat infeksi. Roitt. Pada radang kronik makrofag juga ikut mencerna bakteri (Boyd. Pada beberapa keadaan. ruam kulit. 1971). maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. yang jika utuh. Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan kompleks mekanisme yang sangat baik. komponen-komponen baik respon spesifik maupun nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres. Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebuthospes yang melemah. 1985). Fagosit yang mula-mula keluar dari dinding pembuluh darah adalah leukosit polimorfonuklir yang menyerang dan mencerna bakteri dengan cara fagositosis. et al. enzim lisosomal clan radikal oksigen. Contoh: flu 1-3 hari. 1971). Boyd. Kerusakan jaringan disebabkan fagositosis. campak 2-3 minggu. mumps/gondongan 18 hari y Tahap prodromal . patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. Leukosit dan limfe radang secara bersama membentuk eksudat radang yang menimbulkan pembengkakan pada jaringan. Dengan proses perawatan yang tepat. 1978. pada ujung depan mengecil dan memanjang sehingga dapat memasuki antar sel endotel kemudian melarutkan membran (diapedesis). berfungsi mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas. Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: infeksi berulang. 1988. Fagosit melepaskan diri dari antar sel. Fagosit bergerak pada permukaan sel endotel. 1991. Deman oleh pirogen endogen yang dihasilkan adalah karena kerusakan sel (Korolkovas.

Selama masa ini. demam tinggi. demam ringan. mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain. y Tahap sakit Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi. keletihan) sampai gejala yang spesifik. mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga. pembengkakan kelenjar parotid dan saliva. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan. y Pemulihan Interval saat munculnya gejala akut infeksi .Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful