Inflamasi / Radang

Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas),dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. Umumnya. 1995). Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. 1995. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. 1995). Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. 1995). Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. 1973). tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. dan larutan sampai berat jenis 10. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. 2003). Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik.Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Pada ujung arteriol kapiler. 1995. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. Mekanisme radang 1. 1995). Rukmono. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. 1973). Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Berdasarkan asal katanya.000 dalton (Robbins & Kumar. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Rukmono. garam. Dengan demikian. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Cairan . functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. 2002). dinding kapiler dapat dilalui air. Segera setelah jejas. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsurunsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah.

bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. Setelah meninggalkan pembuluh darah. terjadilah proses fagositosis. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. 1995). cedera jaringan. 1995). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. disebut fagosom. Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Dalam fokus radang. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. 1995). Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. 1995). Penimbunan sel-sel darah putih. sebelum menutup lengkap. 1995). merupakan aspek terpenting reaksi radang.ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. Menurut hukum fisika aliran. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. suatu proses yang disebut degranulasi. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. C3). Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. dan . Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. 1995). 2. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif.

dan koagulasi fibrinolitik). yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. 1995). 1995. 1. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. Robbins & Kumar. 2003). penyakit autoimun. Perbedaannya dengan radang akut. komplemen. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Dapat timbul menyusul radang akut. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. limfosit. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. . kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). Robbins & Kumar. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. 1995). radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Treponema palidum. Karena pola dasar radang akut stereotip. Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. atau responnya sejak awal bersifat kronik. dan sel plasma). Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. maka batasan waktu tidak banyak artinya. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. destruksi jaringan. edema. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator.penyembuhan. 1995. dan jamur-jamur tertentu). Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. 1995). Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. protease plasma (sistem kinin.

1995. 1995). Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. adenosin difosfat. 2003). 2003. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. 1995). tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. Pada perannya dalam fenomena vaskular. substansi P). 2003). 1995). pembekuan. Pada sistem pembekuan. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. dan sitokin tertentu (misal. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. membrana basalis. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. 2003. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen.neuropeptida (misal. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Robbins & Kumar. 2003. Seperti halnya histamin. Robbins & Kumar. Abrams. 2003. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Abrams. dan komplemen. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. Pada manusia. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. 2. meningkatkan permeabilitas venula. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. 1995. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Robbins & Kumar. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. dan kalsium). tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Plasminogen . Robbins & Kumar. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. 1995). Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. Tanpa adanya fibrinolisis ini. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. histamin menyebabkan dilatasi arteriola.

atau fisik. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. basofil dan neutrofil. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. polisakarida kompleks. dan fagositosis. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. 2003). Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. dan tromboksan A2 (TXA2). Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. eosinofil. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. 2003). C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit. a. Misalnya. 2003). dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). leukosit. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. Faktor yang berasal dari komplemen. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. kemotaksis. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. PGI2 (prostasiklin). endotoksin). kimia. Komplemen yang lainnya. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Jalur manapun yang terlibat. yaitu pada fenomena vaskular. C3b. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). PGH2 sangat tidak stabil. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. dan jaringan lain) dankalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama . (Mitchell & Cotran. atau IgA teragregasi. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. PGD2. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. PGF2?. PGD2merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. 2003). merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Di sisi lain. 1995). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. 2003. Robbins & Kumar.activator (dilepaskan oleh endotel.

Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Jakarta: EGC. Soegiarto. 1995). A. 2. I. A. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). A. 2003). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. . Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. 2003). Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. (1997). J. A. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. Lipoksin mempunyai aksi baik pro.C.. 5-HPETE (asam 5hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna.E.dan anti. penerjemah). Rukmono (1973). c.pada neutrofil. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. B. LTC4. Santoso. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. LTD4. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler.D. A. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. Banni. P. LTB4. Dorland. (Buku asli diterbitkan 2000). 4. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed.A. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4dan B4 (LXA4 dan LXB4).. Widjaja. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. bronkospasme. 3. b. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. Daftar Pustaka 1. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim... penerjemah). A.. Price & L. dkk .N.P.. D. Wilson. Selain sel mast. Guyton. W. Respon tubuh terhadap cedera.. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Selain itu.35-61)(Anugerah. Adji.inflamasi. A. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. Kurniawan. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. penerjemah).. LTC4. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar.. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). G. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. 1995). (2002). Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin.) (Setiawan.S. Akibatnya. Misal. dan LTE5. M. K.. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar.C. Dalam S. 1995). Kumpulan kuliah patologi. & Hall. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Abrams. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik.)(pp. LTD4. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi.A. (1995). Tengadi.

R. Langkah-langkah yang dapat Anda lakukan diantaranya: ‡ Rutin menyikat gigi dan flossing setiap hari dengan cara yang benar dan tepat. Robbins. ‡ Hindari kebiasaan merokok. Makan makanan yang bernutrisi untuk menjaga kesehatan gusi dan jaringan pendukung Gigi lainnya. SKG. Cara mencegah radang gusi adalah dengan menjaga kebersihan rongga mulut. Kondisi periodontitis memang dapat dirawat. ‡ Rutin membersihkan gigi (skeling untuk membersihkan karang gigi dan plak) di dokter gigi paling tidak setiap 6 bulan sekali atau sesuai rekomendasi dari dokter gigi. penerjemah). Kumar. Acute and chronic inflammation. namun kerusakan yang ditimbulkannya bersifat permanen.5. lengket dan tidak berwarna yang akan selalu terbentuk pada gigi dan gusi. Tanda-Tanda Radang Oleh: Cahyono Yudianto. Iritasi ini diakibatkan oleh toksin atau racun yang dihasilkan oleh plak yang sebenarnya merupakan kumpulan bakteri rongga mulut. Philadelphia: Elsevier Saunders. (2003). Penyebab gusi meradang adalah plak.L. Robbins & V.N. S. Apabila tidak rutin dibersihkan. 6. & Kumar.)(pp33-59). Beberapa orang yang mengalami radang gusi juga dapat merasakan bau mulut yang tidak sedap ataupun rasa yang tidak enak pada mulut. Dalam S. plak akan menimbulkan iritasi pada gusi sehingga gusi menjadi meradang. L. Radang gusi merupakan tahap awal dari penyakit gusi dan merupakan tahap yang paling mudah untuk dirawat.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. Tanda lain yang mungkin dapat terjadi adalah turunnya tepi gusi sehingga sebagian permukaan akar gigi menjadi terbuka. & Cotran. (1995).Robbins Basic Pathology (7th ed. V. Gusi berdarah ataupun gusi bengkak biasanya merupakan tanda terjadinya proses radang pada gusi. bengkak. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Plak dapat mengeras menjadi karang gigi yang memiliki pemukaan kasar sehingga mempermudah plak lain untuk menempel di permukaannya.S. Langkah-langkah tadi juga sekaligus merupakan langkah perawatan yang perlu dilakukan untuk mengatasi kondisi radang gusi sebelum kondisi ini berkembang lebih lajut menjadi periodontitis . Radang gusi yang tidak dirawat akan mengakibatkan menyebarnya proses radang ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam yang istilahnya dikenal dengan nama periodontitis. konsistensinya menjadi lunak dan gusi menjadi mudah berdarah ketika menyikat gigi. Tanda dan gejala klasik dari radang gusi adalah gusi yang menjadi kemerahan. R. suatu substansi lunak. Mitchell. Buku ajar patologi I (4th ed. Kerusakan yang diakibatkannya pun dapat diperbaiki seperti kondisi semula.

sinar rongtgen.(http://keluargasehat. zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih. yaitu berkurangnya fungsi karena adnya rasa sakit akibat saraf yang terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi.com). 2. tekanan. rangsang pans atau dingin yang berlebihan. Rangsang fisis. 4. sinar matahari. Bahan lain yang berperan penting adalah bradikinin. Benda mati: a. dan radiasi. listrik. kuman patogen. Selain itu juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskular serta hormonal yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan (Sudiono. parasit. benda asing. juga keracunan obat. Tumor (bengkak). Tanda utama radang Tanda utama radang yang ditetapkan oleh cornelius celsus antara lain: 1. Dolor (sakit). Dkk). sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian lagi disebabkan karena edema setempat serta stasis darah. Etiologi radang Terbagi dalam dua golongan yaitu: 1. Dkk). contohnya asam dan basa yng kuat. Janti. b. misalnya asetilkolin dan histamin. Rangsang kimia. Hal ini mungkin karena terbentuknya suatu zat oleh sel mast. Kalor (panas). Tetapi sesungguhnya rasa nyeri ini mendahului proses radang. Janti. Tanda utama dari radang ini juga disebut cardinal symptom dan disebabkan oleh perubahan pembuluh darah (Sudiono. Macam-macam sel radang Sel eksudat yang terkumpul di daerah yang mengalami iritasi sebagian berasal dari darah . 2. 3. contohnya trauma. Belum jelas apakah karena adanya edema ataukah karena iritasi zat kimia yang terlepas. disebabkan karena hiperemia aktif. disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cidera tersebut. disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah radang. bakteri. Benda hidup: contohnya. dan virus. 5. Zat ini berguna untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah.wordpres. dimana jika seorang disuntik bradikinin tidak murni. Penyebab laen penurunan fungsi tubuh adalah edema. Rubor (merah). Fungtio laesa.

Sel plasma (Sudiono. Radang subakut. 2. eosinofil.(hematogen) dan sebagian lagi berasal dari jaringan (histogen). Dkk). Ketiga komponen inilah yang membentuk eksudat radang. Sel polimorfonuklear/PMN (granulosit): neutrofil. Radang kronis. Janti. Plasma darah yang keluar dari pembuluh darah memungkinkan terjadinya pembentukan fibrin dan sel yang bergerak dari jaringan semuannya berkumpul pada daerah yang mengalami iritasi. 2. Limfosit 3. Klasifikasi radang Klasifikasi radang menurut faktor klinis atau lamanya radang: 1. dapat berlangsung sampai bertahun-tahun (Sudiono. Dikenal beberapa tipe sel yang mengambil bagian dalam proses radang: 1. Bermacam-macam bentuk dari leukosit bermigrasi dari pembuluh darah. timbul tiba-tiba. RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN . Radang akut. Janti. 3. dan basofil. Monosit/makrofag 4. biasanya berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan. lamanya 1-3 minggu. Dkk).

yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh SYARAT TERJADINYA REAKSI PERADANGAN ‡ ‡ Jaringan harus hidup Memiliki mikrosirkulasi fungsional Penyebab peradangan : 1. 3. 2. 4. termal Reaksi imun (hipersensitivitas) RADANG AKUT ‡ ‡ Reaksi segera tubuh terhadap cedera atau kematian sel Tanda pokok : ± ± ± ± ± Nyeri (dolor) Merah (rubor) Panas (kalor) Bengkak (tumor) Gangguan fungsi (functio laesa) 1. radiasi. dan sel-sel darah yang bersirkulasi ke dalam jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis ‡ Reaksi jaringan terhadap cedera. secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler. Nyeri (dolor) . mekanik. Infeksi Trauma fisik Cedera kimiawi.RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN RADANG ‡ Reaksi vaskular yang berupa pengiriman cairan. zat-zat terlarut.

Gangguan fngsi (funcio laesa) .‡ Mekanisme : ± ± ± Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu Pengeluaran zat-zat kimia tertentu Tekanan lokal akibat pembengkakan Tekanan pada ujung-ujung saraf 2. Bengkak (tumor) ‡ ‡ ‡ Akumulasi cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke dalam jaringan interstitial Campuran cairan dan sel-sel di daerah peradangan (=eksudat) Peningkatan permeabilitas vaskular 5. Merah (rubor) ‡ ‡ Reaksi awal/pertama Arteriol melebar aliran darah --> kapiler (sebelumnya kosong) penuh terisi darah Warna merah di daerah cedera pelepasan histamin) Hiperemia atau kongesti ‡ Diatur secara neurogenik maupun kimiawi (misal : 3. Panas (kalor) ‡ ‡ Berjalan sejajar dengan timbulnya kemerahan pada reaksi radang akut Daerah peradangan pada kulit lebih panas daripada sekelilingnya akibat suplai darah yang lebih banyak 4.

lebih banyak cairan memasuki celah-celah jaringan (mengencerkan bahan kimia yang merusak. dolor. membentuk gradien kemotaktik (³dinding kimiawi´ ) yang menarik cairan dan sel Reaksi awal berupa vasokonstriksi : mengurangi aliran darah (perdarahan) Reaksi berikutnya : dilatasi arteriol dan venula. tumor dan functio laesa .‡ Akibat pembengkakan dan nyeri sirkulasi abnormal dan perubahan biokimiawi lokal RADANG AKUT ‡ Tahap Vaskular : ± ± ± Pelepasan bahan kimia ke dalam jaringan. membawa antibodi dan bahan lainnya) ‡ Tahap Seluler : ± Komponen eksudat menimbulkan respon lekosit berupa ‡ ‡ ‡ ‡ marginasi dan pavementing Emigrasi Agregasi Pengenalan dan fagositosis RADANG KRONIS ‡ ‡ ‡ ‡ Proses peradangan berlangsung lama (belum teratasi) Infiltrasi lekosit mononuklear : makrofag dan limfosit Infiltrasi fibroblas membentuk kolagen dan jaringan parut Misal : radang granulomatosa gangguan fungsi organ EFEK LOKAL DAN SISTEMIK PERADANGAN ‡ Tanda pokok radang : kalor. rubor.

‡ ‡ ‡ ‡ Demam Lekositosis Limfadenopati Peningkatan laju endap darah RESOLUSI ‡ ‡ ‡ Resolusi : proses di mana jaringan yang sebelumnya meradang sembuh kembali seperti sebelum reaksi peradangan timbul Bila perusakan jaringan dasar tidak ada atau minimal Permeabilitas pembuluh darah kembali normal PERBAIKAN dan PENYEMBUHAN ‡ ‡ Bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna Meliputi : ± ± regenerasi pembentukan parut REGENERASI ‡ ‡ ‡ unsur-unsur parenkim yang identik dengan unsur yang Hasil akhir adalah penggantian dengan jenis sel yang sama Syarat : ± ± Sebagian struktur asli tetap terpelihara Kerangka dasar jaringan tetap terpelihara hilang PEMBENTUKAN PARUT ‡ Proliferasi jaringan penghubung (connective tissue) jaringan parut fibrosa .

Peningkatan permeabilitas kapiler disebabkan kontraksi sel-sel endotel sehingga menirnbulkan celah-celah bermembran. Robins. Proses fagosit mencapai daerah peradangan dinamakan kemotaktik. serotonin. Selain itu LTB4 dan PAF ikut . bradikinin. dengan gejala klinis di sekitar jaringan berupa rasa panas dan warna kemerahmerahan (PGE2 dan PGI2). 1971.1. Selain itu aliran darah lambat. Fase radang sub-akut berlangsung lambat. Dimulai dari mengatasi proses peradangan 2. sistim pembekuan dan komplemen dibawah pengaruh faktor Hageman dan SRS-A. Migrasi fagosit diaktivasi oleh salah satu fragmen dari komponen komplemen. Larutan mediator dapat mencapai jaringan karena meningkatnya permeabilitas kapiler dengan gejala klinis berupa udem (Korolkovas. pendarahan dan terjadi kerusakan jaringan yang ekstensif. Boyd. Karakteristik paling menonjol adalah infiltrasi fagosit yaitu sel polimorfonuklir dan monosit ke jaringan. organisme dan jaringan mati dan bekuan darah (oleh makrofag dan netrofil) 3. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler masih berlangsung. 1978. Pembersihan daerah luka dari debris sel. 1991. mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari misalnya karena pengaruh noksi bakteri. Pembentukan jaringan granulasi 4. Aliran darah menjadi lebih lambat. 1974). Volume darah yang membawa leukosit ke daerah radang bertambah. 1988. 1974). Jaringan fibrosa jaringan parut (sikatriks) Proses Radang Respons kardiovaskular pada proses radang tergantung dari karakteristik dan distribusi noksi. Robins. Pembentukan jaringan kolagen 5. Melmon dan Morreli. Permeabilitas kapiler ditingkatkan oleh histamin. untuk leukosit polimorfonuklir yaitu C3 a. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar jaringan yang mengalami pengaruhpengaruh merusak pada fase akut berlangsung cepat dimulai 1 sampai 30 menit sejak terjadi perubahanperubahan pada jaringan dan berakhir 15 sampai 30 menit dan kadang-kadang sampai 60 menit (lnsel. leukosit beragregasi di sepanjang dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah kehilangan tekstur.

1988. berfungsi mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas. komponen-komponen baik respon spesifik maupun nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. yang jika utuh. et al. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres. patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. ruam kulit. diare. enzim lisosomal clan radikal oksigen. Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. campak 2-3 minggu. Dengan proses perawatan yang tepat. Selain itu rasa sakit disebabkan bradikinin dan PG. Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan kompleks mekanisme yang sangat baik. Kerusakan jaringan disebabkan fagositosis. Fagosit bergerak pada permukaan sel endotel. Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan. Deman oleh pirogen endogen yang dihasilkan adalah karena kerusakan sel (Korolkovas. mumps/gondongan 18 hari y Tahap prodromal . Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut: y Periode inkubasi Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama. Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebuthospes yang melemah.berperanan. 1971). Leukosit dan limfe radang secara bersama membentuk eksudat radang yang menimbulkan pembengkakan pada jaringan. mencerna leukosit polimorfonuklir dan sel jaringan yang telah mati akibat toksin bakteri. Pada beberapa keadaan. Roitt. Melmon clan Morreli. maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. Contoh: flu 1-3 hari. pada ujung depan mengecil dan memanjang sehingga dapat memasuki antar sel endotel kemudian melarutkan membran (diapedesis). 1971). Plasma darah setelah melewati dinding pembuluh darah yang permeable sifatnya berubah disebut limfe radang. 1978. Disusul datangnya monosit (makrofag) sebagai petugas pembersih. Fagosit melepaskan diri dari antar sel. infeksi kronik. masuk ke jaringan dan berakumulasi (Insel. 1985). Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: infeksi berulang. Fagosit yang mula-mula keluar dari dinding pembuluh darah adalah leukosit polimorfonuklir yang menyerang dan mencerna bakteri dengan cara fagositosis. PROSES INFEKSI Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat infeksi. Rasa sakit disebabkan tertekannya serabut syaraf akibat pembengkakan jaringan. 1991. Boyd. Pada radang kronik makrofag juga ikut mencerna bakteri (Boyd.

demam tinggi.Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise. keletihan) sampai gejala yang spesifik. demam ringan. pembengkakan kelenjar parotid dan saliva. y Tahap sakit Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan. mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga. y Pemulihan Interval saat munculnya gejala akut infeksi . Selama masa ini. mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain.