Inflamasi / Radang

Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas),dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

2002). mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Rukmono.000 dalton (Robbins & Kumar. 1995. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. garam. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. dinding kapiler dapat dilalui air.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. 1995). dan larutan sampai berat jenis 10. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. 1995). Dengan demikian. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Umumnya. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. 1995. Mekanisme radang 1. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. 2003). Berdasarkan asal katanya. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Pada ujung arteriol kapiler. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. 1973). Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. Segera setelah jejas. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsurunsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. 1995). tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Cairan . Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. 1973). Rukmono. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas.Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. 1995). Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Kecuali pada jejas yang sangat ringan.

yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. 1995). 1995). Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. C3). disebut fagosom. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. 1995). cedera jaringan. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. 1995). Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. 1995). Dalam fokus radang. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). terjadilah proses fagositosis. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. Penimbunan sel-sel darah putih. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. merupakan aspek terpenting reaksi radang. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. sebelum menutup lengkap. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Setelah meninggalkan pembuluh darah. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. dan . 1995). Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. suatu proses yang disebut degranulasi. 2. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. Menurut hukum fisika aliran.ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas).

Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. Robbins & Kumar. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. protease plasma (sistem kinin. komplemen. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator.penyembuhan. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. Robbins & Kumar. penyakit autoimun. atau responnya sejak awal bersifat kronik. 1995). produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. destruksi jaringan. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Perbedaannya dengan radang akut. 2003). 1. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Karena pola dasar radang akut stereotip. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. Dapat timbul menyusul radang akut. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. 1995). dan koagulasi fibrinolitik). maka batasan waktu tidak banyak artinya. Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Treponema palidum. radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. 1995). Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). dan sel plasma). 1995. dan jamur-jamur tertentu). Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). 1995. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. limfosit. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. . edema. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya.

Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. Abrams. 2003). dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan.neuropeptida (misal. dan kalsium). 1995). Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. 1995). dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. 2003. Pada sistem pembekuan. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. adenosin difosfat. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Plasminogen . dan sitokin tertentu (misal. Robbins & Kumar. Pada manusia. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. 1995). meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. 1995. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. Pada perannya dalam fenomena vaskular. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. Tanpa adanya fibrinolisis ini. Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. Abrams. 1995. histamin menyebabkan dilatasi arteriola. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. 2003. 2003). 2003. Seperti halnya histamin. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. meningkatkan permeabilitas venula. 1995). Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. pembekuan. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. 2003. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. substansi P). dan komplemen. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. 2. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Robbins & Kumar. membrana basalis. Robbins & Kumar. Robbins & Kumar.

yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. basofil dan neutrofil. polisakarida kompleks. atau IgA teragregasi. Di sisi lain. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. dan jaringan lain) dankalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. eosinofil. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. atau fisik. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. 2003). PGI2 (prostasiklin). PGD2merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. Faktor yang berasal dari komplemen. 2003. kemotaksis. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. PGD2. 1995). Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). PGH2 sangat tidak stabil. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. dan fagositosis. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel.activator (dilepaskan oleh endotel. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). 2003). 2003). Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. endotoksin). TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. dan tromboksan A2 (TXA2). merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. kimia. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Jalur manapun yang terlibat. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. Robbins & Kumar. leukosit. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. 2003). PGF2?. Misalnya. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). yaitu pada fenomena vaskular. a. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama . C3b. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. Komplemen yang lainnya. (Mitchell & Cotran.

A. Dorland. LTD4. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. 3. Kumpulan kuliah patologi.. Akibatnya. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit.) (Setiawan. I.D. Banni. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. Kurniawan. A. Price & L. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. Misal. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4dan B4 (LXA4 dan LXB4).A. (1997). Rukmono (1973).. LTB4. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. Guyton. 2003).dan anti. & Hall. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). penerjemah). D. K.. Adji. Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang.N. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. penerjemah). Jakarta: EGC. LTD4. Daftar Pustaka 1. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. M. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. c. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. A. A. Tengadi. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. (2002). dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. Abrams. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler.. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. A. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. 2. 1995). W.P. B.. A.pada neutrofil. Wilson. 5-HPETE (asam 5hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. Selain itu. A. dan LTE5. Respon tubuh terhadap cedera. A. G. Dalam S. J.. penerjemah). Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil.. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).S. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). 4. bronkospasme. . Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. 1995). Widjaja.inflamasi. Santoso.. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna.C.35-61)(Anugerah. (1995).. (Buku asli diterbitkan 2000). neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. LTC4.)(pp. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. b. dkk . 1995).C. P. Selain sel mast. 2003). LTC4. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. Soegiarto..E. Lipoksin mempunyai aksi baik pro.

L. Makan makanan yang bernutrisi untuk menjaga kesehatan gusi dan jaringan pendukung Gigi lainnya. ‡ Rutin membersihkan gigi (skeling untuk membersihkan karang gigi dan plak) di dokter gigi paling tidak setiap 6 bulan sekali atau sesuai rekomendasi dari dokter gigi. lengket dan tidak berwarna yang akan selalu terbentuk pada gigi dan gusi. Tanda dan gejala klasik dari radang gusi adalah gusi yang menjadi kemerahan. (1995). Beberapa orang yang mengalami radang gusi juga dapat merasakan bau mulut yang tidak sedap ataupun rasa yang tidak enak pada mulut. & Cotran. Gusi berdarah ataupun gusi bengkak biasanya merupakan tanda terjadinya proses radang pada gusi. plak akan menimbulkan iritasi pada gusi sehingga gusi menjadi meradang.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. Tanda-Tanda Radang Oleh: Cahyono Yudianto. & Kumar. Buku ajar patologi I (4th ed.L. Robbins & V. Iritasi ini diakibatkan oleh toksin atau racun yang dihasilkan oleh plak yang sebenarnya merupakan kumpulan bakteri rongga mulut. ‡ Hindari kebiasaan merokok. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Kumar. Cara mencegah radang gusi adalah dengan menjaga kebersihan rongga mulut. R. Radang gusi yang tidak dirawat akan mengakibatkan menyebarnya proses radang ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam yang istilahnya dikenal dengan nama periodontitis.5.N. (2003). Langkah-langkah yang dapat Anda lakukan diantaranya: ‡ Rutin menyikat gigi dan flossing setiap hari dengan cara yang benar dan tepat. V. SKG. Kerusakan yang diakibatkannya pun dapat diperbaiki seperti kondisi semula. Robbins. Apabila tidak rutin dibersihkan. namun kerusakan yang ditimbulkannya bersifat permanen. Plak dapat mengeras menjadi karang gigi yang memiliki pemukaan kasar sehingga mempermudah plak lain untuk menempel di permukaannya.Robbins Basic Pathology (7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. Penyebab gusi meradang adalah plak. 6. Kondisi periodontitis memang dapat dirawat. Tanda lain yang mungkin dapat terjadi adalah turunnya tepi gusi sehingga sebagian permukaan akar gigi menjadi terbuka. konsistensinya menjadi lunak dan gusi menjadi mudah berdarah ketika menyikat gigi. R. Langkah-langkah tadi juga sekaligus merupakan langkah perawatan yang perlu dilakukan untuk mengatasi kondisi radang gusi sebelum kondisi ini berkembang lebih lajut menjadi periodontitis .)(pp33-59). S.S. Acute and chronic inflammation. bengkak. Radang gusi merupakan tahap awal dari penyakit gusi dan merupakan tahap yang paling mudah untuk dirawat. Dalam S. suatu substansi lunak. Mitchell. penerjemah).

4. Penyebab laen penurunan fungsi tubuh adalah edema. parasit. Rangsang fisis. benda asing. 5. Janti. Belum jelas apakah karena adanya edema ataukah karena iritasi zat kimia yang terlepas. contohnya asam dan basa yng kuat. Tumor (bengkak). Tetapi sesungguhnya rasa nyeri ini mendahului proses radang.wordpres. dan radiasi. disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cidera tersebut.(http://keluargasehat. Macam-macam sel radang Sel eksudat yang terkumpul di daerah yang mengalami iritasi sebagian berasal dari darah . 2.com). Dolor (sakit). Rangsang kimia. Etiologi radang Terbagi dalam dua golongan yaitu: 1. 2. Kalor (panas). Dkk). dimana jika seorang disuntik bradikinin tidak murni. Hal ini mungkin karena terbentuknya suatu zat oleh sel mast. sinar matahari. Tanda utama dari radang ini juga disebut cardinal symptom dan disebabkan oleh perubahan pembuluh darah (Sudiono. Benda hidup: contohnya. Fungtio laesa. tekanan. Selain itu juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskular serta hormonal yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan (Sudiono. juga keracunan obat. sinar rongtgen. contohnya trauma. listrik. disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah radang. Tanda utama radang Tanda utama radang yang ditetapkan oleh cornelius celsus antara lain: 1. Dkk). zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih. b. Janti. disebabkan karena hiperemia aktif. Bahan lain yang berperan penting adalah bradikinin. sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian lagi disebabkan karena edema setempat serta stasis darah. misalnya asetilkolin dan histamin. rangsang pans atau dingin yang berlebihan. Zat ini berguna untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. kuman patogen. Rubor (merah). 3. dan virus. bakteri. Benda mati: a. yaitu berkurangnya fungsi karena adnya rasa sakit akibat saraf yang terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi.

2. Janti. Janti. Bermacam-macam bentuk dari leukosit bermigrasi dari pembuluh darah. biasanya berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan. Radang kronis. Limfosit 3. dapat berlangsung sampai bertahun-tahun (Sudiono. Sel polimorfonuklear/PMN (granulosit): neutrofil. Monosit/makrofag 4. 2. RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN . Radang subakut. eosinofil. Plasma darah yang keluar dari pembuluh darah memungkinkan terjadinya pembentukan fibrin dan sel yang bergerak dari jaringan semuannya berkumpul pada daerah yang mengalami iritasi. Dkk). Dkk). dan basofil. Ketiga komponen inilah yang membentuk eksudat radang. Klasifikasi radang Klasifikasi radang menurut faktor klinis atau lamanya radang: 1. Dikenal beberapa tipe sel yang mengambil bagian dalam proses radang: 1. lamanya 1-3 minggu. 3. Sel plasma (Sudiono. Radang akut. timbul tiba-tiba.(hematogen) dan sebagian lagi berasal dari jaringan (histogen).

Nyeri (dolor) . 2.RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN RADANG ‡ Reaksi vaskular yang berupa pengiriman cairan. yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh SYARAT TERJADINYA REAKSI PERADANGAN ‡ ‡ Jaringan harus hidup Memiliki mikrosirkulasi fungsional Penyebab peradangan : 1. 3. secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler. termal Reaksi imun (hipersensitivitas) RADANG AKUT ‡ ‡ Reaksi segera tubuh terhadap cedera atau kematian sel Tanda pokok : ± ± ± ± ± Nyeri (dolor) Merah (rubor) Panas (kalor) Bengkak (tumor) Gangguan fungsi (functio laesa) 1. mekanik. dan sel-sel darah yang bersirkulasi ke dalam jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis ‡ Reaksi jaringan terhadap cedera. 4. zat-zat terlarut. radiasi. Infeksi Trauma fisik Cedera kimiawi.

Merah (rubor) ‡ ‡ Reaksi awal/pertama Arteriol melebar aliran darah --> kapiler (sebelumnya kosong) penuh terisi darah Warna merah di daerah cedera pelepasan histamin) Hiperemia atau kongesti ‡ Diatur secara neurogenik maupun kimiawi (misal : 3. Bengkak (tumor) ‡ ‡ ‡ Akumulasi cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke dalam jaringan interstitial Campuran cairan dan sel-sel di daerah peradangan (=eksudat) Peningkatan permeabilitas vaskular 5.‡ Mekanisme : ± ± ± Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu Pengeluaran zat-zat kimia tertentu Tekanan lokal akibat pembengkakan Tekanan pada ujung-ujung saraf 2. Gangguan fngsi (funcio laesa) . Panas (kalor) ‡ ‡ Berjalan sejajar dengan timbulnya kemerahan pada reaksi radang akut Daerah peradangan pada kulit lebih panas daripada sekelilingnya akibat suplai darah yang lebih banyak 4.

dolor.‡ Akibat pembengkakan dan nyeri sirkulasi abnormal dan perubahan biokimiawi lokal RADANG AKUT ‡ Tahap Vaskular : ± ± ± Pelepasan bahan kimia ke dalam jaringan. membawa antibodi dan bahan lainnya) ‡ Tahap Seluler : ± Komponen eksudat menimbulkan respon lekosit berupa ‡ ‡ ‡ ‡ marginasi dan pavementing Emigrasi Agregasi Pengenalan dan fagositosis RADANG KRONIS ‡ ‡ ‡ ‡ Proses peradangan berlangsung lama (belum teratasi) Infiltrasi lekosit mononuklear : makrofag dan limfosit Infiltrasi fibroblas membentuk kolagen dan jaringan parut Misal : radang granulomatosa gangguan fungsi organ EFEK LOKAL DAN SISTEMIK PERADANGAN ‡ Tanda pokok radang : kalor. membentuk gradien kemotaktik (³dinding kimiawi´ ) yang menarik cairan dan sel Reaksi awal berupa vasokonstriksi : mengurangi aliran darah (perdarahan) Reaksi berikutnya : dilatasi arteriol dan venula. rubor. tumor dan functio laesa . lebih banyak cairan memasuki celah-celah jaringan (mengencerkan bahan kimia yang merusak.

‡ ‡ ‡ ‡ Demam Lekositosis Limfadenopati Peningkatan laju endap darah RESOLUSI ‡ ‡ ‡ Resolusi : proses di mana jaringan yang sebelumnya meradang sembuh kembali seperti sebelum reaksi peradangan timbul Bila perusakan jaringan dasar tidak ada atau minimal Permeabilitas pembuluh darah kembali normal PERBAIKAN dan PENYEMBUHAN ‡ ‡ Bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna Meliputi : ± ± regenerasi pembentukan parut REGENERASI ‡ ‡ ‡ unsur-unsur parenkim yang identik dengan unsur yang Hasil akhir adalah penggantian dengan jenis sel yang sama Syarat : ± ± Sebagian struktur asli tetap terpelihara Kerangka dasar jaringan tetap terpelihara hilang PEMBENTUKAN PARUT ‡ Proliferasi jaringan penghubung (connective tissue) jaringan parut fibrosa .

Pembentukan jaringan kolagen 5. Proses fagosit mencapai daerah peradangan dinamakan kemotaktik. Dimulai dari mengatasi proses peradangan 2. Peningkatan permeabilitas kapiler disebabkan kontraksi sel-sel endotel sehingga menirnbulkan celah-celah bermembran. untuk leukosit polimorfonuklir yaitu C3 a. 1978. mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari misalnya karena pengaruh noksi bakteri. sistim pembekuan dan komplemen dibawah pengaruh faktor Hageman dan SRS-A. Boyd. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar jaringan yang mengalami pengaruhpengaruh merusak pada fase akut berlangsung cepat dimulai 1 sampai 30 menit sejak terjadi perubahanperubahan pada jaringan dan berakhir 15 sampai 30 menit dan kadang-kadang sampai 60 menit (lnsel. Karakteristik paling menonjol adalah infiltrasi fagosit yaitu sel polimorfonuklir dan monosit ke jaringan. Aliran darah menjadi lebih lambat. Fase radang sub-akut berlangsung lambat. Migrasi fagosit diaktivasi oleh salah satu fragmen dari komponen komplemen. Pembersihan daerah luka dari debris sel. 1991. 1974). 1974). 1971. Melmon dan Morreli. leukosit beragregasi di sepanjang dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah kehilangan tekstur. Robins. dengan gejala klinis di sekitar jaringan berupa rasa panas dan warna kemerahmerahan (PGE2 dan PGI2). Larutan mediator dapat mencapai jaringan karena meningkatnya permeabilitas kapiler dengan gejala klinis berupa udem (Korolkovas. Selain itu LTB4 dan PAF ikut .1. Selain itu aliran darah lambat. Robins. Pembentukan jaringan granulasi 4. 1988. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler masih berlangsung. Jaringan fibrosa jaringan parut (sikatriks) Proses Radang Respons kardiovaskular pada proses radang tergantung dari karakteristik dan distribusi noksi. organisme dan jaringan mati dan bekuan darah (oleh makrofag dan netrofil) 3. Permeabilitas kapiler ditingkatkan oleh histamin. pendarahan dan terjadi kerusakan jaringan yang ekstensif. bradikinin. serotonin. Volume darah yang membawa leukosit ke daerah radang bertambah.

Selain itu rasa sakit disebabkan bradikinin dan PG. kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. 1985). PROSES INFEKSI Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat infeksi. Leukosit dan limfe radang secara bersama membentuk eksudat radang yang menimbulkan pembengkakan pada jaringan. Disusul datangnya monosit (makrofag) sebagai petugas pembersih. Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: infeksi berulang. Pada beberapa keadaan. Pada radang kronik makrofag juga ikut mencerna bakteri (Boyd. campak 2-3 minggu. Dengan proses perawatan yang tepat. 1978. mumps/gondongan 18 hari y Tahap prodromal . ruam kulit. infeksi kronik. Fagosit melepaskan diri dari antar sel. 1971). Fagosit yang mula-mula keluar dari dinding pembuluh darah adalah leukosit polimorfonuklir yang menyerang dan mencerna bakteri dengan cara fagositosis. Contoh: flu 1-3 hari. Melmon clan Morreli. maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. Rasa sakit disebabkan tertekannya serabut syaraf akibat pembengkakan jaringan. 1971). berfungsi mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas.berperanan. pada ujung depan mengecil dan memanjang sehingga dapat memasuki antar sel endotel kemudian melarutkan membran (diapedesis). Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebuthospes yang melemah. Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut: y Periode inkubasi Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama. 1991. enzim lisosomal clan radikal oksigen. Boyd. patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. Fagosit bergerak pada permukaan sel endotel. 1988. Roitt. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres. yang jika utuh. Deman oleh pirogen endogen yang dihasilkan adalah karena kerusakan sel (Korolkovas. masuk ke jaringan dan berakumulasi (Insel. diare. Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan kompleks mekanisme yang sangat baik. mencerna leukosit polimorfonuklir dan sel jaringan yang telah mati akibat toksin bakteri. Kerusakan jaringan disebabkan fagositosis. komponen-komponen baik respon spesifik maupun nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan. et al. Plasma darah setelah melewati dinding pembuluh darah yang permeable sifatnya berubah disebut limfe radang.

Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise. y Pemulihan Interval saat munculnya gejala akut infeksi . pembengkakan kelenjar parotid dan saliva. Selama masa ini. mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain. demam tinggi. mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga. keletihan) sampai gejala yang spesifik. demam ringan. y Tahap sakit Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful