P. 1
Inflamasi

Inflamasi

|Views: 1,935|Likes:
Published by hardianfaisal

More info:

Published by: hardianfaisal on Feb 01, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/06/2015

pdf

text

original

Inflamasi / Radang

Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997). Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas),dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Umumnya. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. 1995). mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Mekanisme radang 1. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. 1973). terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. Berdasarkan asal katanya. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis.000 dalton (Robbins & Kumar. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Pada ujung arteriol kapiler. 1995). dinding kapiler dapat dilalui air. Rukmono. Rukmono. 2002). 1995. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Segera setelah jejas. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. garam. 2003). dan larutan sampai berat jenis 10. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsurunsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. 1973). 1995). Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Cairan . Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Dengan demikian. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. 1995. 1995).

1995). Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. disebut fagosom. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Penimbunan sel-sel darah putih. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. cedera jaringan. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. 2. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Setelah meninggalkan pembuluh darah. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. C3). selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Menurut hukum fisika aliran. 1995). Dalam fokus radang. sebelum menutup lengkap. 1995). Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing.ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. 1995). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. terjadilah proses fagositosis. 1995). yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. dan . suatu proses yang disebut degranulasi. 1995). Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. merupakan aspek terpenting reaksi radang.

komplemen. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. limfosit. destruksi jaringan. Treponema palidum. 1995. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. Perbedaannya dengan radang akut. 1995. 1995). radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. penyakit autoimun. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. atau responnya sejak awal bersifat kronik. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. protease plasma (sistem kinin. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Robbins & Kumar. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. Karena pola dasar radang akut stereotip. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Dapat timbul menyusul radang akut. 2003). Beberapa mediator dapat bekerja bersama. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Histamin tersebar luas dalam tubuh. 1995). Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. dan jamur-jamur tertentu). Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. maka batasan waktu tidak banyak artinya. Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. dan koagulasi fibrinolitik). . Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. dan sel plasma). 1. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). Robbins & Kumar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. 1995).penyembuhan. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. edema. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast.

Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. membrana basalis. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. dan sitokin tertentu (misal. 1995). histamin menyebabkan dilatasi arteriola. substansi P). Robbins & Kumar. 1995). 1995. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. 1995. Abrams. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. meningkatkan permeabilitas venula. Pada manusia. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. 2003. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. 1995). 1995). Robbins & Kumar. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. pembekuan. adenosin difosfat. Pada perannya dalam fenomena vaskular. 2003). Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. Robbins & Kumar. Robbins & Kumar. 2003. Tanpa adanya fibrinolisis ini. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular.neuropeptida (misal. Seperti halnya histamin. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Plasminogen . 2003. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. dan kalsium). Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. Pada sistem pembekuan. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. 2003). 2. Abrams. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. dan komplemen. 2003.

PGF2?. dan tromboksan A2 (TXA2). 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama . endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. Di sisi lain. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. PGI2 (prostasiklin). pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. 1995). Robbins & Kumar. yaitu pada fenomena vaskular. endotoksin). atau IgA teragregasi. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. eosinofil. PGD2. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. Faktor yang berasal dari komplemen. atau fisik. 2003. a. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. 2003). PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. 2003). merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. PGH2 sangat tidak stabil. leukosit. polisakarida kompleks. basofil dan neutrofil. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. 2003). Misalnya. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. dan fagositosis. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. dan jaringan lain) dankalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik.activator (dilepaskan oleh endotel. Komplemen yang lainnya. kimia. Jalur manapun yang terlibat. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). C3b. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. PGD2merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. 2003). C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. (Mitchell & Cotran. kemotaksis.

5-HPETE (asam 5hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Kumpulan kuliah patologi. LTD4. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. D. c. LTD4. Abrams.A. Adji. Jakarta: EGC.. b. (1997). W. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. Respon tubuh terhadap cedera. Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang.dan anti. Selain sel mast. K. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. A. 1995). Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai aksi baik pro.. M. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. 2003).N.inflamasi. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. G.35-61)(Anugerah. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi.) (Setiawan. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. penerjemah). penerjemah). Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Dalam S. A..P. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. A. LTB4. (1995). Daftar Pustaka 1. LTC4. Soegiarto. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4).. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). A. . Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. 2003). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996).C. B. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). Tengadi. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik.. Santoso. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. Misal. A. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Rukmono (1973). Widjaja. (2002). A. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin.A. I.. penerjemah).pada neutrofil. LTC4.E.. (Buku asli diterbitkan 2000). dan LTE5.C. 3. P. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran.)(pp. Banni. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4dan B4 (LXA4 dan LXB4). J.S. 4.. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. dkk . Selain itu. Guyton. & Hall.. Dorland. bronkospasme. 1995). Wilson. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4.D. Kurniawan. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. 2. Price & L. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar.. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. 1995). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. Akibatnya. A.

Plak dapat mengeras menjadi karang gigi yang memiliki pemukaan kasar sehingga mempermudah plak lain untuk menempel di permukaannya. ‡ Rutin membersihkan gigi (skeling untuk membersihkan karang gigi dan plak) di dokter gigi paling tidak setiap 6 bulan sekali atau sesuai rekomendasi dari dokter gigi. L. Dalam S. namun kerusakan yang ditimbulkannya bersifat permanen. R. Langkah-langkah yang dapat Anda lakukan diantaranya: ‡ Rutin menyikat gigi dan flossing setiap hari dengan cara yang benar dan tepat.5. Acute and chronic inflammation. Mitchell. bengkak. & Cotran. Penyebab gusi meradang adalah plak. Tanda lain yang mungkin dapat terjadi adalah turunnya tepi gusi sehingga sebagian permukaan akar gigi menjadi terbuka. penerjemah). Philadelphia: Elsevier Saunders. Apabila tidak rutin dibersihkan.L. konsistensinya menjadi lunak dan gusi menjadi mudah berdarah ketika menyikat gigi.S. Langkah-langkah tadi juga sekaligus merupakan langkah perawatan yang perlu dilakukan untuk mengatasi kondisi radang gusi sebelum kondisi ini berkembang lebih lajut menjadi periodontitis .N. Iritasi ini diakibatkan oleh toksin atau racun yang dihasilkan oleh plak yang sebenarnya merupakan kumpulan bakteri rongga mulut. Kerusakan yang diakibatkannya pun dapat diperbaiki seperti kondisi semula. V. Cara mencegah radang gusi adalah dengan menjaga kebersihan rongga mulut. Tanda dan gejala klasik dari radang gusi adalah gusi yang menjadi kemerahan. R. 6. (1995). plak akan menimbulkan iritasi pada gusi sehingga gusi menjadi meradang. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Gusi berdarah ataupun gusi bengkak biasanya merupakan tanda terjadinya proses radang pada gusi. SKG. Kumar. Robbins. Buku ajar patologi I (4th ed. Makan makanan yang bernutrisi untuk menjaga kesehatan gusi dan jaringan pendukung Gigi lainnya. Radang gusi yang tidak dirawat akan mengakibatkan menyebarnya proses radang ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam yang istilahnya dikenal dengan nama periodontitis. (2003). Tanda-Tanda Radang Oleh: Cahyono Yudianto. & Kumar.)(pp33-59). ‡ Hindari kebiasaan merokok.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. S.Robbins Basic Pathology (7th ed. lengket dan tidak berwarna yang akan selalu terbentuk pada gigi dan gusi. suatu substansi lunak. Beberapa orang yang mengalami radang gusi juga dapat merasakan bau mulut yang tidak sedap ataupun rasa yang tidak enak pada mulut. Radang gusi merupakan tahap awal dari penyakit gusi dan merupakan tahap yang paling mudah untuk dirawat. Robbins & V. Kondisi periodontitis memang dapat dirawat.

Dkk). rangsang pans atau dingin yang berlebihan. Dolor (sakit). misalnya asetilkolin dan histamin. dimana jika seorang disuntik bradikinin tidak murni. dan radiasi. bakteri. sinar matahari. disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah radang. 3. dan virus.(http://keluargasehat. Macam-macam sel radang Sel eksudat yang terkumpul di daerah yang mengalami iritasi sebagian berasal dari darah . Tanda utama radang Tanda utama radang yang ditetapkan oleh cornelius celsus antara lain: 1.com). Zat ini berguna untuk meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. 4. Janti. Kalor (panas). tekanan.wordpres. 5. contohnya trauma. zat ini akan menyebabkan rasa nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih. Janti. Rubor (merah). Fungtio laesa. Rangsang fisis. parasit. Benda mati: a. Benda hidup: contohnya. 2. listrik. Selain itu juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskular serta hormonal yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan (Sudiono. kuman patogen. sebagian disebabkan karena hiperemia aktif dan sebagian lagi disebabkan karena edema setempat serta stasis darah. Belum jelas apakah karena adanya edema ataukah karena iritasi zat kimia yang terlepas. b. Hal ini mungkin karena terbentuknya suatu zat oleh sel mast. Tanda utama dari radang ini juga disebut cardinal symptom dan disebabkan oleh perubahan pembuluh darah (Sudiono. juga keracunan obat. disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cidera tersebut. 2. sinar rongtgen. contohnya asam dan basa yng kuat. Etiologi radang Terbagi dalam dua golongan yaitu: 1. Penyebab laen penurunan fungsi tubuh adalah edema. yaitu berkurangnya fungsi karena adnya rasa sakit akibat saraf yang terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi. Tumor (bengkak). benda asing. Dkk). Bahan lain yang berperan penting adalah bradikinin. disebabkan karena hiperemia aktif. Rangsang kimia. Tetapi sesungguhnya rasa nyeri ini mendahului proses radang.

dapat berlangsung sampai bertahun-tahun (Sudiono. RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN . biasanya berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan. Klasifikasi radang Klasifikasi radang menurut faktor klinis atau lamanya radang: 1. Radang akut. Janti. Dikenal beberapa tipe sel yang mengambil bagian dalam proses radang: 1. Ketiga komponen inilah yang membentuk eksudat radang. Radang kronis. eosinofil. 2. Dkk). Sel plasma (Sudiono.(hematogen) dan sebagian lagi berasal dari jaringan (histogen). Dkk). timbul tiba-tiba. Janti. Monosit/makrofag 4. Bermacam-macam bentuk dari leukosit bermigrasi dari pembuluh darah. Radang subakut. 2. Sel polimorfonuklear/PMN (granulosit): neutrofil. lamanya 1-3 minggu. dan basofil. Plasma darah yang keluar dari pembuluh darah memungkinkan terjadinya pembentukan fibrin dan sel yang bergerak dari jaringan semuannya berkumpul pada daerah yang mengalami iritasi. Limfosit 3. 3.

secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler. termal Reaksi imun (hipersensitivitas) RADANG AKUT ‡ ‡ Reaksi segera tubuh terhadap cedera atau kematian sel Tanda pokok : ± ± ± ± ± Nyeri (dolor) Merah (rubor) Panas (kalor) Bengkak (tumor) Gangguan fungsi (functio laesa) 1. yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh SYARAT TERJADINYA REAKSI PERADANGAN ‡ ‡ Jaringan harus hidup Memiliki mikrosirkulasi fungsional Penyebab peradangan : 1. zat-zat terlarut. Infeksi Trauma fisik Cedera kimiawi. Nyeri (dolor) .RESPON TUBUH TERHADAP PERADANGAN RADANG ‡ Reaksi vaskular yang berupa pengiriman cairan. 4. 3. mekanik. 2. dan sel-sel darah yang bersirkulasi ke dalam jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis ‡ Reaksi jaringan terhadap cedera. radiasi.

Panas (kalor) ‡ ‡ Berjalan sejajar dengan timbulnya kemerahan pada reaksi radang akut Daerah peradangan pada kulit lebih panas daripada sekelilingnya akibat suplai darah yang lebih banyak 4. Bengkak (tumor) ‡ ‡ ‡ Akumulasi cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke dalam jaringan interstitial Campuran cairan dan sel-sel di daerah peradangan (=eksudat) Peningkatan permeabilitas vaskular 5. Merah (rubor) ‡ ‡ Reaksi awal/pertama Arteriol melebar aliran darah --> kapiler (sebelumnya kosong) penuh terisi darah Warna merah di daerah cedera pelepasan histamin) Hiperemia atau kongesti ‡ Diatur secara neurogenik maupun kimiawi (misal : 3.‡ Mekanisme : ± ± ± Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu Pengeluaran zat-zat kimia tertentu Tekanan lokal akibat pembengkakan Tekanan pada ujung-ujung saraf 2. Gangguan fngsi (funcio laesa) .

lebih banyak cairan memasuki celah-celah jaringan (mengencerkan bahan kimia yang merusak.‡ Akibat pembengkakan dan nyeri sirkulasi abnormal dan perubahan biokimiawi lokal RADANG AKUT ‡ Tahap Vaskular : ± ± ± Pelepasan bahan kimia ke dalam jaringan. membentuk gradien kemotaktik (³dinding kimiawi´ ) yang menarik cairan dan sel Reaksi awal berupa vasokonstriksi : mengurangi aliran darah (perdarahan) Reaksi berikutnya : dilatasi arteriol dan venula. dolor. rubor. membawa antibodi dan bahan lainnya) ‡ Tahap Seluler : ± Komponen eksudat menimbulkan respon lekosit berupa ‡ ‡ ‡ ‡ marginasi dan pavementing Emigrasi Agregasi Pengenalan dan fagositosis RADANG KRONIS ‡ ‡ ‡ ‡ Proses peradangan berlangsung lama (belum teratasi) Infiltrasi lekosit mononuklear : makrofag dan limfosit Infiltrasi fibroblas membentuk kolagen dan jaringan parut Misal : radang granulomatosa gangguan fungsi organ EFEK LOKAL DAN SISTEMIK PERADANGAN ‡ Tanda pokok radang : kalor. tumor dan functio laesa .

‡ ‡ ‡ ‡ Demam Lekositosis Limfadenopati Peningkatan laju endap darah RESOLUSI ‡ ‡ ‡ Resolusi : proses di mana jaringan yang sebelumnya meradang sembuh kembali seperti sebelum reaksi peradangan timbul Bila perusakan jaringan dasar tidak ada atau minimal Permeabilitas pembuluh darah kembali normal PERBAIKAN dan PENYEMBUHAN ‡ ‡ Bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna Meliputi : ± ± regenerasi pembentukan parut REGENERASI ‡ ‡ ‡ unsur-unsur parenkim yang identik dengan unsur yang Hasil akhir adalah penggantian dengan jenis sel yang sama Syarat : ± ± Sebagian struktur asli tetap terpelihara Kerangka dasar jaringan tetap terpelihara hilang PEMBENTUKAN PARUT ‡ Proliferasi jaringan penghubung (connective tissue) jaringan parut fibrosa .

Pembentukan jaringan kolagen 5. organisme dan jaringan mati dan bekuan darah (oleh makrofag dan netrofil) 3. pendarahan dan terjadi kerusakan jaringan yang ekstensif. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler masih berlangsung. 1991. 1974).1. Fase radang sub-akut berlangsung lambat. mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari misalnya karena pengaruh noksi bakteri. dengan gejala klinis di sekitar jaringan berupa rasa panas dan warna kemerahmerahan (PGE2 dan PGI2). Selain itu aliran darah lambat. Robins. bradikinin. Larutan mediator dapat mencapai jaringan karena meningkatnya permeabilitas kapiler dengan gejala klinis berupa udem (Korolkovas. 1974). Aliran darah menjadi lebih lambat. Migrasi fagosit diaktivasi oleh salah satu fragmen dari komponen komplemen. 1988. Selain itu LTB4 dan PAF ikut . Melmon dan Morreli. Volume darah yang membawa leukosit ke daerah radang bertambah. Karakteristik paling menonjol adalah infiltrasi fagosit yaitu sel polimorfonuklir dan monosit ke jaringan. Robins. 1978. Peningkatan permeabilitas kapiler disebabkan kontraksi sel-sel endotel sehingga menirnbulkan celah-celah bermembran. leukosit beragregasi di sepanjang dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah kehilangan tekstur. Boyd. 1971. sistim pembekuan dan komplemen dibawah pengaruh faktor Hageman dan SRS-A. Jaringan fibrosa jaringan parut (sikatriks) Proses Radang Respons kardiovaskular pada proses radang tergantung dari karakteristik dan distribusi noksi. untuk leukosit polimorfonuklir yaitu C3 a. Dimulai dari mengatasi proses peradangan 2. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar jaringan yang mengalami pengaruhpengaruh merusak pada fase akut berlangsung cepat dimulai 1 sampai 30 menit sejak terjadi perubahanperubahan pada jaringan dan berakhir 15 sampai 30 menit dan kadang-kadang sampai 60 menit (lnsel. serotonin. Permeabilitas kapiler ditingkatkan oleh histamin. Proses fagosit mencapai daerah peradangan dinamakan kemotaktik. Pembersihan daerah luka dari debris sel. Pembentukan jaringan granulasi 4.

Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. PROSES INFEKSI Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat infeksi. Boyd. Plasma darah setelah melewati dinding pembuluh darah yang permeable sifatnya berubah disebut limfe radang. Deman oleh pirogen endogen yang dihasilkan adalah karena kerusakan sel (Korolkovas. 1971). Fagosit bergerak pada permukaan sel endotel. masuk ke jaringan dan berakumulasi (Insel. Dengan proses perawatan yang tepat. kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan kompleks mekanisme yang sangat baik. 1971). infeksi kronik. enzim lisosomal clan radikal oksigen. Disusul datangnya monosit (makrofag) sebagai petugas pembersih. yang jika utuh. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres. Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: infeksi berulang. Kerusakan jaringan disebabkan fagositosis. patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut: y Periode inkubasi Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama. 1978. Roitt. berfungsi mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing dan sel-sel ganas. komponen-komponen baik respon spesifik maupun nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. 1991. mumps/gondongan 18 hari y Tahap prodromal . Selain itu rasa sakit disebabkan bradikinin dan PG. ruam kulit. Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebuthospes yang melemah. 1985). Rasa sakit disebabkan tertekannya serabut syaraf akibat pembengkakan jaringan. Melmon clan Morreli. maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. 1988. et al. Contoh: flu 1-3 hari. Pada beberapa keadaan. Fagosit melepaskan diri dari antar sel. diare. Leukosit dan limfe radang secara bersama membentuk eksudat radang yang menimbulkan pembengkakan pada jaringan. mencerna leukosit polimorfonuklir dan sel jaringan yang telah mati akibat toksin bakteri. pada ujung depan mengecil dan memanjang sehingga dapat memasuki antar sel endotel kemudian melarutkan membran (diapedesis). Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan. campak 2-3 minggu.berperanan. Fagosit yang mula-mula keluar dari dinding pembuluh darah adalah leukosit polimorfonuklir yang menyerang dan mencerna bakteri dengan cara fagositosis. Pada radang kronik makrofag juga ikut mencerna bakteri (Boyd.

Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan. y Pemulihan Interval saat munculnya gejala akut infeksi . demam ringan. pembengkakan kelenjar parotid dan saliva. keletihan) sampai gejala yang spesifik. Selama masa ini. demam tinggi. mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain. mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga. y Tahap sakit Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->