BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Leukemia Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih”

pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik.18 Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.19 Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.20 Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan,21 dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.22

2.2.

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.18

Universitas Sumatera Utara

Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).24 2.2.1. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.

Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.25 a. Neutrofil Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,26 sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.25 Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda26 (gambar 2.3. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). 27 Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.25 Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.24

Universitas Sumatera Utara

Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).2.2. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.25 2.26 Dalam darah normal. hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.25 Universitas Sumatera Utara .27 Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast.5.25 Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga18 (gambar 2. Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam25 (gambar 2. Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Eosinofil Eosinofil merupakan fagositik yang lemah.4. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit.24 c. tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.27 Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat.b. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).

Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih. dibentuk dalam timus.25 Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru18 (gambar 2. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B. memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Limfosit T bergantung timus.a. berkisar 20-35% dari sel darah putih. sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).18 b. Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil. membuang sel-sel cedera dan mati. tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar.24. protoplasmanya melebar. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).27 Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif. berumur panjang.27 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. 25 Universitas Sumatera Utara .24 Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus.7. jika dirangsang dengan semestinya. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan18. fragmen-fragmen sel. Limfosit B tidak bergantung timus. dan mikroorganisme.6.28 (gambar 2.

Leukemia27 Granulosit Gambar 2.2. Sel darah putih27 Gambar 2.7. Neutrofil27 Gambar 2. Eosinofil27 Gambar 2.6. Monosit27 Universitas Sumatera Utara . Limfosit27 Gambar 2.3.4.5.Gambar 2.1. Basofil27 Agranulosit Gambar 2.

inversi dan insersi. delesi. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Pada kondisi ini. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).3. yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka. dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik. sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan. Kanker ini juga bisa Universitas Sumatera Utara . dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal.18 Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Patofisiologi Pada keadaan normal. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal.29 Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia.2. Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel. dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi.

30 2. Leukemia Limfositik Akut (LLA) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.1. Klasifikasi Leukemia Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :31 2.32 Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat. ginjal.4.menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan. kelenjar getah bening.27 Universitas Sumatera Utara .4. dan otak. Leukemia Akut Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain. limpa.19 LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%).21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang19 (gambar 2.8.33 a.

LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan. Leukemia Limfositik Akut b. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Leukemia Mielositik Akut (LMA) LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid.8. Leukemia Mielositik Akut Universitas Sumatera Utara .31 LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%).9.8.20 Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.18(gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).27 Gambar 2. Jika tidak diobati.Gambar 2.

2.27 LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki.35 a Gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang.34 LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun).22 a. Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan. dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang. a dan b. Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi. Abnormalitas genetik yang Universitas Sumatera Utara .1.10. Leukemia Limfositik Kronis (LLK) LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Leukemia Limfositik Kronik b b.34(gambar 2.8.4.

Epidemiologi 2. leukemia menyerang semua umur. Biasanya jenis leukemia yang menyerang orang dewasa yaitu LMA dan LLK sedangkan LLA paling sering dijumpai pada anak-anak. trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.36(gambar 2.8.1.12 Menurut penelitian Kartiningsih L. b. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik 2. disertai produksi neutrofil. Berdasarkan Orang a.220 pada anak-anak.21 a b Gambar 2.270 orang dewasa dan 4. Umur Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika Serikat.11. biasanya berupa mieloblas/promielosit. Distribusi Frekuensi Leukemia a. perbesaran 200x. perbesaran 1000x). melaporkan bahwa di RSUD Dr.dkk (2001).5. Pada tahun 2008. penderita leukemia 44.1. Soetomo LLA menduduki peringkat pertama kanker pada anak Universitas Sumatera Utara .27 Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a.dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.5.

10 Berdasarkan laporan dari Surveillance Epidemiology And End Result (SEER) di Amerika tahun 2009. Soetomo.17 a.selama tahun 1991-2000. Ras IR di negara barat adalah 4 per 100. Pada tahun 2009. kejadian leukemia lebih besar pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 57.22%:42. Adam Malik Medan tahun2004-2007 menunjukkan bahwa leukemia lebih banyak diderita oleh anak-anak usia <15 tahun khususnya LLA yaitu 87%. Jenis Kelamin Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan.17 a.3. proporsi penderita leukemia berdasarkan jenis kelamin lebih tinggi pada lakilaki dibandingkan dengan perempuan (58%:42%). dan 42 kasus merupakan leukemia mielositik kronik.77%.000) dan tertinggi di antara anak-anak Hispanik (Costa Rica 5. 50 anak (10%) menderita nonlimfoblastik leukemia. Adam Malik Medan. diperkirakan lebih dari 57% kasus baru leukemia pada laki-laki. 430 anak (82%) adalah LLA. Pada usia 15-20 tahun 7.4%. Angka kejadian terendah terdapat di Afrika (1.18-1.8%. dan pada usia >60 tahun 1.4%.61/100. Ada 524 kasus atau 50% dari seluruh keganasan pada anak yang tercatat di RSUD Dr.19 Penelitian Simamora di RSUP H.000 anak-anak di bawah usia 15 tahun.38 Menurut penelitian Simamora (2009) di RSUP H.94/100.000 dan Los Universitas Sumatera Utara . usia 20-60 tahun 20.2.

40 LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai di Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia. Insiden leukemia paling tinggi terjadi pada ras kulit putih (12.58%).616 kasus leukemia di Amerika Serikat. Berdasarkan Tempat dan Waktu Menurut U.02/100.4 per 100.000). IR ini lebih umum pada ras kulit putih (42.39 Berdasarkan laporan kasus dari F.Angeles 5.63%).000) dan paling rendah pada suku Indian Amerika/penduduk asli Alaska (7.000).10 b.31 Berdasarkan data dari International Pharmaceutical Manufacturers Group (IPMG) penderita leukemia pada anak-anak di RSK Dharmais terus bertambah setiap tahunnya.S.059 kasus diantaranya pada laki-laki (55.0 per 100.000) sedangkan IR terendah berada di Swedia dan Cina (0.7 per 100. leukemia merupakan salah satu dari 15 penyakit kanker yang sering terjadi dalam semua ras atau etnis.37%) dan 14.19 Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009).000).000 per tahun). Cancer Statistics (2005) terdapat 32.15 Universitas Sumatera Utara . Pada tahun yang sama 21. IR LMK di negara barat adalah 1-1.8 per 100.000 per tahun. Kaparang (2008) menyebutkan bahwa IR tertinggi LMK terdapat di Swiss dan Amerika (2 per 100.1 per 100.716 orang meninggal karena leukemia (CFR 66.3 per 100. Pada tahun 2007 terdapat 6 kasus leukemia pada anak dan pada tahun 2008 bertambah menjadi 16 kasus. Tumiwa dan AMC.557 kasus lainnya pada perempuan (44.000 per tahun) daripada ras kulit berwarna (24. 18.

Umur. LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak.8%). LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Menyerang 9 dari setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun.36 Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita.1. ras Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. Host a. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.5. Adam Malik Medan pada tahun 2004 terdapat 30 penderita (18.07%). sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun. LMA terdapat pada umur 15-39 tahun. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. tahun 2006 terdapat 35 penderita (21. jenis kelamin. dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun.Di RSUP H.41 Universitas Sumatera Utara . tahun 2005 terdapat 39 penderita (24.10 Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak.61%) dan pada tahun 2007 terdapat 58 penderita (35. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.52%).17 2. orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia. Determinan Penyakit Leukemia Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. a. Menurut hasil penelitian.2.

5%).2.10 Universitas Sumatera Utara .99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.6%). Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut.19 Selain itu.9 Berdasarkan penelitian Hadi. sindrom Wiskott Aldrich. Amerika Afrika (11. penyakit seliak. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3. leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik. sindrom Ellis Van Creveld. sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.0%).Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60. CI=1. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.32-10. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23. insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Faktor Genetik Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal. anemia Fanconi.42 a. dan Kaukasia (4.9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center.31 Pada sebagian penderita dengan leukemia. sindrom Bloom.75 .

Agent b. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan. khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.31 Pada manusia.b. Virus Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.2. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA.1. ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut.9 b. terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. Sinar Radioaktif 21 Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut Universitas Sumatera Utara . Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak.

pestisida.81.19 Penelitian Hadi.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene).19 Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA.4.37-10.26 dan CI=1.terjadi.17-4. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak. Penelitian di Los Angles (2002). fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2. arsen. et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3. Penelitian Hadi.37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2.48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3.81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Universitas Sumatera Utara .3. b.26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.10 b. kloramfenikol. Zat Kimia Zat-zat kimia (misal benzene. CI=1. pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut. Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.

Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi. ibu rumah tangga. Hadi. Lingkungan (pekerjaan)10 Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian leukemia. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. Gejala Klinis Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia. Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi.6. petani dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut.6. letargi. Selain itu juga ditemukan Universitas Sumatera Utara .0-5.1. et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2. sesak. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang.Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. nyeri dada). pegawai. pusing. neutropenia. infeksi. infeksi dan perdarahan. 2. trombositopenia.19).35. hipermetabolisme.35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia. dan 17% adalah petani. sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah. dan lamanya merokok. artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2. CI = 1. kelainan organ yang terkena infiltrasi. 19% adalah ibu rumah tangga. 26% adalah mahasiswa. banyaknya.42 2.10 c. pasien termasuk mahasiswa.

perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. nyeri dada dan priapismus. hipermetabolisme. 2. ekimosis dan demam yang disertai infeksi.34 2.6.anoreksi. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Demam. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia.6. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik21 LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik.6. sesak napas. Leukemia Limfositik Kronik21 Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum.4. perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. 2. Universitas Sumatera Utara . petekie. tibia dan femur. penurunan berat badan dan kelelahan. fase akselerasi dan fase krisis blas. merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata.3. nyeri tulang dan sendi. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme. keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran.2. Leukemia Mielositik Akut21 Gejala utama LMA adalah rasa lelah.

Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia44 Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya. Mengurangi frekuensi merokok Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar dapat berhenti atau mengurangi merokok. dan pergantian atau rotasi kerja. Satu dari empat kasus LMA disebabkan oleh merokok.7. Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif44 Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. Universitas Sumatera Utara .1.7. c. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis. Dapat dilakukan dengan memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. mengurangi paparan terhadap radiasi.43 a.45 Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker termasuk leukemia (LMA). Hindari paparan langsung terhadap zat-zat kimia tersebut. b.2. Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi. Pencegahan 2.

gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan. hepatomegali. limfadenopati. ekimosis. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%). Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan. Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau kelainan gen lainnya. 2.47 a. yaitu pada 90% kasus.43 Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat.2. Diagnosis dini a. nyeri tekan tulang dada. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah46 Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan Universitas Sumatera Utara .7. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi. Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak. dan perdarahan retina. dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi. Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai. Anemia. berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut.d. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali. Pada penderita leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati.1.

terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Kadang-kadang terdapat purpura. 18 a. pembesaran kelenjar getah bening dan kadangkadang priapismus. a.48 sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50. perdarahan retina.31.2. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang.2.1. Jumlah granulosit lebih dari 30.pada tulang dada dan hepatomegali.48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit.20 Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti.000/mm3. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.47 Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis.2. panas. 41 a. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.2.000/mm3. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast). Pemeriksaan sumsum tulang Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular.16 Universitas Sumatera Utara .000/mm3. Pemeriksaan darah tepi Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%).31 Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.

Penatalaksanaan Medis b.21 c. meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang. a.29 Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang Universitas Sumatera Utara . Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.1.1. vincristin.9 Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin. segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. prednison dan asparaginase.19 b.b. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Tahap 1 (terapi induksi) Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) Setelah mencapai remisi komplit.29 Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Kemoterapi pada penderita LLA Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap. Kemoterapi b.1. Tahap 3 ( profilaksis SSP) Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP.

Fase induksi Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif. Universitas Sumatera Utara . Kemoterapi pada penderita LMA21 a. sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang. tetapi 60% menjadi sembuh.2. kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi.29 Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi.9 d. bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Bila dibiarkan.berbeda. b.1. Walaupun remisi komplit telah tercapai. untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.18 b. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang) Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Fase konsolidasi Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh. yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP.

pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa.1. kelenjar. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang b. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. Kemoterapi pada penderita LLK Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif.21 Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun. d. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.3. c.18 b. tetapi angka ratarata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100. angka remisi 50-75%.000/mm3 dengan/tanpa gejala pembesaran hati.32 Universitas Sumatera Utara . limpa.Dengan pengobatan modern. e. Pada stadium I atau II. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl). terutama untuk mengendalikan gejala.9 Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun.20 Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20 a. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.

35 b. tetapi respons sangat rendah.2.21 b. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi.b. Transplantasi Sumsum Tulang Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. x-ray dan sinar gamma. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Selain itu. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton. b. Fase Akselerasi. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang. elektron. hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang Universitas Sumatera Utara .4. Sama dengan terapi leukemia akut.1. Fase Kronik Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama.49 Pada penderita LMK.3. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK a. transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh selsel leukemia.

Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan. transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi. Salah satu perawatan yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia. Terapi Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat.4. Selain itu perbaikan di bidang psikologi. sosial dan spiritual.7.36 2. atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif.sesuai.41 Universitas Sumatera Utara .30 b. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan kemampuan.3.43 Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit.33 Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan. kondisi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful