P. 1
Mengapa Laki2 lebih sering, Leukemia-Lengkap

Mengapa Laki2 lebih sering, Leukemia-Lengkap

|Views: 337|Likes:
Published by fossetta23

More info:

Published by: fossetta23 on Feb 08, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/31/2014

pdf

text

original

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Leukemia Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih”

pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik.18 Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.19 Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.20 Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan,21 dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.22

2.2.

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.18

Universitas Sumatera Utara

Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).24 2.2.1. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.

Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.25 a. Neutrofil Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,26 sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.25 Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda26 (gambar 2.3. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). 27 Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.25 Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.24

Universitas Sumatera Utara

25 2.27 Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat. Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit.4. eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.27 Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam25 (gambar 2. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih.2. Eosinofil Eosinofil merupakan fagositik yang lemah.5.2.26 Dalam darah normal.25 Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga18 (gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).24 c. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.b.25 Universitas Sumatera Utara .

25 Universitas Sumatera Utara .7.27 Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif. membuang sel-sel cedera dan mati. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan18. berumur panjang. dan mikroorganisme. berkisar 20-35% dari sel darah putih.24 Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Limfosit B tidak bergantung timus. protoplasmanya melebar.a. Limfosit T bergantung timus.6. memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B.28 (gambar 2.18 b. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).25 Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru18 (gambar 2. fragmen-fragmen sel. jika dirangsang dengan semestinya. tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal. dibentuk dalam timus.24. Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih.27 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin.

6.4. Basofil27 Agranulosit Gambar 2. Sel darah putih27 Gambar 2.5.3.2. Monosit27 Universitas Sumatera Utara .7. Eosinofil27 Gambar 2. Neutrofil27 Gambar 2.Gambar 2. Leukemia27 Granulosit Gambar 2.1. Limfosit27 Gambar 2.

18 Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). delesi. Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka. sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. inversi dan insersi. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan. dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Kanker ini juga bisa Universitas Sumatera Utara . Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Patofisiologi Pada keadaan normal.3.29 Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia.2. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Pada kondisi ini. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik.

Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang19 (gambar 2.1. kelenjar getah bening.4. Leukemia Akut Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.19 LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati.33 a.8. ginjal.4. limpa. tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.30 2. Klasifikasi Leukemia Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :31 2.21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Leukemia Limfositik Akut (LLA) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.32 Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat.27 Universitas Sumatera Utara . dan otak.

31 LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Leukemia Mielositik Akut (LMA) LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.8. Leukemia Limfositik Akut b. Jika tidak diobati.18(gambar 2.27 Gambar 2.9.8. Leukemia Mielositik Akut Universitas Sumatera Utara . hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).Gambar 2.20 Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.

4.35 a Gambar 2.34(gambar 2.10.22 a. Abnormalitas genetik yang Universitas Sumatera Utara . dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang.1. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).27 LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. a dan b.8. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang.34 LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Leukemia Limfositik Kronik b b.2. Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan. Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi. Leukemia Limfositik Kronis (LLK) LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).

1.5.12 Menurut penelitian Kartiningsih L.dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik 2. perbesaran 200x.11.8.36(gambar 2.270 orang dewasa dan 4. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a.1. trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.220 pada anak-anak. perbesaran 1000x). Soetomo LLA menduduki peringkat pertama kanker pada anak Universitas Sumatera Utara . Biasanya jenis leukemia yang menyerang orang dewasa yaitu LMA dan LLK sedangkan LLA paling sering dijumpai pada anak-anak. Distribusi Frekuensi Leukemia a. biasanya berupa mieloblas/promielosit. penderita leukemia 44. b. Epidemiologi 2. disertai produksi neutrofil. Pada tahun 2008.27 Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit. Berdasarkan Orang a.dkk (2001).21 a b Gambar 2. Umur Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika Serikat.5. leukemia menyerang semua umur. melaporkan bahwa di RSUD Dr.

19 Penelitian Simamora di RSUP H.4%. kejadian leukemia lebih besar pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 57. Ada 524 kasus atau 50% dari seluruh keganasan pada anak yang tercatat di RSUD Dr.17 a. 430 anak (82%) adalah LLA.2. Jenis Kelamin Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan.000 dan Los Universitas Sumatera Utara . Adam Malik Medan tahun2004-2007 menunjukkan bahwa leukemia lebih banyak diderita oleh anak-anak usia <15 tahun khususnya LLA yaitu 87%. Ras IR di negara barat adalah 4 per 100.8%. Pada usia 15-20 tahun 7. Pada tahun 2009.selama tahun 1991-2000.000 anak-anak di bawah usia 15 tahun. dan pada usia >60 tahun 1. dan 42 kasus merupakan leukemia mielositik kronik. usia 20-60 tahun 20.18-1.22%:42.4%.000) dan tertinggi di antara anak-anak Hispanik (Costa Rica 5. proporsi penderita leukemia berdasarkan jenis kelamin lebih tinggi pada lakilaki dibandingkan dengan perempuan (58%:42%).61/100. Soetomo. Adam Malik Medan.94/100.38 Menurut penelitian Simamora (2009) di RSUP H. 50 anak (10%) menderita nonlimfoblastik leukemia.17 a.77%. Angka kejadian terendah terdapat di Afrika (1.10 Berdasarkan laporan dari Surveillance Epidemiology And End Result (SEER) di Amerika tahun 2009. diperkirakan lebih dari 57% kasus baru leukemia pada laki-laki.3.

000) sedangkan IR terendah berada di Swedia dan Cina (0.716 orang meninggal karena leukemia (CFR 66. 18.39 Berdasarkan laporan kasus dari F.059 kasus diantaranya pada laki-laki (55.10 b. Pada tahun 2007 terdapat 6 kasus leukemia pada anak dan pada tahun 2008 bertambah menjadi 16 kasus.15 Universitas Sumatera Utara .8 per 100. leukemia merupakan salah satu dari 15 penyakit kanker yang sering terjadi dalam semua ras atau etnis.40 LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai di Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia.000).7 per 100.63%).000 per tahun) daripada ras kulit berwarna (24.58%). Pada tahun yang sama 21.557 kasus lainnya pada perempuan (44.000). Tumiwa dan AMC.37%) dan 14.02/100.19 Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009). IR ini lebih umum pada ras kulit putih (42.31 Berdasarkan data dari International Pharmaceutical Manufacturers Group (IPMG) penderita leukemia pada anak-anak di RSK Dharmais terus bertambah setiap tahunnya. Berdasarkan Tempat dan Waktu Menurut U.000) dan paling rendah pada suku Indian Amerika/penduduk asli Alaska (7.S.000 per tahun.4 per 100. Kaparang (2008) menyebutkan bahwa IR tertinggi LMK terdapat di Swiss dan Amerika (2 per 100. Insiden leukemia paling tinggi terjadi pada ras kulit putih (12. Cancer Statistics (2005) terdapat 32.0 per 100. IR LMK di negara barat adalah 1-1.3 per 100.000).1 per 100.000 per tahun).Angeles 5.616 kasus leukemia di Amerika Serikat.

ras Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. Umur.36 Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. LMA terdapat pada umur 15-39 tahun.52%). Menyerang 9 dari setiap 100.5. dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun.8%). Determinan Penyakit Leukemia Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini.2.10 Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Adam Malik Medan pada tahun 2004 terdapat 30 penderita (18.41 Universitas Sumatera Utara .Di RSUP H.61%) dan pada tahun 2007 terdapat 58 penderita (35. tahun 2005 terdapat 39 penderita (24.07%). orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.1. Menurut hasil penelitian. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Host a. sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun. tahun 2006 terdapat 35 penderita (21. jenis kelamin. a. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak.17 2. LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.

Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23.31 Pada sebagian penderita dengan leukemia. Faktor Genetik Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal. CI=1.6%). anemia Fanconi.5%). Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali. dan Kaukasia (4. insiden leukemia meningkat dalam keluarga. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3. Amerika Afrika (11. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital. sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.0%).10 Universitas Sumatera Utara .Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60. sindrom Ellis Van Creveld.2. sindrom Bloom.9 Berdasarkan penelitian Hadi. sindrom Wiskott Aldrich.75 .42 a. leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.32-10.9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center. penyakit seliak.99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3.19 Selain itu.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.

khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.b. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA.9 b. Agent b. terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia.31 Pada manusia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. Virus Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut.1. telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain. Sinar Radioaktif 21 Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut Universitas Sumatera Utara .2.

Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA.37-10.19 Penelitian Hadi.17-4.81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak. Penelitian lain di Universitas Sumatera Utara .18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene). pestisida.48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3. CI=1. menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok. kloramfenikol.81. pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut. fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2.26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.4.3.19 Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Penelitian di Los Angles (2002). et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3. Zat Kimia Zat-zat kimia (misal benzene. Penelitian Hadi.26 dan CI=1. arsen. b.terjadi.10 b.

19).6. et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini. Gejala Klinis Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia. trombositopenia. dan lamanya merokok. dan 17% adalah petani. sesak. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi. CI = 1.35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia. infeksi dan perdarahan. nyeri dada). sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani.42 2. Selain itu juga ditemukan Universitas Sumatera Utara . pasien termasuk mahasiswa. pegawai. banyaknya.1.0-5. 19% adalah ibu rumah tangga. kelainan organ yang terkena infiltrasi.Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Hadi. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah.10 c. infeksi. 26% adalah mahasiswa. Lingkungan (pekerjaan)10 Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian leukemia. petani dan pekerja di bidang lain. ibu rumah tangga.6. artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2. pusing. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2. letargi.35. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. neutropenia. Di antara pasien tersebut. hipermetabolisme. 2.

6. Universitas Sumatera Utara .4.3. penurunan berat badan dan kelelahan.6. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia. tibia dan femur. nyeri dada dan priapismus. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Leukemia Mielositik Akut21 Gejala utama LMA adalah rasa lelah. nyeri tulang dan sendi.anoreksi. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran.6. keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya. fase akselerasi dan fase krisis blas. 2. 2. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik21 LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik. petekie.34 2.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum. Demam. ekimosis dan demam yang disertai infeksi. hipermetabolisme.2. sesak napas. Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme. Leukemia Limfositik Kronik21 Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.

dan pergantian atau rotasi kerja. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif44 Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. mengurangi paparan terhadap radiasi.7. Hindari paparan langsung terhadap zat-zat kimia tersebut. c.7.45 Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker termasuk leukemia (LMA). Mengurangi frekuensi merokok Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar dapat berhenti atau mengurangi merokok. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia44 Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya.1. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis. Universitas Sumatera Utara . Dapat dilakukan dengan memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi. Satu dari empat kasus LMA disebabkan oleh merokok. b.2.43 a. Pencegahan 2. Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi.

Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau kelainan gen lainnya. limfadenopati.d.2. Anemia. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan. dan perdarahan retina. 2. yaitu pada 90% kasus. dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi. berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut. Pada penderita leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah46 Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah.1. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi. Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah.43 Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali. Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan Universitas Sumatera Utara . nyeri tekan tulang dada. gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan. Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai.47 a. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%). Diagnosis dini a. ekimosis. hepatomegali.7.

2. Pemeriksaan sumsum tulang Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular.2. terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). 41 a. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast).31. 18 a. Kadang-kadang terdapat purpura.47 Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. pembesaran kelenjar getah bening dan kadangkadang priapismus.000/mm3.1. Jumlah granulosit lebih dari 30. a.000/mm3.16 Universitas Sumatera Utara .2.20 Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti. perdarahan retina. Pemeriksaan darah tepi Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%).31 Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3.pada tulang dada dan hepatomegali. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang. panas.2.48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit.48 sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.

1. meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang. Tahap 1 (terapi induksi) Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.9 Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin.29 Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang Universitas Sumatera Utara .29 Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Tahap 3 ( profilaksis SSP) Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) Setelah mencapai remisi komplit. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah.19 b.21 c.1. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian. prednison dan asparaginase. Penatalaksanaan Medis b.b. a. vincristin.1. Kemoterapi b. Kemoterapi pada penderita LLA Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap.

Kemoterapi pada penderita LMA21 a. Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi.berbeda. masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang) Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP. b. Fase konsolidasi Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Bila dibiarkan.1. kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi. Fase induksi Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif.2.18 b. bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh. untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang. sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang. Universitas Sumatera Utara .9 d. Walaupun remisi komplit telah tercapai.29 Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. tetapi 60% menjadi sembuh.

Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun.32 Universitas Sumatera Utara .21 Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional. tetapi angka ratarata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%. d. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20 a.000/mm3 dengan/tanpa gejala pembesaran hati. c. Pada stadium I atau II. pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang b.1. kelenjar.3. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun. Kemoterapi pada penderita LLK Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis. terutama untuk mengendalikan gejala.9 Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. e.20 Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali. limpa. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100. angka remisi 50-75%.18 b.Dengan pengobatan modern. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl). Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.

Fase Akselerasi.35 b. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh selsel leukemia.b.3. Selain itu.1.21 b. b. elektron. Transplantasi Sumsum Tulang Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK a. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Sama dengan terapi leukemia akut. Fase Kronik Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama.2.49 Pada penderita LMK. hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang Universitas Sumatera Utara . Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton. tetapi respons sangat rendah. transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat. x-ray dan sinar gamma.4. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia.

transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi. kondisi.4. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan kemampuan.36 2. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan.30 b. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia.33 Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan. sosial dan spiritual.41 Universitas Sumatera Utara . atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif.3. Terapi Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat.7.43 Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit.sesuai. Selain itu perbaikan di bidang psikologi. Salah satu perawatan yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->