BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Leukemia Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih”

pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik.18 Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.19 Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.20 Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan,21 dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.22

2.2.

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.18

Universitas Sumatera Utara

Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).24 2.2.1. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.

Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.25 a. Neutrofil Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,26 sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.25 Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda26 (gambar 2.3. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). 27 Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.25 Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.24

Universitas Sumatera Utara

27 Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).2. Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma.5.25 Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga18 (gambar 2.25 2.25 Universitas Sumatera Utara . eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam25 (gambar 2. hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.4.27 Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).26 Dalam darah normal.24 c. Eosinofil Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar.b. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular. tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.2. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit.

protoplasmanya melebar. dibentuk dalam timus. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin.24.28 (gambar 2. jika dirangsang dengan semestinya.27 Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif. fragmen-fragmen sel. memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan18. Limfosit B tidak bergantung timus.24 Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih. sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal. tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. dan mikroorganisme. Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar. Limfosit T bergantung timus.a. berumur panjang. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B. Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil. membuang sel-sel cedera dan mati. 25 Universitas Sumatera Utara .27 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).18 b. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah.7. berkisar 20-35% dari sel darah putih.6.25 Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru18 (gambar 2.

Sel darah putih27 Gambar 2. Basofil27 Agranulosit Gambar 2.7. Limfosit27 Gambar 2.2.6.3.5. Eosinofil27 Gambar 2. Leukemia27 Granulosit Gambar 2. Monosit27 Universitas Sumatera Utara .4.1. Neutrofil27 Gambar 2.Gambar 2.

Pada kondisi ini. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal.3. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Kanker ini juga bisa Universitas Sumatera Utara . yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom.18 Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Patofisiologi Pada keadaan normal.2.29 Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah. sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka. sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal. dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik. inversi dan insersi. delesi. Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya.

33 a. ginjal.4.4.30 2. kelenjar getah bening.27 Universitas Sumatera Utara . Klasifikasi Leukemia Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :31 2. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang19 (gambar 2.menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati. dan otak.32 Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat. Leukemia Limfositik Akut (LLA) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ. limpa. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).19 LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan. Leukemia Akut Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun.8.1.

31 LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). Jika tidak diobati.8. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).9. Leukemia Mielositik Akut Universitas Sumatera Utara . Leukemia Limfositik Akut b. Leukemia Mielositik Akut (LMA) LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.8.18(gambar 2.27 Gambar 2.20 Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.Gambar 2.

Leukemia Limfositik Kronis (LLK) LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).1.34(gambar 2.8.27 LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang. Abnormalitas genetik yang Universitas Sumatera Utara . hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).2. Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.10. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang.35 a Gambar 2. Leukemia Limfositik Kronik b b.4. Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan.34 LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun).22 a. a dan b.

270 orang dewasa dan 4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik 2.1. Umur Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika Serikat. Biasanya jenis leukemia yang menyerang orang dewasa yaitu LMA dan LLK sedangkan LLA paling sering dijumpai pada anak-anak.1. trombosit dan sel darah merah yang amat kurang. disertai produksi neutrofil.27 Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit. penderita leukemia 44.5.220 pada anak-anak. Soetomo LLA menduduki peringkat pertama kanker pada anak Universitas Sumatera Utara .dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.11. melaporkan bahwa di RSUD Dr. Pada tahun 2008. leukemia menyerang semua umur.21 a b Gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a. biasanya berupa mieloblas/promielosit. perbesaran 1000x).8.36(gambar 2. Berdasarkan Orang a.12 Menurut penelitian Kartiningsih L. b. Epidemiologi 2. perbesaran 200x. Distribusi Frekuensi Leukemia a.5.dkk (2001).

diperkirakan lebih dari 57% kasus baru leukemia pada laki-laki.000) dan tertinggi di antara anak-anak Hispanik (Costa Rica 5. Ras IR di negara barat adalah 4 per 100. Angka kejadian terendah terdapat di Afrika (1.38 Menurut penelitian Simamora (2009) di RSUP H.2.61/100. 430 anak (82%) adalah LLA.4%. 50 anak (10%) menderita nonlimfoblastik leukemia. Adam Malik Medan tahun2004-2007 menunjukkan bahwa leukemia lebih banyak diderita oleh anak-anak usia <15 tahun khususnya LLA yaitu 87%. Adam Malik Medan.19 Penelitian Simamora di RSUP H.8%. Soetomo.17 a.18-1.4%. kejadian leukemia lebih besar pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 57. dan 42 kasus merupakan leukemia mielositik kronik.77%.22%:42.selama tahun 1991-2000.000 anak-anak di bawah usia 15 tahun.94/100.10 Berdasarkan laporan dari Surveillance Epidemiology And End Result (SEER) di Amerika tahun 2009.3. Ada 524 kasus atau 50% dari seluruh keganasan pada anak yang tercatat di RSUD Dr. Pada usia 15-20 tahun 7. proporsi penderita leukemia berdasarkan jenis kelamin lebih tinggi pada lakilaki dibandingkan dengan perempuan (58%:42%). Pada tahun 2009. dan pada usia >60 tahun 1.17 a. usia 20-60 tahun 20.000 dan Los Universitas Sumatera Utara . Jenis Kelamin Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan.

Berdasarkan Tempat dan Waktu Menurut U.S.000). Pada tahun 2007 terdapat 6 kasus leukemia pada anak dan pada tahun 2008 bertambah menjadi 16 kasus. Cancer Statistics (2005) terdapat 32.616 kasus leukemia di Amerika Serikat. IR LMK di negara barat adalah 1-1. IR ini lebih umum pada ras kulit putih (42.7 per 100. Pada tahun yang sama 21.31 Berdasarkan data dari International Pharmaceutical Manufacturers Group (IPMG) penderita leukemia pada anak-anak di RSK Dharmais terus bertambah setiap tahunnya. Insiden leukemia paling tinggi terjadi pada ras kulit putih (12.8 per 100.63%).15 Universitas Sumatera Utara .37%) dan 14.059 kasus diantaranya pada laki-laki (55.000) dan paling rendah pada suku Indian Amerika/penduduk asli Alaska (7. leukemia merupakan salah satu dari 15 penyakit kanker yang sering terjadi dalam semua ras atau etnis.0 per 100.000).40 LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai di Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia.000).19 Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009).000 per tahun).58%).557 kasus lainnya pada perempuan (44. 18.3 per 100.000) sedangkan IR terendah berada di Swedia dan Cina (0.Angeles 5.02/100.716 orang meninggal karena leukemia (CFR 66. Kaparang (2008) menyebutkan bahwa IR tertinggi LMK terdapat di Swiss dan Amerika (2 per 100. Tumiwa dan AMC.4 per 100.000 per tahun.10 b.39 Berdasarkan laporan kasus dari F.1 per 100.000 per tahun) daripada ras kulit berwarna (24.

ras Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur.1. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak.61%) dan pada tahun 2007 terdapat 58 penderita (35.17 2. Adam Malik Medan pada tahun 2004 terdapat 30 penderita (18. a.2.8%).000 orang di Amerika Serikat setiap tahun.41 Universitas Sumatera Utara . Menurut hasil penelitian.10 Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak. LMA terdapat pada umur 15-39 tahun. Determinan Penyakit Leukemia Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Host a. tahun 2005 terdapat 39 penderita (24.5. LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak. tahun 2006 terdapat 35 penderita (21. hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.52%).36 Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun.07%). dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.Di RSUP H. Umur. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia. jenis kelamin. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Menyerang 9 dari setiap 100.

0%).9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center.32-10.42 a. Faktor Genetik Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal. dan Kaukasia (4. sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60. sindrom Ellis Van Creveld.10 Universitas Sumatera Utara . leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3. CI=1. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3.5%). Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital.9 Berdasarkan penelitian Hadi. penyakit seliak. sindrom Bloom. sindrom Wiskott Aldrich.19 Selain itu.6%). insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Amerika Afrika (11.2.31 Pada sebagian penderita dengan leukemia. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia. anemia Fanconi.75 . Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23.

Virus Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.31 Pada manusia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Agent b. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain. khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan.b. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut Universitas Sumatera Utara . Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. Sinar Radioaktif 21 Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia.2.1.9 b.

3. pestisida.48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3.37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2.4.26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.10 b. Penelitian Hadi. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2. Zat Kimia Zat-zat kimia (misal benzene.19 Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA.19 Penelitian Hadi.terjadi. pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut. menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Universitas Sumatera Utara .81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.37-10. CI=1.81. kloramfenikol. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.26 dan CI=1. arsen. Penelitian di Los Angles (2002). fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia. b. et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3.17-4.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene).

6. CI = 1. 26% adalah mahasiswa. sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. dan 17% adalah petani. hipermetabolisme. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi. pusing. Di antara pasien tersebut. Lingkungan (pekerjaan)10 Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian leukemia. infeksi. 2. pasien termasuk mahasiswa. pegawai. kelainan organ yang terkena infiltrasi. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah. et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang.1. infeksi dan perdarahan.35.10 c.19). Gejala Klinis Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia. Hadi. trombositopenia. Selain itu juga ditemukan Universitas Sumatera Utara . petani dan pekerja di bidang lain.42 2.6. neutropenia. banyaknya. 19% adalah ibu rumah tangga. Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi.0-5. ibu rumah tangga. dan lamanya merokok. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2. nyeri dada). sesak. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2.35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia. letargi.Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA.

perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.3. merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme.2. 2. fase akselerasi dan fase krisis blas. Universitas Sumatera Utara .anoreksi. nyeri tulang dan sendi. Leukemia Mielositik Akut21 Gejala utama LMA adalah rasa lelah. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum. nyeri dada dan priapismus. sesak napas.34 2. 2.4.6. petekie. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. penurunan berat badan dan kelelahan. hipermetabolisme. tibia dan femur. Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata. keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik21 LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik.6. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia. Leukemia Limfositik Kronik21 Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala.6. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Demam. ekimosis dan demam yang disertai infeksi.

b. Pencegahan 2. mengurangi paparan terhadap radiasi.7. Dapat dilakukan dengan memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. Universitas Sumatera Utara .43 a. dan pergantian atau rotasi kerja. Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi. c. Mengurangi frekuensi merokok Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar dapat berhenti atau mengurangi merokok. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia44 Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya.2. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif44 Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi. Satu dari empat kasus LMA disebabkan oleh merokok.1.7. Hindari paparan langsung terhadap zat-zat kimia tersebut.45 Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker termasuk leukemia (LMA).

Anemia. ekimosis. yaitu pada 90% kasus. 2. nyeri tekan tulang dada. dan perdarahan retina. gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan.1. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah46 Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah.2.43 Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat. Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak. dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi. hepatomegali. Diagnosis dini a. Pada penderita leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan Universitas Sumatera Utara . Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi. berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut.47 a. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan.d.7. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali. Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%). Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau kelainan gen lainnya. limfadenopati.

pada tulang dada dan hepatomegali. Pemeriksaan sumsum tulang Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular.2. 18 a.31 Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50. a.31.2. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast). Jumlah granulosit lebih dari 30. 41 a.000/mm3. panas.48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit. perdarahan retina. Pemeriksaan darah tepi Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%). pembesaran kelenjar getah bening dan kadangkadang priapismus.48 sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.1. Kadang-kadang terdapat purpura.2. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.16 Universitas Sumatera Utara . Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang.2. terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).20 Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti.000/mm3.000/mm3.47 Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis.

9 Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin.1.b. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.29 Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang Universitas Sumatera Utara . Tahap 3 ( profilaksis SSP) Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Kemoterapi b. segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah.1.29 Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia.1. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) Setelah mencapai remisi komplit. vincristin. Tahap 1 (terapi induksi) Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang. a. Kemoterapi pada penderita LLA Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap.21 c. prednison dan asparaginase. Penatalaksanaan Medis b.19 b.

Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang) Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi.2.1. tetapi 60% menjadi sembuh. Fase konsolidasi Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Walaupun remisi komplit telah tercapai. Kemoterapi pada penderita LMA21 a.18 b.berbeda. Universitas Sumatera Utara .9 d.29 Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh. yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP. kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi. Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. Bila dibiarkan. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. b. untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat. Fase induksi Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang. sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang.

1.32 Universitas Sumatera Utara . Kemoterapi pada penderita LLK Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis.3.21 Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl). c. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100. Pada stadium I atau II. pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa.18 b. kelenjar. limpa.Dengan pengobatan modern. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.20 Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. terutama untuk mengendalikan gejala. angka remisi 50-75%. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati. tetapi angka ratarata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20 a. d. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang b.000/mm3 dengan/tanpa gejala pembesaran hati. e.9 Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.

2. tetapi respons sangat rendah. hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang Universitas Sumatera Utara .21 b. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton.4. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. elektron. Transplantasi Sumsum Tulang Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Fase Akselerasi. Selain itu.b.49 Pada penderita LMK. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK a.3. transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang.1. x-ray dan sinar gamma.35 b. Sama dengan terapi leukemia akut. Fase Kronik Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. b. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh selsel leukemia. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia.

41 Universitas Sumatera Utara .7.33 Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan. kondisi.4.3. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan kemampuan. Selain itu perbaikan di bidang psikologi. Salah satu perawatan yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit. Terapi Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif.sesuai. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan.30 b.43 Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia.36 2. sosial dan spiritual. transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful