BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Leukemia Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih”

pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik.18 Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.19 Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.20 Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan,21 dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.22

2.2.

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.18

Universitas Sumatera Utara

Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).24 2.2.1. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.

Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.25 a. Neutrofil Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,26 sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.25 Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda26 (gambar 2.3. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). 27 Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.25 Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.24

Universitas Sumatera Utara

hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).24 c. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam25 (gambar 2.5.25 2.25 Universitas Sumatera Utara . Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih.25 Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga18 (gambar 2.27 Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil.26 Dalam darah normal. Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.2.2. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit.b. hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih. Eosinofil Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar.27 Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast.4.

a. Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil.24. fragmen-fragmen sel. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B. memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Limfosit T bergantung timus. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).28 (gambar 2. dan mikroorganisme. membuang sel-sel cedera dan mati. jika dirangsang dengan semestinya.6. tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. 25 Universitas Sumatera Utara .27 Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan18. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih.27 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar. berkisar 20-35% dari sel darah putih.24 Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus. Limfosit B tidak bergantung timus. dibentuk dalam timus. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).25 Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru18 (gambar 2.7.18 b. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin. protoplasmanya melebar. sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal. berumur panjang.

Gambar 2.5. Neutrofil27 Gambar 2. Basofil27 Agranulosit Gambar 2. Monosit27 Universitas Sumatera Utara .6.4.2. Sel darah putih27 Gambar 2.3.1. Eosinofil27 Gambar 2. Limfosit27 Gambar 2.7. Leukemia27 Granulosit Gambar 2.

sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah. dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. delesi. sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Kanker ini juga bisa Universitas Sumatera Utara . Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal.2.3. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Pada kondisi ini. inversi dan insersi. yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom.18 Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel. Patofisiologi Pada keadaan normal.29 Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik.

ginjal.1.8.4.21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. limpa.33 a. tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.30 2. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). dan otak. Leukemia Akut Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang19 (gambar 2. kelenjar getah bening.menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati. Klasifikasi Leukemia Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :31 2.32 Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat.4.27 Universitas Sumatera Utara .19 LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). Leukemia Limfositik Akut (LLA) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.

31 LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%).27 Gambar 2. Jika tidak diobati. LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Leukemia Mielositik Akut Universitas Sumatera Utara .Gambar 2. Leukemia Mielositik Akut (LMA) LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid.18(gambar 2.20 Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.8. Leukemia Limfositik Akut b.8.9. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

4. dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang. Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan.8. Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi. Leukemia Limfositik Kronik b b.2.34 LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. Leukemia Limfositik Kronis (LLK) LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).35 a Gambar 2.10.1.22 a. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). a dan b. Abnormalitas genetik yang Universitas Sumatera Utara .27 LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki.34(gambar 2.

dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK. Distribusi Frekuensi Leukemia a. perbesaran 1000x).36(gambar 2.12 Menurut penelitian Kartiningsih L.1.27 Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik 2.11.8.dkk (2001). perbesaran 200x. Berdasarkan Orang a.1. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a. Umur Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika Serikat.21 a b Gambar 2. trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.5.270 orang dewasa dan 4. penderita leukemia 44. disertai produksi neutrofil. Epidemiologi 2.5. Soetomo LLA menduduki peringkat pertama kanker pada anak Universitas Sumatera Utara . melaporkan bahwa di RSUD Dr. leukemia menyerang semua umur. Pada tahun 2008. Biasanya jenis leukemia yang menyerang orang dewasa yaitu LMA dan LLK sedangkan LLA paling sering dijumpai pada anak-anak. b. biasanya berupa mieloblas/promielosit.220 pada anak-anak.

000) dan tertinggi di antara anak-anak Hispanik (Costa Rica 5.4%.selama tahun 1991-2000. Ras IR di negara barat adalah 4 per 100.8%.000 anak-anak di bawah usia 15 tahun. Pada usia 15-20 tahun 7.10 Berdasarkan laporan dari Surveillance Epidemiology And End Result (SEER) di Amerika tahun 2009. 50 anak (10%) menderita nonlimfoblastik leukemia.4%. Jenis Kelamin Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan. Ada 524 kasus atau 50% dari seluruh keganasan pada anak yang tercatat di RSUD Dr. Adam Malik Medan.19 Penelitian Simamora di RSUP H.61/100.94/100. usia 20-60 tahun 20.3.000 dan Los Universitas Sumatera Utara . Pada tahun 2009.22%:42. Adam Malik Medan tahun2004-2007 menunjukkan bahwa leukemia lebih banyak diderita oleh anak-anak usia <15 tahun khususnya LLA yaitu 87%.38 Menurut penelitian Simamora (2009) di RSUP H.77%. proporsi penderita leukemia berdasarkan jenis kelamin lebih tinggi pada lakilaki dibandingkan dengan perempuan (58%:42%).18-1.17 a. kejadian leukemia lebih besar pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 57. 430 anak (82%) adalah LLA. Soetomo.17 a.2. diperkirakan lebih dari 57% kasus baru leukemia pada laki-laki. dan 42 kasus merupakan leukemia mielositik kronik. dan pada usia >60 tahun 1. Angka kejadian terendah terdapat di Afrika (1.

S.000 per tahun.000 per tahun) daripada ras kulit berwarna (24.616 kasus leukemia di Amerika Serikat. Pada tahun 2007 terdapat 6 kasus leukemia pada anak dan pada tahun 2008 bertambah menjadi 16 kasus.58%).557 kasus lainnya pada perempuan (44.000) dan paling rendah pada suku Indian Amerika/penduduk asli Alaska (7.Angeles 5. Berdasarkan Tempat dan Waktu Menurut U.000).000).000 per tahun).716 orang meninggal karena leukemia (CFR 66. IR ini lebih umum pada ras kulit putih (42.059 kasus diantaranya pada laki-laki (55.31 Berdasarkan data dari International Pharmaceutical Manufacturers Group (IPMG) penderita leukemia pada anak-anak di RSK Dharmais terus bertambah setiap tahunnya.000).4 per 100.3 per 100. IR LMK di negara barat adalah 1-1.39 Berdasarkan laporan kasus dari F. Insiden leukemia paling tinggi terjadi pada ras kulit putih (12. Pada tahun yang sama 21.63%).40 LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai di Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia.19 Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009).0 per 100. leukemia merupakan salah satu dari 15 penyakit kanker yang sering terjadi dalam semua ras atau etnis. Tumiwa dan AMC.000) sedangkan IR terendah berada di Swedia dan Cina (0.7 per 100.02/100.37%) dan 14. Kaparang (2008) menyebutkan bahwa IR tertinggi LMK terdapat di Swiss dan Amerika (2 per 100.8 per 100. Cancer Statistics (2005) terdapat 32.15 Universitas Sumatera Utara .10 b.1 per 100. 18.

jenis kelamin. dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun.52%). LMA terdapat pada umur 15-39 tahun.17 2. Umur. hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun. Menyerang 9 dari setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. Determinan Penyakit Leukemia Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini.5. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak.36 Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. Menurut hasil penelitian.07%). ras Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). tahun 2005 terdapat 39 penderita (24. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam. Adam Malik Medan pada tahun 2004 terdapat 30 penderita (18. LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak. tahun 2006 terdapat 35 penderita (21.2.Di RSUP H. a.10 Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker.1. sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun.8%). Host a.41 Universitas Sumatera Utara . orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.61%) dan pada tahun 2007 terdapat 58 penderita (35.

sindrom Wiskott Aldrich.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.32-10. penyakit seliak.31 Pada sebagian penderita dengan leukemia.75 . CI=1. sindrom Bloom. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3.5%). sindrom Ellis Van Creveld. dan Kaukasia (4.2. Amerika Afrika (11.42 a.9 Berdasarkan penelitian Hadi. leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.0%). insiden leukemia meningkat dalam keluarga.6%).10 Universitas Sumatera Utara . Faktor Genetik Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal.99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3. sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D. anemia Fanconi. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital.Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60.19 Selain itu. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut.9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center.

Sinar Radioaktif 21 Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.b. telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut Universitas Sumatera Utara . Agent b. Virus Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.1. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia.31 Pada manusia.9 b. ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA. khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.2.

et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3. pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.81.37-10.10 b. arsen. CI=1.4. menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok.26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia. fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA. Zat Kimia Zat-zat kimia (misal benzene.19 Penelitian Hadi.17-4. Penelitian di Los Angles (2002). b.terjadi. Penelitian lain di Universitas Sumatera Utara .48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene).37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2.26 dan CI=1. pestisida. Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Penelitian Hadi.81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA.3.19 Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak. kloramfenikol.

ibu rumah tangga. et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini. Selain itu juga ditemukan Universitas Sumatera Utara .10 c. 19% adalah ibu rumah tangga. Gejala Klinis Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia. Lingkungan (pekerjaan)10 Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian leukemia. pasien termasuk mahasiswa. nyeri dada). dan 17% adalah petani. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang.Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Hadi.35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia. hipermetabolisme.0-5. petani dan pekerja di bidang lain. infeksi dan perdarahan. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2.42 2.6. kelainan organ yang terkena infiltrasi. sesak.19). Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah. trombositopenia. neutropenia. dan lamanya merokok.6. Di antara pasien tersebut.1. banyaknya. sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. pusing. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi. letargi. 26% adalah mahasiswa. pegawai. artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2. Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi. CI = 1. infeksi.35. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang. 2.

petekie. 2.4. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran.6.3. fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme. nyeri tulang dan sendi. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Leukemia Mielositik Akut21 Gejala utama LMA adalah rasa lelah.2.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. Demam. 2. sesak napas.6.6. keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya. perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.34 2. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia. tibia dan femur. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik21 LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik. Universitas Sumatera Utara . merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. nyeri dada dan priapismus. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata. hipermetabolisme. Leukemia Limfositik Kronik21 Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. ekimosis dan demam yang disertai infeksi.anoreksi. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. penurunan berat badan dan kelelahan.

dan pergantian atau rotasi kerja. Pencegahan 2. Hindari paparan langsung terhadap zat-zat kimia tersebut.1. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia44 Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya. Universitas Sumatera Utara .2. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif44 Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. Mengurangi frekuensi merokok Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar dapat berhenti atau mengurangi merokok. mengurangi paparan terhadap radiasi. c.7. Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi. Satu dari empat kasus LMA disebabkan oleh merokok.45 Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker termasuk leukemia (LMA).7. Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi. b. Dapat dilakukan dengan memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati.43 a.

dan perdarahan retina. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan. Diagnosis dini a. dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi. Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah.47 a. limfadenopati. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%).d. nyeri tekan tulang dada. ekimosis. hepatomegali.1. Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak. Anemia. Pada penderita leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati. yaitu pada 90% kasus. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan Universitas Sumatera Utara . Pemeriksaan Kesehatan Pranikah46 Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi. 2. berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut.2. Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau kelainan gen lainnya. gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali.7. Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai.43 Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat.

18 a. Pemeriksaan darah tepi Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%). Pemeriksaan sumsum tulang Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular.47 Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. pembesaran kelenjar getah bening dan kadangkadang priapismus.2.31 Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50. Kadang-kadang terdapat purpura.16 Universitas Sumatera Utara . panas.2.000/mm3. terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).000/mm3. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.2. 41 a. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast). Jumlah granulosit lebih dari 30. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.48 sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50. a.000/mm3.1.2.48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit.pada tulang dada dan hepatomegali.20 Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti.31. perdarahan retina.

Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) Setelah mencapai remisi komplit. meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang.21 c. Kemoterapi b. vincristin. Penatalaksanaan Medis b.1.19 b.1. Tahap 1 (terapi induksi) Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat.29 Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang Universitas Sumatera Utara . Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian. Tahap 3 ( profilaksis SSP) Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Kemoterapi pada penderita LLA Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap.1. prednison dan asparaginase.9 Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin.29 Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia.b. a.

Walaupun remisi komplit telah tercapai. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun.9 d. yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP. b. tetapi 60% menjadi sembuh. untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh.1. sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang.18 b. kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi. Fase konsolidasi Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang) Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Bila dibiarkan. Fase induksi Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif.berbeda.2.29 Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Universitas Sumatera Utara . Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Kemoterapi pada penderita LMA21 a. bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit.

20 Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium I atau II. e. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun.18 b.1.000/mm3 dengan/tanpa gejala pembesaran hati. limpa.9 Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.3. kelenjar.32 Universitas Sumatera Utara . pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa.Dengan pengobatan modern. angka remisi 50-75%. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20 a. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang b. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif. Kemoterapi pada penderita LLK Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis. tetapi angka ratarata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.21 Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional. terutama untuk mengendalikan gejala. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun. c. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl). d.

x-ray dan sinar gamma. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh selsel leukemia. Fase Akselerasi. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK a.1.4. tetapi respons sangat rendah. Fase Kronik Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama.21 b. transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. b. hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang Universitas Sumatera Utara .2. Selain itu. Transplantasi Sumsum Tulang Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat.35 b. Sama dengan terapi leukemia akut. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat.49 Pada penderita LMK. elektron.b. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia.3. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang.

sesuai. Terapi Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. sosial dan spiritual. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan. atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif.7.3.36 2.30 b. Salah satu perawatan yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit.43 Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit. kondisi.4. transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.33 Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.41 Universitas Sumatera Utara . Pencegahan Tertier Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan kemampuan. Selain itu perbaikan di bidang psikologi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful