BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Leukemia Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih”

pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik.18 Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.19 Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.20 Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan,21 dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.22

2.2.

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.18

Universitas Sumatera Utara

Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).24 2.2.1. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.

Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.25 a. Neutrofil Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,26 sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.25 Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda26 (gambar 2.3. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). 27 Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.25 Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.24

Universitas Sumatera Utara

Eosinofil Eosinofil merupakan fagositik yang lemah.25 2.b.24 c. Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam25 (gambar 2.25 Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga18 (gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil.25 Universitas Sumatera Utara . hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).2.26 Dalam darah normal.27 Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.2.4. tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.5. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit.27 Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat.

hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). Limfosit T bergantung timus. Limfosit B tidak bergantung timus. Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar. 25 Universitas Sumatera Utara .25 Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru18 (gambar 2. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan18. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih.a.18 b.27 Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B. fragmen-fragmen sel.28 (gambar 2. memiliki fungsi dalam reaksi imunitas.24 Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus.24. berumur panjang. Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin. jika dirangsang dengan semestinya.7.27 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. protoplasmanya melebar. dibentuk dalam timus. membuang sel-sel cedera dan mati. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah.6. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal. tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. berkisar 20-35% dari sel darah putih. dan mikroorganisme.

Monosit27 Universitas Sumatera Utara . Basofil27 Agranulosit Gambar 2.1. Leukemia27 Granulosit Gambar 2. Limfosit27 Gambar 2. Eosinofil27 Gambar 2.5.2.3.7.4.Gambar 2. Sel darah putih27 Gambar 2. Neutrofil27 Gambar 2.6.

Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel.29 Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.18 Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi.2. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal. Patofisiologi Pada keadaan normal. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. delesi. sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa Universitas Sumatera Utara . dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah. Pada kondisi ini. dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka. inversi dan insersi.3. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh.

21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang19 (gambar 2. ginjal.menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati. Leukemia Limfositik Akut (LLA) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ. Klasifikasi Leukemia Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :31 2.1.33 a.19 LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).30 2.32 Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat. Leukemia Akut Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.4.4. kelenjar getah bening. limpa. dan otak. tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.27 Universitas Sumatera Utara .8.

hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).27 Gambar 2. Leukemia Limfositik Akut b. Jika tidak diobati. Leukemia Mielositik Akut (LMA) LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. Leukemia Mielositik Akut Universitas Sumatera Utara . LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.9.20 Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.8.31 LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.8.18(gambar 2.Gambar 2.

1.2. Leukemia Limfositik Kronik b b. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan. Leukemia Limfositik Kronis (LLK) LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).27 LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang.4. Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.34(gambar 2.34 LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun).8.22 a. a dan b.10. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. Abnormalitas genetik yang Universitas Sumatera Utara .35 a Gambar 2.

12 Menurut penelitian Kartiningsih L. Soetomo LLA menduduki peringkat pertama kanker pada anak Universitas Sumatera Utara .270 orang dewasa dan 4.8.220 pada anak-anak. Umur Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika Serikat. Epidemiologi 2. perbesaran 200x.27 Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit. biasanya berupa mieloblas/promielosit.dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK. Pada tahun 2008. melaporkan bahwa di RSUD Dr. perbesaran 1000x).21 a b Gambar 2. Berdasarkan Orang a. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik 2. disertai produksi neutrofil.5.36(gambar 2.11. Distribusi Frekuensi Leukemia a. trombosit dan sel darah merah yang amat kurang. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a. leukemia menyerang semua umur.5.1.dkk (2001). b. Biasanya jenis leukemia yang menyerang orang dewasa yaitu LMA dan LLK sedangkan LLA paling sering dijumpai pada anak-anak.1. penderita leukemia 44.

94/100. Ada 524 kasus atau 50% dari seluruh keganasan pada anak yang tercatat di RSUD Dr. Soetomo.4%. Ras IR di negara barat adalah 4 per 100. Adam Malik Medan. 430 anak (82%) adalah LLA.selama tahun 1991-2000. dan 42 kasus merupakan leukemia mielositik kronik.17 a.4%.000) dan tertinggi di antara anak-anak Hispanik (Costa Rica 5. proporsi penderita leukemia berdasarkan jenis kelamin lebih tinggi pada lakilaki dibandingkan dengan perempuan (58%:42%).77%.8%. dan pada usia >60 tahun 1.2. Pada usia 15-20 tahun 7.000 anak-anak di bawah usia 15 tahun.22%:42. Jenis Kelamin Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan. 50 anak (10%) menderita nonlimfoblastik leukemia. Angka kejadian terendah terdapat di Afrika (1. Adam Malik Medan tahun2004-2007 menunjukkan bahwa leukemia lebih banyak diderita oleh anak-anak usia <15 tahun khususnya LLA yaitu 87%.000 dan Los Universitas Sumatera Utara . usia 20-60 tahun 20. kejadian leukemia lebih besar pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 57.10 Berdasarkan laporan dari Surveillance Epidemiology And End Result (SEER) di Amerika tahun 2009.61/100. diperkirakan lebih dari 57% kasus baru leukemia pada laki-laki. Pada tahun 2009.3.19 Penelitian Simamora di RSUP H.17 a.18-1.38 Menurut penelitian Simamora (2009) di RSUP H.

000) sedangkan IR terendah berada di Swedia dan Cina (0.S.000).8 per 100. Insiden leukemia paling tinggi terjadi pada ras kulit putih (12.000 per tahun) daripada ras kulit berwarna (24.716 orang meninggal karena leukemia (CFR 66. Pada tahun 2007 terdapat 6 kasus leukemia pada anak dan pada tahun 2008 bertambah menjadi 16 kasus.000). IR ini lebih umum pada ras kulit putih (42. Cancer Statistics (2005) terdapat 32.0 per 100.616 kasus leukemia di Amerika Serikat.63%). Tumiwa dan AMC. IR LMK di negara barat adalah 1-1.39 Berdasarkan laporan kasus dari F.000 per tahun.58%).15 Universitas Sumatera Utara .02/100. Berdasarkan Tempat dan Waktu Menurut U.40 LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai di Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia. Kaparang (2008) menyebutkan bahwa IR tertinggi LMK terdapat di Swiss dan Amerika (2 per 100.31 Berdasarkan data dari International Pharmaceutical Manufacturers Group (IPMG) penderita leukemia pada anak-anak di RSK Dharmais terus bertambah setiap tahunnya.19 Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009).4 per 100.7 per 100. leukemia merupakan salah satu dari 15 penyakit kanker yang sering terjadi dalam semua ras atau etnis.059 kasus diantaranya pada laki-laki (55.37%) dan 14.000 per tahun). 18.000).Angeles 5.557 kasus lainnya pada perempuan (44. Pada tahun yang sama 21.000) dan paling rendah pada suku Indian Amerika/penduduk asli Alaska (7.3 per 100.10 b.1 per 100.

1. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak. Adam Malik Medan pada tahun 2004 terdapat 30 penderita (18.5.2.10 Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Determinan Penyakit Leukemia Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. a. LMA terdapat pada umur 15-39 tahun.8%).17 2. hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun. sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun.61%) dan pada tahun 2007 terdapat 58 penderita (35. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam. LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak. ras Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Host a. tahun 2006 terdapat 35 penderita (21. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua.36 Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun.41 Universitas Sumatera Utara .52%).07%).Di RSUP H. jenis kelamin. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Umur. tahun 2005 terdapat 39 penderita (24. Menyerang 9 dari setiap 100. Menurut hasil penelitian.

19 Selain itu.9 Berdasarkan penelitian Hadi.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia. CI=1. leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik. dan Kaukasia (4. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital.5%).10 Universitas Sumatera Utara . Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut.Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60. sindrom Ellis Van Creveld.6%). sindrom Wiskott Aldrich.32-10. Amerika Afrika (11. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23. sindrom Bloom. anemia Fanconi.2. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3.9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center. insiden leukemia meningkat dalam keluarga.31 Pada sebagian penderita dengan leukemia.75 . Faktor Genetik Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal. sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.0%).42 a. penyakit seliak. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3.

Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan.31 Pada manusia. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut Universitas Sumatera Utara . terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia.2.1. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan.9 b. Agent b. telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain. Virus Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Sinar Radioaktif 21 Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA. khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.b. ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.

18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene). Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3. CI=1. Penelitian Hadi.4.17-4. fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.81.81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut. menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok.48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3. kloramfenikol. Zat Kimia Zat-zat kimia (misal benzene.3.19 Penelitian Hadi.19 Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA.26 dan CI=1.37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2.37-10. Penelitian lain di Universitas Sumatera Utara .terjadi. arsen.26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak. pestisida.10 b. Penelitian di Los Angles (2002). Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA. b.

pegawai. sesak. Selain itu juga ditemukan Universitas Sumatera Utara . Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi. ibu rumah tangga.35. pusing. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi. infeksi.1. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. banyaknya. 2.42 2. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang. Di antara pasien tersebut. Lingkungan (pekerjaan)10 Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian leukemia. petani dan pekerja di bidang lain. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2. trombositopenia. neutropenia.6. artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2.6. nyeri dada). dan 17% adalah petani.19). kelainan organ yang terkena infiltrasi. pasien termasuk mahasiswa. et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini.35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia. letargi. dan lamanya merokok. hipermetabolisme.10 c. Gejala Klinis Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia. infeksi dan perdarahan.0-5. CI = 1. Hadi. 26% adalah mahasiswa. sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani.Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. 19% adalah ibu rumah tangga.

nyeri tulang dan sendi.3.6. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik21 LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik. nyeri dada dan priapismus. ekimosis dan demam yang disertai infeksi. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia.anoreksi. sesak napas. keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme. merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. fase akselerasi dan fase krisis blas. tibia dan femur. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama.4. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. penurunan berat badan dan kelelahan. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia. 2.34 2. petekie.2.6. 2. Universitas Sumatera Utara .6. Leukemia Mielositik Akut21 Gejala utama LMA adalah rasa lelah. hipermetabolisme. Leukemia Limfositik Kronik21 Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Demam. Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum. perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.

1. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis. Mengurangi frekuensi merokok Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar dapat berhenti atau mengurangi merokok.7.7. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia44 Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya.45 Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker termasuk leukemia (LMA).43 a. Hindari paparan langsung terhadap zat-zat kimia tersebut.2. Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif44 Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. mengurangi paparan terhadap radiasi. Satu dari empat kasus LMA disebabkan oleh merokok. Pencegahan 2. c. Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi. b. Dapat dilakukan dengan memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. dan pergantian atau rotasi kerja. Universitas Sumatera Utara .

berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut. yaitu pada 90% kasus. ekimosis. Pada penderita leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati. Diagnosis dini a. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah46 Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah. Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai. Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau kelainan gen lainnya.2. nyeri tekan tulang dada. gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan.47 a. Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak. Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan Universitas Sumatera Utara .1. hepatomegali. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali. limfadenopati.7. 2. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi.d. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan. Anemia.43 Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%). dan perdarahan retina. dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi.

Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang. 41 a. pembesaran kelenjar getah bening dan kadangkadang priapismus.2. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.2. Pemeriksaan darah tepi Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%).48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit.000/mm3.000/mm3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang. 18 a. perdarahan retina. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast).48 sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.20 Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti. panas.000/mm3. Kadang-kadang terdapat purpura.16 Universitas Sumatera Utara . terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).pada tulang dada dan hepatomegali.2. Jumlah granulosit lebih dari 30.31.31 Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.47 Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. a.2.1. Pemeriksaan sumsum tulang Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular.

9 Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin. vincristin. Kemoterapi pada penderita LLA Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap.21 c. Kemoterapi b.29 Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang Universitas Sumatera Utara .1. Tahap 3 ( profilaksis SSP) Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang.19 b. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian. Tahap 1 (terapi induksi) Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.1.b.29 Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia.1. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) Setelah mencapai remisi komplit. prednison dan asparaginase. Penatalaksanaan Medis b. a.

bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Walaupun remisi komplit telah tercapai.2.18 b. kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi. Bila dibiarkan.29 Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang.berbeda. b. yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP. masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi.1. Kemoterapi pada penderita LMA21 a. tetapi 60% menjadi sembuh.9 d. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh. Universitas Sumatera Utara . untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat. Fase induksi Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif. Fase konsolidasi Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang) Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi.

Kemoterapi pada penderita LLK Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis.Dengan pengobatan modern.21 Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang b.9 Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. tetapi angka ratarata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. d.20 Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20 a. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl). kelenjar. terutama untuk mengendalikan gejala.18 b. pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa.32 Universitas Sumatera Utara .1. angka remisi 50-75%.3. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun. e. Pada stadium I atau II. c. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3 dengan/tanpa gejala pembesaran hati. limpa.

Selain itu.2. tetapi respons sangat rendah. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat. Fase Akselerasi. Sama dengan terapi leukemia akut. x-ray dan sinar gamma. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh selsel leukemia. transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. b. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang.3.21 b. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK a.49 Pada penderita LMK. hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang Universitas Sumatera Utara .35 b.b.4.1. Transplantasi Sumsum Tulang Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton. Fase Kronik Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. elektron.

atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif.36 2.4. Selain itu perbaikan di bidang psikologi.33 Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan. Terapi Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat.3.7.30 b.41 Universitas Sumatera Utara . Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan kemampuan. transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.sesuai. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia.43 Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit. sosial dan spiritual. kondisi. Salah satu perawatan yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit.