Mengapa Laki2 lebih sering, Leukemia-Lengkap

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Leukemia Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih”

pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik.18 Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.19 Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.20 Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan,21 dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.22

2.2.

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.18

Universitas Sumatera Utara

Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).24 2.2.1. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.

Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.25 a. Neutrofil Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,26 sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.25 Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda26 (gambar 2.3. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). 27 Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.25 Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.24

Universitas Sumatera Utara

Eosinofil Eosinofil merupakan fagositik yang lemah.2.24 c. hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.25 2.5. Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam25 (gambar 2.25 Universitas Sumatera Utara . Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil.25 Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga18 (gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).b. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.26 Dalam darah normal. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit.2.27 Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit.4. tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.27 Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).

Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil.a. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).24 Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus.27 Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif.24. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B. dibentuk dalam timus.18 b. memiliki fungsi dalam reaksi imunitas.28 (gambar 2.7. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). Limfosit T bergantung timus.6. fragmen-fragmen sel. membuang sel-sel cedera dan mati. 25 Universitas Sumatera Utara . dan mikroorganisme. tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. Limfosit B tidak bergantung timus. Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. berkisar 20-35% dari sel darah putih. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan18. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin. sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal.27 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. berumur panjang. protoplasmanya melebar. jika dirangsang dengan semestinya.25 Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru18 (gambar 2.

Gambar 2.6. Basofil27 Agranulosit Gambar 2.1. Limfosit27 Gambar 2.3.2. Leukemia27 Granulosit Gambar 2. Neutrofil27 Gambar 2.7.4.5. Monosit27 Universitas Sumatera Utara . Eosinofil27 Gambar 2. Sel darah putih27 Gambar 2.

dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel.2. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah.3. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka. dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik. Pada kondisi ini. inversi dan insersi. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Kanker ini juga bisa Universitas Sumatera Utara . Sel leukemi memblok produksi sel darah normal.18 Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan.29 Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom. Patofisiologi Pada keadaan normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. delesi.

32 Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat. tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.27 Universitas Sumatera Utara .30 2.8. kelenjar getah bening.4.21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Leukemia Limfositik Akut (LLA) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ. Klasifikasi Leukemia Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :31 2.33 a.1. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). ginjal.menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati. limpa.19 LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). Leukemia Akut Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.4. dan otak. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang19 (gambar 2.

Gambar 2.20 Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan. Leukemia Mielositik Akut Universitas Sumatera Utara .31 LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). Jika tidak diobati. Leukemia Mielositik Akut (LMA) LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid.8. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).8.18(gambar 2. Leukemia Limfositik Akut b.9.27 Gambar 2.

34 LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun).1.4. dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi. Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan.2. Leukemia Limfositik Kronik b b.35 a Gambar 2.8.27 LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang.10. a dan b.22 a. Abnormalitas genetik yang Universitas Sumatera Utara . Leukemia Limfositik Kronis (LLK) LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).34(gambar 2.

melaporkan bahwa di RSUD Dr. Soetomo LLA menduduki peringkat pertama kanker pada anak Universitas Sumatera Utara . leukemia menyerang semua umur.11. Distribusi Frekuensi Leukemia a.dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.220 pada anak-anak. Epidemiologi 2. penderita leukemia 44. Pada tahun 2008. Biasanya jenis leukemia yang menyerang orang dewasa yaitu LMA dan LLK sedangkan LLA paling sering dijumpai pada anak-anak.8. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a. perbesaran 200x. Umur Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika Serikat. b.5. disertai produksi neutrofil.27 Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit.1.dkk (2001).5. Berdasarkan Orang a. trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.270 orang dewasa dan 4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik 2.36(gambar 2. perbesaran 1000x). biasanya berupa mieloblas/promielosit.21 a b Gambar 2.1.12 Menurut penelitian Kartiningsih L.

usia 20-60 tahun 20.4%. Ada 524 kasus atau 50% dari seluruh keganasan pada anak yang tercatat di RSUD Dr.22%:42. Adam Malik Medan. 50 anak (10%) menderita nonlimfoblastik leukemia. Pada usia 15-20 tahun 7. Ras IR di negara barat adalah 4 per 100. dan pada usia >60 tahun 1. diperkirakan lebih dari 57% kasus baru leukemia pada laki-laki.8%.4%.77%. Angka kejadian terendah terdapat di Afrika (1.94/100.000) dan tertinggi di antara anak-anak Hispanik (Costa Rica 5.17 a.18-1. 430 anak (82%) adalah LLA.000 dan Los Universitas Sumatera Utara .000 anak-anak di bawah usia 15 tahun.38 Menurut penelitian Simamora (2009) di RSUP H. Soetomo. Adam Malik Medan tahun2004-2007 menunjukkan bahwa leukemia lebih banyak diderita oleh anak-anak usia <15 tahun khususnya LLA yaitu 87%.17 a.10 Berdasarkan laporan dari Surveillance Epidemiology And End Result (SEER) di Amerika tahun 2009. kejadian leukemia lebih besar pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 57. dan 42 kasus merupakan leukemia mielositik kronik.selama tahun 1991-2000.19 Penelitian Simamora di RSUP H.61/100.2. Jenis Kelamin Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan. Pada tahun 2009.3. proporsi penderita leukemia berdasarkan jenis kelamin lebih tinggi pada lakilaki dibandingkan dengan perempuan (58%:42%).

7 per 100.000 per tahun.000 per tahun) daripada ras kulit berwarna (24.10 b. IR LMK di negara barat adalah 1-1.000 per tahun).557 kasus lainnya pada perempuan (44.000).02/100. 18. Tumiwa dan AMC.616 kasus leukemia di Amerika Serikat.000). Pada tahun 2007 terdapat 6 kasus leukemia pada anak dan pada tahun 2008 bertambah menjadi 16 kasus.15 Universitas Sumatera Utara .1 per 100.000). Pada tahun yang sama 21. Kaparang (2008) menyebutkan bahwa IR tertinggi LMK terdapat di Swiss dan Amerika (2 per 100.40 LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai di Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia.31 Berdasarkan data dari International Pharmaceutical Manufacturers Group (IPMG) penderita leukemia pada anak-anak di RSK Dharmais terus bertambah setiap tahunnya.716 orang meninggal karena leukemia (CFR 66.3 per 100. Insiden leukemia paling tinggi terjadi pada ras kulit putih (12.8 per 100.S.63%).19 Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009).37%) dan 14.39 Berdasarkan laporan kasus dari F.000) sedangkan IR terendah berada di Swedia dan Cina (0.0 per 100.000) dan paling rendah pada suku Indian Amerika/penduduk asli Alaska (7. IR ini lebih umum pada ras kulit putih (42.4 per 100. Berdasarkan Tempat dan Waktu Menurut U.059 kasus diantaranya pada laki-laki (55. Cancer Statistics (2005) terdapat 32.Angeles 5.58%). leukemia merupakan salah satu dari 15 penyakit kanker yang sering terjadi dalam semua ras atau etnis.

Determinan Penyakit Leukemia Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini.5. Umur.2.52%). Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak. dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun.Di RSUP H.61%) dan pada tahun 2007 terdapat 58 penderita (35.1. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam. tahun 2006 terdapat 35 penderita (21. Menurut hasil penelitian. Menyerang 9 dari setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak. hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.10 Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. ras Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.8%). tahun 2005 terdapat 39 penderita (24. Adam Malik Medan pada tahun 2004 terdapat 30 penderita (18. LMA terdapat pada umur 15-39 tahun.17 2. Host a.36 Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita.07%). jenis kelamin. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). a.41 Universitas Sumatera Utara . Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun.

75 .31 Pada sebagian penderita dengan leukemia. CI=1.42 a.99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D. anemia Fanconi.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60.9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center. sindrom Ellis Van Creveld. leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik. sindrom Bloom. Faktor Genetik Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal.2. sindrom Wiskott Aldrich.32-10.19 Selain itu.0%). insiden leukemia meningkat dalam keluarga.6%).10 Universitas Sumatera Utara . penyakit seliak. Amerika Afrika (11. dan Kaukasia (4.5%).9 Berdasarkan penelitian Hadi. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.

1. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak.9 b. telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan. Agent b.31 Pada manusia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan.b. Virus Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.2. terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut Universitas Sumatera Utara . Sinar Radioaktif 21 Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia. khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat. ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA.

kloramfenikol.26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia. Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3.48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3.37-10. menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok. arsen.17-4. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2. Penelitian di Los Angles (2002).81.26 dan CI=1. pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut. CI=1. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA.4.19 Penelitian Hadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2.19 Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Penelitian lain di Universitas Sumatera Utara . Penelitian Hadi.10 b. fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. b. Zat Kimia Zat-zat kimia (misal benzene.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene).3.terjadi. pestisida.

artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2. petani dan pekerja di bidang lain. trombositopenia. dan lamanya merokok. neutropenia. Selain itu juga ditemukan Universitas Sumatera Utara . CI = 1. infeksi dan perdarahan. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang. pasien termasuk mahasiswa. ibu rumah tangga. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. Di antara pasien tersebut. dan 17% adalah petani. letargi. Gejala Klinis Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia. nyeri dada).0-5.Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA.1. et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini. infeksi.19). hipermetabolisme.35.6. sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah.6.42 2. kelainan organ yang terkena infiltrasi.35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia. Lingkungan (pekerjaan)10 Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian leukemia. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2. banyaknya. sesak. 2.10 c. pusing. 19% adalah ibu rumah tangga. 26% adalah mahasiswa. Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi. pegawai.

6. ekimosis dan demam yang disertai infeksi. perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.3. fase akselerasi dan fase krisis blas. Universitas Sumatera Utara . merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata. hipermetabolisme. Leukemia Limfositik Kronik21 Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala.2. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia.4.6. Demam. Leukemia Mielositik Akut21 Gejala utama LMA adalah rasa lelah.anoreksi. 2. sesak napas. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga.34 2.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik21 LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik. tibia dan femur. 2. petekie. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia. keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya. nyeri dada dan priapismus. penurunan berat badan dan kelelahan.6. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran. nyeri tulang dan sendi.

Pencegahan 2. Mengurangi frekuensi merokok Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar dapat berhenti atau mengurangi merokok. Dapat dilakukan dengan memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati.1.2. b. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif44 Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi.7. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia44 Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya. c. Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi. dan pergantian atau rotasi kerja. Universitas Sumatera Utara . Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi.45 Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker termasuk leukemia (LMA). mengurangi paparan terhadap radiasi.7.43 a. Satu dari empat kasus LMA disebabkan oleh merokok. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis. Hindari paparan langsung terhadap zat-zat kimia tersebut.

Pada penderita leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati. ekimosis. Anemia.47 a.7. limfadenopati. gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan.2. Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali. berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut. Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%).1. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi. dan perdarahan retina. Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai. hepatomegali. Diagnosis dini a. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan Universitas Sumatera Utara . 2. dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah46 Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah. yaitu pada 90% kasus. Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau kelainan gen lainnya. nyeri tekan tulang dada.43 Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat.d. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan.

Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.31.pada tulang dada dan hepatomegali.47 Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis.2. Jumlah granulosit lebih dari 30.1.2. 41 a.000/mm3.48 sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast). Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.000/mm3.000/mm3. pembesaran kelenjar getah bening dan kadangkadang priapismus. 18 a. a.20 Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti.31 Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.2. Pemeriksaan sumsum tulang Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular. Pemeriksaan darah tepi Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%). perdarahan retina. Kadang-kadang terdapat purpura.16 Universitas Sumatera Utara . Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang. terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit. panas.2.

Penatalaksanaan Medis b. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah.1. Tahap 3 ( profilaksis SSP) Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Kemoterapi b.1. segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. prednison dan asparaginase. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) Setelah mencapai remisi komplit.29 Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian. a. meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang. Kemoterapi pada penderita LLA Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap.1.21 c.19 b.b.9 Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin.29 Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang Universitas Sumatera Utara . Tahap 1 (terapi induksi) Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. vincristin.

masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP. Fase konsolidasi Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Kemoterapi pada penderita LMA21 a.1. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang) Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang.2. tetapi 60% menjadi sembuh. Walaupun remisi komplit telah tercapai. b. Universitas Sumatera Utara . Bila dibiarkan.berbeda. kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi.18 b. Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang. untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat. Fase induksi Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif.9 d. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh.29 Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis.

Stadium I : limfositosis dan limfadenopati. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. c. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20 a.3. d. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100. limpa.000/mm3 dengan/tanpa gejala pembesaran hati. e. kelenjar.9 Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. Kemoterapi pada penderita LLK Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun. tetapi angka ratarata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.21 Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional. angka remisi 50-75%.1. Pada stadium I atau II. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang b.20 Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. terutama untuk mengendalikan gejala. pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.32 Universitas Sumatera Utara . Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).Dengan pengobatan modern.18 b.

Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton. Selain itu. Transplantasi Sumsum Tulang Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. elektron. transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.35 b. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat.1. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Fase Kronik Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. b. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh selsel leukemia. hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang Universitas Sumatera Utara . x-ray dan sinar gamma.4.2. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK a. Sama dengan terapi leukemia akut.3.49 Pada penderita LMK.b.21 b. tetapi respons sangat rendah. Fase Akselerasi. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang.

41 Universitas Sumatera Utara . sosial dan spiritual. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia.36 2.3. Salah satu perawatan yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan. atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif.7.4.43 Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit.sesuai. Terapi Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat.33 Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.30 b. Selain itu perbaikan di bidang psikologi. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan kemampuan. kondisi. transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful