Professional Documents
Culture Documents
LAPORAN TUTORIAL
diajukan untuk memenuhi tugas tutorial Blok DMF II
yang dibina oleh drg. Supriyadi, M. Kes.
Oleh
Kelompok Tutorial 5
Pertama,Puji syukur kehadirat Illahi Robbi, Tuhan Yang Maha Esa , karena
atas segala bimbingan dan petunjuk-Nya , serta berkat rahmat, nikmat, dan karunia-
Nya sehingga kami diberi kesempatan untuk menyelesaikan Laporan tutorial yang
berjudul “Degenerasi dan Penuaan”. Laporan tutorial yang kami buat ini sebagai
salah satu sarana untuk lebih mendalami materi tentang penyakit degeneratif yang ada
pada manusia . Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Drg. Supriyadi, M. Kes. yang telah memberi kami kesempatan dan bimbingan
untuk lebih mendalami materi dengan pembuatan laporan tutorial ini.
2. Teman-teman kelompok tutorial 5 yang telah berperan aktif dalam pembuatan
laporan tutorial ini.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini mengandung banyak
kekurangan,baik dari segi isi maupun sistematika. Oleh karena itu, kami mohon maaf
jika ada kesalahan karena kami masih dalam proses pembelajaran. Kami juga
berharap laporan tutorial ini yang telah kami buat ini dapat bermanfaat untuk
pendalaman pada blok ini.
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
a. tulang e. lidah
b. TMJ f. mukosa
d. salivary gland
a. tulang e. lidah
b. TMJ f. mukosa
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Degenerasi
1. Degenerasi Hidrofik
Degenerasi hidrofik merupakan jejas sel yang reversible dengan penimbunan
intraselular yang lebih parah jika dengan degenerasi albumin. Etiologinya sama
dengan pembengkakan sel hanya intensitas rangsangan patologik lebih berat dan
jangka waktu terpapar rangsangan patologik lebih lama.
2. Degenerasi Lemak
Degenerasi lemak dan perubahan perlemakan (fatty change)
menggambarkan adanya penimbunan abnormal trigliserid dalam sel parenkim.
Perubahan perlemakan sering terjadi di hepar karena hepar merupakan organ utama
dalam metabolism lemak selain organ jantung, otot dan ginjal.
3. Degenerasi Hyalin
Istilah hyaline digunakan untuk istilah deskriprif histologik dan bukan
sebagai tanda adanya jejas sel. Umumnya perubahan hyaline merupakan perubahan
dalam sel atau rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran homogeny, cerah
dan berwarna merah muda dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin. Kedaan ini
terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan suatu bentuk
penimbunan yang spesifik.
4. Degenerasi Zenker
Dahulu dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot sadar yang mengalami
nekrosis. Otot yang mengalami degenerasi zenker adalah otot rektus abdominis dan
diafragma.
5. Degenerasi Mukoid
Mucus adalah substansi kompleks yang cerah, kental, dan berlendir dengan
komposisi yang bermacam-macam dan pada keadaan normal disekresi oleh sel epitel
serta dapat pula sebagai bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu.
Musin dapat dijumpai di dalam sel, dan mendesak inti ke tepi seperti pada
adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster
yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak
inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dinamakan Signet Ring Cell. Musin di
jaringan ikat, dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini menunjukkan
adanya musin di daerah interselular dan memisahkan sel-sel Stelata (Stellate Cell/
Star Cell). (Janti Sudiono, 2003 : 14-20)
Biasanya orang tua mengeluh tidak adanya rasa makanan. Keluhan ini dapat
disebabkan karena dengan bertambahnya usia mempengaruhi kepekaan rasa akibat
berkurangnya jumlah pengecap pada lidah, kehilangan unsur-unsur reseptor pengecap
juga dapat mengurangi fungsional yang dapat mempengaruhi turunnya sensasi rasa,
perubahan ini harus diingat orang tua mengenai berkurangnya kenikmatan pada saat
makan (Papas AS et al., 1991).
Pemeriksaan HPA : Pada lamina Propria dan lapisan submukosa trjadi perubahan
yang mirip dengan lapisan dermis.
Macam-macam degenerasi:
1. Degenerasi lemak
Ialah timbunan lemak yang abnormal dalam sel yang sakit, dapat terjadi pada
hepar, jantung, ginjal, dan pulpa.
Etiologi :
• Anoxia
• Infeksi
• Intoksikasi zat kimia (chlour, phospor, bishmath, arsen)
• Mal nutrisi
• Diabetes melitus
Infiltrasi lemak/jaringan lemak ialah timbunan lemak diantara jaringan ikat
(jantung, pankreas), pada obesitas, tidak menyebabkan gangguan fungsi.
2. Degenerasi lendir
Bahan lendir tubuh :
• Diproduksi oleh jaringan ikat oleh fibroblast mucopoliy sacharida/myxoid
• Myxoid adalah zat perekat antar sel jaringan ikat yang berfungsi sebagai
shock absorber dan sebagai pertahanan jaringan ikat (menstion serangan
kuman).
• Degenerasi lendir dibagi dua, yaitu :
• Degenerasi mukoid
Musin dapat dijumpai pada sel dan mendesak inti ke tepi seperti pada
adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-
sel gaster yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin
tersebut akan mendesak inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dan
damakan signet ring sel.
• Degenerasi miksomatik
Pada degenerasi miksomatik, musin tertimbun di jaringan ikat. Keadaan
ini menunjukkan adanya musin di daerah interseluler dan memisahkan
sel-sel stelata.
3. Degenerasi hyaline
Umumnya perubahan hialin merupakan perubahan dalam sel atau rongga
ekstraselular yang memberikan gambaran homogen, cerah, dan berwarna merah
muda dengan pewarnaan HE. Keadaan ini terbentuk akibat berbagai perubahan
dan tidak menunukkan suatu bentuk penimbunan yang spesifik.
4. Degenerasi hidrofik
Degenerasi hidropik merupakan jejas yang reversible dengan penimbuna
intraselular yang lebih parah jika dibandingkan degenerasi albumin. Etiologinya
dianggap sama dengan pembengkakan sel, hanya intensitas rangsang patologik
lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan patologik tersebut lebih lama.
Krakteristik dengan penumpukan air lanjut dalam sel. Hal ini dapat disebabkan
oleh kerusakan mitokondria yang nyata, terhentinya produksi ATP dan
kegagalan dari “pompa natrium”, yang menyebabkan peningkatan tekanan
osmotic dalam sel. Perubahan dalam permeabilitas membran sel terhadap zat
lain dapat ditimbulkan oleh bahan-bahantoksik.
Selain itu dapat disebkan oleh gangguan air dan elektrolit yang berat,
khususnya kehilangan kalium. Bahan-bahan fisiko-kimiawi, contohnya luka
baker, terseduh, kloroform dan karbon tetraklorida. Keadaaan efektif dan
setelah cloudy swelling,jika berlangsung lama.
Degenerasi hidropik ini biasanya terdapat pada sel hepar dan tubulus kontortus
ginjal.
Gambaran makroskopis organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi
lebih besar dan lebih berat daripada normal dan juga tampak lebih pucat.
Gambaran mikroskopik menunjukkan sel membengkak menyebabkan desakan
pada kapiler-kapiler organ seperti kapiler pada sinusoid hati. Bila pada
penimbunan air dalam sel berlanjut karena jejas terhadap sel semakin berat,
akan timbul vakuola-vakuola kecil dan nampak cerah dalam sitoplasmik.
Sehingga nampak vakuola-vakuola kecil sampai besar pada sitoplasma.
5. Degenerasi zenker
Degenerasi zenker dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot sadar yang
mengalami nekrosis. Otot yang mengalami degenerasi zenker adalah otot rectus
abdominis dan diafragma. Degenerasi ini ditemukan pada pneunomia dan tifus
abdominalis stadium terminal.
6. Degenerasi Amiloid
Degenerasi amiloid ini memiliki kesamaan dengan degenerasi hyaline.
Degenerasi amiloid memiliki sifat diantaranya memberikan reaksi khusus pada
pengecatan, selektif dalam deposisinta (ada dua bagian tubuh yang terpilih/
tidak seluruhnya/selektif), ada hubungan dengan penyakit tertentu, dan
ditemukan pada organ-organ yang termasuk RES.
Macam Amilodosis :
a. Amilodosis primer
Ini tidak diketahui penyebabnya yang jelas (idiopatik). Organ yang
terkena antaralain jaringan otot, tract digostricus, jantung dan lidah.
Komplikasinya yaitu pada otot, serat-serat otot diganti / ditimbun bahan
amiloid.
b. Amilodosis sekunder
Terjadi secara sekunder, sebagai komplikasi penyakit lain (didahului oleh
penyakit lain). Misal oleh penyakit tuberkolusa, osteo myelitis khronis
supurativa, lepra, tumor ganas. Organ yang terkena antara lain limpa,
ginjal dan anak ginjal, hati, dan sel getah bening.
c. Amilodosis pada Multiple Myeloma (tumor pada myeloma)
Multiple myeloma adalah tumor ganas yang HPA mengandung banyak
sel plasma. Dasar etiologinya adalah reaksi imunologi. Pada umumnya
30% kasus multiple myeloma disertai amilodosis primer.
d. Amilodosis Lokal
Amilodosis local terjadi pada tempat-tempat tertentu.
Patogenesis :
• Merupakan permulaan dari amilodosis primer yang umum
(menyeluruh)
• Pada penderita dengan penyakit lain misalnya diabetes militus
(pada lympha / kelopak mata)
• Penderita yang lanjut usia (pada pancreas)
• Penyakit trachoma (timbul bintil-bintil pada kelopak mata amiloid
tumor)
Klasifikasi
a. Osteoporosis primer
Osteoporosis primer sering menyerang wanitapaska menopause dan juga pada
pria usia lanjut dengan penyebab yang belum diketahui.
b. Osteoporosis sekunder
Sedangkan osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit yang berhubungan
dengan :
• Cushing's disease
• Hyperthyroidism
• Hyperparathyroidism
• Hypogonadism
• Kelainan hepar
• Kegagalan ginjal kronis
• Kurang gerak
• Kebiasaan minum alkohol
• Pemakai obat-obatan/corticosteroid
• Kelebihan kafein
• Merokok
Etiologi :
Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen (hormon
utama pada wanita), yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam
tulang pada wanita. Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia diantara 51-75
tahun, tetapi bisa mulai muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua wanita
memiliki risiko yang sama untuk menderita osteoporosis postmenopausal, wanita
kulit putih dan daerah timur lebih mudah menderita penyakit ini daripada wanita kulit
hitam.
Osteoporosis senilis kemungkinan merupakan akibat dari kekurangan
kalsium yang berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan diantara kecepatan
hancurnya tulang dan pembentukan tulang yang baru. Senilis berarti bahwa keadaan
ini hanya terjadi pada usia lanjut. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas 70
tahun dan 2 kali lebih sering menyerang wanita. Wanita seringkali menderita
osteoporosis senilis dan postmenopausal.
Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis
sekunder, yang disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-
obatan.Penyakit ini bisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal
(terutama tiroid, paratiroid dan adrenal) dan obat-obatan (misalnya kortikosteroid,
barbiturat, anti-kejang dan hormon tiroid yang berlebihan). Pemakaian alkohol yang
berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini.
Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang
penyebabnya tidak diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang
memiliki kadar dan fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak
memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang.
Gejala Klinis
Kepadatan tulang berkurang secara perlahan (terutama pada penderita
osteoporosis senilis), sehingga pada awalnya osteoporosis tidak menimbulkan gejala.
Beberapa penderita tidak memiliki gejala. Jika kepadatan tulang sangat berkurang
sehingga tulang menjadi kolaps atau hancur, maka akan timbul nyeri tulang dan
kelainan bentuk.
Kolaps tulang belakang menyebabkan nyeri punggung menahun. Tulang
belakang yang rapuh bisa mengalami kolaps secara spontan atau karena cedera
ringan. Biasanya nyeri timbul secara tiba-tiba dan dirasakan di daerah tertentu dari
punggung, yang akan bertambah nyeri jika penderita berdiri atau berjalan. Jika
disentuh, daerah tersebut akan terasa sakit, tetapi biasanya rasa sakit ini akan
menghilang secara bertahap setelah beberapa minggu atau beberapa bulan. Jika
beberapa tulang belakang hancur, maka akan terbentuk kelengkungan yang abnormal
dari tulang belakang (punuk Dowager), yang menyebabkan ketegangan otot dan sakit.
Tulang lainnya bisa patah, yang seringkali disebabkan oleh tekanan yang
ringan atau karena jatuh. Salah satu patah tulang yang paling serius adalah patah
tulang panggul. Yang juga sering terjadi adalah patah tulang lengan (radius) di daerah
persambungannya dengan pergelangan tangan, yang disebut fraktur Colles. Selain itu,
pada penderita osteoporosis, patah tulang cenderung menyembuh secara perlahan.
Patogenesis
Mekanisme yang mendasari dalam semua kasus osteoporosis adalah
ketidakseimbangan antara resorpsi tulang dan pembentukan tulang. Dalam tulang
normal, terdapat matrik konstan remodeling tulang; hingga 10% dari seluruh massa
tulang mungkin mengalami remodeling pada saat titik waktu tertentu. Proses
pengambilan tempat dalam satuan-satuan multiseluler tulang (bone multicellular units
(BMUs)) pertama kali dijelaskan oleh Frost tahun 1963.[1] Tulang diresorpsi oleh sel
osteoklas (yang diturunkan dari sumsum tulang), setelah tulang baru disetorkan oleh
sel osteoblas.
Osteoporosis adalah suatu penyakit kelainan pada tulang yang ditandai
dengan berkurangnya massa tulang, kerusakan tubuh atau arsitektur tulang sehingga
tulang mudah patah.
Osteoporosis adalah penyakit degeneratif yaitu suatu penyakit yang
berhubungan dengan usia. Tapi Osteoporosis bisa dihindari atau dicegah agar jangan
terjadi akibat yang lebih fatal yaitu patah tulang.
Secara normal di tubuh kita terjadi suatu tahapan yang disebut remodelling
tulang, yaitu suatu proses pergantian tulang yang sudah tua untuk diganti dengan
tulang yang baru. Hal ini sudah terjadi pada saat pembentukan tulang mulai
berlangsung sampai selama kita hidup.
Setiap saat terjadi remodeling tulang di tulang manusia. Proses remodeling
ini dimulai dengan terjadinya resorpsi atau penyerapan atau penarikan tulang oleh sel
tulang yaitu osteoklas, kemudian tulang yang sudah diserap itu tadi akan diisi oleh
tulang yang baru dengan bantuan sel tulang yang bernama osteoblas.
Kejadian ini adalah suatu keadaan yang normal, dimana pada saat proses
pembentukan tulang sampai umur 30 – 35 tahun, jumlah tulang yang diserap atau
diresorpsi sama dengan jumlah tulang baru yang mengisi atau menggantikan sehingga
terbentuk puncak massa tulang, tapi setelah berumur 35 tahun keadaan ini tidak
berjalan dengan seimbang lagi dimana jumlah tulang yang diserap lebih besar dari
jumlah tulang baru yang menggantikan. Hal inilah yang mengakibatkan terjadinya
penurunan massa tulang yang berakibat pada osteoporosis.
Macam degenerasi pada tulang :
a. Mandibula
Rahang bawah dibentuk oleh tulang mandibula yang merupakan struktur tulang
paling kokoh pada wajah. Tulang mandibula adalah tulang yang unik,
membentuk lengkung atau arkus dari kri ke kanan yang bila ditilik dari garis
tengah memiliki struktur simetris di bagian kiri dan kanan.
b. Penuaan pada mandibula
Penuaan pada mandibula terjadi karena adanya resobsi alveolar sampai setinggi
1cm, terutama pada rahang tanpa gigi atau setelah pencabutan.
c. Tulang alveolar :
Terjadi resobsi pada processus alveolaris, terutama setelah pencabutan gigi,
sehingga : tinggi wajah berkurang, pipi dan labium oris tidak terdukung, serta
wajah menjadi keriput.
Resobsi tulang alveolar menyebabkan pengurangan jumlah tulang akibat
kerusakan tulang karena adanya peningkatan osteoklas, sehingga terjadi proses
osteolisis dan peningkatan vaskularisasi. Akibat penuaan mengakibatkan
kontraksi otot bertambah panjang saat menutup mulut. Hal ini menyebabkan
kerja sendi lebih kompleks. Terjadi resobsi pada caput mandibula, membatasi
ruang gerak dan menutup mandibula. Penuaaan mengakibatkan kehilangan
kontak oklusal sehingga mengacaukan fungsi kunyah.
Unsur-unsur tulang mandibula berubah secara signifikan dengan bertambahnya
usia untuk kedua jenis kelamin dan bahwa perubahan ini, ditambah dengan
perubahan jaringan lunak menyebabkan tampilan pada usia yang lebih rendah
sepertiga dari wajahnya. Baik panjang maupun tinggi mandibula berkurang
secara signifikan untuk kedua jenis kelamin. Perubahan tulang ini dapat
menghasikan suatu tampilan yaitu berkurangnya proyeksi dan tinggi wajah
bagian bawah yang ditemukan seiring bertambahnya umur. Sudut rahang
meningkat dengan usia, yang mengakibatkan batas bawah wajah menjadi
kurang jelas. Hilangnya keseluruhan volume mandibula mungkin juga
berkontribusi terhadap penuruna dari lapisan lemak bukal. Hilangnya volume
mandibula juga mempengaruhi penuaan leher yang berkontribusi memberikan
kelenturan plathysma dan jaringan lunak leher. Hasil ini menunjukkan bahwa
mandibula berubah secara dramatis dengan bertambahnya usia.
Osteoartritis adalah proses degenerasi atau penuaan sendi. Pada proses penuaan
ini lapisan tulang rawan sendi yang terdapat pada rongga sendi menipis, sehingga
jarak antara dua tulang saling bedekatan. Hal ini terjadi dalam waktu yang lama
membuat rasa ngilu pada sendi bila digerakan. Reaksi lain yang timbul akibat dari
beradunya dua tulang tersebut membuat jaringan tulang manjadi kasar dan timbul
berduri (spur).
Osteoarthritis adalah tipe dari arthritis yang disebabkan oleh kerusakan atau
penguraian dan akhirnya kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu atau lebih
sendi-sendi. Cartilage adalah senyawa protein yang melayani sebagai "bantal" antara
tulang-tulang dari sendi-sendi. Osteoarthritis juga dikenal sebagai degenerative
arthritis.
1. Etiologi.
Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut
denganosteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat
terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan,
kelainan metabolik dan neurologik., yang disebut dengan osteoartritis sekunder.
Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari
itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak,
seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara
osteoartritis primer dengan umur.
2. Patogenesis
tulang rawan
kekakuan sendi
Perubahan pulpa
Degenerasi kalsifik.
Diduga bahwa dentikel dijumpai pada lebih dari 60% orang dewasa. Batu pulpa
dianggap sebagai pengerasan yang tidak berbahaya, meskipun rasa sakit yang,
menyebar (referred pain) pada beberapa pasien dianggap berasal dari kalsifikasi ini
pada pulpa.
Degenerasi Atrofik
Pada pasien degenerasi ini, yang diamati secara histologis pada pulpa orang tua,
dijumpai lebih sedikit sel-sel stelat, dan cairan interseluler meningkat. Jaringan pulpa
kurang sensitif daripada normal. Yang disebut “Atrofi retikular” adalah suatu artifak
(artifact) dihasilkan oleh penundaan bahan fiksatif dalam mencapai pulpa dan
hendaknya tidak dikelirukan dengan degenerasi atrofik. Tidak terdapat diagnosis
klinis.
Degenerasi Fibrous
Bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan pergantian elemen seluler oleh
jaringan penghubung fibrous. Pada pengambilan dari saluran akar, pulpa demikian
punya penampila khusus serabut keras. Penyakit ini tidak menyebabkan gejala khusus
untuk membantu dalam diagnosis klinis.
Artifak Pulpa
Metastasis sel-sel tumor ke pulpa gigi jarang terjadi, kecuali mungkin pada
tingkat akhir. Mekanisme terjadinya keterlibatan pulpa demikian pada kebanyakan
kasus adalah perluasan local langsung dari rahang. Satu laporan mencatat keterlibatan
pulpa gigi molar pada pasien berusia 11 tahun dengan kondromiksosarkoma rahang
bawah. Dari 39 pasien yang diperiksa dengan tumor maligna di dalam mulut, hanya
satu di mana ditemuka sel-sel tumor di dalam pulpa.
Xerostomia merupakan istilah untuk keadaan mulut yang kering, sama seperti
xeroptalmia yang digunakan untuk mata yang kering dan xerodermia untuk kulit yang
kering. Bila mukosa pada beberapa daerah kering, seperti pada mata, mulut, hidung
dan pharynx, maka sindrom Sicca sering digunakan untuk keadaan ini. Daerah-daerah
mulut yang kering dapat disebut keratokonjungtivitis sicca, rhinitis sicca, paringitis
sicca dan bahkan laryngitis sicca. Pada tiap keadaan tersebut terlihat mukosa yang
kering, walaupun pada sebagian besar keadaan, kekeringan tersebut hanya bersifat
subyektif.
Pada mukosa mulut normalnya basah serta mengkilat. Bila dikeringkan
dengan sepotong kasa akan terlihat butiran cairan dari kelenjar local, dalam beberapa
menit saja. Kelenjar ini, mempunyai peranan penting, walaupun hanya menghasilkan
sebagian kecil dari seluruh cairan pelumas mulut, sebagian besar diantaranya
diproduksi oleh kelenjar ludah mayor. Dari kelenjar-kelenjar ludah tersebut, kelenjar
parotid merupakan yang paling penting. Kedua kelenjar submandibula dapat dipotong
tanpa kesulitan yang berarti setelah operasi, tetapi pemotongan salah satu kelenjar
parotis atau hilangnya sekresi dari kelenjar ini, dapat menyebabkan mulut terasa
kering.
Pemeriksaan
Penting untuk membuktikan secara objektif jumlah saliva yang dihasilkan.
Pembuktian ini dapat dilakukan tes curry. Mulut kering selanjutnya dapat dibedakan
apakah sejati atau palsu. Tes Curry tersebut merupakan studi terhadap aliran parotis
dan dapat menunjukkan jumlah produksi saliva yang normal.
Ada beberapa alat untuk mengumpulkan saliva dan dapat membantu dalam
menegakkan diagnose terhadap pasien xerostomia , diantaranya : Proflow sialometer,
salivette, lashley cup, dan slurp collection cuip. Alat pengumpul saliva tersebut harus
sesui dengan standard an dapat dipercaya.
Selain dengan penggunaan alat tersebut , kondisi mulut pasien dapat dinilai
dengan menggunakan kaca mulut yang ditempelkan ke pipi pasien, jika kaca
menempel dapat di pastikan pasien menderita xerostomia. Saliva yang kental yang
menempel pada kaca mulut jika ditarik juga menandakan keadaan xerostomia pada
pasien. Cara lain untuk memeriksa yaitu pada penderita tampak bibir pecah-pecah
atau kering, dan halitosis. Kesulitan bicara, sulit makan dan menelan. Bibir lekat pada
gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email
yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung
cusp. Pada kasus ini, karies akan terus meningkat meskipun OH baik.
Mineral Zn
Salah satu perubahan yang terjadi pada air ludah penderita dengan gangguan
pengecapan adalah berkurangnya kadar Zn di dalam air ludah. Kadar Zn pada air
ludah orang dewasa berkisar 90-120 ìg/100 ml. Mineral Zn berperanan di dalam
fungsi berbagai indera seperti melihat, mencium bau dan mengecap.
Kadar Zn di dalam air ludah ditentukan oleh diet/ makanan yang dikonsumsi,
misalnya makanan yang berasal dari protein hewani mengandung banyak mineral Zn,
sedangkan sebaliknya makanan yang berasal dari protein tumbuh-tumbuhan
mengandung sedikit Zn.
Pada mereka yang menjadi vegetarian (mengkonsumsi makanan yang berasal dari
tumbuh-tumbuhan) dan padamereka yang tidak nafsu makan karena gangguan
kejiwaan (anoreksia nervosa) dapat mengakibatkan kurangnya mineral Zn sehingga
hal ini perlu mendapat perhatian jika mengalami gangguan pengecapan.
PENUTUP
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
Fawcet, Don W. 2002. Buku Ajar Histologi. Ed. 12. Alih bahasa; Jan Tambayong.
Jakarta: EGC
Gayford, J. J. 1990. Penyakit Mulut. Alih bahasa; Lilian Yuwono. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 9. Editor; Irawati
Setiawan. Jakarta: EGC
Junqueira, luiz. 1997, 2007. Histologi Dasar; Teks dan Atlas. Alih bahasa; Jan
Tambayong, editor; Frans Dany. Jakarta: EGC
Leeson, C Roland. 1996. Buku Teks Histologi. Ed 5. Alih bahasa; Jan Tambayong,
dkk. Jakarta: EGC
Pedersen, Gordon. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Alih bahasa; Purwanto
Basoeseno, editor; Lilian Yuwono. Jakarta: EGC
Walton, Richard E. 1997. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi. Ed.2. Alih bahasa;
Narland Sumawinata, editor; Narland Sumawinata. Jakarta: EGC
Yatim, Faisal. 2000. Osteoporosis (Penyakit Kerapuhan Tulang) pada Manula. Ed. 1.
Jakarta: Pustaka Populer Obor
Robbins. 1995. Buku Ajar Patologi. Ed. 4. Alih bahasa; Staf Pengajar Laboratorium
Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya.
Editor; Jonatan Oswari. Jakarta: EGC