EMBOLI PARU y Epidemiologi

PE dan DVT merupakan 2 presentasi klinis dari tromboembolisme vena dan memilki faktor predisposisi yang sama. Pada kasus terbanyak PE merupakan konsekuensi dari DVT. Diantara pasien dengan DVT proksimal, sekitar 50 % memiliki asosiasi klinis dengan scan paru dengan penampakan PE. Pada 70% pasien dengan PE, DVT dapat ditemukan di ekstrimitas bawah bila menggunakan pemeriksaan dengan metode yang sensitif. Epidemiologi dari tromboembolisme vena belakangan ini telah dikaji. Meskipun DVT dan PE merupakan manifestasi dari satu penyakit tromboembolisme vena, PE memiliki penampakan yang berbeda bila dibandingkan dengan DVT. Resiko kematian yang berhubungan dengan episode inisial akut atau rekuren pada PE lebih hebat jika dibandingakan dengan pada DVT. Merujuk kepada studi kohort prospektif, fatality rate dari kasus akut PE berkisar antara 7 hingga 11 %. Selain itu, episode rekuren PE yang berasal dari PE sekitar 3 kali lipat dibandingkan dengan yang berasal dari DVT (sekitar 60% setelah PE dibandingkan dengan 20 % setelah DVT). Prevalensi dari PE diantara orang-orang yang dirawat di rumah sakit di Amerika Serikat, yang mengacu pada data antara 1979 sampai 1999, adalah 0,4 %. Meskipun hanya sekitar 40-53 dari 100.000 orang yang didiagnosa PE dalam setahun, insidens tahunan di Amerika Serikat diperkirakan mencapai 600.000 kasus. Diantara registerasi regional, analisis pada 2356 autopsi yang dilakukan pada tahun 1987 pada 79% penduduk dari Malmo, Swedia, dengan populasi 230.000, 595 (25%) adalah tromboembolisme vena sedangakan 431 (18,3%) diantaranya adalah PE. Pada 308 (13,1%) otopsi, PE dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau penyebab pendukung dari kematian. Insidens PE, yang ditentukan dengan skintigrafi paru, pada periode dan populasi yang sama hanya 48 (2%) kasus pada seluruh bagian Malmo. Dari otopsi,hasil phlebography dan skintigrafi paru, penulis memperkirakan insiden dari tromboembolisme vena di kota Malmo adalah 42,5/10.0000 penduduk/tahun. Meskipun demikian, penghitungan ulang dari data mereka mengindikasikan bahwa insidens dari PE adalah 20,8/10.000 penduduk/tahun. Pada studi yang lebih baru di Britany, Perancis, insidens dari tromboembolisme vena dan PE

adalah 18,3 dan 6/10.000/tahun. Meskipun demikian hasil otopsi tidak ada. Karena itu, insidens sebenarnya dari PE sulit untuk di taksir karena penampakan klinisnya yang tidak spesifik.

y

Etiologi dan Faktor Predisposisi Penyebab emboli paru belum jelas, tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yang

meninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh darah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus septik, dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberikan akibat timbulnya gejala klinis. Emboli paru karena trombus di arteri pulmonalis sangatlah jarang. Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut virchow 1856 meliputi adanya aliran darah yang lambat, kerusakan dinding pembuluh darah vena, serta keadaan darah yang mudah membeku. Aliran darah lambat dapat ditemukan pada beberapa keadaan seperti misalnya pasien mengalami tirah baring yang cukup lama, kegemukan, varises serta gagal jantung kongestif. Darah yang mengalir lambat memberi kesempatan lebih banyak untuk membeku. Kerusakan dinding pembuluh darah vena terjadi misalnya akibat operasi, trauma pembuluh darah serta luka bakar. Adanya kerusakan endotel pembuluh vena menyebabkan dikeluarkannya bahan yang dapat mengaktifkan faktor pembekuan darah dan kemudian dimulailah proses pembekuan darah. Keadaan darah mudah membeku juga merupakan faktor predisposisi terjadinya trombus, misalnya keganasan, polisitemia vera, anemia hemolitik, anemia sel sabit, trauma dada, kelainan jantung bawaan, plenektomi dengan trombositosis, hemosistinuria, penggunaan obat kontrasepsi oral serta trombositopati. Selain hal-hal diatas, trombosis vena juga lebih mudah terjadi pada keadaan peningkatan faktor V, VII, fibrinogen abnormal, defisiensi antitrombin II, menurunnya kadar aktivator plasminogen pada endotel vena atau menurunnya pengeluaran aktivator plasminogen akibat berbagai rangsangan, defisiensi protein C, defisiensi protein S.

sama halnya dengan trauma dan luka pada batang otak.y Faktor Risiko Faktor Risiko yang didapat Faktor-faktor risiko diatas dapat meningkatkan risiko terjadinya trombosis vena dalam akut dan emboli paru. Penggunaan obat dapat pula menyebabkan tromboembolisme. Pada operasi-operasi pada patah bagian panggul serta operasi tumor. Penurunan mobilitas juga dapat meningkatkan . faktor risikonya sangatlah tinggi.

Trias Virchow yang merupakan faktor risiko terjadinya suatu trombolisme ( statis. Trombus vena terjadi terutama karena aliran darah vena yang lambat. Adanya kerusakan dinding pembuluh vena jarang menimbulkan trombus vena. eritrosit serta trombosit. Secara umum dapat dikatakan bahwa tromboemboli paru merupakan komplikasi . endotoksin dan prokoagulan dari jaringan maligna. protein S serta antitrombin dapat meningkatkan risiko trombosis dan kejadian tromboembolisme. selain dapat pula karena pembekuan darah dalam vena bila ada kerusakan endotel vena. bisa dari beberapa milimeter sampai sebesar lumen venanya sendiri. dimana bisa terjadi obstruksi pada vena oleh tumor. Biasanya trombus vena berisi partikel-partikel fibrin. walaupun tingkatan dan lamanya pengurangan mobilitas tersebut tidak dapat dijelaskan dengan jelas. serta kemoterapi. efek prokoagulan dapat pula meningkatkan risiko kejadian tromboembolisme. Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan. Pada pasien dengan kondisi kanker. penurunan mobilitas. operasi dan trauma pada organ-organ tubuh. Trombus vena berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa aliran vena. menggambarkan pengaruh dari genetik dan faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan lingkungan y Patogenesis Trombus berasal dari pembuluh darah arteri dan vena. Kondisi darah yang mudah membeku juga amat berpengaruh pada pembentukkan trombus. Adanya perlambatan aliran darah vena akan makin mempercepat terbentuknya trombus yang lebih besar. luka pada vena dan hiperkoagubilitas) masih berhubungan. Penyakit Genetik dan Faktor Risiko terjadinya tromboembolisme Defisiensi protein C. Faktor V leiden yang menyebabkan aktivasi dari protein C yang resisten. selanjutnya tromboplastin dilepaskan kedalam peredaran darah dan pembekuan darah intravaskular mudah terjadi. Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah arteri (lapisan intima). Biasanya trombus makin bertambah besar oleh tumpukan trombus lain yang kecil-kecil. Faktor risiko terjadinya suatu tromboembolisme meningkat setelah usia 40 tahun.risiko tersebut. Antibodi anti fosfolipid berhubungan pula dengan trombosis dan kejadiannya yang berulang. Faktor-faktor penting yang berperan adalah diaktifkannya faktor-faktor pembekuan darah oleh kolagen. merupakan faktor risiko genetik yang paling sering pada trombofilian. Ukurannya bervariasi.

hemostisis timbul setelah 12 jam terjadinya emboli paru dan sesudah 24 jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh daerah paru yang sehat karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Dua minggu sesudahnya mulai terjadinya perubahan dengan adanya penetrasi kapiler-kapiler baru dari daerah paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark. . Perdarahan secara pelan-pelan mulai terserap dan jaringan yang nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang selanjutnya menjadi jaringan parut. Mekanisme terjadinya infark paru sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Mengapa pada paru jarang terjadi infark paru sesudah ada emboli paru. Gagal jantung dan renjatan yang berlangsung lama akan diikuti dengan menurunnya aliran darah ke dalam arteri bronkialis yang kemudian memudahkan terjadinya suatu infark paru. Vaskulitis yang terjadi pada arteri bronkialis menimbulkan peradangan dan trombosis dan kemudian terjadi suatu infarkparu karena proses radang yang ditimbulkan oleh mikroorganisme yang dapat menimbulkan nekrosis inflamasi. karena jaringan paru memperoleh oksigen lewat tiga cara. dari sirkulasi arteri bronkialis dan dari saluran udara pernapasan. dapat menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut. Pada pasien penyakit paru obstruktif kronik terjadi perubahan atau hilangnya struktur normal arteri bronkialis. Infark paru juga dapat terjadi pada pasien vaskulitis dan emboli septik. Dari penelitian klinis dan eksperimental pada binatang diketahui bahwa infark paru jarang terjadi pada pasien yang mengalami tromboemboli paru.trombosis vena dalam pada tungkai bawah atau di tempat lain (jantung kanan. Pada infark paru. Infark paru sering terjadi pada gagal jantung. Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli mengalami nekrosis dengan oembengkakan dan menghilangnya struktur histologis. Trombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis. yaitu : dari sirkulasi arteri pulmonalis. Infark paru akan lebih mudah terjadi apabila terdapat gangguan pada arteri bronkialis disertai gangguan pada saluran udara pernapasan. Trombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli. vena besar di pelvis dan lain-lain). Infark paru sering pada gagal jantung dengan jelas. penyakit paru obstruksi kronik dan renjatan yang berlangsung lama. Trombus primer pada aliran arteri pulmonalis atau cabangcabangnya jarang terjadi. Diketahui bahwa hanya 10% kasus emboli paru pada manusia diikuti terjadinya infark paru. tetapi kira 80% nya akan mengalami pencairan spontan.. yang selanjtnya juga memudahnya terjadinya infark paru.

Faktor idiopatik ikut terlibat dalam salah satu faktor yang menyebabkan keadaan protrombotik. y Patofisiologi Satu dari komponen trias virchow ( stasis. . Sekitar 25% hingga 30% oklusi dari vaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atrium kanannya. Kejadian hipoksemia menstimulasi saraf-saraf simpatik yang mengakibatkan vasokonstriksi di pembuluh-pembuluh darah sistemik. Makin luas infark makin lama terjadinya jaringan parut. Pada emboli yang masih masif. hipoksemia yang memburuk. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin membesar. Pasien dengan penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnya dibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal. ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-rata tekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. hiperkoagulabilitas dan cedera intimal ). Trombosis yang berkembang di vena subklavia aksilaris disebabkan oleh munculnya kateter pada vena sentral. meningkatkan vena balik dan strok volume. Risiko penyakit meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikel kanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. Makin luas infark. Ada beberapa emboli yang berasal langsung dari trombus vena yang terdapat di tungkai bawah. menggambarkan hampir semua pasien dengan emboli paru. biasanya terdapat pada pasien dengan penyakit yang ganas dan trombosis pada ekstremitas atas yang diinfuksi oleh aktivitas. Lebih dari 50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis. stimulasi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis.Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya infark. Dengan keadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah. sekitar 95% trombus mengalami embolisasi ke paru-paru dan melepaskan diri dari vena dalam bagian proksimal bagian bawah kaki ( termasuk bagian atas vena poplitea). Trombosis vena dalam paling sering berasal dari vena yang berasal dari tungkai bawah dan biasanya menyebar ke bagian proksimal sebelum akhirnya mengalami embolisasi.

onset baru mengi. sesak napas.2% menjadi positif untuk thromboembolism. 15 Charlotte Kriteria. Yang paling sering direferensikan 4 model probabilitas pretest. atau yang baru jantung aritmia. . pernapasan menyakitkan. Gejala yang harus mengarah penyedia untuk mempertimbangkan emboli paru pada diferensial meliputi nyeri dada. nyeri bahu. algoritma beberapa penilaian telah dikembangkan untuk membantu dokter menilai kemungkinan pretest dari emboli paru dan langsung hasil pemeriksaan tersebut. Selama bertahun-tahun. Dokter telah menggunakan model ini bersama dengan gestalt mereka dan faktor risiko lain untuk membimbing keputusan-keputusan untuk evaluasi. 16 dan PERC rule17 semua menggunakan variabel historis atau fisik tertentu untuk memprediksi apakah atau tidak pasien mungkin memiliki pulmonary embolism. Sebuah studi mengevaluasi pasien dengan pulmonary embolism potensi menunjukkan 7. 14 Jenewa direvisi.Anamnesa Pulmonary embolism (PE) adalah kondisi umum yang datang ke gawat darurat. sinkop. nyeri perut bagian atas. hemoptysis. Wells. nyeri dada dinding. nyeri punggung.

Pemeriksaan fisik Variabel pemeriksaan fisik dari model yang memiliki nilai prediktif yang signifikan secara statistik untuk emboli paru adalah sebagai berikut: * Sepihak kaki bengkak * Hipoksemia (saturasi <95%) * Pulse> 94 denyut per menit Pemeriksaan dada merupakan bagian penting dari pemeriksaan fisik pasien menyajikan dengan dada atau keluhan paru. namun. kecemasan . hilangnya surfaktan paru sering menyebabkan atelektasis dan infiltrat alveolar yang dibedakan dari pneumonia pada pemeriksaan klinis dan radiografi. Nyeri dengan dorsi eksi pada bagian kaki (tanda homans) akan muncul pada trombosis vena dalam. Setelah 24-72 jam. Palpitasi. akan tetapi kadang tanda ini juga kurang sensitif.Sebuah percobaan multicenter berusaha untuk memvalidasi variabel prediktor "eksplisit" yang digunakan dalam model dan juga untuk menentukan lain "implisit" variabel yang biasanya membentuk gestalt yang dokter gunakan bersama dengan model variables. biasanya tanda tersebut tidaklah spesifik akan tetapi bila dievaluasi kembali bisa dinilai. tidak ada temuan khusus atau penting lainnya dari takikardia untuk menunjuk ke pulmonary embolism. batuk. demam. tetapi temuan pemeriksaan fisik pada awal PE submasif mungkin normal. Mengi dapat ditemukan. Gejala yang paling sering terjadi emboli paru yaitu sesak napas. ini biasanya temuan kemudian. y Manifestasi Klinik Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik baik trombosis vena dalam maupun emboli paru biasanya tidak spesifik. lalu nyeri dada pleuritik dan muntah darah yang terjadi pada infark pulmonal yang disebabkan oleh emboli yang lebih kecil di bagian perifer. Pasien dengan trombosis pada vena ekstremitas bawah biasanya tidak disertai dengan eritema. Massive pulmonary embolism (PE) menyebabkan hipotensi karena pulmonale cor akut. Hal ini juga bisa menyarankan diagnosis alternatif. namun. nyeri. Ketika tanda-tanda tersebut muncul. dan bengkak.

Tidak ditemukannya sinkop atau hipotensi. Sesak napas. Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan subsegmental. bunyi jantung P2 mengeras dan bising sistolik akibat insufisiensi katup trikuspid. Takipneu dan takikardi merupakan tanda dari emboli paru yang paling umum. takipneu serta hipoksemia pada pasien biasanya diikuti pada pasien-pasien dengan penyakit kardiopulmonal. sesak napas.biasanya merupakan gejala-gejala yang tidak spesifik pada emboli pulmonal akut. kecuali pada pasien yang menderita emboli berulang. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin. Bila terdapat nyeri tekan diatas daerah efusi pleura mungkin terdapat empiema. serta pengangkatan ventrikel kanan. adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan. Pemeriksaan terhadap jantung. misalnya dapat ditemukannya vena jugularis terisi penuh. yang mungkin tidak responsif terhadap pemberian oksigen. dia akan merasakan nyeri dada yang sangat hebat. nyeri pada pleura. tandatanda fisis adanya suatu efusi pleura. wheezing. Gambaran klinis emboli paru masif Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya ateri pulmonalis atau cabang pertama. pucat dan berkeringat. Napas sangatlah cepat. kecuali apabila telah ada kelainan jantung dan paru sebelumnya. akan tetapi memang masih tidak spesifik. Denyut nadi kecil dan cepat. renjatan. Pasien akan mengalami pingsan mendadak. dapat ditemukan adanya demam. Apabila terdapat infark paru. nyeri dada sentral atau sesak napas. demam. 2. area konsolidasi paru. hemoptisis. dapat timbul korpulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan berlanjut dengan timbulnya gagal jantung. Pada pemeriksaan paru ditemukan : tanda-tanda pleuritis. Gejalagejala lain yang muncul juga meliputi demam. Apabila pasien menjadi sadar. leukositosis dan ikterus ringan. 1. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura. Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi m . hepatojugularis refluks positif. Kesadaran mungkin hilang untuk sementara. selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda-tanda beban jantung kanan berlebihan. Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata. Tekanan darah turun. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral. Sinkop biasanya muncul pada emboli pulmonal yang masih masiv.

elevasi diafragma daerah yang terkena serta tanda-tanda konsolidasi daerah paru yang terkena. pingsan waktu bekerja dan angina pectoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah terbatas 4. kimia darah. hemoptisis. 3. muncullah gejala-gejala. batuj-batuk. renjatan. Pemeriksaan Penunjang Kelainan laboratorium ( darah tepi. Baru sesudah sebagian besar sirkulasi pulmonal tersumbat. Pemeriksaan darah tepi . Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri/cabang (kecil). Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri atau cabang yag besar. Gambaran Klinis Infark Paru Gambaran klinis infark paru menyerupai emboli paru. terutama pada pasien usia lanjut yang tirah baring lama. takipneu. Adanya keluhan mudah lelah. Hilangnya surfaktan dari sebagaian besar alveoli paru karena iskemia paru akan menyebabkan terjadinya atelektasis paru yang progresif. Gejala umum lainnya misalnya terdapat demam dan takikardi.berulang dalam beberapa bulan atau tahun berikutnya. Apabial emboli paru datang berulang dan berlangsung sampai berbulan-bulan maka akan mengakibatkan hipertensi pulmonal. nyeri pleuritik. misalnya tekan vena jugularis meninggi. dan radiologi) yang ditemukan pada pasien emboli paru merupakan kelainan yang tidak spesifik. Pemeriksaan laboratorium tersebut penting dilakukan dengan tujuan atau dapat dimanfaatkan untuk menyingkirkan penyakit lainnya. serta tidak dapat menegakkan diagnosis. Gejalanya yaitu sesak napas waktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. yang mencolok tanda klinisnya ialah gangguan respirasi. Mungkin ditemukan sesak napas mendadak. elektrokardiografi. Tanda-tanda fisis paru sebenarnya terbagi menjadi tiga bagian : pleuritis. 1. Hipertensi pulmonal ini akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian karena sumbatan mengenai cabang-cabang arteri pulmonalis yang kecil. Nyeri pleuritik tersebut menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi lebih berkurang. sianosis sentral dan tanda-tanda kegagalan jantung kanan lainnya. hipotensi. maka tanda-tanda gangguan hemodinamik akan lebih menonjol. analisis gas darah.

beberapa di antaranya tidak cocok sebagai tes diagnostik untuk emboli paru. 5. PaCO2 umumnya dibawah 40mmHg dan penurunan PaCO2 ini terjadi karena reaksi kompensasi hiperventilasi sekunder. Dalam prakteknya. Analisis gas darah Biasanya didapatkan PaO2 rendah. Kimia darah Pada emboli paru masih dapat ditemukan peningkatan kadar enzim SGOT. telah diteliti secara bertahun-tahun. trade-off antara sensitivitas dan spesifisitas) . dengan kata lain nilai duga negatif D dimer tinggi. kanker. Karena itu nilai normal D-dimer pada fase akut dari PE dan DVT tidaklah mungkin. diseksi aorta karena itu nilai duga positif untuk D-dimer rendah. Kadar D-dimer yang meningkat di plasma yang terdapat pemebkuan akut didalamnya karena aktivasi terus menerus dari pembekuan dan fibrinolisis. nekrosis. spesifitas untuk fibrin karena tromboempolisme vena rendah karena fibrin di produksi oleh banyak faktor seperti penuaan. sebagian karena perbedaan dalam akurasi mereka dan sebagian lagi karena nilai cutoff yang mereka gunakan untuk mendefinisikan normalitas (yaitu. meskipun D-dimer sangat spesifik untuk fibrin. atau peradangan. D-dimer tes yang telah disahkan sebagai tes untuk emboli paru bervariasi dalam sensitivitas dan spesifisitas. Ada berbagai macam tes D-dimer. Parameter laboratorium ini lebih mempunyai arti klinis mengingat angka negatif atau positif palsunya relatif kecil. D-dimer tidak berguna ntuk menegakkan diagnosis PE. 2. Terdapat peningkatan kadar FDP yang mencapai puncaknya pada hari ketiga serangan. infeksi. Pemeriksaan D-dimer D-dimer plasma. sebagian besar tergantung pada sensitivitas dan terkait rasio kemungkinan negatif. Karena itu. 4. tetapi tidak jarang ditemukan pasien dengan serangan emboli paru mempunyai PaO2 lebih dari 80mmHg. Menurunnya PaO2 disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi paru. 3. produk hasil degradasi dari fibrin yang berikatan silang (cross-linked fibrin). Elektrokardiografi . Sebaliknya.Kadang-kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit meninggi. LDH dan CPK yang arti klinisnya masih belum jelas.

III. sekitar 20 detik). karena tidak layak untuk kepekatan arteri paru dengan kontras radiografi untuk waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan pencitraan (sekitar 3 menit) dan. gerak artefak akan mengganggu kualitas gambar. Computed tomography (CT) tradisional tidak cocok untuk mengevaluasi emboli paru diduga. densitas paru daerah terkena dan tanda western mark.Kelainan yang ditemukan pada EKG juga tidaklah spesifik untuk emboli paru. dan aVF Lain-lain : aritmia. tetapi tidak dapat dipakai sebagai petanda pertama dugaan adanya emboli paru. tinjauan studi yang dievaluasi keakuratan CT heliks untuk diagnosis emboli paru menyimpulkan bahwa teknik ini telah dievaluasi secara . CT heliks Meskipun banyak digunakan dalam praktek klinis. Pada pasien emboli paru tanda radiologik yang sering didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens. baru-baru ini. peninggian diafragma bilateral. pembesaran jantung kanan. sering-sering sulit dideteksi. Kelainan radiologis Pada pemeriksaan foto rongent dada pasien emboli. Masalah ini diatasi dengan CT heliks (juga dikenal sebagai spiral atau CT volume kontinu) sebagai akuisisi gambar dapat diselesaikan dalam menahan nafas tunggal (misalnya. terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran klinis lainnya. bahkan jika ini bisa dicapai. Pembesaran arteri pulmonalis desendens disebabkan karena peningkatan terkanan arteri tersebut dan menyebabkan dilatasi pembuluh darah diatas obstruksi. Pada emboli paru masif kirakira 77% kasus akan menunjukkan gambaran EKG seperti pada pasien korpulmonal akut sebagai berikut : y y Adanya strain ventrikel kanan Perputaran searah jarum jam dan ditemukannya gambaran rS atau RS pada V1 sampai V5/V6 dan juga qR pada V1 dan V2 y Terdapat tanda klasik korpulmonal akut S1Q3 atau S1 Q3 T3 juga QR pada aVF dan III serta elevasi segmen ST menyerupai infark miokard akut y y y Terdapat RBBB komplet atau inkomplet Gelombang P pulmonal pada II. takikardi dan gelepar atrial 6. yang sering berhubungan adanya kelainan penyakit kronik paru atau jantung. Memang tidak ada gambaran patognomonik untuk emboli paru pada hasil foto dada. Tanda western mark yaitu suatu hiperlusens paru dan ini dianggap paling khas pada emboli paru. Pembesaran jantung kanan bervariasi besarnya. biasanya ditemukan kelainan.

Ketiga. sensitivitas Secara keseluruhan untuk emboli paru adalah 69% dan spesifisitas 86%. cacat mengisi Pertama. pada pasien dengan scan paru-paru nondiagnostic. Sebuah frekuensi emboli paru sekitar 5%. kekuatan dan keterbatasan CT heliks untuk diagnosis emboli. CT heliks memiliki sensitivitas 70%.. 85% di lobar dan hanya 62% di segmen (hasil 16% CT abnormal) arteri paru arteri paru Subsegmental tidak sistematis dievaluasi dalam penelitian ini. rasio kemungkinan positif 8. spesifisitas tunggal sebesar 91%. rasio kemungkinan negatif dari 0. Karena pengkajian. Nilai prediktif positif CT bervariasi menurut tingkat anatomi: 100% di arteri paru utama. emboli ini tidak dapat dianggap sebagai secara klinis tidak penting. intraluminal di lobar atau arteri paru utama memiliki nilai prediktif positif untuk pulmonary embolism minimal 85% dan dapat diinterpretasikan dalam cara yang sama sebagai probabilitas tinggi ventilasi-perfusi scan. yang prospektif dibandingkan CT heliks ke paru diagnostik pemindaian (scan normal atau tinggi probabilitas) atau paru-paru angiografi pada 230 pasien. Kedua. Dalam studi kedua. Pertama. Hasil gabungan dari sejumlah studi menunjukkan bahwa sensitivitas CT heliks untuk emboli paru terisolasi subsegmental adalah sekitar 30%. CT heliks normal secara substansial mengurangi kemungkinan emboli paru. Secara keseluruhan. arteri paru-paru yang nondiagnostic dan membutuhkan pengujian lebih lanjut. dan terutama subsegmental.memadai untuk tujuan ini. normal helical CT scan dan ultrasonografi vena normal menekankan bahwa CT scan normal saja tidak mengecualikan emboli paru.3. nilai prediktif keseluruhan positif 84% dan nilai prediksi negatif sebesar 82%. . temuan ini menunjukkan hasil sebagai berikut dengan CT heliks. selama masa tindak lanjut atau angiografi paru.0. gejala emboli paru Karena pasien dengan terisolasi subsegmental paru emboli juga cenderung memiliki risiko yang besar kekambuhan. cacat intraluminal yang terbatas pada segmental. di antara 299 pasien yang tidak memiliki pulmonary embolism dikeluarkan oleh hasil D-dimer negatif yang sangat sensitif (emboli paru prevalensi dari 39%). 2 studi telah membantu untuk menjelaskan akurasi. dan emboli tersebut mencapai sekitar 20% dari . CT heliks memiliki sensitifitas 86% untuk emboli paru segmental atau lebih besar dan 21% untuk emboli paru subsegmental ( 21% dari total emboli paru).

namun tampaknya memiliki akurasi yang sama. y Kegawatan dari emboli paru Kegawatan dari emboli paru sebaiknya dipahami sebagai perkiraan dari resiko mortalitas dini daripada sebagai kelainan anataomis maupun bentuk dan distribusi dari emboli intrapulmonar.Magnetic Resonance Imaging (MRI) telah dievaluasi kurang baik bila dibandingkan dengan CT heliks untuk diagnosis emboli paru. pedoman terbaru menyarankan untuk mengganti sebutan µmasif¶. PE dapat dugolongkan menjadi beberapa tingkatan dari resiko kematian dini berdasarkan keberadaan dari petanda-petanda resiko. dan kedua pemeriksaan dapat diperpanjang untuk mencari bersamaan DVT. ataupun dengan usg pembulluh darah paru. Yang lainnya adalah angiographi paru. Untuk kepentingan praktis. MRI juga menghindari paparan radiasi dan kontras radiografi. petanda-petanda yang berguna untuk penggolongan pada PE diklasifikasikan menjadi tiga kelompok. dan scanner modern sudah mungkin lebih akurat daripada yang digunakan dalam penelitian yang diterbitkan menggunakan teknologi yang lebih tua. . perkusi ventilasi scan paru. Hal ini diantisipasi bahwa diagnosis emboli paru oleh CT dan MRI akan terus meningkatkan. Baik heliks CT dan MRI memiliki keuntungan bahwa mereka dapat mengungkapkan diagnosis paru alternatif. µsubmasif¶ dan µnon-masif¶ menjadi tingkat perkiraan resiko kematian dini yang berkaitan dengan PE. Karena itu.

Penilaian klinis langsung di tempat tidur untuk ada atau tidaknya petanda-petanda klinis dapat langsung membagi ke dalam golongan resiko tinggi dan tidak resiko tinggi. Klasifikasi ini sebaiknya juga diterapkan pada pasien yang dicurigai menderita PE. karena akan membantu dalam pemilihan strategi diagnostik dan penatalaksanaan inisial. .

Anti Koagulan Istirahat tidaklah disarankan untuk trombosis vena dalam biarpun terdapat suatu nyeri atau bengkak. diikuti dengan pemberian heparin sebagai terapi. pasien biasanya istirahat selama 24 hingga 48 jam. tindakan ini tidaklah efisien. PE resiko menengah di diagnosis bila terdapat paling tidak satu petanda disfungsi ventrikel kanan atau petanda luka miokardial yang positif. Terapi tersebut dapat digunakan . PE tidak beresiko tinggi lebih lanjut dapat di golongkan berdasarkan ada atau tidaknya keberadaan dari petanda disfungsi ventrikel kanan dan/atau luka miokardial (myocardial injury) kedalam golongan resiko menengah dan resiko rendah. karena pada kejadian emboli paru. Resiko rendah y Penatalaksanaan 1.PE dengan resiko tinggi merupakan keadaan mengancam jiwa dalam kegawatdaruratan yang memerlukan diagnostik yang spesifik dan strategi terapi (mortalitas dalam waktu singkat >15%). Ketika suatu emboli paru terdiagnosis.

diikuti dengan infus kontinu (biasanya dimulai dengan 18 IU per kilogram per jam) dengan penyesuaian untuk mencapai target waktu tromboplastin diaktifkan yang 1. Walaupun mereka bukanlah suatu anti trombolitik. diikuti dengan terapi dengan antagonis vitamin K selama setidaknya 3 bulan.untuk mengubah kualitas hidup dan mengurangi biaya perawatan.5 hingga 2. Enoxaparin (dosis 1 mg per kilogram berat badan yang diberikan dua kali sehari) dan tinzaparin (175 U per kilogram diberikan sekali sehari) umum digunakan untuk pengobatan emboli paru. Pasien dengan tindakan tersebut. sejauh risiko perdarahan tidak terjadi. akan tetapi risiko untuk terjadinya suatu perulangan sebesar 5 hingga 10% pada tahun pertama setelah didiagnosis. pentasakarida fondaparinux dan heparin yang utuh seharusnya tidak dijadikan suatu kontraindikasi. obat-obat tersebut dapat diterima oleh sistem fibrinolisis yang dapat menurunkan tromboembolisme. anti koagulan parenteral dengan molekul heparin yang rendah. Fondaparinux diberikan sekali sehari dengan dosis 5 mg untuk pasien dengan berat kurang dari 50 kg (110 lb).5 kali nilai normal. walaupn memang tidak efisien sekali. Emboli paru akut memerlukan terapi jangka pendek awal dengan antikoagulan onset cepat. dan 10 mg untuk pasien dengan berat lebih dari 100 kg. . Ketika emboli paru akut muncul. Apabila kecurigaan terhadap emboli paru tinggi. 7. Standar administrasi heparin. aktivasi dari waktu tromboplastin seharusnya dapat dihitung dalam rentang waktu 6 jam sampai tercapai rentang terapi ( 1.5 hingga 2. dan diberikan sampai rasio yang normal tercapai (2 hingga 3). Antikoagulan dapat mengubah lama hidup pasien dengan gejalagejala emboli paru. Warfarin dapat digunakan sebagai terapi awal. mayoritas pasien dengan emboli paru akut adalah kandidat untuk pengobatan antikoagulan awal dengan heparin bermolekul rendah atau fondaparinux atau heparin tak terpecah intravena. Intravena heparin tak terpecah diberikan sebagai dosis awal bolus (80 IU per kilogram atau 5000 IU). Heparin subkutaneus dengan berat molekul yang rendah.5 mg untuk pasien dengan berat 50 sampai 100 kg (220 lb).5). antikoagulan parenteral seharusnya dipertimbangkan sebelum dilakukan pencitraan. biasanya akan lebih kuat. fondaparinux atau heparin intravena yang utuh seharusnya disebarkan selama kurang lebih 5 hari. menurut divalidasi nomograms.

tingkat disfungsi ventrikel kanan adalah serupa pada kedua kelompok perlakuan. pendekatan ini kontroversial dan harus disediakan untuk pasien tertentu. Sejak heparin dengan berat molekul rendah dan fondaparinux diekskresikan oleh ginjal.0 atau lebih tinggi selama paling sedikit 24 hours. kebutuhan untuk trombolisis sekunder) tetapi tidak tingkat kematian.Heparin bermolekul berat rendah dan fondaparinux lebih disukai daripada heparin tak terpecah untuk kemudahan penggunaan. dibandingkan dengan trombolisis intravena yang telah terbukti.s berisiko tinggi untuk kambuh. . Sebuah meta-analisa dari 12 studi menunjukkan bahwa pengobatan dengan heparin dengan berberat molekul rendah disesuaikan dengan berat badan memiliki profil efikasi dan keamanan yang sama dengan yang heparin intravena tak terpecahkan fondaparinux. dan heparin harus dihentikan jika rasio normalisasi internasional (INR) telah 2. Namun. Dalam sebuah penelitian terbuka yang melibatkan pasien dengan hemodinamik stabil. Kejadian komplikasi perdarahan besar dengan strategi-strategi pengobatan adalah sekitar 3% selama tinggal di rumah sakit. Namun. lebih Terapi diperpanjang diperlukan . heparin tak terpecah harus dipertimbangkan pada pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 30 ml per menit. dibandingkan dengan penggunaan heparin tak terpecah intravena pengobatan trombolitik dikaitkan dengan resolusi lebih cepat dari disfungsi ventrikel kanan. Tidak ada keuntungan jelas trombolisis kateter-diarahkan. pengobatan antikoagulan harus dimulai saat konfirmasi diagnostik ditunggu. Peninjauan sistematis baru-baru ini 11 studi tidak acak menunjukkan bahwa mungkin untuk mengobati pasien rendah risiko secara efektif dan aman di rumah jika rawat jalan yang tepat. Vitamin K antagonis harus dimulai sesegera mungkin. Pada pasien dengan probabilitas tinggi klinis emboli paru. lebih disukai pada hari perawatan pertama. trombolisis intravena mengurangi laju kerusakan klinis (terutama.

gagal jantung kiri berat dan ruptrur esofagus. Pemeriksaan definitif yang dimaksud disini ialah pemeriksaan sidikan perfusi y Diagnosis emboli paru masif disertai adanya nyeri dada mendadak dan hipotensi adalah infark miokard akut. Pemasangan alat kompresi udara intermitten pascaoperasi pada tungkai bawah dianjurkan pada pasien sesudah taraf pembedahan saraf prostat atau lutut. sumbatan bronkus dengan lendir pekat. 5000 unit subkutan diberikan tiap 8-12 jam. kaki letaknya ditinggikan pada pasien tirah baring dan latihan aktif dan pasif menggerakkan kaki pada pasien tirah baring. perlu diingat diagnosis banding terhadap kelainan yang dihadapi. sedangkan pemeriksaan definitif untuk memastikandiagosisnya belum dilakukan. karsinoma paru dengan peneumonia pascaobstruksi dan tuberkulosis paru. aneurisma aorta disekan. suntikan heparin dosis kecil dan obat antiplatelet pada pasien-pasien risiko tinggi. . Pencegahan dengan obat antitrombosit dalam mencegah trombosis vena dalam belum ada bukti keberhasilannya. Pencegahan Pencegahan terhadap timbulnya trombosis vena dalam dan tromboemboli paru dilakukan dengan tindakan-tindakan fisis. Tindakan-tindakan fisis misalnya pemasangan stocking elastik dan kompresi udara intermitten pada tungkai bawah. y Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang tanpa adanya infark paru adalah sindrom hiperventilasi. Monitoring sama seperti pengobatan heparin. Pemakaian stocking elastik mungkin efektif untuk mencegah timbulnya trombosis vena dalam. asma bronkial dsb y Diagnosis banding emboli paru akut dengan infark paru adalah pneumonia. Suntikan heparin dosis rendah.Diagnosis banding Apabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau infark paru pada seorang pasien. Tindakan-tindakan lain untuk mencegah trombosis vena dalam misalnya mobilisasi dini sesudah pembedahan. dimulai 2 jam sebelum operasi.

maka sejak awal menghadapi pasien dengan kecurigaan terhadap adanya emboli paru atau infark paru. pengobatan atas dasar indikasi khusus. Resolusi emboli paru dapat terjadi dengan terapi trombolitik yang progresif. pengobatan utama terhadap emboli paru atau infark paru serta pengobatan lainnya. y Pengobatan anti koagulan Heparin sekarang ini merupakan pengobatan standar awal pada pasien dengan tromboemboli vena. Pada emboli paru masif prognosisnya lebih buruk lagi. mengingat kebaikannya : karena dapat mencapai tujuan pertama yaitu tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. Resolusi komplet terjadi dalam waktu 7-19 hari. Emboli paru juga dapat menyebabkan kematian mendadak. Umumnya resolusi dapat dicapai dalam waktu 30 jam. Karena keadaan gawat darurat tersebut dan karena pasien memerlukan tindakan yang cepat. tindakan yang bersifat preventif ataupun terupetik sudah dilaksanakn sejak penegakan diagnosis dilakukan. Mempermudah tujuan kedua yaitu pengobatan atas dasar indikasi khusus dengan membuat pelarutan trombus oleh sifat . juga tergantung pada ketepatan diagnosis dan pengobatan yang diberikan. Untuk keperluan ini biasanya dokter yang menangani pasien menggunakan bagan atau algoritma diagnosis atau pemantauan. sehingga uraian ini keduanya sudah dicangkup. Prognosis emboli paru tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Penatalaksanaan Penyakit emboli paru terutama emboli paru masif dan infark paru merupakan keadaan gawat darurat. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru kronik dan yang sering mengalami ulangan serangan. sehingga memerlukan tindakan yang cepat. Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. karena 70% dapat mengalami kematian dalam waktu 2 jam sesudah serangan akut. Pengobatan emboli paru maupun infark paru boleh dikatakan mempunyai prinsip-prinsip terapi yang sama. tepat dan seksama. variasinya tergantung pada kapan mulai terapi. adekuat tidaknya terapi dan besar kecilnya emboli yang terjadi. terdiri atas : tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien.Prognosis Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik. tepat dan seksama tadi. Pengobatan yang diberikan kepada pasien emboli paru atau infark paru.

kemudian suntikan subkutan diberikan 5000 unit/4 jam atau 10000 unit /8 jam atau 15. disekresikan oleh kuman streptokinase beta hemolitik grup C. Pada emboli paru yang tidak masif. y Pengobatan trombolitik Cara ini merupakan pengobatan definitif. Pemberian heparin dapat dengan berbagai macam cara menurut keadaan pasien yaitu drip heparin dengan infus intravena. suntikan intravena intermitten dan suntikan subkutan. Sedangkan urokinase merupakan protein enzim.5-2 kali nilai normal. dosis he[arin ditingkatkan menjadi 10. selanjutnya obat anti koagulan oral.000-20. Dosis mulai dengan suntikan bolus intravena 3000-5000 unti bersama suntikan subkutan pertama.5 kali nilai normal.fibrinolitik tetapi tidak dihambat oleh pertumbuhan trombus. Cara kerja obat ini adalah mengadakan trombolisis. Pemberian drip heparin lewat infus kontinu intravena lebih disukai dibandingkan pemberian intravena intermitten karena efek samping perdarahan kurang sering.000 unit tiap 4jam. dihasilkan oleh parenkim ginjal manusia. ketjanya akan memperkuat aktifitas fobrinolisis endogen dengan lebih mengaktifkan plasmin.000-35. Lama pengobatan diberikan 7-10 hari. Dosis heparin bolus 3000-5000 unit intravena diikuti sebanyak 30.9% atau disesuaikan sampai dicapai hasil pengobatan heparin. Streptokinase merupakan protein non enzim. Heparin tidak boleh diberikan intramuskular karena dapat menimbulkan hematom pada tempat suntikan. sesudah 48 jam diberikan pula obat antikoagulan oral.5-2. mobilisasi lebih cepat dan bisa untuk pasien rawat jalan.000 unit per hari dalam infus glukosa 5% atau NaCl 0. Streptokinase dan urokinase sebagai obat trombolitik. Keberhasilan pengobatan heparin ini dapat mencapai 92% dan heparin dapat diberikan kepada perempuan hamil karena heparin tidak dapat melewati plasenta. karena bertujuan menghilangkan sumbatan mekanik karena tromboemboli. heparin membantu mencegah emboli ulang dan heparin dapat juga menhambat penglepasan tromboksan dan serotonin pada tempat emboli lagi pula efek heparin reversibel. heparin diberikan 5000 unit tiap 4 jam. Pemberian heparin subkutan lebih menguntungkan karena pemberiannya lebih mudah. Palasmin dapat langsung melisiskan .000 unit tiap 12 jam sampai PTT 1. dengan target pemeriksaan PTT mencapai 1. Sedangkan pada emboli paru masif. Obat yang tersedia ada dua sediaan yaitu streptokinase dan urokinase. Urokinase sekarang dapat diproduksi lewat kultur jaringan ginjal.

000 unit perjam diberikan selama 24-72jam.dan mempunyai efek sekunder sebagai anti koagulan.400 unit/kg/BB/jam selama 12-24 jam. Terapi trombolitik sering diindikasikan untuk pasien emboli paru masif akut. Selama pengobatan trombolitik tidak boleh melakukan suntikan intra arteri. Dosis awal streptokinase 250. trombosis vena dalam. Dengan tindakan pembedahan ini dapat dilakukan : venous interruption dan embolektomi paru. Pengobatan pembedahan pada emboli paru diperuntukkan bagi pasien yang tidak adekuat atau tidak dapat diberikan heparin. Tindakan embolektomi ini dulu banyak dikerjakan jika terdapat kontraindikasi terhadap pemakaian anti koagulan atau pada pasien pada emboli paru kronik. serta memperbaiki fungsi ventrikel kiri dan kanan pada kasus-kasus yang jelas menderita emboli paru. anti platelet bersamaan. y Pengobatan Lainnya Yang terpenting adalah pengobatan pembedahan. Demikian juga selama pengobatan trombolitik jangan meberikan obat koagulan.000 unit dalam larutan garam fisiologis atau glukosa 5% diberikan intravena selama 30 menit. maka tindakan embolektomi sekarang ditinggalkan. juga dapat menurunkan tekanan di arteri pulmonalis dan jantung kanan. yang tidak menyumbat aliran vena. Dosis awal urokinase 4. Terapi trombolitik boleh diberikan bila gejala-gejala yang timbul kurang dari 7 hari. Karena risiko kematian cukup besar. Terapi trombolitik selain mempercepat resolusi emboli paru. intra vena atau intramuskularis pada pasien. Tujuan venous interruption adalah mencegah terjadinya emboli ulang dari trombus vena dalam tungkai bawah. emboli paru dengan gangguan hemodinamik dan terdapat penyakit jantunga tau paru akan tetapi belum mengalami perbaikan dengan terapi heparin. . lebih-lebih karena telah adanya kemajuan terapi trombolitik. dapat mencegah emboli yang lebih besar dari 2mm dan jarang mengalami trombosis di filter tersebut. Sekarang yang banyak dikerjakan adalah pemasangan filter di vena kava inferior secara intravena. Dosis pemeliharaan streptokonase : 100.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful