EMBOLI PARU y Epidemiologi

PE dan DVT merupakan 2 presentasi klinis dari tromboembolisme vena dan memilki faktor predisposisi yang sama. Pada kasus terbanyak PE merupakan konsekuensi dari DVT. Diantara pasien dengan DVT proksimal, sekitar 50 % memiliki asosiasi klinis dengan scan paru dengan penampakan PE. Pada 70% pasien dengan PE, DVT dapat ditemukan di ekstrimitas bawah bila menggunakan pemeriksaan dengan metode yang sensitif. Epidemiologi dari tromboembolisme vena belakangan ini telah dikaji. Meskipun DVT dan PE merupakan manifestasi dari satu penyakit tromboembolisme vena, PE memiliki penampakan yang berbeda bila dibandingkan dengan DVT. Resiko kematian yang berhubungan dengan episode inisial akut atau rekuren pada PE lebih hebat jika dibandingakan dengan pada DVT. Merujuk kepada studi kohort prospektif, fatality rate dari kasus akut PE berkisar antara 7 hingga 11 %. Selain itu, episode rekuren PE yang berasal dari PE sekitar 3 kali lipat dibandingkan dengan yang berasal dari DVT (sekitar 60% setelah PE dibandingkan dengan 20 % setelah DVT). Prevalensi dari PE diantara orang-orang yang dirawat di rumah sakit di Amerika Serikat, yang mengacu pada data antara 1979 sampai 1999, adalah 0,4 %. Meskipun hanya sekitar 40-53 dari 100.000 orang yang didiagnosa PE dalam setahun, insidens tahunan di Amerika Serikat diperkirakan mencapai 600.000 kasus. Diantara registerasi regional, analisis pada 2356 autopsi yang dilakukan pada tahun 1987 pada 79% penduduk dari Malmo, Swedia, dengan populasi 230.000, 595 (25%) adalah tromboembolisme vena sedangakan 431 (18,3%) diantaranya adalah PE. Pada 308 (13,1%) otopsi, PE dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau penyebab pendukung dari kematian. Insidens PE, yang ditentukan dengan skintigrafi paru, pada periode dan populasi yang sama hanya 48 (2%) kasus pada seluruh bagian Malmo. Dari otopsi,hasil phlebography dan skintigrafi paru, penulis memperkirakan insiden dari tromboembolisme vena di kota Malmo adalah 42,5/10.0000 penduduk/tahun. Meskipun demikian, penghitungan ulang dari data mereka mengindikasikan bahwa insidens dari PE adalah 20,8/10.000 penduduk/tahun. Pada studi yang lebih baru di Britany, Perancis, insidens dari tromboembolisme vena dan PE

adalah 18,3 dan 6/10.000/tahun. Meskipun demikian hasil otopsi tidak ada. Karena itu, insidens sebenarnya dari PE sulit untuk di taksir karena penampakan klinisnya yang tidak spesifik.

y

Etiologi dan Faktor Predisposisi Penyebab emboli paru belum jelas, tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yang

meninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh darah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus septik, dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberikan akibat timbulnya gejala klinis. Emboli paru karena trombus di arteri pulmonalis sangatlah jarang. Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut virchow 1856 meliputi adanya aliran darah yang lambat, kerusakan dinding pembuluh darah vena, serta keadaan darah yang mudah membeku. Aliran darah lambat dapat ditemukan pada beberapa keadaan seperti misalnya pasien mengalami tirah baring yang cukup lama, kegemukan, varises serta gagal jantung kongestif. Darah yang mengalir lambat memberi kesempatan lebih banyak untuk membeku. Kerusakan dinding pembuluh darah vena terjadi misalnya akibat operasi, trauma pembuluh darah serta luka bakar. Adanya kerusakan endotel pembuluh vena menyebabkan dikeluarkannya bahan yang dapat mengaktifkan faktor pembekuan darah dan kemudian dimulailah proses pembekuan darah. Keadaan darah mudah membeku juga merupakan faktor predisposisi terjadinya trombus, misalnya keganasan, polisitemia vera, anemia hemolitik, anemia sel sabit, trauma dada, kelainan jantung bawaan, plenektomi dengan trombositosis, hemosistinuria, penggunaan obat kontrasepsi oral serta trombositopati. Selain hal-hal diatas, trombosis vena juga lebih mudah terjadi pada keadaan peningkatan faktor V, VII, fibrinogen abnormal, defisiensi antitrombin II, menurunnya kadar aktivator plasminogen pada endotel vena atau menurunnya pengeluaran aktivator plasminogen akibat berbagai rangsangan, defisiensi protein C, defisiensi protein S.

y Faktor Risiko Faktor Risiko yang didapat Faktor-faktor risiko diatas dapat meningkatkan risiko terjadinya trombosis vena dalam akut dan emboli paru. Penurunan mobilitas juga dapat meningkatkan . Penggunaan obat dapat pula menyebabkan tromboembolisme. sama halnya dengan trauma dan luka pada batang otak. Pada operasi-operasi pada patah bagian panggul serta operasi tumor. faktor risikonya sangatlah tinggi.

walaupun tingkatan dan lamanya pengurangan mobilitas tersebut tidak dapat dijelaskan dengan jelas. Adanya kerusakan dinding pembuluh vena jarang menimbulkan trombus vena. operasi dan trauma pada organ-organ tubuh. luka pada vena dan hiperkoagubilitas) masih berhubungan. Antibodi anti fosfolipid berhubungan pula dengan trombosis dan kejadiannya yang berulang. Biasanya trombus makin bertambah besar oleh tumpukan trombus lain yang kecil-kecil. Adanya perlambatan aliran darah vena akan makin mempercepat terbentuknya trombus yang lebih besar. Secara umum dapat dikatakan bahwa tromboemboli paru merupakan komplikasi . protein S serta antitrombin dapat meningkatkan risiko trombosis dan kejadian tromboembolisme. Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan. endotoksin dan prokoagulan dari jaringan maligna. Faktor risiko terjadinya suatu tromboembolisme meningkat setelah usia 40 tahun. Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah arteri (lapisan intima). merupakan faktor risiko genetik yang paling sering pada trombofilian. Ukurannya bervariasi. Faktor V leiden yang menyebabkan aktivasi dari protein C yang resisten. Penyakit Genetik dan Faktor Risiko terjadinya tromboembolisme Defisiensi protein C. dimana bisa terjadi obstruksi pada vena oleh tumor. bisa dari beberapa milimeter sampai sebesar lumen venanya sendiri. Trombus vena terjadi terutama karena aliran darah vena yang lambat. Biasanya trombus vena berisi partikel-partikel fibrin.risiko tersebut. Pada pasien dengan kondisi kanker. Trombus vena berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa aliran vena. penurunan mobilitas. eritrosit serta trombosit. selain dapat pula karena pembekuan darah dalam vena bila ada kerusakan endotel vena. selanjutnya tromboplastin dilepaskan kedalam peredaran darah dan pembekuan darah intravaskular mudah terjadi. Faktor-faktor penting yang berperan adalah diaktifkannya faktor-faktor pembekuan darah oleh kolagen. Trias Virchow yang merupakan faktor risiko terjadinya suatu trombolisme ( statis. serta kemoterapi. menggambarkan pengaruh dari genetik dan faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan lingkungan y Patogenesis Trombus berasal dari pembuluh darah arteri dan vena. efek prokoagulan dapat pula meningkatkan risiko kejadian tromboembolisme. Kondisi darah yang mudah membeku juga amat berpengaruh pada pembentukkan trombus.

dapat menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut. Pada pasien penyakit paru obstruktif kronik terjadi perubahan atau hilangnya struktur normal arteri bronkialis. yang selanjtnya juga memudahnya terjadinya infark paru. Perdarahan secara pelan-pelan mulai terserap dan jaringan yang nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang selanjutnya menjadi jaringan parut. tetapi kira 80% nya akan mengalami pencairan spontan. Dua minggu sesudahnya mulai terjadinya perubahan dengan adanya penetrasi kapiler-kapiler baru dari daerah paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark. yaitu : dari sirkulasi arteri pulmonalis. penyakit paru obstruksi kronik dan renjatan yang berlangsung lama. Vaskulitis yang terjadi pada arteri bronkialis menimbulkan peradangan dan trombosis dan kemudian terjadi suatu infarkparu karena proses radang yang ditimbulkan oleh mikroorganisme yang dapat menimbulkan nekrosis inflamasi. Trombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli. Diketahui bahwa hanya 10% kasus emboli paru pada manusia diikuti terjadinya infark paru. dari sirkulasi arteri bronkialis dan dari saluran udara pernapasan. Gagal jantung dan renjatan yang berlangsung lama akan diikuti dengan menurunnya aliran darah ke dalam arteri bronkialis yang kemudian memudahkan terjadinya suatu infark paru. Mekanisme terjadinya infark paru sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Infark paru sering terjadi pada gagal jantung.hemostisis timbul setelah 12 jam terjadinya emboli paru dan sesudah 24 jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh daerah paru yang sehat karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Mengapa pada paru jarang terjadi infark paru sesudah ada emboli paru. vena besar di pelvis dan lain-lain). Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli mengalami nekrosis dengan oembengkakan dan menghilangnya struktur histologis. Infark paru akan lebih mudah terjadi apabila terdapat gangguan pada arteri bronkialis disertai gangguan pada saluran udara pernapasan. Infark paru juga dapat terjadi pada pasien vaskulitis dan emboli septik. Infark paru sering pada gagal jantung dengan jelas. Trombus primer pada aliran arteri pulmonalis atau cabangcabangnya jarang terjadi. .trombosis vena dalam pada tungkai bawah atau di tempat lain (jantung kanan. Pada infark paru. karena jaringan paru memperoleh oksigen lewat tiga cara.. Trombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis. Dari penelitian klinis dan eksperimental pada binatang diketahui bahwa infark paru jarang terjadi pada pasien yang mengalami tromboemboli paru.

menggambarkan hampir semua pasien dengan emboli paru. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikel kanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. Ada beberapa emboli yang berasal langsung dari trombus vena yang terdapat di tungkai bawah. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin membesar. Kejadian hipoksemia menstimulasi saraf-saraf simpatik yang mengakibatkan vasokonstriksi di pembuluh-pembuluh darah sistemik. . Pasien dengan penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnya dibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal. biasanya terdapat pada pasien dengan penyakit yang ganas dan trombosis pada ekstremitas atas yang diinfuksi oleh aktivitas.Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya infark. sekitar 95% trombus mengalami embolisasi ke paru-paru dan melepaskan diri dari vena dalam bagian proksimal bagian bawah kaki ( termasuk bagian atas vena poplitea). Sekitar 25% hingga 30% oklusi dari vaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Trombosis yang berkembang di vena subklavia aksilaris disebabkan oleh munculnya kateter pada vena sentral. kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atrium kanannya. stimulasi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Makin luas infark makin lama terjadinya jaringan parut. Lebih dari 50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis. Risiko penyakit meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. hipoksemia yang memburuk. hiperkoagulabilitas dan cedera intimal ). Makin luas infark. Dengan keadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah. Pada emboli yang masih masif. y Patofisiologi Satu dari komponen trias virchow ( stasis. Faktor idiopatik ikut terlibat dalam salah satu faktor yang menyebabkan keadaan protrombotik. ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-rata tekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. Trombosis vena dalam paling sering berasal dari vena yang berasal dari tungkai bawah dan biasanya menyebar ke bagian proksimal sebelum akhirnya mengalami embolisasi. meningkatkan vena balik dan strok volume.

hemoptysis. nyeri punggung. pernapasan menyakitkan. Gejala yang harus mengarah penyedia untuk mempertimbangkan emboli paru pada diferensial meliputi nyeri dada. Yang paling sering direferensikan 4 model probabilitas pretest. Wells.2% menjadi positif untuk thromboembolism. nyeri bahu. Selama bertahun-tahun. sesak napas.Anamnesa Pulmonary embolism (PE) adalah kondisi umum yang datang ke gawat darurat. nyeri dada dinding. onset baru mengi. . 14 Jenewa direvisi. nyeri perut bagian atas. atau yang baru jantung aritmia. Sebuah studi mengevaluasi pasien dengan pulmonary embolism potensi menunjukkan 7. algoritma beberapa penilaian telah dikembangkan untuk membantu dokter menilai kemungkinan pretest dari emboli paru dan langsung hasil pemeriksaan tersebut. sinkop. Dokter telah menggunakan model ini bersama dengan gestalt mereka dan faktor risiko lain untuk membimbing keputusan-keputusan untuk evaluasi. 15 Charlotte Kriteria. 16 dan PERC rule17 semua menggunakan variabel historis atau fisik tertentu untuk memprediksi apakah atau tidak pasien mungkin memiliki pulmonary embolism.

akan tetapi kadang tanda ini juga kurang sensitif. lalu nyeri dada pleuritik dan muntah darah yang terjadi pada infark pulmonal yang disebabkan oleh emboli yang lebih kecil di bagian perifer. Hal ini juga bisa menyarankan diagnosis alternatif. kecemasan . Setelah 24-72 jam. tidak ada temuan khusus atau penting lainnya dari takikardia untuk menunjuk ke pulmonary embolism. Palpitasi. Mengi dapat ditemukan. tetapi temuan pemeriksaan fisik pada awal PE submasif mungkin normal. Pasien dengan trombosis pada vena ekstremitas bawah biasanya tidak disertai dengan eritema. namun. hilangnya surfaktan paru sering menyebabkan atelektasis dan infiltrat alveolar yang dibedakan dari pneumonia pada pemeriksaan klinis dan radiografi. namun. y Manifestasi Klinik Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik baik trombosis vena dalam maupun emboli paru biasanya tidak spesifik. demam. Pemeriksaan fisik Variabel pemeriksaan fisik dari model yang memiliki nilai prediktif yang signifikan secara statistik untuk emboli paru adalah sebagai berikut: * Sepihak kaki bengkak * Hipoksemia (saturasi <95%) * Pulse> 94 denyut per menit Pemeriksaan dada merupakan bagian penting dari pemeriksaan fisik pasien menyajikan dengan dada atau keluhan paru. biasanya tanda tersebut tidaklah spesifik akan tetapi bila dievaluasi kembali bisa dinilai. Ketika tanda-tanda tersebut muncul. Gejala yang paling sering terjadi emboli paru yaitu sesak napas. nyeri. Nyeri dengan dorsi eksi pada bagian kaki (tanda homans) akan muncul pada trombosis vena dalam. ini biasanya temuan kemudian. Massive pulmonary embolism (PE) menyebabkan hipotensi karena pulmonale cor akut.Sebuah percobaan multicenter berusaha untuk memvalidasi variabel prediktor "eksplisit" yang digunakan dalam model dan juga untuk menentukan lain "implisit" variabel yang biasanya membentuk gestalt yang dokter gunakan bersama dengan model variables. dan bengkak. batuk.

Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi m . demam. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral.biasanya merupakan gejala-gejala yang tidak spesifik pada emboli pulmonal akut. tandatanda fisis adanya suatu efusi pleura. wheezing. leukositosis dan ikterus ringan. yang mungkin tidak responsif terhadap pemberian oksigen. dia akan merasakan nyeri dada yang sangat hebat. Apabila terdapat infark paru. Pasien akan mengalami pingsan mendadak. Sinkop biasanya muncul pada emboli pulmonal yang masih masiv. kecuali apabila telah ada kelainan jantung dan paru sebelumnya. Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata. kecuali pada pasien yang menderita emboli berulang. Denyut nadi kecil dan cepat. Napas sangatlah cepat. Apabila pasien menjadi sadar. dapat ditemukan adanya demam. Gambaran klinis emboli paru masif Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya ateri pulmonalis atau cabang pertama. adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan. Kesadaran mungkin hilang untuk sementara. nyeri pada pleura. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin. Pada pemeriksaan paru ditemukan : tanda-tanda pleuritis. sesak napas. Gejalagejala lain yang muncul juga meliputi demam. nyeri dada sentral atau sesak napas. bunyi jantung P2 mengeras dan bising sistolik akibat insufisiensi katup trikuspid. 1. renjatan. 2. hepatojugularis refluks positif. takipneu serta hipoksemia pada pasien biasanya diikuti pada pasien-pasien dengan penyakit kardiopulmonal. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura. misalnya dapat ditemukannya vena jugularis terisi penuh. pucat dan berkeringat. selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda-tanda beban jantung kanan berlebihan. dapat timbul korpulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan berlanjut dengan timbulnya gagal jantung. Takipneu dan takikardi merupakan tanda dari emboli paru yang paling umum. Sesak napas. akan tetapi memang masih tidak spesifik. Tekanan darah turun. serta pengangkatan ventrikel kanan. hemoptisis. Tidak ditemukannya sinkop atau hipotensi. Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan subsegmental. Bila terdapat nyeri tekan diatas daerah efusi pleura mungkin terdapat empiema. Pemeriksaan terhadap jantung. area konsolidasi paru.

hemoptisis. nyeri pleuritik. yang mencolok tanda klinisnya ialah gangguan respirasi. Gambaran Klinis Infark Paru Gambaran klinis infark paru menyerupai emboli paru. batuj-batuk. maka tanda-tanda gangguan hemodinamik akan lebih menonjol. Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian karena sumbatan mengenai cabang-cabang arteri pulmonalis yang kecil. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri atau cabang yag besar. Hilangnya surfaktan dari sebagaian besar alveoli paru karena iskemia paru akan menyebabkan terjadinya atelektasis paru yang progresif. 1. kimia darah. hipotensi. 3. Gejala umum lainnya misalnya terdapat demam dan takikardi. analisis gas darah. Nyeri pleuritik tersebut menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi lebih berkurang. elevasi diafragma daerah yang terkena serta tanda-tanda konsolidasi daerah paru yang terkena. Pemeriksaan Penunjang Kelainan laboratorium ( darah tepi. Adanya keluhan mudah lelah. Hipertensi pulmonal ini akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. Tanda-tanda fisis paru sebenarnya terbagi menjadi tiga bagian : pleuritis. Mungkin ditemukan sesak napas mendadak.berulang dalam beberapa bulan atau tahun berikutnya. Pemeriksaan laboratorium tersebut penting dilakukan dengan tujuan atau dapat dimanfaatkan untuk menyingkirkan penyakit lainnya. Pemeriksaan darah tepi . Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri/cabang (kecil). pingsan waktu bekerja dan angina pectoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah terbatas 4. serta tidak dapat menegakkan diagnosis. takipneu. sianosis sentral dan tanda-tanda kegagalan jantung kanan lainnya. dan radiologi) yang ditemukan pada pasien emboli paru merupakan kelainan yang tidak spesifik. Gejalanya yaitu sesak napas waktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. Apabial emboli paru datang berulang dan berlangsung sampai berbulan-bulan maka akan mengakibatkan hipertensi pulmonal. misalnya tekan vena jugularis meninggi. Baru sesudah sebagian besar sirkulasi pulmonal tersumbat. terutama pada pasien usia lanjut yang tirah baring lama. muncullah gejala-gejala. renjatan. elektrokardiografi.

D-dimer tidak berguna ntuk menegakkan diagnosis PE. infeksi. meskipun D-dimer sangat spesifik untuk fibrin. Analisis gas darah Biasanya didapatkan PaO2 rendah. sebagian besar tergantung pada sensitivitas dan terkait rasio kemungkinan negatif. Elektrokardiografi . 3. Terdapat peningkatan kadar FDP yang mencapai puncaknya pada hari ketiga serangan. PaCO2 umumnya dibawah 40mmHg dan penurunan PaCO2 ini terjadi karena reaksi kompensasi hiperventilasi sekunder. LDH dan CPK yang arti klinisnya masih belum jelas. 5. nekrosis. 2. Parameter laboratorium ini lebih mempunyai arti klinis mengingat angka negatif atau positif palsunya relatif kecil. diseksi aorta karena itu nilai duga positif untuk D-dimer rendah. 4. Kimia darah Pada emboli paru masih dapat ditemukan peningkatan kadar enzim SGOT. atau peradangan. telah diteliti secara bertahun-tahun. beberapa di antaranya tidak cocok sebagai tes diagnostik untuk emboli paru. Ada berbagai macam tes D-dimer. kanker. tetapi tidak jarang ditemukan pasien dengan serangan emboli paru mempunyai PaO2 lebih dari 80mmHg. Sebaliknya. spesifitas untuk fibrin karena tromboempolisme vena rendah karena fibrin di produksi oleh banyak faktor seperti penuaan. Karena itu nilai normal D-dimer pada fase akut dari PE dan DVT tidaklah mungkin. trade-off antara sensitivitas dan spesifisitas) .Kadang-kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit meninggi. D-dimer tes yang telah disahkan sebagai tes untuk emboli paru bervariasi dalam sensitivitas dan spesifisitas. dengan kata lain nilai duga negatif D dimer tinggi. Karena itu. Pemeriksaan D-dimer D-dimer plasma. produk hasil degradasi dari fibrin yang berikatan silang (cross-linked fibrin). Menurunnya PaO2 disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi paru. Kadar D-dimer yang meningkat di plasma yang terdapat pemebkuan akut didalamnya karena aktivasi terus menerus dari pembekuan dan fibrinolisis. sebagian karena perbedaan dalam akurasi mereka dan sebagian lagi karena nilai cutoff yang mereka gunakan untuk mendefinisikan normalitas (yaitu. Dalam prakteknya.

Kelainan yang ditemukan pada EKG juga tidaklah spesifik untuk emboli paru. densitas paru daerah terkena dan tanda western mark. peninggian diafragma bilateral. Memang tidak ada gambaran patognomonik untuk emboli paru pada hasil foto dada. Pembesaran jantung kanan bervariasi besarnya. gerak artefak akan mengganggu kualitas gambar. Pada emboli paru masif kirakira 77% kasus akan menunjukkan gambaran EKG seperti pada pasien korpulmonal akut sebagai berikut : y y Adanya strain ventrikel kanan Perputaran searah jarum jam dan ditemukannya gambaran rS atau RS pada V1 sampai V5/V6 dan juga qR pada V1 dan V2 y Terdapat tanda klasik korpulmonal akut S1Q3 atau S1 Q3 T3 juga QR pada aVF dan III serta elevasi segmen ST menyerupai infark miokard akut y y y Terdapat RBBB komplet atau inkomplet Gelombang P pulmonal pada II. pembesaran jantung kanan. Computed tomography (CT) tradisional tidak cocok untuk mengevaluasi emboli paru diduga. CT heliks Meskipun banyak digunakan dalam praktek klinis. Pada pasien emboli paru tanda radiologik yang sering didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens. III. tetapi tidak dapat dipakai sebagai petanda pertama dugaan adanya emboli paru. baru-baru ini. biasanya ditemukan kelainan. bahkan jika ini bisa dicapai. Kelainan radiologis Pada pemeriksaan foto rongent dada pasien emboli. Masalah ini diatasi dengan CT heliks (juga dikenal sebagai spiral atau CT volume kontinu) sebagai akuisisi gambar dapat diselesaikan dalam menahan nafas tunggal (misalnya. takikardi dan gelepar atrial 6. Pembesaran arteri pulmonalis desendens disebabkan karena peningkatan terkanan arteri tersebut dan menyebabkan dilatasi pembuluh darah diatas obstruksi. terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran klinis lainnya. dan aVF Lain-lain : aritmia. sering-sering sulit dideteksi. sekitar 20 detik). tinjauan studi yang dievaluasi keakuratan CT heliks untuk diagnosis emboli paru menyimpulkan bahwa teknik ini telah dievaluasi secara . karena tidak layak untuk kepekatan arteri paru dengan kontras radiografi untuk waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan pencitraan (sekitar 3 menit) dan. Tanda western mark yaitu suatu hiperlusens paru dan ini dianggap paling khas pada emboli paru. yang sering berhubungan adanya kelainan penyakit kronik paru atau jantung.

Karena pengkajian. emboli ini tidak dapat dianggap sebagai secara klinis tidak penting. di antara 299 pasien yang tidak memiliki pulmonary embolism dikeluarkan oleh hasil D-dimer negatif yang sangat sensitif (emboli paru prevalensi dari 39%). Ketiga. rasio kemungkinan negatif dari 0. 85% di lobar dan hanya 62% di segmen (hasil 16% CT abnormal) arteri paru arteri paru Subsegmental tidak sistematis dievaluasi dalam penelitian ini. kekuatan dan keterbatasan CT heliks untuk diagnosis emboli. Secara keseluruhan. . rasio kemungkinan positif 8. cacat intraluminal yang terbatas pada segmental. dan emboli tersebut mencapai sekitar 20% dari . Nilai prediktif positif CT bervariasi menurut tingkat anatomi: 100% di arteri paru utama. selama masa tindak lanjut atau angiografi paru. yang prospektif dibandingkan CT heliks ke paru diagnostik pemindaian (scan normal atau tinggi probabilitas) atau paru-paru angiografi pada 230 pasien. Sebuah frekuensi emboli paru sekitar 5%. CT heliks memiliki sensitifitas 86% untuk emboli paru segmental atau lebih besar dan 21% untuk emboli paru subsegmental ( 21% dari total emboli paru). spesifisitas tunggal sebesar 91%. gejala emboli paru Karena pasien dengan terisolasi subsegmental paru emboli juga cenderung memiliki risiko yang besar kekambuhan. arteri paru-paru yang nondiagnostic dan membutuhkan pengujian lebih lanjut. cacat mengisi Pertama. dan terutama subsegmental. Pertama. Dalam studi kedua. normal helical CT scan dan ultrasonografi vena normal menekankan bahwa CT scan normal saja tidak mengecualikan emboli paru. 2 studi telah membantu untuk menjelaskan akurasi. CT heliks normal secara substansial mengurangi kemungkinan emboli paru. CT heliks memiliki sensitivitas 70%.3.memadai untuk tujuan ini. pada pasien dengan scan paru-paru nondiagnostic. nilai prediktif keseluruhan positif 84% dan nilai prediksi negatif sebesar 82%. temuan ini menunjukkan hasil sebagai berikut dengan CT heliks.0. sensitivitas Secara keseluruhan untuk emboli paru adalah 69% dan spesifisitas 86%. Kedua.. Hasil gabungan dari sejumlah studi menunjukkan bahwa sensitivitas CT heliks untuk emboli paru terisolasi subsegmental adalah sekitar 30%. intraluminal di lobar atau arteri paru utama memiliki nilai prediktif positif untuk pulmonary embolism minimal 85% dan dapat diinterpretasikan dalam cara yang sama sebagai probabilitas tinggi ventilasi-perfusi scan.

ataupun dengan usg pembulluh darah paru. MRI juga menghindari paparan radiasi dan kontras radiografi. .Magnetic Resonance Imaging (MRI) telah dievaluasi kurang baik bila dibandingkan dengan CT heliks untuk diagnosis emboli paru. µsubmasif¶ dan µnon-masif¶ menjadi tingkat perkiraan resiko kematian dini yang berkaitan dengan PE. dan kedua pemeriksaan dapat diperpanjang untuk mencari bersamaan DVT. Yang lainnya adalah angiographi paru. namun tampaknya memiliki akurasi yang sama. y Kegawatan dari emboli paru Kegawatan dari emboli paru sebaiknya dipahami sebagai perkiraan dari resiko mortalitas dini daripada sebagai kelainan anataomis maupun bentuk dan distribusi dari emboli intrapulmonar. Baik heliks CT dan MRI memiliki keuntungan bahwa mereka dapat mengungkapkan diagnosis paru alternatif. Hal ini diantisipasi bahwa diagnosis emboli paru oleh CT dan MRI akan terus meningkatkan. pedoman terbaru menyarankan untuk mengganti sebutan µmasif¶. petanda-petanda yang berguna untuk penggolongan pada PE diklasifikasikan menjadi tiga kelompok. Karena itu. Untuk kepentingan praktis. perkusi ventilasi scan paru. dan scanner modern sudah mungkin lebih akurat daripada yang digunakan dalam penelitian yang diterbitkan menggunakan teknologi yang lebih tua. PE dapat dugolongkan menjadi beberapa tingkatan dari resiko kematian dini berdasarkan keberadaan dari petanda-petanda resiko.

Klasifikasi ini sebaiknya juga diterapkan pada pasien yang dicurigai menderita PE. karena akan membantu dalam pemilihan strategi diagnostik dan penatalaksanaan inisial. .Penilaian klinis langsung di tempat tidur untuk ada atau tidaknya petanda-petanda klinis dapat langsung membagi ke dalam golongan resiko tinggi dan tidak resiko tinggi.

tindakan ini tidaklah efisien.PE dengan resiko tinggi merupakan keadaan mengancam jiwa dalam kegawatdaruratan yang memerlukan diagnostik yang spesifik dan strategi terapi (mortalitas dalam waktu singkat >15%). Anti Koagulan Istirahat tidaklah disarankan untuk trombosis vena dalam biarpun terdapat suatu nyeri atau bengkak. Resiko rendah y Penatalaksanaan 1. Ketika suatu emboli paru terdiagnosis. Terapi tersebut dapat digunakan . PE resiko menengah di diagnosis bila terdapat paling tidak satu petanda disfungsi ventrikel kanan atau petanda luka miokardial yang positif. diikuti dengan pemberian heparin sebagai terapi. PE tidak beresiko tinggi lebih lanjut dapat di golongkan berdasarkan ada atau tidaknya keberadaan dari petanda disfungsi ventrikel kanan dan/atau luka miokardial (myocardial injury) kedalam golongan resiko menengah dan resiko rendah. karena pada kejadian emboli paru. pasien biasanya istirahat selama 24 hingga 48 jam.

dan diberikan sampai rasio yang normal tercapai (2 hingga 3). Antikoagulan dapat mengubah lama hidup pasien dengan gejalagejala emboli paru. Standar administrasi heparin.5 hingga 2. Fondaparinux diberikan sekali sehari dengan dosis 5 mg untuk pasien dengan berat kurang dari 50 kg (110 lb). diikuti dengan infus kontinu (biasanya dimulai dengan 18 IU per kilogram per jam) dengan penyesuaian untuk mencapai target waktu tromboplastin diaktifkan yang 1. akan tetapi risiko untuk terjadinya suatu perulangan sebesar 5 hingga 10% pada tahun pertama setelah didiagnosis. Warfarin dapat digunakan sebagai terapi awal.5 mg untuk pasien dengan berat 50 sampai 100 kg (220 lb). biasanya akan lebih kuat. Intravena heparin tak terpecah diberikan sebagai dosis awal bolus (80 IU per kilogram atau 5000 IU).5 kali nilai normal. Walaupun mereka bukanlah suatu anti trombolitik. mayoritas pasien dengan emboli paru akut adalah kandidat untuk pengobatan antikoagulan awal dengan heparin bermolekul rendah atau fondaparinux atau heparin tak terpecah intravena. Enoxaparin (dosis 1 mg per kilogram berat badan yang diberikan dua kali sehari) dan tinzaparin (175 U per kilogram diberikan sekali sehari) umum digunakan untuk pengobatan emboli paru.untuk mengubah kualitas hidup dan mengurangi biaya perawatan. antikoagulan parenteral seharusnya dipertimbangkan sebelum dilakukan pencitraan. obat-obat tersebut dapat diterima oleh sistem fibrinolisis yang dapat menurunkan tromboembolisme. 7. Pasien dengan tindakan tersebut. sejauh risiko perdarahan tidak terjadi. menurut divalidasi nomograms.5 hingga 2. diikuti dengan terapi dengan antagonis vitamin K selama setidaknya 3 bulan. Emboli paru akut memerlukan terapi jangka pendek awal dengan antikoagulan onset cepat. pentasakarida fondaparinux dan heparin yang utuh seharusnya tidak dijadikan suatu kontraindikasi. walaupn memang tidak efisien sekali. Heparin subkutaneus dengan berat molekul yang rendah. .5). fondaparinux atau heparin intravena yang utuh seharusnya disebarkan selama kurang lebih 5 hari. Apabila kecurigaan terhadap emboli paru tinggi. aktivasi dari waktu tromboplastin seharusnya dapat dihitung dalam rentang waktu 6 jam sampai tercapai rentang terapi ( 1. Ketika emboli paru akut muncul. anti koagulan parenteral dengan molekul heparin yang rendah. dan 10 mg untuk pasien dengan berat lebih dari 100 kg.

s berisiko tinggi untuk kambuh. kebutuhan untuk trombolisis sekunder) tetapi tidak tingkat kematian. Dalam sebuah penelitian terbuka yang melibatkan pasien dengan hemodinamik stabil. trombolisis intravena mengurangi laju kerusakan klinis (terutama. Namun. heparin tak terpecah harus dipertimbangkan pada pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 30 ml per menit. dan heparin harus dihentikan jika rasio normalisasi internasional (INR) telah 2. lebih disukai pada hari perawatan pertama.Heparin bermolekul berat rendah dan fondaparinux lebih disukai daripada heparin tak terpecah untuk kemudahan penggunaan. Sebuah meta-analisa dari 12 studi menunjukkan bahwa pengobatan dengan heparin dengan berberat molekul rendah disesuaikan dengan berat badan memiliki profil efikasi dan keamanan yang sama dengan yang heparin intravena tak terpecahkan fondaparinux. Sejak heparin dengan berat molekul rendah dan fondaparinux diekskresikan oleh ginjal. . pendekatan ini kontroversial dan harus disediakan untuk pasien tertentu. Kejadian komplikasi perdarahan besar dengan strategi-strategi pengobatan adalah sekitar 3% selama tinggal di rumah sakit. pengobatan antikoagulan harus dimulai saat konfirmasi diagnostik ditunggu. Vitamin K antagonis harus dimulai sesegera mungkin. dibandingkan dengan penggunaan heparin tak terpecah intravena pengobatan trombolitik dikaitkan dengan resolusi lebih cepat dari disfungsi ventrikel kanan. lebih Terapi diperpanjang diperlukan . Namun. Peninjauan sistematis baru-baru ini 11 studi tidak acak menunjukkan bahwa mungkin untuk mengobati pasien rendah risiko secara efektif dan aman di rumah jika rawat jalan yang tepat. tingkat disfungsi ventrikel kanan adalah serupa pada kedua kelompok perlakuan. dibandingkan dengan trombolisis intravena yang telah terbukti. Pada pasien dengan probabilitas tinggi klinis emboli paru. Tidak ada keuntungan jelas trombolisis kateter-diarahkan.0 atau lebih tinggi selama paling sedikit 24 hours.

Pemakaian stocking elastik mungkin efektif untuk mencegah timbulnya trombosis vena dalam. sumbatan bronkus dengan lendir pekat. Tindakan-tindakan lain untuk mencegah trombosis vena dalam misalnya mobilisasi dini sesudah pembedahan. . Pencegahan Pencegahan terhadap timbulnya trombosis vena dalam dan tromboemboli paru dilakukan dengan tindakan-tindakan fisis. sedangkan pemeriksaan definitif untuk memastikandiagosisnya belum dilakukan. karsinoma paru dengan peneumonia pascaobstruksi dan tuberkulosis paru. Pencegahan dengan obat antitrombosit dalam mencegah trombosis vena dalam belum ada bukti keberhasilannya. kaki letaknya ditinggikan pada pasien tirah baring dan latihan aktif dan pasif menggerakkan kaki pada pasien tirah baring. dimulai 2 jam sebelum operasi. gagal jantung kiri berat dan ruptrur esofagus. Suntikan heparin dosis rendah. Pemeriksaan definitif yang dimaksud disini ialah pemeriksaan sidikan perfusi y Diagnosis emboli paru masif disertai adanya nyeri dada mendadak dan hipotensi adalah infark miokard akut. Tindakan-tindakan fisis misalnya pemasangan stocking elastik dan kompresi udara intermitten pada tungkai bawah. asma bronkial dsb y Diagnosis banding emboli paru akut dengan infark paru adalah pneumonia.Diagnosis banding Apabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau infark paru pada seorang pasien. aneurisma aorta disekan. suntikan heparin dosis kecil dan obat antiplatelet pada pasien-pasien risiko tinggi. 5000 unit subkutan diberikan tiap 8-12 jam. y Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang tanpa adanya infark paru adalah sindrom hiperventilasi. Pemasangan alat kompresi udara intermitten pascaoperasi pada tungkai bawah dianjurkan pada pasien sesudah taraf pembedahan saraf prostat atau lutut. Monitoring sama seperti pengobatan heparin. perlu diingat diagnosis banding terhadap kelainan yang dihadapi.

Emboli paru juga dapat menyebabkan kematian mendadak. tindakan yang bersifat preventif ataupun terupetik sudah dilaksanakn sejak penegakan diagnosis dilakukan. karena 70% dapat mengalami kematian dalam waktu 2 jam sesudah serangan akut. terdiri atas : tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. maka sejak awal menghadapi pasien dengan kecurigaan terhadap adanya emboli paru atau infark paru. Pengobatan emboli paru maupun infark paru boleh dikatakan mempunyai prinsip-prinsip terapi yang sama. Resolusi komplet terjadi dalam waktu 7-19 hari. pengobatan utama terhadap emboli paru atau infark paru serta pengobatan lainnya. Prognosis emboli paru tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Penatalaksanaan Penyakit emboli paru terutama emboli paru masif dan infark paru merupakan keadaan gawat darurat. sehingga memerlukan tindakan yang cepat. tepat dan seksama. Karena keadaan gawat darurat tersebut dan karena pasien memerlukan tindakan yang cepat. mengingat kebaikannya : karena dapat mencapai tujuan pertama yaitu tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. Resolusi emboli paru dapat terjadi dengan terapi trombolitik yang progresif. y Pengobatan anti koagulan Heparin sekarang ini merupakan pengobatan standar awal pada pasien dengan tromboemboli vena. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru kronik dan yang sering mengalami ulangan serangan. Umumnya resolusi dapat dicapai dalam waktu 30 jam.Prognosis Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik. Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. tepat dan seksama tadi. variasinya tergantung pada kapan mulai terapi. Pengobatan yang diberikan kepada pasien emboli paru atau infark paru. sehingga uraian ini keduanya sudah dicangkup. Pada emboli paru masif prognosisnya lebih buruk lagi. adekuat tidaknya terapi dan besar kecilnya emboli yang terjadi. pengobatan atas dasar indikasi khusus. Untuk keperluan ini biasanya dokter yang menangani pasien menggunakan bagan atau algoritma diagnosis atau pemantauan. juga tergantung pada ketepatan diagnosis dan pengobatan yang diberikan. Mempermudah tujuan kedua yaitu pengobatan atas dasar indikasi khusus dengan membuat pelarutan trombus oleh sifat .

y Pengobatan trombolitik Cara ini merupakan pengobatan definitif. Streptokinase dan urokinase sebagai obat trombolitik. suntikan intravena intermitten dan suntikan subkutan.9% atau disesuaikan sampai dicapai hasil pengobatan heparin. Pemberian drip heparin lewat infus kontinu intravena lebih disukai dibandingkan pemberian intravena intermitten karena efek samping perdarahan kurang sering.000 unit tiap 12 jam sampai PTT 1. mobilisasi lebih cepat dan bisa untuk pasien rawat jalan. karena bertujuan menghilangkan sumbatan mekanik karena tromboemboli. Dosis heparin bolus 3000-5000 unit intravena diikuti sebanyak 30.000 unit tiap 4jam. dengan target pemeriksaan PTT mencapai 1. dosis he[arin ditingkatkan menjadi 10. Sedangkan urokinase merupakan protein enzim. Dosis mulai dengan suntikan bolus intravena 3000-5000 unti bersama suntikan subkutan pertama. Urokinase sekarang dapat diproduksi lewat kultur jaringan ginjal. Lama pengobatan diberikan 7-10 hari. heparin membantu mencegah emboli ulang dan heparin dapat juga menhambat penglepasan tromboksan dan serotonin pada tempat emboli lagi pula efek heparin reversibel. selanjutnya obat anti koagulan oral.5-2 kali nilai normal.fibrinolitik tetapi tidak dihambat oleh pertumbuhan trombus.5 kali nilai normal. heparin diberikan 5000 unit tiap 4 jam. Palasmin dapat langsung melisiskan . Pemberian heparin subkutan lebih menguntungkan karena pemberiannya lebih mudah. Cara kerja obat ini adalah mengadakan trombolisis. disekresikan oleh kuman streptokinase beta hemolitik grup C. ketjanya akan memperkuat aktifitas fobrinolisis endogen dengan lebih mengaktifkan plasmin.000 unit per hari dalam infus glukosa 5% atau NaCl 0. Heparin tidak boleh diberikan intramuskular karena dapat menimbulkan hematom pada tempat suntikan. Pemberian heparin dapat dengan berbagai macam cara menurut keadaan pasien yaitu drip heparin dengan infus intravena. Obat yang tersedia ada dua sediaan yaitu streptokinase dan urokinase. Pada emboli paru yang tidak masif.5-2. Keberhasilan pengobatan heparin ini dapat mencapai 92% dan heparin dapat diberikan kepada perempuan hamil karena heparin tidak dapat melewati plasenta. Sedangkan pada emboli paru masif.000-20. Streptokinase merupakan protein non enzim. sesudah 48 jam diberikan pula obat antikoagulan oral. dihasilkan oleh parenkim ginjal manusia.000-35. kemudian suntikan subkutan diberikan 5000 unit/4 jam atau 10000 unit /8 jam atau 15.

Tujuan venous interruption adalah mencegah terjadinya emboli ulang dari trombus vena dalam tungkai bawah. Dosis awal streptokinase 250. Dosis pemeliharaan streptokonase : 100.000 unit perjam diberikan selama 24-72jam. Dosis awal urokinase 4. Selama pengobatan trombolitik tidak boleh melakukan suntikan intra arteri.400 unit/kg/BB/jam selama 12-24 jam. intra vena atau intramuskularis pada pasien. lebih-lebih karena telah adanya kemajuan terapi trombolitik. Dengan tindakan pembedahan ini dapat dilakukan : venous interruption dan embolektomi paru. emboli paru dengan gangguan hemodinamik dan terdapat penyakit jantunga tau paru akan tetapi belum mengalami perbaikan dengan terapi heparin. dapat mencegah emboli yang lebih besar dari 2mm dan jarang mengalami trombosis di filter tersebut. anti platelet bersamaan. juga dapat menurunkan tekanan di arteri pulmonalis dan jantung kanan. Demikian juga selama pengobatan trombolitik jangan meberikan obat koagulan. .000 unit dalam larutan garam fisiologis atau glukosa 5% diberikan intravena selama 30 menit. Terapi trombolitik sering diindikasikan untuk pasien emboli paru masif akut. Sekarang yang banyak dikerjakan adalah pemasangan filter di vena kava inferior secara intravena. maka tindakan embolektomi sekarang ditinggalkan. Tindakan embolektomi ini dulu banyak dikerjakan jika terdapat kontraindikasi terhadap pemakaian anti koagulan atau pada pasien pada emboli paru kronik.dan mempunyai efek sekunder sebagai anti koagulan. Terapi trombolitik selain mempercepat resolusi emboli paru. Pengobatan pembedahan pada emboli paru diperuntukkan bagi pasien yang tidak adekuat atau tidak dapat diberikan heparin. Karena risiko kematian cukup besar. trombosis vena dalam. yang tidak menyumbat aliran vena. serta memperbaiki fungsi ventrikel kiri dan kanan pada kasus-kasus yang jelas menderita emboli paru. y Pengobatan Lainnya Yang terpenting adalah pengobatan pembedahan. Terapi trombolitik boleh diberikan bila gejala-gejala yang timbul kurang dari 7 hari.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful