EMBOLI PARU y Epidemiologi

PE dan DVT merupakan 2 presentasi klinis dari tromboembolisme vena dan memilki faktor predisposisi yang sama. Pada kasus terbanyak PE merupakan konsekuensi dari DVT. Diantara pasien dengan DVT proksimal, sekitar 50 % memiliki asosiasi klinis dengan scan paru dengan penampakan PE. Pada 70% pasien dengan PE, DVT dapat ditemukan di ekstrimitas bawah bila menggunakan pemeriksaan dengan metode yang sensitif. Epidemiologi dari tromboembolisme vena belakangan ini telah dikaji. Meskipun DVT dan PE merupakan manifestasi dari satu penyakit tromboembolisme vena, PE memiliki penampakan yang berbeda bila dibandingkan dengan DVT. Resiko kematian yang berhubungan dengan episode inisial akut atau rekuren pada PE lebih hebat jika dibandingakan dengan pada DVT. Merujuk kepada studi kohort prospektif, fatality rate dari kasus akut PE berkisar antara 7 hingga 11 %. Selain itu, episode rekuren PE yang berasal dari PE sekitar 3 kali lipat dibandingkan dengan yang berasal dari DVT (sekitar 60% setelah PE dibandingkan dengan 20 % setelah DVT). Prevalensi dari PE diantara orang-orang yang dirawat di rumah sakit di Amerika Serikat, yang mengacu pada data antara 1979 sampai 1999, adalah 0,4 %. Meskipun hanya sekitar 40-53 dari 100.000 orang yang didiagnosa PE dalam setahun, insidens tahunan di Amerika Serikat diperkirakan mencapai 600.000 kasus. Diantara registerasi regional, analisis pada 2356 autopsi yang dilakukan pada tahun 1987 pada 79% penduduk dari Malmo, Swedia, dengan populasi 230.000, 595 (25%) adalah tromboembolisme vena sedangakan 431 (18,3%) diantaranya adalah PE. Pada 308 (13,1%) otopsi, PE dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau penyebab pendukung dari kematian. Insidens PE, yang ditentukan dengan skintigrafi paru, pada periode dan populasi yang sama hanya 48 (2%) kasus pada seluruh bagian Malmo. Dari otopsi,hasil phlebography dan skintigrafi paru, penulis memperkirakan insiden dari tromboembolisme vena di kota Malmo adalah 42,5/10.0000 penduduk/tahun. Meskipun demikian, penghitungan ulang dari data mereka mengindikasikan bahwa insidens dari PE adalah 20,8/10.000 penduduk/tahun. Pada studi yang lebih baru di Britany, Perancis, insidens dari tromboembolisme vena dan PE

adalah 18,3 dan 6/10.000/tahun. Meskipun demikian hasil otopsi tidak ada. Karena itu, insidens sebenarnya dari PE sulit untuk di taksir karena penampakan klinisnya yang tidak spesifik.

y

Etiologi dan Faktor Predisposisi Penyebab emboli paru belum jelas, tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yang

meninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh darah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus septik, dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberikan akibat timbulnya gejala klinis. Emboli paru karena trombus di arteri pulmonalis sangatlah jarang. Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut virchow 1856 meliputi adanya aliran darah yang lambat, kerusakan dinding pembuluh darah vena, serta keadaan darah yang mudah membeku. Aliran darah lambat dapat ditemukan pada beberapa keadaan seperti misalnya pasien mengalami tirah baring yang cukup lama, kegemukan, varises serta gagal jantung kongestif. Darah yang mengalir lambat memberi kesempatan lebih banyak untuk membeku. Kerusakan dinding pembuluh darah vena terjadi misalnya akibat operasi, trauma pembuluh darah serta luka bakar. Adanya kerusakan endotel pembuluh vena menyebabkan dikeluarkannya bahan yang dapat mengaktifkan faktor pembekuan darah dan kemudian dimulailah proses pembekuan darah. Keadaan darah mudah membeku juga merupakan faktor predisposisi terjadinya trombus, misalnya keganasan, polisitemia vera, anemia hemolitik, anemia sel sabit, trauma dada, kelainan jantung bawaan, plenektomi dengan trombositosis, hemosistinuria, penggunaan obat kontrasepsi oral serta trombositopati. Selain hal-hal diatas, trombosis vena juga lebih mudah terjadi pada keadaan peningkatan faktor V, VII, fibrinogen abnormal, defisiensi antitrombin II, menurunnya kadar aktivator plasminogen pada endotel vena atau menurunnya pengeluaran aktivator plasminogen akibat berbagai rangsangan, defisiensi protein C, defisiensi protein S.

faktor risikonya sangatlah tinggi. Pada operasi-operasi pada patah bagian panggul serta operasi tumor. Penurunan mobilitas juga dapat meningkatkan . sama halnya dengan trauma dan luka pada batang otak.y Faktor Risiko Faktor Risiko yang didapat Faktor-faktor risiko diatas dapat meningkatkan risiko terjadinya trombosis vena dalam akut dan emboli paru. Penggunaan obat dapat pula menyebabkan tromboembolisme.

Pada pasien dengan kondisi kanker. bisa dari beberapa milimeter sampai sebesar lumen venanya sendiri. Antibodi anti fosfolipid berhubungan pula dengan trombosis dan kejadiannya yang berulang. Kondisi darah yang mudah membeku juga amat berpengaruh pada pembentukkan trombus. Faktor-faktor penting yang berperan adalah diaktifkannya faktor-faktor pembekuan darah oleh kolagen. dimana bisa terjadi obstruksi pada vena oleh tumor. Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah arteri (lapisan intima). serta kemoterapi. merupakan faktor risiko genetik yang paling sering pada trombofilian. menggambarkan pengaruh dari genetik dan faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan lingkungan y Patogenesis Trombus berasal dari pembuluh darah arteri dan vena. Faktor risiko terjadinya suatu tromboembolisme meningkat setelah usia 40 tahun. operasi dan trauma pada organ-organ tubuh. Faktor V leiden yang menyebabkan aktivasi dari protein C yang resisten. protein S serta antitrombin dapat meningkatkan risiko trombosis dan kejadian tromboembolisme. endotoksin dan prokoagulan dari jaringan maligna. walaupun tingkatan dan lamanya pengurangan mobilitas tersebut tidak dapat dijelaskan dengan jelas. Biasanya trombus makin bertambah besar oleh tumpukan trombus lain yang kecil-kecil. Adanya perlambatan aliran darah vena akan makin mempercepat terbentuknya trombus yang lebih besar.risiko tersebut. Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan. Adanya kerusakan dinding pembuluh vena jarang menimbulkan trombus vena. selanjutnya tromboplastin dilepaskan kedalam peredaran darah dan pembekuan darah intravaskular mudah terjadi. eritrosit serta trombosit. selain dapat pula karena pembekuan darah dalam vena bila ada kerusakan endotel vena. luka pada vena dan hiperkoagubilitas) masih berhubungan. Biasanya trombus vena berisi partikel-partikel fibrin. Penyakit Genetik dan Faktor Risiko terjadinya tromboembolisme Defisiensi protein C. Trias Virchow yang merupakan faktor risiko terjadinya suatu trombolisme ( statis. efek prokoagulan dapat pula meningkatkan risiko kejadian tromboembolisme. Trombus vena berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa aliran vena. Secara umum dapat dikatakan bahwa tromboemboli paru merupakan komplikasi . Ukurannya bervariasi. Trombus vena terjadi terutama karena aliran darah vena yang lambat. penurunan mobilitas.

tetapi kira 80% nya akan mengalami pencairan spontan. karena jaringan paru memperoleh oksigen lewat tiga cara. dapat menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut. Mekanisme terjadinya infark paru sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli mengalami nekrosis dengan oembengkakan dan menghilangnya struktur histologis..hemostisis timbul setelah 12 jam terjadinya emboli paru dan sesudah 24 jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh daerah paru yang sehat karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. yaitu : dari sirkulasi arteri pulmonalis. Diketahui bahwa hanya 10% kasus emboli paru pada manusia diikuti terjadinya infark paru. yang selanjtnya juga memudahnya terjadinya infark paru. penyakit paru obstruksi kronik dan renjatan yang berlangsung lama. Vaskulitis yang terjadi pada arteri bronkialis menimbulkan peradangan dan trombosis dan kemudian terjadi suatu infarkparu karena proses radang yang ditimbulkan oleh mikroorganisme yang dapat menimbulkan nekrosis inflamasi. Mengapa pada paru jarang terjadi infark paru sesudah ada emboli paru. Infark paru akan lebih mudah terjadi apabila terdapat gangguan pada arteri bronkialis disertai gangguan pada saluran udara pernapasan. . dari sirkulasi arteri bronkialis dan dari saluran udara pernapasan. Dua minggu sesudahnya mulai terjadinya perubahan dengan adanya penetrasi kapiler-kapiler baru dari daerah paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark. Gagal jantung dan renjatan yang berlangsung lama akan diikuti dengan menurunnya aliran darah ke dalam arteri bronkialis yang kemudian memudahkan terjadinya suatu infark paru. vena besar di pelvis dan lain-lain). Trombus primer pada aliran arteri pulmonalis atau cabangcabangnya jarang terjadi.trombosis vena dalam pada tungkai bawah atau di tempat lain (jantung kanan. Infark paru juga dapat terjadi pada pasien vaskulitis dan emboli septik. Trombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis. Trombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli. Perdarahan secara pelan-pelan mulai terserap dan jaringan yang nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang selanjutnya menjadi jaringan parut. Infark paru sering pada gagal jantung dengan jelas. Pada pasien penyakit paru obstruktif kronik terjadi perubahan atau hilangnya struktur normal arteri bronkialis. Pada infark paru. Dari penelitian klinis dan eksperimental pada binatang diketahui bahwa infark paru jarang terjadi pada pasien yang mengalami tromboemboli paru. Infark paru sering terjadi pada gagal jantung.

Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin membesar. Ada beberapa emboli yang berasal langsung dari trombus vena yang terdapat di tungkai bawah. Lebih dari 50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis. meningkatkan vena balik dan strok volume. menggambarkan hampir semua pasien dengan emboli paru. Makin luas infark makin lama terjadinya jaringan parut. hiperkoagulabilitas dan cedera intimal ). Makin luas infark. Faktor idiopatik ikut terlibat dalam salah satu faktor yang menyebabkan keadaan protrombotik. Pada emboli yang masih masif. kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atrium kanannya. ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-rata tekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. Risiko penyakit meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. biasanya terdapat pada pasien dengan penyakit yang ganas dan trombosis pada ekstremitas atas yang diinfuksi oleh aktivitas. Sekitar 25% hingga 30% oklusi dari vaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. . Trombosis yang berkembang di vena subklavia aksilaris disebabkan oleh munculnya kateter pada vena sentral. Pasien dengan penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnya dibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikel kanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri.Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya infark. stimulasi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Dengan keadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah. Kejadian hipoksemia menstimulasi saraf-saraf simpatik yang mengakibatkan vasokonstriksi di pembuluh-pembuluh darah sistemik. sekitar 95% trombus mengalami embolisasi ke paru-paru dan melepaskan diri dari vena dalam bagian proksimal bagian bawah kaki ( termasuk bagian atas vena poplitea). y Patofisiologi Satu dari komponen trias virchow ( stasis. Trombosis vena dalam paling sering berasal dari vena yang berasal dari tungkai bawah dan biasanya menyebar ke bagian proksimal sebelum akhirnya mengalami embolisasi. hipoksemia yang memburuk.

hemoptysis. 14 Jenewa direvisi. Selama bertahun-tahun. . Sebuah studi mengevaluasi pasien dengan pulmonary embolism potensi menunjukkan 7. atau yang baru jantung aritmia. nyeri punggung. pernapasan menyakitkan.Anamnesa Pulmonary embolism (PE) adalah kondisi umum yang datang ke gawat darurat.2% menjadi positif untuk thromboembolism. Gejala yang harus mengarah penyedia untuk mempertimbangkan emboli paru pada diferensial meliputi nyeri dada. algoritma beberapa penilaian telah dikembangkan untuk membantu dokter menilai kemungkinan pretest dari emboli paru dan langsung hasil pemeriksaan tersebut. Dokter telah menggunakan model ini bersama dengan gestalt mereka dan faktor risiko lain untuk membimbing keputusan-keputusan untuk evaluasi. nyeri perut bagian atas. 16 dan PERC rule17 semua menggunakan variabel historis atau fisik tertentu untuk memprediksi apakah atau tidak pasien mungkin memiliki pulmonary embolism. sesak napas. nyeri dada dinding. 15 Charlotte Kriteria. nyeri bahu. Wells. sinkop. Yang paling sering direferensikan 4 model probabilitas pretest. onset baru mengi.

Ketika tanda-tanda tersebut muncul. ini biasanya temuan kemudian. Palpitasi. dan bengkak. biasanya tanda tersebut tidaklah spesifik akan tetapi bila dievaluasi kembali bisa dinilai. Nyeri dengan dorsi eksi pada bagian kaki (tanda homans) akan muncul pada trombosis vena dalam. hilangnya surfaktan paru sering menyebabkan atelektasis dan infiltrat alveolar yang dibedakan dari pneumonia pada pemeriksaan klinis dan radiografi. Pemeriksaan fisik Variabel pemeriksaan fisik dari model yang memiliki nilai prediktif yang signifikan secara statistik untuk emboli paru adalah sebagai berikut: * Sepihak kaki bengkak * Hipoksemia (saturasi <95%) * Pulse> 94 denyut per menit Pemeriksaan dada merupakan bagian penting dari pemeriksaan fisik pasien menyajikan dengan dada atau keluhan paru. Massive pulmonary embolism (PE) menyebabkan hipotensi karena pulmonale cor akut. demam. Pasien dengan trombosis pada vena ekstremitas bawah biasanya tidak disertai dengan eritema. namun. tetapi temuan pemeriksaan fisik pada awal PE submasif mungkin normal. akan tetapi kadang tanda ini juga kurang sensitif. Mengi dapat ditemukan. nyeri. namun. Gejala yang paling sering terjadi emboli paru yaitu sesak napas. kecemasan . y Manifestasi Klinik Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik baik trombosis vena dalam maupun emboli paru biasanya tidak spesifik. batuk. Hal ini juga bisa menyarankan diagnosis alternatif.Sebuah percobaan multicenter berusaha untuk memvalidasi variabel prediktor "eksplisit" yang digunakan dalam model dan juga untuk menentukan lain "implisit" variabel yang biasanya membentuk gestalt yang dokter gunakan bersama dengan model variables. tidak ada temuan khusus atau penting lainnya dari takikardia untuk menunjuk ke pulmonary embolism. lalu nyeri dada pleuritik dan muntah darah yang terjadi pada infark pulmonal yang disebabkan oleh emboli yang lebih kecil di bagian perifer. Setelah 24-72 jam.

Sesak napas. renjatan. dapat ditemukan adanya demam. tandatanda fisis adanya suatu efusi pleura. Bila terdapat nyeri tekan diatas daerah efusi pleura mungkin terdapat empiema. Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan subsegmental. Tidak ditemukannya sinkop atau hipotensi. Kesadaran mungkin hilang untuk sementara. selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda-tanda beban jantung kanan berlebihan. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura. Tekanan darah turun. Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata. kecuali pada pasien yang menderita emboli berulang.biasanya merupakan gejala-gejala yang tidak spesifik pada emboli pulmonal akut. nyeri pada pleura. Gambaran klinis emboli paru masif Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya ateri pulmonalis atau cabang pertama. adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan. hepatojugularis refluks positif. Apabila terdapat infark paru. yang mungkin tidak responsif terhadap pemberian oksigen. Denyut nadi kecil dan cepat. Sinkop biasanya muncul pada emboli pulmonal yang masih masiv. dapat timbul korpulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan berlanjut dengan timbulnya gagal jantung. demam. dia akan merasakan nyeri dada yang sangat hebat. 1. nyeri dada sentral atau sesak napas. takipneu serta hipoksemia pada pasien biasanya diikuti pada pasien-pasien dengan penyakit kardiopulmonal. Napas sangatlah cepat. pucat dan berkeringat. hemoptisis. Pasien akan mengalami pingsan mendadak. Gejalagejala lain yang muncul juga meliputi demam. area konsolidasi paru. wheezing. sesak napas. bunyi jantung P2 mengeras dan bising sistolik akibat insufisiensi katup trikuspid. serta pengangkatan ventrikel kanan. Pemeriksaan terhadap jantung. akan tetapi memang masih tidak spesifik. 2. Pada pemeriksaan paru ditemukan : tanda-tanda pleuritis. Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi m . Apabila pasien menjadi sadar. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin. kecuali apabila telah ada kelainan jantung dan paru sebelumnya. Takipneu dan takikardi merupakan tanda dari emboli paru yang paling umum. misalnya dapat ditemukannya vena jugularis terisi penuh. leukositosis dan ikterus ringan.

Nyeri pleuritik tersebut menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi lebih berkurang. misalnya tekan vena jugularis meninggi. Hipertensi pulmonal ini akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. elevasi diafragma daerah yang terkena serta tanda-tanda konsolidasi daerah paru yang terkena. Baru sesudah sebagian besar sirkulasi pulmonal tersumbat. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri/cabang (kecil). terutama pada pasien usia lanjut yang tirah baring lama. sianosis sentral dan tanda-tanda kegagalan jantung kanan lainnya. kimia darah. Adanya keluhan mudah lelah.berulang dalam beberapa bulan atau tahun berikutnya. Hilangnya surfaktan dari sebagaian besar alveoli paru karena iskemia paru akan menyebabkan terjadinya atelektasis paru yang progresif. Tanda-tanda fisis paru sebenarnya terbagi menjadi tiga bagian : pleuritis. Pemeriksaan Penunjang Kelainan laboratorium ( darah tepi. analisis gas darah. renjatan. takipneu. Gejalanya yaitu sesak napas waktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. muncullah gejala-gejala. Mungkin ditemukan sesak napas mendadak. elektrokardiografi. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri atau cabang yag besar. Pemeriksaan laboratorium tersebut penting dilakukan dengan tujuan atau dapat dimanfaatkan untuk menyingkirkan penyakit lainnya. Pemeriksaan darah tepi . Apabial emboli paru datang berulang dan berlangsung sampai berbulan-bulan maka akan mengakibatkan hipertensi pulmonal. hipotensi. 3. serta tidak dapat menegakkan diagnosis. batuj-batuk. Gambaran Klinis Infark Paru Gambaran klinis infark paru menyerupai emboli paru. 1. nyeri pleuritik. hemoptisis. dan radiologi) yang ditemukan pada pasien emboli paru merupakan kelainan yang tidak spesifik. maka tanda-tanda gangguan hemodinamik akan lebih menonjol. Gejala umum lainnya misalnya terdapat demam dan takikardi. yang mencolok tanda klinisnya ialah gangguan respirasi. pingsan waktu bekerja dan angina pectoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah terbatas 4. Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian karena sumbatan mengenai cabang-cabang arteri pulmonalis yang kecil.

2. Karena itu. atau peradangan. spesifitas untuk fibrin karena tromboempolisme vena rendah karena fibrin di produksi oleh banyak faktor seperti penuaan. trade-off antara sensitivitas dan spesifisitas) . 4. Menurunnya PaO2 disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi paru. Kadar D-dimer yang meningkat di plasma yang terdapat pemebkuan akut didalamnya karena aktivasi terus menerus dari pembekuan dan fibrinolisis. produk hasil degradasi dari fibrin yang berikatan silang (cross-linked fibrin). Terdapat peningkatan kadar FDP yang mencapai puncaknya pada hari ketiga serangan. meskipun D-dimer sangat spesifik untuk fibrin. 5. D-dimer tes yang telah disahkan sebagai tes untuk emboli paru bervariasi dalam sensitivitas dan spesifisitas. Parameter laboratorium ini lebih mempunyai arti klinis mengingat angka negatif atau positif palsunya relatif kecil. LDH dan CPK yang arti klinisnya masih belum jelas. telah diteliti secara bertahun-tahun. Kimia darah Pada emboli paru masih dapat ditemukan peningkatan kadar enzim SGOT. PaCO2 umumnya dibawah 40mmHg dan penurunan PaCO2 ini terjadi karena reaksi kompensasi hiperventilasi sekunder. Karena itu nilai normal D-dimer pada fase akut dari PE dan DVT tidaklah mungkin. Analisis gas darah Biasanya didapatkan PaO2 rendah. sebagian besar tergantung pada sensitivitas dan terkait rasio kemungkinan negatif. diseksi aorta karena itu nilai duga positif untuk D-dimer rendah. tetapi tidak jarang ditemukan pasien dengan serangan emboli paru mempunyai PaO2 lebih dari 80mmHg. beberapa di antaranya tidak cocok sebagai tes diagnostik untuk emboli paru. sebagian karena perbedaan dalam akurasi mereka dan sebagian lagi karena nilai cutoff yang mereka gunakan untuk mendefinisikan normalitas (yaitu.Kadang-kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit meninggi. kanker. Ada berbagai macam tes D-dimer. Sebaliknya. infeksi. Elektrokardiografi . Pemeriksaan D-dimer D-dimer plasma. D-dimer tidak berguna ntuk menegakkan diagnosis PE. dengan kata lain nilai duga negatif D dimer tinggi. 3. nekrosis. Dalam prakteknya.

III. takikardi dan gelepar atrial 6. terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran klinis lainnya. Pembesaran jantung kanan bervariasi besarnya. densitas paru daerah terkena dan tanda western mark. dan aVF Lain-lain : aritmia. Tanda western mark yaitu suatu hiperlusens paru dan ini dianggap paling khas pada emboli paru.Kelainan yang ditemukan pada EKG juga tidaklah spesifik untuk emboli paru. Kelainan radiologis Pada pemeriksaan foto rongent dada pasien emboli. Memang tidak ada gambaran patognomonik untuk emboli paru pada hasil foto dada. Pembesaran arteri pulmonalis desendens disebabkan karena peningkatan terkanan arteri tersebut dan menyebabkan dilatasi pembuluh darah diatas obstruksi. Computed tomography (CT) tradisional tidak cocok untuk mengevaluasi emboli paru diduga. CT heliks Meskipun banyak digunakan dalam praktek klinis. Pada emboli paru masif kirakira 77% kasus akan menunjukkan gambaran EKG seperti pada pasien korpulmonal akut sebagai berikut : y y Adanya strain ventrikel kanan Perputaran searah jarum jam dan ditemukannya gambaran rS atau RS pada V1 sampai V5/V6 dan juga qR pada V1 dan V2 y Terdapat tanda klasik korpulmonal akut S1Q3 atau S1 Q3 T3 juga QR pada aVF dan III serta elevasi segmen ST menyerupai infark miokard akut y y y Terdapat RBBB komplet atau inkomplet Gelombang P pulmonal pada II. tetapi tidak dapat dipakai sebagai petanda pertama dugaan adanya emboli paru. pembesaran jantung kanan. yang sering berhubungan adanya kelainan penyakit kronik paru atau jantung. Masalah ini diatasi dengan CT heliks (juga dikenal sebagai spiral atau CT volume kontinu) sebagai akuisisi gambar dapat diselesaikan dalam menahan nafas tunggal (misalnya. peninggian diafragma bilateral. sekitar 20 detik). karena tidak layak untuk kepekatan arteri paru dengan kontras radiografi untuk waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan pencitraan (sekitar 3 menit) dan. tinjauan studi yang dievaluasi keakuratan CT heliks untuk diagnosis emboli paru menyimpulkan bahwa teknik ini telah dievaluasi secara . biasanya ditemukan kelainan. baru-baru ini. Pada pasien emboli paru tanda radiologik yang sering didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens. bahkan jika ini bisa dicapai. sering-sering sulit dideteksi. gerak artefak akan mengganggu kualitas gambar.

spesifisitas tunggal sebesar 91%. rasio kemungkinan positif 8. CT heliks memiliki sensitifitas 86% untuk emboli paru segmental atau lebih besar dan 21% untuk emboli paru subsegmental ( 21% dari total emboli paru). normal helical CT scan dan ultrasonografi vena normal menekankan bahwa CT scan normal saja tidak mengecualikan emboli paru. temuan ini menunjukkan hasil sebagai berikut dengan CT heliks.0. 85% di lobar dan hanya 62% di segmen (hasil 16% CT abnormal) arteri paru arteri paru Subsegmental tidak sistematis dievaluasi dalam penelitian ini. gejala emboli paru Karena pasien dengan terisolasi subsegmental paru emboli juga cenderung memiliki risiko yang besar kekambuhan. Nilai prediktif positif CT bervariasi menurut tingkat anatomi: 100% di arteri paru utama. selama masa tindak lanjut atau angiografi paru. emboli ini tidak dapat dianggap sebagai secara klinis tidak penting. cacat mengisi Pertama. Ketiga. dan terutama subsegmental. Dalam studi kedua. Hasil gabungan dari sejumlah studi menunjukkan bahwa sensitivitas CT heliks untuk emboli paru terisolasi subsegmental adalah sekitar 30%.3. dan emboli tersebut mencapai sekitar 20% dari . di antara 299 pasien yang tidak memiliki pulmonary embolism dikeluarkan oleh hasil D-dimer negatif yang sangat sensitif (emboli paru prevalensi dari 39%). cacat intraluminal yang terbatas pada segmental. Karena pengkajian. arteri paru-paru yang nondiagnostic dan membutuhkan pengujian lebih lanjut. Secara keseluruhan.memadai untuk tujuan ini.. pada pasien dengan scan paru-paru nondiagnostic. sensitivitas Secara keseluruhan untuk emboli paru adalah 69% dan spesifisitas 86%. intraluminal di lobar atau arteri paru utama memiliki nilai prediktif positif untuk pulmonary embolism minimal 85% dan dapat diinterpretasikan dalam cara yang sama sebagai probabilitas tinggi ventilasi-perfusi scan. . CT heliks memiliki sensitivitas 70%. yang prospektif dibandingkan CT heliks ke paru diagnostik pemindaian (scan normal atau tinggi probabilitas) atau paru-paru angiografi pada 230 pasien. Pertama. nilai prediktif keseluruhan positif 84% dan nilai prediksi negatif sebesar 82%. Kedua. Sebuah frekuensi emboli paru sekitar 5%. CT heliks normal secara substansial mengurangi kemungkinan emboli paru. kekuatan dan keterbatasan CT heliks untuk diagnosis emboli. 2 studi telah membantu untuk menjelaskan akurasi. rasio kemungkinan negatif dari 0.

µsubmasif¶ dan µnon-masif¶ menjadi tingkat perkiraan resiko kematian dini yang berkaitan dengan PE. MRI juga menghindari paparan radiasi dan kontras radiografi. Untuk kepentingan praktis. petanda-petanda yang berguna untuk penggolongan pada PE diklasifikasikan menjadi tiga kelompok. perkusi ventilasi scan paru. namun tampaknya memiliki akurasi yang sama. Baik heliks CT dan MRI memiliki keuntungan bahwa mereka dapat mengungkapkan diagnosis paru alternatif. .Magnetic Resonance Imaging (MRI) telah dievaluasi kurang baik bila dibandingkan dengan CT heliks untuk diagnosis emboli paru. y Kegawatan dari emboli paru Kegawatan dari emboli paru sebaiknya dipahami sebagai perkiraan dari resiko mortalitas dini daripada sebagai kelainan anataomis maupun bentuk dan distribusi dari emboli intrapulmonar. dan scanner modern sudah mungkin lebih akurat daripada yang digunakan dalam penelitian yang diterbitkan menggunakan teknologi yang lebih tua. ataupun dengan usg pembulluh darah paru. dan kedua pemeriksaan dapat diperpanjang untuk mencari bersamaan DVT. pedoman terbaru menyarankan untuk mengganti sebutan µmasif¶. PE dapat dugolongkan menjadi beberapa tingkatan dari resiko kematian dini berdasarkan keberadaan dari petanda-petanda resiko. Karena itu. Yang lainnya adalah angiographi paru. Hal ini diantisipasi bahwa diagnosis emboli paru oleh CT dan MRI akan terus meningkatkan.

.Penilaian klinis langsung di tempat tidur untuk ada atau tidaknya petanda-petanda klinis dapat langsung membagi ke dalam golongan resiko tinggi dan tidak resiko tinggi. karena akan membantu dalam pemilihan strategi diagnostik dan penatalaksanaan inisial. Klasifikasi ini sebaiknya juga diterapkan pada pasien yang dicurigai menderita PE.

PE resiko menengah di diagnosis bila terdapat paling tidak satu petanda disfungsi ventrikel kanan atau petanda luka miokardial yang positif. tindakan ini tidaklah efisien. Terapi tersebut dapat digunakan . PE tidak beresiko tinggi lebih lanjut dapat di golongkan berdasarkan ada atau tidaknya keberadaan dari petanda disfungsi ventrikel kanan dan/atau luka miokardial (myocardial injury) kedalam golongan resiko menengah dan resiko rendah. karena pada kejadian emboli paru. pasien biasanya istirahat selama 24 hingga 48 jam.PE dengan resiko tinggi merupakan keadaan mengancam jiwa dalam kegawatdaruratan yang memerlukan diagnostik yang spesifik dan strategi terapi (mortalitas dalam waktu singkat >15%). Resiko rendah y Penatalaksanaan 1. Ketika suatu emboli paru terdiagnosis. Anti Koagulan Istirahat tidaklah disarankan untuk trombosis vena dalam biarpun terdapat suatu nyeri atau bengkak. diikuti dengan pemberian heparin sebagai terapi.

Emboli paru akut memerlukan terapi jangka pendek awal dengan antikoagulan onset cepat.5 mg untuk pasien dengan berat 50 sampai 100 kg (220 lb). mayoritas pasien dengan emboli paru akut adalah kandidat untuk pengobatan antikoagulan awal dengan heparin bermolekul rendah atau fondaparinux atau heparin tak terpecah intravena. obat-obat tersebut dapat diterima oleh sistem fibrinolisis yang dapat menurunkan tromboembolisme. Enoxaparin (dosis 1 mg per kilogram berat badan yang diberikan dua kali sehari) dan tinzaparin (175 U per kilogram diberikan sekali sehari) umum digunakan untuk pengobatan emboli paru.5 hingga 2. walaupn memang tidak efisien sekali. biasanya akan lebih kuat. 7. Apabila kecurigaan terhadap emboli paru tinggi.5). antikoagulan parenteral seharusnya dipertimbangkan sebelum dilakukan pencitraan. akan tetapi risiko untuk terjadinya suatu perulangan sebesar 5 hingga 10% pada tahun pertama setelah didiagnosis.5 hingga 2. Standar administrasi heparin. diikuti dengan infus kontinu (biasanya dimulai dengan 18 IU per kilogram per jam) dengan penyesuaian untuk mencapai target waktu tromboplastin diaktifkan yang 1. Ketika emboli paru akut muncul. pentasakarida fondaparinux dan heparin yang utuh seharusnya tidak dijadikan suatu kontraindikasi. fondaparinux atau heparin intravena yang utuh seharusnya disebarkan selama kurang lebih 5 hari. Antikoagulan dapat mengubah lama hidup pasien dengan gejalagejala emboli paru. Warfarin dapat digunakan sebagai terapi awal. Heparin subkutaneus dengan berat molekul yang rendah. Walaupun mereka bukanlah suatu anti trombolitik. dan diberikan sampai rasio yang normal tercapai (2 hingga 3). anti koagulan parenteral dengan molekul heparin yang rendah. Fondaparinux diberikan sekali sehari dengan dosis 5 mg untuk pasien dengan berat kurang dari 50 kg (110 lb). Intravena heparin tak terpecah diberikan sebagai dosis awal bolus (80 IU per kilogram atau 5000 IU). .untuk mengubah kualitas hidup dan mengurangi biaya perawatan. aktivasi dari waktu tromboplastin seharusnya dapat dihitung dalam rentang waktu 6 jam sampai tercapai rentang terapi ( 1. sejauh risiko perdarahan tidak terjadi. diikuti dengan terapi dengan antagonis vitamin K selama setidaknya 3 bulan.5 kali nilai normal. Pasien dengan tindakan tersebut. menurut divalidasi nomograms. dan 10 mg untuk pasien dengan berat lebih dari 100 kg.

Sebuah meta-analisa dari 12 studi menunjukkan bahwa pengobatan dengan heparin dengan berberat molekul rendah disesuaikan dengan berat badan memiliki profil efikasi dan keamanan yang sama dengan yang heparin intravena tak terpecahkan fondaparinux.s berisiko tinggi untuk kambuh. Sejak heparin dengan berat molekul rendah dan fondaparinux diekskresikan oleh ginjal. kebutuhan untuk trombolisis sekunder) tetapi tidak tingkat kematian. trombolisis intravena mengurangi laju kerusakan klinis (terutama. Peninjauan sistematis baru-baru ini 11 studi tidak acak menunjukkan bahwa mungkin untuk mengobati pasien rendah risiko secara efektif dan aman di rumah jika rawat jalan yang tepat. Namun. Tidak ada keuntungan jelas trombolisis kateter-diarahkan. dan heparin harus dihentikan jika rasio normalisasi internasional (INR) telah 2. Kejadian komplikasi perdarahan besar dengan strategi-strategi pengobatan adalah sekitar 3% selama tinggal di rumah sakit.0 atau lebih tinggi selama paling sedikit 24 hours. tingkat disfungsi ventrikel kanan adalah serupa pada kedua kelompok perlakuan. Namun. pengobatan antikoagulan harus dimulai saat konfirmasi diagnostik ditunggu. dibandingkan dengan trombolisis intravena yang telah terbukti. . Vitamin K antagonis harus dimulai sesegera mungkin. lebih disukai pada hari perawatan pertama. Pada pasien dengan probabilitas tinggi klinis emboli paru. heparin tak terpecah harus dipertimbangkan pada pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 30 ml per menit. dibandingkan dengan penggunaan heparin tak terpecah intravena pengobatan trombolitik dikaitkan dengan resolusi lebih cepat dari disfungsi ventrikel kanan. pendekatan ini kontroversial dan harus disediakan untuk pasien tertentu. lebih Terapi diperpanjang diperlukan .Heparin bermolekul berat rendah dan fondaparinux lebih disukai daripada heparin tak terpecah untuk kemudahan penggunaan. Dalam sebuah penelitian terbuka yang melibatkan pasien dengan hemodinamik stabil.

Tindakan-tindakan fisis misalnya pemasangan stocking elastik dan kompresi udara intermitten pada tungkai bawah. karsinoma paru dengan peneumonia pascaobstruksi dan tuberkulosis paru. aneurisma aorta disekan. Monitoring sama seperti pengobatan heparin. Suntikan heparin dosis rendah. Pemakaian stocking elastik mungkin efektif untuk mencegah timbulnya trombosis vena dalam. sumbatan bronkus dengan lendir pekat. . 5000 unit subkutan diberikan tiap 8-12 jam. asma bronkial dsb y Diagnosis banding emboli paru akut dengan infark paru adalah pneumonia. sedangkan pemeriksaan definitif untuk memastikandiagosisnya belum dilakukan. y Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang tanpa adanya infark paru adalah sindrom hiperventilasi. dimulai 2 jam sebelum operasi. Pemasangan alat kompresi udara intermitten pascaoperasi pada tungkai bawah dianjurkan pada pasien sesudah taraf pembedahan saraf prostat atau lutut. kaki letaknya ditinggikan pada pasien tirah baring dan latihan aktif dan pasif menggerakkan kaki pada pasien tirah baring. Pencegahan dengan obat antitrombosit dalam mencegah trombosis vena dalam belum ada bukti keberhasilannya. Pemeriksaan definitif yang dimaksud disini ialah pemeriksaan sidikan perfusi y Diagnosis emboli paru masif disertai adanya nyeri dada mendadak dan hipotensi adalah infark miokard akut. gagal jantung kiri berat dan ruptrur esofagus. Tindakan-tindakan lain untuk mencegah trombosis vena dalam misalnya mobilisasi dini sesudah pembedahan. Pencegahan Pencegahan terhadap timbulnya trombosis vena dalam dan tromboemboli paru dilakukan dengan tindakan-tindakan fisis. suntikan heparin dosis kecil dan obat antiplatelet pada pasien-pasien risiko tinggi.Diagnosis banding Apabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau infark paru pada seorang pasien. perlu diingat diagnosis banding terhadap kelainan yang dihadapi.

pengobatan utama terhadap emboli paru atau infark paru serta pengobatan lainnya. adekuat tidaknya terapi dan besar kecilnya emboli yang terjadi. Karena keadaan gawat darurat tersebut dan karena pasien memerlukan tindakan yang cepat. sehingga memerlukan tindakan yang cepat. tindakan yang bersifat preventif ataupun terupetik sudah dilaksanakn sejak penegakan diagnosis dilakukan. Pengobatan emboli paru maupun infark paru boleh dikatakan mempunyai prinsip-prinsip terapi yang sama. y Pengobatan anti koagulan Heparin sekarang ini merupakan pengobatan standar awal pada pasien dengan tromboemboli vena. sehingga uraian ini keduanya sudah dicangkup. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru kronik dan yang sering mengalami ulangan serangan. maka sejak awal menghadapi pasien dengan kecurigaan terhadap adanya emboli paru atau infark paru. variasinya tergantung pada kapan mulai terapi. terdiri atas : tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. Untuk keperluan ini biasanya dokter yang menangani pasien menggunakan bagan atau algoritma diagnosis atau pemantauan.Prognosis Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik. Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. tepat dan seksama tadi. Mempermudah tujuan kedua yaitu pengobatan atas dasar indikasi khusus dengan membuat pelarutan trombus oleh sifat . juga tergantung pada ketepatan diagnosis dan pengobatan yang diberikan. Penatalaksanaan Penyakit emboli paru terutama emboli paru masif dan infark paru merupakan keadaan gawat darurat. karena 70% dapat mengalami kematian dalam waktu 2 jam sesudah serangan akut. tepat dan seksama. Prognosis emboli paru tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Resolusi komplet terjadi dalam waktu 7-19 hari. Resolusi emboli paru dapat terjadi dengan terapi trombolitik yang progresif. Pengobatan yang diberikan kepada pasien emboli paru atau infark paru. Umumnya resolusi dapat dicapai dalam waktu 30 jam. mengingat kebaikannya : karena dapat mencapai tujuan pertama yaitu tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. Emboli paru juga dapat menyebabkan kematian mendadak. Pada emboli paru masif prognosisnya lebih buruk lagi. pengobatan atas dasar indikasi khusus.

Streptokinase dan urokinase sebagai obat trombolitik.fibrinolitik tetapi tidak dihambat oleh pertumbuhan trombus. dengan target pemeriksaan PTT mencapai 1. Obat yang tersedia ada dua sediaan yaitu streptokinase dan urokinase.000 unit per hari dalam infus glukosa 5% atau NaCl 0. Cara kerja obat ini adalah mengadakan trombolisis. Pemberian heparin dapat dengan berbagai macam cara menurut keadaan pasien yaitu drip heparin dengan infus intravena. Pemberian drip heparin lewat infus kontinu intravena lebih disukai dibandingkan pemberian intravena intermitten karena efek samping perdarahan kurang sering. ketjanya akan memperkuat aktifitas fobrinolisis endogen dengan lebih mengaktifkan plasmin. Urokinase sekarang dapat diproduksi lewat kultur jaringan ginjal. Sedangkan pada emboli paru masif.000 unit tiap 12 jam sampai PTT 1. Pada emboli paru yang tidak masif. heparin membantu mencegah emboli ulang dan heparin dapat juga menhambat penglepasan tromboksan dan serotonin pada tempat emboli lagi pula efek heparin reversibel. sesudah 48 jam diberikan pula obat antikoagulan oral. Palasmin dapat langsung melisiskan . Lama pengobatan diberikan 7-10 hari. selanjutnya obat anti koagulan oral. suntikan intravena intermitten dan suntikan subkutan.5 kali nilai normal. dosis he[arin ditingkatkan menjadi 10.000 unit tiap 4jam.5-2. heparin diberikan 5000 unit tiap 4 jam. Heparin tidak boleh diberikan intramuskular karena dapat menimbulkan hematom pada tempat suntikan.5-2 kali nilai normal. disekresikan oleh kuman streptokinase beta hemolitik grup C. Pemberian heparin subkutan lebih menguntungkan karena pemberiannya lebih mudah. dihasilkan oleh parenkim ginjal manusia.000-20. mobilisasi lebih cepat dan bisa untuk pasien rawat jalan. Dosis mulai dengan suntikan bolus intravena 3000-5000 unti bersama suntikan subkutan pertama. Dosis heparin bolus 3000-5000 unit intravena diikuti sebanyak 30.9% atau disesuaikan sampai dicapai hasil pengobatan heparin. kemudian suntikan subkutan diberikan 5000 unit/4 jam atau 10000 unit /8 jam atau 15. Keberhasilan pengobatan heparin ini dapat mencapai 92% dan heparin dapat diberikan kepada perempuan hamil karena heparin tidak dapat melewati plasenta. Streptokinase merupakan protein non enzim. y Pengobatan trombolitik Cara ini merupakan pengobatan definitif.000-35. Sedangkan urokinase merupakan protein enzim. karena bertujuan menghilangkan sumbatan mekanik karena tromboemboli.

Demikian juga selama pengobatan trombolitik jangan meberikan obat koagulan. maka tindakan embolektomi sekarang ditinggalkan. Sekarang yang banyak dikerjakan adalah pemasangan filter di vena kava inferior secara intravena. dapat mencegah emboli yang lebih besar dari 2mm dan jarang mengalami trombosis di filter tersebut. Terapi trombolitik boleh diberikan bila gejala-gejala yang timbul kurang dari 7 hari. emboli paru dengan gangguan hemodinamik dan terdapat penyakit jantunga tau paru akan tetapi belum mengalami perbaikan dengan terapi heparin.000 unit perjam diberikan selama 24-72jam. anti platelet bersamaan. Terapi trombolitik selain mempercepat resolusi emboli paru. Dosis awal urokinase 4. Dosis awal streptokinase 250. y Pengobatan Lainnya Yang terpenting adalah pengobatan pembedahan. Dosis pemeliharaan streptokonase : 100. intra vena atau intramuskularis pada pasien.000 unit dalam larutan garam fisiologis atau glukosa 5% diberikan intravena selama 30 menit.400 unit/kg/BB/jam selama 12-24 jam.dan mempunyai efek sekunder sebagai anti koagulan. Terapi trombolitik sering diindikasikan untuk pasien emboli paru masif akut. Tindakan embolektomi ini dulu banyak dikerjakan jika terdapat kontraindikasi terhadap pemakaian anti koagulan atau pada pasien pada emboli paru kronik. Karena risiko kematian cukup besar. juga dapat menurunkan tekanan di arteri pulmonalis dan jantung kanan. Dengan tindakan pembedahan ini dapat dilakukan : venous interruption dan embolektomi paru. Pengobatan pembedahan pada emboli paru diperuntukkan bagi pasien yang tidak adekuat atau tidak dapat diberikan heparin. Selama pengobatan trombolitik tidak boleh melakukan suntikan intra arteri. lebih-lebih karena telah adanya kemajuan terapi trombolitik. trombosis vena dalam. . Tujuan venous interruption adalah mencegah terjadinya emboli ulang dari trombus vena dalam tungkai bawah. serta memperbaiki fungsi ventrikel kiri dan kanan pada kasus-kasus yang jelas menderita emboli paru. yang tidak menyumbat aliran vena.