EMBOLI PARU y Epidemiologi

PE dan DVT merupakan 2 presentasi klinis dari tromboembolisme vena dan memilki faktor predisposisi yang sama. Pada kasus terbanyak PE merupakan konsekuensi dari DVT. Diantara pasien dengan DVT proksimal, sekitar 50 % memiliki asosiasi klinis dengan scan paru dengan penampakan PE. Pada 70% pasien dengan PE, DVT dapat ditemukan di ekstrimitas bawah bila menggunakan pemeriksaan dengan metode yang sensitif. Epidemiologi dari tromboembolisme vena belakangan ini telah dikaji. Meskipun DVT dan PE merupakan manifestasi dari satu penyakit tromboembolisme vena, PE memiliki penampakan yang berbeda bila dibandingkan dengan DVT. Resiko kematian yang berhubungan dengan episode inisial akut atau rekuren pada PE lebih hebat jika dibandingakan dengan pada DVT. Merujuk kepada studi kohort prospektif, fatality rate dari kasus akut PE berkisar antara 7 hingga 11 %. Selain itu, episode rekuren PE yang berasal dari PE sekitar 3 kali lipat dibandingkan dengan yang berasal dari DVT (sekitar 60% setelah PE dibandingkan dengan 20 % setelah DVT). Prevalensi dari PE diantara orang-orang yang dirawat di rumah sakit di Amerika Serikat, yang mengacu pada data antara 1979 sampai 1999, adalah 0,4 %. Meskipun hanya sekitar 40-53 dari 100.000 orang yang didiagnosa PE dalam setahun, insidens tahunan di Amerika Serikat diperkirakan mencapai 600.000 kasus. Diantara registerasi regional, analisis pada 2356 autopsi yang dilakukan pada tahun 1987 pada 79% penduduk dari Malmo, Swedia, dengan populasi 230.000, 595 (25%) adalah tromboembolisme vena sedangakan 431 (18,3%) diantaranya adalah PE. Pada 308 (13,1%) otopsi, PE dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau penyebab pendukung dari kematian. Insidens PE, yang ditentukan dengan skintigrafi paru, pada periode dan populasi yang sama hanya 48 (2%) kasus pada seluruh bagian Malmo. Dari otopsi,hasil phlebography dan skintigrafi paru, penulis memperkirakan insiden dari tromboembolisme vena di kota Malmo adalah 42,5/10.0000 penduduk/tahun. Meskipun demikian, penghitungan ulang dari data mereka mengindikasikan bahwa insidens dari PE adalah 20,8/10.000 penduduk/tahun. Pada studi yang lebih baru di Britany, Perancis, insidens dari tromboembolisme vena dan PE

adalah 18,3 dan 6/10.000/tahun. Meskipun demikian hasil otopsi tidak ada. Karena itu, insidens sebenarnya dari PE sulit untuk di taksir karena penampakan klinisnya yang tidak spesifik.

y

Etiologi dan Faktor Predisposisi Penyebab emboli paru belum jelas, tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yang

meninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh darah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus septik, dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberikan akibat timbulnya gejala klinis. Emboli paru karena trombus di arteri pulmonalis sangatlah jarang. Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut virchow 1856 meliputi adanya aliran darah yang lambat, kerusakan dinding pembuluh darah vena, serta keadaan darah yang mudah membeku. Aliran darah lambat dapat ditemukan pada beberapa keadaan seperti misalnya pasien mengalami tirah baring yang cukup lama, kegemukan, varises serta gagal jantung kongestif. Darah yang mengalir lambat memberi kesempatan lebih banyak untuk membeku. Kerusakan dinding pembuluh darah vena terjadi misalnya akibat operasi, trauma pembuluh darah serta luka bakar. Adanya kerusakan endotel pembuluh vena menyebabkan dikeluarkannya bahan yang dapat mengaktifkan faktor pembekuan darah dan kemudian dimulailah proses pembekuan darah. Keadaan darah mudah membeku juga merupakan faktor predisposisi terjadinya trombus, misalnya keganasan, polisitemia vera, anemia hemolitik, anemia sel sabit, trauma dada, kelainan jantung bawaan, plenektomi dengan trombositosis, hemosistinuria, penggunaan obat kontrasepsi oral serta trombositopati. Selain hal-hal diatas, trombosis vena juga lebih mudah terjadi pada keadaan peningkatan faktor V, VII, fibrinogen abnormal, defisiensi antitrombin II, menurunnya kadar aktivator plasminogen pada endotel vena atau menurunnya pengeluaran aktivator plasminogen akibat berbagai rangsangan, defisiensi protein C, defisiensi protein S.

y Faktor Risiko Faktor Risiko yang didapat Faktor-faktor risiko diatas dapat meningkatkan risiko terjadinya trombosis vena dalam akut dan emboli paru. faktor risikonya sangatlah tinggi. sama halnya dengan trauma dan luka pada batang otak. Penggunaan obat dapat pula menyebabkan tromboembolisme. Pada operasi-operasi pada patah bagian panggul serta operasi tumor. Penurunan mobilitas juga dapat meningkatkan .

protein S serta antitrombin dapat meningkatkan risiko trombosis dan kejadian tromboembolisme. menggambarkan pengaruh dari genetik dan faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan lingkungan y Patogenesis Trombus berasal dari pembuluh darah arteri dan vena. Biasanya trombus vena berisi partikel-partikel fibrin. Penyakit Genetik dan Faktor Risiko terjadinya tromboembolisme Defisiensi protein C. endotoksin dan prokoagulan dari jaringan maligna. serta kemoterapi. bisa dari beberapa milimeter sampai sebesar lumen venanya sendiri. Biasanya trombus makin bertambah besar oleh tumpukan trombus lain yang kecil-kecil. luka pada vena dan hiperkoagubilitas) masih berhubungan. selanjutnya tromboplastin dilepaskan kedalam peredaran darah dan pembekuan darah intravaskular mudah terjadi. walaupun tingkatan dan lamanya pengurangan mobilitas tersebut tidak dapat dijelaskan dengan jelas. Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan. merupakan faktor risiko genetik yang paling sering pada trombofilian. Kondisi darah yang mudah membeku juga amat berpengaruh pada pembentukkan trombus. Trombus vena berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa aliran vena. Pada pasien dengan kondisi kanker. Adanya perlambatan aliran darah vena akan makin mempercepat terbentuknya trombus yang lebih besar. Faktor risiko terjadinya suatu tromboembolisme meningkat setelah usia 40 tahun. Faktor-faktor penting yang berperan adalah diaktifkannya faktor-faktor pembekuan darah oleh kolagen. Trombus vena terjadi terutama karena aliran darah vena yang lambat. Ukurannya bervariasi. operasi dan trauma pada organ-organ tubuh. Faktor V leiden yang menyebabkan aktivasi dari protein C yang resisten. efek prokoagulan dapat pula meningkatkan risiko kejadian tromboembolisme. Trias Virchow yang merupakan faktor risiko terjadinya suatu trombolisme ( statis. Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah arteri (lapisan intima). eritrosit serta trombosit. dimana bisa terjadi obstruksi pada vena oleh tumor. Secara umum dapat dikatakan bahwa tromboemboli paru merupakan komplikasi . selain dapat pula karena pembekuan darah dalam vena bila ada kerusakan endotel vena. Adanya kerusakan dinding pembuluh vena jarang menimbulkan trombus vena.risiko tersebut. penurunan mobilitas. Antibodi anti fosfolipid berhubungan pula dengan trombosis dan kejadiannya yang berulang.

Trombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli. Mengapa pada paru jarang terjadi infark paru sesudah ada emboli paru. Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli mengalami nekrosis dengan oembengkakan dan menghilangnya struktur histologis. penyakit paru obstruksi kronik dan renjatan yang berlangsung lama. Perdarahan secara pelan-pelan mulai terserap dan jaringan yang nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang selanjutnya menjadi jaringan parut. dapat menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut. Diketahui bahwa hanya 10% kasus emboli paru pada manusia diikuti terjadinya infark paru. yang selanjtnya juga memudahnya terjadinya infark paru. Mekanisme terjadinya infark paru sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. tetapi kira 80% nya akan mengalami pencairan spontan. dari sirkulasi arteri bronkialis dan dari saluran udara pernapasan. vena besar di pelvis dan lain-lain). Gagal jantung dan renjatan yang berlangsung lama akan diikuti dengan menurunnya aliran darah ke dalam arteri bronkialis yang kemudian memudahkan terjadinya suatu infark paru. Pada infark paru.. Dua minggu sesudahnya mulai terjadinya perubahan dengan adanya penetrasi kapiler-kapiler baru dari daerah paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark. yaitu : dari sirkulasi arteri pulmonalis. Infark paru sering terjadi pada gagal jantung. Trombus primer pada aliran arteri pulmonalis atau cabangcabangnya jarang terjadi.trombosis vena dalam pada tungkai bawah atau di tempat lain (jantung kanan.hemostisis timbul setelah 12 jam terjadinya emboli paru dan sesudah 24 jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh daerah paru yang sehat karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. karena jaringan paru memperoleh oksigen lewat tiga cara. Infark paru sering pada gagal jantung dengan jelas. Dari penelitian klinis dan eksperimental pada binatang diketahui bahwa infark paru jarang terjadi pada pasien yang mengalami tromboemboli paru. . Vaskulitis yang terjadi pada arteri bronkialis menimbulkan peradangan dan trombosis dan kemudian terjadi suatu infarkparu karena proses radang yang ditimbulkan oleh mikroorganisme yang dapat menimbulkan nekrosis inflamasi. Pada pasien penyakit paru obstruktif kronik terjadi perubahan atau hilangnya struktur normal arteri bronkialis. Infark paru akan lebih mudah terjadi apabila terdapat gangguan pada arteri bronkialis disertai gangguan pada saluran udara pernapasan. Trombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis. Infark paru juga dapat terjadi pada pasien vaskulitis dan emboli septik.

Faktor idiopatik ikut terlibat dalam salah satu faktor yang menyebabkan keadaan protrombotik. Pada emboli yang masih masif. Pasien dengan penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnya dibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal. sekitar 95% trombus mengalami embolisasi ke paru-paru dan melepaskan diri dari vena dalam bagian proksimal bagian bawah kaki ( termasuk bagian atas vena poplitea). Risiko penyakit meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Makin luas infark makin lama terjadinya jaringan parut. kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atrium kanannya. stimulasi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. hipoksemia yang memburuk. Dengan keadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah.Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya infark. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikel kanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. Lebih dari 50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis. menggambarkan hampir semua pasien dengan emboli paru. hiperkoagulabilitas dan cedera intimal ). Makin luas infark. . biasanya terdapat pada pasien dengan penyakit yang ganas dan trombosis pada ekstremitas atas yang diinfuksi oleh aktivitas. Sekitar 25% hingga 30% oklusi dari vaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Trombosis vena dalam paling sering berasal dari vena yang berasal dari tungkai bawah dan biasanya menyebar ke bagian proksimal sebelum akhirnya mengalami embolisasi. meningkatkan vena balik dan strok volume. y Patofisiologi Satu dari komponen trias virchow ( stasis. ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-rata tekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. Trombosis yang berkembang di vena subklavia aksilaris disebabkan oleh munculnya kateter pada vena sentral. Kejadian hipoksemia menstimulasi saraf-saraf simpatik yang mengakibatkan vasokonstriksi di pembuluh-pembuluh darah sistemik. Ada beberapa emboli yang berasal langsung dari trombus vena yang terdapat di tungkai bawah. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin membesar.

algoritma beberapa penilaian telah dikembangkan untuk membantu dokter menilai kemungkinan pretest dari emboli paru dan langsung hasil pemeriksaan tersebut. nyeri punggung. nyeri dada dinding.2% menjadi positif untuk thromboembolism. nyeri perut bagian atas. Yang paling sering direferensikan 4 model probabilitas pretest. atau yang baru jantung aritmia.Anamnesa Pulmonary embolism (PE) adalah kondisi umum yang datang ke gawat darurat. Gejala yang harus mengarah penyedia untuk mempertimbangkan emboli paru pada diferensial meliputi nyeri dada. nyeri bahu. . Sebuah studi mengevaluasi pasien dengan pulmonary embolism potensi menunjukkan 7. Selama bertahun-tahun. hemoptysis. 14 Jenewa direvisi. sinkop. 16 dan PERC rule17 semua menggunakan variabel historis atau fisik tertentu untuk memprediksi apakah atau tidak pasien mungkin memiliki pulmonary embolism. pernapasan menyakitkan. Wells. Dokter telah menggunakan model ini bersama dengan gestalt mereka dan faktor risiko lain untuk membimbing keputusan-keputusan untuk evaluasi. 15 Charlotte Kriteria. onset baru mengi. sesak napas.

Pasien dengan trombosis pada vena ekstremitas bawah biasanya tidak disertai dengan eritema. namun. Ketika tanda-tanda tersebut muncul. Nyeri dengan dorsi eksi pada bagian kaki (tanda homans) akan muncul pada trombosis vena dalam. Hal ini juga bisa menyarankan diagnosis alternatif. dan bengkak. hilangnya surfaktan paru sering menyebabkan atelektasis dan infiltrat alveolar yang dibedakan dari pneumonia pada pemeriksaan klinis dan radiografi. ini biasanya temuan kemudian. tetapi temuan pemeriksaan fisik pada awal PE submasif mungkin normal. Gejala yang paling sering terjadi emboli paru yaitu sesak napas. akan tetapi kadang tanda ini juga kurang sensitif. lalu nyeri dada pleuritik dan muntah darah yang terjadi pada infark pulmonal yang disebabkan oleh emboli yang lebih kecil di bagian perifer. Mengi dapat ditemukan. kecemasan . Massive pulmonary embolism (PE) menyebabkan hipotensi karena pulmonale cor akut. biasanya tanda tersebut tidaklah spesifik akan tetapi bila dievaluasi kembali bisa dinilai. batuk. namun. Setelah 24-72 jam. nyeri.Sebuah percobaan multicenter berusaha untuk memvalidasi variabel prediktor "eksplisit" yang digunakan dalam model dan juga untuk menentukan lain "implisit" variabel yang biasanya membentuk gestalt yang dokter gunakan bersama dengan model variables. Palpitasi. demam. tidak ada temuan khusus atau penting lainnya dari takikardia untuk menunjuk ke pulmonary embolism. Pemeriksaan fisik Variabel pemeriksaan fisik dari model yang memiliki nilai prediktif yang signifikan secara statistik untuk emboli paru adalah sebagai berikut: * Sepihak kaki bengkak * Hipoksemia (saturasi <95%) * Pulse> 94 denyut per menit Pemeriksaan dada merupakan bagian penting dari pemeriksaan fisik pasien menyajikan dengan dada atau keluhan paru. y Manifestasi Klinik Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik baik trombosis vena dalam maupun emboli paru biasanya tidak spesifik.

Ditemukan tanda sianosis tipe sentral. 1. Napas sangatlah cepat. Gambaran klinis emboli paru masif Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya ateri pulmonalis atau cabang pertama. nyeri dada sentral atau sesak napas. 2. yang mungkin tidak responsif terhadap pemberian oksigen. kecuali apabila telah ada kelainan jantung dan paru sebelumnya. bunyi jantung P2 mengeras dan bising sistolik akibat insufisiensi katup trikuspid. adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan. Bila terdapat nyeri tekan diatas daerah efusi pleura mungkin terdapat empiema. Sesak napas. hemoptisis. Kesadaran mungkin hilang untuk sementara.biasanya merupakan gejala-gejala yang tidak spesifik pada emboli pulmonal akut. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura. Gejalagejala lain yang muncul juga meliputi demam. hepatojugularis refluks positif. Tidak ditemukannya sinkop atau hipotensi. Pasien akan mengalami pingsan mendadak. area konsolidasi paru. dapat ditemukan adanya demam. Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi m . wheezing. Denyut nadi kecil dan cepat. dia akan merasakan nyeri dada yang sangat hebat. Apabila terdapat infark paru. pucat dan berkeringat. Sinkop biasanya muncul pada emboli pulmonal yang masih masiv. Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata. serta pengangkatan ventrikel kanan. Takipneu dan takikardi merupakan tanda dari emboli paru yang paling umum. Apabila pasien menjadi sadar. kecuali pada pasien yang menderita emboli berulang. Pemeriksaan terhadap jantung. demam. leukositosis dan ikterus ringan. takipneu serta hipoksemia pada pasien biasanya diikuti pada pasien-pasien dengan penyakit kardiopulmonal. Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan subsegmental. dapat timbul korpulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan berlanjut dengan timbulnya gagal jantung. sesak napas. Pada pemeriksaan paru ditemukan : tanda-tanda pleuritis. nyeri pada pleura. misalnya dapat ditemukannya vena jugularis terisi penuh. tandatanda fisis adanya suatu efusi pleura. Tekanan darah turun. renjatan. akan tetapi memang masih tidak spesifik. selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda-tanda beban jantung kanan berlebihan. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin.

Pemeriksaan Penunjang Kelainan laboratorium ( darah tepi. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri atau cabang yag besar. hemoptisis. elektrokardiografi. Adanya keluhan mudah lelah. kimia darah. Gejalanya yaitu sesak napas waktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri/cabang (kecil). dan radiologi) yang ditemukan pada pasien emboli paru merupakan kelainan yang tidak spesifik. terutama pada pasien usia lanjut yang tirah baring lama. 1. elevasi diafragma daerah yang terkena serta tanda-tanda konsolidasi daerah paru yang terkena. Hipertensi pulmonal ini akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian karena sumbatan mengenai cabang-cabang arteri pulmonalis yang kecil. misalnya tekan vena jugularis meninggi. serta tidak dapat menegakkan diagnosis. yang mencolok tanda klinisnya ialah gangguan respirasi. Pemeriksaan darah tepi . nyeri pleuritik. pingsan waktu bekerja dan angina pectoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah terbatas 4. muncullah gejala-gejala. sianosis sentral dan tanda-tanda kegagalan jantung kanan lainnya. Apabial emboli paru datang berulang dan berlangsung sampai berbulan-bulan maka akan mengakibatkan hipertensi pulmonal. Hilangnya surfaktan dari sebagaian besar alveoli paru karena iskemia paru akan menyebabkan terjadinya atelektasis paru yang progresif. Mungkin ditemukan sesak napas mendadak. maka tanda-tanda gangguan hemodinamik akan lebih menonjol. takipneu.berulang dalam beberapa bulan atau tahun berikutnya. Pemeriksaan laboratorium tersebut penting dilakukan dengan tujuan atau dapat dimanfaatkan untuk menyingkirkan penyakit lainnya. Nyeri pleuritik tersebut menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi lebih berkurang. renjatan. hipotensi. 3. Gambaran Klinis Infark Paru Gambaran klinis infark paru menyerupai emboli paru. Gejala umum lainnya misalnya terdapat demam dan takikardi. analisis gas darah. Baru sesudah sebagian besar sirkulasi pulmonal tersumbat. batuj-batuk. Tanda-tanda fisis paru sebenarnya terbagi menjadi tiga bagian : pleuritis.

sebagian besar tergantung pada sensitivitas dan terkait rasio kemungkinan negatif. meskipun D-dimer sangat spesifik untuk fibrin. LDH dan CPK yang arti klinisnya masih belum jelas. Karena itu. produk hasil degradasi dari fibrin yang berikatan silang (cross-linked fibrin). Kimia darah Pada emboli paru masih dapat ditemukan peningkatan kadar enzim SGOT. tetapi tidak jarang ditemukan pasien dengan serangan emboli paru mempunyai PaO2 lebih dari 80mmHg.Kadang-kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit meninggi. trade-off antara sensitivitas dan spesifisitas) . PaCO2 umumnya dibawah 40mmHg dan penurunan PaCO2 ini terjadi karena reaksi kompensasi hiperventilasi sekunder. sebagian karena perbedaan dalam akurasi mereka dan sebagian lagi karena nilai cutoff yang mereka gunakan untuk mendefinisikan normalitas (yaitu. diseksi aorta karena itu nilai duga positif untuk D-dimer rendah. Pemeriksaan D-dimer D-dimer plasma. Elektrokardiografi . D-dimer tidak berguna ntuk menegakkan diagnosis PE. Parameter laboratorium ini lebih mempunyai arti klinis mengingat angka negatif atau positif palsunya relatif kecil. Ada berbagai macam tes D-dimer. Menurunnya PaO2 disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi paru. infeksi. spesifitas untuk fibrin karena tromboempolisme vena rendah karena fibrin di produksi oleh banyak faktor seperti penuaan. nekrosis. dengan kata lain nilai duga negatif D dimer tinggi. 3. kanker. Dalam prakteknya. 5. Analisis gas darah Biasanya didapatkan PaO2 rendah. Karena itu nilai normal D-dimer pada fase akut dari PE dan DVT tidaklah mungkin. Terdapat peningkatan kadar FDP yang mencapai puncaknya pada hari ketiga serangan. 4. 2. Kadar D-dimer yang meningkat di plasma yang terdapat pemebkuan akut didalamnya karena aktivasi terus menerus dari pembekuan dan fibrinolisis. telah diteliti secara bertahun-tahun. beberapa di antaranya tidak cocok sebagai tes diagnostik untuk emboli paru. atau peradangan. D-dimer tes yang telah disahkan sebagai tes untuk emboli paru bervariasi dalam sensitivitas dan spesifisitas. Sebaliknya.

sering-sering sulit dideteksi. Kelainan radiologis Pada pemeriksaan foto rongent dada pasien emboli. tetapi tidak dapat dipakai sebagai petanda pertama dugaan adanya emboli paru. tinjauan studi yang dievaluasi keakuratan CT heliks untuk diagnosis emboli paru menyimpulkan bahwa teknik ini telah dievaluasi secara . Tanda western mark yaitu suatu hiperlusens paru dan ini dianggap paling khas pada emboli paru. baru-baru ini. densitas paru daerah terkena dan tanda western mark. yang sering berhubungan adanya kelainan penyakit kronik paru atau jantung. pembesaran jantung kanan. sekitar 20 detik). peninggian diafragma bilateral. dan aVF Lain-lain : aritmia. bahkan jika ini bisa dicapai. gerak artefak akan mengganggu kualitas gambar. Computed tomography (CT) tradisional tidak cocok untuk mengevaluasi emboli paru diduga. Pada pasien emboli paru tanda radiologik yang sering didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens. Pembesaran arteri pulmonalis desendens disebabkan karena peningkatan terkanan arteri tersebut dan menyebabkan dilatasi pembuluh darah diatas obstruksi. III.Kelainan yang ditemukan pada EKG juga tidaklah spesifik untuk emboli paru. Memang tidak ada gambaran patognomonik untuk emboli paru pada hasil foto dada. takikardi dan gelepar atrial 6. biasanya ditemukan kelainan. terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran klinis lainnya. karena tidak layak untuk kepekatan arteri paru dengan kontras radiografi untuk waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan pencitraan (sekitar 3 menit) dan. Masalah ini diatasi dengan CT heliks (juga dikenal sebagai spiral atau CT volume kontinu) sebagai akuisisi gambar dapat diselesaikan dalam menahan nafas tunggal (misalnya. Pada emboli paru masif kirakira 77% kasus akan menunjukkan gambaran EKG seperti pada pasien korpulmonal akut sebagai berikut : y y Adanya strain ventrikel kanan Perputaran searah jarum jam dan ditemukannya gambaran rS atau RS pada V1 sampai V5/V6 dan juga qR pada V1 dan V2 y Terdapat tanda klasik korpulmonal akut S1Q3 atau S1 Q3 T3 juga QR pada aVF dan III serta elevasi segmen ST menyerupai infark miokard akut y y y Terdapat RBBB komplet atau inkomplet Gelombang P pulmonal pada II. Pembesaran jantung kanan bervariasi besarnya. CT heliks Meskipun banyak digunakan dalam praktek klinis.

dan terutama subsegmental. 2 studi telah membantu untuk menjelaskan akurasi. pada pasien dengan scan paru-paru nondiagnostic. sensitivitas Secara keseluruhan untuk emboli paru adalah 69% dan spesifisitas 86%. 85% di lobar dan hanya 62% di segmen (hasil 16% CT abnormal) arteri paru arteri paru Subsegmental tidak sistematis dievaluasi dalam penelitian ini. Karena pengkajian. normal helical CT scan dan ultrasonografi vena normal menekankan bahwa CT scan normal saja tidak mengecualikan emboli paru. CT heliks memiliki sensitivitas 70%. Secara keseluruhan. Pertama. Sebuah frekuensi emboli paru sekitar 5%. Nilai prediktif positif CT bervariasi menurut tingkat anatomi: 100% di arteri paru utama. cacat mengisi Pertama. Hasil gabungan dari sejumlah studi menunjukkan bahwa sensitivitas CT heliks untuk emboli paru terisolasi subsegmental adalah sekitar 30%. di antara 299 pasien yang tidak memiliki pulmonary embolism dikeluarkan oleh hasil D-dimer negatif yang sangat sensitif (emboli paru prevalensi dari 39%). CT heliks normal secara substansial mengurangi kemungkinan emboli paru. Ketiga. selama masa tindak lanjut atau angiografi paru. emboli ini tidak dapat dianggap sebagai secara klinis tidak penting.0. cacat intraluminal yang terbatas pada segmental. CT heliks memiliki sensitifitas 86% untuk emboli paru segmental atau lebih besar dan 21% untuk emboli paru subsegmental ( 21% dari total emboli paru). Dalam studi kedua. arteri paru-paru yang nondiagnostic dan membutuhkan pengujian lebih lanjut.. spesifisitas tunggal sebesar 91%. nilai prediktif keseluruhan positif 84% dan nilai prediksi negatif sebesar 82%. . Kedua.3. gejala emboli paru Karena pasien dengan terisolasi subsegmental paru emboli juga cenderung memiliki risiko yang besar kekambuhan.memadai untuk tujuan ini. yang prospektif dibandingkan CT heliks ke paru diagnostik pemindaian (scan normal atau tinggi probabilitas) atau paru-paru angiografi pada 230 pasien. dan emboli tersebut mencapai sekitar 20% dari . rasio kemungkinan positif 8. temuan ini menunjukkan hasil sebagai berikut dengan CT heliks. rasio kemungkinan negatif dari 0. kekuatan dan keterbatasan CT heliks untuk diagnosis emboli. intraluminal di lobar atau arteri paru utama memiliki nilai prediktif positif untuk pulmonary embolism minimal 85% dan dapat diinterpretasikan dalam cara yang sama sebagai probabilitas tinggi ventilasi-perfusi scan.

perkusi ventilasi scan paru. dan scanner modern sudah mungkin lebih akurat daripada yang digunakan dalam penelitian yang diterbitkan menggunakan teknologi yang lebih tua. Baik heliks CT dan MRI memiliki keuntungan bahwa mereka dapat mengungkapkan diagnosis paru alternatif. Yang lainnya adalah angiographi paru. . PE dapat dugolongkan menjadi beberapa tingkatan dari resiko kematian dini berdasarkan keberadaan dari petanda-petanda resiko. namun tampaknya memiliki akurasi yang sama. Untuk kepentingan praktis. µsubmasif¶ dan µnon-masif¶ menjadi tingkat perkiraan resiko kematian dini yang berkaitan dengan PE. y Kegawatan dari emboli paru Kegawatan dari emboli paru sebaiknya dipahami sebagai perkiraan dari resiko mortalitas dini daripada sebagai kelainan anataomis maupun bentuk dan distribusi dari emboli intrapulmonar. MRI juga menghindari paparan radiasi dan kontras radiografi. Karena itu. pedoman terbaru menyarankan untuk mengganti sebutan µmasif¶. petanda-petanda yang berguna untuk penggolongan pada PE diklasifikasikan menjadi tiga kelompok.Magnetic Resonance Imaging (MRI) telah dievaluasi kurang baik bila dibandingkan dengan CT heliks untuk diagnosis emboli paru. ataupun dengan usg pembulluh darah paru. Hal ini diantisipasi bahwa diagnosis emboli paru oleh CT dan MRI akan terus meningkatkan. dan kedua pemeriksaan dapat diperpanjang untuk mencari bersamaan DVT.

Penilaian klinis langsung di tempat tidur untuk ada atau tidaknya petanda-petanda klinis dapat langsung membagi ke dalam golongan resiko tinggi dan tidak resiko tinggi. . karena akan membantu dalam pemilihan strategi diagnostik dan penatalaksanaan inisial. Klasifikasi ini sebaiknya juga diterapkan pada pasien yang dicurigai menderita PE.

Terapi tersebut dapat digunakan . PE resiko menengah di diagnosis bila terdapat paling tidak satu petanda disfungsi ventrikel kanan atau petanda luka miokardial yang positif. PE tidak beresiko tinggi lebih lanjut dapat di golongkan berdasarkan ada atau tidaknya keberadaan dari petanda disfungsi ventrikel kanan dan/atau luka miokardial (myocardial injury) kedalam golongan resiko menengah dan resiko rendah. tindakan ini tidaklah efisien.PE dengan resiko tinggi merupakan keadaan mengancam jiwa dalam kegawatdaruratan yang memerlukan diagnostik yang spesifik dan strategi terapi (mortalitas dalam waktu singkat >15%). Ketika suatu emboli paru terdiagnosis. diikuti dengan pemberian heparin sebagai terapi. pasien biasanya istirahat selama 24 hingga 48 jam. Resiko rendah y Penatalaksanaan 1. Anti Koagulan Istirahat tidaklah disarankan untuk trombosis vena dalam biarpun terdapat suatu nyeri atau bengkak. karena pada kejadian emboli paru.

7. fondaparinux atau heparin intravena yang utuh seharusnya disebarkan selama kurang lebih 5 hari. antikoagulan parenteral seharusnya dipertimbangkan sebelum dilakukan pencitraan. walaupn memang tidak efisien sekali.5 hingga 2. Heparin subkutaneus dengan berat molekul yang rendah. .5 mg untuk pasien dengan berat 50 sampai 100 kg (220 lb). aktivasi dari waktu tromboplastin seharusnya dapat dihitung dalam rentang waktu 6 jam sampai tercapai rentang terapi ( 1.5 hingga 2. diikuti dengan terapi dengan antagonis vitamin K selama setidaknya 3 bulan. Enoxaparin (dosis 1 mg per kilogram berat badan yang diberikan dua kali sehari) dan tinzaparin (175 U per kilogram diberikan sekali sehari) umum digunakan untuk pengobatan emboli paru. mayoritas pasien dengan emboli paru akut adalah kandidat untuk pengobatan antikoagulan awal dengan heparin bermolekul rendah atau fondaparinux atau heparin tak terpecah intravena. akan tetapi risiko untuk terjadinya suatu perulangan sebesar 5 hingga 10% pada tahun pertama setelah didiagnosis. biasanya akan lebih kuat. pentasakarida fondaparinux dan heparin yang utuh seharusnya tidak dijadikan suatu kontraindikasi. Intravena heparin tak terpecah diberikan sebagai dosis awal bolus (80 IU per kilogram atau 5000 IU).5). Walaupun mereka bukanlah suatu anti trombolitik. sejauh risiko perdarahan tidak terjadi. Ketika emboli paru akut muncul. Apabila kecurigaan terhadap emboli paru tinggi. Emboli paru akut memerlukan terapi jangka pendek awal dengan antikoagulan onset cepat. dan diberikan sampai rasio yang normal tercapai (2 hingga 3). Pasien dengan tindakan tersebut. diikuti dengan infus kontinu (biasanya dimulai dengan 18 IU per kilogram per jam) dengan penyesuaian untuk mencapai target waktu tromboplastin diaktifkan yang 1. anti koagulan parenteral dengan molekul heparin yang rendah.untuk mengubah kualitas hidup dan mengurangi biaya perawatan. obat-obat tersebut dapat diterima oleh sistem fibrinolisis yang dapat menurunkan tromboembolisme. Antikoagulan dapat mengubah lama hidup pasien dengan gejalagejala emboli paru. Standar administrasi heparin. dan 10 mg untuk pasien dengan berat lebih dari 100 kg.5 kali nilai normal. Fondaparinux diberikan sekali sehari dengan dosis 5 mg untuk pasien dengan berat kurang dari 50 kg (110 lb). Warfarin dapat digunakan sebagai terapi awal. menurut divalidasi nomograms.

tingkat disfungsi ventrikel kanan adalah serupa pada kedua kelompok perlakuan. pendekatan ini kontroversial dan harus disediakan untuk pasien tertentu. dibandingkan dengan trombolisis intravena yang telah terbukti.0 atau lebih tinggi selama paling sedikit 24 hours. Dalam sebuah penelitian terbuka yang melibatkan pasien dengan hemodinamik stabil. lebih Terapi diperpanjang diperlukan . dan heparin harus dihentikan jika rasio normalisasi internasional (INR) telah 2.Heparin bermolekul berat rendah dan fondaparinux lebih disukai daripada heparin tak terpecah untuk kemudahan penggunaan. pengobatan antikoagulan harus dimulai saat konfirmasi diagnostik ditunggu.s berisiko tinggi untuk kambuh. Pada pasien dengan probabilitas tinggi klinis emboli paru. Namun. Vitamin K antagonis harus dimulai sesegera mungkin. lebih disukai pada hari perawatan pertama. Namun. dibandingkan dengan penggunaan heparin tak terpecah intravena pengobatan trombolitik dikaitkan dengan resolusi lebih cepat dari disfungsi ventrikel kanan. trombolisis intravena mengurangi laju kerusakan klinis (terutama. Sebuah meta-analisa dari 12 studi menunjukkan bahwa pengobatan dengan heparin dengan berberat molekul rendah disesuaikan dengan berat badan memiliki profil efikasi dan keamanan yang sama dengan yang heparin intravena tak terpecahkan fondaparinux. Sejak heparin dengan berat molekul rendah dan fondaparinux diekskresikan oleh ginjal. Peninjauan sistematis baru-baru ini 11 studi tidak acak menunjukkan bahwa mungkin untuk mengobati pasien rendah risiko secara efektif dan aman di rumah jika rawat jalan yang tepat. heparin tak terpecah harus dipertimbangkan pada pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 30 ml per menit. Tidak ada keuntungan jelas trombolisis kateter-diarahkan. . Kejadian komplikasi perdarahan besar dengan strategi-strategi pengobatan adalah sekitar 3% selama tinggal di rumah sakit. kebutuhan untuk trombolisis sekunder) tetapi tidak tingkat kematian.

y Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang tanpa adanya infark paru adalah sindrom hiperventilasi. kaki letaknya ditinggikan pada pasien tirah baring dan latihan aktif dan pasif menggerakkan kaki pada pasien tirah baring. Pemeriksaan definitif yang dimaksud disini ialah pemeriksaan sidikan perfusi y Diagnosis emboli paru masif disertai adanya nyeri dada mendadak dan hipotensi adalah infark miokard akut. karsinoma paru dengan peneumonia pascaobstruksi dan tuberkulosis paru. sedangkan pemeriksaan definitif untuk memastikandiagosisnya belum dilakukan. aneurisma aorta disekan. Suntikan heparin dosis rendah. dimulai 2 jam sebelum operasi. suntikan heparin dosis kecil dan obat antiplatelet pada pasien-pasien risiko tinggi. Tindakan-tindakan fisis misalnya pemasangan stocking elastik dan kompresi udara intermitten pada tungkai bawah.Diagnosis banding Apabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau infark paru pada seorang pasien. Pencegahan dengan obat antitrombosit dalam mencegah trombosis vena dalam belum ada bukti keberhasilannya. . Pemasangan alat kompresi udara intermitten pascaoperasi pada tungkai bawah dianjurkan pada pasien sesudah taraf pembedahan saraf prostat atau lutut. Monitoring sama seperti pengobatan heparin. 5000 unit subkutan diberikan tiap 8-12 jam. gagal jantung kiri berat dan ruptrur esofagus. asma bronkial dsb y Diagnosis banding emboli paru akut dengan infark paru adalah pneumonia. Tindakan-tindakan lain untuk mencegah trombosis vena dalam misalnya mobilisasi dini sesudah pembedahan. Pencegahan Pencegahan terhadap timbulnya trombosis vena dalam dan tromboemboli paru dilakukan dengan tindakan-tindakan fisis. Pemakaian stocking elastik mungkin efektif untuk mencegah timbulnya trombosis vena dalam. sumbatan bronkus dengan lendir pekat. perlu diingat diagnosis banding terhadap kelainan yang dihadapi.

tindakan yang bersifat preventif ataupun terupetik sudah dilaksanakn sejak penegakan diagnosis dilakukan. Emboli paru juga dapat menyebabkan kematian mendadak. maka sejak awal menghadapi pasien dengan kecurigaan terhadap adanya emboli paru atau infark paru. Prognosis emboli paru tergantung pada penyakit yang mendasarinya. karena 70% dapat mengalami kematian dalam waktu 2 jam sesudah serangan akut. mengingat kebaikannya : karena dapat mencapai tujuan pertama yaitu tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. adekuat tidaknya terapi dan besar kecilnya emboli yang terjadi. Penatalaksanaan Penyakit emboli paru terutama emboli paru masif dan infark paru merupakan keadaan gawat darurat.Prognosis Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik. sehingga memerlukan tindakan yang cepat. variasinya tergantung pada kapan mulai terapi. Resolusi emboli paru dapat terjadi dengan terapi trombolitik yang progresif. sehingga uraian ini keduanya sudah dicangkup. Untuk keperluan ini biasanya dokter yang menangani pasien menggunakan bagan atau algoritma diagnosis atau pemantauan. pengobatan utama terhadap emboli paru atau infark paru serta pengobatan lainnya. Mempermudah tujuan kedua yaitu pengobatan atas dasar indikasi khusus dengan membuat pelarutan trombus oleh sifat . y Pengobatan anti koagulan Heparin sekarang ini merupakan pengobatan standar awal pada pasien dengan tromboemboli vena. juga tergantung pada ketepatan diagnosis dan pengobatan yang diberikan. Pada emboli paru masif prognosisnya lebih buruk lagi. Karena keadaan gawat darurat tersebut dan karena pasien memerlukan tindakan yang cepat. Resolusi komplet terjadi dalam waktu 7-19 hari. pengobatan atas dasar indikasi khusus. Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. terdiri atas : tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. Pengobatan emboli paru maupun infark paru boleh dikatakan mempunyai prinsip-prinsip terapi yang sama. tepat dan seksama tadi. Umumnya resolusi dapat dicapai dalam waktu 30 jam. Pengobatan yang diberikan kepada pasien emboli paru atau infark paru. tepat dan seksama. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru kronik dan yang sering mengalami ulangan serangan.

Pemberian drip heparin lewat infus kontinu intravena lebih disukai dibandingkan pemberian intravena intermitten karena efek samping perdarahan kurang sering.9% atau disesuaikan sampai dicapai hasil pengobatan heparin. Pada emboli paru yang tidak masif. Dosis mulai dengan suntikan bolus intravena 3000-5000 unti bersama suntikan subkutan pertama. Urokinase sekarang dapat diproduksi lewat kultur jaringan ginjal. Obat yang tersedia ada dua sediaan yaitu streptokinase dan urokinase.000-20. Streptokinase merupakan protein non enzim.000 unit tiap 12 jam sampai PTT 1. Dosis heparin bolus 3000-5000 unit intravena diikuti sebanyak 30.5 kali nilai normal. suntikan intravena intermitten dan suntikan subkutan. selanjutnya obat anti koagulan oral. dosis he[arin ditingkatkan menjadi 10. Sedangkan urokinase merupakan protein enzim. dengan target pemeriksaan PTT mencapai 1.5-2 kali nilai normal. kemudian suntikan subkutan diberikan 5000 unit/4 jam atau 10000 unit /8 jam atau 15. Cara kerja obat ini adalah mengadakan trombolisis. Sedangkan pada emboli paru masif. karena bertujuan menghilangkan sumbatan mekanik karena tromboemboli.fibrinolitik tetapi tidak dihambat oleh pertumbuhan trombus. Pemberian heparin dapat dengan berbagai macam cara menurut keadaan pasien yaitu drip heparin dengan infus intravena. dihasilkan oleh parenkim ginjal manusia. ketjanya akan memperkuat aktifitas fobrinolisis endogen dengan lebih mengaktifkan plasmin.000 unit per hari dalam infus glukosa 5% atau NaCl 0. Keberhasilan pengobatan heparin ini dapat mencapai 92% dan heparin dapat diberikan kepada perempuan hamil karena heparin tidak dapat melewati plasenta. heparin diberikan 5000 unit tiap 4 jam. Lama pengobatan diberikan 7-10 hari. Pemberian heparin subkutan lebih menguntungkan karena pemberiannya lebih mudah.5-2. Streptokinase dan urokinase sebagai obat trombolitik.000-35.000 unit tiap 4jam. mobilisasi lebih cepat dan bisa untuk pasien rawat jalan. Heparin tidak boleh diberikan intramuskular karena dapat menimbulkan hematom pada tempat suntikan. disekresikan oleh kuman streptokinase beta hemolitik grup C. y Pengobatan trombolitik Cara ini merupakan pengobatan definitif. Palasmin dapat langsung melisiskan . heparin membantu mencegah emboli ulang dan heparin dapat juga menhambat penglepasan tromboksan dan serotonin pada tempat emboli lagi pula efek heparin reversibel. sesudah 48 jam diberikan pula obat antikoagulan oral.

Karena risiko kematian cukup besar.400 unit/kg/BB/jam selama 12-24 jam. maka tindakan embolektomi sekarang ditinggalkan. Pengobatan pembedahan pada emboli paru diperuntukkan bagi pasien yang tidak adekuat atau tidak dapat diberikan heparin. Dosis awal streptokinase 250. Tindakan embolektomi ini dulu banyak dikerjakan jika terdapat kontraindikasi terhadap pemakaian anti koagulan atau pada pasien pada emboli paru kronik.000 unit perjam diberikan selama 24-72jam. intra vena atau intramuskularis pada pasien. y Pengobatan Lainnya Yang terpenting adalah pengobatan pembedahan. Dengan tindakan pembedahan ini dapat dilakukan : venous interruption dan embolektomi paru. Demikian juga selama pengobatan trombolitik jangan meberikan obat koagulan. Terapi trombolitik boleh diberikan bila gejala-gejala yang timbul kurang dari 7 hari. lebih-lebih karena telah adanya kemajuan terapi trombolitik. Sekarang yang banyak dikerjakan adalah pemasangan filter di vena kava inferior secara intravena. juga dapat menurunkan tekanan di arteri pulmonalis dan jantung kanan. yang tidak menyumbat aliran vena. Dosis awal urokinase 4. Tujuan venous interruption adalah mencegah terjadinya emboli ulang dari trombus vena dalam tungkai bawah. dapat mencegah emboli yang lebih besar dari 2mm dan jarang mengalami trombosis di filter tersebut. Dosis pemeliharaan streptokonase : 100. serta memperbaiki fungsi ventrikel kiri dan kanan pada kasus-kasus yang jelas menderita emboli paru. emboli paru dengan gangguan hemodinamik dan terdapat penyakit jantunga tau paru akan tetapi belum mengalami perbaikan dengan terapi heparin. Terapi trombolitik selain mempercepat resolusi emboli paru. . anti platelet bersamaan. trombosis vena dalam.000 unit dalam larutan garam fisiologis atau glukosa 5% diberikan intravena selama 30 menit.dan mempunyai efek sekunder sebagai anti koagulan. Terapi trombolitik sering diindikasikan untuk pasien emboli paru masif akut. Selama pengobatan trombolitik tidak boleh melakukan suntikan intra arteri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful