EMBOLI PARU y Epidemiologi

PE dan DVT merupakan 2 presentasi klinis dari tromboembolisme vena dan memilki faktor predisposisi yang sama. Pada kasus terbanyak PE merupakan konsekuensi dari DVT. Diantara pasien dengan DVT proksimal, sekitar 50 % memiliki asosiasi klinis dengan scan paru dengan penampakan PE. Pada 70% pasien dengan PE, DVT dapat ditemukan di ekstrimitas bawah bila menggunakan pemeriksaan dengan metode yang sensitif. Epidemiologi dari tromboembolisme vena belakangan ini telah dikaji. Meskipun DVT dan PE merupakan manifestasi dari satu penyakit tromboembolisme vena, PE memiliki penampakan yang berbeda bila dibandingkan dengan DVT. Resiko kematian yang berhubungan dengan episode inisial akut atau rekuren pada PE lebih hebat jika dibandingakan dengan pada DVT. Merujuk kepada studi kohort prospektif, fatality rate dari kasus akut PE berkisar antara 7 hingga 11 %. Selain itu, episode rekuren PE yang berasal dari PE sekitar 3 kali lipat dibandingkan dengan yang berasal dari DVT (sekitar 60% setelah PE dibandingkan dengan 20 % setelah DVT). Prevalensi dari PE diantara orang-orang yang dirawat di rumah sakit di Amerika Serikat, yang mengacu pada data antara 1979 sampai 1999, adalah 0,4 %. Meskipun hanya sekitar 40-53 dari 100.000 orang yang didiagnosa PE dalam setahun, insidens tahunan di Amerika Serikat diperkirakan mencapai 600.000 kasus. Diantara registerasi regional, analisis pada 2356 autopsi yang dilakukan pada tahun 1987 pada 79% penduduk dari Malmo, Swedia, dengan populasi 230.000, 595 (25%) adalah tromboembolisme vena sedangakan 431 (18,3%) diantaranya adalah PE. Pada 308 (13,1%) otopsi, PE dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau penyebab pendukung dari kematian. Insidens PE, yang ditentukan dengan skintigrafi paru, pada periode dan populasi yang sama hanya 48 (2%) kasus pada seluruh bagian Malmo. Dari otopsi,hasil phlebography dan skintigrafi paru, penulis memperkirakan insiden dari tromboembolisme vena di kota Malmo adalah 42,5/10.0000 penduduk/tahun. Meskipun demikian, penghitungan ulang dari data mereka mengindikasikan bahwa insidens dari PE adalah 20,8/10.000 penduduk/tahun. Pada studi yang lebih baru di Britany, Perancis, insidens dari tromboembolisme vena dan PE

adalah 18,3 dan 6/10.000/tahun. Meskipun demikian hasil otopsi tidak ada. Karena itu, insidens sebenarnya dari PE sulit untuk di taksir karena penampakan klinisnya yang tidak spesifik.

y

Etiologi dan Faktor Predisposisi Penyebab emboli paru belum jelas, tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yang

meninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh darah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus septik, dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberikan akibat timbulnya gejala klinis. Emboli paru karena trombus di arteri pulmonalis sangatlah jarang. Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut virchow 1856 meliputi adanya aliran darah yang lambat, kerusakan dinding pembuluh darah vena, serta keadaan darah yang mudah membeku. Aliran darah lambat dapat ditemukan pada beberapa keadaan seperti misalnya pasien mengalami tirah baring yang cukup lama, kegemukan, varises serta gagal jantung kongestif. Darah yang mengalir lambat memberi kesempatan lebih banyak untuk membeku. Kerusakan dinding pembuluh darah vena terjadi misalnya akibat operasi, trauma pembuluh darah serta luka bakar. Adanya kerusakan endotel pembuluh vena menyebabkan dikeluarkannya bahan yang dapat mengaktifkan faktor pembekuan darah dan kemudian dimulailah proses pembekuan darah. Keadaan darah mudah membeku juga merupakan faktor predisposisi terjadinya trombus, misalnya keganasan, polisitemia vera, anemia hemolitik, anemia sel sabit, trauma dada, kelainan jantung bawaan, plenektomi dengan trombositosis, hemosistinuria, penggunaan obat kontrasepsi oral serta trombositopati. Selain hal-hal diatas, trombosis vena juga lebih mudah terjadi pada keadaan peningkatan faktor V, VII, fibrinogen abnormal, defisiensi antitrombin II, menurunnya kadar aktivator plasminogen pada endotel vena atau menurunnya pengeluaran aktivator plasminogen akibat berbagai rangsangan, defisiensi protein C, defisiensi protein S.

y Faktor Risiko Faktor Risiko yang didapat Faktor-faktor risiko diatas dapat meningkatkan risiko terjadinya trombosis vena dalam akut dan emboli paru. Penggunaan obat dapat pula menyebabkan tromboembolisme. Pada operasi-operasi pada patah bagian panggul serta operasi tumor. faktor risikonya sangatlah tinggi. Penurunan mobilitas juga dapat meningkatkan . sama halnya dengan trauma dan luka pada batang otak.

Trombus vena terjadi terutama karena aliran darah vena yang lambat. luka pada vena dan hiperkoagubilitas) masih berhubungan. Kondisi darah yang mudah membeku juga amat berpengaruh pada pembentukkan trombus.risiko tersebut. Antibodi anti fosfolipid berhubungan pula dengan trombosis dan kejadiannya yang berulang. Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah arteri (lapisan intima). menggambarkan pengaruh dari genetik dan faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan lingkungan y Patogenesis Trombus berasal dari pembuluh darah arteri dan vena. bisa dari beberapa milimeter sampai sebesar lumen venanya sendiri. dimana bisa terjadi obstruksi pada vena oleh tumor. Secara umum dapat dikatakan bahwa tromboemboli paru merupakan komplikasi . Biasanya trombus makin bertambah besar oleh tumpukan trombus lain yang kecil-kecil. walaupun tingkatan dan lamanya pengurangan mobilitas tersebut tidak dapat dijelaskan dengan jelas. selanjutnya tromboplastin dilepaskan kedalam peredaran darah dan pembekuan darah intravaskular mudah terjadi. Ukurannya bervariasi. Faktor-faktor penting yang berperan adalah diaktifkannya faktor-faktor pembekuan darah oleh kolagen. Trias Virchow yang merupakan faktor risiko terjadinya suatu trombolisme ( statis. Faktor V leiden yang menyebabkan aktivasi dari protein C yang resisten. Trombus vena berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa aliran vena. Faktor risiko terjadinya suatu tromboembolisme meningkat setelah usia 40 tahun. Adanya perlambatan aliran darah vena akan makin mempercepat terbentuknya trombus yang lebih besar. eritrosit serta trombosit. Adanya kerusakan dinding pembuluh vena jarang menimbulkan trombus vena. protein S serta antitrombin dapat meningkatkan risiko trombosis dan kejadian tromboembolisme. Biasanya trombus vena berisi partikel-partikel fibrin. endotoksin dan prokoagulan dari jaringan maligna. selain dapat pula karena pembekuan darah dalam vena bila ada kerusakan endotel vena. serta kemoterapi. Pada pasien dengan kondisi kanker. Penyakit Genetik dan Faktor Risiko terjadinya tromboembolisme Defisiensi protein C. merupakan faktor risiko genetik yang paling sering pada trombofilian. penurunan mobilitas. Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan. efek prokoagulan dapat pula meningkatkan risiko kejadian tromboembolisme. operasi dan trauma pada organ-organ tubuh.

Gagal jantung dan renjatan yang berlangsung lama akan diikuti dengan menurunnya aliran darah ke dalam arteri bronkialis yang kemudian memudahkan terjadinya suatu infark paru. Trombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli.trombosis vena dalam pada tungkai bawah atau di tempat lain (jantung kanan. Infark paru sering terjadi pada gagal jantung. Dua minggu sesudahnya mulai terjadinya perubahan dengan adanya penetrasi kapiler-kapiler baru dari daerah paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark. tetapi kira 80% nya akan mengalami pencairan spontan. yaitu : dari sirkulasi arteri pulmonalis. Infark paru sering pada gagal jantung dengan jelas. Perdarahan secara pelan-pelan mulai terserap dan jaringan yang nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang selanjutnya menjadi jaringan parut. Infark paru juga dapat terjadi pada pasien vaskulitis dan emboli septik. karena jaringan paru memperoleh oksigen lewat tiga cara. Mengapa pada paru jarang terjadi infark paru sesudah ada emboli paru. dapat menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut. vena besar di pelvis dan lain-lain). Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli mengalami nekrosis dengan oembengkakan dan menghilangnya struktur histologis. yang selanjtnya juga memudahnya terjadinya infark paru. Dari penelitian klinis dan eksperimental pada binatang diketahui bahwa infark paru jarang terjadi pada pasien yang mengalami tromboemboli paru. dari sirkulasi arteri bronkialis dan dari saluran udara pernapasan. Infark paru akan lebih mudah terjadi apabila terdapat gangguan pada arteri bronkialis disertai gangguan pada saluran udara pernapasan. Pada infark paru. Vaskulitis yang terjadi pada arteri bronkialis menimbulkan peradangan dan trombosis dan kemudian terjadi suatu infarkparu karena proses radang yang ditimbulkan oleh mikroorganisme yang dapat menimbulkan nekrosis inflamasi. Pada pasien penyakit paru obstruktif kronik terjadi perubahan atau hilangnya struktur normal arteri bronkialis. Trombus primer pada aliran arteri pulmonalis atau cabangcabangnya jarang terjadi. Trombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai sirkulasi pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis. .hemostisis timbul setelah 12 jam terjadinya emboli paru dan sesudah 24 jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh daerah paru yang sehat karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. penyakit paru obstruksi kronik dan renjatan yang berlangsung lama. Diketahui bahwa hanya 10% kasus emboli paru pada manusia diikuti terjadinya infark paru. Mekanisme terjadinya infark paru sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas..

Dengan keadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah. biasanya terdapat pada pasien dengan penyakit yang ganas dan trombosis pada ekstremitas atas yang diinfuksi oleh aktivitas. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin membesar. Makin luas infark makin lama terjadinya jaringan parut. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikel kanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. y Patofisiologi Satu dari komponen trias virchow ( stasis. Trombosis vena dalam paling sering berasal dari vena yang berasal dari tungkai bawah dan biasanya menyebar ke bagian proksimal sebelum akhirnya mengalami embolisasi. kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atrium kanannya. hiperkoagulabilitas dan cedera intimal ). menggambarkan hampir semua pasien dengan emboli paru. Ada beberapa emboli yang berasal langsung dari trombus vena yang terdapat di tungkai bawah. Pada emboli yang masih masif. Sekitar 25% hingga 30% oklusi dari vaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Risiko penyakit meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Trombosis yang berkembang di vena subklavia aksilaris disebabkan oleh munculnya kateter pada vena sentral. ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-rata tekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. Makin luas infark. hipoksemia yang memburuk. Faktor idiopatik ikut terlibat dalam salah satu faktor yang menyebabkan keadaan protrombotik. stimulasi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. meningkatkan vena balik dan strok volume. . Lebih dari 50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis. Kejadian hipoksemia menstimulasi saraf-saraf simpatik yang mengakibatkan vasokonstriksi di pembuluh-pembuluh darah sistemik.Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya infark. sekitar 95% trombus mengalami embolisasi ke paru-paru dan melepaskan diri dari vena dalam bagian proksimal bagian bawah kaki ( termasuk bagian atas vena poplitea). Pasien dengan penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnya dibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal.

sesak napas. 15 Charlotte Kriteria. Dokter telah menggunakan model ini bersama dengan gestalt mereka dan faktor risiko lain untuk membimbing keputusan-keputusan untuk evaluasi. Wells.Anamnesa Pulmonary embolism (PE) adalah kondisi umum yang datang ke gawat darurat. . algoritma beberapa penilaian telah dikembangkan untuk membantu dokter menilai kemungkinan pretest dari emboli paru dan langsung hasil pemeriksaan tersebut. Selama bertahun-tahun. pernapasan menyakitkan. hemoptysis.2% menjadi positif untuk thromboembolism. nyeri perut bagian atas. 16 dan PERC rule17 semua menggunakan variabel historis atau fisik tertentu untuk memprediksi apakah atau tidak pasien mungkin memiliki pulmonary embolism. nyeri dada dinding. 14 Jenewa direvisi. Sebuah studi mengevaluasi pasien dengan pulmonary embolism potensi menunjukkan 7. atau yang baru jantung aritmia. onset baru mengi. nyeri bahu. sinkop. Gejala yang harus mengarah penyedia untuk mempertimbangkan emboli paru pada diferensial meliputi nyeri dada. Yang paling sering direferensikan 4 model probabilitas pretest. nyeri punggung.

lalu nyeri dada pleuritik dan muntah darah yang terjadi pada infark pulmonal yang disebabkan oleh emboli yang lebih kecil di bagian perifer. hilangnya surfaktan paru sering menyebabkan atelektasis dan infiltrat alveolar yang dibedakan dari pneumonia pada pemeriksaan klinis dan radiografi. Pasien dengan trombosis pada vena ekstremitas bawah biasanya tidak disertai dengan eritema. dan bengkak. nyeri. tetapi temuan pemeriksaan fisik pada awal PE submasif mungkin normal. akan tetapi kadang tanda ini juga kurang sensitif. batuk. tidak ada temuan khusus atau penting lainnya dari takikardia untuk menunjuk ke pulmonary embolism. namun. namun. Pemeriksaan fisik Variabel pemeriksaan fisik dari model yang memiliki nilai prediktif yang signifikan secara statistik untuk emboli paru adalah sebagai berikut: * Sepihak kaki bengkak * Hipoksemia (saturasi <95%) * Pulse> 94 denyut per menit Pemeriksaan dada merupakan bagian penting dari pemeriksaan fisik pasien menyajikan dengan dada atau keluhan paru. Palpitasi. Massive pulmonary embolism (PE) menyebabkan hipotensi karena pulmonale cor akut.Sebuah percobaan multicenter berusaha untuk memvalidasi variabel prediktor "eksplisit" yang digunakan dalam model dan juga untuk menentukan lain "implisit" variabel yang biasanya membentuk gestalt yang dokter gunakan bersama dengan model variables. Hal ini juga bisa menyarankan diagnosis alternatif. Nyeri dengan dorsi eksi pada bagian kaki (tanda homans) akan muncul pada trombosis vena dalam. kecemasan . Setelah 24-72 jam. ini biasanya temuan kemudian. Ketika tanda-tanda tersebut muncul. Mengi dapat ditemukan. biasanya tanda tersebut tidaklah spesifik akan tetapi bila dievaluasi kembali bisa dinilai. y Manifestasi Klinik Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik baik trombosis vena dalam maupun emboli paru biasanya tidak spesifik. demam. Gejala yang paling sering terjadi emboli paru yaitu sesak napas.

misalnya dapat ditemukannya vena jugularis terisi penuh.biasanya merupakan gejala-gejala yang tidak spesifik pada emboli pulmonal akut. dapat ditemukan adanya demam. kecuali apabila telah ada kelainan jantung dan paru sebelumnya. yang mungkin tidak responsif terhadap pemberian oksigen. Emboli paru ukuran sedang dapat terjadi m . Sinkop biasanya muncul pada emboli pulmonal yang masih masiv. Apabila pasien menjadi sadar. sesak napas. Sesak napas. Gambaran klinis emboli paru ukuran sedang Biasanya emboli paru akan menyumbat cabang arteri pulmonalis segmental dan subsegmental. pucat dan berkeringat. akan tetapi memang masih tidak spesifik. adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin. wheezing. bunyi jantung P2 mengeras dan bising sistolik akibat insufisiensi katup trikuspid. hemoptisis. takipneu serta hipoksemia pada pasien biasanya diikuti pada pasien-pasien dengan penyakit kardiopulmonal. leukositosis dan ikterus ringan. dia akan merasakan nyeri dada yang sangat hebat. Pada pemeriksaan paru ditemukan : tanda-tanda pleuritis. Takipneu dan takikardi merupakan tanda dari emboli paru yang paling umum. Gejalagejala lain yang muncul juga meliputi demam. Kesadaran mungkin hilang untuk sementara. area konsolidasi paru. dapat timbul korpulmonal dengan hipertensi pulmonal berat dan berlanjut dengan timbulnya gagal jantung. Pasien akan mengalami pingsan mendadak. nyeri pada pleura. Ditemukan tanda sianosis tipe sentral. demam. Apabila terdapat infark paru. selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda-tanda beban jantung kanan berlebihan. Napas sangatlah cepat. 1. serta pengangkatan ventrikel kanan. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura. hepatojugularis refluks positif. Pada pemeriksaan jantung tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata. kecuali pada pasien yang menderita emboli berulang. 2. Gambaran klinis emboli paru masif Emboli paru masif memberikan gejala karena tersumbatnya ateri pulmonalis atau cabang pertama. tandatanda fisis adanya suatu efusi pleura. Bila terdapat nyeri tekan diatas daerah efusi pleura mungkin terdapat empiema. Pemeriksaan terhadap jantung. Tidak ditemukannya sinkop atau hipotensi. Denyut nadi kecil dan cepat. Tekanan darah turun. renjatan. nyeri dada sentral atau sesak napas.

Pemeriksaan laboratorium tersebut penting dilakukan dengan tujuan atau dapat dimanfaatkan untuk menyingkirkan penyakit lainnya. Apabial emboli paru datang berulang dan berlangsung sampai berbulan-bulan maka akan mengakibatkan hipertensi pulmonal. Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri/cabang (kecil). Gambaran Klinis Infark Paru Gambaran klinis infark paru menyerupai emboli paru. Pemeriksaan darah tepi . Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri atau cabang yag besar. Hipertensi pulmonal ini akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. Mungkin ditemukan sesak napas mendadak. takipneu. Hilangnya surfaktan dari sebagaian besar alveoli paru karena iskemia paru akan menyebabkan terjadinya atelektasis paru yang progresif. Gejala umum lainnya misalnya terdapat demam dan takikardi. renjatan. Baru sesudah sebagian besar sirkulasi pulmonal tersumbat. Tanda-tanda fisis paru sebenarnya terbagi menjadi tiga bagian : pleuritis. Gejalanya yaitu sesak napas waktu bekerja mirip dengan keluhan pasien gagal jantung kiri. sianosis sentral dan tanda-tanda kegagalan jantung kanan lainnya. nyeri pleuritik. kimia darah. dan radiologi) yang ditemukan pada pasien emboli paru merupakan kelainan yang tidak spesifik. elektrokardiografi. yang mencolok tanda klinisnya ialah gangguan respirasi.berulang dalam beberapa bulan atau tahun berikutnya. analisis gas darah. misalnya tekan vena jugularis meninggi. maka tanda-tanda gangguan hemodinamik akan lebih menonjol. terutama pada pasien usia lanjut yang tirah baring lama. serta tidak dapat menegakkan diagnosis. batuj-batuk. hipotensi. pingsan waktu bekerja dan angina pectoris menunjukkan bahwa curah jantung sudah terbatas 4. Gambaran klinis emboli paru ukuran kecil Tromboemboli paru ukuran kecil sering luput dari perhatian karena sumbatan mengenai cabang-cabang arteri pulmonalis yang kecil. Adanya keluhan mudah lelah. elevasi diafragma daerah yang terkena serta tanda-tanda konsolidasi daerah paru yang terkena. muncullah gejala-gejala. Nyeri pleuritik tersebut menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi lebih berkurang. Pemeriksaan Penunjang Kelainan laboratorium ( darah tepi. 1. 3. hemoptisis.

nekrosis. 2. spesifitas untuk fibrin karena tromboempolisme vena rendah karena fibrin di produksi oleh banyak faktor seperti penuaan. 3. produk hasil degradasi dari fibrin yang berikatan silang (cross-linked fibrin). diseksi aorta karena itu nilai duga positif untuk D-dimer rendah. PaCO2 umumnya dibawah 40mmHg dan penurunan PaCO2 ini terjadi karena reaksi kompensasi hiperventilasi sekunder. trade-off antara sensitivitas dan spesifisitas) . atau peradangan.Kadang-kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit meninggi. Parameter laboratorium ini lebih mempunyai arti klinis mengingat angka negatif atau positif palsunya relatif kecil. D-dimer tidak berguna ntuk menegakkan diagnosis PE. LDH dan CPK yang arti klinisnya masih belum jelas. telah diteliti secara bertahun-tahun. kanker. Sebaliknya. Terdapat peningkatan kadar FDP yang mencapai puncaknya pada hari ketiga serangan. sebagian karena perbedaan dalam akurasi mereka dan sebagian lagi karena nilai cutoff yang mereka gunakan untuk mendefinisikan normalitas (yaitu. Menurunnya PaO2 disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi paru. Kadar D-dimer yang meningkat di plasma yang terdapat pemebkuan akut didalamnya karena aktivasi terus menerus dari pembekuan dan fibrinolisis. tetapi tidak jarang ditemukan pasien dengan serangan emboli paru mempunyai PaO2 lebih dari 80mmHg. 4. 5. dengan kata lain nilai duga negatif D dimer tinggi. Analisis gas darah Biasanya didapatkan PaO2 rendah. Dalam prakteknya. Kimia darah Pada emboli paru masih dapat ditemukan peningkatan kadar enzim SGOT. beberapa di antaranya tidak cocok sebagai tes diagnostik untuk emboli paru. D-dimer tes yang telah disahkan sebagai tes untuk emboli paru bervariasi dalam sensitivitas dan spesifisitas. Karena itu. Ada berbagai macam tes D-dimer. infeksi. Pemeriksaan D-dimer D-dimer plasma. Elektrokardiografi . sebagian besar tergantung pada sensitivitas dan terkait rasio kemungkinan negatif. Karena itu nilai normal D-dimer pada fase akut dari PE dan DVT tidaklah mungkin. meskipun D-dimer sangat spesifik untuk fibrin.

sering-sering sulit dideteksi. tetapi tidak dapat dipakai sebagai petanda pertama dugaan adanya emboli paru. densitas paru daerah terkena dan tanda western mark. III.Kelainan yang ditemukan pada EKG juga tidaklah spesifik untuk emboli paru. baru-baru ini. takikardi dan gelepar atrial 6. karena tidak layak untuk kepekatan arteri paru dengan kontras radiografi untuk waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan pencitraan (sekitar 3 menit) dan. Memang tidak ada gambaran patognomonik untuk emboli paru pada hasil foto dada. Pada emboli paru masif kirakira 77% kasus akan menunjukkan gambaran EKG seperti pada pasien korpulmonal akut sebagai berikut : y y Adanya strain ventrikel kanan Perputaran searah jarum jam dan ditemukannya gambaran rS atau RS pada V1 sampai V5/V6 dan juga qR pada V1 dan V2 y Terdapat tanda klasik korpulmonal akut S1Q3 atau S1 Q3 T3 juga QR pada aVF dan III serta elevasi segmen ST menyerupai infark miokard akut y y y Terdapat RBBB komplet atau inkomplet Gelombang P pulmonal pada II. Computed tomography (CT) tradisional tidak cocok untuk mengevaluasi emboli paru diduga. tinjauan studi yang dievaluasi keakuratan CT heliks untuk diagnosis emboli paru menyimpulkan bahwa teknik ini telah dievaluasi secara . Pembesaran jantung kanan bervariasi besarnya. biasanya ditemukan kelainan. Tanda western mark yaitu suatu hiperlusens paru dan ini dianggap paling khas pada emboli paru. yang sering berhubungan adanya kelainan penyakit kronik paru atau jantung. CT heliks Meskipun banyak digunakan dalam praktek klinis. Pembesaran arteri pulmonalis desendens disebabkan karena peningkatan terkanan arteri tersebut dan menyebabkan dilatasi pembuluh darah diatas obstruksi. gerak artefak akan mengganggu kualitas gambar. Kelainan radiologis Pada pemeriksaan foto rongent dada pasien emboli. Masalah ini diatasi dengan CT heliks (juga dikenal sebagai spiral atau CT volume kontinu) sebagai akuisisi gambar dapat diselesaikan dalam menahan nafas tunggal (misalnya. peninggian diafragma bilateral. Pada pasien emboli paru tanda radiologik yang sering didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens. pembesaran jantung kanan. dan aVF Lain-lain : aritmia. terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran klinis lainnya. sekitar 20 detik). bahkan jika ini bisa dicapai.

intraluminal di lobar atau arteri paru utama memiliki nilai prediktif positif untuk pulmonary embolism minimal 85% dan dapat diinterpretasikan dalam cara yang sama sebagai probabilitas tinggi ventilasi-perfusi scan. Secara keseluruhan. Nilai prediktif positif CT bervariasi menurut tingkat anatomi: 100% di arteri paru utama. rasio kemungkinan positif 8. dan terutama subsegmental. 85% di lobar dan hanya 62% di segmen (hasil 16% CT abnormal) arteri paru arteri paru Subsegmental tidak sistematis dievaluasi dalam penelitian ini. temuan ini menunjukkan hasil sebagai berikut dengan CT heliks. spesifisitas tunggal sebesar 91%. Hasil gabungan dari sejumlah studi menunjukkan bahwa sensitivitas CT heliks untuk emboli paru terisolasi subsegmental adalah sekitar 30%. CT heliks memiliki sensitivitas 70%. cacat mengisi Pertama. cacat intraluminal yang terbatas pada segmental.memadai untuk tujuan ini. 2 studi telah membantu untuk menjelaskan akurasi. normal helical CT scan dan ultrasonografi vena normal menekankan bahwa CT scan normal saja tidak mengecualikan emboli paru. CT heliks normal secara substansial mengurangi kemungkinan emboli paru.. rasio kemungkinan negatif dari 0. selama masa tindak lanjut atau angiografi paru. gejala emboli paru Karena pasien dengan terisolasi subsegmental paru emboli juga cenderung memiliki risiko yang besar kekambuhan. CT heliks memiliki sensitifitas 86% untuk emboli paru segmental atau lebih besar dan 21% untuk emboli paru subsegmental ( 21% dari total emboli paru). emboli ini tidak dapat dianggap sebagai secara klinis tidak penting. kekuatan dan keterbatasan CT heliks untuk diagnosis emboli. Karena pengkajian. Dalam studi kedua. pada pasien dengan scan paru-paru nondiagnostic. .0. di antara 299 pasien yang tidak memiliki pulmonary embolism dikeluarkan oleh hasil D-dimer negatif yang sangat sensitif (emboli paru prevalensi dari 39%). arteri paru-paru yang nondiagnostic dan membutuhkan pengujian lebih lanjut. Sebuah frekuensi emboli paru sekitar 5%. nilai prediktif keseluruhan positif 84% dan nilai prediksi negatif sebesar 82%.3. yang prospektif dibandingkan CT heliks ke paru diagnostik pemindaian (scan normal atau tinggi probabilitas) atau paru-paru angiografi pada 230 pasien. sensitivitas Secara keseluruhan untuk emboli paru adalah 69% dan spesifisitas 86%. Ketiga. Kedua. Pertama. dan emboli tersebut mencapai sekitar 20% dari .

µsubmasif¶ dan µnon-masif¶ menjadi tingkat perkiraan resiko kematian dini yang berkaitan dengan PE. PE dapat dugolongkan menjadi beberapa tingkatan dari resiko kematian dini berdasarkan keberadaan dari petanda-petanda resiko. MRI juga menghindari paparan radiasi dan kontras radiografi. ataupun dengan usg pembulluh darah paru.Magnetic Resonance Imaging (MRI) telah dievaluasi kurang baik bila dibandingkan dengan CT heliks untuk diagnosis emboli paru. dan kedua pemeriksaan dapat diperpanjang untuk mencari bersamaan DVT. Yang lainnya adalah angiographi paru. Hal ini diantisipasi bahwa diagnosis emboli paru oleh CT dan MRI akan terus meningkatkan. pedoman terbaru menyarankan untuk mengganti sebutan µmasif¶. dan scanner modern sudah mungkin lebih akurat daripada yang digunakan dalam penelitian yang diterbitkan menggunakan teknologi yang lebih tua. Baik heliks CT dan MRI memiliki keuntungan bahwa mereka dapat mengungkapkan diagnosis paru alternatif. y Kegawatan dari emboli paru Kegawatan dari emboli paru sebaiknya dipahami sebagai perkiraan dari resiko mortalitas dini daripada sebagai kelainan anataomis maupun bentuk dan distribusi dari emboli intrapulmonar. . Karena itu. Untuk kepentingan praktis. perkusi ventilasi scan paru. namun tampaknya memiliki akurasi yang sama. petanda-petanda yang berguna untuk penggolongan pada PE diklasifikasikan menjadi tiga kelompok.

Klasifikasi ini sebaiknya juga diterapkan pada pasien yang dicurigai menderita PE. .Penilaian klinis langsung di tempat tidur untuk ada atau tidaknya petanda-petanda klinis dapat langsung membagi ke dalam golongan resiko tinggi dan tidak resiko tinggi. karena akan membantu dalam pemilihan strategi diagnostik dan penatalaksanaan inisial.

diikuti dengan pemberian heparin sebagai terapi. Resiko rendah y Penatalaksanaan 1.PE dengan resiko tinggi merupakan keadaan mengancam jiwa dalam kegawatdaruratan yang memerlukan diagnostik yang spesifik dan strategi terapi (mortalitas dalam waktu singkat >15%). Terapi tersebut dapat digunakan . PE resiko menengah di diagnosis bila terdapat paling tidak satu petanda disfungsi ventrikel kanan atau petanda luka miokardial yang positif. tindakan ini tidaklah efisien. Ketika suatu emboli paru terdiagnosis. pasien biasanya istirahat selama 24 hingga 48 jam. karena pada kejadian emboli paru. Anti Koagulan Istirahat tidaklah disarankan untuk trombosis vena dalam biarpun terdapat suatu nyeri atau bengkak. PE tidak beresiko tinggi lebih lanjut dapat di golongkan berdasarkan ada atau tidaknya keberadaan dari petanda disfungsi ventrikel kanan dan/atau luka miokardial (myocardial injury) kedalam golongan resiko menengah dan resiko rendah.

pentasakarida fondaparinux dan heparin yang utuh seharusnya tidak dijadikan suatu kontraindikasi. Enoxaparin (dosis 1 mg per kilogram berat badan yang diberikan dua kali sehari) dan tinzaparin (175 U per kilogram diberikan sekali sehari) umum digunakan untuk pengobatan emboli paru. Pasien dengan tindakan tersebut. dan 10 mg untuk pasien dengan berat lebih dari 100 kg. Standar administrasi heparin.5 hingga 2. walaupn memang tidak efisien sekali. diikuti dengan infus kontinu (biasanya dimulai dengan 18 IU per kilogram per jam) dengan penyesuaian untuk mencapai target waktu tromboplastin diaktifkan yang 1. Warfarin dapat digunakan sebagai terapi awal. Apabila kecurigaan terhadap emboli paru tinggi. . menurut divalidasi nomograms. sejauh risiko perdarahan tidak terjadi. fondaparinux atau heparin intravena yang utuh seharusnya disebarkan selama kurang lebih 5 hari.5 hingga 2. akan tetapi risiko untuk terjadinya suatu perulangan sebesar 5 hingga 10% pada tahun pertama setelah didiagnosis. Walaupun mereka bukanlah suatu anti trombolitik. aktivasi dari waktu tromboplastin seharusnya dapat dihitung dalam rentang waktu 6 jam sampai tercapai rentang terapi ( 1.5). Emboli paru akut memerlukan terapi jangka pendek awal dengan antikoagulan onset cepat.5 kali nilai normal.untuk mengubah kualitas hidup dan mengurangi biaya perawatan. obat-obat tersebut dapat diterima oleh sistem fibrinolisis yang dapat menurunkan tromboembolisme. diikuti dengan terapi dengan antagonis vitamin K selama setidaknya 3 bulan. Ketika emboli paru akut muncul. Fondaparinux diberikan sekali sehari dengan dosis 5 mg untuk pasien dengan berat kurang dari 50 kg (110 lb). antikoagulan parenteral seharusnya dipertimbangkan sebelum dilakukan pencitraan. 7. dan diberikan sampai rasio yang normal tercapai (2 hingga 3). Heparin subkutaneus dengan berat molekul yang rendah. mayoritas pasien dengan emboli paru akut adalah kandidat untuk pengobatan antikoagulan awal dengan heparin bermolekul rendah atau fondaparinux atau heparin tak terpecah intravena. anti koagulan parenteral dengan molekul heparin yang rendah. Antikoagulan dapat mengubah lama hidup pasien dengan gejalagejala emboli paru. Intravena heparin tak terpecah diberikan sebagai dosis awal bolus (80 IU per kilogram atau 5000 IU). biasanya akan lebih kuat.5 mg untuk pasien dengan berat 50 sampai 100 kg (220 lb).

Tidak ada keuntungan jelas trombolisis kateter-diarahkan. dibandingkan dengan trombolisis intravena yang telah terbukti.Heparin bermolekul berat rendah dan fondaparinux lebih disukai daripada heparin tak terpecah untuk kemudahan penggunaan. lebih disukai pada hari perawatan pertama. Sejak heparin dengan berat molekul rendah dan fondaparinux diekskresikan oleh ginjal. . pendekatan ini kontroversial dan harus disediakan untuk pasien tertentu. trombolisis intravena mengurangi laju kerusakan klinis (terutama. Vitamin K antagonis harus dimulai sesegera mungkin. lebih Terapi diperpanjang diperlukan . Peninjauan sistematis baru-baru ini 11 studi tidak acak menunjukkan bahwa mungkin untuk mengobati pasien rendah risiko secara efektif dan aman di rumah jika rawat jalan yang tepat. Pada pasien dengan probabilitas tinggi klinis emboli paru. dan heparin harus dihentikan jika rasio normalisasi internasional (INR) telah 2. pengobatan antikoagulan harus dimulai saat konfirmasi diagnostik ditunggu. Namun. dibandingkan dengan penggunaan heparin tak terpecah intravena pengobatan trombolitik dikaitkan dengan resolusi lebih cepat dari disfungsi ventrikel kanan. Sebuah meta-analisa dari 12 studi menunjukkan bahwa pengobatan dengan heparin dengan berberat molekul rendah disesuaikan dengan berat badan memiliki profil efikasi dan keamanan yang sama dengan yang heparin intravena tak terpecahkan fondaparinux.0 atau lebih tinggi selama paling sedikit 24 hours. tingkat disfungsi ventrikel kanan adalah serupa pada kedua kelompok perlakuan. Kejadian komplikasi perdarahan besar dengan strategi-strategi pengobatan adalah sekitar 3% selama tinggal di rumah sakit. kebutuhan untuk trombolisis sekunder) tetapi tidak tingkat kematian. Dalam sebuah penelitian terbuka yang melibatkan pasien dengan hemodinamik stabil. Namun. heparin tak terpecah harus dipertimbangkan pada pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 30 ml per menit.s berisiko tinggi untuk kambuh.

5000 unit subkutan diberikan tiap 8-12 jam. . sumbatan bronkus dengan lendir pekat. sedangkan pemeriksaan definitif untuk memastikandiagosisnya belum dilakukan. aneurisma aorta disekan. Pencegahan Pencegahan terhadap timbulnya trombosis vena dalam dan tromboemboli paru dilakukan dengan tindakan-tindakan fisis. perlu diingat diagnosis banding terhadap kelainan yang dihadapi. asma bronkial dsb y Diagnosis banding emboli paru akut dengan infark paru adalah pneumonia. Tindakan-tindakan lain untuk mencegah trombosis vena dalam misalnya mobilisasi dini sesudah pembedahan.Diagnosis banding Apabila ada kecurigaan adanya emboli paru atau infark paru pada seorang pasien. Pemakaian stocking elastik mungkin efektif untuk mencegah timbulnya trombosis vena dalam. Suntikan heparin dosis rendah. Pemasangan alat kompresi udara intermitten pascaoperasi pada tungkai bawah dianjurkan pada pasien sesudah taraf pembedahan saraf prostat atau lutut. Monitoring sama seperti pengobatan heparin. y Diagnosis banding emboli paru ukuran sedang tanpa adanya infark paru adalah sindrom hiperventilasi. gagal jantung kiri berat dan ruptrur esofagus. dimulai 2 jam sebelum operasi. Pencegahan dengan obat antitrombosit dalam mencegah trombosis vena dalam belum ada bukti keberhasilannya. kaki letaknya ditinggikan pada pasien tirah baring dan latihan aktif dan pasif menggerakkan kaki pada pasien tirah baring. Tindakan-tindakan fisis misalnya pemasangan stocking elastik dan kompresi udara intermitten pada tungkai bawah. suntikan heparin dosis kecil dan obat antiplatelet pada pasien-pasien risiko tinggi. karsinoma paru dengan peneumonia pascaobstruksi dan tuberkulosis paru. Pemeriksaan definitif yang dimaksud disini ialah pemeriksaan sidikan perfusi y Diagnosis emboli paru masif disertai adanya nyeri dada mendadak dan hipotensi adalah infark miokard akut.

juga tergantung pada ketepatan diagnosis dan pengobatan yang diberikan. y Pengobatan anti koagulan Heparin sekarang ini merupakan pengobatan standar awal pada pasien dengan tromboemboli vena. pengobatan atas dasar indikasi khusus. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru kronik dan yang sering mengalami ulangan serangan. Mempermudah tujuan kedua yaitu pengobatan atas dasar indikasi khusus dengan membuat pelarutan trombus oleh sifat . variasinya tergantung pada kapan mulai terapi.Prognosis Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan adalah baik. Resolusi komplet terjadi dalam waktu 7-19 hari. tepat dan seksama. Pada emboli paru masif prognosisnya lebih buruk lagi. pengobatan utama terhadap emboli paru atau infark paru serta pengobatan lainnya. Penatalaksanaan Penyakit emboli paru terutama emboli paru masif dan infark paru merupakan keadaan gawat darurat. Untuk keperluan ini biasanya dokter yang menangani pasien menggunakan bagan atau algoritma diagnosis atau pemantauan. sehingga memerlukan tindakan yang cepat. Emboli paru juga dapat menyebabkan kematian mendadak. Pengobatan emboli paru maupun infark paru boleh dikatakan mempunyai prinsip-prinsip terapi yang sama. Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. adekuat tidaknya terapi dan besar kecilnya emboli yang terjadi. Prognosis emboli paru tergantung pada penyakit yang mendasarinya. terdiri atas : tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. tepat dan seksama tadi. mengingat kebaikannya : karena dapat mencapai tujuan pertama yaitu tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien. Resolusi emboli paru dapat terjadi dengan terapi trombolitik yang progresif. Umumnya resolusi dapat dicapai dalam waktu 30 jam. maka sejak awal menghadapi pasien dengan kecurigaan terhadap adanya emboli paru atau infark paru. sehingga uraian ini keduanya sudah dicangkup. Pengobatan yang diberikan kepada pasien emboli paru atau infark paru. tindakan yang bersifat preventif ataupun terupetik sudah dilaksanakn sejak penegakan diagnosis dilakukan. Karena keadaan gawat darurat tersebut dan karena pasien memerlukan tindakan yang cepat. karena 70% dapat mengalami kematian dalam waktu 2 jam sesudah serangan akut.

5 kali nilai normal. suntikan intravena intermitten dan suntikan subkutan. Pemberian heparin subkutan lebih menguntungkan karena pemberiannya lebih mudah. Sedangkan pada emboli paru masif. karena bertujuan menghilangkan sumbatan mekanik karena tromboemboli. Lama pengobatan diberikan 7-10 hari.000-35. Dosis heparin bolus 3000-5000 unit intravena diikuti sebanyak 30.000-20. Sedangkan urokinase merupakan protein enzim. heparin membantu mencegah emboli ulang dan heparin dapat juga menhambat penglepasan tromboksan dan serotonin pada tempat emboli lagi pula efek heparin reversibel.000 unit tiap 4jam.000 unit tiap 12 jam sampai PTT 1. Heparin tidak boleh diberikan intramuskular karena dapat menimbulkan hematom pada tempat suntikan. Pemberian drip heparin lewat infus kontinu intravena lebih disukai dibandingkan pemberian intravena intermitten karena efek samping perdarahan kurang sering. ketjanya akan memperkuat aktifitas fobrinolisis endogen dengan lebih mengaktifkan plasmin.000 unit per hari dalam infus glukosa 5% atau NaCl 0. kemudian suntikan subkutan diberikan 5000 unit/4 jam atau 10000 unit /8 jam atau 15.5-2. Pada emboli paru yang tidak masif. Keberhasilan pengobatan heparin ini dapat mencapai 92% dan heparin dapat diberikan kepada perempuan hamil karena heparin tidak dapat melewati plasenta. Streptokinase dan urokinase sebagai obat trombolitik. Urokinase sekarang dapat diproduksi lewat kultur jaringan ginjal. Cara kerja obat ini adalah mengadakan trombolisis. y Pengobatan trombolitik Cara ini merupakan pengobatan definitif. Dosis mulai dengan suntikan bolus intravena 3000-5000 unti bersama suntikan subkutan pertama. dengan target pemeriksaan PTT mencapai 1. dosis he[arin ditingkatkan menjadi 10.5-2 kali nilai normal. selanjutnya obat anti koagulan oral. mobilisasi lebih cepat dan bisa untuk pasien rawat jalan. Streptokinase merupakan protein non enzim. Palasmin dapat langsung melisiskan . Obat yang tersedia ada dua sediaan yaitu streptokinase dan urokinase. sesudah 48 jam diberikan pula obat antikoagulan oral. Pemberian heparin dapat dengan berbagai macam cara menurut keadaan pasien yaitu drip heparin dengan infus intravena. heparin diberikan 5000 unit tiap 4 jam.9% atau disesuaikan sampai dicapai hasil pengobatan heparin. dihasilkan oleh parenkim ginjal manusia. disekresikan oleh kuman streptokinase beta hemolitik grup C.fibrinolitik tetapi tidak dihambat oleh pertumbuhan trombus.

y Pengobatan Lainnya Yang terpenting adalah pengobatan pembedahan. Dosis pemeliharaan streptokonase : 100. intra vena atau intramuskularis pada pasien. Demikian juga selama pengobatan trombolitik jangan meberikan obat koagulan.400 unit/kg/BB/jam selama 12-24 jam. Terapi trombolitik selain mempercepat resolusi emboli paru. Pengobatan pembedahan pada emboli paru diperuntukkan bagi pasien yang tidak adekuat atau tidak dapat diberikan heparin. Karena risiko kematian cukup besar. Terapi trombolitik boleh diberikan bila gejala-gejala yang timbul kurang dari 7 hari. dapat mencegah emboli yang lebih besar dari 2mm dan jarang mengalami trombosis di filter tersebut. yang tidak menyumbat aliran vena. Terapi trombolitik sering diindikasikan untuk pasien emboli paru masif akut. Dosis awal streptokinase 250. anti platelet bersamaan. Sekarang yang banyak dikerjakan adalah pemasangan filter di vena kava inferior secara intravena. serta memperbaiki fungsi ventrikel kiri dan kanan pada kasus-kasus yang jelas menderita emboli paru. Tindakan embolektomi ini dulu banyak dikerjakan jika terdapat kontraindikasi terhadap pemakaian anti koagulan atau pada pasien pada emboli paru kronik. juga dapat menurunkan tekanan di arteri pulmonalis dan jantung kanan. lebih-lebih karena telah adanya kemajuan terapi trombolitik. . Dengan tindakan pembedahan ini dapat dilakukan : venous interruption dan embolektomi paru. trombosis vena dalam. Tujuan venous interruption adalah mencegah terjadinya emboli ulang dari trombus vena dalam tungkai bawah.dan mempunyai efek sekunder sebagai anti koagulan. maka tindakan embolektomi sekarang ditinggalkan. Selama pengobatan trombolitik tidak boleh melakukan suntikan intra arteri.000 unit dalam larutan garam fisiologis atau glukosa 5% diberikan intravena selama 30 menit. emboli paru dengan gangguan hemodinamik dan terdapat penyakit jantunga tau paru akan tetapi belum mengalami perbaikan dengan terapi heparin.000 unit perjam diberikan selama 24-72jam. Dosis awal urokinase 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful