Askep Angina pektoris A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1.

Definisi / Pengertian · Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu klien melakukan suatu aktifitas dan segera hilang bila klien menghentikan aktifitas ( Syaifullah,1998 :1082). · Angina pektoris merupakan istilah medis untuk sakit atau ketidaknyamanan pada dada karena penyakit jantung koroner. Angina pektoris merupakan gejala dari kondisi iskemia miokardial yang mana terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak mendapatkan cukup oksigen yang diperlukan. Hal tersebut biasanya terjadi karena satu atau lebih arteri jantung menyempit atau tersumbat (American Heart Association, 2007). · Angina Pektoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala dengan gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke leher, rahang, dan lengan kiri, lamanya 1-10 menit, terjadi waktu bekerja dan menghilang setelah istirahat. Dapat terjadi waktu istirahat dan bisa dicetuskan karena berjalan mendaki, cuaca dingin, emosi berlebihan, habis makan banyak, dan bersanggama (koitus). 2. Epidemiologi/Insiden Kasus Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia, PJK merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris Stabil (APS). Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasijantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita infark miokard akut. Unstable angina cenderung lebih sering menyerang orang lanjut usia, sedangkan pada varian angina biasanya terjadi pada yang masih muda. Walaupun demikian jenis varian ini sangat jarang terjadi yaitu 2 dari 100 kasus angina. 3. Penyebab/ Faktor Predisposisi a. Aterosklerosis b. Spasme pembuluh darah koroner c. Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) d. Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) e. Anemia yang berat. f. Hipoksemia g. Policytemia h. Stress i. Pajanan terhadap dingin j. Latihan fisik k. Makan makanan berat

4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Penyebab angina diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama. Sejumlah faktor yang dapat menyebabkan angina : · Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung · Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen. · Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (Pada jantung yang sudah sangat parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk). · Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekwensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. 5. Klasifikasi 1) Angina stabil · Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan, lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. · Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit. · Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplay coroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut. · EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan nitrogliserin. · Dapat dirasakan, konsisten, terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istirahat. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu : a. angina noctural nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri. b. angina dekubitus angina yang terjadi saat berbaring lama c. iskemia tersamar terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala 2) Angina non stabil · AP tidak stabil yang sering disebut sebagai angina pre infark disebabkan aterosklerosis arteri koronaria yang disertai trombosis akibat

terkoyaknya bercak aterom yang memperberat stenosis dan menghambat aliran koroner secara mendadak, sehingga akhirnya dapat menyebabkan miokard. · Dalam keadaan ini dapat dikatakan bahwa episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun. · Timbul pada saat istirahat. · Frekwensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. 3) Varian angina /Angina prinzmental ● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. ● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama ● Serangan nyeri dada tersebut kadang kal dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat. ● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tersebut. ● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG 6. Gejala Klinis · Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. · Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). · Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit. · Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. · Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. · Gambaran EKG : depresi segmen ST lebih dari 1mm pada waktu melakukan latihan/aktivitas, terlihat gelombang T terbalik. · Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. 7. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : Peningkatan frekwensi pernapasan > 20x/menit, klien meringis dan gelisah, klien mencengkeram bagian yang di rasa sakit, adanya keringat dingin, klien terlihat lemas, membrane mukosa lembab, klien terlihat pucat Palpasi : Extremitas dingin, Heart rate > 100x/menit Perkusi : Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung atau pelebaran batas jantung Auskultrasi : Mengetahui apakah ada suara tambahan (murmur, gallop) 8. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG Karakteristik ischemia : depresi ST dan gelombang t terbalik 2. Monitor holter · yaitu EKG fortable · EKG monitor 24 jam – pasien tetap mengerjakan kegiatan harian 3. Angiografi koroner

2) Penceagahan serangan lanjutan : a) Long acting nitrate yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral . · Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat. terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istirahat. Pemeriksaan stress ( stress testing ) · mengayuh pedal sepeda yang diam atau berjalan pada treatmill. selama pemeriksaan EKG direkam · resiko infark miokard yaitu <> · resiko kematian <> 9. · EKG : terjadi depresi segment ST. Foto thorak lebih sering menunjukan kelainan pada infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan dari jantung. 4. Diagnosis Kriteria 1) Angina stabil · nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan. intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. · Dapat dirasakan. Foto Thoraks Foto thorak pada Angina Pectoris biasanya normal. ● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG 10. ● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama ● Serangan nyeri dada tersebut kadang kali dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat. ● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tersebut. · Lamanya serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit. Terapi / Tindakan Penanganan 1) Pengobatan terhadap serangan akut berupa nitrogloserin sublingual tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. · Frekwensi. 5. 2) Angina non stabil · episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun. 3) Varian angina /Angina prinzmental ● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. konsisten. lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan nitrogliserin. · Timbul pada saat istirahat.Untuk melihat adanya penyempitan / sumbatan melalui suatu kateter yang dimasukan ke pembuluh koroner.

Stress 3. tidak lebih daari 30 menit. 3. diltiazem. 4) Olahraga disesuaikan. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. dan sudden death. 7. 4. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. Komplikasi Komplikasi utama dari angina stable adalah unstable angina. 3) Tindakan invasive : Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA). Gejala penyerta : sesak nafas. 4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Gambaran EKG : depresi segmen ST. 2. infark miokard. atenolol. ETIOLOGI 1.b) Beta bloker : propanolol. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi AKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. terlihat gelombang T terbalik. atau isradipin. nadolol. kadang muncul keringat dingin. 6. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. metoprolol. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas . nikardipin. perasaan lelah. Banyak merokok E. nifedipin. Terlalu kenyang 6. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Emosi 2. dizzines. seperti diperas. GAMBARAN KLINIS 1. Coronary artery bypass grafting (CABG). aritmia. 3. Kerja fisik terlalu berat 4. palpitasi. kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. 11. 5. laser coronary angioplasty. dan pindolol c) Kalsium antagonis : verapamil. 2. terasa panas.

klien menggunakan otot bantu pernapasan. adanya retraksi dinding dada. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. RR > 20 x/menit. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.d. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Pengkajian Data subjektif yang mungkin muncul : • Klien mengeluh nyeri dada • Klien mengeluh sesak • Klien mengeluh lemas Data objektif yang mungkin muncul : • Klien terlihat pucat • TTV yang abnormal • Klien terlihat gelisah • Kulit klien dingin • Pemeriksaan EKG didapatkan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik 2. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.perkembangan ateriosklerosis. pemenuhan kebutuhan oksigen di paru-paru terganggu ditandai dengan klien mengeluh sesak napas. . Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1) Pola napas tidak efektif b.

dan jam diharapkan curah· Berikan periode istirahat menurunnya curah jantung. penurunan kontraksi miokardium ditandai dengan Klien terlihat gelisah. menurunkan kerja jantung · Angina hanya gejala patologis yang disebabkan iskemia miokard. tekanan darah klien rendah 3) Nyeri akut b. sirkulasi (kehilangan darah atau · Pasien tidak sesak penggunaan obat bantu cairan). klien mengeluh lemas.d. Setelah diberikan askep· Evaluasi frekuensi · Kecepatan dan upaya mungkin selama 3 x 24 jam pernapasan dan kedalaman. Bantu dalam Perubahan pada TD dapat juga outcome : melakukan aktivitas diri terjadi karena respons jantung. Rencana Asuhan Keperawatan No Tujuan Keperawatan Intervensi Rasional 1. 2. perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob ditandai dengan klien mengeluh nyeri. dapat mencegah komplikasi.d. meningkat karena nyeri. pelebaran nasal. napas. jantung stabil dengan adekuat. transport oksigen ke tubuh terganggu ditandai dengan klien terlihat pucat. hipoksemia. diharapkan pola nafas Catat upaya pernapasan. klien terlihat gelisah. · Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang mudah untuk bernafas · Dapat menstabilkan suplai O2 ke jantung dan mengurangi sesak nafas. · Berikan posisi semi/fowler Penekanan pernapasan · RR 16-20 x/menit · klien tidak tinggi (penurunan kecepatan) dapat menggunakan otot · Kolaborasi : Pemberian O2 terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. TTV abnormal. . Setelah dilakukan asuhan· Pantau tanda vital · Takikardi dapat terjadi karena keperawatan selama 3 x 24· Anjurkan tirah baring. akumulasi secret. 4) Intoleransi aktivitas b. penurunan volume efektif dengan out come : contoh adanya dispnea. bantu pernapasan Pengenalan dini dan · tidak adanya retraksi pengobatan ventilasi abnormal dinding dada. 3.2) Penurunan curah jantung b. nafas hipoksia atau distensi gaster. nadi klien cepat. takut.d. cemas. · tidak ada sesak napas · Kaji tanda-tanda dan · Menurunkan konsumsi · Heart rate 60-100 gejala-gejala GJK oksigen/kebutuhan menurunkan · Kolaborasi : pemberian kerja miokard dan risiko x/menit kalsium antagonis · Klien tidak gelisah dekompensasi · Penghematan energi. nyeri. demam. klien mengeluh sesak napas.

pada respons terhadap iskemia · Biarkan pasien istirahat · Klien tidak gelisah dan/atau stres selama 1 jam setelah · TD dapat meningkat secara dini · Nadi 60-100 x/menit makan sehubungan dengan rangsangan simpatis kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi · Stres mental/emosi meningkatkan kerja miokard · Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan. menurunkan risiko serangan angina 4. seberapa lama dapat melakukan aktivitas. penurunan tanda· Dengan mengajarkan metoda tanda hipoksia penghematan energy klien terhadap aktifitas dapat mengontrol seberapa (nadi. out come : · Ajarkan klien metoda lebih dari 3 menit untuk kembali · Klien tidak lemas penghematan energi frekwensi awal (atau 6 denyut · Memperlihatkan lebih cepat dari frekwensi untuk aktivitas awal). kemajuan (ketingkat · Meningkatkan aktivitas klien yang lebih tinggi dari mobilitas yang secara bertahap akan dapat mungkin). Setelah diberikan askep· Kaji respon individu· Dengan mengkaji respon klien selama 3 x 24 jam terhadap aktivitas. frekwensi. 10) disritmia yang mengancam lingkungan nyaman. Frekwensi nadi secara bertahap.· Dapat melebarkan dinding otot polos anterior koroner dan tidak terjadi vasokontriksi 3. pernapasan). besar energy yang diperlukan. batasi hidup secara akut yang terjadi · klien dapat beristirahat pengunjung bila perlu dengan tenang. lamanya dapat meningkat aktivitas bila. membuat mobilisasi klien · Memperlihatkan mengalami kemajuan. Setelah dilakukan asuhan · Manajemen Nyeri · Dengan manajemen nyeri rasa nyeri keperawatan selama 3 x 24 · Anjurkan posisi istirahat dapat dikurangi jam diharap nyeri · Pantau kecepatan/irama· Dengan beristirahat dapat berkurang dengan kriteria jantung menstabilkan suplai O2 ke hasil : · Pantau tanda vital tiap 5 jantung · keluhan nyeri dada menit selama serangan · Pasien angina tidak stabil angina berkurang (skala 0mengalami peningkatan · Pertahankan tenang. dan seberapa lama harus istirahat sehingga klien aktif meningkatkan aktivitasnya. . tekanan darah. tehadap nyeri dapat dikurangi diharapkan aktivitas klien· Meningkatkan aktivitas intensitas.

klien dapat melakukan perawatan diri tanpa dibantu. tidak adanya retraksi dinding dada. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. heart rate 60-100 x/menit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Carpenito. klien tidak menggunakan otot bantu pernapasan. Rencana Asuhan Keperawatan. Evaluasi 1) Klien mengatakan sesak nafas berkurang. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2005. EGC : Jakarta Nanda. Media Aesculapius : Jakarta Price. DAFTAR PUSTAKA Doengoes. 2) Klien mengatakan tidak sesak napas. klien dapat beristirahat dengan tenang. klien terlihat lebih bersemangat. 2006. klien tidak gelisah 3) Klien mengatakan nyeri dada berkurang. nadi 60-100 x/menit 4) Klien mengatakan sudah tidak lemas. Panduan Diagnosa Keperawatan. klien tidak gelisah. 2000. EGC : Jakarta . & Brunner. Prima Medika : Jakarta Mansjoer.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Suddart.4. klien mengatakan dapat melakukan aktivitasnya. 2004. Kapita Selekta Kedokteran. 2002. Arif M. 1999. Marilynn E. Sylvia A. RR 16-20 x/menit. klien dapat melakukan mobilisasi tanpa dibantu. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.

jilid 1. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%. - .Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui Etiologi o Terjadi iskemia o Aktivitas yang berlebihan o Kelainan pada pembuluh darah jantung o Kelainan pada Otot jantung o Hiperlipidemia Timbulnya iskemia miokard. Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara. atau dengan kata lain kebutuhan untuk suplai oksigen ke jantung meningkat.B. karena suplai darah dan oksigen ke miokrad berkurang. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada. sebelum atau sesudah makan.BARU FKUI. ( suzane & smeltzer. menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat. FKUI) adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.Trisnohadi. tahun 1996. terlebih saat sedang berjalan.H.jakarta.2000) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. mendaki. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner.2001) Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri.

akibat pelepasan adrenalin dan peningkatan tekanan darah. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. 1.Balai Penerbitan FKUI. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan. yaitu : 1.B. (IPD Jilid 1. nyeri pada aktivitas berlebihan dan berkurang pada waktu istirahat ( rasa nyeri < 20 menit ) o Angina pectoris tidak stabil : tidak hilang pada waktu istirahat . Makan makanan yang sulit dicerna akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.B. Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal .H. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi. takikardi paroksimal dengan frekuensi ventricular cepat.jakarta. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner. emboli atau spasme koroner.H. dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme .2000) diakibatkan oleh penyakit jantung arterosklerotik dan selalu berhubungan dengan sumbatan arteri kooroner utama. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. aortitis sifilitika. peningkatan kebutuhan metabolic( seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan tiroid) anemia yang jelas. 3. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.2002) Tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat. 3. ini akan memicu infark miokard (rasa nyeri > 20 menit ) o Varian angina pectoris : pada waktu istirahat masih terasa nyeri Terdapat tiga jenis angina. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.( smeltzer.(IPD Jilid 1.Balai Penerbitan FKUI. 2. sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung 4.jakarta.Trisnohadi.2000) Klasifikasi o Angina pectoris Stabil : biasanya sentral .Trisnohadi. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah. makin lama makin berat . Angina stabil Disebut juga angina klasik. disertai peningkatan kebutuhan oksigen. 2. dengan demikian kerja jantung juga meningkat. menyebabkan frekuansi jantung meningkat.

jilid 1. nyeri tajam atau rasa tak nyaman yang diinduksi oleh olahraga atau kejutan.co.kalbe.- http://www. Dibedakan antara lain : Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. konsisten. Sering disertai oleh perasaan seperti akan menemui ajal. tahun 1996. dapat dikurangi dengan duduk tegak. FKUI Angina Stabil Dapat diramal. intensitas.id Stabil Biasanya sentral. Angina non stabil di bedakan antara lain : 2Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan Varian angina Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG. dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat. Jakarta : Balai Pustak o o o o o o o o o Manifestasi klinis ( gejala dan tanda ) Gejala Nyeri dada Menjalar ke lengan kiri Mual Muntah Pusing Tanda Pucat Lemah Mudah lelah Keringat dingin Keringat sebesar bijih jagung . di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Sjaifoellah Noor.Angina Non stabil ( angina prainfark. yang biasanya menjalar ke bawah ke lengan kiri dan ke dalam rahang. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala . angina kresendo ) Frekwensi. biasanya saat tidur. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. ( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Biasanya dengan cepat berkurang oleh nitrat Tidak Stabil Timbul pada saat aktivitas minimal atau istirahat yang keparahannya dan lamanya meningkat dengan cepat atau toleransi latihan yang menurun dengan cepat - (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

tahun 1996. FKUI) Patofis o Aterosklerosis ( diakibatkan penumpukan lipid .Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri .H. sub sternal dan menjalar kelengan kiri  kualitas sakitnya akan bertambah parah bila kita melakukan aktivitas fisik yang berat  rasa yang seperti ditekan dibagian dada  dispnu. dan hemoptisis  nyeri dada  sinkop  palpitasi  pembengkakan pergelangan kaki  letih  sianosis  klaudikasio (kardiologi.lecture notes) FAKTOR RESIKO Yang dapat dikoreksi  Obesitas  Hipertensi  Hiperlipidemia  Merokok  Emosi  DM  Kurang latihan jasmani o o   Yang tidak dapat dikoreksi  Factor keturunan  Umur  Jenis kelamin (IPD Jilid 1.TD tinggi Dispnea sesak napas bagian dada terasa berat/panas biasanya terletak didaerah sternal.jakarta.Balai Penerbitan FKUI. koleterol )  resistensi aliran darah menurunterjadi perubahan vaskular  berkurangnya kemampuan pembuluh darah untuk melebar sehingga suplai oksigen dan darah berkurang sebagai kompensasi atas kekurangan suplai oksigen terjadi proses glikolisis anaerob  membentuk asam laktat  asam laktat akan menurunkan PH miokardium sehingga terjadi nyeri . jilid 1.2000) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.B. batuk.Trisnohadi.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Pada perulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah.Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang yang menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH . Bila trombus menyebabkan obstruksi yang total akan terjadi infark miokard.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktorkoroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tidak stabil.koroner (ateriosklerosis koroner). Setelah terjadi infark. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. .http://www. trombus akan lisis oleh proses endogen.Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.com Patogenensis Pola penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara jala klinis dengan patologi endotelial yang dilihat secara angioskopi. Bila licin. Diagnosis Anmnesis o Keluhan utama o Lokasi : bisa di dada . . Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan ke dalam pembuluh darah . Ulserasi endotelial menyembuh dalam beberapa minggu.scribd. Proses penyembuhan kadang – kadang tidak seluruhnya sempurna. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. di sub sternal sebelah kiri . Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

bila lebih dari 20 menit mungkin pasien terserang infark miocard. seperti diperas . rasa berat. . ( Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IV. seperti tertindih Lama nyeri : 1-5 menit Lingkungan tempat tinggal Presdiposisi Faktor memperberat dan memperingan RPK RPD RPS PF Vital sign Px thorax Px laborat Darah rutin GDS LDL HDL Kadar kolesterol Px penunjang o EKG o Rontgen Anamnesis Pasien dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung. dislipidemia.kadang-kadang menjalar ke lengan kanan. FKUI ) a. b.dsb. mencekik. lokasi nyeri : dari sternal dan menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar keluhan yang dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri. merokok.lehar atau mandibula. c. DM. kualitas nyeri perasaan penuh. stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. kadang2 membakar. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.rasa tertindih batu.Dapaat pula terasa menjalar ke daerah punggung atau belikat. lama nyeri biasanya berlangsung cepat.di robek.o o o o o o o o o o o o o o o Kualitas nyeri : seperti ditusuk . rasa kejang menusuk. 1 sampai 5 menit untuk angina.

<16 = bradipnea. tampak sakit/tidak. emosi. pergerakan tubuh. >24 = takipnea • Keteraturan / regulasi pernafasan : regular : pernafasan berlangsung scr teratur iregular : pernafasan tdk teratur b.aktivitas sexual.kaget. tekanan darah dan suhu tubuh i. nadi. faktor yang memperberat sikap tubuh. gerakan pernapasan.mandi.atau oleh suatu perubahan emosional (marah.terpapar dingin.makan terlalu kenyang.stres. amplitudo pernafasan : apnea (henti nafas). tekanan. Hubungan antara berat ringannya gagal jantung dg sesak nafas pd aktiiftas fisis : .hawa terlalu panas dan lembab. Pernafasan : Normopnea : pernafasan normal Dispnea : gangguan pernafasan yg dirasaka berat disertai tanda2 obyektif (misal : frekuensi pernafasan meningkat) Gambaran klinis gangguan pernafasan : a. nomopnea (penafasan normal).kemacetan lalu lintas - Pemeriksaan Penunjang EKG Kadar kolesterol Kardiografi thorax HDL LDL Uji latihan fisik Ekokardiografi Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan beberapa aspek fisis pasien Keadaan Umum Pasien Memperhatikan kelainan. kesadaran dan keadaan emosi.d.hawa dingin. sikap dan tingkah laku pasien Tanda-tanda Vital : Pernafasan. usia. faktor yang mencetuskan nyeri dicetuskan oleh gerak badan/aktifitas fisik. Irama pernafasan : • Frekuensi pernafasan : frekuensi pernafasan normal adl 16-24 siklus per menit. Tanda2 vital (berkenaan dg kehidupan) : yg perlu diperhatika dlm pemeriksaan ini adl : 1. faktor yang meringankan nyeri istirahat f.makan. kebiasaan buruk (merokok). hiperpnea (pernafasan berlebih).kerja fisik terlalu berat.dll) e.

aktifitas ringan mengalmi keluhan  derajat 4 : penyakit jantung. Kritria keadaan nadi : o ferkuensi : jml denyutan nadi per menit o regulasi : teratur tdk nya nadi. tekanan darah : tekanan darah yg diukur adl tekanan darah arteri. hambatan berat. defisit nadi yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jatung per menit o amplitudo : menggambarkan besar kecilnya tekanan o bentuk : memberikan gambaran upstroke (kenaikan denyutan) atau down stroke (penurunan denyutan) o isi (volume) : menunjukkan besar kecilnya isi bolus dalam darah o perabaan arteri untuk mengetahui keadaan dinding arteri 3. nadi kontraksi ventrikel kiri yg memompa darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan yg disalurkan ke sistem arteri. Nadi : gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yg diteruskan ke perifer. mengalami keluhan bila melakukan aktifitas berat  derajat 2 : penyakit jantung. dan diastolik 70 mmhg 4.sistolik : 110-140 mmhg . aliran darah melalui sistem kardiofaskular berperan untuk . keluhan bila melakukan aktifitas sedikit agak berat  derajat 3 : penyakit jantung. hambatan ringan. jenis kelamin. Tekanan darah dapat dirumuskan dg : T = A/ K (K) T = tekanan aliran A = besarnya aliran R = tahanan (K) = tetapan tertentu Nilai normal tergantung pd faktor usia. derajat 1 : pasien dg penyakit jantung tanpa hambatan saluran pernafasan. istirahat tdk ada keluhan.diastolik : 80-90 mmhg Hipertensi sistolik lebih besar = 160 mmhg. hambatan sedang. suhu badan : kalori dlm suhu badan merupakan hasil metabolisme sel2 jaringan tubuh. tdk mampu lg melakukan aktifitas karena dlm keadaan istirahat pun mengalami keluhan. dan diastolik 95 mmhg Hipotensi sistolik lebih kecil = 100 mmhg. 2. yaitu pd arteri brakialis dg menggunakan menset dan stetoskop. untuk orang dewasa dg umur kurang lebih 40 th mempunyai nilai normal : . tdk mengalami keluhan bila melakukan aktifitas ringan. tdk ada keluhan bila istirahat.

Pemeriksaan perut : diperhatikan besar.mendistribusikan panas keseluruh tubuh.jakarta. torso badan (badan tanpa anggota gerak dan kepala). ekstrimitas kiri dan kanan. trigliserida dan pemeriksaan . distribusi darah dan perfusi jaringan menalami ganguan shg tingkat metabolisme jaringan menurun. LDL. Kepala : apakah ada kelainan kogenital.jilid 1. persendian. gerakan. dll Torso : . gerakan.FK UI) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.haL 1082. bandingkan denyut nadi arteri dorsalis pedis antara kaki kiri dan kanan pemeriksaan fisik angina pektoris : ditemukan bising sistolik bunyi jantung keempat pada waktu serangan angina pektoris (IPD FK UI jilid1) Pemeriksaan laboratorium • Creatin kinase (CK) • Pemeriksaan darah rutin • Kreatin kinase miokard band (CKMB) • Myoglobin • Brain natriuretic peptide (BNP) (buku ajar. mngakibatkan suhu badan cenderung ikut manurun. persendian.ilmu penyakit dalam. Pd gangguan fungsi kardiofaskular. SGOT atau LDH. bentuk serta ada atau tidaknya nyeri tekanan Ekstrimitas : @ lengan : bentuk. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK.kelainan bentuk dada : apkah terjadi depresi aternum. HDL. dll Leher : apakah ada pembengkakan pada laeher. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.1996. Postur tubuh : pemeriksann berat badan.edisi ke 3 . Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. bandingkan denyut nadi arteri radialis antara yg kanan dg kiri @ tungkai : bentuk. tinggi dan bentuk secara keseluruhan. leher. Pd pemeriksaan ini berturut2 diperhatikan : kepala.

Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Penyekat beta 3. SGOT atau LDH. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.com Penatalaksanaan Farmako Aspirin Beta blocker Nitrogliserin Non farmako Istirahat Diet rendah kolesterol Olahraga secukupnya Hindari udara dingin o • • • o     oris Stabil Farmakologis : 1. Aspirin 2. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK. terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV . LDL.  Px penunjang Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Pada saat serangan angina. http://www. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. Angiotensin Connerting enzyme. HDL.scribd.

1. Pemberian morfin atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh mndpt nitrogliserin Terapi medikamentosa : Obat anti iskemia : Nitrat Penyekat beta Antagonis Kalsium Obat anti agregasi trombosit : Aspirin Tiklopidin Klopidogrel Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa Obat anti trombin . 2. 3. kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam 1. dan istirahat yang cukup. 2. diberi penenang dan oksigen. 7. pasien perlu diistirahatkan (bed rest). atau efek samping tak dpt ditolerir atau gagal Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak. 2. 3. 5. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan Terapi trhdp factor resiko Non Farmakologis : Perubahan life style (termasuk berhenti merokok) Penurunan BB Penyesuaian diet Olah raga teratur oris tak stabil Tindakan umum : Pasien perlu perawatan di RS.4. 4. . sebaiknya di unit intensif koroner. 4. 1. 9. mengurangi aktivitasnya. 1. 3. mengurangi konsumsi makanan berlemak. 3. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target <100mg/dl) Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta. Unfrractionated Heparin Low moleculer Weight Heparin Direct Trombin Inhibitor (IPD FKUI Jilid III) Penatalaksanaan Terapi non-farmakologis Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. 2. 8. 6.

ED. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. .html  o      Etiologi Terjadi iskemia Aktivitas yang berlebihan Kelainan pada pembuluh darah jantung Kelainan pada Otot jantung Hiperlipidemia Trombus arteri koroner Buku Ajar KARDIOLOGI. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung.  Robbins. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner. http://medic-stuff. menjaga berat badan ideal. Buku Ajar PATOLOGI. yang dilakukan dengan prosedur yang disebutcoronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA).  Definisi  Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. dapat dilakukan revaskularisasi.com/2008/11/infark-miokard. Prognosis Dubia et bonam o KOMPLIKASI  INFARK MIOKARD  infark miokard o Definisi  Jika seluruh pembuluh darah arteri tersumbat sehingga suplai oksigen berkurang menyebabkan nyeri dada yang ekstrim  Menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal. mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.2. Vol. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala. melakukan olah raga ringan secara teratur. mengatur pola makan. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat. dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. pasien dengan angina tidak stabil.7. FK-UI.Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok.blogspot. EGC. Cotran. Kumar.

Balai Penerbitan FKUI.Diabetes Mellitus.dkk.2000)  Infark Miokard Akut dg elevasi ST Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil.hipertensi.B. IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST  Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST .H. Lily Ismudiati Rilantono.  IMA transmural :  Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.  Secara keseluruhan:  Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.Trisnohadi.Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.kepribadian yang neurotik..Dapat regional(terjadi pada distribusi satu arteri coroner)/difus(terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). o Klasifikasi  Transmural : mengenai dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi arteri coroner  Sub endocardial : necrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnyamerupakan bercak dan tidak confluens dapat regional ( terjadi pada satu distribusi arteri coroner atau lebih )  IMA subendokardial:  Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.hiperkolesterolemia.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.obesitas.jakarta.Buku Ajar Kardiologi.hal 173-181. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang berbentuk plaque arterosklerosis yang tidak stabil juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)  (IPD Jilid 1.2004. (IPD FKUI Jilid III)  Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.

Trombosis akut pd arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. perasaan terbakar. bahu. kulit yang pucat. keringat dingin.  Patofis  Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. paradoksal dan irama gallop. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Pasien sering tampak ketakutan. perasaan sprt diikat. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. Kadang-kadang. akumulasi fibrin. ditekan. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. densitas otot polos yg rendah. hemoragik dalam plak. seperti diremas-remas. fibrous cap yg tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. Nyeri dapat disertai perasaan mual. sesak. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. rasa penuh. leher. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. panas atau ditindih barang berat. terbentuknya trombus. berat. Plak yg tdk stabil ini biasanya mpy inti lipid yg besar.Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium dg cirri sprt diperas. nyeri tumpul. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia. muntah. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. (IPD FKUI Jilid III)  o     Manifestasi klinis ( gejala dan tanda ) Nyeri yang hebat > 20 menit Pusing Mual Berkeringat dingin Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. ditusuk. Pd lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi.tertekan. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. Inti lemak yg cenderung rupture mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. berdebar-debar atau sinkope. terutama pada pasien diabetes dan orang tua. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi sprit TNF alfa. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. o Patofis Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet. . pusing. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri).dan IL-6.

biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga. tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas.  http://medic-stuff. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan.   Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:  1.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klienakut-miokard-infak-ami/ o Patogenensis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.html  Mekanisme Nyeri Pada AMI :  Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2(metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin. atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. penyumbatan koroner oleh vaskulitis. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat   http://tutorialkuliah. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan  3. seperti anemia akut dari perdarahan GI. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.wordpress. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah  4. emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi.blogspot.com/2008/11/infark-miokard. atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. .dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. kinin. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi  2. Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin.

IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. Kadarnya tetap tinggi selama beberapa hari. Jumlah ensim yang dilepas secara kasar pararel dengan beratnya kerusakan miokard. SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam. dan ginjal. Edisi 5. Peningkatan kadar kreatini kinase (CK) dalam darah. nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. sama sekali tidak memiliki manifestasi klinik yang jelas. karena aktifitas nya dalam serum meningkat setelah IM. 3) . merupakan petunjuk kuat adanya infark. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic transaminase) Terdapat terutama di jantung. Satu – satunya Buku EKG yang Anda perlukan. Thaler. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial. Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan kembali normal dalam 48 jam. 2006. 2) Pemeriksaan enzim jantung Sel Miokardium yang mati akan mengelurkan kandungan selnya ke dalam aliran darah. menjalar ke mandibula atau lengan kiri.juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (5060%). Pemeriksaan Troponin I sekarang juga merupakan bagian penting evaluasi pada kerucigaan adanaya IM karena enzim ini meningkat lebih awal daripada isoenzim CK-MB. disertai dengan mual. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. berkeringat bayak . EGC. hati. otot skelet. terutama isoenzim MB. Beberapa ensim terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. o Diagnosis Diagnosis Ada tiga komponen untuk mendiagnosis IM: 1) Anamnesis dan PF Bila Pasien datang dan menunjukkan tanda – tanda khas infark – nyeri dada substernal yang lama seperti diremas. Namun sebagian besar pasien terutama mereka yang menderita DM dan usia lanjut. dan perubahan paling awal terjadi hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah. mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada IM. menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. otak. Beberapa infark bahkan bersifat tenang. Malcolm S. Pemeriksaan EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. dan sesak nafas – tidak usah terlalu ragu untuk mendiagnosis. Sesudah infark. Secara morfologis. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. EKG Pada kebanyakan infark.

Terapi reperfusi diberikan segera mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker okard Akut tnp Elevasi ST 1.com/doc/45868861/BAB-1-Angina-Pectoris-New-Kel-2 . Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA. Buku Ajar KARDIOLOGI.Serum LDH ( Lactate Dehydrogense) Ensim ini terdapat di jantung. Dpt ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction rub. mencapaipuncaknya dalam 24 -48 jam kemudian dan bisa teteap abnormal 1-3 minggu. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petanda nekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung tradisional sprt CK dan CKMB. krn pd keadaan ini jg akan diikuti peningkatan CKMB. Pd pasien IMA. Peningkatan awal troponin pd darah perifer setelah 3-4 jam dan dpt menetap smp 2 minggu. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD 2.scribd. dan juga di sel –sel darah merah. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn hal penting utk menentukan risiko pd pasien 2. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada / dicurigai STEMI. okard Akut tnp Elevasi ST (IPD FKUI Jilid III) Pemeriksaan Penunjang okard Akut dg Elevasi ST 1. Peningkatan suhu smp 38 derajat C dpt dijumpai dlm minggu pertama pasca STEMI. Meningkat relatif lambat setelah infark. penurunan intesitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyijantung kedua. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. Tanda fisis lain pd disfungsiventrikular adalah S4 &S3 gallop. FK-UI. cTn hrs digunakan sbg petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skeletal. (IPD FKUI Jilid III) http://www. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Pemeriksaan Fisik okard Akut dg Elevasi ST Sebagian besar pasien cemas dan tdk bs istirahat (gelisah).

Secara umum terdapat 3 jenis angina pectoris antara lain: Classical effort angina/angina klasik (adanya obstruksi koroner tidak selalumenyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.1 Latar BelakangPenyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupaperasaan nyeri.Unstable angina/angina tak stabil/UAP (Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupunbekerja . mendaki. dapat jugamerupakan rasa tertekan pada dada. Variant angina/angina Prinzmetal (Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbulpada saat istirahat. sebelum atau sesudah makan . dapat timbul gejalaangina) . Jumlah pasti penderita angita pectoris inisulit diketahui . akibat penurunan suplai O 2 darah ke miokard secara tiba-tiba). terlebih saat sedang berjalan.BARU BAB 1PENDAHULUAN 1. . Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan anginaadalah jika penyumbatannya mencapai 70% . yang terjadi karena otot jantung mengalamikekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darahke arahnya . akan tetapi bila kebutuhanaliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut. Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasimekanisme terjadinya iskemik . Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri.

di belakangbadan sternum. Ukuran jantung sekitar 1 2 cm dari basis kepuncak. dan elastis untuk menahan tingginya tekanan darah yang dipompa dari jantung . arteriola. berotot. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah. dan dua pertigaya terletak di sisi kiri . dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm . Pembuluh arteri berdinding tebal. Pembuluh darah merupakan keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)terdiri dari arteri.kedepan. venula dan vena .BAB 2TINJAUAN PUSTAKA 2 . Jantung merupakan organ berongga. Vena yang membawa darah kembali ke jantung. kapiler. . maka ventrikel memiliki satu katup padajalan masuk dan satu katup pada jalan keluar (Watson. dan berbentuk kerucut . dan ke kiri . Puncak jantung biasanya terletak setinggi ruang interkostalkelima. memungkinkannya mengembang dan membawa darah berjurnlah besar saattubuh sedang beristirahat . Bagiankanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yangmengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah . Ia terletak di antara paru-paru kiri dan kanan. Basis yang terbentuk sirkular padakerucut menghadap keatas dan kekanan. di daerah yang disebut mediastinum. Roger 2002 : 2 4 5) . sedangkan puncaknya mengarah ke bawah. berdinding lebih tipis dan mudahteregang.berotot. Dinding dalam pada banyak vena mempunyai lipatan yang berperan sebagai katup searah untuk mencegah darah bergerak ke arah yang salah . sekitar 9 cm dari garis tengah .1 Anatomi FisiologiJantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada .

Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr. berat jantung orang dewasa wanita 5 250-350 gr . Panjang jantung 1 2 cm. lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dariberat badan ideal (http://fkuii . . Panjang jantung 1 2 cm. .1 Struktur umum jantung 5 250-350 gr .1. lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dariberat badan ideal.

kedua sisi jantung tidak berhubungan . Anatomi Jantung ( http://zakiaalhilal . 2.tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan .memberan yang halusyang terdiri dari dua lapisan . Ventrikel merupakan kamar pemompa (discharging). Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis. Fungsi dari fibrous pericardium mencegah pereganganberlebihan dari jantung. Setiap atrium berhubungan dengan ventrikel sisi yang samamelalui suatu lubang yang dijaga oleh suatu katup yang disebut katup atrioventrikular . Ruang atas pada setiap sisi atriumberukuran lebih kecil dan merupakan kamar penerima. Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung . php?page=Blok+Kardiovaskuler) . blogspot . Dalam kondisi sehat.melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum .. Masing-masingsisi dibagi lagi menjadi ruang atas dan ruang bawah . danmemberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum . Pericardiumterdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium .1 Struktur umum jantung Gambar 1. org/tiki-index . tempat darah mulaididorong ke dalam arteri . Febrouspericardium superficial adalah lapisan keras. com/) Jantung dipisahkan dari basis ke puncaknya oleh partisi otot yang disebutseptum .1. tempat tujuan aliran darah darivena .

dari serousperikardium .yang menempel pada permukaan jantung.Endocardium (lapisan terdalam) . lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri darimesothelium yang bertekstur licin pada permukaan jantung . Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atriumsuperior dan ventrikel inferior . Setiap atrium terdapat auricle. 7 Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebutsulkus yang mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak . Bagian dalam adalah lapisanvisceral yang di sebut juga epicardium.. Dinding jantung terdiri dari 3lapisan yaitu: Epikardium (lapisan terluar). Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipisjaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruangjantung dan menutupi katup-katup jantung .setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruangatrium sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar . Endocardium bersambung denganendothelial yang melapisi pembuluh besar jantung . Myocardium (lapisan tengah). Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serouspericardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa . Myocardium adalahjaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi sebagai pompajantung dan bersifat involunter . . Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan visceral. Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegahpergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi . Jantung terdiri dari empat ruang.dua atrium dan dua ventrikel pada bagiananterior . Masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung .antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial .

pada bagian posterior dan septal licindan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dariserabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus . Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistemkonduksi dari jantung . Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum . T ebal dindingantrium kanan 2 cm .cava inferior dan sinuskoronarius . Seperti pada atrium kanan bagiandalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak . Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung . . Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendonyang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yangberbentuk kerucut yang disebut papillary muscle . Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yangberbentuk daun telinga yang disebut aurikel. Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh daraharteri besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanandan kiri . Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depanjantung . Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yangterbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae .sulkus iniberlanjut mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkusinterventrikuler posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagianbelakang jantung . Atrium kanan menerima darah dari cava superior.Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaandepan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri. Darah dibawa dari atriumkiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup . Atrium kiri menerimadarah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal .

Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kananmengandung trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimanamengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle .sebagian darah masuk ke arkus aorta dan aorta desending . Cabang dari arkusaorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh . Struktur Katup-katup JantungMembuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekananpada saat jantung kontraksi dan relaksasi . Pada saat ini papillary muscle dalamke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor . Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik danmengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke arahatrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi . Katup Atrioventrikuler Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel . Setiap katup jantung membantu aliran darahsatu arah dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik . Darah dibawa dari ventrikel kirimelalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yangdisebut aorta asending .dan ketikakatup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel . Pada saat ventrikel kontraksi.tekanandarah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutupkembali . a . Darah bergerak dariatrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan 9 ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium . b . Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary.dimanamerupakan cabang dari aorta asending dan membawa darah kedindingjantung. Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid.

Katup Semilunar T erdiri dari katup pulmonal dan katup aorta . c .dimana tekanan ventrikellebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh darah . Dari aorta darah di salurkanmasuk kedalam aliran yang terpisah secara progressive memasuki arteri sistemik yangmembawa darah tersebut ke organ ke seluruh tubuh kecuali sakus udara (Alveoli )paru-paru yang disuplay oleh sirkulasi pulmonal . Sirkulasi darah a . . Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri . Adanya katup semilunar memungkinkandarah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selamasistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel . Jika daun katup dan chorda tendineamengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketikaterjadi kontraksi ventrikel . Katup pulmonal terletak padaarteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan . Pembukaan katupterjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. Sirkulasi Sistemik Ventrikel kiri memompakan darah masuk ke aorta . 1. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katupyang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yangdikaitkan dengan sebuah cincin serabut .. Pada jaringan sistemik arteribercabang menjadi arteriol yang berdiameter lebih kecil yang akhirnya masuk ke bagian yang lebar dari kapiler sistemik .

T ekanan berbagai sirkulasi karena jantungmemompa darah secara berulang ke dalam aorta . Berjalan darijaringan dan bergabung membentuk vena systemic yang lebih besar dan padaakhirnya darah mengalir kembali ke atrium kanan .tekanan arteriberfluktuasi antara systole 1 20 mmHg dan diastole 80 mmHg . T ekanandalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriolsampai serendah 1 .Pertukaran nutrisi dan gas terjadi melaluidinding kapiler yang tipis. darah melepaskan oksygen dan mengambil CO 2 padasebagian besar kasus darah mengalir hanya melalui satu kapiler dan kemudian masuk ke venule sistemik . b . Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik.tekanan menurun secara progressive sampai dengan kira-kira 0 mmHg. Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke venapulmonal dan kembali ke atrium kiri . Darah di pompakan dariventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawadarah ke paru-paru kanan dan kiri . Venule membawa darah yang miskin oksigen . Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yangdi ekshalasi dan mengambil O2 .karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif. Jantung kananmenerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik . T ekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 1 00 mmHg.pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung . Sirkulasi PulmonalDari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal .

Pada arteri pulmonalis tekananbersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah.0 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-ratapada sebagian besar pembuluh darah adalah 1 7 mmHg yaitu tekanan yang cukuprendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan kapiler pori.walaupunnutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan .pada .