Askep Angina pektoris A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1.

Definisi / Pengertian · Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu klien melakukan suatu aktifitas dan segera hilang bila klien menghentikan aktifitas ( Syaifullah,1998 :1082). · Angina pektoris merupakan istilah medis untuk sakit atau ketidaknyamanan pada dada karena penyakit jantung koroner. Angina pektoris merupakan gejala dari kondisi iskemia miokardial yang mana terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak mendapatkan cukup oksigen yang diperlukan. Hal tersebut biasanya terjadi karena satu atau lebih arteri jantung menyempit atau tersumbat (American Heart Association, 2007). · Angina Pektoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala dengan gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke leher, rahang, dan lengan kiri, lamanya 1-10 menit, terjadi waktu bekerja dan menghilang setelah istirahat. Dapat terjadi waktu istirahat dan bisa dicetuskan karena berjalan mendaki, cuaca dingin, emosi berlebihan, habis makan banyak, dan bersanggama (koitus). 2. Epidemiologi/Insiden Kasus Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia, PJK merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris Stabil (APS). Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasijantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita infark miokard akut. Unstable angina cenderung lebih sering menyerang orang lanjut usia, sedangkan pada varian angina biasanya terjadi pada yang masih muda. Walaupun demikian jenis varian ini sangat jarang terjadi yaitu 2 dari 100 kasus angina. 3. Penyebab/ Faktor Predisposisi a. Aterosklerosis b. Spasme pembuluh darah koroner c. Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) d. Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) e. Anemia yang berat. f. Hipoksemia g. Policytemia h. Stress i. Pajanan terhadap dingin j. Latihan fisik k. Makan makanan berat

4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Penyebab angina diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama. Sejumlah faktor yang dapat menyebabkan angina : · Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung · Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen. · Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (Pada jantung yang sudah sangat parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk). · Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekwensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. 5. Klasifikasi 1) Angina stabil · Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan, lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. · Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit. · Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplay coroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut. · EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan nitrogliserin. · Dapat dirasakan, konsisten, terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istirahat. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu : a. angina noctural nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri. b. angina dekubitus angina yang terjadi saat berbaring lama c. iskemia tersamar terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala 2) Angina non stabil · AP tidak stabil yang sering disebut sebagai angina pre infark disebabkan aterosklerosis arteri koronaria yang disertai trombosis akibat

terkoyaknya bercak aterom yang memperberat stenosis dan menghambat aliran koroner secara mendadak, sehingga akhirnya dapat menyebabkan miokard. · Dalam keadaan ini dapat dikatakan bahwa episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun. · Timbul pada saat istirahat. · Frekwensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. 3) Varian angina /Angina prinzmental ● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. ● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama ● Serangan nyeri dada tersebut kadang kal dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat. ● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tersebut. ● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG 6. Gejala Klinis · Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. · Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). · Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit. · Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. · Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. · Gambaran EKG : depresi segmen ST lebih dari 1mm pada waktu melakukan latihan/aktivitas, terlihat gelombang T terbalik. · Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. 7. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : Peningkatan frekwensi pernapasan > 20x/menit, klien meringis dan gelisah, klien mencengkeram bagian yang di rasa sakit, adanya keringat dingin, klien terlihat lemas, membrane mukosa lembab, klien terlihat pucat Palpasi : Extremitas dingin, Heart rate > 100x/menit Perkusi : Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung atau pelebaran batas jantung Auskultrasi : Mengetahui apakah ada suara tambahan (murmur, gallop) 8. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG Karakteristik ischemia : depresi ST dan gelombang t terbalik 2. Monitor holter · yaitu EKG fortable · EKG monitor 24 jam – pasien tetap mengerjakan kegiatan harian 3. Angiografi koroner

2) Angina non stabil · episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun. selama pemeriksaan EKG direkam · resiko infark miokard yaitu <> · resiko kematian <> 9. 4. ● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama ● Serangan nyeri dada tersebut kadang kali dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat. 2) Penceagahan serangan lanjutan : a) Long acting nitrate yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral . · EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan nitrogliserin. 5. Foto Thoraks Foto thorak pada Angina Pectoris biasanya normal. ● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG 10. Terapi / Tindakan Penanganan 1) Pengobatan terhadap serangan akut berupa nitrogloserin sublingual tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. Pemeriksaan stress ( stress testing ) · mengayuh pedal sepeda yang diam atau berjalan pada treatmill. Foto thorak lebih sering menunjukan kelainan pada infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan dari jantung. · Lamanya serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit.Untuk melihat adanya penyempitan / sumbatan melalui suatu kateter yang dimasukan ke pembuluh koroner. konsisten. lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. · Frekwensi. ● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tersebut. · Dapat dirasakan. · Timbul pada saat istirahat. Diagnosis Kriteria 1) Angina stabil · nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan. · Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat. intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. 3) Varian angina /Angina prinzmental ● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istirahat.

ETIOLOGI 1. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. dan pindolol c) Kalsium antagonis : verapamil. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. kadang muncul keringat dingin. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. Banyak merokok E. 6. Gejala penyerta : sesak nafas. Stress 3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. Emosi 2. nikardipin. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Terlalu kenyang 6. kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). 3. 4. palpitasi. Gambaran EKG : depresi segmen ST. nifedipin. diltiazem. laser coronary angioplasty. metoprolol. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi AKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. dan sudden death. Coronary artery bypass grafting (CABG).b) Beta bloker : propanolol. 2. 5. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas . tidak lebih daari 30 menit. terasa panas. seperti diperas. dizzines. Komplikasi Komplikasi utama dari angina stable adalah unstable angina. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. terlihat gelombang T terbalik. 4. Kerja fisik terlalu berat 4. infark miokard. Hawa terlalu panas dan lembab 5. perasaan lelah. atenolol. nadolol. GAMBARAN KLINIS 1. 3. tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. 4) Olahraga disesuaikan. 11. atau isradipin. aritmia. 5. 3) Tindakan invasive : Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA). 7.

Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda B. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. pemenuhan kebutuhan oksigen di paru-paru terganggu ditandai dengan klien mengeluh sesak napas. adanya retraksi dinding dada. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1) Pola napas tidak efektif b. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. klien menggunakan otot bantu pernapasan. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. RR > 20 x/menit. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pengkajian Data subjektif yang mungkin muncul : • Klien mengeluh nyeri dada • Klien mengeluh sesak • Klien mengeluh lemas Data objektif yang mungkin muncul : • Klien terlihat pucat • TTV yang abnormal • Klien terlihat gelisah • Kulit klien dingin • Pemeriksaan EKG didapatkan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik 2.d. .perkembangan ateriosklerosis. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1.

d. sirkulasi (kehilangan darah atau · Pasien tidak sesak penggunaan obat bantu cairan). penurunan volume efektif dengan out come : contoh adanya dispnea. Bantu dalam Perubahan pada TD dapat juga outcome : melakukan aktivitas diri terjadi karena respons jantung. · Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang mudah untuk bernafas · Dapat menstabilkan suplai O2 ke jantung dan mengurangi sesak nafas. meningkat karena nyeri. nadi klien cepat. · tidak ada sesak napas · Kaji tanda-tanda dan · Menurunkan konsumsi · Heart rate 60-100 gejala-gejala GJK oksigen/kebutuhan menurunkan · Kolaborasi : pemberian kerja miokard dan risiko x/menit kalsium antagonis · Klien tidak gelisah dekompensasi · Penghematan energi. nyeri. menurunkan kerja jantung · Angina hanya gejala patologis yang disebabkan iskemia miokard. TTV abnormal. .d. Rencana Asuhan Keperawatan No Tujuan Keperawatan Intervensi Rasional 1.2) Penurunan curah jantung b. 2. tekanan darah klien rendah 3) Nyeri akut b. 4) Intoleransi aktivitas b. Setelah diberikan askep· Evaluasi frekuensi · Kecepatan dan upaya mungkin selama 3 x 24 jam pernapasan dan kedalaman. takut. Setelah dilakukan asuhan· Pantau tanda vital · Takikardi dapat terjadi karena keperawatan selama 3 x 24· Anjurkan tirah baring. hipoksemia. diharapkan pola nafas Catat upaya pernapasan. akumulasi secret. nafas hipoksia atau distensi gaster. jantung stabil dengan adekuat. klien mengeluh sesak napas. demam. dan jam diharapkan curah· Berikan periode istirahat menurunnya curah jantung. transport oksigen ke tubuh terganggu ditandai dengan klien terlihat pucat. penurunan kontraksi miokardium ditandai dengan Klien terlihat gelisah. pelebaran nasal.d. 3. klien terlihat gelisah. perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob ditandai dengan klien mengeluh nyeri. bantu pernapasan Pengenalan dini dan · tidak adanya retraksi pengobatan ventilasi abnormal dinding dada. dapat mencegah komplikasi. klien mengeluh lemas. napas. cemas. · Berikan posisi semi/fowler Penekanan pernapasan · RR 16-20 x/menit · klien tidak tinggi (penurunan kecepatan) dapat menggunakan otot · Kolaborasi : Pemberian O2 terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan.

kemajuan (ketingkat · Meningkatkan aktivitas klien yang lebih tinggi dari mobilitas yang secara bertahap akan dapat mungkin).· Dapat melebarkan dinding otot polos anterior koroner dan tidak terjadi vasokontriksi 3. penurunan tanda· Dengan mengajarkan metoda tanda hipoksia penghematan energy klien terhadap aktifitas dapat mengontrol seberapa (nadi. lamanya dapat meningkat aktivitas bila. frekwensi. out come : · Ajarkan klien metoda lebih dari 3 menit untuk kembali · Klien tidak lemas penghematan energi frekwensi awal (atau 6 denyut · Memperlihatkan lebih cepat dari frekwensi untuk aktivitas awal). . besar energy yang diperlukan. pada respons terhadap iskemia · Biarkan pasien istirahat · Klien tidak gelisah dan/atau stres selama 1 jam setelah · TD dapat meningkat secara dini · Nadi 60-100 x/menit makan sehubungan dengan rangsangan simpatis kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi · Stres mental/emosi meningkatkan kerja miokard · Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan. Setelah dilakukan asuhan · Manajemen Nyeri · Dengan manajemen nyeri rasa nyeri keperawatan selama 3 x 24 · Anjurkan posisi istirahat dapat dikurangi jam diharap nyeri · Pantau kecepatan/irama· Dengan beristirahat dapat berkurang dengan kriteria jantung menstabilkan suplai O2 ke hasil : · Pantau tanda vital tiap 5 jantung · keluhan nyeri dada menit selama serangan · Pasien angina tidak stabil angina berkurang (skala 0mengalami peningkatan · Pertahankan tenang. Frekwensi nadi secara bertahap. Setelah diberikan askep· Kaji respon individu· Dengan mengkaji respon klien selama 3 x 24 jam terhadap aktivitas. batasi hidup secara akut yang terjadi · klien dapat beristirahat pengunjung bila perlu dengan tenang. seberapa lama dapat melakukan aktivitas. tekanan darah. pernapasan). dan seberapa lama harus istirahat sehingga klien aktif meningkatkan aktivitasnya. menurunkan risiko serangan angina 4. tehadap nyeri dapat dikurangi diharapkan aktivitas klien· Meningkatkan aktivitas intensitas. membuat mobilisasi klien · Memperlihatkan mengalami kemajuan. 10) disritmia yang mengancam lingkungan nyaman.

heart rate 60-100 x/menit. Prima Medika : Jakarta Mansjoer. EGC : Jakarta Nanda. Arif M. tidak adanya retraksi dinding dada. 1999. 2006. Evaluasi 1) Klien mengatakan sesak nafas berkurang. Kapita Selekta Kedokteran. DAFTAR PUSTAKA Doengoes. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 2005. 2000. Sylvia A. Marilynn E. nadi 60-100 x/menit 4) Klien mengatakan sudah tidak lemas. klien terlihat lebih bersemangat. klien tidak gelisah 3) Klien mengatakan nyeri dada berkurang. 2002. klien dapat beristirahat dengan tenang. klien dapat melakukan perawatan diri tanpa dibantu. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Suddart. EGC : Jakarta .4. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. & Brunner. klien mengatakan dapat melakukan aktivitasnya. klien tidak menggunakan otot bantu pernapasan. Media Aesculapius : Jakarta Price. RR 16-20 x/menit. klien dapat melakukan mobilisasi tanpa dibantu. 2) Klien mengatakan tidak sesak napas. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Carpenito. 2004. Rencana Asuhan Keperawatan. klien tidak gelisah. Panduan Diagnosa Keperawatan.

jilid 1.Trisnohadi. atau dengan kata lain kebutuhan untuk suplai oksigen ke jantung meningkat. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.B. sebelum atau sesudah makan.BARU FKUI.Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui Etiologi o Terjadi iskemia o Aktivitas yang berlebihan o Kelainan pada pembuluh darah jantung o Kelainan pada Otot jantung o Hiperlipidemia Timbulnya iskemia miokard. mendaki. FKUI) adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner.2001) Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri. Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya.H. karena suplai darah dan oksigen ke miokrad berkurang. menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat.jakarta. tahun 1996. ( suzane & smeltzer.2000) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. terlebih saat sedang berjalan. - .

yaitu : 1.( smeltzer. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.2002) Tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat.2000) diakibatkan oleh penyakit jantung arterosklerotik dan selalu berhubungan dengan sumbatan arteri kooroner utama. takikardi paroksimal dengan frekuensi ventricular cepat. Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal . emboli atau spasme koroner.Balai Penerbitan FKUI.H. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. 2.(IPD Jilid 1. ini akan memicu infark miokard (rasa nyeri > 20 menit ) o Varian angina pectoris : pada waktu istirahat masih terasa nyeri Terdapat tiga jenis angina. peningkatan kebutuhan metabolic( seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan tiroid) anemia yang jelas.jakarta. (IPD Jilid 1. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.Trisnohadi. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah.2000) Klasifikasi o Angina pectoris Stabil : biasanya sentral .jakarta. nyeri pada aktivitas berlebihan dan berkurang pada waktu istirahat ( rasa nyeri < 20 menit ) o Angina pectoris tidak stabil : tidak hilang pada waktu istirahat .H. akibat pelepasan adrenalin dan peningkatan tekanan darah. insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi.Balai Penerbitan FKUI. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner. sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung 4. Angina stabil Disebut juga angina klasik. 2. Makan makanan yang sulit dicerna akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan.B. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. makin lama makin berat . aortitis sifilitika.Trisnohadi. 3. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme . disertai peningkatan kebutuhan oksigen. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. 1. menyebabkan frekuansi jantung meningkat. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. 3. dengan demikian kerja jantung juga meningkat.B. dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner.

konsisten. Angina non stabil di bedakan antara lain : 2Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan Varian angina Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. dapat dikurangi dengan duduk tegak. tahun 1996. dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.Angina Non stabil ( angina prainfark. Sering disertai oleh perasaan seperti akan menemui ajal. jilid 1.id Stabil Biasanya sentral. ( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. intensitas. angina kresendo ) Frekwensi. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala .co. di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Sjaifoellah Noor. Jakarta : Balai Pustak o o o o o o o o o Manifestasi klinis ( gejala dan tanda ) Gejala Nyeri dada Menjalar ke lengan kiri Mual Muntah Pusing Tanda Pucat Lemah Mudah lelah Keringat dingin Keringat sebesar bijih jagung . FKUI Angina Stabil Dapat diramal. terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat. nyeri tajam atau rasa tak nyaman yang diinduksi oleh olahraga atau kejutan.kalbe. biasanya saat tidur. Biasanya dengan cepat berkurang oleh nitrat Tidak Stabil Timbul pada saat aktivitas minimal atau istirahat yang keparahannya dan lamanya meningkat dengan cepat atau toleransi latihan yang menurun dengan cepat - (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.- http://www. Dibedakan antara lain : Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. yang biasanya menjalar ke bawah ke lengan kiri dan ke dalam rahang.

sub sternal dan menjalar kelengan kiri  kualitas sakitnya akan bertambah parah bila kita melakukan aktivitas fisik yang berat  rasa yang seperti ditekan dibagian dada  dispnu.jakarta. koleterol )  resistensi aliran darah menurunterjadi perubahan vaskular  berkurangnya kemampuan pembuluh darah untuk melebar sehingga suplai oksigen dan darah berkurang sebagai kompensasi atas kekurangan suplai oksigen terjadi proses glikolisis anaerob  membentuk asam laktat  asam laktat akan menurunkan PH miokardium sehingga terjadi nyeri .B.TD tinggi Dispnea sesak napas bagian dada terasa berat/panas biasanya terletak didaerah sternal. tahun 1996.2000) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.H.Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri .Trisnohadi. FKUI) Patofis o Aterosklerosis ( diakibatkan penumpukan lipid .Balai Penerbitan FKUI. dan hemoptisis  nyeri dada  sinkop  palpitasi  pembengkakan pergelangan kaki  letih  sianosis  klaudikasio (kardiologi.lecture notes) FAKTOR RESIKO Yang dapat dikoreksi  Obesitas  Hipertensi  Hiperlipidemia  Merokok  Emosi  DM  Kurang latihan jasmani o o   Yang tidak dapat dikoreksi  Factor keturunan  Umur  Jenis kelamin (IPD Jilid 1. jilid 1. batuk.

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktorkoroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tidak stabil.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. di sub sternal sebelah kiri . Diagnosis Anmnesis o Keluhan utama o Lokasi : bisa di dada . maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Bila trombus menyebabkan obstruksi yang total akan terjadi infark miokard. . Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Proses penyembuhan kadang – kadang tidak seluruhnya sempurna.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat.http://www. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH .scribd. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. trombus akan lisis oleh proses endogen. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang yang menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan ke dalam pembuluh darah . maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada perulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah.koroner (ateriosklerosis koroner). . Bila licin. Setelah terjadi infark.com Patogenensis Pola penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara jala klinis dengan patologi endotelial yang dilihat secara angioskopi. Ulserasi endotelial menyembuh dalam beberapa minggu. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen.Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.

seperti tertindih Lama nyeri : 1-5 menit Lingkungan tempat tinggal Presdiposisi Faktor memperberat dan memperingan RPK RPD RPS PF Vital sign Px thorax Px laborat Darah rutin GDS LDL HDL Kadar kolesterol Px penunjang o EKG o Rontgen Anamnesis Pasien dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung. lama nyeri biasanya berlangsung cepat. bila lebih dari 20 menit mungkin pasien terserang infark miocard. FKUI ) a.kadang-kadang menjalar ke lengan kanan. kadang2 membakar. dislipidemia. ( Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IV. kualitas nyeri perasaan penuh. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. .dsb. 1 sampai 5 menit untuk angina. mencekik. stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.Dapaat pula terasa menjalar ke daerah punggung atau belikat. DM. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi. rasa kejang menusuk.rasa tertindih batu.lehar atau mandibula. rasa berat. seperti diperas .di robek.o o o o o o o o o o o o o o o Kualitas nyeri : seperti ditusuk . c. b. merokok. lokasi nyeri : dari sternal dan menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar keluhan yang dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri.

hawa dingin.atau oleh suatu perubahan emosional (marah. Hubungan antara berat ringannya gagal jantung dg sesak nafas pd aktiiftas fisis : . faktor yang mencetuskan nyeri dicetuskan oleh gerak badan/aktifitas fisik. tekanan darah dan suhu tubuh i.dll) e.kerja fisik terlalu berat. Irama pernafasan : • Frekuensi pernafasan : frekuensi pernafasan normal adl 16-24 siklus per menit. pergerakan tubuh.makan.hawa terlalu panas dan lembab.terpapar dingin. sikap dan tingkah laku pasien Tanda-tanda Vital : Pernafasan. nomopnea (penafasan normal). amplitudo pernafasan : apnea (henti nafas). tekanan. >24 = takipnea • Keteraturan / regulasi pernafasan : regular : pernafasan berlangsung scr teratur iregular : pernafasan tdk teratur b. kesadaran dan keadaan emosi. tampak sakit/tidak.mandi. <16 = bradipnea. kebiasaan buruk (merokok).stres. Pernafasan : Normopnea : pernafasan normal Dispnea : gangguan pernafasan yg dirasaka berat disertai tanda2 obyektif (misal : frekuensi pernafasan meningkat) Gambaran klinis gangguan pernafasan : a. faktor yang meringankan nyeri istirahat f.kemacetan lalu lintas - Pemeriksaan Penunjang EKG Kadar kolesterol Kardiografi thorax HDL LDL Uji latihan fisik Ekokardiografi Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan beberapa aspek fisis pasien Keadaan Umum Pasien Memperhatikan kelainan. usia.aktivitas sexual. nadi.d.makan terlalu kenyang. Tanda2 vital (berkenaan dg kehidupan) : yg perlu diperhatika dlm pemeriksaan ini adl : 1.kaget. faktor yang memperberat sikap tubuh. hiperpnea (pernafasan berlebih). gerakan pernapasan. emosi.

Nadi : gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yg diteruskan ke perifer. Tekanan darah dapat dirumuskan dg : T = A/ K (K) T = tekanan aliran A = besarnya aliran R = tahanan (K) = tetapan tertentu Nilai normal tergantung pd faktor usia. nadi kontraksi ventrikel kiri yg memompa darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan yg disalurkan ke sistem arteri. aliran darah melalui sistem kardiofaskular berperan untuk . suhu badan : kalori dlm suhu badan merupakan hasil metabolisme sel2 jaringan tubuh. hambatan ringan. 2. yaitu pd arteri brakialis dg menggunakan menset dan stetoskop. tekanan darah : tekanan darah yg diukur adl tekanan darah arteri.sistolik : 110-140 mmhg . aktifitas ringan mengalmi keluhan  derajat 4 : penyakit jantung. hambatan sedang. dan diastolik 95 mmhg Hipotensi sistolik lebih kecil = 100 mmhg. hambatan berat. tdk mengalami keluhan bila melakukan aktifitas ringan. defisit nadi yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jatung per menit o amplitudo : menggambarkan besar kecilnya tekanan o bentuk : memberikan gambaran upstroke (kenaikan denyutan) atau down stroke (penurunan denyutan) o isi (volume) : menunjukkan besar kecilnya isi bolus dalam darah o perabaan arteri untuk mengetahui keadaan dinding arteri 3. keluhan bila melakukan aktifitas sedikit agak berat  derajat 3 : penyakit jantung.diastolik : 80-90 mmhg Hipertensi sistolik lebih besar = 160 mmhg. mengalami keluhan bila melakukan aktifitas berat  derajat 2 : penyakit jantung. tdk ada keluhan bila istirahat. derajat 1 : pasien dg penyakit jantung tanpa hambatan saluran pernafasan. istirahat tdk ada keluhan. tdk mampu lg melakukan aktifitas karena dlm keadaan istirahat pun mengalami keluhan. untuk orang dewasa dg umur kurang lebih 40 th mempunyai nilai normal : . dan diastolik 70 mmhg 4. Kritria keadaan nadi : o ferkuensi : jml denyutan nadi per menit o regulasi : teratur tdk nya nadi. jenis kelamin.

bentuk serta ada atau tidaknya nyeri tekanan Ekstrimitas : @ lengan : bentuk. gerakan. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol.ilmu penyakit dalam. dll Leher : apakah ada pembengkakan pada laeher. mngakibatkan suhu badan cenderung ikut manurun. torso badan (badan tanpa anggota gerak dan kepala).edisi ke 3 . Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pd pemeriksaan ini berturut2 diperhatikan : kepala. Postur tubuh : pemeriksann berat badan.jilid 1. tinggi dan bentuk secara keseluruhan. dll Torso : .FK UI) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. HDL. Pd gangguan fungsi kardiofaskular. persendian.kelainan bentuk dada : apkah terjadi depresi aternum.mendistribusikan panas keseluruh tubuh. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK.jakarta. Kepala : apakah ada kelainan kogenital. gerakan. Pemeriksaan perut : diperhatikan besar.1996. leher. trigliserida dan pemeriksaan . LDL. persendian. ekstrimitas kiri dan kanan. bandingkan denyut nadi arteri dorsalis pedis antara kaki kiri dan kanan pemeriksaan fisik angina pektoris : ditemukan bising sistolik bunyi jantung keempat pada waktu serangan angina pektoris (IPD FK UI jilid1) Pemeriksaan laboratorium • Creatin kinase (CK) • Pemeriksaan darah rutin • Kreatin kinase miokard band (CKMB) • Myoglobin • Brain natriuretic peptide (BNP) (buku ajar. bandingkan denyut nadi arteri radialis antara yg kanan dg kiri @ tungkai : bentuk. SGOT atau LDH.haL 1082. distribusi darah dan perfusi jaringan menalami ganguan shg tingkat metabolisme jaringan menurun.

Pada saat serangan angina. terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV . pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. LDL.scribd. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Angiotensin Connerting enzyme. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. http://www. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. SGOT atau LDH. HDL. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Penyekat beta 3.com Penatalaksanaan Farmako Aspirin Beta blocker Nitrogliserin Non farmako Istirahat Diet rendah kolesterol Olahraga secukupnya Hindari udara dingin o • • • o     oris Stabil Farmakologis : 1. Aspirin 2. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.  Px penunjang Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol.

diberi penenang dan oksigen. 6. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan Terapi trhdp factor resiko Non Farmakologis : Perubahan life style (termasuk berhenti merokok) Penurunan BB Penyesuaian diet Olah raga teratur oris tak stabil Tindakan umum : Pasien perlu perawatan di RS. 1. 2. Pemberian morfin atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh mndpt nitrogliserin Terapi medikamentosa : Obat anti iskemia : Nitrat Penyekat beta Antagonis Kalsium Obat anti agregasi trombosit : Aspirin Tiklopidin Klopidogrel Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa Obat anti trombin . 1. 2. 3. 7.4. kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam 1. 1. 9. 3. 5. atau efek samping tak dpt ditolerir atau gagal Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak. 2. dan istirahat yang cukup. mengurangi konsumsi makanan berlemak. sebaiknya di unit intensif koroner. Unfrractionated Heparin Low moleculer Weight Heparin Direct Trombin Inhibitor (IPD FKUI Jilid III) Penatalaksanaan Terapi non-farmakologis Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. 4. mengurangi aktivitasnya. 2. 3. pasien perlu diistirahatkan (bed rest). Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target <100mg/dl) Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta. 3. 4. 8. .

http://medic-stuff. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner. Kumar. pasien dengan angina tidak stabil. . melakukan olah raga ringan secara teratur.Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok.  Robbins.2.7. mengatur pola makan. menjaga berat badan ideal. Prognosis Dubia et bonam o KOMPLIKASI  INFARK MIOKARD  infark miokard o Definisi  Jika seluruh pembuluh darah arteri tersumbat sehingga suplai oksigen berkurang menyebabkan nyeri dada yang ekstrim  Menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala.blogspot. ED.  Definisi  Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. Vol. FK-UI. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur.html  o      Etiologi Terjadi iskemia Aktivitas yang berlebihan Kelainan pada pembuluh darah jantung Kelainan pada Otot jantung Hiperlipidemia Trombus arteri koroner Buku Ajar KARDIOLOGI. dapat dilakukan revaskularisasi. mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium. yang dilakukan dengan prosedur yang disebutcoronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). EGC. dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. Buku Ajar PATOLOGI.com/2008/11/infark-miokard. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. Cotran. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

 Secara keseluruhan:  Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.kepribadian yang neurotik.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.dkk.2000)  Infark Miokard Akut dg elevasi ST Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil.hiperkolesterolemia.  IMA transmural :  Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Buku Ajar Kardiologi.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok.B. IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST  Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST ..2004.hipertensi.Diabetes Mellitus.Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. (IPD FKUI Jilid III)  Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang berbentuk plaque arterosklerosis yang tidak stabil juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)  (IPD Jilid 1.hal 173-181. Lily Ismudiati Rilantono. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.Dapat regional(terjadi pada distribusi satu arteri coroner)/difus(terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).obesitas.Balai Penerbitan FKUI.H.jakarta.Trisnohadi. o Klasifikasi  Transmural : mengenai dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi arteri coroner  Sub endocardial : necrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnyamerupakan bercak dan tidak confluens dapat regional ( terjadi pada satu distribusi arteri coroner atau lebih )  IMA subendokardial:  Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.

kulit yang pucat. leher. Kadang-kadang. panas atau ditindih barang berat. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium dg cirri sprt diperas.dan IL-6. Trombosis akut pd arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. nyeri tumpul. Plak yg tdk stabil ini biasanya mpy inti lipid yg besar. bahu. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. berdebar-debar atau sinkope. densitas otot polos yg rendah. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. paradoksal dan irama gallop. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi sprit TNF alfa. berat. . fibrous cap yg tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. terutama pada pasien diabetes dan orang tua. Pasien sering tampak ketakutan. perasaan sprt diikat. Inti lemak yg cenderung rupture mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. sesak. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Nyeri dapat disertai perasaan mual.tertekan. akumulasi fibrin. ditekan. Takikardia.  Patofis  Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. seperti diremas-remas. ditusuk. perasaan terbakar. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Pd lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi. o Patofis Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. rasa penuh. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. muntah. hemoragik dalam plak. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. terbentuknya trombus. pusing. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. keringat dingin. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. (IPD FKUI Jilid III)  o     Manifestasi klinis ( gejala dan tanda ) Nyeri yang hebat > 20 menit Pusing Mual Berkeringat dingin Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal.

Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat   http://tutorialkuliah. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard.html  Mekanisme Nyeri Pada AMI :  Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2(metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin. atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah  4. penyumbatan koroner oleh vaskulitis.   Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:  1. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klienakut-miokard-infak-ami/ o Patogenensis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan  3. seperti anemia akut dari perdarahan GI. kinin.dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi  2.  http://medic-stuff.wordpress. atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri. biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga. Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin. . IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan.com/2008/11/infark-miokard. emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi.blogspot. tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas.

disertai dengan mual. Peningkatan kadar kreatini kinase (CK) dalam darah. otot skelet. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. Beberapa infark bahkan bersifat tenang. menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Sesudah infark. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial. Pemeriksaan Troponin I sekarang juga merupakan bagian penting evaluasi pada kerucigaan adanaya IM karena enzim ini meningkat lebih awal daripada isoenzim CK-MB. Jumlah ensim yang dilepas secara kasar pararel dengan beratnya kerusakan miokard. terutama isoenzim MB. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. dan perubahan paling awal terjadi hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. karena aktifitas nya dalam serum meningkat setelah IM. mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. EGC. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. 2) Pemeriksaan enzim jantung Sel Miokardium yang mati akan mengelurkan kandungan selnya ke dalam aliran darah. 3) . otak. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. hati. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. Thaler. dan ginjal. SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic transaminase) Terdapat terutama di jantung. Pemeriksaan EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. Malcolm S. 2006. Secara morfologis. o Diagnosis Diagnosis Ada tiga komponen untuk mendiagnosis IM: 1) Anamnesis dan PF Bila Pasien datang dan menunjukkan tanda – tanda khas infark – nyeri dada substernal yang lama seperti diremas. dan sesak nafas – tidak usah terlalu ragu untuk mendiagnosis. Edisi 5. nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. Namun sebagian besar pasien terutama mereka yang menderita DM dan usia lanjut. berkeringat bayak . sama sekali tidak memiliki manifestasi klinik yang jelas. Satu – satunya Buku EKG yang Anda perlukan. EKG Pada kebanyakan infark. Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan kembali normal dalam 48 jam. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah.juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (5060%). Beberapa ensim terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard. Kadarnya tetap tinggi selama beberapa hari. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada IM. menjalar ke mandibula atau lengan kiri. merupakan petunjuk kuat adanya infark.

krn pd keadaan ini jg akan diikuti peningkatan CKMB. Dpt ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu smp 38 derajat C dpt dijumpai dlm minggu pertama pasca STEMI. cTn hrs digunakan sbg petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skeletal. dan juga di sel –sel darah merah. Pd pasien IMA. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petanda nekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung tradisional sprt CK dan CKMB. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Pemeriksaan Fisik okard Akut dg Elevasi ST Sebagian besar pasien cemas dan tdk bs istirahat (gelisah). Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD 2. okard Akut tnp Elevasi ST (IPD FKUI Jilid III) Pemeriksaan Penunjang okard Akut dg Elevasi ST 1. FK-UI. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn hal penting utk menentukan risiko pd pasien 2.com/doc/45868861/BAB-1-Angina-Pectoris-New-Kel-2 . mencapaipuncaknya dalam 24 -48 jam kemudian dan bisa teteap abnormal 1-3 minggu. penurunan intesitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyijantung kedua. Terapi reperfusi diberikan segera mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker okard Akut tnp Elevasi ST 1. Meningkat relatif lambat setelah infark. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada / dicurigai STEMI. Buku Ajar KARDIOLOGI. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. (IPD FKUI Jilid III) http://www.scribd. Peningkatan awal troponin pd darah perifer setelah 3-4 jam dan dpt menetap smp 2 minggu. Tanda fisis lain pd disfungsiventrikular adalah S4 &S3 gallop.Serum LDH ( Lactate Dehydrogense) Ensim ini terdapat di jantung.

Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara. akan tetapi bila kebutuhanaliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut. yang terjadi karena otot jantung mengalamikekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darahke arahnya . Variant angina/angina Prinzmetal (Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbulpada saat istirahat. dapat jugamerupakan rasa tertekan pada dada. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan anginaadalah jika penyumbatannya mencapai 70% .Unstable angina/angina tak stabil/UAP (Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupunbekerja . terlebih saat sedang berjalan. sebelum atau sesudah makan .1 Latar BelakangPenyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupaperasaan nyeri. mendaki. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasimekanisme terjadinya iskemik .BARU BAB 1PENDAHULUAN 1. dapat timbul gejalaangina) . akibat penurunan suplai O 2 darah ke miokard secara tiba-tiba). Secara umum terdapat 3 jenis angina pectoris antara lain: Classical effort angina/angina klasik (adanya obstruksi koroner tidak selalumenyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Jumlah pasti penderita angita pectoris inisulit diketahui . .

dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm . berotot.berotot.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA 2 . Puncak jantung biasanya terletak setinggi ruang interkostalkelima.kedepan. kapiler. Pembuluh arteri berdinding tebal. dan berbentuk kerucut . sekitar 9 cm dari garis tengah . Basis yang terbentuk sirkular padakerucut menghadap keatas dan kekanan. berdinding lebih tipis dan mudahteregang. Pembuluh darah merupakan keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)terdiri dari arteri. Dinding dalam pada banyak vena mempunyai lipatan yang berperan sebagai katup searah untuk mencegah darah bergerak ke arah yang salah . dan ke kiri . di belakangbadan sternum. Jantung merupakan organ berongga. maka ventrikel memiliki satu katup padajalan masuk dan satu katup pada jalan keluar (Watson. di daerah yang disebut mediastinum. dan dua pertigaya terletak di sisi kiri . arteriola. Vena yang membawa darah kembali ke jantung. Roger 2002 : 2 4 5) . Ukuran jantung sekitar 1 2 cm dari basis kepuncak. Ia terletak di antara paru-paru kiri dan kanan. . Agar darah hanya mengalir dalam satu arah. Bagiankanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yangmengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah . venula dan vena . sedangkan puncaknya mengarah ke bawah.1 Anatomi FisiologiJantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada . dan elastis untuk menahan tingginya tekanan darah yang dipompa dari jantung . memungkinkannya mengembang dan membawa darah berjurnlah besar saattubuh sedang beristirahat .

1. . .1 Struktur umum jantung 5 250-350 gr . Panjang jantung 1 2 cm.Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr. Panjang jantung 1 2 cm. lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dariberat badan ideal. berat jantung orang dewasa wanita 5 250-350 gr . lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dariberat badan ideal (http://fkuii .

kedua sisi jantung tidak berhubungan . Febrouspericardium superficial adalah lapisan keras. org/tiki-index .. Fungsi dari fibrous pericardium mencegah pereganganberlebihan dari jantung. Pericardiumterdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium . danmemberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum . blogspot .1 Struktur umum jantung Gambar 1. Setiap atrium berhubungan dengan ventrikel sisi yang samamelalui suatu lubang yang dijaga oleh suatu katup yang disebut katup atrioventrikular .tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan . Ruang atas pada setiap sisi atriumberukuran lebih kecil dan merupakan kamar penerima.memberan yang halusyang terdiri dari dua lapisan . Ventrikel merupakan kamar pemompa (discharging). tempat darah mulaididorong ke dalam arteri . Anatomi Jantung ( http://zakiaalhilal . php?page=Blok+Kardiovaskuler) . tempat tujuan aliran darah darivena .1. Dalam kondisi sehat. Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis. com/) Jantung dipisahkan dari basis ke puncaknya oleh partisi otot yang disebutseptum . Masing-masingsisi dibagi lagi menjadi ruang atas dan ruang bawah .melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum . 2. Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung .

Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipisjaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruangjantung dan menutupi katup-katup jantung . Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atriumsuperior dan ventrikel inferior .yang menempel pada permukaan jantung.antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial . Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegahpergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi . 7 Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebutsulkus yang mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak . Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serouspericardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa .Endocardium (lapisan terdalam) . Setiap atrium terdapat auricle. Masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung . Dinding jantung terdiri dari 3lapisan yaitu: Epikardium (lapisan terluar). Myocardium (lapisan tengah).. .dari serousperikardium . Myocardium adalahjaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi sebagai pompajantung dan bersifat involunter . Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan visceral.setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruangatrium sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar . Bagian dalam adalah lapisanvisceral yang di sebut juga epicardium. Endocardium bersambung denganendothelial yang melapisi pembuluh besar jantung . Jantung terdiri dari empat ruang. lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri darimesothelium yang bertekstur licin pada permukaan jantung .dua atrium dan dua ventrikel pada bagiananterior .

sulkus iniberlanjut mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkusinterventrikuler posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagianbelakang jantung . T ebal dindingantrium kanan 2 cm . Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yangberbentuk daun telinga yang disebut aurikel. . Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung .Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaandepan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri. pada bagian posterior dan septal licindan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dariserabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus . Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depanjantung . Atrium kiri menerimadarah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal . Atrium kanan menerima darah dari cava superior. Darah dibawa dari atriumkiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup .cava inferior dan sinuskoronarius . Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendonyang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yangberbentuk kerucut yang disebut papillary muscle . Seperti pada atrium kanan bagiandalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak . Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh daraharteri besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanandan kiri . Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum . Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yangterbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae . Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistemkonduksi dari jantung .

Darah dibawa dari ventrikel kirimelalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yangdisebut aorta asending . Setiap katup jantung membantu aliran darahsatu arah dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik . Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik danmengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke arahatrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi .sebagian darah masuk ke arkus aorta dan aorta desending . Struktur Katup-katup JantungMembuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekananpada saat jantung kontraksi dan relaksasi . a .tekanandarah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutupkembali . Katup Atrioventrikuler Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel . Pada saat ini papillary muscle dalamke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor . Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid. Darah bergerak dariatrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan 9 ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium .Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kananmengandung trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimanamengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle . b .dan ketikakatup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel .dimanamerupakan cabang dari aorta asending dan membawa darah kedindingjantung. Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary. Pada saat ventrikel kontraksi. Cabang dari arkusaorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh .

Adanya katup semilunar memungkinkandarah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selamasistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel . Dari aorta darah di salurkanmasuk kedalam aliran yang terpisah secara progressive memasuki arteri sistemik yangmembawa darah tersebut ke organ ke seluruh tubuh kecuali sakus udara (Alveoli )paru-paru yang disuplay oleh sirkulasi pulmonal . Katup Semilunar T erdiri dari katup pulmonal dan katup aorta .. c . Sirkulasi darah a .dimana tekanan ventrikellebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh darah . 1. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katupyang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yangdikaitkan dengan sebuah cincin serabut . Katup pulmonal terletak padaarteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan . Pembukaan katupterjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri . Jika daun katup dan chorda tendineamengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketikaterjadi kontraksi ventrikel . Sirkulasi Sistemik Ventrikel kiri memompakan darah masuk ke aorta . . Pada jaringan sistemik arteribercabang menjadi arteriol yang berdiameter lebih kecil yang akhirnya masuk ke bagian yang lebar dari kapiler sistemik .

Jantung kananmenerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik .pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung . T ekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 1 00 mmHg. Venule membawa darah yang miskin oksigen . T ekanan berbagai sirkulasi karena jantungmemompa darah secara berulang ke dalam aorta .Pertukaran nutrisi dan gas terjadi melaluidinding kapiler yang tipis. Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yangdi ekshalasi dan mengambil O2 .tekanan menurun secara progressive sampai dengan kira-kira 0 mmHg. Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik. b .karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif. Berjalan darijaringan dan bergabung membentuk vena systemic yang lebih besar dan padaakhirnya darah mengalir kembali ke atrium kanan .tekanan arteriberfluktuasi antara systole 1 20 mmHg dan diastole 80 mmHg . Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke venapulmonal dan kembali ke atrium kiri . Darah di pompakan dariventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawadarah ke paru-paru kanan dan kiri . T ekanandalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriolsampai serendah 1 . Sirkulasi PulmonalDari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal . darah melepaskan oksygen dan mengambil CO 2 padasebagian besar kasus darah mengalir hanya melalui satu kapiler dan kemudian masuk ke venule sistemik .

walaupunnutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan .0 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-ratapada sebagian besar pembuluh darah adalah 1 7 mmHg yaitu tekanan yang cukuprendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan kapiler pori. Pada arteri pulmonalis tekananbersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah.pada .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful