Askep Angina pektoris

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi / Pengertian
· Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien mendapat serangan dada yang
khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan
kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu klien melakukan suatu aktifitas
dan segera hilang bila klien menghentikan aktifitas ( Syaifullah,1998 :1082).
· Angina pektoris merupakan istilah medis untuk sakit atau ketidaknyamanan pada dada
karena penyakit jantung koroner. Angina pektoris merupakan gejala dari kondisi
iskemia miokardial yang mana terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak
mendapatkan cukup oksigen yang diperlukan. Hal tersebut biasanya terjadi karena satu
atau lebih arteri jantung menyempit atau tersumbat (American Heart Association,
2007).
· Angina Pektoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala dengan
gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke leher, rahang, dan
lengan kiri, lamanya 1-10 menit, terjadi waktu bekerja dan menghilang setelah
istirahat. Dapat terjadi waktu istirahat dan bisa dicetuskan karena berjalan mendaki,
cuaca dingin, emosi berlebihan, habis makan banyak, dan bersanggama (koitus).
2. Epidemiologi/Insiden Kasus
Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia, PJK
merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang
lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris Stabil
(APS). Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa
insidens angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213
penderita per 100.000 penduduk. Asosiasijantung Amerika memperkirakan ada
6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil
bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari Olmsted Country dan
Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3%
sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita APS untuk
setiap penderita infark miokard akut. Unstable angina cenderung lebih sering
menyerang orang lanjut usia, sedangkan pada varian angina biasanya terjadi pada
yang masih muda. Walaupun demikian jenis varian ini sangat jarang terjadi yaitu 2 dari
100 kasus angina.
3. Penyebab/ Faktor Predisposisi

a. Aterosklerosis
b. Spasme pembuluh darah koroner
c. Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
d. Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
e. Anemia yang berat.
f. Hipoksemia
g. Policytemia
h. Stress
i. Pajanan terhadap dingin
j. Latihan fisik
k. Makan makanan berat
4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit
Penyebab angina diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau suplai kebutuhan oksigen jantung
meningkat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan
hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama. Sejumlah faktor
yang dapat menyebabkan angina :
· Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung
· Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
· Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesenteric untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan darah
untuk suplai jantung. (Pada jantung yang sudah sangat parah pintasan
darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
· Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekwensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan
meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga
meningkat.
5. Klasifikasi
1) Angina stabil
· Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam
periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan
frekuensi serangan, lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang
mencetuskan timbulnya serangan.
· Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang
melebihi 10 menit.
· Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang
meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan
suplay coroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut.
· EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan
nitrogliserin.
· Dapat dirasakan, konsisten, terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat
istirahat. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
a. angina noctural
nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di
kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan
oleh gagal ventrikel kiri.
b. angina dekubitus
angina yang terjadi saat berbaring lama
c. iskemia tersamar
terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien
tidak menunjukan gejala
2) Angina non stabil
· AP tidak stabil yang sering disebut sebagai angina pre infark disebabkan
aterosklerosis arteri koronaria yang disertai trombosis akibat
 terkoyaknya bercak aterom yang memperberat stenosis dan
menghambat aliran koroner secara mendadak, sehingga akhirnya
dapat menyebabkan miokard.
· Dalam keadaan ini dapat dikatakan bahwa episode AP yang tidak stabil
lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun.
· Timbul pada saat istirahat.
· Frekwensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara
progresif.
3) Varian angina /Angina prinzmental
● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan
berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit.
● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama
● Serangan nyeri dada tersebut kadang kal dapat dicetuskan oleh merokok
sigaret atau karena emosi berat.
● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang
menyertai ateroskerosis arteri tersebut.
● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG
6. Gejala Klinis
· Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
· Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
· Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
· Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
· Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
· Gambaran EKG : depresi segmen ST lebih dari 1mm pada waktu
melakukan latihan/aktivitas, terlihat gelombang T terbalik.
· Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
7. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : Peningkatan frekwensi pernapasan > 20x/menit, klien meringis dan
gelisah, klien mencengkeram bagian yang di rasa sakit, adanya
keringat dingin, klien terlihat lemas, membrane mukosa lembab, klien
terlihat pucat
Palpasi : Extremitas dingin, Heart rate > 100x/menit
Perkusi : Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung atau pelebaran batas
jantung
Auskultrasi : Mengetahui apakah ada suara tambahan (murmur, gallop)
8. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
Karakteristik ischemia : depresi ST dan gelombang t terbalik
2. Monitor holter
· yaitu EKG fortable
· EKG monitor 24 jam – pasien tetap mengerjakan kegiatan harian
3. Angiografi koroner
 Untuk melihat adanya penyempitan / sumbatan melalui suatu kateter yang
dimasukan ke pembuluh koroner.
4. Foto Thoraks
Foto thorak pada Angina Pectoris biasanya normal. Foto thorak lebih sering
menunjukan kelainan pada infark miokard atau penderita dengan nyeri dada
yang bukan dari jantung.
5. Pemeriksaan stress ( stress testing )
· mengayuh pedal sepeda yang diam atau berjalan pada treatmill, selama
pemeriksaan EKG direkam
· resiko infark miokard yaitu <>
· resiko kematian <>
9. Diagnosis Kriteria
1) Angina stabil
· nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2
bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan, lama dan
beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya
serangan.
· Lamanya serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang
melebihi 10 menit.
· Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang
meningkat.
· EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan
nitrogliserin.
· Dapat dirasakan, konsisten, terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat
istirahat.
2) Angina non stabil
· episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang
cepat menurun.
· Timbul pada saat istirahat.
· Frekwensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara
progresif.
3) Varian angina /Angina prinzmental
● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan
berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit.
● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama
● Serangan nyeri dada tersebut kadang kali dapat dicetuskan oleh merokok
sigaret atau karena emosi berat.
● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang
menyertai ateroskerosis arteri tersebut.
● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG
10. Terapi / Tindakan Penanganan
1) Pengobatan terhadap serangan akut berupa nitrogloserin sublingual
tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan
dapat diulang dengan interval 3-5 menit.
2) Penceagahan serangan lanjutan :
a) Long acting nitrate yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral
 b) Beta bloker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol
c) Kalsium antagonis : verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau
isradipin.
3) Tindakan invasive : Percutaneus transluminal coronary angioplasty
(PTCA), laser coronary angioplasty, Coronary artery bypass grafting
(CABG).
4) Olahraga disesuaikan.
11. Komplikasi
Komplikasi utama dari angina stable adalah unstable angina, infark miokard,
aritmia, dan sudden death.

ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

AKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan
arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
 perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri
koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan
meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75
%. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan
reda

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Data subjektif yang mungkin muncul :
• Klien mengeluh nyeri dada
• Klien mengeluh sesak
• Klien mengeluh lemas
Data objektif yang mungkin muncul :
• Klien terlihat pucat
• TTV yang abnormal
• Klien terlihat gelisah
• Kulit klien dingin
• Pemeriksaan EKG didapatkan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik

2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1) Pola napas tidak efektif b.d. pemenuhan kebutuhan oksigen di paru-paru
terganggu ditandai dengan klien mengeluh sesak napas, RR > 20 x/menit, klien
menggunakan otot bantu pernapasan, adanya retraksi dinding dada.
 2) Penurunan curah jantung b.d. penurunan kontraksi miokardium ditandai dengan
Klien terlihat gelisah, klien mengeluh sesak napas, nadi klien cepat, tekanan
darah klien rendah
3) Nyeri akut b.d. perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob ditandai dengan
klien mengeluh nyeri, TTV abnormal, klien terlihat gelisah.
4) Intoleransi aktivitas b.d. transport oksigen ke tubuh terganggu ditandai dengan
klien terlihat pucat, klien mengeluh lemas.
3. Rencana Asuhan Keperawatan
No Tujuan Keperawatan Intervensi Rasional
1. Setelah diberikan askep· Evaluasi frekuensi · Kecepatan dan upaya mungkin
selama 3 x 24 jam pernapasan dan kedalaman. meningkat karena nyeri, takut,
diharapkan pola nafas Catat upaya pernapasan, demam, penurunan volume
efektif dengan out come : contoh adanya dispnea, sirkulasi (kehilangan darah atau
· Pasien tidak sesak penggunaan obat bantu cairan), akumulasi secret,
nafas napas, pelebaran nasal. hipoksia atau distensi gaster.
· RR 16-20 x/menit · Berikan posisi semi/fowler Penekanan pernapasan
· klien tidak tinggi (penurunan kecepatan) dapat
menggunakan otot · Kolaborasi : Pemberian O2 terjadi dari penggunaan
bantu pernapasan analgesic berlebihan.
· tidak adanya retraksi Pengenalan dini dan
dinding dada. pengobatan ventilasi abnormal
dapat mencegah komplikasi.
· Peninggian kepala tempat tidur
mempermudah fungsi
pernafasan dengan
menggunakan gravitasi namun
pasien dengan distres berat
akan mencari posisi yang
mudah untuk bernafas
· Dapat menstabilkan suplai O2
ke jantung dan mengurangi
sesak nafas.
2. Setelah dilakukan asuhan· Pantau tanda vital · Takikardi dapat terjadi karena
keperawatan selama 3 x 24· Anjurkan tirah baring. nyeri, cemas, hipoksemia, dan
jam diharapkan curah· Berikan periode istirahat menurunnya curah jantung.
jantung stabil dengan adekuat. Bantu dalam Perubahan pada TD dapat juga
outcome : melakukan aktivitas diri terjadi karena respons jantung.
· tidak ada sesak napas · Kaji tanda-tanda dan · Menurunkan konsumsi
· Heart rate 60-100 gejala-gejala GJK oksigen/kebutuhan menurunkan
x/menit · Kolaborasi : pemberian kerja miokard dan risiko
· Klien tidak gelisah kalsium antagonis dekompensasi
· Penghematan energi,
menurunkan kerja jantung
· Angina hanya gejala patologis
yang disebabkan iskemia
miokard.
 · Dapat melebarkan dinding otot
polos anterior koroner dan tidak
terjadi vasokontriksi
3. Setelah dilakukan asuhan · Manajemen Nyeri · Dengan manajemen nyeri rasa nyeri
keperawatan selama 3 x 24 · Anjurkan posisi istirahat dapat dikurangi
jam diharap nyeri · Pantau kecepatan/irama· Dengan beristirahat dapat
berkurang dengan kriteria jantung menstabilkan suplai O2 ke
hasil : · Pantau tanda vital tiap 5 jantung
· keluhan nyeri dada menit selama serangan · Pasien angina tidak stabil
berkurang (skala 0- angina mengalami peningkatan
10) · Pertahankan tenang, disritmia yang mengancam
· klien dapat beristirahat lingkungan nyaman, batasi hidup secara akut yang terjadi
dengan tenang. pengunjung bila perlu pada respons terhadap iskemia
· Klien tidak gelisah · Biarkan pasien istirahat dan/atau stres
· Nadi 60-100 x/menit selama 1 jam setelah · TD dapat meningkat secara dini
makan sehubungan dengan
rangsangan simpatis kemudian
turun bila curah jantung
dipengaruhi
· Stres mental/emosi
meningkatkan kerja miokard
· Menurunkan kerja miokard
sehubungan dengan kerja
pencernaan, menurunkan risiko
serangan angina
4. Setelah diberikan askep· Kaji respon individu· Dengan mengkaji respon klien
selama 3 x 24 jam terhadap aktivitas. tehadap nyeri dapat dikurangi
diharapkan aktivitas klien· Meningkatkan aktivitas intensitas, frekwensi, lamanya
dapat meningkat secara bertahap. aktivitas bila. Frekwensi nadi
out come : · Ajarkan klien metoda lebih dari 3 menit untuk kembali
· Klien tidak lemas penghematan energi frekwensi awal (atau 6 denyut
· Memperlihatkan untuk aktivitas lebih cepat dari frekwensi
kemajuan (ketingkat awal).
yang lebih tinggi dari · Meningkatkan aktivitas klien
mobilitas yang secara bertahap akan dapat
mungkin). membuat mobilisasi klien
· Memperlihatkan mengalami kemajuan.
penurunan tanda- · Dengan mengajarkan metoda
tanda hipoksia penghematan energy klien
terhadap aktifitas dapat mengontrol seberapa
(nadi, tekanan darah, besar energy yang diperlukan,
pernapasan). seberapa lama dapat
melakukan aktivitas, dan
seberapa lama harus istirahat
sehingga klien aktif
meningkatkan aktivitasnya.
4. Evaluasi
1) Klien mengatakan sesak nafas berkurang, RR 16-20 x/menit, klien tidak
menggunakan otot bantu pernapasan, tidak adanya retraksi dinding dada.
2) Klien mengatakan tidak sesak napas, heart rate 60-100 x/menit, klien tidak
gelisah
3) Klien mengatakan nyeri dada berkurang, klien dapat beristirahat dengan
tenang, klien tidak gelisah, nadi 60-100 x/menit
4) Klien mengatakan sudah tidak lemas, klien mengatakan dapat melakukan
aktivitasnya, klien terlihat lebih bersemangat, klien dapat melakukan
perawatan diri tanpa dibantu, klien dapat melakukan mobilisasi tanpa
dibantu.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Carpenito. 2004. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. EGC : Jakarta
Nanda. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima Medika : Jakarta
Mansjoer, Arif M. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC :
Jakarta
 BARU

FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
- (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)
- adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri
atau perasaan tertekan di dada depan, penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran
darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan
kata lain kebutuhan untuk suplai oksigen ke jantung meningkat. ( suzane &
smeltzer,2001)

Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa
perasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan.
Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara, dapat juga
merupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot jantung mengalami
kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan
darah ke arahnya. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan
angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.Jumlah pasti penderita angita
pectoris ini sulit diketahui

- Etiologi
o Terjadi iskemia
o Aktivitas yang berlebihan
o Kelainan pada pembuluh darah jantung
o Kelainan pada Otot jantung
o Hiperlipidemia
- Timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokrad
berkurang.
 (IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)

diakibatkan oleh penyakit jantung arterosklerotik dan selalu berhubungan

dengan sumbatan arteri kooroner utama.( smeltzer,2002)
Tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta
berat, insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis
sifilitika, peningkatan kebutuhan metabolic( seperti hipertiroidisme atau pasca
pengobatan tiroid) anemia yang jelas, takikardi paroksimal dengan frekuensi
ventricular cepat, emboli atau spasme koroner.
1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan
tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
3. Makan makanan yang sulit dicerna akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesenteric untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai
jantung
4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuansi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan peningkatan tekanan
darah, dengan demikian kerja jantung juga meningkat.
(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)

- Klasifikasi
o Angina pectoris Stabil : biasanya sentral , nyeri pada aktivitas berlebihan
dan berkurang pada waktu istirahat ( rasa nyeri < 20 menit )
o Angina pectoris tidak stabil : tidak hilang pada waktu istirahat , makin lama makin
berat , ini akan memicu infark miokard (rasa nyeri > 20 menit )
o Varian angina pectoris : pada waktu istirahat masih terasa nyeri
- Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
- 1. Angina stabil
- Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah
raga atau naik tangga.
- 2. Angina prinzmetal
- Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme
arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang
tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
- 3. Angina tak stabil
- Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ; dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme
- http://www.kalbe.co.id
Stabil

Biasanya sentral, nyeri tajam atau rasa tak nyaman yang diinduksi oleh
olahraga atau kejutan, yang biasanya menjalar ke bawah ke lengan kiri dan ke dalam
rahang. Sering disertai oleh perasaan seperti akan menemui ajal. Biasanya dengan
cepat berkurang oleh nitrat

Tidak Stabil

Timbul pada saat aktivitas minimal atau istirahat yang keparahannya dan
lamanya meningkat dengan cepat atau toleransi latihan yang menurun dengan cepat

- (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI

- Angina Stabil Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.
Dibedakan antara lain : Angina Nokturnal
- Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan
- duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. Angina Dekubitus : Angina saat
berbaring Iskemia tersamar
- Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak
- menunjukkan gejala - Angina Non stabil ( angina prainfark, angina kresendo )
- Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. Angina non
stabil di bedakan antara lain :
- 2-
- Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan
- Varian angina Angina Prinzmetal
- Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga disebabkan
oleh spasme arteri koroner
Sjaifoellah Noor, ( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Pustak

- Manifestasi klinis ( gejala dan tanda )

- Gejala
o Nyeri dada Menjalar ke lengan kiri
o Mual
o Muntah
o Pusing
- Tanda
o Pucat
o Lemah
o Mudah lelah
o Keringat dingin
o Keringat sebesar bijih jagung
o TD tinggi
o Dispnea
 sesak napas
 bagian dada terasa berat/panas biasanya terletak didaerah sternal, sub sternal dan
menjalar kelengan kiri
 kualitas sakitnya akan bertambah parah bila kita melakukan aktivitas fisik yang berat
 rasa yang seperti ditekan dibagian dada
 dispnu, batuk, dan hemoptisis
 nyeri dada
 sinkop
 palpitasi
 pembengkakan pergelangan kaki
 letih
 sianosis
 klaudikasio
(kardiologi,lecture notes)
- FAKTOR RESIKO
Yang dapat dikoreksi
 Obesitas
 Hipertensi
 Hiperlipidemia
 Merokok
 Emosi
 DM
 Kurang latihan jasmani

Yang tidak dapat dikoreksi

 Factor keturunan
 Umur
 Jenis kelamin
(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)

- Patofis
o Aterosklerosis ( diakibatkan penumpukan lipid , koleterol )  resistensi aliran darah
menurunterjadi perubahan vaskular  berkurangnya kemampuan pembuluh darah
untuk melebar sehingga suplai oksigen dan darah berkurang sebagai kompensasi
atas kekurangan suplai oksigen terjadi proses glikolisis anaerob  membentuk
asam laktat  asam laktat akan menurunkan PH miokardium sehingga terjadi nyeri
- Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri
 koroner (ateriosklerosis koroner).Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis.
- Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
sering ditemukan.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi
dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
- Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat
berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam
laktat yang menurunkan pH
- http://www.scribd.com

- Patogenensis
Pola penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara jala klinis dengan
patologi endotelial yang dilihat secara angioskopi. Pada perulaan penyakit akan tampak lapisan
lemak pada permukaan pembuluh darah. Bila licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner
akan berkurang yang menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. Kumpulan platelet
tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktorkoroner secara periodik dari aliran
darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan
dari angina stabil ke angina tidak stabil. Bila trombus menyebabkan obstruksi yang
total akan terjadi infark miokard. Setelah terjadi infark, trombus akan lisis oleh
proses endogen. Ulserasi endotelial menyembuh dalam beberapa minggu. Proses
penyembuhan kadang – kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali trombus yang
tersisa membentuk sumbatan ke dalam pembuluh darah .

- Diagnosis
- Anmnesis
o Keluhan utama
o Lokasi : bisa di dada , di sub sternal sebelah kiri
o Kualitas nyeri : seperti ditusuk , seperti diperas , seperti tertindih
o Lama nyeri : 1-5 menit
o Lingkungan tempat tinggal
o Presdiposisi
o Faktor memperberat dan memperingan
o RPK
o RPD
o RPS
- PF
o Vital sign
o Px thorax

- Px laborat
o Darah rutin
o GDS
o LDL
o HDL
o Kadar kolesterol

- Px penunjang
o EKG
o Rontgen
Anamnesis
Pasien dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat
apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai
nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat
infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi,
DM, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada
keluarga.
( Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IV; FKUI )
a. lokasi nyeri :
dari sternal dan menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu
sampai lengan kiri bagian ulnar

keluhan yang dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial

lengan bawah kiri,kadang-kadang menjalar ke lengan kanan,lehar atau
mandibula.Dapaat pula terasa menjalar ke daerah punggung atau belikat.

b. kualitas nyeri
perasaan penuh, rasa berat, rasa kejang menusuk, mencekik, kadang2
membakar,rasa tertindih batu,di robek,dsb.

c. lama nyeri
biasanya berlangsung cepat, 1 sampai 5 menit untuk angina, bila lebih dari
20 menit mungkin pasien terserang infark miocard.
d. faktor yang mencetuskan nyeri
dicetuskan oleh gerak badan/aktifitas fisik,aktivitas sexual,terpapar
dingin,mandi,makan,atau oleh suatu perubahan emosional (marah,kaget,dll)

e. faktor yang meringankan nyeri

istirahat

f. faktor yang memperberat

sikap tubuh, pergerakan tubuh, tekanan, gerakan pernapasan, kebiasaan
buruk (merokok), emosi,stres,kerja fisik terlalu berat,hawa dingin,hawa
terlalu panas dan lembab,makan terlalu kenyang,kemacetan lalu lintas

Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Kadar kolesterol
- Kardiografi thorax
- HDL
- LDL
- Uji latihan fisik
- Ekokardiografi

Pemeriksaan Fisis Umum

Pemeriksaan beberapa aspek fisis pasien
Keadaan Umum Pasien
Memperhatikan kelainan, usia, tampak sakit/tidak, kesadaran dan keadaan emosi,
sikap dan tingkah laku pasien
Tanda-tanda Vital :
Pernafasan, nadi, tekanan darah dan suhu tubuh
i. Tanda2 vital (berkenaan dg kehidupan) : yg perlu diperhatika dlm
pemeriksaan ini adl :
1. Pernafasan :
Normopnea : pernafasan normal
Dispnea : gangguan pernafasan yg dirasaka berat disertai tanda2 obyektif (misal :
frekuensi pernafasan meningkat)
Gambaran klinis gangguan pernafasan :
a. Irama pernafasan :
• Frekuensi pernafasan : frekuensi pernafasan normal adl 16-24 siklus per menit,
<16 = bradipnea, >24 = takipnea
• Keteraturan / regulasi pernafasan :
- regular : pernafasan berlangsung scr teratur
- iregular : pernafasan tdk teratur
b. amplitudo pernafasan : apnea (henti nafas), nomopnea (penafasan normal),
hiperpnea (pernafasan berlebih).
Hubungan antara berat ringannya gagal jantung dg sesak nafas pd aktiiftas fisis :
 derajat 1 : pasien dg penyakit jantung tanpa hambatan saluran pernafasan, tdk
mengalami keluhan bila melakukan aktifitas ringan, mengalami keluhan bila
melakukan aktifitas berat
 derajat 2 : penyakit jantung, hambatan ringan, tdk ada keluhan bila istirahat,
keluhan bila melakukan aktifitas sedikit agak berat
 derajat 3 : penyakit jantung, hambatan sedang, istirahat tdk ada keluhan, aktifitas
ringan mengalmi keluhan
 derajat 4 : penyakit jantung, hambatan berat, tdk mampu lg melakukan aktifitas
karena dlm keadaan istirahat pun mengalami keluhan.
2. nadi
kontraksi ventrikel kiri yg memompa darah ke pangkal aorta menghasilkan
gelombang pulsa tekanan yg disalurkan ke sistem arteri. Nadi : gelombang
denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yg diteruskan ke perifer.
Kritria keadaan nadi :

o ferkuensi : jml denyutan nadi per menit

o regulasi : teratur tdk nya nadi, defisit nadi yaitu selisih antara frekuensi nadi dan
denyut jatung per menit
o amplitudo : menggambarkan besar kecilnya tekanan
o bentuk : memberikan gambaran upstroke (kenaikan denyutan) atau down stroke
(penurunan denyutan)
o isi (volume) : menunjukkan besar kecilnya isi bolus dalam darah
o perabaan arteri untuk mengetahui keadaan dinding arteri
3. tekanan darah : tekanan darah yg diukur adl tekanan darah arteri, yaitu pd
arteri brakialis dg menggunakan menset dan stetoskop.
Tekanan darah dapat dirumuskan dg : T = A/ K (K)
T = tekanan aliran

A = besarnya aliran
R = tahanan

(K) = tetapan tertentu

Nilai normal tergantung pd faktor usia, jenis kelamin, untuk orang dewasa dg umur
kurang lebih 40 th mempunyai nilai normal : - sistolik : 110-140 mmhg - diastolik :
80-90 mmhg

Hipertensi sistolik lebih besar = 160 mmhg, dan diastolik 95 mmhg

Hipotensi sistolik lebih kecil = 100 mmhg, dan diastolik 70 mmhg

4. suhu badan : kalori dlm suhu badan merupakan hasil metabolisme sel2 jaringan
tubuh, aliran darah melalui sistem kardiofaskular berperan untuk
 mendistribusikan panas keseluruh tubuh. Pd gangguan fungsi kardiofaskular,
distribusi darah dan perfusi jaringan menalami ganguan shg tingkat metabolisme
jaringan menurun, mngakibatkan suhu badan cenderung ikut manurun.
Postur tubuh : pemeriksann berat badan, tinggi dan bentuk secara
keseluruhan.
Pd pemeriksaan ini berturut2 diperhatikan : kepala, leher, torso badan (badan
tanpa anggota gerak dan kepala), ekstrimitas kiri dan kanan.
Kepala : apakah ada kelainan kogenital, dll

Leher : apakah ada pembengkakan pada laeher, dll

Torso : - kelainan bentuk dada : apkah terjadi depresi aternum,

- Pemeriksaan perut : diperhatikan besar, bentuk serta ada atau tidaknya nyeri
tekanan
Ekstrimitas :
@ lengan : bentuk, gerakan, persendian, bandingkan denyut nadi arteri radialis
antara yg kanan dg kiri
@ tungkai : bentuk, gerakan, persendian, bandingkan denyut nadi arteri dorsalis
pedis antara kaki kiri dan kanan

pemeriksaan fisik angina pektoris :

ditemukan bising sistolik bunyi jantung keempat pada waktu serangan angina
pektoris

(IPD FK UI jilid1)
Pemeriksaan laboratorium
• Creatin kinase (CK)
• Pemeriksaan darah rutin
• Kreatin kinase miokard band (CKMB)
• Myoglobin
• Brain natriuretic peptide (BNP)
(buku ajar.ilmu penyakit dalam,jilid 1,edisi ke 3 ,1996,haL 1082,jakarta,FK UI)
Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat
kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan
 gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia
dan/atau diabetes melitus.
 Px penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada
saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung
akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol,
HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
http://www.scribd.com
- Penatalaksanaan
o Farmako
• Aspirin
• Beta blocker
• Nitrogliserin

o Non farmako
 Istirahat
 Diet rendah kolesterol
 Olahraga secukupnya
 Hindari udara dingin
oris Stabil
Farmakologis :
1. Aspirin
2. Penyekat beta
3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau
disfungsi LV
 4. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl
(target <100mg/dl)
5. Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina
6. Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan
beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta, atau efek samping tak
dpt ditolerir atau gagal
7. Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak.
8. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta
untuk terapi permulaan
9. Terapi trhdp factor resiko
Non Farmakologis :
1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok)
2. Penurunan BB
3. Penyesuaian diet
4. Olah raga teratur

oris tak stabil

Tindakan umum :
Pasien perlu perawatan di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin
atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh
mndpt nitrogliserin

Terapi medikamentosa :
Obat anti iskemia :
1. Nitrat
2. Penyekat beta
3. Antagonis Kalsium
Obat anti agregasi trombosit :
1. Aspirin
2. Tiklopidin
3. Klopidogrel
4. Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa
Obat anti trombin ;
1. Unfrractionated Heparin
2. Low moleculer Weight Heparin
3. Direct Trombin Inhibitor
(IPD FKUI Jilid III)
- Penatalaksanaan

- Terapi non-farmakologis
- Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi,
mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam
aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup.
 Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok,
menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara
teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara
teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
- Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan
terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan
atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi
ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-
infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan
revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebutcoronary artery bypass
grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA).
- Prognosis
Dubia et bonam
o KOMPLIKASI
 INFARK MIOKARD
 infark miokard
o Definisi
 Jika seluruh pembuluh darah arteri tersumbat sehingga suplai oksigen berkurang
menyebabkan nyeri dada yang ekstrim
 Menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal.
 Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.
 Definisi

 Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan
kebutuhan myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan
trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke
miokardium.
http://medic-stuff.blogspot.com/2008/11/infark-miokard.html


o Etiologi
 Terjadi iskemia
 Aktivitas yang berlebihan
 Kelainan pada pembuluh darah jantung
 Kelainan pada Otot jantung
 Hiperlipidemia
Trombus arteri koroner
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
 Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr mendadak
setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya
Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu karena
trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.
(IPD FKUI Jilid III)
 Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah
koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.Faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya IMA antara
lain:merokok,hipertensi,obesitas,hiperkolesterolemia,Diabetes Mellitus,kepribadian
yang neurotik.

Lily Ismudiati Rilantono,dkk.;Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia,2004,hal 173-181.

o Klasifikasi
 Transmural : mengenai dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi arteri
coroner
 Sub endocardial : necrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnyamerupakan bercak dan tidak confluens dapat regional ( terjadi pada satu
distribusi arteri coroner atau lebih )
 IMA subendokardial:
 Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa
bercak-bercak dan tidak konfluens.Dapat regional(terjadi pada distribusi satu
arteri coroner)/difus(terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).
 IMA transmural :
 Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner.
 Secara keseluruhan:
 Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi penyumbatan total arteri koronaria
oleh trombus yang berbentuk plaque arterosklerosis yang tidak stabil juga sering
mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)
 (IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
 Infark Miokard Akut dg elevasi ST
Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil, IMA tnp
elevasi ST dan IMA dg elevasi ST
 Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST
 Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium dg cirri
sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,
berat,tertekan.
(IPD FKUI Jilid III)

o Manifestasi klinis ( gejala dan tanda )
 Nyeri yang hebat > 20 menit
 Pusing
 Mual
 Berkeringat dingin

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan
(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri
berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri
sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA
dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila
anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan
angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.
Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi
basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin
dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang
ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA
inferior.

o Patofis
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST
NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu karena
trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pd arteri koroner
diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. Plak yg tdk stabil ini biasanya mpy inti
lipid yg besar, densitas otot polos yg rendah, fibrous cap yg tipis dan konsentrasi
factor jaringan yg tinggi. Inti lemak yg cenderung rupture mpy konsentrasi ester
kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. Pd lokasi rupture plak dpt
dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel0sel
ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi sprit TNF alfa,dan IL-6. Selanjutnya IL-6
akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
 Patofis

 Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak
atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan
aggregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak,
 dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. Hal tersebut dapat
menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti
dengan iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam
mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard, tetapi reperfusi dalam periode ini
dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas.
Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang
dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain
dab amphetamin; emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi;
penyumbatan koroner oleh vaskulitis; atau penyebab lainnya yang menyebabkan
ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari
perdarahan GI. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan,
biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga.
 http://medic-stuff.blogspot.com/2008/11/infark-miokard.html
 Mekanisme Nyeri Pada AMI :
 Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal
terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme
CO2(metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang
pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk
selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls
nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks
serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.

 Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:
 1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
 2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
 3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi
caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung
merangsang pusat mual / muntah
 4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat tekanan darang meningkat

 http://tutorialkuliah.wordpress.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klien-
akut-miokard-infak-ami/
o Patogenensis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil,
 juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-
60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi
transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding
miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada
IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
o Diagnosis
Diagnosis
Ada tiga komponen untuk mendiagnosis IM:
1) Anamnesis dan PF
Bila Pasien datang dan menunjukkan tanda – tanda khas infark – nyeri dada substernal
yang lama seperti diremas, menjalar ke mandibula atau lengan kiri, disertai dengan
mual, berkeringat bayak , dan sesak nafas – tidak usah terlalu ragu untuk
mendiagnosis. Namun sebagian besar pasien terutama mereka yang menderita DM dan
usia lanjut, mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. Beberapa infark bahkan
bersifat tenang, sama sekali tidak memiliki manifestasi klinik yang jelas.

2) Pemeriksaan enzim jantung

Sel Miokardium yang mati akan mengelurkan kandungan selnya ke dalam aliran darah.
Peningkatan kadar kreatini kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB,
merupakan petunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan Troponin I sekarang juga
merupakan bagian penting evaluasi pada kerucigaan adanaya IM karena enzim ini
meningkat lebih awal daripada isoenzim CK-MB. Kadarnya tetap tinggi selama
beberapa hari. Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan
kembali normal dalam 48 jam.

3) EKG
Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak
perubahan elektrokardiografik yang khas pada IM, dan perubahan paling awal terjadi
hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan EKG harus
dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun
Cuma kecil.
Thaler, Malcolm S. Satu – satunya Buku EKG yang Anda perlukan. Edisi 5. EGC. 2006.

Laboratorium
Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah, hal ini merupakan reaksi
terhadap nekrosis miokard.
Beberapa ensim terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas
dengan nekrosis miokard, karena aktifitas nya dalam serum meningkat setelah IM.
Jumlah ensim yang dilepas secara kasar pararel dengan beratnya kerusakan miokard.

SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic transaminase)

Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah infark,
SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36
jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.
 Serum LDH ( Lactate Dehydrogense)
Ensim ini terdapat di jantung, dan juga di sel –sel darah merah. Meningkat relatif
lambat setelah infark, mencapaipuncaknya dalam 24 -48 jam kemudian dan bisa
teteap abnormal 1-3 minggu.

Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.

Pemeriksaan Fisik
okard Akut dg Elevasi ST
Sebagian besar pasien cemas dan tdk bs istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Tanda fisis lain pd disfungsiventrikular adalah S4 &S3
gallop, penurunan intesitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyijantung
kedua. Dpt ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction
rub. Peningkatan suhu smp 38 derajat C dpt dijumpai dlm minggu pertama pasca
STEMI.
okard Akut tnp Elevasi ST
(IPD FKUI Jilid III)

Pemeriksaan Penunjang
okard Akut dg Elevasi ST
1. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada / dicurigai
STEMI. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD
2. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MB dan cardiac
specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. cTn hrs digunakan sbg
petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skeletal, krn pd keadaan
ini jg akan diikuti peningkatan CKMB.
Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA, Terapi reperfusi diberikan segera
mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker

okard Akut tnp Elevasi ST

1. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn hal penting utk
menentukan risiko pd pasien
2. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petanda nekrosis
miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung tradisional sprt CK dan
CKMB. Pd pasien IMA, Peningkatan awal troponin pd darah perifer setelah 3-4 jam dan
dpt menetap smp 2 minggu.

(IPD FKUI Jilid III)

http://www.scribd.com/doc/45868861/BAB-1-Angina-Pectoris-New-Kel-2
BARU

BAB 1PENDAHULUAN
1.1

Latar BelakangPenyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada

dada berupaperasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau
sesudah makan
.
Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara, dapat
jugamerupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot jantung
mengalamikekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang
mengalirkan darahke arahnya
.
Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan anginaadalah jika
penyumbatannya mencapai 70%
.
Jumlah pasti penderita angita pectoris inisulit diketahui
.
Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasimekanisme
terjadinya iskemik
.
Secara umum terdapat 3 jenis angina pectoris antara lain: Classical effort
angina/angina klasik (adanya obstruksi koroner tidak selalumenyebabkan terjadinya
iskemik seperti waktu istirahat, akan tetapi bila kebutuhanaliran darah melebihi jumlah
yang dapat melewati obstruksi tersebut, dapat timbul gejalaangina)
.
Variant angina/angina Prinzmetal (Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbulpada
saat istirahat, akibat penurunan suplai O
2
darah ke miokard secara tiba-tiba),Unstable angina/angina tak stabil/UAP (Angina
dapat terjadi pada saat istirahat maupunbekerja
.
Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri
tersendiri.
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2
.1

Anatomi FisiologiJantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat
dada
.
Bagiankanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium
yangmengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan
darah
.
Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup
padajalan masuk dan satu katup pada jalan keluar (Watson, Roger 2002 : 2
4
5)
.
Jantung merupakan organ berongga, berotot, dan berbentuk kerucut
.
Ia terletak di antara paru-paru kiri dan kanan, di daerah yang disebut mediastinum, di
belakangbadan sternum, dan dua pertigaya terletak di sisi kiri
.
Basis yang terbentuk sirkular padakerucut menghadap keatas dan kekanan, sedangkan
puncaknya mengarah ke bawah,kedepan, dan ke kiri
.
Puncak jantung biasanya terletak setinggi ruang interkostalkelima, sekitar 9 cm dari
garis tengah
.
Ukuran jantung sekitar
1
2 cm dari basis kepuncak, dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm
.

Pembuluh darah merupakan keseluruhan sistem peredaran (sistem

kardiovaskuler)terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena
.
Pembuluh arteri berdinding tebal,berotot, dan elastis untuk menahan tingginya tekanan darah
yang dipompa dari jantung
.
Vena yang membawa darah kembali ke jantung, berdinding lebih tipis dan
mudahteregang, memungkinkannya mengembang dan membawa darah berjurnlah
besar saattubuh sedang beristirahat
.
Dinding dalam pada banyak vena mempunyai lipatan yang berperan sebagai katup searah
untuk mencegah darah bergerak ke arah yang salah

.
Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang dewasa wanita

250-350 gr
.
Panjang jantung
1
2 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau
4
gr/kg BB dariberat badan ideal.

. .1.1 Struktur umum jantung

250-350 gr
.
Panjang jantung
1
2 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau
4
gr/kg BB dariberat badan ideal (http://fkuii
.
org/tiki-index
.
php?page=Blok+Kardiovaskuler)
.

2.1.1 Struktur umum jantung

Gambar
1.
Anatomi Jantung (
http://zakiaalhilal
.
blogspot
.
com/)

Jantung dipisahkan dari basis ke puncaknya oleh partisi otot yang disebutseptum
.
Dalam kondisi sehat, kedua sisi jantung tidak berhubungan
.
Masing-masingsisi dibagi lagi menjadi ruang atas dan ruang bawah
.
Ruang atas pada setiap sisi atriumberukuran lebih kecil dan merupakan kamar
penerima, tempat tujuan aliran darah darivena
.
Ventrikel merupakan kamar pemompa (discharging), tempat darah mulaididorong ke
dalam arteri
.
Setiap atrium berhubungan dengan ventrikel sisi yang samamelalui suatu lubang yang
dijaga oleh suatu katup yang disebut katup atrioventrikular
.
Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung
.
danmemberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum
.
Pericardiumterdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium
.
Febrouspericardium superficial adalah lapisan keras,tidak elastik dan merupakan
jaringan tebal yang tidak beraturan

.
Fungsi dari fibrous pericardium mencegah pereganganberlebihan dari
jantung,melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum
.
Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis,memberan yang halusyang terdiri
dari dua lapisan
.
Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serouspericardium yang menyatu
dengan perikardium fibrosa
.
Bagian dalam adalah lapisanvisceral yang di sebut juga epicardium,yang menempel
pada permukaan jantung,antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di
sebut cairan perikadial
.
Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk
mencegahpergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi
.
Dinding jantung terdiri dari 3lapisan yaitu: Epikardium (lapisan terluar), Myocardium
(lapisan tengah),Endocardium (lapisan terdalam)
.
Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan visceral,dari serousperikardium
.
lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri darimesothelium yang
bertekstur licin pada permukaan jantung
.
Myocardium adalahjaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi
sebagai pompajantung dan bersifat involunter
.
Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipisjaringan
penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruangjantung dan
menutupi katup-katup jantung
.
Endocardium bersambung denganendothelial yang melapisi pembuluh besar jantung
.

Jantung terdiri dari empat ruang,dua atrium dan dua ventrikel pada bagiananterior
.
Setiap atrium terdapat auricle,setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruangatrium
sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar
.

Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebutsulkus yang
mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak
.
Masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung
.
Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas
antara atriumsuperior dan ventrikel inferior
.
 Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaandepan jantung
yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri,sulkus iniberlanjut
mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkusinterventrikuler posterior
dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagianbelakang jantung
.

Atrium kanan menerima darah dari cava superior,cava inferior dan sinuskoronarius
.
Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yangberbentuk daun
telinga yang disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal licindan rata tetapi
daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dariserabut-serabut otot
yang berjalan pararel yang disebut pactinatus
.

T
ebal dindingantrium kanan 2 cm
.
Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depanjantung
.
Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yangterbentuk dari ikatan
jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae
.
Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistemkonduksi dari
jantung
.
Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendonyang disebut dengan
chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yangberbentuk kerucut yang
disebut papillary muscle
.
Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum
.
Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh daraharteri
besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanandan kiri
.
Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung
.
Atrium kiri menerimadarah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal
.
Seperti pada atrium kanan bagiandalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang
lunak
.
Darah dibawa dari atriumkiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun
katup
.
 Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kananmengandung
trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimanamengikat daun katup
bikuspid ke papillary muscle
.
Darah dibawa dari ventrikel kirimelalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar
keseluruh tubuh yangdisebut aorta asending
.
Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary,dimanamerupakan cabang dari
aorta asending dan membawa darah kedindingjantung,sebagian darah masuk ke arkus
aorta dan aorta desending
.
Cabang dari arkusaorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh
.
a
.

Struktur Katup-katup JantungMembuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena

perubahan tekananpada saat jantung kontraksi dan relaksasi
.
Setiap katup jantung membantu aliran darahsatu arah dengan cara membuka dan
menutup katup untuk mencegah aliran balik
.
b
.

Katup Atrioventrikuler Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium

dan ventrikel
.
Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid,dan ketikakatup
atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel
.
Darah bergerak dariatrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika
tekanan

ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium

.
Pada saat ini papillary muscle dalamke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor
.
Pada saat ventrikel kontraksi,tekanandarah membuat daun katup keatas sampai tepi
daun katup bertemu dan menutupkembali
.
Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik
danmengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke
arahatrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi
.
Jika daun katup dan chorda tendineamengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah
atau aliran balik ke atrium ketikaterjadi kontraksi ventrikel
.
c
.

Katup Semilunar
T
erdiri dari katup pulmonal dan katup aorta
.
Katup pulmonal terletak padaarteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel
kanan
.
Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri
.
Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katupyang berbentuk sama yang simetris
disertai penonjolan menyerupai corong yangdikaitkan dengan sebuah cincin serabut
.
Adanya katup semilunar memungkinkandarah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
arteri pulmonal atau aorta selamasistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu
diastolik ventrikel
.
Pembukaan katupterjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,dimana
tekanan ventrikellebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh darah
.

1.

Sirkulasi darah
a
.
Sirkulasi Sistemik

Ventrikel kiri memompakan darah masuk ke aorta

.
Dari aorta darah di salurkanmasuk kedalam aliran yang terpisah secara progressive
memasuki arteri sistemik yangmembawa darah tersebut ke organ ke seluruh tubuh
kecuali sakus udara (Alveoli )paru-paru yang disuplay oleh sirkulasi pulmonal
.

Pada jaringan sistemik arteribercabang menjadi arteriol yang berdiameter lebih kecil
yang akhirnya masuk ke bagian yang lebar dari kapiler sistemik

.
Pertukaran nutrisi dan gas terjadi melaluidinding kapiler yang tipis, darah melepaskan oksygen
dan mengambil CO
2
padasebagian besar kasus darah mengalir hanya melalui satu kapiler dan kemudian
masuk ke venule sistemik
.
Venule membawa darah yang miskin oksigen
.
Berjalan darijaringan dan bergabung membentuk vena systemic yang lebih besar dan
padaakhirnya darah mengalir kembali ke atrium kanan
.
b
.
Sirkulasi PulmonalDari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal
.
Jantung kananmenerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik
.
Darah di pompakan dariventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri
pulmonary membawadarah ke paru-paru kanan dan kiri
.
Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yangdi ekshalasi dan mengambil O2
.
Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke venapulmonal dan kembali ke atrium
kiri
.
T
ekanan berbagai sirkulasi karena jantungmemompa darah secara berulang ke dalam
aorta
.
T
ekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata
1
00 mmHg,karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif,tekanan arteriberfluktuasi
antara systole
1
20 mmHg dan diastole 80 mmHg
.
Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik,tekanan menurun secara progressive
sampai dengan kira-kira 0 mmHg,pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium
kanan jantung
.
T
ekanandalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung
arteriolsampai serendah
1
0 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-ratapada sebagian besar
pembuluh darah adalah
1
7 mmHg yaitu tekanan yang cukuprendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar
dengan kapiler pori,walaupunnutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan
.
Pada arteri pulmonalis tekananbersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat
tekanannya jauh lebih rendah,pada