P. 1
Askep Angina pektoris

Askep Angina pektoris

|Views: 1,134|Likes:
Published by Rio Kogro

More info:

Published by: Rio Kogro on Feb 20, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/08/2013

pdf

text

original

Askep Angina pektoris A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1.

Definisi / Pengertian · Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu klien melakukan suatu aktifitas dan segera hilang bila klien menghentikan aktifitas ( Syaifullah,1998 :1082). · Angina pektoris merupakan istilah medis untuk sakit atau ketidaknyamanan pada dada karena penyakit jantung koroner. Angina pektoris merupakan gejala dari kondisi iskemia miokardial yang mana terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak mendapatkan cukup oksigen yang diperlukan. Hal tersebut biasanya terjadi karena satu atau lebih arteri jantung menyempit atau tersumbat (American Heart Association, 2007). · Angina Pektoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala dengan gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke leher, rahang, dan lengan kiri, lamanya 1-10 menit, terjadi waktu bekerja dan menghilang setelah istirahat. Dapat terjadi waktu istirahat dan bisa dicetuskan karena berjalan mendaki, cuaca dingin, emosi berlebihan, habis makan banyak, dan bersanggama (koitus). 2. Epidemiologi/Insiden Kasus Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia, PJK merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris Stabil (APS). Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasijantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita infark miokard akut. Unstable angina cenderung lebih sering menyerang orang lanjut usia, sedangkan pada varian angina biasanya terjadi pada yang masih muda. Walaupun demikian jenis varian ini sangat jarang terjadi yaitu 2 dari 100 kasus angina. 3. Penyebab/ Faktor Predisposisi a. Aterosklerosis b. Spasme pembuluh darah koroner c. Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) d. Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) e. Anemia yang berat. f. Hipoksemia g. Policytemia h. Stress i. Pajanan terhadap dingin j. Latihan fisik k. Makan makanan berat

4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Penyebab angina diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama. Sejumlah faktor yang dapat menyebabkan angina : · Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung · Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen. · Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (Pada jantung yang sudah sangat parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk). · Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekwensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. 5. Klasifikasi 1) Angina stabil · Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan, lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. · Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit. · Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplay coroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut. · EKG : terjadi depresi segment ST. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan nitrogliserin. · Dapat dirasakan, konsisten, terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istirahat. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu : a. angina noctural nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri. b. angina dekubitus angina yang terjadi saat berbaring lama c. iskemia tersamar terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala 2) Angina non stabil · AP tidak stabil yang sering disebut sebagai angina pre infark disebabkan aterosklerosis arteri koronaria yang disertai trombosis akibat

terkoyaknya bercak aterom yang memperberat stenosis dan menghambat aliran koroner secara mendadak, sehingga akhirnya dapat menyebabkan miokard. · Dalam keadaan ini dapat dikatakan bahwa episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun. · Timbul pada saat istirahat. · Frekwensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. 3) Varian angina /Angina prinzmental ● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. ● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama ● Serangan nyeri dada tersebut kadang kal dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat. ● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tersebut. ● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG 6. Gejala Klinis · Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. · Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). · Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit. · Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. · Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. · Gambaran EKG : depresi segmen ST lebih dari 1mm pada waktu melakukan latihan/aktivitas, terlihat gelombang T terbalik. · Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. 7. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : Peningkatan frekwensi pernapasan > 20x/menit, klien meringis dan gelisah, klien mencengkeram bagian yang di rasa sakit, adanya keringat dingin, klien terlihat lemas, membrane mukosa lembab, klien terlihat pucat Palpasi : Extremitas dingin, Heart rate > 100x/menit Perkusi : Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung atau pelebaran batas jantung Auskultrasi : Mengetahui apakah ada suara tambahan (murmur, gallop) 8. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG Karakteristik ischemia : depresi ST dan gelombang t terbalik 2. Monitor holter · yaitu EKG fortable · EKG monitor 24 jam – pasien tetap mengerjakan kegiatan harian 3. Angiografi koroner

2) Angina non stabil · episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun. · Dapat dirasakan. Diagnosis Kriteria 1) Angina stabil · nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan. · Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat. ● Seringkali timbul pada harian yang hampir sama ● Serangan nyeri dada tersebut kadang kali dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat.Untuk melihat adanya penyempitan / sumbatan melalui suatu kateter yang dimasukan ke pembuluh koroner. lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. · Timbul pada saat istirahat. 3) Varian angina /Angina prinzmental ● Serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. Hal ini hilang bila istirahat dan diberikan nitrogliserin. 2) Penceagahan serangan lanjutan : a) Long acting nitrate yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral . 4. · Frekwensi. Pemeriksaan stress ( stress testing ) · mengayuh pedal sepeda yang diam atau berjalan pada treatmill. · EKG : terjadi depresi segment ST. Terapi / Tindakan Penanganan 1) Pengobatan terhadap serangan akut berupa nitrogloserin sublingual tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. konsisten. ● AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tersebut. terjadi pada saat latihan dan hilang pada saat istirahat. intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. 5. Foto Thoraks Foto thorak pada Angina Pectoris biasanya normal. selama pemeriksaan EKG direkam · resiko infark miokard yaitu <> · resiko kematian <> 9. · Lamanya serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit. Foto thorak lebih sering menunjukan kelainan pada infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan dari jantung. ● Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segment ST pada EKG 10.

Coronary artery bypass grafting (CABG). ETIOLOGI 1. terlihat gelombang T terbalik. nifedipin. Kerja fisik terlalu berat 4. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. 3. 4. atenolol. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas . dan sudden death. Banyak merokok E. infark miokard. metoprolol. Gambaran EKG : depresi segmen ST. Gejala penyerta : sesak nafas. diltiazem. tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. terasa panas. seperti diperas. 5. dizzines. 6. 3. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi AKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. Emosi 2. palpitasi. 4. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Terlalu kenyang 6. 11. 5. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. kadang muncul keringat dingin. dan pindolol c) Kalsium antagonis : verapamil. kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Stress 3. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Komplikasi Komplikasi utama dari angina stable adalah unstable angina. nikardipin. atau isradipin. 3) Tindakan invasive : Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA).b) Beta bloker : propanolol. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 2. 4) Olahraga disesuaikan. nadolol. 7. aritmia. laser coronary angioplasty. tidak lebih daari 30 menit. perasaan lelah. GAMBARAN KLINIS 1. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda B.perkembangan ateriosklerosis. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Pengkajian Data subjektif yang mungkin muncul : • Klien mengeluh nyeri dada • Klien mengeluh sesak • Klien mengeluh lemas Data objektif yang mungkin muncul : • Klien terlihat pucat • TTV yang abnormal • Klien terlihat gelisah • Kulit klien dingin • Pemeriksaan EKG didapatkan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik 2. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.d. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. RR > 20 x/menit. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. . Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang. adanya retraksi dinding dada. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1) Pola napas tidak efektif b. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. pemenuhan kebutuhan oksigen di paru-paru terganggu ditandai dengan klien mengeluh sesak napas. klien menggunakan otot bantu pernapasan.

napas. diharapkan pola nafas Catat upaya pernapasan. 4) Intoleransi aktivitas b. sirkulasi (kehilangan darah atau · Pasien tidak sesak penggunaan obat bantu cairan). klien mengeluh lemas.d. Setelah diberikan askep· Evaluasi frekuensi · Kecepatan dan upaya mungkin selama 3 x 24 jam pernapasan dan kedalaman. · tidak ada sesak napas · Kaji tanda-tanda dan · Menurunkan konsumsi · Heart rate 60-100 gejala-gejala GJK oksigen/kebutuhan menurunkan · Kolaborasi : pemberian kerja miokard dan risiko x/menit kalsium antagonis · Klien tidak gelisah dekompensasi · Penghematan energi. tekanan darah klien rendah 3) Nyeri akut b.d. jantung stabil dengan adekuat. meningkat karena nyeri. transport oksigen ke tubuh terganggu ditandai dengan klien terlihat pucat. dapat mencegah komplikasi.d. dan jam diharapkan curah· Berikan periode istirahat menurunnya curah jantung. menurunkan kerja jantung · Angina hanya gejala patologis yang disebabkan iskemia miokard. cemas. penurunan volume efektif dengan out come : contoh adanya dispnea. . · Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang mudah untuk bernafas · Dapat menstabilkan suplai O2 ke jantung dan mengurangi sesak nafas. hipoksemia. perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob ditandai dengan klien mengeluh nyeri. 2. Setelah dilakukan asuhan· Pantau tanda vital · Takikardi dapat terjadi karena keperawatan selama 3 x 24· Anjurkan tirah baring. klien terlihat gelisah. klien mengeluh sesak napas. TTV abnormal.2) Penurunan curah jantung b. · Berikan posisi semi/fowler Penekanan pernapasan · RR 16-20 x/menit · klien tidak tinggi (penurunan kecepatan) dapat menggunakan otot · Kolaborasi : Pemberian O2 terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. 3. nafas hipoksia atau distensi gaster. takut. akumulasi secret. nadi klien cepat. nyeri. demam. Bantu dalam Perubahan pada TD dapat juga outcome : melakukan aktivitas diri terjadi karena respons jantung. bantu pernapasan Pengenalan dini dan · tidak adanya retraksi pengobatan ventilasi abnormal dinding dada. pelebaran nasal. penurunan kontraksi miokardium ditandai dengan Klien terlihat gelisah. Rencana Asuhan Keperawatan No Tujuan Keperawatan Intervensi Rasional 1.

tekanan darah. pada respons terhadap iskemia · Biarkan pasien istirahat · Klien tidak gelisah dan/atau stres selama 1 jam setelah · TD dapat meningkat secara dini · Nadi 60-100 x/menit makan sehubungan dengan rangsangan simpatis kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi · Stres mental/emosi meningkatkan kerja miokard · Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan. . tehadap nyeri dapat dikurangi diharapkan aktivitas klien· Meningkatkan aktivitas intensitas. batasi hidup secara akut yang terjadi · klien dapat beristirahat pengunjung bila perlu dengan tenang.· Dapat melebarkan dinding otot polos anterior koroner dan tidak terjadi vasokontriksi 3. Frekwensi nadi secara bertahap. Setelah dilakukan asuhan · Manajemen Nyeri · Dengan manajemen nyeri rasa nyeri keperawatan selama 3 x 24 · Anjurkan posisi istirahat dapat dikurangi jam diharap nyeri · Pantau kecepatan/irama· Dengan beristirahat dapat berkurang dengan kriteria jantung menstabilkan suplai O2 ke hasil : · Pantau tanda vital tiap 5 jantung · keluhan nyeri dada menit selama serangan · Pasien angina tidak stabil angina berkurang (skala 0mengalami peningkatan · Pertahankan tenang. Setelah diberikan askep· Kaji respon individu· Dengan mengkaji respon klien selama 3 x 24 jam terhadap aktivitas. kemajuan (ketingkat · Meningkatkan aktivitas klien yang lebih tinggi dari mobilitas yang secara bertahap akan dapat mungkin). menurunkan risiko serangan angina 4. lamanya dapat meningkat aktivitas bila. dan seberapa lama harus istirahat sehingga klien aktif meningkatkan aktivitasnya. out come : · Ajarkan klien metoda lebih dari 3 menit untuk kembali · Klien tidak lemas penghematan energi frekwensi awal (atau 6 denyut · Memperlihatkan lebih cepat dari frekwensi untuk aktivitas awal). membuat mobilisasi klien · Memperlihatkan mengalami kemajuan. penurunan tanda· Dengan mengajarkan metoda tanda hipoksia penghematan energy klien terhadap aktifitas dapat mengontrol seberapa (nadi. 10) disritmia yang mengancam lingkungan nyaman. frekwensi. pernapasan). seberapa lama dapat melakukan aktivitas. besar energy yang diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA Doengoes.4. klien tidak menggunakan otot bantu pernapasan. klien dapat melakukan mobilisasi tanpa dibantu. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Arif M. klien terlihat lebih bersemangat. Prima Medika : Jakarta Mansjoer. 2005.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Suddart. RR 16-20 x/menit. Evaluasi 1) Klien mengatakan sesak nafas berkurang. 2) Klien mengatakan tidak sesak napas. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Carpenito. & Brunner. Rencana Asuhan Keperawatan. 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta . Marilynn E. klien dapat melakukan perawatan diri tanpa dibantu. nadi 60-100 x/menit 4) Klien mengatakan sudah tidak lemas. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. klien dapat beristirahat dengan tenang. Media Aesculapius : Jakarta Price. tidak adanya retraksi dinding dada. Kapita Selekta Kedokteran. klien tidak gelisah 3) Klien mengatakan nyeri dada berkurang. 1999. klien tidak gelisah. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. 2000. Sylvia A. 2004. heart rate 60-100 x/menit. EGC : Jakarta Nanda. klien mengatakan dapat melakukan aktivitasnya. 2002.

sebelum atau sesudah makan. yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. - .Trisnohadi. menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat.Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui Etiologi o Terjadi iskemia o Aktivitas yang berlebihan o Kelainan pada pembuluh darah jantung o Kelainan pada Otot jantung o Hiperlipidemia Timbulnya iskemia miokard. Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.B. ( suzane & smeltzer. dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada.H. FKUI) adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. karena suplai darah dan oksigen ke miokrad berkurang.jakarta. penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner.BARU FKUI. atau dengan kata lain kebutuhan untuk suplai oksigen ke jantung meningkat.2001) Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri. mendaki. tahun 1996.2000) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jilid 1. terlebih saat sedang berjalan.

H. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. 2. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. yaitu : 1. dengan demikian kerja jantung juga meningkat. aortitis sifilitika. 3. insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi. disertai peningkatan kebutuhan oksigen. 3. 1.B. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. emboli atau spasme koroner.Trisnohadi. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah. (IPD Jilid 1. akibat pelepasan adrenalin dan peningkatan tekanan darah.2002) Tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat. peningkatan kebutuhan metabolic( seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan tiroid) anemia yang jelas.(IPD Jilid 1. 2. menyebabkan frekuansi jantung meningkat. takikardi paroksimal dengan frekuensi ventricular cepat. makin lama makin berat . Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal . Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.2000) Klasifikasi o Angina pectoris Stabil : biasanya sentral . nyeri pada aktivitas berlebihan dan berkurang pada waktu istirahat ( rasa nyeri < 20 menit ) o Angina pectoris tidak stabil : tidak hilang pada waktu istirahat .( smeltzer.Trisnohadi. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.2000) diakibatkan oleh penyakit jantung arterosklerotik dan selalu berhubungan dengan sumbatan arteri kooroner utama. sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung 4.jakarta.Balai Penerbitan FKUI. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.B. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner. ini akan memicu infark miokard (rasa nyeri > 20 menit ) o Varian angina pectoris : pada waktu istirahat masih terasa nyeri Terdapat tiga jenis angina. Angina stabil Disebut juga angina klasik. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.H. Makan makanan yang sulit dicerna akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan. dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner.jakarta. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme .Balai Penerbitan FKUI.

( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jilid 1.co. yang biasanya menjalar ke bawah ke lengan kiri dan ke dalam rahang. tahun 1996.kalbe. Angina non stabil di bedakan antara lain : 2Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan Varian angina Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG. Jakarta : Balai Pustak o o o o o o o o o Manifestasi klinis ( gejala dan tanda ) Gejala Nyeri dada Menjalar ke lengan kiri Mual Muntah Pusing Tanda Pucat Lemah Mudah lelah Keringat dingin Keringat sebesar bijih jagung . Biasanya dengan cepat berkurang oleh nitrat Tidak Stabil Timbul pada saat aktivitas minimal atau istirahat yang keparahannya dan lamanya meningkat dengan cepat atau toleransi latihan yang menurun dengan cepat - (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. angina kresendo ) Frekwensi. dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. Dibedakan antara lain : Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. FKUI Angina Stabil Dapat diramal. intensitas. nyeri tajam atau rasa tak nyaman yang diinduksi oleh olahraga atau kejutan. dapat dikurangi dengan duduk tegak. biasanya saat tidur. konsisten.id Stabil Biasanya sentral.Angina Non stabil ( angina prainfark. Sering disertai oleh perasaan seperti akan menemui ajal. di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Sjaifoellah Noor. terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.- http://www. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala . Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

Trisnohadi.lecture notes) FAKTOR RESIKO Yang dapat dikoreksi  Obesitas  Hipertensi  Hiperlipidemia  Merokok  Emosi  DM  Kurang latihan jasmani o o   Yang tidak dapat dikoreksi  Factor keturunan  Umur  Jenis kelamin (IPD Jilid 1.jakarta. tahun 1996. dan hemoptisis  nyeri dada  sinkop  palpitasi  pembengkakan pergelangan kaki  letih  sianosis  klaudikasio (kardiologi.H.TD tinggi Dispnea sesak napas bagian dada terasa berat/panas biasanya terletak didaerah sternal. FKUI) Patofis o Aterosklerosis ( diakibatkan penumpukan lipid .B.Balai Penerbitan FKUI. jilid 1.2000) (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri . batuk. sub sternal dan menjalar kelengan kiri  kualitas sakitnya akan bertambah parah bila kita melakukan aktivitas fisik yang berat  rasa yang seperti ditekan dibagian dada  dispnu. koleterol )  resistensi aliran darah menurunterjadi perubahan vaskular  berkurangnya kemampuan pembuluh darah untuk melebar sehingga suplai oksigen dan darah berkurang sebagai kompensasi atas kekurangan suplai oksigen terjadi proses glikolisis anaerob  membentuk asam laktat  asam laktat akan menurunkan PH miokardium sehingga terjadi nyeri .

maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Ulserasi endotelial menyembuh dalam beberapa minggu.Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Setelah terjadi infark. . Pada perulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. . seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan ke dalam pembuluh darah .Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. trombus akan lisis oleh proses endogen. Bila licin. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Proses penyembuhan kadang – kadang tidak seluruhnya sempurna. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktorkoroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tidak stabil. Bila trombus menyebabkan obstruksi yang total akan terjadi infark miokard.com Patogenensis Pola penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara jala klinis dengan patologi endotelial yang dilihat secara angioskopi. di sub sternal sebelah kiri .http://www.Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Diagnosis Anmnesis o Keluhan utama o Lokasi : bisa di dada . Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang yang menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH .scribd.koroner (ateriosklerosis koroner). Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

seperti tertindih Lama nyeri : 1-5 menit Lingkungan tempat tinggal Presdiposisi Faktor memperberat dan memperingan RPK RPD RPS PF Vital sign Px thorax Px laborat Darah rutin GDS LDL HDL Kadar kolesterol Px penunjang o EKG o Rontgen Anamnesis Pasien dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung. FKUI ) a. ( Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IV. DM. lokasi nyeri : dari sternal dan menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar keluhan yang dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri. bila lebih dari 20 menit mungkin pasien terserang infark miocard.kadang-kadang menjalar ke lengan kanan.dsb. dislipidemia. seperti diperas .lehar atau mandibula. rasa berat. kadang2 membakar. .o o o o o o o o o o o o o o o Kualitas nyeri : seperti ditusuk .di robek. mencekik. lama nyeri biasanya berlangsung cepat. rasa kejang menusuk. c. merokok. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi. b. kualitas nyeri perasaan penuh. stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.rasa tertindih batu. 1 sampai 5 menit untuk angina.Dapaat pula terasa menjalar ke daerah punggung atau belikat. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.

>24 = takipnea • Keteraturan / regulasi pernafasan : regular : pernafasan berlangsung scr teratur iregular : pernafasan tdk teratur b.mandi.stres.kemacetan lalu lintas - Pemeriksaan Penunjang EKG Kadar kolesterol Kardiografi thorax HDL LDL Uji latihan fisik Ekokardiografi Pemeriksaan Fisis Umum Pemeriksaan beberapa aspek fisis pasien Keadaan Umum Pasien Memperhatikan kelainan. tekanan darah dan suhu tubuh i. nomopnea (penafasan normal).hawa dingin.terpapar dingin.kaget. nadi.makan. emosi. gerakan pernapasan. kebiasaan buruk (merokok). pergerakan tubuh. <16 = bradipnea.kerja fisik terlalu berat.atau oleh suatu perubahan emosional (marah. faktor yang meringankan nyeri istirahat f. Hubungan antara berat ringannya gagal jantung dg sesak nafas pd aktiiftas fisis : .d. sikap dan tingkah laku pasien Tanda-tanda Vital : Pernafasan. amplitudo pernafasan : apnea (henti nafas). usia. Pernafasan : Normopnea : pernafasan normal Dispnea : gangguan pernafasan yg dirasaka berat disertai tanda2 obyektif (misal : frekuensi pernafasan meningkat) Gambaran klinis gangguan pernafasan : a.makan terlalu kenyang. hiperpnea (pernafasan berlebih).hawa terlalu panas dan lembab. faktor yang mencetuskan nyeri dicetuskan oleh gerak badan/aktifitas fisik. Irama pernafasan : • Frekuensi pernafasan : frekuensi pernafasan normal adl 16-24 siklus per menit. Tanda2 vital (berkenaan dg kehidupan) : yg perlu diperhatika dlm pemeriksaan ini adl : 1. kesadaran dan keadaan emosi. tekanan.dll) e. tampak sakit/tidak.aktivitas sexual. faktor yang memperberat sikap tubuh.

hambatan ringan. Kritria keadaan nadi : o ferkuensi : jml denyutan nadi per menit o regulasi : teratur tdk nya nadi. derajat 1 : pasien dg penyakit jantung tanpa hambatan saluran pernafasan. keluhan bila melakukan aktifitas sedikit agak berat  derajat 3 : penyakit jantung. dan diastolik 95 mmhg Hipotensi sistolik lebih kecil = 100 mmhg. untuk orang dewasa dg umur kurang lebih 40 th mempunyai nilai normal : . hambatan berat. tdk mengalami keluhan bila melakukan aktifitas ringan. nadi kontraksi ventrikel kiri yg memompa darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan yg disalurkan ke sistem arteri. istirahat tdk ada keluhan. aliran darah melalui sistem kardiofaskular berperan untuk . hambatan sedang. dan diastolik 70 mmhg 4. Nadi : gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yg diteruskan ke perifer. defisit nadi yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jatung per menit o amplitudo : menggambarkan besar kecilnya tekanan o bentuk : memberikan gambaran upstroke (kenaikan denyutan) atau down stroke (penurunan denyutan) o isi (volume) : menunjukkan besar kecilnya isi bolus dalam darah o perabaan arteri untuk mengetahui keadaan dinding arteri 3. yaitu pd arteri brakialis dg menggunakan menset dan stetoskop.diastolik : 80-90 mmhg Hipertensi sistolik lebih besar = 160 mmhg. 2. jenis kelamin. Tekanan darah dapat dirumuskan dg : T = A/ K (K) T = tekanan aliran A = besarnya aliran R = tahanan (K) = tetapan tertentu Nilai normal tergantung pd faktor usia. suhu badan : kalori dlm suhu badan merupakan hasil metabolisme sel2 jaringan tubuh. tdk ada keluhan bila istirahat. tdk mampu lg melakukan aktifitas karena dlm keadaan istirahat pun mengalami keluhan. aktifitas ringan mengalmi keluhan  derajat 4 : penyakit jantung. mengalami keluhan bila melakukan aktifitas berat  derajat 2 : penyakit jantung.sistolik : 110-140 mmhg . tekanan darah : tekanan darah yg diukur adl tekanan darah arteri.

LDL. Kepala : apakah ada kelainan kogenital. HDL. SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. gerakan. trigliserida dan pemeriksaan . bandingkan denyut nadi arteri radialis antara yg kanan dg kiri @ tungkai : bentuk. Pemeriksaan perut : diperhatikan besar.kelainan bentuk dada : apkah terjadi depresi aternum. Pd gangguan fungsi kardiofaskular. dll Torso : .haL 1082. persendian.ilmu penyakit dalam. torso badan (badan tanpa anggota gerak dan kepala). leher. Pd pemeriksaan ini berturut2 diperhatikan : kepala. Postur tubuh : pemeriksann berat badan. ekstrimitas kiri dan kanan.mendistribusikan panas keseluruh tubuh. distribusi darah dan perfusi jaringan menalami ganguan shg tingkat metabolisme jaringan menurun. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. mngakibatkan suhu badan cenderung ikut manurun.jakarta. bentuk serta ada atau tidaknya nyeri tekanan Ekstrimitas : @ lengan : bentuk. bandingkan denyut nadi arteri dorsalis pedis antara kaki kiri dan kanan pemeriksaan fisik angina pektoris : ditemukan bising sistolik bunyi jantung keempat pada waktu serangan angina pektoris (IPD FK UI jilid1) Pemeriksaan laboratorium • Creatin kinase (CK) • Pemeriksaan darah rutin • Kreatin kinase miokard band (CKMB) • Myoglobin • Brain natriuretic peptide (BNP) (buku ajar. persendian. dll Leher : apakah ada pembengkakan pada laeher. gerakan. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK.edisi ke 3 .1996.jilid 1. tinggi dan bentuk secara keseluruhan.FK UI) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Angiotensin Connerting enzyme. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.scribd. terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV . Pada saat serangan angina.  Px penunjang Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. SGOT atau LDH. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK. HDL. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.com Penatalaksanaan Farmako Aspirin Beta blocker Nitrogliserin Non farmako Istirahat Diet rendah kolesterol Olahraga secukupnya Hindari udara dingin o • • • o     oris Stabil Farmakologis : 1. Aspirin 2. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Penyekat beta 3. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. LDL. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. http://www. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau.

sebaiknya di unit intensif koroner. 4. diberi penenang dan oksigen. 9. dan istirahat yang cukup. mengurangi aktivitasnya. 2. pasien perlu diistirahatkan (bed rest). 2. kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam 1. 1. 4. 5. 8. 3. 7. 1.4. Unfrractionated Heparin Low moleculer Weight Heparin Direct Trombin Inhibitor (IPD FKUI Jilid III) Penatalaksanaan Terapi non-farmakologis Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. atau efek samping tak dpt ditolerir atau gagal Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak. 2. 6. 3. 1. 3. mengurangi konsumsi makanan berlemak. Pemberian morfin atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh mndpt nitrogliserin Terapi medikamentosa : Obat anti iskemia : Nitrat Penyekat beta Antagonis Kalsium Obat anti agregasi trombosit : Aspirin Tiklopidin Klopidogrel Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa Obat anti trombin . 2. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target <100mg/dl) Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta. . Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan Terapi trhdp factor resiko Non Farmakologis : Perubahan life style (termasuk berhenti merokok) Penurunan BB Penyesuaian diet Olah raga teratur oris tak stabil Tindakan umum : Pasien perlu perawatan di RS. 3.

blogspot. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur.com/2008/11/infark-miokard.  Robbins. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung.2. mengatur pola makan. Kumar.Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok. mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium. Buku Ajar PATOLOGI. . pasien dengan angina tidak stabil. EGC. Vol. menjaga berat badan ideal. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat. Prognosis Dubia et bonam o KOMPLIKASI  INFARK MIOKARD  infark miokard o Definisi  Jika seluruh pembuluh darah arteri tersumbat sehingga suplai oksigen berkurang menyebabkan nyeri dada yang ekstrim  Menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal. Cotran.  Definisi  Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium.html  o      Etiologi Terjadi iskemia Aktivitas yang berlebihan Kelainan pada pembuluh darah jantung Kelainan pada Otot jantung Hiperlipidemia Trombus arteri koroner Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI. http://medic-stuff. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala.7. dapat dilakukan revaskularisasi. yang dilakukan dengan prosedur yang disebutcoronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). melakukan olah raga ringan secara teratur. ED. dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner.

(IPD FKUI Jilid III)  Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Buku Ajar Kardiologi.  IMA transmural :  Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil..hiperkolesterolemia.obesitas.Diabetes Mellitus. IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST  Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST .2004.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.hal 173-181.hipertensi.Balai Penerbitan FKUI.Trisnohadi.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok. Lily Ismudiati Rilantono.Dapat regional(terjadi pada distribusi satu arteri coroner)/difus(terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang berbentuk plaque arterosklerosis yang tidak stabil juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)  (IPD Jilid 1.2000)  Infark Miokard Akut dg elevasi ST Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil.kepribadian yang neurotik.jakarta.H.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. o Klasifikasi  Transmural : mengenai dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi arteri coroner  Sub endocardial : necrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnyamerupakan bercak dan tidak confluens dapat regional ( terjadi pada satu distribusi arteri coroner atau lebih )  IMA subendokardial:  Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.  Secara keseluruhan:  Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.B.Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner.dkk.

Trombosis akut pd arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Takikardia. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.dan IL-6. densitas otot polos yg rendah. leher.tertekan. akumulasi fibrin. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. Kadang-kadang. terbentuknya trombus. panas atau ditindih barang berat. Inti lemak yg cenderung rupture mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. sesak. fibrous cap yg tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. bahu. ditusuk. Pd lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. berat. (IPD FKUI Jilid III)  o     Manifestasi klinis ( gejala dan tanda ) Nyeri yang hebat > 20 menit Pusing Mual Berkeringat dingin Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. Plak yg tdk stabil ini biasanya mpy inti lipid yg besar. nyeri tumpul. ditekan. terutama pada pasien diabetes dan orang tua. seperti diremas-remas. berdebar-debar atau sinkope. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. pusing. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. o Patofis Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. rasa penuh. hemoragik dalam plak. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. kulit yang pucat. muntah. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. Pasien sering tampak ketakutan. keringat dingin. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi sprit TNF alfa.  Patofis  Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. perasaan terbakar. . Nyeri dapat disertai perasaan mual. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. paradoksal dan irama gallop.Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium dg cirri sprt diperas. perasaan sprt diikat.

seperti anemia akut dari perdarahan GI.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klienakut-miokard-infak-ami/ o Patogenensis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. . Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi  2.html  Mekanisme Nyeri Pada AMI :  Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2(metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin. Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin. penyumbatan koroner oleh vaskulitis. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan  3.  http://medic-stuff. atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri. kinin. biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga.blogspot. emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat   http://tutorialkuliah.   Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:  1. tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard.wordpress. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah  4.com/2008/11/infark-miokard. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard. atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan.dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam.

disertai dengan mual. Beberapa ensim terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard.juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (5060%). Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah. dan sesak nafas – tidak usah terlalu ragu untuk mendiagnosis. Secara morfologis. berkeringat bayak . menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Sesudah infark. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Thaler. sama sekali tidak memiliki manifestasi klinik yang jelas. SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam. terutama isoenzim MB. dan ginjal. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. karena aktifitas nya dalam serum meningkat setelah IM. menjalar ke mandibula atau lengan kiri. Beberapa infark bahkan bersifat tenang. otot skelet. Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan kembali normal dalam 48 jam. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. dan perubahan paling awal terjadi hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. hati. Satu – satunya Buku EKG yang Anda perlukan. Namun sebagian besar pasien terutama mereka yang menderita DM dan usia lanjut. EKG Pada kebanyakan infark. nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. 2) Pemeriksaan enzim jantung Sel Miokardium yang mati akan mengelurkan kandungan selnya ke dalam aliran darah. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic transaminase) Terdapat terutama di jantung. Jumlah ensim yang dilepas secara kasar pararel dengan beratnya kerusakan miokard. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada IM. merupakan petunjuk kuat adanya infark. kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. otak. EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. 2006. Edisi 5. Kadarnya tetap tinggi selama beberapa hari. Malcolm S. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial. EGC. Pemeriksaan Troponin I sekarang juga merupakan bagian penting evaluasi pada kerucigaan adanaya IM karena enzim ini meningkat lebih awal daripada isoenzim CK-MB. o Diagnosis Diagnosis Ada tiga komponen untuk mendiagnosis IM: 1) Anamnesis dan PF Bila Pasien datang dan menunjukkan tanda – tanda khas infark – nyeri dada substernal yang lama seperti diremas. Pemeriksaan EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil. 3) . Peningkatan kadar kreatini kinase (CK) dalam darah.

Meningkat relatif lambat setelah infark. Buku Ajar KARDIOLOGI. mencapaipuncaknya dalam 24 -48 jam kemudian dan bisa teteap abnormal 1-3 minggu. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn hal penting utk menentukan risiko pd pasien 2. Terapi reperfusi diberikan segera mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker okard Akut tnp Elevasi ST 1. Pemeriksaan Fisik okard Akut dg Elevasi ST Sebagian besar pasien cemas dan tdk bs istirahat (gelisah). (IPD FKUI Jilid III) http://www. Tanda fisis lain pd disfungsiventrikular adalah S4 &S3 gallop. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petanda nekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung tradisional sprt CK dan CKMB. Peningkatan suhu smp 38 derajat C dpt dijumpai dlm minggu pertama pasca STEMI. okard Akut tnp Elevasi ST (IPD FKUI Jilid III) Pemeriksaan Penunjang okard Akut dg Elevasi ST 1.com/doc/45868861/BAB-1-Angina-Pectoris-New-Kel-2 . penurunan intesitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyijantung kedua.scribd. Dpt ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction rub. FK-UI. dan juga di sel –sel darah merah. Peningkatan awal troponin pd darah perifer setelah 3-4 jam dan dpt menetap smp 2 minggu. Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA. cTn hrs digunakan sbg petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skeletal. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Pd pasien IMA. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD 2. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada / dicurigai STEMI.Serum LDH ( Lactate Dehydrogense) Ensim ini terdapat di jantung. krn pd keadaan ini jg akan diikuti peningkatan CKMB.

yang terjadi karena otot jantung mengalamikekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darahke arahnya . Jumlah pasti penderita angita pectoris inisulit diketahui .BARU BAB 1PENDAHULUAN 1.1 Latar BelakangPenyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupaperasaan nyeri. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasimekanisme terjadinya iskemik . Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan anginaadalah jika penyumbatannya mencapai 70% . dapat timbul gejalaangina) . sebelum atau sesudah makan . Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. mendaki. Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara. Variant angina/angina Prinzmetal (Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbulpada saat istirahat. akibat penurunan suplai O 2 darah ke miokard secara tiba-tiba). akan tetapi bila kebutuhanaliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut. terlebih saat sedang berjalan. dapat jugamerupakan rasa tertekan pada dada.Unstable angina/angina tak stabil/UAP (Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupunbekerja . Secara umum terdapat 3 jenis angina pectoris antara lain: Classical effort angina/angina klasik (adanya obstruksi koroner tidak selalumenyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. .

Vena yang membawa darah kembali ke jantung. Pembuluh darah merupakan keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)terdiri dari arteri. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah. Ia terletak di antara paru-paru kiri dan kanan.kedepan. dan elastis untuk menahan tingginya tekanan darah yang dipompa dari jantung . sedangkan puncaknya mengarah ke bawah. dan dua pertigaya terletak di sisi kiri . di belakangbadan sternum.berotot. Ukuran jantung sekitar 1 2 cm dari basis kepuncak. Roger 2002 : 2 4 5) . Pembuluh arteri berdinding tebal. Puncak jantung biasanya terletak setinggi ruang interkostalkelima. dan ke kiri . maka ventrikel memiliki satu katup padajalan masuk dan satu katup pada jalan keluar (Watson. di daerah yang disebut mediastinum. Bagiankanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yangmengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah . kapiler. venula dan vena . Jantung merupakan organ berongga. sekitar 9 cm dari garis tengah . . dan berbentuk kerucut . dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm . memungkinkannya mengembang dan membawa darah berjurnlah besar saattubuh sedang beristirahat . berdinding lebih tipis dan mudahteregang.1 Anatomi FisiologiJantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada . Basis yang terbentuk sirkular padakerucut menghadap keatas dan kekanan. arteriola. berotot.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA 2 . Dinding dalam pada banyak vena mempunyai lipatan yang berperan sebagai katup searah untuk mencegah darah bergerak ke arah yang salah .

1.Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr.1 Struktur umum jantung 5 250-350 gr . . berat jantung orang dewasa wanita 5 250-350 gr . lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dariberat badan ideal. Panjang jantung 1 2 cm. Panjang jantung 1 2 cm. . lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dariberat badan ideal (http://fkuii .

org/tiki-index ..1. Fungsi dari fibrous pericardium mencegah pereganganberlebihan dari jantung. tempat darah mulaididorong ke dalam arteri . Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung . Febrouspericardium superficial adalah lapisan keras. Pericardiumterdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium . Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis. tempat tujuan aliran darah darivena . php?page=Blok+Kardiovaskuler) .1 Struktur umum jantung Gambar 1. Setiap atrium berhubungan dengan ventrikel sisi yang samamelalui suatu lubang yang dijaga oleh suatu katup yang disebut katup atrioventrikular . Ventrikel merupakan kamar pemompa (discharging).memberan yang halusyang terdiri dari dua lapisan . Masing-masingsisi dibagi lagi menjadi ruang atas dan ruang bawah . danmemberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum . Ruang atas pada setiap sisi atriumberukuran lebih kecil dan merupakan kamar penerima.melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum . 2.tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan . blogspot . kedua sisi jantung tidak berhubungan . Anatomi Jantung ( http://zakiaalhilal . Dalam kondisi sehat. com/) Jantung dipisahkan dari basis ke puncaknya oleh partisi otot yang disebutseptum .

lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri darimesothelium yang bertekstur licin pada permukaan jantung ..dari serousperikardium . Dinding jantung terdiri dari 3lapisan yaitu: Epikardium (lapisan terluar). Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegahpergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi . Masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung . Endocardium bersambung denganendothelial yang melapisi pembuluh besar jantung .Endocardium (lapisan terdalam) . Setiap atrium terdapat auricle. Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serouspericardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa . Myocardium adalahjaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi sebagai pompajantung dan bersifat involunter .yang menempel pada permukaan jantung.antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial . . Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan visceral. Bagian dalam adalah lapisanvisceral yang di sebut juga epicardium. Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipisjaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruangjantung dan menutupi katup-katup jantung . Jantung terdiri dari empat ruang. 7 Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebutsulkus yang mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak . Myocardium (lapisan tengah).setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruangatrium sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar .dua atrium dan dua ventrikel pada bagiananterior . Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atriumsuperior dan ventrikel inferior .

Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum . Darah dibawa dari atriumkiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup .cava inferior dan sinuskoronarius . T ebal dindingantrium kanan 2 cm . Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yangterbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae . Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yangberbentuk daun telinga yang disebut aurikel. Seperti pada atrium kanan bagiandalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak . pada bagian posterior dan septal licindan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dariserabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus . Atrium kanan menerima darah dari cava superior.Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaandepan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri. Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistemkonduksi dari jantung .sulkus iniberlanjut mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkusinterventrikuler posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagianbelakang jantung . Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendonyang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yangberbentuk kerucut yang disebut papillary muscle . Atrium kiri menerimadarah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal . Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depanjantung . Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh daraharteri besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanandan kiri . . Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung .

Setiap katup jantung membantu aliran darahsatu arah dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik .tekanandarah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutupkembali .dimanamerupakan cabang dari aorta asending dan membawa darah kedindingjantung. Darah dibawa dari ventrikel kirimelalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yangdisebut aorta asending .dan ketikakatup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel .sebagian darah masuk ke arkus aorta dan aorta desending . Struktur Katup-katup JantungMembuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekananpada saat jantung kontraksi dan relaksasi . Cabang dari arkusaorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh . Darah bergerak dariatrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan 9 ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium . Pada saat ventrikel kontraksi. Pada saat ini papillary muscle dalamke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor . Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik danmengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke arahatrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi . a .Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kananmengandung trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimanamengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle . b . Katup Atrioventrikuler Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel . Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary. Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid.

Pada jaringan sistemik arteribercabang menjadi arteriol yang berdiameter lebih kecil yang akhirnya masuk ke bagian yang lebar dari kapiler sistemik . . c . Adanya katup semilunar memungkinkandarah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selamasistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel . 1. Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri .. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katupyang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yangdikaitkan dengan sebuah cincin serabut . Katup Semilunar T erdiri dari katup pulmonal dan katup aorta . Pembukaan katupterjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi.dimana tekanan ventrikellebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh darah . Katup pulmonal terletak padaarteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan . Jika daun katup dan chorda tendineamengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketikaterjadi kontraksi ventrikel . Dari aorta darah di salurkanmasuk kedalam aliran yang terpisah secara progressive memasuki arteri sistemik yangmembawa darah tersebut ke organ ke seluruh tubuh kecuali sakus udara (Alveoli )paru-paru yang disuplay oleh sirkulasi pulmonal . Sirkulasi darah a . Sirkulasi Sistemik Ventrikel kiri memompakan darah masuk ke aorta .

Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yangdi ekshalasi dan mengambil O2 . T ekanandalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriolsampai serendah 1 . T ekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 1 00 mmHg. darah melepaskan oksygen dan mengambil CO 2 padasebagian besar kasus darah mengalir hanya melalui satu kapiler dan kemudian masuk ke venule sistemik . Berjalan darijaringan dan bergabung membentuk vena systemic yang lebih besar dan padaakhirnya darah mengalir kembali ke atrium kanan . Jantung kananmenerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik . b . T ekanan berbagai sirkulasi karena jantungmemompa darah secara berulang ke dalam aorta .Pertukaran nutrisi dan gas terjadi melaluidinding kapiler yang tipis.tekanan menurun secara progressive sampai dengan kira-kira 0 mmHg. Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik. Darah di pompakan dariventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawadarah ke paru-paru kanan dan kiri . Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke venapulmonal dan kembali ke atrium kiri . Venule membawa darah yang miskin oksigen .pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung . Sirkulasi PulmonalDari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal .tekanan arteriberfluktuasi antara systole 1 20 mmHg dan diastole 80 mmHg .karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif.

Pada arteri pulmonalis tekananbersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah.0 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-ratapada sebagian besar pembuluh darah adalah 1 7 mmHg yaitu tekanan yang cukuprendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan kapiler pori.walaupunnutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan .pada .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->