P. 1
DIC

DIC

|Views: 529|Likes:

More info:

Published by: Ranni Fistri Khaisari on Mar 07, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/29/2013

pdf

text

original

DAFTAR ISI

BAB I . BAB II. BAB III.

PENDAHULUAN KASUS TINJAUAN PUSTAKA DIC Pada Kehamilan Preeklampsia Berat Sindroma HELLP

BAB IV. BAB V.

DISKUSI KESIMPULAN

dan mencapai puncaknya dengan kadar 400-650 mg/dL pada kehamilan aterm. dan Sickle Cell Crisis. syndrome hiper fibrinolisis dan syndrome trombohemoragik. Cunningham FG. dan timbul 5-6 minggu sesudah kematian janin. Alarm. DIC disebabkan oleh eclampsia/ preeclampsia. Pada pasien dengan IUFD dan missed abortion DIC terjadi pada 25% pasien. dengan hasil perubahan laboratorium pada beberapa kasus sudah nyata berubah sejak awal. Intra uterine fetal death (IUFD).2001 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah sindroma abnormalitas koagulasi dan fibrinolisis. Pada Hellp syndrome DIC terjadi pada 92 dari 442 pasien (21%). dengan perubahan fibrin dan patensi dari pembuluh darah.2010. emboli air ketuban.2002. perdarahan post partum. Alarm.2001. Miller A. Alarm. Tambunan.2001. Alarm. penyakit trofoblas.2001 Kehamilan menyebabkan kondisi status hiperkoagulasi.2002 Hemostasis tergantung kepada kontriksi dari pembuluh darah. Banyak kasus DIC berhubungan dengan kehamilan. missed septic abortion.R.2010. M. sepsis.BAB I PENDAHULUAN Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah istilah yang digunakan untuk sekelompok sindroma klinikopatologis yang ditandai dengan aktivasi pembekuan intravaskular baik melalui jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik.Cunningham FG. akan tetapi kembali ke normal dalam satu jam setelah plasenta lahir. DIC disebut juga konsumtif koagulopati.Alarm. Terdapat peningkatan aktivitas semua faktor koagulasi kecuali faktor XI dan XIII.2001 Pada pasien dengan solusio plasenta berat yang disertai kematian janin. defibrination. Levi M.2001 . solusio plasenta. Miller A.2003. Fibrinogen meningkat sejak awal kehamilan sekitar 12 minggu. DIC terjadi pada 25% pasien. Sistem fibrinolitik tertekan pada kehamilan dan persalinan. agregasi dari platelet sebagai respon dari kerusakan pembuluh darah dan generasi dari fibrin menjadi bentuk bekuan. 2002 Banyak penyakit yang dapat mencetuskan terjadinya sehingga menimbulkan gejala klinis yang bervariasi tergantung penyakit dasarnya.Foley.2010. keadaan ini diseimbangkan oleh mekanisme fibrinolisis. Oleh karena itu banyak istilah yang dipakai untuk ini yaitu consumption coagulopathy. ruptur uterus. Cunningham FG.

edema atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20. Kemudian selama 10 hari perawatan. Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists Preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria.Miller A. . dan mempunyai morbiditas yang tinggi.c kelainan pembekuan darah + post sctpp + TP atas indikasi preeklampsi berat + letak obliq + HELLP syndrom + suspek DIC.2010 Berikut ini akan dipresentasikan sebuah kasus seorang pasien 35 tahun kiriman RSUD Pariaman dengan diagnosa P5A0H5 post histerektomi supravaginal diluar atas indikasi perdarahan post partum lanjut e. yang berhubungan dengan hemolisis. Pasien kemudian dirawat di ICU bersama bagian penyakit dalam. meningkatnya enzim hati dan rendahnya hitung trombosit. keadaan pasien memburuk dan meninggal dihadapan dokter dan keluarga.2002 HELLP syndrom merupakan varian preeklampsi yang langka. Cunningham FG.Preeklampsia adalah merupakan syndroma yang khas bagi kehamilan dan disebut sebagai hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit hipertensi pada kehamilan.

BAB II KASUS .

dan dapat menghancurkan fibrin membentuk Fibrin Degradation Product (FDP). Aktifasi sistem koagulasi juga menstimulasi perubahan plasminogen menjadi plasmin sebagai mekanisme pertahanan terhadap trombosis intravaskular. XI. dan protrombin. Mekanisme hemostasis normal terdiri atas 3 fase. sedangkan proses koagulasi hingga terbentuknya fibrin stabil dinamakan hemostasis sekunder.2001. Sistem intrinsik mengandung semua komponen intravaskular yang dibutuhkan untuk mengaktifkan trombin. memulai pembentukan fibrin monomer.Tambunan dkk. yang berikutnya bereaksi dengan faktor V yang teraktifasi dengan adanya Calcium dan fosfolipid. X. yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi hemostasis sudah lengkap. . Kedua aktor intrinsik dan ekstrinsik bersamaan mengaktivasi faktor X. Mekanisme hemostasis tersebut berupa : konstriksi pembuluh darah lokal. Faktor ekstrinsik meliputi romboplastin jaringan yang akan mengawali aktifasi faktor VII. yaitu faktor XII. V. dan II (protrombin). 2010 Trombin adalah enzim proteolitik yang bertanggung jawab untuk memecah rantai fibrinogen menjadi fibrinopeptid. Plasmin adalah enzim yang menghambat aktivitas enzim V dan VIII. Hemostasis darah yang normal merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk fibrin dan sistem fibrinolisis.Cunningham FG. yaitu hemostasis primer. Pada dasarnya sistem koagulasi dibagi menjadi sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik.BAB III TINJAUAN PUSTAKA Hemotasis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. pembentukan fibrin dan proses fibrinolisis. drews dkk. untuk mengubah protrombin menjadi trombin. Proses fibrinolisis berusaha agar tidak terbentuk trombus berlebihan yang dapat mengganggu aliran darah. hemostasis sekunder dan proses fibrinolisis. X. V. 2010 Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh Ratnoff dan Bennett pada tahun 1973 dan dikenal dengan cascade theory. Proses vasokontriksi-lokal dan pembentukan platelet plug dinamakan hemostasis primer. pembentukan platelet plug. IX.

Hal ini menyebabkan konsumsi faktor koagulasi berlebihan. FDP mempunyai sifat antikoagulan. proses fibrinolisis menjadi teraktivasi. Sebagai respon terhadap koagulasi yang luas dan penumpukan fibrin pada mikrovaskular.Pada DIC terdapat koagulasi yang berlebihan dan melampaui batas oleh karena lepasnya tromboplastin kedalam sirkulasi maternal. menghambat fungsi trombosit dan kerja trombin. 2003 MASSIVE TRAUMA BURNS GIANT HEMANGIOMAS ABRUTIO PLACENTAE INTRAUTERINE FETAL DEATH PROMYELOCYTIC LEULEMIA MASSIVE ENDOTHELIAL CELL INJURY OR ACTIVATION Contact activation XII ENDOTOXINS XI IX VIII X NEOPLASMS Platelet Adhesion & aggregation TISSUE INJURY Tissue Factor AMNIOTIC FLUID EMBOLISM Platelet Factor 3 V SNAKE VENOMS Prothrombin Fibrinogen FIBRIN .yang memecah fibrin menjadi Fibrin degradation products (FDP). Ini meliputi perubahan plasminogen menjadi plasmin. sehingga memperburuk kelainan koagulasi. sehingga terjadi kecenderungan untuk berdarah.Alarm. menurunkan kadar faktor pembekuan. 2001 Patofisiologi Lee GR.

Alarm. 2001 2. Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid. dan panah titik menunjukkan jalur dimana kelainan mengawali . Alarm. Mekanisme awal . 2002 internal bleeding. Gejala sisa adanya trombosis jarang ada pada DIC yang terjadi secara akut.Gambar 2. menyebabkan kerusakan endotel. Hipotensi menurunkan perfusi sehingga terjadi hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan memicu terjadinya DIC. 2002 3. Mekanisme ini terjadi secara cepat pada kasus solusio plasenta. Aktifasi sistem koagulasi terjadi dengan cara: 1. 2001 Perdarahan bisa berupa hematuria. ruptur uteri. bekas injeksi yang berdarah. gejala lebih banyak ditutupi oleh kecenderungan terjadinya . dan memicu terjadinya DIC.Alarm.Miller A. meskipun pada anemia yang berat. dan terjadi secara perlahan dan membahayakan pada kasus IUFD dan missed abortion. DIC bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup. epistaksis. atau yang lebih dramatis terjadinya perdarahan aktif dari luka operasi dan perdarahan post partum. Manifestasi perdarahan yang muncul bisa berupa hematom. DIC PADA KEHAMILAN Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain. Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan mengaktifkan faktor koagulasi.2 Eklamsia dan preeclampsia termasuk dalam kategori ini. purpura. intracarnial dan Miller A. perdarahan gastrointestinal. Foley. 2000 Gambaran klinis DIC pada kehamilan seringkali gejala dan tanda komplikasi obstetri yang mendasari terjadinya DIC.emboli air ketuban. 2001 Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan cairan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid menyebabkan terjadinya vasospasme. Panah bergaris menujukan jalur hemostasis normal. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan jaringan desidua. Hal ini terjadi pada reaksi transfusi.

2000 Penurunan fungsi sistem protein C disebabkan oleh penurunan aktifitas trombomodulin. penurunan kadar fraksi bebas protein S (kofaktor esensial protein C). Levi. 2001 Patogenesis terjadinya DIC meliputi peningkatan pembentukan trombin. dan belum lisis dalam 1 jam. protein C dan TFPI (tissue factor pathway inhibitor). pada DIC aktivitasnya terlalu lemah dibandingkan aktivitas pembentukan fibrin. dan retraksi serta koagulasi jendalan. dan kurangnya fasilitas laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan hematologi definitif. penghambat utama sistem fibrinolitik. Tes ini dikerjakan dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas (atau dalam spuit injeksi).disamping penurunan sintesis. Alarm. Antikoagulan fisiologis meliputi antitrombin III. Manifestasi adanya trombosis adalah disfungsi ginjal. Tes Pembentukan jendalan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan. Penurunan aktivitas fibrinolitik diperantrai oleh peningkatan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1. mengingat pentingnya kecepatan diagnosis DIC. sedangkan pada kasus yang lebih ringan hasilnya . balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati terjadinya jendalan. Hasil yang abnormal menunjukkan adanya abnormalitas menyeluruh dari sistem koagulasi. dan penelitian klinik menunjukkan meskipun terdapat aktivitas fibrinolitik. dan paru. Alarm. yang merupakan inhibitor trombin utama menurun sebagai respon terhadap proses koagulasi yang sedang berlangsung. 2001 Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi dan fibrinolisis menjadi abnormal. 2003 Diagnosis DIC Kewaspadaan terhadap kondisi obstetri yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan. dan gangguan sintesis antitrombin III. penurunan mekanisme fisiologis antikoagulan. Waktu penjendalan memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. Pada DIC kadar antitrombin III. dan terhambatnya proses fibrinolisis. hepar. Foley. degradasi oleh elastase yang dikeluarkan oleh neutrofil aktif.perdarahan. Jendalan harus dapat bertahan ketika tabung dibalik sesudah 30 menit. Jendalan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampeldarah.

Jumlah skor • 5 sesuai DIC skor diulang tiap hari Jumlah skor < 5 sugestif DIC skor diulang dalam 1-2 hari .000 / mm3 <50. 2001 Tambunan KL.000 ± 100.000 / mm3 FDP atau D-dimer < 500 g/L 500 ± 1000 g/L : meningkat ringan > 1000 g/L : meningkat ringan :0 :1 :2 :0 :1 :2 Pemanjangan protrombin time (PT) < 3 detik 4 ± 6 detik > 6 detik Fibrinogen > 100 mg dl < 100 mg dl :0 :1 :0 :1 :2 3. fibrinogen. Dalam pertemuan Scientific and standardization Comittee International Society on trombosis and Haemostasis ke 47. Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. TABEL 1. Skor DIC. FDP / Ddimer Skor Trombosit > 100. Protrombin time (PT). Penilaian resiko : Apakah terdapat kelainan dasar / etiologi yang berkaitan dengan DIC? (jika tidak. Uji tapis meliputi hitung trombosit.000 / mm3 50. Partial Tromboplastin Time.bervariasi. protrombin time. Fibrin degradation product dan anti trombin. sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer terlarut (soluble fibrin monomer). penilaian tidak dilanjutkan) 2. Juli 2001 di Paris disusun sistem skor untuk DIC. Uji koagulasi : hitung trombosit. Tambunan KL. masa trombin. D-dimer. 2001 1. fibrinogen.

Proses dan perkembangan DIC sangat dinamis sehingga hasil laboratorium mungkin tidak menggambarkan situasi yang sebenarnya. Namun ini tidak berarti tidak harus mengikuti hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila memang tersedia. namun jika tidak dapat dilakukan incisi pfanensteal. Jika secara klinis terdapat tanda-tanda perdarahan nyata dilakukan incisi linea mediana. Foley. peritoneum ditutup untuk mencegah perdarahan dari pembuluh darah yang kadang tidak terlihat dan memberikan tempat untuk pemasangan drain. dan sel darah merah yang pecah (Schistocytes). Kadar FDP 80ë/ml mendukung diagnosis DIC. pemakaian skin staples. ketika faktor pembekuan turun sangat rendah. Partial tromboplastin time bervariasi dan mungkin hanya memanjang pada proses akhir. 2001 Pada pasien yang direncanakan dilakukan terminasi secara seksio sesarea pada kondisi trombositopeni berat terdapat beberapa saran.X). kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC terkontrol. Selain hal diatas Sibai menambahkan .Angka trombosit rendah. Pada DIC berat kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. tutup luka dengan balut tekan pada tempat incisi. kemudian dilanjutkan dengan menjaga perfusi organ. harus punya rencana manajemen yang dapat mengatasi Alarm. 2001 Manajemen DIC pada Kehamilan Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. 2001 masalah yang bisa menimbulkan komplikasi yang membahayakan. atau turun sangat rendah. Bagaimanapun tanpa hasil hematologi yang lengkap. 2000 Trombin time biasanya memanjang. Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan normal meningkat 400-650 mg/dl pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil. yang terbentuk akibat melalui lubang fibrin pada kapiler yang tersumbat.VII. oleh karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun (terutama II. tutup uterus dengan 2 lapis. Alarm. membiarkan plica vesicouterina tetap terbuka. Manajemen yang pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC. Protrombin time menjadi memanjang. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal. penggunaan cauter boleh dilakukan lebih bebas . Terapi harus diutamakan. Umumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan.V. Alarm. hal ini disebabkan kadar faktor VII dari sel endotelial sering meningkat.

2000. Miller A. Foley. dilanjutkan 1 unit tiap 2 unit whole blood yang diperlukan. infus cepat dengan Ringer laktat atau NaCl.000/µL. dimana satu unit dapat menaikkan angka trombosit 5000/µL ± 10. imunodefisiensi dan purpura trombositopeni. FFP diberikan dengan indikasi perdarahan masif. XIII.000/µL.000/µL. Hariman H. atau pada kondisi angka trombosit <50. defisiensi faktor koagulasi tertentu.2 Vitamin K dan folat diberikan mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan kedua vitamin ini.4 riopresipitates mengandung fibrinogen. penutupan luka secara sekunder atau pemasangan drain subkutan. Trombosit biasanya diberikan 1-3 unit/10 kg/hari.1. Tujuan transfusi FFP sampai menjaga angka protrombin time dalam selisih 2-3 detik dari kontrol FFP mengandung semua faktor koagulan. 2003 karena kandungkan faktor koagulasi dan trombosit.1 FFP diberikan bila protrombin time lebih dari 1. 2002 Crioprecipitates mungkin diperlukan bila fibrinogen sangat rendah (fibrinogen <100 mg/dl). Monitoring dengan pemasangan CVP untuk menjaga produksi urin 30-60 ml/jam dan hematokrit >30%. Oksigenasi dengan sungkup atau intubasi endotracheal diberikan untuk mencapai oksigenasi arterial yang memuaskan.perlunya dipilih anestesi secara general anestesi. 1 unit diberikan setelah 4-6 unit whole blood. Fresh whole blood merupakan yang terbaik Suparman. Alarm.000/µL pada pasien dengan rencana dilakukan tindakan operasi (seksio sesarea). Transfusi trombosit diberikan apabila terdapat perdarahan aktif dengan angka trombosit < 50.000/µL. dan mengganti perdarahan dengan whole blood.000/µL 30.transfusi diberikan sesuai kebutuhan dan monitoring intensif dilakukan selama 48 jam sesudah persalinan. dan sebagai tindakan profilaktik dengan angka trombosit 20. 2002 Pada pasien dimana penyebab dan gejala DIC adalah perdarahan.5 kali nilai kontrol normal. . melawan pemberian warfarin sebelumnya. tidak mengandung trombosit.3 Trombosit dapat ditransfusi pada kondisi trombositopenia berat. 2001 Penggantian faktor koagulasi sebaiknya dilakukan oleh ahli hematologi. pemberian trombosit 10 unit sebelum operasi bila angka trombosit <50. perfusi organ merupakan hal yang sangat penting. 10 unit criopresipitat biasanya diberikan sesudah pemberian 2-3 unit plasma. defisiensi antitrombin II. Fresh frozen plasma (FFP) mengganti hampir semua faktor pembekuan dan mempunyai risiko paling rendah menularkan hepatitis. faktor VIII.

Heparin barangkali tidak selalu bermanfaat pada pasien dengan DIC. seperti yang ditemukan pada binatang dengan kelainan ini. dan digunakan untuk mencegah proses sekunder fibrinolisis. Pemberian protein C mungkin juga akan memberikan manfaat. 2001 Terapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC adalah penghambatan aktifitas faktor jaringan. Alarm. dengan dosis awal 5000 unit. terutama pada DIC yang terjadi secara akut. Kontrol untuk terapi heparin sulit dilakukan. Drews.Sedang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat pada pasien DIC dapat memperbaiki kondisi dan mempercepat penyembuhan. 2003 molekul Antitrombin III dilipatgandakan (dipercepat sampai 2000 kali). sehingga sifat antikoagulan Suparman. pemakaian praktis penggunaannya masih kurang. 2001 Penggunaan heparin merupakan metode untuk menghentikan proses DIC. Heparin diberikan pada dosis 5000-1000 unit per jam intravena. dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan yang masif. gangrene jari-jari. Heparin dipertimbangkan apabila terdapat disfungsi ginjal berat. Miller A. Levi. Namun pemakaiannya tidak direkomendasikan. oleh karena kadar antitrombin III bervariasi pada tiap pasien. Masih diragukan penggunaan kedua agen itu dibenarkan atau tidak untuk mengatasi DIC. Pemberian TFPI juga dapat menghambat aktivitas faktor jaringan sehingga dapat mencegah aktifasi sistem koagulasi. 2010 Pemberian Heparin terutama direkomendasikan pada kasus DIC kronik seperti IUFD. 2003 . 2002 Heparin merupakan suatu mukopolisakarida sulfat yang mampu mengikatkan diri dengan antitrombin III. Alarm. namun kecuali jika fibrinogen sangat rendah dan terapi adekuat diperoleh dengan melihat peningkatan Trombin time atau Partial tromboplastin time satu sampai satu setengah kali dari kontrol. Penelitian lebih lanjut pemakain terapi pengganti antitrombin III secara randomisasi sedang berlangsung. bahkan kadarnya bisa berkurang. yang merupakan inhibitor spesifik yang kuat terhadap pembentukan komplek dari faktor jaringan dan faktor VII a dengan faktor Xa. Pemakaiannya hanya pada tingkatan teori. Salah satu penghambatnya adalah nematode rekombinan antikoagulan protein C2. Epsilon aminocaproic acid (EACA) menghambat perubahan plasminogen menjadi plasmin.

dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium. IVFD : Ringer Asetat. 5. Kolloid Jumlah input cairan : 2000 ml/24 jam. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg.PREEKLAMPSIA BERAT Tambunan. gangguan penglihatan dan oliguria ( ” 500 ml / 24 jam). 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. yang diukur pada 2 keadaan selang 6 jam pada wanita pada waktu istirahat. Tirah Baring 2. A. insensible waterloss dan CVP. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. Pengobatan Medisinal 1. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastole >110 mmHg. Ringer Laktat. 6. penurunan maksimal 30%.Loading dose : 4 gr magnesium sulfat 20% IV (4-5 menit) . jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam. mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik. Setelah 1 jam. Pada tekanan darah sistolik u180 mmHG dan Diastolik •110 mmHg dapat diberikan obat antihipertensi intravena. 2001. sakit kepala. Proteinuria : urine 24 jam atau 5 g pada +3. antara lain : tekanan darah . Kateter menetap 4. suparman 2003 Preeklampsia adalah kehamilan dengan gangguan organ multysistem yang spesifik dengan penyebab yang belum diketahui secara pasti. Oksigen 3. Magnesium Sulfat Initial dose : . 4 gr bokong kanan. Awasi balans cairan. 4 gr bokong kiri. Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg.8 gr MS 40% IM. berpedoman pada diuresis. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah. Maintenance dose : 4 gr magnesium sulfat 40% IM setiap 4 jam magnesium sulfat maintenance dapat juga diberikan secara intravenus. Tekanan darah diastol jangan kurang dari 90 mmHg.

Jika dijumpai Sindroma HELLP. Drews. Jika pasien koma. Labetalol (Normodyne. 2002. Drews. Hariman H. Dosis : 20 mg iv bolus. 10. 10. Lee GR. solusio plasenta. gagal ginjal. Konsul ke Bagian Interna. 2010 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Etiologi dan patogenesis sindroma HELLP selalu dihubungkan dengan Preeklampsia. 2002. 2003 . beri deksametason 10mg / 12jam IV 2x sebelum persalinan. 5 mg / jam IV dengan interval 6 jam postpartum. walaupun etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti. peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Angka morbiditas dan mortalitas juga tinggi. diberikan perawatan koma di ICU 9. 2010.Gagal jantung kongestif . edema paru. Mata. Hariman H. DIC. Drews. 7. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : . Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita preeklampsia berat.Edema anasarka 8. 2002 Patogenesis syndroma HELLP sampai sekarang belum jelas. Hematologi. yaitu sekitar 25%. 5. SINDROMA HELLP Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis. Trandate). Jajaki kemungkinan terjadinya komplikasi Sindroma HELLP. Neurologi jika perlu.Edema paru . 2010 Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis. Nilai trombosit sering dapat dipercaya sebagai indikator terjadinya HELLP syndrom. Dosis : 5 mg iv atau 10 mg im. Hariman H. stroke. dilanjutkan dengan deksametason 10.Hydralazine (Apresoline). dll 11.

triangular cell dan burr cell. Drews. 2002. proses imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas. Pada sindroma HELLP terjadi mikroangiopati dengan kadar fibrinogen yang normal. Drews. 2002. penurunan produksi prostasiklin. Tetapi apa penyebab perubahan endotel ini. 2010. sel darah merah akan lebih mudah keluar dari pembuluh darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin. 2002. 2010 Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. vasospasme. 2010 . Hariman H. Walaupun gambaran histologis mikrotrombi yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma HELLP tidak dijumpai koagulopati intravaskular. Beberapa peneliti beranggapan bahwa DIC merupakan proses primer yang terjadi pada sindroma HELLP. Lee GR. Hariman H. Pada gambaran darah tepi akan terlihat gambaran spherocytes. Gambaran nekrosis sellular dan perdarahan dapat terlihat dengan MRI. seperti adanya tonus vaskuler yang abnormal. 2003 Pada sindroma HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Adanya mikrotrombin dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang akan merupakan dasar terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kwadran kanan atas. Hariman H. 2002 Namun dalam dekade terakhir ini perhatian terfokus pada aktivasi atau disfungsi sel endotel. Akibat fragmentasi. Drews. Pada gambaran histopatologisnya terlihat nekrosis parenkhim periportal atau fokal yang disertai dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid. Meningkatnya konsumsi platelet terjadi kerena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel. Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan oleh meningkatnya konsumsi atau destruksi platelet. Hariman H. schistocytes. dan adanya gangguan pembekuan darah. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur hepar. sampai kini belum diketahui dengan pasti.Banyak teori yang sudah dikembangkan untuk mengungkapkan patogenesis preeklampsia.

Pasien sebelumnya melahirkan secara seksio sesarea atas indikasi preeklampsi berat. Pasien kemudian dirawat di ICU bersama bagian penyakit dalam. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat? 3. Kemudian selama 10 hari perawatan.BAB IV DISKUSI Telah dipresentasikan sebuah kasus seorang pasien 35 tahun kiriman RSUD Pariaman dengan diagnosa P5A0H5 post histerektomi supravaginal diluar atas indikasi perdarahan post partum lanjut e. Pada . Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat? 2. keadaan pasien memburuk dan meninggal dihadapan dokter dan keluarga.c kelainan pembekuan darah + post sctpp + TP atas indikasi preeklampsi berat + letak obliq + HELLP syndrom + suspek DIC. Ada menjadi masalah yang akan didiskusikan pada pasien ini adalah : 1. Apakah penyebab kematian pada pasien ini? Pasien ini masuk dengan sebelumnya telah dilakukan histerektomi supravaginal atas indikasi perdarahan post partum lanjut karena kelainan pembekuan darah.

Penatalaksanaan pada pasien ini dibidang kebidanan sudah tepat. Penegakkan diagnosa pada pasien ini sudah tepat 2. 3. namun secara keseluruhan penatalaksanaan pada pasien ini tidak adekuat. Penyebab kematian pada pasien ini adalah DIC .BAB V KESIMPULAN 1.

DAFTAR PUSTAKA rd Cunningham FG .et. Levi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.G. Alarm International. 1473 ± 1502. M. New york. Sudoyo. In Obstetrics Illustrted sixth Edition . The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. konsensus nasional.H. Acquired Coagulation Disorders. A. Philadelphia.. 2002 : 122-24. K.. 2003 Tambunan. Churcill Lvingstone. 2003. Jakarta. Obstetric Intensive care. Pudjiadji. Chen. Cate. S.E.E.. H. Tatalaksana Koagulasi Intravaskular Diseminata (DIC) pada sepsis. Miller A. In : Wintrobe¶s Clinical Hematology 10th ed. A.Coagulation Failure In Pregnancy.R. Lee . cetakan pertama. second edition. R.. H : Management Of Koagulasi intravaskuler diseminata In Obstetrics accidents. al: Obstetrics Hemorhage. M. Williams Obstetrics 23 Graw Hill Companies. Mc Drews... Richard... Strong. 2001. Medan 4-7 juli 2002.T. WB saunders. Ilmu Penyakit Dalam. edition. Foley.K. Weinberger. M. . Pertemuan Ilmiah Berkala (PIB) IDSAI. Ontario. Mustafa. 2001.L. Hanretty K.341:586-91. Suparman. T.162:347-351... 2010 : 493-501. D. Nejm:2003. Am J Respir Crit Care Med:2010. 2000 Hariman. Trombositopenic disorder in Critically ill patients. Disseminated intravascular coagulation.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->