Cermin Dunia Kedokteran
1995
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

102/ Kardiovaskuler Juli 1995 Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel 5. Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon Inoue, April 1991 – Juni 1993 – Pengalaman di Surabaya – Winarto, Iwan N. Boestan, Moh. Yogiarto, Jeffrey D. Adipranoto, Iswanto Pratanu 14. Regresi Aterosklerosis – Sunoto Pratanu 19. Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi – Sudjoko Kuswadji 24. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta – Ch. M. Kristanti 28. Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner – Priyo Sunarto, Budi Susetyo Pikir 33. Radikal Bebas – Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/ Kematian Sel – Retno Gitawati 37. Proses Berhenti Merokok – Tjandra Yoga Aditama, Ida Bernida 41. Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta – Sunoto Pratanu 45. Stroke – Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang – Djoenaidi Widjaja 53. Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin – Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) – Tedjo Oedono 57. Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia – Rochestri Sofyan 61. Produk baru : Reotal 62. Abstrak 64. RPPIK

Karya Sriwidodo WS

Pernyakit kardiovaskular akan makin berperan penting dalam menentukan tingkat kesehatan seseorang, terutama dengan makin meningkatnya usia harapan hidup rata-rata. Mengingat penyakit ini ditentukan/dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko, maka sebenarnya dapat dicegah atau dikurangi kemungkinan timbulnya melalui penanganan faktor-faktor tersebut dengan baik. Beberapa faktor tersebut, antara lain kesegaran jasmani, proses aterokierosis, radikal bebas dan merokok akan dibahas dalam nomor ini, bersama dengan beberapa artikel lain mengenai obat-obat penyekat beta dan hasil pembedahan komisurotomi mitral dan Surabaya yang dapat mengatasi stenosis mitral dengan cukup baik. Artikel mengenai stroke yang cukup luas pembahasannya juga di sertakan, semoga dapat memperluas wawasan sejawat mengenai usaha usaha penanganan penyakit yang masih merupakan masalah ini. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. B. Siti Wuryan A. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Baltimore. Surabaya. Sodeman WA. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Departemen Kesehatan RI. Gedung Enseval. DR. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Semarang. R. Bila tidak ada. JI. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS – Prof. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Jakarta NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Temprint REDAKSI KEHORMATAN – Dr. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.J. Kirby RL. sebutkan semua. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. – Prof. Sjahbanar Soebianto Zahir MSc. Setiawan Ph. Weinstein L.Hendro Kusnoto Drg. Letjen Suprapto Kav. P. – Prof.Sp.O. – DR. Box 3117 Jakarta. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. 457-72. Dr Oen L. – Dr.O. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila pengarang enam orang atau kurang. 4. 4208171/4216223 REDAKSI KEHORMATAN – Prof.Cermin Dunia Kedokteran 1995 International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Prof. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. Dr. Dalam: Sodeman WA Jr. Telp. Jakarta 10510. Jakarta. – Prof. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.D – DR. London: William and Wilkins. Jakarta. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. bila menggunakan bahasa Indonesia. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. 1974. Drg. Sumarmo Poorwo Soedarmo Staf Ahli Menteri Kesehatan. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Jakarta – Prof. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. R. Cempaka Putih. Medical Rehabilitation. kedokteran dan farmasi. Jakarta. Jl. . MScD. Jakarta 10510 P. DR. – Prof. Gedung Enseval. 90 : 95-9). Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya. 4208171/4216223 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 – 10 halaman kuarto. satu muka. Cempaka Putih.H. Jakarta. – Prof. l990 64 : 7-10. Dr.Ort Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. akan diberitahu secara tertulis. Bila terpisah dalam lembar lain. bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. 4. 1st ed. – Prof. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. bila tujuh atau lebih. Box 3117 Jkt. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. Gunadi Budipranoto Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan.. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Letjen Suprapto Kav. Contoh: Basmajian JV. P. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku.DR. 1984. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Jakarta. Pathogenetic properties of invading microorganisms. PhD. Dr. Philadelphia: WB Saunders. Sri Oemijati. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Nama (para) pengarang ditulis lengkap.P. Dr. MSc KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Swartz MN. B. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Cermin Dunia Kedokt. Hal 174-9. Prayitno SKM. eds. Telp. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. DR.

50 years. A total of 1016 students (95% were 12-19 years of age) consisting of 54% boys and 46% girls were involved in the study. Kristanti Health Research and Development Board. left atrial pressure and pulmonary vascular resistance were decreased significantly (p<0. of Cardioloqy. Airlangga University.9% patients had moderate-severe pulmonary hypertension. severe mitral regurgitation (1%).English Summary SHORT-TERM RESULTS OF PERCUTANEOUS TRANSVENOUS MITRAL COMMISUROTOMY (PTMC) WITH INOUE BALLOON CATHETER TECHNIQUE IN SURABAYA. consist of 32 males and 70 females. Indonesia. These five variables explained the 25% variations of VO2 max. A one year increase of age was followed by a 0.1 5%. APRIL 1991 – JUNE 1993 Winarto. the mitral valve gradient. Mitral regurgitation (MR) +1 was found in 15. A linear regression model was applied to demonstrate such re- lationship using data collected by the Physical Fitness Study on Senior High School Students in Jakarta. Boestan. age.8%). Mean of age was 33.12 ± 10. and the VO2 max was measured through the ciclo ergometry test. An increase of 1 g/100 ml Hb was followed by the reduction of 0. pulmonary function and functional capacily were increased significantly (p < 0. body mass index (BMI). age. VO2 max was significantly influenced by sex. The reduction of VO2 max was occured earlier than of the general cases. physical exercise. The average VO2 max of boys was 38. among those tested. Mitral valve area. Iswanto Pratanu Dept. 1995. Department of Health.05). 1995 . Surabaya. A monthly increase of physical exercise by 1 hour was followed by an increase of 0.88% of patients. hemoglobin (Hb) among Senior High School students in Jakarta. physical exercise and Hb. 102. cardiac output. BMI. while the average of girls was 30. Faculty of Medicine. death (3%) and artificial ASD (11.02 ml/kg body weight/minute VO2 max. Indonesia dure with good immediate outcome.1%. 102: 24-7 Ch MK 4 Cermin Dunia Kedokteran No.01 ml/body weight/ minute. 102:5–13 W.31 ml/kg body weight/minute VO2 max. Cermin Dunia Kedokt. An increase of 1 kg/m2 BMI was followed by a reduction of 1.05 ml/kg body weight/minute VO2 max. suboptimal in 5.6% patients and MR +2 in 4. The complications of the procedure were cardiac tamponade (1%). PTMC was successful in 92. The VO2 of boys was 7 ml/kg body weight/minute greater than of girls. Iwan N. M.05).2% of patients. We concluded that PTMC is a relatively safe alternative proce- FACTORS INFLUENCING THE PHY SICAL FITNESS AMONG HIGHSCHOOL STUDENTS IN JAKARTA Ch. Moh. 1995. All patients had mitral valve score (Wilkins)≤ 8 and 53. Immediate after PTMC. Atrial fibrillation was found in 42. Cermin Dunia Kedokt. dkk During April 1991-June 1993 PTMC (Inoue method) was performed on 102 subjects with symptomatic mitral stenosis. pulmonary artery pressure. Jakarta The purpose of this analysis was to provide information on the relationship between max VO2 and several variables including sex. the cardiorespiratory endurance of 52% of samples was considered as bad.47 ml/kg body weight/minute reduction of VO2 max. Yogiarto.82 ini/body weight/ minute. Jeffrey D. Adipranoto.

TUJUAN PENELITIAN Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui keberhasilan teknik PTMC.8%. Boestan. Sejak itu banyak sarjana yang meneliti efektifitas penggunaan kateter balon Inoue untuk terapi penderita mitral stenosis yang mempunyai keluhan. Surabaya RINGKASAN Selama periode April 1991 – Juni 1993 telah dilakukan PTMC dengan menggunakan metode Inoue pada 102 penderita terdiri dari 32 pria dan 70 wanita. Semua penderita mempunyai skor katup mitral (Wilkins) ≤ 8 dan hipertensi pulmonal sedang-berat didapatkan pada 53.15% penderita dan suboptimal pada 5. PENDAHULUAN PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue pertama kali dilaporkan oleh Inoue dkk pada tahun 1984(1).Jeffrey D. Terpisahnya komisura katup mitral tampaknya merupakan mekanisme suksesnya valvotomi dengan teknik ini(21. perubahan hemodinamika segera setelah PTMC. curah jantung meningkat secara bermakna (p < 0.6% dan MR +2 sebanyak 4. Umur rerata 33. serta mengevaluasi perubahan klinis (uji latih beban jantung dan faal paru). Penderita dengan MR + 1 sebanyak 15. pengalaman operator dan seteksi penderita yang tepat menentukan keberhasilan yang optimal dengan komplikasi yang minimal(5. Luas katup mitral. Segera setelah PTMC terdapat perbaikan parameter hemodinamik berupa penurunan gradien mitral. Soetomo.22). 102.7). Komplikasi yang terjadi berupa tamponade jantung (1%). tekanan atrium kiri dan tahanan vaskuler paru secara bermakna (p <0.12 ± 10.1%. Ternyata penelitian tersebut mendapatkan perbaikan hemodinamika dan keluhan penderita segera setelah PTMC(2-12).05). Irama AF didapatkan pada 42. Demikian pula faal paru dan kapasitas fungsional meningkat beberapa hari setelah PTMC secara bermakna (p <0. MR berat akut (1%). PTMC berhasil baik pada 92. METODE PENELITIAN Seleksi penderita Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dari 102 penderita Cermin Dunia Kedokteran No.05). Adipranoto.9% penderita. kegagalan teknik dan komplikasi tindakan PTMC.Artikel HASIL PENELITAN Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon lnoue.88% penderita. Moh Yogiarto. Oleh karena itu banyak sarjana berpendapat bahwa PTMC dengan teknik kateter balon Inoue merupakan terapi alternatif di samping pembedahan. cukup aman dan efektif dibandingkan koreksi bedah untuk terapi mitral stenosis.pengalaman di Surabaya Winarto. Iwan N.50 tahun.05).2% penderita. Iswanto Pratanu Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. kematian (3%) dan ASD buatan sebesar 11. 1995 5 . Pada penelitian ini PTMC dengan metode Inoue merupakan terapi alternatif yang relatif aman dengan hasil segera yang cukup baik. April 1991 Juni 1993 . Walaupun demikian PTMC bukanlah teknik yang relatif mudah. tekanan arteri pulmonalis.

54 65. 11. PHT sedang/berat didapatkan pada 54 (53. Dilakukan kateterisasi jantung kanan dengan menggunakan kateter thermodilution Swan-Ganz untuk pengukuran hemodinamika standar.3 % 16.43). 2. laboratorium. Kombinasi dengan penyakit lain.5 cm2). faal paru serta Dari 102 penderita.17 ± 14. Semua penderita dalam keadaan dekompensasi kordis : 85 (83.6 % 4. Mitral Regurgitasi +1 dan +2 (kriteria Seller) didapatkan pada 20 (19.9%) penderita.25 ± 1. Ke- 6 Cermin Dunia Kedokteran No. dilakukan pemeriksaan fisik. Skor katup mitral (Wilkin) rata-rata 5. Tidak didapatkan kontra indikasi untuk kateterisasi transseptal misalnya: septum atrium yang sangat tebal. x-foto polos dada. Ekokardiografi. ujilatih beban jantung. 8.13. Tidak mengalami tromboemboli dalam 2 bulan terakhir.51 71. kelainan bentuk kardiotorasik. dan hanya 17 (16. seleksi penderita dilakukan secara ketat yaitu gabungan dari kriteria menurut Inoue dan Hung JS(5. Sebelum seleksi penderita.3 % 15. Setelah itu dilakukan kateterisasi transeptal dengan menggunakan kateter transeptal dari Mullins dan jarum Brokenbrough(2). Penderita dengan MR +3 ke atas tidak menjalani PTMC(2). trombus yang baru terjadi.2 % 13.3%) penderita termasuk NYHA klas II. trombus yang menonjol ke arah atrium kiri dan pada trombus yang sampai menutup katup mitral(4. Selanjutnya indikasi utama PTMC pada MS dilakukan bagi setiap penderita yang disertai dengan keluhan.25.8 % 1 % 46. uji latih beban jantung serta faal paru. Palacios(9) Vahanian(12) yaitu : 1. Irama AF didapatkan pada 43 (42. EKG.12 ± 10. Tidak didapatkan trombus di LA pada pemeriksaan ekokardiografi.9 % 80.43 Mets (2. Tabel 1.7). 1995 . melekat pada septum. Alur Penelitian hemodinamik (Tabel 1). Kombinasi dengan penyakit katup lainnya. Faal paru sebelum PTMC menunjukkan restniksi berat dan obstruksi ringan. 6. Cara kerja PTMC PTMC dilakukan dengan teknik kateter balon Inoue(2. 7. 5. 9.mitral stenosis yang menjalani PTMC di Bagian Kardiologi FK Unair/RSUD Dr. Populasi penderita Karakteristik penderita meliputi klinis.18.2%) penderita. Katup mitral masih lentur (pliable). dan kelainan perdarahan.9 % 5.4 % 68. 3. Umur ratarata adalah 33 tahun (13–66 th).43 ± 1. Gambar 1. SoetomoSurabaya selama periodeApril 1991– Juni 1993.43 3.42.67 ±17. EKG istirahat. Diameter LA secara ekokardiografi rata-rata 56.5–9 Mets). Mitral stenosis dengan keluhan (MVA < 1.6 % 83. ekokardiografi.76 65.1 % 100 % Semua penderita yang menjalani PTMC sudah memenuhi kriteria seleksi untuk PTMC.26. Karakteristik Penderita Parameter Umur (tahun) Sex : Laki-laki Wanita NYHA : Klas II Klas III Irama : Sinus AF CTR : > 50% < 50% Katup Bioprotesis Diameter LA (mm) Diameter LA ≥ 60mm Skor-Eko katup mitral Skor-Eko: > 8 ≤8 Uji Latih Beban (Mets) Faal Paru : VC (%) FVC (%) FEVI ( %) MBC (%) PHT : positif (+) sedang-berat Mitral Regurgitasi (MR) (kriteria Seller) : Negatif (–) Positif (+) I Positif (+) II Kalsifikasi < +3 n 102 32 70 85 17 59 43 88 14 I 102 4 102 0 102 88 52 52 52 52 90 54 82 16 4 102 Nilai 33. semua penderita mempunyai skor ≤ 8.2 % 86.37 0 % 100 % 4. Tidak mempunyai MR lebih dari +2 (kriteria Seller).8. Stadium akhir dan mitral stenosis.8 % 42. Ujilatih bebanjantung rata-rata sebelumPTMC adalah4.45 ± 13.2 % 53. CTR > 50% didapatkan pada 88 (86. tanpa adanya perlekatan subvalvar yang sangat. Heparin 100–150 IU/kgBB diberikan setengah takaran pada permulaan kateterisasi dan setengahnya lagi diberikan setelah septotomi.61 76. X-Foto polos dada. 10. Penderita menolak operasi atau tidak mungkin dilakukan operasi karena ada penyakit lain yang berat. Pada tahap awal PTMC yang dilakukan di Surabaya. Tidak didapatkan penyakitjantung koroner.50 31. berikut oximetri serta pengukuran curah jantung semenit(39).2%) penderita.7%) yang termasuk NYHA klas III.47 ± 7. (Gambar 1). Sedangkan kontra indikasi PTMC adalah mereka yang mempunyai MR berat (+3 – +4). 70 (68.7). 4.7 % 57. 102.6%) adalah wanita.47 mm (33–64 mm) dan hanya 4 penderita yang mempunyai LA > 60mm.71 ± 13. serta adanya trombus di LA yang bersifat mobil.7%) pasien. Kemudian dilakukan kateterisasi jantung kiri serta angiografi ventrikel kiri dengan menggunakan kateter pigtail 7F untuk evaluasi hemodinamika standar serta adanya MR.34 89.

MVA diukur secara planimetri dengan ekokardiografi 2 dimensi potongan parasternal SAX setinggi katup mitral. kemudian dapat ditingkatkan t–2 mm setiap kali peniupan.mudian dilakukan pengukuran perbedaan tekanan di LA-LV saat diastolik secara simultan. Catheter Selection Guide by Patient’s Height Diameter Range. Hasil segera PTMC Catheter PTMC-30 PTMC-28 PTMC-26 PTMC-24 Peniupan balon dilakukan dengan teknik dilatasi stepwise. Kemudian ditakukan ulangan angiografi ventrikel kiri untuk konfirmasi MR. Bilamana ada pirau maka dihitung Qp/Qs nya(41).15%) penderita termasuk kategori berhasil baik. Berhasil baik : Bila MVA setelah PTMC > 1. (cm) > 180 > 160 > 147 ≤ 147 dan sebelum penderita keluar dari rumah sakit. 1 (0. HASIL Keberhasilan PTMC Prosedur PTMC dapat disetesaikan pada 100(98. gagal pada 2 (1. Adanya MR dicari dengan cara Doppler color flow dan beratnya MR dinyatakan secara semi kuantitatif dengan skala 0 sampai +4 (kriteria Miyatake). 94 (92.9%) penderita. (mm) 26–30 24–28 22–26 20–24 Height.34).5 cm2 dan terjadi kenaikan MVA > 25% dari MVA sebelumnya. Setelah itu dilakukan kateterisasi jantung kanan ulangan dengan menggunakan kateter thermodilution SwanGanz untuk pengukuran hemodinamika. sedangkan 1 penderita lainnya meninggat karena multiple organ failure.1%) penderita. Cara kerja uji latih beban jantung dan faal paru Evaluasi uji latih beban jantung dilakukan sebelum PTMC dan minimal 5 hari setelah PTMC(31. 1995 7 .44).55 cm2. Kriteria keberhasilan peningkatan MVA akibat PTMV(14. dan secara Doppler dengan metode pressure half time.25). Bila beda tekanan LA-LV saat diastolik melebihi 10 mmHg.5 cm2 tetapi kenaikan MVA ≥ 25% dari MVA sebelumnya.05 ditentukan sebagai kemaknaan statistik. Ada nya trombus di LA dicari dengan ekokardiografi 2 dimensi. MBC. Analisis statistik Seluruh parameter dihitung rata-ratanya dari standar biasnya. Uji latih beban jantung dilakukan dengan metode NIH (National Institute of Health) dan symptom limited. Juga dicari adanya kelainan septum atrium. diameter peniupan balon yang pertama kali adalah 2–4 mm di bawah target ukuran balon maksimal. FEVt. (Gambar 1). Faal paru yang diukur adalah VC. oximetri dan curah jantung semenit segera setelah PTMC. Kurang berhasil : Bila MVA setelah PTMC antara I – < 1. penebatan katup katsifikasi katup dan penebatan subvalvar masing-masing diberi nilai skor dari 0 sampai 4(20). Luas pembukaan katup mitral (MVA) dihitung dengan formulasi Gor1in(40). Tidak berhasil : Bila MVA setelah PTMV < 1 cm2 dan kenaikan MVA < 25% dari MVA sebelumnya. 28 mm.88%) penderita termasuk kategori kurang berhasil (suboptimat) dan yang termasuk kategori gagal (kritikal) tidak ada. 102. uji latih beban jantung dan faal paru sebelum dan sesudah PTMC dianalisis dengan menggunakan student paired t-test. Dari 2 penderita yang prosedur PTMC nya tidak dapat disetesaikan. FVC. sedangkan 6 (5. (Gambar 2). Perubahan hemodinamika. Dari 94 penderita yang berhasil ini.9%) penyebabnya adalah diameter MVA yang tertalu sempit (0. Dari 100 penderita yang PTMC nya selesai. Tabel 2. maka dilanjutkan dengan PTMC. fungsi LV serta hipertensi pu1monat(19).9%) penyebabnya adalah tamponade jantung dan 1 (0. (Gambar 1). kenaikan saturasi 02 >7% di tingkat atrium dikatakan ada pirau. Nilai p <0. Ekokardiografi transesophageat untuk mendeteksi adanya trombus di LA tidak dikerjakan secara rutin karena keterbatasan sarana. Evaluasi faal paru ditakukan sebelum PTMC Cermin Dunia Kedokteran No. 26. penyakit katupjantung rematik di lain tempat.12%) penderita mengalami kematian. Cara kerja ekokardiografi Ekokardiografi transtorasik dilakukan pada seluruh penderita sebelum PTMC dan beberapa hari setelah PTMC. (Gambar 1). Satu penderita meninggal karena terjadi mitral regungitasi berat yang akut. Ukuran balon yang dipakai ditentukan dengan formulasi tinggi badan penderita yaitu: Diameter maksimal balon = tinggi badan (cm) / 10 + 10 (Tabel 2). 2(2. Compliance paru tidak dikerjakan oleh karena keterbatasan sarana(27. Skor katup mitral dihitung berdasarkan kriteria dari Wilkins parameter mobilitas katup. Ukuran kateter balon Inoue yang dipakai adalah 24. Setiap kali setelah peniupan balon ditakukan pengukuran perbedaan tekanan LA-LV saat diastotik dan dilakukan evatuasi MR dengan auskultasi. Terjadinya pirau interatrial buatan dari kiri ke kanan dicari dengan oximetri. Gambar 2. Diameter LA diukur dari M-Mode dengan potongan parasternal long axis setinggi katup aorta(19).

07 mmHg (p <0.84 ± 0.00 ± 18. Perforasi jantung akibat kesulitan teknik septotomi terjadi pada 2 (2%) penderita.74 295.95 dyne/sec/cm-5 (p < 0.05). tetapi 50% malah menurun menjadi MR +1 (Gambar 4).001 0.24 ± 1.05 = statistik bermakna) Hasil perubahan uji latih beban jantung dan faal paru Ternyata didapatkan perbaikan hasil uji latih beban jantung secara bermakna dari 4.78 ± 0.34% menjadi 73.001 0.5% menjadi MR +1 dan 1.001 Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC terjadi pada 3 (2.51 71.61 67.24% (p < 0.400 69. Tekanan LA menurun secara bermakna dan 27.74% (p<0. Dari 16 penderita dengan MR +1 sebelum PTMC. Sedangkan 13.75 1/menit (p <0.75 0.76 65.69 ± 15. Kejadian mitral regurgitasi Keterangan * (p < 0.71±13.95 4.67 ± 17.001 0.76 ± 0.45 33.07 ± 0.94 ± 5.43 ± 5. Vital Capacity (VC) meningkat dari 65. terjadi perubahan perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC.05).8 1 ± 25.30 ± 0.Hasil segera perubahan hemodinamika Dari 100 penderita yang berhasil di PTMC.81 73.37 ± 329. (Tabel 3). sedangkan 6.05). Tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) menurun secara bermakna dari 69.55 cm2 yang tidak dapat dilalui oleh kateter balon Inoue (Tabel 4). Tabel 3. Gradien katup mitral menurun secara bermakna dari 2 1.001 0.81% (p <0.001 0.001 0. Komplikasi Tindakan Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan Terjadinya peningkatan Mitral Regurgitasi (MR) Perforasi jantung saat septotomi : Tamponade jantung Hemopericardium tanpa tamponade ASD buatan (oximetri) Aritmia yang gawat Pecahnyabalon Troboemboli Komplikasi vaskuler Infeksi endikarditis n 3 2 18 2 1 I 12 0 0 0 0 0 % 2. Maximal Breathing Capacity (MBC) juga meningkat dari 7 1. Tahanan vaskuler paru (PVR) menurun secara bermakna dari 442.2 mmHg menjadi 27.76 ± 4.05) (Tabel 3).05).54% menjadi 72.05).45 ± 13.43 ± 5.21 4.05). Perubahan Perbaikan Setelah PTMC Parameter Hemodinamika LA P(mmHg) ∆ P (LA-LV) (mmHg) PASP (mmHg) PADP(mmHg) PVR (dyne/sec/cm-5) CO (1/menit) MVA (cm2) Uji latih beban (Mets) FaaI paru VC(%) FVC (%) FEV1 (%) MBC (%) Sebelum PTMC 27.21 cm2 sebelum PTMC menjadi 2.71 ± 13. Forced Expiratory Volume I sec (FEV 1) meningkat dari 67. 1 penderita menjadi tamponade.5% menjadi MR +3. Forced Vital Capacity (FVC) meningkat dari 65.55 ± 13.59 mmHg menjadi 18.74 mmHg (p <0. 1995 . (Tabel 3).96 45.69 ± 15.47 74.05).002 0.57 ± 252.51% menjadi 74 ± 18.4% tetap tanpa MR setelah PTMC.43 ± 1. MVA meningkat secara bermakna dari 0.45 ± 13.24 p* 0.56 mmHg menjadi 15.37 ± 329.75 1/menit menjadi 4.35 ± 11.24 ± 1.75 2.07 ± 0.40 mmHg sebelum PTMC menjadi 5.99 ± 2.9 2 18 2 1 1 11. Gambar 3.55 ± 13. Tabel 4. 1 penderita mengalami MR berat akut dari 1 penderita dengan katup bioprotesis yang mengalami multiple organ failure.59 7.560 21.94 ± 5.05).9%) penderita yaitu I penderita mengalami perforasi jantung yang berakibat tamponade jantung. Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan pada 2 (2%) penderita oleh karena 1 penderita mengalami tamponade jantung dari 1 penderita mempunyai MVA yang relatif sempit (0.3 mmHg (p < 0.59 cm2 setelah PTMC (p <0.001 0. Dari 4 penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC ternyata 25% menjadi MR +4 setelah PTMC dari 25% menjadi MR +3.99 ± 2.09 3.05).67 ± 17.05).5 ± 16.59 442. 68% tetap mempunyai MR +1 setelah PTMC dan 18.45 ± 13.45 ± 13.76 Mets sebelum PTMC menjadi 7. 8 Cermin Dunia Kedokteran No.52 ± 14.54 65.45 mmHg menjadi 45.001 0.17 ± 14.43 ± 1.47% (p <0.2% menjadi MR +2. Tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) juga menurun secara bermakna dari 33.17 ± 14. Juga didapatkan peningkatan hasil faal paru secara bermakna sebelum PTMC dari beberapa hari setelah PTMC.05).001 0. 102.34 Setelah PTMC 15. Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna dari 3.41 ± 5.73 Mets beberapa hari setelah PTMC (p <0.52 ± 14.35 ± 11.30 ± 0. sedang kan penderita lainnya menjadi hemopenikardium tanpa menjadi tamponade (Tabel 4).41 ± 5.74 71.42 18.73 72.9 0 0 0 0 0 Dari 81 penderita tanpa MR sebelum PTMC.05).001 0.84 ± 0. 86.61% menjadi 71.81 ± 25.57 ± 252.42 mmHg (p <0.96 mmHg setelah PTMC (p < 0.09 dyne/ sec/cm-5 menjadi 295. Mean PAP menurun dari 45.070 5.7% menjadi MR +2.8 ± 8.78 ± 0.

0 ± 0. mmHg Before After MV gradient.3 0.7 ± 1. Patient Characteristics Inoue n = 527 16–78 (50) 374 (71%) 306 (58%) 69 (13%) 149 (28%) 53 (10%) Hung n = 366 19–80 (43) 257 (70%) 237 (65%) 54 (15%) 103 (28%) 22 (6%) 4 (1%) Chen n = 149 15–56 (35) 103 (69%) 27 (18%) 0 21 (14%) 50 (33%) 0 0 Nobuyoshi n = 106 24–75 (53) 81 (76%) 40 (38%) not reported not reported 8 (8%) Surabaya n = 102 13–66 (33) 70 (68.5%)a Hung n=366 3 (0.9%) 8 (1.2%) 0 20 (19.07 ± 0.9 ± 0.2 10.06 Keterangan : CO – cardiac output.9%) 18 (18%) 1 (1%) 1 (1%) 0 (0%) 0 (0%) 12 (11.9%) 0 0 5 (45%)b Surabaya n=102 2 (2%) 3 (2.7%) Nobuyoshi n=106 2 (1. mmHg Before After MV area (cm2) Before After CO (L/min) or Cl2 (L/min/m2) Before After not reported not reported 11.000 penderita MS di seluruh dunia(4).8%) 1 (0.8%) 10 (1.7a 3.6 15.1 5.06 ± 0.9%) Failure Mortality Mitral regurgitation Increase Severe Cardiac tamponade Emergency surgery Thromboemboljsm Atrial septal defect Keterangan: ‘By oximetry.2 27.0 ± 5.14 not reported not reported 1.2 ± 0.1 34.1 ± 13.5%) 7 (1.5 ± 16.5 3.9 ± 2.3 22.5.04 ± 0.5a Nobuyoshi n=106 18 ± 8 11 ± 8 12 ± 7 7±6 not reported not reported not reported not reported not reported not reported Surabaya n=102 27.3%) 136 (37.0 ± 5.9%) penderita setelah PTMC dari semuanya mempunyai Qp/Qs < 1.6 39.15 ± 0.7 4. Table 7.ASD buatan (oximetri) terjadi pada 12 (11.55 ± 0.9 1.4 4.1 ± 8.1 13. CI – cardiac index.9 ± 0.3 2.2%) 0 0 9 (2. Komplikasi lainnya seperli aritmia yang gawat. Table 5. DISKUSI PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue diperkirakan telah digunakan pada sekitar 15.4 ± 1.7 ± 3.0 21.0%) 0 20 (13.7%’ 4 (2.0 30.30 ± 0.7%) not reported 1 (1%) Age (mean) Female Atrial fibrillation Embolic history Mitral regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (3 +) Postsurgical mitral restenosis Keterangan : dikutip dari 5 Table 5.2%)a Chen n=149 3 (2. mmHg Before After Mean PA pressure.8 1.7 ± 9.23). Dikutip dan 5.7.78 ± 0.6 ± 10.3%) 1 (0.9 45.9%) 0 20 (19.0 ± 0. 1995 9 .7 ± 13.02 1.27 5. Beberapa sarjana mendapatkan angka keberhasilan P’FMC yang cukup tinggi yaitu sekitar(5.7 ± 4.04 4.75 LA.7 ± 2. LA – left atrial.7 17.6%) 43 (42.75 4. PERBANDINGAN KARAKTERISTIK PENDERITA.5%) 41 (11.97 ± 0.05 4.4%) 19 (5.3%) 3 (0. Cermin Dunia Kedokteran No. komplikasi vaskuler. Hemodynamic Data Before and After Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 Hung n=366 24.2 ± 5.13 ± 0.3%) 0 97 (18.2%) 5 (4.8%) 2 (1.4 ± 5. PA –pulmonary artery. HASIL PERUBAHAN HEMODINAMIKA DAN KOMPLIKASI PTMC ANTARA PENELITIAN DI SURABAYA DENGAN DI JEPANG.6 2.4 ± 7.5 15.5 ± 0. Failure and Complication Rates of Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 12 (2.84 ± 0.6.10.15. b By Doppler echocardiography. MV– mitral valve. Dikutip dan 5.1 ± 5.21 2.2 2.7%) 2 (1.2 Chen n=149 22.32 3. robeknya balon.4 ± 5.21.8 ± 8.4 5.6%) 66 (12. TAIWAN DAN CINA. tromboemboli serta endokarditis tidak dijumpai setelah PTMC.7%) 0 2 (1.7%) 1 (0. 102.

CTR. penurunan PVR akan lebih baik pada minggu pertama setelah PTMC mungkin karena membaiknya curah jantung semenit (CO) akibat berhasilnya PTMC (dikutip dari 39). kalsifikasi katup dan beratnya kalsifikasi subvalvar serta pengalaman operator(5.84 ± 0. gradien mitral rata-rata 21 mmHg dan MVA sebelum PTMC rata-rata 0. iramajantung. semua penderita mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi <3. Pada penelitian kami didapatkan penurunan dari tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) dan penurunan tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) yang bermakna walaupun hasil PASP dan PADP setelah PTMC relatif masih tinggi yaitu sekitar 45/18 mmHg.7). klasifikasi katup mitral dan kalsifikasi subvalvar yang berat. Prediktor untuk terjadinya hasil PTMC yang tidak optimal menurut beberapa peneliti yaitu umur tua.16. penderita dengan PHT sedangberat sebelum PTMC akan tetap menunjukkan PVR yang tinggi segera setelah PTMC dan tidak sampai mencapai normal walaupun tekanan LA sudah normal(29. dari 0. Dev pada penelitiannya mendapatkan bahwa terjadinya perubahan PVR segera setelah PTMC akan sangat terbatas bilamana pada penderita didapatkan PVR sebelum PTMC > 400 dyne/sec/cm-5(30).9 mmHg. penggunaan teknik dilatasi stepwise. skor-eko. Sedangkan kalau melihat hasil penurunan tekanan Mean PAP.18.Inoue K.29. Jadi PVR yang masih tinggi pada penelitian kami mungkin disebabkan karena PVR rata-rata penderita sebelum PTMC sekitar 442.25).12. kalsifikasi katup. 102.4 ± 5. Tidak terjadinya pemisahan komisura pada PTMC 10 Cermin Dunia Kedokteran No. dan hasil yang baik akan dicapai pada 96% penderita yang mengalami satu pemisahan komisura atau keduanya. Ternyata hasil ini hampir sama dengan hasil penelitian dari Inoue. Keberhasilan PTMC yang cukup tinggi di Surabaya ini kemungkinan disebabkan karena seleksi penderita yang tepat.5.).4 mmHg menjadi 5.20. Menurut Hung JS dari prediktor tersebut hanya skor-eko> 8. umur penderita rata-rata muda (33 th). Dari penelitian ini tampaknya PTMC dengan teknik Inoue dapat disimpulkan mampu menurunkan gradien mitral dengan memuaskan pada penderita MS ringan sampai berat. skor-ekokardiografi > 8. lebih dari 50% mempunyai irama sinus. semua penderita mempunyai skor-eko < 8.16. kalsifikasi subva1var(5. 2.11. Pemisahan komisura merupakan mekanisme penting untuk terjadinya kenaikan MVA pada PTMC dengan satu balon(21. Hasil PTMC yang suboptimal didapatkan pada 6 (5. Chen (Tabel 6).5. serta rata-rata usia dari populasi kami lebih rendah dari peneliti lain (Tabel 5 dan 6). 5. Hal ini mungkin karena PVR rata-rata sebelum PTMC cukup tinggi yaitu sekitar 442 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita mempunyai PHT sedang-berat. 1995 . Menurut Levine. Jadi masih didapatkan PVR yang tinggi sekitar 295. sedangkan penderita di Jepang.14. terutama terjadi pada penderita yang PVR nya kurang dari 400 dyne/sec/cm-5(30).17) PTMC dikatakan berhasil bilamana setelah PTMC gradien mitral saat diastolik menjadi kurang dari 10 mmHg(14).9.2 cm2 menjadi 2.14. Inoue juga berpendapat bahwa teknik dilatasi secara stepwise dari seleksi penderita yang tepat sebelum PTMC serta pengalaman operator merupakan faktor penting yang berpengaruh pada keberhasilan PTMC(7). Sedangkan peneliti di Surabaya mendapatkan hasil sekitar 5. tidak jauh berbeda dengan peneliti sebelum nya (Tabel 6). 83. keberhasilan ini tergantung dari umur penderita. tampaknya hasil dari Surabaya tertinggi bila dibandingkan peneliti lain yaitu dari 21.37 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita kami mempunyai PHT sedang berat.7 dan 7 mmHg. Menurut Dalen.30).27 cm2.9 mmHg. CTR>50%.9. CTR yang besar. Pada penelitian kami PVR juga menurun secara bermakna segera setelah PTMC.5 cm2. sedangkan penurunan setelah minggu berikut nya dipengaruhi oleh penurunan tahanan vaskuler paru (PVR)(30). merupakan prediktor yang tidak tergantung(5). Ternyata keenam penderita tersebut mempunyai karakteristik sebagai beriikut : umur rata-rata 31 tahun. Keberhasilan pada penelitian kami karena umur penderita rata-rata masih muda.9 ± 2. 66% AF. skor-eko rata-rata 6.1). Tekanan arteri pulmonalis dan wedge akan menurun segera setelah PTMC(9.07 ± 0. Hasil penelitian kami menunjukkan adanya penurunan tekanan LA setelah PTMC dan ternyata hasil penurunannya tidak berbeda jauh dengan penelitian Hung JS(5). Segera setelah PTMC tekanan LA akan menurun oleh karena terjadi dekompresi dari LA akibat berhasilnya PTMC(7. sebagian besar iramanya sinus. irama AF. Chen dan Nobuyoshi pada penelitiannya mendapatkan gradien mitral saat diastolik setelah PTMC masing-masing sekitar 5.88%) penderita dengan MVA setelah PTMC rata-rata sebesar 1. Gradien katup mitral akan menurun segera setelah PTMC karena penurunan tekanan LA akibat dekompresi LA oleh PTMC(7. Block. semua penderita mempunyai skor-eko < 8. besarnya LA.22). Morfologi komisura merupakan prediktor dari keberhasilan PTMC yang lebih baik dari skor-eko katup mitral.12. Dalam penelitian kami ditemukan kenaikan MVA segera setelah PTMC.3% mempunyai skor-eko subvalvar =2. 66% mempunyai kalsifikasi +2. hampir semua mempunyai diameter LA <60 mm.7.15%.30).69 cm2. Hal ini sangat dimungkinkan oleh karena perbedaan populasi penderita yang diteliti kasus-kasus MS yang kita tangani tingkat stenosisnya sedang berat. Hung JS. Menurut Ribeiro dan Block. tetapi tidak terjadi hasil yang baik pada penderita yang tidak mengalami pemisahan komisura(2.57 dyne/sec/cm-5. Mereka dengan PHT sedang dari berat akan tetap menunjukkan tekanan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah PTMC(29). Namun bila kita perhatikan perubahan gradien katup mitral antara sebelum dan sesudah PTMC.13. Ternyata hasil ini tidak berbeda dengan peneliti sebelumnya dan dapat dikatakan cukup berhasil oleh karena gradien mitral setelah PTMC kurang dari 10 mmllg. (Tabel 6). Taiwan dan Cina sebagian besar MS ringan-sedang. Menurut Hung JS. hampmr semua mempunyai diameter LA <60 mm. Hung. Menurut Dev penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC bersifat pasif disebabkan penurunan wedge. Penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC ini. semuanya mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi katup < +3 (Gambar 2).Pada penelitian kami ditemukan angka keberhasilan PTMC sebesar 92. walaupun belum kembali normal. PVR akan segera menurun setelah PTMC dan terus turun pada perjalanan selanjutnya (dikutip dari 30).11. diameter LA besar.

14. Pada penelitian ini juga ditemukan adanya penurunan derajat MR dan MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC pada 2 penderita. peningkatan tekanan wedge. Pan M dkk menemukan bahwa perforasi akibat kesalahan septotomi ini 62% letaknya di RA(36). Perbaikan curah jantung ini sejalan dengan peningkatan MVA segera setelah PTMC(5. I penderita mengalami MR berat akut dan meninggal 4 jam setelah PTMC sebelum mendapat perawatan bedah dari 1 penderita dengan katup biopnotesis yang mengalami stenosis kemudian dilakukan PTMC sambil menunggu pelaksanaan operasi. Oleh sebab itu Georgeson berpendapat bahwa sebaiknya penderita MS dimonitor tekanan arteri pulmonalisnya dengan ekokardiografi doppler untuk mengetahui adanya PHT secara dini dan dilakukan PTMC segera bila mulai terlihat adanya PHT(28). Perbaikan faal paru juga didapatkan pada penelitian ini.7. Ternyata angka kegagalan ini sama dengan yang didapat oleh peneliti dari luar yaitu sekitar 1. walaupun tekanan LA setelah PTMC sudah menurun. Perbedaan besarnya MVA antara komisura yang mengalami pemisahan dan yang tidak sangat bermakna secara statistik (p = 0. Pada penelitian multisenter didapatkan bahwa penebalan komisura dan MVA < 1 cm2 mempunyai hubungan dekat dengan terjadinya MR setelah PTMC(5). tennyata penderita meninggal 4 hari setelah PTMC oleh karena multiple organ failure. menurut Tanabe dkk hal ini disebabkan karena pada MS terjadi penurunan compliance paru. maka stadium awal dari patologi penyakit vaskuler paru sudah terjadi(29).sedangkan Hung JS dan Nobuyoshi menemukan sebesar 5. sedangkan Hung dan Chen juga menemukan masing-masing pada 2 penderita. dari kondisi tersebut di atas akan mengalami perubahan setelah PTMC(34). Chen di Cina juga mengalami kegagalan PTMC pada 1 penderita yang mempunyai MVA relatif sempit (0.3%(5. Menurut McKay peningkatan kapasitas fungsional setelah PTMC disebabkan karena terjadinya perubahan neurohormonal(31).2 dan 4.jika tekanan di LA sudah mencapai sekitar 25 mmHg maka mulai terjadi perubahan reaksi arteniolar paru dan berakibat terjadinya obstruksi vaskuler paru yang progressif(27).2%.004)(21.43 Mets menjadi 7. 102. Denyut jantung selama latihan setelah PTMC juga menurun dibandingkan dengan sebelum PTMC.34). Hung JS pada penelitiannya menemukan terjadinya peningkatan lama latihan 3 bulan setelah PTMC(5).14). Berdasarkan hal tersebut mungkin keenam penderita tersebut belum mengalami pemisahan komisura yang sempurna. Menurut Nobuyoshi. Tetapi Tanabe dan Martinez tidak menemukan perbaikan kapasitas latihan segera setelah PTMC(32. Kapasitas fungsional pada penderita MS biasanya didapatkan sangat rendah.9. 20% pada katup yang semi kaku dan 14% pada katup yang lentur (dikutip dari 5). kegagalan ini hampir dijumpai oleh semua operator pada awal PTMC(5). PTMC akan menurunkan kadar norepineprin sehingga mencegah komplikasi terjadinya hipereksitasi simpatis sehingga dapat memperpanjang waktu latihan(33). walaupun hanya sedikit.dengan menggunakan satu balon dialami 13–30% penderita.24 Mets.Menurut Cheitlin dan Byrd.9.adanya kenaikan tekanan venapulmonalis akibat kenaikan tekanan LA menyebabkan pergerakan cairan dan capillary bed kejaringan interstitial dari kondisi ini menurunkan dinamika kelenturan (compliance) paru serta meningkatkan kerja otot respirasi sehingga penderita terlihat sesak napas(27).Menurut Hung JS. Hal ini disebabkan mungkin sudah terjadi penurunan kelenturan paru karena PHT yang terjadi sebelum PTMC akibat tekanan LA yang cukup tinggi (27. Rata-rata penderita mengalami retriksi berat dan obstruksi ringan sebelum PTMC dan masih belum mengalami perubahan setelah PTMC.55 cm2) sehingga balon tidak dapat masuk orifisium. Sedangkan McKav menemukan perbaikan kapasitas fungsional 7–14 hari setelah PTMC(17). Pada beban kerja yang rendah sering menimbulkan keluhan sesak napas. PTMC juga menurunkan ventilasi yang berlebihan saat latihan akibat penurunan physiological dead space karena terjadinya perbaikan hemodinamika(34).35).12. penggunaan anatomical dead space yang meningkat karena pernapasan yang terlalu cepat dan juga meningkatnya physiological dead space akibat gangguan perfusi-ventilasi. Pada penelitian kami masih didapatkan retniksi berat dari obstruksi ringan setelah PTMC. Tamponade terjadi disebabkan karena penforasi RA akibat kesulitan septotomi.7. 1995 11 .11)(Tabel 7).8% (Tabel 7). Dibandingkan dengan hasil peneliti lain. hal ini dapat disebabkan ukuran balon yang kurang besar. Sedangkan Ribeiro berpendapat bilamana PVR >264 dyne/sec/cm-5. Beberapa sarjana berpendapat bahwa penderita dengan MR +1 dan MR +2 setelah PTMC tidak berpengaruh pada hasil heinodinamik(3. Pada pendenta kami kesulitan septotomi yang menyebabkan tamponade karena adanya giant LA (Tabel 7). Kejadian meningkatnya Mitral Regurgitasi (MR) terjadi pada 18 (18%) penderita. Tamai J dkk dengan menggunakan CW-Doppler dan supine bicycle exercise test yang dilakukan 2 hari sebelum dan 5 hari setelah PTMC. Kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung meningkat secara bermakna beberapa hari setelah PTMC dan sekitar 4.8–19.5.9%) penderita yaitu 1 penderita dengan tamponade jantung yang tidak teratasi. ternyata hasil ini sama dengan peneliti sebelumnya yaitu sekitar 18. Menurut Grossman. Pada penderita MS terjadi kenaikan kadar plasma katekolamin yang sangat tinggi selama latihan ringan sehingga terjadi takhikardia yang berakibat menurunnya kapasitas latihan.4±5. Satu (1%) penderita menjadi MR berat setelah PTMC. walaupun harga peningkatan dan parameter faal paru secara kuantitatif bermakna (p < 0.22). Sedangkan Hung JS menemukan bahwa MR akan terjadi pada 31–38% penderita yang mempunyai pengapuran katup dan sub- Cermin Dunia Kedokteran No. Kegagalan teknik PTMC terjadi pada 2 (2%) penderita : 1 (1%) penderita mengalami tamponade jantung dan 1(1%) penderita mempunyai MVA yang terlalu sempit (0. angka kematian di Surabaya nelatmf sedikit lebih tinggi. Kematian terjadi pada 3 (2. hal ini mungkin disebabkan karena sarana penunjang untuk melakukan koreksi pembedahan secara darurat masih belum memadai (Tabel 7).05).7.5mmHg) dan PVR yang cukup tinggi (442 dyne/ sec/cm-5).50 cm2) sama dengan penelitian di Surabaya. Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna pada penelitian ini dan hasilnya tidak berbeda jauh dengan peneliti sebelumnya (Tabel 6). mendapatkan hasil perbaikan mitral flow dynamic(31).9–2. MR terjadi pada 33% penderita yang mempunyai katup mitral yang kaku.

16. St Louis. Am J Cardiol 1992. Tokyo: WB Saunders Co 1990: 868–886. New York.5.2). 6. Karakteristik dari penderita adalah mempunyai total skor-eko = 8 (2. Vahania A et al. Toronto. Penarikan yang terlalu kuat dari kateter balon selama dilatasi akan cenderung melukai septum atrium dan menimbulkan pirau atrium yang cukup besar(5). Echo-Doppler Evaluation of Mitral Stenosis and the Effect of Mitral Valvotomy. Wilkins GT et al. Palacious JF et al. Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy (percutaneous balloon mitral valculoplasty using the Inoue balloon catheter technique). 14. eds Bashore TM. Am Heart J 1992. KESIMPULAN PTMC dengan teknik kateter balon Inoue memberikan keberhasilan yang cukup tinggi (92. Catheter Balloon Valvuloplasty of the mitral valve in adults using a double-balloon technique. 18. Philadelphia. Cohen DJ et al. 327: 1329–35. ed. Patel JJ et al. In: Techniques and Applications in Interventional Cardiology. Chen CR. Boston. KEPUSTAKAAN 4. 1st ed. begitu pula over sizing balon akan menyebabkan peningkatan MR> +2. Igaku-Shoin Medical Publisher Inc. Am Heart J 1992. Cheng TO. 50% mempunyai skor subvalvar = 2. 17. Circulation. Tokyo: WB Saunders Co. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and. 31: 23–8. eds Bashore TM. St Louis. 79: 573–79.15%) dan memberikan hasil perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC serta memberikan perbaikan kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung dan perbaikan faal paru beberapa hari setelah PTMC. McKay CR et al. Montreal. 87: 394–402. 123: 942–47. Ruiz CE et al. Dari 18 penderita kami yang mengalami peningkatan MR. 1st ed. Abascal VM et al. Ribeiro PA et al. Mechanism of mitral valve area increase by in vitro single and double balloon mitral valvotoiny.MR yang berat dan akut terjadi pada 1 penderita dan penderita meninggal 5 jam setelah PTMC. 1992. 1st ed. 12 (Suppl B): 99–108. Baltimore. 1st ed. 13. kalsifikasi +2. Chicago. 25. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC banyak ditemukan oleh pene1iti(5. 62: 264-69.5% dan 11. King III SB. Alfonso F et al. komplikasi vaskuler tidak kami dapatkan pada penelitian kami (Tabel 4). Mitral Valvuloplasty: The French Experience. Comparison of Inoue single-balloon versus double-balloon technique fort percutaneous mitral valvotomy. Rahimtoola SH. Chicago. Am Heart J 1993.9). Follow up Studies: Effect of Balloon Mitral Valvotomy on Symptoms. 257: 1753–61. 2. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy. London.2%. 8.valvar yang berat. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and related techniques. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 218–34. 14: 1065–71 Inoue K. eds Kulick DL. Toronto: Mosby Year Book 1993: 583–88. 3. 10. 81: 1005–1011. Hung mengingatkan bahwa teknik dilatasi secara bertahap yang dianjurkan harus dilakukan dengan penuh perhatian(5). Kawanishi DT et al. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty for mitral stenosis with and without associated aortic regurgitation. Cathet Cardiovasc Diag 1994. diemeter LA 64mm. London.2. Bonan R et al. aritmia yang gawat. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 166–86. pecahnya baIon. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC disebabkan karena makin sempurnanya penutupan daun katup mitral setelah terjadinya pemisahan komisura akibat PTMC yang berhasil(24). Sedangkan besarnya kenaikan MVA setelah PTMC merupakan prediktor yang kuat untuk terjadinya pirau atnial. Palacious juga menemukan sebesar 50%(24). Balloon mitral valvotomy with a single catheter: a comparison between bifoil/trefoil and the Inoue balloon. 5. Experimental balloon valvuloplasty of fibrotic and calcific mitral valves. London. Toronto.2. 77% mendapatkan peniupan balon sebanyak dua kali dan hanya 27% yang mempunyai kalsifikasi +2. Cheng OT. 19. Sydney. eds Bashore TM. eds Vogel JHK. Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy : Immediate 24. In: Text book of Interventional cardiology. Sheiah KH. Philadelphia. Hung JS. N EngI J Med 1992. 11.9%) penderita setelah PTMC dan semuanya mempunyai Qp/Qs < 1. (Abstract). Clinical application of transvenous mitral commissurotomy by a new balloon catheter. lnoue K et al. Sydney. EurHeart J 1993. Kasper Wet al. Am J Cardiol 1988. 9. ASD buatan yang ditentukan dengan oximetri ditemukan pada 12 (11. Follow up of patients undergoing percutaneous mitral balloon valvotomy. Catheter Balloon Commissurotomy for mitral stenosis. In: Cheng TO. 2nd ed. Davidson CJ. 20. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy with the lnoue Single Balloon Catheter: Commisural Morphology as a Determinant of Outcome. Chen C-R et al. Hung JS. In: Text book of Interventional Cardiology. Kejadian tromboemboli. dari hasil MVA yang suboptimal akan meningkatkan terjadinya pirau atrium(38) (Tabel 7). BrHearti 1988. 7. 124: 1562–66. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 187–98. Pada penelitian kami 50% penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC. ed Topol Li. Block PC. London. JAm Coll Cardiol 1993. Sydney. 21: 390–97. In: TRhe Practice of Interventional Cardiology. lnoue K. JAMA 1987. irama AF. Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty : Are Chinese & Western experiences comparable ?. Eur Heart J 1991. 1990: 887–99. Percutaneous mitral balloon valvuloplasty-a comparative evaluation of two transatrial techniques. Circulation 1989. 69: 355–60. 1st ed. 125: 128–37. Philadelphia. Related Techniques. 102. Davidson CJ. Jadi PTMC dengan teknik kateter balon Inoue dapat menjadi terapi alternatif yang relatif aman dibandingkan pembedahan untuk penderita mitral stenosis yang mengalami keluhan. Comparison of results of percutaneous mitral valvuloplasty in patients with large (>6 cm) versus those with smaller left atria. 1995 . Philadelphia. umur 45 tahun. Reifart N et al. pada penderita yang mengalami MR berat setelah PTMC dan mendapat perawatan bedah(5) (Gambar 3 dari Tabel 7). 15. dengan angka kematian yang relatif kecil dan komplikasi yang minimal. 22. Predictors of long-term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty. 21. 88% mempunyai MVA < 1 cm2 50% mempunyai skor pliabilitas ≥ 2. Percutaneous Transvenous Mitral Comissurotomy (PTMC) The Far East Experience. Percutaneous transvenous mitral commissurotomy using the lnoue balloon. Montreal. 23. 237–79. Inoue dan Hung menemukan sebesar 12. Percutaneous balloon valvuloplasty. 12. Immediate Outcome of Percutaneous Mitral Balloon Valvotomy. Early hemodynamic results. J Tjorac Cardiovasc Surg 1984. and Long-term Result. Outcome. Hung JS menemukan adanya penebalan komisura dan penlekatan subvalvar yang berat dan terdapat robekan unilateral dan komisura disertai avulsi dari otot papilaris atau ruptura dan korda tendinea. Palacious JF et al. Sydney. Analysis of factors determining restenosis. Baltimore. Boston. Fatkin D et al. Percutaneous balloon dilatation of mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mecha nism of dilatation. and Hemodynamics In: Percutaneous Balloon Val vuloplasty and Related Techniques. Inoue K. Toronto: Mosby Year Book 1991: 325–57. 1. Hung JS. 1st ed. ed Topol Li. Davidson Ci.7. 60: 299–308. Adanya fibrosis dan penebalan septum atrium akan memperbesar robekan akibat prosedur(37). Prediction of successful outcome in 130 patients 12 Cermin Dunia Kedokteran No.

Effect of percutaneous balloon valvuloplasty on pulmonary hypertension in mitral stenosis. Am Heart i 1993. Keane JF. 125: 1106–09. Tamai J et al. 32. 28. 34. Ikeda J et al. Calculation of valve orifice area. In: Cardiac Catheterization and Angiography. 1995 13 . 44. Patel ii et al. No person is either so happy or so unhappy as he imagines Cermin Dunia Kedokteran No. Acute effect of percutaneous transvenous mitral commissurotomy on ventilatory and hemodynamic responses to exercise. Nigri Act al. LabIUPF Paru FK Unair/RSUD Dr. 68: 802–05. Am J Cardiol 1991. 126: 130–35. 35. Grossman W. Davidson Ci. Successful percutaneous transvenous catheter balloon mitral commissurotomy after warfarin therapy and resolution of left atrial thrombus. Spring CL et al. The anatomic lesion and the physiologic state. Direct measurements and derived calculation using the pulmonary artery catheter. 3rd ed. In: Percutaneous Balloon Valvuloplasty and Related Techniques. ed. Dcv V. Urgent/Emergency Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy. Incidence and long-term hemodinamic follow up. 43. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 446–450. 125: 783–86. Carabello BA. 33. Ribeiro PA et al. Clinical significance of small left-to-right shunt after percutaneous mitral valvuloplasty. 125: 1374. 15: 439–42. In: Cardiac Catheterization and Angiography. 42. Am Heart J 1993. l99–217 36. Techniques and complications related to mitral balloon valvotomy. Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with severe mitral valve stenosis. 81: 1190–97. Am Heart J 1993. Int J Cardiol 1992. Mitral Stenosis. 30. 1st ed. Amin M. Shrivastava S. Circulation 1990. 1st ed. Test Fall Paru (Indikasi Metode dan Interpretasi). Freed MD. Baltimore: Williams & Wilkins 1991. Noninvasive evaluation using continous wave Doppler Technique. Juni 1991. In: Percutaneous Balloon Valvuloplastyand Related Techniq . 39. 40. 125: 1110–1114. Tanabe Yet al. Pan Metal. 31. Davidson CJ. Hung JS. 1st ed. Percutaneous balloon mitral valnotomy in pregnant patients with tight pliable mitral stenosis. ed. 82: 448–56. Am J Cardiol 1989. 102. Cathet Cardiovasc Diagn 1994. 41. Am Heart J 1993. Am J Cardiol 1991. Time course of changes in pulmonary vascular resistance and the mechanism of regression of pulmonary arterial hypertension after balloon mitral valvuloplasty. Wooley CF et al. Pathophysiological Basis for Early Symtomatic Improvement. undergoing percutaneous balloon mitral valvotomy Circulation 1990. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 141–5. Grossman W. 64: 126–28. Cardiac tamponade complicating mitral balloon valvuloplasty. 38. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 143–154. 37: 7–13. Soetomo Surabaya. Georgeson Set al. McKay CR. 31: 18–22. Am Heart J 1993. Wu JJ et al. Circulation 1990. eds Spring CL. Grossman W. Effect of percutaneous transluminal mitral valvuloplasty on plasma catecholamine levels during exercise. Cardiopulmonary exercise testing early after catheterballoon mitral valvuloplasty in patients with mitral stenosis.26 27. Baltimore: University Park Press 1983: 105-40. eds Bashore TM. Circulation 1993.. Left-to-right atrial shunting after percutaneous mitral valvuloplasty. Improvement in mitral flow dynamics during exercise after percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Cequier A et al. 3rd ed. 37. cd Bashore TM. In: The Pulmonary artery catheter: methodology and clinical applications. Martinez EE et al. 29. 81: 46–51. Dalam: Simposium dan Kursus Penyakit Paru ObstruktifMenahun. 88(I) 1770–78. Profile in Congenital Heart Disease.

Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. dan sebagainya. Sutomo. sehingga menyebabkan okiusi arteri. Hingga beberapa tahun terakhir ini para ahli masih meragukan apakah suatu proses aterosklerosis bisa mengalami penyembuhan atau regresi. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. Fibrous plaque biasariya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. trombosis. Sel-sel ini ialah selsel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid. Klimaks perjalanan penyakit Aterosklerosis ialah serangan jantung dan serangan otak yang berakhir fatal atau hidup dengan morbiditas yang tinggi. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol. iliaka. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. b) Fibrous plaque Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. yang manifestasinya terutama ialah penyakitjantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak. dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. 2) Sel-sel yang terlibat dalam proses aterosklerosis Sel-sel yang terlibat langsung dalam proses aterosklerosis ialah: a) Sel-sel otot polos . terutama dalam bentuk ester cholesterol.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Regresi Aterosklerosis Dr. Pada umumnya dianggap bahwa Aterosklerosis ialah suatu penyakit yang ireversibel dan pada umumnya progresif. 1) Bentuk lesi pada aterosklerosis Proses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri. femoralis. nekrosis. di sampingjaringan kolagen danjaringan fibrotik. PROSES ATEROSKLEROSIS Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia menengah dan lanjut. makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan. Surabaya PENDAHULUAN Aterosklerosis adalah penyakit yang pada saat ini merupakan masalah kesehatan paling besar. yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. karotis. seperti aorta biasanya mengalami aneurisma sebagai penyulit. Ateroma Disajikan pada Simposium Prevention and Intervention in Atherosclerosis Issues and Benefits. terutama untuk negaranegara yang sudah maju dan negara-negara yang sedang menuju ke arah negara industri. dan ulserasi. Sunoto Pratanu Lab-UPF Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. Cara hidup modern membawa akibat timbulnya faktor-faktor risiko Aterosklerosis. dinding arteri menjadi lemah. yaitu arteri koronaria. Dalam fase pertumbuhannya. c) Complicated lesion Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma. Pada umumnya arteri yang paling berat terkena ialah arteri koronaria. lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi: a) Fatty streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak. Surabaya 30 September 1993. Dengan membesarnya ateroma. penelitian menunjukkan bahwa proses aterosklerosis dalam banyak hal bisa dihentikan dan bahkan dibuktikan bahwa aterosklerosis bisa mengalami regresi. 102. basilar. Arteri-arteri yang besar. Akhir-akhir ini. yang disertai kalsifikasi. 1995 yang tumbuh cukup besar akan menonjol ke dalam lumen arteri dan menyebabkan stenosis pada arteri tersebut. proteoglikan. suatu impian di masa lalu yang kini bisa menjadi kenyataan. vertebral.

MASALAH REGRESI ATEROSKLEROSIS Studi-studi untuk mengikuti perkembangan proses ateroskeloris mula-mula dilakukan pada binatang percobaan. tetapi sangat terbatas dari dan sudut nilai penelitian kurang memadai. 2) Monoclonal hypothesis Dalam hipotesis ini diduga bahwa asal mula ateroma ialah adanya satu set otot polos yang mengalami proliferasi seperti halnya neoplasma. misalnya terhadap LDL. maka HDL bersifat anti-aterogenik. mitogenik untuk endotel. PDGF. dan sebagainya. Masingmasing lipoprotein mempunyai susunan lipid dan apolipoprotein yang khusus. maka kerusakan fungsi endotel menyebabkan terpacunya aterogenesis. yaitu : chilomicron. 3) Fibroblast Growth Factor (FGF). Dengan adanya kemajuan teknologi terutama angiografi. HDL. 1995 15 . Definisi dislipidemia bervariasi tergantung berbagai peneliti. yaitu sebagai barrier dan pelindung dinding arteri. Sebagian besar trigliserid dalam darah dibawa oleh VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari khilomikron. sel-sel ini menimbun lipid dan menjadi foam cells. IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Sebagian besar cholesterol dalam darah dibawa oleh LDL (Low Density Lipoprotein). 4) Epidermal Growth Factor (EGF). sehingga peranan LDL dan Apo-B100 ialah sebanding. Dalam pembersihan lipid. sehingga sangat berperan dalam aterogenesis terutama pada stadium complicated lesion. 5) Transforming Growth Factor beta (TGF beta). yang memacu mitosis pada sel-sel otot polos dan fibroblast. untuk dimetabolisir lebih lanjut. Bila binatang percobaan diberi diet tinggi cholesterol. Semua lipoprotein yang beredar dalam darah. HDL (High Density Lipoprotein) membawa Iebih kurang 20% cholesterol dalam darah. masing-masing terdiri dari lipid dan apolipoprotein. Sel-sel ini berasal dari media dan berproliferasi ke dalam intima. LDL. Sel-sel ini mempunyai sifat mitogenik dan proliferatif. sehingga pada dasarnya LDL yang mempunyai peranan mengantarkan dan menumpuk cholesterol dalam foam cells. dan sebagainya. 102. maka akan timbul Aterosklerosis. maka studi proses perkembangan aterosklenosis pada manusia dapat dilakukan dengan lebih baik. Cermin Dunia Kedokteran No. adanya lapisan heparin. terutamadengan sekresi macam-macam faktor pertumbuhan. Batas-batas harga normal umum ialah: – Total cholesterol : kurang dari 200 mg% – Trigliserid : kurang dari 250 mg% – LDL-cho : kurang dari 140 mg% – HDL-cholesterol : lebih dari 40 mg%. Karena HDL dalam metabolismenya bersifat membawa cholesterol dan perifer ke hati. mengeluarkan angiotensin converting enzyme. bila trombosit mengalami agregasi. Makrofag merupakan penggerak awal dan aterosklerosis. PERANAN DISLIPIDEMIA DALAM ATEROGENESIS Telah lama diketahui dari hasil-hasil studi epidemiologi bahwa gangguan profil lemak darah mempunyai hubungan yang kuat dengan aterosklerosis. d) Trombosit Trombosit sangat penting untuk terjadinya trombosis. Suatu injury terhadap endotel akan menyebabkan macam-macam mekanisme yang memacu aterogenesis. Ada dna buah teori yang kini banyak dianut: 1) Response-to-injury hypothesis Dalam hipotesis ini peranan endotel dianggap yang terpenting. membentuk prostaglandin PGI2. antara lain: 1) PDGF. maka proses Aterosklerosis menghilang. c) Makrofag Sel-sel makrofag berasal dari monosit dan peredaran darah yang menetap dalam intima. VLDL. pengembalian diet menjadi rendah cholesterol dapat menghilangkan ateroma. Apo-Al ialah apolipoprotein yang penting dalam HDL. Sifat-sifat sel-sel ini dipengaruhi oleh stimuli dari luar melalui reseptor-reseptor khusus. memacu pertumbuhan sel-sel epitel. Sifat pelindung ini antara lain dimiliki melalui sifat anti-trombogenik. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Hingga kini patogenesis Aterosklerosis masih merupakan teori. Sebagai contoh : Apo-B 100 adalah konstituen penting dalam LDL. insulin. Nilai yang dianggap risiko rendah untuk aterosklerosis ialah LDL : HDL kurang dari 3. bahkan sel-sel otot polos dan jaringan fibrotik dan kolagen. 2) Interleukin-1. Pada lesi-lesi yang lanjutpun. Trombositjuga penting dalam proses aterogenesis karena dapat mensekresi faktor-faktor pertumbuhan seperti yang dikeluarkan oleh makrofag. Wissler dkk mendapatkan bahwa proses atenosklerosis dapat ditimbulkan dengan diet tinggi cholesterol selama 1 tahun dan dapat menghilang dalam waktu yang sama bila diet dinormalkan kembali. sehingga peranan Apo-A 1 dan HDL ialah sebanding. bersama dengan faktor-faktorpertumbuhan yang lain memacu proliferasi sel-sel dalam berbagai jaringan. faktor-faktor pertumbuhan (misalnya PDGF = PlateletDerived Growth Factor). mitogenik untuk fibroblast. b) Endotel Endotel arteri merupakan lapisan barrier dan pelindung utama dinding pembuluh darah terhadap segala pengaruh buruk yang terutama berasal dari darah.. Banyak peneliti menganggap bahwa nilai perbandingan antara LDL : HDL atau cholesterol total : HDL merupakan prediktor yang lebih baik. Penelitian pada manusia yang mendapatkan adanya regnesi aterosklerosis sebenarnya telah dilakukan sejak tahun 1960-an. berfungsi sebagai pembersih terhadap benda asing. biasanya babi atau kera. Bila kemudian diet diubah menjadi diet yang rendah cholesterol. dan sifat menumpuk lipid sehingga terbentuk foam cells. Dalam hal ini yang dapat diserap bukan saja cholesterol dan ester cholesterol.Sel-sel otot polos merupakan unsur paling penting dalam pembentukan ateroma. 1) Regresi Aterosklerosis pada binatang Studi-studi tentang regresi aterosklerosis telah lama dilakukan pada binatang-binatang percobaan. Bila terjadi injury terhadap endotel. mengeluarkan plasminogen.

dibandingkan dengan 46.9. Pada kelompok eksperimen 16. Seratus duapuluh pendenta mengikuti penelitian ini secara lengkap selama 2. 1990) Studi ini meneliti masalah regresi aterosklerosis pada 146 laki-laki dengan umur kurang dari 62 tahun yang mempunyai penyakit jantung koroner dan kadar apolipoprotein B yang tinggi. atau regresi.5 tahun. dan –32% pada kelompok niacin-colestipol. Studi Aterosklerosis dengan obat-obat antilipid a) Cholesterol-Lowering Atherosclerosis Study (CLAS. perbandingan lemak tak jenuh dengan lemak jenuh lebih dari 2. Semua penderita ialah pria yang tidak merokok dan berumur antara 40 hingga 59 tahun. dan semua pengobatan konvensionil untuk penyakitjantung koroner. Cara-cara yang dipakai biasanya ialah mengubah gaya hidup dan pemberian obat-obatan. Para penderita dilarang merokok dan dianjurkan berolahraga. tidak terjadi progresi aterosklerosis. dibandingkan 3. pengendalian stres. Progresi aterosklerosis terjadi 42% pada kelompok eksperimen dan 53% pada kelompok kontrol. dan peningkatan HDL 37% bila dibandingkan dengan kelompok kontrol. Sebagai kelompok kontrol ialah 20 orang penderita tanpa perlakuan khusus. Delapan puluh penderita diberi diet rendah lemak/rendah cholesterol dan diberikan colestipol dan niacin. b) Familial Atherosclerosis Treatment Study (FATS. yaitu CAAS (Computer Assisted Arteriographic System). dan 0%. Pada mulanya pengukuran stenosis suatu arteri dilakukan dengan arteriografi biasa. Sebagai hasil penelitian ini didapatkan : Kadar LDL cholesterol berubah (dari awal) –7% pada kelompok kontrol. Dalam penelitian-penelitian itu. Penilaian akhir dilakukan setelah 2 tahun dengan menggunakan arteriografi yang dibacakan secara visual oleh suatu panel para ahli yang memberi skor untuk progresi. yang dibagi menjadi 3 kelompok. terhenti. 1995 . Studi ini meliputi 162 penderita penyakit jantung koroner yang telah mengalami bedah jantung pintas koroner. Untuk meneliti secara langsung apakah telah terjadi penghentian atau bahkan regresi pada ateroma. Regresi terjadi 82% pada kelompok eksperimen dan 18% pada kelompok kontrol. Berat badan dan tekanan darah menurun pada kelompok eksperimen. Progresi lesi terdapat pada penderita-penderita dengan rasio total cholesterol : HDL-cholesterol lebih dari 6. terdiri dari 50% lemak takjenuh. Tidak diberikan obat antilipid. suatu proses aterosklerosis bisa mengalami progresi. dan progresi Aterosklerosis pada 39 penderita angina pektoris yang pada arteriografi koroner menunjukkan sedikitnya satu lesi dengan stenosis 50% atau lebih. semua penderita diberikan diet rendah cholesterol dan rendah lemak. terhenti. 21% 16 Cermin Dunia Kedokteran No. penurunan LDL 43%. 21 mengalami progresi lesi. Dari 39 penderita. kelompok kedua mendapat niacin (4 x 1g sehari) dan colestipol (3 x 10 g sehari). terhenti. Intervensi yang dilakukan ialah diet vegetarian yang mengandung cholesterol kurang dari 100 mg perhari. sedangkan 82 penderita lainnya hanya diberikan plasebo dan diet rendah lemak/rendah cholesterol. Pada kelompok eksperimen 45% tidak mengalami progresi.4% pada kelompok kontrol. dua kali seminggu pertemuan sosial. Kadar HDL-cholesterol berubah +5% pada kelompok kontrol. 102. Beberapa tahun akhir-akhir ini telah dilakukan studi-studi terkontrol yang secara bermakna membuktikan bahwa proses aterosklerosis bisa mengalami regresi. Dalam studi itu didapatkan bahwa regresi Aterosklerosis bisa diperoleh bila terutama total cholesterol dan LDL diturunkan sedangkan HDL dinaikkan.9. dan HDL ialah –19%. Arteri-arteri koroner ash dinilai terpisah dari pembuluh pembuluh darah yang dicangkok (pintas). –46% pada kelompok lovastatin-colestipol. Lesi baru pada pembuluh darab pintas terdapat 24% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 39% pada kelompok kontrol. Selain itu. –3 1%. Hasil-hasil ini memberikan harapan bahwa berkurangnya kematian karena jantung dan serangan infark miokard mungkin disebabkan karena terhentinya proses Aterosklerosis atau bahkan terjadinya regresi pada proses Aterosklerosis. Frekuensi serangan angina menurun pada kelompok eksperimen (–90%) dan meningkat pada kelompok kontrol (160%). sedangkan 18 tidak mengalami progresi lesi. yaitu kelompok pertama mendapat lovastatin (2 x 20mg sehari) dan colestipol (3 x l0g sehari). latihan olahraga. Dari studi-studi yang secara bermakna menunjukkan adanya regresi Aterosklerosis dapat disebutkan : Studi Aterosklerosis dengan perubahan gaya hidup a) Leiden Interventional Trial (1982) Dalam studi ini diteliti hubungan diet. Kemudian dipakai cara arteriografi yang secara kuantitatif dan objektif dapat mengukur stenosis. Ternyata pada kelompok eksperimen terjadi penurunan total cholesterol sebesar 26%. dan regresi secara bersamaan.2% mengalami regresi. b) Lifestyle Heart Trial (1990) Dalam studi ini diteliti 28 penderita yang diberikan perlakuan perubahan gaya hidup yaitu : diet vegetarian rendah lemak. dan ÷43% pada kelompok niacin-colestipol. evaluasi menunjukkan perbandingan kelompok eksperimen dan kelompok kontrol untuk total cholesterol. Progresi aterosklenosis terjadi 46% pada kelompok kontrol. kematian karena jantung dan serangan infark miokard dapat diturunkan. dan riwayat keluarga yang kuat untuk penyakit kardiovaskuler. LDL. dan kelompok ketiga mendapat plasebo (atau colestipol saja bila LDL tinggi).6% pada kelompok kontrol. Evaluasi akhir dilakukan setelah 2 tahun. Setelah I tahun. atau regresi. Lesi baru pada arteri koroner ash ditemukan sebesan 10% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 22% pada kelompok kontrol.2) Regresi Aterosklerosis pada manusia Banyak penelitian yang secara bermakna menunjukkan bahwa dengan mengubah gaya hidup dan menurunkan kadar cholesterol dan LDL. yaitu lebih dari 125 mg%. 1987) CLAS ialah suatu studi besar tentang perkembangan aterosklerosis dengan pemakaian obat antilipid kombinasi colestipol dan niacin. lipoprotein. sedangkan penderita-penderita dengan rasio kurang dari 6. Pada seorang penderita bisa terjadi progresi. terutama obat-obat antilipid. +15% pada kelompok lovastatin-colestipol. diperlukan penelitian terkontrol yang dapat mengikuti perubahan-perubahan lesi aterosklerosis pada segmen-segmen arteri-arteri tertentu. Kadar lemak makanan 10%.

Cara merubah profil lemak darah ini bisa dilakukan dengan diet dan perubahan gaya hidup lainnya. Blankenhorn DH. 6. Haapa K et al. 38% pada kelompok D. Malloy MJ. Ternyata juga bahwa regresi Aterosklerosis disertai dengan menurunnya gejala klinik (angina) dan even-even kardiovaskuler seperti serangan infark miokard dan kematian karena jantung. 7. Hugenholtz PG.201 mm pada kelompok U. Krikler DM. yang mempunyai kadar cholesterol plasma lebih dari 6. 69: 325–37. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. dan 33% pada kelompok DC. Circulation 1984. Epstein SE et al. 9. menurunkan LDL cholesterol dan menurunkan rasio LDL/ I-IDL cholesterol. dan 12% pada kelompok DC. lipoproteins and the progression of coronary atherosclerosis. Rafflenbeul W et al. 14. Barth JD. Johnson RL et al. Evaluasi ukuran lesi ateroma dilakukan dengan angiografi kuantitatif. JAMA 1987. dan 11% pada kelompok kontrol. Atherosclerotis: Inhibition or regression as therapeutic possibilities. 39% pada kelompok niacin-colestipol. Diet. Fischer LD et al. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. dan obat-obat golongan HMG-CoA reductase inhibitor. Studi Aterosklerosis dengan obat-obat penyekat kalsium Beberapa penelitian tentang proses aterosklerosis dengan pemberian penyekat kalsium telah dilakukan. dilakukan penelitian terhadap 90 penderita laki-laki dengan angina pektoris atau infark miokard lama. 15. bentuk-bentuk lesinya. Atherosclerosis Rev 1990. Levy RI. and lipid response in the University of Washington Familial Atherosclerosis Study (FATS). 257: 3233–340. 2. The influence of changes in lipid values induced by cholestyramine and diet on progression of coronary artery disease: Results of the NHLB I type II coronary intervention study.003 mm pada kelompok D. dan progresi Aterosklerosis. Gould KL. Kikeeide R et al. SpringerVerlag. 1992) Untuk meneliti pengaruh penurunan kadar cholesterol darah terhadap proses aterosklerosis. 312: 807–11. Effects of therapy with cholestyramine on the NHLBI Type II Coronary Intervention Study. Atherosclerosis regression in humans. Heart J 1991. kelompok DC (Diet + Cholestyramin) : diet khusus ditambah cholestyramin 2 x 8 g sehari. Cermin Dunia Kedokteran No. dan 5. 4. N Engl J Med 1987. 12. Dari studi ini dapat disimpulkan bahwa intervensi diet saja sudah menurunkan progresi dan meningkatkan regresi aterosklerosis. Am J 8. Penderitapenderita dibagi menjadi 3 kelompok yaitu : kelompok U (Usual care) = tanpa perlakuan khusus. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT) Lancet 1990. 21: 151–57. The Leiden Intervention Trial. study design. London. 84: 412–23. Diameter lumen rata-rata (MAWS = Mean Absolute With of the coronary Segments) menurun 0. 335: 1109–13. KEPUSTAKAAN 1. Regresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. 65: 302–10. 317: 237–44. Pathobiology of the Human Atherosclerotic Plaque. 69: 845–53. Mack WJ. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan.56 mMol/l pada kelompok DC. Controlled Clin Trials 1987. b) Waters dkk (1990) meneliti 168 orang dengan nicardipine dibandingkan dengan 167 orang dengan plasebo. c ) StThomas‘ Atherosclerosis Regression Study (STARS. Ornish D. pada 3 dan 46 penderita dari kelompok lovastatin-colestipol. Circulation 1984.103 mm pada kelompok DC. Analisa multivarian menunjukkan bahwa : penurunan kadar apolipoprotein B (LDL cholesterol). Helsinki Heart Study Primary-prevention trial with gemfibrozil in middle aged men with dyslipidemia. Nessim SA et al. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat masalah Aterosklerosis sebagai pendahuluan. Arntzenius AC.pada kelompok lovastatin-colestipol. Factors influencing the formation of new human coronary lesions = Age. 10. Progresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. Frick MH. 3. 69: 313–24. blood pressure and blood cholesterol. Hasilnya lebih jelas bila ditambahkan obat-obat antilipid seperti niacin. 8: 354–87. infark miokard. and incidence of coronary heart disease. atau rasio LDL/HDL cholesterol diturunkan. dan penambahan cholestyramin menambah lagi regresi aterosklerosis. Kelsey SF et al. 13. New EngI J Med 1990. 1990. Davies MJ. Davies Ini et al. and implications for clinical trials. Circulation 1991. 5. dengan hasil-hasil sebagai berikut: Kadar cholesterol plasma rata-rata ialah 6. Brown G. mekanisme terjadinya. Quantitative coronary angiography to measure progression and regression of coronar atherosclerosis: value. kelompok D (Dietary intervention) diet khusus.0 mMolIl dan berumur kurang dari 66 tahun. dan meningkat 0. 1990) oleh Lichtlen dkk yang meneliti 173 orang dengan nifedipin dibandingkan dengan 175 orang dengan plasebo. Evaluasi dilakukan setelah 39 bulan. limitations. dan 25% pada kelompok niacin-colestipol. de Feyter PJ. Br. New Engl J Med 985. Safety of treatment changes in risk factors. 323: 1289–98. Serruys PW. colestipol. Levy RI. Regresi terjadi 32% pada kelompok lovastatin-colestipol. 6. 11. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. Adams WA. Lichtlen PR. Blankenhorn DH. Am J Cardiol 1992.17 pada kelompok D. keperluan mendesak untuk pembedahan pintas koroner) terjadi pada 10 dari 52 penderita dari kelompok kontrol. tekanan darah sistolik. Brensike JF. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. Kromhout D.93 pada kelompok U. Nessim SA. Albers JA et al. Dua buah penelitian yang perlu disebut ialah : a) International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT. dan peranan penting dari lipoprotein dalam proses Aterosklerosis. Beneficial effects of combined colestipol-niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts. JAMA 1990= 264: 3007–12. Albers JJ. Katz D. dan pada 2 dan 48 penderita dari kelompok niacin-colestipol. Dikemukakan studi-studi beberapa tahun akhir-akhir ini yang melaporkan secara bermakna terjadinya regresi Aterosklerosis bila kadar LDL cholesterol diturunkan dan kadar HDL cholesterol ditingkatkan. yang semuanya ini disertai berkurangnya even-even kardiovaskuler. Brensike JF. Improved stenosis geometry by quantitative coronary arteriography after vigorous risk factor modification. Blankenhorn DH. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Blankenhorn DH. Quantitative arteriography in coronary intervention trials : Rationale. meningkat 0. Even klinik (kematian karenajantung. 1995 17 . Regression of coronary atherosclerosis dunng treatment of familial hypercholesterolemia with combined drug regimens. 15% pada kelompok D. et al. Johnson RL. Brown BG. The cholesterol lowering atherosclerosis study (CLAS). 102. Ports TA et al. Kane JP. Elo C.

19. Lancet 1992. 1995 . A controlled clinical trial to assess the effect of a calcium channel blocker on the progression of coronary atherosclerosis. anatomic and biochemical evidence from nonhuman animal models. Brown SE. Wissler RW. Lewis B. Waters D. or diet plus cholestyramine. Vesselinovitch D. 20. Am J Cardiol 1990. 65: 33F–40F. 82: 1940–53.Public Health 1991. Schwerwitz LW etal. Controlled Clin Trials 1987. Freedman D. 81: 1180–84. Lesperance J. Lesperance Jet al. Watts GF. Francetich M et al. 8: 216–42. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet. 18. 16. 17. Brunt JNH et al. Design features of a controlled clinical trial to assess the effect of a calcium entry blocker upon the progression of coronary artery disease. Watters D. in the St Thomas atherosclerosis regression study (STARS). 18 Cermin Dunia Kedokteran No. 102. Ornish D.Can atherosclerotic plaques regress. 339: 563-69. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease ? Lancet 1990. Circulation 1990. 336: 129–33.

86 mg/dl (SD = 41.68 mg/dl). 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73. Penelitian lebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja.40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152. ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6. kebiasaan merokok dan sifat jadwal kerja bergilir.47 mg/dl (SD = 43. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4.79 (SD = 2. shift. Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun.37 mg/dI). sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98.0018). Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun. mengurangi rokok.71 tahun (SD = 3. Penemuan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34.76).3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift).04).14 mg/dl) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205. perubahan diet. berusia antara 25 sampai 54 tahun. sedangkan sisanya 180 orang (55.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda). 1995 19 .03).5%). dengan rata-rata inasa kerja 13. Rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209. Semua pekerja adalah laki-laki.01 mg/dl) ternyatajauh lebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30.HASIL PENELITIAN Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi Sudjoko Kuswadji Ikatan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia ABSTRAK Sejumlah 323 rekam medis pemeriksaan kesehatan berkala pekerja sebuah instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi dari tahun 1991 sampai 1993 diteliti.85 (SD = 2.40). Kata kunci: kolesterol.1%) adalah non staff Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (N = 323) didapatkan 207.63). kurangnya gerakan. kadar HDL ditemukan 32. industri minyak Cermin Dunia Kedokteran No. Rata-rata usia mereka adalah 40. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. Kadar trigliserida pekerja siang hari (158. (p = 0. kadar LDL ditemukan 143. Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh lebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari.35). Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff.7%) hanya bekerja pada siang hari saja.36 (SD = 4. Sebanyak 5 orang (1. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. 102.71 mg/dl).62). Tujuannya ialah untuk menemukan suatu hipotesis tentang faktor tingginya kadar lemak darah pada pekerja bergilir (shift).87 mg/dI (SD = 77.55 mg/dl (SD = 9. kadar trigliserida ditemukan 155. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekeija (44.96).

diastolik).22%). antropometrik (tinggi badan. Kolesterol bersama-sama dengan beberapa faktor risiko penyakit jantung koroner lainnya.5 kilogram. sedang dan berat). jenis kelamin dan riwayat keluarga. usia. Fungsi panu diperiksa dengan alat Vitalograph yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. terpilih 323 rekam medis (90. triglisenida. Perubahan ratio tadi berkaitan dengan perubahan diet tinggi serat di kalangan mereka(1). indeks berat badan. Tekanan darah diukur dengan sfigmomanometen air raksa. inaktivitas. asam urat darah. Indeks berat badan dihitung dengan rumus berat badan dalam kg/tinggi badan dalam meter pangkat dua. Beberapa penelitian belakangan ini menunjukkan. dçpartemen). faktor risiko penyakit jantung koroner ditanyakan dalam bentuk kuesioner. Penelitian ini diharapkan dapat mengenal faktor penyulit pada regu bergilir dalam upaya penurunan kadar kolesterol.62). Data ini kemudian dikonversikan dalam format Epi Info 5 dan format PC SAS. masa kerja. posisi duduk. Pada penelitian 12 orang pekerja bergilir dan 13 orang pekerja siang hari selama enam bulan. Risiko itu dapat diturunkan dengan jalan menurunkan kadar kolesterol. namun sayang jarang yang mengaitkannya dengan diet mereka. merokok. Data dalam hari kemudian dibagi 365 agar menjadi tahun. gula darah. pada lengan kiri. Semua data kemudian dimasukkan dalam komputer dalam format Lotus 201. tanpa helm dan tanpa kopel rim. Rata-rata usia mereka adalah 40. Identifikasi. LDL. olahraga). LDL ini kaya akan kolesterol. EKG. AST. profit lemak darah (kolesterol. Selain itu dilakukan pula pengelompokan faktor risiko kolesterol. jadual (shift). ALT). population based). Deskripsi statistik di lakukan dengan membandingkan rata-rata variabel numerik. spirometri dari laboratorium. Penelitian berikut ini mencoba mengaitkan profil lemak yang diperiksa (kolesterol total. HDL ini sebagian besar terdiri atas protein saja. . Kolesterol dalam tubuh terbungkus oleh apoprotein agar dapat diangkut ke dalam sirkulasi. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. seperti merokok. Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun. Lipoprotein dapat mengangkut kolesterol dan trigliserida. Semakin tinggi kadar kolesterol darah. gula darah. fungsi hati dilakukan dengan memeriksa serum pekerja pada alat Reflotron yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. BAHAN DAN CARA Bahan penelitian ialah hasil pemeriksaan kesehatan berkala semua pekerja yang bekerja di suatu instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi selama tahun 1991–1993 (cross sectional. Faktor risiko ini kemudian ditabulasi silang dengan jadual kerja bergilir (shift). beban kerja (pekerja fisik ringan. tekanan darah tinggi. ditemukan bahwa kadar kolesterol total dan trigliserida tidak berubah secara bermakna. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL.71 tahun (SD = 3. LDL. kegemukan dan diabetes merupakan beberapa faktor yang masih mungkmn diubah. trigliserida. sementara HDL disebut dengan kolesterol baik. faktor pekerjaan dalam upaya itu belum pernah diperhitungkan. ratio kolesterol/HDL. tekanan darah (sistolik. berat badan). pangkat (non staff. membentuk lipoprotein. pada pekerja siang hari dan pada pekerja bergilir. ratio LDL/HDL). bahwa banyak kenaikan penyakit jantung koroner pada pekerja bergilir. ratio kolesterol/HDL. Mereka berusia antara 25 sampai 54 tahun. junior staff senior staff). ratio FEVI/ FVC. kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor utama. PEFR) dan beberapa data pemeriksaan lainnya. Data tanggal lahir dan tanggal mulai bekerja diperoleh dari bagian personalia perusahaan. Alat yang dipakai ialah timbangan badan elektronik Krupp yang teliti sampai 0. Serum diambil dari vena kubiti dalam keadaan puasa sejak pukul 22 malam sebelumnya. Pengukuran berat badan dilakukan dengan baju kerja sehari-hari tanpa sepatu. LDL sering disebut dengan kolesterol buruk. Pada penelitian ini hanya digunakan data profil lemak darah. triglisenida. Sejumlah 35 rekam medis yang tidak lengkap dikeluarkan dari penelitian. Dari sejumlah 358 buah rekam medis pemeriksaan berkala. Beberapa penelitian tadi ada yang menyebutkan tentang adanya gangguan lipoprotein padapekerjabergilir. HDL. HASIL Karakteristik Populasi Semua hasil pemeriksaan kesehatan berkala sejak 1991 sampai dengan 1993 berasal dari 323 (N) pekerja laki-laki. faktor risiko penyakit jantung koroner (riwayat.sementara pada pekerja siang hari hanya naik 5%. fungsi paru (FVC. dengan rata-rata masa keija 13. Pengukuran tinggi badan dilakukan dengan mistar logam yang teliti sampai 1 sentimeter.PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner telah menjadi pembunuh utama beberapa bangsa di dunia. Rekam medis ini mencatat identifikasi (nama. jadwal kerja. dan HDL) dengan pekerjaan regu bergilir.76). secara keseluruhan. FEVI. HDL. ratio LDL/HDL dan ratio FEVI/FVC dihitung dengan rumus pada program komputer Lotus 201. asam urat. LDL.36 tahun (SD = 4. semakin tinggi risiko untuk menderita penyakit jantung vaskuler dan kemungkinan untuk meninggal akibat penyakit itu. Ratio antara lipoprotein apoB dan apoA-1 naik 18% pada pekerja bergilir. Meskipun upaya menurunkan kadar kolesterol hanyalah sebagian kecil dan upaya mengurangi angka morbiditas penyakit jantung koroner. Yang lain disebut dengan high density lipoprotein (HDL). Usia. Pemeriksaan lemak darah. Sebagian lipoprotein disebut low density lipoprotein (LDL). Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. LDL dihitung dengan rumus total kolesterol – (HDL + trigliserida/5). pekerjaan. Usia dan masa kerja dihitung secara teliti sampai berapa hari pada saat tanggal pemeriksaan. diabetes. yang dilakukan pada akhir pemeniksaan Rontgen. oleh karena di lokasi pengolahan minyak dan gas bumi ini tidak diperkenankan adanya pekerja wanita. masa kerja. LDL. Dari sekian banyak faktor risiko. Tekanan diastolik ditetapkan pada bunyi Korotkoffke 4. seperti usia. Ada beberapa faktor lain yang tidak mungkin diubah. profil fungsi hati (GGT.

9 269.55 f) 205.55 mg/dl (SD = 9.63). df = 2.11. e) Cochran p = 0. ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6.33.5%) dan telekomunikasi 6 orang (1. 102.59 41. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekerja (44.5–5.19 5.Karyawan bekerja di beberapa bagian: produksi 56 orang (17. ** f) Cochran p = 0. LDL.04). bangunan 6 orang (1.08 SD 43. Ratio Kolesterol/HDL. p = 0. Kadar Kolestero/HDL < 3 mg/dl (diharapkan) 3–5 (perbatasan) >5 (tak diharapkan) Jumlah Klasifikasi kadar kolesterol. c) Cochran p = 0.1%) adalah non staff. b) Cochran p = 0.56 e)** 4. Rata-rata Kadar Kolesterol.27 0. HDL. Lemak Darah Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (ii = 323) didapatkan 207. p = 0. df = 2.*** d) Cochran p = 0. df = 2. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4.3%). Kadar LDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar LDL < 130 mg/dl (diharapkan) 130–160 mg/dl (perbatasan) > 160 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 4.87 8. pengapalan 25 orang (7.86 Tertinggi 391 600 56 342. Ratio Kolesterol/HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 23 39 118 180 Pekerja bergilir Jumlah 15 22 106 143 38 61 224 323 Pekerja siang 57 66 57 180 Pekerja bergilir Jumlah 58 38 47 143 115 104 104 323 Kelompok Siang hari (N = 180) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Bergilir (N = 143) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Kadar Kolestero/HDL < 4. kadar HDL ditemukan 32. 3. keamanan 23 orang (7.68 30.7%). triglisenida.3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift).5 mg/dl (diharapkan) 4. df = 2.64 d) 6. 6. Cermin Dunia Kedokteran No.10.00 Tabel 2.84 2. pemeliharaan 104 orang (32.3 2. gudang 25 orang (7.53 77.0197.47 mg/dl (SD = 43.0018.91 338 533 80.03).96).0207.01. Ratio LDLIHDL Kelompok Regu Siang Hari dan Regu Bergilir Terendah 103 70 10 23.48. kadar trigliserida ditemukan 155. Trigliserida.50 2.28. Tabel 5. 7.71 144.87 mg/dI (SD = 77. Sebanyak 5 orang (1. Tabel 7.12 7.2%). Ratio LDL/HDL pada Pekerja Siang dan Pekcrja Bergilir Pekerja siang 34 86 60 180 Pekerja bergilir Jumlah 17 65 61 143 51 151 121 323 Keterangan: a) Cochran p = 0.0%).03 44. 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73.6%).9191.0031. Kadar Trigliserida pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 148 28 4 180 Pekerja bergilir Jumlah 118 22 3 143 266 50 7 323 Kadar Trigliserida < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 400 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 0.35).5%).64 0.86. Tabel 4. rekayasa 8 orang (2.99.80 16. 4.80 2.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda).4462.57 10. p = 0. Tabel 3.86 mg/dl (SD = 41. HDL.77 115 70 10 61. 1995 21 .09 9.9%).7%). ratio ko1esteroI/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat pada tabel 2.51. pemadam api 55 orang (17.34 2. Selama 1 minggu pekerja pulang ke rumah tinggal dan makan bersama keluarga mereka. Keterangan : Chi square = 4.40 b) 34.14 a) 158.9%).90 41. Selama bekerja mereka tinggal di tempat terpencil di lokasi industri dan makan di kantin perusahaan. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff.42 2. 5. p = 0.40). sedangkan sisanya 180 orang (55. I minggu malam dan I minggu libur.37 152. Tabel 6. administrasi 15 orang (4.Jadwal bergilir pekerja pada umumnya adalah 1 minggu siang. trigliserida. sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat di tabel 1.7%) hanya bekerja pada siang hari saja. Kadar HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar HDL < 45 mg/dl (diharapkan) 35–45 mg/dl (perbatasan) > 35 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Pekerja siang 25 50 105 180 Pekerja bergilir Jumlah 6*** 32 105 143 31 82 210 323 Keterangan : Chi square = 11.83 Rata-rata 209.1%).5078.23.5 (perbatasan) > 5.85 (SD = 2. p = 0.5 (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2. H1)L. Tabel 1. Menurut jadual kerjanya – siang hari dan regu bergilir – kadar kolesterol. Mereka dinas siang selama 12 jam.42: df = 2. kadar LDL ditemukan 143.01 c)*** 134. LDL. p = 0. df = 2.79 (SD = 2.55 76.90 13.3 19. LDL. dan dinas malam selama 12 jam juga. Kadar Kolesterol pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 74 72 34 180 Pekerja bergilir Jumlah 7! 47 25 143 145 119 59 323 Kadar Kolesterol < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 240 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2.

kadar triglisenida ditemukan 155. Di antara beberapa parameter pemeriksaan (kolesterol. risiko diserang penyakit jantung koroner akan masih ada jika kadar HDLnya rendah.68 mg/dl). tnigliserida.DISKUSI Peranan HDL Kolesterol adalah bahan pembangun sel tubuh manusia. Beberapa penelitian lainnya menunjukkan bahwa pekerja bergilir yang menderita diabetes juga akan mengalami kesulitan dalam mengendalikan kadar gula darahnya(6). Jika terlalu banyak LDL dalam darah. tubuh akan mengalami kejenuhan kolesterol dan LDL. Demikian juga dengan kadar trigliserida pekerja siang hari (158.47 mg/dl (SD = 43. (p =0.0018). 102. Hipertensi.96. b) p =0. HDL dapat dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tercantum dalam Tabel 9. Pada penetitian ini ditemukan rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209. dan gangguan sosial seperti perceraian. perokok. Pekerja Bergilir Satu-satunya upaya untuk mengetahui penyebah rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir ini ialah dengan meneliti makanan yang disediakan untuk mereka. non olahragawan dan obesitas terbagi sama rata. kadar HDL ditemukan 32. Tabel 10.35). Makanan yang disediakan oleb perusahaan jasa boga banyak mengandung lemak jenuh. Faktor sangat menonjol yang menjadi penyebab tingginya profit tadi ada pada kebiasaan makan.5 >5 Pekerja regu bergilir mengalami ancaman beberapa ganggu-an kesehatan. Cara yang paling mudah untuk mengenal bahaya ini ialah dengan melakukan pemeriksaan kadar kolesterol secara berkala.86 mg/dl (SD =41.60.96). Beberapa penelitian menunjukkan.01 mg/dl) ternyata jauh tebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30.5 <3 Perbatasan 200 – 240 35 – 45 200 – 400 130 – 160 4. tradisi makanan ini merupakan warisan dari para tenaga asing yang pernah bekerja di sana.5 – 5.55 mg/ dl (SD =9. (p > 0.03). Tabel 8. Perbedaan ini tentu saja menimbulkan banyak pertanyaan.20 Pemeriksaan Kolesterol total Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Beberapa pekerja diketahui mengidap hiperlipidemia kongenital dengan serum yang keruh dan kadar kolesterol atau trigliserida yang tinggi. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34. Dengan perkataan lain rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir benar-benar sematamata disebabkan oleh sifat pekerjaan bergilir. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. perokok.04). cenderung merokok dan minum minuman keras/alkohol.71 mg/dl).01). mereka sering memesan makanan tertentu yang tidak sesuai dengan menu. banyak makan lemak dan inaktivitas dapat juga menyebabkan tingginya kolesterol. Kebiasaan makan ini tidak mudah diubah. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4. Gen tubuh dapat menciptakan set yang tidak mampu mengeluarkan LDL dari tubuh secara efisien. gangguan saturan pencernaan. HDL akan melindungi tubuh terhadap aterosklerosis(2).79 (SD = 2. HDL selanjutnya akan mengikis penimbunan kolesterol itu. telur mata sapi dan lain-lain. d) p = 0. gangguan emosi. Penafsiran Hasil Pemeriksaan Beberapa Unsur Lemak Darah (Dalam mg/dl) Sebaiknya < 200 > 45 < 200 < 130 < 4. Non Olahragawan dan Obesitas pada Pekerja Siang dan Bergilir Jadwal pekerja Diabetes Hipertensi Perokok Non Olahraga Obesitas Siang 8 3 78 155 68 Bergilir 9 a) 1 b) 67 c) 122 d) 65 e) Jumlah 17 4 145 277 133 Keterangan : a) p = 0.85 (SD = 2. seperti steak. Kolesterol tinggi disebabkan oleh faktor genetik dan perilaku atau keduanya. Tabel 9. seperti temak. c) p = 0. HDL merupakan parameter yang terpenting. protein dan karbohidrat. Merokok. Profil Semua Pekerja Kadar kolesterol rata-rata seturuh pekerja (N = 323) didapatkan 207. Beberapa Hal yang Mempengaruhi Kadar HDL Darah Menaikkan Tanpa diabetes Wanita 45 tahun ? Tidak merokok Olahraga aerobik Berat badan normal Anti hiperlipidemia Menurunkan Diabetes Pria 45 tahun Wanita menopause Penyakit Tangier(7) ? Merokok Inaktivitas Kegemukan Antihipertensi Kelompok Pengaruh Genetik Lingkungan Perilaku Obat Untuk menyingkirkan beberapa faktor tadi – di luar faktor bergilir – dilihat distribusi frekuensi penderita diabetes. kebiasaan olahraga dan indeks berat badan pada kelompok bergilir dan siang hari (Tabel 10). bila sel hati (reseptor LDL) tak mampu menerima LDL dan bila terlalu sedikit reseptor dalam hati. Kolestenil lalu akan mengendap dalam dinding pembuluh darah. LDL yang mengangkut kolesterol melekat sendiri pada permukaan set yang selanjutnya masuk ke dalamnya. Perokok. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL(3).40).63.37 mgl/dl).14 mg/dt) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205. kadar LDL ditemukan 143.40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152. HDL. bahwa meskipun kadar kolesterol normal.87 mg/dl (SD =77. Makanan itu umumnya banyak mengandung kolesterol. Hal ini menunjukkan bahwa pekerja bergitir diperkirakan akan mengalami gangguan metabotisme. hipertensi. Hasil pemeriksaan umum ini menunjukkan bahwa profit lemak darah pekerja di perusahaari ini tidak sesuai dengan harapan. Keadaan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya. antara lain kesulitan tidur.63). LDL.5 3–5 Kurang Baik > 240 < 35 > 400 > 160 > 5. Distribusi Penderita Diabetes. Dari tabel itu tampak jelas bahwa penderita diabetes. 1995 . ratio kolesterol HDL rata-rata didapatkan 6.62. Hampir semua pemeriksaan mempertihatkan kadar yang tidak memuaskan (Tabel 8). Pekerja bergilir memang diberi jatah makan tengah malam. e) p = 0.

231130 15 – 17 November 1995 – KONGRES NASIONAL I dan PERTEMUAN ILMIAH II IKATAN DOKTER KESEHATAN KERJA INDONESIA World Trade Center. Cost effectiveness of worksite cholesterol screening and intervention programs. Jeyaratnam J. Medical Essay. : (62-22) 2501953 Fax : (62-22) 2504642. : (031) 40251 pes. 7. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. University of Padjajaran JI. 3 Tel. pemadam api dan petugas keamanan. Berglund U. National Cholesterol Educational Program. DeJoy DM. KEPUSTAKAAN 1. Cikini 16 FK Unair Jakarta 10320 Gedung BMS Lt. INDONESIA Sekr. Wilson MG. 2. Prof. Dr. 5. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. Ir. Lancet 1993. ——. Knutson A. Of Biochemistry Medical Faculty. mengurangi rokok.) 1993: 342: 1315-16. 1988. evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. Durrington PN. INDONESIA Tel. Tan YT. Lancet (Nov. 3. 5(2): 87–93. : Dept. NIH Publ No. Kebiasaan ini juga menambah berkurangnya kadar HDL. 1–8. 52 Fax : (031) 522472 Cermin Dunia Kedokteran No. : (021) 3153115 JI. 24–5. 342: 1455–57. Supplement to Mayo Clinic Health Letter. How HDL protects against atheroma. J Occup Med Singapore. Report of the expert panel on detection. Bandung. Byrne KP. 4. Surabaya. June 1993. Pe- nelitian Iebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja. mengingat mengubah perilaku seseorang bukan masalah yang gampang(8). Human Kinetics Books. Cholesterol. perubahan diet. MD: National Institutes of Health. Edmunson J. Pekerjaan di tempat terpencil pada malam hari juga akan merangsang pekerja untuk merokok. 102. 1995 23 . Koh K. Occup Med 1992. (July) 1993. Koh D. Moetopo 47 Fax : (021) 3102913 Surabaya Tel. Rader DJ et at. Andersson H.Kebiasaan berolahraga sukar ditanamkan pada pekerja bergilir. 1991. 6. 47: 132–4. Penelitian lebih lanjut mengenai hubungan pekerja shift dengan rendahnya kadar HDL perlu dilakukan. Juanda 248 Bandung 40135. Jam kerja yang 12 jam sehari (perkecualian dari Menteri Tenaga Kerja) ternyata sangat melelahkan. : JI. BJIM 1990. Pekerjaan bergilir pada umumnya dilakukan oleh operator. 8. Masalah efektivitas biaya perlu dipertimbangkan. Very tow high density lipoprotein without coronary atherosclerosis. KESIMPULAN Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh Iebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari. kebiasaan merokok dan sifat jadual kerja bergilir. 88-2925. Understanding and Managing Cholesterol. Diabetes mellitus and fitness for employment. kurangnya gerakan. 34(6): 642–49. sebab waktu mereka sangat terbatas. Serum lipoprotein in day and shift workers: a prospective study. Pekerjaan mereka tidak banyak memerlukan kegiatan fisik. sehingga tidak merangsang timbulnya HDL. Kalender Kegiatan llmiah 20 – 21 September 1995 – INTERNASIONAL SYMPOSIUM BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY APPROACHES ON AGEING Bandung Jayakarta Suite Hotel. INDONESIA Secr. Bethesda. H.

Pengukuran berat badan dan tinggi badan dalam satuan kilogram dilakukan untuk menghitung BMI. Mereka dituntut untuk memiliki tingkat kesegaran jasmani yang optimal. dan pelajar SLTA di Jakarta dalam kondisi kurang. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu komponen terpenting dari empat komponen kesegaran jasmani yang berhubungan dengan kesehatan. Analisis ini menggunakan perangkat lunak SPSS/PC+ versi 4. umur. Gaya hidup remaja biasanya melibatkan perilaku berisiko antara lain merokok. 1993 24 Cermin Dunia Kedokteran No. Berbagai penelitian melaporkan bahwa kesegaran jasmani terutama daya tahan kardiorespirasi pada sebagian besar pegawai negeri. agar mampu berprestasi baik dalam pelajaran maupun pekerjaan. minum alkohol. BMI. Pengukuran Hb menggunakan metode Cyanmeth dengan alat Clinpot. dalam penelitian ini kontinuitas berolahraga dan jenis olahraga yang dilakukan tidak diukur. Pengukuran variabel lain menggunakan kuesioner. sehingga pada mereka yang hanya kadangkadang merokok dikategorikan tidak merokok. Informasi mengenai status kesegaran jasmani pelajar SLTA dapat digunakan sebagai masukan dalam menyusun strategi program pembinaan dan pengembangan kesegaran jasmani remaja yang dilaksanakan melalui jalur sekolah. body mass index (BMI). kadar Hb. Analisis regresi sederhana digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel seks. Dari analisis deskriptif diperoleh frekuensi distribusi masing-masing variabel. umur. Hb.HASIL PENELITIAN Faktor. Tujuan analisis adalah untuk mengetahui hubungan VO2 max dengan variabel lain seperti jenis kelamin. Pelajar Sekolah Lanjutan Tingkat Atas adalah remaja sebagai generasi penerus bangsa. 102. kegiatan olahraga fisik.faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta Ch. kebiasaan merokok dan minum alkohol dengan VO2 max yang merupakan bilangan kontinu. Penentuan kriteria menggunakan metode Astrand(2). Variabel kegiatan olahraga merupakan hasil perkalian antara frekuensi dan durasi berolahraga. Kristanti Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Yang dimaksud dengan merokok di sini adalah kebiasaan merokok setiap hari pada seseorang.0. VO2 memberikan gambaran kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan seseorang. pegawai swasta dan kelompok usia produktif 30–39 tahun. BAHAN DAN CARA Pada penelitian kesegaran jasmani pelajar SLTA di Jakarta tahun 1990. baik kadang-kadang maupun sering. adalah daya tahan kardiorespirasi. kebiasaan merokok dan minum alkohol. penilaian daya tahan kardiorespirasi dilakukan melalui pengukuran VO2 max dengan menggunakan ergometer sepeda (ciclo ergometty test). kegiatan. Analisis regresi linier ganda untuk mengetahui pengaruh berbagai variabel terhadap VO2 max secara bersama-sama. 1995 . Analisis data sekunder telah dilakukan menggunakan data hasil penelitian kesegaran jasmani pada pelajar SLTA di Jakarta 1990. dan menggunakan obat terlarang yang dapat menurunkan kesegaran jasmani(1). Sedangkan minum alkohol dalam penelitian ini adalah kebiasaan minum alkohol pada seseorang. *) Ttulisan ini merupakan tesis program Pasca Sarjana UI. M. Seleksi kasus dilakukan melalui skrining untuk mengeluarkan responden yang tidak mampu melakukan tes. ini adalah kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan untuk membagikan oksigen serta makanan ke otot-otot yang bekerja sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan tubuh dari efek bekerja dan latihan fisik. Departemen Kesehatan RI.

BMI dan kegiatan berpengaruh terhadap nilai VO2 max (sig T<0.7 82. Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0.5%) berumur 12–19 tahun.3 14. 102.6 12.7 85.3 32. Setiap kenaikan nilai BMI sebesar I kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1. Proporsi pelajar SLTA yang minum alkohol hanya 9. BMI rata-rata 19.4 10.6 87. Pada laki-laki kadar Hb rata-rata 14.3 0. Nilai rata-rata daya tahan kardiorespirasi 34.6 23.0 98.1 12.3 254. hemoglobin.HASIL Pelajar yang mampu mengikuti tes sebanyak 1016 orang sebagian besar (95. Daya tahan kardiorespirasi sedang terdapat pada 26. kebiasaan minum alkohol.1 6.6 kg/m2.2 39.7 86. karena pada analisis bivariat nilai r cukup kecil.5 9. maka dijumpai 17. Kadar Hb rata-rata 13.7 76.4 31.2% dan pada perempuan 20.8 73. Penurunan nilai VO2 max sebesar 2.5 68. Daya tahan kardiorespirasi pelajar pada umumnya adalah kurang atau sangat kurang (52.2 17.6 1.Maksimum mum 10.1 87. Tabel 2.70 ml/kg/menit dengan variasi antara 10.9975).5 62.46 ml/kgBB/mer Variabel gaya hidup meliputi jumlah batang rokok yang pernah dihisap. Daya Tahan Kardiorespirasi.1% pelajar.1%. Setiap peningkatan jumlah batang rokok sebanyak I batang diikuti dengan kenaikan nilai VO2 max sebesar 0.1 7714.1 Keterangan : *) Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani siswa SLTA Jakarta.4 4827. Kondisi Anemi.3 26. umur.8 13.4 – 18.4 4.2 18.8 ml/kgBB/menit.6 1.2 sampai 17. Analisis data menggunakan model regresi linier ganda tanpa memasukkan variabel minum alkohol danjumlah batang rokok. Dengan memasukkan 5 komponen sekaligus.5 g/dl. Gaya Hidup Satuan VO2 max – Laki-laki – Perempuan Haemoglobin – Laki-laki – Perempuan BMI – Laki-laki – Perempuan Kegiatan olahraga – Laki-laki – Perempuan Jumlah rokok – Laki-laki – Perempuan ml/kgBB/menit gram/dl kgBB/m2 jam/bulan Mean 34.2–31.9 19. Pada laki-laki nilai rata-rata 38. Mereka terdiri dari 54% laki-laki dan 46% perempuan.4 99. 1990. jumlah batang rokok yang pernah dihisap bervariasi antara 30 – 51840 batang.8 13.9 kg/m2 dan pada perempuan 19. Proporsi penderita anemia pada perempuan adalah 23.0002 ml/kgbb/menit (Tabel 3).04 ml/kgbb/menit. Dengan ketentuan bahwa anemia adalah suatu tingkat kadar Hb di bawah 12 gram/dl pada perempuan dan di bawah 13 gram/ dl pada laki-laki.4 17. ini Iebih tinggi daripada perempuan 30.0 8.5–68.30 ml/kgBB/menit. Hb.9 296 237 265 123 95 180 836 149 867 101 915 29. Pada laki-Jaki rata-rata kegiatan olahraga (40 jam/ bulan) lebih tinggi daripada pada perempuan (25 jam/bulan. Kebiasaan Merokok.5 25. Minum Alkohol *) Laki-laki n Total Golongan umur: 13–15 tahun 16–19 tahun 20–23 tahun Daya tahan Kardiorespirasi: Sangat kurang Kurang Sedang Baik Baik sekali Kondisi: Anemia Tidak anemia Merokok: Ya Tidak Minum alkohol: Ya Tidak 548 42 472 34 % 100. umur.5 88.6%.0 30.2 26. nilai BMI rata-rata pada laki-laki 18.5 rata kegiatan olahraga 33 jam/bulan dengan variasi antara 0– 163 jam/bulan.7% dan sebagian besar dari mereka (98. dan kegiatan olahraga berpengaruh terhadap VO2 max. nilai bervariasi antara 13.9 12. Daya tahan kardiorespirasi baik atau baik sekali terdapat pada 21.6 1.0% dan pada perempuan 26. setiap kenaikan nilai Cermin Dunia Kedokteran No.4%). pada laki-laki 52.3 9.6 36.2 10.9 90.2%.0 31. BMI dan kegiatan terhadap model sebesar 25% ke lima variabel yaitu seks. pada laki-laki 17. Jumlah rokok diisap = lama merokok dalam hari x jumlah batang/hari. nampak kon tribusi variabel seks.2 31. Perbedaan nilai VO2 max di antara laki-laki dan perempuan sebesar 7.4 6.8 g/dI. kadar haemoglobin.8 8.7 540 SD 8.7%) laki-laki.9% dan pada perempuan 53.1 23.2 2.9 g/dl. Setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.1 2.1 12.19 ml/ kgBB/menit.1%).5% pelajar. 1995 25 .5 kg/m2.8 4885.0 8.05).7% pelajar menderita anemia.0 7.4 14.0 ml/kgBB/menit.6 n 1016 82 88. Nilai rata- Variabel jenis kelamin. dan BMI berpengaruh terhadap daya tahan kardiorespirasi.4 26.9 g/dl dengan variasi antara 9.4 7.1 9.9 g/dl dengan variasi antara 8.9 25.9 15. Pada perempuan Hb rata-rata 12.6 33.4 7750.7%.73 ml/kgBB/menit. Diantara 150 pelajar yang merokok.4 68.4 ml/kgBB/menit. pada laki-laki 31.1 14. (Tabel I) Tabel 1.8 0 163 0 0 30 30 360 163 160 51840 51840 720 N 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 150 148 2 Karakteristik batang 202 82 171 57 36 69 479 147 401 96 452 36. Setiap kenaikan kadar Hb 1 gram/dl diikuti dengan kenaikan VO2 max 0. BMI berpengaruh terhadap nilai VO2 max.5 2.6 Mini.0 8. umur.Distribusi menurut Golongan Umur.5 13.9 46 N % 100.9 2. Pada laki-laki rata-ratajumlah batang rokok yang dihisap 4886 batang (Tabel 2).1 33.5 13.1 20. Proporsi pelajar SLTA yang merokok hanya 14.7 38.9 19.99 ml/kgbb/menit pada pelajar yang minum alkohol.4 18.5 8. Distribusi Keadaan dan Kemampuan Fisik.5 82.2 kg/m2.9% dan sebagian besar dari mereka adalah laki-laki (95.7%. Terdapat perbedaan nilai VO2 max sebesar 7 ml/kgbb/menit antara laki-laki dan perempuan (B = 6.8 1.5 94 155 94 66 59 111 357 2 466 5 463 20.2 Perempuan n 468 40 416 12 % 100.9 14. dan pada laki-laki 12.2 17.2 18.

Nilai VU max pada laki-laki dan perempuan berbeda sebesar 7 ml/kgbb/menit.2095 3.000 0.2620 0.1923 30. Penurunan ini cukup berarti.2504 Sig F = 0.5085 0. kemudian BMI (Beta = 0.1399E–05 0. Dicoba untuk menganalisis pengaruh dose response rokok terhadap VO2 max.0650 T 11. Urnur berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Setiap peningkatan kegiatan olahraga I jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0.026 0. tes dilakukan di Pusat Kesehatan Olahraga.025 0.0088 0.0048 0.999 15.8253E-04). responden di bawah pimpinan guru dijemput dengan bis.2823 0.4% remaja pelajar SLTA Jakarta mempunyai daya tahan kardiorespirasi dalam kondisi” kurang”.0738 –0.0079 0.0455).0000 0.774 –9.001 0. Desain penelitian ini dirancang untuk tujuan deskriptif dan dicoba untuk melakukan analisis lebih lanjut yaitu untuk mengetahui faktorfaktor yang berpengaruh terhadap nilai VO2 max.Pada penelitian ini.5943 0. Haemoglobin berpengaruh terhadap nilai VO2 max.1559 4.0375 33.7342 24. r =0. Kedua variabel ini tidak disertakan dalam analisis multivariat.14%). Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0. Sebesar 52.0459 0.996 Sig T 0. namun secara substansi pengaruh ini tak berarti (r2 = 0.0000 PEMBAHASAN Data penelitian tidak memisahkan jenis kegiatan olahraga aerobik atau anaerobik.1016 0. BMI.3734 0.0176 0. Walaupun variabel jumlah batang rokok berpengaruh terhadap VO2 max (sig T = 0.000 0.5739 –2.3998 0.0049 B 7.8417 SE B 0.6941 1. Kegiatan olahraga berpengaruh terhadap nilai VO2 max. sehingga pada generasi muda masalah yang mungkin ada adalah efek akut intoksikasi dan masalah penampilan yang tidak stabil. Pelajar SLTA yang merokok hanya 14.02 ml/kg/menit.4452 –1.2916 8. Proporsi pelajar yang minum alkohol hanya 9. Kontribusi 5 Variabel terhadap Nilai VO2 max B 6.31 ml/kgbb/menit.0702).0234 0. Dari analisis regresi linier ganda. Hb berpengaruh terhadap VO2 max namun pengaruhnya kecil.3006 59. Hal ini menunjukkan bahwa variasi VO2 tidak banyak ditentukan oleh variabel tersebut. Setiap kenaikan 1 kg/ m2 BMI. Studi yang lebih teliti perlu dilakukan 26 Cermin Dunia Kedokteran No.0209 –0. Hal ini mungkin disebabkan oleh desain dan pengukuran variabel dalam studi tidak dilakukan dengan teliti. Informasi tentang dosis alkohol yang diminum tidak dikumpulkan. R2 0.7335 0. sehingga pelajar yang mempunyai kebiasaan merokok tidak mempunyai kesempatan untuk merokok selama dalam perjalanan ke tempat pemeriksaan dan juga selama beberapa jam menunggu giliran tes sehingga efek akut tidak bisa dilihat.8208 –0.3409 0.2620).633 –2.000 0.0455 0.1184 2.000 0.000 0.0000 0. Hubungan antara Komponen Gizi.1124 0. Dari nilai beta diketahui bahwa seks mempunyai pengaruh terbesar (Beta = 0.0699 –0. Umur berpengaruh terhadap nilai VO2 max. sedangkan pengaruh variabel lainnya kecil.3949). Hanya di sini penurunan terjadi pada periode umur yang lebih awal dibanding teori yang mengatakan penurunan mulai terjadi pada usia 20–30 tahun(6).0049).31 ml/kgbb/menit (B = –0.3949 –0. namun pengaruhnya kecil.000 0.1062 0.3259 0.1866 0.0961 0. Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa umur mempengaruhi daya tahan kardiorespirasi.0103 (konstan) Kegiatan (konstan) BMI sebesar 1 kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1. dengan jumlah sampel pelajar SLTA merokok yang kecil (14.9976 37. Hal ini tidak sesuai dengan teori. Yang ingin dilihat adalah pengaruh dose response rokok terhadap nilai VO2 max. setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0. Setiap kenaikan umur I tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.0086 0. Tabel 4.47 ml/kgbb/menit.1325 –0.8750 0.1045 Beta 0. umur. BMI berpengaruh terhadap VO2 max. Hal ini merupakan masalah.00 ml/ kgbb/menit atau terjadi penurunan nilai VO2 max sebesar 10 ml/ menit untuk setiap kelebihan berat badan 10 kg. Perbedaan ini cukup berarti. salah satu kemungkinannya adalah karena jumlah sampel merokok yang kecil.507 –1. Setiap kenaikan kadar Hb 1 g/dl diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.000 0.47 ml/kgbb/menit (B= –0. Kebiasaan minum alkohol berpengaruh terhadap nilai VU max.3116).1488 2.Tabel 1.4059 sigT 0.000 0.0209) (Tabel 4). 102.3116 62.9221 0.025 1. sedangkan kebiasaan minum relatif masih baru.9795 SE B 0.0000 Variabel Seks BMI Kegiatan Umur KadarHb (konstan) Keterangan : R2 = 0. Salah satu hipotesis yang dapat diungkap dan analisis ini adalah kegiatan olahraga dan BMI diduga merupakan faktor yang sangat menentukan daya tahan kardiorespirasi.7%).000 0. 1995 .0702 –0. maka yang dapat dilihat adalah efek akut merokok. Kegiatan olahraga dan Hb dapat menjelaskan 25% dari variasi variabel VO2 max.1531 –0. Gaya Hidup dengan VO2 max. sehingga sulit untuk mengungkap peranan berbagai variabel terhadap VO2 max.7% dan sebagian besas dari perokok adalah laki-laki.8253E–04 34.6310 0. kebiasaan merokok relatif masih baru.000 Variabel Seks (konstan) Umur (konstan) Hb (konstan) BMI (konstan) Jumlah batang rokok (konstan) Minum alkohol 0.05 ml/kgbb/menit (B = 1.0123 0. diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1. R = 0.4681).000 0.304 2.0702 dan B = 1.02 ml/kgbb/menit (B 0.9% dan sebagian besar adalah laki-laki (95.4681 –0.0694 Beta 0. namun di sini tidak begitu tampak (B = 1.1648 0. namun pengaruhnya kecil. variabel seks.8253E04. setiap kenaikan kadar Hb 1 gramldl diikuti dengan penurunan VO2 max 0.4644 42.9975 –1.

Hal. and sex. 102. The Sports Medicine Fitness Course. Kesegaran Jasmani Murid SLTA di DKI Jakarta. 1990. New York: Macmillan PubI Co. 109. KEPUSTAKAAN 1. Nieman DC. Public Health Reports 1985.297 11.C.5. smoking. 4. Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani pada anak SLTA di Jakarta. I. 178.untuk mengungkapkan peranan variabel kegiatan olahraga. 6. Casperson CJ. Cermin Dunia Kedokteran No. Powell KE. Geneva: 1992. Dalam: Basic Book of Sports Medicine. 1986. 4. 5. 1989. 128. No. BMI dan Hb terhadap VO2 max. WHO. Depkes RI. Jakarta: FKUI 1985. 8. hal. Ratna B dkk. Designs for Fitness. Badan Litbangkes. 1993/1994. Bull PubI Co. 34. Naskah Informasi Kesegaran Jasmani. 4. 1986.. 100: p. p. Nutritional Anaemias. 6. 19. 7. Puslit Ekologi Kesehatan. Exercise and Physical Fitness: Definitions and Distinctions for Health Related Research. No. Dasar Fisiologi Kesegaran Jasmani dan Latihan Fisik. 2. Williams J. Design issues and alternatives in assessing physical fitness among apparently healthy adults in a health examination survey of the general population. p. 56. DHHS Pub. 10. hal.O. drinking. 20(1). 503. Physical Activity. 3. 369. Heyward VH. 9. Personal matters. Moeloek D. Kaare R. 1978. Report of a WHO Group of Experts. 162. Direktorat Bina Upaya Kesehatan Puskesmas. hal. Christonson GM. hal. 1984. 1995 2 27 . Physiological Bases of Exercise. 3. Wilmore JH. Astrand P0. Textbook of Work Physiology. In : Assessing Physical Fitness and Physical Activity in Population-Based Surveys. Bul Penelit Kes 1992. (PHS) 89-1253. Kesehatan dan Olahraga.

GARLIC Garlic atau bawang putih termasuk dalam genus Allium sativum. namun dalam kadar yang lebih rendah(2. Budi Susetyo Pikir Bagian/UPF Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit timum Daerah Dr. alun 28 Cermin Dunia Kedokteran No. Dekomposisi komplek sativumin akan menghasilkan bau khas yang tidak sedap dari allyl sulfide. Pada tahun 2700–1900 sebelum Masehi bawang putih telah digunakan oleh pekerja-pekerja bangunan piramid sebagai obat penangkal penyakit dan rasa letih. meningkatkan aktifitas fibrinolitik.8). dan pada serangan wabah penyakit mulut dan kuku pada tahun 1968 para istri petani di Cheshire percaya bahwa bawang putih dapat berkhasiat melindungi ternak mereka dari wabah penyakit tersebut(1. Hal ini juga dijumpai dalam onion atau bawang merah atau brambang. allyl mercaptane. Kelemahan bawang putih adalah bau tidak sedap yang timbul setelah dimakan setiap hari(2.5. Surabaya PENDAHULUAN Garlic atau bawang putih telah digunakan sebagai obat dalam herbal medicine sejak ribuan tahun yang lalu. sehingga dapat menurunkan risiko Penyaki jantung koroner. Di samping itu masih banyak khasiat dari komponen-komponen aktif bawang putih tersebut. Komponen utama bawang putih tidak berbau. 1995 . Minyak bawang putih terdiri dari berbagai macam komponen dengan berhagai macam khasiat antara lain menurunkan kadar kholesterol plasma. yang diabsorbsi oleh glukosa dalam bentuk aslinya untuk mencegah proses dekomposisi. 102.3. Soetomo. menghambat atherogenesis dan menurunkan tekanan dacah.4.6).7). allyl disulfide. Dalam makalah ini hanya membahas pengaruh bawang putih terhadap penyakit jantung koroner.4).2. Liliaceae dan mempunyai kesamaan dengan onion atau brambang atau bawang merah atau Allium cepa Liliaceae(1. menghambat agregasi trombosit. Dan sekitar tahun 460 sebelum Masehi khasiatnya telah dipuji oleh Hippocrates dan pada tahun 384 sebelum Masehi oleh Aristotle. disebut komplek sativumin.7. Saat Perang Dunia tahun 1914– 1918 bawang putih digunakan oleh tentara Perancis untuk mengobati luka.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner Priyo Sunarto.5.

Bila terjadi gangguan keseimbangan sehingga TXA2 lebih dominan maka akan mudah terjadi aterosklerosis(11. organic germanium.9). Untuk mempertahankan darah agar tidak beku maka dalam darah ada protein yang berfungsi sebagai anti trombin yaitu yang disebut plasmin yang akan mengaktifkan fibrinogen dan fibrin menjadi hasil degradasi fibnin dari fibninogen(13) (Gambar 3). akan terjadi agregasi trombosit sehingga terbentuk masa trombosit yang besar. homocystein. scordinine A dan B. (dikutip dari 1) (Gambar 1). 102.5.6.4. Telah disepakati dalam klinik kenaikan kadar lipoprotein darah ini akan meningkatkan atau memacu proses aterosklerosis dengan akibat trombosis dan infarkjaringan serta kematian. (Dikutip dari 34) Xa. perubahan sitologi dan bentuk sot ke bentuk gel dan menunjang peremajaan sel.9). PGH2 juga akan berubah menjadi tromboksan atau TXA2 dan melalui proses hidrotisis menjadi tromboksan B2 yang berperan dalam agregasi trombosit sefta konstriksi arteri(13. Kemudian melalui proses sintesis prostasiklin di sel endotel akan menjadi PGI2 atau disebut prostasiklin yang menyebabkan dilatasi arteri dan berperan dalam penghambatan agregasi trombosit. Gambar 3. dalam hal ini pembuluh darah. scormine. S-S bond (benzoyl thiamine disulfide). Kenyataan klinis akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penurunan kadar lipoprotein darah dapat mengurangi kenaikan risiko aterosklerosis berkaitan dengan hiperlipoproteinemia(10.15) (Gambar 2).15.6. Faktor Xa ini akan mengubah protrombin menjadi trombin.14). niacin. b) Agregasi trombosit Setelah terjadi perlekatan trombosit endotel yang rusak (=adhesi trombosit). alliin. Di lain pihak komplek sativumin dapat mencegah kerusakan sel. yang masing-masing mempunyai khasiat tersendiri(4. vitamin B. diikuti fase berikutnya yaitu platelet release reaction (reaksi pelepasan dari trombosit) dengan keluarnya bahan-bahan dari dalam trombosit di antaranya fosfolipase A2 enzim yang melepaskan asam arakhidonat dari tempat penyimpanannya. Sulfur merupakan komponen penting yang terkandung dalam bawang putih. Hal inilah yang menyebabkan efek samping yang dapat ditimbulkan oleh bawang putih.12. Adapun komponen aktif komplek sativumin adalah scordinine glycoside.11. 1995 29 . vitamin C. dan trombin ini akan mengubah fibrmnogen menjadi fibrin. s-ade nocyl methionine. Asam arakhidonat akan mensintesa prostaglandin melalui proses siklo-oksigenase menjadi PGG2 dan melalui proses siklik endoperoksidase menjadi PGH2. thiocornim.14.12). c) Fibrinolitik Pada saat terjadi kerusakan jaringan. Komponen dekomposisi ini dapat menyebabkan iritasi dinding lambung dan merusak korpus set eritrosit serta iritasi terhadap kulit yang rentan saat bersentuhan dengan bawang putih. Komponen kimia ini mengandung unsur sulfur(2. FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM TERJADINYA PENYAKIT JANTUNG KORONER Akan dibahas beberapa faktor saja yang ada kaitannya dengan bawang putih yaitu: a) Hiperlipidemia Hiperlipidemia atau hipenlipoproteinemia yaitu adanya peningkatan konsentrasi kolesterol atau tn gliserida pembawa lipoprotein dalam plasma darah melebihi batas normal. methionine. creatinine. TXA2 PGI2 ini merupakan hormon lokal yang mengatur keseimbangan pengaturan aliran darah koroner.8.allicin (dan alliin). Cermin Dunia Kedokteran No. endotel akan melepaskan tromboplastin jaringan yang menyebabkan perubahan faktor X menjadi bentuk aktif faktor Gambar 2.

Telah dilaporkan bahan aktif yang berperan adalah campuran allyl propyl disulphide. Dosis yang dipakai adalah 2 kali satu kapsul setiap hari selama 5 bulan. trigliserida serum. Ternyata minyak esensial bawang putih menghambat agregasi trombosit secara invitro dengan induksi ADP.23. segera setelah pemberian bawang putih dan 5 hari setelah pemberian minyak esensial bawang putih 0. kemudian diperiksa pada saat puasa. Senyawa diallyl disulphide adalah suatu disulphideGambar 4. Hal ini diduga karena adanya fase regresi lesi atheroskierotik atau (mobilisasi lemak dan depositnya). Kolesterol HDL meningkat stabil setelah bulan kedua pemberian bawang putih.5 jam(24). akan menurunkan kadar kolesterol. diallyl disulphide dan lain-lain bahan yang mengandung sulfur. sehingga akan menurunkan kadar NADH dan NADPH yang penti ng untuk sintesa trigliserida dan kolesterol(15. tetapi yang paling penting diallyl disulphide. sehingga rasio beta/alfa juga menurun(25. dan hilang. efeknya setelah 2. Oxyde tidak jenuh yang disebut juga allicin. Allicin mungkin menghambat calcium intake(24. menurunkan kadar kolesterol serum dalam 3 jam setelah pemberian(2). Pemberian bawang putih per oral juga akan menurunkan agregasi trombosit.14) (Gambar 4).d) Atherogenesis Hiperlipidemia mempercepat terjadinya atherogenesis melalui meningkatnya penimbunan lipid dalam lapisan intilna atau ruang subendotelial arteri akibat tingginya konsentrasi lipid dalam plasma darah.28. Bawang putih segar dengan dosis 100–150 mg/kgBB (kira-kira 4 biji bawang putih) yang diberikan pada saat perut kosong akan menurunkan agregasi trombosit dalam 60 menit setelah pemberian. Di Thailand Institute of Scientific and Technological Research dibuat kapsul berisi ekstrak bawang putih yang setara dengan 7 gram bawang putih segar setiap kapsul. Agregasi trombosit yang diinduksi dengan ADP dihambat oleh bawang putih melalui komponen methyl allyl trisulfatide yang menyebabkan berkurangnya pembentukan tromboksan A2(20). c) Pengaruh bawang putih terhadap fibrinolisis Pemberian bawang putih dalam bentuk mentah atau kering 30 Cermin Dunia Kedokteran No. PENGARUH BAWANG PUTIH TERHADAP PENYAKIT JANTUNG KORONER a) Pengaruh bawang putih terhadap hiperlipidemia Efek hipolipidemia dari bawang putih telah ditunjukkan pada binatang dan manusia.29. Rantai allyl yang tidak jenuh dengan mudah akan tereduksi menjadi rantai propyl yang jenuh.24). Bahan ini yang diduga mempunyai efek hipokolesterolemik. Darah diambil dalam tabung sentrifus silikon yang berisi sodium sitrat dan sebagai bahan agregasi dipakai ADP. Kadar kolesterol menurun bermakna setelah 8 minggu. epinefrin dan kolagen. Pada orang sehat. Jadi bawang putih dalam beberapa aspek menghambat pembentukan trombus(28). Gangguan lemak penting yang nienyebabkan penyakit jantung koroner adalah hiperkolesterolemia.30).5 mg setiap hari. prebeta lipoprotein (VLDL) dan beta lipoprotein (LDL) serta meningkatkan alfa-lipoprotein (HDL). epinefrin atau kolagen dan efek ini tergantung dosis yang diberikan. Pemberian bawang putih jarigka panjang akan menurunkan secara progresif kadar kolesterol serum dan trigliserida baik pada orang normal maupun penderita hiperlipidemia. Pemberian minyak esensial bawang putih setara dengan 1 gram bawang segar/kgBB/hari yang diberikan bersamaan dengan diet tinggi kolesterol. 1995 . namun penurunan kadar trigliserida baru terjadi setelah 5 bulan pemberian bawang putih(17-20). ekstrak bawang putih yang diberikan bersama makanan berlemak. yang diduga karena tidak adanya atherosklerosis pada orang tersebut. Pada bulan pertama pemberian bawang putih kolesterol serum meningkat.22.21). Masuknya lipid ke dalam sel dinding pembuluh darah arteri tergantung pada kadar LDL (low density lipoprotein) dalam darah(14).26.27). Pada orang sehat/normolipid tidak terjadi kenaikan kolesterol pada bulan pertama pemberian bawang putih. b) Pengaruh bawang putih terhadap agregasi trombosit Arun Bordia dari Department of Medicine Cardiology RNT Medical College Udaipur India telah meneliti secara invitro efek bawang putih terhadap agregasi platelet pada orang sehat dengan menggunakan agreganometer. sehingga menyebabkan robeknya ruang subendotelial arteri tersebut(10. Allicin juga mempunyai sifat mengikat SH group yaitu suatu bagian fungsional dari Co-A yang perlu untuk biosintesis kolesterol(15. 102.

13. dan aktifitas fibrinolitik ini terus meningkat dengan pemberian bawang putih yang terus menerus dengan dosis 0. Hal tersebut dapat dilihat dari menurunnya kadar kolesterol ester dan meningkatnya rasio FC/ EC(23. kolesterol ester (ester cholesterol = Ec) dan kolesterol total. serta meningkatkan kolesterol HDL meningkatkan aktifitas fibninolitik. Effect of garlic on normal blood cholesterol level. 7th ed. The metabolic fate of Diallyl disulphide in mice.32. 18. Pengaruh brambang terhadap kadar gula dan lemak darah pada penderita diabetes mellitus. RaIf TW. Augusti KT. RINGKASAN Garlic atau bawang putih yang termasuk dalam genus Allium sativum Liliaceae dengan komponen aktifnya allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang mengeluarkan bau menyengat. J Med Ass Thailand 1987. Bawang putih juga nurunkan agregasi trombosit dan mencegah/mengurangi erosklenosis. Ross R. Coronary Care. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Seth P. Ind J Physiol Pharmac 1979. d) Pengaruh bawang putih terhadap atherogenesis Pada binatang percobaan yang diberi makan tinggi kolesterol. 1990: 145. Pemberian minyak bawang putih pada penderita yang diberi diet tinggi kolesterol. Garlic. Hyman AL. menurunkan kadar kolesterol total serum. 23. The importance of taking garlic. Slngh SV. Canada: University of Alberta. Spray W. 8th ed. Penelitian ini menunjukkan peningkatan aktifitas tibninolitik 63% pada 6jam pertama dan 66% pada 12 jam pertama setelah pemberian bawang putih dan 53%pada akhir minggu pertama serta 84. Jam RC. Wasuwat 5. Nitiyanant W. Kadowitz PJ. Dengan pemberian bawang putih maka fibrinogen dan fibrinopeptid A (FpA) menurun secara bermakna. Barsal HC. 8. Bawang putih mencegah atherogenesis dengan mencegah menurunnya kadar alfa lipoprotein dan dengan meningkatkan aktifitas fibrinolitik di samping menurunkan kadar kolesterol serum dan trigliserid(3. 6. 83% pada kelompok infark miokard lama pada akhir bulan ketiga. Dengan demikian pemberian bawang putih akan meningkatkan aktifitas fibrinolitik(3. Drug used in the treatment of hyperlipidemias. a constituent of garlic oil. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Dalarn/RSUD Dr. Tandhanad S. 12. Arore SK. The chemistry of garlic and onion. lou JSH. Bordia A. 36: 1000. 34: 2100. Sedangkan peptide B beta 15-42 merupakan indikator adanya fibrinolisis. JW Hurst (ed). Garlic and health. 24. Effect of garlic on lipid profile (abstracts).5 gram/kg berat badan dalam dosis terbagi dua kali per hari selama 1 buIan(31). 102. Zacharias NT. 70: 646. Clin Pharmaceut Bull 1969. Brodia A. Bhushan 5. 21: 15. Effect of the dried powder extract. Penelitian lain menunjukkan peningkatan aktifitas fibrinolitik 130% pada kelompok orang sehat. Effect of the essential oils of garlic and onion on alimentary hyperlipemia. 1992: 209. Am J Clin Nutr 1981. Pemberian makanan tinggi kolesterol akan menyebabkan hiperkholesterolemia dalam bentuk kolesterol bebas (free cholesterol = FC).29. Cermin Dunia Kedokteran No. Lippton HL. 29: 1491. Edisi 3. Parfit K. 1992: 324. Clinical Cardiology 5th ed. 3. Agraval KC. Experintia 1980. Effect of garlic on blood lipids in patients with coronary heart disease. Dalam: Farmakologi dan Terapi. free talking meeting. 24a. Goodman LS. Anand MP. Brown MS. Banerji A. 1984: 6. Rome: International Congress of Internal Medicine. water soluble of garlic (allium sativum) on cholesterol. The new knowledge of sativumin. 1978: 489.31). Pikir BS. 2. 23: 211. Dikatakan bahwa komponen bawang putih yang berperan terhadap aktifitas fibninolitik ini mengeluarkan bau yang amat menyengat yaitu kombinasi dari allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang juga terdapat di dalam onion atau brambang(15. Toronto. Drugs used in the treatment of hyperlipoproteinemias. Indrayan A. Delivered for 8th World Congress of Food Science and Technology. The Pharmacological effects of allicin. 1991: 31. Bansal HC. Capone RJ. Singapore: Mc Graw Hill International. Rome: International Congress of Internal Medicine. 1597. Atherosclerosis 1975. akan menghambat hiperkholesterolemia secara bermakna. Lancet 1973. Sokolow M. Baldy CM. 252: 114.33). Hipolipidemik. KEPUSTAKAAN dan meathdan Block E. Babu P. Atherosclerotic coronary heart disease in: The Heart. ternyata pemberian sari bawang putih (garlic juice) akan menghambat hiperkholesterolemia dan atherogenesis(23). Kominato K. menurunkan kolesterol jaringan dan menekan pembentukan atheroma di aorta. August: 7. 4. Coagulation. Pushpendran CK. Sebastian KL. Gan S. 7. Hypocholesterolemic Effect of garlic. In: Martindales the Extra Pharmacopoeia. Agraval S. 22. Effect of garlic oil in experimental atherosclerosis. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Company. Malloy M. 1987: 324. 17: 2193. Augisti KT. 14. Kolesterol ester m menumpuk terutama di lapisan intima pembuluh darah. 20. 1989: 1573. FpA menunjukkan adanya aktifitas trombin dan pembentukan fibrin. Boden WE. Sutomo. Mayeaux PR.34). sehingga amat berfaedah untuk mencegah mengobati penyakit jantung koroner. eds. Singh SP. Cheithin MD. sehingga akan meningkatkan kolesterol jaringan dan pembentukan atheroma di aorta. Eaper J. In: A Goodman & Gilman’s The Pharmacoiogical basis oftherapeutics. trigliserida dan kolesterol LDL. Devasagayam TPA. 19. New York: Mc Graw-Hill Information Services Company 1990: 877. Aktifitas fibrinolitik diperiksa dan contoh darah setiap pagi untuk analisis waktu lisis euglobulin serum (serum euglobulin lysis time). Goldstein JL. (eds). 9. 17. 15.5% pada kelompok infark miokard akut hari ke 10 dan hari ke 20 dengan pemberian minyak esensial bawang putih dari ekstrak 1 gram bawang putih mentah per kg berat badan per hari(32). St Louis: Mosby Year Book. Nursing Time 1978. Lorraine MW. Connecticut: Appleton & Lange. Kane JP. Handoko T.32). lad J Physiol Pharmac 1980. first ed. London: The Pharmaceutical Press. Komaki H. Nopember 1981: Il. Karya Akhir. February 16: 295.8% pada akhir bulan. dan 63% serta 95. 1995 31 . Bordia A. Allium sativum. Taylor P. 11. Studies on biological active component in garlic. Essential oil of garlic in prevention of atherosclerosis. In: 1. Sharma SP. Chintaiwar GJ. Pathophysiology clinical concepts of disease processes. 21. 2lth ed. Nye ER.akan meningkatkan aktivitas fibrinolitik secara bermakna. James EF Reynolds. Mcllroy MB. Med Progr 1990. Lancet 1976: 578. 5. 24: 151. 25: 182. In: AP. 10. Konar DB. Agents and Actions 1988. triglyceride and hygh density lipoprotein in the blood. Ploybutr S. Scient Am 1985. Hypoglycaemic and hypolipidaemic effects of garlic in sucrose fed rabbits. Dengan pemberian bawang putih maka streptokinase activated plasminogen dan fibrinopeptide B beta 15-42 meningkat secara bermakna. King BT. 1978: 301. (ed). 16.

Vyas A. Pogoda JM. acid metabolism in platelets inhibited by onion or garlic extracts. 74:247. Rathore AS. Natu MN. Bedi HK. Verma SK. 35. New York: Raven Press. Effect of dried garlic on blood coagulation. J Assoc Phys md 1978. Cempaka Putih. Onion and garlic in experimental atheroclerosis. 34. Jain RC Effect alcoholic axtract of garlic in atheroclerosis Am J clin Nutrition 1978. platelet aggregation and serum cholesterol levels in patients with hyperlipoproteinemia. R Paoletty. Bhu N. Jakarta 10510. PEMBERITAHUAN Majalah Cermin Dunia Kedokteran telah pindah alamat sbb. Reducing high blood Cholesterol Leve with Drugs. The effect of fried versus raw garlic on fibrinolytic activity in man. Mack Wi. 102. Zimmermann R.O. Letjen Suprapto Kav. New Engl Med 1978. Sainani GS Desai DB. 1995 . 33.25. 355 Harenberg J. 31: 1982. Connectient: Appleton & Lange a publishing division of Prentice Hall. Sanadhya SK. 26. Small DM. In: Advances in prostaglandin and tromboxane research. 32. 1980: 309. J Assoc Phys md 1977. 29. Glick H. Telp. Vol 6. 299: 1232. Basic and clinical pharmacology BG Katzung (ed) 3rd ed. Current concepts of plasma high density lipoprotein. Essential oil of garlic on blood lipids and fibrinolytic activity in patients of coronary artery disease. Valame VP. 25: 509. fibrinolysis. Vanderhock JY. Box 3117 Jkt. 30. Atheroclerosis 1988. Jap heart J 1979. Bordia A. Bailey J. 28. 4. Bryant RW. Khabia BL. Redaksi 32 Cermin Dunia Kedokteran No. The effective of active principle of garlic and onion on blood lipids and experimental atherosclerosis in rabbits and their comparison with clofi brate. Onion. Chutani SK. 27.: Cermin Dunia Kedokteran Gedung Enseval. Altered arachidonic 31. Kinosian B. 20: 351 Jain RC. 30. Makheja AN. Rathore AS. Lancet 1976: 578 Tall AR. B Samuelsson. 38: 417. Schulman KA. 4208171 /4216223 Harap surat-surat dan pengiriman naskah menggunakan alamat baru tersebut. Atherosclerosis 1978. Sanmarco ME. Beneficial effects of colestipol – niacin on coronary atherosclerosis. Effect og garlic on human platelet aggregation in vitro. Atherosclerosis 1981. 1987. P. Hemphill LC. Katrodia KM. Bordia A. 26: 327. 1991: 23. JAMA SEA. Giese C. Bhu N. Ji. April: 37 Bordia A. 32. Bordia AK. garlic and experimental atheroclerosis. PW Ram well (eds). Jacobson TA. Cost-effectiveness of pharmacologic management JAMA SEA 199l.

Proses fagositosis oleh sel-sel fagositik termasuk netrofil.) secara kimiawi sangat reaktif. Tulisan ini bermaksud mengulas secara ringkas apa.). RADIKAL BEBAS OKSIGEN DAN DERIVATNYA Seperti telah disinggung di atas ada beberapa jenis radikal bebas. logam-logam transisi dan molekul oksigen. antara.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Radikal Bebas . gugus atom atau molekul yang memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan pada orbital paling luar(1. menghasilkan campuran berbagai radikal bebas yang kompleks(2). Didalam sel hidup radikal bebas terbentuk pada membran plasma dan organel-organel seperti mitokondria. misalnya polutan. biasanya logam transisi atau suatu enzim (metaloenzim atau flavoprotein). makrofag dan eosinofil. suhu tinggi dibutuhkan untuk memecahkan ikatan kovalen. Senyawa-senyawa demikian sebagian besar merupakan pencetus (initiator) reaksi pembentukan radikal bebas. melalui reaksi-reaksi enzimatik fisiologik yang berlangsung dalam proses metabolisme(4). radiasi panas). atau (ii) melalui reaksi redoks. dan elektron. Dalam kurun waktu 15 tahun terakhir banyak studi dilakukan untuk mengetahui peran radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan sel dan terjadinya bermacam kelainan tubuh. Secara umum. 1995 33 . terutama radikal hidrogen (H. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu penyebab kerusakan sel/jaringan adalah akibat pembentukan radikal bebas. antara lain dengan adanya enzim-enzim yang bersifat scavenger terhadap radikal bebas. tetapi beberapa ikatan yang relatif tidak stabil dapat dipecahkan secara homolitik pada suhu 30° – 50°C. dengan mekanisme reaksi fisi ikatan homolitik (a) atau pemindahan elektron (b): A:B –––––> A• + B• (a) A:B A : + B –––––> A• + B• (b) A: + B Pengaruh radiasi ionisasi terhadap materi biologik akan menghasilkan bermacam-macam radikal bebas yang kompleks. monosit.2). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. negatif (anion) atau tidak bermuatan. 102. dan scavenger-nya. rokok yang terbakar. yang siap berinteraksi dengan biomolekul-biomolekul lain yang berdekatan. yaitu superoksida (O2–•)(1). Berbagai proses metabolisme normal dalam tubuh dapat menghasilkan radikal bebas dalam jumlah kecil sebagai produk. sampah organik yang dibakar. Adanya “elektron-tidak-berpasangan” menyebabkan radikal bebas (diberi simbol R.). Secara umum. radiasi sinar tampak. Berbagai proses metabolisme dalam tubuh manusia menghasilkan radikal bebas yang berbal namun dalam keadaan fisiologik tubuh kita memiliki mekanisme proteksi yang menetralkan radikal bebas tersebut.3). Beberapa reaksi redoks penghasil radikal bebas membutuhkan katalisator. peroksisom. retikulum endoplasmik dan sitosol. Radikal bebas adalah produk-antara yang terbentuk dalam berbagai proses reaksi dari metabolisme sel(1. juga menghasilkan radikal bebas. APA DAN BAGAIMANA TERBENTUKNYA RADIKAL BEBAS Radikal bebas adalah suatu atom. uv. Zat-zat organik ataupun xenobiotik yang terpapar suhu tinggi. hidroksil (OH. Tiga di antaranya diulas lebih lanjut berikut ini: Cermin Dunia Kedokteran No. radikal bebas dapat terbentuk melalui salah satu cara sebagai berikut(2) : (i) melalui absorpsi radiasi (ionisasi. Energi panas juga dapat menghasilkan radikal bebas. bagaimana dan mekanisme biokimiawi radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan dan kematian sd.2.Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/Kematian Sel Retno Gitawati Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. Salah satu radikal bebas yang banyak dipelajari dan dikenal bersifat toksik bagi sel hidup adalah radikal bebas oksigen (superoksida) dan derivatnya (radikal hidroksil). Radikal bebas dapat bermuatan positif (kation). termasuk di antaranya adalah atom hidrogen.

radikal bebas superoksida terbentuk dari 34 Cermin Dunia Kedokteran No. kerusakan sel akibat molekul radikal baru dapat terjadi bila kemampuan mekanisme pertahanan tubuh sudah dilampaui atau menurun(2). banyak dipelajari terutama mengenai iskemia (jantung dan SSP) dan terjadinya proses inflamasi akut.3) karena akan bereaksi membentuk radikal hidroksil yang sangat reaktif. membran mitokondria dan mikrosom sensitif terhadap peroksidasi lipid karena kandungan PUFA pada fosfolipid membran cukup tinggi.Cu+). 2) Hidrogen peroksida Penambahan 1 elektron pada radikal O2. Hasil peroksidasi lipid membran oleh radikal bebas berefek langsung terhadap kerusakan membran sel. Akumulasi hidroperoksid secara langsung bersifat toksik dan dapat menginaktifasi enzim-enzim dengan cara oksidasi terhadap residu asam amino (mis. RADIKAL BEBAS OKSIGEN SEBAGAI MEDIATOR PROSES PATOFISIOLOGIK Proses patofisiologi yang melibatkan pembentukan radikal bebas dengan terjadinya kerusakan jaringan. Kerusakan struktur subseluler secara langsung mempengaruhi pengaturan metabolisme. membentuk H dan O2• Tetapi dengan terbatasnya reaktifitas O2. karbohidrat. Pada iskemia. menurut reaksi Fenton. OH. Contoh.) Reaksi fisi homolitik ikatan O-O pada H2O2 menghasilkan 2 molekul radikal hidroksil. sehingga terjadi perubahan struktur dari fungsi reseptor. cross-linking. Pengaruh radikal bebas pada gugus tiol enzim akan menyebabkan antara lain perubahan dalam aktifitas enzim tersebut. Karena sangat reaktif efek radikal ini hanya berlangsung di daerah yang dekat dengan tempat terbentuknya. dan memperkuat kemampuan radikal bebas dalam menginduksi kerusakan sel(5). contohnya. Menurut konsep radikal bebas. Selain itu. struktur dan fungsi membran. komponen karbohidrat membran plasma. Reaksi homolitik ini dapat terjadi karena pengaruh panas atau radiasi ionisasi. nukleotida(4). radikal bebas yang terbentuk terutama mempengaruhi lipid membran(3). (c) reaksi peroksidasi lipid dan kolesterol membran yang mengandung asam lemak tidak jenuh majemuk (PUFA = poly unsaturated fatty acid). Efek biologik peroksidasi lipid membran bergantung antara lain pada populasi sel yang bersangkutan dan profil asam lemak pada membran fosfolipid. dengan terjadi rangkaian proses sebagai berikut: (a) terjadi ikatan kovalen antara radikal bebas dengan komponen-komponen membran (enzim-enzim membran.3. Sebagai contoh adalah: disrupsi membran lisosom menyebabkan penglepasan enzim-enzim hidrolitik lisosom yang selanjutnya mampu memperantarai pengrusakan intraseluler. yang diduga dapat pula menghambat kerusakan SSP akibat iskemia. proses penuaan dan kanker juga banyak dihubungkan dengan terbentuknya radikal bebas oksigen. lisin) atau memperantarai reaksi polimerasi. Terhadap nukleotida radikal bebas akan menyebabkan terjadinya perubahan struktur (DNA atau RNA) yang menyebabkan terjadinya mutasi atau sitotoksisitas. Terhadap lipid menyebabkan reaksi peroksidasi yang akan mencetuskan proses otokatalitik yang akan menjalar sam- pai jauh dari tempat asal reaksi semula. Umumnya semua membran peka terhadap reaksi peroksidasi lipid dalam derajat yang berbeda-beda. Perusakan sel oleh radikal bebas reaktif didahului oleh kerusakan membran sel(2). dan terbentuk bila 1 molekul O2 menerima 1 elektron. dan pada pH fisiologik akan segera mengalami protonasi membentuk H2O2. Cu) atau zat-zat kelator (chelating agents)(1. sistein.1) Radikal superoksida (O2–•) Radikal ini merupakan jenis yang paling banyak: diteliti. antiinflamasi non-steroid dan mannitol(3). Ditemukan zat-zat yang dapat menghambat pembentukan dan/atau efek radikal bebas. Terhadap protein. Reaktifitas O2• sangat terbatas karena adanya dismutasi spontan yang dapat terjadi pada pH fisiologik. antara lain dengan mengubah fluiditas. Derivat oksigen ini bersifat oksidan kuat tetapi bereaksi lambat dengan substrat organik. 1995 .menghasilkan ion peroksida O22. dapat menimbulkan perubahan kimiawi dan merusak berbagai komponen sel hidup seperti protein. radikal hidroksil juga dapat terbentuk dari H dengan adanya ion-ion logam (Fe2+. 102. dan dalam kondisi fisiologik normal tidak ditemukan radikal hidroksil dalam kadar yang besar. lipid. akumulasi H2O2 dapat berbahaya bila terdapat bersama-sama dengan logam (Fe. dan dengan adanya kelator melalui reaksi Haber-Weiss(1. dalam keadaan yang lebih ekstrim akhirnya akan menyebabkan kematian sel. Pada iskemia SSP. (b) oksidasi gugus tiol pada komponen membran oleh radikal bebas yang menyebabkan proses transpor lintas membran terganggu. dapat bereaksi dengan berbagai substrat biologik. Penyakit-penyakit degeneratif. sehingga mempercepat terjadinya proteolisis.4). Meskipun bukan radikal bebas. 3) Radikal hidroksil (OH. gugus tiol non-protein.yang tidak bersifat radikal. (i) Fe2+ + H202 (ii) Cu+ + H202 (iii) Men+chel + 02–• Me(n–1)+chel + H2O2 ––––> ––––> —––> ––––> Fe3+ + OH• + OHCu2+ + OH• + OHMe(n–1)+chel + 02 Men+chel + OH– + OH• Radikal hidroksil adalah oksidan yang sangat reaktif dan tidak stabil. efisien dan tersebar di berbagai tempat dalam sel. Dalam keadaan normal tubuh kita memiliki mekanisme pertahanan terhadap pengrusakan oleh radikal bebas yang beragam. dan dianggap toksik pada kadar tinggi. radikal bebas dapat menyebabkan fragmentasi dan cross-linking. Ia dapat bereaksi dengan hampir semua substrat biologik. metionin.menyebabkan radikal ini dapat berdifusi dan bereaksi dengan substratnya dalam jarak yang relatif lebih jauh dari tempat asalnya. SIFAT-SIFAT RADIKAL BEBAS Radikal bebas bersifat sangat reaktif. histidin.. O2 –––––> O2–• Superoksida bersifat oksidan atau reduktan.

allopurinol. oxygen radicals. sebagian dengan tujuan untuk mengetahui mekanisme pengrusakan radikal bebas. Efek mutagenik radikal superoksida yang terbentuk selama aktifasi sel-sel fagosit pada inflamasi jaringan kronik. Radikal bebas dan iskemia. Produk-antara pada tahap sintesis ini adalah terbentuknya radikal bebas(3). baik yang terbentuk endogen sebagai produk antara dalam proses metabolisme sel. manitol. Berbagai penelitian telah dilakukan terhadap substansi/obatobat yang diduga memiliki sifat scavenger radikal bebas antara lain alfatokoferol (vitamin E). the oxygen paradox and ischemia/reperfusion injury. J Mol Cell Cardiol 1984. Zat-zat kimia karsinogen dapat mengalami aktifasi metabolik menjadi produk-antara radikal bebas. 4. dalam beberapa penelitian dibuktikan mempunyai aktifitas sebagai scavenger radikal bebas(8) antara lain dengan mereduksi radikal bebas menjadi bentuk tidak toksik. maupun berasal dari luar tubuh (eksogen). asam amino tak jenuh. Gutteridge JMC. KESIMPULAN Radikal bebas adalah suatu substansi kimia yang bersifat reaktif karena memiliki "elektron-tidak-berpasangan" pada orbital paling luar. secara fisiologik menetralkan pembentukan dan/atau efek radikal bebas yang terbentuk selama proses metabolisme normal(5. juga akan menghasilkan radikal bebas oksigen(1. betakaroten. Hess ML. Reaksi ini dikatalisis oleh xantin oksidase (tipe-O). sehingga memperparah keadaan patofisiologik yang telah terjadi. yang pada akhirnya akan menyebabkan proses penuaan dan kematian bagi individu tersebut. Dengan bertambahnya usia. 102. maupun eksternal seperti pengaruh radiasi ionisasi dan proses pembakaran berbagai polutan. Biochem J 1984. Produksi reaksi ini akan bersifat kurang toksik terhadap sel dibandingkan radikal bebas semula atau dengan mekanisme pertahanan ini diusahakan mempertahankan kadar radikal bebas terendah yang tidak lagi dapat menyebabkan kerusakan komponen sel. DNA yang terpapar sistim penghasil radikal bebas oksigen. 16: 969–85.7) dengan mekanisme sebagai berikut: Pada keadaan patologik yang antara lain diakibatkan terbentuknya radikal bebas dalam jumlah berlebihan. Sejenis pigmen (lipofuscin) yang terakumulasi pada semua spesies mammalia sejalan dengan bertambahnya usia. dan berfungsi menetralkan radikal bebas. kematian sel-sel vital tertentu. dalam keadaan fisiologik tubuh memiliki mekanisme proteksi terhadap efek radikal bebas dengan adanya enzim-enzim dan antioksidan yang bersifat scavenger. Suyatna FD. Beberapa antioksidan dan zat/obat-obat seperti vitamin-E (alfatokoferol). Free-radical mechanisms in tissue injury.hipoxantin yang merupakan hasil degradasi ATP. allopurinol. Cermin Dunia Kedokt 1989. sebagian lain dengan tujuan untuk terapi terhadap kelainan-kelainan yang ditimbulkan. hipoxantin tipe-O –––––––––> xantin + O2–• Proses inflamasi diperantarai oleh sintesis prostaglandin yang dikatalisis oleh siklo-oksigenase. sangat potensial bersifat karsinogenik. akan mengalami pemecahan dan degradasi rantai desoksiribos(1. kaptopril. Manson NH.7). 1995 35 . 57: Cermin Dunia Kedokteran No. Biochem J 1984. enzim-enzim yang berfungsi sebagai scavenger endogen dapat menurun aktifitasnya. Molecular Oxygen: Friend and Foe. diduga berkaitan dengan terjadinya peroksidasi lipid.) reaktif yang terbentuk dengan adanya ion-ion logam transisi. seperti gula. asam lemak tak jenuh. transition metals and disease. yang merupakan hasil konversi dari xantin dehidrogenase (tipe-D) dan terbentuk pada keadaan patologik (iskemia) karena energi rendaH(6. dapat bereaksi ‘menetralkan’ radikal bebas. bila terbentuk dekat dengan DNA. Terjadinya katarak pada usia lanjut diduga antara lain karena proses peroksidasi lipid akibat terbentuknya radikal superoksida secara fotokimia oleh efek fotosensitisasi cahaya(8). akan bereaksi dengan DNA dan terjadi aktifitas karsinogenik(2). DMTU. betakaroten. keganasan. dapat mendorong terjadinya sel kanker. Scavenger radikal bebas terdapat endogen dalam tubuh kita. kaptopril dan sebagainya. Substansi tersebut mampu merusak berbagai komponen sel sehingga dapat berakibat terjadinya kerusakan bahkan kematian sel dan berbagai kelainan tubuh. Sistim biologik dapat terpapar oleh radikal bebas. Oxygen toxicity. misalnya metabolisme hidrokarbon polisiklik. aktifasi sel-sel fagosit sebagai mekanisme imunologik normal dalam meregulasi proses inflamasi (antara lain dengan merubah permeabilitas vaskuler dan pembentukan faktor-faktor kemotaktik). The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox. Scavenger endogen berupa enzim-enzim mikrosom hati seperti katalase. 279: 1–14. Halliwell B. 222: 1–15. Komponen-komponen sel. peroksidase. radikal bebas yang terbentuk selama metabolisme normal dapat merusak DNA dan makromolekul lain sehingga terjadi penyakit-penyakit degeneratif. Slater TF. 3. Zat-zat yang dapat bereaksi dengan DNA. SCAVENGER RADIKAL BEBAS Scavenger radikal bebas adalah suatu substansi atau molekul yang dapat bereaksi dengan radikal bebas. aminaromatik dan sebagainya.2).2). yang paling banyak dipelajari adalah radikal superoksida (O2-•) dan radikal hidroksil (OH’). misalnya radikal hidroksil (OH. 2. Meskipun demikian. KEPUSTAKAAN 1. asam amino yang mengandung sulfur. dan superoksida dismutase (SOD). Selain itu.

Suppl 548: 57–63. 6. 94(3): 412–4. II. 8. McCorcFJM. 126. The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysio logy. Park DA. Granger DN. The role of oxygen free radicals in human disease processes. Hoowarth ME. (63(4): 390–408. Southorn PA. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Acta Physiol Scand 1986. Surgery 1983. 1995 . Powis G.5. Surgery 1983. Involvement in human disease. 7. 25–8. Bulkley GB. Free radicals in medicine. 94(3): 407–11. Mayo Clin Proc 1988. 102. lschemia-reperfusion injury: role of oxygen-derived free radicals.

b) Hubungan sangat erat Yaitu pneumonia. maka banyak orang yang berusaha berhenti merokok. ulkus peptikum. d) Hubungan sedang Dapat mengakibatkan penyakit pembuluh darah otak. Data WHO dan 65 negara antara tahun 1975 sampai dengan tahun 1986.ULASAN Proses Berhenti Merokok Tjandra Yoga Aditama. Solo 3–5 Juli 1993 a) Yang disebabkan oleh rokok. kanker kerongkongan. akan diuraikan secara singkat faktor-faktor yang menyebabkan seseorang Cermin Dunia Kedokteran No. bronkitis kronik dan emfisema. Doll dan Hill. Hammond dan Horn membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: a) Hubungan erat luar biasa Yaitu kanker paru. pneumonia. hernia dan kanker kandung kemih. MENGAPA ORANG MEROKOK Sebelum dibahas mengenai berhenti merokok. ulkus duodenum. penyakit jantung koroner. 1995 37 . emfisema. arteriosklerosis. Pencanangan ini dimulai sejak tahun 1988. Yaitu kanker paru. kerusakan miokard jantung. kanker saluran napas lain. BERHENTI MEROKOK Dengan makin meluasnya informasi tentang pengaruh buruk merokok bagi kesehatan. menyatakan bahwa 75% kaum pria di Indonesia mempunyai kebiasaan merokok dan di kalangan wanita sebesar 5%. tuberkulosis. 102. bronkitis kronik. Indonesia menduduki urutan nomor 5 tertinggi di bawah Papua New Giunea. Jakarta PENDAHULUAN WHO telah menetapkan tanggal 31 Mei sebagai hari bebas tembakau sedunia. WHO memperkirakan bahwa di negara industri sekitar sepertiga kaum pria berumur di atas 15 tahun mempunyai kebiasaan merokok. Fiji. b) Mungkin seluruhnya atau sebagian disebabkan oleh rokok. Kebiasaan merokok di Indonesia dan di beberapa negara berkembang lainnya cukup luas. Hal ini tentu saja memprihatinkan kalangan kesehatan mengingat akibat buruk yang ditimbulkan rokok bagi kesehatan. c) Hubungan erat Dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. karena mereka telah sadar akan bahayarokokpadakesehatan. Yaitu penyakitjantung iskemik. Hal ini menunjukkan makin meningkatnya perhatian dunia terutama kalangan kesehatan terhadap akibat negatif rokok bagi kesehatan dan kesejahteraan manusia. kanker mulut/tenggorok. Ida Bernida Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru Rumah Sakit Umum Pusat Persahabatan. Nepal. bahkan ada kecenderungan semakin meningkat. aneurisma aorta. trombosis pembuluh darah otak. penyakit pembuluh darah otak dan gangguan janin dalam kandungan. aneurisma aorta. Beberapa penyakit yang berhubungan dengan kebiasaan merokok antara lain kanker paru. Sementara itu di negara maju kebiasaan merokok justru semakin berkurang. sehingga sampai tahun 1993 ini telah memasuki tahun ke 5. Tetapi di pihak lain disadari bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk dapat menghentikan kebiasaannya. Di pihak lain sekitar setengah dari kaum pria di negara berkembang mempunyai kebiasaan merokok dan sekitar 10% wanita juga mempunyai kebiasaan merokok. kanker tenggorok/kerongkongan dan ulkus peptikum. ulkus peptikum. Filipina dan jauh di atas Singapura yang hanya menduduki urutan ke 31. dua orang peneliti dari Inggris membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: Dibacakan pada KONAS VI PDPI.

karena follow-up yang buruk akan memberikan hasil yang buruk pula. Bila berhenti merokok maka kadar nikotin akan turun. Nikotin merupakan suatu zat yang menimbulkan ketergantungan. insomia. usaha untuk berhenti merokok seringkali mengalami kegagalan. maka ia akan merokok kembali. gejala-gejala ini disebut withdrawal symptoms. Selain itu merokok juga sering digunakan sebagai alat psikologis (psychological tool) seperti meningkatkan penampilan atau kenyamanan psikologis. Beberapa metode untuk berhenti merokok antara lain temptation management. pada dosis rendah nikotin bersifat stimulan (perangsang) sedangkan pada dosis tinggi bersifat sebagai penenang. PROSES BERHENTI MEROKOK Berhenti merokok adalah suatu proses. Untuk membantu berhenti merokok. Metode lain yang juga dicoba untuk membantu berhenti merokok adalah hipnotis dan akupunktur. 2) Gunakan teknik yang tepat Membantu pasien mengatasi kebiasaan merokok dengan cara mengajarkan mengalihkan kebiasaan dan untuk mengatasi adiksi nikotin dengan cara memberikan pengganti nikotin seperti pennen karet nikotin atau transedermal patches. tetapi yang paling besar pengaruhnya adalah jumlah teman yang merokok. 1995 . Kalau withdrawal symptoms ini dapat dilewati maka ia akan terus berhenti merokok. saudara). 3) Follow-up Follow-up memegang peranan penting. kurang konsentrasi. dan merasa lebih nyaman. Proses ini diulang beberapa kali sampai yang bersangkutan tidak tahan lagi dari berhenti merokok. Pendekatan farmakologis Tujuan pemakaian obat pada proses berhenti merokok adalah untuk mengurangi atau menghilangkan gejala withdrawal yaitu dengan memberi nikotin dengan cara lain seperti spray atau aerosol nikotin. b) Plester nikotin (transdermal nicotine) Selain pemberian nikotin. bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan. gangguan pencernaan dan lain-lain. Kedua obat tersebut dapat mengatasi ansietas. oleh karena itu nikotin dapat menimbulkan ketergantungan (ketagihan). Keuntungan psikososial dan merokok yang mereka rasakan antara lain merasa lebih diterima dalam lingkungan teman dan kelihatan lebih dewasa. permen nikotin. jadi tidak bisa dilakukan dengan tiba-tiba. Orang yang sudah merokok bertahun-tahun kadar nikotin dalam darahnya cukup tinggi. Obat-obat yang sudah dipakai di luan negeri antana lain: a) Nicotine gum (permen kanet nikotin). walaupun belum ada laporan yang memuaskan tentang hal tersebut. Ada dua faktor yang berperan dalam hal ini yaitu akibat ketergantungan atau addiksi nikotin dan faktor psikologis. berisi 2 mg dan 4 mg nikotin. Bila penurunan kadar nikotin sampai dua pertiganya atau lebih maka akan timbul berbagai gejala seperti sakit kepala. Faktor psikologis Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap kebiasaan merokok adalah kepribadian. Nikotin mempunyai 2 efek. Proses berhenti merokok dapat digambarkan sebagai berikut: Perokok –––→ berpikir untuk –––→ memutuskan berhenti merokok untuk mencoba ↓ mencoba berhenti ↓ Merokok kembali ←––– Berhenti merokok ↓ Tetap berhenti merokok Seperti telah disebutkan di atas. Kebiasaan merokok yang telah bertahun-tahun akan membentuk suatu pola tingkah laku yang telah mengakar sehingga kalau mencoba berhenti akan terasa seperti ada sesuatu yang hilang dari dirinya. Salah satu dari aversive techniques adalah teknik merokok cepat yaitu seseorang harus mengisap sejumlah rokok secana cepat misalnya tiap 6 detik dan menahan asap rokok di mulut untuk beberapa waktu. beberapa ahli menggunakan obatobat seperti klonidin (golongan ß adrenergic agonist) dan alprazolarn (golongan benzodiazepin) untuk mengatasi keluhan withdrawal. seielah prosedur ini biasanya akan terasa pusing dan mual. Faktor sosial Faktor sosial berpengaruh besar terhadap kebiasaan merokok. TEKNIK BERHENTI MEROKOK Ada tiga hal penting yang harus diperhatikan para klinikus dalam merencanakan berhenti merokok: 1) Pilihlah pasien dengan teliti Konsentrasikan pada pasien yang mempunyai motivasi kuat untuk berhenti merokok. lesu. Nikotin adalah suatu zat psikoaktif yang mempunyai efek farmakologis terhadap otak yaitu mempengaruhi perasaan dan atau kebiasaan. Kebiasaan merokok lebih sering didapatkan pada orang-orang dengan gangguan kepribadian seperti neurosis dan kecenderungan antisosial. karena tanpa motivasi kuat segala usaha tidak akan berhasil. Pendekatan psikososial Pendekatan psikososial yang terpenting adalah memberi motivasi kepada pasien untuk menghilangkan kebiasaan merokok dan mengalihkannya ke kegiatan lain. cue extinction dan aversive techniques. tetapi pendekatan psikososial dan fisik juga memegang peranan penting. tetapi bila tidak. lingkungan sekolah. 102. 38 Cermin Dunia Kedokteran No.mempunyai kebiasaan merokok. seperti lingkungan rumah (orang tua. Ada tiga faktor yang berpengaruh terhadap kebiasaan merokok: Faktor Farmakologis Salah satu zat yang terdapat dalam rokok adalah nikotin. status sosial-ekonomi.

tetapi kionidin mempunyai efek yang lebih baik daripada aiprazolam.7 tahun. Untuk berhenti Cermin Dunia Kedokteran No. Umur rata-rata 39.6 batang. Rehberg H.2±4. 1995 39 . keberhasilan berhenti merokok sekitar 45% selama evaluasi 12 bulan. Tabel 1.8%) laki-laki dan 3 orang (8. keberhasilan usaha berhenti merokok belum memuaskan. 2. Pada tulisan ini dibicarakan mengenai proses berhenti merokok dan teknik berhenti merokok serta data dari Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan Jakarta. Dari 37 orang tersebut. Morgan GD. setelah evaluasi 6 bulan sekitar 15% dan meningkat menjadi 18% setelah evaluasi 12 bulan. Jumlah kunjungan ratarata klien yang berhasil berhenti merokok adalah 3 kali.ketegangan. Distribusi Klien menurut Jumlah Rokok yang Diisap/hari Jumlah Rokok/hari < 10 batang 10 – 20 batang 21 – 30 batang 31 – 40 batang 41 – 50 batang > 50 batang Jumlah Jumlah 7 18 6 5 1 0 37 Tabel 5. Distribusi Klien menurut Lama Merokok Lama Merokok < 1 tahun 1 – 5 tahun 6 – 10 tahun 11 – 15 tahun 16 – 20 tahun 21 – 25 tahun > 25 tahun Jumlah Jumlah 0 2 3 11 6 3 12 37 Tabel 4. Cessation of Smoking. Tetapi disadani bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk menghentikan kebiasaannya. Selanjutnya kanaktenistik Mien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan dapat dilihat pada tabel 1 s/d tabel 6. State of the Art.2 %) Jumlah Kunjungan 1 kali 2 kali 3 kali 4 kali 5 kali 6 kali Jumlah Distribusi Klien menurut Umur Mulai Merokok Umur < 10 tahun 10 – 20 tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun Jumlah Jumlah 1 29 4 3 37 merokok bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan. Fisher EB. Sebelum datang ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari adalah 20. Jumlah 0 1 8 12 9 4 3 37 Tabel 3. oleh ka-rena itu banyak orang berusaha menghentikan kebiasaan mero-kok.4 ± 10.2%) wanita. tetapi juga pendekatan psikososial dan memerlukan waktu yang lama serta motivasi yang kuat. Pada penelitian Lando dkk dengan menggunakan pendekatan psikologis dan pendidikan kesehatan. Dari data tersebut dapat dilihat bahwa keberhasilan usaha berhenti merokok dan klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan hampir sama dengan data dari luan negeri yaitu sekitan 50%. 21 orang (56%) hanya datang satu kali. PENUTUP Merokok berpengaruh buruk terhadap kesehatan.6 batang. dan ternyata angka keberhasilan sekitar 47%–55% dengan rata-rata 51%. Drug Therapy in Perspective.2 tahun. dan pada akhir kunjungan ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari turun tajam menjadi 3. Am Rev Respir Dis 1992. Klien yang Berhenti Merokok Dihubungkan dengan Jumlah Kunjungan Jumlah Klien 21 10 2 2 0 2 37 Berhenti Merokok 1 ( 5 %) 2 ( 20 %) 2 (100 %) 1 ( 50 %) – 2 (100 %) 8 ( 22. KEPUSTAKAAN 1. Distribusi Klien menurut Jenis Rokok yang Diisap Jenis Rokok Kretek Rokok putih Campur Jumlah Jumlah 21 9 7 37 Tabel 6. 142: 702–20. American Lung Association (ALA) mengevaluasi klinik Freedom from Smoking dari tahun 1982 sampai 1985.1 ± 4. Med Progr April 1990: 7–12. Rost K. Barham P. 102. Dari beberapa penelitian di luar negeri.6 ± 4. terdiri dari 34 orang (9 1. Data yang diperoleh dari ALA self-help program menunjukkan bahwa yang berhasil berhenti merokok setelah evaluasi 1–3 bulan sekitar 12%. Smoking and Smoking Cessation. DATA POLIKLINIK BERHENTI MEROKOK RSUP PERSAHABATAN Pada tahun 1992 jumlah klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan sebanyak 37 orang. 8 orang (50%) berhasil berhenti merokok. Dan 16 orang sisanya. Rata-rata lama merokok adalah 28. Distribusi Klien menurut Umur Golongan Umur < 10 tahun 10 – 20tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun 41 – 50 tahun 51 – 60 tahun > 60 tahun Jumlah Tabel 2. Haire-Joshu D. dan insomnia.

6. 1991 : 15–33. 7656295 19–23 September 1995 – SECOND ASIA-PACIFIC CON-FERENCE ON MEDICAL GE-NETICS AND EIJKMAN SYMPOSIUM ON THE MOLECU. 8. Cardiotopics. Diponegoro 69 Jakarta. 93 (suppl 1A): 8S–l2S. INDONESIA Tel. Rokok dan Kesehatan. Am J Med 1992. 5. Jakarta: UI Press. Nicotine and the Central Nervous System: Biobehavioral effects of cigarette smoking. Am J Med 1992. Copenhagen. Gill HM. INDO-NESIA Sekr. Tjandra Yoga Aditama. Sweden.3. Basel: Ciba Geigy. 5672191.548. 3148695 Fax : (62-21) 3147982 40 Cermin Dunia Kedokteran No. 4. 7. Am J Med 1992.: (021) 5673767. Smoking and Cardiovascular Disease. Parman Kav. 102.517 Fax : (021) 5601816. 3148694. 87. S. 9. Slipi Jakarta 11420.: Dr. : RSAB Harapan Kita JI.LAR BIOLOGY OF DISEASE Shangri-La Hotel. Ancol (Simposium) RS Anak dan Bersalin Harapan Kita. Jakarta (Lokakarya) Sekr. : (62-21) 3914575. INDONESIA Tel. Lakier JB. Helping Smoking Stop. 1988. Kegiatan Ilmiah 3 – 5 Agustus 1995 – SIMPOSIUM DAN LOKAKARYA NUTRISI– ENDOSKOPI–LAPARO-SKOPI Aplikasi Klinis Tunjangan Nutrisi Endoskopi Gastrointestinal dan Lapa-roskopi Anak di Rumah Sakit Hotel Horizon. Pomerleau OF. 93 (suppl 1A): 13S–17S. Jakarta. 5668284 ext. Leo. Oliver M. 93 (suppl IA): 2S–7S. Alida Harahap JI. 1995 .418. WHO Regional Office for Europe. Smoking and Cancer. Smoking Cessation Handbook. 1993. Carbone D.

beta2 alpha beta2 > beta. Sutomo. Ada 2 macam reseptor adrenerjik. banyak peran penyekat beta dapat diganti oleh kedua jenis obat tersebut. Surabaya PENDAHULUAN Obat golongan penyekat beta yang pertama kali dipakai pada manusia yaitu propranolol pada tahun 1964. beta. Dibacakan di : Simposium tentang Penyakit Beta. di samping sedikit beta-1 dan alfa (Tabel 1). alfa-2 dan beta-1. yang masing-masing dibagi lagi menjadi alfa-1. penelitian dan pengembangan obat-obat golongan penyekat beta masih terus berlanjut. beta2 beta2 beta beta. beta. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik pada macam-macam organ bisa merupakan campuran dari beberapa reseptor. Selain reseptor alfa dan beta. ? precapillary sphincters dilatation of most arteries bronchoconstriction bronchodilatation tremor stimulation of Na/K pump resulting in increased contractility and hypokalaemia relaxatory–urgency relaxation mydriasis relaxation augmentation of release of mediators of anaphylaxis inhibition of release of mediators of anaphylaxis aggregation promoted increase in intraocular pressure increased basic secretion ? fall in blood pressure promoted System Heart Blood vessels Lung Skeletal muscle Bladder– detrusor Smooth muscles: Uterine Eye Intestinal Mast cells Platelets Eye: Intraocular pressure Tear secretion CNS Metabolism: Gluconeogenesis alpha. beta2 beta alpha2 alpha Cermin Dunia Kedokteran No. yaitu alfa dan beta.. Surabaya. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik dan respons terhadap stimulasi(1) Adrenoceptor Type beta. beta-2. Dalam paru terdapat terutama beta-2. alpha beta Response to stimulation increase in heart rate increase in conduction velocity increase in excitability increase in force of contraction constriction of arteries and dilatation of coronary arteries. yang dibagi menjadi dopamin-i dan dopamin-2.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta Dr Sunoto Pratanu Lab-UPE Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. Hingga kini. alpha beta. > beta2 beta. Dengan munculnya obat-obat golongan penyekat kalsium dan kemudian obat-obat golongan ACE-inhibitor. Sejak itu penelitian tentang pemakaian obat-obat ini dalam klinik makin meluas dan berkembang cepat. alpha beta. Hal ini disebabkan karena adanya reseptor-reseptor yang berbeda pada sel-sel dan organ-organ tersebut. Meskipun demikian. di samping sedikit beta-2. 1995 41 . dalam banyak keadaan klinik tertentu. Sekitar tahun 1980 penyekat beta menjadi salah satu obat paling penting untuk pengobatan penyakit kardiovaskuler. penyekat beta masih merupakan obat yang terbaik. 102. 3 oktober 1993 Tabel 1. RESEPTOR-RESEPTOR ADRENERGIK Stimulasi simpatomimetik bisa menimbulkan efek yang bermacam-macam pada masing-masing organ tubuh. Sebagai contoh : reseptor-reseptor di jantung terutama ialah beta-1. beta beta. masih dikenal juga reseptor dopamin.

adrenalin dan noradrenalin adalah agonis adrenergik yang bekerja luas. yang menyekat beta-1 dan beta-2 (Gambar 1). Selektifitas 2. yang disebut nonselektif. 1995 . alpha beta. beta. yang disebut selektif. (skeletal muscle. beta. Kebanyakan obat mempunyai pengaruh terhadap lebih dari satu reseptor. yaitu pada alfa-1.Glycogenolysis Lipolysis (white adipocytes) Calorigenesis (brown adipocytes) Hormone secretion: Glucagon Insulin Parathyroid hormone Benin Neurotransmitter release: Acetylcholine alpha (liver) beta. Sebagai contoh. beta. Noradrenaline alpha beta (?beta2) PEMBAGIAN PENYEKAT BETA Pada umumnya obat-obat penyekat beta dibagi berdasarkan sifat-sifat khusus yang dimilikinya. beta-1 dan beta-2. > beta. 102. Propranolol adalah penyekat beta yang nonselektif. beta. ? liver) beta. Skema efek dan obat-obat agonis dan antagonis pada reseptor-reseptor adrenerjik(1) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. alpha promoted promoted promoted promoted promoted promoted inhibited promoted promoted promoted facilitated–skeletal neuromuscular junction: inhibited–sympathetic ganglia and intestine leading to inhibition/relaxation inhibited facilitated Berbagai obat yang bekerja pada reseptor-reseptor adrenerjik dapat bersifat agonis (mexnacu) atau antagonis atau penyekat (menghambat). Membrane Stabilizing Activity (MSA) Gambar 1. alfa-2. Suatu obat agonis maupun antagonis dapat bekerja pada satu reseptor saja. > beta. Sifat kelarutan dalam air dan lemak 4. (heart) beta. Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) 3. yang pada umumnya meliputi: 1.

pindolol (+++). Efek samping penyekat beta Untuk menghindari efek samping. acebutolol (+). Suatu penyekat beta yang lipofilik mempunyai sifat-sifat : 1) Diserap dengan cepat dan sempurna dari saluran pencernaan 2) Dimetabohisir dalam hati 3) Terikat pada protein plasma 4) Tersebar luas dalam jaringan-jaringan tubuh 5) Mempunyai waktu paruh yang pendek. kardiomiopati hipertrofik. Belakangan ini ternyata bahwa sifat MSA ini baru nyata bila dosis yang diberikan sangat tinggi.oxprenolol. Penyekat beta yang hidrofilik antara lain ialah : atenolol (+++). maka pemakaian penyekat beta (terutama yang non-spesifik beta-1) bisa mengganggu kadar glukose darah. yang mudah larut dalam lemak disebut lipofilik. bisoprolol. Dalam hal ini frekuensi jantung akan dipacu lebih cepat oleh ISA. Sebagian dari keluhan-keluhan demikian . Sebaliknya. Penyekat beta yang non-ISA antara lain ialah : atenolol. nadolol (+). akan memacu beta-i selain menyekatnya. oxprenolol (++). alprenolol (+). pindolol (+). menekan depolarisasi. yaitu penyerapan penyekat beta yang hidrofilik melalui saluran pencernaan mempunyai persentase yang rendah. Sifat ISA ini kemungkinan besar mempunyai selektifitas yang sama dengan sifat selektifitas dari penyekat beta tersebut. yaitu : bronkospasme. bisoprolol (±). metoprolol (++). nadolol. Penyekat beta yang demikian ini disebut penyekat beta yang kardioselektif. tanpa mempengaruhi beta-2. 2) Gangguan metabolisme lemak: Pada umumnya penyekat beta menurunkan kadar HDLcholesterol darah yang mempunyai akibat buruk terhadap aterogenesis. di samping mempunyai sifat menyekat stimulasi pada reseptor beta. yang bisa sangat bervariasi. kita harus memahami mekanisme kerja dan sifat masing-masing jenis penyekat beta yang dipakai. tetapi mempunyai rasio penyerapan yang stabil. Suatu penyekat beta yang hidrofilik mempunyai sifat-sifat: 1) Penyerapan dari saluran pencernaan kurang sempurna 2) Tidak dimetabolisir. Tentu saja sifat memacu ini jauh lebih lemab daripada sifat menyekatnya. 2) Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) Beberapa penyekat beta. oxprenolol (++). Penyekat beta yang non-selektif antara lain ialah : aiprenolol. hipotensi. tanpa mempengaruhi organ-organ lain. Untuk penyekat beta yang lipofihik. metoprolol. Penyekat beta hingga kini masih dianggap sangat penting untuk pengobatan angina pektons. 4) Sifat Membrane Stabilizing Activity (MSA) Telah banyak ditelaah tentang sifat MSA dari berbagai jenis penyekat beta. hipertiroidi. bradikardi/gangguan konduksi. Sifat MSA suatu penyekat beta ialah sifat menstabilkan membran sel sehingga mempunyai sifat antifibrilasi. insomnia. Untuk penyekat beta yang beta-l selektif dan yang mempunyai ISA. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan ialah 1) Diabetes Mellitus: Karena metabolisme karbohidrat sebagian dipengaruhi oleh aktivitas simpatik. 3) Sistem sarafpusat. atenolol (++). penurunan HDL-cholesterol ini tidak jelas. propranolol. nadolol. sehingga kini tak relevan lagi mempermasalahkan sifat MSA dari suatu penyekat beta. karena di luar jantung terdapat juga reseptor-reseptor beta-1. Penyekat beta yang lipofilik antara lain ialah : propranolol (+++). pindolol. penyakit vaskuler perifer. sotalol. Terdapat perbedaan yang mendasar tentang bioavailabilitas dari penyekat beta yang lipofilik dan hidrofilik. pasca miokard infark. Maka istilah yang lebih tepat ialah penyekat beta yang beta-1 selektif. timolol (++). menekan aktivitas ektopik jantung. aritmia. dan dikeluarkan melalui ginjal tanpa perubahan 3) Ikatan yang lemah pada protein plasma 4) Penyebaran dalam jaringan tubuh terbatas. tetapi kadarnya dalam darah ditentukan oleh hasil metabolisme dalam hati. Sifat ISA pada penyekat beta mempunyai pengaruh lebih nyata dalam keadaan dimana tonus simpatik dalam keadaan minimal. carteolol (+). Misalnya suatu penyekat beta yang beta-i selektif dan mempunyai sifat ISA. penyekat beta bisa menyebabkan hipoglikemia. bisoprolol (±). PEMAKAIAN PENYEKAT BETA DALAM KLINIK Hingga kini penyekat beta masih merupakan obat yang sangat banyak dipakai dalam klinik. Sifat MSA yang paling kuat dimiliki oleh propranolol. yaitu memacu reseptor tersebut. penerobosan batas darah-otak bisa menimbulkan gangguan depresi. propranolol. misalnya selama tidur. mempunyai sifat yang sebaliknya.1) Selektifitas Untuk penanggulangan penyakit jantung. labetalol. hanya sedikit melewati batas darah-otak 5) Mempunyai waktu paruh yang panjang. metoprolol (+). Pada penderita diabetes yang memakai insulin. practolol (+). halusinasi. Efek samping yang timbul sebagian besar adalah akibat mekanisme penyekatan reseptor beta-adrenergik. Dengan demikian secara praktis efek MSA ini tak berguna dalam pemakaian klinis. penyekat beta yang lipofihik diserap sempurna melalui saluran pencernaan. dibandingkan dengan penyekat beta tanpa ISA. sering dicari penyekat beta yang selektif menyekat beta-1 saja. 3) Sifat kelarutan Sifat farmakokinetik yang penting untuk penyekat beta ialah sifat kelarutannya dalam lemak dan air. Sifat ini disebut sifat ISA. Istilah ini sebenarnya kurang tepat. hingga 50–100 kali dari dosis terapi. gagal jantung. Penyekat beta yang mempunyai ISA antara lain ialah acebutolol (+). Dengan demikian pengaruh obat itu hanya pada jantung saja. sotalol (++). Penyekat beta-I selektifantara lain acebutolol (+). mimpi buruk. infark miokard akut. bisoprolol (÷++). carteolol. sotalol. hipertensi. Suatu penyekat beta yang mudah larut dalam air disebut hidrofilik.

sehingga bisa timbul serangan angina. sifat MSA. 2. p. insomnia. gangguan profil lemak darah. 283: 173–178. Mc Devitt DG. Weiner. sebaiknya dipakai penyekat beta yang hidrofilik. Telah diberikan beberapa contoh pemiiihan goiongan penyekat beta dalam pemakaian pada penderita-penderita dengan keadaan kiinik tertentu. sedangkan untuk penderitapenderita dengan gangguan fungsi ginjai. J Cardiovascular Pharmacol 1986. Untuk penderita-penderita dengan asma bronkhial. Juga telah diberikan contoh-contoh penyekat beta dan masing-masing golongan tersebut. Cruickshank JM. vaskuler perifer. FrithzGL. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat tentang penyekat beta secara umum. 1412–13. sifat ISA. tetapi perbedaan sifat dari masing-masing golongan penyekat beta menyebabkan adanya perbedaan efektifitas dan efek samping untuk keadaan-keadaan klinis tertentu. halusinasi. sebaiknya di- pakai penyekat beta yang hidrofilik. c) Untuk menghindari efek samping yang berupa gangguangangguan serebral seperti : mimpi buruk. A hitch-hiker’s guide to the galaxy of adrenoceptors. b) Untuk pengobatan tirotoksikosis. 100: 160. Yang terbaik ialah propranolol. pilihan obat ialah penyekat beta yang non-selektif. PEMILIHAN PEMAKAIAN PENYEKAT BETA Meskipun pada garis besarnya efek kiinis penyekat beta adalah sama. 4. Secara sepintas telah pula dibahas tentang pemakaian penyekat beta dalam klinik dan efek samping yang bisa timbul. 1307–10. 1992. Effects of Bisoprolol. Harrison. 25 (suppl 2): 219–226. dan sebagainya dianjurkan memakai penyekat beta yang hidrofilik. 102. KEPUSTAKAAN 1. atau penyekat beta dengan ISA. 1987. e) Untuk pengobatan hipertensi yang sebaiknya diberi pengobatan sekali sehari. Am Heart J 1990. P. dan penderita cenderung mengalami kenaikan frekuensi jantung waktu tidur. Clinical significance of cardioselectivity. Braunwald. II): 77. 1987. dipakai penyekat beta yang lipofiuik. 1139. 644–46. Beta-blockers in Clinical Practice. sifat solubilitas dalam air dan lemak. karena efek bradikardia akan berkurang. 368–69. f) Untuk penderita dengan gangguan fungsi hati. 6. Cruickshank JM. meskipun beta-1 selektif. BMJ 1981. The clinical importance of cardioselectivity and lipophilicity in beta blockers. Lees GM. 3. Heart Disease. 1995 . sebaiknya dipilih penyekat beta yang beta-i selektif. Principles of Internal Medicine. yaitu selektifitas. No one knows the weight of another's burden 44 Cermin Dunia Kedokteran No. Churchill Livingstone. sebaiknya tidak dipakai penyekat beta. Drug 1983. dosed once daily. 1033–35.mungkin disebabkan karena penurunan aliran darah otak. Secara global telah dibahas pula tentang pembagian dari penyekat beta menurut sifat-sifatnya. Prichard BN. Eleventh Ed. 5. d) Untuk pengobatan penderita-penderita dengan angina pektons sebaiknya tidak dipakai penyekat beta dengan ISA. 8 (suppl. Sebagai contoh diberikan beberapa keadaan klinis tertentu dengan pemilihan penyekat beta yang dianjurkan: a) Untuk penderita dengan pengobatan penyekat beta dengan gangguan-gangguan di iuarjantung seperti : diabetes. 7. Fourth Ed. on blood pressure and serum lipids andHDL-cholesterol in patients withessential hypertension. untuk menyekat efek adrenergik di luar jantung juga.

Laki-laki (63. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. 102. Ilmu Penyakit Saraf/RSUD Dr.1%). yang terjadi karena pelepasan katekolamin dan neurotransmitter yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian. Anamnesis gangguan peredaran darah sepintas (47. DEFINISI STROKE: Pada stroke terdapat tanda-tanda klinik yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global tanpa penyebab lain kecuali sebab vaskulan. Stroke trombotik paling banyak terdapat (58. Penyebab stroke paling banyak karena hipertensi (81.9%) dan pada usia lebih dari 45 tahun (84. Anamnesis adanya hipertensi hanya terdapat pada 66. Surabaya PENDAHULUAN Pada era pembangunan dan globalisasi seperti sekarang ini sumber daya manusia adalah unsur pokok.Soetomo pada tahun 1993.7% disebabkan oleh fibrilasi atrial dan infark jantung lama.1%) adalah nomer dua setelah meningo-ensefalitis (59. PENCEGAHAN PRIMER: MENCEGAH PEMBENTUKAN ATEROMA. Peroksidasi lipid ini mulai dari polyunsaturated fatty acids (PUFA) yang terdapat pada fosfolipid dipermukaan LDL.7% kasus. Lebih dari 50 persen dari penderita yang masuk rumah sakit di bangsal Lab. dan perdarahan atau infark yang disebabkan oleh radang atau tumor(1).5% menderita hipertensi stadium II.3%). Ilmu Penyakit SarafIRSUD Dr. 1995 45 . 60. Dari semua penderita stroke 50% dan PIS meninggal. Hipotesis Oksidasi dan LDL (Low Density Lipoprotein) LDL oksidatip (oxidized low density lipoprotein) yang dimodifikasi oleh tubuh penting untuk patogenesis aterosklerosis.4% menderita hipertensi stadium III dan IV. Pada trombosis serebri 54. Pada stroke emboli 86. 1995 dan 1 persen.7 persen disebabkan oleh stroke non-H sedangkan 36.Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang Djoenaidi Widjaja Guru Besar Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UniversitasAirlangga RSUD Dr.6%).7%). kecacatan fisik dan mental.4 Pidato pada Pengukuhan Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Soetonzo. Emboli dan perdarahan subaraknoidal hanya sedikit sekali 2. sedangkan yang hemoragik dibagi dalam perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subaraknoidal (PSA). Soetomo pada tahun 1993 di Surabaya disebabkan oleh stroke. selebihnya tak diketahui penyebabnya. Yang non-hemoragik dibagi dalam emboli otak dan trombosis otak.7%) dan diabetes mellitus (66.6 persen oleh karena stroke-H. Insiden stroke dari penderita yang masuk rumah sakit dibangsal Lab. sedangkan pada PIS 66.5%). LDL yang teroksidasi ini (Ox-LDL) merangsang monosit untuk Cermin Dunia Kedokteran No. PANDANGAN BARU PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN STROKE MASA KINI A. EPIDEMIOLOGI STROKE: Di Amerika Serikat tiap tahun 500.000 orang mendapat serangan stroke baru atau kambuh lagi dan kira-kira sepertiga meninggal Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3)..4%) (GPDOS) hanya terdapat pada trombosis serebri.5%) lebih banyak terkena dari pada wanita (36. Usia kurang dari 45 tahun lebih jarang terkena (15. PIS dan PSA tak terdapat riwayat GPDOS sebelumnya. disusul oleh perdarahan intraserebral (PIS) (35. sedangkan pada PSA dan emboli kirakira 40% meninggal. Secara sederhana stroke dibagi dalam stroke non-hemoragik (non-H) dan hemoragik (H). Pada emboli. Hipertensi yang terdapat pada waktu masuk rumah sakit kebanyakan hipertensi-reaktip.5%). Tak termasuk dalam definisi ini serangan gangguan peredaran darah otak sepintas (GPDOS atau transient ischemic attack = TIA).PIDATO PENGUKUHAN Stroke . Kematian dan seluruh stroke (32.

Risiko stroke meningkat 13-16 kali dalam tahun pertama dan kira-kira 7 kali dalam 5 tahun(23). 12-13 pensen waktu satu tahun dan 48% pada bulan pertama. ikan. Penyakit jantung Penyakit jantung adalah faktor risiko penting untuk terjadinya stroke iskemik metalui emboti. Untuk menghambat terjadinya Ox-LDL dapat dilakukan dengan pemberian vitamin E.2 g/hari agar LDL jenuh. akan tetapi bila sudah terjadi stroke dengan mengkontrol hiperglikemia dapat mengurangi kerusakan otak waktu stroke akut(15). Petepasan glutamat menyebabkan masuknya katsium dalam set sehingga menyebabkan kematian sel tersebut(16). Ikan mengandung n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA). Teh hitam dan anggur merah mengandung polifenol yang dapat menghambat pembentukan Ox-LDL(5) . GPDOS sistem karotis berlangsung 14 menit dan dan sistem ventebro-basilan detapan menit(23). Gangguan Peredaran Darah Otak Sementara (GPDOS = TIA (transient ischemic attack) GPDOS adalah defisit neurotogik fokat atau retina sepintas akibat penyakit pembuluh darah yang sembuh total dalam 1 jam dan jarang lebih dari 24 jam. Rokok dengan hipertensi hubungan dengan PSA. stenosis mitral. katup jantung prostetik. Pria atau wanita yang merokok lebih dari 20 batang sehari mempunyai risiko retatif PSA anenismal 7. sehingga penderita DM sangat peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresip(17). Merokok sigaret menaikkan fibrinogen darah. gemuk dan resisten terhadap insulin. Stroke pada hipertensi dapat mengenai pembuluh besar (aterotrombotik) atau pembuluh darah kecil dalam bentuk stroke lakunar. Penurunan tekanan danah diastolik 5-6 mmHg selama 5 tahun dapat menurunkan risiko stroke 38% dan risiko PJK 16% Penurunan tekanan darah sistolik 5 mmHg dapat menurunkan kematian stroke 14% dan 9% kematian jantung koroner(15). hubungan dengan stroke iskemik(24).5 sampai 2 kali(11). yang selanjutnya merangsang proliferasi sel otot polos. Di kalangan orang Jepang dan orang negara Laut Tengah yang makan banyak asam linolenik alfa. mengandung banyak asam linolenik alfa. Hasil senyawa Ox-LDL seperti oksisterol sangat toksis terhadap sel endotil dan dapat mematahkan integritas endotil(4). infark otak. Penyelidikan terakhir mengatakan bahwa transfatty acid tak menambah kematian mendadak karena serangan PJK(10). angka kematian penyakitjantung koroner (PJK) paling rendah(6). Beta karoten khasiatnya masih dipertanyakan. seperti asam eikosapentanoik dan asam dokosaheksanoik yang dapat mengurangi pembentukan tromboksan-A2 dan mengurangi agregasi trombosit. endokarditis marantik(23). Memakan ikan lebih dari 20 g/hari dapat mencegah stroke trombotik. trombus ventnikel kiri (terutama bila bergerak atau menonjol). menaikkan hematoknit dan viskositas darah. dan aneurisma aorta abdominal(21). ini timbul bila kita mengkonsumsi lebih dari 10 gram TFA. Merokok sigaret Merokok sigaret juga merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik(15).20). B. aterogenesis. Margarin dari Eropa Utara dan Amerika Serikat yang dibuat dengan cara hidrogenasi minyak tak jenuh tipat ganda (polyunsaturated) mengandung banyak TFA sedangkan diet negara Laut Tengah berasal dari minyak tak jenuh tunggal (monounsaturated) (minyak lobak) mengandung sedikit TFA dan tinggi asam tinotenik alfa. infarkjantung banu.3 dan 2. PENCEGAHAN SEKUNDER: MENGHAMBAT FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE Hipertensi Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension). Trans-fatty Acids (TFA) TFA yang berasal dari hidrogenasi parsial dan minyak tak jenuh (margarin). PSA(18. hipertensi diastolik dan gabungan hipertensi sistolik dan diastolik adalah faktor risiko dari semua macam stroke. Ox-LDL mengganggu juga vasorelaksasi dan nitrik oksida. Diabetes mellitus (DM) DM merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik dari pembuluh besar. akan tetapi hanya 11-30% dan stroke kandio-embolik dan 1114% dan infark takunar Risiko timbutnya stroke pada GPDOS 24-29% dalam 5 tahun. sayur dan buahbuahan.1 dibandingkan dengan pria dan wanita yang tak merokok(22). Hipertensi maligna dapat menyebabkan timbulnya ensefalopati hipentensif. Dengan mengkontrot DM. Kadar serum kotinin berhubungan dengan kecepatan pertumbuhan aneurisma(21). akan tetapi masih diragukan pada pembuluh darah kecil. 102.19. baik stroke iskemik maupun hemoragik. Diet vegetaris terdiri atas kacangkacangan dan rendah lemak. menambah agregrasi trombosit. kardiomiopati yang melebar (dilated cardiomyopathy) (iskemik dan non-iskemik). risiko relatif stroke adalah 1. dan penyakit Binswanger (subcor- tical arteriosclerotic encephalopathy) atau PIS akibat pecahnya mikroanerisma dan Charcot Bouchard(12). Ox-LDL ini juga imunogenik dan terdapat antibodi terhadap epitop dan Ox-LDL. Pada hipertensi.9). insiden stroke tidak berkurang. akibatnya konsentrasi Na datam set meningkat sehingga timbul pembengkakan set serta pelepasan glutamat karena depolarisasi membran sel.mengekskresi interleukin-1. Faktor risiko mayor misalnya fibritasi atrial. 1995 . beta-karoten dan vitamin C atau mengurangi PUFA (polyunsaturated fatty acid) dan LDL dengan cara pemberian asam oleik (minyak zaitun) atau asam linolenik alfa yang terdapat dalam biji-bijian. merusak reseptor lipoprotein dan menyebabkan hiperkolesterolemia. Asam eikosapentanoik diubah menjadi tromboksan-A3 dan menambah sintesis prostaglandin I3 yang mempunyai sifat antitrombotik(7). PJK ternyata terdapat tebih banyak di negara Eropa Utara dan Amerika Serikat dan pada di negara Laut Tengah(8. Vitamin E diperlukan dalam dosis tinggi 1. DM mengganggu secara menahun autoregutasi otak. Pada binatang percobaan diberikan probucol (obat antikolesterol dan anti-oksidan)(4). Hiperglikemia menyebabkan kurangnya pembentukan AlP (adenosin tnifosfat) serta berkurangnya NaK-ATPase. GPDOS terdapat pada 25-50% sebelum infark atero-trombotik. endokanditis infektif. 46 Cermin Dunia Kedokteran No. miksoma atriat. PIS dan PSA(13).

Helgason dkk(36) (1994) mengatakan bahwa dosis ASA harus disesuaikan dengan efek antiagregasi trombosit. akan tetapi pada beberapa famili kepekaan genetiknya adalah terhadap faktor-faktornya (seperti hipertensi.31). trigliserida. LDL kolesterol.30. Tetapi ASA menghambat juga prostasiklin yang mempunyai sifat vasodilator dan antiagregasi trombosit. Lp(a)). akan tetapi Cermin Dunia Kedokteran No. Dosis ASA berkisar antara 30 mg . Lp(a): Lp(a) terdiri atas LDL dan Apo (a) yang mirip plasminogen. Gabungan antara ASA dan dipinidamol tak ada bedanya dengan ASA saja(39). mengaktivasi kaskade koagulasi. Penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida postprandial yang tinggi hubungan dengan Aterosklerosis dan arteria karotis eksterna(34). Stres menyebabkan peningkatan katekolamin dan pelepasan asam lemak bebas dari timbunan jaringan lemak di badan serta mengganggu pompa kalsium(28). Antibodi antikardiolipin Antibodi antikardiolipin adalah antibodi terhadap fosfolipid yang berhubungan dengan stroke iskemik.1300 mg. Lama pemberian ASA tak terdapat di kepustakaan.23. karena beberapa penderita kebal terhadap ASA dan dosis ASA berubah dari waktu ke waktu untuk seseorang. ASA harus diberikan dalam dosis lebih tinggi misalnya 1 X 300-325 mg dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan I X 75-100 mg ASA/hari(37). Hanya Framingham study mengatakan tak ada efek protektip dan HDL kolesterol yang tinggi untuk stroke iskemik(33). Kontraseptip estrogen tinggi Kontraseptip estrogen tinggi dapat diganti dengan estrogen rendah untuk mengurangi risiko stroke. Predisposisi heredo-familial terhadap stroke adalah genetik. ras. Usia. dengan cara ini pembentukan tromboksan-A2 berkurang dan agregasi trombosit dihambat. Alkohol berlebihan menambah agregrasi trombosit.24). Di Jepang diberikan beberapa tahun sampai 30-40 tahun tanpa adanya penyulit samping(38). akan tetapi sirosis hepatis terdapat lebih banyak (French paradox) (Criqui. sosio-ekonomi rendah.35). Tikiopidin Di hati tiklopidin menghasilkan suatu metabolit yang menghambat reseptor ADP dan dengan cara ini menghambat pula pengikatan fibrinogen dengan glikoprotein IIb/IIIa sehingga agregasi tombosit terganggu(40). hiperurisemia. HDL kolesterol. Sebaliknya penggunaan estrogen pada postmenopause mengurangi risiko stroke dan PJK(24). Fibrinogen plasma yang tinggi hubungan dengan konsentrasi aktivitas trombosit yang meningkat pada trombosis arterial(26). ini sering terdapat pada laki-laki setengah tua yang gemuk. Sebaliknya minum alkohol dalamjumlah sedikit (<40 gram/24 jam) menambah HDL kolesterol dan mengurangi risiko PJK(23). Plasma fibrinogen Fibrinogen secara fungsional adalah ikatan (ligand) penting dan glikoprotein IIb/IIIa untuk terbentuknya agregrasi trombosit. faktor-faktor familial adalah faktor risiko yang tak dapat dipengaruhi. hipotiroidism mempengaruhi timbulnya stroke secara tak langsung. LDL Kolesterol: LDL kolesterol adalah faktor risiko yang penting untuk timbulnya Aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi stroke iskemik Trigliserida: Terdapat pertentangan pendapat. Mendengkur Pendengkur dengan apneu tidur obstruktif (obstructive sleep apnei) adalah faktor risiko PJK dan stroke. Di Jepang dipakai dosis 1 X 81 mg ASA. Terdapat pada empat persen pria dan dua persen wanita(29. obesitas. 102. Ia mengganggu proses fibrinolisis dengan cara menghambat aktivitas plasminogen. penyakit jantung) yang dapat diobati(24. misalnya pada miokard akut atau GPDOS. Waktu abstinensia timbul rebound thrombocytosis dengan gangguan ritme jantung (holiday heart syndrome)(15. hematokrit dan viskositas darah meningkat. letak geografis. PENGOBATAN GPDOS (TIA) 1) Obat-Obat Antiagregasi Trombosit (antiplatelet) Aspirin (A = acidum acetylo-salicylicum) ASA menghambat secara ireversibel siklooksigenase. sehingga peningkatan kadar Lp(a) dalam plasma dapat meningkatkan aktivitas aterogenik maupun trombotik. dislipidemia (kolesterol. Dipiridamol Dipiridamol tak mempunyai khasiat untuk GPDOS dan stroke iskemik. Dislipidemia Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara kolesterol plasma dan risiko stroke. Tiklopidin khasiatnya hampir sama dengan ASA. Anggur merah yang diminum dalam jumlah banyak di Perancis mengandung anti-oksidan dan dapat mengurangi PJK. Inaktivitas fisik. jenis kelamin. 1994). C. cuaca. HDL Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan terbalik antara HDL kolesterol dan risiko stroke. Lebih banyak minum alkohol lebih banyak pula risikonya(22).Alkohol Peminum berat (> 40 gram alkohol/24 jam) menambah risiko PSA aneurismal (wanita lebih dari pria) terutama bila merokok sigaret. Stres psikis berat Stres psikis berat termasuk risiko bermakna untuk timbulnya stroke(27). trombosis vena dan kematian fetus(32). bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen)(33). musim. Atas dasar ini pada keadaan darurat. 1995 47 . hanya The Copenhagen City Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko stroke-non hemoragik. ASA dosis rendah (< 2 mg/kg berat badan/hari) membutuhkan waktu beberapa hari untuk mencapai efek antiagregasi trombosit yang maksimum. ASA menghambat juga jalur lipoksigenase seperti lekotrin yang mempunyai sifat vasokonstriksi serta lain-lain metabolit seperti asam 1 5-hidro-peroksi-ekosa-tetranoik (15HPETE) dan asam 15-hidroksi-ekosa-tetranoik (15-HETE) yang mempunyai khasiat antiagregasi trombosit(36). merangsang proliferasi sel-sel otot polos melalui penghambatan terbentuknya TGF (transforming growth factor) dan menyebabkan disfungsi endotil.

102. Dengan cara ini terdapat pengurangan stroke fatal 3-6 kali. prostasiklin dan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. Dosisnya 2 X 250 mg. Saluran pernafasan harus bebas dari kuncup semenit yang baik harus dipertahankan.48). Antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIA dari trombosit Trombi yang resisten terhadap ASA dan heparin sering terdapat pada tempat-tempat endarterektomi. Tekanan darah yang naik mendadak sangat tinggi menyebabkan fenomena sosis atau tasbih (sausage or bead string phenomenon) dan dilatasi arterial paksa (forced arterial dilatation) yang melampaui respon konstriksi (breakthrough ofautoregulation) sehingga sawar darah-otak rusak dengan pembocoran fokal cairan melalui dinding arteri yang sudah terentang berlebihan serta pembentukan edema otak (edema hidrostatik). 1995 . E. 2) Obat Antikoagulansia dan Trombolisis Urokinase. Maka diusulkan untuk memakai cara metode karotis komunis (CC method). aktivator plasminogen jaringan (tpa = tissue plasminogen activator) sering menyebabkan perdarahan otak atau infark hemoragik. pengobatan tambahan untuk tuli karena sindrom servikal. Natrium nitroprusid tak digunakan lagi karena ia menaikkan ADO dan tekanan intrakranial sehingga menambah edema otak(13). D = diameter arteria karotis komunis. 70% stenosis NASCET sama dengan 82% stenosis ECST. karena kegagalan metabolik terjadi dalam waktu 3–4 jam bila aliran darah ke daerah terkena tak diperbaiki serta infark otak dan edema otak timbul 2 jam (maksimal 3 jam) setelah penutupan darah otak(47. PENATALAKSANAAN UMUM PADA STROKE(39. A = diameter stenosis yang paling sempit dari arteria karotis interna1](44). seperti nifedipin sublingual atau melalui pipa nasogastrik bila terdapat kesukaran menelan. Pada penderita hipertensi menahun autoregulasi berawal pada tekanan darah sistemik yang lebih tinggi (bergeser ke kanan) dan di bawah tekanan darah ini terdapat hubungan langsung antara ADO dan tekanan arterial rata-rata. Pemberian infus antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIa dari trombosit dapat mencegah agregasi trombosit dengan cara pencegahan ikatan reseptor trombosit dengan fibrinogen atau faktor von Willebrand. Cegah timbulnya dekubitus dengan bolak balik badan tiap 2-3 jam. Pengobatan Stroke Trombotik 1) Memperbaiki Perfusi Otak Vasodilator: misalnya papaverin. Arteria karotis komunis diambil sebagai patokan. Di Jerman hanya diberikan untuk insufisiensi serebral ringan dan sedang. Sekarang digunakan ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor) atau penghambat reseptor alfa. Tekanan darah: Pada orang sehat. Tekanan darah yang naik biasanya turun sendiri setelah beberapa hari dan setelah 10 hari tekanan darah normal kembali. Pada keadaan ini autoregulasi tidak bekerja lagi dan ADO mengikuti secara pasif tekanan perfusi. streptokinase. 3) Pembedahan Bypass ekstrakranial-intrakranial sekarang tak dikerjakan lagi. Tiklopidin hanya diberikan pada penderita GPDOS yang tak tahan ASA(41). D. Dalam hal ini tekanan darah harus segera diturunkan akan tetapi tak boleh melebihi 40 persen dari tensi semula untuk mencegah hipoperfusi otak(45).efek sampingnya lebih banyak (antara lain netropeni / agranulositosis. Perfusi pada daerah iskemik penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah kurang akan tetapi metabolisme energi masih utuh) mengikuti tekanan sistemik arterial. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial)(67) dan ECST (European Carotid Surgical Trial)(68) menganjurkan endarterektomi pada stenosis karotis 7099%. Bahaya penyulit perdarahan lebih banyak(42. penghancur radikal bebas dan merangsang relaksasi pembuluh darah yang kontraksi. Kapasitas mengatur ADO ini berkurang pada usia lanjut. Pada demensia tak ada gunanya(39). Untuk mencegah efek samping di Jepang diberikan I X 200 mg(38). [(D-A) : D X 100% stenosis. oleh karena itu jarang digunakan(39). Hiponatremia menyebabkan edema otak. Atas dasar ini tekanan darah tak boleh diturunkan pada awal stroke iskemik. tekanan diastolik> 120 mm Hg) harus diturunkan sedini mungkin. bukan 6 jam. diare). Kejang-kejang harus cepat diatasi Jangan beri infus glukosa oleh karena timbul asidosis laktat dan memperburuk keadaan. PENGOBATAN MEDISINAL STROKE ISKEMIK Pengobatan stroke trombotik harus diberikan kurang dari 3 jam (reperfusion window). aliran darah ke otak (ADO) dipertahankan konstan oleh autoregulasi antara 55 dan 125 mmHg [ tekanan arterial sistemik rata-rata = tekanan diastolik + (sistolik diastolik)/ 3 ]. Pada PIS dengan tekanan darah sangat tinggi (tekanan sistolik> 200 mm Hg.43).45) Cairan dan balans elektrolit harus dipertahankan. Ensefalopati hipertensif jarang terdapat. karena pembuluh darah ini relatip bebas dari ateroma. Sayangnya cara pengukuran stenosisnya berlainan. Ginkgo biloba Ekstrak dari daun ginkgo biloba (EGb 761) mempunyai sifat antagonis terhadap platelet activating factor (PAF) dan dengan ini mempunyai efek antiagregrasi trombosit. oleh karena batas bawah dan autoregulasi kembali ke kiri(13). Pada stroke iskemik pengaturan autoregulasi ADO terganggu. karena tak ada gunanya(39). Di Inggris obat tekanan darah yang digunakan adalah vasodilator oral yang bekerja cepat dan singkat. untuk membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah-otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan(46). klaudikasio intermiten. Naiknya tekanan darah pada awal stroke iskemik (reflek Cushing) adalah reaksi penyesuaian untuk mempertahankan ADO yang cukup ke daerah penumbra.

karbondioksida. Pengobatan ini tak digunakan lagi karena tak menambah aliran darah ke daerah iskemik akan tetapi mencuri darah ke daerah vasoaktif yang normal (intracerebral steal phenomenon). Menurunkan viskositas darah. hemodilusi isovolemik/ hipervolemik, Pentoksifilin hasilnyakurang memuaskan. Obatobat trombolitik (streptokinase. urokinase, aktivator plasminogen jaringan) dan obat menurunkan fibrinogen [Ancrod = SVATE-3 (snake venom anti thrombotic enzyme 3) bisaular dan Malayan pit viper = Agkistrodon rhodostoma] dapat menyebabkan perdarahan intraserebral atau infark hemoragik. Obat penghambat agregasi trombosit tak berguna untuk stroke trombotik. 2) Mengurangi Kebutuhan Energi Otak Dosis tinggi barbiturat: khasiatnya tak dapat dibuktikan. Hipotermi dapat menimbulkan penyulit jantung dan lain-lain organ. Berhubung hipertermi dapat merusak otak maka dianjurkan untuk menurunkan suhu badan sampai normal pada stroke. 3) Menghambat Masuknya Ion Kalsium ke Dalam Sel Flunarizin (calcium channel overload blocker) tak berguna pada stroke akut. Nikardipin (dihydropyridine calcium channel blocker ) sering memperjelek keadaan stroke karena hipotensi. Nimodipin (calcium entry blocker yang larut dalam lemak) khasiatnya untuk stroke iskemik diragukan, walaupun beberapa penulis yakin berguna bila diberikan kurang dari 6 jam dengan injektor automatik. Efek sitoprotektip dari nimodipin terbatas sekali, oleh karena ia mencegah masuknya kalsium ke dalam sel hanya melalui saluran kalsium yang peka terhadap voltase, akan tetapi tidak melalui saluran agonisnya. Ia bekerja pada saluran kalsium tipe L (L-type voltage-dependent calcium channel antagonist) dan tipe L ini jarang terdapat di otak. Gangliosida GM/ memacu fungsi Na+, K+, ATP-ase dan adenilsikiase dan dapat memacu kesembuhan otak iskemik. GMI menghambat protein kinase C dan mengikat calmodulin, yang sebaliknya menghambat nitrik oksida sintase(50). Obat ini sekarang ditarik dari peredaran karena efek samping polineuropati yang menyerupai sindrom Guiillain-Barré. 4) Menghambat Aktivitas Reseptor NMDA/AMPA Obat-obat antagonis reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat) dan AMPA (á-amino-3-hidroksi-5metil-4-isoksasolproprionat) masih dalam taraf penyelidikan. Gabungan hipotermi dan antagonis NMDA lebih baik danipada antagonis NMDA saja. Obat antagonis reseptor AMPA lebih baik dari pada antagonis reseptor NMDA pada nekrosis iskemi selektip dan neuron hipokampus dan infark neokortikal. 5) Nitrik Oksida (NO) NO mempunyai peranan timbal balik pada kerusakan otak iskemi. Pada satu sisi NO adalah vasodilator kuat yang berguna pada fase akut dan iskemi otak dengan cara menambah aliran darah ke daerah iskemi. Pada sisi lain, NO pada konsentrasi yang tinggi menghambat ensim mitokondria dan menyebabkan pembentukan peroksinitrit yang sangat toksik. Sintesis NO dan L-arginin dapat dihambat oleh analog L-arginin. Pada binatang percobaan hasil pengobatan analog L-arginin

pada stroke iskemik masih bertentangan. 6) Penghancur Radikal Bebas Tirilazad mesylate (21 -aminosteroid) adalah penghambat kuat peroksidase lipid. Khasiatnya pada binatang percobaan masih bertentangan. 7) Aktivator Metabolik Tak ada bukti bahwa kodergoknin , piracetam, nicergolin, piritinol dan sebagainya berguna untuk stroke akut. CDP-kolin digunakan di Jepang untuk pasca-stroke. 8) Mencegah Edema Otak Kegunaan gliserol untuk stroke masih diragukan, hanya ada satu makalah yang mengatakan gliserol berguna. Steroid dosis rendah atau tinggi tak ada gunanya dan dapat berbahaya pada neuron iskemik. Pada pemakaian mannitol harus dipantau fungsi ginjal dan serum osmolalitas antara 300-320 mOsm. Penggunaan jangka panjang dapat mengganggu elektrolit, edema otak dan kejangkejang. Furosemid menghambat pembentukan cairan serebrospinal dan dapat mengurangi edema vasogenik. Hiperventilasi: efek kerjanya cepat setelah 10-30 detik dan maksimum setelah 2-3 menit. Keburukannya: tekanan intrakranial kembali ke ambang semula setelah 12-18 menit. Albumin: pemberian infus isovolemik dengan albumin hiperosmolan berguna untuk edema iskemik.

Pengobatan Stroke Embolik dan Pencegahannya: Dengan ekokardiografi transesofageal (TEE) dapat ditemukan 46% kelainan jantung dibandingkan dengan ekokardiografi transtorakal (TTE)(51). 1) Antikoagulansia Pemberian antikoagulansia untuk stroke kardio-embolik dipertentangkan. Bila pada CT-scan terlihat infark hebat, peningkatan kontras dan infark hemoragik kecil, tak boleh diberi antikoagulansia(52). 2) Fibrilasi atrial non-rematik tanpa stroke Untuk penderita kurang dari 75 tahun tanpa faktor risiko stroke sebaiknya diberi ASA. Untuk penderita yang lebih muda dengan faktor risiko dianjurkan pemberian antikoagulansia dengan warfanin. Untuk penderita lebih dari 75 tahun sebaiknya jangan diberi antikoagulansia karena risiko perdarahan besar sekali(54,55). 3) Trombosis ventrikel kiri 30-35% infark miokard anterior menunjukkan penyulit pembentukan trombus ventrikel dan ini dapat dikurangi sampai kira-kira 15% dengan pengobatan dini dosis tinggi hepanin. Bahaya penyulit perdarahan 25%. Pengobatan dengan antiagregasi trombosit tak ada gunanya(56).

F. STROKE HEMORAGIK PERDARAHAN SUBARAKNOID ANEURISMAL (PSA)(57) Prevalensi aneurisma yang belum pecah 0.5-1 persen dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

49

penduduk Amerika Serikat (atau kira-kira 2 juta orang). Pecahnya aneurisma diperkirakan 1-2 persen. PSA temasuk kedaruratan medik. Timbulnya mendadak sekali, biasanya dengan sakit kepala hebat sekali (thunderclap), disertai hilangnya kesadaran sebentar, mual, muntah dan defisit neurologik fokal atau kaku kuduk. Diagnosis dalam 24 jam setelah serangan adalah dengan CT-scan tanpa kontras pada 92% kasus. Bila CT-scan negatif dapat dilakukan pungsi lumbal. MRI kurang diminati. Angiografi selektip adalah pilihan pertama untuk mendiagnosis aneurisma. MRA (magnetic resonance angiography) dan CT-scan dengan kontras kurang disenangi. TCD (transcranial doppler ultrasonography) dilakukan untuk mendiagnosis vasospasme, akan tetapi ahli bedah lebih percaya pada angiografi serebral. Penatalaksanaan PSA aneurismal Istirahat total. Pengobatan antifibrinolitik (tranexamic acid atau epsilon aminocaproic acid) hanya diberikan pada penderita tanpa vasospasme atau persiapan operasi. Antifibrinolitik dapat menimbulkan defisit neurologik fokal. Untuk mencegah vasospasme dapat diberikan nimodipin per oral atau pro infus, atau tirilazad mesylate dalam 72 jam dan diteruskan selama 8-10 hari, setelah 3 bulan angka kematian berkurang 43 persen, dan vasospasme 28%(48). Angioplasti transluminal dianjurkan pada bila pengobatan konvensional tak berhasil. Antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis karena pada pecah ulang sering diikuti oleh kejang. Pada hidrosefalus akut (obstruktif) dianjurkan ventrikulostomi. Ventriculo-peritoneal shunt sementara atau permanen dilakukan pada hidrosefalus kronis (komunikans). Penyulit hiponatremia dapat diberikan fludrokortison atau infus cairan isotonik. Perlu dipantau tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru-paru (pulmonary capillary wedge pressure), balans cairan dan berat badan. Operasi aneurisma dilakukan kurang dari 3 hari sebelum timbulnya vasospasme. PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) PRIMER SPONTAN (PIS)(49,58) PIS merupakan sepuluh persen dari semua stroke. Biasanya tak didahului gangguan peredaran otak sepintas (GPDOS). Sakit kepala, muntah-muntah dan penurunan kesadaran adalah gejala utamanya. Tempat perdarahan di putamen (35%), lobar (30%), serebelum (15%), talamus (10%), pons (5%) dan nukleus kaudatus (5%). Mesensefalon dan medulla jarang sekali terkena. Diagnosis terbaik dengan CT-scan. Angiografi diperlukan untuk PIS tanpa hipertensi, perdarahan lobar, multipel dan atipikal. Penatalaksanaan Pengobatan Medikal Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik> 200 mm/

Hg, penurunan tekanan darah tak boleh melebihi 40 persen, agar autoregulasi aliran darah ke otak (ADO) tak terganggu. Sebaiknya dipilih obat ACE inhibitor atau penghambat reseptor alfa, karena kurve autoregulasi bergeser ke kiri lagi dan penurunan tekanan darah tak mempengaruhi ADO. Obat-obat antifibrinolisis diberikan hanya pada PIS karena aneurisma yang pecah, dengan catatan dapat menimbulkan infark otak. Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti mannitol dianjurkan untuk mengobati edema otak. Pemberian mannitol sebaiknya diberikan setelah 4-6 jam pada waktu hematoma menggumpal. Kortikosteroid dan barbiturat tak dianjurkan. Obat antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis, bila PIS terletak di korteks atau subkortikal. Percobaan di Lab./UPF Ilmu Penyakit Saraf IRSUD Dr. Soetomo, Surabaya, menunjukkan tak ada perbedaan bermakna pada pemberian nimodipin dan pengobatan konservatif(59). Prognosis PIS tergantung pada tingkat kesadaran (pada konta atau stupor, angka kematian 70-100%); tempat lesi (perdarahan pons, talamus, mesensefalon prognosis buruk); volume perdarahan (volume perdarahan z 30 ml 5% meninggal, 30-50 ml 35% meninggal dan > 50 ml diikuti oleh 85% kematian); penampang hematoma (penampang <3 cm di putamen, lobar biasanya sembuh sendiri). Tindakan Bedah Aspirasi stereotaksik memberi hasil fungsional Iebih baik untuk perdarahan ringan atau sedang (stadium II dan III). Pada perdarahan besar (stadium IVa = semikoma tanpa herniasi) tindakan langsung lebih baik dari pada aspirasi stereotaksik(58). Pengobatan AVM (arterio-venous malformation) intrakranial dengan cara bedah mikro atau bedah radiologis dengan pisau gamma (gamma knife radiosurgery) pada AVM dengan diameter kurang dari 3 cm(60). Perbaikan gejala setelah pemberian oksigen hiperbarik adalah indikasi untuk operasi. Demikian juga bila pada pemberian mannitol atau gliserol terdapat perbaikan SSEP (somatosensoric evoked potential) dan BAEP (brainstem auditory evoked potential) merupakan indikasi untuk operasi. Dianjurkan dioperasi secepat mungkin, kurang dari enam jam(58). Bila tak dapat dioperasi sedini mungkin, dianjurkan operasi pada hari ke 5-15 saat badai vegetatif mulai mereda(45). STROKE PADA MASA YANG AKAN DATANG Walaupun terdapat kemajuan pesat dalam neuroimaging, akan tetapi penilaian klinis pertama, seperti pemeriksaan neurologik dan anamnesis cermat masih tetap sebagai pemandu utama untuk penilaian tepat dan rencana pengobatan. Semua stroke harus dianggap sebagai kedaruratan medik, semua penderita harus diobati sebelum 3-4 jam, dan semua penyelidikan sebelumnya yang dilakukan lebih dari 3 jam harus diulang lagi(61). Penyelidikan yang akan datang ditujukan pada periinfarct penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah

50

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

kurang akan tetapi rnetabolisme energi masih utuh), karena inti dari iskemi rusak (ireversibel) akibat kekurangan darah, sedangkan daerah sekitar inti iskemi masih reversibel. Kerusakan ini disebabkan karena pelepasan neurotransmitter glutamat, diikuti oleh masuknya natrium dan kalsium dalam jumlah besar sehingga sel mati(48). Hossmann (1994) mempelopori penyelidikan ini dengan mengatakan bahwa inti infark meluas ke sekitar infark (periinfarct penumbra) dengan cara depresi polarisasi berulang-ulang (periinfarct spreading depression-like depolarization) dan meluasnya depresi depolarisasi dapat dicegah dengan penghambat g1utamat(62). Penyelidikan dalam bidang biomolekular akan berkembang terus, untuk mengetahui neurotransmitter apa yang memacu pelepasan glutamat dan sebagainya. Dasar-dasar imunologi yang mempengaruhi stroke dikembangkan, seperti penggunaan antibodi monokional terhadap reseptor glukoprotein IIb/IIIa di permukaan trombosit(42). Pengobatan dengan gen dan rekayasa genetika mulai dirintis, misalnya dengan teknik kateter memindahkan DNA asing ke dinding pembuluh darah yang mengalami Aterosklerosis. Mencegah restenosis setelah revaskularisasi dan angiogenesis(63). Pengobatan gen dengan sel somatik manusia (somatic-cell human gene therapy = SHGT) dengan insersi gen normal atau yang dimodifikasi ke sel somatik orang, untuk mengkoreksi kelainan genetika (enhancement engineering)(64). STROKE ADALAH MASALAH KESEHATAN NASIONAL Dari pembicaraan di atas diketahui bahwa lebih dari 50% penderita stroke masuk rumah sakit di Lab. Ilmu Penyakit Saraf / RSUD Dr. Soetomo Surabaya dan 32,1% meninggal. Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3). Jadi di Indonesia dengan 148 juta jiwa diperkirakan lebih dari 1 jutajiwa terkena stroke dan pada tahun 2000 diperkirakan lebih dari 1,5 juta terkena stroke. Dengan kemajuan dalam bidang kesehatan masyarakat, ilmu kedokteran dan sosial maka harapan panjang umur bertambah. Pertumbuhan penduduk lanjut usia (lansia) di Indonesia sangat tinggi, yakni dari 11,5 juta pada awal Pelita V menjadi 14,2 juta di akhir Pelita yang sama, maka masyarakat yang terkena stroke alcan bertambah banyak. Berhubung jendela pengobatan (therapeutic window) sangat sempit (< 3 jam) , maka stroke termasuk kedaruratan medik. Untuk mendeteksi dini stroke masyarakat perlu dididik melalui TV, radio, penyuluhan, poster-poster dan sebagainya. Pesan dasar harus sederhana ialah panggil segera petugas pelayanan medik darurat (PPMD) . Jangan menunda pengobatan bila stroke sembuh lagi (GPDOS). Pendidikan dan latihan harus ditujukan pula pada PPMD dan dokter yang menangani stroke(2). Untuk megurangi kecacatan dan kematian stroke kami menghimbau agar di Surabaya dibentuk unit stroke. Indredavik dan kawan-kawan (1991) mengatakan bahwa di unit stroke kematian stroke setelah 6 minggu 7,3%, sedangkan yang diobati di bangsal umum 17,3% meninggal dan kualitas hidup (kesembuhan fungsional) lebih baik pada penderita yang diobati di unit stroke(65). Termasuk dalam unit stroke ini ialah: unit

perawatan stroke akut, unit rehabilitasi stroke dan seksi perawatan terus menerus. Anggota-anggota dari regu stroke multidisipliner ini termasuk dokter ahli saraf, bedah saraf, geniatri, penyakit dalam, rehabilitasi; ahli fisioterapi; ahli terapi penerapan kenja (occupational therapist); ahli kemampuan bicara dan bahasa; perawat; pekerja sosial (social worker); ahli gizi; psikolog dan sebagainya(60).

KEPUSTAKAAN 1. WHO MONICA Project, Principal Investigators. The World Health Organisation MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): a major international collaboration. J Clin Epidemiol 1988; 41: 105-114 American HeartAssociation: Heart and stroke facts statistics, Dallas,Texas, 1992 Christie D. Prevalence of stroke and its sequellae. Med J Aust 1981; 8: 182-184 Witztum JL. The oxidation hypothesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344: 793-795 Serafini M, Ghiselli A, Ferro-Luzzi A. Red wine, tea and antioxidants. Lancet 1994; 344: 626 Lorgeril de M, Reaud S, Mamelle Net al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet1994; 343: 1454-1459 Keli SO, Feskens EJM, Kromhout D. Fish consumption and risk of stroke: The Zutphen Study. Stroke 1994; 25: 328-332 Goldstein MR. Mediterranean diet and coronary heart disease. Lancet 1994; 344: 276 Mann GV. Metabolic consequences of dietary trans-fatty acids. Lancet 1994; 343: 1268-1271 Roberts TL, Wood DA, Riemersma RA et al. Trans isomers of oleic and linoleic acids in adipose tissue and sudden cardiac death. Lancet 1995; 345: 278-282 Adams H, Brott TG, Crowell RM et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 1994; 25: 1901-1914 Strandgaard S and Paulson OB. Cerebrovascular consequences of hyper tension. Lancet 1994; 344: 519-521 Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344: 1335-1338 Jackson R. Which hypertensive patients should be treated. Lancet 1994; 343: 496-497 Marmot MG, Elliot P, Shipley Ini et al. Alcohol and blood pressure: The intersalt study. Br Med J 1994; 308: 1263-1267. Lipton SA, Rosenberg PA. Mechanisms of disease: Excitatory amino acids as final common pathway for neurologic disorders. N EngI J Med 1994; 33 613-622 Stig-Jørgensen H, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet 1994; 344: 156- 159 Bell BA, Symon L. Smoking and subarachnoid hemorrhage. Br Med J 1979; 1: 577-578. Sacco RL, Wolf PA, Bharucha NE et al. Subarachnoid and intracerebral hemorrhage: Natural history, prognosis, and precursive factors in Framingham study. Neurology 1984; 34:847-854 Taha A, Ball KP, Illingworth RD. Smoking and subarachnoid hemorrhage. J R Soc Med 1982; 75: 332-335 MacSweeney STR, Ellis M, Worerell PC etal. Smoking and growth rate of small abdominal aortic aneurysms. Lancet 1994; 344: 651-652 Juvela S, Hillbom M, Numminen H, Koskinen P. Cigarette smoking and alcohol consumption as risk factors for aneurysmal subarachnoid hemor rhage. Stroke 1993; 24: 639-646 Feinberg WM, Albers GW, Barnett HJM et al. Guidelines for the man agement of transient chemic attacks. Stroke 1994; 25: 1320-1335 Feldmann E. Intracerebral hemorrhage. Stroke 1991; 22: 684-691

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

51

25: 1877-1881 49. Djoenaidi W.scular disease associated with antiphospholipid antibodies. Houston. N Engl J Med 1994. Ann Neurol 1994. 344: 643-645 31. 25: 2337–42. Hoff JA et al. 325: 445. 22: 1026-1031 66. Ryu JE. Bakke F. 343: 683 55. Craven TE et al. Gijn van J. Solberg R et al. Neurology 1988. 344: 653-655 30. Sweden. Djoenaidi W. radiological. Lancet 1994. Gibson Ri. high density lipoprotein cholesterol. Harmsen P. 25: 23312336 37. Influence of total cholesterol. 38: 314-316 54. Future of stroke management. Lindqvist C. Djoenaidi W. Lancet 1994. Semarang 29 September. Platelet activation and arterial thrombosis. KONAS 11 Ikatan Dokter ahli Rehabilitasi Indonesia (IDARI). Prognostic value and reproducibility of measurements of carotid stenosis. 10: 19-22 48. 39. Lancet 1994. Simonds AK. trials and torture. N EngI J Med 1994. 24: I-120-1-123 33. Tsipogianni A et al. Stereotaxic angiography in gamma knife radiosurgery of intracranial AVMs. Antiphospholipid Antibodies in Stroke Study Group (APASS). Dawson VL et al. Knipschild P. Compliance with antiplatelet therapy in patients with ischemic cerebrovascular disease. New approaches in the treatment of hypertensive intracerebral hemorrhage. Albers GW. North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial Collaborators. 1995 . Pengobatan gangguan peredaran darah otak akut (stroke) atas dasar patofisiologiny Neurona 1992. Ann Neurol 1995. Stroke 1989. Development of aspirin resis tance in persons with previous ischemic stroke. 37: 115-118 51. Lancet 1991. and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen city heart study. Linqvist M. Risk factors for stroke in middle-aged men in Gdteberg. Howard G. White HD. Harker LA. 102. Postprandial triglyceridemia and carotid atherosclerosis in middle-aged subjects. obesity. Stroke 1991. Rosengren A.24. Nomura K et al. Lancet 1990. Patrono D. Feldman LJ. 25: 10971098 42. 330: 1287. 309: 11-15 34. 36: 557-565 63. Lancet 1994. Hung K. 344: 991-994 27. Comess KA. Norris JW. Mizuno Y. Stroke: early pathophysiology and treatment. Hossmann K-A. Does diet or alcohol explain the French paradox? Lancet 1994 344: 1719-1723 26. 20: 1407-1431 25. 1991 40. Neuroprotective effects of gangliosides may involve inhibition of nitric oxide synthase. MRC Euro pean Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-90%) and with mild (0-29%) carotid stenosis. Ginkgo Biloba. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. 22: 1609 62. 60. Recommendations on stroke prevention. Lancet 1994. University of Texas Health Science Center at Houston and Texas Heart Institute. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.453 68. Gene therapy for arterial disease. 344: 1653-1654 65. Cermin Dunia Kedokteran 1994. Heros RC. Editorial. AlgraA. Warlow CP. Stroke 1994. Pengalaman pengobatan nimodipin pada stroke hemoragik di bangsal Lab . Dimensi baru penatalaksanaan gangguan peredaran darah otak sepintas dan stroke iskemik. Editorial. snoring. Surabaya. Kleynen J. Hipertensi dan stroke. Hart RG. Ticlopidine. Djoenaidi W. Stroke 1994. Classification of cerebrovascular diseases 111. 330: 1006-1007 44. and therapy. Stroke 1994. 309: 1273-127764. Blood pressure. Ticlopidine. and nocturnal hypoxaemia. Langhorne P. *. Isner JM. Aspirin as an antiplatelet drug. Stroke 1994. Helgason LM. DeRook FA et al. Stroke 1994. Platelet and vascular thrombosis. Plaza Boulevard-Plaza Surabaya 50. Dennis M. Stroke 1991. 308: 1522-1523 47.IUPF ilmu Penyakit Saraf/Dr. 335: 759-760 41. 340: 1136-1139. Mayberg MR. Dasar biologik stroke iskemik. diagnosis. 330: 956-961 43. Stroke 1992. Batjer HH. Ringel BL. Simposium Rehabilitasi Stroke. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor in high-risk coronary angioplasty. Stroke 1994. Stroke 1990: 21: 223-229 28. I Oktober 1994. Urabe T. Sleep studies of respiratory function and home respiratory support. Stroke1989. Polo 0. Lancet 1994. and pathological aspects of cerebrova. Miller HI. 337: 459-460 57. Stroke 1993. Lancet 1991. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrovascular Disorders. Stroke 1990. 59. Brit Med J 1994. Oliver MF. Beneficial effect of carotid endartectomy in symtomatic patients with high grade carotid stenosis. LindenstrOm E. Benefit of a stroke unit: a randomized controlled trial. 343: 687-691 56. Simposium on stroke aphasia. Ariticoagulation of embolic strokes of cardiac origin: an update. Dacey R et al. 24 (suppl 1): 1-96-I100. 113: 1107-1114 61. Boysen G and Nyboe J. Slattery J. Many men love in themselves what they hate in others (Benzel Sternan) 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes. A J N R 1992. Indredavik B. Lancet 1994. Mohr JP and Grotta JC. 23: 823828 35 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Komiya T.1294 38. Rothwell PM. Stroke 1993. 25: 2440-2444 45. Kanno T. 95: 24-33 46. Treating hypertension after stroke. Brit Med J 1994. 337: 12351243 69. 343: 155-158. Pathogenesis of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome.Soetomo. Report of a Meeting of Physician and Scientists. Douglas NJ. Yatsu FM. Brit Mcdi 1994. Djoenaidi W. So stroke units save lives: where do we go from here? Brit Mcdi 1994. Hoffstein V. 21: 637-676 36. N EngI J Med 1991. 25: 23 15-2328 58. 1993. 344:316-317 67. Left ventricular thrombosis and stroke following myocardial infarction. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) di Bandung. Dawson TM. Epic investigators. Lancet 1994. Lancet 1992. 29. Ericson K et al. Gene therapy for enhancement. Aspirin or warfarin for non-rheumatic atrial fibrillation. Stroke 1994. Clinical. Bolin KM. Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention Atrial Fibrillation II Study. N EngI J Med 1994. Criqui MH. 25: 23-28 52. O’Connell JE and Gray C. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrhytmias. Summary of the fifth annual decade of the brain symposium. Kudo M. Surabaya. Nagata J. 309: 3 5-40 32. Opie LH.

Proteus vulgaris. Dan penyakit primer di atas yang tersering adalah penyakit kambuhan akut maupun lthronis dalam fase eksaserbasi akut. Efek samping yang timbul ialah pada grup 1 rasa pusing dan sakit kepala 1 kasus. pada grup 2. dalam penelitian ini masih cukup mampu hidup walaupun terdapat inhibitor beta-laktamase. 102. dan E. suatu galur Streptococcuspyogenes. merupakan bakteri yang resisten terhadap cefixime. E. Suatu bukti lain yang perlu disimak adalah adanya bakteri gram (–) seperti Klebsiella pneumoniae. Klebsiella pneumoniae. coli.05. Pseudomonas aeruginosa. Hasil pemantauan bakteriologis pada kasus-kasus OMA yang gagal pada ke dua grup perlakuan (grup 1/grup cfs dan grup 2/grup aug) ternyata pada grup 1 Pseudomonas. dan reaksi hipersensitifpada 1 kasus. Asam klavulanat adalah zat anti enzim beta-laktamase yang progresif dan cukup stabil. tenggorok. 1995 53 . dan Staphylococcus aureus. yang kemudian dengan adanya bakteri penghasil enzim beta laktamase terapi berkembang menggunakan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. coli yang tadinya dianggap resisten terhadap amoksisilin karena menghasilkan enzim beta-laktamase. maupun kombinasi. merupakan preparat peroral dengan spektrum antibakterisid seperti amoksisilin dengan nilai tambah terhadap bakteri yang menghasilkan enzim beta-laktamase.HASIL PENELITIAN Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin dengan Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) Dr. Penyakit ini biasanya merupakan komplikasi penyakit hidung. Yogyakarta ABSTRAK Otitis Media Akuta (OMA) adalah radang mukoperiosteum cavitas tympanica. Proteus vulgaris. tonsil. Cefixime adalah jenis sefalosporin generasi ke tiga. Cermin Dunia Kedokteran No. merupakan bakteri-bakteri yang resisten terhadap kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. Bacteroides fragilis. Pengobatan standar OMA adalah amoksisum atau ampisilin. Tedjo Oedono Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Pneumococcus. Amoksisilin adalah penisilin berspektrum luas bersifat bakterisid terhadap bakteri gram (–) maupun (+) yang biasanya merupakan etiologi radang daerah THT. Perbandingan uji klinis antara cefixime dengan kombinasi amoksisilin dan asam klavulanat menunjukkan adanya perbedaan dengan p > 0. pada grup 2 terjadinya diare dan mual-mual 1 kasus.

Pemeriksaan itu diulang kembali setelah 7 hari pengobatan. coli. Konsekuensinya apabila terjadi resistensi ampisilin akan pula terjadi resistensi amoksisum karena mereka mempunyai resistensi si1ang(3). Pengobatan akan dihentikan apabila terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Setelah 4 hari pengobatan penyakitnya tambah berat 2) Dalam 4 hari pengobatan tak ada perbaikan 3) OMA sembuh komplit Variabel-variabel gayutnya adalah temperatur tubuh. E. Skor untuk temperatur tubuh: satu bila panas badan 38°C atau lebih. Skor untuk rasa penuh di dalam telinga terdiri atas: dua bila rasa itu positif. sehingga penambahan asam klavulanat akan menambah daya bakterisidnya pada kuman yang menghasilkan beta-1aktamase(3. Standar pengobatan untuk OMA di unit THT FK. rasa penuh di telinga. dan Staphylococcus (Lim et al. Gejala-gejala obyektifnya adalah: temperatur Iebih dari 38°C. Pseudomonas atau Proteus vulgaris. sedang nol (nihil) bila panas badan kurang dari 38°C. Pneumococcus. dua bila jumlahnya 15 – 20 per medan pandangan. Mekanisme kerjanya terletak pada kekuatan mengikat penicillin-binding protein (PBP) enzymes. nol bila otalgia absen. 102. maupun alergi pada antimikroba yang diteliti. serta beberapa galur Strep tococcus(2). Kriteria eksklusi adalah: 1) anak <5 tahun.4). jumlah lekosit. adanya otorhea baik mukopurulen. Antienzim-beta laktamase yang terikat pada amoksisilin biasanya berbentuk kalium klavulanat. Dewasa ini penggunaan ampisilin telah meluas sampai ke puskesmas. Pada kasuskasus yang memenuhi syarat dilakukan pemeriksaan ragam bakteri penyebab serta sensitifitas terhadap antimikroba termaksud. rasa penuh di telinga. 2) kasus dalam keadaan gawat. artalgetik/antipiretik. 1995 . gambaran gendang telinga. sehingga resistensi tak dapat dihindarkan. Pneumococcus. 5) kasus dengan riwayat sakit ginjal dan hepar. Inhibitor itu mempunyai sifat yang progresif dan ireversibel.). sedang nol bila rasa itu absen. Klebsiella pneumoniae. BAHAN DAN CARA KERJA Kasus yang diperiksa untuk penelitian ini adalah pasien OMA yang berumur antara 5–12 tahun. otalgia. jumlah netrofil per medan pandangan. satu bila otalgia ragu. maka bila digunakan secara serampangan dapat mudah terjadi resistensi. Kasus OMA umumnya merupakan komplikasi dari rhinotonsilofaringitis. Klebsiella pneumoniae. Oleh karena kedua obat di atas termasuk penisilin berspektrum luas. dan radang tenggorok 30% Bakteri-bakteri penyebab otitis media akuta (OMA) pada kasus anak 5 tahun ke bawah adalah: Haemophilus influenzae. sedang pengobatan dengan cefixime peroral sebanyak 2 kali per hari 3 mg per kg berat badan selama 7 hari. Pengobatan dengan kombinasi antara amoksisilin dan asam klavulanat secara peroral 3 kali per hari (250 mg amoksisilin) selama 7 hari. lekositosis Iebih dari 11. seperti yang diungkapkan pada hasil pemantauan kasus-kasus poliklinik bagian Anak dan THT di tiga rumah sakit besar di Yogyakarta. Haemophilus influenzae. serta tonsilitis baik yang kambuhan akut (acute recurrence) maupun yang kronis pada fase eksaserbasi akut dengan frekuensi sekitar 90% dari semua kasus OMA. Obat-obat yang tidak boleh diberikan bersama adalah: preparat steroid. Cefixime adalah sefalosporin generasi ke tiga berbentuk preparat peroral dengan daya bakterisid. gendang telinga tampak merah sebagian atau menyeluruh. Skor untuk otalgia terdiri atas: dua bila otalgia positif. Radang ini sering didahului oleh radang hidung sebanyak 80%. 3) OMA dengan komplikasi. radang hidung dan tenggorok 90%. Untuk maksud di atas maka peneliti mernilih kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat dibandingkan dengan cefixime. Adanya mikroba yang membentuk enzim beta-laktamase pada kasus kasus tonsilitis kronika dengan eksaserbasi akut dan kasuskasus rhinofaringitis kronika dengan eksaserbasi akut dapat menim-bulkan terjadinya komplikasi OMA(1) sehingga perlu dipikirkan penambahan asam klavulanat dan sulbaktam sebagai antienzim beta-laktamase. seperti yang telah diungkapkan oleh Pratiwi Sudarmono (1989) mengenai resistensi kuman Staphylococcus. Streptococcus. selanjutnya dibagi secara random yang diseimbangkan dan dimasukkan dalam grup masing-masing. Pneumococcus. dan nol bila kurang dari 11. Klebsiella pneumoniae. satu bila jumlahnya 5–10 per medan pandangan. menyebabkan terhambatnya sintesis lapisan peptidoglikan pada dinding sel kuman dan mengacau pembelahan sel. nol 54 Cermin Dunia Kedokteran No.000 atau lebih. Untuk 12 tahun ke atas penyebab tersering adalah : Streptococcus.000.maupun purulen. 6) kasus dengan riwayat minum obat antimikroba I minggu atau kurang. 4) kasus dengan riwayat telah makan obat simtomatik sebelumnya. Amoksisilin adalah jenis penisilin berspektrum luas yang biasanya mempunyai formulasi amoksisilin trihidrat dengan daya bakteriosid. antiinflamasi nonkortikosteroid dan preparat enzim. pergerakan gendang telinga pada pemeriksaan dengan alat bantu positif atau negatif.PENDAHULUAN Otitis media akuta adalah radang pada mukoperiosteal cavitas tympanica yang disebabkan oleh virus dan/atau bakteria. pemeriksaan sitologi cairan telinga terdapat netrofil atau netnofil dan limfosit. sakit berat. radang tonsil 50%. Gejala-gejala subyektif terdiri dari: otalgia. UGM adalah ampisilin atau amoksisilin. Spektrum antibakterinya kurang lebih sama dengan spektrum amoksisilin dengan kombinasi asam k1avulanat(5). Escherichia coli. merah dengan bulging. Gunaevaluasi polaresistensi kuman-kumanpenyebab OMA serta mencari alternatif obat baru untuk mengantisipasi kemungkinan resistensi kuman penyebab OMA.000. Skor untuk jumlah netnofil per medan pandangan preparat usap ingus hidung terdiri dari: tiga bila jumlahnya lebih dari 20 per medan pandangan. Skor untuk jumlah lekosit terdiri dari: satu bila jumlahnya 11. Untuk kasus Iebih dari 5 tahun penyebab tersering adalah Streptococcus. rhinofaringitis. satu bila rasa itu ragu. atau tampak adanya perforasi. maka perlu diadakan penelitian eksperimental klinis bagi antimikroba yang secara teoritis maupun berdasarkan uji sensitifitas terhadap beberapa antimikroba dinyatakan berdaya guna.

sebelumnya terlebih dulu dilakukan pembiusan secara neuroleptik dengan pasien tidur terlentang.7% antara cefixime dengan amoksisilin-asam klavulanat yang menunjukkan bahwa cefixime Cermin Dunia Kedokteran No. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphyllococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides sp Moraxella/Branhamella cat. Ragam kuman penyebab OMA dengan basil tes kepekaannya terhadap kedua jenis di atas Cefixime SS + + + + + S + + R Amoksisilin + Klavulanat SS + + S + + + + + + + + + + R + + + + + + Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus grup Pneumococcus Klebsiella sp E.bila jumlahnya kurang dari 5 per medan pandangan. Skor keadaan gendang telinga terdiri dari: empat bila seluruh gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging atau perforasi. 1995 55 . alat pneumatoskopi. tiga bila gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging. 13 kasus sebagai komplikasi rhinofaringitis. spuit pegas 3 ml dengan jarum yang steril guna pengambilan cairan telinga tengah sebanyak 10 buah. etil alkohol. berhasil apabila penyembuhan klinis mencapai baik atau sangat baik. Tabel 1. agar steril dalam tabung untuk tempat inokulasi kuman penyebab. dan 2) Persistensi (menetapnya kuman) dengan definisi tetap adanya kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dan kultur yang dibuat pasca terapi. Ditemukan perbedaan efektivitas sebesar 24. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides fragilis Moraxella catarrhalis B. Desinfektan dilakukan dengan betadin pekat dan kemudian dibersihkan dengan alkohol 90%. Tabel 3. skor 5–6 sesuai dengan keadaan klinis sedang/ medium. Jumlah kasus OMA pada masing-masing penyakit primernya Penyakit primer Jumlah kasus OMA (tipe 1) (tipe 2) (tipe 3) (tipe 4) 12 20 27 12 Rinotonsilofaringitis Rinofaringitis Ronitis Tonsilitis Jenis kuman-kuman penyebab OMA pada kedua grup dapat diperinci seperti pada tabel 2. Pengobatan gagal bila obyek mencapai penyembuhan klinis medium atau jelek. nilai X2 pada Y atas X2 tes dengan koreksi Yates 0. nol bila keadaan normal. subtilis Keterangan: SS : Sangat sensitil S : Sensitif R : Resisten + + + + + + + + + + + + + + + + Hasil perlakuan pada ke dua grup di atas dapat dilihat dalam Tabel 4. 20 kasus sebagai penyebab rhinitis. dua bila gendang telinga merah di tepi dan gerakannya tak ada. Jenis-jenis kuman penyebab pada kedua grup tersebut di atas Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumoniae E. mikroskop untuk memeriksa preparat usap cairan telinga tengah.zat kimia yang terdiri dari cairan eosin 5% dalam metil alkohol. dan metilen biru 5% dalam metil alkohol untuk pemeriksaan preparat usap cairan telinga tengah. satu bila gendang telinga merab di tepi dan ada gerakan. Evaluasi klinis dilakukan pada hari ke-4 dan pada hari ke-7 pengobatan pada setiap grup. B. Cara menghitung jiimlah netrofil per medan pandangan dengan metode Hasel. skor 7–10 sesuai dengan keadaan klinis jelek. subtilis CFS (kasus) 15 27 14 15 6 3 1 2 4 3 1 2 4 AUG (kasus) 12 28 18 17 4 2 2 7 2 4 3 2 3 Di tabel 3 tertera macam-macam kuman penyebab OMA dengan hasil sensitivitasnya baik terhadap cefixime maupun terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. HASIL DAN PEMBAHASAN Kasus OMA yang memenuhi syarat serta telah mengisi daftar wawancara dengan benar sebanyak 71 obyek perlakuan dan 93 kasus dengan perincian 35 termasuk dalam grup 1 dan 36 orang termasuk dalam grup 2. Tabel 2. Evaluasi secara klinis digunakan cara skor: skor 0–2 sesuai dengan keadaan klinis sangat baik.08 3 (p>5%) dengan demikian daya guna cefixime sama dengan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. Variabel perlakuannya adalah terapi dengan cefixime (Cefspan®/csf) sebagai grup 1 dan terapi dengan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat (Augmentin®/aug) sebagai grup2. Alat-alat yang digunakan untuk penelitian ini adalah: alatalat poliklinik THT lengkap. 102. skor 3–4 sesuai dengan keadaan klinis baik. Pengamatan adanya efek samping yang mungkin terjadi setelah maupun selama pengobatan bertujuan untuk melengkapi data penelitian. sedang 12 kasus sebagai komplikasi dan tonsilitis. Pengambilan cairan telinga tengah menggunakan spuit pegas steril yang dimasukkan melalui gendang telinga pada kuadran posterior inferior. termometer badan. mikroskop atau lup untuk timpanoskopi. Evaluasi bakteriologis: 1) Eradikasi (pembasmian kuman) dengan definisi pembasmian kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dengan hilangnya kuman itu pada kultur cairan yang diambil pasca suatu terapi. Pada tabel 1 terlihat jumlah kasus OMA sebagai komplikasi rhinotonsilo-faringitis.

Tabel 5. Lembaran obat dan pengobatan. Saunders Blue Books. Proteus sp. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Peristiwa menarik yang perlu disimak adalah diketemukannya beberapa jenis bakteri yang telah resisten terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Sudarmono P. coli Pseudomonas auroginosa Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Basillus Sp Anaerobic cocci Bacteriocides. 1. mungkin disebabkan bakteri baik yang aerob maupun anaerob mati sebelum pembiakan akibat kurang baiknya pengiriman preparat. Dahulu diperkirakan bahwa baik bakteri Klebsiella maupun E. vomitus. Furukawa C. grup I sakit kepala dan pusing. 6. 1990. Beta-watch 2nd. 3. Eisenberg MS. Tabel 6. Marcchisio P. Pneumococcus. Klebsiella sp. Drug 1991.4%) Grup cfs Berhasil Gagal 1 1 0 0 2 (5. Moraxella catarrhalis. Mekanisme resistensi terhadap antibiotika. Ltd. Aneka ragam bakten sebagai penyebab rinofaringitis khronika dengan komplikasi persinusitis baik yang ada poliposis nasi maupun tidak. diare) Sakit kepala.7%) 10 (30. Smithkline Beecham Pharmaceutical Report. dan Staphylococcus aureus. seperti Streptococcus pyogenes. Keberhasilan penyembuhan total OMA dengan terapi cefixime mencapai 96%. akan tetapi sekarang terlihat bahwa resistensi kedua kuman di atas bukan berdasarkan pembentukan enzim beta-Iaktamase akan tetapi mungkin resistensi nongenetik atau resistensi kromosomal(2). 4): 25–29. 7. Bacteroides fragilis. sedang yang mengalami reaksi hipersensitif terpaksa dihentikan. ed. Klebsiella (100%). Klebsiella pneumoniae. Pneumococcus. 1980. Cefspan (cefixime). influenzae (100%). (3/4.6%) 4 5 10 4 Grup aug Berhasil Gagal 2 3 4 1 23 (69. suppl. Bakteri pada kasus-kasus OMA ternyata banyak yang Tedjo Oedono. Fujisawa Pharma ceutical Co. Smithkline Beecham Pharmaceutical. coli resisten terhadap derivat penisilin karena kemampuannya membentuk enzim beta-laktamase. 1990. I-iaemophflus influenzae. KESIMPULAN DAN SARAN 1) Daya guna cefixime dan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat sama. hal ini pernah dikemukakan juga oleh Neu (1992). Penilaian mengenai menetapnya kuman penyebab dapat dilihat pada tabel 5. Namun demikian tidak efektif terhadap Streptococcus viridans (63%) atau Staphylococcus aureus (54%). (1992) bahwa perbaikan klinis pada pengobatan dengan cefixime secara menyeluruh mencapai 57 (95%) dari 60 penderita infeksi THT.): pp 3–8. grup 2 reaksi hipersensitif dan reaksi gastrointestinal. terdapat resistensi Pseudomonas aeruginosa. meskipun tidak dicapai kemaknaan secara statistik. E. Pada penelitian ini terbukti pada pemantauan bakteriologis mengenai persistensi bakteri penyebab OMA. md. 1991. coli. pening Kasus Grup cfs – – 1 Grup aug 1 1 – 1. 102. hal ini sesuai dengan penelitian di luar negeri(5.S. 5.3%) cenderung lebih efektif. Proteus vulgaris dan E. Jenis kuman yang menetap pasca terapi di setiap grup Jenis kuman Hemophyllis inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumonic E.6). Penilaian hanya dilakukan untuk menetapkan kuman patologis penyebab OMA pada dua kasus yang mengalami kegagalan terapi. Hal yang sama pernah dikemukakan oleh Hsu et al. Med. 1992. 6: 25–29. rash. Klebsiella pneumoniae. Ray CG. Pemantauan bakteriologis menunjukkan bahwa obat di atas amat efektif terhadap H.B. eritema. Pseudomonas. Naskáh lengkap pertemuan mingguan dokter-dokter R. New oral cephalosporins : why and when they should be used. Hasil perlakuan pada kedua grup (perlakuan berdasarkan sumber penyakit primernya) Penyakit primer Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Tipe 4 Jumlah 5 10 12 7 34 (94. 2.fragilis Moraxella (Branhamella catarrhalis) Keterangan : + : kultur positif – : tidak tumbuh Grup (kasus) cfs – – – – – + – + – – + – Grup aug (kasus) – + + + + + + – – – – – mampu menghasilkan enzim beta-laktamase antara lain Staphylococcus aureus. Pengamatan adanya efek samping pada kedua grup perlakuan dapat dilihat pada tabel 6. Kasus yang mengalami reaksi gastrointestinal dan sakit kepala tetap mengikuti penelitian sampai selesai. KEPUSTAKAAN Pada penelitian ini terdapat 2 kasus yang kulturnya tidak tumbuh. 3) Efek samping obat. Principi N. 4. coli. 1995 . Manual of antimicrobial therapy and infectious diseases. Macam efek samping yang timbul Jenis efek samping Reaksi hipersensitif (utikaria. Evaluasi bakteriologis mengenai pembasmian kuman gagal mendapatkan hasil sebab setiap kasus yang mengalami penyembuhan sulit diketemukan cairan telinga tengahnya. 42 (suppl. Bethesda Yogyakarta. J mv. Bacillus sp. Cefixime vs amoxycillin in the treatment of acute otitis media in infants and children. Pada penelitian pendahuluan ini terbukti bahwa daya guna cet sama dengan kombinasi amOksisilin dengan asam kiavulanat. Fujisawa Pharmaceutical Report (ed). Staphylococcus. Neu HC. dan Streptococcus beta-haemolyticus (100%). 1989. 2) Persistensi kuman pascaterapi : grup I adalah Pseudomonas. dan tonsilofaringitis baik yang khronis maupun subkhronis. grup 2 adalah Strepto coccus pyo genes. W. Bacteroides fragilis. sedang untuk kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat mencapai 75%. Bacteroides sp. pruritus) Reaksi gastro intestinal (mual.Tabel 4.

ini merupakan langkah pertama penggunaan perunut untuk penelitian biomedik. KEDOKTERAN NUKLIR Dalam bidang kedokteran dikenal cabang kedokteran nuklir. hampir semua kota besar di Pulau Jawa mempunyai sedikitnya satu rumah sakit yang dilengkapi dengan unit kedokteran nuklir. dapat menyebabkan peruba. γ atau neutron) serta mengatur dosis terserap. 1995 57 . yang merupakan tonggak sejarah di bidang Kedokteran Nuklir. dipelajari distribusi Pb dan Bismut (Bi) pada hewan percobaan. yaitu ilmu kedokteran yang dalam kegiatannya menggunakan radioaktif terbuka (unsealed). Rochestri Sofyan Pusat Pengkajian Teknologi Nuklir. yang dapat menggambarkan fungsi suatu organ. Akhir-akhir in kedokteran nuklir berkembang pesat dan sangat dirasakan manfaatnya oleh masyarakat. dengan pencacah Geiger yang ditempatkan di dekat kelenjar tiroid.ULASAN Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia Dr. sangat dirasakan manfaatnya sejak program penggunaan tenaga atom untuk maksud damai dilancarkan pada tahun 1953. serta didukung pula oleh perkembangan instrumentasi nuklir dan produksi radioisotop umur pendek yang lebih menguntungkan ditinjau dari segi medik. Seaborg mendapat hadiah Nobel untuk bidang Kimia pada tahun 1951.hari fisis. Dewasa ini penggunaannya di bidang kedokteran sangat luas. 102. yang ditemukan oleh Glenn Seaborg pada tahun 1937. sesuai dengan efek yang ingin dicapai. Penemuan Seaborg berikutnya yaitu radionuklida Tc-99m dan Co-60. Energi radiasi yang dipancarkan oleh suatu sumber radiasi. baik aplikasi radiasi maupun radioisotop. Pada periode berikutnya. tanpa harus melakukan pembedahan. serta aktivitasnya dapat diukur secara akurat. sangat bermanfaat dalam studi metabolisme. Jakarta PENDAHULUAN Aplikasi teknik nuklir. Perubahan yang terjadi dapat dikendalikan dengan jalan memilih jenis radiasi (α. kimia dan biologi pada materi yang dilaluinya. Seorang ahli kimia berkebangsaan Hongaria. George Hevesy. Diikuti dengan pemakaiannya untuk pengobatan hipertiroid pada tahun 1940. radiasi dapat digunakan untuk penyinaran langsung seperti antara lain pada radioterapi. Pada imaging nuklir. sejalan dengan pesatnya perkembangan bioteknologi. sehingga pada tahun 1943 George Hevesy mendapat hadiah Nobel di bidang Kimia. BA TAN. Berdasarkan sifat tersebut. Dewasa i. pada tahun 1923 mengukur distribusi timbal (Pb) radioaktif denganjalan memasukkan Pb-210 dan Pb-212 pada batang dan akar kacang dalam jumlah yang tidak menimbulkan efek toksik pada tanaman. Berkat jasanya tersebut. Pada tahun 1924. dan sterilisasi. Dalam kedokteran nuklir. Selain itu. Pertama kali I-131 digunakan sebagai indikator fungsi kelenjar tiroid denganjalan mendeteksi sinar γ yang diemisikan. radiasi yang dipancarkan oleh suatu radioisotop. suatu senyawa organik bertanda Cermin Dunia Kedokteran No. Negara sedang berkembang seperti Indonesia juga tidak ketinggalan. yang digunakan untuk diagnosis in vivo. serta teknik pelacakan dan penatahan berbagai organ tubuh. baik untuk diagnosis maupun dalain pengobatan penyakit atau dalam penelitian kedokteran. sehingga penggunaan radioisotop sebagai tracer atau perunut. Tercatat bahwa hampir tidak ada satupun rumah sakit di negara-negara maju yang tidak mempunyai unit kedokteran nuklir. Radionuklida pertama yang digunakan secara luas dalam kedokteran nuklir adalah I-131. diagnosis dan terapi dilaksanakan berdasarkan padapemanfaatan emisi radioaktifdari radionuklida tertentu. Metode ini disebut imaging nuklir. lokasi dan distribusinya dapat dideteksi dari luar tubuh secara tepat. Alat tersebut mampu mendeteksi distribusi foton yang dipancarkan dari dalam tubuh. β. kedokteran nuklir berkembang pesat setelah ditemukan kamera gamma oleh Hal Anger pada tahun 1958.

karena adanya transpor biologi aktifdari radiofarmaka melalui organ tubuh dapat divisualisasi terhadap waktu. dan mempunyai sifat kimia yang sama dengan isotopnya yang tidak aktif. untuk pemeriksaan otak. Dengan bantuan komputer. Keuntungan lain ialah mudah berikatan dengan antibodi. Hal lain yang dapat dipelajari adalah gambaran metabolisme serta konsumsi oksigen dalam otak dan jantung. antibodi klon tunggal harus ditanda dengan isotop radioaktif. 3) Tc-99m sodium tripoliphospate (STPP). MAb terhadap tumor ganas tertentu yang bertanda radioaktif pemancar sinar 58 Cermin Dunia Kedokteran No. energinya memadai untuk deteksi (140 keV) dan umur paruhnya pendek. Teknik ini dikenal dengan teknik computed tomography. Gambar 1 Selanjutnya sintilasi diubah menjadi pulsa elektronik dan terakhir menjadi pulsa-pulsa tegangan yang tingginya sebanding dengan energi foton terpancar dari dalam tubuh. pulsa direkam dan diolah. Radionuklida 1-123 juga banyak dipilih untuk imaging. Beberapa contoh penggunaannya adalah sebagai berikut: 1) Tc-99m sulfur koloid. Penggunaannya berkembang pesat sejak tahun 1961. akhirnya terkumpul dan terdistribusi pada tempat-tempat tertentu. Gambar yang diperoleh merupakan gambar secara fungsional dalam framework anatomi. untuk pemeriksaan jantung. Pada pertengahan tahun 1970. terutama untuk diagnosis dan terapi penyakit kanker. Jaringan merupakan objek pasif. yaitu 6 jam. sehingga sangat baik untuk menanda antibodi pada pelacakan kanker. Bila berfungsi normal. Aktivitas radioisotop yang digunakan pada imaging nuklir sangat kecil dalam orde beberapa mCi. serta sistem sirkulasi cairan tubuh. Karena isotop yang digunakan merupakan pemancar gamma tunggal. Gambar yang diperoleh tidak menggambarkan fungsi dari suatu organ. Berbeda dengan foto sinar-X pada radiografi. Keuntungan imaging nuklir adalah tracer dapat bertindak sebagai pemeriksa fisiologi fungsional yang sanggup menggambarkan fungsi biokimiawi. Gas rádioaktif tersebut O-15. Dalam penggunaannya di bidang kedokteran nuklir. Prinsip penggunaan teknik ini cukup sederhana. Jadi akan sama saja apakah organ itu masih hidup atau sudah mati. sehingga secara faal tidak berpengaruh terhadap keadaan normal. 102. Dengan mengubah konfigurasi detektor serta meningkatkan daya komputasi secara elektronik. Untuk imaging digunakan alat positron emission tomography (PET). sedang pada bagian yang mempunyai fungsi patologis distribusinya tidak normal. Selain radioisotop pemancar gamma. kemudian ditampilkan pada layar. Perkembangan dalam kedokteran nuklir ditunjang pula oleh penemuan di bidang bioteknologi antara lain ditemukannya teknologi hibridoma untuk memproduksi berbagaijenis antibodi klon tunggal atau monoclonal antibody (MAb). karena ditunjang oleh beberapa kelebihan sifat inti radionuklida tersebut yakni : pemancar gamma murni dan tunggal. terutama untuk diagnosis dan terapi. yaitu antara lain untuk mengamati berbagai penyakit dan kelainan pada pernafasan. Radiofarmaka bergabung dengan proses metabolisme dalam tubuh. dimasukkan ke dalam tubuh pasien melalui penyuntikan. hati dan limpa. Dalam diagnosis. sehingga sangat cocok untuk studi dalam waktu yang tidak terlalu pendek. sehingga pola distribusinya pada tempat tersebut serta perpindahannya dari satu tempat ke tempat lain dapat diketahui secara tepat. kemudian diberi nama single photon computed tomography lazim dsingingkat SPECT. 2) Tc-99m diethylenetriamine pentaacetic acid (DTPA). sehingga yang divisualisasikan hanya berupa seleksi dari sinar-X yang melewati jaringan. dapat dibuat gambar tiga dimensi dan distribusi radionuklida dalam tubuh. oral atau pernafasan. radioisotop pemancar positron juga mulai dikenal pemakaiannya. ihstrumen semacam ini dikembangkan lagi dengan teknik tiga dimensi. untuk mengubah foton sinar gamma menjadi kilatan cahaya yang dilipatgandakan oleh tabung pelipat ganda foto (photomultiplier). Imaging dengan kamera gamma cukup jelas karena energi gamma yang dipancarkan optimal yaitu 159 keV. C-11 dan N-13 yang dihasilkan dari siklotron dengan umur paruh masingmasing 2. Kemudian suatu detektor radiasi didekatkan pada tubuh pasien. Alat yang digunakan adalah Kamera Gamma (Gambar 1) yang dilengkapi dengan detektor sintilasi (kristal Na! atau Tl). Merupakan pemancar gamma dengan umur paruh 13 jam. untuk penatahan tulang. untuk menetapkan tempat di dalam tubuh asal sinar itu dipancarkan. 1995 . Untuk diagnosis in vivo salah satu radionuklida yang banyak digunakan adalah Tc-99m. distribusi radiofarmaka menunjukkan pola tertentu yang karakteristik. C15 O2 dan 11CO atau C15O digunakan untuk mempelajari fungsi paru. Alat Kamera Gamma SPECT telah dimiliki oleh beberapa rumah sakit di Indonesia. banyak digunakan gas radioaktif pemancar positron umur pendek. Sebagai contoh.(radiofarmaka) pemancar sinar gamma/positron yang telah diketahui metabolismenya secara spesifik pada organ tubuh yang diselidiki. 20 dan 10 menit.

Satu-satunya jalan adalah sterilisasi dengan radiasi. ditetapkan dengan metode biologi (bioassay) dan kimia. dengan sinar gamma dan Co-60 yang dapat memberikan hasil yang memuaskan. maka pengumpulan antibodi juga dibantu oleh penyembuhan lewat penyinaran (radioterapi). Banyak masalah yang sebelumnya dengan metode konvensional tidak terpecahkan. Sterilisasi dengan cara tersebut sangat efektif. sehingga tidak bisa disterilkan dengan uap air panas atau dipanaskan. Jika yang dikaitkan dengan AbM tadi suatu pemancar sinar alfa yang jarak tempuhnya pendek dan dipilih yang mempunyai linear energy transfer (LET) yang tinggi. PENUTUP Dapat dikemukakan bahwa teknik nuklir sangat berperan dalam penanggulangan berbagai masalah kesehatan manusia. belum tertandingi oleh metode apapun. tetapi jenis senyawa yang dapat ditentukan tetap terbatas. Demikian pula sterilisasi dengan gas etilen oksida atau bahan kimia lain dapat menimbulkan residu yang membahayakan kesehatan. Prinsip kerjanya sederhana adalah sebagai berikut: Ag + Ab ––––––> komplek Ag–Ab. terkena racun dan infeksi.025 eV). Sering kali kelainan tidak terdiagnosis karena batas deteksi pengukuran yang tinggi. Masalah dosimetri ini ditangani secara sangat ketat di bawah pengawasan Badan Internasional WHO dan IAEA bekerjasama dengan laboratoriumlaboratorium standar nasional. Teknik ini merupakan perpaduan antara dua keampuhan metode penentuan. Teknik lain yang menggunakan MAb adalah Boron Neutron Capture Therapy. Pertama. bioteknologi dan produksi isotop umur pendek yang menguntungkan ditinjau dan segi Cermin Dunia Kedokteran No. Dalam hal ini. juga disterilkan dengan radiasi. atau pada antibodinya. lokasi tumor dengan metastasisnya dapat diamati secara jelas. enzim. maka antibodi yang disuntikkan hanya akan terakumulasi padajaringan tumor. Pertama-tama pasien disuntik dengan konyugat boron-MAb setelah boron-MAb terlokalisasi dalam sel kanker. Dengan teknik imaging nuklir. 1995 59 . serta tidak terpengaruh oleh faktor-faktor lain yang terdapat dalam sistem. dapat diatur sedemikian agar radiasi yang dihasilkan merupakan dosis terapi bagi sel tumor. TELETERAPI Teleterapi adalah perlakuan radiasi dengan sumber radiasi tidak secara langsung berhubungan dengan tumor. Agar reaksi ini dapat dilacak. maka adanya senyawa-senyawa lain dalam sistem reaksi dalam ribuan sampai jutaan kali sekalipun. Kerusakan terjadi karena proses eksitasi dan ionisasi atom atau molekul. yang disebut dosis letal. serta biayanya sangat murah. Oleh karena antibodi yang digunakan monospesifik. tidak terjadi penyebaran keradio aktifan padajaringan lain.gamma (misalnya 123I). bila disuntikkan ke dalam tubuh pasien yang diduga menderita tumor tersebut. dapat berarti antara hidup dan mati. dalam jumlah yang cukup banyak. Banyak di antaranya yang tidak tahan terhadap panas. akan terbawa oleh aliran darah dan akhirnya terakumulasi pada jaringan tumor. kanker. pengukuran senyawa bioaktif berkadar rendah dalam cairan tubuh. setelah ditemukannya teknik radioimmunoassay (RIA) pada tahun 1977. Yang terpenting adalah kemajuan-kemajuan baik di bidang diagnosis maupun terapi haruslah ditujukan untuk keselamatan. Pengukuran radioaktivitas memberikan kepekaan dan ketelitian yang tinggi. diperlukan contoh darah/serum atau cairan tubuh lain. Sebelum penentuan secara radioimunologi ditemukan. penggunaan teknik nuklir. Sumber radiasi pemancar gamma seperti Co-60 pemakaiannya cukup luas. yang berlangsung secara sangat spesifik. kesembuhan dan kenyamanan pasien. diperlukan pemisahan dan pemurnian sebelum pengukuran.α) 7Li di dalam sel tumor. sehingga sanggup mengukur senyawa tertentu dalam orde pikogram (10-12 gram) bahkan sampai orde pentogram (10-15 gram) untuk setiap 1 ml contoh. vitamin. serta telah banyak membantu dalam diagnosis secara dini berbagai penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormonal. tetapi paparan radiasi pada jaringan sel normal tetap sangat kecil. Selain itu. Kedua. Sumber ini banyak digunakan dalam pengobatan kanker/tumor. Hingga kini ketelitian penentuan in vitro secara radioimunologi. antibodi anti tumor berikatan secara spesifik dengan jaringan tumor yang berfungsi sebagai antigen. Mudah dipahami bila penggabungan antara pengukuran radioaktivitas dan kespesifikan reaksi imunologi menghasilkan penentuan yang sangat sensitif dan spesifik. Dalam reaksi ini. bersih dan praktis. seperti hormon. Dengan kemajuan iptek di bidang instrumentasi nuklir. dengan teknik nuklirdapatterpecahkan. Teknik RIA adalah suatu teknik penentuan berdasarkan reaksi imunologi yang menggunakan tracer radioaktif. yaitu radioisotop misalnya 1-125. protein dan antigen. kemudian daerah tumor tersebut diiradiasi dengan netron lambat yang berenergi sangat rendah (sekitar 0. dengan jalan penyinaran tumor secara langsung dengan dosis yang dapat mematikan sel tumor. senyawa yang hendak ditentukan adalah antigen. Baik pada penetapan dengan metode biologi maupun kimia. berdasarkan reaksi imunologi yaitu terjadinya komplek antara dua senyawa komplementer antigen dan antibodi. Pada teleterapi. 102. yaitu dengan jalan mengukur Ag/Ab bertanda yang tidak berikatan membentuk komplek atau yang bebas dengan pencacah gamma. Penggunaan radioisotop dalam kedokteran nuklir juga sangat bermanfaat dalam diagnosis yang dilakukan di luar tubuh atau diagnosis in vitro. tidak akan mempengaruhi reaksi. kemudahan. maka dimasukkan suatu senyawa penanda yang dapat diukur secara kuantitatif. penetapan dosis radiasi sangat penting. STERILISASI ALAT KEDOKTERAN Alat/bahan yang digunakan di bidang kedokteran pada umumnya harus steril. karena tidak memerlukan pengamatan yang rumit dan hampir merupakan pemancar gamma yang ideal. Antigen yang terdapat dalam cairan tubuh dapat ditentukan karena adanya reaksi kompetisi antara Ag/Ab dengan Ag/Ab bertanda untuk membentuk komplek Ag-Ab. Reaksi nuklir(10)B(n. serta amnion chorion untuk luka bakar. Untuk transpiantasi jaringan biologi seperti tulang dan urat. tanpa harus melakukan biopsi atau cara lain. Karena sifat kerja antiserum yang sangat spesifik tadi. Penandaan dapat diberikan pada antigennya.

Stubbs JB. Nuclear News. Noval M. 12. 1991. Proc. KEPUSTAKAAN 1. 26: 531. Vienna: IAEA 1988. Yalow RS. 28(2): 5. Habari IC. Ganatra R. Symposium Vienna. Bul IAEA 1986.medik dan pendeteksian/pengukuran. 34(7): 50. 2. 1985. Larson SM. 3. J Nuci Med 1985. Nuclear medicine: a state-of-the-art review. 4. Radioimmunoassay for the developing countries. Promoting nuclear medicine in developing countries. In: Nuclear Medicine and Related Radionuclide Applications in Developing Countries. 1995 . Wilson LA. diharapkan bahwa harapan hidup yang lebih nyaman dan panjang bagi mereka yang terkena penyakit dapat tercapai. Monoclonal antibody in nuclear medi cine. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. Keenan AM. 102.

9% sodium klorida. Injeksi Dosis 100mg (1 ampul) secara i. Dosis dapat ditingkatkan dengan 50 mg perhari sampai dosis harian maksimum sebesar 400 mg. meliputi mual. 1995 61 . vertigo dan flushing. Dianjurkan memberikan dosis awal 50 mg yang dilarutkan dalam 5 ml 0. kemerahan kulit.Informasi Obat Produk Baru : Reotal Nama dagang : Reotal Bahan aktif : Pentoksifilin Bentuk sediaan : – Dragee 100mg (Box isi 10 X 10’s) – Ampul 100 mg/5 cc (Box isi 10 amp) INDIKASI 1. v: Dosis awal 100 mg (1 ampul) dalam 250 – 500 ml larutan infus (0. 2. and God what he will Cermin Dunia Kedokteran No. Penyakit-penyakit pembuluh darah perifer yang lain. 2. 5% fruktosa atau glukosa) diberikan dalam 90 – 180 menit. Oral Dosis awal : 200 mg s/d 400 mg tiga kali sehari. Dosis pemeliharaan: 100 – 200 mg. (10 menit per 100 mg Reotal). KONTRA INDIKASI 1. 2.v atau intra arterial perhari. Perdarahan hebat. rasa tidak enak pada lanibung. Sklerosis arteri koronaria dan serebral dengan hipertensi dan aritmia adalah ku relatif untuk pengobatan parenteral. Infus – Pemberian infus i. urtikaria dan angioneurotik udem. Dilaporkan juga reaksi hipersensitif seperti pruritus. Hindari pemakaian pada kehamilan. Man doth what he can. 3 X sehari. Gejala-gejala pada umumnya ringan. 102. Hipersensitif terhadap Pentoksifihin atau golongan metilxantines yang lain seperti kafein. DOSIS DAN CARA PEMAKAIAN 1. – Infus intra arteri: 100– 300mg (1 – 3 ampul) perhari dalam 20–50 ml dari 0. Injeksi harus diberikan secara lambat (paling lambat 5 menit) dan pasien harus berbaring. teofilin dan teobromin. Bila pemberian per oral menyebabkan gangguan pada lambung. 5. 3. Penderita claudicatio intermittent karena penyumbatan pembuluh darah yang kronis pada tungkai. sebaiknya diberikan setelah makan. EFEK SAMPING Pada umumnya ditoleransi dengan baik.9% sodium kiorida diberikan dalam 10– 30 menit. malaise. 4.9% sodium klorida. Miokard infark yang baru. 3.

sd.02) yang berarti penurunan 4.69% kematian di kelompok plasebo. hal ini didukung oleh hasil angiografi koroner yang dilakukan dalam 90 menit setelah serangan. suatu studi multisenter yang melibatkan 58050 pasien infark miokard akut (< 24 jam. follow-up lanjutan juga tidak menunjukkan manfaat. sd. nitrat oral aman tetapi tidak jelas bermanfaat setelah 1 bulan.ABSTRAK ISIS-4 ISIS-4. Efek samping yang diamati ialah peningkatan kejadian hipotensi pada 15 ± 2 per 1000 pasien. Tidak ditemukan efek samping yang bermakna selama percobaan. Perbedaan ini tidak ditemukan lagi pada angiogram yang dilakukan pada 18–36 jam setelah serangan. 102. sulfat selama 24 jam dengan dosis awal 8 mmol dilanjutkan dengan 72 mmol/24 jam vs. hal. Lancet 1995. Magnesium juga dikaitkan dengan peningkatan hipotensi yang bermakna pada 11 ± 2 per 1000 pasien. peningkatan bradikardi pada 3 ± 0. keunggulan ini masih terlihat setelah 1 tahun setelah pengobatan. kanker kaput pankreas. Keuntungan ini tetap terlihat pada jangka waktu yang lebih lama – 5. Inpharma 1995. 2103 (7. Berdasarkan letaknya. dan infus Mg. maupun bila dianalisis menurut subgrup. Penurunan ini lebih bermakna (mungkin sampai 10 kematian per 1000 pasien) di kalangan risiko tinggi seperti adanya riwayat infark miokard atau payah jantung. kanker ovarium dan kanker mulut rahim. Disimpulkan bahwa Mg intravena tidak efektif untuk pengobatan infark miokard akut. 974: 16 Brw ALTEPLASE UNTUK INFARK MIOKARD Percobaan penggunaan alteplase untuk infark miokard akut menunjukkan bahwa reperfusi lengkap lebih sering terjadi di kalangan perokok.25 mg.54%) di kelompok plasebo. Magnesium tidak menurunkan mortalitas. 60 mg.9 ± 2.7%) pasien datang sebelum 24 jam disebabkan perdarahan. mononitrat lepasterkontrol oral 30 mg. 37% pasien skala Hamiltonnya kurang dari 14 atau turun lebih dari 50%. Kaptopril dihubungkan dengan peningkatan kejadian hipotensi yang bermakna pada 52 ± 2 per 1000 pasien.34%) di kelompok mononitrat vs. 974: 18 Brw ATRESIA ANI Penelitian retrospektif tahun 1990 – 1994 di RSUP Dr.6%) bagi perempuan. Jamil. Pengobatan kaptopril menurunkan mortalitas dalam 5 minggu sebesar 7 ± 3% (2088 – 7. peningkatan kejadian syok kardiogenik pada 5 ± 2 per 1000 pasien dan gangguan fungsi ginjal pada 5 ± 1 per 1000 pasien.4%) letak tinggi dan 11(30. kontrol. dibandingkan dengan hanya 6% di kalangan pasien yang mendapat plasebo. 2231 – 7. 25 (69.3% untuk kalangan perokok. Kematian dijumpai pada pasien. PIT X IKABI 1995. 106 Hk DEKSAMETASON UNTUK ANTIDEPRESAN Potensi deksametason sebagai antidepresan telah diselidiki oleh sekelompok peneliti di Medical University of South Carolina. deksametason/hari atau plasebo secara acak. 345: 669–85 Hk KANKER MULTIPEL Para dokter dan Bagian Bedah Universitas Sam Ratulangi Manado telah melaporkan satu kasus wanita 27 tahun yang menderita 4 tipe kanker sekaligus: kanker tiroid tipe papiler. Angka kematian di rumah sakit adalah masing-masing sebesar 2. Tidak ada peningkatan angka kematian.64%) di kelompok Mg vs. 2190 (7. median 8 jam) yang datang ke 1086 rumah sakit di berbagai negara./ hari dengan plasebo. Mononitrat tidak menurunkan angka kematian 5-minggu.2% di kalangan bekas perokok dan 7% di kalangan bukan perokok. 25 (69. baik secara keseluruhan – 2216 (7.19% kematian di kelompok kaptopril vs. 5. 1 (7. ternyata aliran yang lebih baik (TIMI grade 3) didapatkan pada 55% perokok. diberi 4 mg. evaluasi menggunakan skala Hamilton dilakukan di awal percobaan dan 10 hari kemudian. 1995 . M. semuanya berjenis adenokarsinoma.6 per 1000 pasien dan rasa panas/ kemerahan kulit pada 3 ± 0.4 per 1000 pasien. 2p = 0. 2 dd 50 mg.1%) datang sebelum 24 jam. maupun bila dianalisis menurut subgrup. Terdapat peningkatan kejadian payah jantung sebesar 12 ± 3 per 1000 pasien dan peningkatan syok kardiogenik sebesar 5±2 per 1000 pasien selama atau segera setelah masa infus. Mereka mengikutsertakan 37 pasien depresi mayor./hari dengan plasebo.8 per 1000 pasien dalam 12 bulan. 4 pasien lain- 62 Cermin Dunia Kedokteran No.4%) bayi laki-laki dan 11(30.2 kematian per 1000 pasien yang diobati selama 1 bulan. inpharma 1995. kematian yang lebih kecil pada hari pertama pengobatan menunjukkan bahwa nitrat aman digunakan pada infark miokard fase dini. Padang mendapatkañ 36 kasus atresia ani.6%) letak rendah. 43% bekas perokok dan pada 45% bukan perokok. membandingkan pengobatan kaptopril eral 6. baik secara keseluruhan – 2129 (7. Ternyata di kelompok deksametason.74%) di kelompok kontrol.4 ± 2. sedangkan kaptopril mencegah 5 kematian per 1000 pasien pada bulan pertama (2p = 0.006) terutama di kalangan risiko tinggi. USA. 13 (36.

001) dan oleh 15. p<0. angka ini termasuk usaha bunuh diri menggunakan obat. N.9%. sejak tahun 1991 dilancarkan program supervisi khusus oleh petugas khusus atas pasien-pasien psikiatrik dengan tujuan meningkatkan kualitas pelayanan dan mengurangi perawatan di rumah sakit. x2 = 7.971 orang meninggal dunia karena keracunan obat.5%. 25%. lateralisasi (8%). dan kejadian infeksi N. Percobaan di Kenya melibatkan 3117 bayi yang lahir dalam periode 30 bulan. hal. Scrip 1995.791 orang meninggal dan 753 di antaranya akibat obat golongan tersebut di atas. Gambaran abnormal ditemukan pada 35 (92%) kasus. Med. nyeri kepala (5%) dan kejang (3%). Indikasi pemeriksaan CT scan tersebut ialah bradikardi (47%). terdiri dari 27 pria dan 11 wanita. PIT X IKABI 1995. 111 Brw PENGOBATAN OPHTHALMIA NEONATORUM Ophthalmia neonatorum merupakan salah satu pen yebab kebutaan bayi yang dapat dicegah. Konjungtivitis infeksiosa diderita oleh 13.001) di kelompok AgNO3 dan 148 kasus di kelompok eritromisin (13.5% selama 1 minggu. apakah cukup dengan menyertakan kelenjar getah bening perigastrik (Dl) atau lebih luas sampai ke kelenjar getah bening di luarnya (D2). Sejumlah 1078 pasien adenokarsinoma gaster tanpa gejala klinis meta Cermin Dunia Kedokteran No. 345: 745–48 Hk PERAWATAN PASIEN PSIKIATRIK Di Inggris.larutan AgNO3 1% dan salep eritromisin 0.2% bayi yang mendapat enitromisin (p = 0. 17. p <0.01) dan hari rawatnya 68% lebih lama dibandingkan dengan pasien dengan prosedur standar. Didapatkan 104 kasus konjungtivitis non-infeksiosa (9. 129 kasus (13.004) dan juga komplikasi yang lebih sering (43% vs. PIT X IKABI 1995.5%. kurang toksik dan lebih murah.3%. Inggris. 875 di antaranya akibat analgetik/antipiretik/ anjirematik.001) atau dengan. 345: 756–59 Hk PENATALAKSANAAN KANKER LAMBUNG Sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai luasnya operasi yang penn dilakukan pada pasien-pasien kanker lambung.004).5% bayi yang mendapat AgNO3 (p<0. kisaran 7–277 hari vs. p<0. p = 0. Lancel 1995. 114 Brw KERACUNAN OBAT Laporan dari Inggris menyebutkan bahwa selama tahun 1983 – 1992 di Inggris dan Wales 18. 81% (31 orang) di antaranya akibat kecelakaan lalu lintas. 929 bayi menerima AgNO3 1% dan 112 bayi mendapat salep eritromisin 0. 102. 200 pasien menerima program supervisi khusus dan 200 Iainnya mendapatkan pelayanan biasa dan pelayanan kesehatan setempat. 4%. gonorrhoe dan Staph.005). 1995 63 . hal.5%) ‘hilang’ pada follow up.641 orang telah meninggal dunia akibat keracunan obat atau preparat biologik yang kebanyakan diperoleh melalui resep. Dari percobaan ini ternyata bahwa larutan povidon-iodin 2. Dari 393 data yang bisa dianalisis.61. 1999: 6 Brw MANFAAT CT SCAN PADA CEDERA KEPALA Selama bulan Juli – Desember 1994 telah dilakukan 38 pemeriksaan CTscan kepala terhadap pasien trauma kepala yang dirawat di RSUP Manado.16%. aureus sama di ketiga kelompok tersebut. kisaran 7 – 143 hari. 1995. sedangkan di tahun 1991. Di tahun 1992. eritromisin (p = 0.001). 64 (32.4%) onang di kelompok supervisi khusus (p < 0. EngI.ABSTRAK nya datang setelah 24 jam dengan dehidrasi berat dan sianosis. ternyata dari 197 pasien yang mendapatkan pelayanan standar. Studi atas manfaat program tersebut dilakukan atas 400 pasien di London. 1076 bayi menerima larutan povidon-iodin.7%) di kelompok povidon-iodin. 1. p ≤ 0. membandingkan efektivitas larutan povidon-iodin 2. p = 0.001). tetapi di lain pihak. J.008).dan dari 711 pasien yang dianggap dapat diobati ‘(curable). 1. 380 menjalani teknik Dl dan 331 menjalani teknik D2. Ternyata teknik D2 menyebabkan kematian operasi yang lebih tinggi (10% vs.1% bayi yang mendapat povidoniodin. median 18 hari. 32% di antaranya ialah hematoma epidural. 332: 562–6 Hk stasis jauh dioperasi menurut salah satu cara di atas.5% lebih efektif sebagai profilaksis ophthalmia neonatorum. dibandingkan dengan hanya 40 (20. Povidon iodin lebih efektif untuk Chiamydia trachomatis dibandingkan dengan AgNO3 (p<0. Mereka juga lebih lama memerlukan perawatan di rumah sakit (median 25 hari. pasien-pasien dengan supervisi khusus Iebih sering dirawat di rumahsakit (30% vs. Lancet 1995. Banyak kasus konjungtivitis non infeksiosa diduga disebabkan oleh iritasi/reaksi toksik terhadap pengobatan. kesadaran menurun (37%).01).

kecuali: a) Fibrinogen b) Lipid c) Trombosit d) Asam urart e) Tanpa kecuali 6.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Faktor yang mempengaruhi kadar HDL darah adalah sebagai berikut. Vitamin yang tidak mempunyai sifat antioksidan. Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) merupakan salah satu cara pengobatan: a) Stenosis mitral b) Insufisiensi mitral c) Stenosis trikuspid d) Stenosis atrial e) Insufisiensi atrial 2. Bawang putih telah diteliti pengaruhnya terhadap hal berikut. Selain kanker paru. 1995 . Jenis stroke. Lesi paling dini yang mendahului aterosklerosis: a) Foam cells b) Fatty streak c) Fibrous plaque d) Fibrous cap e) Ateroma 4. 102. yang paling sering ditemukan: a) Hemoragik b) Trombotik c) Embolik d) TIA e) Perdarahan subarakhnoid 8. Rasio LDL: HDL yang dianggap merupakan faktor risiko Aterosklerosis: a) Lebih dari tiga b) Kurang dari tiga c) Lebih dari 4Omg% d) Kurang dari 40 mg% e) Semua salah 3. kecuali: a) Usia b) Sex c) Merokok d) Aktivitas e) Tanpa kecuali 5. kebiasaan merokok juga dikaitkan dengan kanker: a) Saluran cerna b) Nasofaring c) Mulut/tenggorok d) Hati e) Pankreas 7.: a) A b) B c) C d) E e) Semua mempunyai sifat antioksidan 9. Perdarahan intraserebral terutama terjadi di daerah: a) Hemisfer serebri b) Putamen c) Talamus d) Serebelum e) Pons 64 Cermin Dunia Kedokteran No. Obat yang paling umum digunakan sebagai anti agregasi trombosit a) Aspirin b) Dipiridamol c) Bawang putih d) Tiklopidin e) Pentoksifihin 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful