Cermin Dunia Kedokteran
1995
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

102/ Kardiovaskuler Juli 1995 Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel 5. Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon Inoue, April 1991 – Juni 1993 – Pengalaman di Surabaya – Winarto, Iwan N. Boestan, Moh. Yogiarto, Jeffrey D. Adipranoto, Iswanto Pratanu 14. Regresi Aterosklerosis – Sunoto Pratanu 19. Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi – Sudjoko Kuswadji 24. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta – Ch. M. Kristanti 28. Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner – Priyo Sunarto, Budi Susetyo Pikir 33. Radikal Bebas – Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/ Kematian Sel – Retno Gitawati 37. Proses Berhenti Merokok – Tjandra Yoga Aditama, Ida Bernida 41. Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta – Sunoto Pratanu 45. Stroke – Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang – Djoenaidi Widjaja 53. Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin – Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) – Tedjo Oedono 57. Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia – Rochestri Sofyan 61. Produk baru : Reotal 62. Abstrak 64. RPPIK

Karya Sriwidodo WS

Pernyakit kardiovaskular akan makin berperan penting dalam menentukan tingkat kesehatan seseorang, terutama dengan makin meningkatnya usia harapan hidup rata-rata. Mengingat penyakit ini ditentukan/dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko, maka sebenarnya dapat dicegah atau dikurangi kemungkinan timbulnya melalui penanganan faktor-faktor tersebut dengan baik. Beberapa faktor tersebut, antara lain kesegaran jasmani, proses aterokierosis, radikal bebas dan merokok akan dibahas dalam nomor ini, bersama dengan beberapa artikel lain mengenai obat-obat penyekat beta dan hasil pembedahan komisurotomi mitral dan Surabaya yang dapat mengatasi stenosis mitral dengan cukup baik. Artikel mengenai stroke yang cukup luas pembahasannya juga di sertakan, semoga dapat memperluas wawasan sejawat mengenai usaha usaha penanganan penyakit yang masih merupakan masalah ini. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Telp. Jakarta 10510 P. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran.. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Swartz MN. Kirby RL. 4. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS – Prof. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. 1974. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Cempaka Putih. Jakarta – Prof.Sp. Sodeman WA. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. P. satu muka. Drg. DR. JI. Jakarta. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. 4. Semarang. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 – 10 halaman kuarto. Bila pengarang enam orang atau kurang. – Prof. akan diberitahu secara tertulis. Siti Wuryan A. DR. Box 3117 Jakarta. Bila tidak ada. 1984.Ort Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti. B. Departemen Kesehatan RI. Bila terpisah dalam lembar lain. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. 4208171/4216223 REDAKSI KEHORMATAN – Prof. – Dr. bila tujuh atau lebih. Letjen Suprapto Kav. Philadelphia: WB Saunders. Jakarta. MSc KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta.O. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. eds. Dr. Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. – Prof. Gedung Enseval. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.O. R. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Box 3117 Jkt.D – DR. – Prof. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Jakarta 10510.Cermin Dunia Kedokteran 1995 International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Prof. Letjen Suprapto Kav. Dr. kedokteran dan farmasi. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir MSc. Dr Oen L. Cermin Dunia Kedokt. Sri Oemijati. – Prof. London: William and Wilkins.J. Jl. 457-72. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Gedung Enseval. 90 : 95-9). Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Temprint REDAKSI KEHORMATAN – Dr. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Dalam: Sodeman WA Jr.DR. – DR. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. MScD.H. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio.P. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. 1st ed. Pathogenetic properties of invading microorganisms. sebutkan semua. Hal 174-9. Jakarta. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dr. Jakarta. Setiawan Ph. Baltimore. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya. Contoh: Basmajian JV. Medical Rehabilitation. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. – Prof. R. Telp.Hendro Kusnoto Drg. Weinstein L. B. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. l990 64 : 7-10. bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Surabaya. PhD. 4208171/4216223 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. DR. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. Cempaka Putih. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Prayitno SKM. P. Sumarmo Poorwo Soedarmo Staf Ahli Menteri Kesehatan. Gunadi Budipranoto Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. bila menggunakan bahasa Indonesia. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. . – Prof.

Yogiarto. cardiac output. pulmonary function and functional capacily were increased significantly (p < 0. Cermin Dunia Kedokt. Iswanto Pratanu Dept. hemoglobin (Hb) among Senior High School students in Jakarta.82 ini/body weight/ minute.12 ± 10. Jakarta The purpose of this analysis was to provide information on the relationship between max VO2 and several variables including sex.1%. The complications of the procedure were cardiac tamponade (1%). 102: 24-7 Ch MK 4 Cermin Dunia Kedokteran No. among those tested. consist of 32 males and 70 females.English Summary SHORT-TERM RESULTS OF PERCUTANEOUS TRANSVENOUS MITRAL COMMISUROTOMY (PTMC) WITH INOUE BALLOON CATHETER TECHNIQUE IN SURABAYA. M.05). the cardiorespiratory endurance of 52% of samples was considered as bad. BMI.05). death (3%) and artificial ASD (11. Mitral regurgitation (MR) +1 was found in 15. Cermin Dunia Kedokt. Indonesia. Jeffrey D.05 ml/kg body weight/minute VO2 max.6% patients and MR +2 in 4.88% of patients. An increase of 1 kg/m2 BMI was followed by a reduction of 1. of Cardioloqy. Immediate after PTMC. PTMC was successful in 92. age. Boestan. body mass index (BMI). The average VO2 max of boys was 38. These five variables explained the 25% variations of VO2 max.01 ml/body weight/ minute. Surabaya. APRIL 1991 – JUNE 1993 Winarto. 1995 . pulmonary artery pressure. dkk During April 1991-June 1993 PTMC (Inoue method) was performed on 102 subjects with symptomatic mitral stenosis. physical exercise and Hb.1 5%. suboptimal in 5. Mitral valve area.50 years. An increase of 1 g/100 ml Hb was followed by the reduction of 0. A total of 1016 students (95% were 12-19 years of age) consisting of 54% boys and 46% girls were involved in the study. Iwan N. severe mitral regurgitation (1%). A one year increase of age was followed by a 0. 1995. The reduction of VO2 max was occured earlier than of the general cases. physical exercise. 1995. Adipranoto. Moh. We concluded that PTMC is a relatively safe alternative proce- FACTORS INFLUENCING THE PHY SICAL FITNESS AMONG HIGHSCHOOL STUDENTS IN JAKARTA Ch. Airlangga University. A linear regression model was applied to demonstrate such re- lationship using data collected by the Physical Fitness Study on Senior High School Students in Jakarta.8%). the mitral valve gradient. Kristanti Health Research and Development Board. and the VO2 max was measured through the ciclo ergometry test.31 ml/kg body weight/minute VO2 max. All patients had mitral valve score (Wilkins)≤ 8 and 53. 102:5–13 W. Faculty of Medicine. Indonesia dure with good immediate outcome. 102.2% of patients. A monthly increase of physical exercise by 1 hour was followed by an increase of 0.9% patients had moderate-severe pulmonary hypertension. age. Atrial fibrillation was found in 42. while the average of girls was 30. Mean of age was 33. left atrial pressure and pulmonary vascular resistance were decreased significantly (p<0. VO2 max was significantly influenced by sex. The VO2 of boys was 7 ml/kg body weight/minute greater than of girls.47 ml/kg body weight/minute reduction of VO2 max.02 ml/kg body weight/minute VO2 max. Department of Health.

Irama AF didapatkan pada 42.12 ± 10. 102. serta mengevaluasi perubahan klinis (uji latih beban jantung dan faal paru). Luas katup mitral.22). Soetomo. Segera setelah PTMC terdapat perbaikan parameter hemodinamik berupa penurunan gradien mitral.05). cukup aman dan efektif dibandingkan koreksi bedah untuk terapi mitral stenosis. April 1991 Juni 1993 . tekanan arteri pulmonalis. PENDAHULUAN PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue pertama kali dilaporkan oleh Inoue dkk pada tahun 1984(1). Oleh karena itu banyak sarjana berpendapat bahwa PTMC dengan teknik kateter balon Inoue merupakan terapi alternatif di samping pembedahan.05).8%.88% penderita. PTMC berhasil baik pada 92. Komplikasi yang terjadi berupa tamponade jantung (1%). pengalaman operator dan seteksi penderita yang tepat menentukan keberhasilan yang optimal dengan komplikasi yang minimal(5. Terpisahnya komisura katup mitral tampaknya merupakan mekanisme suksesnya valvotomi dengan teknik ini(21. Penderita dengan MR + 1 sebanyak 15. Demikian pula faal paru dan kapasitas fungsional meningkat beberapa hari setelah PTMC secara bermakna (p <0.05). Surabaya RINGKASAN Selama periode April 1991 – Juni 1993 telah dilakukan PTMC dengan menggunakan metode Inoue pada 102 penderita terdiri dari 32 pria dan 70 wanita.7). Sejak itu banyak sarjana yang meneliti efektifitas penggunaan kateter balon Inoue untuk terapi penderita mitral stenosis yang mempunyai keluhan. Umur rerata 33. Iwan N.pengalaman di Surabaya Winarto. Adipranoto. kematian (3%) dan ASD buatan sebesar 11.9% penderita. TUJUAN PENELITIAN Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui keberhasilan teknik PTMC. Ternyata penelitian tersebut mendapatkan perbaikan hemodinamika dan keluhan penderita segera setelah PTMC(2-12). tekanan atrium kiri dan tahanan vaskuler paru secara bermakna (p <0.6% dan MR +2 sebanyak 4. Walaupun demikian PTMC bukanlah teknik yang relatif mudah.Artikel HASIL PENELITAN Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon lnoue. 1995 5 . MR berat akut (1%). kegagalan teknik dan komplikasi tindakan PTMC. Semua penderita mempunyai skor katup mitral (Wilkins) ≤ 8 dan hipertensi pulmonal sedang-berat didapatkan pada 53. perubahan hemodinamika segera setelah PTMC. Moh Yogiarto. Iswanto Pratanu Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. Pada penelitian ini PTMC dengan metode Inoue merupakan terapi alternatif yang relatif aman dengan hasil segera yang cukup baik. METODE PENELITIAN Seleksi penderita Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dari 102 penderita Cermin Dunia Kedokteran No.1%.2% penderita.15% penderita dan suboptimal pada 5.Jeffrey D.50 tahun. curah jantung meningkat secara bermakna (p < 0. Boestan.

dilakukan pemeriksaan fisik.76 65.71 ± 13. 5. 102. Stadium akhir dan mitral stenosis.8 % 42.7).26. Semua penderita dalam keadaan dekompensasi kordis : 85 (83. 3. tanpa adanya perlekatan subvalvar yang sangat.9 % 80.2%) penderita.43 3.7%) pasien. EKG.17 ± 14.43 ± 1.42. Tidak didapatkan trombus di LA pada pemeriksaan ekokardiografi. x-foto polos dada. 10. 9.47 ± 7. Cara kerja PTMC PTMC dilakukan dengan teknik kateter balon Inoue(2.43). seleksi penderita dilakukan secara ketat yaitu gabungan dari kriteria menurut Inoue dan Hung JS(5. Tidak mengalami tromboemboli dalam 2 bulan terakhir. Tabel 1. Alur Penelitian hemodinamik (Tabel 1). dan hanya 17 (16. laboratorium.12 ± 10. Karakteristik Penderita Parameter Umur (tahun) Sex : Laki-laki Wanita NYHA : Klas II Klas III Irama : Sinus AF CTR : > 50% < 50% Katup Bioprotesis Diameter LA (mm) Diameter LA ≥ 60mm Skor-Eko katup mitral Skor-Eko: > 8 ≤8 Uji Latih Beban (Mets) Faal Paru : VC (%) FVC (%) FEVI ( %) MBC (%) PHT : positif (+) sedang-berat Mitral Regurgitasi (MR) (kriteria Seller) : Negatif (–) Positif (+) I Positif (+) II Kalsifikasi < +3 n 102 32 70 85 17 59 43 88 14 I 102 4 102 0 102 88 52 52 52 52 90 54 82 16 4 102 Nilai 33.8 % 1 % 46. melekat pada septum. Kombinasi dengan penyakit lain. Selanjutnya indikasi utama PTMC pada MS dilakukan bagi setiap penderita yang disertai dengan keluhan.43 Mets (2. kelainan bentuk kardiotorasik. 8.mitral stenosis yang menjalani PTMC di Bagian Kardiologi FK Unair/RSUD Dr.13. Katup mitral masih lentur (pliable). trombus yang menonjol ke arah atrium kiri dan pada trombus yang sampai menutup katup mitral(4. 6. Irama AF didapatkan pada 43 (42.2 % 13.2 % 53. Pada tahap awal PTMC yang dilakukan di Surabaya. 70 (68. Tidak didapatkan penyakitjantung koroner.25. Faal paru sebelum PTMC menunjukkan restniksi berat dan obstruksi ringan. dan kelainan perdarahan. Sebelum seleksi penderita.9%) penderita. ekokardiografi.67 ±17.6 % 4. uji latih beban jantung serta faal paru.2%) penderita. Mitral Regurgitasi +1 dan +2 (kriteria Seller) didapatkan pada 20 (19.3 % 15.6%) adalah wanita. PHT sedang/berat didapatkan pada 54 (53.1 % 100 % Semua penderita yang menjalani PTMC sudah memenuhi kriteria seleksi untuk PTMC. X-Foto polos dada. ujilatih beban jantung.18. SoetomoSurabaya selama periodeApril 1991– Juni 1993.4 % 68. Kombinasi dengan penyakit katup lainnya.7). CTR > 50% didapatkan pada 88 (86. Mitral stenosis dengan keluhan (MVA < 1. 4.45 ± 13. Populasi penderita Karakteristik penderita meliputi klinis. Ke- 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Ujilatih bebanjantung rata-rata sebelumPTMC adalah4.5–9 Mets).51 71.54 65.9 % 5.47 mm (33–64 mm) dan hanya 4 penderita yang mempunyai LA > 60mm. semua penderita mempunyai skor ≤ 8. Dilakukan kateterisasi jantung kanan dengan menggunakan kateter thermodilution Swan-Ganz untuk pengukuran hemodinamika standar. 2.7%) yang termasuk NYHA klas III.34 89. trombus yang baru terjadi. Tidak didapatkan kontra indikasi untuk kateterisasi transseptal misalnya: septum atrium yang sangat tebal. berikut oximetri serta pengukuran curah jantung semenit(39). 1995 . Penderita dengan MR +3 ke atas tidak menjalani PTMC(2).61 76.50 31.8.7 % 57. Sedangkan kontra indikasi PTMC adalah mereka yang mempunyai MR berat (+3 – +4). Diameter LA secara ekokardiografi rata-rata 56.37 0 % 100 % 4. 11. Tidak mempunyai MR lebih dari +2 (kriteria Seller). Umur ratarata adalah 33 tahun (13–66 th).2 % 86.3%) penderita termasuk NYHA klas II. faal paru serta Dari 102 penderita.3 % 16. Ekokardiografi. Penderita menolak operasi atau tidak mungkin dilakukan operasi karena ada penyakit lain yang berat. Skor katup mitral (Wilkin) rata-rata 5.6 % 83. Gambar 1. 7.5 cm2). Setelah itu dilakukan kateterisasi transeptal dengan menggunakan kateter transeptal dari Mullins dan jarum Brokenbrough(2). Kemudian dilakukan kateterisasi jantung kiri serta angiografi ventrikel kiri dengan menggunakan kateter pigtail 7F untuk evaluasi hemodinamika standar serta adanya MR.25 ± 1. EKG istirahat. (Gambar 1). Heparin 100–150 IU/kgBB diberikan setengah takaran pada permulaan kateterisasi dan setengahnya lagi diberikan setelah septotomi. serta adanya trombus di LA yang bersifat mobil. Palacios(9) Vahanian(12) yaitu : 1.

Catheter Selection Guide by Patient’s Height Diameter Range. MBC.9%) penyebabnya adalah diameter MVA yang tertalu sempit (0. Dari 2 penderita yang prosedur PTMC nya tidak dapat disetesaikan. (mm) 26–30 24–28 22–26 20–24 Height.1%) penderita. Kriteria keberhasilan peningkatan MVA akibat PTMV(14. Bilamana ada pirau maka dihitung Qp/Qs nya(41). Cara kerja ekokardiografi Ekokardiografi transtorasik dilakukan pada seluruh penderita sebelum PTMC dan beberapa hari setelah PTMC. penebatan katup katsifikasi katup dan penebatan subvalvar masing-masing diberi nilai skor dari 0 sampai 4(20). FVC. Juga dicari adanya kelainan septum atrium. HASIL Keberhasilan PTMC Prosedur PTMC dapat disetesaikan pada 100(98. Bila beda tekanan LA-LV saat diastolik melebihi 10 mmHg.9%) penderita. (Gambar 1). dan secara Doppler dengan metode pressure half time. Cara kerja uji latih beban jantung dan faal paru Evaluasi uji latih beban jantung dilakukan sebelum PTMC dan minimal 5 hari setelah PTMC(31. penyakit katupjantung rematik di lain tempat. maka dilanjutkan dengan PTMC. 94 (92. Evaluasi faal paru ditakukan sebelum PTMC Cermin Dunia Kedokteran No. Compliance paru tidak dikerjakan oleh karena keterbatasan sarana(27. fungsi LV serta hipertensi pu1monat(19). sedangkan 1 penderita lainnya meninggat karena multiple organ failure. 102.mudian dilakukan pengukuran perbedaan tekanan di LA-LV saat diastolik secara simultan. 28 mm. Faal paru yang diukur adalah VC. Setelah itu dilakukan kateterisasi jantung kanan ulangan dengan menggunakan kateter thermodilution SwanGanz untuk pengukuran hemodinamika. 1995 7 . Ada nya trombus di LA dicari dengan ekokardiografi 2 dimensi. Setiap kali setelah peniupan balon ditakukan pengukuran perbedaan tekanan LA-LV saat diastotik dan dilakukan evatuasi MR dengan auskultasi. Satu penderita meninggal karena terjadi mitral regungitasi berat yang akut. Dari 100 penderita yang PTMC nya selesai.55 cm2. oximetri dan curah jantung semenit segera setelah PTMC. FEVt. Analisis statistik Seluruh parameter dihitung rata-ratanya dari standar biasnya. 2(2. (Gambar 2).88%) penderita termasuk kategori kurang berhasil (suboptimat) dan yang termasuk kategori gagal (kritikal) tidak ada. Luas pembukaan katup mitral (MVA) dihitung dengan formulasi Gor1in(40). Diameter LA diukur dari M-Mode dengan potongan parasternal long axis setinggi katup aorta(19). Dari 94 penderita yang berhasil ini.15%) penderita termasuk kategori berhasil baik. 26. kenaikan saturasi 02 >7% di tingkat atrium dikatakan ada pirau. sedangkan 6 (5.05 ditentukan sebagai kemaknaan statistik. MVA diukur secara planimetri dengan ekokardiografi 2 dimensi potongan parasternal SAX setinggi katup mitral. 1 (0. Terjadinya pirau interatrial buatan dari kiri ke kanan dicari dengan oximetri. Skor katup mitral dihitung berdasarkan kriteria dari Wilkins parameter mobilitas katup. Ukuran balon yang dipakai ditentukan dengan formulasi tinggi badan penderita yaitu: Diameter maksimal balon = tinggi badan (cm) / 10 + 10 (Tabel 2).34). (Gambar 1). Perubahan hemodinamika. (cm) > 180 > 160 > 147 ≤ 147 dan sebelum penderita keluar dari rumah sakit. kemudian dapat ditingkatkan t–2 mm setiap kali peniupan. Kemudian ditakukan ulangan angiografi ventrikel kiri untuk konfirmasi MR. diameter peniupan balon yang pertama kali adalah 2–4 mm di bawah target ukuran balon maksimal. Kurang berhasil : Bila MVA setelah PTMC antara I – < 1. Hasil segera PTMC Catheter PTMC-30 PTMC-28 PTMC-26 PTMC-24 Peniupan balon dilakukan dengan teknik dilatasi stepwise.5 cm2 tetapi kenaikan MVA ≥ 25% dari MVA sebelumnya.44). Ukuran kateter balon Inoue yang dipakai adalah 24. gagal pada 2 (1. Ekokardiografi transesophageat untuk mendeteksi adanya trombus di LA tidak dikerjakan secara rutin karena keterbatasan sarana. Uji latih beban jantung dilakukan dengan metode NIH (National Institute of Health) dan symptom limited. (Gambar 1). Nilai p <0. uji latih beban jantung dan faal paru sebelum dan sesudah PTMC dianalisis dengan menggunakan student paired t-test. Berhasil baik : Bila MVA setelah PTMC > 1.5 cm2 dan terjadi kenaikan MVA > 25% dari MVA sebelumnya.25).12%) penderita mengalami kematian.9%) penyebabnya adalah tamponade jantung dan 1 (0. Tidak berhasil : Bila MVA setelah PTMV < 1 cm2 dan kenaikan MVA < 25% dari MVA sebelumnya. Gambar 2. Adanya MR dicari dengan cara Doppler color flow dan beratnya MR dinyatakan secara semi kuantitatif dengan skala 0 sampai +4 (kriteria Miyatake). Tabel 2.

05).00 ± 18.5% menjadi MR +3. Tekanan LA menurun secara bermakna dan 27.05).40 mmHg sebelum PTMC menjadi 5.73 72.45 ± 13. Gradien katup mitral menurun secara bermakna dari 2 1.96 mmHg setelah PTMC (p < 0.34 Setelah PTMC 15. 8 Cermin Dunia Kedokteran No.52 ± 14.30 ± 0.43 ± 1.43 ± 5.5 ± 16.4% tetap tanpa MR setelah PTMC. Maximal Breathing Capacity (MBC) juga meningkat dari 7 1.24 p* 0. Komplikasi Tindakan Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan Terjadinya peningkatan Mitral Regurgitasi (MR) Perforasi jantung saat septotomi : Tamponade jantung Hemopericardium tanpa tamponade ASD buatan (oximetri) Aritmia yang gawat Pecahnyabalon Troboemboli Komplikasi vaskuler Infeksi endikarditis n 3 2 18 2 1 I 12 0 0 0 0 0 % 2. MVA meningkat secara bermakna dari 0.43 ± 5.71 ± 13.05 = statistik bermakna) Hasil perubahan uji latih beban jantung dan faal paru Ternyata didapatkan perbaikan hasil uji latih beban jantung secara bermakna dari 4.45 ± 13.05).001 0.75 1/menit menjadi 4. Perubahan Perbaikan Setelah PTMC Parameter Hemodinamika LA P(mmHg) ∆ P (LA-LV) (mmHg) PASP (mmHg) PADP(mmHg) PVR (dyne/sec/cm-5) CO (1/menit) MVA (cm2) Uji latih beban (Mets) FaaI paru VC(%) FVC (%) FEV1 (%) MBC (%) Sebelum PTMC 27.05). Perforasi jantung akibat kesulitan teknik septotomi terjadi pada 2 (2%) penderita.99 ± 2.24 ± 1.59 mmHg menjadi 18.24 ± 1.45 33. Forced Vital Capacity (FVC) meningkat dari 65.74 mmHg (p <0.37 ± 329.45 ± 13.07 ± 0.3 mmHg (p < 0. Dari 4 penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC ternyata 25% menjadi MR +4 setelah PTMC dari 25% menjadi MR +3.05).001 0.84 ± 0.84 ± 0. Tabel 3.56 mmHg menjadi 15.05).34% menjadi 73.35 ± 11.001 0.47 74. Tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) juga menurun secara bermakna dari 33. 1 penderita mengalami MR berat akut dari 1 penderita dengan katup bioprotesis yang mengalami multiple organ failure.61 67.69 ± 15.71±13.400 69.76 ± 0. 68% tetap mempunyai MR +1 setelah PTMC dan 18.81 ± 25.001 Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC terjadi pada 3 (2.05).52 ± 14.Hasil segera perubahan hemodinamika Dari 100 penderita yang berhasil di PTMC.96 45.001 0.67 ± 17.070 5.07 mmHg (p <0.55 ± 13. Kejadian mitral regurgitasi Keterangan * (p < 0.75 2.45 mmHg menjadi 45.73 Mets beberapa hari setelah PTMC (p <0.76 Mets sebelum PTMC menjadi 7.45 ± 13.42 mmHg (p <0.69 ± 15.9%) penderita yaitu I penderita mengalami perforasi jantung yang berakibat tamponade jantung.59 7. terjadi perubahan perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC.74 71.47% (p <0. sedang kan penderita lainnya menjadi hemopenikardium tanpa menjadi tamponade (Tabel 4).7% menjadi MR +2.51 71.94 ± 5.07 ± 0.09 3.17 ± 14. Dari 16 penderita dengan MR +1 sebelum PTMC.05).09 dyne/ sec/cm-5 menjadi 295.05) (Tabel 3).54% menjadi 72.41 ± 5.76 65.74% (p<0.5% menjadi MR +1 dan 1.67 ± 17. Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan pada 2 (2%) penderita oleh karena 1 penderita mengalami tamponade jantung dari 1 penderita mempunyai MVA yang relatif sempit (0. Tahanan vaskuler paru (PVR) menurun secara bermakna dari 442.21 cm2 sebelum PTMC menjadi 2.001 0.75 0.61% menjadi 71.002 0.94 ± 5. (Tabel 3).05).05). 102. 1995 . 86.99 ± 2.81 73.54 65.95 dyne/sec/cm-5 (p < 0.001 0.51% menjadi 74 ± 18.81% (p <0.35 ± 11. tetapi 50% malah menurun menjadi MR +1 (Gambar 4).9 2 18 2 1 1 11. Juga didapatkan peningkatan hasil faal paru secara bermakna sebelum PTMC dari beberapa hari setelah PTMC.8 ± 8.42 18.05). Sedangkan 13.59 cm2 setelah PTMC (p <0.24% (p < 0.05).43 ± 1.76 ± 4. Gambar 3.95 4.17 ± 14.9 0 0 0 0 0 Dari 81 penderita tanpa MR sebelum PTMC. Tabel 4.78 ± 0. Tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) menurun secara bermakna dari 69.560 21.55 cm2 yang tidak dapat dilalui oleh kateter balon Inoue (Tabel 4).2 mmHg menjadi 27. Vital Capacity (VC) meningkat dari 65.57 ± 252. (Tabel 3).78 ± 0.8 1 ± 25.75 1/menit (p <0.30 ± 0. 1 penderita menjadi tamponade.001 0.37 ± 329.41 ± 5. Forced Expiratory Volume I sec (FEV 1) meningkat dari 67.74 295.59 442.2% menjadi MR +2. Mean PAP menurun dari 45.57 ± 252.21 4. sedangkan 6. Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna dari 3.001 0.001 0.55 ± 13.001 0.

PERBANDINGAN KARAKTERISTIK PENDERITA.0 ± 0.9%) 18 (18%) 1 (1%) 1 (1%) 0 (0%) 0 (0%) 12 (11.4 ± 5.05 4.6%) 43 (42.15 ± 0. Beberapa sarjana mendapatkan angka keberhasilan P’FMC yang cukup tinggi yaitu sekitar(5.6.2 27.8%) 1 (0.7. Failure and Complication Rates of Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 12 (2.5.5%) 41 (11. TAIWAN DAN CINA. LA – left atrial.1 ± 8.3%) 0 97 (18.1 ± 13.7 ± 3. MV– mitral valve. Dikutip dan 5.4%) 19 (5.3%) 1 (0.2%) 0 20 (19.06 Keterangan : CO – cardiac output.2%) 5 (4.15. 1995 9 .9 1.21 2.6 ± 10. komplikasi vaskuler.9%) 0 0 5 (45%)b Surabaya n=102 2 (2%) 3 (2.02 1. Hemodynamic Data Before and After Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 Hung n=366 24.3 2.0 ± 5.04 ± 0. PA –pulmonary artery.8 ± 8.75 LA.4 ± 7.7 ± 4.0 30.7 17.7 4. Komplikasi lainnya seperli aritmia yang gawat.5 3.9%) penderita setelah PTMC dari semuanya mempunyai Qp/Qs < 1.75 4.3%) 136 (37. HASIL PERUBAHAN HEMODINAMIKA DAN KOMPLIKASI PTMC ANTARA PENELITIAN DI SURABAYA DENGAN DI JEPANG.4 4.9 ± 2.27 5.9 45.9 ± 0.000 penderita MS di seluruh dunia(4).04 4. b By Doppler echocardiography.7%) 0 2 (1. Table 5. Dikutip dan 5.78 ± 0.3 0. mmHg Before After MV area (cm2) Before After CO (L/min) or Cl2 (L/min/m2) Before After not reported not reported 11.7 ± 13.1 34.5a Nobuyoshi n=106 18 ± 8 11 ± 8 12 ± 7 7±6 not reported not reported not reported not reported not reported not reported Surabaya n=102 27.7a 3. CI – cardiac index.7 ± 1.0 ± 0.14 not reported not reported 1.06 ± 0.97 ± 0.1 13. Cermin Dunia Kedokteran No. Table 7.84 ± 0.21.1 5.2 10.ASD buatan (oximetri) terjadi pada 12 (11.1 ± 5.7%) Nobuyoshi n=106 2 (1.55 ± 0.5%) 7 (1.5 ± 0. robeknya balon.2%)a Chen n=149 3 (2.8%) 10 (1. tromboemboli serta endokarditis tidak dijumpai setelah PTMC.7%) not reported 1 (1%) Age (mean) Female Atrial fibrillation Embolic history Mitral regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (3 +) Postsurgical mitral restenosis Keterangan : dikutip dari 5 Table 5. mmHg Before After Mean PA pressure.23). mmHg Before After MV gradient.10.2 Chen n=149 22.9%) 0 20 (19.9%) Failure Mortality Mitral regurgitation Increase Severe Cardiac tamponade Emergency surgery Thromboemboljsm Atrial septal defect Keterangan: ‘By oximetry.2 2.0 ± 5.2%) 0 0 9 (2.8%) 2 (1.13 ± 0.4 ± 1.2 ± 5.7%) 1 (0. Patient Characteristics Inoue n = 527 16–78 (50) 374 (71%) 306 (58%) 69 (13%) 149 (28%) 53 (10%) Hung n = 366 19–80 (43) 257 (70%) 237 (65%) 54 (15%) 103 (28%) 22 (6%) 4 (1%) Chen n = 149 15–56 (35) 103 (69%) 27 (18%) 0 21 (14%) 50 (33%) 0 0 Nobuyoshi n = 106 24–75 (53) 81 (76%) 40 (38%) not reported not reported 8 (8%) Surabaya n = 102 13–66 (33) 70 (68.5 15. DISKUSI PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue diperkirakan telah digunakan pada sekitar 15.6 15.9 ± 0.4 5.7 ± 9.4 ± 5.5%)a Hung n=366 3 (0.8 1.07 ± 0.3%) 3 (0.3 22.7 ± 2.2 ± 0.5 ± 16.7%) 2 (1.0%) 0 20 (13.0 21.9%) 8 (1.6 39. 102.30 ± 0.32 3.7%’ 4 (2.6 2.6%) 66 (12.

1995 .9. Chen (Tabel 6).18. Keberhasilan PTMC yang cukup tinggi di Surabaya ini kemungkinan disebabkan karena seleksi penderita yang tepat.15%. klasifikasi katup mitral dan kalsifikasi subvalvar yang berat.29. diameter LA besar.2 cm2 menjadi 2. Menurut Hung JS dari prediktor tersebut hanya skor-eko> 8. Keberhasilan pada penelitian kami karena umur penderita rata-rata masih muda.25). semua penderita mempunyai skor-eko < 8. semua penderita mempunyai skor-eko < 8. Menurut Ribeiro dan Block. sebagian besar iramanya sinus. Tidak terjadinya pemisahan komisura pada PTMC 10 Cermin Dunia Kedokteran No.69 cm2.14. Prediktor untuk terjadinya hasil PTMC yang tidak optimal menurut beberapa peneliti yaitu umur tua.7 dan 7 mmHg.57 dyne/sec/cm-5. Sedangkan peneliti di Surabaya mendapatkan hasil sekitar 5.5.4 mmHg menjadi 5. Block. Hal ini mungkin karena PVR rata-rata sebelum PTMC cukup tinggi yaitu sekitar 442 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita mempunyai PHT sedang-berat. CTR.). semuanya mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi katup < +3 (Gambar 2). Morfologi komisura merupakan prediktor dari keberhasilan PTMC yang lebih baik dari skor-eko katup mitral. sedangkan penurunan setelah minggu berikut nya dipengaruhi oleh penurunan tahanan vaskuler paru (PVR)(30). (Tabel 6). CTR>50%. CTR yang besar. serta rata-rata usia dari populasi kami lebih rendah dari peneliti lain (Tabel 5 dan 6). kalsifikasi katup dan beratnya kalsifikasi subvalvar serta pengalaman operator(5.11. penderita dengan PHT sedangberat sebelum PTMC akan tetap menunjukkan PVR yang tinggi segera setelah PTMC dan tidak sampai mencapai normal walaupun tekanan LA sudah normal(29. 66% AF. Inoue juga berpendapat bahwa teknik dilatasi secara stepwise dari seleksi penderita yang tepat sebelum PTMC serta pengalaman operator merupakan faktor penting yang berpengaruh pada keberhasilan PTMC(7). Jadi PVR yang masih tinggi pada penelitian kami mungkin disebabkan karena PVR rata-rata penderita sebelum PTMC sekitar 442.88%) penderita dengan MVA setelah PTMC rata-rata sebesar 1.30). semua penderita mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi <3. Chen dan Nobuyoshi pada penelitiannya mendapatkan gradien mitral saat diastolik setelah PTMC masing-masing sekitar 5.Pada penelitian kami ditemukan angka keberhasilan PTMC sebesar 92.3% mempunyai skor-eko subvalvar =2. penggunaan teknik dilatasi stepwise. Dari penelitian ini tampaknya PTMC dengan teknik Inoue dapat disimpulkan mampu menurunkan gradien mitral dengan memuaskan pada penderita MS ringan sampai berat. Namun bila kita perhatikan perubahan gradien katup mitral antara sebelum dan sesudah PTMC.11. PVR akan segera menurun setelah PTMC dan terus turun pada perjalanan selanjutnya (dikutip dari 30). Dev pada penelitiannya mendapatkan bahwa terjadinya perubahan PVR segera setelah PTMC akan sangat terbatas bilamana pada penderita didapatkan PVR sebelum PTMC > 400 dyne/sec/cm-5(30). Gradien katup mitral akan menurun segera setelah PTMC karena penurunan tekanan LA akibat dekompresi LA oleh PTMC(7. Menurut Dalen. Menurut Levine. Hung JS. tidak jauh berbeda dengan peneliti sebelum nya (Tabel 6). Ternyata keenam penderita tersebut mempunyai karakteristik sebagai beriikut : umur rata-rata 31 tahun. Taiwan dan Cina sebagian besar MS ringan-sedang. Penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC ini. 102. keberhasilan ini tergantung dari umur penderita.9.7.14. Sedangkan kalau melihat hasil penurunan tekanan Mean PAP. skor-eko. Pada penelitian kami PVR juga menurun secara bermakna segera setelah PTMC.9 mmHg.84 ± 0. Mereka dengan PHT sedang dari berat akan tetap menunjukkan tekanan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah PTMC(29). Menurut Dev penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC bersifat pasif disebabkan penurunan wedge. Dalam penelitian kami ditemukan kenaikan MVA segera setelah PTMC. skor-ekokardiografi > 8.7).9 mmHg. irama AF. terutama terjadi pada penderita yang PVR nya kurang dari 400 dyne/sec/cm-5(30).22). skor-eko rata-rata 6. 2.13. Segera setelah PTMC tekanan LA akan menurun oleh karena terjadi dekompresi dari LA akibat berhasilnya PTMC(7.5 cm2. kalsifikasi katup. kalsifikasi subva1var(5.30). Jadi masih didapatkan PVR yang tinggi sekitar 295. besarnya LA.20. Hal ini sangat dimungkinkan oleh karena perbedaan populasi penderita yang diteliti kasus-kasus MS yang kita tangani tingkat stenosisnya sedang berat. Ternyata hasil ini tidak berbeda dengan peneliti sebelumnya dan dapat dikatakan cukup berhasil oleh karena gradien mitral setelah PTMC kurang dari 10 mmllg. umur penderita rata-rata muda (33 th). dan hasil yang baik akan dicapai pada 96% penderita yang mengalami satu pemisahan komisura atau keduanya. dari 0. Pada penelitian kami didapatkan penurunan dari tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) dan penurunan tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) yang bermakna walaupun hasil PASP dan PADP setelah PTMC relatif masih tinggi yaitu sekitar 45/18 mmHg.12.16.1).4 ± 5.07 ± 0.27 cm2. 5. Ternyata hasil ini hampir sama dengan hasil penelitian dari Inoue. merupakan prediktor yang tidak tergantung(5). hampmr semua mempunyai diameter LA <60 mm. tetapi tidak terjadi hasil yang baik pada penderita yang tidak mengalami pemisahan komisura(2.37 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita kami mempunyai PHT sedang berat.16. Hung.9 ± 2. gradien mitral rata-rata 21 mmHg dan MVA sebelum PTMC rata-rata 0.17) PTMC dikatakan berhasil bilamana setelah PTMC gradien mitral saat diastolik menjadi kurang dari 10 mmHg(14).5.12. Menurut Hung JS. lebih dari 50% mempunyai irama sinus. Tekanan arteri pulmonalis dan wedge akan menurun segera setelah PTMC(9. 66% mempunyai kalsifikasi +2. Hasil PTMC yang suboptimal didapatkan pada 6 (5.Inoue K. tampaknya hasil dari Surabaya tertinggi bila dibandingkan peneliti lain yaitu dari 21. sedangkan penderita di Jepang. 83. walaupun belum kembali normal. Pemisahan komisura merupakan mekanisme penting untuk terjadinya kenaikan MVA pada PTMC dengan satu balon(21. hampir semua mempunyai diameter LA <60 mm. iramajantung. penurunan PVR akan lebih baik pada minggu pertama setelah PTMC mungkin karena membaiknya curah jantung semenit (CO) akibat berhasilnya PTMC (dikutip dari 39). Hasil penelitian kami menunjukkan adanya penurunan tekanan LA setelah PTMC dan ternyata hasil penurunannya tidak berbeda jauh dengan penelitian Hung JS(5).

8–19. Tamai J dkk dengan menggunakan CW-Doppler dan supine bicycle exercise test yang dilakukan 2 hari sebelum dan 5 hari setelah PTMC. peningkatan tekanan wedge. PTMC juga menurunkan ventilasi yang berlebihan saat latihan akibat penurunan physiological dead space karena terjadinya perbaikan hemodinamika(34).Menurut Cheitlin dan Byrd. menurut Tanabe dkk hal ini disebabkan karena pada MS terjadi penurunan compliance paru. I penderita mengalami MR berat akut dan meninggal 4 jam setelah PTMC sebelum mendapat perawatan bedah dari 1 penderita dengan katup biopnotesis yang mengalami stenosis kemudian dilakukan PTMC sambil menunggu pelaksanaan operasi.2 dan 4.22).05). Pada pendenta kami kesulitan septotomi yang menyebabkan tamponade karena adanya giant LA (Tabel 7).35). Perbaikan faal paru juga didapatkan pada penelitian ini. Chen di Cina juga mengalami kegagalan PTMC pada 1 penderita yang mempunyai MVA relatif sempit (0.2%. kegagalan ini hampir dijumpai oleh semua operator pada awal PTMC(5). hal ini mungkin disebabkan karena sarana penunjang untuk melakukan koreksi pembedahan secara darurat masih belum memadai (Tabel 7). Menurut McKay peningkatan kapasitas fungsional setelah PTMC disebabkan karena terjadinya perubahan neurohormonal(31). maka stadium awal dari patologi penyakit vaskuler paru sudah terjadi(29).7. Sedangkan Hung JS menemukan bahwa MR akan terjadi pada 31–38% penderita yang mempunyai pengapuran katup dan sub- Cermin Dunia Kedokteran No. penggunaan anatomical dead space yang meningkat karena pernapasan yang terlalu cepat dan juga meningkatnya physiological dead space akibat gangguan perfusi-ventilasi.55 cm2) sehingga balon tidak dapat masuk orifisium. 102. Menurut Grossman. walaupun harga peningkatan dan parameter faal paru secara kuantitatif bermakna (p < 0. mendapatkan hasil perbaikan mitral flow dynamic(31). Kegagalan teknik PTMC terjadi pada 2 (2%) penderita : 1 (1%) penderita mengalami tamponade jantung dan 1(1%) penderita mempunyai MVA yang terlalu sempit (0. sedangkan Hung dan Chen juga menemukan masing-masing pada 2 penderita. Hung JS pada penelitiannya menemukan terjadinya peningkatan lama latihan 3 bulan setelah PTMC(5).43 Mets menjadi 7. Kematian terjadi pada 3 (2. Menurut Nobuyoshi.jika tekanan di LA sudah mencapai sekitar 25 mmHg maka mulai terjadi perubahan reaksi arteniolar paru dan berakibat terjadinya obstruksi vaskuler paru yang progressif(27). Pan M dkk menemukan bahwa perforasi akibat kesalahan septotomi ini 62% letaknya di RA(36).11)(Tabel 7).dengan menggunakan satu balon dialami 13–30% penderita.5. Pada penelitian ini juga ditemukan adanya penurunan derajat MR dan MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC pada 2 penderita.adanya kenaikan tekanan venapulmonalis akibat kenaikan tekanan LA menyebabkan pergerakan cairan dan capillary bed kejaringan interstitial dari kondisi ini menurunkan dinamika kelenturan (compliance) paru serta meningkatkan kerja otot respirasi sehingga penderita terlihat sesak napas(27). Denyut jantung selama latihan setelah PTMC juga menurun dibandingkan dengan sebelum PTMC. Satu (1%) penderita menjadi MR berat setelah PTMC. Kejadian meningkatnya Mitral Regurgitasi (MR) terjadi pada 18 (18%) penderita.3%(5. Ternyata angka kegagalan ini sama dengan yang didapat oleh peneliti dari luar yaitu sekitar 1. angka kematian di Surabaya nelatmf sedikit lebih tinggi.34). Pada penelitian kami masih didapatkan retniksi berat dari obstruksi ringan setelah PTMC. MR terjadi pada 33% penderita yang mempunyai katup mitral yang kaku. 20% pada katup yang semi kaku dan 14% pada katup yang lentur (dikutip dari 5).50 cm2) sama dengan penelitian di Surabaya. Pada penderita MS terjadi kenaikan kadar plasma katekolamin yang sangat tinggi selama latihan ringan sehingga terjadi takhikardia yang berakibat menurunnya kapasitas latihan. Tamponade terjadi disebabkan karena penforasi RA akibat kesulitan septotomi.9%) penderita yaitu 1 penderita dengan tamponade jantung yang tidak teratasi. Kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung meningkat secara bermakna beberapa hari setelah PTMC dan sekitar 4.sedangkan Hung JS dan Nobuyoshi menemukan sebesar 5. Pada beban kerja yang rendah sering menimbulkan keluhan sesak napas. Sedangkan Ribeiro berpendapat bilamana PVR >264 dyne/sec/cm-5.12. 1995 11 . Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna pada penelitian ini dan hasilnya tidak berbeda jauh dengan peneliti sebelumnya (Tabel 6). tennyata penderita meninggal 4 hari setelah PTMC oleh karena multiple organ failure.7.9.14). Beberapa sarjana berpendapat bahwa penderita dengan MR +1 dan MR +2 setelah PTMC tidak berpengaruh pada hasil heinodinamik(3.Menurut Hung JS.14. Kapasitas fungsional pada penderita MS biasanya didapatkan sangat rendah. hal ini dapat disebabkan ukuran balon yang kurang besar. PTMC akan menurunkan kadar norepineprin sehingga mencegah komplikasi terjadinya hipereksitasi simpatis sehingga dapat memperpanjang waktu latihan(33).004)(21. Pada penelitian multisenter didapatkan bahwa penebalan komisura dan MVA < 1 cm2 mempunyai hubungan dekat dengan terjadinya MR setelah PTMC(5).4±5. Rata-rata penderita mengalami retriksi berat dan obstruksi ringan sebelum PTMC dan masih belum mengalami perubahan setelah PTMC. walaupun tekanan LA setelah PTMC sudah menurun. Hal ini disebabkan mungkin sudah terjadi penurunan kelenturan paru karena PHT yang terjadi sebelum PTMC akibat tekanan LA yang cukup tinggi (27.9. Dibandingkan dengan hasil peneliti lain.24 Mets. Sedangkan McKav menemukan perbaikan kapasitas fungsional 7–14 hari setelah PTMC(17).8% (Tabel 7).5mmHg) dan PVR yang cukup tinggi (442 dyne/ sec/cm-5).9–2.7. dari kondisi tersebut di atas akan mengalami perubahan setelah PTMC(34). Berdasarkan hal tersebut mungkin keenam penderita tersebut belum mengalami pemisahan komisura yang sempurna. Tetapi Tanabe dan Martinez tidak menemukan perbaikan kapasitas latihan segera setelah PTMC(32. Perbaikan curah jantung ini sejalan dengan peningkatan MVA segera setelah PTMC(5. ternyata hasil ini sama dengan peneliti sebelumnya yaitu sekitar 18. Perbedaan besarnya MVA antara komisura yang mengalami pemisahan dan yang tidak sangat bermakna secara statistik (p = 0. Oleh sebab itu Georgeson berpendapat bahwa sebaiknya penderita MS dimonitor tekanan arteri pulmonalisnya dengan ekokardiografi doppler untuk mengetahui adanya PHT secara dini dan dilakukan PTMC segera bila mulai terlihat adanya PHT(28). walaupun hanya sedikit.

Immediate Outcome of Percutaneous Mitral Balloon Valvotomy. (Abstract). Experimental balloon valvuloplasty of fibrotic and calcific mitral valves. KEPUSTAKAAN 4. eds Vogel JHK. komplikasi vaskuler tidak kami dapatkan pada penelitian kami (Tabel 4). Predictors of long-term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy with the lnoue Single Balloon Catheter: Commisural Morphology as a Determinant of Outcome. Baltimore. Sheiah KH. Dari 18 penderita kami yang mengalami peningkatan MR. Catheter Balloon Valvuloplasty of the mitral valve in adults using a double-balloon technique. 7. Mitral Valvuloplasty: The French Experience. 237–79. Catheter Balloon Commissurotomy for mitral stenosis. Igaku-Shoin Medical Publisher Inc. JAm Coll Cardiol 1993.7. Karakteristik dari penderita adalah mempunyai total skor-eko = 8 (2. umur 45 tahun. Eur Heart J 1991. Philadelphia. Ribeiro PA et al. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and. Montreal. Percutaneous mitral balloon valvuloplasty-a comparative evaluation of two transatrial techniques.MR yang berat dan akut terjadi pada 1 penderita dan penderita meninggal 5 jam setelah PTMC. eds Bashore TM. 102. 13. St Louis. 1st ed. Kasper Wet al. 18. 79: 573–79. kalsifikasi +2. Cheng TO. Percutaneous balloon valvuloplasty. In: Cheng TO. London. 1st ed. 3. Block PC. Wilkins GT et al. 25. 23. 22. N EngI J Med 1992. 69: 355–60. Hung JS. Follow up Studies: Effect of Balloon Mitral Valvotomy on Symptoms. 14: 1065–71 Inoue K. 257: 1753–61. Outcome. Am Heart J 1992. 1st ed. eds Bashore TM. 12 (Suppl B): 99–108. Penarikan yang terlalu kuat dari kateter balon selama dilatasi akan cenderung melukai septum atrium dan menimbulkan pirau atrium yang cukup besar(5). In: Techniques and Applications in Interventional Cardiology. Ruiz CE et al. Am Heart J 1993. 1992. 8. ed. Clinical application of transvenous mitral commissurotomy by a new balloon catheter.5. London. Analysis of factors determining restenosis. Toronto: Mosby Year Book 1993: 583–88. Palacious juga menemukan sebesar 50%(24). 14. 20. 1st ed. Boston.9%) penderita setelah PTMC dan semuanya mempunyai Qp/Qs < 1.valvar yang berat. Chen CR. Montreal. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 166–86. Comparison of Inoue single-balloon versus double-balloon technique fort percutaneous mitral valvotomy. Palacious JF et al. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy. Inoue dan Hung menemukan sebesar 12. J Tjorac Cardiovasc Surg 1984. Vahania A et al. Cheng OT. 327: 1329–35. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC disebabkan karena makin sempurnanya penutupan daun katup mitral setelah terjadinya pemisahan komisura akibat PTMC yang berhasil(24). 16. 87: 394–402. Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy (percutaneous balloon mitral valculoplasty using the Inoue balloon catheter technique). Jadi PTMC dengan teknik kateter balon Inoue dapat menjadi terapi alternatif yang relatif aman dibandingkan pembedahan untuk penderita mitral stenosis yang mengalami keluhan. 1995 .5% dan 11. In: Text book of Interventional Cardiology. Palacious JF et al. 15. Chen C-R et al. Kejadian tromboemboli. 1990: 887–99. In: Text book of Interventional cardiology. Sydney. Rahimtoola SH. begitu pula over sizing balon akan menyebabkan peningkatan MR> +2. Philadelphia. ed Topol Li. and Long-term Result. pada penderita yang mengalami MR berat setelah PTMC dan mendapat perawatan bedah(5) (Gambar 3 dari Tabel 7). dengan angka kematian yang relatif kecil dan komplikasi yang minimal. Hung mengingatkan bahwa teknik dilatasi secara bertahap yang dianjurkan harus dilakukan dengan penuh perhatian(5). In: TRhe Practice of Interventional Cardiology. Echo-Doppler Evaluation of Mitral Stenosis and the Effect of Mitral Valvotomy. Cathet Cardiovasc Diag 1994. 21. Alfonso F et al. 124: 1562–66. 17. Percutaneous transvenous mitral commissurotomy using the lnoue balloon. 21: 390–97. Fatkin D et al. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and related techniques. ASD buatan yang ditentukan dengan oximetri ditemukan pada 12 (11.2%. Hung JS menemukan adanya penebalan komisura dan penlekatan subvalvar yang berat dan terdapat robekan unilateral dan komisura disertai avulsi dari otot papilaris atau ruptura dan korda tendinea.2. KESIMPULAN PTMC dengan teknik kateter balon Inoue memberikan keberhasilan yang cukup tinggi (92. Cohen DJ et al. Percutaneous balloon dilatation of mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mecha nism of dilatation. Am J Cardiol 1992. 125: 128–37. 62: 264-69. 60: 299–308. Davidson Ci. Comparison of results of percutaneous mitral valvuloplasty in patients with large (>6 cm) versus those with smaller left atria. 31: 23–8. 1st ed. Mechanism of mitral valve area increase by in vitro single and double balloon mitral valvotoiny.9). Chicago. King III SB. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 218–34. Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty : Are Chinese & Western experiences comparable ?. Bonan R et al.2). Prediction of successful outcome in 130 patients 12 Cermin Dunia Kedokteran No. Follow up of patients undergoing percutaneous mitral balloon valvotomy. Inoue K. Sedangkan besarnya kenaikan MVA setelah PTMC merupakan prediktor yang kuat untuk terjadinya pirau atnial. dari hasil MVA yang suboptimal akan meningkatkan terjadinya pirau atrium(38) (Tabel 7). Toronto. London. irama AF. Philadelphia. Sydney. Am Heart J 1992. lnoue K et al. Percutaneous Transvenous Mitral Comissurotomy (PTMC) The Far East Experience. 19. pecahnya baIon. 1st ed. Am J Cardiol 1988. Circulation. 10. Abascal VM et al. ed Topol Li. Hung JS. 81: 1005–1011. Davidson CJ. Davidson CJ. eds Kulick DL. 123: 942–47. 9. London. Kawanishi DT et al. Tokyo: WB Saunders Co 1990: 868–886. Early hemodynamic results. Chicago. Pada penelitian kami 50% penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC. Toronto. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty for mitral stenosis with and without associated aortic regurgitation. 6.15%) dan memberikan hasil perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC serta memberikan perbaikan kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung dan perbaikan faal paru beberapa hari setelah PTMC. Hung JS. Sydney. McKay CR et al. St Louis. Tokyo: WB Saunders Co. 77% mendapatkan peniupan balon sebanyak dua kali dan hanya 27% yang mempunyai kalsifikasi +2. 2. Patel JJ et al. Boston. EurHeart J 1993. Related Techniques. eds Bashore TM. 2nd ed. Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy : Immediate 24. aritmia yang gawat. and Hemodynamics In: Percutaneous Balloon Val vuloplasty and Related Techniques. 88% mempunyai MVA < 1 cm2 50% mempunyai skor pliabilitas ≥ 2. Baltimore. 11. Circulation 1989. 1. Reifart N et al. Adanya fibrosis dan penebalan septum atrium akan memperbesar robekan akibat prosedur(37). diemeter LA 64mm. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 187–98. BrHearti 1988. JAMA 1987. Sydney. 12.2. Toronto: Mosby Year Book 1991: 325–57. 5. 50% mempunyai skor subvalvar = 2. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC banyak ditemukan oleh pene1iti(5. Philadelphia. Balloon mitral valvotomy with a single catheter: a comparison between bifoil/trefoil and the Inoue balloon. lnoue K. New York.

McKay CR. Martinez EE et al. Grossman W. Shrivastava S. Amin M. Incidence and long-term hemodinamic follow up. Keane JF. In: Percutaneous Balloon Valvuloplasty and Related Techniques. Profile in Congenital Heart Disease. Baltimore: Williams & Wilkins 1991. Tanabe Yet al. 125: 1110–1114. eds Spring CL. Dalam: Simposium dan Kursus Penyakit Paru ObstruktifMenahun. Techniques and complications related to mitral balloon valvotomy. 1st ed. 42. Successful percutaneous transvenous catheter balloon mitral commissurotomy after warfarin therapy and resolution of left atrial thrombus. 44. In: Percutaneous Balloon Valvuloplastyand Related Techniq . Wu JJ et al. Am Heart J 1993. l99–217 36. 125: 1374. 32. In: The Pulmonary artery catheter: methodology and clinical applications.26 27. Grossman W. Am Heart J 1993. 39. 68: 802–05. 31. 126: 130–35. Pan Metal. Davidson CJ. Noninvasive evaluation using continous wave Doppler Technique. Cequier A et al. ed. Acute effect of percutaneous transvenous mitral commissurotomy on ventilatory and hemodynamic responses to exercise. 3rd ed. 31: 18–22. 37. Soetomo Surabaya. Time course of changes in pulmonary vascular resistance and the mechanism of regression of pulmonary arterial hypertension after balloon mitral valvuloplasty. 88(I) 1770–78. Am J Cardiol 1989. 1st ed. 81: 46–51. Wooley CF et al. Cathet Cardiovasc Diagn 1994. 125: 783–86. Dcv V. 37: 7–13. Am Heart J 1993. 43. Am Heart i 1993. Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with severe mitral valve stenosis. Davidson Ci. Improvement in mitral flow dynamics during exercise after percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Cardiopulmonary exercise testing early after catheterballoon mitral valvuloplasty in patients with mitral stenosis. Hung JS. Carabello BA. 30. Percutaneous balloon mitral valnotomy in pregnant patients with tight pliable mitral stenosis. Am J Cardiol 1991. Test Fall Paru (Indikasi Metode dan Interpretasi). Am J Cardiol 1991. 15: 439–42. 34. 64: 126–28. LabIUPF Paru FK Unair/RSUD Dr. 35. In: Cardiac Catheterization and Angiography. Pathophysiological Basis for Early Symtomatic Improvement. Urgent/Emergency Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 141–5. Circulation 1993. Ribeiro PA et al. Clinical significance of small left-to-right shunt after percutaneous mitral valvuloplasty. Georgeson Set al. cd Bashore TM. Grossman W. Cardiac tamponade complicating mitral balloon valvuloplasty. Spring CL et al. Direct measurements and derived calculation using the pulmonary artery catheter. 125: 1106–09. Tamai J et al. Left-to-right atrial shunting after percutaneous mitral valvuloplasty. 41. In: Cardiac Catheterization and Angiography. The anatomic lesion and the physiologic state. 1995 13 . 3rd ed. 40. Circulation 1990. 82: 448–56. Effect of percutaneous transluminal mitral valvuloplasty on plasma catecholamine levels during exercise. Am Heart J 1993. Patel ii et al. Ikeda J et al. Mitral Stenosis. 102. 81: 1190–97. No person is either so happy or so unhappy as he imagines Cermin Dunia Kedokteran No. 38.. Nigri Act al. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 446–450. 28. Circulation 1990. 33. Int J Cardiol 1992. 29. Baltimore: University Park Press 1983: 105-40. Effect of percutaneous balloon valvuloplasty on pulmonary hypertension in mitral stenosis. Juni 1991. Calculation of valve orifice area. ed. 1st ed. Freed MD. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 143–154. undergoing percutaneous balloon mitral valvotomy Circulation 1990. eds Bashore TM.

karotis. terutama untuk negaranegara yang sudah maju dan negara-negara yang sedang menuju ke arah negara industri. dinding arteri menjadi lemah. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. dan ulserasi. c) Complicated lesion Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma. Klimaks perjalanan penyakit Aterosklerosis ialah serangan jantung dan serangan otak yang berakhir fatal atau hidup dengan morbiditas yang tinggi. penelitian menunjukkan bahwa proses aterosklerosis dalam banyak hal bisa dihentikan dan bahkan dibuktikan bahwa aterosklerosis bisa mengalami regresi. seperti aorta biasanya mengalami aneurisma sebagai penyulit. Dengan membesarnya ateroma. Pada umumnya dianggap bahwa Aterosklerosis ialah suatu penyakit yang ireversibel dan pada umumnya progresif. dan sebagainya. Hingga beberapa tahun terakhir ini para ahli masih meragukan apakah suatu proses aterosklerosis bisa mengalami penyembuhan atau regresi. Fibrous plaque biasariya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. iliaka. 1) Bentuk lesi pada aterosklerosis Proses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri. PROSES ATEROSKLEROSIS Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia menengah dan lanjut. Pada umumnya arteri yang paling berat terkena ialah arteri koronaria. yang disertai kalsifikasi. Dalam fase pertumbuhannya. Surabaya 30 September 1993. lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi: a) Fatty streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak. 102. Cara hidup modern membawa akibat timbulnya faktor-faktor risiko Aterosklerosis. Arteri-arteri yang besar. yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah selsel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid. Akhir-akhir ini. nekrosis. dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. b) Fibrous plaque Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. yaitu arteri koronaria. sehingga menyebabkan okiusi arteri. vertebral. trombosis. Ateroma Disajikan pada Simposium Prevention and Intervention in Atherosclerosis Issues and Benefits. femoralis. yang manifestasinya terutama ialah penyakitjantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak. 1995 yang tumbuh cukup besar akan menonjol ke dalam lumen arteri dan menyebabkan stenosis pada arteri tersebut. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan. proteoglikan. Sunoto Pratanu Lab-UPF Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. di sampingjaringan kolagen danjaringan fibrotik. Surabaya PENDAHULUAN Aterosklerosis adalah penyakit yang pada saat ini merupakan masalah kesehatan paling besar. terutama dalam bentuk ester cholesterol. suatu impian di masa lalu yang kini bisa menjadi kenyataan. 2) Sel-sel yang terlibat dalam proses aterosklerosis Sel-sel yang terlibat langsung dalam proses aterosklerosis ialah: a) Sel-sel otot polos . Sutomo. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Regresi Aterosklerosis Dr. basilar.

memacu pertumbuhan sel-sel epitel. yang memacu mitosis pada sel-sel otot polos dan fibroblast. maka kerusakan fungsi endotel menyebabkan terpacunya aterogenesis. masing-masing terdiri dari lipid dan apolipoprotein. yaitu : chilomicron. Dengan adanya kemajuan teknologi terutama angiografi. maka akan timbul Aterosklerosis. misalnya terhadap LDL. insulin. mitogenik untuk endotel. dan sebagainya. biasanya babi atau kera. 2) Interleukin-1. mengeluarkan plasminogen. sehingga peranan Apo-A 1 dan HDL ialah sebanding. Bila terjadi injury terhadap endotel. maka studi proses perkembangan aterosklenosis pada manusia dapat dilakukan dengan lebih baik. Bila binatang percobaan diberi diet tinggi cholesterol. 2) Monoclonal hypothesis Dalam hipotesis ini diduga bahwa asal mula ateroma ialah adanya satu set otot polos yang mengalami proliferasi seperti halnya neoplasma. Definisi dislipidemia bervariasi tergantung berbagai peneliti. tetapi sangat terbatas dari dan sudut nilai penelitian kurang memadai. membentuk prostaglandin PGI2. PERANAN DISLIPIDEMIA DALAM ATEROGENESIS Telah lama diketahui dari hasil-hasil studi epidemiologi bahwa gangguan profil lemak darah mempunyai hubungan yang kuat dengan aterosklerosis. IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Pada lesi-lesi yang lanjutpun. sehingga sangat berperan dalam aterogenesis terutama pada stadium complicated lesion. 1995 15 . pengembalian diet menjadi rendah cholesterol dapat menghilangkan ateroma. Trombositjuga penting dalam proses aterogenesis karena dapat mensekresi faktor-faktor pertumbuhan seperti yang dikeluarkan oleh makrofag. dan sifat menumpuk lipid sehingga terbentuk foam cells. bila trombosit mengalami agregasi. 4) Epidermal Growth Factor (EGF). PDGF. HDL (High Density Lipoprotein) membawa Iebih kurang 20% cholesterol dalam darah. Sebagian besar cholesterol dalam darah dibawa oleh LDL (Low Density Lipoprotein). Masingmasing lipoprotein mempunyai susunan lipid dan apolipoprotein yang khusus. Dalam hal ini yang dapat diserap bukan saja cholesterol dan ester cholesterol. Banyak peneliti menganggap bahwa nilai perbandingan antara LDL : HDL atau cholesterol total : HDL merupakan prediktor yang lebih baik. untuk dimetabolisir lebih lanjut. yaitu sebagai barrier dan pelindung dinding arteri. Penelitian pada manusia yang mendapatkan adanya regnesi aterosklerosis sebenarnya telah dilakukan sejak tahun 1960-an. sel-sel ini menimbun lipid dan menjadi foam cells. Wissler dkk mendapatkan bahwa proses atenosklerosis dapat ditimbulkan dengan diet tinggi cholesterol selama 1 tahun dan dapat menghilang dalam waktu yang sama bila diet dinormalkan kembali. Bila kemudian diet diubah menjadi diet yang rendah cholesterol.. Dalam pembersihan lipid. Apo-Al ialah apolipoprotein yang penting dalam HDL. terutamadengan sekresi macam-macam faktor pertumbuhan. sehingga pada dasarnya LDL yang mempunyai peranan mengantarkan dan menumpuk cholesterol dalam foam cells. Sel-sel ini berasal dari media dan berproliferasi ke dalam intima. Sifat-sifat sel-sel ini dipengaruhi oleh stimuli dari luar melalui reseptor-reseptor khusus. berfungsi sebagai pembersih terhadap benda asing. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Hingga kini patogenesis Aterosklerosis masih merupakan teori. Makrofag merupakan penggerak awal dan aterosklerosis. maka proses Aterosklerosis menghilang. antara lain: 1) PDGF. adanya lapisan heparin. Batas-batas harga normal umum ialah: – Total cholesterol : kurang dari 200 mg% – Trigliserid : kurang dari 250 mg% – LDL-cho : kurang dari 140 mg% – HDL-cholesterol : lebih dari 40 mg%. MASALAH REGRESI ATEROSKLEROSIS Studi-studi untuk mengikuti perkembangan proses ateroskeloris mula-mula dilakukan pada binatang percobaan. c) Makrofag Sel-sel makrofag berasal dari monosit dan peredaran darah yang menetap dalam intima. b) Endotel Endotel arteri merupakan lapisan barrier dan pelindung utama dinding pembuluh darah terhadap segala pengaruh buruk yang terutama berasal dari darah. mengeluarkan angiotensin converting enzyme. Ada dna buah teori yang kini banyak dianut: 1) Response-to-injury hypothesis Dalam hipotesis ini peranan endotel dianggap yang terpenting. mitogenik untuk fibroblast. Nilai yang dianggap risiko rendah untuk aterosklerosis ialah LDL : HDL kurang dari 3. Sebagai contoh : Apo-B 100 adalah konstituen penting dalam LDL. maka HDL bersifat anti-aterogenik. 1) Regresi Aterosklerosis pada binatang Studi-studi tentang regresi aterosklerosis telah lama dilakukan pada binatang-binatang percobaan. Karena HDL dalam metabolismenya bersifat membawa cholesterol dan perifer ke hati. d) Trombosit Trombosit sangat penting untuk terjadinya trombosis. 3) Fibroblast Growth Factor (FGF). 102. Sifat pelindung ini antara lain dimiliki melalui sifat anti-trombogenik. Sebagian besar trigliserid dalam darah dibawa oleh VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari khilomikron. sehingga peranan LDL dan Apo-B100 ialah sebanding. LDL. Cermin Dunia Kedokteran No. faktor-faktor pertumbuhan (misalnya PDGF = PlateletDerived Growth Factor).Sel-sel otot polos merupakan unsur paling penting dalam pembentukan ateroma. VLDL. bersama dengan faktor-faktorpertumbuhan yang lain memacu proliferasi sel-sel dalam berbagai jaringan. Semua lipoprotein yang beredar dalam darah. Suatu injury terhadap endotel akan menyebabkan macam-macam mekanisme yang memacu aterogenesis. Sel-sel ini mempunyai sifat mitogenik dan proliferatif. HDL. bahkan sel-sel otot polos dan jaringan fibrotik dan kolagen. 5) Transforming Growth Factor beta (TGF beta). dan sebagainya.

2% mengalami regresi. sedangkan 82 penderita lainnya hanya diberikan plasebo dan diet rendah lemak/rendah cholesterol. LDL. Semua penderita ialah pria yang tidak merokok dan berumur antara 40 hingga 59 tahun. atau regresi. 1995 . Delapan puluh penderita diberi diet rendah lemak/rendah cholesterol dan diberikan colestipol dan niacin. latihan olahraga. Regresi terjadi 82% pada kelompok eksperimen dan 18% pada kelompok kontrol. Kadar lemak makanan 10%. dan progresi Aterosklerosis pada 39 penderita angina pektoris yang pada arteriografi koroner menunjukkan sedikitnya satu lesi dengan stenosis 50% atau lebih. Lesi baru pada arteri koroner ash ditemukan sebesan 10% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 22% pada kelompok kontrol. –3 1%. Hasil-hasil ini memberikan harapan bahwa berkurangnya kematian karena jantung dan serangan infark miokard mungkin disebabkan karena terhentinya proses Aterosklerosis atau bahkan terjadinya regresi pada proses Aterosklerosis. semua penderita diberikan diet rendah cholesterol dan rendah lemak. dan riwayat keluarga yang kuat untuk penyakit kardiovaskuler. Dari studi-studi yang secara bermakna menunjukkan adanya regresi Aterosklerosis dapat disebutkan : Studi Aterosklerosis dengan perubahan gaya hidup a) Leiden Interventional Trial (1982) Dalam studi ini diteliti hubungan diet. 102. dua kali seminggu pertemuan sosial. –46% pada kelompok lovastatin-colestipol. dibandingkan dengan 46. Kemudian dipakai cara arteriografi yang secara kuantitatif dan objektif dapat mengukur stenosis.2) Regresi Aterosklerosis pada manusia Banyak penelitian yang secara bermakna menunjukkan bahwa dengan mengubah gaya hidup dan menurunkan kadar cholesterol dan LDL. Pada mulanya pengukuran stenosis suatu arteri dilakukan dengan arteriografi biasa. diperlukan penelitian terkontrol yang dapat mengikuti perubahan-perubahan lesi aterosklerosis pada segmen-segmen arteri-arteri tertentu. Sebagai hasil penelitian ini didapatkan : Kadar LDL cholesterol berubah (dari awal) –7% pada kelompok kontrol. Dalam studi itu didapatkan bahwa regresi Aterosklerosis bisa diperoleh bila terutama total cholesterol dan LDL diturunkan sedangkan HDL dinaikkan. Setelah I tahun. Pada kelompok eksperimen 16. Dari 39 penderita. 1990) Studi ini meneliti masalah regresi aterosklerosis pada 146 laki-laki dengan umur kurang dari 62 tahun yang mempunyai penyakit jantung koroner dan kadar apolipoprotein B yang tinggi. 1987) CLAS ialah suatu studi besar tentang perkembangan aterosklerosis dengan pemakaian obat antilipid kombinasi colestipol dan niacin. yaitu kelompok pertama mendapat lovastatin (2 x 20mg sehari) dan colestipol (3 x l0g sehari). Para penderita dilarang merokok dan dianjurkan berolahraga. b) Lifestyle Heart Trial (1990) Dalam studi ini diteliti 28 penderita yang diberikan perlakuan perubahan gaya hidup yaitu : diet vegetarian rendah lemak. dan regresi secara bersamaan. pengendalian stres. dibandingkan 3. terhenti. kematian karena jantung dan serangan infark miokard dapat diturunkan. yang dibagi menjadi 3 kelompok.9. Sebagai kelompok kontrol ialah 20 orang penderita tanpa perlakuan khusus. Tidak diberikan obat antilipid. kelompok kedua mendapat niacin (4 x 1g sehari) dan colestipol (3 x 10 g sehari). terutama obat-obat antilipid. atau regresi. terhenti. b) Familial Atherosclerosis Treatment Study (FATS. dan peningkatan HDL 37% bila dibandingkan dengan kelompok kontrol. Frekuensi serangan angina menurun pada kelompok eksperimen (–90%) dan meningkat pada kelompok kontrol (160%). suatu proses aterosklerosis bisa mengalami progresi. Pada seorang penderita bisa terjadi progresi. 21% 16 Cermin Dunia Kedokteran No. Seratus duapuluh pendenta mengikuti penelitian ini secara lengkap selama 2. dan kelompok ketiga mendapat plasebo (atau colestipol saja bila LDL tinggi). Ternyata pada kelompok eksperimen terjadi penurunan total cholesterol sebesar 26%. Kadar HDL-cholesterol berubah +5% pada kelompok kontrol. Penilaian akhir dilakukan setelah 2 tahun dengan menggunakan arteriografi yang dibacakan secara visual oleh suatu panel para ahli yang memberi skor untuk progresi. yaitu CAAS (Computer Assisted Arteriographic System). Berat badan dan tekanan darah menurun pada kelompok eksperimen. Progresi aterosklenosis terjadi 46% pada kelompok kontrol. dan 0%. tidak terjadi progresi aterosklerosis. Dalam penelitian-penelitian itu. sedangkan 18 tidak mengalami progresi lesi. Beberapa tahun akhir-akhir ini telah dilakukan studi-studi terkontrol yang secara bermakna membuktikan bahwa proses aterosklerosis bisa mengalami regresi.9. Pada kelompok eksperimen 45% tidak mengalami progresi. evaluasi menunjukkan perbandingan kelompok eksperimen dan kelompok kontrol untuk total cholesterol. dan ÷43% pada kelompok niacin-colestipol. Untuk meneliti secara langsung apakah telah terjadi penghentian atau bahkan regresi pada ateroma. dan HDL ialah –19%. Progresi aterosklerosis terjadi 42% pada kelompok eksperimen dan 53% pada kelompok kontrol. perbandingan lemak tak jenuh dengan lemak jenuh lebih dari 2. Progresi lesi terdapat pada penderita-penderita dengan rasio total cholesterol : HDL-cholesterol lebih dari 6. lipoprotein. Studi Aterosklerosis dengan obat-obat antilipid a) Cholesterol-Lowering Atherosclerosis Study (CLAS.6% pada kelompok kontrol. Cara-cara yang dipakai biasanya ialah mengubah gaya hidup dan pemberian obat-obatan. Selain itu. +15% pada kelompok lovastatin-colestipol. yaitu lebih dari 125 mg%. terhenti.5 tahun. Studi ini meliputi 162 penderita penyakit jantung koroner yang telah mengalami bedah jantung pintas koroner. 21 mengalami progresi lesi. Evaluasi akhir dilakukan setelah 2 tahun.4% pada kelompok kontrol. terdiri dari 50% lemak takjenuh. Lesi baru pada pembuluh darab pintas terdapat 24% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 39% pada kelompok kontrol. Arteri-arteri koroner ash dinilai terpisah dari pembuluh pembuluh darah yang dicangkok (pintas). sedangkan penderita-penderita dengan rasio kurang dari 6. Intervensi yang dilakukan ialah diet vegetarian yang mengandung cholesterol kurang dari 100 mg perhari. dan –32% pada kelompok niacin-colestipol. penurunan LDL 43%. dan semua pengobatan konvensionil untuk penyakitjantung koroner.

Albers JJ. Quantitative coronary angiography to measure progression and regression of coronar atherosclerosis: value. Ports TA et al. Nessim SA. 15% pada kelompok D. dan 11% pada kelompok kontrol. Brown G. Blankenhorn DH. Heart J 1991. Dua buah penelitian yang perlu disebut ialah : a) International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT. yang semuanya ini disertai berkurangnya even-even kardiovaskuler. Mack WJ. Controlled Clin Trials 1987. Brown BG. 323: 1289–98. JAMA 1990= 264: 3007–12. 1990) oleh Lichtlen dkk yang meneliti 173 orang dengan nifedipin dibandingkan dengan 175 orang dengan plasebo. dan penambahan cholestyramin menambah lagi regresi aterosklerosis. Pathobiology of the Human Atherosclerotic Plaque. meningkat 0. Rafflenbeul W et al. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. dilakukan penelitian terhadap 90 penderita laki-laki dengan angina pektoris atau infark miokard lama. b) Waters dkk (1990) meneliti 168 orang dengan nicardipine dibandingkan dengan 167 orang dengan plasebo. 12. 4. Evaluasi dilakukan setelah 39 bulan. 1990. dan meningkat 0. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT) Lancet 1990. dan pada 2 dan 48 penderita dari kelompok niacin-colestipol. 38% pada kelompok D. 1992) Untuk meneliti pengaruh penurunan kadar cholesterol darah terhadap proses aterosklerosis. Dikemukakan studi-studi beberapa tahun akhir-akhir ini yang melaporkan secara bermakna terjadinya regresi Aterosklerosis bila kadar LDL cholesterol diturunkan dan kadar HDL cholesterol ditingkatkan. Brensike JF. JAMA 1987. Am J Cardiol 1992. 15. 9. dan progresi Aterosklerosis. N Engl J Med 1987. 39% pada kelompok niacin-colestipol. 1995 17 . blood pressure and blood cholesterol.103 mm pada kelompok DC. 312: 807–11. pada 3 dan 46 penderita dari kelompok lovastatin-colestipol. Haapa K et al. New EngI J Med 1990. 69: 313–24. mekanisme terjadinya. Circulation 1984. and lipid response in the University of Washington Familial Atherosclerosis Study (FATS). yang mempunyai kadar cholesterol plasma lebih dari 6. Evaluasi ukuran lesi ateroma dilakukan dengan angiografi kuantitatif. lipoproteins and the progression of coronary atherosclerosis. kelompok D (Dietary intervention) diet khusus. Levy RI. Am J 8. Blankenhorn DH.17 pada kelompok D. c ) StThomas‘ Atherosclerosis Regression Study (STARS. Blankenhorn DH. The Leiden Intervention Trial. 11. Safety of treatment changes in risk factors. 317: 237–44. Progresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. Serruys PW.201 mm pada kelompok U. Johnson RL et al. 102. Improved stenosis geometry by quantitative coronary arteriography after vigorous risk factor modification. atau rasio LDL/HDL cholesterol diturunkan. dan 25% pada kelompok niacin-colestipol. and implications for clinical trials. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. Blankenhorn DH. and incidence of coronary heart disease. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. colestipol. Atherosclerotis: Inhibition or regression as therapeutic possibilities. tekanan darah sistolik.003 mm pada kelompok D. Cara merubah profil lemak darah ini bisa dilakukan dengan diet dan perubahan gaya hidup lainnya. Levy RI. infark miokard. Regression of coronary atherosclerosis dunng treatment of familial hypercholesterolemia with combined drug regimens. Lichtlen PR. Barth JD. dan obat-obat golongan HMG-CoA reductase inhibitor. 21: 151–57. 69: 845–53. 13. 2. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. Hugenholtz PG. Elo C. Helsinki Heart Study Primary-prevention trial with gemfibrozil in middle aged men with dyslipidemia. 6. Johnson RL. Ternyata juga bahwa regresi Aterosklerosis disertai dengan menurunnya gejala klinik (angina) dan even-even kardiovaskuler seperti serangan infark miokard dan kematian karena jantung. New Engl J Med 985. 14. 3. Atherosclerosis Rev 1990. Katz D. dan 33% pada kelompok DC. Kelsey SF et al. 257: 3233–340. Effects of therapy with cholestyramine on the NHLBI Type II Coronary Intervention Study.0 mMolIl dan berumur kurang dari 66 tahun. Regresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. Brensike JF. Diet. Fischer LD et al. Hasilnya lebih jelas bila ditambahkan obat-obat antilipid seperti niacin. Malloy MJ. Epstein SE et al. Kane JP. Regresi terjadi 32% pada kelompok lovastatin-colestipol. study design. Davies MJ. Studi Aterosklerosis dengan obat-obat penyekat kalsium Beberapa penelitian tentang proses aterosklerosis dengan pemberian penyekat kalsium telah dilakukan. Albers JA et al. Circulation 1991. 335: 1109–13. Penderitapenderita dibagi menjadi 3 kelompok yaitu : kelompok U (Usual care) = tanpa perlakuan khusus. kelompok DC (Diet + Cholestyramin) : diet khusus ditambah cholestyramin 2 x 8 g sehari. Circulation 1984. Nessim SA et al. Quantitative arteriography in coronary intervention trials : Rationale. 6. Analisa multivarian menunjukkan bahwa : penurunan kadar apolipoprotein B (LDL cholesterol). Diameter lumen rata-rata (MAWS = Mean Absolute With of the coronary Segments) menurun 0. dan 5. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. Br. Krikler DM. keperluan mendesak untuk pembedahan pintas koroner) terjadi pada 10 dari 52 penderita dari kelompok kontrol. Beneficial effects of combined colestipol-niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts. 84: 412–23. Frick MH. Ornish D. bentuk-bentuk lesinya. The cholesterol lowering atherosclerosis study (CLAS). 5. et al. 65: 302–10. Cermin Dunia Kedokteran No. Arntzenius AC. Atherosclerosis regression in humans. Kromhout D. de Feyter PJ. limitations. dengan hasil-hasil sebagai berikut: Kadar cholesterol plasma rata-rata ialah 6. 10. 8: 354–87. Kikeeide R et al.93 pada kelompok U. Factors influencing the formation of new human coronary lesions = Age. SpringerVerlag. London. Dari studi ini dapat disimpulkan bahwa intervensi diet saja sudah menurunkan progresi dan meningkatkan regresi aterosklerosis. 7. dan 12% pada kelompok DC. 69: 325–37. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat masalah Aterosklerosis sebagai pendahuluan. Davies Ini et al. Gould KL. Even klinik (kematian karenajantung.56 mMol/l pada kelompok DC. The influence of changes in lipid values induced by cholestyramine and diet on progression of coronary artery disease: Results of the NHLB I type II coronary intervention study.pada kelompok lovastatin-colestipol. Adams WA. dan peranan penting dari lipoprotein dalam proses Aterosklerosis. menurunkan LDL cholesterol dan menurunkan rasio LDL/ I-IDL cholesterol. KEPUSTAKAAN 1.

1995 . Watters D. Am J Cardiol 1990. Waters D. Lesperance Jet al.Can atherosclerotic plaques regress. 16. Watts GF. anatomic and biochemical evidence from nonhuman animal models. in the St Thomas atherosclerosis regression study (STARS). Design features of a controlled clinical trial to assess the effect of a calcium entry blocker upon the progression of coronary artery disease. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet. Lancet 1992. or diet plus cholestyramine.Public Health 1991. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease ? Lancet 1990. 8: 216–42. Circulation 1990. Lewis B. Vesselinovitch D. 82: 1940–53. Controlled Clin Trials 1987. Francetich M et al. Brown SE. 17. 339: 563-69. A controlled clinical trial to assess the effect of a calcium channel blocker on the progression of coronary atherosclerosis. 65: 33F–40F. Wissler RW. 18. Ornish D. 18 Cermin Dunia Kedokteran No. Freedman D. 81: 1180–84. 20. 102. 336: 129–33. Lesperance J. Schwerwitz LW etal. Brunt JNH et al. 19.

40).37 mg/dI).3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift). perubahan diet.87 mg/dI (SD = 77. kurangnya gerakan. Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff.71 mg/dl). Tujuannya ialah untuk menemukan suatu hipotesis tentang faktor tingginya kadar lemak darah pada pekerja bergilir (shift).5%).62).68 mg/dl).96).0018). kadar LDL ditemukan 143.47 mg/dl (SD = 43.HASIL PENELITIAN Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi Sudjoko Kuswadji Ikatan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia ABSTRAK Sejumlah 323 rekam medis pemeriksaan kesehatan berkala pekerja sebuah instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi dari tahun 1991 sampai 1993 diteliti.55 mg/dl (SD = 9.01 mg/dl) ternyatajauh lebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30. Semua pekerja adalah laki-laki. kadar HDL ditemukan 32. Penemuan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya. shift. Rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda). Sebanyak 5 orang (1.36 (SD = 4.1%) adalah non staff Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (N = 323) didapatkan 207.71 tahun (SD = 3. Rata-rata usia mereka adalah 40. dengan rata-rata inasa kerja 13. Kata kunci: kolesterol. Kadar trigliserida pekerja siang hari (158. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. kadar trigliserida ditemukan 155. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34.03).85 (SD = 2.04).86 mg/dl (SD = 41. ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6.14 mg/dl) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205. Penelitian lebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4.79 (SD = 2. sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98.35). (p = 0. berusia antara 25 sampai 54 tahun. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. industri minyak Cermin Dunia Kedokteran No. mengurangi rokok.40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152. 102. sedangkan sisanya 180 orang (55. kebiasaan merokok dan sifat jadwal kerja bergilir. Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh lebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari. 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73. Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekeija (44.76).7%) hanya bekerja pada siang hari saja. 1995 19 .63).

ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL. Penelitian berikut ini mencoba mengaitkan profil lemak yang diperiksa (kolesterol total. Beberapa penelitian tadi ada yang menyebutkan tentang adanya gangguan lipoprotein padapekerjabergilir. Perubahan ratio tadi berkaitan dengan perubahan diet tinggi serat di kalangan mereka(1). tekanan darah tinggi. profil fungsi hati (GGT. ratio LDL/HDL dan ratio FEVI/FVC dihitung dengan rumus pada program komputer Lotus 201. masa kerja. ratio kolesterol/HDL. Pada penelitian 12 orang pekerja bergilir dan 13 orang pekerja siang hari selama enam bulan. olahraga). secara keseluruhan. PEFR) dan beberapa data pemeriksaan lainnya. asam urat darah.22%). Yang lain disebut dengan high density lipoprotein (HDL). ratio LDL/HDL).5 kilogram. . faktor risiko penyakit jantung koroner (riwayat. HDL ini sebagian besar terdiri atas protein saja. gula darah. merokok. Dari sejumlah 358 buah rekam medis pemeriksaan berkala. Pengukuran tinggi badan dilakukan dengan mistar logam yang teliti sampai 1 sentimeter. LDL ini kaya akan kolesterol. HDL. tanpa helm dan tanpa kopel rim. HDL. LDL. EKG. Data dalam hari kemudian dibagi 365 agar menjadi tahun. Pengukuran berat badan dilakukan dengan baju kerja sehari-hari tanpa sepatu. Beberapa penelitian belakangan ini menunjukkan. Risiko itu dapat diturunkan dengan jalan menurunkan kadar kolesterol. Rekam medis ini mencatat identifikasi (nama. LDL sering disebut dengan kolesterol buruk. asam urat. posisi duduk. dan HDL) dengan pekerjaan regu bergilir. Indeks berat badan dihitung dengan rumus berat badan dalam kg/tinggi badan dalam meter pangkat dua. BAHAN DAN CARA Bahan penelitian ialah hasil pemeriksaan kesehatan berkala semua pekerja yang bekerja di suatu instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi selama tahun 1991–1993 (cross sectional. pangkat (non staff. ALT). ratio kolesterol/HDL. ditemukan bahwa kadar kolesterol total dan trigliserida tidak berubah secara bermakna. Tekanan darah diukur dengan sfigmomanometen air raksa. spirometri dari laboratorium. gula darah. oleh karena di lokasi pengolahan minyak dan gas bumi ini tidak diperkenankan adanya pekerja wanita. seperti merokok. fungsi paru (FVC. Selain itu dilakukan pula pengelompokan faktor risiko kolesterol. Data ini kemudian dikonversikan dalam format Epi Info 5 dan format PC SAS. namun sayang jarang yang mengaitkannya dengan diet mereka. Semakin tinggi kadar kolesterol darah. Faktor risiko ini kemudian ditabulasi silang dengan jadual kerja bergilir (shift). diastolik). beban kerja (pekerja fisik ringan. Pemeriksaan lemak darah. sementara HDL disebut dengan kolesterol baik. membentuk lipoprotein. pada lengan kiri. trigliserida. triglisenida. yang dilakukan pada akhir pemeniksaan Rontgen. terpilih 323 rekam medis (90. pekerjaan. HASIL Karakteristik Populasi Semua hasil pemeriksaan kesehatan berkala sejak 1991 sampai dengan 1993 berasal dari 323 (N) pekerja laki-laki. faktor pekerjaan dalam upaya itu belum pernah diperhitungkan. LDL. jadual (shift). dengan rata-rata masa keija 13. jadwal kerja. LDL. AST. Fungsi panu diperiksa dengan alat Vitalograph yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. FEVI. Usia dan masa kerja dihitung secara teliti sampai berapa hari pada saat tanggal pemeriksaan. Deskripsi statistik di lakukan dengan membandingkan rata-rata variabel numerik. masa kerja. semakin tinggi risiko untuk menderita penyakit jantung vaskuler dan kemungkinan untuk meninggal akibat penyakit itu. Tekanan diastolik ditetapkan pada bunyi Korotkoffke 4. Mereka berusia antara 25 sampai 54 tahun. seperti usia. jenis kelamin dan riwayat keluarga. Pada penelitian ini hanya digunakan data profil lemak darah. triglisenida. Ada beberapa faktor lain yang tidak mungkin diubah. Rata-rata usia mereka adalah 40.62). profit lemak darah (kolesterol. bahwa banyak kenaikan penyakit jantung koroner pada pekerja bergilir. Alat yang dipakai ialah timbangan badan elektronik Krupp yang teliti sampai 0. dçpartemen). tekanan darah (sistolik. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. ratio FEVI/ FVC. Meskipun upaya menurunkan kadar kolesterol hanyalah sebagian kecil dan upaya mengurangi angka morbiditas penyakit jantung koroner. population based). sedang dan berat). LDL dihitung dengan rumus total kolesterol – (HDL + trigliserida/5). fungsi hati dilakukan dengan memeriksa serum pekerja pada alat Reflotron yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. Lipoprotein dapat mengangkut kolesterol dan trigliserida. pada pekerja siang hari dan pada pekerja bergilir. faktor risiko penyakit jantung koroner ditanyakan dalam bentuk kuesioner. Penelitian ini diharapkan dapat mengenal faktor penyulit pada regu bergilir dalam upaya penurunan kadar kolesterol. usia.71 tahun (SD = 3. Sebagian lipoprotein disebut low density lipoprotein (LDL). Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun.36 tahun (SD = 4.76).sementara pada pekerja siang hari hanya naik 5%. berat badan). kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor utama.PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner telah menjadi pembunuh utama beberapa bangsa di dunia. Kolesterol bersama-sama dengan beberapa faktor risiko penyakit jantung koroner lainnya. Identifikasi. Ratio antara lipoprotein apoB dan apoA-1 naik 18% pada pekerja bergilir. kegemukan dan diabetes merupakan beberapa faktor yang masih mungkmn diubah. Data tanggal lahir dan tanggal mulai bekerja diperoleh dari bagian personalia perusahaan. Usia. Serum diambil dari vena kubiti dalam keadaan puasa sejak pukul 22 malam sebelumnya. inaktivitas. Kolesterol dalam tubuh terbungkus oleh apoprotein agar dapat diangkut ke dalam sirkulasi. Sejumlah 35 rekam medis yang tidak lengkap dikeluarkan dari penelitian. Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. diabetes. junior staff senior staff). indeks berat badan. LDL. Dari sekian banyak faktor risiko. Semua data kemudian dimasukkan dalam komputer dalam format Lotus 201. antropometrik (tinggi badan.

6. Tabel 7.71 144. Selama 1 minggu pekerja pulang ke rumah tinggal dan makan bersama keluarga mereka. Ratio LDL/HDL pada Pekerja Siang dan Pekcrja Bergilir Pekerja siang 34 86 60 180 Pekerja bergilir Jumlah 17 65 61 143 51 151 121 323 Keterangan: a) Cochran p = 0. 4. pengapalan 25 orang (7. p = 0.0207. Kadar Kolesterol pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 74 72 34 180 Pekerja bergilir Jumlah 7! 47 25 143 145 119 59 323 Kadar Kolesterol < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 240 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2. Ratio Kolesterol/HDL.2%). Sebanyak 5 orang (1. Tabel 4. Kadar Trigliserida pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 148 28 4 180 Pekerja bergilir Jumlah 118 22 3 143 266 50 7 323 Kadar Trigliserida < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 400 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 0.79 (SD = 2. 7.50 2.3 19.Karyawan bekerja di beberapa bagian: produksi 56 orang (17.84 2. Selama bekerja mereka tinggal di tempat terpencil di lokasi industri dan makan di kantin perusahaan.03 44.87 mg/dI (SD = 77.5–5.12 7. Menurut jadual kerjanya – siang hari dan regu bergilir – kadar kolesterol.63).87 8.03).19 5.64 0. e) Cochran p = 0. c) Cochran p = 0.0018.10. sedangkan sisanya 180 orang (55.5 (perbatasan) > 5.5%).57 10. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekerja (44. p = 0. I minggu malam dan I minggu libur.5%) dan telekomunikasi 6 orang (1. p = 0.3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift).7%). kadar LDL ditemukan 143.1%).01.7%).91 338 533 80. HDL.34 2.5 mg/dl (diharapkan) 4. rekayasa 8 orang (2. pemeliharaan 104 orang (32. Tabel 5.0031. dan dinas malam selama 12 jam juga. p = 0. Cermin Dunia Kedokteran No.68 30.9191.9%).77 115 70 10 61.0197.01 c)*** 134. Tabel 1.42 2. Keterangan : Chi square = 4. Kadar HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar HDL < 45 mg/dl (diharapkan) 35–45 mg/dl (perbatasan) > 35 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Pekerja siang 25 50 105 180 Pekerja bergilir Jumlah 6*** 32 105 143 31 82 210 323 Keterangan : Chi square = 11. LDL. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff.53 77.40). p = 0.3 2. LDL. Mereka dinas siang selama 12 jam.48. 3.80 2.04).3%).35).08 SD 43.09 9. Lemak Darah Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (ii = 323) didapatkan 207. Ratio LDLIHDL Kelompok Regu Siang Hari dan Regu Bergilir Terendah 103 70 10 23. p = 0.99. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat di tabel 1.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda). administrasi 15 orang (4.55 mg/dl (SD = 9. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4.51.*** d) Cochran p = 0.59 41. Kadar LDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar LDL < 130 mg/dl (diharapkan) 130–160 mg/dl (perbatasan) > 160 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 4.47 mg/dl (SD = 43.40 b) 34.37 152. ratio ko1esteroI/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat pada tabel 2.55 76. df = 2.6%). ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6. keamanan 23 orang (7. Tabel 6.83 Rata-rata 209.86 Tertinggi 391 600 56 342.7%) hanya bekerja pada siang hari saja.14 a) 158.86. H1)L.85 (SD = 2. kadar HDL ditemukan 32.00 Tabel 2.5 (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2.86 mg/dl (SD = 41. kadar trigliserida ditemukan 155. df = 2. 1995 21 . Rata-rata Kadar Kolesterol.1%) adalah non staff.56 e)** 4.96). 5. bangunan 6 orang (1.5078.42: df = 2. df = 2. 102.28.90 13. HDL. Tabel 3. ** f) Cochran p = 0. b) Cochran p = 0. pemadam api 55 orang (17.9%).4462.27 0.11.Jadwal bergilir pekerja pada umumnya adalah 1 minggu siang.9 269. triglisenida.55 f) 205. LDL. Kadar Kolestero/HDL < 3 mg/dl (diharapkan) 3–5 (perbatasan) >5 (tak diharapkan) Jumlah Klasifikasi kadar kolesterol. Trigliserida. Ratio Kolesterol/HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 23 39 118 180 Pekerja bergilir Jumlah 15 22 106 143 38 61 224 323 Pekerja siang 57 66 57 180 Pekerja bergilir Jumlah 58 38 47 143 115 104 104 323 Kelompok Siang hari (N = 180) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Bergilir (N = 143) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Kadar Kolestero/HDL < 4. 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73. trigliserida. sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98.90 41.23. df = 2.0%).33.64 d) 6. gudang 25 orang (7.80 16. df = 2.

35). Hal ini menunjukkan bahwa pekerja bergitir diperkirakan akan mengalami gangguan metabotisme. gangguan saturan pencernaan. Penafsiran Hasil Pemeriksaan Beberapa Unsur Lemak Darah (Dalam mg/dl) Sebaiknya < 200 > 45 < 200 < 130 < 4.14 mg/dt) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205. kadar HDL ditemukan 32. bila sel hati (reseptor LDL) tak mampu menerima LDL dan bila terlalu sedikit reseptor dalam hati. Non Olahragawan dan Obesitas pada Pekerja Siang dan Bergilir Jadwal pekerja Diabetes Hipertensi Perokok Non Olahraga Obesitas Siang 8 3 78 155 68 Bergilir 9 a) 1 b) 67 c) 122 d) 65 e) Jumlah 17 4 145 277 133 Keterangan : a) p = 0. Cara yang paling mudah untuk mengenal bahaya ini ialah dengan melakukan pemeriksaan kadar kolesterol secara berkala.40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152. banyak makan lemak dan inaktivitas dapat juga menyebabkan tingginya kolesterol. dan gangguan sosial seperti perceraian. kadar LDL ditemukan 143. Demikian juga dengan kadar trigliserida pekerja siang hari (158. Di antara beberapa parameter pemeriksaan (kolesterol. Pekerja bergilir memang diberi jatah makan tengah malam. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34.96). 22 Cermin Dunia Kedokteran No. (p =0. Kolestenil lalu akan mengendap dalam dinding pembuluh darah. perokok. Dengan perkataan lain rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir benar-benar sematamata disebabkan oleh sifat pekerjaan bergilir.04).62.63. ratio kolesterol HDL rata-rata didapatkan 6.5 – 5. Beberapa Hal yang Mempengaruhi Kadar HDL Darah Menaikkan Tanpa diabetes Wanita 45 tahun ? Tidak merokok Olahraga aerobik Berat badan normal Anti hiperlipidemia Menurunkan Diabetes Pria 45 tahun Wanita menopause Penyakit Tangier(7) ? Merokok Inaktivitas Kegemukan Antihipertensi Kelompok Pengaruh Genetik Lingkungan Perilaku Obat Untuk menyingkirkan beberapa faktor tadi – di luar faktor bergilir – dilihat distribusi frekuensi penderita diabetes. Beberapa penelitian menunjukkan. e) p = 0.87 mg/dl (SD =77. (p > 0. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4. non olahragawan dan obesitas terbagi sama rata.01). Perbedaan ini tentu saja menimbulkan banyak pertanyaan. LDL. seperti steak. 1995 . Beberapa penelitian lainnya menunjukkan bahwa pekerja bergilir yang menderita diabetes juga akan mengalami kesulitan dalam mengendalikan kadar gula darahnya(6). telur mata sapi dan lain-lain. Kolesterol tinggi disebabkan oleh faktor genetik dan perilaku atau keduanya.55 mg/ dl (SD =9. seperti temak. protein dan karbohidrat. Keadaan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya. Makanan itu umumnya banyak mengandung kolesterol. Distribusi Penderita Diabetes. cenderung merokok dan minum minuman keras/alkohol.47 mg/dl (SD = 43. Makanan yang disediakan oleb perusahaan jasa boga banyak mengandung lemak jenuh. Pada penetitian ini ditemukan rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209.96. Kebiasaan makan ini tidak mudah diubah. hipertensi.86 mg/dl (SD =41.01 mg/dl) ternyata jauh tebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30. 102. Perokok.37 mgl/dl). LDL yang mengangkut kolesterol melekat sendiri pada permukaan set yang selanjutnya masuk ke dalamnya. Hipertensi.71 mg/dl). Hasil pemeriksaan umum ini menunjukkan bahwa profit lemak darah pekerja di perusahaari ini tidak sesuai dengan harapan. Faktor sangat menonjol yang menjadi penyebab tingginya profit tadi ada pada kebiasaan makan.20 Pemeriksaan Kolesterol total Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Beberapa pekerja diketahui mengidap hiperlipidemia kongenital dengan serum yang keruh dan kadar kolesterol atau trigliserida yang tinggi. Pekerja Bergilir Satu-satunya upaya untuk mengetahui penyebah rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir ini ialah dengan meneliti makanan yang disediakan untuk mereka. Tabel 9. HDL akan melindungi tubuh terhadap aterosklerosis(2). HDL merupakan parameter yang terpenting.40). tubuh akan mengalami kejenuhan kolesterol dan LDL. d) p = 0.5 <3 Perbatasan 200 – 240 35 – 45 200 – 400 130 – 160 4. kadar triglisenida ditemukan 155.5 >5 Pekerja regu bergilir mengalami ancaman beberapa ganggu-an kesehatan. mereka sering memesan makanan tertentu yang tidak sesuai dengan menu. Gen tubuh dapat menciptakan set yang tidak mampu mengeluarkan LDL dari tubuh secara efisien. Hampir semua pemeriksaan mempertihatkan kadar yang tidak memuaskan (Tabel 8).68 mg/dl).85 (SD = 2. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL(3). b) p =0. Tabel 10.0018). Tabel 8. tnigliserida. Jika terlalu banyak LDL dalam darah. c) p = 0.5 3–5 Kurang Baik > 240 < 35 > 400 > 160 > 5. HDL dapat dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tercantum dalam Tabel 9. HDL selanjutnya akan mengikis penimbunan kolesterol itu. antara lain kesulitan tidur. tradisi makanan ini merupakan warisan dari para tenaga asing yang pernah bekerja di sana.79 (SD = 2.DISKUSI Peranan HDL Kolesterol adalah bahan pembangun sel tubuh manusia. risiko diserang penyakit jantung koroner akan masih ada jika kadar HDLnya rendah.63).60.03). Profil Semua Pekerja Kadar kolesterol rata-rata seturuh pekerja (N = 323) didapatkan 207. Merokok. Dari tabel itu tampak jelas bahwa penderita diabetes. HDL. perokok. gangguan emosi. kebiasaan olahraga dan indeks berat badan pada kelompok bergilir dan siang hari (Tabel 10). bahwa meskipun kadar kolesterol normal.

3. 231130 15 – 17 November 1995 – KONGRES NASIONAL I dan PERTEMUAN ILMIAH II IKATAN DOKTER KESEHATAN KERJA INDONESIA World Trade Center. Pekerjaan bergilir pada umumnya dilakukan oleh operator. 8. : (021) 3153115 JI. Medical Essay. Pe- nelitian Iebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja. Prof. Penelitian lebih lanjut mengenai hubungan pekerja shift dengan rendahnya kadar HDL perlu dilakukan. : (031) 40251 pes. mengingat mengubah perilaku seseorang bukan masalah yang gampang(8). 5.) 1993: 342: 1315-16. 4. 3 Tel. Byrne KP. 24–5. DeJoy DM. 1991. sehingga tidak merangsang timbulnya HDL. 1995 23 . Tan YT. Juanda 248 Bandung 40135. Surabaya. Occup Med 1992. Pekerjaan di tempat terpencil pada malam hari juga akan merangsang pekerja untuk merokok. Knutson A. INDONESIA Secr. Cholesterol. 1–8. Supplement to Mayo Clinic Health Letter. Rader DJ et at. Durrington PN. : Dept. (July) 1993. KESIMPULAN Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh Iebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari. Cost effectiveness of worksite cholesterol screening and intervention programs. University of Padjajaran JI. Lancet 1993. Lancet (Nov. Edmunson J. 5(2): 87–93. sebab waktu mereka sangat terbatas. kurangnya gerakan. Cikini 16 FK Unair Jakarta 10320 Gedung BMS Lt. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. INDONESIA Tel. Of Biochemistry Medical Faculty. How HDL protects against atheroma. Understanding and Managing Cholesterol. evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. Berglund U. 2. Moetopo 47 Fax : (021) 3102913 Surabaya Tel. Koh D. Koh K. : (62-22) 2501953 Fax : (62-22) 2504642. Andersson H. 88-2925. ——. BJIM 1990. National Cholesterol Educational Program. Pekerjaan mereka tidak banyak memerlukan kegiatan fisik. pemadam api dan petugas keamanan. 102. 52 Fax : (031) 522472 Cermin Dunia Kedokteran No. mengurangi rokok. June 1993. Human Kinetics Books. : JI. 6. kebiasaan merokok dan sifat jadual kerja bergilir. J Occup Med Singapore. Kalender Kegiatan llmiah 20 – 21 September 1995 – INTERNASIONAL SYMPOSIUM BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY APPROACHES ON AGEING Bandung Jayakarta Suite Hotel. MD: National Institutes of Health. perubahan diet. Wilson MG. Bandung.Kebiasaan berolahraga sukar ditanamkan pada pekerja bergilir. 34(6): 642–49. Kebiasaan ini juga menambah berkurangnya kadar HDL. Masalah efektivitas biaya perlu dipertimbangkan. INDONESIA Sekr. 47: 132–4. Very tow high density lipoprotein without coronary atherosclerosis. Report of the expert panel on detection. Serum lipoprotein in day and shift workers: a prospective study. Dr. Diabetes mellitus and fitness for employment. 1988. 7. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. Bethesda. NIH Publ No. Ir. Jam kerja yang 12 jam sehari (perkecualian dari Menteri Tenaga Kerja) ternyata sangat melelahkan. KEPUSTAKAAN 1. Jeyaratnam J. H. 342: 1455–57.

0. Analisis regresi sederhana digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel seks. Pengukuran berat badan dan tinggi badan dalam satuan kilogram dilakukan untuk menghitung BMI. Informasi mengenai status kesegaran jasmani pelajar SLTA dapat digunakan sebagai masukan dalam menyusun strategi program pembinaan dan pengembangan kesegaran jasmani remaja yang dilaksanakan melalui jalur sekolah. Seleksi kasus dilakukan melalui skrining untuk mengeluarkan responden yang tidak mampu melakukan tes. pegawai swasta dan kelompok usia produktif 30–39 tahun. kegiatan olahraga fisik. Tujuan analisis adalah untuk mengetahui hubungan VO2 max dengan variabel lain seperti jenis kelamin. body mass index (BMI). Departemen Kesehatan RI. 1995 . BMI. penilaian daya tahan kardiorespirasi dilakukan melalui pengukuran VO2 max dengan menggunakan ergometer sepeda (ciclo ergometty test). Variabel kegiatan olahraga merupakan hasil perkalian antara frekuensi dan durasi berolahraga.HASIL PENELITIAN Faktor. umur. minum alkohol. VO2 memberikan gambaran kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan seseorang. Gaya hidup remaja biasanya melibatkan perilaku berisiko antara lain merokok. umur. sehingga pada mereka yang hanya kadangkadang merokok dikategorikan tidak merokok. Dari analisis deskriptif diperoleh frekuensi distribusi masing-masing variabel. Penentuan kriteria menggunakan metode Astrand(2). adalah daya tahan kardiorespirasi. baik kadang-kadang maupun sering. Analisis regresi linier ganda untuk mengetahui pengaruh berbagai variabel terhadap VO2 max secara bersama-sama. kegiatan. kebiasaan merokok dan minum alkohol.faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta Ch. 102. dan pelajar SLTA di Jakarta dalam kondisi kurang. Berbagai penelitian melaporkan bahwa kesegaran jasmani terutama daya tahan kardiorespirasi pada sebagian besar pegawai negeri. BAHAN DAN CARA Pada penelitian kesegaran jasmani pelajar SLTA di Jakarta tahun 1990. Analisis data sekunder telah dilakukan menggunakan data hasil penelitian kesegaran jasmani pada pelajar SLTA di Jakarta 1990. Sedangkan minum alkohol dalam penelitian ini adalah kebiasaan minum alkohol pada seseorang. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu komponen terpenting dari empat komponen kesegaran jasmani yang berhubungan dengan kesehatan. kebiasaan merokok dan minum alkohol dengan VO2 max yang merupakan bilangan kontinu. Analisis ini menggunakan perangkat lunak SPSS/PC+ versi 4. agar mampu berprestasi baik dalam pelajaran maupun pekerjaan. dan menggunakan obat terlarang yang dapat menurunkan kesegaran jasmani(1). ini adalah kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan untuk membagikan oksigen serta makanan ke otot-otot yang bekerja sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan tubuh dari efek bekerja dan latihan fisik. Hb. Mereka dituntut untuk memiliki tingkat kesegaran jasmani yang optimal. Pelajar Sekolah Lanjutan Tingkat Atas adalah remaja sebagai generasi penerus bangsa. Pengukuran Hb menggunakan metode Cyanmeth dengan alat Clinpot. Kristanti Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 1993 24 Cermin Dunia Kedokteran No. M. kadar Hb. Yang dimaksud dengan merokok di sini adalah kebiasaan merokok setiap hari pada seseorang. Pengukuran variabel lain menggunakan kuesioner. *) Ttulisan ini merupakan tesis program Pasca Sarjana UI. dalam penelitian ini kontinuitas berolahraga dan jenis olahraga yang dilakukan tidak diukur.

1 6. setiap kenaikan nilai Cermin Dunia Kedokteran No.4 4. 1990.7%. BMI berpengaruh terhadap nilai VO2 max.4%).9 19.9 15.3 14.7%.1 20. 102.8 4885.1 12.7 85.2 17.5 94 155 94 66 59 111 357 2 466 5 463 20. Penurunan nilai VO2 max sebesar 2.4 14. nampak kon tribusi variabel seks.9 14.HASIL Pelajar yang mampu mengikuti tes sebanyak 1016 orang sebagian besar (95.8 13. (Tabel I) Tabel 1. Jumlah rokok diisap = lama merokok dalam hari x jumlah batang/hari.6 Mini.Distribusi menurut Golongan Umur.7 82. Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0. pada laki-laki 17. umur. kebiasaan minum alkohol.4 – 18.Maksimum mum 10.2 18.9 46 N % 100.1 9.6 36. Daya tahan kardiorespirasi pelajar pada umumnya adalah kurang atau sangat kurang (52. Pada laki-laki rata-ratajumlah batang rokok yang dihisap 4886 batang (Tabel 2).3 254.04 ml/kgbb/menit. maka dijumpai 17.70 ml/kg/menit dengan variasi antara 10.9 g/dl dengan variasi antara 8.3 9.6 1.4 18.2 31.6 1. BMI rata-rata 19. Proporsi pelajar SLTA yang merokok hanya 14. Terdapat perbedaan nilai VO2 max sebesar 7 ml/kgbb/menit antara laki-laki dan perempuan (B = 6.5 rata kegiatan olahraga 33 jam/bulan dengan variasi antara 0– 163 jam/bulan.4 7.5 kg/m2.3 0.0 31. Proporsi penderita anemia pada perempuan adalah 23. umur.9 12.3 26. jumlah batang rokok yang pernah dihisap bervariasi antara 30 – 51840 batang.9 kg/m2 dan pada perempuan 19.2–31.6 87.9975).5 g/dl.4 4827. Kondisi Anemi.7 38.6 kg/m2.5 82.7% pelajar menderita anemia.5 88.1 33. Dengan ketentuan bahwa anemia adalah suatu tingkat kadar Hb di bawah 12 gram/dl pada perempuan dan di bawah 13 gram/ dl pada laki-laki. Setiap kenaikan kadar Hb 1 gram/dl diikuti dengan kenaikan VO2 max 0.30 ml/kgBB/menit.2 39.0 ml/kgBB/menit.2 Perempuan n 468 40 416 12 % 100.5%) berumur 12–19 tahun.9 g/dl dengan variasi antara 9. kadar haemoglobin.9 25.0 30. umur.0 7.5 2.5 68. Setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.2 18.2 2.9 296 237 265 123 95 180 836 149 867 101 915 29.5 8.0 8.2 sampai 17.05).2 17.4 31. Kebiasaan Merokok. Daya tahan kardiorespirasi sedang terdapat pada 26.5% pelajar.4 26.9 g/dl. Perbedaan nilai VO2 max di antara laki-laki dan perempuan sebesar 7. Daya Tahan Kardiorespirasi.6 23.2 kg/m2. dan kegiatan olahraga berpengaruh terhadap VO2 max.0 98. Setiap peningkatan jumlah batang rokok sebanyak I batang diikuti dengan kenaikan nilai VO2 max sebesar 0.5 9.1 23.3 32.8 13. Kadar Hb rata-rata 13.0 8. 1995 25 .5–68.8 g/dI. Pada laki-laki nilai rata-rata 38.9% dan pada perempuan 53. Minum Alkohol *) Laki-laki n Total Golongan umur: 13–15 tahun 16–19 tahun 20–23 tahun Daya tahan Kardiorespirasi: Sangat kurang Kurang Sedang Baik Baik sekali Kondisi: Anemia Tidak anemia Merokok: Ya Tidak Minum alkohol: Ya Tidak 548 42 472 34 % 100.8 ml/kgBB/menit.1%). Pada laki-Jaki rata-rata kegiatan olahraga (40 jam/ bulan) lebih tinggi daripada pada perempuan (25 jam/bulan. BMI dan kegiatan terhadap model sebesar 25% ke lima variabel yaitu seks.6 12.1 12.4 99.1 87.9 2. Pada perempuan Hb rata-rata 12. Dengan memasukkan 5 komponen sekaligus.6 1.4 6. Gaya Hidup Satuan VO2 max – Laki-laki – Perempuan Haemoglobin – Laki-laki – Perempuan BMI – Laki-laki – Perempuan Kegiatan olahraga – Laki-laki – Perempuan Jumlah rokok – Laki-laki – Perempuan ml/kgBB/menit gram/dl kgBB/m2 jam/bulan Mean 34.4 10.2%. Hb.5 13.5 62.19 ml/ kgBB/menit.2 10. Proporsi pelajar SLTA yang minum alkohol hanya 9.2% dan pada perempuan 20. pada laki-laki 31. pada laki-laki 52.46 ml/kgBB/mer Variabel gaya hidup meliputi jumlah batang rokok yang pernah dihisap.99 ml/kgbb/menit pada pelajar yang minum alkohol.9 19. dan pada laki-laki 12.7%) laki-laki.8 0 163 0 0 30 30 360 163 160 51840 51840 720 N 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 150 148 2 Karakteristik batang 202 82 171 57 36 69 479 147 401 96 452 36. Daya tahan kardiorespirasi baik atau baik sekali terdapat pada 21. ini Iebih tinggi daripada perempuan 30. hemoglobin.1 Keterangan : *) Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani siswa SLTA Jakarta.4 ml/kgBB/menit.6 n 1016 82 88.7 86. Mereka terdiri dari 54% laki-laki dan 46% perempuan. Diantara 150 pelajar yang merokok. Analisis data menggunakan model regresi linier ganda tanpa memasukkan variabel minum alkohol danjumlah batang rokok.0% dan pada perempuan 26.7 76.1 7714. Nilai rata- Variabel jenis kelamin.6%.1%.5 25. karena pada analisis bivariat nilai r cukup kecil. nilai BMI rata-rata pada laki-laki 18.5 13.7 540 SD 8. Tabel 2.9% dan sebagian besar dari mereka adalah laki-laki (95. Nilai rata-rata daya tahan kardiorespirasi 34.8 8.4 17.4 7750.7% dan sebagian besar dari mereka (98.0 8. Distribusi Keadaan dan Kemampuan Fisik.1 2.0002 ml/kgbb/menit (Tabel 3).2 26.4 68.1 14. Setiap kenaikan nilai BMI sebesar I kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1. dan BMI berpengaruh terhadap daya tahan kardiorespirasi.8 73.6 33. BMI dan kegiatan berpengaruh terhadap nilai VO2 max (sig T<0. Pada laki-laki kadar Hb rata-rata 14.1% pelajar. nilai bervariasi antara 13.8 1.73 ml/kgBB/menit.9 90.

3116 62.5943 0.0049).0176 0. Perbedaan ini cukup berarti. Setiap kenaikan umur I tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.999 15.0455).000 0.0375 33.02 ml/kgbb/menit (B 0. Nilai VU max pada laki-laki dan perempuan berbeda sebesar 7 ml/kgbb/menit.0000 0.3006 59.3409 0. R2 0.0459 0. Yang ingin dilihat adalah pengaruh dose response rokok terhadap nilai VO2 max.000 0.633 –2.1124 0.1045 Beta 0.0209 –0.0209) (Tabel 4).3116). Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0. umur.2916 8. 102.0088 0.4% remaja pelajar SLTA Jakarta mempunyai daya tahan kardiorespirasi dalam kondisi” kurang”.1923 30.8253E04.2504 Sig F = 0.0086 0. sehingga pelajar yang mempunyai kebiasaan merokok tidak mempunyai kesempatan untuk merokok selama dalam perjalanan ke tempat pemeriksaan dan juga selama beberapa jam menunggu giliran tes sehingga efek akut tidak bisa dilihat.026 0.8208 –0. Kedua variabel ini tidak disertakan dalam analisis multivariat.000 0. Setiap kenaikan 1 kg/ m2 BMI.996 Sig T 0. Hal ini tidak sesuai dengan teori.Pada penelitian ini.9221 0.001 0. Walaupun variabel jumlah batang rokok berpengaruh terhadap VO2 max (sig T = 0. namun di sini tidak begitu tampak (B = 1.0000 PEMBAHASAN Data penelitian tidak memisahkan jenis kegiatan olahraga aerobik atau anaerobik. namun pengaruhnya kecil. Kegiatan olahraga berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Kebiasaan minum alkohol berpengaruh terhadap nilai VU max. Proporsi pelajar yang minum alkohol hanya 9. Salah satu hipotesis yang dapat diungkap dan analisis ini adalah kegiatan olahraga dan BMI diduga merupakan faktor yang sangat menentukan daya tahan kardiorespirasi. Gaya Hidup dengan VO2 max. Pelajar SLTA yang merokok hanya 14.0699 –0. sehingga pada generasi muda masalah yang mungkin ada adalah efek akut intoksikasi dan masalah penampilan yang tidak stabil.0000 Variabel Seks BMI Kegiatan Umur KadarHb (konstan) Keterangan : R2 = 0. namun secara substansi pengaruh ini tak berarti (r2 = 0.1866 0.6310 0. BMI berpengaruh terhadap VO2 max.2095 3.1559 4.000 0.9975 –1. Hanya di sini penurunan terjadi pada periode umur yang lebih awal dibanding teori yang mengatakan penurunan mulai terjadi pada usia 20–30 tahun(6).025 1. Setiap peningkatan kegiatan olahraga I jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0. Hal ini merupakan masalah. Urnur berpengaruh terhadap nilai VO2 max. setiap kenaikan kadar Hb 1 gramldl diikuti dengan penurunan VO2 max 0. Hb berpengaruh terhadap VO2 max namun pengaruhnya kecil. Setiap kenaikan kadar Hb 1 g/dl diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0. sehingga sulit untuk mengungkap peranan berbagai variabel terhadap VO2 max.9% dan sebagian besar adalah laki-laki (95.2620 0.14%).0650 T 11. Studi yang lebih teliti perlu dilakukan 26 Cermin Dunia Kedokteran No.0455 0.4681).3949 –0. Dicoba untuk menganalisis pengaruh dose response rokok terhadap VO2 max. Kontribusi 5 Variabel terhadap Nilai VO2 max B 6. namun pengaruhnya kecil.0049 B 7.1399E–05 0.025 0. Hubungan antara Komponen Gizi.0961 0.0702 –0.8253E–04 34.000 0. sedangkan kebiasaan minum relatif masih baru.0234 0.6941 1. Penurunan ini cukup berarti.8253E-04). sedangkan pengaruh variabel lainnya kecil.5085 0.000 Variabel Seks (konstan) Umur (konstan) Hb (konstan) BMI (konstan) Jumlah batang rokok (konstan) Minum alkohol 0.774 –9. Desain penelitian ini dirancang untuk tujuan deskriptif dan dicoba untuk melakukan analisis lebih lanjut yaitu untuk mengetahui faktorfaktor yang berpengaruh terhadap nilai VO2 max. kebiasaan merokok relatif masih baru. Umur berpengaruh terhadap nilai VO2 max.1062 0. Kegiatan olahraga dan Hb dapat menjelaskan 25% dari variasi variabel VO2 max.0694 Beta 0.3998 0.7335 0.3259 0. Informasi tentang dosis alkohol yang diminum tidak dikumpulkan. maka yang dapat dilihat adalah efek akut merokok.0702).4644 42. kemudian BMI (Beta = 0.Tabel 1.3734 0. salah satu kemungkinannya adalah karena jumlah sampel merokok yang kecil.8750 0.1184 2.4452 –1.4059 sigT 0.8417 SE B 0. r =0.7% dan sebagian besas dari perokok adalah laki-laki.0702 dan B = 1.507 –1.0000 0.5739 –2. Sebesar 52.1016 0. setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0. R = 0.0123 0. responden di bawah pimpinan guru dijemput dengan bis. diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1. Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa umur mempengaruhi daya tahan kardiorespirasi. tes dilakukan di Pusat Kesehatan Olahraga. BMI.000 0. Dari analisis regresi linier ganda.31 ml/kgbb/menit (B = –0.0738 –0. Hal ini mungkin disebabkan oleh desain dan pengukuran variabel dalam studi tidak dilakukan dengan teliti.304 2.7342 24.0048 0.9976 37.1531 –0.3949). 1995 .0103 (konstan) Kegiatan (konstan) BMI sebesar 1 kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1.7%).05 ml/kgbb/menit (B = 1.00 ml/ kgbb/menit atau terjadi penurunan nilai VO2 max sebesar 10 ml/ menit untuk setiap kelebihan berat badan 10 kg. Tabel 4.02 ml/kg/menit.9795 SE B 0.1325 –0. Hal ini menunjukkan bahwa variasi VO2 tidak banyak ditentukan oleh variabel tersebut.000 0.0079 0. variabel seks.2620).31 ml/kgbb/menit.000 0. Dari nilai beta diketahui bahwa seks mempunyai pengaruh terbesar (Beta = 0.000 0.47 ml/kgbb/menit.47 ml/kgbb/menit (B= –0. Haemoglobin berpengaruh terhadap nilai VO2 max.1648 0.2823 0. dengan jumlah sampel pelajar SLTA merokok yang kecil (14.4681 –0.000 0.1488 2.

Physical Activity.5. Jakarta: FKUI 1985. Public Health Reports 1985. Bul Penelit Kes 1992. 4. Nutritional Anaemias. Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani pada anak SLTA di Jakarta.untuk mengungkapkan peranan variabel kegiatan olahraga. KEPUSTAKAAN 1. 1986.297 11. Nieman DC. Cermin Dunia Kedokteran No. 2. Kaare R. Designs for Fitness. 1989. No. 3. Exercise and Physical Fitness: Definitions and Distinctions for Health Related Research. hal. p. 503. 19. No. New York: Macmillan PubI Co. 6. Depkes RI.C. Wilmore JH. I. 102. 20(1). Personal matters. WHO. Ratna B dkk. Report of a WHO Group of Experts. 56. hal. smoking. 128. 4. 1984. 109. Heyward VH. Astrand P0. Kesegaran Jasmani Murid SLTA di DKI Jakarta. BMI dan Hb terhadap VO2 max. Design issues and alternatives in assessing physical fitness among apparently healthy adults in a health examination survey of the general population. and sex. Geneva: 1992. hal. 8. Casperson CJ. 1990. 6. Christonson GM. 178. 10. 9. In : Assessing Physical Fitness and Physical Activity in Population-Based Surveys. Moeloek D. 3. 1995 2 27 . Dalam: Basic Book of Sports Medicine. 1986. 7. drinking. 162. hal. Powell KE. 1993/1994. The Sports Medicine Fitness Course. 369. DHHS Pub. Textbook of Work Physiology. 100: p. Dasar Fisiologi Kesegaran Jasmani dan Latihan Fisik. Bull PubI Co. Direktorat Bina Upaya Kesehatan Puskesmas. Physiological Bases of Exercise.O. Puslit Ekologi Kesehatan. Badan Litbangkes. Naskah Informasi Kesegaran Jasmani. 5. 34. 4. Hal. Kesehatan dan Olahraga. 1978. (PHS) 89-1253.. p. Williams J.

Dan sekitar tahun 460 sebelum Masehi khasiatnya telah dipuji oleh Hippocrates dan pada tahun 384 sebelum Masehi oleh Aristotle. Kelemahan bawang putih adalah bau tidak sedap yang timbul setelah dimakan setiap hari(2. Budi Susetyo Pikir Bagian/UPF Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit timum Daerah Dr.4).7.6). yang diabsorbsi oleh glukosa dalam bentuk aslinya untuk mencegah proses dekomposisi. namun dalam kadar yang lebih rendah(2. allyl mercaptane. Pada tahun 2700–1900 sebelum Masehi bawang putih telah digunakan oleh pekerja-pekerja bangunan piramid sebagai obat penangkal penyakit dan rasa letih. disebut komplek sativumin.7). Komponen utama bawang putih tidak berbau. allyl disulfide. Di samping itu masih banyak khasiat dari komponen-komponen aktif bawang putih tersebut.2. Minyak bawang putih terdiri dari berbagai macam komponen dengan berhagai macam khasiat antara lain menurunkan kadar kholesterol plasma. Liliaceae dan mempunyai kesamaan dengan onion atau brambang atau bawang merah atau Allium cepa Liliaceae(1. dan pada serangan wabah penyakit mulut dan kuku pada tahun 1968 para istri petani di Cheshire percaya bahwa bawang putih dapat berkhasiat melindungi ternak mereka dari wabah penyakit tersebut(1. Dekomposisi komplek sativumin akan menghasilkan bau khas yang tidak sedap dari allyl sulfide. menghambat atherogenesis dan menurunkan tekanan dacah. 102. menghambat agregasi trombosit.5. Hal ini juga dijumpai dalam onion atau bawang merah atau brambang.4. Soetomo. Dalam makalah ini hanya membahas pengaruh bawang putih terhadap penyakit jantung koroner.3. 1995 .TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner Priyo Sunarto. GARLIC Garlic atau bawang putih termasuk dalam genus Allium sativum. meningkatkan aktifitas fibrinolitik.5. Saat Perang Dunia tahun 1914– 1918 bawang putih digunakan oleh tentara Perancis untuk mengobati luka.8). alun 28 Cermin Dunia Kedokteran No. sehingga dapat menurunkan risiko Penyaki jantung koroner. Surabaya PENDAHULUAN Garlic atau bawang putih telah digunakan sebagai obat dalam herbal medicine sejak ribuan tahun yang lalu.

Kemudian melalui proses sintesis prostasiklin di sel endotel akan menjadi PGI2 atau disebut prostasiklin yang menyebabkan dilatasi arteri dan berperan dalam penghambatan agregasi trombosit. perubahan sitologi dan bentuk sot ke bentuk gel dan menunjang peremajaan sel.15.6. (Dikutip dari 34) Xa. yang masing-masing mempunyai khasiat tersendiri(4. vitamin B. diikuti fase berikutnya yaitu platelet release reaction (reaksi pelepasan dari trombosit) dengan keluarnya bahan-bahan dari dalam trombosit di antaranya fosfolipase A2 enzim yang melepaskan asam arakhidonat dari tempat penyimpanannya. Bila terjadi gangguan keseimbangan sehingga TXA2 lebih dominan maka akan mudah terjadi aterosklerosis(11. vitamin C. Adapun komponen aktif komplek sativumin adalah scordinine glycoside. 102. S-S bond (benzoyl thiamine disulfide). scordinine A dan B. Hal inilah yang menyebabkan efek samping yang dapat ditimbulkan oleh bawang putih. Di lain pihak komplek sativumin dapat mencegah kerusakan sel. PGH2 juga akan berubah menjadi tromboksan atau TXA2 dan melalui proses hidrotisis menjadi tromboksan B2 yang berperan dalam agregasi trombosit sefta konstriksi arteri(13. akan terjadi agregasi trombosit sehingga terbentuk masa trombosit yang besar. Faktor Xa ini akan mengubah protrombin menjadi trombin. 1995 29 .14).allicin (dan alliin). c) Fibrinolitik Pada saat terjadi kerusakan jaringan. endotel akan melepaskan tromboplastin jaringan yang menyebabkan perubahan faktor X menjadi bentuk aktif faktor Gambar 2. creatinine. (dikutip dari 1) (Gambar 1). methionine.9). FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM TERJADINYA PENYAKIT JANTUNG KORONER Akan dibahas beberapa faktor saja yang ada kaitannya dengan bawang putih yaitu: a) Hiperlipidemia Hiperlipidemia atau hipenlipoproteinemia yaitu adanya peningkatan konsentrasi kolesterol atau tn gliserida pembawa lipoprotein dalam plasma darah melebihi batas normal. s-ade nocyl methionine. dan trombin ini akan mengubah fibrmnogen menjadi fibrin.12).6.15) (Gambar 2). Gambar 3. Kenyataan klinis akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penurunan kadar lipoprotein darah dapat mengurangi kenaikan risiko aterosklerosis berkaitan dengan hiperlipoproteinemia(10. scormine.5. Komponen dekomposisi ini dapat menyebabkan iritasi dinding lambung dan merusak korpus set eritrosit serta iritasi terhadap kulit yang rentan saat bersentuhan dengan bawang putih. Komponen kimia ini mengandung unsur sulfur(2. niacin. Cermin Dunia Kedokteran No. homocystein. Asam arakhidonat akan mensintesa prostaglandin melalui proses siklo-oksigenase menjadi PGG2 dan melalui proses siklik endoperoksidase menjadi PGH2. TXA2 PGI2 ini merupakan hormon lokal yang mengatur keseimbangan pengaturan aliran darah koroner. alliin. Untuk mempertahankan darah agar tidak beku maka dalam darah ada protein yang berfungsi sebagai anti trombin yaitu yang disebut plasmin yang akan mengaktifkan fibrinogen dan fibrin menjadi hasil degradasi fibnin dari fibninogen(13) (Gambar 3).12. organic germanium.9). b) Agregasi trombosit Setelah terjadi perlekatan trombosit endotel yang rusak (=adhesi trombosit).8. thiocornim. dalam hal ini pembuluh darah.4.14. Sulfur merupakan komponen penting yang terkandung dalam bawang putih.11. Telah disepakati dalam klinik kenaikan kadar lipoprotein darah ini akan meningkatkan atau memacu proses aterosklerosis dengan akibat trombosis dan infarkjaringan serta kematian.

kemudian diperiksa pada saat puasa. ekstrak bawang putih yang diberikan bersama makanan berlemak. 102. Hal ini diduga karena adanya fase regresi lesi atheroskierotik atau (mobilisasi lemak dan depositnya). Gangguan lemak penting yang nienyebabkan penyakit jantung koroner adalah hiperkolesterolemia. segera setelah pemberian bawang putih dan 5 hari setelah pemberian minyak esensial bawang putih 0.5 mg setiap hari. Di Thailand Institute of Scientific and Technological Research dibuat kapsul berisi ekstrak bawang putih yang setara dengan 7 gram bawang putih segar setiap kapsul.26. Ternyata minyak esensial bawang putih menghambat agregasi trombosit secara invitro dengan induksi ADP. prebeta lipoprotein (VLDL) dan beta lipoprotein (LDL) serta meningkatkan alfa-lipoprotein (HDL). akan menurunkan kadar kolesterol. Pemberian minyak esensial bawang putih setara dengan 1 gram bawang segar/kgBB/hari yang diberikan bersamaan dengan diet tinggi kolesterol. 1995 .28. namun penurunan kadar trigliserida baru terjadi setelah 5 bulan pemberian bawang putih(17-20). sehingga akan menurunkan kadar NADH dan NADPH yang penti ng untuk sintesa trigliserida dan kolesterol(15. Oxyde tidak jenuh yang disebut juga allicin. c) Pengaruh bawang putih terhadap fibrinolisis Pemberian bawang putih dalam bentuk mentah atau kering 30 Cermin Dunia Kedokteran No. trigliserida serum. tetapi yang paling penting diallyl disulphide.5 jam(24). sehingga menyebabkan robeknya ruang subendotelial arteri tersebut(10. Rantai allyl yang tidak jenuh dengan mudah akan tereduksi menjadi rantai propyl yang jenuh. Bahan ini yang diduga mempunyai efek hipokolesterolemik. Pemberian bawang putih jarigka panjang akan menurunkan secara progresif kadar kolesterol serum dan trigliserida baik pada orang normal maupun penderita hiperlipidemia. Dosis yang dipakai adalah 2 kali satu kapsul setiap hari selama 5 bulan. Senyawa diallyl disulphide adalah suatu disulphideGambar 4. Kadar kolesterol menurun bermakna setelah 8 minggu. dan hilang. Pemberian bawang putih per oral juga akan menurunkan agregasi trombosit.14) (Gambar 4). sehingga rasio beta/alfa juga menurun(25.22. diallyl disulphide dan lain-lain bahan yang mengandung sulfur. Telah dilaporkan bahan aktif yang berperan adalah campuran allyl propyl disulphide.23. epinefrin dan kolagen. yang diduga karena tidak adanya atherosklerosis pada orang tersebut. Pada orang sehat. Pada bulan pertama pemberian bawang putih kolesterol serum meningkat. b) Pengaruh bawang putih terhadap agregasi trombosit Arun Bordia dari Department of Medicine Cardiology RNT Medical College Udaipur India telah meneliti secara invitro efek bawang putih terhadap agregasi platelet pada orang sehat dengan menggunakan agreganometer.d) Atherogenesis Hiperlipidemia mempercepat terjadinya atherogenesis melalui meningkatnya penimbunan lipid dalam lapisan intilna atau ruang subendotelial arteri akibat tingginya konsentrasi lipid dalam plasma darah.30).27). Agregasi trombosit yang diinduksi dengan ADP dihambat oleh bawang putih melalui komponen methyl allyl trisulfatide yang menyebabkan berkurangnya pembentukan tromboksan A2(20). efeknya setelah 2. epinefrin atau kolagen dan efek ini tergantung dosis yang diberikan. Jadi bawang putih dalam beberapa aspek menghambat pembentukan trombus(28). Allicin mungkin menghambat calcium intake(24. Allicin juga mempunyai sifat mengikat SH group yaitu suatu bagian fungsional dari Co-A yang perlu untuk biosintesis kolesterol(15. Darah diambil dalam tabung sentrifus silikon yang berisi sodium sitrat dan sebagai bahan agregasi dipakai ADP. Bawang putih segar dengan dosis 100–150 mg/kgBB (kira-kira 4 biji bawang putih) yang diberikan pada saat perut kosong akan menurunkan agregasi trombosit dalam 60 menit setelah pemberian.21).24). Kolesterol HDL meningkat stabil setelah bulan kedua pemberian bawang putih.29. PENGARUH BAWANG PUTIH TERHADAP PENYAKIT JANTUNG KORONER a) Pengaruh bawang putih terhadap hiperlipidemia Efek hipolipidemia dari bawang putih telah ditunjukkan pada binatang dan manusia. Pada orang sehat/normolipid tidak terjadi kenaikan kolesterol pada bulan pertama pemberian bawang putih. menurunkan kadar kolesterol serum dalam 3 jam setelah pemberian(2). Masuknya lipid ke dalam sel dinding pembuluh darah arteri tergantung pada kadar LDL (low density lipoprotein) dalam darah(14).

Hyman AL. Atherosclerosis 1975. Dengan pemberian bawang putih maka streptokinase activated plasminogen dan fibrinopeptide B beta 15-42 meningkat secara bermakna. Bansal HC. Kadowitz PJ. eds. 14. 9. Wasuwat 5. 7. Effect of garlic on lipid profile (abstracts). Connecticut: Appleton & Lange. Agraval S. The importance of taking garlic. Banerji A. 2lth ed. Singh SP. Augusti KT. 4. Kolesterol ester m menumpuk terutama di lapisan intima pembuluh darah. 1992: 209. Bawang putih juga nurunkan agregasi trombosit dan mencegah/mengurangi erosklenosis. Devasagayam TPA. dan aktifitas fibrinolitik ini terus meningkat dengan pemberian bawang putih yang terus menerus dengan dosis 0. 1597. menurunkan kolesterol jaringan dan menekan pembentukan atheroma di aorta. 3. Eaper J. Spray W. 34: 2100. Garlic. The chemistry of garlic and onion. JW Hurst (ed). Drug used in the treatment of hyperlipidemias. Pushpendran CK. Coronary Care. Capone RJ. 2. Nye ER.32. Dikatakan bahwa komponen bawang putih yang berperan terhadap aktifitas fibninolitik ini mengeluarkan bau yang amat menyengat yaitu kombinasi dari allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang juga terdapat di dalam onion atau brambang(15. 19. Lancet 1976: 578. Clin Pharmaceut Bull 1969. Indrayan A. Sedangkan peptide B beta 15-42 merupakan indikator adanya fibrinolisis. 4th ed. Zacharias NT. Nopember 1981: Il. Konar DB. Goldstein JL. 1978: 489. Effect of the essential oils of garlic and onion on alimentary hyperlipemia. Nursing Time 1978. Jam RC. 29: 1491. Rome: International Congress of Internal Medicine. Penelitian lain menunjukkan peningkatan aktifitas fibrinolitik 130% pada kelompok orang sehat. sehingga amat berfaedah untuk mencegah mengobati penyakit jantung koroner.34). Slngh SV. 21: 15. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Sokolow M. Gan S. 17: 2193. 1989: 1573. Nitiyanant W. Taylor P. Dalam: Farmakologi dan Terapi. kolesterol ester (ester cholesterol = Ec) dan kolesterol total. 10.akan meningkatkan aktivitas fibrinolitik secara bermakna. Am J Clin Nutr 1981. Malloy M. Brodia A. Pemberian makanan tinggi kolesterol akan menyebabkan hiperkholesterolemia dalam bentuk kolesterol bebas (free cholesterol = FC). d) Pengaruh bawang putih terhadap atherogenesis Pada binatang percobaan yang diberi makan tinggi kolesterol. 18. Babu P. 24. Mcllroy MB. Ind J Physiol Pharmac 1979. Brown MS. Rome: International Congress of Internal Medicine. Essential oil of garlic in prevention of atherosclerosis. Pengaruh brambang terhadap kadar gula dan lemak darah pada penderita diabetes mellitus. Cermin Dunia Kedokteran No. Penelitian ini menunjukkan peningkatan aktifitas tibninolitik 63% pada 6jam pertama dan 66% pada 12 jam pertama setelah pemberian bawang putih dan 53%pada akhir minggu pertama serta 84. Pikir BS. 1990: 145. King BT. ternyata pemberian sari bawang putih (garlic juice) akan menghambat hiperkholesterolemia dan atherogenesis(23). Kominato K.29. Dengan pemberian bawang putih maka fibrinogen dan fibrinopeptid A (FpA) menurun secara bermakna. Med Progr 1990. The metabolic fate of Diallyl disulphide in mice. Mayeaux PR. 24: 151. 8th ed. 23. Scient Am 1985. Lippton HL. Tandhanad S. 22. 70: 646. triglyceride and hygh density lipoprotein in the blood. Effect of garlic on blood lipids in patients with coronary heart disease. 17. St Louis: Mosby Year Book. 13. Coagulation. Lancet 1973. Bhushan 5. Karya Akhir. Sebastian KL. Boden WE. 1978: 301. Chintaiwar GJ. The new knowledge of sativumin. Arore SK. 20. New York: Mc Graw-Hill Information Services Company 1990: 877. Clinical Cardiology 5th ed. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Dalarn/RSUD Dr. 6. Pathophysiology clinical concepts of disease processes. Singapore: Mc Graw Hill International. Baldy CM. Effect of garlic on normal blood cholesterol level.5 gram/kg berat badan dalam dosis terbagi dua kali per hari selama 1 buIan(31). 23: 211. 1995 31 . 252: 114.31). free talking meeting. Hipolipidemik. water soluble of garlic (allium sativum) on cholesterol. Handoko T. Sharma SP. Hal tersebut dapat dilihat dari menurunnya kadar kolesterol ester dan meningkatnya rasio FC/ EC(23. 15. Kane JP. Parfit K. Pemberian minyak bawang putih pada penderita yang diberi diet tinggi kolesterol. Ross R. menurunkan kadar kolesterol total serum. Canada: University of Alberta. 7th ed. trigliserida dan kolesterol LDL. London: The Pharmaceutical Press. 21. 11. lou JSH. 16. (ed). Lorraine MW. Agraval KC. Ploybutr S. 1987: 324. Philadelphia: WB Saunders Company. 1992: 324. Anand MP. Allium sativum. Dengan demikian pemberian bawang putih akan meningkatkan aktifitas fibrinolitik(3.32). Effect of garlic oil in experimental atherosclerosis. 5. In: AP. Bordia A. Bordia A. Barsal HC. The Pharmacological effects of allicin. (eds). 102. Goodman LS. Agents and Actions 1988. Komaki H. In: Martindales the Extra Pharmacopoeia. Edisi 3. Aktifitas fibrinolitik diperiksa dan contoh darah setiap pagi untuk analisis waktu lisis euglobulin serum (serum euglobulin lysis time). February 16: 295. Effect of the dried powder extract. 25: 182. serta meningkatkan kolesterol HDL meningkatkan aktifitas fibninolitik. a constituent of garlic oil. Hypocholesterolemic Effect of garlic. Seth P. dan 63% serta 95. Hypoglycaemic and hypolipidaemic effects of garlic in sucrose fed rabbits. Delivered for 8th World Congress of Food Science and Technology. akan menghambat hiperkholesterolemia secara bermakna. Augisti KT. Toronto. August: 7. In: A Goodman & Gilman’s The Pharmacoiogical basis oftherapeutics. RaIf TW.5% pada kelompok infark miokard akut hari ke 10 dan hari ke 20 dengan pemberian minyak esensial bawang putih dari ekstrak 1 gram bawang putih mentah per kg berat badan per hari(32). 1991: 31.8% pada akhir bulan. Garlic and health. Studies on biological active component in garlic. In: 1. 24a. 8. Cheithin MD. first ed. RINGKASAN Garlic atau bawang putih yang termasuk dalam genus Allium sativum Liliaceae dengan komponen aktifnya allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang mengeluarkan bau menyengat. J Med Ass Thailand 1987. 83% pada kelompok infark miokard lama pada akhir bulan ketiga. Drugs used in the treatment of hyperlipoproteinemias. 12.33). 1984: 6. FpA menunjukkan adanya aktifitas trombin dan pembentukan fibrin. 36: 1000. KEPUSTAKAAN dan meathdan Block E. Bawang putih mencegah atherogenesis dengan mencegah menurunnya kadar alfa lipoprotein dan dengan meningkatkan aktifitas fibrinolitik di samping menurunkan kadar kolesterol serum dan trigliserid(3. lad J Physiol Pharmac 1980. Sutomo. James EF Reynolds. sehingga akan meningkatkan kolesterol jaringan dan pembentukan atheroma di aorta. Atherosclerotic coronary heart disease in: The Heart. Experintia 1980.

32. PW Ram well (eds). Lancet 1976: 578 Tall AR. 26: 327. Vyas A. Pogoda JM. Bordia A. New Engl Med 1978. Rathore AS. Current concepts of plasma high density lipoprotein. Bhu N. J Assoc Phys md 1978. 4. Rathore AS. platelet aggregation and serum cholesterol levels in patients with hyperlipoproteinemia. Bhu N. Connectient: Appleton & Lange a publishing division of Prentice Hall. Jain RC Effect alcoholic axtract of garlic in atheroclerosis Am J clin Nutrition 1978. Makheja AN. Bailey J. 32. Effect of dried garlic on blood coagulation. 29. Small DM. Beneficial effects of colestipol – niacin on coronary atherosclerosis. Ji. Atherosclerosis 1981.25. 30. Kinosian B. Jacobson TA. Hemphill LC. J Assoc Phys md 1977. Bedi HK. Chutani SK. The effect of fried versus raw garlic on fibrinolytic activity in man. Glick H. 31: 1982. 35. 1995 . Khabia BL. Zimmermann R. Letjen Suprapto Kav. 28. fibrinolysis. 74:247. Bordia A. 355 Harenberg J. 1987. Bordia AK. 20: 351 Jain RC. Altered arachidonic 31. 1980: 309. garlic and experimental atheroclerosis. New York: Raven Press. P. Cost-effectiveness of pharmacologic management JAMA SEA 199l. Onion and garlic in experimental atheroclerosis. Bryant RW. Essential oil of garlic on blood lipids and fibrinolytic activity in patients of coronary artery disease. Basic and clinical pharmacology BG Katzung (ed) 3rd ed. R Paoletty. Vanderhock JY. The effective of active principle of garlic and onion on blood lipids and experimental atherosclerosis in rabbits and their comparison with clofi brate. Katrodia KM. April: 37 Bordia A. Sanmarco ME. acid metabolism in platelets inhibited by onion or garlic extracts. In: Advances in prostaglandin and tromboxane research. Sainani GS Desai DB. Effect og garlic on human platelet aggregation in vitro. Jap heart J 1979. Jakarta 10510. Mack Wi. 299: 1232. Atherosclerosis 1978. 1991: 23. 25: 509. 4208171 /4216223 Harap surat-surat dan pengiriman naskah menggunakan alamat baru tersebut. Redaksi 32 Cermin Dunia Kedokteran No. 102. Telp. Schulman KA. Box 3117 Jkt. B Samuelsson. Onion. Sanadhya SK. 30.O. PEMBERITAHUAN Majalah Cermin Dunia Kedokteran telah pindah alamat sbb. Atheroclerosis 1988. JAMA SEA. Natu MN. Reducing high blood Cholesterol Leve with Drugs. Verma SK.: Cermin Dunia Kedokteran Gedung Enseval. Giese C. 33. 34. Vol 6. 27. Valame VP. 26. Cempaka Putih. 38: 417.

).Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/Kematian Sel Retno Gitawati Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. monosit. Energi panas juga dapat menghasilkan radikal bebas. yang siap berinteraksi dengan biomolekul-biomolekul lain yang berdekatan.2.). hidroksil (OH. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Berbagai proses metabolisme dalam tubuh manusia menghasilkan radikal bebas yang berbal namun dalam keadaan fisiologik tubuh kita memiliki mekanisme proteksi yang menetralkan radikal bebas tersebut. Didalam sel hidup radikal bebas terbentuk pada membran plasma dan organel-organel seperti mitokondria. termasuk di antaranya adalah atom hidrogen. Secara umum. Senyawa-senyawa demikian sebagian besar merupakan pencetus (initiator) reaksi pembentukan radikal bebas. Zat-zat organik ataupun xenobiotik yang terpapar suhu tinggi. makrofag dan eosinofil. Adanya “elektron-tidak-berpasangan” menyebabkan radikal bebas (diberi simbol R. melalui reaksi-reaksi enzimatik fisiologik yang berlangsung dalam proses metabolisme(4). Beberapa reaksi redoks penghasil radikal bebas membutuhkan katalisator. radikal bebas dapat terbentuk melalui salah satu cara sebagai berikut(2) : (i) melalui absorpsi radiasi (ionisasi. radiasi sinar tampak. juga menghasilkan radikal bebas. retikulum endoplasmik dan sitosol. logam-logam transisi dan molekul oksigen. peroksisom. Dalam kurun waktu 15 tahun terakhir banyak studi dilakukan untuk mengetahui peran radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan sel dan terjadinya bermacam kelainan tubuh. 1995 33 . radiasi panas). APA DAN BAGAIMANA TERBENTUKNYA RADIKAL BEBAS Radikal bebas adalah suatu atom. tetapi beberapa ikatan yang relatif tidak stabil dapat dipecahkan secara homolitik pada suhu 30° – 50°C. Salah satu radikal bebas yang banyak dipelajari dan dikenal bersifat toksik bagi sel hidup adalah radikal bebas oksigen (superoksida) dan derivatnya (radikal hidroksil). Tiga di antaranya diulas lebih lanjut berikut ini: Cermin Dunia Kedokteran No. Proses fagositosis oleh sel-sel fagositik termasuk netrofil.2). sampah organik yang dibakar. uv. Radikal bebas dapat bermuatan positif (kation). Berbagai proses metabolisme normal dalam tubuh dapat menghasilkan radikal bebas dalam jumlah kecil sebagai produk. antara. biasanya logam transisi atau suatu enzim (metaloenzim atau flavoprotein). misalnya polutan.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Radikal Bebas . negatif (anion) atau tidak bermuatan. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu penyebab kerusakan sel/jaringan adalah akibat pembentukan radikal bebas. Tulisan ini bermaksud mengulas secara ringkas apa. atau (ii) melalui reaksi redoks. yaitu superoksida (O2–•)(1). dan scavenger-nya. dan elektron. gugus atom atau molekul yang memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan pada orbital paling luar(1. RADIKAL BEBAS OKSIGEN DAN DERIVATNYA Seperti telah disinggung di atas ada beberapa jenis radikal bebas. Secara umum.) secara kimiawi sangat reaktif. 102. bagaimana dan mekanisme biokimiawi radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan dan kematian sd. dengan mekanisme reaksi fisi ikatan homolitik (a) atau pemindahan elektron (b): A:B –––––> A• + B• (a) A:B A : + B –––––> A• + B• (b) A: + B Pengaruh radiasi ionisasi terhadap materi biologik akan menghasilkan bermacam-macam radikal bebas yang kompleks. rokok yang terbakar.3). menghasilkan campuran berbagai radikal bebas yang kompleks(2). antara lain dengan adanya enzim-enzim yang bersifat scavenger terhadap radikal bebas. terutama radikal hidrogen (H. suhu tinggi dibutuhkan untuk memecahkan ikatan kovalen. Radikal bebas adalah produk-antara yang terbentuk dalam berbagai proses reaksi dari metabolisme sel(1.

1995 . Perusakan sel oleh radikal bebas reaktif didahului oleh kerusakan membran sel(2). radikal bebas yang terbentuk terutama mempengaruhi lipid membran(3). Penyakit-penyakit degeneratif.menyebabkan radikal ini dapat berdifusi dan bereaksi dengan substratnya dalam jarak yang relatif lebih jauh dari tempat asalnya.3.menghasilkan ion peroksida O22. dapat menimbulkan perubahan kimiawi dan merusak berbagai komponen sel hidup seperti protein. Pada iskemia. lisin) atau memperantarai reaksi polimerasi. (c) reaksi peroksidasi lipid dan kolesterol membran yang mengandung asam lemak tidak jenuh majemuk (PUFA = poly unsaturated fatty acid). Dalam keadaan normal tubuh kita memiliki mekanisme pertahanan terhadap pengrusakan oleh radikal bebas yang beragam. lipid. (b) oksidasi gugus tiol pada komponen membran oleh radikal bebas yang menyebabkan proses transpor lintas membran terganggu. dapat bereaksi dengan berbagai substrat biologik. efisien dan tersebar di berbagai tempat dalam sel. dan dianggap toksik pada kadar tinggi. Terhadap lipid menyebabkan reaksi peroksidasi yang akan mencetuskan proses otokatalitik yang akan menjalar sam- pai jauh dari tempat asal reaksi semula. radikal hidroksil juga dapat terbentuk dari H dengan adanya ion-ion logam (Fe2+. Selain itu. Efek biologik peroksidasi lipid membran bergantung antara lain pada populasi sel yang bersangkutan dan profil asam lemak pada membran fosfolipid. struktur dan fungsi membran. Cu) atau zat-zat kelator (chelating agents)(1. proses penuaan dan kanker juga banyak dihubungkan dengan terbentuknya radikal bebas oksigen. 2) Hidrogen peroksida Penambahan 1 elektron pada radikal O2.) Reaksi fisi homolitik ikatan O-O pada H2O2 menghasilkan 2 molekul radikal hidroksil. Reaksi homolitik ini dapat terjadi karena pengaruh panas atau radiasi ionisasi. radikal bebas superoksida terbentuk dari 34 Cermin Dunia Kedokteran No. histidin. Reaktifitas O2• sangat terbatas karena adanya dismutasi spontan yang dapat terjadi pada pH fisiologik. Kerusakan struktur subseluler secara langsung mempengaruhi pengaturan metabolisme. radikal bebas dapat menyebabkan fragmentasi dan cross-linking. dan memperkuat kemampuan radikal bebas dalam menginduksi kerusakan sel(5). O2 –––––> O2–• Superoksida bersifat oksidan atau reduktan. 3) Radikal hidroksil (OH. membran mitokondria dan mikrosom sensitif terhadap peroksidasi lipid karena kandungan PUFA pada fosfolipid membran cukup tinggi. Sebagai contoh adalah: disrupsi membran lisosom menyebabkan penglepasan enzim-enzim hidrolitik lisosom yang selanjutnya mampu memperantarai pengrusakan intraseluler. metionin. sehingga mempercepat terjadinya proteolisis. dalam keadaan yang lebih ekstrim akhirnya akan menyebabkan kematian sel. dan dengan adanya kelator melalui reaksi Haber-Weiss(1. Akumulasi hidroperoksid secara langsung bersifat toksik dan dapat menginaktifasi enzim-enzim dengan cara oksidasi terhadap residu asam amino (mis. Umumnya semua membran peka terhadap reaksi peroksidasi lipid dalam derajat yang berbeda-beda. dan terbentuk bila 1 molekul O2 menerima 1 elektron. Hasil peroksidasi lipid membran oleh radikal bebas berefek langsung terhadap kerusakan membran sel. Ditemukan zat-zat yang dapat menghambat pembentukan dan/atau efek radikal bebas.. sistein. OH. dan pada pH fisiologik akan segera mengalami protonasi membentuk H2O2. Pengaruh radikal bebas pada gugus tiol enzim akan menyebabkan antara lain perubahan dalam aktifitas enzim tersebut. Ia dapat bereaksi dengan hampir semua substrat biologik. Terhadap protein. menurut reaksi Fenton. dan dalam kondisi fisiologik normal tidak ditemukan radikal hidroksil dalam kadar yang besar. Karena sangat reaktif efek radikal ini hanya berlangsung di daerah yang dekat dengan tempat terbentuknya. Derivat oksigen ini bersifat oksidan kuat tetapi bereaksi lambat dengan substrat organik. akumulasi H2O2 dapat berbahaya bila terdapat bersama-sama dengan logam (Fe. sehingga terjadi perubahan struktur dari fungsi reseptor.1) Radikal superoksida (O2–•) Radikal ini merupakan jenis yang paling banyak: diteliti. banyak dipelajari terutama mengenai iskemia (jantung dan SSP) dan terjadinya proses inflamasi akut. antara lain dengan mengubah fluiditas. gugus tiol non-protein. membentuk H dan O2• Tetapi dengan terbatasnya reaktifitas O2. contohnya. SIFAT-SIFAT RADIKAL BEBAS Radikal bebas bersifat sangat reaktif. komponen karbohidrat membran plasma. Meskipun bukan radikal bebas. (i) Fe2+ + H202 (ii) Cu+ + H202 (iii) Men+chel + 02–• Me(n–1)+chel + H2O2 ––––> ––––> —––> ––––> Fe3+ + OH• + OHCu2+ + OH• + OHMe(n–1)+chel + 02 Men+chel + OH– + OH• Radikal hidroksil adalah oksidan yang sangat reaktif dan tidak stabil. Contoh. 102. nukleotida(4). cross-linking. kerusakan sel akibat molekul radikal baru dapat terjadi bila kemampuan mekanisme pertahanan tubuh sudah dilampaui atau menurun(2). yang diduga dapat pula menghambat kerusakan SSP akibat iskemia. Terhadap nukleotida radikal bebas akan menyebabkan terjadinya perubahan struktur (DNA atau RNA) yang menyebabkan terjadinya mutasi atau sitotoksisitas. Menurut konsep radikal bebas.4). Pada iskemia SSP. karbohidrat.Cu+).3) karena akan bereaksi membentuk radikal hidroksil yang sangat reaktif. dengan terjadi rangkaian proses sebagai berikut: (a) terjadi ikatan kovalen antara radikal bebas dengan komponen-komponen membran (enzim-enzim membran. RADIKAL BEBAS OKSIGEN SEBAGAI MEDIATOR PROSES PATOFISIOLOGIK Proses patofisiologi yang melibatkan pembentukan radikal bebas dengan terjadinya kerusakan jaringan. antiinflamasi non-steroid dan mannitol(3).yang tidak bersifat radikal.

dalam beberapa penelitian dibuktikan mempunyai aktifitas sebagai scavenger radikal bebas(8) antara lain dengan mereduksi radikal bebas menjadi bentuk tidak toksik. dan superoksida dismutase (SOD). Efek mutagenik radikal superoksida yang terbentuk selama aktifasi sel-sel fagosit pada inflamasi jaringan kronik. oxygen radicals. misalnya radikal hidroksil (OH. 3. allopurinol. sangat potensial bersifat karsinogenik. sebagian dengan tujuan untuk mengetahui mekanisme pengrusakan radikal bebas. asam amino tak jenuh. 16: 969–85. kaptopril. Scavenger endogen berupa enzim-enzim mikrosom hati seperti katalase. Free-radical mechanisms in tissue injury. dan berfungsi menetralkan radikal bebas. The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox. dapat mendorong terjadinya sel kanker. aminaromatik dan sebagainya. diduga berkaitan dengan terjadinya peroksidasi lipid. 102. Halliwell B. transition metals and disease.2). betakaroten. SCAVENGER RADIKAL BEBAS Scavenger radikal bebas adalah suatu substansi atau molekul yang dapat bereaksi dengan radikal bebas. Suyatna FD. bila terbentuk dekat dengan DNA. Berbagai penelitian telah dilakukan terhadap substansi/obatobat yang diduga memiliki sifat scavenger radikal bebas antara lain alfatokoferol (vitamin E). Gutteridge JMC. Terjadinya katarak pada usia lanjut diduga antara lain karena proses peroksidasi lipid akibat terbentuknya radikal superoksida secara fotokimia oleh efek fotosensitisasi cahaya(8). 4. asam lemak tak jenuh. Scavenger radikal bebas terdapat endogen dalam tubuh kita. maupun eksternal seperti pengaruh radiasi ionisasi dan proses pembakaran berbagai polutan. asam amino yang mengandung sulfur. akan mengalami pemecahan dan degradasi rantai desoksiribos(1. J Mol Cell Cardiol 1984. the oxygen paradox and ischemia/reperfusion injury. Radikal bebas dan iskemia. juga akan menghasilkan radikal bebas oksigen(1. misalnya metabolisme hidrokarbon polisiklik. KEPUSTAKAAN 1.7) dengan mekanisme sebagai berikut: Pada keadaan patologik yang antara lain diakibatkan terbentuknya radikal bebas dalam jumlah berlebihan.) reaktif yang terbentuk dengan adanya ion-ion logam transisi. 222: 1–15.7). aktifasi sel-sel fagosit sebagai mekanisme imunologik normal dalam meregulasi proses inflamasi (antara lain dengan merubah permeabilitas vaskuler dan pembentukan faktor-faktor kemotaktik). Slater TF. Dengan bertambahnya usia. 57: Cermin Dunia Kedokteran No. Cermin Dunia Kedokt 1989. maupun berasal dari luar tubuh (eksogen). allopurinol. DNA yang terpapar sistim penghasil radikal bebas oksigen. KESIMPULAN Radikal bebas adalah suatu substansi kimia yang bersifat reaktif karena memiliki "elektron-tidak-berpasangan" pada orbital paling luar. dalam keadaan fisiologik tubuh memiliki mekanisme proteksi terhadap efek radikal bebas dengan adanya enzim-enzim dan antioksidan yang bersifat scavenger. Sistim biologik dapat terpapar oleh radikal bebas. Biochem J 1984. kematian sel-sel vital tertentu. Meskipun demikian. Produk-antara pada tahap sintesis ini adalah terbentuknya radikal bebas(3). kaptopril dan sebagainya. enzim-enzim yang berfungsi sebagai scavenger endogen dapat menurun aktifitasnya. manitol. seperti gula. Reaksi ini dikatalisis oleh xantin oksidase (tipe-O). Komponen-komponen sel. Zat-zat yang dapat bereaksi dengan DNA. Substansi tersebut mampu merusak berbagai komponen sel sehingga dapat berakibat terjadinya kerusakan bahkan kematian sel dan berbagai kelainan tubuh. sehingga memperparah keadaan patofisiologik yang telah terjadi. Hess ML. keganasan. betakaroten. Beberapa antioksidan dan zat/obat-obat seperti vitamin-E (alfatokoferol).2). peroksidase. Selain itu. DMTU. Zat-zat kimia karsinogen dapat mengalami aktifasi metabolik menjadi produk-antara radikal bebas. Manson NH. Molecular Oxygen: Friend and Foe. 2. radikal bebas yang terbentuk selama metabolisme normal dapat merusak DNA dan makromolekul lain sehingga terjadi penyakit-penyakit degeneratif. secara fisiologik menetralkan pembentukan dan/atau efek radikal bebas yang terbentuk selama proses metabolisme normal(5. dapat bereaksi ‘menetralkan’ radikal bebas. akan bereaksi dengan DNA dan terjadi aktifitas karsinogenik(2). yang paling banyak dipelajari adalah radikal superoksida (O2-•) dan radikal hidroksil (OH’). Oxygen toxicity. Produksi reaksi ini akan bersifat kurang toksik terhadap sel dibandingkan radikal bebas semula atau dengan mekanisme pertahanan ini diusahakan mempertahankan kadar radikal bebas terendah yang tidak lagi dapat menyebabkan kerusakan komponen sel. Sejenis pigmen (lipofuscin) yang terakumulasi pada semua spesies mammalia sejalan dengan bertambahnya usia. hipoxantin tipe-O –––––––––> xantin + O2–• Proses inflamasi diperantarai oleh sintesis prostaglandin yang dikatalisis oleh siklo-oksigenase.hipoxantin yang merupakan hasil degradasi ATP. 279: 1–14. 1995 35 . sebagian lain dengan tujuan untuk terapi terhadap kelainan-kelainan yang ditimbulkan. yang merupakan hasil konversi dari xantin dehidrogenase (tipe-D) dan terbentuk pada keadaan patologik (iskemia) karena energi rendaH(6. yang pada akhirnya akan menyebabkan proses penuaan dan kematian bagi individu tersebut. Biochem J 1984. baik yang terbentuk endogen sebagai produk antara dalam proses metabolisme sel.

Free radicals in medicine. The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysio logy. McCorcFJM. 126. Hoowarth ME. 6. The role of oxygen free radicals in human disease processes. II. 25–8. Bulkley GB. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. (63(4): 390–408. lschemia-reperfusion injury: role of oxygen-derived free radicals. 94(3): 412–4. 7. Granger DN. Suppl 548: 57–63. 102. 8. Acta Physiol Scand 1986. 94(3): 407–11. Park DA. Mayo Clin Proc 1988. Powis G. Involvement in human disease. Surgery 1983. Surgery 1983. Southorn PA.5. 1995 .

bronkitis kronik. Pencanangan ini dimulai sejak tahun 1988. WHO memperkirakan bahwa di negara industri sekitar sepertiga kaum pria berumur di atas 15 tahun mempunyai kebiasaan merokok. sehingga sampai tahun 1993 ini telah memasuki tahun ke 5. Filipina dan jauh di atas Singapura yang hanya menduduki urutan ke 31. Beberapa penyakit yang berhubungan dengan kebiasaan merokok antara lain kanker paru. MENGAPA ORANG MEROKOK Sebelum dibahas mengenai berhenti merokok. aneurisma aorta. Yaitu penyakitjantung iskemik. pneumonia. Solo 3–5 Juli 1993 a) Yang disebabkan oleh rokok. bronkitis kronik dan emfisema. b) Mungkin seluruhnya atau sebagian disebabkan oleh rokok. Doll dan Hill. arteriosklerosis. akan diuraikan secara singkat faktor-faktor yang menyebabkan seseorang Cermin Dunia Kedokteran No. c) Hubungan erat Dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Nepal. trombosis pembuluh darah otak. Hal ini tentu saja memprihatinkan kalangan kesehatan mengingat akibat buruk yang ditimbulkan rokok bagi kesehatan. kanker mulut/tenggorok. menyatakan bahwa 75% kaum pria di Indonesia mempunyai kebiasaan merokok dan di kalangan wanita sebesar 5%. 1995 37 . ulkus peptikum. Kebiasaan merokok di Indonesia dan di beberapa negara berkembang lainnya cukup luas. karena mereka telah sadar akan bahayarokokpadakesehatan. penyakit jantung koroner. aneurisma aorta. b) Hubungan sangat erat Yaitu pneumonia. ulkus duodenum. Jakarta PENDAHULUAN WHO telah menetapkan tanggal 31 Mei sebagai hari bebas tembakau sedunia. tuberkulosis. Hal ini menunjukkan makin meningkatnya perhatian dunia terutama kalangan kesehatan terhadap akibat negatif rokok bagi kesehatan dan kesejahteraan manusia. Sementara itu di negara maju kebiasaan merokok justru semakin berkurang. kerusakan miokard jantung.ULASAN Proses Berhenti Merokok Tjandra Yoga Aditama. dua orang peneliti dari Inggris membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: Dibacakan pada KONAS VI PDPI. emfisema. bahkan ada kecenderungan semakin meningkat. 102. hernia dan kanker kandung kemih. Ida Bernida Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru Rumah Sakit Umum Pusat Persahabatan. kanker tenggorok/kerongkongan dan ulkus peptikum. Di pihak lain sekitar setengah dari kaum pria di negara berkembang mempunyai kebiasaan merokok dan sekitar 10% wanita juga mempunyai kebiasaan merokok. Tetapi di pihak lain disadari bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk dapat menghentikan kebiasaannya. kanker saluran napas lain. kanker kerongkongan. BERHENTI MEROKOK Dengan makin meluasnya informasi tentang pengaruh buruk merokok bagi kesehatan. Fiji. Indonesia menduduki urutan nomor 5 tertinggi di bawah Papua New Giunea. Yaitu kanker paru. Data WHO dan 65 negara antara tahun 1975 sampai dengan tahun 1986. ulkus peptikum. penyakit pembuluh darah otak dan gangguan janin dalam kandungan. Hammond dan Horn membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: a) Hubungan erat luar biasa Yaitu kanker paru. maka banyak orang yang berusaha berhenti merokok. d) Hubungan sedang Dapat mengakibatkan penyakit pembuluh darah otak.

status sosial-ekonomi. Orang yang sudah merokok bertahun-tahun kadar nikotin dalam darahnya cukup tinggi. karena tanpa motivasi kuat segala usaha tidak akan berhasil. tetapi yang paling besar pengaruhnya adalah jumlah teman yang merokok. Kebiasaan merokok yang telah bertahun-tahun akan membentuk suatu pola tingkah laku yang telah mengakar sehingga kalau mencoba berhenti akan terasa seperti ada sesuatu yang hilang dari dirinya. tetapi bila tidak. Bila berhenti merokok maka kadar nikotin akan turun. walaupun belum ada laporan yang memuaskan tentang hal tersebut. Selain itu merokok juga sering digunakan sebagai alat psikologis (psychological tool) seperti meningkatkan penampilan atau kenyamanan psikologis. gangguan pencernaan dan lain-lain. 1995 . 102. Faktor sosial Faktor sosial berpengaruh besar terhadap kebiasaan merokok. Nikotin adalah suatu zat psikoaktif yang mempunyai efek farmakologis terhadap otak yaitu mempengaruhi perasaan dan atau kebiasaan. usaha untuk berhenti merokok seringkali mengalami kegagalan. Untuk membantu berhenti merokok.mempunyai kebiasaan merokok. oleh karena itu nikotin dapat menimbulkan ketergantungan (ketagihan). Proses ini diulang beberapa kali sampai yang bersangkutan tidak tahan lagi dari berhenti merokok. Faktor psikologis Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap kebiasaan merokok adalah kepribadian. Obat-obat yang sudah dipakai di luan negeri antana lain: a) Nicotine gum (permen kanet nikotin). kurang konsentrasi. cue extinction dan aversive techniques. karena follow-up yang buruk akan memberikan hasil yang buruk pula. b) Plester nikotin (transdermal nicotine) Selain pemberian nikotin. Proses berhenti merokok dapat digambarkan sebagai berikut: Perokok –––→ berpikir untuk –––→ memutuskan berhenti merokok untuk mencoba ↓ mencoba berhenti ↓ Merokok kembali ←––– Berhenti merokok ↓ Tetap berhenti merokok Seperti telah disebutkan di atas. beberapa ahli menggunakan obatobat seperti klonidin (golongan ß adrenergic agonist) dan alprazolarn (golongan benzodiazepin) untuk mengatasi keluhan withdrawal. Nikotin mempunyai 2 efek. Nikotin merupakan suatu zat yang menimbulkan ketergantungan. 2) Gunakan teknik yang tepat Membantu pasien mengatasi kebiasaan merokok dengan cara mengajarkan mengalihkan kebiasaan dan untuk mengatasi adiksi nikotin dengan cara memberikan pengganti nikotin seperti pennen karet nikotin atau transedermal patches. Metode lain yang juga dicoba untuk membantu berhenti merokok adalah hipnotis dan akupunktur. saudara). TEKNIK BERHENTI MEROKOK Ada tiga hal penting yang harus diperhatikan para klinikus dalam merencanakan berhenti merokok: 1) Pilihlah pasien dengan teliti Konsentrasikan pada pasien yang mempunyai motivasi kuat untuk berhenti merokok. gejala-gejala ini disebut withdrawal symptoms. permen nikotin. pada dosis rendah nikotin bersifat stimulan (perangsang) sedangkan pada dosis tinggi bersifat sebagai penenang. Salah satu dari aversive techniques adalah teknik merokok cepat yaitu seseorang harus mengisap sejumlah rokok secana cepat misalnya tiap 6 detik dan menahan asap rokok di mulut untuk beberapa waktu. maka ia akan merokok kembali. 38 Cermin Dunia Kedokteran No. tetapi pendekatan psikososial dan fisik juga memegang peranan penting. insomia. Pendekatan psikososial Pendekatan psikososial yang terpenting adalah memberi motivasi kepada pasien untuk menghilangkan kebiasaan merokok dan mengalihkannya ke kegiatan lain. Pendekatan farmakologis Tujuan pemakaian obat pada proses berhenti merokok adalah untuk mengurangi atau menghilangkan gejala withdrawal yaitu dengan memberi nikotin dengan cara lain seperti spray atau aerosol nikotin. Beberapa metode untuk berhenti merokok antara lain temptation management. seperti lingkungan rumah (orang tua. Keuntungan psikososial dan merokok yang mereka rasakan antara lain merasa lebih diterima dalam lingkungan teman dan kelihatan lebih dewasa. jadi tidak bisa dilakukan dengan tiba-tiba. PROSES BERHENTI MEROKOK Berhenti merokok adalah suatu proses. berisi 2 mg dan 4 mg nikotin. lesu. Ada dua faktor yang berperan dalam hal ini yaitu akibat ketergantungan atau addiksi nikotin dan faktor psikologis. dan merasa lebih nyaman. seielah prosedur ini biasanya akan terasa pusing dan mual. Ada tiga faktor yang berpengaruh terhadap kebiasaan merokok: Faktor Farmakologis Salah satu zat yang terdapat dalam rokok adalah nikotin. Bila penurunan kadar nikotin sampai dua pertiganya atau lebih maka akan timbul berbagai gejala seperti sakit kepala. Kalau withdrawal symptoms ini dapat dilewati maka ia akan terus berhenti merokok. lingkungan sekolah. Kedua obat tersebut dapat mengatasi ansietas. 3) Follow-up Follow-up memegang peranan penting. Kebiasaan merokok lebih sering didapatkan pada orang-orang dengan gangguan kepribadian seperti neurosis dan kecenderungan antisosial. bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan.

Smoking and Smoking Cessation. tetapi kionidin mempunyai efek yang lebih baik daripada aiprazolam. tetapi juga pendekatan psikososial dan memerlukan waktu yang lama serta motivasi yang kuat. Fisher EB. Haire-Joshu D.6 ± 4. keberhasilan usaha berhenti merokok belum memuaskan. Distribusi Klien menurut Jumlah Rokok yang Diisap/hari Jumlah Rokok/hari < 10 batang 10 – 20 batang 21 – 30 batang 31 – 40 batang 41 – 50 batang > 50 batang Jumlah Jumlah 7 18 6 5 1 0 37 Tabel 5. Dan 16 orang sisanya. 8 orang (50%) berhasil berhenti merokok. KEPUSTAKAAN 1. setelah evaluasi 6 bulan sekitar 15% dan meningkat menjadi 18% setelah evaluasi 12 bulan. Am Rev Respir Dis 1992.8%) laki-laki dan 3 orang (8. Tabel 1. dan ternyata angka keberhasilan sekitar 47%–55% dengan rata-rata 51%. 142: 702–20. keberhasilan berhenti merokok sekitar 45% selama evaluasi 12 bulan.1 ± 4.6 batang. Umur rata-rata 39. Dari beberapa penelitian di luar negeri.4 ± 10. Med Progr April 1990: 7–12. Cessation of Smoking.2 tahun. Tetapi disadani bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk menghentikan kebiasaannya. terdiri dari 34 orang (9 1. Barham P. Pada penelitian Lando dkk dengan menggunakan pendekatan psikologis dan pendidikan kesehatan. 102. DATA POLIKLINIK BERHENTI MEROKOK RSUP PERSAHABATAN Pada tahun 1992 jumlah klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan sebanyak 37 orang.2±4. Untuk berhenti Cermin Dunia Kedokteran No. Dari 37 orang tersebut. State of the Art. American Lung Association (ALA) mengevaluasi klinik Freedom from Smoking dari tahun 1982 sampai 1985. Sebelum datang ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari adalah 20. Morgan GD. Selanjutnya kanaktenistik Mien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan dapat dilihat pada tabel 1 s/d tabel 6.2%) wanita. Klien yang Berhenti Merokok Dihubungkan dengan Jumlah Kunjungan Jumlah Klien 21 10 2 2 0 2 37 Berhenti Merokok 1 ( 5 %) 2 ( 20 %) 2 (100 %) 1 ( 50 %) – 2 (100 %) 8 ( 22. dan insomnia. Drug Therapy in Perspective. Rata-rata lama merokok adalah 28. dan pada akhir kunjungan ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari turun tajam menjadi 3. Jumlah 0 1 8 12 9 4 3 37 Tabel 3. Dari data tersebut dapat dilihat bahwa keberhasilan usaha berhenti merokok dan klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan hampir sama dengan data dari luan negeri yaitu sekitan 50%.ketegangan.6 batang. Data yang diperoleh dari ALA self-help program menunjukkan bahwa yang berhasil berhenti merokok setelah evaluasi 1–3 bulan sekitar 12%. Rost K. PENUTUP Merokok berpengaruh buruk terhadap kesehatan.2 %) Jumlah Kunjungan 1 kali 2 kali 3 kali 4 kali 5 kali 6 kali Jumlah Distribusi Klien menurut Umur Mulai Merokok Umur < 10 tahun 10 – 20 tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun Jumlah Jumlah 1 29 4 3 37 merokok bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan. Distribusi Klien menurut Jenis Rokok yang Diisap Jenis Rokok Kretek Rokok putih Campur Jumlah Jumlah 21 9 7 37 Tabel 6. Pada tulisan ini dibicarakan mengenai proses berhenti merokok dan teknik berhenti merokok serta data dari Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan Jakarta. oleh ka-rena itu banyak orang berusaha menghentikan kebiasaan mero-kok.7 tahun. Distribusi Klien menurut Umur Golongan Umur < 10 tahun 10 – 20tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun 41 – 50 tahun 51 – 60 tahun > 60 tahun Jumlah Tabel 2. 1995 39 . Jumlah kunjungan ratarata klien yang berhasil berhenti merokok adalah 3 kali. Rehberg H. Distribusi Klien menurut Lama Merokok Lama Merokok < 1 tahun 1 – 5 tahun 6 – 10 tahun 11 – 15 tahun 16 – 20 tahun 21 – 25 tahun > 25 tahun Jumlah Jumlah 0 2 3 11 6 3 12 37 Tabel 4. 21 orang (56%) hanya datang satu kali. 2.

Jakarta: UI Press. Smoking and Cancer. INDONESIA Tel. Ancol (Simposium) RS Anak dan Bersalin Harapan Kita. Kegiatan Ilmiah 3 – 5 Agustus 1995 – SIMPOSIUM DAN LOKAKARYA NUTRISI– ENDOSKOPI–LAPARO-SKOPI Aplikasi Klinis Tunjangan Nutrisi Endoskopi Gastrointestinal dan Lapa-roskopi Anak di Rumah Sakit Hotel Horizon. S. Am J Med 1992. 1995 . Diponegoro 69 Jakarta. 3148694. Smoking Cessation Handbook. 1993. 1988. 93 (suppl 1A): 13S–17S. Basel: Ciba Geigy. Am J Med 1992. Jakarta (Lokakarya) Sekr. Carbone D. : RSAB Harapan Kita JI. 5. Parman Kav. Leo. INDONESIA Tel. Oliver M. 7656295 19–23 September 1995 – SECOND ASIA-PACIFIC CON-FERENCE ON MEDICAL GE-NETICS AND EIJKMAN SYMPOSIUM ON THE MOLECU. Smoking and Cardiovascular Disease. 102. 5672191.: (021) 5673767. 3148695 Fax : (62-21) 3147982 40 Cermin Dunia Kedokteran No. Gill HM.517 Fax : (021) 5601816. Copenhagen. 93 (suppl 1A): 8S–l2S. Nicotine and the Central Nervous System: Biobehavioral effects of cigarette smoking. Am J Med 1992. Helping Smoking Stop.: Dr. 1991 : 15–33. Sweden. Tjandra Yoga Aditama. Pomerleau OF. INDO-NESIA Sekr. 5668284 ext. Lakier JB.3. 8. 4. Jakarta.548. WHO Regional Office for Europe. : (62-21) 3914575.LAR BIOLOGY OF DISEASE Shangri-La Hotel. 93 (suppl IA): 2S–7S. 7. Cardiotopics. 9. 6. Alida Harahap JI. Slipi Jakarta 11420. 87.418. Rokok dan Kesehatan.

alpha beta. beta. Surabaya. alpha beta Response to stimulation increase in heart rate increase in conduction velocity increase in excitability increase in force of contraction constriction of arteries and dilatation of coronary arteries. banyak peran penyekat beta dapat diganti oleh kedua jenis obat tersebut. beta2 beta2 beta beta. beta2 alpha beta2 > beta. yang masing-masing dibagi lagi menjadi alfa-1. 1995 41 . Sejak itu penelitian tentang pemakaian obat-obat ini dalam klinik makin meluas dan berkembang cepat. yaitu alfa dan beta.. alpha beta. Dibacakan di : Simposium tentang Penyakit Beta. Hingga kini. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik pada macam-macam organ bisa merupakan campuran dari beberapa reseptor. beta. Ada 2 macam reseptor adrenerjik. > beta2 beta. Dalam paru terdapat terutama beta-2. penyekat beta masih merupakan obat yang terbaik. di samping sedikit beta-1 dan alfa (Tabel 1). beta2 beta alpha2 alpha Cermin Dunia Kedokteran No. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik dan respons terhadap stimulasi(1) Adrenoceptor Type beta. 102. RESEPTOR-RESEPTOR ADRENERGIK Stimulasi simpatomimetik bisa menimbulkan efek yang bermacam-macam pada masing-masing organ tubuh. Hal ini disebabkan karena adanya reseptor-reseptor yang berbeda pada sel-sel dan organ-organ tersebut. Meskipun demikian. yang dibagi menjadi dopamin-i dan dopamin-2. 3 oktober 1993 Tabel 1. ? precapillary sphincters dilatation of most arteries bronchoconstriction bronchodilatation tremor stimulation of Na/K pump resulting in increased contractility and hypokalaemia relaxatory–urgency relaxation mydriasis relaxation augmentation of release of mediators of anaphylaxis inhibition of release of mediators of anaphylaxis aggregation promoted increase in intraocular pressure increased basic secretion ? fall in blood pressure promoted System Heart Blood vessels Lung Skeletal muscle Bladder– detrusor Smooth muscles: Uterine Eye Intestinal Mast cells Platelets Eye: Intraocular pressure Tear secretion CNS Metabolism: Gluconeogenesis alpha. beta-2. di samping sedikit beta-2. Dengan munculnya obat-obat golongan penyekat kalsium dan kemudian obat-obat golongan ACE-inhibitor. Surabaya PENDAHULUAN Obat golongan penyekat beta yang pertama kali dipakai pada manusia yaitu propranolol pada tahun 1964. Sebagai contoh : reseptor-reseptor di jantung terutama ialah beta-1. Sekitar tahun 1980 penyekat beta menjadi salah satu obat paling penting untuk pengobatan penyakit kardiovaskuler. dalam banyak keadaan klinik tertentu. beta beta. penelitian dan pengembangan obat-obat golongan penyekat beta masih terus berlanjut. masih dikenal juga reseptor dopamin. Selain reseptor alfa dan beta.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta Dr Sunoto Pratanu Lab-UPE Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. Sutomo. alfa-2 dan beta-1.

adrenalin dan noradrenalin adalah agonis adrenergik yang bekerja luas. ? liver) beta. (heart) beta. beta. yang disebut nonselektif. Suatu obat agonis maupun antagonis dapat bekerja pada satu reseptor saja. beta. 1995 . alpha beta. Noradrenaline alpha beta (?beta2) PEMBAGIAN PENYEKAT BETA Pada umumnya obat-obat penyekat beta dibagi berdasarkan sifat-sifat khusus yang dimilikinya. (skeletal muscle. alpha promoted promoted promoted promoted promoted promoted inhibited promoted promoted promoted facilitated–skeletal neuromuscular junction: inhibited–sympathetic ganglia and intestine leading to inhibition/relaxation inhibited facilitated Berbagai obat yang bekerja pada reseptor-reseptor adrenerjik dapat bersifat agonis (mexnacu) atau antagonis atau penyekat (menghambat). Membrane Stabilizing Activity (MSA) Gambar 1. Propranolol adalah penyekat beta yang nonselektif.Glycogenolysis Lipolysis (white adipocytes) Calorigenesis (brown adipocytes) Hormone secretion: Glucagon Insulin Parathyroid hormone Benin Neurotransmitter release: Acetylcholine alpha (liver) beta. yaitu pada alfa-1. yang disebut selektif. yang menyekat beta-1 dan beta-2 (Gambar 1). Sebagai contoh. alfa-2. Selektifitas 2. Skema efek dan obat-obat agonis dan antagonis pada reseptor-reseptor adrenerjik(1) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. > beta. beta-1 dan beta-2. Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) 3. Sifat kelarutan dalam air dan lemak 4. beta. yang pada umumnya meliputi: 1. Kebanyakan obat mempunyai pengaruh terhadap lebih dari satu reseptor. > beta. 102. beta.

pindolol (+). sotalol (++). 2) Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) Beberapa penyekat beta. Pada penderita diabetes yang memakai insulin. Untuk penyekat beta yang beta-l selektif dan yang mempunyai ISA. Penyekat beta-I selektifantara lain acebutolol (+). yaitu penyerapan penyekat beta yang hidrofilik melalui saluran pencernaan mempunyai persentase yang rendah. sotalol. Penyekat beta yang demikian ini disebut penyekat beta yang kardioselektif. oxprenolol (++). 3) Sifat kelarutan Sifat farmakokinetik yang penting untuk penyekat beta ialah sifat kelarutannya dalam lemak dan air. Sebagian dari keluhan-keluhan demikian . bisoprolol (±). Sifat MSA suatu penyekat beta ialah sifat menstabilkan membran sel sehingga mempunyai sifat antifibrilasi. Penyekat beta yang non-selektif antara lain ialah : aiprenolol. bisoprolol. Istilah ini sebenarnya kurang tepat. Efek samping penyekat beta Untuk menghindari efek samping. mempunyai sifat yang sebaliknya.1) Selektifitas Untuk penanggulangan penyakit jantung. Dengan demikian pengaruh obat itu hanya pada jantung saja. aritmia. Efek samping yang timbul sebagian besar adalah akibat mekanisme penyekatan reseptor beta-adrenergik. penerobosan batas darah-otak bisa menimbulkan gangguan depresi. hipertensi. tanpa mempengaruhi organ-organ lain. penyekat beta yang lipofihik diserap sempurna melalui saluran pencernaan. Terdapat perbedaan yang mendasar tentang bioavailabilitas dari penyekat beta yang lipofilik dan hidrofilik. Penyekat beta hingga kini masih dianggap sangat penting untuk pengobatan angina pektons. kita harus memahami mekanisme kerja dan sifat masing-masing jenis penyekat beta yang dipakai. metoprolol (+). di samping mempunyai sifat menyekat stimulasi pada reseptor beta. pasca miokard infark. bisoprolol (÷++). Penyekat beta yang mempunyai ISA antara lain ialah acebutolol (+). PEMAKAIAN PENYEKAT BETA DALAM KLINIK Hingga kini penyekat beta masih merupakan obat yang sangat banyak dipakai dalam klinik. bradikardi/gangguan konduksi. atenolol (++). menekan aktivitas ektopik jantung. Belakangan ini ternyata bahwa sifat MSA ini baru nyata bila dosis yang diberikan sangat tinggi. gagal jantung. infark miokard akut. penurunan HDL-cholesterol ini tidak jelas. insomnia. Sifat ISA pada penyekat beta mempunyai pengaruh lebih nyata dalam keadaan dimana tonus simpatik dalam keadaan minimal. Dengan demikian secara praktis efek MSA ini tak berguna dalam pemakaian klinis. Dalam hal ini frekuensi jantung akan dipacu lebih cepat oleh ISA. tetapi kadarnya dalam darah ditentukan oleh hasil metabolisme dalam hati. yang bisa sangat bervariasi. 2) Gangguan metabolisme lemak: Pada umumnya penyekat beta menurunkan kadar HDLcholesterol darah yang mempunyai akibat buruk terhadap aterogenesis. nadolol. Sifat ini disebut sifat ISA. dibandingkan dengan penyekat beta tanpa ISA. penyekat beta bisa menyebabkan hipoglikemia. timolol (++). acebutolol (+). pindolol. Penyekat beta yang hidrofilik antara lain ialah : atenolol (+++). carteolol. penyakit vaskuler perifer. metoprolol. propranolol. oxprenolol (++). akan memacu beta-i selain menyekatnya. 3) Sistem sarafpusat. Suatu penyekat beta yang hidrofilik mempunyai sifat-sifat: 1) Penyerapan dari saluran pencernaan kurang sempurna 2) Tidak dimetabolisir. hanya sedikit melewati batas darah-otak 5) Mempunyai waktu paruh yang panjang. karena di luar jantung terdapat juga reseptor-reseptor beta-1. yaitu : bronkospasme.oxprenolol. practolol (+). dan dikeluarkan melalui ginjal tanpa perubahan 3) Ikatan yang lemah pada protein plasma 4) Penyebaran dalam jaringan tubuh terbatas. carteolol (+). propranolol. kardiomiopati hipertrofik. alprenolol (+). pindolol (+++). Suatu penyekat beta yang lipofilik mempunyai sifat-sifat : 1) Diserap dengan cepat dan sempurna dari saluran pencernaan 2) Dimetabohisir dalam hati 3) Terikat pada protein plasma 4) Tersebar luas dalam jaringan-jaringan tubuh 5) Mempunyai waktu paruh yang pendek. metoprolol (++). hipertiroidi. hingga 50–100 kali dari dosis terapi. nadolol (+). maka pemakaian penyekat beta (terutama yang non-spesifik beta-1) bisa mengganggu kadar glukose darah. yang mudah larut dalam lemak disebut lipofilik. Misalnya suatu penyekat beta yang beta-i selektif dan mempunyai sifat ISA. nadolol. hipotensi. yaitu memacu reseptor tersebut. Penyekat beta yang non-ISA antara lain ialah : atenolol. mimpi buruk. Penyekat beta yang lipofilik antara lain ialah : propranolol (+++). 4) Sifat Membrane Stabilizing Activity (MSA) Telah banyak ditelaah tentang sifat MSA dari berbagai jenis penyekat beta. misalnya selama tidur. Suatu penyekat beta yang mudah larut dalam air disebut hidrofilik. sotalol. Sifat MSA yang paling kuat dimiliki oleh propranolol. Sifat ISA ini kemungkinan besar mempunyai selektifitas yang sama dengan sifat selektifitas dari penyekat beta tersebut. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan ialah 1) Diabetes Mellitus: Karena metabolisme karbohidrat sebagian dipengaruhi oleh aktivitas simpatik. Tentu saja sifat memacu ini jauh lebih lemab daripada sifat menyekatnya. menekan depolarisasi. Untuk penyekat beta yang lipofihik. halusinasi. tanpa mempengaruhi beta-2. Sebaliknya. Maka istilah yang lebih tepat ialah penyekat beta yang beta-1 selektif. labetalol. sering dicari penyekat beta yang selektif menyekat beta-1 saja. sehingga kini tak relevan lagi mempermasalahkan sifat MSA dari suatu penyekat beta. tetapi mempunyai rasio penyerapan yang stabil. bisoprolol (±).

vaskuler perifer. Telah diberikan beberapa contoh pemiiihan goiongan penyekat beta dalam pemakaian pada penderita-penderita dengan keadaan kiinik tertentu. e) Untuk pengobatan hipertensi yang sebaiknya diberi pengobatan sekali sehari. c) Untuk menghindari efek samping yang berupa gangguangangguan serebral seperti : mimpi buruk. Harrison. p. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat tentang penyekat beta secara umum. atau penyekat beta dengan ISA. meskipun beta-1 selektif. tetapi perbedaan sifat dari masing-masing golongan penyekat beta menyebabkan adanya perbedaan efektifitas dan efek samping untuk keadaan-keadaan klinis tertentu. 1987. on blood pressure and serum lipids andHDL-cholesterol in patients withessential hypertension. 1995 . FrithzGL. Churchill Livingstone. b) Untuk pengobatan tirotoksikosis. Weiner. Prichard BN. 644–46. Secara global telah dibahas pula tentang pembagian dari penyekat beta menurut sifat-sifatnya. Cruickshank JM. 6. Yang terbaik ialah propranolol. Eleventh Ed. sifat MSA. 1139. dan penderita cenderung mengalami kenaikan frekuensi jantung waktu tidur. 25 (suppl 2): 219–226. 5. gangguan profil lemak darah. dan sebagainya dianjurkan memakai penyekat beta yang hidrofilik. 1992. 1033–35. 1307–10. karena efek bradikardia akan berkurang. KEPUSTAKAAN 1. Beta-blockers in Clinical Practice.mungkin disebabkan karena penurunan aliran darah otak. Mc Devitt DG. No one knows the weight of another's burden 44 Cermin Dunia Kedokteran No. f) Untuk penderita dengan gangguan fungsi hati. sebaiknya tidak dipakai penyekat beta. A hitch-hiker’s guide to the galaxy of adrenoceptors. Braunwald. BMJ 1981. sifat solubilitas dalam air dan lemak. insomnia. halusinasi. Drug 1983. untuk menyekat efek adrenergik di luar jantung juga. 1987. sebaiknya dipakai penyekat beta yang hidrofilik. 2. 368–69. Juga telah diberikan contoh-contoh penyekat beta dan masing-masing golongan tersebut. II): 77. d) Untuk pengobatan penderita-penderita dengan angina pektons sebaiknya tidak dipakai penyekat beta dengan ISA. Fourth Ed. sehingga bisa timbul serangan angina. yaitu selektifitas. sifat ISA. 8 (suppl. 3. 100: 160. 7. dipakai penyekat beta yang lipofiuik. pilihan obat ialah penyekat beta yang non-selektif. sedangkan untuk penderitapenderita dengan gangguan fungsi ginjai. 283: 173–178. sebaiknya di- pakai penyekat beta yang hidrofilik. Clinical significance of cardioselectivity. Secara sepintas telah pula dibahas tentang pemakaian penyekat beta dalam klinik dan efek samping yang bisa timbul. P. PEMILIHAN PEMAKAIAN PENYEKAT BETA Meskipun pada garis besarnya efek kiinis penyekat beta adalah sama. Principles of Internal Medicine. Lees GM. Effects of Bisoprolol. Untuk penderita-penderita dengan asma bronkhial. sebaiknya dipilih penyekat beta yang beta-i selektif. Sebagai contoh diberikan beberapa keadaan klinis tertentu dengan pemilihan penyekat beta yang dianjurkan: a) Untuk penderita dengan pengobatan penyekat beta dengan gangguan-gangguan di iuarjantung seperti : diabetes. 102. The clinical importance of cardioselectivity and lipophilicity in beta blockers. Am Heart J 1990. 4. Cruickshank JM. J Cardiovascular Pharmacol 1986. Heart Disease. dosed once daily. 1412–13.

.Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang Djoenaidi Widjaja Guru Besar Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UniversitasAirlangga RSUD Dr.1%) adalah nomer dua setelah meningo-ensefalitis (59.9%) dan pada usia lebih dari 45 tahun (84. Dari semua penderita stroke 50% dan PIS meninggal. kecacatan fisik dan mental. Ilmu Penyakit SarafIRSUD Dr. Kematian dan seluruh stroke (32. Laki-laki (63. Pada stroke emboli 86.5%) lebih banyak terkena dari pada wanita (36. LDL yang teroksidasi ini (Ox-LDL) merangsang monosit untuk Cermin Dunia Kedokteran No. Soetomo pada tahun 1993 di Surabaya disebabkan oleh stroke.5%). Secara sederhana stroke dibagi dalam stroke non-hemoragik (non-H) dan hemoragik (H). Anamnesis gangguan peredaran darah sepintas (47.Soetomo pada tahun 1993.000 orang mendapat serangan stroke baru atau kambuh lagi dan kira-kira sepertiga meninggal Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3). sedangkan pada PIS 66.4 Pidato pada Pengukuhan Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Emboli dan perdarahan subaraknoidal hanya sedikit sekali 2.7% disebabkan oleh fibrilasi atrial dan infark jantung lama. PENCEGAHAN PRIMER: MENCEGAH PEMBENTUKAN ATEROMA. Pada trombosis serebri 54. yang terjadi karena pelepasan katekolamin dan neurotransmitter yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Hipotesis Oksidasi dan LDL (Low Density Lipoprotein) LDL oksidatip (oxidized low density lipoprotein) yang dimodifikasi oleh tubuh penting untuk patogenesis aterosklerosis.4% menderita hipertensi stadium III dan IV. sedangkan yang hemoragik dibagi dalam perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subaraknoidal (PSA). dan perdarahan atau infark yang disebabkan oleh radang atau tumor(1).6 persen oleh karena stroke-H. PIS dan PSA tak terdapat riwayat GPDOS sebelumnya. disusul oleh perdarahan intraserebral (PIS) (35. 102.3%). Lebih dari 50 persen dari penderita yang masuk rumah sakit di bangsal Lab. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. Penyebab stroke paling banyak karena hipertensi (81. PANDANGAN BARU PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN STROKE MASA KINI A. Anamnesis adanya hipertensi hanya terdapat pada 66. DEFINISI STROKE: Pada stroke terdapat tanda-tanda klinik yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global tanpa penyebab lain kecuali sebab vaskulan.7 persen disebabkan oleh stroke non-H sedangkan 36. Surabaya PENDAHULUAN Pada era pembangunan dan globalisasi seperti sekarang ini sumber daya manusia adalah unsur pokok. Ilmu Penyakit Saraf/RSUD Dr. Tak termasuk dalam definisi ini serangan gangguan peredaran darah otak sepintas (GPDOS atau transient ischemic attack = TIA). selebihnya tak diketahui penyebabnya.PIDATO PENGUKUHAN Stroke .6%).7% kasus. Hipertensi yang terdapat pada waktu masuk rumah sakit kebanyakan hipertensi-reaktip. Stroke trombotik paling banyak terdapat (58. sedangkan pada PSA dan emboli kirakira 40% meninggal. 1995 45 . 1995 dan 1 persen. Pada emboli.5%). Yang non-hemoragik dibagi dalam emboli otak dan trombosis otak. 60.5% menderita hipertensi stadium II. Usia kurang dari 45 tahun lebih jarang terkena (15. Insiden stroke dari penderita yang masuk rumah sakit dibangsal Lab.4%) (GPDOS) hanya terdapat pada trombosis serebri.7%).7%) dan diabetes mellitus (66. Peroksidasi lipid ini mulai dari polyunsaturated fatty acids (PUFA) yang terdapat pada fosfolipid dipermukaan LDL. Soetonzo. Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian.1%). EPIDEMIOLOGI STROKE: Di Amerika Serikat tiap tahun 500.

Hasil senyawa Ox-LDL seperti oksisterol sangat toksis terhadap sel endotil dan dapat mematahkan integritas endotil(4). Pria atau wanita yang merokok lebih dari 20 batang sehari mempunyai risiko retatif PSA anenismal 7. angka kematian penyakitjantung koroner (PJK) paling rendah(6).1 dibandingkan dengan pria dan wanita yang tak merokok(22). Trans-fatty Acids (TFA) TFA yang berasal dari hidrogenasi parsial dan minyak tak jenuh (margarin). Stroke pada hipertensi dapat mengenai pembuluh besar (aterotrombotik) atau pembuluh darah kecil dalam bentuk stroke lakunar. Pada binatang percobaan diberikan probucol (obat antikolesterol dan anti-oksidan)(4).2 g/hari agar LDL jenuh. hubungan dengan stroke iskemik(24). akan tetapi hanya 11-30% dan stroke kandio-embolik dan 1114% dan infark takunar Risiko timbutnya stroke pada GPDOS 24-29% dalam 5 tahun. Penurunan tekanan danah diastolik 5-6 mmHg selama 5 tahun dapat menurunkan risiko stroke 38% dan risiko PJK 16% Penurunan tekanan darah sistolik 5 mmHg dapat menurunkan kematian stroke 14% dan 9% kematian jantung koroner(15). mengandung banyak asam linolenik alfa. dan penyakit Binswanger (subcor- tical arteriosclerotic encephalopathy) atau PIS akibat pecahnya mikroanerisma dan Charcot Bouchard(12). menaikkan hematoknit dan viskositas darah. Ikan mengandung n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA). 46 Cermin Dunia Kedokteran No. stenosis mitral. 102. Di kalangan orang Jepang dan orang negara Laut Tengah yang makan banyak asam linolenik alfa. sayur dan buahbuahan. endokanditis infektif.3 dan 2. infark otak.9). seperti asam eikosapentanoik dan asam dokosaheksanoik yang dapat mengurangi pembentukan tromboksan-A2 dan mengurangi agregasi trombosit. aterogenesis. 12-13 pensen waktu satu tahun dan 48% pada bulan pertama. Hipertensi maligna dapat menyebabkan timbulnya ensefalopati hipentensif. GPDOS sistem karotis berlangsung 14 menit dan dan sistem ventebro-basilan detapan menit(23).5 sampai 2 kali(11). Memakan ikan lebih dari 20 g/hari dapat mencegah stroke trombotik. menambah agregrasi trombosit. Merokok sigaret menaikkan fibrinogen darah. Dengan mengkontrot DM. endokarditis marantik(23). PSA(18. Risiko stroke meningkat 13-16 kali dalam tahun pertama dan kira-kira 7 kali dalam 5 tahun(23). 1995 . trombus ventnikel kiri (terutama bila bergerak atau menonjol).20). GPDOS terdapat pada 25-50% sebelum infark atero-trombotik. akan tetapi bila sudah terjadi stroke dengan mengkontrol hiperglikemia dapat mengurangi kerusakan otak waktu stroke akut(15). Diet vegetaris terdiri atas kacangkacangan dan rendah lemak. beta-karoten dan vitamin C atau mengurangi PUFA (polyunsaturated fatty acid) dan LDL dengan cara pemberian asam oleik (minyak zaitun) atau asam linolenik alfa yang terdapat dalam biji-bijian. yang selanjutnya merangsang proliferasi sel otot polos. DM mengganggu secara menahun autoregutasi otak. Pada hipertensi. Ox-LDL ini juga imunogenik dan terdapat antibodi terhadap epitop dan Ox-LDL. sehingga penderita DM sangat peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresip(17). PIS dan PSA(13). miksoma atriat. Petepasan glutamat menyebabkan masuknya katsium dalam set sehingga menyebabkan kematian sel tersebut(16). Gangguan Peredaran Darah Otak Sementara (GPDOS = TIA (transient ischemic attack) GPDOS adalah defisit neurotogik fokat atau retina sepintas akibat penyakit pembuluh darah yang sembuh total dalam 1 jam dan jarang lebih dari 24 jam.mengekskresi interleukin-1. ini timbul bila kita mengkonsumsi lebih dari 10 gram TFA. Ox-LDL mengganggu juga vasorelaksasi dan nitrik oksida. Faktor risiko mayor misalnya fibritasi atrial. kardiomiopati yang melebar (dilated cardiomyopathy) (iskemik dan non-iskemik). katup jantung prostetik. B. Hiperglikemia menyebabkan kurangnya pembentukan AlP (adenosin tnifosfat) serta berkurangnya NaK-ATPase. Untuk menghambat terjadinya Ox-LDL dapat dilakukan dengan pemberian vitamin E. Vitamin E diperlukan dalam dosis tinggi 1. Kadar serum kotinin berhubungan dengan kecepatan pertumbuhan aneurisma(21). PJK ternyata terdapat tebih banyak di negara Eropa Utara dan Amerika Serikat dan pada di negara Laut Tengah(8. risiko relatif stroke adalah 1. hipertensi diastolik dan gabungan hipertensi sistolik dan diastolik adalah faktor risiko dari semua macam stroke. dan aneurisma aorta abdominal(21). PENCEGAHAN SEKUNDER: MENGHAMBAT FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE Hipertensi Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension). Teh hitam dan anggur merah mengandung polifenol yang dapat menghambat pembentukan Ox-LDL(5) . Penyelidikan terakhir mengatakan bahwa transfatty acid tak menambah kematian mendadak karena serangan PJK(10). akibatnya konsentrasi Na datam set meningkat sehingga timbul pembengkakan set serta pelepasan glutamat karena depolarisasi membran sel. insiden stroke tidak berkurang. Asam eikosapentanoik diubah menjadi tromboksan-A3 dan menambah sintesis prostaglandin I3 yang mempunyai sifat antitrombotik(7). Rokok dengan hipertensi hubungan dengan PSA. baik stroke iskemik maupun hemoragik. Margarin dari Eropa Utara dan Amerika Serikat yang dibuat dengan cara hidrogenasi minyak tak jenuh tipat ganda (polyunsaturated) mengandung banyak TFA sedangkan diet negara Laut Tengah berasal dari minyak tak jenuh tunggal (monounsaturated) (minyak lobak) mengandung sedikit TFA dan tinggi asam tinotenik alfa. merusak reseptor lipoprotein dan menyebabkan hiperkolesterolemia. gemuk dan resisten terhadap insulin. Diabetes mellitus (DM) DM merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik dari pembuluh besar.19. Merokok sigaret Merokok sigaret juga merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik(15). akan tetapi masih diragukan pada pembuluh darah kecil. ikan. Penyakit jantung Penyakit jantung adalah faktor risiko penting untuk terjadinya stroke iskemik metalui emboti. infarkjantung banu. Beta karoten khasiatnya masih dipertanyakan.

ASA dosis rendah (< 2 mg/kg berat badan/hari) membutuhkan waktu beberapa hari untuk mencapai efek antiagregasi trombosit yang maksimum. hematokrit dan viskositas darah meningkat. Alkohol berlebihan menambah agregrasi trombosit. Terdapat pada empat persen pria dan dua persen wanita(29. Ia mengganggu proses fibrinolisis dengan cara menghambat aktivitas plasminogen. Plasma fibrinogen Fibrinogen secara fungsional adalah ikatan (ligand) penting dan glikoprotein IIb/IIIa untuk terbentuknya agregrasi trombosit. mengaktivasi kaskade koagulasi. Antibodi antikardiolipin Antibodi antikardiolipin adalah antibodi terhadap fosfolipid yang berhubungan dengan stroke iskemik. Gabungan antara ASA dan dipinidamol tak ada bedanya dengan ASA saja(39). Predisposisi heredo-familial terhadap stroke adalah genetik. sehingga peningkatan kadar Lp(a) dalam plasma dapat meningkatkan aktivitas aterogenik maupun trombotik. 1994). 1995 47 . Atas dasar ini pada keadaan darurat. Tiklopidin khasiatnya hampir sama dengan ASA.Alkohol Peminum berat (> 40 gram alkohol/24 jam) menambah risiko PSA aneurismal (wanita lebih dari pria) terutama bila merokok sigaret. hipotiroidism mempengaruhi timbulnya stroke secara tak langsung. Di Jepang dipakai dosis 1 X 81 mg ASA. LDL Kolesterol: LDL kolesterol adalah faktor risiko yang penting untuk timbulnya Aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi stroke iskemik Trigliserida: Terdapat pertentangan pendapat. C. Stres menyebabkan peningkatan katekolamin dan pelepasan asam lemak bebas dari timbunan jaringan lemak di badan serta mengganggu pompa kalsium(28). akan tetapi Cermin Dunia Kedokteran No. Kontraseptip estrogen tinggi Kontraseptip estrogen tinggi dapat diganti dengan estrogen rendah untuk mengurangi risiko stroke. Dislipidemia Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara kolesterol plasma dan risiko stroke. letak geografis. Tikiopidin Di hati tiklopidin menghasilkan suatu metabolit yang menghambat reseptor ADP dan dengan cara ini menghambat pula pengikatan fibrinogen dengan glikoprotein IIb/IIIa sehingga agregasi tombosit terganggu(40). Hanya Framingham study mengatakan tak ada efek protektip dan HDL kolesterol yang tinggi untuk stroke iskemik(33). LDL kolesterol. Usia. Penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida postprandial yang tinggi hubungan dengan Aterosklerosis dan arteria karotis eksterna(34).30. cuaca. Sebaliknya penggunaan estrogen pada postmenopause mengurangi risiko stroke dan PJK(24). trombosis vena dan kematian fetus(32). Inaktivitas fisik.23. HDL Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan terbalik antara HDL kolesterol dan risiko stroke. akan tetapi sirosis hepatis terdapat lebih banyak (French paradox) (Criqui. Sebaliknya minum alkohol dalamjumlah sedikit (<40 gram/24 jam) menambah HDL kolesterol dan mengurangi risiko PJK(23). dengan cara ini pembentukan tromboksan-A2 berkurang dan agregasi trombosit dihambat.24). ini sering terdapat pada laki-laki setengah tua yang gemuk. dislipidemia (kolesterol. hanya The Copenhagen City Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko stroke-non hemoragik.31).1300 mg. Lp(a)). sosio-ekonomi rendah. Waktu abstinensia timbul rebound thrombocytosis dengan gangguan ritme jantung (holiday heart syndrome)(15. trigliserida. Dosis ASA berkisar antara 30 mg . Stres psikis berat Stres psikis berat termasuk risiko bermakna untuk timbulnya stroke(27).35). Dipiridamol Dipiridamol tak mempunyai khasiat untuk GPDOS dan stroke iskemik. misalnya pada miokard akut atau GPDOS. Lama pemberian ASA tak terdapat di kepustakaan. musim. akan tetapi pada beberapa famili kepekaan genetiknya adalah terhadap faktor-faktornya (seperti hipertensi. Anggur merah yang diminum dalam jumlah banyak di Perancis mengandung anti-oksidan dan dapat mengurangi PJK. hiperurisemia. faktor-faktor familial adalah faktor risiko yang tak dapat dipengaruhi. Lebih banyak minum alkohol lebih banyak pula risikonya(22). Lp(a): Lp(a) terdiri atas LDL dan Apo (a) yang mirip plasminogen. 102. karena beberapa penderita kebal terhadap ASA dan dosis ASA berubah dari waktu ke waktu untuk seseorang. Helgason dkk(36) (1994) mengatakan bahwa dosis ASA harus disesuaikan dengan efek antiagregasi trombosit. Fibrinogen plasma yang tinggi hubungan dengan konsentrasi aktivitas trombosit yang meningkat pada trombosis arterial(26). Di Jepang diberikan beberapa tahun sampai 30-40 tahun tanpa adanya penyulit samping(38). penyakit jantung) yang dapat diobati(24. bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen)(33). Tetapi ASA menghambat juga prostasiklin yang mempunyai sifat vasodilator dan antiagregasi trombosit. ras. HDL kolesterol. jenis kelamin. Mendengkur Pendengkur dengan apneu tidur obstruktif (obstructive sleep apnei) adalah faktor risiko PJK dan stroke. ASA harus diberikan dalam dosis lebih tinggi misalnya 1 X 300-325 mg dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan I X 75-100 mg ASA/hari(37). PENGOBATAN GPDOS (TIA) 1) Obat-Obat Antiagregasi Trombosit (antiplatelet) Aspirin (A = acidum acetylo-salicylicum) ASA menghambat secara ireversibel siklooksigenase. merangsang proliferasi sel-sel otot polos melalui penghambatan terbentuknya TGF (transforming growth factor) dan menyebabkan disfungsi endotil. ASA menghambat juga jalur lipoksigenase seperti lekotrin yang mempunyai sifat vasokonstriksi serta lain-lain metabolit seperti asam 1 5-hidro-peroksi-ekosa-tetranoik (15HPETE) dan asam 15-hidroksi-ekosa-tetranoik (15-HETE) yang mempunyai khasiat antiagregasi trombosit(36). obesitas.

pengobatan tambahan untuk tuli karena sindrom servikal. D. Di Inggris obat tekanan darah yang digunakan adalah vasodilator oral yang bekerja cepat dan singkat.48). Arteria karotis komunis diambil sebagai patokan. PENGOBATAN MEDISINAL STROKE ISKEMIK Pengobatan stroke trombotik harus diberikan kurang dari 3 jam (reperfusion window). Di Jerman hanya diberikan untuk insufisiensi serebral ringan dan sedang. Pada demensia tak ada gunanya(39). Sayangnya cara pengukuran stenosisnya berlainan. Tekanan darah yang naik biasanya turun sendiri setelah beberapa hari dan setelah 10 hari tekanan darah normal kembali. tekanan diastolik> 120 mm Hg) harus diturunkan sedini mungkin.43). bukan 6 jam. Ensefalopati hipertensif jarang terdapat. Dengan cara ini terdapat pengurangan stroke fatal 3-6 kali. Pada keadaan ini autoregulasi tidak bekerja lagi dan ADO mengikuti secara pasif tekanan perfusi. Dalam hal ini tekanan darah harus segera diturunkan akan tetapi tak boleh melebihi 40 persen dari tensi semula untuk mencegah hipoperfusi otak(45). klaudikasio intermiten. Kejang-kejang harus cepat diatasi Jangan beri infus glukosa oleh karena timbul asidosis laktat dan memperburuk keadaan. karena tak ada gunanya(39). Pemberian infus antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIa dari trombosit dapat mencegah agregasi trombosit dengan cara pencegahan ikatan reseptor trombosit dengan fibrinogen atau faktor von Willebrand. Pada stroke iskemik pengaturan autoregulasi ADO terganggu. Sekarang digunakan ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor) atau penghambat reseptor alfa. Kapasitas mengatur ADO ini berkurang pada usia lanjut. Tekanan darah yang naik mendadak sangat tinggi menyebabkan fenomena sosis atau tasbih (sausage or bead string phenomenon) dan dilatasi arterial paksa (forced arterial dilatation) yang melampaui respon konstriksi (breakthrough ofautoregulation) sehingga sawar darah-otak rusak dengan pembocoran fokal cairan melalui dinding arteri yang sudah terentang berlebihan serta pembentukan edema otak (edema hidrostatik). Ginkgo biloba Ekstrak dari daun ginkgo biloba (EGb 761) mempunyai sifat antagonis terhadap platelet activating factor (PAF) dan dengan ini mempunyai efek antiagregrasi trombosit.45) Cairan dan balans elektrolit harus dipertahankan. E. Atas dasar ini tekanan darah tak boleh diturunkan pada awal stroke iskemik. 2) Obat Antikoagulansia dan Trombolisis Urokinase. Natrium nitroprusid tak digunakan lagi karena ia menaikkan ADO dan tekanan intrakranial sehingga menambah edema otak(13). untuk membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah-otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan(46). PENATALAKSANAAN UMUM PADA STROKE(39. aktivator plasminogen jaringan (tpa = tissue plasminogen activator) sering menyebabkan perdarahan otak atau infark hemoragik. Naiknya tekanan darah pada awal stroke iskemik (reflek Cushing) adalah reaksi penyesuaian untuk mempertahankan ADO yang cukup ke daerah penumbra. Tekanan darah: Pada orang sehat. 70% stenosis NASCET sama dengan 82% stenosis ECST. Saluran pernafasan harus bebas dari kuncup semenit yang baik harus dipertahankan. Perfusi pada daerah iskemik penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah kurang akan tetapi metabolisme energi masih utuh) mengikuti tekanan sistemik arterial. karena pembuluh darah ini relatip bebas dari ateroma. [(D-A) : D X 100% stenosis. 102. oleh karena itu jarang digunakan(39). Bahaya penyulit perdarahan lebih banyak(42. Maka diusulkan untuk memakai cara metode karotis komunis (CC method). Hiponatremia menyebabkan edema otak. Tiklopidin hanya diberikan pada penderita GPDOS yang tak tahan ASA(41). penghancur radikal bebas dan merangsang relaksasi pembuluh darah yang kontraksi. prostasiklin dan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. Antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIA dari trombosit Trombi yang resisten terhadap ASA dan heparin sering terdapat pada tempat-tempat endarterektomi. diare). Pada penderita hipertensi menahun autoregulasi berawal pada tekanan darah sistemik yang lebih tinggi (bergeser ke kanan) dan di bawah tekanan darah ini terdapat hubungan langsung antara ADO dan tekanan arterial rata-rata. 3) Pembedahan Bypass ekstrakranial-intrakranial sekarang tak dikerjakan lagi. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial)(67) dan ECST (European Carotid Surgical Trial)(68) menganjurkan endarterektomi pada stenosis karotis 7099%. D = diameter arteria karotis komunis. streptokinase.efek sampingnya lebih banyak (antara lain netropeni / agranulositosis. Cegah timbulnya dekubitus dengan bolak balik badan tiap 2-3 jam. Pada PIS dengan tekanan darah sangat tinggi (tekanan sistolik> 200 mm Hg. oleh karena batas bawah dan autoregulasi kembali ke kiri(13). Dosisnya 2 X 250 mg. Pengobatan Stroke Trombotik 1) Memperbaiki Perfusi Otak Vasodilator: misalnya papaverin. 1995 . aliran darah ke otak (ADO) dipertahankan konstan oleh autoregulasi antara 55 dan 125 mmHg [ tekanan arterial sistemik rata-rata = tekanan diastolik + (sistolik diastolik)/ 3 ]. A = diameter stenosis yang paling sempit dari arteria karotis interna1](44). Untuk mencegah efek samping di Jepang diberikan I X 200 mg(38). karena kegagalan metabolik terjadi dalam waktu 3–4 jam bila aliran darah ke daerah terkena tak diperbaiki serta infark otak dan edema otak timbul 2 jam (maksimal 3 jam) setelah penutupan darah otak(47. seperti nifedipin sublingual atau melalui pipa nasogastrik bila terdapat kesukaran menelan.

karbondioksida. Pengobatan ini tak digunakan lagi karena tak menambah aliran darah ke daerah iskemik akan tetapi mencuri darah ke daerah vasoaktif yang normal (intracerebral steal phenomenon). Menurunkan viskositas darah. hemodilusi isovolemik/ hipervolemik, Pentoksifilin hasilnyakurang memuaskan. Obatobat trombolitik (streptokinase. urokinase, aktivator plasminogen jaringan) dan obat menurunkan fibrinogen [Ancrod = SVATE-3 (snake venom anti thrombotic enzyme 3) bisaular dan Malayan pit viper = Agkistrodon rhodostoma] dapat menyebabkan perdarahan intraserebral atau infark hemoragik. Obat penghambat agregasi trombosit tak berguna untuk stroke trombotik. 2) Mengurangi Kebutuhan Energi Otak Dosis tinggi barbiturat: khasiatnya tak dapat dibuktikan. Hipotermi dapat menimbulkan penyulit jantung dan lain-lain organ. Berhubung hipertermi dapat merusak otak maka dianjurkan untuk menurunkan suhu badan sampai normal pada stroke. 3) Menghambat Masuknya Ion Kalsium ke Dalam Sel Flunarizin (calcium channel overload blocker) tak berguna pada stroke akut. Nikardipin (dihydropyridine calcium channel blocker ) sering memperjelek keadaan stroke karena hipotensi. Nimodipin (calcium entry blocker yang larut dalam lemak) khasiatnya untuk stroke iskemik diragukan, walaupun beberapa penulis yakin berguna bila diberikan kurang dari 6 jam dengan injektor automatik. Efek sitoprotektip dari nimodipin terbatas sekali, oleh karena ia mencegah masuknya kalsium ke dalam sel hanya melalui saluran kalsium yang peka terhadap voltase, akan tetapi tidak melalui saluran agonisnya. Ia bekerja pada saluran kalsium tipe L (L-type voltage-dependent calcium channel antagonist) dan tipe L ini jarang terdapat di otak. Gangliosida GM/ memacu fungsi Na+, K+, ATP-ase dan adenilsikiase dan dapat memacu kesembuhan otak iskemik. GMI menghambat protein kinase C dan mengikat calmodulin, yang sebaliknya menghambat nitrik oksida sintase(50). Obat ini sekarang ditarik dari peredaran karena efek samping polineuropati yang menyerupai sindrom Guiillain-Barré. 4) Menghambat Aktivitas Reseptor NMDA/AMPA Obat-obat antagonis reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat) dan AMPA (á-amino-3-hidroksi-5metil-4-isoksasolproprionat) masih dalam taraf penyelidikan. Gabungan hipotermi dan antagonis NMDA lebih baik danipada antagonis NMDA saja. Obat antagonis reseptor AMPA lebih baik dari pada antagonis reseptor NMDA pada nekrosis iskemi selektip dan neuron hipokampus dan infark neokortikal. 5) Nitrik Oksida (NO) NO mempunyai peranan timbal balik pada kerusakan otak iskemi. Pada satu sisi NO adalah vasodilator kuat yang berguna pada fase akut dan iskemi otak dengan cara menambah aliran darah ke daerah iskemi. Pada sisi lain, NO pada konsentrasi yang tinggi menghambat ensim mitokondria dan menyebabkan pembentukan peroksinitrit yang sangat toksik. Sintesis NO dan L-arginin dapat dihambat oleh analog L-arginin. Pada binatang percobaan hasil pengobatan analog L-arginin

pada stroke iskemik masih bertentangan. 6) Penghancur Radikal Bebas Tirilazad mesylate (21 -aminosteroid) adalah penghambat kuat peroksidase lipid. Khasiatnya pada binatang percobaan masih bertentangan. 7) Aktivator Metabolik Tak ada bukti bahwa kodergoknin , piracetam, nicergolin, piritinol dan sebagainya berguna untuk stroke akut. CDP-kolin digunakan di Jepang untuk pasca-stroke. 8) Mencegah Edema Otak Kegunaan gliserol untuk stroke masih diragukan, hanya ada satu makalah yang mengatakan gliserol berguna. Steroid dosis rendah atau tinggi tak ada gunanya dan dapat berbahaya pada neuron iskemik. Pada pemakaian mannitol harus dipantau fungsi ginjal dan serum osmolalitas antara 300-320 mOsm. Penggunaan jangka panjang dapat mengganggu elektrolit, edema otak dan kejangkejang. Furosemid menghambat pembentukan cairan serebrospinal dan dapat mengurangi edema vasogenik. Hiperventilasi: efek kerjanya cepat setelah 10-30 detik dan maksimum setelah 2-3 menit. Keburukannya: tekanan intrakranial kembali ke ambang semula setelah 12-18 menit. Albumin: pemberian infus isovolemik dengan albumin hiperosmolan berguna untuk edema iskemik.

Pengobatan Stroke Embolik dan Pencegahannya: Dengan ekokardiografi transesofageal (TEE) dapat ditemukan 46% kelainan jantung dibandingkan dengan ekokardiografi transtorakal (TTE)(51). 1) Antikoagulansia Pemberian antikoagulansia untuk stroke kardio-embolik dipertentangkan. Bila pada CT-scan terlihat infark hebat, peningkatan kontras dan infark hemoragik kecil, tak boleh diberi antikoagulansia(52). 2) Fibrilasi atrial non-rematik tanpa stroke Untuk penderita kurang dari 75 tahun tanpa faktor risiko stroke sebaiknya diberi ASA. Untuk penderita yang lebih muda dengan faktor risiko dianjurkan pemberian antikoagulansia dengan warfanin. Untuk penderita lebih dari 75 tahun sebaiknya jangan diberi antikoagulansia karena risiko perdarahan besar sekali(54,55). 3) Trombosis ventrikel kiri 30-35% infark miokard anterior menunjukkan penyulit pembentukan trombus ventrikel dan ini dapat dikurangi sampai kira-kira 15% dengan pengobatan dini dosis tinggi hepanin. Bahaya penyulit perdarahan 25%. Pengobatan dengan antiagregasi trombosit tak ada gunanya(56).

F. STROKE HEMORAGIK PERDARAHAN SUBARAKNOID ANEURISMAL (PSA)(57) Prevalensi aneurisma yang belum pecah 0.5-1 persen dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

49

penduduk Amerika Serikat (atau kira-kira 2 juta orang). Pecahnya aneurisma diperkirakan 1-2 persen. PSA temasuk kedaruratan medik. Timbulnya mendadak sekali, biasanya dengan sakit kepala hebat sekali (thunderclap), disertai hilangnya kesadaran sebentar, mual, muntah dan defisit neurologik fokal atau kaku kuduk. Diagnosis dalam 24 jam setelah serangan adalah dengan CT-scan tanpa kontras pada 92% kasus. Bila CT-scan negatif dapat dilakukan pungsi lumbal. MRI kurang diminati. Angiografi selektip adalah pilihan pertama untuk mendiagnosis aneurisma. MRA (magnetic resonance angiography) dan CT-scan dengan kontras kurang disenangi. TCD (transcranial doppler ultrasonography) dilakukan untuk mendiagnosis vasospasme, akan tetapi ahli bedah lebih percaya pada angiografi serebral. Penatalaksanaan PSA aneurismal Istirahat total. Pengobatan antifibrinolitik (tranexamic acid atau epsilon aminocaproic acid) hanya diberikan pada penderita tanpa vasospasme atau persiapan operasi. Antifibrinolitik dapat menimbulkan defisit neurologik fokal. Untuk mencegah vasospasme dapat diberikan nimodipin per oral atau pro infus, atau tirilazad mesylate dalam 72 jam dan diteruskan selama 8-10 hari, setelah 3 bulan angka kematian berkurang 43 persen, dan vasospasme 28%(48). Angioplasti transluminal dianjurkan pada bila pengobatan konvensional tak berhasil. Antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis karena pada pecah ulang sering diikuti oleh kejang. Pada hidrosefalus akut (obstruktif) dianjurkan ventrikulostomi. Ventriculo-peritoneal shunt sementara atau permanen dilakukan pada hidrosefalus kronis (komunikans). Penyulit hiponatremia dapat diberikan fludrokortison atau infus cairan isotonik. Perlu dipantau tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru-paru (pulmonary capillary wedge pressure), balans cairan dan berat badan. Operasi aneurisma dilakukan kurang dari 3 hari sebelum timbulnya vasospasme. PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) PRIMER SPONTAN (PIS)(49,58) PIS merupakan sepuluh persen dari semua stroke. Biasanya tak didahului gangguan peredaran otak sepintas (GPDOS). Sakit kepala, muntah-muntah dan penurunan kesadaran adalah gejala utamanya. Tempat perdarahan di putamen (35%), lobar (30%), serebelum (15%), talamus (10%), pons (5%) dan nukleus kaudatus (5%). Mesensefalon dan medulla jarang sekali terkena. Diagnosis terbaik dengan CT-scan. Angiografi diperlukan untuk PIS tanpa hipertensi, perdarahan lobar, multipel dan atipikal. Penatalaksanaan Pengobatan Medikal Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik> 200 mm/

Hg, penurunan tekanan darah tak boleh melebihi 40 persen, agar autoregulasi aliran darah ke otak (ADO) tak terganggu. Sebaiknya dipilih obat ACE inhibitor atau penghambat reseptor alfa, karena kurve autoregulasi bergeser ke kiri lagi dan penurunan tekanan darah tak mempengaruhi ADO. Obat-obat antifibrinolisis diberikan hanya pada PIS karena aneurisma yang pecah, dengan catatan dapat menimbulkan infark otak. Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti mannitol dianjurkan untuk mengobati edema otak. Pemberian mannitol sebaiknya diberikan setelah 4-6 jam pada waktu hematoma menggumpal. Kortikosteroid dan barbiturat tak dianjurkan. Obat antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis, bila PIS terletak di korteks atau subkortikal. Percobaan di Lab./UPF Ilmu Penyakit Saraf IRSUD Dr. Soetomo, Surabaya, menunjukkan tak ada perbedaan bermakna pada pemberian nimodipin dan pengobatan konservatif(59). Prognosis PIS tergantung pada tingkat kesadaran (pada konta atau stupor, angka kematian 70-100%); tempat lesi (perdarahan pons, talamus, mesensefalon prognosis buruk); volume perdarahan (volume perdarahan z 30 ml 5% meninggal, 30-50 ml 35% meninggal dan > 50 ml diikuti oleh 85% kematian); penampang hematoma (penampang <3 cm di putamen, lobar biasanya sembuh sendiri). Tindakan Bedah Aspirasi stereotaksik memberi hasil fungsional Iebih baik untuk perdarahan ringan atau sedang (stadium II dan III). Pada perdarahan besar (stadium IVa = semikoma tanpa herniasi) tindakan langsung lebih baik dari pada aspirasi stereotaksik(58). Pengobatan AVM (arterio-venous malformation) intrakranial dengan cara bedah mikro atau bedah radiologis dengan pisau gamma (gamma knife radiosurgery) pada AVM dengan diameter kurang dari 3 cm(60). Perbaikan gejala setelah pemberian oksigen hiperbarik adalah indikasi untuk operasi. Demikian juga bila pada pemberian mannitol atau gliserol terdapat perbaikan SSEP (somatosensoric evoked potential) dan BAEP (brainstem auditory evoked potential) merupakan indikasi untuk operasi. Dianjurkan dioperasi secepat mungkin, kurang dari enam jam(58). Bila tak dapat dioperasi sedini mungkin, dianjurkan operasi pada hari ke 5-15 saat badai vegetatif mulai mereda(45). STROKE PADA MASA YANG AKAN DATANG Walaupun terdapat kemajuan pesat dalam neuroimaging, akan tetapi penilaian klinis pertama, seperti pemeriksaan neurologik dan anamnesis cermat masih tetap sebagai pemandu utama untuk penilaian tepat dan rencana pengobatan. Semua stroke harus dianggap sebagai kedaruratan medik, semua penderita harus diobati sebelum 3-4 jam, dan semua penyelidikan sebelumnya yang dilakukan lebih dari 3 jam harus diulang lagi(61). Penyelidikan yang akan datang ditujukan pada periinfarct penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah

50

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

kurang akan tetapi rnetabolisme energi masih utuh), karena inti dari iskemi rusak (ireversibel) akibat kekurangan darah, sedangkan daerah sekitar inti iskemi masih reversibel. Kerusakan ini disebabkan karena pelepasan neurotransmitter glutamat, diikuti oleh masuknya natrium dan kalsium dalam jumlah besar sehingga sel mati(48). Hossmann (1994) mempelopori penyelidikan ini dengan mengatakan bahwa inti infark meluas ke sekitar infark (periinfarct penumbra) dengan cara depresi polarisasi berulang-ulang (periinfarct spreading depression-like depolarization) dan meluasnya depresi depolarisasi dapat dicegah dengan penghambat g1utamat(62). Penyelidikan dalam bidang biomolekular akan berkembang terus, untuk mengetahui neurotransmitter apa yang memacu pelepasan glutamat dan sebagainya. Dasar-dasar imunologi yang mempengaruhi stroke dikembangkan, seperti penggunaan antibodi monokional terhadap reseptor glukoprotein IIb/IIIa di permukaan trombosit(42). Pengobatan dengan gen dan rekayasa genetika mulai dirintis, misalnya dengan teknik kateter memindahkan DNA asing ke dinding pembuluh darah yang mengalami Aterosklerosis. Mencegah restenosis setelah revaskularisasi dan angiogenesis(63). Pengobatan gen dengan sel somatik manusia (somatic-cell human gene therapy = SHGT) dengan insersi gen normal atau yang dimodifikasi ke sel somatik orang, untuk mengkoreksi kelainan genetika (enhancement engineering)(64). STROKE ADALAH MASALAH KESEHATAN NASIONAL Dari pembicaraan di atas diketahui bahwa lebih dari 50% penderita stroke masuk rumah sakit di Lab. Ilmu Penyakit Saraf / RSUD Dr. Soetomo Surabaya dan 32,1% meninggal. Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3). Jadi di Indonesia dengan 148 juta jiwa diperkirakan lebih dari 1 jutajiwa terkena stroke dan pada tahun 2000 diperkirakan lebih dari 1,5 juta terkena stroke. Dengan kemajuan dalam bidang kesehatan masyarakat, ilmu kedokteran dan sosial maka harapan panjang umur bertambah. Pertumbuhan penduduk lanjut usia (lansia) di Indonesia sangat tinggi, yakni dari 11,5 juta pada awal Pelita V menjadi 14,2 juta di akhir Pelita yang sama, maka masyarakat yang terkena stroke alcan bertambah banyak. Berhubung jendela pengobatan (therapeutic window) sangat sempit (< 3 jam) , maka stroke termasuk kedaruratan medik. Untuk mendeteksi dini stroke masyarakat perlu dididik melalui TV, radio, penyuluhan, poster-poster dan sebagainya. Pesan dasar harus sederhana ialah panggil segera petugas pelayanan medik darurat (PPMD) . Jangan menunda pengobatan bila stroke sembuh lagi (GPDOS). Pendidikan dan latihan harus ditujukan pula pada PPMD dan dokter yang menangani stroke(2). Untuk megurangi kecacatan dan kematian stroke kami menghimbau agar di Surabaya dibentuk unit stroke. Indredavik dan kawan-kawan (1991) mengatakan bahwa di unit stroke kematian stroke setelah 6 minggu 7,3%, sedangkan yang diobati di bangsal umum 17,3% meninggal dan kualitas hidup (kesembuhan fungsional) lebih baik pada penderita yang diobati di unit stroke(65). Termasuk dalam unit stroke ini ialah: unit

perawatan stroke akut, unit rehabilitasi stroke dan seksi perawatan terus menerus. Anggota-anggota dari regu stroke multidisipliner ini termasuk dokter ahli saraf, bedah saraf, geniatri, penyakit dalam, rehabilitasi; ahli fisioterapi; ahli terapi penerapan kenja (occupational therapist); ahli kemampuan bicara dan bahasa; perawat; pekerja sosial (social worker); ahli gizi; psikolog dan sebagainya(60).

KEPUSTAKAAN 1. WHO MONICA Project, Principal Investigators. The World Health Organisation MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): a major international collaboration. J Clin Epidemiol 1988; 41: 105-114 American HeartAssociation: Heart and stroke facts statistics, Dallas,Texas, 1992 Christie D. Prevalence of stroke and its sequellae. Med J Aust 1981; 8: 182-184 Witztum JL. The oxidation hypothesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344: 793-795 Serafini M, Ghiselli A, Ferro-Luzzi A. Red wine, tea and antioxidants. Lancet 1994; 344: 626 Lorgeril de M, Reaud S, Mamelle Net al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet1994; 343: 1454-1459 Keli SO, Feskens EJM, Kromhout D. Fish consumption and risk of stroke: The Zutphen Study. Stroke 1994; 25: 328-332 Goldstein MR. Mediterranean diet and coronary heart disease. Lancet 1994; 344: 276 Mann GV. Metabolic consequences of dietary trans-fatty acids. Lancet 1994; 343: 1268-1271 Roberts TL, Wood DA, Riemersma RA et al. Trans isomers of oleic and linoleic acids in adipose tissue and sudden cardiac death. Lancet 1995; 345: 278-282 Adams H, Brott TG, Crowell RM et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 1994; 25: 1901-1914 Strandgaard S and Paulson OB. Cerebrovascular consequences of hyper tension. Lancet 1994; 344: 519-521 Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344: 1335-1338 Jackson R. Which hypertensive patients should be treated. Lancet 1994; 343: 496-497 Marmot MG, Elliot P, Shipley Ini et al. Alcohol and blood pressure: The intersalt study. Br Med J 1994; 308: 1263-1267. Lipton SA, Rosenberg PA. Mechanisms of disease: Excitatory amino acids as final common pathway for neurologic disorders. N EngI J Med 1994; 33 613-622 Stig-Jørgensen H, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet 1994; 344: 156- 159 Bell BA, Symon L. Smoking and subarachnoid hemorrhage. Br Med J 1979; 1: 577-578. Sacco RL, Wolf PA, Bharucha NE et al. Subarachnoid and intracerebral hemorrhage: Natural history, prognosis, and precursive factors in Framingham study. Neurology 1984; 34:847-854 Taha A, Ball KP, Illingworth RD. Smoking and subarachnoid hemorrhage. J R Soc Med 1982; 75: 332-335 MacSweeney STR, Ellis M, Worerell PC etal. Smoking and growth rate of small abdominal aortic aneurysms. Lancet 1994; 344: 651-652 Juvela S, Hillbom M, Numminen H, Koskinen P. Cigarette smoking and alcohol consumption as risk factors for aneurysmal subarachnoid hemor rhage. Stroke 1993; 24: 639-646 Feinberg WM, Albers GW, Barnett HJM et al. Guidelines for the man agement of transient chemic attacks. Stroke 1994; 25: 1320-1335 Feldmann E. Intracerebral hemorrhage. Stroke 1991; 22: 684-691

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

51

diagnosis. Stroke 1993. Kanno T. 343: 687-691 56. Semarang 29 September. MRC Euro pean Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-90%) and with mild (0-29%) carotid stenosis. Editorial. Pathogenesis of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. 337: 459-460 57. Ringel BL. Oliver MF. and therapy. Hart RG. and nocturnal hypoxaemia. Stroke 1990. Future of stroke management. 309: 3 5-40 32. 37: 115-118 51. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes. 1991 40. 95: 24-33 46. Opie LH. Editorial. Epic investigators. Gene therapy for enhancement. Lancet 1990. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. 344: 991-994 27. Simposium on stroke aphasia. Stroke 1989. Development of aspirin resis tance in persons with previous ischemic stroke. KONAS 11 Ikatan Dokter ahli Rehabilitasi Indonesia (IDARI). Dacey R et al. Djoenaidi W. Douglas NJ. A J N R 1992. radiological. 25: 10971098 42. Platelet activation and arterial thrombosis. Gibson Ri. Clinical. Harker LA. Howard G. and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen city heart study. AlgraA. Does diet or alcohol explain the French paradox? Lancet 1994 344: 1719-1723 26. Polo 0. 22: 1609 62. Surabaya. Dasar biologik stroke iskemik. Sleep studies of respiratory function and home respiratory support. Report of a Meeting of Physician and Scientists.453 68. Brit Med J 1994. Stroke: early pathophysiology and treatment. Lancet 1994. Sweden. Lancet 1991. Dimensi baru penatalaksanaan gangguan peredaran darah otak sepintas dan stroke iskemik. 25: 2337–42. Pengalaman pengobatan nimodipin pada stroke hemoragik di bangsal Lab . Rosengren A. N Engl J Med 1994. Knipschild P. 330: 956-961 43. Comess KA. North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial Collaborators. high density lipoprotein cholesterol. Left ventricular thrombosis and stroke following myocardial infarction. Plaza Boulevard-Plaza Surabaya 50. 20: 1407-1431 25. Brit Med J 1994. trials and torture. LindenstrOm E. Neurology 1988. 343: 683 55. and pathological aspects of cerebrova. 337: 12351243 69. Warlow CP. snoring. So stroke units save lives: where do we go from here? Brit Mcdi 1994. Ann Neurol 1995. Prognostic value and reproducibility of measurements of carotid stenosis. Lancet 1994. Stroke 1994. University of Texas Health Science Center at Houston and Texas Heart Institute. Yatsu FM. Mohr JP and Grotta JC. Djoenaidi W. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) di Bandung. 29. N EngI J Med 1994. Lancet 1991. Treating hypertension after stroke. Mayberg MR.scular disease associated with antiphospholipid antibodies. Ryu JE. Stereotaxic angiography in gamma knife radiosurgery of intracranial AVMs. Criqui MH. Classification of cerebrovascular diseases 111. Stroke 1994. Patrono D. Stroke 1993. 25: 23 15-2328 58. Craven TE et al. 309: 11-15 34. Gijn van J. New approaches in the treatment of hypertensive intracerebral hemorrhage. I Oktober 1994. obesity. O’Connell JE and Gray C. Hung K. N EngI J Med 1994. Cermin Dunia Kedokteran 1994. Rothwell PM. Lindqvist C. Djoenaidi W. Platelet and vascular thrombosis. Boysen G and Nyboe J. Aspirin or warfarin for non-rheumatic atrial fibrillation. Brit Mcdi 1994. 335: 759-760 41. Stroke1989. Dawson TM. Aspirin as an antiplatelet drug. Stroke 1991. Lancet 1992. Bolin KM. Stroke 1994. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrhytmias. Blood pressure. 344: 643-645 31. Benefit of a stroke unit: a randomized controlled trial. Solberg R et al.24. Norris JW. 25: 23312336 37. 325: 445. Slattery J. Dawson VL et al. Dennis M. Lancet 1994.Soetomo. Ginkgo Biloba. Simonds AK. Stroke 1992.1294 38. 22: 1026-1031 66. Miller HI. Ariticoagulation of embolic strokes of cardiac origin: an update. 25: 1877-1881 49. Lancet 1994. Stroke 1994.IUPF ilmu Penyakit Saraf/Dr. 330: 1006-1007 44. Helgason LM. Heros RC. 308: 1522-1523 47. Hipertensi dan stroke. 1995 . 343: 155-158. 38: 314-316 54. 340: 1136-1139. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor in high-risk coronary angioplasty. 60. Ann Neurol 1994. Ticlopidine. Nagata J. 344:316-317 67. Lancet 1994. 36: 557-565 63. Langhorne P. Ticlopidine. Nomura K et al. N EngI J Med 1991. Postprandial triglyceridemia and carotid atherosclerosis in middle-aged subjects. Kleynen J. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. Summary of the fifth annual decade of the brain symposium. 59. 39. Recommendations on stroke prevention. 21: 637-676 36. Feldman LJ. Kudo M. 102. Djoenaidi W. Neuroprotective effects of gangliosides may involve inhibition of nitric oxide synthase. Batjer HH. Stroke 1990: 21: 223-229 28. Compliance with antiplatelet therapy in patients with ischemic cerebrovascular disease. 344: 653-655 30. 330: 1287. Many men love in themselves what they hate in others (Benzel Sternan) 52 Cermin Dunia Kedokteran No. 25: 2440-2444 45. Hoffstein V. Stroke 1991. 113: 1107-1114 61. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Linqvist M. Stroke 1994. Gene therapy for arterial disease. Urabe T. Isner JM. 23: 823828 35 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Indredavik B. DeRook FA et al. Influence of total cholesterol. Beneficial effect of carotid endartectomy in symtomatic patients with high grade carotid stenosis. Surabaya. Hossmann K-A. Hoff JA et al. Mizuno Y. 25: 23-28 52. Antiphospholipid Antibodies in Stroke Study Group (APASS). Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention Atrial Fibrillation II Study. Ericson K et al. Bakke F. Stroke 1994. Stroke 1994. 10: 19-22 48. Pengobatan gangguan peredaran darah otak akut (stroke) atas dasar patofisiologiny Neurona 1992. 344: 1653-1654 65. *. 1993. Albers GW. Komiya T. Lancet 1994. Lancet 1994. 24 (suppl 1): 1-96-I100. Lancet 1994. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. 24: I-120-1-123 33. Djoenaidi W. 309: 1273-127764. Houston. White HD. Tsipogianni A et al. Risk factors for stroke in middle-aged men in Gdteberg. WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrovascular Disorders. Harmsen P. Simposium Rehabilitasi Stroke.

Proteus vulgaris. Asam klavulanat adalah zat anti enzim beta-laktamase yang progresif dan cukup stabil. Hasil pemantauan bakteriologis pada kasus-kasus OMA yang gagal pada ke dua grup perlakuan (grup 1/grup cfs dan grup 2/grup aug) ternyata pada grup 1 Pseudomonas. E. 1995 53 . dan E. maupun kombinasi. Cermin Dunia Kedokteran No. merupakan bakteri-bakteri yang resisten terhadap kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. Pengobatan standar OMA adalah amoksisum atau ampisilin. Cefixime adalah jenis sefalosporin generasi ke tiga. Tedjo Oedono Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Suatu bukti lain yang perlu disimak adalah adanya bakteri gram (–) seperti Klebsiella pneumoniae. suatu galur Streptococcuspyogenes.HASIL PENELITIAN Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin dengan Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) Dr. Perbandingan uji klinis antara cefixime dengan kombinasi amoksisilin dan asam klavulanat menunjukkan adanya perbedaan dengan p > 0. dalam penelitian ini masih cukup mampu hidup walaupun terdapat inhibitor beta-laktamase. Klebsiella pneumoniae.05. pada grup 2. dan reaksi hipersensitifpada 1 kasus. dan Staphylococcus aureus. merupakan bakteri yang resisten terhadap cefixime. Proteus vulgaris. Bacteroides fragilis. Yogyakarta ABSTRAK Otitis Media Akuta (OMA) adalah radang mukoperiosteum cavitas tympanica. Amoksisilin adalah penisilin berspektrum luas bersifat bakterisid terhadap bakteri gram (–) maupun (+) yang biasanya merupakan etiologi radang daerah THT. pada grup 2 terjadinya diare dan mual-mual 1 kasus. coli. Dan penyakit primer di atas yang tersering adalah penyakit kambuhan akut maupun lthronis dalam fase eksaserbasi akut. Pseudomonas aeruginosa. Pneumococcus. tenggorok. Efek samping yang timbul ialah pada grup 1 rasa pusing dan sakit kepala 1 kasus. tonsil. yang kemudian dengan adanya bakteri penghasil enzim beta laktamase terapi berkembang menggunakan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. merupakan preparat peroral dengan spektrum antibakterisid seperti amoksisilin dengan nilai tambah terhadap bakteri yang menghasilkan enzim beta-laktamase. coli yang tadinya dianggap resisten terhadap amoksisilin karena menghasilkan enzim beta-laktamase. Penyakit ini biasanya merupakan komplikasi penyakit hidung. 102.

Pseudomonas atau Proteus vulgaris. nol bila otalgia absen. selanjutnya dibagi secara random yang diseimbangkan dan dimasukkan dalam grup masing-masing. jumlah netrofil per medan pandangan. Klebsiella pneumoniae. 5) kasus dengan riwayat sakit ginjal dan hepar. Escherichia coli.). Adanya mikroba yang membentuk enzim beta-laktamase pada kasus kasus tonsilitis kronika dengan eksaserbasi akut dan kasuskasus rhinofaringitis kronika dengan eksaserbasi akut dapat menim-bulkan terjadinya komplikasi OMA(1) sehingga perlu dipikirkan penambahan asam klavulanat dan sulbaktam sebagai antienzim beta-laktamase. Konsekuensinya apabila terjadi resistensi ampisilin akan pula terjadi resistensi amoksisum karena mereka mempunyai resistensi si1ang(3). Gunaevaluasi polaresistensi kuman-kumanpenyebab OMA serta mencari alternatif obat baru untuk mengantisipasi kemungkinan resistensi kuman penyebab OMA. Skor untuk temperatur tubuh: satu bila panas badan 38°C atau lebih. Untuk 12 tahun ke atas penyebab tersering adalah : Streptococcus. Pemeriksaan itu diulang kembali setelah 7 hari pengobatan. Radang ini sering didahului oleh radang hidung sebanyak 80%. serta beberapa galur Strep tococcus(2). radang tonsil 50%.000. UGM adalah ampisilin atau amoksisilin. 1995 . satu bila jumlahnya 5–10 per medan pandangan. Gejala-gejala obyektifnya adalah: temperatur Iebih dari 38°C. Kriteria eksklusi adalah: 1) anak <5 tahun. Skor untuk otalgia terdiri atas: dua bila otalgia positif. lekositosis Iebih dari 11. jumlah lekosit. Mekanisme kerjanya terletak pada kekuatan mengikat penicillin-binding protein (PBP) enzymes. serta tonsilitis baik yang kambuhan akut (acute recurrence) maupun yang kronis pada fase eksaserbasi akut dengan frekuensi sekitar 90% dari semua kasus OMA. sedang nol bila rasa itu absen. pemeriksaan sitologi cairan telinga terdapat netrofil atau netnofil dan limfosit. BAHAN DAN CARA KERJA Kasus yang diperiksa untuk penelitian ini adalah pasien OMA yang berumur antara 5–12 tahun. sehingga resistensi tak dapat dihindarkan. gendang telinga tampak merah sebagian atau menyeluruh. sakit berat. Cefixime adalah sefalosporin generasi ke tiga berbentuk preparat peroral dengan daya bakterisid. sedang nol (nihil) bila panas badan kurang dari 38°C. atau tampak adanya perforasi. pergerakan gendang telinga pada pemeriksaan dengan alat bantu positif atau negatif. Skor untuk jumlah netnofil per medan pandangan preparat usap ingus hidung terdiri dari: tiga bila jumlahnya lebih dari 20 per medan pandangan. maka perlu diadakan penelitian eksperimental klinis bagi antimikroba yang secara teoritis maupun berdasarkan uji sensitifitas terhadap beberapa antimikroba dinyatakan berdaya guna. satu bila otalgia ragu. radang hidung dan tenggorok 90%. Klebsiella pneumoniae. Streptococcus. sehingga penambahan asam klavulanat akan menambah daya bakterisidnya pada kuman yang menghasilkan beta-1aktamase(3. Klebsiella pneumoniae. gambaran gendang telinga. rasa penuh di telinga.4). otalgia. Pengobatan akan dihentikan apabila terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Setelah 4 hari pengobatan penyakitnya tambah berat 2) Dalam 4 hari pengobatan tak ada perbaikan 3) OMA sembuh komplit Variabel-variabel gayutnya adalah temperatur tubuh. Dewasa ini penggunaan ampisilin telah meluas sampai ke puskesmas. Gejala-gejala subyektif terdiri dari: otalgia. Untuk maksud di atas maka peneliti mernilih kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat dibandingkan dengan cefixime. Pneumococcus. satu bila rasa itu ragu. antiinflamasi nonkortikosteroid dan preparat enzim. merah dengan bulging.000 atau lebih.000. 6) kasus dengan riwayat minum obat antimikroba I minggu atau kurang. dan radang tenggorok 30% Bakteri-bakteri penyebab otitis media akuta (OMA) pada kasus anak 5 tahun ke bawah adalah: Haemophilus influenzae. maupun alergi pada antimikroba yang diteliti.PENDAHULUAN Otitis media akuta adalah radang pada mukoperiosteal cavitas tympanica yang disebabkan oleh virus dan/atau bakteria. seperti yang diungkapkan pada hasil pemantauan kasus-kasus poliklinik bagian Anak dan THT di tiga rumah sakit besar di Yogyakarta.maupun purulen. Pneumococcus. Antienzim-beta laktamase yang terikat pada amoksisilin biasanya berbentuk kalium klavulanat. Oleh karena kedua obat di atas termasuk penisilin berspektrum luas. Standar pengobatan untuk OMA di unit THT FK. Spektrum antibakterinya kurang lebih sama dengan spektrum amoksisilin dengan kombinasi asam k1avulanat(5). 2) kasus dalam keadaan gawat. menyebabkan terhambatnya sintesis lapisan peptidoglikan pada dinding sel kuman dan mengacau pembelahan sel. Pada kasuskasus yang memenuhi syarat dilakukan pemeriksaan ragam bakteri penyebab serta sensitifitas terhadap antimikroba termaksud. Inhibitor itu mempunyai sifat yang progresif dan ireversibel. sedang pengobatan dengan cefixime peroral sebanyak 2 kali per hari 3 mg per kg berat badan selama 7 hari. artalgetik/antipiretik. nol 54 Cermin Dunia Kedokteran No. rhinofaringitis. Skor untuk rasa penuh di dalam telinga terdiri atas: dua bila rasa itu positif. rasa penuh di telinga. 3) OMA dengan komplikasi. Untuk kasus Iebih dari 5 tahun penyebab tersering adalah Streptococcus. 4) kasus dengan riwayat telah makan obat simtomatik sebelumnya. E. Obat-obat yang tidak boleh diberikan bersama adalah: preparat steroid. Haemophilus influenzae. 102. maka bila digunakan secara serampangan dapat mudah terjadi resistensi. Amoksisilin adalah jenis penisilin berspektrum luas yang biasanya mempunyai formulasi amoksisilin trihidrat dengan daya bakteriosid. Skor untuk jumlah lekosit terdiri dari: satu bila jumlahnya 11. adanya otorhea baik mukopurulen. dua bila jumlahnya 15 – 20 per medan pandangan. Kasus OMA umumnya merupakan komplikasi dari rhinotonsilofaringitis. dan Staphylococcus (Lim et al. dan nol bila kurang dari 11. seperti yang telah diungkapkan oleh Pratiwi Sudarmono (1989) mengenai resistensi kuman Staphylococcus. coli. Pneumococcus. Pengobatan dengan kombinasi antara amoksisilin dan asam klavulanat secara peroral 3 kali per hari (250 mg amoksisilin) selama 7 hari.

Tabel 2. nilai X2 pada Y atas X2 tes dengan koreksi Yates 0. skor 7–10 sesuai dengan keadaan klinis jelek. dan 2) Persistensi (menetapnya kuman) dengan definisi tetap adanya kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dan kultur yang dibuat pasca terapi. alat pneumatoskopi. HASIL DAN PEMBAHASAN Kasus OMA yang memenuhi syarat serta telah mengisi daftar wawancara dengan benar sebanyak 71 obyek perlakuan dan 93 kasus dengan perincian 35 termasuk dalam grup 1 dan 36 orang termasuk dalam grup 2. Evaluasi bakteriologis: 1) Eradikasi (pembasmian kuman) dengan definisi pembasmian kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dengan hilangnya kuman itu pada kultur cairan yang diambil pasca suatu terapi. Ragam kuman penyebab OMA dengan basil tes kepekaannya terhadap kedua jenis di atas Cefixime SS + + + + + S + + R Amoksisilin + Klavulanat SS + + S + + + + + + + + + + R + + + + + + Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus grup Pneumococcus Klebsiella sp E. Pengamatan adanya efek samping yang mungkin terjadi setelah maupun selama pengobatan bertujuan untuk melengkapi data penelitian. sedang 12 kasus sebagai komplikasi dan tonsilitis. 1995 55 .08 3 (p>5%) dengan demikian daya guna cefixime sama dengan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. berhasil apabila penyembuhan klinis mencapai baik atau sangat baik. Evaluasi secara klinis digunakan cara skor: skor 0–2 sesuai dengan keadaan klinis sangat baik.7% antara cefixime dengan amoksisilin-asam klavulanat yang menunjukkan bahwa cefixime Cermin Dunia Kedokteran No. subtilis Keterangan: SS : Sangat sensitil S : Sensitif R : Resisten + + + + + + + + + + + + + + + + Hasil perlakuan pada ke dua grup di atas dapat dilihat dalam Tabel 4. Variabel perlakuannya adalah terapi dengan cefixime (Cefspan®/csf) sebagai grup 1 dan terapi dengan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat (Augmentin®/aug) sebagai grup2. B. subtilis CFS (kasus) 15 27 14 15 6 3 1 2 4 3 1 2 4 AUG (kasus) 12 28 18 17 4 2 2 7 2 4 3 2 3 Di tabel 3 tertera macam-macam kuman penyebab OMA dengan hasil sensitivitasnya baik terhadap cefixime maupun terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides fragilis Moraxella catarrhalis B. 102. Tabel 3. satu bila gendang telinga merab di tepi dan ada gerakan. Pengambilan cairan telinga tengah menggunakan spuit pegas steril yang dimasukkan melalui gendang telinga pada kuadran posterior inferior. 13 kasus sebagai komplikasi rhinofaringitis. Pengobatan gagal bila obyek mencapai penyembuhan klinis medium atau jelek. Desinfektan dilakukan dengan betadin pekat dan kemudian dibersihkan dengan alkohol 90%. Jumlah kasus OMA pada masing-masing penyakit primernya Penyakit primer Jumlah kasus OMA (tipe 1) (tipe 2) (tipe 3) (tipe 4) 12 20 27 12 Rinotonsilofaringitis Rinofaringitis Ronitis Tonsilitis Jenis kuman-kuman penyebab OMA pada kedua grup dapat diperinci seperti pada tabel 2. Skor keadaan gendang telinga terdiri dari: empat bila seluruh gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging atau perforasi. mikroskop atau lup untuk timpanoskopi. dua bila gendang telinga merah di tepi dan gerakannya tak ada. nol bila keadaan normal. Jenis-jenis kuman penyebab pada kedua grup tersebut di atas Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumoniae E. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphyllococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides sp Moraxella/Branhamella cat. Pada tabel 1 terlihat jumlah kasus OMA sebagai komplikasi rhinotonsilo-faringitis. spuit pegas 3 ml dengan jarum yang steril guna pengambilan cairan telinga tengah sebanyak 10 buah. skor 5–6 sesuai dengan keadaan klinis sedang/ medium. Cara menghitung jiimlah netrofil per medan pandangan dengan metode Hasel. sebelumnya terlebih dulu dilakukan pembiusan secara neuroleptik dengan pasien tidur terlentang. etil alkohol. Ditemukan perbedaan efektivitas sebesar 24. Tabel 1.bila jumlahnya kurang dari 5 per medan pandangan. agar steril dalam tabung untuk tempat inokulasi kuman penyebab. mikroskop untuk memeriksa preparat usap cairan telinga tengah. termometer badan. skor 3–4 sesuai dengan keadaan klinis baik. tiga bila gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging. Alat-alat yang digunakan untuk penelitian ini adalah: alatalat poliklinik THT lengkap.zat kimia yang terdiri dari cairan eosin 5% dalam metil alkohol. 20 kasus sebagai penyebab rhinitis. dan metilen biru 5% dalam metil alkohol untuk pemeriksaan preparat usap cairan telinga tengah. Evaluasi klinis dilakukan pada hari ke-4 dan pada hari ke-7 pengobatan pada setiap grup.

(1992) bahwa perbaikan klinis pada pengobatan dengan cefixime secara menyeluruh mencapai 57 (95%) dari 60 penderita infeksi THT. Peristiwa menarik yang perlu disimak adalah diketemukannya beberapa jenis bakteri yang telah resisten terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Pneumococcus. Klebsiella (100%). W. coli Pseudomonas auroginosa Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Basillus Sp Anaerobic cocci Bacteriocides. mungkin disebabkan bakteri baik yang aerob maupun anaerob mati sebelum pembiakan akibat kurang baiknya pengiriman preparat.6%) 4 5 10 4 Grup aug Berhasil Gagal 2 3 4 1 23 (69. pruritus) Reaksi gastro intestinal (mual. Mekanisme resistensi terhadap antibiotika. Fujisawa Pharma ceutical Co. 1992. Klebsiella pneumoniae.6). Marcchisio P.3%) cenderung lebih efektif. 1990.fragilis Moraxella (Branhamella catarrhalis) Keterangan : + : kultur positif – : tidak tumbuh Grup (kasus) cfs – – – – – + – + – – + – Grup aug (kasus) – + + + + + + – – – – – mampu menghasilkan enzim beta-laktamase antara lain Staphylococcus aureus. Manual of antimicrobial therapy and infectious diseases. influenzae (100%). Bethesda Yogyakarta. hal ini pernah dikemukakan juga oleh Neu (1992). 42 (suppl. 102. Drug 1991. Klebsiella sp. Pemantauan bakteriologis menunjukkan bahwa obat di atas amat efektif terhadap H. 56 Cermin Dunia Kedokteran No.Tabel 4. Pada penelitian ini terbukti pada pemantauan bakteriologis mengenai persistensi bakteri penyebab OMA. 1980. Smithkline Beecham Pharmaceutical.): pp 3–8. J mv. I-iaemophflus influenzae. 2. Pada penelitian pendahuluan ini terbukti bahwa daya guna cet sama dengan kombinasi amOksisilin dengan asam kiavulanat. KEPUSTAKAAN Pada penelitian ini terdapat 2 kasus yang kulturnya tidak tumbuh. Namun demikian tidak efektif terhadap Streptococcus viridans (63%) atau Staphylococcus aureus (54%). Bakteri pada kasus-kasus OMA ternyata banyak yang Tedjo Oedono.B. Lembaran obat dan pengobatan. Ray CG. 3) Efek samping obat. (3/4. Fujisawa Pharmaceutical Report (ed). New oral cephalosporins : why and when they should be used. Pseudomonas. Cefixime vs amoxycillin in the treatment of acute otitis media in infants and children. Dahulu diperkirakan bahwa baik bakteri Klebsiella maupun E. Beta-watch 2nd. grup 2 reaksi hipersensitif dan reaksi gastrointestinal. dan Streptococcus beta-haemolyticus (100%). Evaluasi bakteriologis mengenai pembasmian kuman gagal mendapatkan hasil sebab setiap kasus yang mengalami penyembuhan sulit diketemukan cairan telinga tengahnya.4%) Grup cfs Berhasil Gagal 1 1 0 0 2 (5. sedang yang mengalami reaksi hipersensitif terpaksa dihentikan. Hasil perlakuan pada kedua grup (perlakuan berdasarkan sumber penyakit primernya) Penyakit primer Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Tipe 4 Jumlah 5 10 12 7 34 (94. Staphylococcus. Keberhasilan penyembuhan total OMA dengan terapi cefixime mencapai 96%. vomitus. Pneumococcus. Eisenberg MS. Moraxella catarrhalis. Bacteroides fragilis. Bacteroides sp. dan Staphylococcus aureus. Penilaian mengenai menetapnya kuman penyebab dapat dilihat pada tabel 5. diare) Sakit kepala. Neu HC. 1995 . coli.7%) 10 (30. Aneka ragam bakten sebagai penyebab rinofaringitis khronika dengan komplikasi persinusitis baik yang ada poliposis nasi maupun tidak. E. Macam efek samping yang timbul Jenis efek samping Reaksi hipersensitif (utikaria. Cefspan (cefixime). meskipun tidak dicapai kemaknaan secara statistik. Ltd. Proteus sp. Hal yang sama pernah dikemukakan oleh Hsu et al. terdapat resistensi Pseudomonas aeruginosa. Pengamatan adanya efek samping pada kedua grup perlakuan dapat dilihat pada tabel 6. eritema. Med. 4. 1. md. Sudarmono P. grup 2 adalah Strepto coccus pyo genes. pening Kasus Grup cfs – – 1 Grup aug 1 1 – 1. 7. 1990. Smithkline Beecham Pharmaceutical Report. 6. 1991. coli. akan tetapi sekarang terlihat bahwa resistensi kedua kuman di atas bukan berdasarkan pembentukan enzim beta-Iaktamase akan tetapi mungkin resistensi nongenetik atau resistensi kromosomal(2). 6: 25–29. Principi N. 3. 1989. suppl. KESIMPULAN DAN SARAN 1) Daya guna cefixime dan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat sama.S. ed. rash. Proteus vulgaris dan E. seperti Streptococcus pyogenes. Bacteroides fragilis. sedang untuk kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat mencapai 75%. Bacillus sp. coli resisten terhadap derivat penisilin karena kemampuannya membentuk enzim beta-laktamase. 5. Kasus yang mengalami reaksi gastrointestinal dan sakit kepala tetap mengikuti penelitian sampai selesai. Saunders Blue Books. 2) Persistensi kuman pascaterapi : grup I adalah Pseudomonas. Tabel 6. 4): 25–29. Naskáh lengkap pertemuan mingguan dokter-dokter R. Tabel 5. hal ini sesuai dengan penelitian di luar negeri(5. dan tonsilofaringitis baik yang khronis maupun subkhronis. Klebsiella pneumoniae. Furukawa C. Penilaian hanya dilakukan untuk menetapkan kuman patologis penyebab OMA pada dua kasus yang mengalami kegagalan terapi. grup I sakit kepala dan pusing. Jenis kuman yang menetap pasca terapi di setiap grup Jenis kuman Hemophyllis inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumonic E.

Seorang ahli kimia berkebangsaan Hongaria. serta teknik pelacakan dan penatahan berbagai organ tubuh. diagnosis dan terapi dilaksanakan berdasarkan padapemanfaatan emisi radioaktifdari radionuklida tertentu. dengan pencacah Geiger yang ditempatkan di dekat kelenjar tiroid. sehingga pada tahun 1943 George Hevesy mendapat hadiah Nobel di bidang Kimia. tanpa harus melakukan pembedahan. dan sterilisasi. KEDOKTERAN NUKLIR Dalam bidang kedokteran dikenal cabang kedokteran nuklir. Jakarta PENDAHULUAN Aplikasi teknik nuklir. BA TAN. pada tahun 1923 mengukur distribusi timbal (Pb) radioaktif denganjalan memasukkan Pb-210 dan Pb-212 pada batang dan akar kacang dalam jumlah yang tidak menimbulkan efek toksik pada tanaman. Pada periode berikutnya. Pada tahun 1924. Pertama kali I-131 digunakan sebagai indikator fungsi kelenjar tiroid denganjalan mendeteksi sinar γ yang diemisikan. β. serta didukung pula oleh perkembangan instrumentasi nuklir dan produksi radioisotop umur pendek yang lebih menguntungkan ditinjau dari segi medik. baik aplikasi radiasi maupun radioisotop. radiasi yang dipancarkan oleh suatu radioisotop. sejalan dengan pesatnya perkembangan bioteknologi. γ atau neutron) serta mengatur dosis terserap. suatu senyawa organik bertanda Cermin Dunia Kedokteran No. Diikuti dengan pemakaiannya untuk pengobatan hipertiroid pada tahun 1940. dipelajari distribusi Pb dan Bismut (Bi) pada hewan percobaan.ULASAN Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia Dr. yang ditemukan oleh Glenn Seaborg pada tahun 1937. Metode ini disebut imaging nuklir.hari fisis. Perubahan yang terjadi dapat dikendalikan dengan jalan memilih jenis radiasi (α. radiasi dapat digunakan untuk penyinaran langsung seperti antara lain pada radioterapi. Radionuklida pertama yang digunakan secara luas dalam kedokteran nuklir adalah I-131. yang merupakan tonggak sejarah di bidang Kedokteran Nuklir. kedokteran nuklir berkembang pesat setelah ditemukan kamera gamma oleh Hal Anger pada tahun 1958. hampir semua kota besar di Pulau Jawa mempunyai sedikitnya satu rumah sakit yang dilengkapi dengan unit kedokteran nuklir. serta aktivitasnya dapat diukur secara akurat. Tercatat bahwa hampir tidak ada satupun rumah sakit di negara-negara maju yang tidak mempunyai unit kedokteran nuklir. Alat tersebut mampu mendeteksi distribusi foton yang dipancarkan dari dalam tubuh. Seaborg mendapat hadiah Nobel untuk bidang Kimia pada tahun 1951. 1995 57 . Negara sedang berkembang seperti Indonesia juga tidak ketinggalan. Dalam kedokteran nuklir. Akhir-akhir in kedokteran nuklir berkembang pesat dan sangat dirasakan manfaatnya oleh masyarakat. baik untuk diagnosis maupun dalain pengobatan penyakit atau dalam penelitian kedokteran. sangat dirasakan manfaatnya sejak program penggunaan tenaga atom untuk maksud damai dilancarkan pada tahun 1953. sehingga penggunaan radioisotop sebagai tracer atau perunut. George Hevesy. Rochestri Sofyan Pusat Pengkajian Teknologi Nuklir. Pada imaging nuklir. Selain itu. ini merupakan langkah pertama penggunaan perunut untuk penelitian biomedik. Dewasa ini penggunaannya di bidang kedokteran sangat luas. yang digunakan untuk diagnosis in vivo. yaitu ilmu kedokteran yang dalam kegiatannya menggunakan radioaktif terbuka (unsealed). Penemuan Seaborg berikutnya yaitu radionuklida Tc-99m dan Co-60. Berdasarkan sifat tersebut. kimia dan biologi pada materi yang dilaluinya. sesuai dengan efek yang ingin dicapai. 102. lokasi dan distribusinya dapat dideteksi dari luar tubuh secara tepat. sangat bermanfaat dalam studi metabolisme. yang dapat menggambarkan fungsi suatu organ. Berkat jasanya tersebut. Dewasa i. dapat menyebabkan peruba. Energi radiasi yang dipancarkan oleh suatu sumber radiasi.

Kemudian suatu detektor radiasi didekatkan pada tubuh pasien. Keuntungan imaging nuklir adalah tracer dapat bertindak sebagai pemeriksa fisiologi fungsional yang sanggup menggambarkan fungsi biokimiawi. serta sistem sirkulasi cairan tubuh. radioisotop pemancar positron juga mulai dikenal pemakaiannya. Imaging dengan kamera gamma cukup jelas karena energi gamma yang dipancarkan optimal yaitu 159 keV. banyak digunakan gas radioaktif pemancar positron umur pendek. Dalam penggunaannya di bidang kedokteran nuklir. Prinsip penggunaan teknik ini cukup sederhana. terutama untuk diagnosis dan terapi. Pada pertengahan tahun 1970. untuk mengubah foton sinar gamma menjadi kilatan cahaya yang dilipatgandakan oleh tabung pelipat ganda foto (photomultiplier). dimasukkan ke dalam tubuh pasien melalui penyuntikan. Gambar 1 Selanjutnya sintilasi diubah menjadi pulsa elektronik dan terakhir menjadi pulsa-pulsa tegangan yang tingginya sebanding dengan energi foton terpancar dari dalam tubuh. Karena isotop yang digunakan merupakan pemancar gamma tunggal. Beberapa contoh penggunaannya adalah sebagai berikut: 1) Tc-99m sulfur koloid. C-11 dan N-13 yang dihasilkan dari siklotron dengan umur paruh masingmasing 2. energinya memadai untuk deteksi (140 keV) dan umur paruhnya pendek. Untuk diagnosis in vivo salah satu radionuklida yang banyak digunakan adalah Tc-99m. Gambar yang diperoleh merupakan gambar secara fungsional dalam framework anatomi. untuk menetapkan tempat di dalam tubuh asal sinar itu dipancarkan. Dengan mengubah konfigurasi detektor serta meningkatkan daya komputasi secara elektronik. sedang pada bagian yang mempunyai fungsi patologis distribusinya tidak normal. Gambar yang diperoleh tidak menggambarkan fungsi dari suatu organ. Hal lain yang dapat dipelajari adalah gambaran metabolisme serta konsumsi oksigen dalam otak dan jantung. Teknik ini dikenal dengan teknik computed tomography. untuk penatahan tulang. Keuntungan lain ialah mudah berikatan dengan antibodi. sehingga pola distribusinya pada tempat tersebut serta perpindahannya dari satu tempat ke tempat lain dapat diketahui secara tepat. sehingga secara faal tidak berpengaruh terhadap keadaan normal. 1995 . terutama untuk diagnosis dan terapi penyakit kanker. karena ditunjang oleh beberapa kelebihan sifat inti radionuklida tersebut yakni : pemancar gamma murni dan tunggal. oral atau pernafasan. Selain radioisotop pemancar gamma. sehingga sangat baik untuk menanda antibodi pada pelacakan kanker. hati dan limpa. antibodi klon tunggal harus ditanda dengan isotop radioaktif. untuk pemeriksaan jantung. sehingga yang divisualisasikan hanya berupa seleksi dari sinar-X yang melewati jaringan. 3) Tc-99m sodium tripoliphospate (STPP). Radiofarmaka bergabung dengan proses metabolisme dalam tubuh. Gas rádioaktif tersebut O-15. Perkembangan dalam kedokteran nuklir ditunjang pula oleh penemuan di bidang bioteknologi antara lain ditemukannya teknologi hibridoma untuk memproduksi berbagaijenis antibodi klon tunggal atau monoclonal antibody (MAb). sehingga sangat cocok untuk studi dalam waktu yang tidak terlalu pendek. 2) Tc-99m diethylenetriamine pentaacetic acid (DTPA). Penggunaannya berkembang pesat sejak tahun 1961. Alat Kamera Gamma SPECT telah dimiliki oleh beberapa rumah sakit di Indonesia. ihstrumen semacam ini dikembangkan lagi dengan teknik tiga dimensi. Aktivitas radioisotop yang digunakan pada imaging nuklir sangat kecil dalam orde beberapa mCi. kemudian ditampilkan pada layar. kemudian diberi nama single photon computed tomography lazim dsingingkat SPECT. MAb terhadap tumor ganas tertentu yang bertanda radioaktif pemancar sinar 58 Cermin Dunia Kedokteran No. C15 O2 dan 11CO atau C15O digunakan untuk mempelajari fungsi paru. akhirnya terkumpul dan terdistribusi pada tempat-tempat tertentu. distribusi radiofarmaka menunjukkan pola tertentu yang karakteristik.(radiofarmaka) pemancar sinar gamma/positron yang telah diketahui metabolismenya secara spesifik pada organ tubuh yang diselidiki. Jadi akan sama saja apakah organ itu masih hidup atau sudah mati. Jaringan merupakan objek pasif. Dalam diagnosis. untuk pemeriksaan otak. Merupakan pemancar gamma dengan umur paruh 13 jam. Dengan bantuan komputer. yaitu antara lain untuk mengamati berbagai penyakit dan kelainan pada pernafasan. 102. karena adanya transpor biologi aktifdari radiofarmaka melalui organ tubuh dapat divisualisasi terhadap waktu. dan mempunyai sifat kimia yang sama dengan isotopnya yang tidak aktif. yaitu 6 jam. Bila berfungsi normal. dapat dibuat gambar tiga dimensi dan distribusi radionuklida dalam tubuh. pulsa direkam dan diolah. 20 dan 10 menit. Berbeda dengan foto sinar-X pada radiografi. Sebagai contoh. Alat yang digunakan adalah Kamera Gamma (Gambar 1) yang dilengkapi dengan detektor sintilasi (kristal Na! atau Tl). Radionuklida 1-123 juga banyak dipilih untuk imaging. Untuk imaging digunakan alat positron emission tomography (PET).

Sterilisasi dengan cara tersebut sangat efektif. Satu-satunya jalan adalah sterilisasi dengan radiasi. akan terbawa oleh aliran darah dan akhirnya terakumulasi pada jaringan tumor. serta amnion chorion untuk luka bakar.025 eV). setelah ditemukannya teknik radioimmunoassay (RIA) pada tahun 1977. Prinsip kerjanya sederhana adalah sebagai berikut: Ag + Ab ––––––> komplek Ag–Ab. Yang terpenting adalah kemajuan-kemajuan baik di bidang diagnosis maupun terapi haruslah ditujukan untuk keselamatan. kemudahan. Dengan kemajuan iptek di bidang instrumentasi nuklir. Masalah dosimetri ini ditangani secara sangat ketat di bawah pengawasan Badan Internasional WHO dan IAEA bekerjasama dengan laboratoriumlaboratorium standar nasional. maka antibodi yang disuntikkan hanya akan terakumulasi padajaringan tumor. Teknik RIA adalah suatu teknik penentuan berdasarkan reaksi imunologi yang menggunakan tracer radioaktif. atau pada antibodinya. Pertama-tama pasien disuntik dengan konyugat boron-MAb setelah boron-MAb terlokalisasi dalam sel kanker. enzim. Kedua. tetapi jenis senyawa yang dapat ditentukan tetap terbatas. Sebelum penentuan secara radioimunologi ditemukan. bioteknologi dan produksi isotop umur pendek yang menguntungkan ditinjau dan segi Cermin Dunia Kedokteran No. Agar reaksi ini dapat dilacak. karena tidak memerlukan pengamatan yang rumit dan hampir merupakan pemancar gamma yang ideal. TELETERAPI Teleterapi adalah perlakuan radiasi dengan sumber radiasi tidak secara langsung berhubungan dengan tumor. tidak terjadi penyebaran keradio aktifan padajaringan lain. Banyak di antaranya yang tidak tahan terhadap panas. vitamin. Dalam hal ini. PENUTUP Dapat dikemukakan bahwa teknik nuklir sangat berperan dalam penanggulangan berbagai masalah kesehatan manusia. dapat berarti antara hidup dan mati. terkena racun dan infeksi. penggunaan teknik nuklir. kemudian daerah tumor tersebut diiradiasi dengan netron lambat yang berenergi sangat rendah (sekitar 0. dengan jalan penyinaran tumor secara langsung dengan dosis yang dapat mematikan sel tumor. Pengukuran radioaktivitas memberikan kepekaan dan ketelitian yang tinggi. Sering kali kelainan tidak terdiagnosis karena batas deteksi pengukuran yang tinggi. Untuk transpiantasi jaringan biologi seperti tulang dan urat. Baik pada penetapan dengan metode biologi maupun kimia. dengan teknik nuklirdapatterpecahkan. protein dan antigen.gamma (misalnya 123I). penetapan dosis radiasi sangat penting.α) 7Li di dalam sel tumor. Dalam reaksi ini. maka adanya senyawa-senyawa lain dalam sistem reaksi dalam ribuan sampai jutaan kali sekalipun. tidak akan mempengaruhi reaksi. Reaksi nuklir(10)B(n. Oleh karena antibodi yang digunakan monospesifik. bersih dan praktis. Antigen yang terdapat dalam cairan tubuh dapat ditentukan karena adanya reaksi kompetisi antara Ag/Ab dengan Ag/Ab bertanda untuk membentuk komplek Ag-Ab. sehingga tidak bisa disterilkan dengan uap air panas atau dipanaskan. Banyak masalah yang sebelumnya dengan metode konvensional tidak terpecahkan. Selain itu. yaitu radioisotop misalnya 1-125. seperti hormon. Hingga kini ketelitian penentuan in vitro secara radioimunologi. Pertama. dalam jumlah yang cukup banyak. bila disuntikkan ke dalam tubuh pasien yang diduga menderita tumor tersebut. pengukuran senyawa bioaktif berkadar rendah dalam cairan tubuh. serta telah banyak membantu dalam diagnosis secara dini berbagai penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormonal. berdasarkan reaksi imunologi yaitu terjadinya komplek antara dua senyawa komplementer antigen dan antibodi. Mudah dipahami bila penggabungan antara pengukuran radioaktivitas dan kespesifikan reaksi imunologi menghasilkan penentuan yang sangat sensitif dan spesifik. 102. dapat diatur sedemikian agar radiasi yang dihasilkan merupakan dosis terapi bagi sel tumor. yaitu dengan jalan mengukur Ag/Ab bertanda yang tidak berikatan membentuk komplek atau yang bebas dengan pencacah gamma. dengan sinar gamma dan Co-60 yang dapat memberikan hasil yang memuaskan. diperlukan contoh darah/serum atau cairan tubuh lain. Dengan teknik imaging nuklir. kesembuhan dan kenyamanan pasien. sehingga sanggup mengukur senyawa tertentu dalam orde pikogram (10-12 gram) bahkan sampai orde pentogram (10-15 gram) untuk setiap 1 ml contoh. senyawa yang hendak ditentukan adalah antigen. tanpa harus melakukan biopsi atau cara lain. kanker. tetapi paparan radiasi pada jaringan sel normal tetap sangat kecil. Penggunaan radioisotop dalam kedokteran nuklir juga sangat bermanfaat dalam diagnosis yang dilakukan di luar tubuh atau diagnosis in vitro. Demikian pula sterilisasi dengan gas etilen oksida atau bahan kimia lain dapat menimbulkan residu yang membahayakan kesehatan. STERILISASI ALAT KEDOKTERAN Alat/bahan yang digunakan di bidang kedokteran pada umumnya harus steril. yang berlangsung secara sangat spesifik. Jika yang dikaitkan dengan AbM tadi suatu pemancar sinar alfa yang jarak tempuhnya pendek dan dipilih yang mempunyai linear energy transfer (LET) yang tinggi. Teknik ini merupakan perpaduan antara dua keampuhan metode penentuan. Teknik lain yang menggunakan MAb adalah Boron Neutron Capture Therapy. belum tertandingi oleh metode apapun. 1995 59 . maka pengumpulan antibodi juga dibantu oleh penyembuhan lewat penyinaran (radioterapi). antibodi anti tumor berikatan secara spesifik dengan jaringan tumor yang berfungsi sebagai antigen. juga disterilkan dengan radiasi. Sumber radiasi pemancar gamma seperti Co-60 pemakaiannya cukup luas. Kerusakan terjadi karena proses eksitasi dan ionisasi atom atau molekul. Sumber ini banyak digunakan dalam pengobatan kanker/tumor. Karena sifat kerja antiserum yang sangat spesifik tadi. ditetapkan dengan metode biologi (bioassay) dan kimia. Penandaan dapat diberikan pada antigennya. lokasi tumor dengan metastasisnya dapat diamati secara jelas. serta tidak terpengaruh oleh faktor-faktor lain yang terdapat dalam sistem. serta biayanya sangat murah. diperlukan pemisahan dan pemurnian sebelum pengukuran. Pada teleterapi. maka dimasukkan suatu senyawa penanda yang dapat diukur secara kuantitatif. yang disebut dosis letal.

Wilson LA. 34(7): 50. Radioimmunoassay for the developing countries. 12. In: Nuclear Medicine and Related Radionuclide Applications in Developing Countries. 4. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. Proc. Keenan AM. KEPUSTAKAAN 1. Ganatra R. Noval M. Nuclear medicine: a state-of-the-art review. 1985. Nuclear News. 102. diharapkan bahwa harapan hidup yang lebih nyaman dan panjang bagi mereka yang terkena penyakit dapat tercapai. Vienna: IAEA 1988. 1995 . Bul IAEA 1986. 28(2): 5. Larson SM. Promoting nuclear medicine in developing countries. 1991. Habari IC. 26: 531. Symposium Vienna. Monoclonal antibody in nuclear medi cine. J Nuci Med 1985. Yalow RS. 3. Stubbs JB.medik dan pendeteksian/pengukuran. 2.

Dosis pemeliharaan: 100 – 200 mg. urtikaria dan angioneurotik udem. 5% fruktosa atau glukosa) diberikan dalam 90 – 180 menit. EFEK SAMPING Pada umumnya ditoleransi dengan baik. KONTRA INDIKASI 1. 2. Infus – Pemberian infus i. Perdarahan hebat. 5.Informasi Obat Produk Baru : Reotal Nama dagang : Reotal Bahan aktif : Pentoksifilin Bentuk sediaan : – Dragee 100mg (Box isi 10 X 10’s) – Ampul 100 mg/5 cc (Box isi 10 amp) INDIKASI 1. Dosis dapat ditingkatkan dengan 50 mg perhari sampai dosis harian maksimum sebesar 400 mg. Sklerosis arteri koronaria dan serebral dengan hipertensi dan aritmia adalah ku relatif untuk pengobatan parenteral. Oral Dosis awal : 200 mg s/d 400 mg tiga kali sehari. rasa tidak enak pada lanibung. and God what he will Cermin Dunia Kedokteran No. 2. malaise. 3. 102. teofilin dan teobromin. 1995 61 . Dianjurkan memberikan dosis awal 50 mg yang dilarutkan dalam 5 ml 0. Man doth what he can. Bila pemberian per oral menyebabkan gangguan pada lambung. – Infus intra arteri: 100– 300mg (1 – 3 ampul) perhari dalam 20–50 ml dari 0. 4. Injeksi Dosis 100mg (1 ampul) secara i.9% sodium klorida.9% sodium kiorida diberikan dalam 10– 30 menit.v atau intra arterial perhari. Miokard infark yang baru. 3. Injeksi harus diberikan secara lambat (paling lambat 5 menit) dan pasien harus berbaring.9% sodium klorida. Penyakit-penyakit pembuluh darah perifer yang lain. meliputi mual. v: Dosis awal 100 mg (1 ampul) dalam 250 – 500 ml larutan infus (0. (10 menit per 100 mg Reotal). DOSIS DAN CARA PEMAKAIAN 1. Dilaporkan juga reaksi hipersensitif seperti pruritus. Hipersensitif terhadap Pentoksifihin atau golongan metilxantines yang lain seperti kafein. Penderita claudicatio intermittent karena penyumbatan pembuluh darah yang kronis pada tungkai. Gejala-gejala pada umumnya ringan. vertigo dan flushing. 2. sebaiknya diberikan setelah makan. kemerahan kulit. 3 X sehari. Hindari pemakaian pada kehamilan.

1 (7.1%) datang sebelum 24 jam.7%) pasien datang sebelum 24 jam disebabkan perdarahan. 2231 – 7. 974: 18 Brw ATRESIA ANI Penelitian retrospektif tahun 1990 – 1994 di RSUP Dr. Kaptopril dihubungkan dengan peningkatan kejadian hipotensi yang bermakna pada 52 ± 2 per 1000 pasien. Kematian dijumpai pada pasien. 102. Tidak ditemukan efek samping yang bermakna selama percobaan. Keuntungan ini tetap terlihat pada jangka waktu yang lebih lama – 5. 345: 669–85 Hk KANKER MULTIPEL Para dokter dan Bagian Bedah Universitas Sam Ratulangi Manado telah melaporkan satu kasus wanita 27 tahun yang menderita 4 tipe kanker sekaligus: kanker tiroid tipe papiler. Tidak ada peningkatan angka kematian. Pengobatan kaptopril menurunkan mortalitas dalam 5 minggu sebesar 7 ± 3% (2088 – 7.6 per 1000 pasien dan rasa panas/ kemerahan kulit pada 3 ± 0. Lancet 1995./ hari dengan plasebo. 60 mg. USA. kanker ovarium dan kanker mulut rahim. Angka kematian di rumah sakit adalah masing-masing sebesar 2. suatu studi multisenter yang melibatkan 58050 pasien infark miokard akut (< 24 jam.8 per 1000 pasien dalam 12 bulan.74%) di kelompok kontrol. deksametason/hari atau plasebo secara acak. maupun bila dianalisis menurut subgrup. peningkatan bradikardi pada 3 ± 0.2% di kalangan bekas perokok dan 7% di kalangan bukan perokok.3% untuk kalangan perokok. 13 (36. 2190 (7. membandingkan pengobatan kaptopril eral 6.4 per 1000 pasien.4%) letak tinggi dan 11(30. 974: 16 Brw ALTEPLASE UNTUK INFARK MIOKARD Percobaan penggunaan alteplase untuk infark miokard akut menunjukkan bahwa reperfusi lengkap lebih sering terjadi di kalangan perokok.4%) bayi laki-laki dan 11(30. sulfat selama 24 jam dengan dosis awal 8 mmol dilanjutkan dengan 72 mmol/24 jam vs. Padang mendapatkañ 36 kasus atresia ani. Perbedaan ini tidak ditemukan lagi pada angiogram yang dilakukan pada 18–36 jam setelah serangan. sedangkan kaptopril mencegah 5 kematian per 1000 pasien pada bulan pertama (2p = 0. inpharma 1995. 5. hal ini didukung oleh hasil angiografi koroner yang dilakukan dalam 90 menit setelah serangan.6%) bagi perempuan. Mereka mengikutsertakan 37 pasien depresi mayor. hal. dibandingkan dengan hanya 6% di kalangan pasien yang mendapat plasebo. 25 (69. Penurunan ini lebih bermakna (mungkin sampai 10 kematian per 1000 pasien) di kalangan risiko tinggi seperti adanya riwayat infark miokard atau payah jantung.64%) di kelompok Mg vs. 2103 (7. dan infus Mg. keunggulan ini masih terlihat setelah 1 tahun setelah pengobatan. ternyata aliran yang lebih baik (TIMI grade 3) didapatkan pada 55% perokok.54%) di kelompok plasebo. M.02) yang berarti penurunan 4.25 mg. diberi 4 mg. baik secara keseluruhan – 2129 (7.6%) letak rendah. Ternyata di kelompok deksametason./hari dengan plasebo. baik secara keseluruhan – 2216 (7.006) terutama di kalangan risiko tinggi. peningkatan kejadian syok kardiogenik pada 5 ± 2 per 1000 pasien dan gangguan fungsi ginjal pada 5 ± 1 per 1000 pasien.4 ± 2. 2p = 0.34%) di kelompok mononitrat vs. Magnesium tidak menurunkan mortalitas. sd. kanker kaput pankreas.ABSTRAK ISIS-4 ISIS-4. Jamil. 2 dd 50 mg. Disimpulkan bahwa Mg intravena tidak efektif untuk pengobatan infark miokard akut. semuanya berjenis adenokarsinoma. Mononitrat tidak menurunkan angka kematian 5-minggu. 37% pasien skala Hamiltonnya kurang dari 14 atau turun lebih dari 50%. maupun bila dianalisis menurut subgrup. Efek samping yang diamati ialah peningkatan kejadian hipotensi pada 15 ± 2 per 1000 pasien.69% kematian di kelompok plasebo. evaluasi menggunakan skala Hamilton dilakukan di awal percobaan dan 10 hari kemudian. 106 Hk DEKSAMETASON UNTUK ANTIDEPRESAN Potensi deksametason sebagai antidepresan telah diselidiki oleh sekelompok peneliti di Medical University of South Carolina. 43% bekas perokok dan pada 45% bukan perokok. Inpharma 1995.2 kematian per 1000 pasien yang diobati selama 1 bulan. Magnesium juga dikaitkan dengan peningkatan hipotensi yang bermakna pada 11 ± 2 per 1000 pasien. mononitrat lepasterkontrol oral 30 mg. Terdapat peningkatan kejadian payah jantung sebesar 12 ± 3 per 1000 pasien dan peningkatan syok kardiogenik sebesar 5±2 per 1000 pasien selama atau segera setelah masa infus. median 8 jam) yang datang ke 1086 rumah sakit di berbagai negara. 4 pasien lain- 62 Cermin Dunia Kedokteran No. sd. kontrol. Berdasarkan letaknya.9 ± 2. 1995 . 25 (69.19% kematian di kelompok kaptopril vs. kematian yang lebih kecil pada hari pertama pengobatan menunjukkan bahwa nitrat aman digunakan pada infark miokard fase dini. PIT X IKABI 1995. nitrat oral aman tetapi tidak jelas bermanfaat setelah 1 bulan. follow-up lanjutan juga tidak menunjukkan manfaat.

ternyata dari 197 pasien yang mendapatkan pelayanan standar. 1.larutan AgNO3 1% dan salep eritromisin 0.5% selama 1 minggu. 129 kasus (13.001).5%. 81% (31 orang) di antaranya akibat kecelakaan lalu lintas. kisaran 7 – 143 hari.16%. Lancet 1995. dan kejadian infeksi N.008).004). 1999: 6 Brw MANFAAT CT SCAN PADA CEDERA KEPALA Selama bulan Juli – Desember 1994 telah dilakukan 38 pemeriksaan CTscan kepala terhadap pasien trauma kepala yang dirawat di RSUP Manado. Inggris. Studi atas manfaat program tersebut dilakukan atas 400 pasien di London. Didapatkan 104 kasus konjungtivitis non-infeksiosa (9. nyeri kepala (5%) dan kejang (3%).5%. 332: 562–6 Hk stasis jauh dioperasi menurut salah satu cara di atas. membandingkan efektivitas larutan povidon-iodin 2.1% bayi yang mendapat povidoniodin. Percobaan di Kenya melibatkan 3117 bayi yang lahir dalam periode 30 bulan. 875 di antaranya akibat analgetik/antipiretik/ anjirematik.971 orang meninggal dunia karena keracunan obat.004) dan juga komplikasi yang lebih sering (43% vs.005). Mereka juga lebih lama memerlukan perawatan di rumah sakit (median 25 hari.7%) di kelompok povidon-iodin. J. sejak tahun 1991 dilancarkan program supervisi khusus oleh petugas khusus atas pasien-pasien psikiatrik dengan tujuan meningkatkan kualitas pelayanan dan mengurangi perawatan di rumah sakit.001) di kelompok AgNO3 dan 148 kasus di kelompok eritromisin (13. 4%. 111 Brw PENGOBATAN OPHTHALMIA NEONATORUM Ophthalmia neonatorum merupakan salah satu pen yebab kebutaan bayi yang dapat dicegah. Povidon iodin lebih efektif untuk Chiamydia trachomatis dibandingkan dengan AgNO3 (p<0.5% bayi yang mendapat AgNO3 (p<0. 64 (32. dibandingkan dengan hanya 40 (20. Med.001) dan oleh 15. hal.791 orang meninggal dan 753 di antaranya akibat obat golongan tersebut di atas. PIT X IKABI 1995. 1995 63 .001). apakah cukup dengan menyertakan kelenjar getah bening perigastrik (Dl) atau lebih luas sampai ke kelenjar getah bening di luarnya (D2). Ternyata teknik D2 menyebabkan kematian operasi yang lebih tinggi (10% vs. Dari 393 data yang bisa dianalisis. PIT X IKABI 1995. 345: 756–59 Hk PENATALAKSANAAN KANKER LAMBUNG Sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai luasnya operasi yang penn dilakukan pada pasien-pasien kanker lambung. 345: 745–48 Hk PERAWATAN PASIEN PSIKIATRIK Di Inggris. x2 = 7. 114 Brw KERACUNAN OBAT Laporan dari Inggris menyebutkan bahwa selama tahun 1983 – 1992 di Inggris dan Wales 18. p = 0. 380 menjalani teknik Dl dan 331 menjalani teknik D2. p <0.5% lebih efektif sebagai profilaksis ophthalmia neonatorum.2% bayi yang mendapat enitromisin (p = 0.01). tetapi di lain pihak. lateralisasi (8%).001) atau dengan. EngI.3%. p = 0. gonorrhoe dan Staph. Scrip 1995. Konjungtivitis infeksiosa diderita oleh 13. Dari percobaan ini ternyata bahwa larutan povidon-iodin 2.641 orang telah meninggal dunia akibat keracunan obat atau preparat biologik yang kebanyakan diperoleh melalui resep.4%) onang di kelompok supervisi khusus (p < 0. kurang toksik dan lebih murah. pasien-pasien dengan supervisi khusus Iebih sering dirawat di rumahsakit (30% vs.61. terdiri dari 27 pria dan 11 wanita. angka ini termasuk usaha bunuh diri menggunakan obat. p<0. 102. kesadaran menurun (37%). hal. sedangkan di tahun 1991. 1. median 18 hari. 32% di antaranya ialah hematoma epidural. 25%. Banyak kasus konjungtivitis non infeksiosa diduga disebabkan oleh iritasi/reaksi toksik terhadap pengobatan. aureus sama di ketiga kelompok tersebut. p<0.dan dari 711 pasien yang dianggap dapat diobati ‘(curable). p ≤ 0. kisaran 7–277 hari vs.9%. Sejumlah 1078 pasien adenokarsinoma gaster tanpa gejala klinis meta Cermin Dunia Kedokteran No. Gambaran abnormal ditemukan pada 35 (92%) kasus.5%) ‘hilang’ pada follow up. 200 pasien menerima program supervisi khusus dan 200 Iainnya mendapatkan pelayanan biasa dan pelayanan kesehatan setempat. N. 17.01) dan hari rawatnya 68% lebih lama dibandingkan dengan pasien dengan prosedur standar.ABSTRAK nya datang setelah 24 jam dengan dehidrasi berat dan sianosis. 1995. Indikasi pemeriksaan CT scan tersebut ialah bradikardi (47%). Di tahun 1992. 1076 bayi menerima larutan povidon-iodin. eritromisin (p = 0. Lancel 1995. 929 bayi menerima AgNO3 1% dan 112 bayi mendapat salep eritromisin 0.

Vitamin yang tidak mempunyai sifat antioksidan. Lesi paling dini yang mendahului aterosklerosis: a) Foam cells b) Fatty streak c) Fibrous plaque d) Fibrous cap e) Ateroma 4. Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) merupakan salah satu cara pengobatan: a) Stenosis mitral b) Insufisiensi mitral c) Stenosis trikuspid d) Stenosis atrial e) Insufisiensi atrial 2. Jenis stroke. 102. 1995 . kebiasaan merokok juga dikaitkan dengan kanker: a) Saluran cerna b) Nasofaring c) Mulut/tenggorok d) Hati e) Pankreas 7.: a) A b) B c) C d) E e) Semua mempunyai sifat antioksidan 9. Faktor yang mempengaruhi kadar HDL darah adalah sebagai berikut. kecuali: a) Fibrinogen b) Lipid c) Trombosit d) Asam urart e) Tanpa kecuali 6.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Bawang putih telah diteliti pengaruhnya terhadap hal berikut. Perdarahan intraserebral terutama terjadi di daerah: a) Hemisfer serebri b) Putamen c) Talamus d) Serebelum e) Pons 64 Cermin Dunia Kedokteran No. kecuali: a) Usia b) Sex c) Merokok d) Aktivitas e) Tanpa kecuali 5. Selain kanker paru. Obat yang paling umum digunakan sebagai anti agregasi trombosit a) Aspirin b) Dipiridamol c) Bawang putih d) Tiklopidin e) Pentoksifihin 10. yang paling sering ditemukan: a) Hemoragik b) Trombotik c) Embolik d) TIA e) Perdarahan subarakhnoid 8. Rasio LDL: HDL yang dianggap merupakan faktor risiko Aterosklerosis: a) Lebih dari tiga b) Kurang dari tiga c) Lebih dari 4Omg% d) Kurang dari 40 mg% e) Semua salah 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful