Cermin Dunia Kedokteran
1995
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

102/ Kardiovaskuler Juli 1995 Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel 5. Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon Inoue, April 1991 – Juni 1993 – Pengalaman di Surabaya – Winarto, Iwan N. Boestan, Moh. Yogiarto, Jeffrey D. Adipranoto, Iswanto Pratanu 14. Regresi Aterosklerosis – Sunoto Pratanu 19. Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi – Sudjoko Kuswadji 24. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta – Ch. M. Kristanti 28. Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner – Priyo Sunarto, Budi Susetyo Pikir 33. Radikal Bebas – Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/ Kematian Sel – Retno Gitawati 37. Proses Berhenti Merokok – Tjandra Yoga Aditama, Ida Bernida 41. Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta – Sunoto Pratanu 45. Stroke – Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang – Djoenaidi Widjaja 53. Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin – Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) – Tedjo Oedono 57. Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia – Rochestri Sofyan 61. Produk baru : Reotal 62. Abstrak 64. RPPIK

Karya Sriwidodo WS

Pernyakit kardiovaskular akan makin berperan penting dalam menentukan tingkat kesehatan seseorang, terutama dengan makin meningkatnya usia harapan hidup rata-rata. Mengingat penyakit ini ditentukan/dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko, maka sebenarnya dapat dicegah atau dikurangi kemungkinan timbulnya melalui penanganan faktor-faktor tersebut dengan baik. Beberapa faktor tersebut, antara lain kesegaran jasmani, proses aterokierosis, radikal bebas dan merokok akan dibahas dalam nomor ini, bersama dengan beberapa artikel lain mengenai obat-obat penyekat beta dan hasil pembedahan komisurotomi mitral dan Surabaya yang dapat mengatasi stenosis mitral dengan cukup baik. Artikel mengenai stroke yang cukup luas pembahasannya juga di sertakan, semoga dapat memperluas wawasan sejawat mengenai usaha usaha penanganan penyakit yang masih merupakan masalah ini. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Cermin Dunia Kedokt. Sodeman WA. Bila pengarang enam orang atau kurang. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. – Prof. Jl. Kirby RL. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. DR. Hal 174-9.P.D – DR. 1974. – Prof. Box 3117 Jkt. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Dalam: Sodeman WA Jr. . – Dr. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Gunadi Budipranoto Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Dr. Pathogenetic properties of invading microorganisms. kedokteran dan farmasi. Box 3117 Jakarta. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. 4.O. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS – Prof. Gedung Enseval.H. bila tujuh atau lebih. Jakarta 10510 P. 1984. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Swartz MN. Jakarta. Baltimore. Telp. Letjen Suprapto Kav. Dr. l990 64 : 7-10. Sri Oemijati. B. Gedung Enseval. Semarang.. Cempaka Putih. Jakarta – Prof.Cermin Dunia Kedokteran 1995 International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Prof. Telp. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. sebutkan semua. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. akan diberitahu secara tertulis. Cempaka Putih. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. London: William and Wilkins. R. Departemen Kesehatan RI. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Bila tidak ada. – Prof. eds. PhD. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. – Prof. DR. MSc KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta. P. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. B. – Prof. Philadelphia: WB Saunders. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Sjahbanar Soebianto Zahir MSc. P. Siti Wuryan A. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Weinstein L. Drg. – DR. 4208171/4216223 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Bila terpisah dalam lembar lain. satu muka. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Jakarta 10510. JI. DR. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. 1st ed. Jakarta. Jakarta NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Temprint REDAKSI KEHORMATAN – Dr.Ort Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti. Prayitno SKM. bila menggunakan bahasa Indonesia. Letjen Suprapto Kav. 457-72. Jakarta. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 – 10 halaman kuarto. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.Hendro Kusnoto Drg. Medical Rehabilitation. Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran.J.DR. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya. Sumarmo Poorwo Soedarmo Staf Ahli Menteri Kesehatan.Sp. bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. MScD. Dr. – Prof. 4.O. R. Surabaya. Contoh: Basmajian JV. Setiawan Ph. 90 : 95-9). Dr Oen L. Dr. 4208171/4216223 REDAKSI KEHORMATAN – Prof. hendaknya diberi keterangan mengenai nama.

Kristanti Health Research and Development Board. body mass index (BMI). The reduction of VO2 max was occured earlier than of the general cases. M.50 years. 102:5–13 W. Immediate after PTMC. consist of 32 males and 70 females.6% patients and MR +2 in 4. We concluded that PTMC is a relatively safe alternative proce- FACTORS INFLUENCING THE PHY SICAL FITNESS AMONG HIGHSCHOOL STUDENTS IN JAKARTA Ch. while the average of girls was 30.2% of patients.01 ml/body weight/ minute. of Cardioloqy.1 5%. Moh. Mitral valve area. Jeffrey D. suboptimal in 5. Boestan. the mitral valve gradient. Iwan N.English Summary SHORT-TERM RESULTS OF PERCUTANEOUS TRANSVENOUS MITRAL COMMISUROTOMY (PTMC) WITH INOUE BALLOON CATHETER TECHNIQUE IN SURABAYA. 1995. Surabaya.9% patients had moderate-severe pulmonary hypertension. A one year increase of age was followed by a 0. Jakarta The purpose of this analysis was to provide information on the relationship between max VO2 and several variables including sex. pulmonary function and functional capacily were increased significantly (p < 0. All patients had mitral valve score (Wilkins)≤ 8 and 53. Indonesia dure with good immediate outcome. 102: 24-7 Ch MK 4 Cermin Dunia Kedokteran No.02 ml/kg body weight/minute VO2 max.12 ± 10. cardiac output. Adipranoto. age. Mean of age was 33. PTMC was successful in 92. Indonesia.88% of patients. the cardiorespiratory endurance of 52% of samples was considered as bad. Atrial fibrillation was found in 42. A linear regression model was applied to demonstrate such re- lationship using data collected by the Physical Fitness Study on Senior High School Students in Jakarta. APRIL 1991 – JUNE 1993 Winarto. physical exercise. An increase of 1 g/100 ml Hb was followed by the reduction of 0. Airlangga University.05 ml/kg body weight/minute VO2 max. age.05). dkk During April 1991-June 1993 PTMC (Inoue method) was performed on 102 subjects with symptomatic mitral stenosis. severe mitral regurgitation (1%). and the VO2 max was measured through the ciclo ergometry test. 102. Cermin Dunia Kedokt. Cermin Dunia Kedokt. 1995. A total of 1016 students (95% were 12-19 years of age) consisting of 54% boys and 46% girls were involved in the study. Yogiarto. Faculty of Medicine. VO2 max was significantly influenced by sex. A monthly increase of physical exercise by 1 hour was followed by an increase of 0.8%). BMI. The complications of the procedure were cardiac tamponade (1%). hemoglobin (Hb) among Senior High School students in Jakarta. The average VO2 max of boys was 38. physical exercise and Hb. Mitral regurgitation (MR) +1 was found in 15. pulmonary artery pressure.05). Department of Health.31 ml/kg body weight/minute VO2 max. The VO2 of boys was 7 ml/kg body weight/minute greater than of girls. An increase of 1 kg/m2 BMI was followed by a reduction of 1. 1995 .1%.47 ml/kg body weight/minute reduction of VO2 max. among those tested. death (3%) and artificial ASD (11. left atrial pressure and pulmonary vascular resistance were decreased significantly (p<0. Iswanto Pratanu Dept.82 ini/body weight/ minute. These five variables explained the 25% variations of VO2 max.

Komplikasi yang terjadi berupa tamponade jantung (1%).12 ± 10.8%. Iwan N. PENDAHULUAN PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue pertama kali dilaporkan oleh Inoue dkk pada tahun 1984(1). Semua penderita mempunyai skor katup mitral (Wilkins) ≤ 8 dan hipertensi pulmonal sedang-berat didapatkan pada 53.6% dan MR +2 sebanyak 4. Surabaya RINGKASAN Selama periode April 1991 – Juni 1993 telah dilakukan PTMC dengan menggunakan metode Inoue pada 102 penderita terdiri dari 32 pria dan 70 wanita. Terpisahnya komisura katup mitral tampaknya merupakan mekanisme suksesnya valvotomi dengan teknik ini(21. tekanan atrium kiri dan tahanan vaskuler paru secara bermakna (p <0. Sejak itu banyak sarjana yang meneliti efektifitas penggunaan kateter balon Inoue untuk terapi penderita mitral stenosis yang mempunyai keluhan.1%.05). 1995 5 . 102. Umur rerata 33. Irama AF didapatkan pada 42. kegagalan teknik dan komplikasi tindakan PTMC. Luas katup mitral. Soetomo. PTMC berhasil baik pada 92. perubahan hemodinamika segera setelah PTMC. TUJUAN PENELITIAN Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui keberhasilan teknik PTMC. pengalaman operator dan seteksi penderita yang tepat menentukan keberhasilan yang optimal dengan komplikasi yang minimal(5. Ternyata penelitian tersebut mendapatkan perbaikan hemodinamika dan keluhan penderita segera setelah PTMC(2-12). Boestan.05). cukup aman dan efektif dibandingkan koreksi bedah untuk terapi mitral stenosis.9% penderita. Pada penelitian ini PTMC dengan metode Inoue merupakan terapi alternatif yang relatif aman dengan hasil segera yang cukup baik. April 1991 Juni 1993 . MR berat akut (1%). Oleh karena itu banyak sarjana berpendapat bahwa PTMC dengan teknik kateter balon Inoue merupakan terapi alternatif di samping pembedahan.22).50 tahun. Segera setelah PTMC terdapat perbaikan parameter hemodinamik berupa penurunan gradien mitral.pengalaman di Surabaya Winarto. serta mengevaluasi perubahan klinis (uji latih beban jantung dan faal paru). tekanan arteri pulmonalis.Jeffrey D. Demikian pula faal paru dan kapasitas fungsional meningkat beberapa hari setelah PTMC secara bermakna (p <0.7). Iswanto Pratanu Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr.Artikel HASIL PENELITAN Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon lnoue. Adipranoto.15% penderita dan suboptimal pada 5. Penderita dengan MR + 1 sebanyak 15. METODE PENELITIAN Seleksi penderita Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dari 102 penderita Cermin Dunia Kedokteran No.2% penderita. Moh Yogiarto.05). kematian (3%) dan ASD buatan sebesar 11. Walaupun demikian PTMC bukanlah teknik yang relatif mudah. curah jantung meningkat secara bermakna (p < 0.88% penderita.

Tidak didapatkan kontra indikasi untuk kateterisasi transseptal misalnya: septum atrium yang sangat tebal. Ke- 6 Cermin Dunia Kedokteran No. 1995 . 7. 8. Ujilatih bebanjantung rata-rata sebelumPTMC adalah4. Stadium akhir dan mitral stenosis. Skor katup mitral (Wilkin) rata-rata 5.45 ± 13.61 76.43).2 % 53. 3. 6. seleksi penderita dilakukan secara ketat yaitu gabungan dari kriteria menurut Inoue dan Hung JS(5. Tidak mengalami tromboemboli dalam 2 bulan terakhir.50 31. X-Foto polos dada.8 % 1 % 46. Penderita menolak operasi atau tidak mungkin dilakukan operasi karena ada penyakit lain yang berat. Katup mitral masih lentur (pliable).71 ± 13.54 65. (Gambar 1). semua penderita mempunyai skor ≤ 8.67 ±17. Gambar 1.7%) pasien.43 Mets (2. EKG istirahat.13.17 ± 14. Faal paru sebelum PTMC menunjukkan restniksi berat dan obstruksi ringan. Semua penderita dalam keadaan dekompensasi kordis : 85 (83. kelainan bentuk kardiotorasik. x-foto polos dada.3 % 15. ujilatih beban jantung.4 % 68.12 ± 10. Mitral Regurgitasi +1 dan +2 (kriteria Seller) didapatkan pada 20 (19.47 mm (33–64 mm) dan hanya 4 penderita yang mempunyai LA > 60mm.34 89.9%) penderita.1 % 100 % Semua penderita yang menjalani PTMC sudah memenuhi kriteria seleksi untuk PTMC. 102.42.6 % 83. 70 (68.5–9 Mets). Kemudian dilakukan kateterisasi jantung kiri serta angiografi ventrikel kiri dengan menggunakan kateter pigtail 7F untuk evaluasi hemodinamika standar serta adanya MR.47 ± 7.51 71.6%) adalah wanita. Tidak didapatkan penyakitjantung koroner. PHT sedang/berat didapatkan pada 54 (53. Heparin 100–150 IU/kgBB diberikan setengah takaran pada permulaan kateterisasi dan setengahnya lagi diberikan setelah septotomi. Mitral stenosis dengan keluhan (MVA < 1.2%) penderita.25. Kombinasi dengan penyakit katup lainnya. melekat pada septum. Alur Penelitian hemodinamik (Tabel 1).7%) yang termasuk NYHA klas III. berikut oximetri serta pengukuran curah jantung semenit(39).3 % 16. Irama AF didapatkan pada 43 (42.6 % 4. Diameter LA secara ekokardiografi rata-rata 56. 11.2 % 13. 9. 4. ekokardiografi. 10.5 cm2). EKG. Pada tahap awal PTMC yang dilakukan di Surabaya.26.7). Setelah itu dilakukan kateterisasi transeptal dengan menggunakan kateter transeptal dari Mullins dan jarum Brokenbrough(2). Umur ratarata adalah 33 tahun (13–66 th). Ekokardiografi. SoetomoSurabaya selama periodeApril 1991– Juni 1993. Sebelum seleksi penderita. uji latih beban jantung serta faal paru.43 ± 1.mitral stenosis yang menjalani PTMC di Bagian Kardiologi FK Unair/RSUD Dr.76 65. dan kelainan perdarahan. serta adanya trombus di LA yang bersifat mobil. Palacios(9) Vahanian(12) yaitu : 1.18. Tidak didapatkan trombus di LA pada pemeriksaan ekokardiografi.7 % 57.43 3.25 ± 1. 2.8. trombus yang menonjol ke arah atrium kiri dan pada trombus yang sampai menutup katup mitral(4. Kombinasi dengan penyakit lain.9 % 80.7). dan hanya 17 (16. Populasi penderita Karakteristik penderita meliputi klinis. Cara kerja PTMC PTMC dilakukan dengan teknik kateter balon Inoue(2. Selanjutnya indikasi utama PTMC pada MS dilakukan bagi setiap penderita yang disertai dengan keluhan. Karakteristik Penderita Parameter Umur (tahun) Sex : Laki-laki Wanita NYHA : Klas II Klas III Irama : Sinus AF CTR : > 50% < 50% Katup Bioprotesis Diameter LA (mm) Diameter LA ≥ 60mm Skor-Eko katup mitral Skor-Eko: > 8 ≤8 Uji Latih Beban (Mets) Faal Paru : VC (%) FVC (%) FEVI ( %) MBC (%) PHT : positif (+) sedang-berat Mitral Regurgitasi (MR) (kriteria Seller) : Negatif (–) Positif (+) I Positif (+) II Kalsifikasi < +3 n 102 32 70 85 17 59 43 88 14 I 102 4 102 0 102 88 52 52 52 52 90 54 82 16 4 102 Nilai 33.2 % 86. tanpa adanya perlekatan subvalvar yang sangat. Tabel 1. Tidak mempunyai MR lebih dari +2 (kriteria Seller).2%) penderita.3%) penderita termasuk NYHA klas II.9 % 5.8 % 42. Dilakukan kateterisasi jantung kanan dengan menggunakan kateter thermodilution Swan-Ganz untuk pengukuran hemodinamika standar. Sedangkan kontra indikasi PTMC adalah mereka yang mempunyai MR berat (+3 – +4).37 0 % 100 % 4. laboratorium. CTR > 50% didapatkan pada 88 (86. dilakukan pemeriksaan fisik. faal paru serta Dari 102 penderita. Penderita dengan MR +3 ke atas tidak menjalani PTMC(2). trombus yang baru terjadi. 5.

Kurang berhasil : Bila MVA setelah PTMC antara I – < 1. Dari 2 penderita yang prosedur PTMC nya tidak dapat disetesaikan. Tidak berhasil : Bila MVA setelah PTMV < 1 cm2 dan kenaikan MVA < 25% dari MVA sebelumnya.12%) penderita mengalami kematian. Ukuran kateter balon Inoue yang dipakai adalah 24. (Gambar 1). sedangkan 6 (5. Evaluasi faal paru ditakukan sebelum PTMC Cermin Dunia Kedokteran No. uji latih beban jantung dan faal paru sebelum dan sesudah PTMC dianalisis dengan menggunakan student paired t-test. Bila beda tekanan LA-LV saat diastolik melebihi 10 mmHg. Kriteria keberhasilan peningkatan MVA akibat PTMV(14.5 cm2 dan terjadi kenaikan MVA > 25% dari MVA sebelumnya. maka dilanjutkan dengan PTMC. Bilamana ada pirau maka dihitung Qp/Qs nya(41). Dari 94 penderita yang berhasil ini. 1 (0. 102. oximetri dan curah jantung semenit segera setelah PTMC. Ukuran balon yang dipakai ditentukan dengan formulasi tinggi badan penderita yaitu: Diameter maksimal balon = tinggi badan (cm) / 10 + 10 (Tabel 2).88%) penderita termasuk kategori kurang berhasil (suboptimat) dan yang termasuk kategori gagal (kritikal) tidak ada. kenaikan saturasi 02 >7% di tingkat atrium dikatakan ada pirau. Tabel 2. Perubahan hemodinamika. (Gambar 2). Kemudian ditakukan ulangan angiografi ventrikel kiri untuk konfirmasi MR. Catheter Selection Guide by Patient’s Height Diameter Range. Skor katup mitral dihitung berdasarkan kriteria dari Wilkins parameter mobilitas katup.44).mudian dilakukan pengukuran perbedaan tekanan di LA-LV saat diastolik secara simultan. Dari 100 penderita yang PTMC nya selesai. gagal pada 2 (1. (Gambar 1). fungsi LV serta hipertensi pu1monat(19). Satu penderita meninggal karena terjadi mitral regungitasi berat yang akut. diameter peniupan balon yang pertama kali adalah 2–4 mm di bawah target ukuran balon maksimal.55 cm2. FEVt. Diameter LA diukur dari M-Mode dengan potongan parasternal long axis setinggi katup aorta(19). Juga dicari adanya kelainan septum atrium.1%) penderita. 2(2. 26. (Gambar 1). Luas pembukaan katup mitral (MVA) dihitung dengan formulasi Gor1in(40). (mm) 26–30 24–28 22–26 20–24 Height. Faal paru yang diukur adalah VC.05 ditentukan sebagai kemaknaan statistik. dan secara Doppler dengan metode pressure half time. Adanya MR dicari dengan cara Doppler color flow dan beratnya MR dinyatakan secara semi kuantitatif dengan skala 0 sampai +4 (kriteria Miyatake).9%) penyebabnya adalah tamponade jantung dan 1 (0. Setiap kali setelah peniupan balon ditakukan pengukuran perbedaan tekanan LA-LV saat diastotik dan dilakukan evatuasi MR dengan auskultasi. penebatan katup katsifikasi katup dan penebatan subvalvar masing-masing diberi nilai skor dari 0 sampai 4(20).9%) penyebabnya adalah diameter MVA yang tertalu sempit (0.5 cm2 tetapi kenaikan MVA ≥ 25% dari MVA sebelumnya. penyakit katupjantung rematik di lain tempat. Setelah itu dilakukan kateterisasi jantung kanan ulangan dengan menggunakan kateter thermodilution SwanGanz untuk pengukuran hemodinamika. Analisis statistik Seluruh parameter dihitung rata-ratanya dari standar biasnya. FVC. 94 (92. Compliance paru tidak dikerjakan oleh karena keterbatasan sarana(27. HASIL Keberhasilan PTMC Prosedur PTMC dapat disetesaikan pada 100(98. MVA diukur secara planimetri dengan ekokardiografi 2 dimensi potongan parasternal SAX setinggi katup mitral. Uji latih beban jantung dilakukan dengan metode NIH (National Institute of Health) dan symptom limited. Ekokardiografi transesophageat untuk mendeteksi adanya trombus di LA tidak dikerjakan secara rutin karena keterbatasan sarana.15%) penderita termasuk kategori berhasil baik. Ada nya trombus di LA dicari dengan ekokardiografi 2 dimensi. 1995 7 . (cm) > 180 > 160 > 147 ≤ 147 dan sebelum penderita keluar dari rumah sakit. Berhasil baik : Bila MVA setelah PTMC > 1.34). Gambar 2.25). 28 mm. MBC. sedangkan 1 penderita lainnya meninggat karena multiple organ failure. Nilai p <0. kemudian dapat ditingkatkan t–2 mm setiap kali peniupan.9%) penderita. Hasil segera PTMC Catheter PTMC-30 PTMC-28 PTMC-26 PTMC-24 Peniupan balon dilakukan dengan teknik dilatasi stepwise. Cara kerja ekokardiografi Ekokardiografi transtorasik dilakukan pada seluruh penderita sebelum PTMC dan beberapa hari setelah PTMC. Terjadinya pirau interatrial buatan dari kiri ke kanan dicari dengan oximetri. Cara kerja uji latih beban jantung dan faal paru Evaluasi uji latih beban jantung dilakukan sebelum PTMC dan minimal 5 hari setelah PTMC(31.

Tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) menurun secara bermakna dari 69.71 ± 13.001 0. MVA meningkat secara bermakna dari 0.400 69.42 mmHg (p <0.94 ± 5.5 ± 16. Forced Expiratory Volume I sec (FEV 1) meningkat dari 67.54% menjadi 72.59 7.75 1/menit (p <0. Perubahan Perbaikan Setelah PTMC Parameter Hemodinamika LA P(mmHg) ∆ P (LA-LV) (mmHg) PASP (mmHg) PADP(mmHg) PVR (dyne/sec/cm-5) CO (1/menit) MVA (cm2) Uji latih beban (Mets) FaaI paru VC(%) FVC (%) FEV1 (%) MBC (%) Sebelum PTMC 27.21 cm2 sebelum PTMC menjadi 2.001 0.45 33.74 295.52 ± 14.05). Tabel 3.57 ± 252.67 ± 17.69 ± 15.00 ± 18.5% menjadi MR +1 dan 1.84 ± 0.9%) penderita yaitu I penderita mengalami perforasi jantung yang berakibat tamponade jantung. Gradien katup mitral menurun secara bermakna dari 2 1. Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan pada 2 (2%) penderita oleh karena 1 penderita mengalami tamponade jantung dari 1 penderita mempunyai MVA yang relatif sempit (0.07 ± 0.59 cm2 setelah PTMC (p <0.07 mmHg (p <0.Hasil segera perubahan hemodinamika Dari 100 penderita yang berhasil di PTMC.95 4.78 ± 0.001 0.61% menjadi 71. 1 penderita mengalami MR berat akut dari 1 penderita dengan katup bioprotesis yang mengalami multiple organ failure. Sedangkan 13.4% tetap tanpa MR setelah PTMC.99 ± 2.45 ± 13. sedangkan 6. Kejadian mitral regurgitasi Keterangan * (p < 0.05).34% menjadi 73. (Tabel 3).45 ± 13.05).3 mmHg (p < 0.17 ± 14. Perforasi jantung akibat kesulitan teknik septotomi terjadi pada 2 (2%) penderita. Maximal Breathing Capacity (MBC) juga meningkat dari 7 1.76 ± 4.78 ± 0.43 ± 1.94 ± 5.73 Mets beberapa hari setelah PTMC (p <0.002 0.24 ± 1.001 0.47 74.34 Setelah PTMC 15. Vital Capacity (VC) meningkat dari 65.24% (p < 0.76 65. 86.05).2% menjadi MR +2.9 2 18 2 1 1 11.05 = statistik bermakna) Hasil perubahan uji latih beban jantung dan faal paru Ternyata didapatkan perbaikan hasil uji latih beban jantung secara bermakna dari 4.76 Mets sebelum PTMC menjadi 7.30 ± 0. Gambar 3. Tahanan vaskuler paru (PVR) menurun secara bermakna dari 442.001 0.7% menjadi MR +2.42 18.51% menjadi 74 ± 18.75 1/menit menjadi 4.52 ± 14.57 ± 252.55 cm2 yang tidak dapat dilalui oleh kateter balon Inoue (Tabel 4).001 Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC terjadi pada 3 (2. Tabel 4.05).54 65.21 4.05).24 ± 1.40 mmHg sebelum PTMC menjadi 5.67 ± 17.001 0.96 mmHg setelah PTMC (p < 0.17 ± 14.35 ± 11.35 ± 11.5% menjadi MR +3.8 ± 8.73 72. 1 penderita menjadi tamponade.74 71.43 ± 5. (Tabel 3). 68% tetap mempunyai MR +1 setelah PTMC dan 18. tetapi 50% malah menurun menjadi MR +1 (Gambar 4).070 5. Komplikasi Tindakan Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan Terjadinya peningkatan Mitral Regurgitasi (MR) Perforasi jantung saat septotomi : Tamponade jantung Hemopericardium tanpa tamponade ASD buatan (oximetri) Aritmia yang gawat Pecahnyabalon Troboemboli Komplikasi vaskuler Infeksi endikarditis n 3 2 18 2 1 I 12 0 0 0 0 0 % 2.81 ± 25.55 ± 13. Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna dari 3.75 0.43 ± 1.05).74% (p<0.9 0 0 0 0 0 Dari 81 penderita tanpa MR sebelum PTMC.84 ± 0.05).001 0.001 0.09 3.05).001 0.95 dyne/sec/cm-5 (p < 0.81% (p <0.61 67.59 mmHg menjadi 18.71±13.001 0. Dari 16 penderita dengan MR +1 sebelum PTMC. sedang kan penderita lainnya menjadi hemopenikardium tanpa menjadi tamponade (Tabel 4). Tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) juga menurun secara bermakna dari 33.41 ± 5. 8 Cermin Dunia Kedokteran No. 102.8 1 ± 25.55 ± 13.05) (Tabel 3).05).41 ± 5.37 ± 329.59 442.05).24 p* 0. Tekanan LA menurun secara bermakna dan 27.43 ± 5. terjadi perubahan perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC.2 mmHg menjadi 27.37 ± 329. Mean PAP menurun dari 45. Forced Vital Capacity (FVC) meningkat dari 65.56 mmHg menjadi 15.09 dyne/ sec/cm-5 menjadi 295. 1995 .45 ± 13. Dari 4 penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC ternyata 25% menjadi MR +4 setelah PTMC dari 25% menjadi MR +3.75 2.69 ± 15.51 71.47% (p <0.96 45.81 73.45 ± 13.76 ± 0.560 21.99 ± 2.30 ± 0.07 ± 0.05).45 mmHg menjadi 45. Juga didapatkan peningkatan hasil faal paru secara bermakna sebelum PTMC dari beberapa hari setelah PTMC.74 mmHg (p <0.

23).7 ± 3.32 3.000 penderita MS di seluruh dunia(4).2 10.1 34.14 not reported not reported 1.21 2.0 30.07 ± 0.5.7%) 1 (0.1 5.7 ± 4.75 LA.4 ± 7. mmHg Before After MV gradient.9 ± 2. Beberapa sarjana mendapatkan angka keberhasilan P’FMC yang cukup tinggi yaitu sekitar(5.84 ± 0.7 17.2%)a Chen n=149 3 (2.7a 3. Patient Characteristics Inoue n = 527 16–78 (50) 374 (71%) 306 (58%) 69 (13%) 149 (28%) 53 (10%) Hung n = 366 19–80 (43) 257 (70%) 237 (65%) 54 (15%) 103 (28%) 22 (6%) 4 (1%) Chen n = 149 15–56 (35) 103 (69%) 27 (18%) 0 21 (14%) 50 (33%) 0 0 Nobuyoshi n = 106 24–75 (53) 81 (76%) 40 (38%) not reported not reported 8 (8%) Surabaya n = 102 13–66 (33) 70 (68.7%) 2 (1.5 3. Komplikasi lainnya seperli aritmia yang gawat.2%) 5 (4. PA –pulmonary artery.55 ± 0.4 ± 5.0%) 0 20 (13. CI – cardiac index.7 ± 1.7.27 5.2 27.7%) Nobuyoshi n=106 2 (1.78 ± 0.2 Chen n=149 22.2 ± 0.10.5%) 41 (11.6 ± 10.1 ± 8.6 15. Table 7.9 45.5 ± 0.7 ± 13.30 ± 0.3%) 3 (0. mmHg Before After MV area (cm2) Before After CO (L/min) or Cl2 (L/min/m2) Before After not reported not reported 11.9 ± 0.9%) Failure Mortality Mitral regurgitation Increase Severe Cardiac tamponade Emergency surgery Thromboemboljsm Atrial septal defect Keterangan: ‘By oximetry. Hemodynamic Data Before and After Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 Hung n=366 24.3 22.5a Nobuyoshi n=106 18 ± 8 11 ± 8 12 ± 7 7±6 not reported not reported not reported not reported not reported not reported Surabaya n=102 27.5%) 7 (1.9%) 0 20 (19.3%) 0 97 (18.1 ± 5.8 ± 8.6%) 66 (12.0 ± 5.9%) 18 (18%) 1 (1%) 1 (1%) 0 (0%) 0 (0%) 12 (11.0 ± 5. 102. robeknya balon.9 1. 1995 9 .7%) 0 2 (1.9%) 8 (1.15 ± 0.6.2%) 0 20 (19.1 ± 13.3%) 136 (37. Failure and Complication Rates of Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 12 (2. mmHg Before After Mean PA pressure.21.7%’ 4 (2.9%) penderita setelah PTMC dari semuanya mempunyai Qp/Qs < 1. HASIL PERUBAHAN HEMODINAMIKA DAN KOMPLIKASI PTMC ANTARA PENELITIAN DI SURABAYA DENGAN DI JEPANG.8 1.5 ± 16. DISKUSI PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue diperkirakan telah digunakan pada sekitar 15. Dikutip dan 5. MV– mitral valve.5%)a Hung n=366 3 (0.04 4.5 15.4 4.13 ± 0.0 21.7 ± 2.02 1.6%) 43 (42.8%) 1 (0. PERBANDINGAN KARAKTERISTIK PENDERITA.05 4. komplikasi vaskuler.3 2.0 ± 0.2%) 0 0 9 (2. TAIWAN DAN CINA. Cermin Dunia Kedokteran No. Dikutip dan 5.06 ± 0.15.75 4.4%) 19 (5. b By Doppler echocardiography.2 2.3%) 1 (0.4 5.ASD buatan (oximetri) terjadi pada 12 (11.4 ± 5.4 ± 1.6 39.3 0. Table 5.8%) 2 (1. LA – left atrial. tromboemboli serta endokarditis tidak dijumpai setelah PTMC.9 ± 0.04 ± 0.8%) 10 (1.97 ± 0.6 2.2 ± 5.06 Keterangan : CO – cardiac output.9%) 0 0 5 (45%)b Surabaya n=102 2 (2%) 3 (2.7 4.1 13.7 ± 9.7%) not reported 1 (1%) Age (mean) Female Atrial fibrillation Embolic history Mitral regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (3 +) Postsurgical mitral restenosis Keterangan : dikutip dari 5 Table 5.0 ± 0.

Menurut Hung JS.20. PVR akan segera menurun setelah PTMC dan terus turun pada perjalanan selanjutnya (dikutip dari 30). walaupun belum kembali normal.30). 5.22). hampir semua mempunyai diameter LA <60 mm. Pemisahan komisura merupakan mekanisme penting untuk terjadinya kenaikan MVA pada PTMC dengan satu balon(21.Inoue K. diameter LA besar. CTR. Block. Menurut Levine. CTR>50%. Penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC ini. besarnya LA.).07 ± 0.11.16. Gradien katup mitral akan menurun segera setelah PTMC karena penurunan tekanan LA akibat dekompresi LA oleh PTMC(7. serta rata-rata usia dari populasi kami lebih rendah dari peneliti lain (Tabel 5 dan 6). 102.7 dan 7 mmHg.9 mmHg. Dari penelitian ini tampaknya PTMC dengan teknik Inoue dapat disimpulkan mampu menurunkan gradien mitral dengan memuaskan pada penderita MS ringan sampai berat.5. CTR yang besar. penurunan PVR akan lebih baik pada minggu pertama setelah PTMC mungkin karena membaiknya curah jantung semenit (CO) akibat berhasilnya PTMC (dikutip dari 39). dari 0. penggunaan teknik dilatasi stepwise.16.5. tetapi tidak terjadi hasil yang baik pada penderita yang tidak mengalami pemisahan komisura(2. Hal ini mungkin karena PVR rata-rata sebelum PTMC cukup tinggi yaitu sekitar 442 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita mempunyai PHT sedang-berat. Hasil PTMC yang suboptimal didapatkan pada 6 (5. Prediktor untuk terjadinya hasil PTMC yang tidak optimal menurut beberapa peneliti yaitu umur tua. umur penderita rata-rata muda (33 th). iramajantung. Menurut Dalen. Tekanan arteri pulmonalis dan wedge akan menurun segera setelah PTMC(9.9 ± 2.84 ± 0.4 ± 5.13. gradien mitral rata-rata 21 mmHg dan MVA sebelum PTMC rata-rata 0. Hasil penelitian kami menunjukkan adanya penurunan tekanan LA setelah PTMC dan ternyata hasil penurunannya tidak berbeda jauh dengan penelitian Hung JS(5). hampmr semua mempunyai diameter LA <60 mm. Mereka dengan PHT sedang dari berat akan tetap menunjukkan tekanan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah PTMC(29). Hal ini sangat dimungkinkan oleh karena perbedaan populasi penderita yang diteliti kasus-kasus MS yang kita tangani tingkat stenosisnya sedang berat. Dalam penelitian kami ditemukan kenaikan MVA segera setelah PTMC. Tidak terjadinya pemisahan komisura pada PTMC 10 Cermin Dunia Kedokteran No. Dev pada penelitiannya mendapatkan bahwa terjadinya perubahan PVR segera setelah PTMC akan sangat terbatas bilamana pada penderita didapatkan PVR sebelum PTMC > 400 dyne/sec/cm-5(30). skor-eko. Ternyata hasil ini tidak berbeda dengan peneliti sebelumnya dan dapat dikatakan cukup berhasil oleh karena gradien mitral setelah PTMC kurang dari 10 mmllg.Pada penelitian kami ditemukan angka keberhasilan PTMC sebesar 92. kalsifikasi katup dan beratnya kalsifikasi subvalvar serta pengalaman operator(5. Keberhasilan PTMC yang cukup tinggi di Surabaya ini kemungkinan disebabkan karena seleksi penderita yang tepat.12. sedangkan penurunan setelah minggu berikut nya dipengaruhi oleh penurunan tahanan vaskuler paru (PVR)(30). skor-ekokardiografi > 8.1). terutama terjadi pada penderita yang PVR nya kurang dari 400 dyne/sec/cm-5(30). Jadi masih didapatkan PVR yang tinggi sekitar 295.14. Chen (Tabel 6).3% mempunyai skor-eko subvalvar =2. Hung JS.69 cm2. semua penderita mempunyai skor-eko < 8. 66% AF.30). (Tabel 6). irama AF. 1995 .9. Namun bila kita perhatikan perubahan gradien katup mitral antara sebelum dan sesudah PTMC. Taiwan dan Cina sebagian besar MS ringan-sedang.7. kalsifikasi katup. semuanya mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi katup < +3 (Gambar 2).15%. keberhasilan ini tergantung dari umur penderita. Menurut Hung JS dari prediktor tersebut hanya skor-eko> 8.17) PTMC dikatakan berhasil bilamana setelah PTMC gradien mitral saat diastolik menjadi kurang dari 10 mmHg(14). 2. 83. Inoue juga berpendapat bahwa teknik dilatasi secara stepwise dari seleksi penderita yang tepat sebelum PTMC serta pengalaman operator merupakan faktor penting yang berpengaruh pada keberhasilan PTMC(7).25). semua penderita mempunyai skor-eko < 8. tampaknya hasil dari Surabaya tertinggi bila dibandingkan peneliti lain yaitu dari 21. Chen dan Nobuyoshi pada penelitiannya mendapatkan gradien mitral saat diastolik setelah PTMC masing-masing sekitar 5. Menurut Dev penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC bersifat pasif disebabkan penurunan wedge. 66% mempunyai kalsifikasi +2. Ternyata hasil ini hampir sama dengan hasil penelitian dari Inoue.57 dyne/sec/cm-5. dan hasil yang baik akan dicapai pada 96% penderita yang mengalami satu pemisahan komisura atau keduanya.14. tidak jauh berbeda dengan peneliti sebelum nya (Tabel 6).4 mmHg menjadi 5. Hung.88%) penderita dengan MVA setelah PTMC rata-rata sebesar 1. Pada penelitian kami PVR juga menurun secara bermakna segera setelah PTMC. klasifikasi katup mitral dan kalsifikasi subvalvar yang berat.37 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita kami mempunyai PHT sedang berat. skor-eko rata-rata 6. penderita dengan PHT sedangberat sebelum PTMC akan tetap menunjukkan PVR yang tinggi segera setelah PTMC dan tidak sampai mencapai normal walaupun tekanan LA sudah normal(29.11.12. Morfologi komisura merupakan prediktor dari keberhasilan PTMC yang lebih baik dari skor-eko katup mitral. sebagian besar iramanya sinus. sedangkan penderita di Jepang. Segera setelah PTMC tekanan LA akan menurun oleh karena terjadi dekompresi dari LA akibat berhasilnya PTMC(7. kalsifikasi subva1var(5. Sedangkan kalau melihat hasil penurunan tekanan Mean PAP. Jadi PVR yang masih tinggi pada penelitian kami mungkin disebabkan karena PVR rata-rata penderita sebelum PTMC sekitar 442. Sedangkan peneliti di Surabaya mendapatkan hasil sekitar 5.9. lebih dari 50% mempunyai irama sinus. Menurut Ribeiro dan Block.9 mmHg.29.2 cm2 menjadi 2. merupakan prediktor yang tidak tergantung(5).18. Ternyata keenam penderita tersebut mempunyai karakteristik sebagai beriikut : umur rata-rata 31 tahun. semua penderita mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi <3. Pada penelitian kami didapatkan penurunan dari tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) dan penurunan tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) yang bermakna walaupun hasil PASP dan PADP setelah PTMC relatif masih tinggi yaitu sekitar 45/18 mmHg.5 cm2.7). Keberhasilan pada penelitian kami karena umur penderita rata-rata masih muda.27 cm2.

7.4±5.7.004)(21. Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna pada penelitian ini dan hasilnya tidak berbeda jauh dengan peneliti sebelumnya (Tabel 6).2 dan 4.50 cm2) sama dengan penelitian di Surabaya. Beberapa sarjana berpendapat bahwa penderita dengan MR +1 dan MR +2 setelah PTMC tidak berpengaruh pada hasil heinodinamik(3.8–19. Kapasitas fungsional pada penderita MS biasanya didapatkan sangat rendah. Perbaikan faal paru juga didapatkan pada penelitian ini. Denyut jantung selama latihan setelah PTMC juga menurun dibandingkan dengan sebelum PTMC. MR terjadi pada 33% penderita yang mempunyai katup mitral yang kaku.35). Sedangkan McKav menemukan perbaikan kapasitas fungsional 7–14 hari setelah PTMC(17). Ternyata angka kegagalan ini sama dengan yang didapat oleh peneliti dari luar yaitu sekitar 1.7. dari kondisi tersebut di atas akan mengalami perubahan setelah PTMC(34). Hal ini disebabkan mungkin sudah terjadi penurunan kelenturan paru karena PHT yang terjadi sebelum PTMC akibat tekanan LA yang cukup tinggi (27. Pada penelitian ini juga ditemukan adanya penurunan derajat MR dan MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC pada 2 penderita.34).14). Kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung meningkat secara bermakna beberapa hari setelah PTMC dan sekitar 4.2%. Satu (1%) penderita menjadi MR berat setelah PTMC.9.24 Mets. kegagalan ini hampir dijumpai oleh semua operator pada awal PTMC(5).9%) penderita yaitu 1 penderita dengan tamponade jantung yang tidak teratasi.11)(Tabel 7). 20% pada katup yang semi kaku dan 14% pada katup yang lentur (dikutip dari 5).Menurut Cheitlin dan Byrd. Menurut Grossman. Dibandingkan dengan hasil peneliti lain. PTMC akan menurunkan kadar norepineprin sehingga mencegah komplikasi terjadinya hipereksitasi simpatis sehingga dapat memperpanjang waktu latihan(33).22). Rata-rata penderita mengalami retriksi berat dan obstruksi ringan sebelum PTMC dan masih belum mengalami perubahan setelah PTMC. hal ini mungkin disebabkan karena sarana penunjang untuk melakukan koreksi pembedahan secara darurat masih belum memadai (Tabel 7). hal ini dapat disebabkan ukuran balon yang kurang besar. I penderita mengalami MR berat akut dan meninggal 4 jam setelah PTMC sebelum mendapat perawatan bedah dari 1 penderita dengan katup biopnotesis yang mengalami stenosis kemudian dilakukan PTMC sambil menunggu pelaksanaan operasi. Tamai J dkk dengan menggunakan CW-Doppler dan supine bicycle exercise test yang dilakukan 2 hari sebelum dan 5 hari setelah PTMC.9. Pada penelitian multisenter didapatkan bahwa penebalan komisura dan MVA < 1 cm2 mempunyai hubungan dekat dengan terjadinya MR setelah PTMC(5). Hung JS pada penelitiannya menemukan terjadinya peningkatan lama latihan 3 bulan setelah PTMC(5). Pan M dkk menemukan bahwa perforasi akibat kesalahan septotomi ini 62% letaknya di RA(36). walaupun tekanan LA setelah PTMC sudah menurun. Menurut Nobuyoshi. Perbaikan curah jantung ini sejalan dengan peningkatan MVA segera setelah PTMC(5. Menurut McKay peningkatan kapasitas fungsional setelah PTMC disebabkan karena terjadinya perubahan neurohormonal(31).9–2. walaupun hanya sedikit. maka stadium awal dari patologi penyakit vaskuler paru sudah terjadi(29). 1995 11 . Pada penderita MS terjadi kenaikan kadar plasma katekolamin yang sangat tinggi selama latihan ringan sehingga terjadi takhikardia yang berakibat menurunnya kapasitas latihan. mendapatkan hasil perbaikan mitral flow dynamic(31). angka kematian di Surabaya nelatmf sedikit lebih tinggi. menurut Tanabe dkk hal ini disebabkan karena pada MS terjadi penurunan compliance paru.adanya kenaikan tekanan venapulmonalis akibat kenaikan tekanan LA menyebabkan pergerakan cairan dan capillary bed kejaringan interstitial dari kondisi ini menurunkan dinamika kelenturan (compliance) paru serta meningkatkan kerja otot respirasi sehingga penderita terlihat sesak napas(27). Tamponade terjadi disebabkan karena penforasi RA akibat kesulitan septotomi. Sedangkan Ribeiro berpendapat bilamana PVR >264 dyne/sec/cm-5.43 Mets menjadi 7. Berdasarkan hal tersebut mungkin keenam penderita tersebut belum mengalami pemisahan komisura yang sempurna.jika tekanan di LA sudah mencapai sekitar 25 mmHg maka mulai terjadi perubahan reaksi arteniolar paru dan berakibat terjadinya obstruksi vaskuler paru yang progressif(27). Chen di Cina juga mengalami kegagalan PTMC pada 1 penderita yang mempunyai MVA relatif sempit (0. Pada pendenta kami kesulitan septotomi yang menyebabkan tamponade karena adanya giant LA (Tabel 7).8% (Tabel 7). Perbedaan besarnya MVA antara komisura yang mengalami pemisahan dan yang tidak sangat bermakna secara statistik (p = 0. sedangkan Hung dan Chen juga menemukan masing-masing pada 2 penderita.5mmHg) dan PVR yang cukup tinggi (442 dyne/ sec/cm-5).05).sedangkan Hung JS dan Nobuyoshi menemukan sebesar 5.5. ternyata hasil ini sama dengan peneliti sebelumnya yaitu sekitar 18. peningkatan tekanan wedge. Kejadian meningkatnya Mitral Regurgitasi (MR) terjadi pada 18 (18%) penderita.dengan menggunakan satu balon dialami 13–30% penderita.12. walaupun harga peningkatan dan parameter faal paru secara kuantitatif bermakna (p < 0. Kematian terjadi pada 3 (2. Sedangkan Hung JS menemukan bahwa MR akan terjadi pada 31–38% penderita yang mempunyai pengapuran katup dan sub- Cermin Dunia Kedokteran No. Oleh sebab itu Georgeson berpendapat bahwa sebaiknya penderita MS dimonitor tekanan arteri pulmonalisnya dengan ekokardiografi doppler untuk mengetahui adanya PHT secara dini dan dilakukan PTMC segera bila mulai terlihat adanya PHT(28). tennyata penderita meninggal 4 hari setelah PTMC oleh karena multiple organ failure.14.3%(5. 102.Menurut Hung JS. PTMC juga menurunkan ventilasi yang berlebihan saat latihan akibat penurunan physiological dead space karena terjadinya perbaikan hemodinamika(34). Kegagalan teknik PTMC terjadi pada 2 (2%) penderita : 1 (1%) penderita mengalami tamponade jantung dan 1(1%) penderita mempunyai MVA yang terlalu sempit (0. Pada beban kerja yang rendah sering menimbulkan keluhan sesak napas. Tetapi Tanabe dan Martinez tidak menemukan perbaikan kapasitas latihan segera setelah PTMC(32. Pada penelitian kami masih didapatkan retniksi berat dari obstruksi ringan setelah PTMC. penggunaan anatomical dead space yang meningkat karena pernapasan yang terlalu cepat dan juga meningkatnya physiological dead space akibat gangguan perfusi-ventilasi.55 cm2) sehingga balon tidak dapat masuk orifisium.

Catheter Balloon Commissurotomy for mitral stenosis. BrHearti 1988. 79: 573–79. 69: 355–60. umur 45 tahun. Toronto: Mosby Year Book 1991: 325–57. St Louis. Follow up of patients undergoing percutaneous mitral balloon valvotomy. Abascal VM et al. Chen C-R et al. Palacious JF et al. 10. Chicago. Philadelphia. Toronto: Mosby Year Book 1993: 583–88. Sydney. JAm Coll Cardiol 1993. 81: 1005–1011. In: Techniques and Applications in Interventional Cardiology. 257: 1753–61.9). Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy : Immediate 24. 237–79. 77% mendapatkan peniupan balon sebanyak dua kali dan hanya 27% yang mempunyai kalsifikasi +2. 2nd ed. Montreal. 20. Toronto. 7. 21: 390–97. Kejadian tromboemboli. 8. 5. Kawanishi DT et al. Clinical application of transvenous mitral commissurotomy by a new balloon catheter. Chen CR. pada penderita yang mengalami MR berat setelah PTMC dan mendapat perawatan bedah(5) (Gambar 3 dari Tabel 7). KESIMPULAN PTMC dengan teknik kateter balon Inoue memberikan keberhasilan yang cukup tinggi (92. ASD buatan yang ditentukan dengan oximetri ditemukan pada 12 (11. Comparison of results of percutaneous mitral valvuloplasty in patients with large (>6 cm) versus those with smaller left atria. 1st ed. 125: 128–37. Balloon mitral valvotomy with a single catheter: a comparison between bifoil/trefoil and the Inoue balloon. Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty : Are Chinese & Western experiences comparable ?. In: TRhe Practice of Interventional Cardiology. Hung JS. Am Heart J 1992. 87: 394–402. Percutaneous Transvenous Mitral Comissurotomy (PTMC) The Far East Experience. London. 1st ed. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC banyak ditemukan oleh pene1iti(5.2. Sydney. Davidson CJ. 60: 299–308. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 218–34. ed Topol Li. 17. Davidson CJ. Tokyo: WB Saunders Co. 1st ed. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 187–98. Echo-Doppler Evaluation of Mitral Stenosis and the Effect of Mitral Valvotomy. Dari 18 penderita kami yang mengalami peningkatan MR. aritmia yang gawat. Alfonso F et al. eds Bashore TM. Immediate Outcome of Percutaneous Mitral Balloon Valvotomy.MR yang berat dan akut terjadi pada 1 penderita dan penderita meninggal 5 jam setelah PTMC. McKay CR et al. Mechanism of mitral valve area increase by in vitro single and double balloon mitral valvotoiny.7. 19. and Hemodynamics In: Percutaneous Balloon Val vuloplasty and Related Techniques. Jadi PTMC dengan teknik kateter balon Inoue dapat menjadi terapi alternatif yang relatif aman dibandingkan pembedahan untuk penderita mitral stenosis yang mengalami keluhan. Toronto. Inoue K. 25. (Abstract). Catheter Balloon Valvuloplasty of the mitral valve in adults using a double-balloon technique. KEPUSTAKAAN 4. Mitral Valvuloplasty: The French Experience. Igaku-Shoin Medical Publisher Inc. eds Bashore TM. pecahnya baIon. eds Bashore TM. begitu pula over sizing balon akan menyebabkan peningkatan MR> +2. Rahimtoola SH. and Long-term Result. 1st ed. Eur Heart J 1991. Inoue dan Hung menemukan sebesar 12.5% dan 11. lnoue K et al. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and related techniques. Palacious juga menemukan sebesar 50%(24). Cathet Cardiovasc Diag 1994. J Tjorac Cardiovasc Surg 1984. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 166–86. Cheng OT. Ribeiro PA et al. Cheng TO. Montreal. Karakteristik dari penderita adalah mempunyai total skor-eko = 8 (2. Boston. Experimental balloon valvuloplasty of fibrotic and calcific mitral valves. Baltimore. Pada penelitian kami 50% penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC. 1995 . Patel JJ et al. 14. Early hemodynamic results. Comparison of Inoue single-balloon versus double-balloon technique fort percutaneous mitral valvotomy. Hung mengingatkan bahwa teknik dilatasi secara bertahap yang dianjurkan harus dilakukan dengan penuh perhatian(5). Sydney. ed Topol Li. Fatkin D et al. Percutaneous balloon valvuloplasty. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty for mitral stenosis with and without associated aortic regurgitation. 18. Penarikan yang terlalu kuat dari kateter balon selama dilatasi akan cenderung melukai septum atrium dan menimbulkan pirau atrium yang cukup besar(5). 62: 264-69. kalsifikasi +2. New York. Circulation 1989. Percutaneous transvenous mitral commissurotomy using the lnoue balloon.valvar yang berat. 6. 21.2). Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy (percutaneous balloon mitral valculoplasty using the Inoue balloon catheter technique). lnoue K. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy. Cohen DJ et al. komplikasi vaskuler tidak kami dapatkan pada penelitian kami (Tabel 4). London. 9. 13. ed. Circulation. dari hasil MVA yang suboptimal akan meningkatkan terjadinya pirau atrium(38) (Tabel 7). In: Text book of Interventional cardiology. Am J Cardiol 1988. Prediction of successful outcome in 130 patients 12 Cermin Dunia Kedokteran No. Reifart N et al. Related Techniques. Sedangkan besarnya kenaikan MVA setelah PTMC merupakan prediktor yang kuat untuk terjadinya pirau atnial. Vahania A et al. London. 3. dengan angka kematian yang relatif kecil dan komplikasi yang minimal. Percutaneous mitral balloon valvuloplasty-a comparative evaluation of two transatrial techniques. Outcome. 88% mempunyai MVA < 1 cm2 50% mempunyai skor pliabilitas ≥ 2.15%) dan memberikan hasil perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC serta memberikan perbaikan kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung dan perbaikan faal paru beberapa hari setelah PTMC. N EngI J Med 1992. EurHeart J 1993. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy with the lnoue Single Balloon Catheter: Commisural Morphology as a Determinant of Outcome. Analysis of factors determining restenosis. Hung JS. St Louis. 12. Philadelphia. 12 (Suppl B): 99–108. 14: 1065–71 Inoue K. 123: 942–47. Am Heart J 1993. In: Cheng TO.9%) penderita setelah PTMC dan semuanya mempunyai Qp/Qs < 1. 15. 11. 2. diemeter LA 64mm. Wilkins GT et al. Kasper Wet al. Adanya fibrosis dan penebalan septum atrium akan memperbesar robekan akibat prosedur(37). Am J Cardiol 1992. Sydney. 1st ed. London. Baltimore. Hung JS. Block PC. irama AF. Davidson Ci. 124: 1562–66. Philadelphia. Boston.2%. 22. 23. King III SB. Am Heart J 1992. Percutaneous balloon dilatation of mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mecha nism of dilatation. 1st ed. 327: 1329–35. Chicago. 1992. Sheiah KH. Tokyo: WB Saunders Co 1990: 868–886. Predictors of long-term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty.2. 1990: 887–99. In: Text book of Interventional Cardiology. 1. eds Vogel JHK. Hung JS menemukan adanya penebalan komisura dan penlekatan subvalvar yang berat dan terdapat robekan unilateral dan komisura disertai avulsi dari otot papilaris atau ruptura dan korda tendinea.5. Ruiz CE et al. 31: 23–8. Philadelphia. 50% mempunyai skor subvalvar = 2. 102. Bonan R et al. 16. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC disebabkan karena makin sempurnanya penutupan daun katup mitral setelah terjadinya pemisahan komisura akibat PTMC yang berhasil(24). JAMA 1987. Palacious JF et al. eds Kulick DL. Follow up Studies: Effect of Balloon Mitral Valvotomy on Symptoms. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and.

Circulation 1990. Acute effect of percutaneous transvenous mitral commissurotomy on ventilatory and hemodynamic responses to exercise. 68: 802–05. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 141–5. 43. 1995 13 . Tamai J et al. Cardiopulmonary exercise testing early after catheterballoon mitral valvuloplasty in patients with mitral stenosis. 40. 3rd ed. 44. Baltimore: Williams & Wilkins 1991. Freed MD. Circulation 1993. The anatomic lesion and the physiologic state. 31. Am Heart i 1993. Successful percutaneous transvenous catheter balloon mitral commissurotomy after warfarin therapy and resolution of left atrial thrombus. 125: 1106–09. 38. 1st ed. 125: 783–86. Clinical significance of small left-to-right shunt after percutaneous mitral valvuloplasty. 125: 1374. Am J Cardiol 1991.26 27. Dcv V. 31: 18–22. Circulation 1990. Grossman W. undergoing percutaneous balloon mitral valvotomy Circulation 1990. Amin M. Incidence and long-term hemodinamic follow up. Improvement in mitral flow dynamics during exercise after percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 446–450. Am J Cardiol 1989. 125: 1110–1114. Noninvasive evaluation using continous wave Doppler Technique. No person is either so happy or so unhappy as he imagines Cermin Dunia Kedokteran No. Grossman W. 30. Grossman W. Left-to-right atrial shunting after percutaneous mitral valvuloplasty. 34. 42. Test Fall Paru (Indikasi Metode dan Interpretasi). Patel ii et al. 33. Baltimore: University Park Press 1983: 105-40. 1st ed. Direct measurements and derived calculation using the pulmonary artery catheter. Am Heart J 1993. 29. 88(I) 1770–78. In: The Pulmonary artery catheter: methodology and clinical applications. In: Percutaneous Balloon Valvuloplastyand Related Techniq . Spring CL et al. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 143–154. Effect of percutaneous transluminal mitral valvuloplasty on plasma catecholamine levels during exercise. 3rd ed. Cequier A et al. McKay CR. Tanabe Yet al. Davidson CJ. Nigri Act al. Time course of changes in pulmonary vascular resistance and the mechanism of regression of pulmonary arterial hypertension after balloon mitral valvuloplasty. Mitral Stenosis. Hung JS. Juni 1991. Cardiac tamponade complicating mitral balloon valvuloplasty. Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with severe mitral valve stenosis. Ribeiro PA et al. In: Cardiac Catheterization and Angiography. Martinez EE et al. Am Heart J 1993. 39. Georgeson Set al. Am J Cardiol 1991. l99–217 36. 35. cd Bashore TM. ed. Dalam: Simposium dan Kursus Penyakit Paru ObstruktifMenahun. Cathet Cardiovasc Diagn 1994. Keane JF. Percutaneous balloon mitral valnotomy in pregnant patients with tight pliable mitral stenosis. Carabello BA. Profile in Congenital Heart Disease. 32. 64: 126–28. Pathophysiological Basis for Early Symtomatic Improvement. Am Heart J 1993. Wooley CF et al. Urgent/Emergency Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy. Wu JJ et al. 126: 130–35. eds Bashore TM. Calculation of valve orifice area. In: Percutaneous Balloon Valvuloplasty and Related Techniques. 1st ed. ed. eds Spring CL. Int J Cardiol 1992. 37. Techniques and complications related to mitral balloon valvotomy. Am Heart J 1993. 28. Pan Metal. Effect of percutaneous balloon valvuloplasty on pulmonary hypertension in mitral stenosis. 102. 82: 448–56. Ikeda J et al. 81: 46–51. LabIUPF Paru FK Unair/RSUD Dr. Davidson Ci. 37: 7–13. 81: 1190–97. Shrivastava S. 41.. 15: 439–42. In: Cardiac Catheterization and Angiography. Soetomo Surabaya.

14 Cermin Dunia Kedokteran No. Dalam fase pertumbuhannya. seperti aorta biasanya mengalami aneurisma sebagai penyulit. dan sebagainya. dinding arteri menjadi lemah. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. Pada umumnya dianggap bahwa Aterosklerosis ialah suatu penyakit yang ireversibel dan pada umumnya progresif. basilar. PROSES ATEROSKLEROSIS Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia menengah dan lanjut. c) Complicated lesion Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Regresi Aterosklerosis Dr. Surabaya 30 September 1993. di sampingjaringan kolagen danjaringan fibrotik. lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi: a) Fatty streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak. femoralis. Pada umumnya arteri yang paling berat terkena ialah arteri koronaria. Sel-sel ini ialah selsel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid. Akhir-akhir ini. terutama untuk negaranegara yang sudah maju dan negara-negara yang sedang menuju ke arah negara industri. sehingga menyebabkan okiusi arteri. Surabaya PENDAHULUAN Aterosklerosis adalah penyakit yang pada saat ini merupakan masalah kesehatan paling besar. Cara hidup modern membawa akibat timbulnya faktor-faktor risiko Aterosklerosis. iliaka. vertebral. Klimaks perjalanan penyakit Aterosklerosis ialah serangan jantung dan serangan otak yang berakhir fatal atau hidup dengan morbiditas yang tinggi. 102. terutama dalam bentuk ester cholesterol. yang disertai kalsifikasi. Fibrous plaque biasariya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. suatu impian di masa lalu yang kini bisa menjadi kenyataan. dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Hingga beberapa tahun terakhir ini para ahli masih meragukan apakah suatu proses aterosklerosis bisa mengalami penyembuhan atau regresi. nekrosis. Dengan membesarnya ateroma. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. 1) Bentuk lesi pada aterosklerosis Proses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri. 1995 yang tumbuh cukup besar akan menonjol ke dalam lumen arteri dan menyebabkan stenosis pada arteri tersebut. Ateroma Disajikan pada Simposium Prevention and Intervention in Atherosclerosis Issues and Benefits. karotis. 2) Sel-sel yang terlibat dalam proses aterosklerosis Sel-sel yang terlibat langsung dalam proses aterosklerosis ialah: a) Sel-sel otot polos . Sutomo. trombosis. Sunoto Pratanu Lab-UPF Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. yaitu arteri koronaria. b) Fibrous plaque Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. penelitian menunjukkan bahwa proses aterosklerosis dalam banyak hal bisa dihentikan dan bahkan dibuktikan bahwa aterosklerosis bisa mengalami regresi. Arteri-arteri yang besar. yang manifestasinya terutama ialah penyakitjantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol. dan ulserasi. makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan. proteoglikan. yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells.

Wissler dkk mendapatkan bahwa proses atenosklerosis dapat ditimbulkan dengan diet tinggi cholesterol selama 1 tahun dan dapat menghilang dalam waktu yang sama bila diet dinormalkan kembali. Dalam pembersihan lipid. Semua lipoprotein yang beredar dalam darah. 2) Interleukin-1. sehingga peranan Apo-A 1 dan HDL ialah sebanding. Trombositjuga penting dalam proses aterogenesis karena dapat mensekresi faktor-faktor pertumbuhan seperti yang dikeluarkan oleh makrofag. mengeluarkan plasminogen. Cermin Dunia Kedokteran No. maka HDL bersifat anti-aterogenik. memacu pertumbuhan sel-sel epitel. PDGF. yaitu sebagai barrier dan pelindung dinding arteri. maka studi proses perkembangan aterosklenosis pada manusia dapat dilakukan dengan lebih baik. 5) Transforming Growth Factor beta (TGF beta). b) Endotel Endotel arteri merupakan lapisan barrier dan pelindung utama dinding pembuluh darah terhadap segala pengaruh buruk yang terutama berasal dari darah. Banyak peneliti menganggap bahwa nilai perbandingan antara LDL : HDL atau cholesterol total : HDL merupakan prediktor yang lebih baik. HDL. Sebagai contoh : Apo-B 100 adalah konstituen penting dalam LDL. faktor-faktor pertumbuhan (misalnya PDGF = PlateletDerived Growth Factor). sehingga sangat berperan dalam aterogenesis terutama pada stadium complicated lesion. 2) Monoclonal hypothesis Dalam hipotesis ini diduga bahwa asal mula ateroma ialah adanya satu set otot polos yang mengalami proliferasi seperti halnya neoplasma. bila trombosit mengalami agregasi. dan sebagainya. 1995 15 . Suatu injury terhadap endotel akan menyebabkan macam-macam mekanisme yang memacu aterogenesis. Nilai yang dianggap risiko rendah untuk aterosklerosis ialah LDL : HDL kurang dari 3. Masingmasing lipoprotein mempunyai susunan lipid dan apolipoprotein yang khusus. maka kerusakan fungsi endotel menyebabkan terpacunya aterogenesis. dan sifat menumpuk lipid sehingga terbentuk foam cells. sehingga peranan LDL dan Apo-B100 ialah sebanding. yang memacu mitosis pada sel-sel otot polos dan fibroblast. adanya lapisan heparin. sel-sel ini menimbun lipid dan menjadi foam cells. Dengan adanya kemajuan teknologi terutama angiografi. Pada lesi-lesi yang lanjutpun. Sel-sel ini berasal dari media dan berproliferasi ke dalam intima. Sebagian besar trigliserid dalam darah dibawa oleh VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari khilomikron. VLDL. 102. yaitu : chilomicron. maka akan timbul Aterosklerosis. untuk dimetabolisir lebih lanjut. maka proses Aterosklerosis menghilang. Batas-batas harga normal umum ialah: – Total cholesterol : kurang dari 200 mg% – Trigliserid : kurang dari 250 mg% – LDL-cho : kurang dari 140 mg% – HDL-cholesterol : lebih dari 40 mg%. Definisi dislipidemia bervariasi tergantung berbagai peneliti.. Makrofag merupakan penggerak awal dan aterosklerosis. masing-masing terdiri dari lipid dan apolipoprotein. Karena HDL dalam metabolismenya bersifat membawa cholesterol dan perifer ke hati. Sel-sel ini mempunyai sifat mitogenik dan proliferatif. misalnya terhadap LDL.Sel-sel otot polos merupakan unsur paling penting dalam pembentukan ateroma. berfungsi sebagai pembersih terhadap benda asing. Ada dna buah teori yang kini banyak dianut: 1) Response-to-injury hypothesis Dalam hipotesis ini peranan endotel dianggap yang terpenting. tetapi sangat terbatas dari dan sudut nilai penelitian kurang memadai. d) Trombosit Trombosit sangat penting untuk terjadinya trombosis. MASALAH REGRESI ATEROSKLEROSIS Studi-studi untuk mengikuti perkembangan proses ateroskeloris mula-mula dilakukan pada binatang percobaan. membentuk prostaglandin PGI2. terutamadengan sekresi macam-macam faktor pertumbuhan. Sebagian besar cholesterol dalam darah dibawa oleh LDL (Low Density Lipoprotein). Penelitian pada manusia yang mendapatkan adanya regnesi aterosklerosis sebenarnya telah dilakukan sejak tahun 1960-an. Bila kemudian diet diubah menjadi diet yang rendah cholesterol. antara lain: 1) PDGF. Bila binatang percobaan diberi diet tinggi cholesterol. mengeluarkan angiotensin converting enzyme. 4) Epidermal Growth Factor (EGF). biasanya babi atau kera. bahkan sel-sel otot polos dan jaringan fibrotik dan kolagen. Dalam hal ini yang dapat diserap bukan saja cholesterol dan ester cholesterol. 1) Regresi Aterosklerosis pada binatang Studi-studi tentang regresi aterosklerosis telah lama dilakukan pada binatang-binatang percobaan. dan sebagainya. PERANAN DISLIPIDEMIA DALAM ATEROGENESIS Telah lama diketahui dari hasil-hasil studi epidemiologi bahwa gangguan profil lemak darah mempunyai hubungan yang kuat dengan aterosklerosis. bersama dengan faktor-faktorpertumbuhan yang lain memacu proliferasi sel-sel dalam berbagai jaringan. LDL. mitogenik untuk fibroblast. Bila terjadi injury terhadap endotel. pengembalian diet menjadi rendah cholesterol dapat menghilangkan ateroma. sehingga pada dasarnya LDL yang mempunyai peranan mengantarkan dan menumpuk cholesterol dalam foam cells. insulin. Sifat-sifat sel-sel ini dipengaruhi oleh stimuli dari luar melalui reseptor-reseptor khusus. IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Apo-Al ialah apolipoprotein yang penting dalam HDL. Sifat pelindung ini antara lain dimiliki melalui sifat anti-trombogenik. HDL (High Density Lipoprotein) membawa Iebih kurang 20% cholesterol dalam darah. mitogenik untuk endotel. c) Makrofag Sel-sel makrofag berasal dari monosit dan peredaran darah yang menetap dalam intima. 3) Fibroblast Growth Factor (FGF). PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Hingga kini patogenesis Aterosklerosis masih merupakan teori.

Arteri-arteri koroner ash dinilai terpisah dari pembuluh pembuluh darah yang dicangkok (pintas). sedangkan 18 tidak mengalami progresi lesi.9. Dalam studi itu didapatkan bahwa regresi Aterosklerosis bisa diperoleh bila terutama total cholesterol dan LDL diturunkan sedangkan HDL dinaikkan. b) Lifestyle Heart Trial (1990) Dalam studi ini diteliti 28 penderita yang diberikan perlakuan perubahan gaya hidup yaitu : diet vegetarian rendah lemak. suatu proses aterosklerosis bisa mengalami progresi. Dalam penelitian-penelitian itu. –46% pada kelompok lovastatin-colestipol. Setelah I tahun. penurunan LDL 43%. terutama obat-obat antilipid. yang dibagi menjadi 3 kelompok. dibandingkan 3. terhenti. 102. dan progresi Aterosklerosis pada 39 penderita angina pektoris yang pada arteriografi koroner menunjukkan sedikitnya satu lesi dengan stenosis 50% atau lebih. semua penderita diberikan diet rendah cholesterol dan rendah lemak. LDL. atau regresi.5 tahun. Studi Aterosklerosis dengan obat-obat antilipid a) Cholesterol-Lowering Atherosclerosis Study (CLAS. Progresi aterosklenosis terjadi 46% pada kelompok kontrol. 1995 . Evaluasi akhir dilakukan setelah 2 tahun. Kadar lemak makanan 10%. terhenti. dan peningkatan HDL 37% bila dibandingkan dengan kelompok kontrol. Frekuensi serangan angina menurun pada kelompok eksperimen (–90%) dan meningkat pada kelompok kontrol (160%). Berat badan dan tekanan darah menurun pada kelompok eksperimen. Sebagai hasil penelitian ini didapatkan : Kadar LDL cholesterol berubah (dari awal) –7% pada kelompok kontrol. pengendalian stres. tidak terjadi progresi aterosklerosis. Untuk meneliti secara langsung apakah telah terjadi penghentian atau bahkan regresi pada ateroma. Intervensi yang dilakukan ialah diet vegetarian yang mengandung cholesterol kurang dari 100 mg perhari. 21% 16 Cermin Dunia Kedokteran No. 1987) CLAS ialah suatu studi besar tentang perkembangan aterosklerosis dengan pemakaian obat antilipid kombinasi colestipol dan niacin. sedangkan 82 penderita lainnya hanya diberikan plasebo dan diet rendah lemak/rendah cholesterol. Progresi lesi terdapat pada penderita-penderita dengan rasio total cholesterol : HDL-cholesterol lebih dari 6. terhenti. Pada kelompok eksperimen 45% tidak mengalami progresi. diperlukan penelitian terkontrol yang dapat mengikuti perubahan-perubahan lesi aterosklerosis pada segmen-segmen arteri-arteri tertentu. Dari 39 penderita. dan regresi secara bersamaan.4% pada kelompok kontrol. dan ÷43% pada kelompok niacin-colestipol. Lesi baru pada arteri koroner ash ditemukan sebesan 10% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 22% pada kelompok kontrol.2% mengalami regresi. –3 1%. dan 0%. Pada kelompok eksperimen 16. sedangkan penderita-penderita dengan rasio kurang dari 6. Hasil-hasil ini memberikan harapan bahwa berkurangnya kematian karena jantung dan serangan infark miokard mungkin disebabkan karena terhentinya proses Aterosklerosis atau bahkan terjadinya regresi pada proses Aterosklerosis. Penilaian akhir dilakukan setelah 2 tahun dengan menggunakan arteriografi yang dibacakan secara visual oleh suatu panel para ahli yang memberi skor untuk progresi. 21 mengalami progresi lesi. dan kelompok ketiga mendapat plasebo (atau colestipol saja bila LDL tinggi). Lesi baru pada pembuluh darab pintas terdapat 24% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 39% pada kelompok kontrol. Tidak diberikan obat antilipid. b) Familial Atherosclerosis Treatment Study (FATS. 1990) Studi ini meneliti masalah regresi aterosklerosis pada 146 laki-laki dengan umur kurang dari 62 tahun yang mempunyai penyakit jantung koroner dan kadar apolipoprotein B yang tinggi. Seratus duapuluh pendenta mengikuti penelitian ini secara lengkap selama 2. Ternyata pada kelompok eksperimen terjadi penurunan total cholesterol sebesar 26%. +15% pada kelompok lovastatin-colestipol. kelompok kedua mendapat niacin (4 x 1g sehari) dan colestipol (3 x 10 g sehari). terdiri dari 50% lemak takjenuh. Regresi terjadi 82% pada kelompok eksperimen dan 18% pada kelompok kontrol. atau regresi. Kadar HDL-cholesterol berubah +5% pada kelompok kontrol. Selain itu. yaitu kelompok pertama mendapat lovastatin (2 x 20mg sehari) dan colestipol (3 x l0g sehari). Dari studi-studi yang secara bermakna menunjukkan adanya regresi Aterosklerosis dapat disebutkan : Studi Aterosklerosis dengan perubahan gaya hidup a) Leiden Interventional Trial (1982) Dalam studi ini diteliti hubungan diet. perbandingan lemak tak jenuh dengan lemak jenuh lebih dari 2. lipoprotein. Cara-cara yang dipakai biasanya ialah mengubah gaya hidup dan pemberian obat-obatan. dan riwayat keluarga yang kuat untuk penyakit kardiovaskuler. Beberapa tahun akhir-akhir ini telah dilakukan studi-studi terkontrol yang secara bermakna membuktikan bahwa proses aterosklerosis bisa mengalami regresi. dibandingkan dengan 46. dan semua pengobatan konvensionil untuk penyakitjantung koroner. Delapan puluh penderita diberi diet rendah lemak/rendah cholesterol dan diberikan colestipol dan niacin.6% pada kelompok kontrol. Progresi aterosklerosis terjadi 42% pada kelompok eksperimen dan 53% pada kelompok kontrol. Semua penderita ialah pria yang tidak merokok dan berumur antara 40 hingga 59 tahun.2) Regresi Aterosklerosis pada manusia Banyak penelitian yang secara bermakna menunjukkan bahwa dengan mengubah gaya hidup dan menurunkan kadar cholesterol dan LDL. Para penderita dilarang merokok dan dianjurkan berolahraga. dua kali seminggu pertemuan sosial. Studi ini meliputi 162 penderita penyakit jantung koroner yang telah mengalami bedah jantung pintas koroner.9. evaluasi menunjukkan perbandingan kelompok eksperimen dan kelompok kontrol untuk total cholesterol. Sebagai kelompok kontrol ialah 20 orang penderita tanpa perlakuan khusus. yaitu CAAS (Computer Assisted Arteriographic System). dan –32% pada kelompok niacin-colestipol. Pada mulanya pengukuran stenosis suatu arteri dilakukan dengan arteriografi biasa. latihan olahraga. Kemudian dipakai cara arteriografi yang secara kuantitatif dan objektif dapat mengukur stenosis. yaitu lebih dari 125 mg%. dan HDL ialah –19%. Pada seorang penderita bisa terjadi progresi. kematian karena jantung dan serangan infark miokard dapat diturunkan.

15. Brensike JF. Cara merubah profil lemak darah ini bisa dilakukan dengan diet dan perubahan gaya hidup lainnya. New EngI J Med 1990. limitations. 2. Quantitative coronary angiography to measure progression and regression of coronar atherosclerosis: value. Kelsey SF et al. Dari studi ini dapat disimpulkan bahwa intervensi diet saja sudah menurunkan progresi dan meningkatkan regresi aterosklerosis. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. Blankenhorn DH. study design. yang mempunyai kadar cholesterol plasma lebih dari 6. Davies Ini et al. dan 25% pada kelompok niacin-colestipol. Kikeeide R et al. Brensike JF. JAMA 1987. 6. 39% pada kelompok niacin-colestipol. menurunkan LDL cholesterol dan menurunkan rasio LDL/ I-IDL cholesterol. Quantitative arteriography in coronary intervention trials : Rationale. dan 33% pada kelompok DC. Improved stenosis geometry by quantitative coronary arteriography after vigorous risk factor modification. dan 11% pada kelompok kontrol. mekanisme terjadinya. dengan hasil-hasil sebagai berikut: Kadar cholesterol plasma rata-rata ialah 6. Johnson RL. c ) StThomas‘ Atherosclerosis Regression Study (STARS. 4. Evaluasi dilakukan setelah 39 bulan. keperluan mendesak untuk pembedahan pintas koroner) terjadi pada 10 dari 52 penderita dari kelompok kontrol.0 mMolIl dan berumur kurang dari 66 tahun. Fischer LD et al. kelompok DC (Diet + Cholestyramin) : diet khusus ditambah cholestyramin 2 x 8 g sehari. Pathobiology of the Human Atherosclerotic Plaque. The Leiden Intervention Trial. Am J Cardiol 1992. 257: 3233–340. Progresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. 323: 1289–98. 7. 13. Blankenhorn DH. lipoproteins and the progression of coronary atherosclerosis. Kane JP. 1990. Evaluasi ukuran lesi ateroma dilakukan dengan angiografi kuantitatif. Barth JD. 38% pada kelompok D. Arntzenius AC. Frick MH. dilakukan penelitian terhadap 90 penderita laki-laki dengan angina pektoris atau infark miokard lama. Diet. kelompok D (Dietary intervention) diet khusus. Elo C. Johnson RL et al. dan 5. Albers JA et al. Penderitapenderita dibagi menjadi 3 kelompok yaitu : kelompok U (Usual care) = tanpa perlakuan khusus. Diameter lumen rata-rata (MAWS = Mean Absolute With of the coronary Segments) menurun 0. infark miokard. Haapa K et al. Controlled Clin Trials 1987. Levy RI. Regresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. Even klinik (kematian karenajantung. dan 12% pada kelompok DC. Nessim SA et al. Studi Aterosklerosis dengan obat-obat penyekat kalsium Beberapa penelitian tentang proses aterosklerosis dengan pemberian penyekat kalsium telah dilakukan. Safety of treatment changes in risk factors. Factors influencing the formation of new human coronary lesions = Age. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat masalah Aterosklerosis sebagai pendahuluan. 84: 412–23. bentuk-bentuk lesinya. London. 9. dan progresi Aterosklerosis. Gould KL. 317: 237–44. Br. KEPUSTAKAAN 1. dan meningkat 0. dan obat-obat golongan HMG-CoA reductase inhibitor. 69: 325–37. Brown G. b) Waters dkk (1990) meneliti 168 orang dengan nicardipine dibandingkan dengan 167 orang dengan plasebo. Mack WJ. and implications for clinical trials. Circulation 1984. Am J 8. dan pada 2 dan 48 penderita dari kelompok niacin-colestipol. 69: 313–24. Levy RI. 10. Lichtlen PR.56 mMol/l pada kelompok DC. meningkat 0. Effects of therapy with cholestyramine on the NHLBI Type II Coronary Intervention Study. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. 21: 151–57. Regresi terjadi 32% pada kelompok lovastatin-colestipol. pada 3 dan 46 penderita dari kelompok lovastatin-colestipol. 11. 1990) oleh Lichtlen dkk yang meneliti 173 orang dengan nifedipin dibandingkan dengan 175 orang dengan plasebo. 15% pada kelompok D. Helsinki Heart Study Primary-prevention trial with gemfibrozil in middle aged men with dyslipidemia. Serruys PW. JAMA 1990= 264: 3007–12. de Feyter PJ. SpringerVerlag. 312: 807–11. The cholesterol lowering atherosclerosis study (CLAS). Atherosclerosis regression in humans. Ternyata juga bahwa regresi Aterosklerosis disertai dengan menurunnya gejala klinik (angina) dan even-even kardiovaskuler seperti serangan infark miokard dan kematian karena jantung. Nessim SA. 69: 845–53. Krikler DM. Kromhout D.pada kelompok lovastatin-colestipol.17 pada kelompok D.201 mm pada kelompok U. yang semuanya ini disertai berkurangnya even-even kardiovaskuler. Albers JJ. Hugenholtz PG. Dua buah penelitian yang perlu disebut ialah : a) International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT. Ports TA et al. N Engl J Med 1987. Circulation 1984. blood pressure and blood cholesterol. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. and lipid response in the University of Washington Familial Atherosclerosis Study (FATS). Katz D. et al.003 mm pada kelompok D. Rafflenbeul W et al. colestipol. Ornish D. 5. Heart J 1991. Cermin Dunia Kedokteran No. tekanan darah sistolik. Circulation 1991. The influence of changes in lipid values induced by cholestyramine and diet on progression of coronary artery disease: Results of the NHLB I type II coronary intervention study. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. 102. atau rasio LDL/HDL cholesterol diturunkan. 335: 1109–13. dan peranan penting dari lipoprotein dalam proses Aterosklerosis. New Engl J Med 985. 65: 302–10. 1995 17 . Blankenhorn DH. and incidence of coronary heart disease. 8: 354–87. 12. Brown BG. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. Atherosclerosis Rev 1990. Regression of coronary atherosclerosis dunng treatment of familial hypercholesterolemia with combined drug regimens. Analisa multivarian menunjukkan bahwa : penurunan kadar apolipoprotein B (LDL cholesterol). Adams WA. dan penambahan cholestyramin menambah lagi regresi aterosklerosis. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT) Lancet 1990. Dikemukakan studi-studi beberapa tahun akhir-akhir ini yang melaporkan secara bermakna terjadinya regresi Aterosklerosis bila kadar LDL cholesterol diturunkan dan kadar HDL cholesterol ditingkatkan.93 pada kelompok U.103 mm pada kelompok DC. Blankenhorn DH. 14. Hasilnya lebih jelas bila ditambahkan obat-obat antilipid seperti niacin. 1992) Untuk meneliti pengaruh penurunan kadar cholesterol darah terhadap proses aterosklerosis. Beneficial effects of combined colestipol-niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts. Malloy MJ. 6. Epstein SE et al. 3. Atherosclerotis: Inhibition or regression as therapeutic possibilities. Davies MJ.

336: 129–33. 18. 82: 1940–53. Vesselinovitch D. Circulation 1990. 19. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet. 1995 . 20. Watters D. Schwerwitz LW etal. Am J Cardiol 1990. in the St Thomas atherosclerosis regression study (STARS). Design features of a controlled clinical trial to assess the effect of a calcium entry blocker upon the progression of coronary artery disease. anatomic and biochemical evidence from nonhuman animal models. Francetich M et al. Waters D. 18 Cermin Dunia Kedokteran No. or diet plus cholestyramine. A controlled clinical trial to assess the effect of a calcium channel blocker on the progression of coronary atherosclerosis. Freedman D. Wissler RW. Brunt JNH et al. 8: 216–42. Ornish D. Lewis B. 65: 33F–40F. 16. 339: 563-69. Brown SE. Controlled Clin Trials 1987. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease ? Lancet 1990. Lesperance Jet al. 102. Lancet 1992.Can atherosclerotic plaques regress. Watts GF. 81: 1180–84. 17.Public Health 1991. Lesperance J.

0018). ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6. Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh lebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari.86 mg/dl (SD = 41. Rata-rata usia mereka adalah 40. Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun. Semua pekerja adalah laki-laki.14 mg/dl) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205.01 mg/dl) ternyatajauh lebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30.47 mg/dl (SD = 43.71 mg/dl). Rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209. Kata kunci: kolesterol. dengan rata-rata inasa kerja 13.63).68 mg/dl).96). kebiasaan merokok dan sifat jadwal kerja bergilir. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru.40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152.36 (SD = 4.1%) adalah non staff Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (N = 323) didapatkan 207. Tujuannya ialah untuk menemukan suatu hipotesis tentang faktor tingginya kadar lemak darah pada pekerja bergilir (shift).62). 1995 19 . mengurangi rokok.71 tahun (SD = 3. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4. shift. Kadar trigliserida pekerja siang hari (158.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda). kadar HDL ditemukan 32.3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift).03). Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff.7%) hanya bekerja pada siang hari saja. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34.40).5%). perubahan diet. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. kadar LDL ditemukan 143.85 (SD = 2.79 (SD = 2.35). 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73. sedangkan sisanya 180 orang (55.04). kurangnya gerakan. industri minyak Cermin Dunia Kedokteran No. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98.55 mg/dl (SD = 9. Penemuan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya. kadar trigliserida ditemukan 155.76). 102. berusia antara 25 sampai 54 tahun. Sebanyak 5 orang (1. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekeija (44. (p = 0.37 mg/dI). Penelitian lebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja.87 mg/dI (SD = 77.HASIL PENELITIAN Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi Sudjoko Kuswadji Ikatan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia ABSTRAK Sejumlah 323 rekam medis pemeriksaan kesehatan berkala pekerja sebuah instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi dari tahun 1991 sampai 1993 diteliti.

seperti merokok. seperti usia. Tekanan darah diukur dengan sfigmomanometen air raksa. population based). gula darah. masa kerja. LDL. diastolik). yang dilakukan pada akhir pemeniksaan Rontgen. Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun. HDL. Selain itu dilakukan pula pengelompokan faktor risiko kolesterol. asam urat. membentuk lipoprotein. PEFR) dan beberapa data pemeriksaan lainnya. terpilih 323 rekam medis (90. Data ini kemudian dikonversikan dalam format Epi Info 5 dan format PC SAS.PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner telah menjadi pembunuh utama beberapa bangsa di dunia. profil fungsi hati (GGT.76). diabetes. Yang lain disebut dengan high density lipoprotein (HDL). jadual (shift). fungsi paru (FVC. Semua data kemudian dimasukkan dalam komputer dalam format Lotus 201. HDL ini sebagian besar terdiri atas protein saja. namun sayang jarang yang mengaitkannya dengan diet mereka. Lipoprotein dapat mengangkut kolesterol dan trigliserida. kegemukan dan diabetes merupakan beberapa faktor yang masih mungkmn diubah. Deskripsi statistik di lakukan dengan membandingkan rata-rata variabel numerik. ratio LDL/HDL dan ratio FEVI/FVC dihitung dengan rumus pada program komputer Lotus 201. HDL. Dari sejumlah 358 buah rekam medis pemeriksaan berkala. Sebagian lipoprotein disebut low density lipoprotein (LDL). BAHAN DAN CARA Bahan penelitian ialah hasil pemeriksaan kesehatan berkala semua pekerja yang bekerja di suatu instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi selama tahun 1991–1993 (cross sectional. Usia dan masa kerja dihitung secara teliti sampai berapa hari pada saat tanggal pemeriksaan.62). Ada beberapa faktor lain yang tidak mungkin diubah. Faktor risiko ini kemudian ditabulasi silang dengan jadual kerja bergilir (shift). bahwa banyak kenaikan penyakit jantung koroner pada pekerja bergilir. dengan rata-rata masa keija 13. Mereka berusia antara 25 sampai 54 tahun. jenis kelamin dan riwayat keluarga. pada lengan kiri.36 tahun (SD = 4. Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. ratio LDL/HDL). Data tanggal lahir dan tanggal mulai bekerja diperoleh dari bagian personalia perusahaan. gula darah. profit lemak darah (kolesterol. antropometrik (tinggi badan. junior staff senior staff). dan HDL) dengan pekerjaan regu bergilir. indeks berat badan. faktor pekerjaan dalam upaya itu belum pernah diperhitungkan. Meskipun upaya menurunkan kadar kolesterol hanyalah sebagian kecil dan upaya mengurangi angka morbiditas penyakit jantung koroner. Usia. Tekanan diastolik ditetapkan pada bunyi Korotkoffke 4. merokok. Penelitian berikut ini mencoba mengaitkan profil lemak yang diperiksa (kolesterol total. olahraga). posisi duduk. tekanan darah (sistolik. kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor utama. LDL. Rekam medis ini mencatat identifikasi (nama. berat badan). trigliserida. ALT). Perubahan ratio tadi berkaitan dengan perubahan diet tinggi serat di kalangan mereka(1). semakin tinggi risiko untuk menderita penyakit jantung vaskuler dan kemungkinan untuk meninggal akibat penyakit itu. LDL sering disebut dengan kolesterol buruk. LDL. Sejumlah 35 rekam medis yang tidak lengkap dikeluarkan dari penelitian. Ratio antara lipoprotein apoB dan apoA-1 naik 18% pada pekerja bergilir. Pada penelitian ini hanya digunakan data profil lemak darah. Indeks berat badan dihitung dengan rumus berat badan dalam kg/tinggi badan dalam meter pangkat dua. Alat yang dipakai ialah timbangan badan elektronik Krupp yang teliti sampai 0. Kolesterol bersama-sama dengan beberapa faktor risiko penyakit jantung koroner lainnya. . Data dalam hari kemudian dibagi 365 agar menjadi tahun. Pada penelitian 12 orang pekerja bergilir dan 13 orang pekerja siang hari selama enam bulan. LDL ini kaya akan kolesterol. triglisenida.71 tahun (SD = 3. Serum diambil dari vena kubiti dalam keadaan puasa sejak pukul 22 malam sebelumnya. dçpartemen). secara keseluruhan. FEVI. spirometri dari laboratorium. usia. Risiko itu dapat diturunkan dengan jalan menurunkan kadar kolesterol. ditemukan bahwa kadar kolesterol total dan trigliserida tidak berubah secara bermakna. ratio kolesterol/HDL. faktor risiko penyakit jantung koroner (riwayat. ratio FEVI/ FVC. tekanan darah tinggi. LDL. Beberapa penelitian belakangan ini menunjukkan. LDL dihitung dengan rumus total kolesterol – (HDL + trigliserida/5). Kolesterol dalam tubuh terbungkus oleh apoprotein agar dapat diangkut ke dalam sirkulasi. tanpa helm dan tanpa kopel rim. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. HASIL Karakteristik Populasi Semua hasil pemeriksaan kesehatan berkala sejak 1991 sampai dengan 1993 berasal dari 323 (N) pekerja laki-laki. Pengukuran berat badan dilakukan dengan baju kerja sehari-hari tanpa sepatu. pangkat (non staff.5 kilogram.sementara pada pekerja siang hari hanya naik 5%. Identifikasi. pada pekerja siang hari dan pada pekerja bergilir.22%). Dari sekian banyak faktor risiko. Beberapa penelitian tadi ada yang menyebutkan tentang adanya gangguan lipoprotein padapekerjabergilir. Rata-rata usia mereka adalah 40. pekerjaan. faktor risiko penyakit jantung koroner ditanyakan dalam bentuk kuesioner. AST. oleh karena di lokasi pengolahan minyak dan gas bumi ini tidak diperkenankan adanya pekerja wanita. Pengukuran tinggi badan dilakukan dengan mistar logam yang teliti sampai 1 sentimeter. Semakin tinggi kadar kolesterol darah. jadwal kerja. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL. Fungsi panu diperiksa dengan alat Vitalograph yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. Pemeriksaan lemak darah. triglisenida. sedang dan berat). beban kerja (pekerja fisik ringan. inaktivitas. fungsi hati dilakukan dengan memeriksa serum pekerja pada alat Reflotron yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. Penelitian ini diharapkan dapat mengenal faktor penyulit pada regu bergilir dalam upaya penurunan kadar kolesterol. masa kerja. sementara HDL disebut dengan kolesterol baik. ratio kolesterol/HDL. asam urat darah. EKG.

90 13.55 mg/dl (SD = 9.42: df = 2.42 2. p = 0. Tabel 6. Mereka dinas siang selama 12 jam. 6.79 (SD = 2.9 269. LDL. 4.5%). df = 2.5 (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2. Keterangan : Chi square = 4.3%). df = 2. LDL. triglisenida. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff. p = 0. df = 2.7%) hanya bekerja pada siang hari saja.14 a) 158.7%). H1)L.0207. bangunan 6 orang (1.64 d) 6. 7. Kadar Trigliserida pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 148 28 4 180 Pekerja bergilir Jumlah 118 22 3 143 266 50 7 323 Kadar Trigliserida < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 400 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 0. df = 2.1%) adalah non staff. administrasi 15 orang (4. e) Cochran p = 0. 102.0018. Ratio LDL/HDL pada Pekerja Siang dan Pekcrja Bergilir Pekerja siang 34 86 60 180 Pekerja bergilir Jumlah 17 65 61 143 51 151 121 323 Keterangan: a) Cochran p = 0. ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4.55 f) 205. Cermin Dunia Kedokteran No.48.57 10. kadar HDL ditemukan 32.83 Rata-rata 209.3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift). Kadar Kolestero/HDL < 3 mg/dl (diharapkan) 3–5 (perbatasan) >5 (tak diharapkan) Jumlah Klasifikasi kadar kolesterol. Lemak Darah Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (ii = 323) didapatkan 207.5 mg/dl (diharapkan) 4. 1995 21 . Tabel 3. pemadam api 55 orang (17.37 152.40).03).86 Tertinggi 391 600 56 342.80 2.9%).80 16.53 77.5 (perbatasan) > 5.56 e)** 4.0%).35).34 2. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekerja (44.51. Trigliserida.4462.50 2. LDL. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat di tabel 1.68 30. p = 0.86 mg/dl (SD = 41. Selama bekerja mereka tinggal di tempat terpencil di lokasi industri dan makan di kantin perusahaan. Rata-rata Kadar Kolesterol.11. pemeliharaan 104 orang (32.23. trigliserida. Kadar HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar HDL < 45 mg/dl (diharapkan) 35–45 mg/dl (perbatasan) > 35 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Pekerja siang 25 50 105 180 Pekerja bergilir Jumlah 6*** 32 105 143 31 82 210 323 Keterangan : Chi square = 11. c) Cochran p = 0.55 76. Menurut jadual kerjanya – siang hari dan regu bergilir – kadar kolesterol.03 44.63).87 mg/dI (SD = 77.77 115 70 10 61.28. pengapalan 25 orang (7.0197.84 2. I minggu malam dan I minggu libur.96). ** f) Cochran p = 0.Jadwal bergilir pekerja pada umumnya adalah 1 minggu siang.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda). p = 0. dan dinas malam selama 12 jam juga.40 b) 34. 3.1%).3 2.7%). ratio ko1esteroI/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat pada tabel 2.12 7. sedangkan sisanya 180 orang (55.5078.09 9. Tabel 1.04). p = 0.33. df = 2. gudang 25 orang (7. Tabel 7.5%) dan telekomunikasi 6 orang (1.01.87 8. HDL. keamanan 23 orang (7.Karyawan bekerja di beberapa bagian: produksi 56 orang (17.0031.9191. b) Cochran p = 0.3 19.2%).*** d) Cochran p = 0.00 Tabel 2. Selama 1 minggu pekerja pulang ke rumah tinggal dan makan bersama keluarga mereka. Tabel 4. Ratio Kolesterol/HDL. Kadar LDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar LDL < 130 mg/dl (diharapkan) 130–160 mg/dl (perbatasan) > 160 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 4.64 0.5–5. 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73. 5.08 SD 43.90 41. kadar LDL ditemukan 143. sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98. HDL.10.71 144. Tabel 5.91 338 533 80. rekayasa 8 orang (2. Ratio Kolesterol/HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 23 39 118 180 Pekerja bergilir Jumlah 15 22 106 143 38 61 224 323 Pekerja siang 57 66 57 180 Pekerja bergilir Jumlah 58 38 47 143 115 104 104 323 Kelompok Siang hari (N = 180) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Bergilir (N = 143) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Kadar Kolestero/HDL < 4. p = 0.99.6%). Kadar Kolesterol pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 74 72 34 180 Pekerja bergilir Jumlah 7! 47 25 143 145 119 59 323 Kadar Kolesterol < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 240 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2.85 (SD = 2.27 0. kadar trigliserida ditemukan 155.59 41.47 mg/dl (SD = 43. Sebanyak 5 orang (1. Ratio LDLIHDL Kelompok Regu Siang Hari dan Regu Bergilir Terendah 103 70 10 23.19 5.86.9%).01 c)*** 134.

Dengan perkataan lain rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir benar-benar sematamata disebabkan oleh sifat pekerjaan bergilir. Non Olahragawan dan Obesitas pada Pekerja Siang dan Bergilir Jadwal pekerja Diabetes Hipertensi Perokok Non Olahraga Obesitas Siang 8 3 78 155 68 Bergilir 9 a) 1 b) 67 c) 122 d) 65 e) Jumlah 17 4 145 277 133 Keterangan : a) p = 0. Hampir semua pemeriksaan mempertihatkan kadar yang tidak memuaskan (Tabel 8). protein dan karbohidrat. Beberapa Hal yang Mempengaruhi Kadar HDL Darah Menaikkan Tanpa diabetes Wanita 45 tahun ? Tidak merokok Olahraga aerobik Berat badan normal Anti hiperlipidemia Menurunkan Diabetes Pria 45 tahun Wanita menopause Penyakit Tangier(7) ? Merokok Inaktivitas Kegemukan Antihipertensi Kelompok Pengaruh Genetik Lingkungan Perilaku Obat Untuk menyingkirkan beberapa faktor tadi – di luar faktor bergilir – dilihat distribusi frekuensi penderita diabetes.5 3–5 Kurang Baik > 240 < 35 > 400 > 160 > 5. non olahragawan dan obesitas terbagi sama rata.35). tradisi makanan ini merupakan warisan dari para tenaga asing yang pernah bekerja di sana. perokok. gangguan emosi. kadar LDL ditemukan 143. Faktor sangat menonjol yang menjadi penyebab tingginya profit tadi ada pada kebiasaan makan. LDL. gangguan saturan pencernaan. Hasil pemeriksaan umum ini menunjukkan bahwa profit lemak darah pekerja di perusahaari ini tidak sesuai dengan harapan.96.85 (SD = 2.5 >5 Pekerja regu bergilir mengalami ancaman beberapa ganggu-an kesehatan. kadar HDL ditemukan 32. tnigliserida. Gen tubuh dapat menciptakan set yang tidak mampu mengeluarkan LDL dari tubuh secara efisien.37 mgl/dl). telur mata sapi dan lain-lain.03). c) p = 0.55 mg/ dl (SD =9. d) p = 0. Beberapa penelitian menunjukkan. hipertensi. (p =0. HDL selanjutnya akan mengikis penimbunan kolesterol itu. Tabel 8. Jika terlalu banyak LDL dalam darah.47 mg/dl (SD = 43.68 mg/dl).79 (SD = 2. 1995 . kebiasaan olahraga dan indeks berat badan pada kelompok bergilir dan siang hari (Tabel 10).40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152. Beberapa penelitian lainnya menunjukkan bahwa pekerja bergilir yang menderita diabetes juga akan mengalami kesulitan dalam mengendalikan kadar gula darahnya(6). Dari tabel itu tampak jelas bahwa penderita diabetes. e) p = 0.5 <3 Perbatasan 200 – 240 35 – 45 200 – 400 130 – 160 4. HDL akan melindungi tubuh terhadap aterosklerosis(2). HDL merupakan parameter yang terpenting. Tabel 10. Pekerja Bergilir Satu-satunya upaya untuk mengetahui penyebah rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir ini ialah dengan meneliti makanan yang disediakan untuk mereka. Distribusi Penderita Diabetes. ratio kolesterol HDL rata-rata didapatkan 6.96). ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL(3). antara lain kesulitan tidur. b) p =0. tubuh akan mengalami kejenuhan kolesterol dan LDL. dan gangguan sosial seperti perceraian. Merokok. cenderung merokok dan minum minuman keras/alkohol. LDL yang mengangkut kolesterol melekat sendiri pada permukaan set yang selanjutnya masuk ke dalamnya. banyak makan lemak dan inaktivitas dapat juga menyebabkan tingginya kolesterol.5 – 5. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4. mereka sering memesan makanan tertentu yang tidak sesuai dengan menu. (p > 0. Makanan yang disediakan oleb perusahaan jasa boga banyak mengandung lemak jenuh. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34. Kolestenil lalu akan mengendap dalam dinding pembuluh darah.40). risiko diserang penyakit jantung koroner akan masih ada jika kadar HDLnya rendah. Hal ini menunjukkan bahwa pekerja bergitir diperkirakan akan mengalami gangguan metabotisme. Makanan itu umumnya banyak mengandung kolesterol.87 mg/dl (SD =77. Pada penetitian ini ditemukan rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209. kadar triglisenida ditemukan 155. Tabel 9.14 mg/dt) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205. 22 Cermin Dunia Kedokteran No.62.63). Cara yang paling mudah untuk mengenal bahaya ini ialah dengan melakukan pemeriksaan kadar kolesterol secara berkala. HDL.71 mg/dl).01 mg/dl) ternyata jauh tebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30. bahwa meskipun kadar kolesterol normal. Kolesterol tinggi disebabkan oleh faktor genetik dan perilaku atau keduanya. Perbedaan ini tentu saja menimbulkan banyak pertanyaan.01). Profil Semua Pekerja Kadar kolesterol rata-rata seturuh pekerja (N = 323) didapatkan 207. seperti temak. Penafsiran Hasil Pemeriksaan Beberapa Unsur Lemak Darah (Dalam mg/dl) Sebaiknya < 200 > 45 < 200 < 130 < 4. Kebiasaan makan ini tidak mudah diubah.86 mg/dl (SD =41. bila sel hati (reseptor LDL) tak mampu menerima LDL dan bila terlalu sedikit reseptor dalam hati. perokok. Pekerja bergilir memang diberi jatah makan tengah malam. Hipertensi.04). Keadaan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya.20 Pemeriksaan Kolesterol total Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Beberapa pekerja diketahui mengidap hiperlipidemia kongenital dengan serum yang keruh dan kadar kolesterol atau trigliserida yang tinggi. 102.DISKUSI Peranan HDL Kolesterol adalah bahan pembangun sel tubuh manusia. Perokok.60. Di antara beberapa parameter pemeriksaan (kolesterol. Demikian juga dengan kadar trigliserida pekerja siang hari (158. HDL dapat dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tercantum dalam Tabel 9. seperti steak.63.0018).

Surabaya. kurangnya gerakan. Koh K. 231130 15 – 17 November 1995 – KONGRES NASIONAL I dan PERTEMUAN ILMIAH II IKATAN DOKTER KESEHATAN KERJA INDONESIA World Trade Center. Very tow high density lipoprotein without coronary atherosclerosis. 5. Medical Essay. June 1993. mengurangi rokok. KEPUSTAKAAN 1. Bethesda. 1995 23 . National Cholesterol Educational Program. Diabetes mellitus and fitness for employment. Report of the expert panel on detection. Pekerjaan di tempat terpencil pada malam hari juga akan merangsang pekerja untuk merokok. INDONESIA Secr. 1988. 34(6): 642–49. Berglund U. Pekerjaan bergilir pada umumnya dilakukan oleh operator. J Occup Med Singapore. KESIMPULAN Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh Iebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari. Jam kerja yang 12 jam sehari (perkecualian dari Menteri Tenaga Kerja) ternyata sangat melelahkan. Knutson A. 3. BJIM 1990.Kebiasaan berolahraga sukar ditanamkan pada pekerja bergilir. Wilson MG. : (021) 3153115 JI. 88-2925. kebiasaan merokok dan sifat jadual kerja bergilir. NIH Publ No. Tan YT. sebab waktu mereka sangat terbatas. Koh D. pemadam api dan petugas keamanan. 3 Tel. MD: National Institutes of Health. Cholesterol. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. Durrington PN. 2. Dr. 47: 132–4. Rader DJ et at. ——. perubahan diet. Byrne KP. (July) 1993. : Dept. Moetopo 47 Fax : (021) 3102913 Surabaya Tel. 4. Jeyaratnam J. Edmunson J. 52 Fax : (031) 522472 Cermin Dunia Kedokteran No. Human Kinetics Books. Pe- nelitian Iebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja. Prof. sehingga tidak merangsang timbulnya HDL.) 1993: 342: 1315-16. Of Biochemistry Medical Faculty. Kebiasaan ini juga menambah berkurangnya kadar HDL. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. Lancet 1993. INDONESIA Tel. Ir. mengingat mengubah perilaku seseorang bukan masalah yang gampang(8). 7. Occup Med 1992. How HDL protects against atheroma. INDONESIA Sekr. : (62-22) 2501953 Fax : (62-22) 2504642. 6. Penelitian lebih lanjut mengenai hubungan pekerja shift dengan rendahnya kadar HDL perlu dilakukan. : (031) 40251 pes. Andersson H. Masalah efektivitas biaya perlu dipertimbangkan. Supplement to Mayo Clinic Health Letter. Cikini 16 FK Unair Jakarta 10320 Gedung BMS Lt. : JI. Juanda 248 Bandung 40135. Pekerjaan mereka tidak banyak memerlukan kegiatan fisik. Understanding and Managing Cholesterol. 8. 24–5. 1–8. evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. 1991. Cost effectiveness of worksite cholesterol screening and intervention programs. University of Padjajaran JI. DeJoy DM. 102. Lancet (Nov. Serum lipoprotein in day and shift workers: a prospective study. Kalender Kegiatan llmiah 20 – 21 September 1995 – INTERNASIONAL SYMPOSIUM BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY APPROACHES ON AGEING Bandung Jayakarta Suite Hotel. 342: 1455–57. Bandung. 5(2): 87–93. H.

M.faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta Ch. Kristanti Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan RI. Analisis regresi linier ganda untuk mengetahui pengaruh berbagai variabel terhadap VO2 max secara bersama-sama. kadar Hb. penilaian daya tahan kardiorespirasi dilakukan melalui pengukuran VO2 max dengan menggunakan ergometer sepeda (ciclo ergometty test). pegawai swasta dan kelompok usia produktif 30–39 tahun. Tujuan analisis adalah untuk mengetahui hubungan VO2 max dengan variabel lain seperti jenis kelamin. dalam penelitian ini kontinuitas berolahraga dan jenis olahraga yang dilakukan tidak diukur.HASIL PENELITIAN Faktor. 102. Analisis regresi sederhana digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel seks. umur.0. Variabel kegiatan olahraga merupakan hasil perkalian antara frekuensi dan durasi berolahraga. BMI. Mereka dituntut untuk memiliki tingkat kesegaran jasmani yang optimal. Seleksi kasus dilakukan melalui skrining untuk mengeluarkan responden yang tidak mampu melakukan tes. *) Ttulisan ini merupakan tesis program Pasca Sarjana UI. Gaya hidup remaja biasanya melibatkan perilaku berisiko antara lain merokok. Hb. agar mampu berprestasi baik dalam pelajaran maupun pekerjaan. 1995 . Pengukuran berat badan dan tinggi badan dalam satuan kilogram dilakukan untuk menghitung BMI. adalah daya tahan kardiorespirasi. ini adalah kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan untuk membagikan oksigen serta makanan ke otot-otot yang bekerja sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan tubuh dari efek bekerja dan latihan fisik. Analisis ini menggunakan perangkat lunak SPSS/PC+ versi 4. kegiatan. VO2 memberikan gambaran kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan seseorang. Berbagai penelitian melaporkan bahwa kesegaran jasmani terutama daya tahan kardiorespirasi pada sebagian besar pegawai negeri. Sedangkan minum alkohol dalam penelitian ini adalah kebiasaan minum alkohol pada seseorang. Pengukuran variabel lain menggunakan kuesioner. minum alkohol. Analisis data sekunder telah dilakukan menggunakan data hasil penelitian kesegaran jasmani pada pelajar SLTA di Jakarta 1990. Informasi mengenai status kesegaran jasmani pelajar SLTA dapat digunakan sebagai masukan dalam menyusun strategi program pembinaan dan pengembangan kesegaran jasmani remaja yang dilaksanakan melalui jalur sekolah. dan pelajar SLTA di Jakarta dalam kondisi kurang. kebiasaan merokok dan minum alkohol dengan VO2 max yang merupakan bilangan kontinu. kegiatan olahraga fisik. Penentuan kriteria menggunakan metode Astrand(2). body mass index (BMI). Dari analisis deskriptif diperoleh frekuensi distribusi masing-masing variabel. 1993 24 Cermin Dunia Kedokteran No. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu komponen terpenting dari empat komponen kesegaran jasmani yang berhubungan dengan kesehatan. BAHAN DAN CARA Pada penelitian kesegaran jasmani pelajar SLTA di Jakarta tahun 1990. umur. dan menggunakan obat terlarang yang dapat menurunkan kesegaran jasmani(1). kebiasaan merokok dan minum alkohol. sehingga pada mereka yang hanya kadangkadang merokok dikategorikan tidak merokok. Pengukuran Hb menggunakan metode Cyanmeth dengan alat Clinpot. Pelajar Sekolah Lanjutan Tingkat Atas adalah remaja sebagai generasi penerus bangsa. baik kadang-kadang maupun sering. Yang dimaksud dengan merokok di sini adalah kebiasaan merokok setiap hari pada seseorang.

Minum Alkohol *) Laki-laki n Total Golongan umur: 13–15 tahun 16–19 tahun 20–23 tahun Daya tahan Kardiorespirasi: Sangat kurang Kurang Sedang Baik Baik sekali Kondisi: Anemia Tidak anemia Merokok: Ya Tidak Minum alkohol: Ya Tidak 548 42 472 34 % 100.4 99. kadar haemoglobin.19 ml/ kgBB/menit.0002 ml/kgbb/menit (Tabel 3).8 g/dI. Daya tahan kardiorespirasi baik atau baik sekali terdapat pada 21.5 g/dl. pada laki-laki 17. karena pada analisis bivariat nilai r cukup kecil.5 82.0 31.7 38. Gaya Hidup Satuan VO2 max – Laki-laki – Perempuan Haemoglobin – Laki-laki – Perempuan BMI – Laki-laki – Perempuan Kegiatan olahraga – Laki-laki – Perempuan Jumlah rokok – Laki-laki – Perempuan ml/kgBB/menit gram/dl kgBB/m2 jam/bulan Mean 34. Tabel 2. nampak kon tribusi variabel seks. Proporsi pelajar SLTA yang minum alkohol hanya 9.Maksimum mum 10. 102.1 87.4%).4 4.9 2.4 ml/kgBB/menit.6 Mini.9 14.0 ml/kgBB/menit.0 8.2 18.8 8.1%. Penurunan nilai VO2 max sebesar 2.2%.2 sampai 17. pada laki-laki 52.8 4885.5 13.7% pelajar menderita anemia. BMI dan kegiatan berpengaruh terhadap nilai VO2 max (sig T<0.6%.2 Perempuan n 468 40 416 12 % 100. Perbedaan nilai VO2 max di antara laki-laki dan perempuan sebesar 7. Proporsi penderita anemia pada perempuan adalah 23. Nilai rata- Variabel jenis kelamin.46 ml/kgBB/mer Variabel gaya hidup meliputi jumlah batang rokok yang pernah dihisap.2 39. jumlah batang rokok yang pernah dihisap bervariasi antara 30 – 51840 batang.4 10.1%).4 17.6 33. Proporsi pelajar SLTA yang merokok hanya 14.8 1.2 2.7 85.3 14. hemoglobin.Distribusi menurut Golongan Umur.1 23.5 88.6 1.9 19.99 ml/kgbb/menit pada pelajar yang minum alkohol. Nilai rata-rata daya tahan kardiorespirasi 34. Kondisi Anemi.2 17. Pada perempuan Hb rata-rata 12.1% pelajar.1 12. setiap kenaikan nilai Cermin Dunia Kedokteran No. Dengan ketentuan bahwa anemia adalah suatu tingkat kadar Hb di bawah 12 gram/dl pada perempuan dan di bawah 13 gram/ dl pada laki-laki.5 25.0 98.7% dan sebagian besar dari mereka (98.9 g/dl dengan variasi antara 9. Kebiasaan Merokok.7%.8 13. Daya Tahan Kardiorespirasi. Analisis data menggunakan model regresi linier ganda tanpa memasukkan variabel minum alkohol danjumlah batang rokok.0 8.2 18.9 kg/m2 dan pada perempuan 19.8 ml/kgBB/menit.5 68.9 15. 1990.8 0 163 0 0 30 30 360 163 160 51840 51840 720 N 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 150 148 2 Karakteristik batang 202 82 171 57 36 69 479 147 401 96 452 36.7 540 SD 8.1 6.2% dan pada perempuan 20. kebiasaan minum alkohol.1 33.2–31. BMI dan kegiatan terhadap model sebesar 25% ke lima variabel yaitu seks.2 17. Pada laki-Jaki rata-rata kegiatan olahraga (40 jam/ bulan) lebih tinggi daripada pada perempuan (25 jam/bulan. dan kegiatan olahraga berpengaruh terhadap VO2 max. umur.6 1. Hb.1 20. umur.1 9.6 kg/m2. Jumlah rokok diisap = lama merokok dalam hari x jumlah batang/hari.9 12. nilai bervariasi antara 13.5 kg/m2.5 2. Pada laki-laki nilai rata-rata 38.4 6.2 26.4 18.7 86.3 32. BMI rata-rata 19. Daya tahan kardiorespirasi pelajar pada umumnya adalah kurang atau sangat kurang (52.05). nilai BMI rata-rata pada laki-laki 18.3 9. pada laki-laki 31. Distribusi Keadaan dan Kemampuan Fisik. Daya tahan kardiorespirasi sedang terdapat pada 26.0 7. Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0.4 7750.6 36. Mereka terdiri dari 54% laki-laki dan 46% perempuan.5 62. Setiap kenaikan nilai BMI sebesar I kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1.6 12. umur.9 90.9 g/dl. (Tabel I) Tabel 1.7 82.9% dan pada perempuan 53.5 9.1 7714.1 Keterangan : *) Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani siswa SLTA Jakarta.6 87.30 ml/kgBB/menit.3 0. Pada laki-laki kadar Hb rata-rata 14.5% pelajar. 1995 25 .2 31. Diantara 150 pelajar yang merokok.9% dan sebagian besar dari mereka adalah laki-laki (95.6 23.0% dan pada perempuan 26. dan BMI berpengaruh terhadap daya tahan kardiorespirasi.5 13.8 73.7 76.5 8.8 13.3 254.7%) laki-laki. BMI berpengaruh terhadap nilai VO2 max. ini Iebih tinggi daripada perempuan 30.9 g/dl dengan variasi antara 8. Dengan memasukkan 5 komponen sekaligus.0 30.4 7. Setiap kenaikan kadar Hb 1 gram/dl diikuti dengan kenaikan VO2 max 0.2 kg/m2.6 1. Kadar Hb rata-rata 13.7%.73 ml/kgBB/menit.9 46 N % 100.5–68.4 26. Pada laki-laki rata-ratajumlah batang rokok yang dihisap 4886 batang (Tabel 2).9 19. Terdapat perbedaan nilai VO2 max sebesar 7 ml/kgbb/menit antara laki-laki dan perempuan (B = 6.9975).4 31.1 12.0 8.1 14.5%) berumur 12–19 tahun.4 4827.4 14.6 n 1016 82 88.1 2.04 ml/kgbb/menit. dan pada laki-laki 12.5 94 155 94 66 59 111 357 2 466 5 463 20.2 10.4 – 18.3 26. maka dijumpai 17.4 68. Setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.70 ml/kg/menit dengan variasi antara 10.9 25. Setiap peningkatan jumlah batang rokok sebanyak I batang diikuti dengan kenaikan nilai VO2 max sebesar 0.HASIL Pelajar yang mampu mengikuti tes sebanyak 1016 orang sebagian besar (95.5 rata kegiatan olahraga 33 jam/bulan dengan variasi antara 0– 163 jam/bulan.9 296 237 265 123 95 180 836 149 867 101 915 29.

3409 0.Tabel 1.0702 dan B = 1. sedangkan pengaruh variabel lainnya kecil.1488 2.8253E–04 34.47 ml/kgbb/menit. diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1.0455).2095 3.9975 –1.1923 30. namun di sini tidak begitu tampak (B = 1.9976 37.999 15.000 0.3998 0.0049 B 7.3734 0. dengan jumlah sampel pelajar SLTA merokok yang kecil (14.0234 0. tes dilakukan di Pusat Kesehatan Olahraga.0375 33.0123 0.000 0.507 –1.000 0. setiap kenaikan kadar Hb 1 gramldl diikuti dengan penurunan VO2 max 0.4059 sigT 0. Studi yang lebih teliti perlu dilakukan 26 Cermin Dunia Kedokteran No.304 2.5943 0. Informasi tentang dosis alkohol yang diminum tidak dikumpulkan.6310 0. Hubungan antara Komponen Gizi.026 0.000 0.8253E04. BMI berpengaruh terhadap VO2 max.8208 –0.31 ml/kgbb/menit.000 0. R2 0.7% dan sebagian besas dari perokok adalah laki-laki.9% dan sebagian besar adalah laki-laki (95.996 Sig T 0.000 0.0455 0. Perbedaan ini cukup berarti.000 0.1866 0. variabel seks. namun secara substansi pengaruh ini tak berarti (r2 = 0.025 0. Dicoba untuk menganalisis pengaruh dose response rokok terhadap VO2 max.0209) (Tabel 4).0699 –0.0738 –0.5085 0. Kebiasaan minum alkohol berpengaruh terhadap nilai VU max. Walaupun variabel jumlah batang rokok berpengaruh terhadap VO2 max (sig T = 0.2620 0.7%). Dari analisis regresi linier ganda. sedangkan kebiasaan minum relatif masih baru. Desain penelitian ini dirancang untuk tujuan deskriptif dan dicoba untuk melakukan analisis lebih lanjut yaitu untuk mengetahui faktorfaktor yang berpengaruh terhadap nilai VO2 max.0000 0. setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.0459 0.1325 –0.3949). Hanya di sini penurunan terjadi pada periode umur yang lebih awal dibanding teori yang mengatakan penurunan mulai terjadi pada usia 20–30 tahun(6). Yang ingin dilihat adalah pengaruh dose response rokok terhadap nilai VO2 max. Hb berpengaruh terhadap VO2 max namun pengaruhnya kecil.47 ml/kgbb/menit (B= –0. Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa umur mempengaruhi daya tahan kardiorespirasi.3949 –0. Gaya Hidup dengan VO2 max.000 0.2916 8. Sebesar 52. Setiap kenaikan kadar Hb 1 g/dl diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.4% remaja pelajar SLTA Jakarta mempunyai daya tahan kardiorespirasi dalam kondisi” kurang”. Salah satu hipotesis yang dapat diungkap dan analisis ini adalah kegiatan olahraga dan BMI diduga merupakan faktor yang sangat menentukan daya tahan kardiorespirasi. Pelajar SLTA yang merokok hanya 14. Tabel 4.0086 0. Penurunan ini cukup berarti. salah satu kemungkinannya adalah karena jumlah sampel merokok yang kecil. 102. sehingga pelajar yang mempunyai kebiasaan merokok tidak mempunyai kesempatan untuk merokok selama dalam perjalanan ke tempat pemeriksaan dan juga selama beberapa jam menunggu giliran tes sehingga efek akut tidak bisa dilihat.000 Variabel Seks (konstan) Umur (konstan) Hb (konstan) BMI (konstan) Jumlah batang rokok (konstan) Minum alkohol 0. Umur berpengaruh terhadap nilai VO2 max.02 ml/kgbb/menit (B 0. responden di bawah pimpinan guru dijemput dengan bis.0049).0000 0.5739 –2.9221 0. Hal ini mungkin disebabkan oleh desain dan pengukuran variabel dalam studi tidak dilakukan dengan teliti. umur.2620).0694 Beta 0. Hal ini merupakan masalah.02 ml/kg/menit. Setiap kenaikan 1 kg/ m2 BMI.9795 SE B 0.0000 Variabel Seks BMI Kegiatan Umur KadarHb (konstan) Keterangan : R2 = 0. Haemoglobin berpengaruh terhadap nilai VO2 max.1062 0.0961 0.1399E–05 0.14%).1184 2.3259 0. sehingga pada generasi muda masalah yang mungkin ada adalah efek akut intoksikasi dan masalah penampilan yang tidak stabil. Kegiatan olahraga berpengaruh terhadap nilai VO2 max.0702).0048 0.31 ml/kgbb/menit (B = –0. r =0.8417 SE B 0. Hal ini menunjukkan bahwa variasi VO2 tidak banyak ditentukan oleh variabel tersebut.774 –9.0176 0.633 –2.8750 0.025 1. Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0.7342 24. kemudian BMI (Beta = 0. R = 0.4681 –0.0088 0.000 0. Nilai VU max pada laki-laki dan perempuan berbeda sebesar 7 ml/kgbb/menit.8253E-04). kebiasaan merokok relatif masih baru.2823 0. Kontribusi 5 Variabel terhadap Nilai VO2 max B 6. Urnur berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Setiap peningkatan kegiatan olahraga I jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0.Pada penelitian ini.0000 PEMBAHASAN Data penelitian tidak memisahkan jenis kegiatan olahraga aerobik atau anaerobik.1016 0.05 ml/kgbb/menit (B = 1.1124 0.3116).4681).0103 (konstan) Kegiatan (konstan) BMI sebesar 1 kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1.6941 1.0650 T 11. Proporsi pelajar yang minum alkohol hanya 9.4452 –1.3116 62. Kedua variabel ini tidak disertakan dalam analisis multivariat. Kegiatan olahraga dan Hb dapat menjelaskan 25% dari variasi variabel VO2 max.7335 0.0209 –0. Hal ini tidak sesuai dengan teori.0702 –0. Dari nilai beta diketahui bahwa seks mempunyai pengaruh terbesar (Beta = 0.2504 Sig F = 0.4644 42.0079 0. sehingga sulit untuk mengungkap peranan berbagai variabel terhadap VO2 max. namun pengaruhnya kecil.00 ml/ kgbb/menit atau terjadi penurunan nilai VO2 max sebesar 10 ml/ menit untuk setiap kelebihan berat badan 10 kg.1531 –0.1045 Beta 0. BMI.000 0.3006 59. namun pengaruhnya kecil.1559 4. Setiap kenaikan umur I tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.1648 0.001 0. 1995 . maka yang dapat dilihat adalah efek akut merokok.

Dasar Fisiologi Kesegaran Jasmani dan Latihan Fisik. (PHS) 89-1253. 109. Bul Penelit Kes 1992. 369. Naskah Informasi Kesegaran Jasmani. Geneva: 1992. Heyward VH. Bull PubI Co. Moeloek D. Badan Litbangkes. 1986. 6.5. The Sports Medicine Fitness Course. In : Assessing Physical Fitness and Physical Activity in Population-Based Surveys. 9. Exercise and Physical Fitness: Definitions and Distinctions for Health Related Research. 162. hal. 7. 1993/1994. 1995 2 27 . Kesehatan dan Olahraga. Ratna B dkk. Nieman DC. I. Hal. Kesegaran Jasmani Murid SLTA di DKI Jakarta. Direktorat Bina Upaya Kesehatan Puskesmas. DHHS Pub. smoking. drinking. 5. Wilmore JH. Puslit Ekologi Kesehatan. 19. 34.O. Astrand P0. 8. hal. 4. 128. Nutritional Anaemias. 2. No. 10. Casperson CJ. 100: p. hal. and sex. BMI dan Hb terhadap VO2 max. 4.297 11. 1984. Depkes RI. Cermin Dunia Kedokteran No. 20(1). Jakarta: FKUI 1985. 3. Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani pada anak SLTA di Jakarta. Textbook of Work Physiology. Report of a WHO Group of Experts. Physiological Bases of Exercise. Personal matters. 503. No. Physical Activity. Powell KE. 1990. 4. 56. Public Health Reports 1985. Design issues and alternatives in assessing physical fitness among apparently healthy adults in a health examination survey of the general population.. 1978. Dalam: Basic Book of Sports Medicine. 3. Designs for Fitness. WHO.C. p. KEPUSTAKAAN 1. Williams J. 178. p. Kaare R. 102. Christonson GM. 6.untuk mengungkapkan peranan variabel kegiatan olahraga. 1989. New York: Macmillan PubI Co. hal. 1986.

Soetomo.6). disebut komplek sativumin.3. GARLIC Garlic atau bawang putih termasuk dalam genus Allium sativum. Di samping itu masih banyak khasiat dari komponen-komponen aktif bawang putih tersebut.4). menghambat atherogenesis dan menurunkan tekanan dacah. Dalam makalah ini hanya membahas pengaruh bawang putih terhadap penyakit jantung koroner. allyl disulfide. Komponen utama bawang putih tidak berbau. menghambat agregasi trombosit. 102. sehingga dapat menurunkan risiko Penyaki jantung koroner. Saat Perang Dunia tahun 1914– 1918 bawang putih digunakan oleh tentara Perancis untuk mengobati luka.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner Priyo Sunarto. Pada tahun 2700–1900 sebelum Masehi bawang putih telah digunakan oleh pekerja-pekerja bangunan piramid sebagai obat penangkal penyakit dan rasa letih. Budi Susetyo Pikir Bagian/UPF Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit timum Daerah Dr. Liliaceae dan mempunyai kesamaan dengan onion atau brambang atau bawang merah atau Allium cepa Liliaceae(1.2.7. Surabaya PENDAHULUAN Garlic atau bawang putih telah digunakan sebagai obat dalam herbal medicine sejak ribuan tahun yang lalu.5. namun dalam kadar yang lebih rendah(2. alun 28 Cermin Dunia Kedokteran No.8).7). meningkatkan aktifitas fibrinolitik.5. Dekomposisi komplek sativumin akan menghasilkan bau khas yang tidak sedap dari allyl sulfide. allyl mercaptane. Hal ini juga dijumpai dalam onion atau bawang merah atau brambang. dan pada serangan wabah penyakit mulut dan kuku pada tahun 1968 para istri petani di Cheshire percaya bahwa bawang putih dapat berkhasiat melindungi ternak mereka dari wabah penyakit tersebut(1. yang diabsorbsi oleh glukosa dalam bentuk aslinya untuk mencegah proses dekomposisi. Minyak bawang putih terdiri dari berbagai macam komponen dengan berhagai macam khasiat antara lain menurunkan kadar kholesterol plasma.4. Kelemahan bawang putih adalah bau tidak sedap yang timbul setelah dimakan setiap hari(2. Dan sekitar tahun 460 sebelum Masehi khasiatnya telah dipuji oleh Hippocrates dan pada tahun 384 sebelum Masehi oleh Aristotle. 1995 .

14). vitamin B. perubahan sitologi dan bentuk sot ke bentuk gel dan menunjang peremajaan sel. Bila terjadi gangguan keseimbangan sehingga TXA2 lebih dominan maka akan mudah terjadi aterosklerosis(11. (Dikutip dari 34) Xa. yang masing-masing mempunyai khasiat tersendiri(4.8. homocystein. Asam arakhidonat akan mensintesa prostaglandin melalui proses siklo-oksigenase menjadi PGG2 dan melalui proses siklik endoperoksidase menjadi PGH2. s-ade nocyl methionine. b) Agregasi trombosit Setelah terjadi perlekatan trombosit endotel yang rusak (=adhesi trombosit).12. scordinine A dan B.4. dan trombin ini akan mengubah fibrmnogen menjadi fibrin.allicin (dan alliin). akan terjadi agregasi trombosit sehingga terbentuk masa trombosit yang besar. Komponen dekomposisi ini dapat menyebabkan iritasi dinding lambung dan merusak korpus set eritrosit serta iritasi terhadap kulit yang rentan saat bersentuhan dengan bawang putih. thiocornim. endotel akan melepaskan tromboplastin jaringan yang menyebabkan perubahan faktor X menjadi bentuk aktif faktor Gambar 2. FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM TERJADINYA PENYAKIT JANTUNG KORONER Akan dibahas beberapa faktor saja yang ada kaitannya dengan bawang putih yaitu: a) Hiperlipidemia Hiperlipidemia atau hipenlipoproteinemia yaitu adanya peningkatan konsentrasi kolesterol atau tn gliserida pembawa lipoprotein dalam plasma darah melebihi batas normal. 1995 29 .11. Di lain pihak komplek sativumin dapat mencegah kerusakan sel.15) (Gambar 2).9). niacin. methionine. S-S bond (benzoyl thiamine disulfide). scormine.9).6. Gambar 3. Kemudian melalui proses sintesis prostasiklin di sel endotel akan menjadi PGI2 atau disebut prostasiklin yang menyebabkan dilatasi arteri dan berperan dalam penghambatan agregasi trombosit.5. vitamin C. Kenyataan klinis akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penurunan kadar lipoprotein darah dapat mengurangi kenaikan risiko aterosklerosis berkaitan dengan hiperlipoproteinemia(10. Telah disepakati dalam klinik kenaikan kadar lipoprotein darah ini akan meningkatkan atau memacu proses aterosklerosis dengan akibat trombosis dan infarkjaringan serta kematian. creatinine.15. Untuk mempertahankan darah agar tidak beku maka dalam darah ada protein yang berfungsi sebagai anti trombin yaitu yang disebut plasmin yang akan mengaktifkan fibrinogen dan fibrin menjadi hasil degradasi fibnin dari fibninogen(13) (Gambar 3).6. Komponen kimia ini mengandung unsur sulfur(2. organic germanium. Sulfur merupakan komponen penting yang terkandung dalam bawang putih. (dikutip dari 1) (Gambar 1). Adapun komponen aktif komplek sativumin adalah scordinine glycoside. Faktor Xa ini akan mengubah protrombin menjadi trombin. dalam hal ini pembuluh darah. c) Fibrinolitik Pada saat terjadi kerusakan jaringan.14. TXA2 PGI2 ini merupakan hormon lokal yang mengatur keseimbangan pengaturan aliran darah koroner. 102. alliin. Cermin Dunia Kedokteran No.12). diikuti fase berikutnya yaitu platelet release reaction (reaksi pelepasan dari trombosit) dengan keluarnya bahan-bahan dari dalam trombosit di antaranya fosfolipase A2 enzim yang melepaskan asam arakhidonat dari tempat penyimpanannya. Hal inilah yang menyebabkan efek samping yang dapat ditimbulkan oleh bawang putih. PGH2 juga akan berubah menjadi tromboksan atau TXA2 dan melalui proses hidrotisis menjadi tromboksan B2 yang berperan dalam agregasi trombosit sefta konstriksi arteri(13.

Rantai allyl yang tidak jenuh dengan mudah akan tereduksi menjadi rantai propyl yang jenuh.30). Senyawa diallyl disulphide adalah suatu disulphideGambar 4. segera setelah pemberian bawang putih dan 5 hari setelah pemberian minyak esensial bawang putih 0. Bawang putih segar dengan dosis 100–150 mg/kgBB (kira-kira 4 biji bawang putih) yang diberikan pada saat perut kosong akan menurunkan agregasi trombosit dalam 60 menit setelah pemberian. Dosis yang dipakai adalah 2 kali satu kapsul setiap hari selama 5 bulan. Pada bulan pertama pemberian bawang putih kolesterol serum meningkat. kemudian diperiksa pada saat puasa. Allicin juga mempunyai sifat mengikat SH group yaitu suatu bagian fungsional dari Co-A yang perlu untuk biosintesis kolesterol(15. menurunkan kadar kolesterol serum dalam 3 jam setelah pemberian(2). sehingga menyebabkan robeknya ruang subendotelial arteri tersebut(10. 1995 . Oxyde tidak jenuh yang disebut juga allicin. namun penurunan kadar trigliserida baru terjadi setelah 5 bulan pemberian bawang putih(17-20). epinefrin dan kolagen.d) Atherogenesis Hiperlipidemia mempercepat terjadinya atherogenesis melalui meningkatnya penimbunan lipid dalam lapisan intilna atau ruang subendotelial arteri akibat tingginya konsentrasi lipid dalam plasma darah.14) (Gambar 4). Pemberian bawang putih per oral juga akan menurunkan agregasi trombosit. trigliserida serum. PENGARUH BAWANG PUTIH TERHADAP PENYAKIT JANTUNG KORONER a) Pengaruh bawang putih terhadap hiperlipidemia Efek hipolipidemia dari bawang putih telah ditunjukkan pada binatang dan manusia.29. Bahan ini yang diduga mempunyai efek hipokolesterolemik. sehingga akan menurunkan kadar NADH dan NADPH yang penti ng untuk sintesa trigliserida dan kolesterol(15.5 mg setiap hari. Allicin mungkin menghambat calcium intake(24. Jadi bawang putih dalam beberapa aspek menghambat pembentukan trombus(28). Ternyata minyak esensial bawang putih menghambat agregasi trombosit secara invitro dengan induksi ADP. Kolesterol HDL meningkat stabil setelah bulan kedua pemberian bawang putih. Darah diambil dalam tabung sentrifus silikon yang berisi sodium sitrat dan sebagai bahan agregasi dipakai ADP. akan menurunkan kadar kolesterol. Gangguan lemak penting yang nienyebabkan penyakit jantung koroner adalah hiperkolesterolemia. Pada orang sehat/normolipid tidak terjadi kenaikan kolesterol pada bulan pertama pemberian bawang putih.28. sehingga rasio beta/alfa juga menurun(25. Di Thailand Institute of Scientific and Technological Research dibuat kapsul berisi ekstrak bawang putih yang setara dengan 7 gram bawang putih segar setiap kapsul. Pemberian bawang putih jarigka panjang akan menurunkan secara progresif kadar kolesterol serum dan trigliserida baik pada orang normal maupun penderita hiperlipidemia. yang diduga karena tidak adanya atherosklerosis pada orang tersebut.26. b) Pengaruh bawang putih terhadap agregasi trombosit Arun Bordia dari Department of Medicine Cardiology RNT Medical College Udaipur India telah meneliti secara invitro efek bawang putih terhadap agregasi platelet pada orang sehat dengan menggunakan agreganometer. Hal ini diduga karena adanya fase regresi lesi atheroskierotik atau (mobilisasi lemak dan depositnya). dan hilang. Telah dilaporkan bahan aktif yang berperan adalah campuran allyl propyl disulphide. 102. diallyl disulphide dan lain-lain bahan yang mengandung sulfur. ekstrak bawang putih yang diberikan bersama makanan berlemak.21). Masuknya lipid ke dalam sel dinding pembuluh darah arteri tergantung pada kadar LDL (low density lipoprotein) dalam darah(14).24). c) Pengaruh bawang putih terhadap fibrinolisis Pemberian bawang putih dalam bentuk mentah atau kering 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Kadar kolesterol menurun bermakna setelah 8 minggu.5 jam(24).22. efeknya setelah 2.23. Pada orang sehat. Agregasi trombosit yang diinduksi dengan ADP dihambat oleh bawang putih melalui komponen methyl allyl trisulfatide yang menyebabkan berkurangnya pembentukan tromboksan A2(20). tetapi yang paling penting diallyl disulphide. epinefrin atau kolagen dan efek ini tergantung dosis yang diberikan. prebeta lipoprotein (VLDL) dan beta lipoprotein (LDL) serta meningkatkan alfa-lipoprotein (HDL).27). Pemberian minyak esensial bawang putih setara dengan 1 gram bawang segar/kgBB/hari yang diberikan bersamaan dengan diet tinggi kolesterol.

Zacharias NT. JW Hurst (ed). Garlic. water soluble of garlic (allium sativum) on cholesterol. Goodman LS. Am J Clin Nutr 1981. Baldy CM. Nitiyanant W. Karya Akhir. 4.33). Bawang putih mencegah atherogenesis dengan mencegah menurunnya kadar alfa lipoprotein dan dengan meningkatkan aktifitas fibrinolitik di samping menurunkan kadar kolesterol serum dan trigliserid(3. King BT.5% pada kelompok infark miokard akut hari ke 10 dan hari ke 20 dengan pemberian minyak esensial bawang putih dari ekstrak 1 gram bawang putih mentah per kg berat badan per hari(32). 13. The chemistry of garlic and onion. Kominato K. 17: 2193. The Pharmacological effects of allicin. Handoko T. St Louis: Mosby Year Book. 36: 1000. Experintia 1980. a constituent of garlic oil. KEPUSTAKAAN dan meathdan Block E. In: AP. 1992: 209. Arore SK. 11. 16. Med Progr 1990. Seth P. Babu P.8% pada akhir bulan. eds. 24: 151. 14. 2. Essential oil of garlic in prevention of atherosclerosis. 17. Dalam: Farmakologi dan Terapi. RINGKASAN Garlic atau bawang putih yang termasuk dalam genus Allium sativum Liliaceae dengan komponen aktifnya allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang mengeluarkan bau menyengat. Effect of the essential oils of garlic and onion on alimentary hyperlipemia. 252: 114. Sebastian KL. 8. menurunkan kadar kolesterol total serum. 34: 2100. Boden WE. Singh SP. Cermin Dunia Kedokteran No. New York: Mc Graw-Hill Information Services Company 1990: 877.31). Barsal HC. 21. 29: 1491.29. 23. 18. Dengan pemberian bawang putih maka fibrinogen dan fibrinopeptid A (FpA) menurun secara bermakna. 1987: 324. Penelitian lain menunjukkan peningkatan aktifitas fibrinolitik 130% pada kelompok orang sehat. Coagulation. serta meningkatkan kolesterol HDL meningkatkan aktifitas fibninolitik. London: The Pharmaceutical Press. Tandhanad S. Penelitian ini menunjukkan peningkatan aktifitas tibninolitik 63% pada 6jam pertama dan 66% pada 12 jam pertama setelah pemberian bawang putih dan 53%pada akhir minggu pertama serta 84. Cheithin MD. Bansal HC. Rome: International Congress of Internal Medicine. akan menghambat hiperkholesterolemia secara bermakna. 1990: 145. Dengan demikian pemberian bawang putih akan meningkatkan aktifitas fibrinolitik(3. sehingga amat berfaedah untuk mencegah mengobati penyakit jantung koroner.32. Eaper J.34). Konar DB. free talking meeting.5 gram/kg berat badan dalam dosis terbagi dua kali per hari selama 1 buIan(31). In: 1. d) Pengaruh bawang putih terhadap atherogenesis Pada binatang percobaan yang diberi makan tinggi kolesterol. 8th ed. 1995 31 . 24. Ind J Physiol Pharmac 1979. The importance of taking garlic. Edisi 3. Agraval S. Anand MP. Hyman AL. Parfit K. Pushpendran CK. 24a. Augisti KT. February 16: 295. Hal tersebut dapat dilihat dari menurunnya kadar kolesterol ester dan meningkatnya rasio FC/ EC(23. Pengaruh brambang terhadap kadar gula dan lemak darah pada penderita diabetes mellitus. 1989: 1573. Wasuwat 5. Spray W. Kadowitz PJ. (eds). August: 7. 1978: 301. 10. 4th ed. Kane JP. The metabolic fate of Diallyl disulphide in mice. 2lth ed. Scient Am 1985. Sedangkan peptide B beta 15-42 merupakan indikator adanya fibrinolisis. Ploybutr S. Sutomo. 12. Bawang putih juga nurunkan agregasi trombosit dan mencegah/mengurangi erosklenosis. Nopember 1981: Il. Goldstein JL. Mcllroy MB. Studies on biological active component in garlic. ternyata pemberian sari bawang putih (garlic juice) akan menghambat hiperkholesterolemia dan atherogenesis(23). 70: 646. 7th ed. 15. Lancet 1976: 578. Pemberian makanan tinggi kolesterol akan menyebabkan hiperkholesterolemia dalam bentuk kolesterol bebas (free cholesterol = FC). kolesterol ester (ester cholesterol = Ec) dan kolesterol total. Agents and Actions 1988. Brown MS. Effect of garlic oil in experimental atherosclerosis. Chintaiwar GJ. Sokolow M. Clin Pharmaceut Bull 1969. Hypoglycaemic and hypolipidaemic effects of garlic in sucrose fed rabbits. Singapore: Mc Graw Hill International. Lorraine MW. dan aktifitas fibrinolitik ini terus meningkat dengan pemberian bawang putih yang terus menerus dengan dosis 0. trigliserida dan kolesterol LDL. Kolesterol ester m menumpuk terutama di lapisan intima pembuluh darah. 20. Rome: International Congress of Internal Medicine. In: A Goodman & Gilman’s The Pharmacoiogical basis oftherapeutics. RaIf TW. 1992: 324. Pemberian minyak bawang putih pada penderita yang diberi diet tinggi kolesterol. 22. Augusti KT. 1991: 31. Toronto. Lancet 1973. Banerji A. Hipolipidemik. Clinical Cardiology 5th ed. Bhushan 5. Lippton HL.akan meningkatkan aktivitas fibrinolitik secara bermakna. Indrayan A. lad J Physiol Pharmac 1980. Aktifitas fibrinolitik diperiksa dan contoh darah setiap pagi untuk analisis waktu lisis euglobulin serum (serum euglobulin lysis time). Delivered for 8th World Congress of Food Science and Technology. Agraval KC. Connecticut: Appleton & Lange. Taylor P. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Brodia A. Sharma SP. Bordia A. Devasagayam TPA. Jam RC. Komaki H. 1978: 489. Effect of garlic on blood lipids in patients with coronary heart disease. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Dalarn/RSUD Dr. Capone RJ. Effect of garlic on normal blood cholesterol level. 23: 211. Philadelphia: WB Saunders Company. Coronary Care. Gan S. Ross R. Pathophysiology clinical concepts of disease processes. 9. Nursing Time 1978. Canada: University of Alberta. Garlic and health. Mayeaux PR. 102. 83% pada kelompok infark miokard lama pada akhir bulan ketiga. Slngh SV. triglyceride and hygh density lipoprotein in the blood. Allium sativum. menurunkan kolesterol jaringan dan menekan pembentukan atheroma di aorta. Hypocholesterolemic Effect of garlic. Drugs used in the treatment of hyperlipoproteinemias. The new knowledge of sativumin. 25: 182. 1597. 3. first ed. sehingga akan meningkatkan kolesterol jaringan dan pembentukan atheroma di aorta. (ed). J Med Ass Thailand 1987. Drug used in the treatment of hyperlipidemias. James EF Reynolds. Dikatakan bahwa komponen bawang putih yang berperan terhadap aktifitas fibninolitik ini mengeluarkan bau yang amat menyengat yaitu kombinasi dari allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang juga terdapat di dalam onion atau brambang(15. Malloy M. Effect of the dried powder extract. Dengan pemberian bawang putih maka streptokinase activated plasminogen dan fibrinopeptide B beta 15-42 meningkat secara bermakna. 7. 5. 6. In: Martindales the Extra Pharmacopoeia. Effect of garlic on lipid profile (abstracts). Nye ER. lou JSH. Pikir BS. Atherosclerosis 1975. FpA menunjukkan adanya aktifitas trombin dan pembentukan fibrin.32). 1984: 6. Atherosclerotic coronary heart disease in: The Heart. Bordia A. dan 63% serta 95. 19. 21: 15.

Bhu N. Valame VP. Sanmarco ME. B Samuelsson. 20: 351 Jain RC.: Cermin Dunia Kedokteran Gedung Enseval. Bordia A. Vanderhock JY. 30. fibrinolysis. New Engl Med 1978. Onion and garlic in experimental atheroclerosis. 4. Altered arachidonic 31. Pogoda JM. Glick H. JAMA SEA. Bordia A. Atherosclerosis 1981. The effective of active principle of garlic and onion on blood lipids and experimental atherosclerosis in rabbits and their comparison with clofi brate. In: Advances in prostaglandin and tromboxane research. 35. Bordia AK. Atheroclerosis 1988. 30. R Paoletty. 29. 25: 509. 1995 . Current concepts of plasma high density lipoprotein. Vyas A. 299: 1232. Khabia BL. 28. Rathore AS. 1991: 23. Cost-effectiveness of pharmacologic management JAMA SEA 199l. Effect of dried garlic on blood coagulation. 1980: 309. 32. Letjen Suprapto Kav. Giese C. 32. Sanadhya SK. Bailey J. 38: 417. Reducing high blood Cholesterol Leve with Drugs. Jakarta 10510. Sainani GS Desai DB. Mack Wi. Small DM. The effect of fried versus raw garlic on fibrinolytic activity in man. PW Ram well (eds). Makheja AN. 31: 1982. Onion. Basic and clinical pharmacology BG Katzung (ed) 3rd ed. Telp. acid metabolism in platelets inhibited by onion or garlic extracts. Cempaka Putih. Ji. J Assoc Phys md 1977. Bryant RW. P. 34. Schulman KA. Bedi HK. Rathore AS. Vol 6. Verma SK. 74:247. 102. Atherosclerosis 1978. Chutani SK. Jap heart J 1979. Effect og garlic on human platelet aggregation in vitro. Redaksi 32 Cermin Dunia Kedokteran No.O. Zimmermann R. 33. Lancet 1976: 578 Tall AR. New York: Raven Press. garlic and experimental atheroclerosis. platelet aggregation and serum cholesterol levels in patients with hyperlipoproteinemia. Natu MN.25. J Assoc Phys md 1978. Box 3117 Jkt. 355 Harenberg J. Connectient: Appleton & Lange a publishing division of Prentice Hall. April: 37 Bordia A. Kinosian B. 26. Hemphill LC. Beneficial effects of colestipol – niacin on coronary atherosclerosis. Jain RC Effect alcoholic axtract of garlic in atheroclerosis Am J clin Nutrition 1978. 4208171 /4216223 Harap surat-surat dan pengiriman naskah menggunakan alamat baru tersebut. 27. 26: 327. Katrodia KM. Essential oil of garlic on blood lipids and fibrinolytic activity in patients of coronary artery disease. 1987. Bhu N. Jacobson TA. PEMBERITAHUAN Majalah Cermin Dunia Kedokteran telah pindah alamat sbb.

Tiga di antaranya diulas lebih lanjut berikut ini: Cermin Dunia Kedokteran No. RADIKAL BEBAS OKSIGEN DAN DERIVATNYA Seperti telah disinggung di atas ada beberapa jenis radikal bebas. uv. dan elektron. misalnya polutan. monosit. Radikal bebas dapat bermuatan positif (kation). 1995 33 . peroksisom. radikal bebas dapat terbentuk melalui salah satu cara sebagai berikut(2) : (i) melalui absorpsi radiasi (ionisasi.2. Berbagai proses metabolisme normal dalam tubuh dapat menghasilkan radikal bebas dalam jumlah kecil sebagai produk. termasuk di antaranya adalah atom hidrogen. terutama radikal hidrogen (H.) secara kimiawi sangat reaktif. Berbagai proses metabolisme dalam tubuh manusia menghasilkan radikal bebas yang berbal namun dalam keadaan fisiologik tubuh kita memiliki mekanisme proteksi yang menetralkan radikal bebas tersebut. yaitu superoksida (O2–•)(1). Adanya “elektron-tidak-berpasangan” menyebabkan radikal bebas (diberi simbol R. antara lain dengan adanya enzim-enzim yang bersifat scavenger terhadap radikal bebas. Dalam kurun waktu 15 tahun terakhir banyak studi dilakukan untuk mengetahui peran radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan sel dan terjadinya bermacam kelainan tubuh. Senyawa-senyawa demikian sebagian besar merupakan pencetus (initiator) reaksi pembentukan radikal bebas. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Beberapa reaksi redoks penghasil radikal bebas membutuhkan katalisator. Energi panas juga dapat menghasilkan radikal bebas. Secara umum. bagaimana dan mekanisme biokimiawi radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan dan kematian sd. tetapi beberapa ikatan yang relatif tidak stabil dapat dipecahkan secara homolitik pada suhu 30° – 50°C. menghasilkan campuran berbagai radikal bebas yang kompleks(2).2). makrofag dan eosinofil. yang siap berinteraksi dengan biomolekul-biomolekul lain yang berdekatan.Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/Kematian Sel Retno Gitawati Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. atau (ii) melalui reaksi redoks. radiasi panas). Jakarta PENDAHULUAN Salah satu penyebab kerusakan sel/jaringan adalah akibat pembentukan radikal bebas. radiasi sinar tampak. Secara umum. suhu tinggi dibutuhkan untuk memecahkan ikatan kovalen. 102. APA DAN BAGAIMANA TERBENTUKNYA RADIKAL BEBAS Radikal bebas adalah suatu atom. sampah organik yang dibakar. rokok yang terbakar. Proses fagositosis oleh sel-sel fagositik termasuk netrofil.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Radikal Bebas .). melalui reaksi-reaksi enzimatik fisiologik yang berlangsung dalam proses metabolisme(4). antara. Radikal bebas adalah produk-antara yang terbentuk dalam berbagai proses reaksi dari metabolisme sel(1. Salah satu radikal bebas yang banyak dipelajari dan dikenal bersifat toksik bagi sel hidup adalah radikal bebas oksigen (superoksida) dan derivatnya (radikal hidroksil). logam-logam transisi dan molekul oksigen. gugus atom atau molekul yang memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan pada orbital paling luar(1. dan scavenger-nya. Tulisan ini bermaksud mengulas secara ringkas apa. dengan mekanisme reaksi fisi ikatan homolitik (a) atau pemindahan elektron (b): A:B –––––> A• + B• (a) A:B A : + B –––––> A• + B• (b) A: + B Pengaruh radiasi ionisasi terhadap materi biologik akan menghasilkan bermacam-macam radikal bebas yang kompleks. biasanya logam transisi atau suatu enzim (metaloenzim atau flavoprotein). negatif (anion) atau tidak bermuatan. juga menghasilkan radikal bebas. Zat-zat organik ataupun xenobiotik yang terpapar suhu tinggi. Didalam sel hidup radikal bebas terbentuk pada membran plasma dan organel-organel seperti mitokondria. hidroksil (OH.).3). retikulum endoplasmik dan sitosol.

radikal bebas superoksida terbentuk dari 34 Cermin Dunia Kedokteran No. 2) Hidrogen peroksida Penambahan 1 elektron pada radikal O2. (c) reaksi peroksidasi lipid dan kolesterol membran yang mengandung asam lemak tidak jenuh majemuk (PUFA = poly unsaturated fatty acid). karbohidrat. metionin. antara lain dengan mengubah fluiditas. Terhadap protein.1) Radikal superoksida (O2–•) Radikal ini merupakan jenis yang paling banyak: diteliti.yang tidak bersifat radikal. histidin. Contoh. sistein. kerusakan sel akibat molekul radikal baru dapat terjadi bila kemampuan mekanisme pertahanan tubuh sudah dilampaui atau menurun(2). O2 –––––> O2–• Superoksida bersifat oksidan atau reduktan.) Reaksi fisi homolitik ikatan O-O pada H2O2 menghasilkan 2 molekul radikal hidroksil. struktur dan fungsi membran. dan dengan adanya kelator melalui reaksi Haber-Weiss(1. radikal bebas yang terbentuk terutama mempengaruhi lipid membran(3). sehingga terjadi perubahan struktur dari fungsi reseptor. Efek biologik peroksidasi lipid membran bergantung antara lain pada populasi sel yang bersangkutan dan profil asam lemak pada membran fosfolipid. menurut reaksi Fenton. lisin) atau memperantarai reaksi polimerasi. Kerusakan struktur subseluler secara langsung mempengaruhi pengaturan metabolisme. membentuk H dan O2• Tetapi dengan terbatasnya reaktifitas O2. dapat bereaksi dengan berbagai substrat biologik. dan dalam kondisi fisiologik normal tidak ditemukan radikal hidroksil dalam kadar yang besar. sehingga mempercepat terjadinya proteolisis. lipid. RADIKAL BEBAS OKSIGEN SEBAGAI MEDIATOR PROSES PATOFISIOLOGIK Proses patofisiologi yang melibatkan pembentukan radikal bebas dengan terjadinya kerusakan jaringan. dengan terjadi rangkaian proses sebagai berikut: (a) terjadi ikatan kovalen antara radikal bebas dengan komponen-komponen membran (enzim-enzim membran.menghasilkan ion peroksida O22. 1995 . (i) Fe2+ + H202 (ii) Cu+ + H202 (iii) Men+chel + 02–• Me(n–1)+chel + H2O2 ––––> ––––> —––> ––––> Fe3+ + OH• + OHCu2+ + OH• + OHMe(n–1)+chel + 02 Men+chel + OH– + OH• Radikal hidroksil adalah oksidan yang sangat reaktif dan tidak stabil.. akumulasi H2O2 dapat berbahaya bila terdapat bersama-sama dengan logam (Fe. contohnya. Derivat oksigen ini bersifat oksidan kuat tetapi bereaksi lambat dengan substrat organik. Umumnya semua membran peka terhadap reaksi peroksidasi lipid dalam derajat yang berbeda-beda. Ia dapat bereaksi dengan hampir semua substrat biologik.4). antiinflamasi non-steroid dan mannitol(3). (b) oksidasi gugus tiol pada komponen membran oleh radikal bebas yang menyebabkan proses transpor lintas membran terganggu.menyebabkan radikal ini dapat berdifusi dan bereaksi dengan substratnya dalam jarak yang relatif lebih jauh dari tempat asalnya. SIFAT-SIFAT RADIKAL BEBAS Radikal bebas bersifat sangat reaktif. Pada iskemia. radikal hidroksil juga dapat terbentuk dari H dengan adanya ion-ion logam (Fe2+. dapat menimbulkan perubahan kimiawi dan merusak berbagai komponen sel hidup seperti protein.3. Hasil peroksidasi lipid membran oleh radikal bebas berefek langsung terhadap kerusakan membran sel. Pada iskemia SSP. Cu) atau zat-zat kelator (chelating agents)(1. 3) Radikal hidroksil (OH. dan terbentuk bila 1 molekul O2 menerima 1 elektron. yang diduga dapat pula menghambat kerusakan SSP akibat iskemia. Pengaruh radikal bebas pada gugus tiol enzim akan menyebabkan antara lain perubahan dalam aktifitas enzim tersebut. gugus tiol non-protein. Perusakan sel oleh radikal bebas reaktif didahului oleh kerusakan membran sel(2). banyak dipelajari terutama mengenai iskemia (jantung dan SSP) dan terjadinya proses inflamasi akut. Ditemukan zat-zat yang dapat menghambat pembentukan dan/atau efek radikal bebas. dalam keadaan yang lebih ekstrim akhirnya akan menyebabkan kematian sel. radikal bebas dapat menyebabkan fragmentasi dan cross-linking. Sebagai contoh adalah: disrupsi membran lisosom menyebabkan penglepasan enzim-enzim hidrolitik lisosom yang selanjutnya mampu memperantarai pengrusakan intraseluler. dan memperkuat kemampuan radikal bebas dalam menginduksi kerusakan sel(5). Akumulasi hidroperoksid secara langsung bersifat toksik dan dapat menginaktifasi enzim-enzim dengan cara oksidasi terhadap residu asam amino (mis. nukleotida(4). proses penuaan dan kanker juga banyak dihubungkan dengan terbentuknya radikal bebas oksigen. Reaktifitas O2• sangat terbatas karena adanya dismutasi spontan yang dapat terjadi pada pH fisiologik. dan pada pH fisiologik akan segera mengalami protonasi membentuk H2O2. Reaksi homolitik ini dapat terjadi karena pengaruh panas atau radiasi ionisasi. 102. Terhadap nukleotida radikal bebas akan menyebabkan terjadinya perubahan struktur (DNA atau RNA) yang menyebabkan terjadinya mutasi atau sitotoksisitas. OH. Meskipun bukan radikal bebas. Karena sangat reaktif efek radikal ini hanya berlangsung di daerah yang dekat dengan tempat terbentuknya. Terhadap lipid menyebabkan reaksi peroksidasi yang akan mencetuskan proses otokatalitik yang akan menjalar sam- pai jauh dari tempat asal reaksi semula. Dalam keadaan normal tubuh kita memiliki mekanisme pertahanan terhadap pengrusakan oleh radikal bebas yang beragam. Penyakit-penyakit degeneratif.3) karena akan bereaksi membentuk radikal hidroksil yang sangat reaktif. membran mitokondria dan mikrosom sensitif terhadap peroksidasi lipid karena kandungan PUFA pada fosfolipid membran cukup tinggi. Menurut konsep radikal bebas. dan dianggap toksik pada kadar tinggi.Cu+). komponen karbohidrat membran plasma. efisien dan tersebar di berbagai tempat dalam sel. Selain itu. cross-linking.

Komponen-komponen sel. dan superoksida dismutase (SOD). the oxygen paradox and ischemia/reperfusion injury. Selain itu. Manson NH. DMTU. dan berfungsi menetralkan radikal bebas. baik yang terbentuk endogen sebagai produk antara dalam proses metabolisme sel. dapat mendorong terjadinya sel kanker. seperti gula. Produksi reaksi ini akan bersifat kurang toksik terhadap sel dibandingkan radikal bebas semula atau dengan mekanisme pertahanan ini diusahakan mempertahankan kadar radikal bebas terendah yang tidak lagi dapat menyebabkan kerusakan komponen sel. juga akan menghasilkan radikal bebas oksigen(1. diduga berkaitan dengan terjadinya peroksidasi lipid. secara fisiologik menetralkan pembentukan dan/atau efek radikal bebas yang terbentuk selama proses metabolisme normal(5. asam lemak tak jenuh. akan mengalami pemecahan dan degradasi rantai desoksiribos(1. betakaroten. allopurinol. misalnya radikal hidroksil (OH. 102. kaptopril. asam amino yang mengandung sulfur. asam amino tak jenuh. hipoxantin tipe-O –––––––––> xantin + O2–• Proses inflamasi diperantarai oleh sintesis prostaglandin yang dikatalisis oleh siklo-oksigenase. maupun eksternal seperti pengaruh radiasi ionisasi dan proses pembakaran berbagai polutan. 279: 1–14.hipoxantin yang merupakan hasil degradasi ATP. radikal bebas yang terbentuk selama metabolisme normal dapat merusak DNA dan makromolekul lain sehingga terjadi penyakit-penyakit degeneratif. sebagian lain dengan tujuan untuk terapi terhadap kelainan-kelainan yang ditimbulkan. 4. transition metals and disease. Sistim biologik dapat terpapar oleh radikal bebas. Free-radical mechanisms in tissue injury. Molecular Oxygen: Friend and Foe. enzim-enzim yang berfungsi sebagai scavenger endogen dapat menurun aktifitasnya. Zat-zat kimia karsinogen dapat mengalami aktifasi metabolik menjadi produk-antara radikal bebas. 57: Cermin Dunia Kedokteran No. Terjadinya katarak pada usia lanjut diduga antara lain karena proses peroksidasi lipid akibat terbentuknya radikal superoksida secara fotokimia oleh efek fotosensitisasi cahaya(8). kaptopril dan sebagainya. Dengan bertambahnya usia. Sejenis pigmen (lipofuscin) yang terakumulasi pada semua spesies mammalia sejalan dengan bertambahnya usia.2). Substansi tersebut mampu merusak berbagai komponen sel sehingga dapat berakibat terjadinya kerusakan bahkan kematian sel dan berbagai kelainan tubuh.2). sebagian dengan tujuan untuk mengetahui mekanisme pengrusakan radikal bebas. Beberapa antioksidan dan zat/obat-obat seperti vitamin-E (alfatokoferol). aminaromatik dan sebagainya. keganasan. aktifasi sel-sel fagosit sebagai mekanisme imunologik normal dalam meregulasi proses inflamasi (antara lain dengan merubah permeabilitas vaskuler dan pembentukan faktor-faktor kemotaktik). oxygen radicals. KEPUSTAKAAN 1. allopurinol. dapat bereaksi ‘menetralkan’ radikal bebas. akan bereaksi dengan DNA dan terjadi aktifitas karsinogenik(2). 222: 1–15. Hess ML. bila terbentuk dekat dengan DNA. sangat potensial bersifat karsinogenik. manitol. 16: 969–85. dalam beberapa penelitian dibuktikan mempunyai aktifitas sebagai scavenger radikal bebas(8) antara lain dengan mereduksi radikal bebas menjadi bentuk tidak toksik. Biochem J 1984. yang pada akhirnya akan menyebabkan proses penuaan dan kematian bagi individu tersebut. Berbagai penelitian telah dilakukan terhadap substansi/obatobat yang diduga memiliki sifat scavenger radikal bebas antara lain alfatokoferol (vitamin E). Halliwell B. peroksidase. Oxygen toxicity. SCAVENGER RADIKAL BEBAS Scavenger radikal bebas adalah suatu substansi atau molekul yang dapat bereaksi dengan radikal bebas. Biochem J 1984. dalam keadaan fisiologik tubuh memiliki mekanisme proteksi terhadap efek radikal bebas dengan adanya enzim-enzim dan antioksidan yang bersifat scavenger.7). Suyatna FD. yang merupakan hasil konversi dari xantin dehidrogenase (tipe-D) dan terbentuk pada keadaan patologik (iskemia) karena energi rendaH(6.) reaktif yang terbentuk dengan adanya ion-ion logam transisi. Slater TF. Meskipun demikian. KESIMPULAN Radikal bebas adalah suatu substansi kimia yang bersifat reaktif karena memiliki "elektron-tidak-berpasangan" pada orbital paling luar. sehingga memperparah keadaan patofisiologik yang telah terjadi. maupun berasal dari luar tubuh (eksogen). misalnya metabolisme hidrokarbon polisiklik. DNA yang terpapar sistim penghasil radikal bebas oksigen. Radikal bebas dan iskemia. J Mol Cell Cardiol 1984. 1995 35 . kematian sel-sel vital tertentu. Zat-zat yang dapat bereaksi dengan DNA. Reaksi ini dikatalisis oleh xantin oksidase (tipe-O).7) dengan mekanisme sebagai berikut: Pada keadaan patologik yang antara lain diakibatkan terbentuknya radikal bebas dalam jumlah berlebihan. 2. Gutteridge JMC. 3. betakaroten. Scavenger radikal bebas terdapat endogen dalam tubuh kita. yang paling banyak dipelajari adalah radikal superoksida (O2-•) dan radikal hidroksil (OH’). The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox. Cermin Dunia Kedokt 1989. Produk-antara pada tahap sintesis ini adalah terbentuknya radikal bebas(3). Efek mutagenik radikal superoksida yang terbentuk selama aktifasi sel-sel fagosit pada inflamasi jaringan kronik. Scavenger endogen berupa enzim-enzim mikrosom hati seperti katalase.

94(3): 412–4. 7. The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysio logy. McCorcFJM. lschemia-reperfusion injury: role of oxygen-derived free radicals. Free radicals in medicine. Hoowarth ME. Park DA. Powis G. 8. Bulkley GB. Southorn PA. 94(3): 407–11. (63(4): 390–408. Involvement in human disease. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. 102. The role of oxygen free radicals in human disease processes. II. 1995 . Surgery 1983. Surgery 1983.5. Granger DN. Mayo Clin Proc 1988. 6. 126. 25–8. Acta Physiol Scand 1986. Suppl 548: 57–63.

arteriosklerosis. Solo 3–5 Juli 1993 a) Yang disebabkan oleh rokok. d) Hubungan sedang Dapat mengakibatkan penyakit pembuluh darah otak. trombosis pembuluh darah otak. pneumonia. sehingga sampai tahun 1993 ini telah memasuki tahun ke 5. kanker saluran napas lain. Doll dan Hill. Di pihak lain sekitar setengah dari kaum pria di negara berkembang mempunyai kebiasaan merokok dan sekitar 10% wanita juga mempunyai kebiasaan merokok. BERHENTI MEROKOK Dengan makin meluasnya informasi tentang pengaruh buruk merokok bagi kesehatan. emfisema. bronkitis kronik. kanker mulut/tenggorok. Beberapa penyakit yang berhubungan dengan kebiasaan merokok antara lain kanker paru. Hammond dan Horn membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: a) Hubungan erat luar biasa Yaitu kanker paru. kanker kerongkongan. Data WHO dan 65 negara antara tahun 1975 sampai dengan tahun 1986. b) Mungkin seluruhnya atau sebagian disebabkan oleh rokok. penyakit jantung koroner. aneurisma aorta. Tetapi di pihak lain disadari bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk dapat menghentikan kebiasaannya. ulkus duodenum. Yaitu kanker paru. dua orang peneliti dari Inggris membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: Dibacakan pada KONAS VI PDPI. Kebiasaan merokok di Indonesia dan di beberapa negara berkembang lainnya cukup luas. MENGAPA ORANG MEROKOK Sebelum dibahas mengenai berhenti merokok. Jakarta PENDAHULUAN WHO telah menetapkan tanggal 31 Mei sebagai hari bebas tembakau sedunia. WHO memperkirakan bahwa di negara industri sekitar sepertiga kaum pria berumur di atas 15 tahun mempunyai kebiasaan merokok. c) Hubungan erat Dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Filipina dan jauh di atas Singapura yang hanya menduduki urutan ke 31. Hal ini menunjukkan makin meningkatnya perhatian dunia terutama kalangan kesehatan terhadap akibat negatif rokok bagi kesehatan dan kesejahteraan manusia. Ida Bernida Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru Rumah Sakit Umum Pusat Persahabatan. b) Hubungan sangat erat Yaitu pneumonia. Sementara itu di negara maju kebiasaan merokok justru semakin berkurang. ulkus peptikum. 102. akan diuraikan secara singkat faktor-faktor yang menyebabkan seseorang Cermin Dunia Kedokteran No. hernia dan kanker kandung kemih. karena mereka telah sadar akan bahayarokokpadakesehatan. bahkan ada kecenderungan semakin meningkat. ulkus peptikum. bronkitis kronik dan emfisema. Indonesia menduduki urutan nomor 5 tertinggi di bawah Papua New Giunea. aneurisma aorta. menyatakan bahwa 75% kaum pria di Indonesia mempunyai kebiasaan merokok dan di kalangan wanita sebesar 5%. Pencanangan ini dimulai sejak tahun 1988. Fiji. kanker tenggorok/kerongkongan dan ulkus peptikum. Hal ini tentu saja memprihatinkan kalangan kesehatan mengingat akibat buruk yang ditimbulkan rokok bagi kesehatan. tuberkulosis. kerusakan miokard jantung. Nepal. 1995 37 . maka banyak orang yang berusaha berhenti merokok. Yaitu penyakitjantung iskemik.ULASAN Proses Berhenti Merokok Tjandra Yoga Aditama. penyakit pembuluh darah otak dan gangguan janin dalam kandungan.

lingkungan sekolah.mempunyai kebiasaan merokok. Bila berhenti merokok maka kadar nikotin akan turun. TEKNIK BERHENTI MEROKOK Ada tiga hal penting yang harus diperhatikan para klinikus dalam merencanakan berhenti merokok: 1) Pilihlah pasien dengan teliti Konsentrasikan pada pasien yang mempunyai motivasi kuat untuk berhenti merokok. 102. kurang konsentrasi. Selain itu merokok juga sering digunakan sebagai alat psikologis (psychological tool) seperti meningkatkan penampilan atau kenyamanan psikologis. berisi 2 mg dan 4 mg nikotin. Proses ini diulang beberapa kali sampai yang bersangkutan tidak tahan lagi dari berhenti merokok. maka ia akan merokok kembali. status sosial-ekonomi. PROSES BERHENTI MEROKOK Berhenti merokok adalah suatu proses. insomia. Nikotin merupakan suatu zat yang menimbulkan ketergantungan. 1995 . Metode lain yang juga dicoba untuk membantu berhenti merokok adalah hipnotis dan akupunktur. Pendekatan farmakologis Tujuan pemakaian obat pada proses berhenti merokok adalah untuk mengurangi atau menghilangkan gejala withdrawal yaitu dengan memberi nikotin dengan cara lain seperti spray atau aerosol nikotin. oleh karena itu nikotin dapat menimbulkan ketergantungan (ketagihan). gangguan pencernaan dan lain-lain. seperti lingkungan rumah (orang tua. Untuk membantu berhenti merokok. Salah satu dari aversive techniques adalah teknik merokok cepat yaitu seseorang harus mengisap sejumlah rokok secana cepat misalnya tiap 6 detik dan menahan asap rokok di mulut untuk beberapa waktu. Kebiasaan merokok yang telah bertahun-tahun akan membentuk suatu pola tingkah laku yang telah mengakar sehingga kalau mencoba berhenti akan terasa seperti ada sesuatu yang hilang dari dirinya. Pendekatan psikososial Pendekatan psikososial yang terpenting adalah memberi motivasi kepada pasien untuk menghilangkan kebiasaan merokok dan mengalihkannya ke kegiatan lain. tetapi yang paling besar pengaruhnya adalah jumlah teman yang merokok. Bila penurunan kadar nikotin sampai dua pertiganya atau lebih maka akan timbul berbagai gejala seperti sakit kepala. 38 Cermin Dunia Kedokteran No. 3) Follow-up Follow-up memegang peranan penting. usaha untuk berhenti merokok seringkali mengalami kegagalan. Beberapa metode untuk berhenti merokok antara lain temptation management. Obat-obat yang sudah dipakai di luan negeri antana lain: a) Nicotine gum (permen kanet nikotin). Kalau withdrawal symptoms ini dapat dilewati maka ia akan terus berhenti merokok. bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan. cue extinction dan aversive techniques. Orang yang sudah merokok bertahun-tahun kadar nikotin dalam darahnya cukup tinggi. Nikotin adalah suatu zat psikoaktif yang mempunyai efek farmakologis terhadap otak yaitu mempengaruhi perasaan dan atau kebiasaan. gejala-gejala ini disebut withdrawal symptoms. Proses berhenti merokok dapat digambarkan sebagai berikut: Perokok –––→ berpikir untuk –––→ memutuskan berhenti merokok untuk mencoba ↓ mencoba berhenti ↓ Merokok kembali ←––– Berhenti merokok ↓ Tetap berhenti merokok Seperti telah disebutkan di atas. Ada dua faktor yang berperan dalam hal ini yaitu akibat ketergantungan atau addiksi nikotin dan faktor psikologis. Faktor psikologis Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap kebiasaan merokok adalah kepribadian. saudara). seielah prosedur ini biasanya akan terasa pusing dan mual. walaupun belum ada laporan yang memuaskan tentang hal tersebut. Keuntungan psikososial dan merokok yang mereka rasakan antara lain merasa lebih diterima dalam lingkungan teman dan kelihatan lebih dewasa. Ada tiga faktor yang berpengaruh terhadap kebiasaan merokok: Faktor Farmakologis Salah satu zat yang terdapat dalam rokok adalah nikotin. karena tanpa motivasi kuat segala usaha tidak akan berhasil. pada dosis rendah nikotin bersifat stimulan (perangsang) sedangkan pada dosis tinggi bersifat sebagai penenang. Faktor sosial Faktor sosial berpengaruh besar terhadap kebiasaan merokok. 2) Gunakan teknik yang tepat Membantu pasien mengatasi kebiasaan merokok dengan cara mengajarkan mengalihkan kebiasaan dan untuk mengatasi adiksi nikotin dengan cara memberikan pengganti nikotin seperti pennen karet nikotin atau transedermal patches. tetapi bila tidak. Nikotin mempunyai 2 efek. karena follow-up yang buruk akan memberikan hasil yang buruk pula. tetapi pendekatan psikososial dan fisik juga memegang peranan penting. b) Plester nikotin (transdermal nicotine) Selain pemberian nikotin. dan merasa lebih nyaman. Kedua obat tersebut dapat mengatasi ansietas. lesu. permen nikotin. beberapa ahli menggunakan obatobat seperti klonidin (golongan ß adrenergic agonist) dan alprazolarn (golongan benzodiazepin) untuk mengatasi keluhan withdrawal. jadi tidak bisa dilakukan dengan tiba-tiba. Kebiasaan merokok lebih sering didapatkan pada orang-orang dengan gangguan kepribadian seperti neurosis dan kecenderungan antisosial.

Tetapi disadani bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk menghentikan kebiasaannya. Distribusi Klien menurut Lama Merokok Lama Merokok < 1 tahun 1 – 5 tahun 6 – 10 tahun 11 – 15 tahun 16 – 20 tahun 21 – 25 tahun > 25 tahun Jumlah Jumlah 0 2 3 11 6 3 12 37 Tabel 4.2%) wanita.2 %) Jumlah Kunjungan 1 kali 2 kali 3 kali 4 kali 5 kali 6 kali Jumlah Distribusi Klien menurut Umur Mulai Merokok Umur < 10 tahun 10 – 20 tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun Jumlah Jumlah 1 29 4 3 37 merokok bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan. Jumlah kunjungan ratarata klien yang berhasil berhenti merokok adalah 3 kali. Drug Therapy in Perspective. Dan 16 orang sisanya. Pada penelitian Lando dkk dengan menggunakan pendekatan psikologis dan pendidikan kesehatan. 142: 702–20.6 batang. 1995 39 . Untuk berhenti Cermin Dunia Kedokteran No. oleh ka-rena itu banyak orang berusaha menghentikan kebiasaan mero-kok. Jumlah 0 1 8 12 9 4 3 37 Tabel 3. State of the Art. 8 orang (50%) berhasil berhenti merokok. Dari data tersebut dapat dilihat bahwa keberhasilan usaha berhenti merokok dan klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan hampir sama dengan data dari luan negeri yaitu sekitan 50%. dan insomnia. keberhasilan berhenti merokok sekitar 45% selama evaluasi 12 bulan.8%) laki-laki dan 3 orang (8. Rehberg H. Am Rev Respir Dis 1992. Umur rata-rata 39. KEPUSTAKAAN 1. Selanjutnya kanaktenistik Mien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan dapat dilihat pada tabel 1 s/d tabel 6. Smoking and Smoking Cessation. 21 orang (56%) hanya datang satu kali. American Lung Association (ALA) mengevaluasi klinik Freedom from Smoking dari tahun 1982 sampai 1985. Sebelum datang ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari adalah 20. Rata-rata lama merokok adalah 28. Fisher EB. dan ternyata angka keberhasilan sekitar 47%–55% dengan rata-rata 51%. Pada tulisan ini dibicarakan mengenai proses berhenti merokok dan teknik berhenti merokok serta data dari Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan Jakarta. Tabel 1.7 tahun.2±4. Dari beberapa penelitian di luar negeri.4 ± 10.1 ± 4. Med Progr April 1990: 7–12. tetapi kionidin mempunyai efek yang lebih baik daripada aiprazolam. Barham P. Dari 37 orang tersebut.2 tahun. tetapi juga pendekatan psikososial dan memerlukan waktu yang lama serta motivasi yang kuat. Rost K. setelah evaluasi 6 bulan sekitar 15% dan meningkat menjadi 18% setelah evaluasi 12 bulan. Klien yang Berhenti Merokok Dihubungkan dengan Jumlah Kunjungan Jumlah Klien 21 10 2 2 0 2 37 Berhenti Merokok 1 ( 5 %) 2 ( 20 %) 2 (100 %) 1 ( 50 %) – 2 (100 %) 8 ( 22. dan pada akhir kunjungan ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari turun tajam menjadi 3. Haire-Joshu D. PENUTUP Merokok berpengaruh buruk terhadap kesehatan. Morgan GD.ketegangan.6 ± 4. 2. Distribusi Klien menurut Jumlah Rokok yang Diisap/hari Jumlah Rokok/hari < 10 batang 10 – 20 batang 21 – 30 batang 31 – 40 batang 41 – 50 batang > 50 batang Jumlah Jumlah 7 18 6 5 1 0 37 Tabel 5. keberhasilan usaha berhenti merokok belum memuaskan. DATA POLIKLINIK BERHENTI MEROKOK RSUP PERSAHABATAN Pada tahun 1992 jumlah klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan sebanyak 37 orang. Distribusi Klien menurut Umur Golongan Umur < 10 tahun 10 – 20tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun 41 – 50 tahun 51 – 60 tahun > 60 tahun Jumlah Tabel 2.6 batang. terdiri dari 34 orang (9 1. Data yang diperoleh dari ALA self-help program menunjukkan bahwa yang berhasil berhenti merokok setelah evaluasi 1–3 bulan sekitar 12%. Distribusi Klien menurut Jenis Rokok yang Diisap Jenis Rokok Kretek Rokok putih Campur Jumlah Jumlah 21 9 7 37 Tabel 6. Cessation of Smoking. 102.

3148694. Smoking and Cardiovascular Disease. Nicotine and the Central Nervous System: Biobehavioral effects of cigarette smoking. Kegiatan Ilmiah 3 – 5 Agustus 1995 – SIMPOSIUM DAN LOKAKARYA NUTRISI– ENDOSKOPI–LAPARO-SKOPI Aplikasi Klinis Tunjangan Nutrisi Endoskopi Gastrointestinal dan Lapa-roskopi Anak di Rumah Sakit Hotel Horizon. 7. Carbone D. Am J Med 1992.3. 8.517 Fax : (021) 5601816. Jakarta (Lokakarya) Sekr. 6. Oliver M. Jakarta: UI Press.548. Slipi Jakarta 11420.LAR BIOLOGY OF DISEASE Shangri-La Hotel. Copenhagen. 87. 1991 : 15–33. 5. Am J Med 1992. 93 (suppl IA): 2S–7S. 1995 . Alida Harahap JI. Diponegoro 69 Jakarta. Ancol (Simposium) RS Anak dan Bersalin Harapan Kita. 5668284 ext.: (021) 5673767. : RSAB Harapan Kita JI. INDO-NESIA Sekr. 7656295 19–23 September 1995 – SECOND ASIA-PACIFIC CON-FERENCE ON MEDICAL GE-NETICS AND EIJKMAN SYMPOSIUM ON THE MOLECU. INDONESIA Tel. INDONESIA Tel. Gill HM. 93 (suppl 1A): 8S–l2S. WHO Regional Office for Europe. Helping Smoking Stop. Sweden. 4.418. Parman Kav. Smoking Cessation Handbook. Jakarta. Leo. 102.: Dr. Am J Med 1992. Pomerleau OF. 9. 5672191. Cardiotopics. : (62-21) 3914575. Smoking and Cancer. Lakier JB. 3148695 Fax : (62-21) 3147982 40 Cermin Dunia Kedokteran No. Tjandra Yoga Aditama. Rokok dan Kesehatan. 1993. S. Basel: Ciba Geigy. 93 (suppl 1A): 13S–17S. 1988.

Surabaya. beta. Hal ini disebabkan karena adanya reseptor-reseptor yang berbeda pada sel-sel dan organ-organ tersebut. 1995 41 . Meskipun demikian. beta2 beta alpha2 alpha Cermin Dunia Kedokteran No. > beta2 beta. yang dibagi menjadi dopamin-i dan dopamin-2. beta. Sutomo.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta Dr Sunoto Pratanu Lab-UPE Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. beta beta. Selain reseptor alfa dan beta.. Sejak itu penelitian tentang pemakaian obat-obat ini dalam klinik makin meluas dan berkembang cepat. beta-2. alpha beta. banyak peran penyekat beta dapat diganti oleh kedua jenis obat tersebut. di samping sedikit beta-2. Dengan munculnya obat-obat golongan penyekat kalsium dan kemudian obat-obat golongan ACE-inhibitor. penelitian dan pengembangan obat-obat golongan penyekat beta masih terus berlanjut. Dalam paru terdapat terutama beta-2. penyekat beta masih merupakan obat yang terbaik. Sekitar tahun 1980 penyekat beta menjadi salah satu obat paling penting untuk pengobatan penyakit kardiovaskuler. dalam banyak keadaan klinik tertentu. Sebagai contoh : reseptor-reseptor di jantung terutama ialah beta-1. 102. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik pada macam-macam organ bisa merupakan campuran dari beberapa reseptor. di samping sedikit beta-1 dan alfa (Tabel 1). Hingga kini. Ada 2 macam reseptor adrenerjik. 3 oktober 1993 Tabel 1. alfa-2 dan beta-1. beta2 beta2 beta beta. Surabaya PENDAHULUAN Obat golongan penyekat beta yang pertama kali dipakai pada manusia yaitu propranolol pada tahun 1964. alpha beta Response to stimulation increase in heart rate increase in conduction velocity increase in excitability increase in force of contraction constriction of arteries and dilatation of coronary arteries. RESEPTOR-RESEPTOR ADRENERGIK Stimulasi simpatomimetik bisa menimbulkan efek yang bermacam-macam pada masing-masing organ tubuh. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik dan respons terhadap stimulasi(1) Adrenoceptor Type beta. yang masing-masing dibagi lagi menjadi alfa-1. alpha beta. ? precapillary sphincters dilatation of most arteries bronchoconstriction bronchodilatation tremor stimulation of Na/K pump resulting in increased contractility and hypokalaemia relaxatory–urgency relaxation mydriasis relaxation augmentation of release of mediators of anaphylaxis inhibition of release of mediators of anaphylaxis aggregation promoted increase in intraocular pressure increased basic secretion ? fall in blood pressure promoted System Heart Blood vessels Lung Skeletal muscle Bladder– detrusor Smooth muscles: Uterine Eye Intestinal Mast cells Platelets Eye: Intraocular pressure Tear secretion CNS Metabolism: Gluconeogenesis alpha. Dibacakan di : Simposium tentang Penyakit Beta. beta2 alpha beta2 > beta. masih dikenal juga reseptor dopamin. yaitu alfa dan beta.

yaitu pada alfa-1.Glycogenolysis Lipolysis (white adipocytes) Calorigenesis (brown adipocytes) Hormone secretion: Glucagon Insulin Parathyroid hormone Benin Neurotransmitter release: Acetylcholine alpha (liver) beta. > beta. beta. yang disebut selektif. (heart) beta. 102. yang pada umumnya meliputi: 1. Skema efek dan obat-obat agonis dan antagonis pada reseptor-reseptor adrenerjik(1) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. beta. beta-1 dan beta-2. yang menyekat beta-1 dan beta-2 (Gambar 1). Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) 3. Membrane Stabilizing Activity (MSA) Gambar 1. adrenalin dan noradrenalin adalah agonis adrenergik yang bekerja luas. ? liver) beta. Sebagai contoh. (skeletal muscle. Noradrenaline alpha beta (?beta2) PEMBAGIAN PENYEKAT BETA Pada umumnya obat-obat penyekat beta dibagi berdasarkan sifat-sifat khusus yang dimilikinya. yang disebut nonselektif. alpha beta. > beta. beta. Propranolol adalah penyekat beta yang nonselektif. Suatu obat agonis maupun antagonis dapat bekerja pada satu reseptor saja. Selektifitas 2. Kebanyakan obat mempunyai pengaruh terhadap lebih dari satu reseptor. alfa-2. beta. 1995 . alpha promoted promoted promoted promoted promoted promoted inhibited promoted promoted promoted facilitated–skeletal neuromuscular junction: inhibited–sympathetic ganglia and intestine leading to inhibition/relaxation inhibited facilitated Berbagai obat yang bekerja pada reseptor-reseptor adrenerjik dapat bersifat agonis (mexnacu) atau antagonis atau penyekat (menghambat). Sifat kelarutan dalam air dan lemak 4.

Penyekat beta yang non-ISA antara lain ialah : atenolol. bradikardi/gangguan konduksi. carteolol. penerobosan batas darah-otak bisa menimbulkan gangguan depresi. metoprolol (+). dan dikeluarkan melalui ginjal tanpa perubahan 3) Ikatan yang lemah pada protein plasma 4) Penyebaran dalam jaringan tubuh terbatas. halusinasi. 2) Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) Beberapa penyekat beta. insomnia. alprenolol (+). penyakit vaskuler perifer. Pada penderita diabetes yang memakai insulin. Terdapat perbedaan yang mendasar tentang bioavailabilitas dari penyekat beta yang lipofilik dan hidrofilik. Sifat ini disebut sifat ISA. penyekat beta bisa menyebabkan hipoglikemia. timolol (++). sotalol (++). propranolol. 2) Gangguan metabolisme lemak: Pada umumnya penyekat beta menurunkan kadar HDLcholesterol darah yang mempunyai akibat buruk terhadap aterogenesis. oxprenolol (++). Dengan demikian secara praktis efek MSA ini tak berguna dalam pemakaian klinis. Dalam hal ini frekuensi jantung akan dipacu lebih cepat oleh ISA. Penyekat beta-I selektifantara lain acebutolol (+). tetapi mempunyai rasio penyerapan yang stabil. hingga 50–100 kali dari dosis terapi. Maka istilah yang lebih tepat ialah penyekat beta yang beta-1 selektif. Untuk penyekat beta yang lipofihik. pindolol. penyekat beta yang lipofihik diserap sempurna melalui saluran pencernaan. bisoprolol (±). sotalol. pasca miokard infark.1) Selektifitas Untuk penanggulangan penyakit jantung. Tentu saja sifat memacu ini jauh lebih lemab daripada sifat menyekatnya. Penyekat beta yang mempunyai ISA antara lain ialah acebutolol (+). misalnya selama tidur. dibandingkan dengan penyekat beta tanpa ISA. pindolol (+++). Sifat MSA suatu penyekat beta ialah sifat menstabilkan membran sel sehingga mempunyai sifat antifibrilasi. kita harus memahami mekanisme kerja dan sifat masing-masing jenis penyekat beta yang dipakai. 3) Sifat kelarutan Sifat farmakokinetik yang penting untuk penyekat beta ialah sifat kelarutannya dalam lemak dan air. atenolol (++). Penyekat beta hingga kini masih dianggap sangat penting untuk pengobatan angina pektons. penurunan HDL-cholesterol ini tidak jelas. yaitu memacu reseptor tersebut. kardiomiopati hipertrofik. mempunyai sifat yang sebaliknya. 4) Sifat Membrane Stabilizing Activity (MSA) Telah banyak ditelaah tentang sifat MSA dari berbagai jenis penyekat beta. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan ialah 1) Diabetes Mellitus: Karena metabolisme karbohidrat sebagian dipengaruhi oleh aktivitas simpatik. mimpi buruk. sehingga kini tak relevan lagi mempermasalahkan sifat MSA dari suatu penyekat beta. yang mudah larut dalam lemak disebut lipofilik.oxprenolol. Misalnya suatu penyekat beta yang beta-i selektif dan mempunyai sifat ISA. menekan depolarisasi. bisoprolol (÷++). Sebaliknya. tetapi kadarnya dalam darah ditentukan oleh hasil metabolisme dalam hati. Suatu penyekat beta yang hidrofilik mempunyai sifat-sifat: 1) Penyerapan dari saluran pencernaan kurang sempurna 2) Tidak dimetabolisir. yaitu penyerapan penyekat beta yang hidrofilik melalui saluran pencernaan mempunyai persentase yang rendah. Sebagian dari keluhan-keluhan demikian . sering dicari penyekat beta yang selektif menyekat beta-1 saja. Penyekat beta yang non-selektif antara lain ialah : aiprenolol. bisoprolol. metoprolol. nadolol. practolol (+). oxprenolol (++). Sifat MSA yang paling kuat dimiliki oleh propranolol. yaitu : bronkospasme. Efek samping yang timbul sebagian besar adalah akibat mekanisme penyekatan reseptor beta-adrenergik. Efek samping penyekat beta Untuk menghindari efek samping. karena di luar jantung terdapat juga reseptor-reseptor beta-1. nadolol. PEMAKAIAN PENYEKAT BETA DALAM KLINIK Hingga kini penyekat beta masih merupakan obat yang sangat banyak dipakai dalam klinik. infark miokard akut. propranolol. gagal jantung. hanya sedikit melewati batas darah-otak 5) Mempunyai waktu paruh yang panjang. tanpa mempengaruhi organ-organ lain. Suatu penyekat beta yang mudah larut dalam air disebut hidrofilik. tanpa mempengaruhi beta-2. pindolol (+). Sifat ISA ini kemungkinan besar mempunyai selektifitas yang sama dengan sifat selektifitas dari penyekat beta tersebut. akan memacu beta-i selain menyekatnya. metoprolol (++). Penyekat beta yang hidrofilik antara lain ialah : atenolol (+++). maka pemakaian penyekat beta (terutama yang non-spesifik beta-1) bisa mengganggu kadar glukose darah. Penyekat beta yang lipofilik antara lain ialah : propranolol (+++). aritmia. hipotensi. hipertiroidi. Istilah ini sebenarnya kurang tepat. di samping mempunyai sifat menyekat stimulasi pada reseptor beta. Belakangan ini ternyata bahwa sifat MSA ini baru nyata bila dosis yang diberikan sangat tinggi. menekan aktivitas ektopik jantung. nadolol (+). hipertensi. yang bisa sangat bervariasi. Suatu penyekat beta yang lipofilik mempunyai sifat-sifat : 1) Diserap dengan cepat dan sempurna dari saluran pencernaan 2) Dimetabohisir dalam hati 3) Terikat pada protein plasma 4) Tersebar luas dalam jaringan-jaringan tubuh 5) Mempunyai waktu paruh yang pendek. Penyekat beta yang demikian ini disebut penyekat beta yang kardioselektif. sotalol. carteolol (+). bisoprolol (±). Dengan demikian pengaruh obat itu hanya pada jantung saja. labetalol. Sifat ISA pada penyekat beta mempunyai pengaruh lebih nyata dalam keadaan dimana tonus simpatik dalam keadaan minimal. Untuk penyekat beta yang beta-l selektif dan yang mempunyai ISA. 3) Sistem sarafpusat. acebutolol (+).

J Cardiovascular Pharmacol 1986. d) Untuk pengobatan penderita-penderita dengan angina pektons sebaiknya tidak dipakai penyekat beta dengan ISA. 1995 . gangguan profil lemak darah. 368–69. dipakai penyekat beta yang lipofiuik. tetapi perbedaan sifat dari masing-masing golongan penyekat beta menyebabkan adanya perbedaan efektifitas dan efek samping untuk keadaan-keadaan klinis tertentu. Harrison. vaskuler perifer. sebaiknya tidak dipakai penyekat beta. 644–46. p. PEMILIHAN PEMAKAIAN PENYEKAT BETA Meskipun pada garis besarnya efek kiinis penyekat beta adalah sama. 25 (suppl 2): 219–226. dan sebagainya dianjurkan memakai penyekat beta yang hidrofilik. b) Untuk pengobatan tirotoksikosis. Braunwald. Eleventh Ed. Churchill Livingstone. untuk menyekat efek adrenergik di luar jantung juga. 8 (suppl. Lees GM. 1992. 102. karena efek bradikardia akan berkurang. Principles of Internal Medicine. Am Heart J 1990. sehingga bisa timbul serangan angina. Heart Disease. dan penderita cenderung mengalami kenaikan frekuensi jantung waktu tidur. 1033–35. sebaiknya dipilih penyekat beta yang beta-i selektif. sebaiknya di- pakai penyekat beta yang hidrofilik. 7. Fourth Ed. P. BMJ 1981. Beta-blockers in Clinical Practice. 283: 173–178. sebaiknya dipakai penyekat beta yang hidrofilik. Juga telah diberikan contoh-contoh penyekat beta dan masing-masing golongan tersebut.mungkin disebabkan karena penurunan aliran darah otak. atau penyekat beta dengan ISA. sifat ISA. 1307–10. 1139. Secara global telah dibahas pula tentang pembagian dari penyekat beta menurut sifat-sifatnya. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat tentang penyekat beta secara umum. insomnia. sifat solubilitas dalam air dan lemak. Effects of Bisoprolol. Yang terbaik ialah propranolol. 2. yaitu selektifitas. pilihan obat ialah penyekat beta yang non-selektif. 5. FrithzGL. KEPUSTAKAAN 1. A hitch-hiker’s guide to the galaxy of adrenoceptors. 6. Sebagai contoh diberikan beberapa keadaan klinis tertentu dengan pemilihan penyekat beta yang dianjurkan: a) Untuk penderita dengan pengobatan penyekat beta dengan gangguan-gangguan di iuarjantung seperti : diabetes. e) Untuk pengobatan hipertensi yang sebaiknya diberi pengobatan sekali sehari. meskipun beta-1 selektif. Untuk penderita-penderita dengan asma bronkhial. Telah diberikan beberapa contoh pemiiihan goiongan penyekat beta dalam pemakaian pada penderita-penderita dengan keadaan kiinik tertentu. 1412–13. II): 77. 1987. 4. Cruickshank JM. Clinical significance of cardioselectivity. No one knows the weight of another's burden 44 Cermin Dunia Kedokteran No. on blood pressure and serum lipids andHDL-cholesterol in patients withessential hypertension. 100: 160. Secara sepintas telah pula dibahas tentang pemakaian penyekat beta dalam klinik dan efek samping yang bisa timbul. Drug 1983. Weiner. halusinasi. sedangkan untuk penderitapenderita dengan gangguan fungsi ginjai. c) Untuk menghindari efek samping yang berupa gangguangangguan serebral seperti : mimpi buruk. sifat MSA. Prichard BN. 3. The clinical importance of cardioselectivity and lipophilicity in beta blockers. dosed once daily. Mc Devitt DG. f) Untuk penderita dengan gangguan fungsi hati. 1987. Cruickshank JM.

Pada emboli. Hipotesis Oksidasi dan LDL (Low Density Lipoprotein) LDL oksidatip (oxidized low density lipoprotein) yang dimodifikasi oleh tubuh penting untuk patogenesis aterosklerosis.5%). LDL yang teroksidasi ini (Ox-LDL) merangsang monosit untuk Cermin Dunia Kedokteran No.7 persen disebabkan oleh stroke non-H sedangkan 36. Secara sederhana stroke dibagi dalam stroke non-hemoragik (non-H) dan hemoragik (H). 102. Tak termasuk dalam definisi ini serangan gangguan peredaran darah otak sepintas (GPDOS atau transient ischemic attack = TIA). DEFINISI STROKE: Pada stroke terdapat tanda-tanda klinik yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global tanpa penyebab lain kecuali sebab vaskulan. 60. Usia kurang dari 45 tahun lebih jarang terkena (15. 1995 dan 1 persen.7% kasus.7%) dan diabetes mellitus (66. Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian. disusul oleh perdarahan intraserebral (PIS) (35. Pada stroke emboli 86.PIDATO PENGUKUHAN Stroke . Pada trombosis serebri 54.5%).3%). sedangkan yang hemoragik dibagi dalam perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subaraknoidal (PSA). PANDANGAN BARU PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN STROKE MASA KINI A.Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang Djoenaidi Widjaja Guru Besar Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UniversitasAirlangga RSUD Dr. Anamnesis adanya hipertensi hanya terdapat pada 66. yang terjadi karena pelepasan katekolamin dan neurotransmitter yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Laki-laki (63.Soetomo pada tahun 1993. Emboli dan perdarahan subaraknoidal hanya sedikit sekali 2. sedangkan pada PIS 66. Yang non-hemoragik dibagi dalam emboli otak dan trombosis otak. kecacatan fisik dan mental. Soetomo pada tahun 1993 di Surabaya disebabkan oleh stroke.6 persen oleh karena stroke-H. PENCEGAHAN PRIMER: MENCEGAH PEMBENTUKAN ATEROMA. selebihnya tak diketahui penyebabnya. Kematian dan seluruh stroke (32. Ilmu Penyakit SarafIRSUD Dr. dan perdarahan atau infark yang disebabkan oleh radang atau tumor(1). Lebih dari 50 persen dari penderita yang masuk rumah sakit di bangsal Lab.9%) dan pada usia lebih dari 45 tahun (84. Ilmu Penyakit Saraf/RSUD Dr. EPIDEMIOLOGI STROKE: Di Amerika Serikat tiap tahun 500.7% disebabkan oleh fibrilasi atrial dan infark jantung lama. Penyebab stroke paling banyak karena hipertensi (81.6%).1%).5% menderita hipertensi stadium II.4% menderita hipertensi stadium III dan IV. Insiden stroke dari penderita yang masuk rumah sakit dibangsal Lab. Stroke trombotik paling banyak terdapat (58. sedangkan pada PSA dan emboli kirakira 40% meninggal. Anamnesis gangguan peredaran darah sepintas (47.4%) (GPDOS) hanya terdapat pada trombosis serebri. Surabaya PENDAHULUAN Pada era pembangunan dan globalisasi seperti sekarang ini sumber daya manusia adalah unsur pokok.7%).. Hipertensi yang terdapat pada waktu masuk rumah sakit kebanyakan hipertensi-reaktip.000 orang mendapat serangan stroke baru atau kambuh lagi dan kira-kira sepertiga meninggal Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3).1%) adalah nomer dua setelah meningo-ensefalitis (59. Soetonzo. 1995 45 . Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. Dari semua penderita stroke 50% dan PIS meninggal. PIS dan PSA tak terdapat riwayat GPDOS sebelumnya. Peroksidasi lipid ini mulai dari polyunsaturated fatty acids (PUFA) yang terdapat pada fosfolipid dipermukaan LDL.4 Pidato pada Pengukuhan Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.5%) lebih banyak terkena dari pada wanita (36.

menambah agregrasi trombosit. B. Ox-LDL mengganggu juga vasorelaksasi dan nitrik oksida. PIS dan PSA(13). GPDOS terdapat pada 25-50% sebelum infark atero-trombotik. trombus ventnikel kiri (terutama bila bergerak atau menonjol). mengandung banyak asam linolenik alfa. dan penyakit Binswanger (subcor- tical arteriosclerotic encephalopathy) atau PIS akibat pecahnya mikroanerisma dan Charcot Bouchard(12). Teh hitam dan anggur merah mengandung polifenol yang dapat menghambat pembentukan Ox-LDL(5) . Penyelidikan terakhir mengatakan bahwa transfatty acid tak menambah kematian mendadak karena serangan PJK(10). Penurunan tekanan danah diastolik 5-6 mmHg selama 5 tahun dapat menurunkan risiko stroke 38% dan risiko PJK 16% Penurunan tekanan darah sistolik 5 mmHg dapat menurunkan kematian stroke 14% dan 9% kematian jantung koroner(15). akan tetapi bila sudah terjadi stroke dengan mengkontrol hiperglikemia dapat mengurangi kerusakan otak waktu stroke akut(15). Margarin dari Eropa Utara dan Amerika Serikat yang dibuat dengan cara hidrogenasi minyak tak jenuh tipat ganda (polyunsaturated) mengandung banyak TFA sedangkan diet negara Laut Tengah berasal dari minyak tak jenuh tunggal (monounsaturated) (minyak lobak) mengandung sedikit TFA dan tinggi asam tinotenik alfa. menaikkan hematoknit dan viskositas darah. akan tetapi hanya 11-30% dan stroke kandio-embolik dan 1114% dan infark takunar Risiko timbutnya stroke pada GPDOS 24-29% dalam 5 tahun.mengekskresi interleukin-1. miksoma atriat. yang selanjutnya merangsang proliferasi sel otot polos. Gangguan Peredaran Darah Otak Sementara (GPDOS = TIA (transient ischemic attack) GPDOS adalah defisit neurotogik fokat atau retina sepintas akibat penyakit pembuluh darah yang sembuh total dalam 1 jam dan jarang lebih dari 24 jam. ini timbul bila kita mengkonsumsi lebih dari 10 gram TFA. GPDOS sistem karotis berlangsung 14 menit dan dan sistem ventebro-basilan detapan menit(23). Merokok sigaret menaikkan fibrinogen darah. insiden stroke tidak berkurang. akibatnya konsentrasi Na datam set meningkat sehingga timbul pembengkakan set serta pelepasan glutamat karena depolarisasi membran sel. akan tetapi masih diragukan pada pembuluh darah kecil. PENCEGAHAN SEKUNDER: MENGHAMBAT FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE Hipertensi Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension). Hiperglikemia menyebabkan kurangnya pembentukan AlP (adenosin tnifosfat) serta berkurangnya NaK-ATPase. merusak reseptor lipoprotein dan menyebabkan hiperkolesterolemia. PSA(18. Faktor risiko mayor misalnya fibritasi atrial. Merokok sigaret Merokok sigaret juga merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik(15). gemuk dan resisten terhadap insulin. 46 Cermin Dunia Kedokteran No. Stroke pada hipertensi dapat mengenai pembuluh besar (aterotrombotik) atau pembuluh darah kecil dalam bentuk stroke lakunar. Hasil senyawa Ox-LDL seperti oksisterol sangat toksis terhadap sel endotil dan dapat mematahkan integritas endotil(4).5 sampai 2 kali(11).20). Beta karoten khasiatnya masih dipertanyakan. Dengan mengkontrot DM. Asam eikosapentanoik diubah menjadi tromboksan-A3 dan menambah sintesis prostaglandin I3 yang mempunyai sifat antitrombotik(7). Memakan ikan lebih dari 20 g/hari dapat mencegah stroke trombotik. sayur dan buahbuahan. Vitamin E diperlukan dalam dosis tinggi 1. angka kematian penyakitjantung koroner (PJK) paling rendah(6). Untuk menghambat terjadinya Ox-LDL dapat dilakukan dengan pemberian vitamin E. Pada hipertensi. Rokok dengan hipertensi hubungan dengan PSA. Penyakit jantung Penyakit jantung adalah faktor risiko penting untuk terjadinya stroke iskemik metalui emboti. kardiomiopati yang melebar (dilated cardiomyopathy) (iskemik dan non-iskemik).3 dan 2. 102. endokanditis infektif. PJK ternyata terdapat tebih banyak di negara Eropa Utara dan Amerika Serikat dan pada di negara Laut Tengah(8. beta-karoten dan vitamin C atau mengurangi PUFA (polyunsaturated fatty acid) dan LDL dengan cara pemberian asam oleik (minyak zaitun) atau asam linolenik alfa yang terdapat dalam biji-bijian. baik stroke iskemik maupun hemoragik. Diet vegetaris terdiri atas kacangkacangan dan rendah lemak. Ikan mengandung n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA). aterogenesis. Pria atau wanita yang merokok lebih dari 20 batang sehari mempunyai risiko retatif PSA anenismal 7. seperti asam eikosapentanoik dan asam dokosaheksanoik yang dapat mengurangi pembentukan tromboksan-A2 dan mengurangi agregasi trombosit. 12-13 pensen waktu satu tahun dan 48% pada bulan pertama. infarkjantung banu. Kadar serum kotinin berhubungan dengan kecepatan pertumbuhan aneurisma(21). 1995 . Diabetes mellitus (DM) DM merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik dari pembuluh besar. Petepasan glutamat menyebabkan masuknya katsium dalam set sehingga menyebabkan kematian sel tersebut(16). Hipertensi maligna dapat menyebabkan timbulnya ensefalopati hipentensif.19.9). Di kalangan orang Jepang dan orang negara Laut Tengah yang makan banyak asam linolenik alfa.2 g/hari agar LDL jenuh. dan aneurisma aorta abdominal(21). Trans-fatty Acids (TFA) TFA yang berasal dari hidrogenasi parsial dan minyak tak jenuh (margarin). hipertensi diastolik dan gabungan hipertensi sistolik dan diastolik adalah faktor risiko dari semua macam stroke. stenosis mitral. katup jantung prostetik. infark otak. ikan. Ox-LDL ini juga imunogenik dan terdapat antibodi terhadap epitop dan Ox-LDL. risiko relatif stroke adalah 1. endokarditis marantik(23). Risiko stroke meningkat 13-16 kali dalam tahun pertama dan kira-kira 7 kali dalam 5 tahun(23). sehingga penderita DM sangat peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresip(17). hubungan dengan stroke iskemik(24). Pada binatang percobaan diberikan probucol (obat antikolesterol dan anti-oksidan)(4). DM mengganggu secara menahun autoregutasi otak.1 dibandingkan dengan pria dan wanita yang tak merokok(22).

sosio-ekonomi rendah. letak geografis. trigliserida. merangsang proliferasi sel-sel otot polos melalui penghambatan terbentuknya TGF (transforming growth factor) dan menyebabkan disfungsi endotil. LDL Kolesterol: LDL kolesterol adalah faktor risiko yang penting untuk timbulnya Aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi stroke iskemik Trigliserida: Terdapat pertentangan pendapat. Hanya Framingham study mengatakan tak ada efek protektip dan HDL kolesterol yang tinggi untuk stroke iskemik(33).23. Dislipidemia Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara kolesterol plasma dan risiko stroke. akan tetapi sirosis hepatis terdapat lebih banyak (French paradox) (Criqui. penyakit jantung) yang dapat diobati(24. ASA dosis rendah (< 2 mg/kg berat badan/hari) membutuhkan waktu beberapa hari untuk mencapai efek antiagregasi trombosit yang maksimum. Inaktivitas fisik. hipotiroidism mempengaruhi timbulnya stroke secara tak langsung. Alkohol berlebihan menambah agregrasi trombosit. Stres menyebabkan peningkatan katekolamin dan pelepasan asam lemak bebas dari timbunan jaringan lemak di badan serta mengganggu pompa kalsium(28). Plasma fibrinogen Fibrinogen secara fungsional adalah ikatan (ligand) penting dan glikoprotein IIb/IIIa untuk terbentuknya agregrasi trombosit.Alkohol Peminum berat (> 40 gram alkohol/24 jam) menambah risiko PSA aneurismal (wanita lebih dari pria) terutama bila merokok sigaret. Usia. akan tetapi Cermin Dunia Kedokteran No. ras. 1995 47 . Di Jepang dipakai dosis 1 X 81 mg ASA. akan tetapi pada beberapa famili kepekaan genetiknya adalah terhadap faktor-faktornya (seperti hipertensi. sehingga peningkatan kadar Lp(a) dalam plasma dapat meningkatkan aktivitas aterogenik maupun trombotik. Sebaliknya minum alkohol dalamjumlah sedikit (<40 gram/24 jam) menambah HDL kolesterol dan mengurangi risiko PJK(23). misalnya pada miokard akut atau GPDOS. Di Jepang diberikan beberapa tahun sampai 30-40 tahun tanpa adanya penyulit samping(38).35). Dipiridamol Dipiridamol tak mempunyai khasiat untuk GPDOS dan stroke iskemik. hiperurisemia. Atas dasar ini pada keadaan darurat. Dosis ASA berkisar antara 30 mg . trombosis vena dan kematian fetus(32). Lp(a)). Sebaliknya penggunaan estrogen pada postmenopause mengurangi risiko stroke dan PJK(24). cuaca. Tikiopidin Di hati tiklopidin menghasilkan suatu metabolit yang menghambat reseptor ADP dan dengan cara ini menghambat pula pengikatan fibrinogen dengan glikoprotein IIb/IIIa sehingga agregasi tombosit terganggu(40). Helgason dkk(36) (1994) mengatakan bahwa dosis ASA harus disesuaikan dengan efek antiagregasi trombosit. HDL kolesterol. jenis kelamin.30. Antibodi antikardiolipin Antibodi antikardiolipin adalah antibodi terhadap fosfolipid yang berhubungan dengan stroke iskemik. Lp(a): Lp(a) terdiri atas LDL dan Apo (a) yang mirip plasminogen. karena beberapa penderita kebal terhadap ASA dan dosis ASA berubah dari waktu ke waktu untuk seseorang. Lebih banyak minum alkohol lebih banyak pula risikonya(22).1300 mg. HDL Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan terbalik antara HDL kolesterol dan risiko stroke. Stres psikis berat Stres psikis berat termasuk risiko bermakna untuk timbulnya stroke(27). mengaktivasi kaskade koagulasi. hanya The Copenhagen City Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko stroke-non hemoragik. ASA menghambat juga jalur lipoksigenase seperti lekotrin yang mempunyai sifat vasokonstriksi serta lain-lain metabolit seperti asam 1 5-hidro-peroksi-ekosa-tetranoik (15HPETE) dan asam 15-hidroksi-ekosa-tetranoik (15-HETE) yang mempunyai khasiat antiagregasi trombosit(36). C. ASA harus diberikan dalam dosis lebih tinggi misalnya 1 X 300-325 mg dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan I X 75-100 mg ASA/hari(37). 102. Mendengkur Pendengkur dengan apneu tidur obstruktif (obstructive sleep apnei) adalah faktor risiko PJK dan stroke. PENGOBATAN GPDOS (TIA) 1) Obat-Obat Antiagregasi Trombosit (antiplatelet) Aspirin (A = acidum acetylo-salicylicum) ASA menghambat secara ireversibel siklooksigenase. 1994). bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen)(33). musim. Ia mengganggu proses fibrinolisis dengan cara menghambat aktivitas plasminogen. Terdapat pada empat persen pria dan dua persen wanita(29.24). Kontraseptip estrogen tinggi Kontraseptip estrogen tinggi dapat diganti dengan estrogen rendah untuk mengurangi risiko stroke. faktor-faktor familial adalah faktor risiko yang tak dapat dipengaruhi. Tetapi ASA menghambat juga prostasiklin yang mempunyai sifat vasodilator dan antiagregasi trombosit. LDL kolesterol. hematokrit dan viskositas darah meningkat. ini sering terdapat pada laki-laki setengah tua yang gemuk. Lama pemberian ASA tak terdapat di kepustakaan.31). Penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida postprandial yang tinggi hubungan dengan Aterosklerosis dan arteria karotis eksterna(34). Gabungan antara ASA dan dipinidamol tak ada bedanya dengan ASA saja(39). Fibrinogen plasma yang tinggi hubungan dengan konsentrasi aktivitas trombosit yang meningkat pada trombosis arterial(26). Waktu abstinensia timbul rebound thrombocytosis dengan gangguan ritme jantung (holiday heart syndrome)(15. dengan cara ini pembentukan tromboksan-A2 berkurang dan agregasi trombosit dihambat. Predisposisi heredo-familial terhadap stroke adalah genetik. dislipidemia (kolesterol. Tiklopidin khasiatnya hampir sama dengan ASA. obesitas. Anggur merah yang diminum dalam jumlah banyak di Perancis mengandung anti-oksidan dan dapat mengurangi PJK.

102. D. Kapasitas mengatur ADO ini berkurang pada usia lanjut. Perfusi pada daerah iskemik penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah kurang akan tetapi metabolisme energi masih utuh) mengikuti tekanan sistemik arterial. Ginkgo biloba Ekstrak dari daun ginkgo biloba (EGb 761) mempunyai sifat antagonis terhadap platelet activating factor (PAF) dan dengan ini mempunyai efek antiagregrasi trombosit. karena kegagalan metabolik terjadi dalam waktu 3–4 jam bila aliran darah ke daerah terkena tak diperbaiki serta infark otak dan edema otak timbul 2 jam (maksimal 3 jam) setelah penutupan darah otak(47. oleh karena batas bawah dan autoregulasi kembali ke kiri(13). aktivator plasminogen jaringan (tpa = tissue plasminogen activator) sering menyebabkan perdarahan otak atau infark hemoragik. Antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIA dari trombosit Trombi yang resisten terhadap ASA dan heparin sering terdapat pada tempat-tempat endarterektomi. Dengan cara ini terdapat pengurangan stroke fatal 3-6 kali. karena tak ada gunanya(39). Atas dasar ini tekanan darah tak boleh diturunkan pada awal stroke iskemik. Untuk mencegah efek samping di Jepang diberikan I X 200 mg(38). D = diameter arteria karotis komunis. Ensefalopati hipertensif jarang terdapat. Tekanan darah yang naik mendadak sangat tinggi menyebabkan fenomena sosis atau tasbih (sausage or bead string phenomenon) dan dilatasi arterial paksa (forced arterial dilatation) yang melampaui respon konstriksi (breakthrough ofautoregulation) sehingga sawar darah-otak rusak dengan pembocoran fokal cairan melalui dinding arteri yang sudah terentang berlebihan serta pembentukan edema otak (edema hidrostatik). pengobatan tambahan untuk tuli karena sindrom servikal.48). Cegah timbulnya dekubitus dengan bolak balik badan tiap 2-3 jam. Tekanan darah: Pada orang sehat. Pengobatan Stroke Trombotik 1) Memperbaiki Perfusi Otak Vasodilator: misalnya papaverin. tekanan diastolik> 120 mm Hg) harus diturunkan sedini mungkin. Dosisnya 2 X 250 mg. Di Jerman hanya diberikan untuk insufisiensi serebral ringan dan sedang. Di Inggris obat tekanan darah yang digunakan adalah vasodilator oral yang bekerja cepat dan singkat. klaudikasio intermiten. untuk membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah-otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan(46). streptokinase. Tiklopidin hanya diberikan pada penderita GPDOS yang tak tahan ASA(41).43). Naiknya tekanan darah pada awal stroke iskemik (reflek Cushing) adalah reaksi penyesuaian untuk mempertahankan ADO yang cukup ke daerah penumbra. Sekarang digunakan ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor) atau penghambat reseptor alfa. Natrium nitroprusid tak digunakan lagi karena ia menaikkan ADO dan tekanan intrakranial sehingga menambah edema otak(13). aliran darah ke otak (ADO) dipertahankan konstan oleh autoregulasi antara 55 dan 125 mmHg [ tekanan arterial sistemik rata-rata = tekanan diastolik + (sistolik diastolik)/ 3 ]. Arteria karotis komunis diambil sebagai patokan. Kejang-kejang harus cepat diatasi Jangan beri infus glukosa oleh karena timbul asidosis laktat dan memperburuk keadaan. PENATALAKSANAAN UMUM PADA STROKE(39. E. Hiponatremia menyebabkan edema otak. 1995 . Saluran pernafasan harus bebas dari kuncup semenit yang baik harus dipertahankan. oleh karena itu jarang digunakan(39).efek sampingnya lebih banyak (antara lain netropeni / agranulositosis. Dalam hal ini tekanan darah harus segera diturunkan akan tetapi tak boleh melebihi 40 persen dari tensi semula untuk mencegah hipoperfusi otak(45). NASCET (North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial)(67) dan ECST (European Carotid Surgical Trial)(68) menganjurkan endarterektomi pada stenosis karotis 7099%. karena pembuluh darah ini relatip bebas dari ateroma. A = diameter stenosis yang paling sempit dari arteria karotis interna1](44). Pada PIS dengan tekanan darah sangat tinggi (tekanan sistolik> 200 mm Hg. PENGOBATAN MEDISINAL STROKE ISKEMIK Pengobatan stroke trombotik harus diberikan kurang dari 3 jam (reperfusion window). Sayangnya cara pengukuran stenosisnya berlainan.45) Cairan dan balans elektrolit harus dipertahankan. prostasiklin dan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. Maka diusulkan untuk memakai cara metode karotis komunis (CC method). penghancur radikal bebas dan merangsang relaksasi pembuluh darah yang kontraksi. Pada keadaan ini autoregulasi tidak bekerja lagi dan ADO mengikuti secara pasif tekanan perfusi. diare). 2) Obat Antikoagulansia dan Trombolisis Urokinase. Pemberian infus antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIa dari trombosit dapat mencegah agregasi trombosit dengan cara pencegahan ikatan reseptor trombosit dengan fibrinogen atau faktor von Willebrand. Pada penderita hipertensi menahun autoregulasi berawal pada tekanan darah sistemik yang lebih tinggi (bergeser ke kanan) dan di bawah tekanan darah ini terdapat hubungan langsung antara ADO dan tekanan arterial rata-rata. 70% stenosis NASCET sama dengan 82% stenosis ECST. bukan 6 jam. Pada stroke iskemik pengaturan autoregulasi ADO terganggu. [(D-A) : D X 100% stenosis. Bahaya penyulit perdarahan lebih banyak(42. 3) Pembedahan Bypass ekstrakranial-intrakranial sekarang tak dikerjakan lagi. Pada demensia tak ada gunanya(39). Tekanan darah yang naik biasanya turun sendiri setelah beberapa hari dan setelah 10 hari tekanan darah normal kembali. seperti nifedipin sublingual atau melalui pipa nasogastrik bila terdapat kesukaran menelan.

karbondioksida. Pengobatan ini tak digunakan lagi karena tak menambah aliran darah ke daerah iskemik akan tetapi mencuri darah ke daerah vasoaktif yang normal (intracerebral steal phenomenon). Menurunkan viskositas darah. hemodilusi isovolemik/ hipervolemik, Pentoksifilin hasilnyakurang memuaskan. Obatobat trombolitik (streptokinase. urokinase, aktivator plasminogen jaringan) dan obat menurunkan fibrinogen [Ancrod = SVATE-3 (snake venom anti thrombotic enzyme 3) bisaular dan Malayan pit viper = Agkistrodon rhodostoma] dapat menyebabkan perdarahan intraserebral atau infark hemoragik. Obat penghambat agregasi trombosit tak berguna untuk stroke trombotik. 2) Mengurangi Kebutuhan Energi Otak Dosis tinggi barbiturat: khasiatnya tak dapat dibuktikan. Hipotermi dapat menimbulkan penyulit jantung dan lain-lain organ. Berhubung hipertermi dapat merusak otak maka dianjurkan untuk menurunkan suhu badan sampai normal pada stroke. 3) Menghambat Masuknya Ion Kalsium ke Dalam Sel Flunarizin (calcium channel overload blocker) tak berguna pada stroke akut. Nikardipin (dihydropyridine calcium channel blocker ) sering memperjelek keadaan stroke karena hipotensi. Nimodipin (calcium entry blocker yang larut dalam lemak) khasiatnya untuk stroke iskemik diragukan, walaupun beberapa penulis yakin berguna bila diberikan kurang dari 6 jam dengan injektor automatik. Efek sitoprotektip dari nimodipin terbatas sekali, oleh karena ia mencegah masuknya kalsium ke dalam sel hanya melalui saluran kalsium yang peka terhadap voltase, akan tetapi tidak melalui saluran agonisnya. Ia bekerja pada saluran kalsium tipe L (L-type voltage-dependent calcium channel antagonist) dan tipe L ini jarang terdapat di otak. Gangliosida GM/ memacu fungsi Na+, K+, ATP-ase dan adenilsikiase dan dapat memacu kesembuhan otak iskemik. GMI menghambat protein kinase C dan mengikat calmodulin, yang sebaliknya menghambat nitrik oksida sintase(50). Obat ini sekarang ditarik dari peredaran karena efek samping polineuropati yang menyerupai sindrom Guiillain-Barré. 4) Menghambat Aktivitas Reseptor NMDA/AMPA Obat-obat antagonis reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat) dan AMPA (á-amino-3-hidroksi-5metil-4-isoksasolproprionat) masih dalam taraf penyelidikan. Gabungan hipotermi dan antagonis NMDA lebih baik danipada antagonis NMDA saja. Obat antagonis reseptor AMPA lebih baik dari pada antagonis reseptor NMDA pada nekrosis iskemi selektip dan neuron hipokampus dan infark neokortikal. 5) Nitrik Oksida (NO) NO mempunyai peranan timbal balik pada kerusakan otak iskemi. Pada satu sisi NO adalah vasodilator kuat yang berguna pada fase akut dan iskemi otak dengan cara menambah aliran darah ke daerah iskemi. Pada sisi lain, NO pada konsentrasi yang tinggi menghambat ensim mitokondria dan menyebabkan pembentukan peroksinitrit yang sangat toksik. Sintesis NO dan L-arginin dapat dihambat oleh analog L-arginin. Pada binatang percobaan hasil pengobatan analog L-arginin

pada stroke iskemik masih bertentangan. 6) Penghancur Radikal Bebas Tirilazad mesylate (21 -aminosteroid) adalah penghambat kuat peroksidase lipid. Khasiatnya pada binatang percobaan masih bertentangan. 7) Aktivator Metabolik Tak ada bukti bahwa kodergoknin , piracetam, nicergolin, piritinol dan sebagainya berguna untuk stroke akut. CDP-kolin digunakan di Jepang untuk pasca-stroke. 8) Mencegah Edema Otak Kegunaan gliserol untuk stroke masih diragukan, hanya ada satu makalah yang mengatakan gliserol berguna. Steroid dosis rendah atau tinggi tak ada gunanya dan dapat berbahaya pada neuron iskemik. Pada pemakaian mannitol harus dipantau fungsi ginjal dan serum osmolalitas antara 300-320 mOsm. Penggunaan jangka panjang dapat mengganggu elektrolit, edema otak dan kejangkejang. Furosemid menghambat pembentukan cairan serebrospinal dan dapat mengurangi edema vasogenik. Hiperventilasi: efek kerjanya cepat setelah 10-30 detik dan maksimum setelah 2-3 menit. Keburukannya: tekanan intrakranial kembali ke ambang semula setelah 12-18 menit. Albumin: pemberian infus isovolemik dengan albumin hiperosmolan berguna untuk edema iskemik.

Pengobatan Stroke Embolik dan Pencegahannya: Dengan ekokardiografi transesofageal (TEE) dapat ditemukan 46% kelainan jantung dibandingkan dengan ekokardiografi transtorakal (TTE)(51). 1) Antikoagulansia Pemberian antikoagulansia untuk stroke kardio-embolik dipertentangkan. Bila pada CT-scan terlihat infark hebat, peningkatan kontras dan infark hemoragik kecil, tak boleh diberi antikoagulansia(52). 2) Fibrilasi atrial non-rematik tanpa stroke Untuk penderita kurang dari 75 tahun tanpa faktor risiko stroke sebaiknya diberi ASA. Untuk penderita yang lebih muda dengan faktor risiko dianjurkan pemberian antikoagulansia dengan warfanin. Untuk penderita lebih dari 75 tahun sebaiknya jangan diberi antikoagulansia karena risiko perdarahan besar sekali(54,55). 3) Trombosis ventrikel kiri 30-35% infark miokard anterior menunjukkan penyulit pembentukan trombus ventrikel dan ini dapat dikurangi sampai kira-kira 15% dengan pengobatan dini dosis tinggi hepanin. Bahaya penyulit perdarahan 25%. Pengobatan dengan antiagregasi trombosit tak ada gunanya(56).

F. STROKE HEMORAGIK PERDARAHAN SUBARAKNOID ANEURISMAL (PSA)(57) Prevalensi aneurisma yang belum pecah 0.5-1 persen dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

49

penduduk Amerika Serikat (atau kira-kira 2 juta orang). Pecahnya aneurisma diperkirakan 1-2 persen. PSA temasuk kedaruratan medik. Timbulnya mendadak sekali, biasanya dengan sakit kepala hebat sekali (thunderclap), disertai hilangnya kesadaran sebentar, mual, muntah dan defisit neurologik fokal atau kaku kuduk. Diagnosis dalam 24 jam setelah serangan adalah dengan CT-scan tanpa kontras pada 92% kasus. Bila CT-scan negatif dapat dilakukan pungsi lumbal. MRI kurang diminati. Angiografi selektip adalah pilihan pertama untuk mendiagnosis aneurisma. MRA (magnetic resonance angiography) dan CT-scan dengan kontras kurang disenangi. TCD (transcranial doppler ultrasonography) dilakukan untuk mendiagnosis vasospasme, akan tetapi ahli bedah lebih percaya pada angiografi serebral. Penatalaksanaan PSA aneurismal Istirahat total. Pengobatan antifibrinolitik (tranexamic acid atau epsilon aminocaproic acid) hanya diberikan pada penderita tanpa vasospasme atau persiapan operasi. Antifibrinolitik dapat menimbulkan defisit neurologik fokal. Untuk mencegah vasospasme dapat diberikan nimodipin per oral atau pro infus, atau tirilazad mesylate dalam 72 jam dan diteruskan selama 8-10 hari, setelah 3 bulan angka kematian berkurang 43 persen, dan vasospasme 28%(48). Angioplasti transluminal dianjurkan pada bila pengobatan konvensional tak berhasil. Antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis karena pada pecah ulang sering diikuti oleh kejang. Pada hidrosefalus akut (obstruktif) dianjurkan ventrikulostomi. Ventriculo-peritoneal shunt sementara atau permanen dilakukan pada hidrosefalus kronis (komunikans). Penyulit hiponatremia dapat diberikan fludrokortison atau infus cairan isotonik. Perlu dipantau tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru-paru (pulmonary capillary wedge pressure), balans cairan dan berat badan. Operasi aneurisma dilakukan kurang dari 3 hari sebelum timbulnya vasospasme. PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) PRIMER SPONTAN (PIS)(49,58) PIS merupakan sepuluh persen dari semua stroke. Biasanya tak didahului gangguan peredaran otak sepintas (GPDOS). Sakit kepala, muntah-muntah dan penurunan kesadaran adalah gejala utamanya. Tempat perdarahan di putamen (35%), lobar (30%), serebelum (15%), talamus (10%), pons (5%) dan nukleus kaudatus (5%). Mesensefalon dan medulla jarang sekali terkena. Diagnosis terbaik dengan CT-scan. Angiografi diperlukan untuk PIS tanpa hipertensi, perdarahan lobar, multipel dan atipikal. Penatalaksanaan Pengobatan Medikal Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik> 200 mm/

Hg, penurunan tekanan darah tak boleh melebihi 40 persen, agar autoregulasi aliran darah ke otak (ADO) tak terganggu. Sebaiknya dipilih obat ACE inhibitor atau penghambat reseptor alfa, karena kurve autoregulasi bergeser ke kiri lagi dan penurunan tekanan darah tak mempengaruhi ADO. Obat-obat antifibrinolisis diberikan hanya pada PIS karena aneurisma yang pecah, dengan catatan dapat menimbulkan infark otak. Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti mannitol dianjurkan untuk mengobati edema otak. Pemberian mannitol sebaiknya diberikan setelah 4-6 jam pada waktu hematoma menggumpal. Kortikosteroid dan barbiturat tak dianjurkan. Obat antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis, bila PIS terletak di korteks atau subkortikal. Percobaan di Lab./UPF Ilmu Penyakit Saraf IRSUD Dr. Soetomo, Surabaya, menunjukkan tak ada perbedaan bermakna pada pemberian nimodipin dan pengobatan konservatif(59). Prognosis PIS tergantung pada tingkat kesadaran (pada konta atau stupor, angka kematian 70-100%); tempat lesi (perdarahan pons, talamus, mesensefalon prognosis buruk); volume perdarahan (volume perdarahan z 30 ml 5% meninggal, 30-50 ml 35% meninggal dan > 50 ml diikuti oleh 85% kematian); penampang hematoma (penampang <3 cm di putamen, lobar biasanya sembuh sendiri). Tindakan Bedah Aspirasi stereotaksik memberi hasil fungsional Iebih baik untuk perdarahan ringan atau sedang (stadium II dan III). Pada perdarahan besar (stadium IVa = semikoma tanpa herniasi) tindakan langsung lebih baik dari pada aspirasi stereotaksik(58). Pengobatan AVM (arterio-venous malformation) intrakranial dengan cara bedah mikro atau bedah radiologis dengan pisau gamma (gamma knife radiosurgery) pada AVM dengan diameter kurang dari 3 cm(60). Perbaikan gejala setelah pemberian oksigen hiperbarik adalah indikasi untuk operasi. Demikian juga bila pada pemberian mannitol atau gliserol terdapat perbaikan SSEP (somatosensoric evoked potential) dan BAEP (brainstem auditory evoked potential) merupakan indikasi untuk operasi. Dianjurkan dioperasi secepat mungkin, kurang dari enam jam(58). Bila tak dapat dioperasi sedini mungkin, dianjurkan operasi pada hari ke 5-15 saat badai vegetatif mulai mereda(45). STROKE PADA MASA YANG AKAN DATANG Walaupun terdapat kemajuan pesat dalam neuroimaging, akan tetapi penilaian klinis pertama, seperti pemeriksaan neurologik dan anamnesis cermat masih tetap sebagai pemandu utama untuk penilaian tepat dan rencana pengobatan. Semua stroke harus dianggap sebagai kedaruratan medik, semua penderita harus diobati sebelum 3-4 jam, dan semua penyelidikan sebelumnya yang dilakukan lebih dari 3 jam harus diulang lagi(61). Penyelidikan yang akan datang ditujukan pada periinfarct penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah

50

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

kurang akan tetapi rnetabolisme energi masih utuh), karena inti dari iskemi rusak (ireversibel) akibat kekurangan darah, sedangkan daerah sekitar inti iskemi masih reversibel. Kerusakan ini disebabkan karena pelepasan neurotransmitter glutamat, diikuti oleh masuknya natrium dan kalsium dalam jumlah besar sehingga sel mati(48). Hossmann (1994) mempelopori penyelidikan ini dengan mengatakan bahwa inti infark meluas ke sekitar infark (periinfarct penumbra) dengan cara depresi polarisasi berulang-ulang (periinfarct spreading depression-like depolarization) dan meluasnya depresi depolarisasi dapat dicegah dengan penghambat g1utamat(62). Penyelidikan dalam bidang biomolekular akan berkembang terus, untuk mengetahui neurotransmitter apa yang memacu pelepasan glutamat dan sebagainya. Dasar-dasar imunologi yang mempengaruhi stroke dikembangkan, seperti penggunaan antibodi monokional terhadap reseptor glukoprotein IIb/IIIa di permukaan trombosit(42). Pengobatan dengan gen dan rekayasa genetika mulai dirintis, misalnya dengan teknik kateter memindahkan DNA asing ke dinding pembuluh darah yang mengalami Aterosklerosis. Mencegah restenosis setelah revaskularisasi dan angiogenesis(63). Pengobatan gen dengan sel somatik manusia (somatic-cell human gene therapy = SHGT) dengan insersi gen normal atau yang dimodifikasi ke sel somatik orang, untuk mengkoreksi kelainan genetika (enhancement engineering)(64). STROKE ADALAH MASALAH KESEHATAN NASIONAL Dari pembicaraan di atas diketahui bahwa lebih dari 50% penderita stroke masuk rumah sakit di Lab. Ilmu Penyakit Saraf / RSUD Dr. Soetomo Surabaya dan 32,1% meninggal. Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3). Jadi di Indonesia dengan 148 juta jiwa diperkirakan lebih dari 1 jutajiwa terkena stroke dan pada tahun 2000 diperkirakan lebih dari 1,5 juta terkena stroke. Dengan kemajuan dalam bidang kesehatan masyarakat, ilmu kedokteran dan sosial maka harapan panjang umur bertambah. Pertumbuhan penduduk lanjut usia (lansia) di Indonesia sangat tinggi, yakni dari 11,5 juta pada awal Pelita V menjadi 14,2 juta di akhir Pelita yang sama, maka masyarakat yang terkena stroke alcan bertambah banyak. Berhubung jendela pengobatan (therapeutic window) sangat sempit (< 3 jam) , maka stroke termasuk kedaruratan medik. Untuk mendeteksi dini stroke masyarakat perlu dididik melalui TV, radio, penyuluhan, poster-poster dan sebagainya. Pesan dasar harus sederhana ialah panggil segera petugas pelayanan medik darurat (PPMD) . Jangan menunda pengobatan bila stroke sembuh lagi (GPDOS). Pendidikan dan latihan harus ditujukan pula pada PPMD dan dokter yang menangani stroke(2). Untuk megurangi kecacatan dan kematian stroke kami menghimbau agar di Surabaya dibentuk unit stroke. Indredavik dan kawan-kawan (1991) mengatakan bahwa di unit stroke kematian stroke setelah 6 minggu 7,3%, sedangkan yang diobati di bangsal umum 17,3% meninggal dan kualitas hidup (kesembuhan fungsional) lebih baik pada penderita yang diobati di unit stroke(65). Termasuk dalam unit stroke ini ialah: unit

perawatan stroke akut, unit rehabilitasi stroke dan seksi perawatan terus menerus. Anggota-anggota dari regu stroke multidisipliner ini termasuk dokter ahli saraf, bedah saraf, geniatri, penyakit dalam, rehabilitasi; ahli fisioterapi; ahli terapi penerapan kenja (occupational therapist); ahli kemampuan bicara dan bahasa; perawat; pekerja sosial (social worker); ahli gizi; psikolog dan sebagainya(60).

KEPUSTAKAAN 1. WHO MONICA Project, Principal Investigators. The World Health Organisation MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): a major international collaboration. J Clin Epidemiol 1988; 41: 105-114 American HeartAssociation: Heart and stroke facts statistics, Dallas,Texas, 1992 Christie D. Prevalence of stroke and its sequellae. Med J Aust 1981; 8: 182-184 Witztum JL. The oxidation hypothesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344: 793-795 Serafini M, Ghiselli A, Ferro-Luzzi A. Red wine, tea and antioxidants. Lancet 1994; 344: 626 Lorgeril de M, Reaud S, Mamelle Net al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet1994; 343: 1454-1459 Keli SO, Feskens EJM, Kromhout D. Fish consumption and risk of stroke: The Zutphen Study. Stroke 1994; 25: 328-332 Goldstein MR. Mediterranean diet and coronary heart disease. Lancet 1994; 344: 276 Mann GV. Metabolic consequences of dietary trans-fatty acids. Lancet 1994; 343: 1268-1271 Roberts TL, Wood DA, Riemersma RA et al. Trans isomers of oleic and linoleic acids in adipose tissue and sudden cardiac death. Lancet 1995; 345: 278-282 Adams H, Brott TG, Crowell RM et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 1994; 25: 1901-1914 Strandgaard S and Paulson OB. Cerebrovascular consequences of hyper tension. Lancet 1994; 344: 519-521 Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344: 1335-1338 Jackson R. Which hypertensive patients should be treated. Lancet 1994; 343: 496-497 Marmot MG, Elliot P, Shipley Ini et al. Alcohol and blood pressure: The intersalt study. Br Med J 1994; 308: 1263-1267. Lipton SA, Rosenberg PA. Mechanisms of disease: Excitatory amino acids as final common pathway for neurologic disorders. N EngI J Med 1994; 33 613-622 Stig-Jørgensen H, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet 1994; 344: 156- 159 Bell BA, Symon L. Smoking and subarachnoid hemorrhage. Br Med J 1979; 1: 577-578. Sacco RL, Wolf PA, Bharucha NE et al. Subarachnoid and intracerebral hemorrhage: Natural history, prognosis, and precursive factors in Framingham study. Neurology 1984; 34:847-854 Taha A, Ball KP, Illingworth RD. Smoking and subarachnoid hemorrhage. J R Soc Med 1982; 75: 332-335 MacSweeney STR, Ellis M, Worerell PC etal. Smoking and growth rate of small abdominal aortic aneurysms. Lancet 1994; 344: 651-652 Juvela S, Hillbom M, Numminen H, Koskinen P. Cigarette smoking and alcohol consumption as risk factors for aneurysmal subarachnoid hemor rhage. Stroke 1993; 24: 639-646 Feinberg WM, Albers GW, Barnett HJM et al. Guidelines for the man agement of transient chemic attacks. Stroke 1994; 25: 1320-1335 Feldmann E. Intracerebral hemorrhage. Stroke 1991; 22: 684-691

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

51

25: 23312336 37. Pathogenesis of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Gijn van J. Stroke 1994. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrhytmias. Stroke 1994. Lancet 1994. Helgason LM. Lancet 1994. Stereotaxic angiography in gamma knife radiosurgery of intracranial AVMs. diagnosis. 344: 653-655 30. Stroke 1994. 337: 459-460 57. Antiphospholipid Antibodies in Stroke Study Group (APASS). 344: 643-645 31. Lancet 1990. Clinical. 36: 557-565 63. Langhorne P. 102. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes. Oliver MF. Pengalaman pengobatan nimodipin pada stroke hemoragik di bangsal Lab . Sleep studies of respiratory function and home respiratory support. high density lipoprotein cholesterol. 24 (suppl 1): 1-96-I100. Left ventricular thrombosis and stroke following myocardial infarction. 343: 687-691 56. 20: 1407-1431 25. Does diet or alcohol explain the French paradox? Lancet 1994 344: 1719-1723 26. Lancet 1992. 309: 3 5-40 32. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Rosengren A. Ericson K et al. 25: 23-28 52. Isner JM. Neurology 1988. 337: 12351243 69. 340: 1136-1139. Douglas NJ. Compliance with antiplatelet therapy in patients with ischemic cerebrovascular disease. Surabaya. 25: 1877-1881 49. N Engl J Med 1994. Heros RC. Stroke 1993. 308: 1522-1523 47. Recommendations on stroke prevention. White HD. 1993.1294 38. Criqui MH. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Aspirin as an antiplatelet drug. 60. Gibson Ri. 25: 23 15-2328 58. Platelet and vascular thrombosis. Dasar biologik stroke iskemik. Ann Neurol 1995. Epic investigators. Linqvist M. Nomura K et al. I Oktober 1994. 330: 1287. snoring. Dawson TM.scular disease associated with antiphospholipid antibodies. Ringel BL. LindenstrOm E. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) di Bandung. N EngI J Med 1994. Editorial. 95: 24-33 46. 25: 10971098 42. 22: 1609 62. N EngI J Med 1994. Batjer HH. Stroke1989. 59. 37: 115-118 51. 1991 40. 344:316-317 67. MRC Euro pean Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-90%) and with mild (0-29%) carotid stenosis. Dacey R et al. Many men love in themselves what they hate in others (Benzel Sternan) 52 Cermin Dunia Kedokteran No. and nocturnal hypoxaemia. Summary of the fifth annual decade of the brain symposium. Lancet 1994. 1995 . Pengobatan gangguan peredaran darah otak akut (stroke) atas dasar patofisiologiny Neurona 1992. 38: 314-316 54. A J N R 1992. 344: 1653-1654 65. Albers GW.24. Bakke F. 309: 11-15 34. Lancet 1994. Simposium on stroke aphasia. Stroke 1990. Djoenaidi W. Stroke 1990: 21: 223-229 28. Risk factors for stroke in middle-aged men in Gdteberg. 309: 1273-127764. Lancet 1991. Stroke 1994. Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention Atrial Fibrillation II Study. Benefit of a stroke unit: a randomized controlled trial. Hoffstein V. 335: 759-760 41. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Djoenaidi W. 10: 19-22 48. Postprandial triglyceridemia and carotid atherosclerosis in middle-aged subjects. Future of stroke management. and pathological aspects of cerebrova. Ginkgo Biloba. Solberg R et al.IUPF ilmu Penyakit Saraf/Dr. 344: 991-994 27. Hart RG. 39. University of Texas Health Science Center at Houston and Texas Heart Institute. Dimensi baru penatalaksanaan gangguan peredaran darah otak sepintas dan stroke iskemik. 23: 823828 35 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Stroke 1991. Mohr JP and Grotta JC. Ticlopidine. Lancet 1994. Houston. and therapy. Slattery J. Djoenaidi W. 24: I-120-1-123 33. Hipertensi dan stroke. Lancet 1994. Stroke 1994. Opie LH. Brit Mcdi 1994. Ticlopidine. Urabe T. Stroke: early pathophysiology and treatment. Plaza Boulevard-Plaza Surabaya 50. Editorial. Brit Med J 1994. Lancet 1994. Stroke 1991. AlgraA. Lindqvist C. Hung K. Harker LA. Kanno T. 330: 956-961 43. 330: 1006-1007 44. Yatsu FM. Sweden. trials and torture. Prognostic value and reproducibility of measurements of carotid stenosis. Patrono D. Comess KA. Ann Neurol 1994. So stroke units save lives: where do we go from here? Brit Mcdi 1994. 25: 2440-2444 45. KONAS 11 Ikatan Dokter ahli Rehabilitasi Indonesia (IDARI). Mizuno Y. O’Connell JE and Gray C. Ariticoagulation of embolic strokes of cardiac origin: an update. Ryu JE. Djoenaidi W. Norris JW. N EngI J Med 1991. Harmsen P. DeRook FA et al. Indredavik B. Rothwell PM. and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen city heart study. Platelet activation and arterial thrombosis. Lancet 1994. 29. Stroke 1994. Kleynen J. Kudo M.Soetomo. Simposium Rehabilitasi Stroke. 21: 637-676 36. Stroke 1993. Dawson VL et al. Classification of cerebrovascular diseases 111. Warlow CP. Development of aspirin resis tance in persons with previous ischemic stroke. Treating hypertension after stroke. Gene therapy for arterial disease. Stroke 1994. Djoenaidi W. Beneficial effect of carotid endartectomy in symtomatic patients with high grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial Collaborators. Cermin Dunia Kedokteran 1994. 343: 683 55. Surabaya. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. Boysen G and Nyboe J. Howard G. Aspirin or warfarin for non-rheumatic atrial fibrillation. 343: 155-158. Lancet 1991. Influence of total cholesterol. 325: 445. Craven TE et al. Stroke 1989. 22: 1026-1031 66. Polo 0. Tsipogianni A et al. WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrovascular Disorders. Hoff JA et al. obesity. *. Miller HI. Stroke 1992.453 68. Semarang 29 September. 113: 1107-1114 61. 25: 2337–42. Komiya T. radiological. Report of a Meeting of Physician and Scientists. Mayberg MR. Neuroprotective effects of gangliosides may involve inhibition of nitric oxide synthase. Knipschild P. Blood pressure. Gene therapy for enhancement. Dennis M. Hossmann K-A. Nagata J. Bolin KM. Simonds AK. New approaches in the treatment of hypertensive intracerebral hemorrhage. Feldman LJ. Brit Med J 1994. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor in high-risk coronary angioplasty.

suatu galur Streptococcuspyogenes. Tedjo Oedono Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. yang kemudian dengan adanya bakteri penghasil enzim beta laktamase terapi berkembang menggunakan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. dan reaksi hipersensitifpada 1 kasus. Proteus vulgaris. 102. Penyakit ini biasanya merupakan komplikasi penyakit hidung. Pseudomonas aeruginosa. dan E. Cefixime adalah jenis sefalosporin generasi ke tiga. Proteus vulgaris. merupakan preparat peroral dengan spektrum antibakterisid seperti amoksisilin dengan nilai tambah terhadap bakteri yang menghasilkan enzim beta-laktamase. Asam klavulanat adalah zat anti enzim beta-laktamase yang progresif dan cukup stabil. merupakan bakteri yang resisten terhadap cefixime. merupakan bakteri-bakteri yang resisten terhadap kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. pada grup 2 terjadinya diare dan mual-mual 1 kasus. dan Staphylococcus aureus. maupun kombinasi. Suatu bukti lain yang perlu disimak adalah adanya bakteri gram (–) seperti Klebsiella pneumoniae. Pneumococcus. dalam penelitian ini masih cukup mampu hidup walaupun terdapat inhibitor beta-laktamase. coli yang tadinya dianggap resisten terhadap amoksisilin karena menghasilkan enzim beta-laktamase. pada grup 2.HASIL PENELITIAN Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin dengan Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) Dr. Perbandingan uji klinis antara cefixime dengan kombinasi amoksisilin dan asam klavulanat menunjukkan adanya perbedaan dengan p > 0. Yogyakarta ABSTRAK Otitis Media Akuta (OMA) adalah radang mukoperiosteum cavitas tympanica. Hasil pemantauan bakteriologis pada kasus-kasus OMA yang gagal pada ke dua grup perlakuan (grup 1/grup cfs dan grup 2/grup aug) ternyata pada grup 1 Pseudomonas. Efek samping yang timbul ialah pada grup 1 rasa pusing dan sakit kepala 1 kasus. Klebsiella pneumoniae. Pengobatan standar OMA adalah amoksisum atau ampisilin. Amoksisilin adalah penisilin berspektrum luas bersifat bakterisid terhadap bakteri gram (–) maupun (+) yang biasanya merupakan etiologi radang daerah THT. 1995 53 . tonsil. Bacteroides fragilis. E. Cermin Dunia Kedokteran No. tenggorok. Dan penyakit primer di atas yang tersering adalah penyakit kambuhan akut maupun lthronis dalam fase eksaserbasi akut.05. coli.

dan Staphylococcus (Lim et al. 3) OMA dengan komplikasi. Standar pengobatan untuk OMA di unit THT FK. serta tonsilitis baik yang kambuhan akut (acute recurrence) maupun yang kronis pada fase eksaserbasi akut dengan frekuensi sekitar 90% dari semua kasus OMA. Pneumococcus. maupun alergi pada antimikroba yang diteliti. Haemophilus influenzae. Klebsiella pneumoniae. Adanya mikroba yang membentuk enzim beta-laktamase pada kasus kasus tonsilitis kronika dengan eksaserbasi akut dan kasuskasus rhinofaringitis kronika dengan eksaserbasi akut dapat menim-bulkan terjadinya komplikasi OMA(1) sehingga perlu dipikirkan penambahan asam klavulanat dan sulbaktam sebagai antienzim beta-laktamase.000. Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas atau Proteus vulgaris. Klebsiella pneumoniae. Skor untuk jumlah netnofil per medan pandangan preparat usap ingus hidung terdiri dari: tiga bila jumlahnya lebih dari 20 per medan pandangan. merah dengan bulging. 1995 . satu bila otalgia ragu. rasa penuh di telinga. artalgetik/antipiretik. 6) kasus dengan riwayat minum obat antimikroba I minggu atau kurang. Amoksisilin adalah jenis penisilin berspektrum luas yang biasanya mempunyai formulasi amoksisilin trihidrat dengan daya bakteriosid. radang hidung dan tenggorok 90%. Kasus OMA umumnya merupakan komplikasi dari rhinotonsilofaringitis. Pengobatan dengan kombinasi antara amoksisilin dan asam klavulanat secara peroral 3 kali per hari (250 mg amoksisilin) selama 7 hari. selanjutnya dibagi secara random yang diseimbangkan dan dimasukkan dalam grup masing-masing. Untuk kasus Iebih dari 5 tahun penyebab tersering adalah Streptococcus. satu bila jumlahnya 5–10 per medan pandangan. Escherichia coli. UGM adalah ampisilin atau amoksisilin. serta beberapa galur Strep tococcus(2). atau tampak adanya perforasi. satu bila rasa itu ragu. dan nol bila kurang dari 11. Pneumococcus. Kriteria eksklusi adalah: 1) anak <5 tahun. Skor untuk rasa penuh di dalam telinga terdiri atas: dua bila rasa itu positif. gambaran gendang telinga. seperti yang diungkapkan pada hasil pemantauan kasus-kasus poliklinik bagian Anak dan THT di tiga rumah sakit besar di Yogyakarta. Gejala-gejala obyektifnya adalah: temperatur Iebih dari 38°C. coli. 102. Obat-obat yang tidak boleh diberikan bersama adalah: preparat steroid. dua bila jumlahnya 15 – 20 per medan pandangan. seperti yang telah diungkapkan oleh Pratiwi Sudarmono (1989) mengenai resistensi kuman Staphylococcus. Gejala-gejala subyektif terdiri dari: otalgia.4). otalgia. sehingga penambahan asam klavulanat akan menambah daya bakterisidnya pada kuman yang menghasilkan beta-1aktamase(3.maupun purulen. adanya otorhea baik mukopurulen. gendang telinga tampak merah sebagian atau menyeluruh. jumlah lekosit. Streptococcus. Oleh karena kedua obat di atas termasuk penisilin berspektrum luas. sedang nol bila rasa itu absen. Untuk 12 tahun ke atas penyebab tersering adalah : Streptococcus.000. jumlah netrofil per medan pandangan. rhinofaringitis. maka bila digunakan secara serampangan dapat mudah terjadi resistensi. pergerakan gendang telinga pada pemeriksaan dengan alat bantu positif atau negatif. Spektrum antibakterinya kurang lebih sama dengan spektrum amoksisilin dengan kombinasi asam k1avulanat(5). Cefixime adalah sefalosporin generasi ke tiga berbentuk preparat peroral dengan daya bakterisid. nol 54 Cermin Dunia Kedokteran No. Inhibitor itu mempunyai sifat yang progresif dan ireversibel. Dewasa ini penggunaan ampisilin telah meluas sampai ke puskesmas. BAHAN DAN CARA KERJA Kasus yang diperiksa untuk penelitian ini adalah pasien OMA yang berumur antara 5–12 tahun. menyebabkan terhambatnya sintesis lapisan peptidoglikan pada dinding sel kuman dan mengacau pembelahan sel. 2) kasus dalam keadaan gawat. Pada kasuskasus yang memenuhi syarat dilakukan pemeriksaan ragam bakteri penyebab serta sensitifitas terhadap antimikroba termaksud. 4) kasus dengan riwayat telah makan obat simtomatik sebelumnya. antiinflamasi nonkortikosteroid dan preparat enzim. sedang nol (nihil) bila panas badan kurang dari 38°C. Konsekuensinya apabila terjadi resistensi ampisilin akan pula terjadi resistensi amoksisum karena mereka mempunyai resistensi si1ang(3). Pengobatan akan dihentikan apabila terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Setelah 4 hari pengobatan penyakitnya tambah berat 2) Dalam 4 hari pengobatan tak ada perbaikan 3) OMA sembuh komplit Variabel-variabel gayutnya adalah temperatur tubuh.000 atau lebih.PENDAHULUAN Otitis media akuta adalah radang pada mukoperiosteal cavitas tympanica yang disebabkan oleh virus dan/atau bakteria. dan radang tenggorok 30% Bakteri-bakteri penyebab otitis media akuta (OMA) pada kasus anak 5 tahun ke bawah adalah: Haemophilus influenzae. Skor untuk jumlah lekosit terdiri dari: satu bila jumlahnya 11. sehingga resistensi tak dapat dihindarkan. sedang pengobatan dengan cefixime peroral sebanyak 2 kali per hari 3 mg per kg berat badan selama 7 hari. nol bila otalgia absen. Antienzim-beta laktamase yang terikat pada amoksisilin biasanya berbentuk kalium klavulanat. Pemeriksaan itu diulang kembali setelah 7 hari pengobatan. Radang ini sering didahului oleh radang hidung sebanyak 80%. pemeriksaan sitologi cairan telinga terdapat netrofil atau netnofil dan limfosit. sakit berat. rasa penuh di telinga.). 5) kasus dengan riwayat sakit ginjal dan hepar. Mekanisme kerjanya terletak pada kekuatan mengikat penicillin-binding protein (PBP) enzymes. Gunaevaluasi polaresistensi kuman-kumanpenyebab OMA serta mencari alternatif obat baru untuk mengantisipasi kemungkinan resistensi kuman penyebab OMA. maka perlu diadakan penelitian eksperimental klinis bagi antimikroba yang secara teoritis maupun berdasarkan uji sensitifitas terhadap beberapa antimikroba dinyatakan berdaya guna. lekositosis Iebih dari 11. Pneumococcus. Skor untuk temperatur tubuh: satu bila panas badan 38°C atau lebih. Skor untuk otalgia terdiri atas: dua bila otalgia positif. E. radang tonsil 50%. Untuk maksud di atas maka peneliti mernilih kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat dibandingkan dengan cefixime.

sedang 12 kasus sebagai komplikasi dan tonsilitis. 13 kasus sebagai komplikasi rhinofaringitis. spuit pegas 3 ml dengan jarum yang steril guna pengambilan cairan telinga tengah sebanyak 10 buah. Ragam kuman penyebab OMA dengan basil tes kepekaannya terhadap kedua jenis di atas Cefixime SS + + + + + S + + R Amoksisilin + Klavulanat SS + + S + + + + + + + + + + R + + + + + + Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus grup Pneumococcus Klebsiella sp E. Pengamatan adanya efek samping yang mungkin terjadi setelah maupun selama pengobatan bertujuan untuk melengkapi data penelitian. Tabel 3. Jumlah kasus OMA pada masing-masing penyakit primernya Penyakit primer Jumlah kasus OMA (tipe 1) (tipe 2) (tipe 3) (tipe 4) 12 20 27 12 Rinotonsilofaringitis Rinofaringitis Ronitis Tonsilitis Jenis kuman-kuman penyebab OMA pada kedua grup dapat diperinci seperti pada tabel 2. Tabel 2. 1995 55 . B. alat pneumatoskopi. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphyllococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides sp Moraxella/Branhamella cat. Skor keadaan gendang telinga terdiri dari: empat bila seluruh gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging atau perforasi. dua bila gendang telinga merah di tepi dan gerakannya tak ada. mikroskop untuk memeriksa preparat usap cairan telinga tengah. mikroskop atau lup untuk timpanoskopi.bila jumlahnya kurang dari 5 per medan pandangan. Tabel 1. skor 7–10 sesuai dengan keadaan klinis jelek. Jenis-jenis kuman penyebab pada kedua grup tersebut di atas Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumoniae E. Evaluasi bakteriologis: 1) Eradikasi (pembasmian kuman) dengan definisi pembasmian kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dengan hilangnya kuman itu pada kultur cairan yang diambil pasca suatu terapi.zat kimia yang terdiri dari cairan eosin 5% dalam metil alkohol. Alat-alat yang digunakan untuk penelitian ini adalah: alatalat poliklinik THT lengkap. Pengobatan gagal bila obyek mencapai penyembuhan klinis medium atau jelek. Evaluasi secara klinis digunakan cara skor: skor 0–2 sesuai dengan keadaan klinis sangat baik. skor 3–4 sesuai dengan keadaan klinis baik. satu bila gendang telinga merab di tepi dan ada gerakan. nol bila keadaan normal. skor 5–6 sesuai dengan keadaan klinis sedang/ medium. Ditemukan perbedaan efektivitas sebesar 24. Pada tabel 1 terlihat jumlah kasus OMA sebagai komplikasi rhinotonsilo-faringitis. etil alkohol. 20 kasus sebagai penyebab rhinitis. HASIL DAN PEMBAHASAN Kasus OMA yang memenuhi syarat serta telah mengisi daftar wawancara dengan benar sebanyak 71 obyek perlakuan dan 93 kasus dengan perincian 35 termasuk dalam grup 1 dan 36 orang termasuk dalam grup 2. sebelumnya terlebih dulu dilakukan pembiusan secara neuroleptik dengan pasien tidur terlentang.08 3 (p>5%) dengan demikian daya guna cefixime sama dengan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides fragilis Moraxella catarrhalis B. Cara menghitung jiimlah netrofil per medan pandangan dengan metode Hasel. 102. Evaluasi klinis dilakukan pada hari ke-4 dan pada hari ke-7 pengobatan pada setiap grup. Variabel perlakuannya adalah terapi dengan cefixime (Cefspan®/csf) sebagai grup 1 dan terapi dengan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat (Augmentin®/aug) sebagai grup2. tiga bila gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging. berhasil apabila penyembuhan klinis mencapai baik atau sangat baik. Pengambilan cairan telinga tengah menggunakan spuit pegas steril yang dimasukkan melalui gendang telinga pada kuadran posterior inferior. dan 2) Persistensi (menetapnya kuman) dengan definisi tetap adanya kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dan kultur yang dibuat pasca terapi. dan metilen biru 5% dalam metil alkohol untuk pemeriksaan preparat usap cairan telinga tengah. subtilis CFS (kasus) 15 27 14 15 6 3 1 2 4 3 1 2 4 AUG (kasus) 12 28 18 17 4 2 2 7 2 4 3 2 3 Di tabel 3 tertera macam-macam kuman penyebab OMA dengan hasil sensitivitasnya baik terhadap cefixime maupun terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat.7% antara cefixime dengan amoksisilin-asam klavulanat yang menunjukkan bahwa cefixime Cermin Dunia Kedokteran No. agar steril dalam tabung untuk tempat inokulasi kuman penyebab. nilai X2 pada Y atas X2 tes dengan koreksi Yates 0. termometer badan. subtilis Keterangan: SS : Sangat sensitil S : Sensitif R : Resisten + + + + + + + + + + + + + + + + Hasil perlakuan pada ke dua grup di atas dapat dilihat dalam Tabel 4. Desinfektan dilakukan dengan betadin pekat dan kemudian dibersihkan dengan alkohol 90%.

1990.7%) 10 (30. Klebsiella pneumoniae. Cefspan (cefixime). Proteus sp. dan Streptococcus beta-haemolyticus (100%). New oral cephalosporins : why and when they should be used. 1. 4. grup 2 adalah Strepto coccus pyo genes.B. Macam efek samping yang timbul Jenis efek samping Reaksi hipersensitif (utikaria. Lembaran obat dan pengobatan. Dahulu diperkirakan bahwa baik bakteri Klebsiella maupun E. grup I sakit kepala dan pusing. 1990. Hasil perlakuan pada kedua grup (perlakuan berdasarkan sumber penyakit primernya) Penyakit primer Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Tipe 4 Jumlah 5 10 12 7 34 (94. pruritus) Reaksi gastro intestinal (mual. 1995 . Bethesda Yogyakarta. Marcchisio P. Eisenberg MS. 6. seperti Streptococcus pyogenes. Staphylococcus. 6: 25–29.): pp 3–8. Fujisawa Pharmaceutical Report (ed). 56 Cermin Dunia Kedokteran No. (1992) bahwa perbaikan klinis pada pengobatan dengan cefixime secara menyeluruh mencapai 57 (95%) dari 60 penderita infeksi THT. hal ini pernah dikemukakan juga oleh Neu (1992).6%) 4 5 10 4 Grup aug Berhasil Gagal 2 3 4 1 23 (69. Bacteroides fragilis. Keberhasilan penyembuhan total OMA dengan terapi cefixime mencapai 96%. Bacillus sp. Tabel 5. Bacteroides sp. Penilaian hanya dilakukan untuk menetapkan kuman patologis penyebab OMA pada dua kasus yang mengalami kegagalan terapi.S. 5. 102. Pseudomonas. Kasus yang mengalami reaksi gastrointestinal dan sakit kepala tetap mengikuti penelitian sampai selesai. Moraxella catarrhalis. Med. Pneumococcus. Ray CG. ed. Proteus vulgaris dan E. Fujisawa Pharma ceutical Co. Mekanisme resistensi terhadap antibiotika. Neu HC.fragilis Moraxella (Branhamella catarrhalis) Keterangan : + : kultur positif – : tidak tumbuh Grup (kasus) cfs – – – – – + – + – – + – Grup aug (kasus) – + + + + + + – – – – – mampu menghasilkan enzim beta-laktamase antara lain Staphylococcus aureus. 1992. Pengamatan adanya efek samping pada kedua grup perlakuan dapat dilihat pada tabel 6. md. dan tonsilofaringitis baik yang khronis maupun subkhronis. Naskáh lengkap pertemuan mingguan dokter-dokter R. Bakteri pada kasus-kasus OMA ternyata banyak yang Tedjo Oedono. Penilaian mengenai menetapnya kuman penyebab dapat dilihat pada tabel 5. vomitus. Klebsiella sp.3%) cenderung lebih efektif. sedang yang mengalami reaksi hipersensitif terpaksa dihentikan. coli Pseudomonas auroginosa Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Basillus Sp Anaerobic cocci Bacteriocides. Jenis kuman yang menetap pasca terapi di setiap grup Jenis kuman Hemophyllis inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumonic E. rash. Peristiwa menarik yang perlu disimak adalah diketemukannya beberapa jenis bakteri yang telah resisten terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Evaluasi bakteriologis mengenai pembasmian kuman gagal mendapatkan hasil sebab setiap kasus yang mengalami penyembuhan sulit diketemukan cairan telinga tengahnya. 3) Efek samping obat. 42 (suppl. suppl. 1989. I-iaemophflus influenzae. Manual of antimicrobial therapy and infectious diseases. KESIMPULAN DAN SARAN 1) Daya guna cefixime dan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat sama. 1991. Sudarmono P. 1980. KEPUSTAKAAN Pada penelitian ini terdapat 2 kasus yang kulturnya tidak tumbuh. Bacteroides fragilis. coli.6). Pneumococcus. dan Staphylococcus aureus. (3/4. pening Kasus Grup cfs – – 1 Grup aug 1 1 – 1. Smithkline Beecham Pharmaceutical Report. terdapat resistensi Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella (100%).4%) Grup cfs Berhasil Gagal 1 1 0 0 2 (5.Tabel 4. Namun demikian tidak efektif terhadap Streptococcus viridans (63%) atau Staphylococcus aureus (54%). 2) Persistensi kuman pascaterapi : grup I adalah Pseudomonas. 2. meskipun tidak dicapai kemaknaan secara statistik. mungkin disebabkan bakteri baik yang aerob maupun anaerob mati sebelum pembiakan akibat kurang baiknya pengiriman preparat. Furukawa C. coli. coli resisten terhadap derivat penisilin karena kemampuannya membentuk enzim beta-laktamase. Cefixime vs amoxycillin in the treatment of acute otitis media in infants and children. 7. Beta-watch 2nd. Aneka ragam bakten sebagai penyebab rinofaringitis khronika dengan komplikasi persinusitis baik yang ada poliposis nasi maupun tidak. Principi N. J mv. 4): 25–29. hal ini sesuai dengan penelitian di luar negeri(5. Saunders Blue Books. influenzae (100%). Pada penelitian pendahuluan ini terbukti bahwa daya guna cet sama dengan kombinasi amOksisilin dengan asam kiavulanat. Tabel 6. Pemantauan bakteriologis menunjukkan bahwa obat di atas amat efektif terhadap H. Pada penelitian ini terbukti pada pemantauan bakteriologis mengenai persistensi bakteri penyebab OMA. Klebsiella pneumoniae. akan tetapi sekarang terlihat bahwa resistensi kedua kuman di atas bukan berdasarkan pembentukan enzim beta-Iaktamase akan tetapi mungkin resistensi nongenetik atau resistensi kromosomal(2). Smithkline Beecham Pharmaceutical. grup 2 reaksi hipersensitif dan reaksi gastrointestinal. W. sedang untuk kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat mencapai 75%. E. diare) Sakit kepala. 3. Hal yang sama pernah dikemukakan oleh Hsu et al. eritema. Ltd. Drug 1991.

Energi radiasi yang dipancarkan oleh suatu sumber radiasi. yang ditemukan oleh Glenn Seaborg pada tahun 1937. sangat bermanfaat dalam studi metabolisme. Dewasa i. dengan pencacah Geiger yang ditempatkan di dekat kelenjar tiroid. 1995 57 . Pada imaging nuklir. radiasi dapat digunakan untuk penyinaran langsung seperti antara lain pada radioterapi. sesuai dengan efek yang ingin dicapai. kedokteran nuklir berkembang pesat setelah ditemukan kamera gamma oleh Hal Anger pada tahun 1958. radiasi yang dipancarkan oleh suatu radioisotop. hampir semua kota besar di Pulau Jawa mempunyai sedikitnya satu rumah sakit yang dilengkapi dengan unit kedokteran nuklir. serta teknik pelacakan dan penatahan berbagai organ tubuh. sehingga pada tahun 1943 George Hevesy mendapat hadiah Nobel di bidang Kimia. George Hevesy. baik untuk diagnosis maupun dalain pengobatan penyakit atau dalam penelitian kedokteran. yaitu ilmu kedokteran yang dalam kegiatannya menggunakan radioaktif terbuka (unsealed). baik aplikasi radiasi maupun radioisotop. dan sterilisasi. Perubahan yang terjadi dapat dikendalikan dengan jalan memilih jenis radiasi (α. Negara sedang berkembang seperti Indonesia juga tidak ketinggalan. Radionuklida pertama yang digunakan secara luas dalam kedokteran nuklir adalah I-131. suatu senyawa organik bertanda Cermin Dunia Kedokteran No. γ atau neutron) serta mengatur dosis terserap. BA TAN. serta aktivitasnya dapat diukur secara akurat. Pertama kali I-131 digunakan sebagai indikator fungsi kelenjar tiroid denganjalan mendeteksi sinar γ yang diemisikan. Pada tahun 1924. yang merupakan tonggak sejarah di bidang Kedokteran Nuklir. pada tahun 1923 mengukur distribusi timbal (Pb) radioaktif denganjalan memasukkan Pb-210 dan Pb-212 pada batang dan akar kacang dalam jumlah yang tidak menimbulkan efek toksik pada tanaman.hari fisis.ULASAN Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia Dr. Alat tersebut mampu mendeteksi distribusi foton yang dipancarkan dari dalam tubuh. Metode ini disebut imaging nuklir. sejalan dengan pesatnya perkembangan bioteknologi. Jakarta PENDAHULUAN Aplikasi teknik nuklir. ini merupakan langkah pertama penggunaan perunut untuk penelitian biomedik. Dalam kedokteran nuklir. serta didukung pula oleh perkembangan instrumentasi nuklir dan produksi radioisotop umur pendek yang lebih menguntungkan ditinjau dari segi medik. Rochestri Sofyan Pusat Pengkajian Teknologi Nuklir. β. diagnosis dan terapi dilaksanakan berdasarkan padapemanfaatan emisi radioaktifdari radionuklida tertentu. yang digunakan untuk diagnosis in vivo. Penemuan Seaborg berikutnya yaitu radionuklida Tc-99m dan Co-60. Seaborg mendapat hadiah Nobel untuk bidang Kimia pada tahun 1951. Selain itu. tanpa harus melakukan pembedahan. Berkat jasanya tersebut. Seorang ahli kimia berkebangsaan Hongaria. KEDOKTERAN NUKLIR Dalam bidang kedokteran dikenal cabang kedokteran nuklir. Akhir-akhir in kedokteran nuklir berkembang pesat dan sangat dirasakan manfaatnya oleh masyarakat. dipelajari distribusi Pb dan Bismut (Bi) pada hewan percobaan. kimia dan biologi pada materi yang dilaluinya. 102. Berdasarkan sifat tersebut. sangat dirasakan manfaatnya sejak program penggunaan tenaga atom untuk maksud damai dilancarkan pada tahun 1953. Tercatat bahwa hampir tidak ada satupun rumah sakit di negara-negara maju yang tidak mempunyai unit kedokteran nuklir. Pada periode berikutnya. yang dapat menggambarkan fungsi suatu organ. lokasi dan distribusinya dapat dideteksi dari luar tubuh secara tepat. Dewasa ini penggunaannya di bidang kedokteran sangat luas. dapat menyebabkan peruba. sehingga penggunaan radioisotop sebagai tracer atau perunut. Diikuti dengan pemakaiannya untuk pengobatan hipertiroid pada tahun 1940.

Gambar yang diperoleh tidak menggambarkan fungsi dari suatu organ. Keuntungan imaging nuklir adalah tracer dapat bertindak sebagai pemeriksa fisiologi fungsional yang sanggup menggambarkan fungsi biokimiawi. untuk pemeriksaan otak. untuk pemeriksaan jantung. Dengan mengubah konfigurasi detektor serta meningkatkan daya komputasi secara elektronik. Radionuklida 1-123 juga banyak dipilih untuk imaging. dimasukkan ke dalam tubuh pasien melalui penyuntikan. Imaging dengan kamera gamma cukup jelas karena energi gamma yang dipancarkan optimal yaitu 159 keV. sehingga secara faal tidak berpengaruh terhadap keadaan normal. Gambar yang diperoleh merupakan gambar secara fungsional dalam framework anatomi. pulsa direkam dan diolah. Dengan bantuan komputer. yaitu 6 jam. Jaringan merupakan objek pasif. untuk penatahan tulang. Alat yang digunakan adalah Kamera Gamma (Gambar 1) yang dilengkapi dengan detektor sintilasi (kristal Na! atau Tl).(radiofarmaka) pemancar sinar gamma/positron yang telah diketahui metabolismenya secara spesifik pada organ tubuh yang diselidiki. Penggunaannya berkembang pesat sejak tahun 1961. energinya memadai untuk deteksi (140 keV) dan umur paruhnya pendek. Kemudian suatu detektor radiasi didekatkan pada tubuh pasien. Beberapa contoh penggunaannya adalah sebagai berikut: 1) Tc-99m sulfur koloid. banyak digunakan gas radioaktif pemancar positron umur pendek. Karena isotop yang digunakan merupakan pemancar gamma tunggal. Gambar 1 Selanjutnya sintilasi diubah menjadi pulsa elektronik dan terakhir menjadi pulsa-pulsa tegangan yang tingginya sebanding dengan energi foton terpancar dari dalam tubuh. hati dan limpa. Berbeda dengan foto sinar-X pada radiografi. dan mempunyai sifat kimia yang sama dengan isotopnya yang tidak aktif. C-11 dan N-13 yang dihasilkan dari siklotron dengan umur paruh masingmasing 2. radioisotop pemancar positron juga mulai dikenal pemakaiannya. serta sistem sirkulasi cairan tubuh. Radiofarmaka bergabung dengan proses metabolisme dalam tubuh. Aktivitas radioisotop yang digunakan pada imaging nuklir sangat kecil dalam orde beberapa mCi. terutama untuk diagnosis dan terapi penyakit kanker. Sebagai contoh. terutama untuk diagnosis dan terapi. Perkembangan dalam kedokteran nuklir ditunjang pula oleh penemuan di bidang bioteknologi antara lain ditemukannya teknologi hibridoma untuk memproduksi berbagaijenis antibodi klon tunggal atau monoclonal antibody (MAb). karena ditunjang oleh beberapa kelebihan sifat inti radionuklida tersebut yakni : pemancar gamma murni dan tunggal. Keuntungan lain ialah mudah berikatan dengan antibodi. ihstrumen semacam ini dikembangkan lagi dengan teknik tiga dimensi. Untuk diagnosis in vivo salah satu radionuklida yang banyak digunakan adalah Tc-99m. antibodi klon tunggal harus ditanda dengan isotop radioaktif. distribusi radiofarmaka menunjukkan pola tertentu yang karakteristik. 2) Tc-99m diethylenetriamine pentaacetic acid (DTPA). Hal lain yang dapat dipelajari adalah gambaran metabolisme serta konsumsi oksigen dalam otak dan jantung. Untuk imaging digunakan alat positron emission tomography (PET). karena adanya transpor biologi aktifdari radiofarmaka melalui organ tubuh dapat divisualisasi terhadap waktu. 1995 . kemudian diberi nama single photon computed tomography lazim dsingingkat SPECT. sehingga pola distribusinya pada tempat tersebut serta perpindahannya dari satu tempat ke tempat lain dapat diketahui secara tepat. sehingga sangat cocok untuk studi dalam waktu yang tidak terlalu pendek. sehingga sangat baik untuk menanda antibodi pada pelacakan kanker. Dalam diagnosis. C15 O2 dan 11CO atau C15O digunakan untuk mempelajari fungsi paru. kemudian ditampilkan pada layar. yaitu antara lain untuk mengamati berbagai penyakit dan kelainan pada pernafasan. 20 dan 10 menit. sedang pada bagian yang mempunyai fungsi patologis distribusinya tidak normal. untuk mengubah foton sinar gamma menjadi kilatan cahaya yang dilipatgandakan oleh tabung pelipat ganda foto (photomultiplier). MAb terhadap tumor ganas tertentu yang bertanda radioaktif pemancar sinar 58 Cermin Dunia Kedokteran No. 102. Pada pertengahan tahun 1970. oral atau pernafasan. Selain radioisotop pemancar gamma. 3) Tc-99m sodium tripoliphospate (STPP). Prinsip penggunaan teknik ini cukup sederhana. dapat dibuat gambar tiga dimensi dan distribusi radionuklida dalam tubuh. Alat Kamera Gamma SPECT telah dimiliki oleh beberapa rumah sakit di Indonesia. Teknik ini dikenal dengan teknik computed tomography. akhirnya terkumpul dan terdistribusi pada tempat-tempat tertentu. sehingga yang divisualisasikan hanya berupa seleksi dari sinar-X yang melewati jaringan. Bila berfungsi normal. Gas rádioaktif tersebut O-15. Dalam penggunaannya di bidang kedokteran nuklir. untuk menetapkan tempat di dalam tubuh asal sinar itu dipancarkan. Jadi akan sama saja apakah organ itu masih hidup atau sudah mati. Merupakan pemancar gamma dengan umur paruh 13 jam.

maka antibodi yang disuntikkan hanya akan terakumulasi padajaringan tumor. Banyak masalah yang sebelumnya dengan metode konvensional tidak terpecahkan. serta biayanya sangat murah. serta telah banyak membantu dalam diagnosis secara dini berbagai penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormonal. kesembuhan dan kenyamanan pasien. pengukuran senyawa bioaktif berkadar rendah dalam cairan tubuh. Dengan kemajuan iptek di bidang instrumentasi nuklir. Untuk transpiantasi jaringan biologi seperti tulang dan urat. PENUTUP Dapat dikemukakan bahwa teknik nuklir sangat berperan dalam penanggulangan berbagai masalah kesehatan manusia. Pertama. Karena sifat kerja antiserum yang sangat spesifik tadi. kemudahan. Hingga kini ketelitian penentuan in vitro secara radioimunologi. tidak akan mempengaruhi reaksi. Antigen yang terdapat dalam cairan tubuh dapat ditentukan karena adanya reaksi kompetisi antara Ag/Ab dengan Ag/Ab bertanda untuk membentuk komplek Ag-Ab. setelah ditemukannya teknik radioimmunoassay (RIA) pada tahun 1977. Demikian pula sterilisasi dengan gas etilen oksida atau bahan kimia lain dapat menimbulkan residu yang membahayakan kesehatan. akan terbawa oleh aliran darah dan akhirnya terakumulasi pada jaringan tumor. Prinsip kerjanya sederhana adalah sebagai berikut: Ag + Ab ––––––> komplek Ag–Ab. Pada teleterapi.025 eV). dengan teknik nuklirdapatterpecahkan. Pertama-tama pasien disuntik dengan konyugat boron-MAb setelah boron-MAb terlokalisasi dalam sel kanker. seperti hormon. terkena racun dan infeksi. dengan sinar gamma dan Co-60 yang dapat memberikan hasil yang memuaskan. Satu-satunya jalan adalah sterilisasi dengan radiasi. Dalam reaksi ini. kanker. Teknik lain yang menggunakan MAb adalah Boron Neutron Capture Therapy. Penggunaan radioisotop dalam kedokteran nuklir juga sangat bermanfaat dalam diagnosis yang dilakukan di luar tubuh atau diagnosis in vitro. STERILISASI ALAT KEDOKTERAN Alat/bahan yang digunakan di bidang kedokteran pada umumnya harus steril. Banyak di antaranya yang tidak tahan terhadap panas. berdasarkan reaksi imunologi yaitu terjadinya komplek antara dua senyawa komplementer antigen dan antibodi. TELETERAPI Teleterapi adalah perlakuan radiasi dengan sumber radiasi tidak secara langsung berhubungan dengan tumor. maka adanya senyawa-senyawa lain dalam sistem reaksi dalam ribuan sampai jutaan kali sekalipun. ditetapkan dengan metode biologi (bioassay) dan kimia. yaitu radioisotop misalnya 1-125. yang disebut dosis letal. Teknik ini merupakan perpaduan antara dua keampuhan metode penentuan. penetapan dosis radiasi sangat penting. dengan jalan penyinaran tumor secara langsung dengan dosis yang dapat mematikan sel tumor. yang berlangsung secara sangat spesifik. dapat berarti antara hidup dan mati. dalam jumlah yang cukup banyak. belum tertandingi oleh metode apapun. sehingga sanggup mengukur senyawa tertentu dalam orde pikogram (10-12 gram) bahkan sampai orde pentogram (10-15 gram) untuk setiap 1 ml contoh. Reaksi nuklir(10)B(n. Agar reaksi ini dapat dilacak. atau pada antibodinya. serta amnion chorion untuk luka bakar. Sumber ini banyak digunakan dalam pengobatan kanker/tumor. Kerusakan terjadi karena proses eksitasi dan ionisasi atom atau molekul. Teknik RIA adalah suatu teknik penentuan berdasarkan reaksi imunologi yang menggunakan tracer radioaktif.α) 7Li di dalam sel tumor. 1995 59 . dapat diatur sedemikian agar radiasi yang dihasilkan merupakan dosis terapi bagi sel tumor. senyawa yang hendak ditentukan adalah antigen. vitamin. diperlukan pemisahan dan pemurnian sebelum pengukuran. Selain itu. bersih dan praktis. Penandaan dapat diberikan pada antigennya. enzim. Sterilisasi dengan cara tersebut sangat efektif. penggunaan teknik nuklir. bioteknologi dan produksi isotop umur pendek yang menguntungkan ditinjau dan segi Cermin Dunia Kedokteran No. tetapi paparan radiasi pada jaringan sel normal tetap sangat kecil. tidak terjadi penyebaran keradio aktifan padajaringan lain. juga disterilkan dengan radiasi. Kedua. antibodi anti tumor berikatan secara spesifik dengan jaringan tumor yang berfungsi sebagai antigen. Dalam hal ini. tetapi jenis senyawa yang dapat ditentukan tetap terbatas. serta tidak terpengaruh oleh faktor-faktor lain yang terdapat dalam sistem. maka pengumpulan antibodi juga dibantu oleh penyembuhan lewat penyinaran (radioterapi). Sumber radiasi pemancar gamma seperti Co-60 pemakaiannya cukup luas. Dengan teknik imaging nuklir. Oleh karena antibodi yang digunakan monospesifik. sehingga tidak bisa disterilkan dengan uap air panas atau dipanaskan. Pengukuran radioaktivitas memberikan kepekaan dan ketelitian yang tinggi. Yang terpenting adalah kemajuan-kemajuan baik di bidang diagnosis maupun terapi haruslah ditujukan untuk keselamatan. Sebelum penentuan secara radioimunologi ditemukan. lokasi tumor dengan metastasisnya dapat diamati secara jelas. Masalah dosimetri ini ditangani secara sangat ketat di bawah pengawasan Badan Internasional WHO dan IAEA bekerjasama dengan laboratoriumlaboratorium standar nasional. 102. Mudah dipahami bila penggabungan antara pengukuran radioaktivitas dan kespesifikan reaksi imunologi menghasilkan penentuan yang sangat sensitif dan spesifik. yaitu dengan jalan mengukur Ag/Ab bertanda yang tidak berikatan membentuk komplek atau yang bebas dengan pencacah gamma. protein dan antigen. kemudian daerah tumor tersebut diiradiasi dengan netron lambat yang berenergi sangat rendah (sekitar 0. tanpa harus melakukan biopsi atau cara lain. Baik pada penetapan dengan metode biologi maupun kimia. Sering kali kelainan tidak terdiagnosis karena batas deteksi pengukuran yang tinggi. diperlukan contoh darah/serum atau cairan tubuh lain.gamma (misalnya 123I). bila disuntikkan ke dalam tubuh pasien yang diduga menderita tumor tersebut. Jika yang dikaitkan dengan AbM tadi suatu pemancar sinar alfa yang jarak tempuhnya pendek dan dipilih yang mempunyai linear energy transfer (LET) yang tinggi. karena tidak memerlukan pengamatan yang rumit dan hampir merupakan pemancar gamma yang ideal. maka dimasukkan suatu senyawa penanda yang dapat diukur secara kuantitatif.

Keenan AM. 12. Proc. Radioimmunoassay for the developing countries. Monoclonal antibody in nuclear medi cine. 26: 531. diharapkan bahwa harapan hidup yang lebih nyaman dan panjang bagi mereka yang terkena penyakit dapat tercapai. Promoting nuclear medicine in developing countries. 4. Bul IAEA 1986. 1985. Symposium Vienna. 2. J Nuci Med 1985. Nuclear News. Stubbs JB. Yalow RS. KEPUSTAKAAN 1. Vienna: IAEA 1988. 1995 . Wilson LA. Habari IC.medik dan pendeteksian/pengukuran. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. 102. 28(2): 5. Larson SM. Noval M. Nuclear medicine: a state-of-the-art review. Ganatra R. 34(7): 50. 3. In: Nuclear Medicine and Related Radionuclide Applications in Developing Countries. 1991.

Informasi Obat Produk Baru : Reotal Nama dagang : Reotal Bahan aktif : Pentoksifilin Bentuk sediaan : – Dragee 100mg (Box isi 10 X 10’s) – Ampul 100 mg/5 cc (Box isi 10 amp) INDIKASI 1. Dosis pemeliharaan: 100 – 200 mg. Oral Dosis awal : 200 mg s/d 400 mg tiga kali sehari. kemerahan kulit. 5. Dianjurkan memberikan dosis awal 50 mg yang dilarutkan dalam 5 ml 0. Miokard infark yang baru.9% sodium klorida. vertigo dan flushing. malaise. Hindari pemakaian pada kehamilan. meliputi mual. – Infus intra arteri: 100– 300mg (1 – 3 ampul) perhari dalam 20–50 ml dari 0. 4. teofilin dan teobromin.v atau intra arterial perhari. 3. v: Dosis awal 100 mg (1 ampul) dalam 250 – 500 ml larutan infus (0. Perdarahan hebat. sebaiknya diberikan setelah makan. KONTRA INDIKASI 1. 2. Man doth what he can. Bila pemberian per oral menyebabkan gangguan pada lambung. 5% fruktosa atau glukosa) diberikan dalam 90 – 180 menit.9% sodium klorida. Penderita claudicatio intermittent karena penyumbatan pembuluh darah yang kronis pada tungkai. Dilaporkan juga reaksi hipersensitif seperti pruritus. 102. 2. Dosis dapat ditingkatkan dengan 50 mg perhari sampai dosis harian maksimum sebesar 400 mg. urtikaria dan angioneurotik udem.9% sodium kiorida diberikan dalam 10– 30 menit. Injeksi harus diberikan secara lambat (paling lambat 5 menit) dan pasien harus berbaring. Sklerosis arteri koronaria dan serebral dengan hipertensi dan aritmia adalah ku relatif untuk pengobatan parenteral. Penyakit-penyakit pembuluh darah perifer yang lain. DOSIS DAN CARA PEMAKAIAN 1. Injeksi Dosis 100mg (1 ampul) secara i. EFEK SAMPING Pada umumnya ditoleransi dengan baik. 3 X sehari. rasa tidak enak pada lanibung. (10 menit per 100 mg Reotal). Infus – Pemberian infus i. and God what he will Cermin Dunia Kedokteran No. 3. Gejala-gejala pada umumnya ringan. 1995 61 . 2. Hipersensitif terhadap Pentoksifihin atau golongan metilxantines yang lain seperti kafein.

Magnesium tidak menurunkan mortalitas.2 kematian per 1000 pasien yang diobati selama 1 bulan. 25 (69.006) terutama di kalangan risiko tinggi. 1995 . 2231 – 7.8 per 1000 pasien dalam 12 bulan. Penurunan ini lebih bermakna (mungkin sampai 10 kematian per 1000 pasien) di kalangan risiko tinggi seperti adanya riwayat infark miokard atau payah jantung. sd.9 ± 2.6 per 1000 pasien dan rasa panas/ kemerahan kulit pada 3 ± 0.6%) bagi perempuan.74%) di kelompok kontrol. Perbedaan ini tidak ditemukan lagi pada angiogram yang dilakukan pada 18–36 jam setelah serangan.25 mg. evaluasi menggunakan skala Hamilton dilakukan di awal percobaan dan 10 hari kemudian. mononitrat lepasterkontrol oral 30 mg. Disimpulkan bahwa Mg intravena tidak efektif untuk pengobatan infark miokard akut. peningkatan kejadian syok kardiogenik pada 5 ± 2 per 1000 pasien dan gangguan fungsi ginjal pada 5 ± 1 per 1000 pasien. 13 (36./hari dengan plasebo. 5. 2 dd 50 mg. Tidak ada peningkatan angka kematian. ternyata aliran yang lebih baik (TIMI grade 3) didapatkan pada 55% perokok. Berdasarkan letaknya. sulfat selama 24 jam dengan dosis awal 8 mmol dilanjutkan dengan 72 mmol/24 jam vs.4 ± 2. 43% bekas perokok dan pada 45% bukan perokok. baik secara keseluruhan – 2216 (7. kontrol.64%) di kelompok Mg vs. maupun bila dianalisis menurut subgrup.34%) di kelompok mononitrat vs. sd. 974: 16 Brw ALTEPLASE UNTUK INFARK MIOKARD Percobaan penggunaan alteplase untuk infark miokard akut menunjukkan bahwa reperfusi lengkap lebih sering terjadi di kalangan perokok. Mereka mengikutsertakan 37 pasien depresi mayor. Lancet 1995.1%) datang sebelum 24 jam.2% di kalangan bekas perokok dan 7% di kalangan bukan perokok. kanker kaput pankreas. 102. hal. 60 mg. sedangkan kaptopril mencegah 5 kematian per 1000 pasien pada bulan pertama (2p = 0. Pengobatan kaptopril menurunkan mortalitas dalam 5 minggu sebesar 7 ± 3% (2088 – 7. peningkatan bradikardi pada 3 ± 0. Angka kematian di rumah sakit adalah masing-masing sebesar 2. Padang mendapatkañ 36 kasus atresia ani. M. Magnesium juga dikaitkan dengan peningkatan hipotensi yang bermakna pada 11 ± 2 per 1000 pasien.3% untuk kalangan perokok. Terdapat peningkatan kejadian payah jantung sebesar 12 ± 3 per 1000 pasien dan peningkatan syok kardiogenik sebesar 5±2 per 1000 pasien selama atau segera setelah masa infus. maupun bila dianalisis menurut subgrup. median 8 jam) yang datang ke 1086 rumah sakit di berbagai negara.4%) bayi laki-laki dan 11(30. 1 (7. 2103 (7. PIT X IKABI 1995.6%) letak rendah. keunggulan ini masih terlihat setelah 1 tahun setelah pengobatan. hal ini didukung oleh hasil angiografi koroner yang dilakukan dalam 90 menit setelah serangan. 345: 669–85 Hk KANKER MULTIPEL Para dokter dan Bagian Bedah Universitas Sam Ratulangi Manado telah melaporkan satu kasus wanita 27 tahun yang menderita 4 tipe kanker sekaligus: kanker tiroid tipe papiler.54%) di kelompok plasebo. semuanya berjenis adenokarsinoma. follow-up lanjutan juga tidak menunjukkan manfaat. Tidak ditemukan efek samping yang bermakna selama percobaan. Ternyata di kelompok deksametason./ hari dengan plasebo.ABSTRAK ISIS-4 ISIS-4.02) yang berarti penurunan 4. 2p = 0. 25 (69. inpharma 1995. 106 Hk DEKSAMETASON UNTUK ANTIDEPRESAN Potensi deksametason sebagai antidepresan telah diselidiki oleh sekelompok peneliti di Medical University of South Carolina. dibandingkan dengan hanya 6% di kalangan pasien yang mendapat plasebo. Kematian dijumpai pada pasien. nitrat oral aman tetapi tidak jelas bermanfaat setelah 1 bulan. kanker ovarium dan kanker mulut rahim.7%) pasien datang sebelum 24 jam disebabkan perdarahan.4 per 1000 pasien. kematian yang lebih kecil pada hari pertama pengobatan menunjukkan bahwa nitrat aman digunakan pada infark miokard fase dini. membandingkan pengobatan kaptopril eral 6. 974: 18 Brw ATRESIA ANI Penelitian retrospektif tahun 1990 – 1994 di RSUP Dr.69% kematian di kelompok plasebo. Mononitrat tidak menurunkan angka kematian 5-minggu. Efek samping yang diamati ialah peningkatan kejadian hipotensi pada 15 ± 2 per 1000 pasien. diberi 4 mg. 37% pasien skala Hamiltonnya kurang dari 14 atau turun lebih dari 50%.4%) letak tinggi dan 11(30. Jamil. suatu studi multisenter yang melibatkan 58050 pasien infark miokard akut (< 24 jam. baik secara keseluruhan – 2129 (7. Keuntungan ini tetap terlihat pada jangka waktu yang lebih lama – 5. Inpharma 1995. 2190 (7.19% kematian di kelompok kaptopril vs. Kaptopril dihubungkan dengan peningkatan kejadian hipotensi yang bermakna pada 52 ± 2 per 1000 pasien. deksametason/hari atau plasebo secara acak. USA. dan infus Mg. 4 pasien lain- 62 Cermin Dunia Kedokteran No.

001) di kelompok AgNO3 dan 148 kasus di kelompok eritromisin (13. kesadaran menurun (37%).5% bayi yang mendapat AgNO3 (p<0. kurang toksik dan lebih murah. Didapatkan 104 kasus konjungtivitis non-infeksiosa (9. median 18 hari.ABSTRAK nya datang setelah 24 jam dengan dehidrasi berat dan sianosis. eritromisin (p = 0. dibandingkan dengan hanya 40 (20. 929 bayi menerima AgNO3 1% dan 112 bayi mendapat salep eritromisin 0. 25%. PIT X IKABI 1995. Inggris. membandingkan efektivitas larutan povidon-iodin 2. ternyata dari 197 pasien yang mendapatkan pelayanan standar. p = 0. angka ini termasuk usaha bunuh diri menggunakan obat. 1995.001). EngI. pasien-pasien dengan supervisi khusus Iebih sering dirawat di rumahsakit (30% vs.005).5%) ‘hilang’ pada follow up. Dari 393 data yang bisa dianalisis.641 orang telah meninggal dunia akibat keracunan obat atau preparat biologik yang kebanyakan diperoleh melalui resep. apakah cukup dengan menyertakan kelenjar getah bening perigastrik (Dl) atau lebih luas sampai ke kelenjar getah bening di luarnya (D2). Banyak kasus konjungtivitis non infeksiosa diduga disebabkan oleh iritasi/reaksi toksik terhadap pengobatan. hal.3%.16%. x2 = 7. 114 Brw KERACUNAN OBAT Laporan dari Inggris menyebutkan bahwa selama tahun 1983 – 1992 di Inggris dan Wales 18.001) dan oleh 15. 111 Brw PENGOBATAN OPHTHALMIA NEONATORUM Ophthalmia neonatorum merupakan salah satu pen yebab kebutaan bayi yang dapat dicegah. Gambaran abnormal ditemukan pada 35 (92%) kasus. 345: 756–59 Hk PENATALAKSANAAN KANKER LAMBUNG Sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai luasnya operasi yang penn dilakukan pada pasien-pasien kanker lambung.larutan AgNO3 1% dan salep eritromisin 0. aureus sama di ketiga kelompok tersebut. dan kejadian infeksi N.7%) di kelompok povidon-iodin.01). Indikasi pemeriksaan CT scan tersebut ialah bradikardi (47%). 380 menjalani teknik Dl dan 331 menjalani teknik D2. 32% di antaranya ialah hematoma epidural. Ternyata teknik D2 menyebabkan kematian operasi yang lebih tinggi (10% vs.5% lebih efektif sebagai profilaksis ophthalmia neonatorum. 875 di antaranya akibat analgetik/antipiretik/ anjirematik.001). 102. p<0. kisaran 7 – 143 hari. Percobaan di Kenya melibatkan 3117 bayi yang lahir dalam periode 30 bulan. lateralisasi (8%).9%. p <0. sedangkan di tahun 1991.004). gonorrhoe dan Staph. p ≤ 0. Scrip 1995.008). Mereka juga lebih lama memerlukan perawatan di rumah sakit (median 25 hari. 64 (32. Sejumlah 1078 pasien adenokarsinoma gaster tanpa gejala klinis meta Cermin Dunia Kedokteran No. Konjungtivitis infeksiosa diderita oleh 13.01) dan hari rawatnya 68% lebih lama dibandingkan dengan pasien dengan prosedur standar.791 orang meninggal dan 753 di antaranya akibat obat golongan tersebut di atas.971 orang meninggal dunia karena keracunan obat. p = 0. terdiri dari 27 pria dan 11 wanita. PIT X IKABI 1995. J. 129 kasus (13. 200 pasien menerima program supervisi khusus dan 200 Iainnya mendapatkan pelayanan biasa dan pelayanan kesehatan setempat. 1. p<0. nyeri kepala (5%) dan kejang (3%). Lancet 1995.001) atau dengan. 332: 562–6 Hk stasis jauh dioperasi menurut salah satu cara di atas. kisaran 7–277 hari vs. Povidon iodin lebih efektif untuk Chiamydia trachomatis dibandingkan dengan AgNO3 (p<0. sejak tahun 1991 dilancarkan program supervisi khusus oleh petugas khusus atas pasien-pasien psikiatrik dengan tujuan meningkatkan kualitas pelayanan dan mengurangi perawatan di rumah sakit. N. tetapi di lain pihak. 81% (31 orang) di antaranya akibat kecelakaan lalu lintas.2% bayi yang mendapat enitromisin (p = 0.5%.61. 4%. Studi atas manfaat program tersebut dilakukan atas 400 pasien di London.4%) onang di kelompok supervisi khusus (p < 0. 1995 63 .5% selama 1 minggu.5%. Dari percobaan ini ternyata bahwa larutan povidon-iodin 2. Di tahun 1992. Lancel 1995. 345: 745–48 Hk PERAWATAN PASIEN PSIKIATRIK Di Inggris. 1. 1076 bayi menerima larutan povidon-iodin. Med.dan dari 711 pasien yang dianggap dapat diobati ‘(curable).1% bayi yang mendapat povidoniodin. 17. hal. 1999: 6 Brw MANFAAT CT SCAN PADA CEDERA KEPALA Selama bulan Juli – Desember 1994 telah dilakukan 38 pemeriksaan CTscan kepala terhadap pasien trauma kepala yang dirawat di RSUP Manado.004) dan juga komplikasi yang lebih sering (43% vs.

Bawang putih telah diteliti pengaruhnya terhadap hal berikut. Jenis stroke.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Perdarahan intraserebral terutama terjadi di daerah: a) Hemisfer serebri b) Putamen c) Talamus d) Serebelum e) Pons 64 Cermin Dunia Kedokteran No. kecuali: a) Usia b) Sex c) Merokok d) Aktivitas e) Tanpa kecuali 5. 1995 . Faktor yang mempengaruhi kadar HDL darah adalah sebagai berikut. Selain kanker paru. Obat yang paling umum digunakan sebagai anti agregasi trombosit a) Aspirin b) Dipiridamol c) Bawang putih d) Tiklopidin e) Pentoksifihin 10. Vitamin yang tidak mempunyai sifat antioksidan. kecuali: a) Fibrinogen b) Lipid c) Trombosit d) Asam urart e) Tanpa kecuali 6. yang paling sering ditemukan: a) Hemoragik b) Trombotik c) Embolik d) TIA e) Perdarahan subarakhnoid 8. Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) merupakan salah satu cara pengobatan: a) Stenosis mitral b) Insufisiensi mitral c) Stenosis trikuspid d) Stenosis atrial e) Insufisiensi atrial 2. Rasio LDL: HDL yang dianggap merupakan faktor risiko Aterosklerosis: a) Lebih dari tiga b) Kurang dari tiga c) Lebih dari 4Omg% d) Kurang dari 40 mg% e) Semua salah 3.: a) A b) B c) C d) E e) Semua mempunyai sifat antioksidan 9. kebiasaan merokok juga dikaitkan dengan kanker: a) Saluran cerna b) Nasofaring c) Mulut/tenggorok d) Hati e) Pankreas 7. Lesi paling dini yang mendahului aterosklerosis: a) Foam cells b) Fatty streak c) Fibrous plaque d) Fibrous cap e) Ateroma 4. 102.