P. 1
cdk_102_kardiovaskular

cdk_102_kardiovaskular

|Views: 242|Likes:

More info:

Published by: vicky v. p. wardenaar on Mar 08, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/30/2013

pdf

text

original

Cermin Dunia Kedokteran
1995
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

102/ Kardiovaskuler Juli 1995 Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel 5. Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon Inoue, April 1991 – Juni 1993 – Pengalaman di Surabaya – Winarto, Iwan N. Boestan, Moh. Yogiarto, Jeffrey D. Adipranoto, Iswanto Pratanu 14. Regresi Aterosklerosis – Sunoto Pratanu 19. Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi – Sudjoko Kuswadji 24. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta – Ch. M. Kristanti 28. Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner – Priyo Sunarto, Budi Susetyo Pikir 33. Radikal Bebas – Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/ Kematian Sel – Retno Gitawati 37. Proses Berhenti Merokok – Tjandra Yoga Aditama, Ida Bernida 41. Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta – Sunoto Pratanu 45. Stroke – Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang – Djoenaidi Widjaja 53. Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin – Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) – Tedjo Oedono 57. Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia – Rochestri Sofyan 61. Produk baru : Reotal 62. Abstrak 64. RPPIK

Karya Sriwidodo WS

Pernyakit kardiovaskular akan makin berperan penting dalam menentukan tingkat kesehatan seseorang, terutama dengan makin meningkatnya usia harapan hidup rata-rata. Mengingat penyakit ini ditentukan/dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko, maka sebenarnya dapat dicegah atau dikurangi kemungkinan timbulnya melalui penanganan faktor-faktor tersebut dengan baik. Beberapa faktor tersebut, antara lain kesegaran jasmani, proses aterokierosis, radikal bebas dan merokok akan dibahas dalam nomor ini, bersama dengan beberapa artikel lain mengenai obat-obat penyekat beta dan hasil pembedahan komisurotomi mitral dan Surabaya yang dapat mengatasi stenosis mitral dengan cukup baik. Artikel mengenai stroke yang cukup luas pembahasannya juga di sertakan, semoga dapat memperluas wawasan sejawat mengenai usaha usaha penanganan penyakit yang masih merupakan masalah ini. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Letjen Suprapto Kav. Box 3117 Jkt. Drg. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Gedung Enseval. DR. P. Dr. Sumarmo Poorwo Soedarmo Staf Ahli Menteri Kesehatan. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Jakarta 10510. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Departemen Kesehatan RI. Cempaka Putih. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. B. bila menggunakan bahasa Indonesia. 90 : 95-9). 4. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah.D – DR.J. Hal 174-9. MScD. Bila terpisah dalam lembar lain. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. DR. Medical Rehabilitation. Sri Oemijati. 1984. Baltimore. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. PhD. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. – Prof. Dr.DR. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. R. – Dr. satu muka. bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. 1974. Sjahbanar Soebianto Zahir MSc. JI. . Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dr Oen L. Surabaya.H. bila tujuh atau lebih. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. P. Telp. Weinstein L. – Prof. Jakarta. Telp. 457-72.Sp. Dr. Bila pengarang enam orang atau kurang. Jakarta – Prof. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 – 10 halaman kuarto.O. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cempaka Putih.P. 1st ed. Jakarta. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. 4. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Cermin Dunia Kedokt. Contoh: Basmajian JV. Sodeman WA. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Ort Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti.Hendro Kusnoto Drg. Gunadi Budipranoto Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. 4208171/4216223 REDAKSI KEHORMATAN – Prof. Gedung Enseval. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. MSc KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. – Prof.. Bila tidak ada. London: William and Wilkins. DR. sebutkan semua. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kirby RL. kedokteran dan farmasi. Letjen Suprapto Kav. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya. Jakarta NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Temprint REDAKSI KEHORMATAN – Dr. Jakarta. Philadelphia: WB Saunders. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Setiawan Ph. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. akan diberitahu secara tertulis. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. l990 64 : 7-10. Jakarta. 4208171/4216223 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. – DR. Swartz MN. Dalam: Sodeman WA Jr. R. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS – Prof. Jakarta 10510 P.O. Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Prayitno SKM. eds. Dr. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Semarang. – Prof. Box 3117 Jakarta. Jl. Siti Wuryan A. – Prof.Cermin Dunia Kedokteran 1995 International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Prof. B. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. – Prof. Jakarta.

Atrial fibrillation was found in 42.2% of patients. Mitral valve area.05). Iwan N. severe mitral regurgitation (1%). M. PTMC was successful in 92. age. pulmonary artery pressure. The reduction of VO2 max was occured earlier than of the general cases. 1995.47 ml/kg body weight/minute reduction of VO2 max.01 ml/body weight/ minute. A monthly increase of physical exercise by 1 hour was followed by an increase of 0. among those tested. Moh.88% of patients. Jakarta The purpose of this analysis was to provide information on the relationship between max VO2 and several variables including sex.31 ml/kg body weight/minute VO2 max. and the VO2 max was measured through the ciclo ergometry test. body mass index (BMI). Department of Health.82 ini/body weight/ minute. Surabaya. BMI. A total of 1016 students (95% were 12-19 years of age) consisting of 54% boys and 46% girls were involved in the study.8%).12 ± 10.05). 1995 .05 ml/kg body weight/minute VO2 max. Mitral regurgitation (MR) +1 was found in 15. Immediate after PTMC. physical exercise. 102. Indonesia dure with good immediate outcome. Faculty of Medicine. Cermin Dunia Kedokt. the cardiorespiratory endurance of 52% of samples was considered as bad. consist of 32 males and 70 females. The VO2 of boys was 7 ml/kg body weight/minute greater than of girls. Boestan. The complications of the procedure were cardiac tamponade (1%). age.1%. A linear regression model was applied to demonstrate such re- lationship using data collected by the Physical Fitness Study on Senior High School Students in Jakarta. 1995. Airlangga University. Yogiarto. left atrial pressure and pulmonary vascular resistance were decreased significantly (p<0. These five variables explained the 25% variations of VO2 max. 102: 24-7 Ch MK 4 Cermin Dunia Kedokteran No. APRIL 1991 – JUNE 1993 Winarto.6% patients and MR +2 in 4. hemoglobin (Hb) among Senior High School students in Jakarta. Cermin Dunia Kedokt. cardiac output.9% patients had moderate-severe pulmonary hypertension. of Cardioloqy. suboptimal in 5. Iswanto Pratanu Dept. A one year increase of age was followed by a 0.50 years. An increase of 1 g/100 ml Hb was followed by the reduction of 0. pulmonary function and functional capacily were increased significantly (p < 0. death (3%) and artificial ASD (11. An increase of 1 kg/m2 BMI was followed by a reduction of 1. the mitral valve gradient.02 ml/kg body weight/minute VO2 max. We concluded that PTMC is a relatively safe alternative proce- FACTORS INFLUENCING THE PHY SICAL FITNESS AMONG HIGHSCHOOL STUDENTS IN JAKARTA Ch. The average VO2 max of boys was 38. Mean of age was 33.English Summary SHORT-TERM RESULTS OF PERCUTANEOUS TRANSVENOUS MITRAL COMMISUROTOMY (PTMC) WITH INOUE BALLOON CATHETER TECHNIQUE IN SURABAYA. Kristanti Health Research and Development Board. Indonesia. while the average of girls was 30. physical exercise and Hb.1 5%. dkk During April 1991-June 1993 PTMC (Inoue method) was performed on 102 subjects with symptomatic mitral stenosis. Adipranoto. VO2 max was significantly influenced by sex. All patients had mitral valve score (Wilkins)≤ 8 and 53. 102:5–13 W. Jeffrey D.

12 ± 10. tekanan atrium kiri dan tahanan vaskuler paru secara bermakna (p <0. Irama AF didapatkan pada 42. 1995 5 .7).8%.05). Sejak itu banyak sarjana yang meneliti efektifitas penggunaan kateter balon Inoue untuk terapi penderita mitral stenosis yang mempunyai keluhan. curah jantung meningkat secara bermakna (p < 0. perubahan hemodinamika segera setelah PTMC. Terpisahnya komisura katup mitral tampaknya merupakan mekanisme suksesnya valvotomi dengan teknik ini(21. MR berat akut (1%).88% penderita. PENDAHULUAN PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue pertama kali dilaporkan oleh Inoue dkk pada tahun 1984(1). Adipranoto. Moh Yogiarto.05). METODE PENELITIAN Seleksi penderita Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dari 102 penderita Cermin Dunia Kedokteran No. tekanan arteri pulmonalis. serta mengevaluasi perubahan klinis (uji latih beban jantung dan faal paru).Jeffrey D.05). Umur rerata 33. Demikian pula faal paru dan kapasitas fungsional meningkat beberapa hari setelah PTMC secara bermakna (p <0. kegagalan teknik dan komplikasi tindakan PTMC. Luas katup mitral. Oleh karena itu banyak sarjana berpendapat bahwa PTMC dengan teknik kateter balon Inoue merupakan terapi alternatif di samping pembedahan.50 tahun.1%.pengalaman di Surabaya Winarto. Komplikasi yang terjadi berupa tamponade jantung (1%).22).6% dan MR +2 sebanyak 4. Segera setelah PTMC terdapat perbaikan parameter hemodinamik berupa penurunan gradien mitral. pengalaman operator dan seteksi penderita yang tepat menentukan keberhasilan yang optimal dengan komplikasi yang minimal(5. Penderita dengan MR + 1 sebanyak 15. Iswanto Pratanu Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. 102.15% penderita dan suboptimal pada 5. Semua penderita mempunyai skor katup mitral (Wilkins) ≤ 8 dan hipertensi pulmonal sedang-berat didapatkan pada 53. April 1991 Juni 1993 .9% penderita.Artikel HASIL PENELITAN Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon lnoue. Pada penelitian ini PTMC dengan metode Inoue merupakan terapi alternatif yang relatif aman dengan hasil segera yang cukup baik. TUJUAN PENELITIAN Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui keberhasilan teknik PTMC. Surabaya RINGKASAN Selama periode April 1991 – Juni 1993 telah dilakukan PTMC dengan menggunakan metode Inoue pada 102 penderita terdiri dari 32 pria dan 70 wanita. cukup aman dan efektif dibandingkan koreksi bedah untuk terapi mitral stenosis. Ternyata penelitian tersebut mendapatkan perbaikan hemodinamika dan keluhan penderita segera setelah PTMC(2-12). PTMC berhasil baik pada 92. kematian (3%) dan ASD buatan sebesar 11. Walaupun demikian PTMC bukanlah teknik yang relatif mudah.2% penderita. Soetomo. Boestan. Iwan N.

Faal paru sebelum PTMC menunjukkan restniksi berat dan obstruksi ringan. Kombinasi dengan penyakit katup lainnya.7%) yang termasuk NYHA klas III. Skor katup mitral (Wilkin) rata-rata 5. Diameter LA secara ekokardiografi rata-rata 56. tanpa adanya perlekatan subvalvar yang sangat. 3.8 % 1 % 46. 7. Setelah itu dilakukan kateterisasi transeptal dengan menggunakan kateter transeptal dari Mullins dan jarum Brokenbrough(2).76 65.9%) penderita. Palacios(9) Vahanian(12) yaitu : 1.2%) penderita. berikut oximetri serta pengukuran curah jantung semenit(39). Ekokardiografi. Karakteristik Penderita Parameter Umur (tahun) Sex : Laki-laki Wanita NYHA : Klas II Klas III Irama : Sinus AF CTR : > 50% < 50% Katup Bioprotesis Diameter LA (mm) Diameter LA ≥ 60mm Skor-Eko katup mitral Skor-Eko: > 8 ≤8 Uji Latih Beban (Mets) Faal Paru : VC (%) FVC (%) FEVI ( %) MBC (%) PHT : positif (+) sedang-berat Mitral Regurgitasi (MR) (kriteria Seller) : Negatif (–) Positif (+) I Positif (+) II Kalsifikasi < +3 n 102 32 70 85 17 59 43 88 14 I 102 4 102 0 102 88 52 52 52 52 90 54 82 16 4 102 Nilai 33. Ke- 6 Cermin Dunia Kedokteran No. dan hanya 17 (16.6%) adalah wanita.43 ± 1. Tidak mempunyai MR lebih dari +2 (kriteria Seller).12 ± 10. 8.3 % 16. X-Foto polos dada.6 % 4. Sedangkan kontra indikasi PTMC adalah mereka yang mempunyai MR berat (+3 – +4).43 Mets (2.37 0 % 100 % 4.8 % 42. 4. Dilakukan kateterisasi jantung kanan dengan menggunakan kateter thermodilution Swan-Ganz untuk pengukuran hemodinamika standar.2 % 13. Semua penderita dalam keadaan dekompensasi kordis : 85 (83.7%) pasien. Irama AF didapatkan pada 43 (42.2 % 86. SoetomoSurabaya selama periodeApril 1991– Juni 1993.26.mitral stenosis yang menjalani PTMC di Bagian Kardiologi FK Unair/RSUD Dr. x-foto polos dada.13. Populasi penderita Karakteristik penderita meliputi klinis. 11. uji latih beban jantung serta faal paru.2%) penderita. trombus yang baru terjadi.47 ± 7.7). PHT sedang/berat didapatkan pada 54 (53. kelainan bentuk kardiotorasik. semua penderita mempunyai skor ≤ 8. 102. dan kelainan perdarahan. serta adanya trombus di LA yang bersifat mobil. Katup mitral masih lentur (pliable). trombus yang menonjol ke arah atrium kiri dan pada trombus yang sampai menutup katup mitral(4.9 % 80.42. Cara kerja PTMC PTMC dilakukan dengan teknik kateter balon Inoue(2. EKG. CTR > 50% didapatkan pada 88 (86. Heparin 100–150 IU/kgBB diberikan setengah takaran pada permulaan kateterisasi dan setengahnya lagi diberikan setelah septotomi. Mitral Regurgitasi +1 dan +2 (kriteria Seller) didapatkan pada 20 (19.7 % 57. Alur Penelitian hemodinamik (Tabel 1).2 % 53.8. 5.7).61 76. 2. Umur ratarata adalah 33 tahun (13–66 th). Penderita dengan MR +3 ke atas tidak menjalani PTMC(2).67 ±17.54 65.43 3. Tidak didapatkan trombus di LA pada pemeriksaan ekokardiografi. Tidak mengalami tromboemboli dalam 2 bulan terakhir.25 ± 1. dilakukan pemeriksaan fisik.34 89. 6. Selanjutnya indikasi utama PTMC pada MS dilakukan bagi setiap penderita yang disertai dengan keluhan. Ujilatih bebanjantung rata-rata sebelumPTMC adalah4. seleksi penderita dilakukan secara ketat yaitu gabungan dari kriteria menurut Inoue dan Hung JS(5.4 % 68. Tidak didapatkan penyakitjantung koroner. EKG istirahat. Tabel 1. 9.45 ± 13.5–9 Mets). faal paru serta Dari 102 penderita. ujilatih beban jantung. Mitral stenosis dengan keluhan (MVA < 1.3%) penderita termasuk NYHA klas II.71 ± 13.3 % 15. 70 (68. Sebelum seleksi penderita.25.18. Kombinasi dengan penyakit lain.6 % 83. Pada tahap awal PTMC yang dilakukan di Surabaya.50 31. Penderita menolak operasi atau tidak mungkin dilakukan operasi karena ada penyakit lain yang berat. Gambar 1.1 % 100 % Semua penderita yang menjalani PTMC sudah memenuhi kriteria seleksi untuk PTMC. melekat pada septum. laboratorium. 10.43).17 ± 14.47 mm (33–64 mm) dan hanya 4 penderita yang mempunyai LA > 60mm.5 cm2). Stadium akhir dan mitral stenosis.9 % 5. Tidak didapatkan kontra indikasi untuk kateterisasi transseptal misalnya: septum atrium yang sangat tebal. ekokardiografi.51 71. 1995 . (Gambar 1). Kemudian dilakukan kateterisasi jantung kiri serta angiografi ventrikel kiri dengan menggunakan kateter pigtail 7F untuk evaluasi hemodinamika standar serta adanya MR.

94 (92. (Gambar 1). sedangkan 6 (5.15%) penderita termasuk kategori berhasil baik. Setiap kali setelah peniupan balon ditakukan pengukuran perbedaan tekanan LA-LV saat diastotik dan dilakukan evatuasi MR dengan auskultasi. Skor katup mitral dihitung berdasarkan kriteria dari Wilkins parameter mobilitas katup. Terjadinya pirau interatrial buatan dari kiri ke kanan dicari dengan oximetri. Bila beda tekanan LA-LV saat diastolik melebihi 10 mmHg. (Gambar 2). diameter peniupan balon yang pertama kali adalah 2–4 mm di bawah target ukuran balon maksimal. FVC.1%) penderita. gagal pada 2 (1. Uji latih beban jantung dilakukan dengan metode NIH (National Institute of Health) dan symptom limited.9%) penyebabnya adalah tamponade jantung dan 1 (0.44). Compliance paru tidak dikerjakan oleh karena keterbatasan sarana(27. 26. Dari 2 penderita yang prosedur PTMC nya tidak dapat disetesaikan. Hasil segera PTMC Catheter PTMC-30 PTMC-28 PTMC-26 PTMC-24 Peniupan balon dilakukan dengan teknik dilatasi stepwise. Diameter LA diukur dari M-Mode dengan potongan parasternal long axis setinggi katup aorta(19). Kemudian ditakukan ulangan angiografi ventrikel kiri untuk konfirmasi MR. Tidak berhasil : Bila MVA setelah PTMV < 1 cm2 dan kenaikan MVA < 25% dari MVA sebelumnya. Tabel 2. Ekokardiografi transesophageat untuk mendeteksi adanya trombus di LA tidak dikerjakan secara rutin karena keterbatasan sarana. Cara kerja ekokardiografi Ekokardiografi transtorasik dilakukan pada seluruh penderita sebelum PTMC dan beberapa hari setelah PTMC.12%) penderita mengalami kematian. HASIL Keberhasilan PTMC Prosedur PTMC dapat disetesaikan pada 100(98. uji latih beban jantung dan faal paru sebelum dan sesudah PTMC dianalisis dengan menggunakan student paired t-test.mudian dilakukan pengukuran perbedaan tekanan di LA-LV saat diastolik secara simultan. MBC. Dari 100 penderita yang PTMC nya selesai. Berhasil baik : Bila MVA setelah PTMC > 1. Ukuran balon yang dipakai ditentukan dengan formulasi tinggi badan penderita yaitu: Diameter maksimal balon = tinggi badan (cm) / 10 + 10 (Tabel 2). (mm) 26–30 24–28 22–26 20–24 Height. dan secara Doppler dengan metode pressure half time.9%) penderita. kenaikan saturasi 02 >7% di tingkat atrium dikatakan ada pirau. FEVt. Ukuran kateter balon Inoue yang dipakai adalah 24. Setelah itu dilakukan kateterisasi jantung kanan ulangan dengan menggunakan kateter thermodilution SwanGanz untuk pengukuran hemodinamika.88%) penderita termasuk kategori kurang berhasil (suboptimat) dan yang termasuk kategori gagal (kritikal) tidak ada. Juga dicari adanya kelainan septum atrium. 2(2.5 cm2 tetapi kenaikan MVA ≥ 25% dari MVA sebelumnya. Ada nya trombus di LA dicari dengan ekokardiografi 2 dimensi. Bilamana ada pirau maka dihitung Qp/Qs nya(41). Perubahan hemodinamika. kemudian dapat ditingkatkan t–2 mm setiap kali peniupan. Luas pembukaan katup mitral (MVA) dihitung dengan formulasi Gor1in(40). (Gambar 1). Kriteria keberhasilan peningkatan MVA akibat PTMV(14. 1995 7 . Satu penderita meninggal karena terjadi mitral regungitasi berat yang akut.55 cm2.9%) penyebabnya adalah diameter MVA yang tertalu sempit (0. Adanya MR dicari dengan cara Doppler color flow dan beratnya MR dinyatakan secara semi kuantitatif dengan skala 0 sampai +4 (kriteria Miyatake).25). fungsi LV serta hipertensi pu1monat(19). Analisis statistik Seluruh parameter dihitung rata-ratanya dari standar biasnya. Gambar 2. oximetri dan curah jantung semenit segera setelah PTMC. 102.05 ditentukan sebagai kemaknaan statistik. Evaluasi faal paru ditakukan sebelum PTMC Cermin Dunia Kedokteran No. Catheter Selection Guide by Patient’s Height Diameter Range. Dari 94 penderita yang berhasil ini. Cara kerja uji latih beban jantung dan faal paru Evaluasi uji latih beban jantung dilakukan sebelum PTMC dan minimal 5 hari setelah PTMC(31. penebatan katup katsifikasi katup dan penebatan subvalvar masing-masing diberi nilai skor dari 0 sampai 4(20). 28 mm. MVA diukur secara planimetri dengan ekokardiografi 2 dimensi potongan parasternal SAX setinggi katup mitral. (Gambar 1).5 cm2 dan terjadi kenaikan MVA > 25% dari MVA sebelumnya. Faal paru yang diukur adalah VC. Nilai p <0. Kurang berhasil : Bila MVA setelah PTMC antara I – < 1. (cm) > 180 > 160 > 147 ≤ 147 dan sebelum penderita keluar dari rumah sakit. penyakit katupjantung rematik di lain tempat. maka dilanjutkan dengan PTMC.34). 1 (0. sedangkan 1 penderita lainnya meninggat karena multiple organ failure.

78 ± 0.05).59 7.001 0.51% menjadi 74 ± 18.43 ± 1.05).2% menjadi MR +2. Maximal Breathing Capacity (MBC) juga meningkat dari 7 1.21 4.24 p* 0.54 65.96 45.76 ± 0.75 0. Kejadian mitral regurgitasi Keterangan * (p < 0.41 ± 5. 1 penderita mengalami MR berat akut dari 1 penderita dengan katup bioprotesis yang mengalami multiple organ failure.96 mmHg setelah PTMC (p < 0.05).55 ± 13. 102.560 21.81% (p <0.67 ± 17.42 18.59 cm2 setelah PTMC (p <0. 1995 .99 ± 2.9 2 18 2 1 1 11.43 ± 5.9%) penderita yaitu I penderita mengalami perforasi jantung yang berakibat tamponade jantung.47 74.5% menjadi MR +3.05 = statistik bermakna) Hasil perubahan uji latih beban jantung dan faal paru Ternyata didapatkan perbaikan hasil uji latih beban jantung secara bermakna dari 4.45 ± 13.001 0.17 ± 14.69 ± 15.8 ± 8. Dari 4 penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC ternyata 25% menjadi MR +4 setelah PTMC dari 25% menjadi MR +3.9 0 0 0 0 0 Dari 81 penderita tanpa MR sebelum PTMC.30 ± 0.61 67. Sedangkan 13.73 72.45 mmHg menjadi 45.17 ± 14.001 0.4% tetap tanpa MR setelah PTMC.99 ± 2.5% menjadi MR +1 dan 1.45 ± 13.05). Juga didapatkan peningkatan hasil faal paru secara bermakna sebelum PTMC dari beberapa hari setelah PTMC.55 cm2 yang tidak dapat dilalui oleh kateter balon Inoue (Tabel 4).07 ± 0. Gambar 3. Forced Vital Capacity (FVC) meningkat dari 65.57 ± 252. terjadi perubahan perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC.5 ± 16.001 0.45 ± 13.24 ± 1.34 Setelah PTMC 15.001 0.71±13. (Tabel 3). Tabel 3.81 ± 25.55 ± 13.001 0.42 mmHg (p <0.54% menjadi 72. Gradien katup mitral menurun secara bermakna dari 2 1.7% menjadi MR +2.37 ± 329. 8 Cermin Dunia Kedokteran No.30 ± 0. 1 penderita menjadi tamponade. Perubahan Perbaikan Setelah PTMC Parameter Hemodinamika LA P(mmHg) ∆ P (LA-LV) (mmHg) PASP (mmHg) PADP(mmHg) PVR (dyne/sec/cm-5) CO (1/menit) MVA (cm2) Uji latih beban (Mets) FaaI paru VC(%) FVC (%) FEV1 (%) MBC (%) Sebelum PTMC 27. Tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) juga menurun secara bermakna dari 33.001 Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC terjadi pada 3 (2.74% (p<0. (Tabel 3). Tabel 4.07 mmHg (p <0. 68% tetap mempunyai MR +1 setelah PTMC dan 18.34% menjadi 73.61% menjadi 71.Hasil segera perubahan hemodinamika Dari 100 penderita yang berhasil di PTMC.84 ± 0.070 5.78 ± 0.51 71. sedangkan 6.76 ± 4.59 mmHg menjadi 18.84 ± 0.37 ± 329.001 0.09 dyne/ sec/cm-5 menjadi 295.3 mmHg (p < 0.52 ± 14.47% (p <0.75 1/menit (p <0.41 ± 5.24 ± 1. sedang kan penderita lainnya menjadi hemopenikardium tanpa menjadi tamponade (Tabel 4). Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna dari 3.56 mmHg menjadi 15.00 ± 18.74 71.05).07 ± 0. Perforasi jantung akibat kesulitan teknik septotomi terjadi pada 2 (2%) penderita.05).81 73.45 ± 13.71 ± 13.74 mmHg (p <0. Dari 16 penderita dengan MR +1 sebelum PTMC.69 ± 15.74 295.59 442.2 mmHg menjadi 27.76 Mets sebelum PTMC menjadi 7. Forced Expiratory Volume I sec (FEV 1) meningkat dari 67.67 ± 17.05).35 ± 11. MVA meningkat secara bermakna dari 0.05).09 3.05).73 Mets beberapa hari setelah PTMC (p <0.75 1/menit menjadi 4. Vital Capacity (VC) meningkat dari 65. Tahanan vaskuler paru (PVR) menurun secara bermakna dari 442.43 ± 1.35 ± 11.001 0.24% (p < 0. Tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) menurun secara bermakna dari 69.001 0.05) (Tabel 3). Tekanan LA menurun secara bermakna dan 27. 86.94 ± 5.002 0. Komplikasi Tindakan Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan Terjadinya peningkatan Mitral Regurgitasi (MR) Perforasi jantung saat septotomi : Tamponade jantung Hemopericardium tanpa tamponade ASD buatan (oximetri) Aritmia yang gawat Pecahnyabalon Troboemboli Komplikasi vaskuler Infeksi endikarditis n 3 2 18 2 1 I 12 0 0 0 0 0 % 2. tetapi 50% malah menurun menjadi MR +1 (Gambar 4).95 dyne/sec/cm-5 (p < 0.001 0.400 69.76 65.52 ± 14.75 2.95 4.8 1 ± 25.45 33.94 ± 5. Mean PAP menurun dari 45.05).40 mmHg sebelum PTMC menjadi 5.21 cm2 sebelum PTMC menjadi 2.43 ± 5.57 ± 252.05). Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan pada 2 (2%) penderita oleh karena 1 penderita mengalami tamponade jantung dari 1 penderita mempunyai MVA yang relatif sempit (0.05).

7%) 2 (1.5%) 7 (1.05 4.5 3.1 13. HASIL PERUBAHAN HEMODINAMIKA DAN KOMPLIKASI PTMC ANTARA PENELITIAN DI SURABAYA DENGAN DI JEPANG. Dikutip dan 5.2 ± 0.5 ± 16.8%) 1 (0.2 ± 5.7 ± 4.9 ± 2. Cermin Dunia Kedokteran No.0 ± 5.7%’ 4 (2.1 ± 8.7 ± 13. Patient Characteristics Inoue n = 527 16–78 (50) 374 (71%) 306 (58%) 69 (13%) 149 (28%) 53 (10%) Hung n = 366 19–80 (43) 257 (70%) 237 (65%) 54 (15%) 103 (28%) 22 (6%) 4 (1%) Chen n = 149 15–56 (35) 103 (69%) 27 (18%) 0 21 (14%) 50 (33%) 0 0 Nobuyoshi n = 106 24–75 (53) 81 (76%) 40 (38%) not reported not reported 8 (8%) Surabaya n = 102 13–66 (33) 70 (68.9%) 0 0 5 (45%)b Surabaya n=102 2 (2%) 3 (2.6 2.5a Nobuyoshi n=106 18 ± 8 11 ± 8 12 ± 7 7±6 not reported not reported not reported not reported not reported not reported Surabaya n=102 27.2%)a Chen n=149 3 (2.6 39.75 4.21 2.1 ± 13. mmHg Before After Mean PA pressure. mmHg Before After MV gradient.9%) 0 20 (19.0 ± 0.2%) 5 (4.4 ± 1.4 ± 7.6 ± 10.75 LA.8 ± 8.6.0 21. DISKUSI PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue diperkirakan telah digunakan pada sekitar 15.2%) 0 20 (19.0%) 0 20 (13. TAIWAN DAN CINA.7%) not reported 1 (1%) Age (mean) Female Atrial fibrillation Embolic history Mitral regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (3 +) Postsurgical mitral restenosis Keterangan : dikutip dari 5 Table 5.9 45.3%) 136 (37. CI – cardiac index.3%) 1 (0.3 0.ASD buatan (oximetri) terjadi pada 12 (11. Table 5.2 2.3 22.0 ± 5.2 27.14 not reported not reported 1.55 ± 0.4 5.0 30. b By Doppler echocardiography. Beberapa sarjana mendapatkan angka keberhasilan P’FMC yang cukup tinggi yaitu sekitar(5.9%) Failure Mortality Mitral regurgitation Increase Severe Cardiac tamponade Emergency surgery Thromboemboljsm Atrial septal defect Keterangan: ‘By oximetry.7 ± 3.3%) 3 (0. 1995 9 .9 1.8%) 10 (1.10.6%) 66 (12.7 4.7%) 0 2 (1.1 5.7.3%) 0 97 (18.6 15. PERBANDINGAN KARAKTERISTIK PENDERITA.23).4%) 19 (5. Hemodynamic Data Before and After Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 Hung n=366 24.04 ± 0.8 1.6%) 43 (42.7a 3.13 ± 0.07 ± 0.5 15. Failure and Complication Rates of Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 12 (2.4 4.000 penderita MS di seluruh dunia(4). komplikasi vaskuler.7 ± 1.9%) 18 (18%) 1 (1%) 1 (1%) 0 (0%) 0 (0%) 12 (11.06 ± 0.32 3.4 ± 5. 102.02 1. MV– mitral valve.7 ± 9.5%) 41 (11.7 17.06 Keterangan : CO – cardiac output.8%) 2 (1.9 ± 0.84 ± 0.30 ± 0.1 ± 5.3 2. Komplikasi lainnya seperli aritmia yang gawat.9 ± 0.15 ± 0.2 Chen n=149 22.7%) Nobuyoshi n=106 2 (1.5 ± 0. mmHg Before After MV area (cm2) Before After CO (L/min) or Cl2 (L/min/m2) Before After not reported not reported 11.1 34.2 10.5. LA – left atrial. tromboemboli serta endokarditis tidak dijumpai setelah PTMC. Dikutip dan 5.7 ± 2.2%) 0 0 9 (2.9%) penderita setelah PTMC dari semuanya mempunyai Qp/Qs < 1.0 ± 0.78 ± 0. PA –pulmonary artery.04 4.21.4 ± 5.97 ± 0.9%) 8 (1.27 5. robeknya balon.5%)a Hung n=366 3 (0.7%) 1 (0. Table 7.15.

9 mmHg. 2.7 dan 7 mmHg.88%) penderita dengan MVA setelah PTMC rata-rata sebesar 1.9 ± 2.5.30).16. 5.37 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita kami mempunyai PHT sedang berat. Chen (Tabel 6). Pada penelitian kami PVR juga menurun secara bermakna segera setelah PTMC. serta rata-rata usia dari populasi kami lebih rendah dari peneliti lain (Tabel 5 dan 6).30).4 mmHg menjadi 5. lebih dari 50% mempunyai irama sinus. Prediktor untuk terjadinya hasil PTMC yang tidak optimal menurut beberapa peneliti yaitu umur tua. 1995 .9. sedangkan penurunan setelah minggu berikut nya dipengaruhi oleh penurunan tahanan vaskuler paru (PVR)(30).1).27 cm2. 66% mempunyai kalsifikasi +2.9 mmHg. Segera setelah PTMC tekanan LA akan menurun oleh karena terjadi dekompresi dari LA akibat berhasilnya PTMC(7.12. iramajantung. Inoue juga berpendapat bahwa teknik dilatasi secara stepwise dari seleksi penderita yang tepat sebelum PTMC serta pengalaman operator merupakan faktor penting yang berpengaruh pada keberhasilan PTMC(7).17) PTMC dikatakan berhasil bilamana setelah PTMC gradien mitral saat diastolik menjadi kurang dari 10 mmHg(14).Inoue K. Ternyata keenam penderita tersebut mempunyai karakteristik sebagai beriikut : umur rata-rata 31 tahun. Hung JS. 102. Dari penelitian ini tampaknya PTMC dengan teknik Inoue dapat disimpulkan mampu menurunkan gradien mitral dengan memuaskan pada penderita MS ringan sampai berat. Taiwan dan Cina sebagian besar MS ringan-sedang.4 ± 5. semuanya mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi katup < +3 (Gambar 2). Keberhasilan PTMC yang cukup tinggi di Surabaya ini kemungkinan disebabkan karena seleksi penderita yang tepat. Pemisahan komisura merupakan mekanisme penting untuk terjadinya kenaikan MVA pada PTMC dengan satu balon(21. Morfologi komisura merupakan prediktor dari keberhasilan PTMC yang lebih baik dari skor-eko katup mitral. kalsifikasi subva1var(5. merupakan prediktor yang tidak tergantung(5). sedangkan penderita di Jepang.14. Menurut Hung JS dari prediktor tersebut hanya skor-eko> 8. tampaknya hasil dari Surabaya tertinggi bila dibandingkan peneliti lain yaitu dari 21. besarnya LA. semua penderita mempunyai skor-eko < 8. Chen dan Nobuyoshi pada penelitiannya mendapatkan gradien mitral saat diastolik setelah PTMC masing-masing sekitar 5. semua penderita mempunyai skor-eko < 8. gradien mitral rata-rata 21 mmHg dan MVA sebelum PTMC rata-rata 0. tidak jauh berbeda dengan peneliti sebelum nya (Tabel 6). Menurut Ribeiro dan Block. Sedangkan kalau melihat hasil penurunan tekanan Mean PAP.29. Hung. penderita dengan PHT sedangberat sebelum PTMC akan tetap menunjukkan PVR yang tinggi segera setelah PTMC dan tidak sampai mencapai normal walaupun tekanan LA sudah normal(29. semua penderita mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi <3. penurunan PVR akan lebih baik pada minggu pertama setelah PTMC mungkin karena membaiknya curah jantung semenit (CO) akibat berhasilnya PTMC (dikutip dari 39).22). diameter LA besar. Pada penelitian kami didapatkan penurunan dari tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) dan penurunan tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) yang bermakna walaupun hasil PASP dan PADP setelah PTMC relatif masih tinggi yaitu sekitar 45/18 mmHg. Hasil penelitian kami menunjukkan adanya penurunan tekanan LA setelah PTMC dan ternyata hasil penurunannya tidak berbeda jauh dengan penelitian Hung JS(5). Jadi masih didapatkan PVR yang tinggi sekitar 295. Gradien katup mitral akan menurun segera setelah PTMC karena penurunan tekanan LA akibat dekompresi LA oleh PTMC(7. skor-ekokardiografi > 8. Block.18. Menurut Hung JS.84 ± 0.25). PVR akan segera menurun setelah PTMC dan terus turun pada perjalanan selanjutnya (dikutip dari 30). tetapi tidak terjadi hasil yang baik pada penderita yang tidak mengalami pemisahan komisura(2. Menurut Dev penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC bersifat pasif disebabkan penurunan wedge. hampmr semua mempunyai diameter LA <60 mm. CTR yang besar.3% mempunyai skor-eko subvalvar =2.5 cm2. CTR.11. Ternyata hasil ini hampir sama dengan hasil penelitian dari Inoue. Tidak terjadinya pemisahan komisura pada PTMC 10 Cermin Dunia Kedokteran No. skor-eko rata-rata 6.15%. Hasil PTMC yang suboptimal didapatkan pada 6 (5. dan hasil yang baik akan dicapai pada 96% penderita yang mengalami satu pemisahan komisura atau keduanya. Dalam penelitian kami ditemukan kenaikan MVA segera setelah PTMC. kalsifikasi katup dan beratnya kalsifikasi subvalvar serta pengalaman operator(5.7.14. skor-eko. Namun bila kita perhatikan perubahan gradien katup mitral antara sebelum dan sesudah PTMC. Hal ini sangat dimungkinkan oleh karena perbedaan populasi penderita yang diteliti kasus-kasus MS yang kita tangani tingkat stenosisnya sedang berat.07 ± 0.12. keberhasilan ini tergantung dari umur penderita.11.5. Dev pada penelitiannya mendapatkan bahwa terjadinya perubahan PVR segera setelah PTMC akan sangat terbatas bilamana pada penderita didapatkan PVR sebelum PTMC > 400 dyne/sec/cm-5(30). sebagian besar iramanya sinus. hampir semua mempunyai diameter LA <60 mm.2 cm2 menjadi 2. klasifikasi katup mitral dan kalsifikasi subvalvar yang berat.57 dyne/sec/cm-5.Pada penelitian kami ditemukan angka keberhasilan PTMC sebesar 92.7). 83. Tekanan arteri pulmonalis dan wedge akan menurun segera setelah PTMC(9.). 66% AF.20. penggunaan teknik dilatasi stepwise. walaupun belum kembali normal. CTR>50%. terutama terjadi pada penderita yang PVR nya kurang dari 400 dyne/sec/cm-5(30). Menurut Levine. kalsifikasi katup. Sedangkan peneliti di Surabaya mendapatkan hasil sekitar 5. irama AF. Hal ini mungkin karena PVR rata-rata sebelum PTMC cukup tinggi yaitu sekitar 442 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita mempunyai PHT sedang-berat. Jadi PVR yang masih tinggi pada penelitian kami mungkin disebabkan karena PVR rata-rata penderita sebelum PTMC sekitar 442. Menurut Dalen.9.13.69 cm2. Penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC ini. Mereka dengan PHT sedang dari berat akan tetap menunjukkan tekanan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah PTMC(29). Keberhasilan pada penelitian kami karena umur penderita rata-rata masih muda.16. Ternyata hasil ini tidak berbeda dengan peneliti sebelumnya dan dapat dikatakan cukup berhasil oleh karena gradien mitral setelah PTMC kurang dari 10 mmllg. umur penderita rata-rata muda (33 th). dari 0. (Tabel 6).

angka kematian di Surabaya nelatmf sedikit lebih tinggi. Denyut jantung selama latihan setelah PTMC juga menurun dibandingkan dengan sebelum PTMC. Kapasitas fungsional pada penderita MS biasanya didapatkan sangat rendah. Kegagalan teknik PTMC terjadi pada 2 (2%) penderita : 1 (1%) penderita mengalami tamponade jantung dan 1(1%) penderita mempunyai MVA yang terlalu sempit (0. Dibandingkan dengan hasil peneliti lain.3%(5. Beberapa sarjana berpendapat bahwa penderita dengan MR +1 dan MR +2 setelah PTMC tidak berpengaruh pada hasil heinodinamik(3.8–19. Sedangkan McKav menemukan perbaikan kapasitas fungsional 7–14 hari setelah PTMC(17). Menurut McKay peningkatan kapasitas fungsional setelah PTMC disebabkan karena terjadinya perubahan neurohormonal(31). tennyata penderita meninggal 4 hari setelah PTMC oleh karena multiple organ failure. Tetapi Tanabe dan Martinez tidak menemukan perbaikan kapasitas latihan segera setelah PTMC(32.7.55 cm2) sehingga balon tidak dapat masuk orifisium.43 Mets menjadi 7.7. Kejadian meningkatnya Mitral Regurgitasi (MR) terjadi pada 18 (18%) penderita.dengan menggunakan satu balon dialami 13–30% penderita. sedangkan Hung dan Chen juga menemukan masing-masing pada 2 penderita. Menurut Grossman.sedangkan Hung JS dan Nobuyoshi menemukan sebesar 5. Tamai J dkk dengan menggunakan CW-Doppler dan supine bicycle exercise test yang dilakukan 2 hari sebelum dan 5 hari setelah PTMC. Pada beban kerja yang rendah sering menimbulkan keluhan sesak napas. Perbaikan faal paru juga didapatkan pada penelitian ini. Chen di Cina juga mengalami kegagalan PTMC pada 1 penderita yang mempunyai MVA relatif sempit (0.Menurut Cheitlin dan Byrd.2%.34).adanya kenaikan tekanan venapulmonalis akibat kenaikan tekanan LA menyebabkan pergerakan cairan dan capillary bed kejaringan interstitial dari kondisi ini menurunkan dinamika kelenturan (compliance) paru serta meningkatkan kerja otot respirasi sehingga penderita terlihat sesak napas(27).4±5. 1995 11 .9. Tamponade terjadi disebabkan karena penforasi RA akibat kesulitan septotomi.24 Mets. Berdasarkan hal tersebut mungkin keenam penderita tersebut belum mengalami pemisahan komisura yang sempurna.22). Pada penelitian kami masih didapatkan retniksi berat dari obstruksi ringan setelah PTMC.9.8% (Tabel 7). PTMC juga menurunkan ventilasi yang berlebihan saat latihan akibat penurunan physiological dead space karena terjadinya perbaikan hemodinamika(34). MR terjadi pada 33% penderita yang mempunyai katup mitral yang kaku. walaupun hanya sedikit.05).14.35).5mmHg) dan PVR yang cukup tinggi (442 dyne/ sec/cm-5). Pada pendenta kami kesulitan septotomi yang menyebabkan tamponade karena adanya giant LA (Tabel 7). Kematian terjadi pada 3 (2. Sedangkan Ribeiro berpendapat bilamana PVR >264 dyne/sec/cm-5. Sedangkan Hung JS menemukan bahwa MR akan terjadi pada 31–38% penderita yang mempunyai pengapuran katup dan sub- Cermin Dunia Kedokteran No. kegagalan ini hampir dijumpai oleh semua operator pada awal PTMC(5). Kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung meningkat secara bermakna beberapa hari setelah PTMC dan sekitar 4. Ternyata angka kegagalan ini sama dengan yang didapat oleh peneliti dari luar yaitu sekitar 1.5. 102. Pada penderita MS terjadi kenaikan kadar plasma katekolamin yang sangat tinggi selama latihan ringan sehingga terjadi takhikardia yang berakibat menurunnya kapasitas latihan. ternyata hasil ini sama dengan peneliti sebelumnya yaitu sekitar 18. Perbedaan besarnya MVA antara komisura yang mengalami pemisahan dan yang tidak sangat bermakna secara statistik (p = 0. Pada penelitian multisenter didapatkan bahwa penebalan komisura dan MVA < 1 cm2 mempunyai hubungan dekat dengan terjadinya MR setelah PTMC(5).jika tekanan di LA sudah mencapai sekitar 25 mmHg maka mulai terjadi perubahan reaksi arteniolar paru dan berakibat terjadinya obstruksi vaskuler paru yang progressif(27).7. Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna pada penelitian ini dan hasilnya tidak berbeda jauh dengan peneliti sebelumnya (Tabel 6). peningkatan tekanan wedge.14).12.004)(21.9%) penderita yaitu 1 penderita dengan tamponade jantung yang tidak teratasi. PTMC akan menurunkan kadar norepineprin sehingga mencegah komplikasi terjadinya hipereksitasi simpatis sehingga dapat memperpanjang waktu latihan(33). Rata-rata penderita mengalami retriksi berat dan obstruksi ringan sebelum PTMC dan masih belum mengalami perubahan setelah PTMC. I penderita mengalami MR berat akut dan meninggal 4 jam setelah PTMC sebelum mendapat perawatan bedah dari 1 penderita dengan katup biopnotesis yang mengalami stenosis kemudian dilakukan PTMC sambil menunggu pelaksanaan operasi. Perbaikan curah jantung ini sejalan dengan peningkatan MVA segera setelah PTMC(5. Satu (1%) penderita menjadi MR berat setelah PTMC. walaupun harga peningkatan dan parameter faal paru secara kuantitatif bermakna (p < 0. walaupun tekanan LA setelah PTMC sudah menurun. dari kondisi tersebut di atas akan mengalami perubahan setelah PTMC(34). Hung JS pada penelitiannya menemukan terjadinya peningkatan lama latihan 3 bulan setelah PTMC(5). Menurut Nobuyoshi. Oleh sebab itu Georgeson berpendapat bahwa sebaiknya penderita MS dimonitor tekanan arteri pulmonalisnya dengan ekokardiografi doppler untuk mengetahui adanya PHT secara dini dan dilakukan PTMC segera bila mulai terlihat adanya PHT(28). penggunaan anatomical dead space yang meningkat karena pernapasan yang terlalu cepat dan juga meningkatnya physiological dead space akibat gangguan perfusi-ventilasi. Pada penelitian ini juga ditemukan adanya penurunan derajat MR dan MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC pada 2 penderita. maka stadium awal dari patologi penyakit vaskuler paru sudah terjadi(29).50 cm2) sama dengan penelitian di Surabaya. hal ini dapat disebabkan ukuran balon yang kurang besar. 20% pada katup yang semi kaku dan 14% pada katup yang lentur (dikutip dari 5). menurut Tanabe dkk hal ini disebabkan karena pada MS terjadi penurunan compliance paru. Pan M dkk menemukan bahwa perforasi akibat kesalahan septotomi ini 62% letaknya di RA(36). hal ini mungkin disebabkan karena sarana penunjang untuk melakukan koreksi pembedahan secara darurat masih belum memadai (Tabel 7).11)(Tabel 7). Hal ini disebabkan mungkin sudah terjadi penurunan kelenturan paru karena PHT yang terjadi sebelum PTMC akibat tekanan LA yang cukup tinggi (27.9–2.2 dan 4. mendapatkan hasil perbaikan mitral flow dynamic(31).Menurut Hung JS.

Early hemodynamic results. Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty : Are Chinese & Western experiences comparable ?. Inoue dan Hung menemukan sebesar 12. Eur Heart J 1991. Toronto. 1990: 887–99. 50% mempunyai skor subvalvar = 2. 20. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy. eds Kulick DL. 21.15%) dan memberikan hasil perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC serta memberikan perbaikan kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung dan perbaikan faal paru beberapa hari setelah PTMC. 1992. Chicago. 1st ed. KESIMPULAN PTMC dengan teknik kateter balon Inoue memberikan keberhasilan yang cukup tinggi (92. Dari 18 penderita kami yang mengalami peningkatan MR. Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy (percutaneous balloon mitral valculoplasty using the Inoue balloon catheter technique). 60: 299–308. 12 (Suppl B): 99–108. Hung JS.9%) penderita setelah PTMC dan semuanya mempunyai Qp/Qs < 1. 14. Fatkin D et al. 11. Cheng OT. JAMA 1987. Palacious juga menemukan sebesar 50%(24). Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 166–86. 1st ed. Kejadian tromboemboli. N EngI J Med 1992. 257: 1753–61. 21: 390–97. Kasper Wet al.7. London. Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy : Immediate 24. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy with the lnoue Single Balloon Catheter: Commisural Morphology as a Determinant of Outcome. Hung JS. Vahania A et al. 22. ed Topol Li. pecahnya baIon. Percutaneous mitral balloon valvuloplasty-a comparative evaluation of two transatrial techniques. (Abstract). 88% mempunyai MVA < 1 cm2 50% mempunyai skor pliabilitas ≥ 2. and Hemodynamics In: Percutaneous Balloon Val vuloplasty and Related Techniques. Tokyo: WB Saunders Co 1990: 868–886. London. begitu pula over sizing balon akan menyebabkan peningkatan MR> +2. Montreal. ASD buatan yang ditentukan dengan oximetri ditemukan pada 12 (11. Cheng TO. Montreal. eds Vogel JHK. ed Topol Li. Related Techniques. In: TRhe Practice of Interventional Cardiology. Rahimtoola SH. Circulation. Baltimore. umur 45 tahun. Philadelphia. Hung JS. Predictors of long-term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty. Clinical application of transvenous mitral commissurotomy by a new balloon catheter. 7. EurHeart J 1993. London. 1st ed. J Tjorac Cardiovasc Surg 1984. Percutaneous Transvenous Mitral Comissurotomy (PTMC) The Far East Experience. Am J Cardiol 1992. diemeter LA 64mm. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 218–34. Outcome. Ribeiro PA et al. aritmia yang gawat. Mitral Valvuloplasty: The French Experience. 69: 355–60.2. Analysis of factors determining restenosis. Philadelphia. eds Bashore TM. Am Heart J 1992. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC banyak ditemukan oleh pene1iti(5. 10. 6. Hung JS menemukan adanya penebalan komisura dan penlekatan subvalvar yang berat dan terdapat robekan unilateral dan komisura disertai avulsi dari otot papilaris atau ruptura dan korda tendinea. 2. Chen C-R et al. Catheter Balloon Commissurotomy for mitral stenosis. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty for mitral stenosis with and without associated aortic regurgitation. 77% mendapatkan peniupan balon sebanyak dua kali dan hanya 27% yang mempunyai kalsifikasi +2. 19.5% dan 11. komplikasi vaskuler tidak kami dapatkan pada penelitian kami (Tabel 4). Mechanism of mitral valve area increase by in vitro single and double balloon mitral valvotoiny. 1st ed. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and related techniques. Tokyo: WB Saunders Co. Catheter Balloon Valvuloplasty of the mitral valve in adults using a double-balloon technique. In: Text book of Interventional cardiology. Boston. Abascal VM et al. lnoue K. 123: 942–47. In: Text book of Interventional Cardiology. Inoue K. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 187–98. lnoue K et al. dengan angka kematian yang relatif kecil dan komplikasi yang minimal.2). New York. Prediction of successful outcome in 130 patients 12 Cermin Dunia Kedokteran No. Philadelphia.9). Patel JJ et al. 237–79. Comparison of results of percutaneous mitral valvuloplasty in patients with large (>6 cm) versus those with smaller left atria. 12. Reifart N et al. Wilkins GT et al. 14: 1065–71 Inoue K. 327: 1329–35. Experimental balloon valvuloplasty of fibrotic and calcific mitral valves. Toronto: Mosby Year Book 1993: 583–88. Ruiz CE et al. Sydney. Palacious JF et al. 18. King III SB. Davidson CJ. Sydney. 23. 31: 23–8. St Louis. Penarikan yang terlalu kuat dari kateter balon selama dilatasi akan cenderung melukai septum atrium dan menimbulkan pirau atrium yang cukup besar(5). Bonan R et al. 1.2%. 87: 394–402. BrHearti 1988. 8. Jadi PTMC dengan teknik kateter balon Inoue dapat menjadi terapi alternatif yang relatif aman dibandingkan pembedahan untuk penderita mitral stenosis yang mengalami keluhan. irama AF. 1995 . Palacious JF et al. Chicago. Davidson CJ. 1st ed. Am Heart J 1993.2. Comparison of Inoue single-balloon versus double-balloon technique fort percutaneous mitral valvotomy. eds Bashore TM. Immediate Outcome of Percutaneous Mitral Balloon Valvotomy. 17. Block PC. 9. Cathet Cardiovasc Diag 1994. Percutaneous balloon dilatation of mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mecha nism of dilatation. 25. 102. London. Hung mengingatkan bahwa teknik dilatasi secara bertahap yang dianjurkan harus dilakukan dengan penuh perhatian(5). eds Bashore TM. Philadelphia. In: Cheng TO. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC disebabkan karena makin sempurnanya penutupan daun katup mitral setelah terjadinya pemisahan komisura akibat PTMC yang berhasil(24). ed.valvar yang berat. Baltimore. Percutaneous balloon valvuloplasty. Chen CR. 15. 79: 573–79. St Louis. Follow up of patients undergoing percutaneous mitral balloon valvotomy. 16. 124: 1562–66. Pada penelitian kami 50% penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC. 13. Sydney. Sheiah KH. dari hasil MVA yang suboptimal akan meningkatkan terjadinya pirau atrium(38) (Tabel 7). Toronto. Adanya fibrosis dan penebalan septum atrium akan memperbesar robekan akibat prosedur(37). 81: 1005–1011. Igaku-Shoin Medical Publisher Inc.5. KEPUSTAKAAN 4. Toronto: Mosby Year Book 1991: 325–57. Davidson Ci. 62: 264-69. 1st ed. Echo-Doppler Evaluation of Mitral Stenosis and the Effect of Mitral Valvotomy. Percutaneous transvenous mitral commissurotomy using the lnoue balloon. 3. 5. Balloon mitral valvotomy with a single catheter: a comparison between bifoil/trefoil and the Inoue balloon. Karakteristik dari penderita adalah mempunyai total skor-eko = 8 (2. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and. Circulation 1989. Sydney. Boston. Cohen DJ et al. kalsifikasi +2. Kawanishi DT et al. Am J Cardiol 1988. JAm Coll Cardiol 1993. Am Heart J 1992. and Long-term Result. pada penderita yang mengalami MR berat setelah PTMC dan mendapat perawatan bedah(5) (Gambar 3 dari Tabel 7). Sedangkan besarnya kenaikan MVA setelah PTMC merupakan prediktor yang kuat untuk terjadinya pirau atnial.MR yang berat dan akut terjadi pada 1 penderita dan penderita meninggal 5 jam setelah PTMC. Alfonso F et al. 125: 128–37. Follow up Studies: Effect of Balloon Mitral Valvotomy on Symptoms. McKay CR et al. In: Techniques and Applications in Interventional Cardiology.

42. In: The Pulmonary artery catheter: methodology and clinical applications. Nigri Act al. No person is either so happy or so unhappy as he imagines Cermin Dunia Kedokteran No. 35. 1st ed. Am Heart J 1993. Am J Cardiol 1989. Mitral Stenosis. 30. Georgeson Set al. Tanabe Yet al. 3rd ed. Improvement in mitral flow dynamics during exercise after percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Juni 1991. Tamai J et al. Pathophysiological Basis for Early Symtomatic Improvement. Cathet Cardiovasc Diagn 1994. l99–217 36. 82: 448–56. Circulation 1990. Time course of changes in pulmonary vascular resistance and the mechanism of regression of pulmonary arterial hypertension after balloon mitral valvuloplasty. 37. Cardiac tamponade complicating mitral balloon valvuloplasty. Successful percutaneous transvenous catheter balloon mitral commissurotomy after warfarin therapy and resolution of left atrial thrombus. 38. Ribeiro PA et al. Davidson CJ. Profile in Congenital Heart Disease. Cequier A et al. Percutaneous balloon mitral valnotomy in pregnant patients with tight pliable mitral stenosis. Left-to-right atrial shunting after percutaneous mitral valvuloplasty. 29. In: Percutaneous Balloon Valvuloplasty and Related Techniques. Martinez EE et al. Acute effect of percutaneous transvenous mitral commissurotomy on ventilatory and hemodynamic responses to exercise. Grossman W. 81: 1190–97. Am J Cardiol 1991. McKay CR. Grossman W. Davidson Ci. Am Heart i 1993. Patel ii et al. Hung JS. Am Heart J 1993. 33. Test Fall Paru (Indikasi Metode dan Interpretasi). 39. 31. Baltimore: University Park Press 1983: 105-40. Noninvasive evaluation using continous wave Doppler Technique. Freed MD. eds Bashore TM. Urgent/Emergency Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy. eds Spring CL. Effect of percutaneous balloon valvuloplasty on pulmonary hypertension in mitral stenosis. Wu JJ et al. 68: 802–05. Dalam: Simposium dan Kursus Penyakit Paru ObstruktifMenahun. 81: 46–51. In: Percutaneous Balloon Valvuloplastyand Related Techniq . 34. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 143–154. Circulation 1993. Soetomo Surabaya. Calculation of valve orifice area. Circulation 1990. cd Bashore TM. 125: 1374. Amin M. Grossman W. Wooley CF et al. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 141–5. 40. ed.26 27. In: Cardiac Catheterization and Angiography. Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with severe mitral valve stenosis. 126: 130–35. 31: 18–22. 37: 7–13. 1st ed. ed. LabIUPF Paru FK Unair/RSUD Dr. Clinical significance of small left-to-right shunt after percutaneous mitral valvuloplasty. 43. 125: 1106–09. 15: 439–42. Int J Cardiol 1992. 3rd ed. Cardiopulmonary exercise testing early after catheterballoon mitral valvuloplasty in patients with mitral stenosis. Am Heart J 1993. 32. 44. Shrivastava S.. 125: 1110–1114. Direct measurements and derived calculation using the pulmonary artery catheter. Keane JF. Dcv V. Incidence and long-term hemodinamic follow up. Spring CL et al. Baltimore: Williams & Wilkins 1991. Carabello BA. undergoing percutaneous balloon mitral valvotomy Circulation 1990. 102. 1995 13 . In: Cardiac Catheterization and Angiography. Ikeda J et al. 125: 783–86. 1st ed. 64: 126–28. The anatomic lesion and the physiologic state. Effect of percutaneous transluminal mitral valvuloplasty on plasma catecholamine levels during exercise. Am J Cardiol 1991. Am Heart J 1993. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 446–450. Pan Metal. Techniques and complications related to mitral balloon valvotomy. 41. 28. 88(I) 1770–78.

sehingga menyebabkan okiusi arteri. iliaka. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan. Klimaks perjalanan penyakit Aterosklerosis ialah serangan jantung dan serangan otak yang berakhir fatal atau hidup dengan morbiditas yang tinggi. suatu impian di masa lalu yang kini bisa menjadi kenyataan. vertebral. Fibrous plaque biasariya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. 1995 yang tumbuh cukup besar akan menonjol ke dalam lumen arteri dan menyebabkan stenosis pada arteri tersebut. dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. terutama dalam bentuk ester cholesterol. terutama untuk negaranegara yang sudah maju dan negara-negara yang sedang menuju ke arah negara industri. basilar. 1) Bentuk lesi pada aterosklerosis Proses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri. femoralis. Sutomo. proteoglikan. yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. di sampingjaringan kolagen danjaringan fibrotik. Dalam fase pertumbuhannya. Hingga beberapa tahun terakhir ini para ahli masih meragukan apakah suatu proses aterosklerosis bisa mengalami penyembuhan atau regresi. dinding arteri menjadi lemah. karotis. Sel-sel ini ialah selsel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol. Pada umumnya dianggap bahwa Aterosklerosis ialah suatu penyakit yang ireversibel dan pada umumnya progresif. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Arteri-arteri yang besar. Cara hidup modern membawa akibat timbulnya faktor-faktor risiko Aterosklerosis. Pada umumnya arteri yang paling berat terkena ialah arteri koronaria. c) Complicated lesion Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi: a) Fatty streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak. trombosis. dan sebagainya. yaitu arteri koronaria. Sunoto Pratanu Lab-UPF Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. yang disertai kalsifikasi. 2) Sel-sel yang terlibat dalam proses aterosklerosis Sel-sel yang terlibat langsung dalam proses aterosklerosis ialah: a) Sel-sel otot polos . PROSES ATEROSKLEROSIS Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia menengah dan lanjut. nekrosis. dan ulserasi. seperti aorta biasanya mengalami aneurisma sebagai penyulit. b) Fibrous plaque Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Surabaya 30 September 1993. 102. Dengan membesarnya ateroma. Akhir-akhir ini. Surabaya PENDAHULUAN Aterosklerosis adalah penyakit yang pada saat ini merupakan masalah kesehatan paling besar. yang manifestasinya terutama ialah penyakitjantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak. penelitian menunjukkan bahwa proses aterosklerosis dalam banyak hal bisa dihentikan dan bahkan dibuktikan bahwa aterosklerosis bisa mengalami regresi. Ateroma Disajikan pada Simposium Prevention and Intervention in Atherosclerosis Issues and Benefits.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Regresi Aterosklerosis Dr.

faktor-faktor pertumbuhan (misalnya PDGF = PlateletDerived Growth Factor). tetapi sangat terbatas dari dan sudut nilai penelitian kurang memadai. Wissler dkk mendapatkan bahwa proses atenosklerosis dapat ditimbulkan dengan diet tinggi cholesterol selama 1 tahun dan dapat menghilang dalam waktu yang sama bila diet dinormalkan kembali. b) Endotel Endotel arteri merupakan lapisan barrier dan pelindung utama dinding pembuluh darah terhadap segala pengaruh buruk yang terutama berasal dari darah. 1995 15 . adanya lapisan heparin. Banyak peneliti menganggap bahwa nilai perbandingan antara LDL : HDL atau cholesterol total : HDL merupakan prediktor yang lebih baik. maka akan timbul Aterosklerosis. berfungsi sebagai pembersih terhadap benda asing. Ada dna buah teori yang kini banyak dianut: 1) Response-to-injury hypothesis Dalam hipotesis ini peranan endotel dianggap yang terpenting. 1) Regresi Aterosklerosis pada binatang Studi-studi tentang regresi aterosklerosis telah lama dilakukan pada binatang-binatang percobaan. mitogenik untuk fibroblast. MASALAH REGRESI ATEROSKLEROSIS Studi-studi untuk mengikuti perkembangan proses ateroskeloris mula-mula dilakukan pada binatang percobaan. pengembalian diet menjadi rendah cholesterol dapat menghilangkan ateroma. Pada lesi-lesi yang lanjutpun. yang memacu mitosis pada sel-sel otot polos dan fibroblast. Karena HDL dalam metabolismenya bersifat membawa cholesterol dan perifer ke hati. IDL (Intermediate Density Lipoprotein). maka HDL bersifat anti-aterogenik. insulin. 5) Transforming Growth Factor beta (TGF beta). Sel-sel ini berasal dari media dan berproliferasi ke dalam intima. mengeluarkan angiotensin converting enzyme. memacu pertumbuhan sel-sel epitel. mitogenik untuk endotel. 2) Monoclonal hypothesis Dalam hipotesis ini diduga bahwa asal mula ateroma ialah adanya satu set otot polos yang mengalami proliferasi seperti halnya neoplasma. c) Makrofag Sel-sel makrofag berasal dari monosit dan peredaran darah yang menetap dalam intima. d) Trombosit Trombosit sangat penting untuk terjadinya trombosis. sel-sel ini menimbun lipid dan menjadi foam cells. Sel-sel ini mempunyai sifat mitogenik dan proliferatif. sehingga peranan Apo-A 1 dan HDL ialah sebanding. Definisi dislipidemia bervariasi tergantung berbagai peneliti. Trombositjuga penting dalam proses aterogenesis karena dapat mensekresi faktor-faktor pertumbuhan seperti yang dikeluarkan oleh makrofag. bila trombosit mengalami agregasi. maka studi proses perkembangan aterosklenosis pada manusia dapat dilakukan dengan lebih baik. Dengan adanya kemajuan teknologi terutama angiografi. Sifat pelindung ini antara lain dimiliki melalui sifat anti-trombogenik. yaitu : chilomicron. Batas-batas harga normal umum ialah: – Total cholesterol : kurang dari 200 mg% – Trigliserid : kurang dari 250 mg% – LDL-cho : kurang dari 140 mg% – HDL-cholesterol : lebih dari 40 mg%. 3) Fibroblast Growth Factor (FGF). Dalam pembersihan lipid. Nilai yang dianggap risiko rendah untuk aterosklerosis ialah LDL : HDL kurang dari 3. biasanya babi atau kera. Bila binatang percobaan diberi diet tinggi cholesterol. Masingmasing lipoprotein mempunyai susunan lipid dan apolipoprotein yang khusus. Makrofag merupakan penggerak awal dan aterosklerosis. Suatu injury terhadap endotel akan menyebabkan macam-macam mekanisme yang memacu aterogenesis. antara lain: 1) PDGF. Apo-Al ialah apolipoprotein yang penting dalam HDL. misalnya terhadap LDL. untuk dimetabolisir lebih lanjut. sehingga pada dasarnya LDL yang mempunyai peranan mengantarkan dan menumpuk cholesterol dalam foam cells. 4) Epidermal Growth Factor (EGF). VLDL. HDL (High Density Lipoprotein) membawa Iebih kurang 20% cholesterol dalam darah. 2) Interleukin-1. Penelitian pada manusia yang mendapatkan adanya regnesi aterosklerosis sebenarnya telah dilakukan sejak tahun 1960-an. 102. PDGF.Sel-sel otot polos merupakan unsur paling penting dalam pembentukan ateroma. Semua lipoprotein yang beredar dalam darah. sehingga peranan LDL dan Apo-B100 ialah sebanding. Bila kemudian diet diubah menjadi diet yang rendah cholesterol. HDL. Sebagian besar trigliserid dalam darah dibawa oleh VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari khilomikron. dan sifat menumpuk lipid sehingga terbentuk foam cells. sehingga sangat berperan dalam aterogenesis terutama pada stadium complicated lesion. bahkan sel-sel otot polos dan jaringan fibrotik dan kolagen. bersama dengan faktor-faktorpertumbuhan yang lain memacu proliferasi sel-sel dalam berbagai jaringan. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Hingga kini patogenesis Aterosklerosis masih merupakan teori. Sifat-sifat sel-sel ini dipengaruhi oleh stimuli dari luar melalui reseptor-reseptor khusus. terutamadengan sekresi macam-macam faktor pertumbuhan. Cermin Dunia Kedokteran No. maka kerusakan fungsi endotel menyebabkan terpacunya aterogenesis. PERANAN DISLIPIDEMIA DALAM ATEROGENESIS Telah lama diketahui dari hasil-hasil studi epidemiologi bahwa gangguan profil lemak darah mempunyai hubungan yang kuat dengan aterosklerosis. maka proses Aterosklerosis menghilang. Bila terjadi injury terhadap endotel. masing-masing terdiri dari lipid dan apolipoprotein. dan sebagainya. Dalam hal ini yang dapat diserap bukan saja cholesterol dan ester cholesterol.. Sebagian besar cholesterol dalam darah dibawa oleh LDL (Low Density Lipoprotein). membentuk prostaglandin PGI2. LDL. dan sebagainya. Sebagai contoh : Apo-B 100 adalah konstituen penting dalam LDL. mengeluarkan plasminogen. yaitu sebagai barrier dan pelindung dinding arteri.

Studi Aterosklerosis dengan obat-obat antilipid a) Cholesterol-Lowering Atherosclerosis Study (CLAS. dan HDL ialah –19%. evaluasi menunjukkan perbandingan kelompok eksperimen dan kelompok kontrol untuk total cholesterol. b) Familial Atherosclerosis Treatment Study (FATS. Delapan puluh penderita diberi diet rendah lemak/rendah cholesterol dan diberikan colestipol dan niacin. lipoprotein. Sebagai kelompok kontrol ialah 20 orang penderita tanpa perlakuan khusus. 21% 16 Cermin Dunia Kedokteran No. Progresi aterosklenosis terjadi 46% pada kelompok kontrol. dan kelompok ketiga mendapat plasebo (atau colestipol saja bila LDL tinggi). tidak terjadi progresi aterosklerosis. suatu proses aterosklerosis bisa mengalami progresi. Regresi terjadi 82% pada kelompok eksperimen dan 18% pada kelompok kontrol. pengendalian stres. terutama obat-obat antilipid. dan progresi Aterosklerosis pada 39 penderita angina pektoris yang pada arteriografi koroner menunjukkan sedikitnya satu lesi dengan stenosis 50% atau lebih. terhenti. diperlukan penelitian terkontrol yang dapat mengikuti perubahan-perubahan lesi aterosklerosis pada segmen-segmen arteri-arteri tertentu. Progresi lesi terdapat pada penderita-penderita dengan rasio total cholesterol : HDL-cholesterol lebih dari 6. Evaluasi akhir dilakukan setelah 2 tahun. –3 1%. LDL. Pada kelompok eksperimen 16. yaitu lebih dari 125 mg%. Pada kelompok eksperimen 45% tidak mengalami progresi. Kemudian dipakai cara arteriografi yang secara kuantitatif dan objektif dapat mengukur stenosis. Cara-cara yang dipakai biasanya ialah mengubah gaya hidup dan pemberian obat-obatan. Berat badan dan tekanan darah menurun pada kelompok eksperimen. dan semua pengobatan konvensionil untuk penyakitjantung koroner.9. Kadar lemak makanan 10%. atau regresi.5 tahun. Dari 39 penderita.2) Regresi Aterosklerosis pada manusia Banyak penelitian yang secara bermakna menunjukkan bahwa dengan mengubah gaya hidup dan menurunkan kadar cholesterol dan LDL.4% pada kelompok kontrol. yang dibagi menjadi 3 kelompok. 102. dibandingkan dengan 46. dan regresi secara bersamaan. Semua penderita ialah pria yang tidak merokok dan berumur antara 40 hingga 59 tahun. Lesi baru pada arteri koroner ash ditemukan sebesan 10% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 22% pada kelompok kontrol. dan riwayat keluarga yang kuat untuk penyakit kardiovaskuler. terhenti. b) Lifestyle Heart Trial (1990) Dalam studi ini diteliti 28 penderita yang diberikan perlakuan perubahan gaya hidup yaitu : diet vegetarian rendah lemak. Frekuensi serangan angina menurun pada kelompok eksperimen (–90%) dan meningkat pada kelompok kontrol (160%). –46% pada kelompok lovastatin-colestipol. Progresi aterosklerosis terjadi 42% pada kelompok eksperimen dan 53% pada kelompok kontrol.2% mengalami regresi. Seratus duapuluh pendenta mengikuti penelitian ini secara lengkap selama 2. atau regresi. Kadar HDL-cholesterol berubah +5% pada kelompok kontrol. dan ÷43% pada kelompok niacin-colestipol. Selain itu. Ternyata pada kelompok eksperimen terjadi penurunan total cholesterol sebesar 26%. yaitu kelompok pertama mendapat lovastatin (2 x 20mg sehari) dan colestipol (3 x l0g sehari). dua kali seminggu pertemuan sosial. 1995 . latihan olahraga. sedangkan 82 penderita lainnya hanya diberikan plasebo dan diet rendah lemak/rendah cholesterol. Penilaian akhir dilakukan setelah 2 tahun dengan menggunakan arteriografi yang dibacakan secara visual oleh suatu panel para ahli yang memberi skor untuk progresi. kematian karena jantung dan serangan infark miokard dapat diturunkan. Para penderita dilarang merokok dan dianjurkan berolahraga. Pada mulanya pengukuran stenosis suatu arteri dilakukan dengan arteriografi biasa. yaitu CAAS (Computer Assisted Arteriographic System).9. terhenti.6% pada kelompok kontrol. Arteri-arteri koroner ash dinilai terpisah dari pembuluh pembuluh darah yang dicangkok (pintas). Pada seorang penderita bisa terjadi progresi. Dalam penelitian-penelitian itu. Setelah I tahun. dan –32% pada kelompok niacin-colestipol. dibandingkan 3. semua penderita diberikan diet rendah cholesterol dan rendah lemak. Sebagai hasil penelitian ini didapatkan : Kadar LDL cholesterol berubah (dari awal) –7% pada kelompok kontrol. 1990) Studi ini meneliti masalah regresi aterosklerosis pada 146 laki-laki dengan umur kurang dari 62 tahun yang mempunyai penyakit jantung koroner dan kadar apolipoprotein B yang tinggi. Beberapa tahun akhir-akhir ini telah dilakukan studi-studi terkontrol yang secara bermakna membuktikan bahwa proses aterosklerosis bisa mengalami regresi. Hasil-hasil ini memberikan harapan bahwa berkurangnya kematian karena jantung dan serangan infark miokard mungkin disebabkan karena terhentinya proses Aterosklerosis atau bahkan terjadinya regresi pada proses Aterosklerosis. perbandingan lemak tak jenuh dengan lemak jenuh lebih dari 2. Lesi baru pada pembuluh darab pintas terdapat 24% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 39% pada kelompok kontrol. sedangkan penderita-penderita dengan rasio kurang dari 6. Tidak diberikan obat antilipid. terdiri dari 50% lemak takjenuh. Dalam studi itu didapatkan bahwa regresi Aterosklerosis bisa diperoleh bila terutama total cholesterol dan LDL diturunkan sedangkan HDL dinaikkan. 1987) CLAS ialah suatu studi besar tentang perkembangan aterosklerosis dengan pemakaian obat antilipid kombinasi colestipol dan niacin. Untuk meneliti secara langsung apakah telah terjadi penghentian atau bahkan regresi pada ateroma. sedangkan 18 tidak mengalami progresi lesi. penurunan LDL 43%. Intervensi yang dilakukan ialah diet vegetarian yang mengandung cholesterol kurang dari 100 mg perhari. 21 mengalami progresi lesi. dan peningkatan HDL 37% bila dibandingkan dengan kelompok kontrol. dan 0%. +15% pada kelompok lovastatin-colestipol. Dari studi-studi yang secara bermakna menunjukkan adanya regresi Aterosklerosis dapat disebutkan : Studi Aterosklerosis dengan perubahan gaya hidup a) Leiden Interventional Trial (1982) Dalam studi ini diteliti hubungan diet. kelompok kedua mendapat niacin (4 x 1g sehari) dan colestipol (3 x 10 g sehari). Studi ini meliputi 162 penderita penyakit jantung koroner yang telah mengalami bedah jantung pintas koroner.

Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. colestipol. Atherosclerotis: Inhibition or regression as therapeutic possibilities. Helsinki Heart Study Primary-prevention trial with gemfibrozil in middle aged men with dyslipidemia. Brensike JF. Factors influencing the formation of new human coronary lesions = Age. 102. meningkat 0. 69: 313–24. SpringerVerlag. Katz D. Ternyata juga bahwa regresi Aterosklerosis disertai dengan menurunnya gejala klinik (angina) dan even-even kardiovaskuler seperti serangan infark miokard dan kematian karena jantung. Arntzenius AC. Circulation 1984. Albers JJ.56 mMol/l pada kelompok DC. dengan hasil-hasil sebagai berikut: Kadar cholesterol plasma rata-rata ialah 6. kelompok D (Dietary intervention) diet khusus. Beneficial effects of combined colestipol-niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts. kelompok DC (Diet + Cholestyramin) : diet khusus ditambah cholestyramin 2 x 8 g sehari. Atherosclerosis Rev 1990. 6. JAMA 1987.17 pada kelompok D. bentuk-bentuk lesinya. Ports TA et al. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. Fischer LD et al. Lichtlen PR. blood pressure and blood cholesterol. 12. 6. Brown G. yang semuanya ini disertai berkurangnya even-even kardiovaskuler. dilakukan penelitian terhadap 90 penderita laki-laki dengan angina pektoris atau infark miokard lama. Frick MH. Davies Ini et al. The influence of changes in lipid values induced by cholestyramine and diet on progression of coronary artery disease: Results of the NHLB I type II coronary intervention study. dan 12% pada kelompok DC. dan 33% pada kelompok DC. 2. Effects of therapy with cholestyramine on the NHLBI Type II Coronary Intervention Study. Nessim SA. Evaluasi dilakukan setelah 39 bulan. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT) Lancet 1990. 84: 412–23. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. 312: 807–11. Serruys PW. yang mempunyai kadar cholesterol plasma lebih dari 6. Hugenholtz PG. Mack WJ. and lipid response in the University of Washington Familial Atherosclerosis Study (FATS). Safety of treatment changes in risk factors. 21: 151–57. and incidence of coronary heart disease. Blankenhorn DH. The Leiden Intervention Trial. Hasilnya lebih jelas bila ditambahkan obat-obat antilipid seperti niacin. Studi Aterosklerosis dengan obat-obat penyekat kalsium Beberapa penelitian tentang proses aterosklerosis dengan pemberian penyekat kalsium telah dilakukan. 1995 17 . Levy RI. Diameter lumen rata-rata (MAWS = Mean Absolute With of the coronary Segments) menurun 0. Dikemukakan studi-studi beberapa tahun akhir-akhir ini yang melaporkan secara bermakna terjadinya regresi Aterosklerosis bila kadar LDL cholesterol diturunkan dan kadar HDL cholesterol ditingkatkan.103 mm pada kelompok DC. et al. 323: 1289–98. Malloy MJ. Quantitative coronary angiography to measure progression and regression of coronar atherosclerosis: value. 14. 5. study design. pada 3 dan 46 penderita dari kelompok lovastatin-colestipol. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat masalah Aterosklerosis sebagai pendahuluan. Blankenhorn DH. Penderitapenderita dibagi menjadi 3 kelompok yaitu : kelompok U (Usual care) = tanpa perlakuan khusus. keperluan mendesak untuk pembedahan pintas koroner) terjadi pada 10 dari 52 penderita dari kelompok kontrol. 1990. Diet. and implications for clinical trials. c ) StThomas‘ Atherosclerosis Regression Study (STARS. New EngI J Med 1990. 38% pada kelompok D. Cara merubah profil lemak darah ini bisa dilakukan dengan diet dan perubahan gaya hidup lainnya. 8: 354–87. Cermin Dunia Kedokteran No. 10. Kelsey SF et al. Kikeeide R et al. Gould KL. 69: 325–37. Analisa multivarian menunjukkan bahwa : penurunan kadar apolipoprotein B (LDL cholesterol). 15% pada kelompok D. New Engl J Med 985. Nessim SA et al. Am J 8. Even klinik (kematian karenajantung.0 mMolIl dan berumur kurang dari 66 tahun.pada kelompok lovastatin-colestipol. Pathobiology of the Human Atherosclerotic Plaque. Brensike JF. Blankenhorn DH. atau rasio LDL/HDL cholesterol diturunkan.003 mm pada kelompok D. Levy RI. 11. tekanan darah sistolik. infark miokard. 7. Regresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U.93 pada kelompok U. 65: 302–10. b) Waters dkk (1990) meneliti 168 orang dengan nicardipine dibandingkan dengan 167 orang dengan plasebo. Kane JP. Ornish D. 4. dan 5. Blankenhorn DH. Johnson RL. 335: 1109–13. dan penambahan cholestyramin menambah lagi regresi aterosklerosis. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. lipoproteins and the progression of coronary atherosclerosis. 3. Atherosclerosis regression in humans. 69: 845–53. dan obat-obat golongan HMG-CoA reductase inhibitor. dan 11% pada kelompok kontrol. dan peranan penting dari lipoprotein dalam proses Aterosklerosis. dan progresi Aterosklerosis. 1990) oleh Lichtlen dkk yang meneliti 173 orang dengan nifedipin dibandingkan dengan 175 orang dengan plasebo. dan meningkat 0. Dua buah penelitian yang perlu disebut ialah : a) International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT. 39% pada kelompok niacin-colestipol. Regression of coronary atherosclerosis dunng treatment of familial hypercholesterolemia with combined drug regimens. Dari studi ini dapat disimpulkan bahwa intervensi diet saja sudah menurunkan progresi dan meningkatkan regresi aterosklerosis. N Engl J Med 1987. Adams WA. Progresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. KEPUSTAKAAN 1. Brown BG. Br. 9. Circulation 1991. Krikler DM. 317: 237–44. Epstein SE et al. Barth JD. Regresi terjadi 32% pada kelompok lovastatin-colestipol. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. Rafflenbeul W et al. dan pada 2 dan 48 penderita dari kelompok niacin-colestipol. limitations. Davies MJ. mekanisme terjadinya. JAMA 1990= 264: 3007–12. Kromhout D. 15. Improved stenosis geometry by quantitative coronary arteriography after vigorous risk factor modification. Albers JA et al. The cholesterol lowering atherosclerosis study (CLAS). Controlled Clin Trials 1987. London.201 mm pada kelompok U. Haapa K et al. Am J Cardiol 1992. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. Heart J 1991. 257: 3233–340. Elo C. Circulation 1984. 13. Evaluasi ukuran lesi ateroma dilakukan dengan angiografi kuantitatif. dan 25% pada kelompok niacin-colestipol. 1992) Untuk meneliti pengaruh penurunan kadar cholesterol darah terhadap proses aterosklerosis. de Feyter PJ. Johnson RL et al. Quantitative arteriography in coronary intervention trials : Rationale. menurunkan LDL cholesterol dan menurunkan rasio LDL/ I-IDL cholesterol.

Wissler RW.Can atherosclerotic plaques regress. 1995 . Lesperance Jet al. Watts GF. 81: 1180–84. Ornish D. Circulation 1990. 19. Design features of a controlled clinical trial to assess the effect of a calcium entry blocker upon the progression of coronary artery disease. 17. 82: 1940–53. 8: 216–42. 102. Brown SE. Schwerwitz LW etal. Francetich M et al. Watters D. 20. Lesperance J. anatomic and biochemical evidence from nonhuman animal models. Am J Cardiol 1990. Lancet 1992. Lewis B. Controlled Clin Trials 1987. 65: 33F–40F. or diet plus cholestyramine. Vesselinovitch D. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease ? Lancet 1990. 18. Brunt JNH et al. Waters D. 336: 129–33. in the St Thomas atherosclerosis regression study (STARS). A controlled clinical trial to assess the effect of a calcium channel blocker on the progression of coronary atherosclerosis. 16. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet.Public Health 1991. 18 Cermin Dunia Kedokteran No. Freedman D. 339: 563-69.

perubahan diet.71 tahun (SD = 3.04). (p = 0.47 mg/dl (SD = 43.7%) hanya bekerja pada siang hari saja. berusia antara 25 sampai 54 tahun. Kata kunci: kolesterol.87 mg/dI (SD = 77. 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73. 102. Sebanyak 5 orang (1.01 mg/dl) ternyatajauh lebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30.1%) adalah non staff Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (N = 323) didapatkan 207. Tujuannya ialah untuk menemukan suatu hipotesis tentang faktor tingginya kadar lemak darah pada pekerja bergilir (shift). Rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209. kadar LDL ditemukan 143.35). Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun.85 (SD = 2.40).14 mg/dl) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda). Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekeija (44. 1995 19 .86 mg/dl (SD = 41. Rata-rata usia mereka adalah 40. kadar HDL ditemukan 32. Semua pekerja adalah laki-laki. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff.71 mg/dl).3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift).HASIL PENELITIAN Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi Sudjoko Kuswadji Ikatan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia ABSTRAK Sejumlah 323 rekam medis pemeriksaan kesehatan berkala pekerja sebuah instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi dari tahun 1991 sampai 1993 diteliti.40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152. ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh lebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari. Penelitian lebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja.55 mg/dl (SD = 9.03). menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4.76). sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98. kurangnya gerakan.62). Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. kebiasaan merokok dan sifat jadwal kerja bergilir. Penemuan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya.36 (SD = 4.0018). mengurangi rokok.96).37 mg/dI). sedangkan sisanya 180 orang (55. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. Kadar trigliserida pekerja siang hari (158. dengan rata-rata inasa kerja 13.79 (SD = 2.68 mg/dl). shift. kadar trigliserida ditemukan 155.63). industri minyak Cermin Dunia Kedokteran No.5%).

EKG. Pengukuran tinggi badan dilakukan dengan mistar logam yang teliti sampai 1 sentimeter. population based). membentuk lipoprotein. faktor pekerjaan dalam upaya itu belum pernah diperhitungkan. Fungsi panu diperiksa dengan alat Vitalograph yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. dengan rata-rata masa keija 13. triglisenida. Kolesterol dalam tubuh terbungkus oleh apoprotein agar dapat diangkut ke dalam sirkulasi. merokok. triglisenida. Faktor risiko ini kemudian ditabulasi silang dengan jadual kerja bergilir (shift). olahraga). LDL ini kaya akan kolesterol. seperti merokok. LDL. LDL.76). ALT). masa kerja. ditemukan bahwa kadar kolesterol total dan trigliserida tidak berubah secara bermakna. antropometrik (tinggi badan. Perubahan ratio tadi berkaitan dengan perubahan diet tinggi serat di kalangan mereka(1). sementara HDL disebut dengan kolesterol baik. dçpartemen). terpilih 323 rekam medis (90. Rekam medis ini mencatat identifikasi (nama. Tekanan diastolik ditetapkan pada bunyi Korotkoffke 4. kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor utama. pekerjaan. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL. oleh karena di lokasi pengolahan minyak dan gas bumi ini tidak diperkenankan adanya pekerja wanita. diastolik). LDL dihitung dengan rumus total kolesterol – (HDL + trigliserida/5). profil fungsi hati (GGT. HDL. ratio FEVI/ FVC. Semua data kemudian dimasukkan dalam komputer dalam format Lotus 201. Yang lain disebut dengan high density lipoprotein (HDL). LDL. Dari sekian banyak faktor risiko. diabetes. PEFR) dan beberapa data pemeriksaan lainnya. Semakin tinggi kadar kolesterol darah. LDL sering disebut dengan kolesterol buruk. Ada beberapa faktor lain yang tidak mungkin diubah. secara keseluruhan. spirometri dari laboratorium. Meskipun upaya menurunkan kadar kolesterol hanyalah sebagian kecil dan upaya mengurangi angka morbiditas penyakit jantung koroner. Lipoprotein dapat mengangkut kolesterol dan trigliserida. Penelitian berikut ini mencoba mengaitkan profil lemak yang diperiksa (kolesterol total. beban kerja (pekerja fisik ringan. kegemukan dan diabetes merupakan beberapa faktor yang masih mungkmn diubah. pada lengan kiri. Sebagian lipoprotein disebut low density lipoprotein (LDL). yang dilakukan pada akhir pemeniksaan Rontgen. Usia dan masa kerja dihitung secara teliti sampai berapa hari pada saat tanggal pemeriksaan. gula darah. Data dalam hari kemudian dibagi 365 agar menjadi tahun. Serum diambil dari vena kubiti dalam keadaan puasa sejak pukul 22 malam sebelumnya.5 kilogram. berat badan). indeks berat badan. Mereka berusia antara 25 sampai 54 tahun. profit lemak darah (kolesterol. Indeks berat badan dihitung dengan rumus berat badan dalam kg/tinggi badan dalam meter pangkat dua. posisi duduk. tanpa helm dan tanpa kopel rim. asam urat. Dari sejumlah 358 buah rekam medis pemeriksaan berkala. LDL. masa kerja. seperti usia. Identifikasi. Pengukuran berat badan dilakukan dengan baju kerja sehari-hari tanpa sepatu. Sejumlah 35 rekam medis yang tidak lengkap dikeluarkan dari penelitian.PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner telah menjadi pembunuh utama beberapa bangsa di dunia. ratio kolesterol/HDL. faktor risiko penyakit jantung koroner (riwayat. dan HDL) dengan pekerjaan regu bergilir. Risiko itu dapat diturunkan dengan jalan menurunkan kadar kolesterol. sedang dan berat). Usia. pada pekerja siang hari dan pada pekerja bergilir. Pada penelitian ini hanya digunakan data profil lemak darah. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. ratio LDL/HDL dan ratio FEVI/FVC dihitung dengan rumus pada program komputer Lotus 201. bahwa banyak kenaikan penyakit jantung koroner pada pekerja bergilir. ratio kolesterol/HDL. Rata-rata usia mereka adalah 40. Beberapa penelitian belakangan ini menunjukkan.sementara pada pekerja siang hari hanya naik 5%.71 tahun (SD = 3. fungsi paru (FVC.22%). jadual (shift). Data tanggal lahir dan tanggal mulai bekerja diperoleh dari bagian personalia perusahaan. pangkat (non staff. Ratio antara lipoprotein apoB dan apoA-1 naik 18% pada pekerja bergilir. asam urat darah.62).36 tahun (SD = 4. Data ini kemudian dikonversikan dalam format Epi Info 5 dan format PC SAS. faktor risiko penyakit jantung koroner ditanyakan dalam bentuk kuesioner. Beberapa penelitian tadi ada yang menyebutkan tentang adanya gangguan lipoprotein padapekerjabergilir. namun sayang jarang yang mengaitkannya dengan diet mereka. Tekanan darah diukur dengan sfigmomanometen air raksa. Pemeriksaan lemak darah. BAHAN DAN CARA Bahan penelitian ialah hasil pemeriksaan kesehatan berkala semua pekerja yang bekerja di suatu instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi selama tahun 1991–1993 (cross sectional. AST. Penelitian ini diharapkan dapat mengenal faktor penyulit pada regu bergilir dalam upaya penurunan kadar kolesterol. tekanan darah tinggi. Pada penelitian 12 orang pekerja bergilir dan 13 orang pekerja siang hari selama enam bulan. Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun. HASIL Karakteristik Populasi Semua hasil pemeriksaan kesehatan berkala sejak 1991 sampai dengan 1993 berasal dari 323 (N) pekerja laki-laki. tekanan darah (sistolik. fungsi hati dilakukan dengan memeriksa serum pekerja pada alat Reflotron yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. junior staff senior staff). Selain itu dilakukan pula pengelompokan faktor risiko kolesterol. . HDL ini sebagian besar terdiri atas protein saja. Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. gula darah. usia. semakin tinggi risiko untuk menderita penyakit jantung vaskuler dan kemungkinan untuk meninggal akibat penyakit itu. HDL. Kolesterol bersama-sama dengan beberapa faktor risiko penyakit jantung koroner lainnya. ratio LDL/HDL). Deskripsi statistik di lakukan dengan membandingkan rata-rata variabel numerik. Alat yang dipakai ialah timbangan badan elektronik Krupp yang teliti sampai 0. FEVI. jadwal kerja. trigliserida. jenis kelamin dan riwayat keluarga. inaktivitas.

kadar HDL ditemukan 32.86. Mereka dinas siang selama 12 jam. Selama 1 minggu pekerja pulang ke rumah tinggal dan makan bersama keluarga mereka.01.5 (perbatasan) > 5.12 7.79 (SD = 2.09 9.9 269.3 19. 102. dan dinas malam selama 12 jam juga.5 mg/dl (diharapkan) 4.3 2.7%).03 44.4462. p = 0.80 2. Tabel 1. gudang 25 orang (7.99. Tabel 5.7%) hanya bekerja pada siang hari saja. 7.01 c)*** 134. Rata-rata Kadar Kolesterol. sedangkan sisanya 180 orang (55. Tabel 4.9%).5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda).53 77.35).40 b) 34.10.77 115 70 10 61. Menurut jadual kerjanya – siang hari dan regu bergilir – kadar kolesterol. 3.55 f) 205. rekayasa 8 orang (2. b) Cochran p = 0.0%). HDL. e) Cochran p = 0. Cermin Dunia Kedokteran No.5–5.47 mg/dl (SD = 43. H1)L. ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6. Ratio LDLIHDL Kelompok Regu Siang Hari dan Regu Bergilir Terendah 103 70 10 23.34 2. sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98.0197. 5.0207. LDL.9191.83 Rata-rata 209.2%). ratio ko1esteroI/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat pada tabel 2. Ratio Kolesterol/HDL.50 2.91 338 533 80. Selama bekerja mereka tinggal di tempat terpencil di lokasi industri dan makan di kantin perusahaan.0031. 6.86 Tertinggi 391 600 56 342.90 13.40).5078. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekerja (44. df = 2. df = 2.5%) dan telekomunikasi 6 orang (1.08 SD 43. df = 2. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4. Lemak Darah Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (ii = 323) didapatkan 207.42 2.71 144.37 152.03).48.86 mg/dl (SD = 41.9%). df = 2.3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift).3%).5 (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2.7%).57 10. c) Cochran p = 0. Kadar Trigliserida pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 148 28 4 180 Pekerja bergilir Jumlah 118 22 3 143 266 50 7 323 Kadar Trigliserida < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 400 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 0. LDL.Jadwal bergilir pekerja pada umumnya adalah 1 minggu siang.59 41.04).96).23.56 e)** 4. 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73. Ratio LDL/HDL pada Pekerja Siang dan Pekcrja Bergilir Pekerja siang 34 86 60 180 Pekerja bergilir Jumlah 17 65 61 143 51 151 121 323 Keterangan: a) Cochran p = 0. 1995 21 .55 mg/dl (SD = 9. Ratio Kolesterol/HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 23 39 118 180 Pekerja bergilir Jumlah 15 22 106 143 38 61 224 323 Pekerja siang 57 66 57 180 Pekerja bergilir Jumlah 58 38 47 143 115 104 104 323 Kelompok Siang hari (N = 180) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Bergilir (N = 143) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Kadar Kolestero/HDL < 4.80 16. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat di tabel 1. administrasi 15 orang (4. Tabel 7. pengapalan 25 orang (7.11. Keterangan : Chi square = 4.33.27 0. Tabel 6.42: df = 2.51. bangunan 6 orang (1. kadar trigliserida ditemukan 155. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff.55 76. Sebanyak 5 orang (1. p = 0. Kadar Kolesterol pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 74 72 34 180 Pekerja bergilir Jumlah 7! 47 25 143 145 119 59 323 Kadar Kolesterol < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 240 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2. p = 0.00 Tabel 2. trigliserida. LDL. pemeliharaan 104 orang (32.64 d) 6.63).64 0.1%) adalah non staff. HDL. pemadam api 55 orang (17.14 a) 158.85 (SD = 2. p = 0. I minggu malam dan I minggu libur. 4.6%). Kadar LDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar LDL < 130 mg/dl (diharapkan) 130–160 mg/dl (perbatasan) > 160 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 4. Tabel 3. p = 0.Karyawan bekerja di beberapa bagian: produksi 56 orang (17. df = 2. triglisenida.1%). ** f) Cochran p = 0. p = 0.*** d) Cochran p = 0. Kadar HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar HDL < 45 mg/dl (diharapkan) 35–45 mg/dl (perbatasan) > 35 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Pekerja siang 25 50 105 180 Pekerja bergilir Jumlah 6*** 32 105 143 31 82 210 323 Keterangan : Chi square = 11.5%). Kadar Kolestero/HDL < 3 mg/dl (diharapkan) 3–5 (perbatasan) >5 (tak diharapkan) Jumlah Klasifikasi kadar kolesterol.28.84 2.19 5.0018.68 30. kadar LDL ditemukan 143.87 mg/dI (SD = 77. keamanan 23 orang (7.90 41.87 8. Trigliserida.

Gen tubuh dapat menciptakan set yang tidak mampu mengeluarkan LDL dari tubuh secara efisien.01). Demikian juga dengan kadar trigliserida pekerja siang hari (158.37 mgl/dl). Kolesterol tinggi disebabkan oleh faktor genetik dan perilaku atau keduanya. Jika terlalu banyak LDL dalam darah. c) p = 0.87 mg/dl (SD =77.5 3–5 Kurang Baik > 240 < 35 > 400 > 160 > 5. Beberapa penelitian menunjukkan. telur mata sapi dan lain-lain. non olahragawan dan obesitas terbagi sama rata.04). Pekerja Bergilir Satu-satunya upaya untuk mengetahui penyebah rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir ini ialah dengan meneliti makanan yang disediakan untuk mereka. HDL dapat dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tercantum dalam Tabel 9.03). kadar HDL ditemukan 32. Hipertensi.86 mg/dl (SD =41. Tabel 8. Kebiasaan makan ini tidak mudah diubah.96).60. LDL yang mengangkut kolesterol melekat sendiri pada permukaan set yang selanjutnya masuk ke dalamnya. HDL. tradisi makanan ini merupakan warisan dari para tenaga asing yang pernah bekerja di sana. seperti temak.14 mg/dt) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205. banyak makan lemak dan inaktivitas dapat juga menyebabkan tingginya kolesterol.68 mg/dl). Distribusi Penderita Diabetes.5 <3 Perbatasan 200 – 240 35 – 45 200 – 400 130 – 160 4.63. Non Olahragawan dan Obesitas pada Pekerja Siang dan Bergilir Jadwal pekerja Diabetes Hipertensi Perokok Non Olahraga Obesitas Siang 8 3 78 155 68 Bergilir 9 a) 1 b) 67 c) 122 d) 65 e) Jumlah 17 4 145 277 133 Keterangan : a) p = 0. d) p = 0.63). Di antara beberapa parameter pemeriksaan (kolesterol. protein dan karbohidrat.0018).40).40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152. Dari tabel itu tampak jelas bahwa penderita diabetes.55 mg/ dl (SD =9.DISKUSI Peranan HDL Kolesterol adalah bahan pembangun sel tubuh manusia. Hampir semua pemeriksaan mempertihatkan kadar yang tidak memuaskan (Tabel 8). ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL(3). Perbedaan ini tentu saja menimbulkan banyak pertanyaan. Dengan perkataan lain rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir benar-benar sematamata disebabkan oleh sifat pekerjaan bergilir. Beberapa penelitian lainnya menunjukkan bahwa pekerja bergilir yang menderita diabetes juga akan mengalami kesulitan dalam mengendalikan kadar gula darahnya(6). Faktor sangat menonjol yang menjadi penyebab tingginya profit tadi ada pada kebiasaan makan. dan gangguan sosial seperti perceraian. HDL selanjutnya akan mengikis penimbunan kolesterol itu. Merokok. Tabel 10. Penafsiran Hasil Pemeriksaan Beberapa Unsur Lemak Darah (Dalam mg/dl) Sebaiknya < 200 > 45 < 200 < 130 < 4. kadar triglisenida ditemukan 155. perokok. Cara yang paling mudah untuk mengenal bahaya ini ialah dengan melakukan pemeriksaan kadar kolesterol secara berkala. Perokok. bahwa meskipun kadar kolesterol normal. antara lain kesulitan tidur. 102. perokok. risiko diserang penyakit jantung koroner akan masih ada jika kadar HDLnya rendah.85 (SD = 2. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34. Tabel 9.79 (SD = 2. HDL akan melindungi tubuh terhadap aterosklerosis(2).5 >5 Pekerja regu bergilir mengalami ancaman beberapa ganggu-an kesehatan. kadar LDL ditemukan 143. 1995 . ratio kolesterol HDL rata-rata didapatkan 6. tubuh akan mengalami kejenuhan kolesterol dan LDL. gangguan emosi. Makanan yang disediakan oleb perusahaan jasa boga banyak mengandung lemak jenuh. tnigliserida.96. kebiasaan olahraga dan indeks berat badan pada kelompok bergilir dan siang hari (Tabel 10).01 mg/dl) ternyata jauh tebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30. Beberapa Hal yang Mempengaruhi Kadar HDL Darah Menaikkan Tanpa diabetes Wanita 45 tahun ? Tidak merokok Olahraga aerobik Berat badan normal Anti hiperlipidemia Menurunkan Diabetes Pria 45 tahun Wanita menopause Penyakit Tangier(7) ? Merokok Inaktivitas Kegemukan Antihipertensi Kelompok Pengaruh Genetik Lingkungan Perilaku Obat Untuk menyingkirkan beberapa faktor tadi – di luar faktor bergilir – dilihat distribusi frekuensi penderita diabetes. Makanan itu umumnya banyak mengandung kolesterol. Kolestenil lalu akan mengendap dalam dinding pembuluh darah. HDL merupakan parameter yang terpenting. LDL. hipertensi. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. mereka sering memesan makanan tertentu yang tidak sesuai dengan menu. b) p =0.71 mg/dl).5 – 5. Profil Semua Pekerja Kadar kolesterol rata-rata seturuh pekerja (N = 323) didapatkan 207.62. (p =0. Pekerja bergilir memang diberi jatah makan tengah malam. (p > 0. gangguan saturan pencernaan. seperti steak.35). Hal ini menunjukkan bahwa pekerja bergitir diperkirakan akan mengalami gangguan metabotisme. Hasil pemeriksaan umum ini menunjukkan bahwa profit lemak darah pekerja di perusahaari ini tidak sesuai dengan harapan. Pada penetitian ini ditemukan rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209. e) p = 0.47 mg/dl (SD = 43. bila sel hati (reseptor LDL) tak mampu menerima LDL dan bila terlalu sedikit reseptor dalam hati. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4.20 Pemeriksaan Kolesterol total Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Beberapa pekerja diketahui mengidap hiperlipidemia kongenital dengan serum yang keruh dan kadar kolesterol atau trigliserida yang tinggi. Keadaan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya. cenderung merokok dan minum minuman keras/alkohol.

Prof. 7. 231130 15 – 17 November 1995 – KONGRES NASIONAL I dan PERTEMUAN ILMIAH II IKATAN DOKTER KESEHATAN KERJA INDONESIA World Trade Center. Lancet (Nov. 8.) 1993: 342: 1315-16. 1995 23 . H. 5(2): 87–93. Koh D. Wilson MG. Penelitian lebih lanjut mengenai hubungan pekerja shift dengan rendahnya kadar HDL perlu dilakukan. 24–5. Cikini 16 FK Unair Jakarta 10320 Gedung BMS Lt. Andersson H. 342: 1455–57. 2. Tan YT. : JI. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. Berglund U. Bandung. BJIM 1990. sehingga tidak merangsang timbulnya HDL. kebiasaan merokok dan sifat jadual kerja bergilir. Of Biochemistry Medical Faculty.Kebiasaan berolahraga sukar ditanamkan pada pekerja bergilir. Report of the expert panel on detection. Pekerjaan di tempat terpencil pada malam hari juga akan merangsang pekerja untuk merokok. 1–8. Human Kinetics Books. Understanding and Managing Cholesterol. Dr. Knutson A. Edmunson J. sebab waktu mereka sangat terbatas. INDONESIA Tel. kurangnya gerakan. Medical Essay. Cholesterol. KEPUSTAKAAN 1. Serum lipoprotein in day and shift workers: a prospective study. Pe- nelitian Iebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja. mengingat mengubah perilaku seseorang bukan masalah yang gampang(8). National Cholesterol Educational Program. INDONESIA Sekr. Masalah efektivitas biaya perlu dipertimbangkan. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. 3 Tel. 1991. : (021) 3153115 JI. NIH Publ No. Diabetes mellitus and fitness for employment. evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. Juanda 248 Bandung 40135. Pekerjaan bergilir pada umumnya dilakukan oleh operator. (July) 1993. Durrington PN. Bethesda. Ir. : (031) 40251 pes. University of Padjajaran JI. J Occup Med Singapore. Rader DJ et at. Occup Med 1992. INDONESIA Secr. 34(6): 642–49. Byrne KP. Kebiasaan ini juga menambah berkurangnya kadar HDL. mengurangi rokok. 5. 47: 132–4. Lancet 1993. 6. perubahan diet. Kalender Kegiatan llmiah 20 – 21 September 1995 – INTERNASIONAL SYMPOSIUM BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY APPROACHES ON AGEING Bandung Jayakarta Suite Hotel. ——. Supplement to Mayo Clinic Health Letter. : (62-22) 2501953 Fax : (62-22) 2504642. How HDL protects against atheroma. Jam kerja yang 12 jam sehari (perkecualian dari Menteri Tenaga Kerja) ternyata sangat melelahkan. Surabaya. Very tow high density lipoprotein without coronary atherosclerosis. : Dept. 102. DeJoy DM. Moetopo 47 Fax : (021) 3102913 Surabaya Tel. Jeyaratnam J. Koh K. 3. Pekerjaan mereka tidak banyak memerlukan kegiatan fisik. Cost effectiveness of worksite cholesterol screening and intervention programs. 88-2925. 52 Fax : (031) 522472 Cermin Dunia Kedokteran No. 4. MD: National Institutes of Health. pemadam api dan petugas keamanan. KESIMPULAN Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh Iebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari. June 1993. 1988.

1995 . Departemen Kesehatan RI.0. Yang dimaksud dengan merokok di sini adalah kebiasaan merokok setiap hari pada seseorang. Pengukuran berat badan dan tinggi badan dalam satuan kilogram dilakukan untuk menghitung BMI. Kristanti Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Berbagai penelitian melaporkan bahwa kesegaran jasmani terutama daya tahan kardiorespirasi pada sebagian besar pegawai negeri. body mass index (BMI).HASIL PENELITIAN Faktor. Informasi mengenai status kesegaran jasmani pelajar SLTA dapat digunakan sebagai masukan dalam menyusun strategi program pembinaan dan pengembangan kesegaran jasmani remaja yang dilaksanakan melalui jalur sekolah. Gaya hidup remaja biasanya melibatkan perilaku berisiko antara lain merokok. 1993 24 Cermin Dunia Kedokteran No. adalah daya tahan kardiorespirasi. Pengukuran variabel lain menggunakan kuesioner. Hb. VO2 memberikan gambaran kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan seseorang. ini adalah kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan untuk membagikan oksigen serta makanan ke otot-otot yang bekerja sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan tubuh dari efek bekerja dan latihan fisik. kegiatan. Variabel kegiatan olahraga merupakan hasil perkalian antara frekuensi dan durasi berolahraga. penilaian daya tahan kardiorespirasi dilakukan melalui pengukuran VO2 max dengan menggunakan ergometer sepeda (ciclo ergometty test). Pengukuran Hb menggunakan metode Cyanmeth dengan alat Clinpot. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu komponen terpenting dari empat komponen kesegaran jasmani yang berhubungan dengan kesehatan. umur. Seleksi kasus dilakukan melalui skrining untuk mengeluarkan responden yang tidak mampu melakukan tes. Dari analisis deskriptif diperoleh frekuensi distribusi masing-masing variabel. BMI.faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta Ch. dan pelajar SLTA di Jakarta dalam kondisi kurang. dan menggunakan obat terlarang yang dapat menurunkan kesegaran jasmani(1). M. Tujuan analisis adalah untuk mengetahui hubungan VO2 max dengan variabel lain seperti jenis kelamin. Mereka dituntut untuk memiliki tingkat kesegaran jasmani yang optimal. Pelajar Sekolah Lanjutan Tingkat Atas adalah remaja sebagai generasi penerus bangsa. umur. kebiasaan merokok dan minum alkohol. dalam penelitian ini kontinuitas berolahraga dan jenis olahraga yang dilakukan tidak diukur. Analisis data sekunder telah dilakukan menggunakan data hasil penelitian kesegaran jasmani pada pelajar SLTA di Jakarta 1990. Analisis regresi linier ganda untuk mengetahui pengaruh berbagai variabel terhadap VO2 max secara bersama-sama. agar mampu berprestasi baik dalam pelajaran maupun pekerjaan. minum alkohol. Penentuan kriteria menggunakan metode Astrand(2). pegawai swasta dan kelompok usia produktif 30–39 tahun. sehingga pada mereka yang hanya kadangkadang merokok dikategorikan tidak merokok. Analisis ini menggunakan perangkat lunak SPSS/PC+ versi 4. Analisis regresi sederhana digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel seks. kegiatan olahraga fisik. Sedangkan minum alkohol dalam penelitian ini adalah kebiasaan minum alkohol pada seseorang. kebiasaan merokok dan minum alkohol dengan VO2 max yang merupakan bilangan kontinu. baik kadang-kadang maupun sering. kadar Hb. BAHAN DAN CARA Pada penelitian kesegaran jasmani pelajar SLTA di Jakarta tahun 1990. *) Ttulisan ini merupakan tesis program Pasca Sarjana UI. 102.

pada laki-laki 17.5 kg/m2. Setiap peningkatan jumlah batang rokok sebanyak I batang diikuti dengan kenaikan nilai VO2 max sebesar 0.7 86.2 Perempuan n 468 40 416 12 % 100.5 8.2 10.0% dan pada perempuan 26.5 68. jumlah batang rokok yang pernah dihisap bervariasi antara 30 – 51840 batang.30 ml/kgBB/menit.5 13.1 6. BMI dan kegiatan terhadap model sebesar 25% ke lima variabel yaitu seks.7%. Pada perempuan Hb rata-rata 12. Pada laki-Jaki rata-rata kegiatan olahraga (40 jam/ bulan) lebih tinggi daripada pada perempuan (25 jam/bulan.4 18. nilai BMI rata-rata pada laki-laki 18. Setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.8 1.HASIL Pelajar yang mampu mengikuti tes sebanyak 1016 orang sebagian besar (95.5 94 155 94 66 59 111 357 2 466 5 463 20. 1995 25 . karena pada analisis bivariat nilai r cukup kecil.1%.Distribusi menurut Golongan Umur.6 87. Nilai rata- Variabel jenis kelamin.8 4885. dan BMI berpengaruh terhadap daya tahan kardiorespirasi. Perbedaan nilai VO2 max di antara laki-laki dan perempuan sebesar 7. ini Iebih tinggi daripada perempuan 30.1 9. Minum Alkohol *) Laki-laki n Total Golongan umur: 13–15 tahun 16–19 tahun 20–23 tahun Daya tahan Kardiorespirasi: Sangat kurang Kurang Sedang Baik Baik sekali Kondisi: Anemia Tidak anemia Merokok: Ya Tidak Minum alkohol: Ya Tidak 548 42 472 34 % 100.9% dan sebagian besar dari mereka adalah laki-laki (95. (Tabel I) Tabel 1.5 88.6 1. Diantara 150 pelajar yang merokok.3 254. BMI dan kegiatan berpengaruh terhadap nilai VO2 max (sig T<0.1 2. Setiap kenaikan nilai BMI sebesar I kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1. Hb.6 33. Proporsi penderita anemia pada perempuan adalah 23.4 4. pada laki-laki 52.5 13.3 26.4%). Pada laki-laki rata-ratajumlah batang rokok yang dihisap 4886 batang (Tabel 2).2% dan pada perempuan 20. Analisis data menggunakan model regresi linier ganda tanpa memasukkan variabel minum alkohol danjumlah batang rokok.4 31. Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0. umur. Terdapat perbedaan nilai VO2 max sebesar 7 ml/kgbb/menit antara laki-laki dan perempuan (B = 6.5 2. Daya tahan kardiorespirasi pelajar pada umumnya adalah kurang atau sangat kurang (52.2 39.6%. 102.3 14.7 82.6 36.6 Mini. Penurunan nilai VO2 max sebesar 2. 1990.7 85.0 8.2 17.2%.8 g/dI.4 4827.4 14.1 12.2 18. Daya tahan kardiorespirasi baik atau baik sekali terdapat pada 21. Proporsi pelajar SLTA yang minum alkohol hanya 9.9 12.5 82.0 8. kadar haemoglobin.05).2 18.0 ml/kgBB/menit.9 46 N % 100.0 7. dan kegiatan olahraga berpengaruh terhadap VO2 max.4 10.73 ml/kgBB/menit.7%) laki-laki.99 ml/kgbb/menit pada pelajar yang minum alkohol.4 ml/kgBB/menit.4 6.1 Keterangan : *) Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani siswa SLTA Jakarta.Maksimum mum 10.3 0.46 ml/kgBB/mer Variabel gaya hidup meliputi jumlah batang rokok yang pernah dihisap.1 23.19 ml/ kgBB/menit. dan pada laki-laki 12. hemoglobin.0 8.9% dan pada perempuan 53.6 12.9 14. Kondisi Anemi.9 15.3 9.7% dan sebagian besar dari mereka (98.9 g/dl dengan variasi antara 9.9 g/dl.5 25.6 n 1016 82 88.5 9. Distribusi Keadaan dan Kemampuan Fisik.8 ml/kgBB/menit.04 ml/kgbb/menit.9 g/dl dengan variasi antara 8. Pada laki-laki kadar Hb rata-rata 14.9 296 237 265 123 95 180 836 149 867 101 915 29.4 99.6 1.7 540 SD 8. nilai bervariasi antara 13. Nilai rata-rata daya tahan kardiorespirasi 34. nampak kon tribusi variabel seks.4 26.4 7.5–68.4 17.8 13.1 20.9 2.9975).2 17.7% pelajar menderita anemia. Dengan memasukkan 5 komponen sekaligus.7 76.70 ml/kg/menit dengan variasi antara 10.6 23.9 kg/m2 dan pada perempuan 19.1 33.2 kg/m2.9 90.6 kg/m2.9 19. BMI rata-rata 19.0002 ml/kgbb/menit (Tabel 3).4 – 18. pada laki-laki 31.5 rata kegiatan olahraga 33 jam/bulan dengan variasi antara 0– 163 jam/bulan. Daya Tahan Kardiorespirasi.9 25.8 8. Kadar Hb rata-rata 13.7%.8 13.9 19. kebiasaan minum alkohol.2 2. Setiap kenaikan kadar Hb 1 gram/dl diikuti dengan kenaikan VO2 max 0. BMI berpengaruh terhadap nilai VO2 max. maka dijumpai 17.1 14.2–31.1%).1 87. Mereka terdiri dari 54% laki-laki dan 46% perempuan.0 98. Gaya Hidup Satuan VO2 max – Laki-laki – Perempuan Haemoglobin – Laki-laki – Perempuan BMI – Laki-laki – Perempuan Kegiatan olahraga – Laki-laki – Perempuan Jumlah rokok – Laki-laki – Perempuan ml/kgBB/menit gram/dl kgBB/m2 jam/bulan Mean 34. Proporsi pelajar SLTA yang merokok hanya 14.1 12. Kebiasaan Merokok. umur.2 31.1% pelajar. Pada laki-laki nilai rata-rata 38.6 1.8 73. umur. Jumlah rokok diisap = lama merokok dalam hari x jumlah batang/hari.8 0 163 0 0 30 30 360 163 160 51840 51840 720 N 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 150 148 2 Karakteristik batang 202 82 171 57 36 69 479 147 401 96 452 36.2 26.5% pelajar.0 30.1 7714.4 68.3 32. Dengan ketentuan bahwa anemia adalah suatu tingkat kadar Hb di bawah 12 gram/dl pada perempuan dan di bawah 13 gram/ dl pada laki-laki.5 62.5%) berumur 12–19 tahun.2 sampai 17.4 7750.0 31. Daya tahan kardiorespirasi sedang terdapat pada 26.5 g/dl. Tabel 2. setiap kenaikan nilai Cermin Dunia Kedokteran No.7 38.

Urnur berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Yang ingin dilihat adalah pengaruh dose response rokok terhadap nilai VO2 max.5943 0.4644 42.000 0.3949 –0. Penurunan ini cukup berarti.8208 –0.1531 –0.4681). R = 0. Walaupun variabel jumlah batang rokok berpengaruh terhadap VO2 max (sig T = 0. Dicoba untuk menganalisis pengaruh dose response rokok terhadap VO2 max.1399E–05 0. variabel seks. Dari nilai beta diketahui bahwa seks mempunyai pengaruh terbesar (Beta = 0.02 ml/kgbb/menit (B 0.0079 0. Kontribusi 5 Variabel terhadap Nilai VO2 max B 6.4452 –1. Kegiatan olahraga dan Hb dapat menjelaskan 25% dari variasi variabel VO2 max.1016 0. Perbedaan ini cukup berarti.025 1.3998 0.4059 sigT 0. Dari analisis regresi linier ganda.000 0.1184 2. maka yang dapat dilihat adalah efek akut merokok. namun secara substansi pengaruh ini tak berarti (r2 = 0. sehingga pada generasi muda masalah yang mungkin ada adalah efek akut intoksikasi dan masalah penampilan yang tidak stabil.47 ml/kgbb/menit.0000 0.0738 –0.7335 0.2620).7%).00 ml/ kgbb/menit atau terjadi penurunan nilai VO2 max sebesar 10 ml/ menit untuk setiap kelebihan berat badan 10 kg.31 ml/kgbb/menit. Tabel 4.0000 PEMBAHASAN Data penelitian tidak memisahkan jenis kegiatan olahraga aerobik atau anaerobik.0699 –0.1045 Beta 0.3116 62. Setiap kenaikan kadar Hb 1 g/dl diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.3734 0. Desain penelitian ini dirancang untuk tujuan deskriptif dan dicoba untuk melakukan analisis lebih lanjut yaitu untuk mengetahui faktorfaktor yang berpengaruh terhadap nilai VO2 max.0123 0.0702).47 ml/kgbb/menit (B= –0.0209 –0.0375 33.0049 B 7.3409 0.Tabel 1. Pelajar SLTA yang merokok hanya 14. Hal ini menunjukkan bahwa variasi VO2 tidak banyak ditentukan oleh variabel tersebut.9795 SE B 0. dengan jumlah sampel pelajar SLTA merokok yang kecil (14. kebiasaan merokok relatif masih baru.1325 –0.0049).5739 –2. sehingga sulit untuk mengungkap peranan berbagai variabel terhadap VO2 max. 1995 . namun pengaruhnya kecil.0961 0. Kedua variabel ini tidak disertakan dalam analisis multivariat. responden di bawah pimpinan guru dijemput dengan bis. Salah satu hipotesis yang dapat diungkap dan analisis ini adalah kegiatan olahraga dan BMI diduga merupakan faktor yang sangat menentukan daya tahan kardiorespirasi.0702 dan B = 1.0455).999 15.0455 0. sehingga pelajar yang mempunyai kebiasaan merokok tidak mempunyai kesempatan untuk merokok selama dalam perjalanan ke tempat pemeriksaan dan juga selama beberapa jam menunggu giliran tes sehingga efek akut tidak bisa dilihat.996 Sig T 0.304 2. namun di sini tidak begitu tampak (B = 1. Studi yang lebih teliti perlu dilakukan 26 Cermin Dunia Kedokteran No.31 ml/kgbb/menit (B = –0.000 0.Pada penelitian ini.025 0.02 ml/kg/menit.2620 0.0103 (konstan) Kegiatan (konstan) BMI sebesar 1 kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1. namun pengaruhnya kecil. 102.8253E–04 34.1124 0. Kebiasaan minum alkohol berpengaruh terhadap nilai VU max. Hal ini tidak sesuai dengan teori.000 0.8253E04. BMI berpengaruh terhadap VO2 max. Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa umur mempengaruhi daya tahan kardiorespirasi.9221 0.5085 0.0088 0.0459 0.633 –2.7% dan sebagian besas dari perokok adalah laki-laki.6310 0.9975 –1.2095 3. umur.000 0.8417 SE B 0. Setiap kenaikan 1 kg/ m2 BMI.0048 0.1648 0.3006 59.0650 T 11. setiap kenaikan kadar Hb 1 gramldl diikuti dengan penurunan VO2 max 0.1866 0. Gaya Hidup dengan VO2 max.1559 4.4681 –0.1062 0. setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0. Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0. r =0. Setiap kenaikan umur I tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0. R2 0.2916 8. salah satu kemungkinannya adalah karena jumlah sampel merokok yang kecil.9976 37. Nilai VU max pada laki-laki dan perempuan berbeda sebesar 7 ml/kgbb/menit.0000 0.6941 1.3259 0.0000 Variabel Seks BMI Kegiatan Umur KadarHb (konstan) Keterangan : R2 = 0. Kegiatan olahraga berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Sebesar 52. diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1.0176 0.2823 0.14%).000 0.1488 2. Haemoglobin berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Hanya di sini penurunan terjadi pada periode umur yang lebih awal dibanding teori yang mengatakan penurunan mulai terjadi pada usia 20–30 tahun(6).3116).8750 0.1923 30. Proporsi pelajar yang minum alkohol hanya 9.0086 0. Hubungan antara Komponen Gizi.0702 –0.000 0.0234 0.3949). Hb berpengaruh terhadap VO2 max namun pengaruhnya kecil.774 –9. tes dilakukan di Pusat Kesehatan Olahraga. Hal ini mungkin disebabkan oleh desain dan pengukuran variabel dalam studi tidak dilakukan dengan teliti.000 0.7342 24. BMI. kemudian BMI (Beta = 0.000 Variabel Seks (konstan) Umur (konstan) Hb (konstan) BMI (konstan) Jumlah batang rokok (konstan) Minum alkohol 0. sedangkan kebiasaan minum relatif masih baru.0209) (Tabel 4).507 –1.2504 Sig F = 0.026 0. Setiap peningkatan kegiatan olahraga I jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0.000 0.000 0. Informasi tentang dosis alkohol yang diminum tidak dikumpulkan.05 ml/kgbb/menit (B = 1.001 0.9% dan sebagian besar adalah laki-laki (95.0694 Beta 0.8253E-04). Umur berpengaruh terhadap nilai VO2 max.4% remaja pelajar SLTA Jakarta mempunyai daya tahan kardiorespirasi dalam kondisi” kurang”. Hal ini merupakan masalah. sedangkan pengaruh variabel lainnya kecil.

p. Christonson GM. No. The Sports Medicine Fitness Course. 4. Kesegaran Jasmani Murid SLTA di DKI Jakarta. Astrand P0. drinking. 19. Jakarta: FKUI 1985. Casperson CJ. 56. 102. 178. Cermin Dunia Kedokteran No. 4. hal. smoking. DHHS Pub. Physical Activity.. Moeloek D. Heyward VH. Depkes RI. Ratna B dkk. 4. 1984. 2. 6. Powell KE. 1995 2 27 . Nieman DC. 1993/1994. Wilmore JH. Williams J. Puslit Ekologi Kesehatan. No. 109. 9. 162.O. In : Assessing Physical Fitness and Physical Activity in Population-Based Surveys. Designs for Fitness. 100: p. 3. Public Health Reports 1985. Dalam: Basic Book of Sports Medicine.5. 3. KEPUSTAKAAN 1. Exercise and Physical Fitness: Definitions and Distinctions for Health Related Research. hal. Personal matters. 1989. 7. Report of a WHO Group of Experts. hal. Bul Penelit Kes 1992. 10. 20(1). 5. 1986. I. 503. 1986. 128. BMI dan Hb terhadap VO2 max. p. Design issues and alternatives in assessing physical fitness among apparently healthy adults in a health examination survey of the general population. 34. WHO. Hal. 8. Physiological Bases of Exercise. Dasar Fisiologi Kesegaran Jasmani dan Latihan Fisik. Nutritional Anaemias.297 11.C. hal. Direktorat Bina Upaya Kesehatan Puskesmas. Bull PubI Co. Naskah Informasi Kesegaran Jasmani. Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani pada anak SLTA di Jakarta. Geneva: 1992. Textbook of Work Physiology. Kesehatan dan Olahraga. 1990. 6. (PHS) 89-1253.untuk mengungkapkan peranan variabel kegiatan olahraga. 369. and sex. Kaare R. New York: Macmillan PubI Co. Badan Litbangkes. 1978.

namun dalam kadar yang lebih rendah(2. alun 28 Cermin Dunia Kedokteran No. Saat Perang Dunia tahun 1914– 1918 bawang putih digunakan oleh tentara Perancis untuk mengobati luka. Soetomo. dan pada serangan wabah penyakit mulut dan kuku pada tahun 1968 para istri petani di Cheshire percaya bahwa bawang putih dapat berkhasiat melindungi ternak mereka dari wabah penyakit tersebut(1. sehingga dapat menurunkan risiko Penyaki jantung koroner.2. Budi Susetyo Pikir Bagian/UPF Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit timum Daerah Dr. 102. Di samping itu masih banyak khasiat dari komponen-komponen aktif bawang putih tersebut.8). meningkatkan aktifitas fibrinolitik.4). Dekomposisi komplek sativumin akan menghasilkan bau khas yang tidak sedap dari allyl sulfide. menghambat atherogenesis dan menurunkan tekanan dacah. Dan sekitar tahun 460 sebelum Masehi khasiatnya telah dipuji oleh Hippocrates dan pada tahun 384 sebelum Masehi oleh Aristotle. menghambat agregasi trombosit.5. Liliaceae dan mempunyai kesamaan dengan onion atau brambang atau bawang merah atau Allium cepa Liliaceae(1. Kelemahan bawang putih adalah bau tidak sedap yang timbul setelah dimakan setiap hari(2. Hal ini juga dijumpai dalam onion atau bawang merah atau brambang.3. Pada tahun 2700–1900 sebelum Masehi bawang putih telah digunakan oleh pekerja-pekerja bangunan piramid sebagai obat penangkal penyakit dan rasa letih. Surabaya PENDAHULUAN Garlic atau bawang putih telah digunakan sebagai obat dalam herbal medicine sejak ribuan tahun yang lalu. disebut komplek sativumin. allyl disulfide. 1995 . Minyak bawang putih terdiri dari berbagai macam komponen dengan berhagai macam khasiat antara lain menurunkan kadar kholesterol plasma.5. Komponen utama bawang putih tidak berbau. yang diabsorbsi oleh glukosa dalam bentuk aslinya untuk mencegah proses dekomposisi.6).7). GARLIC Garlic atau bawang putih termasuk dalam genus Allium sativum.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner Priyo Sunarto. Dalam makalah ini hanya membahas pengaruh bawang putih terhadap penyakit jantung koroner.4.7. allyl mercaptane.

thiocornim. TXA2 PGI2 ini merupakan hormon lokal yang mengatur keseimbangan pengaturan aliran darah koroner. Telah disepakati dalam klinik kenaikan kadar lipoprotein darah ini akan meningkatkan atau memacu proses aterosklerosis dengan akibat trombosis dan infarkjaringan serta kematian.4. Asam arakhidonat akan mensintesa prostaglandin melalui proses siklo-oksigenase menjadi PGG2 dan melalui proses siklik endoperoksidase menjadi PGH2. homocystein. niacin. Di lain pihak komplek sativumin dapat mencegah kerusakan sel. alliin. (Dikutip dari 34) Xa. perubahan sitologi dan bentuk sot ke bentuk gel dan menunjang peremajaan sel. scordinine A dan B.12).6. Komponen dekomposisi ini dapat menyebabkan iritasi dinding lambung dan merusak korpus set eritrosit serta iritasi terhadap kulit yang rentan saat bersentuhan dengan bawang putih.12.15) (Gambar 2).14). Bila terjadi gangguan keseimbangan sehingga TXA2 lebih dominan maka akan mudah terjadi aterosklerosis(11.15. S-S bond (benzoyl thiamine disulfide).9). Kemudian melalui proses sintesis prostasiklin di sel endotel akan menjadi PGI2 atau disebut prostasiklin yang menyebabkan dilatasi arteri dan berperan dalam penghambatan agregasi trombosit. methionine. vitamin C. creatinine. endotel akan melepaskan tromboplastin jaringan yang menyebabkan perubahan faktor X menjadi bentuk aktif faktor Gambar 2. scormine. diikuti fase berikutnya yaitu platelet release reaction (reaksi pelepasan dari trombosit) dengan keluarnya bahan-bahan dari dalam trombosit di antaranya fosfolipase A2 enzim yang melepaskan asam arakhidonat dari tempat penyimpanannya. Komponen kimia ini mengandung unsur sulfur(2.8. Untuk mempertahankan darah agar tidak beku maka dalam darah ada protein yang berfungsi sebagai anti trombin yaitu yang disebut plasmin yang akan mengaktifkan fibrinogen dan fibrin menjadi hasil degradasi fibnin dari fibninogen(13) (Gambar 3).6. dalam hal ini pembuluh darah. yang masing-masing mempunyai khasiat tersendiri(4. akan terjadi agregasi trombosit sehingga terbentuk masa trombosit yang besar.14. dan trombin ini akan mengubah fibrmnogen menjadi fibrin. Kenyataan klinis akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penurunan kadar lipoprotein darah dapat mengurangi kenaikan risiko aterosklerosis berkaitan dengan hiperlipoproteinemia(10. Gambar 3. Hal inilah yang menyebabkan efek samping yang dapat ditimbulkan oleh bawang putih. Adapun komponen aktif komplek sativumin adalah scordinine glycoside. Sulfur merupakan komponen penting yang terkandung dalam bawang putih. Faktor Xa ini akan mengubah protrombin menjadi trombin. vitamin B.allicin (dan alliin). FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM TERJADINYA PENYAKIT JANTUNG KORONER Akan dibahas beberapa faktor saja yang ada kaitannya dengan bawang putih yaitu: a) Hiperlipidemia Hiperlipidemia atau hipenlipoproteinemia yaitu adanya peningkatan konsentrasi kolesterol atau tn gliserida pembawa lipoprotein dalam plasma darah melebihi batas normal. c) Fibrinolitik Pada saat terjadi kerusakan jaringan. Cermin Dunia Kedokteran No. PGH2 juga akan berubah menjadi tromboksan atau TXA2 dan melalui proses hidrotisis menjadi tromboksan B2 yang berperan dalam agregasi trombosit sefta konstriksi arteri(13. (dikutip dari 1) (Gambar 1).9). 1995 29 . b) Agregasi trombosit Setelah terjadi perlekatan trombosit endotel yang rusak (=adhesi trombosit). s-ade nocyl methionine. 102.5. organic germanium.11.

27). Telah dilaporkan bahan aktif yang berperan adalah campuran allyl propyl disulphide. kemudian diperiksa pada saat puasa. Pemberian bawang putih per oral juga akan menurunkan agregasi trombosit. Allicin juga mempunyai sifat mengikat SH group yaitu suatu bagian fungsional dari Co-A yang perlu untuk biosintesis kolesterol(15. menurunkan kadar kolesterol serum dalam 3 jam setelah pemberian(2).28. Agregasi trombosit yang diinduksi dengan ADP dihambat oleh bawang putih melalui komponen methyl allyl trisulfatide yang menyebabkan berkurangnya pembentukan tromboksan A2(20). prebeta lipoprotein (VLDL) dan beta lipoprotein (LDL) serta meningkatkan alfa-lipoprotein (HDL). Gangguan lemak penting yang nienyebabkan penyakit jantung koroner adalah hiperkolesterolemia. 102. namun penurunan kadar trigliserida baru terjadi setelah 5 bulan pemberian bawang putih(17-20). Bahan ini yang diduga mempunyai efek hipokolesterolemik. sehingga akan menurunkan kadar NADH dan NADPH yang penti ng untuk sintesa trigliserida dan kolesterol(15. Ternyata minyak esensial bawang putih menghambat agregasi trombosit secara invitro dengan induksi ADP. Pada orang sehat. diallyl disulphide dan lain-lain bahan yang mengandung sulfur. Pemberian bawang putih jarigka panjang akan menurunkan secara progresif kadar kolesterol serum dan trigliserida baik pada orang normal maupun penderita hiperlipidemia. b) Pengaruh bawang putih terhadap agregasi trombosit Arun Bordia dari Department of Medicine Cardiology RNT Medical College Udaipur India telah meneliti secara invitro efek bawang putih terhadap agregasi platelet pada orang sehat dengan menggunakan agreganometer. Pada bulan pertama pemberian bawang putih kolesterol serum meningkat.23. yang diduga karena tidak adanya atherosklerosis pada orang tersebut. PENGARUH BAWANG PUTIH TERHADAP PENYAKIT JANTUNG KORONER a) Pengaruh bawang putih terhadap hiperlipidemia Efek hipolipidemia dari bawang putih telah ditunjukkan pada binatang dan manusia.5 jam(24).26. ekstrak bawang putih yang diberikan bersama makanan berlemak. Kadar kolesterol menurun bermakna setelah 8 minggu.d) Atherogenesis Hiperlipidemia mempercepat terjadinya atherogenesis melalui meningkatnya penimbunan lipid dalam lapisan intilna atau ruang subendotelial arteri akibat tingginya konsentrasi lipid dalam plasma darah. epinefrin atau kolagen dan efek ini tergantung dosis yang diberikan. tetapi yang paling penting diallyl disulphide. Senyawa diallyl disulphide adalah suatu disulphideGambar 4. Bawang putih segar dengan dosis 100–150 mg/kgBB (kira-kira 4 biji bawang putih) yang diberikan pada saat perut kosong akan menurunkan agregasi trombosit dalam 60 menit setelah pemberian.5 mg setiap hari. dan hilang. Hal ini diduga karena adanya fase regresi lesi atheroskierotik atau (mobilisasi lemak dan depositnya). Jadi bawang putih dalam beberapa aspek menghambat pembentukan trombus(28). c) Pengaruh bawang putih terhadap fibrinolisis Pemberian bawang putih dalam bentuk mentah atau kering 30 Cermin Dunia Kedokteran No.30). Rantai allyl yang tidak jenuh dengan mudah akan tereduksi menjadi rantai propyl yang jenuh. epinefrin dan kolagen. akan menurunkan kadar kolesterol. Pemberian minyak esensial bawang putih setara dengan 1 gram bawang segar/kgBB/hari yang diberikan bersamaan dengan diet tinggi kolesterol. sehingga rasio beta/alfa juga menurun(25.22. trigliserida serum. efeknya setelah 2.24).14) (Gambar 4). Masuknya lipid ke dalam sel dinding pembuluh darah arteri tergantung pada kadar LDL (low density lipoprotein) dalam darah(14). Dosis yang dipakai adalah 2 kali satu kapsul setiap hari selama 5 bulan. 1995 . Di Thailand Institute of Scientific and Technological Research dibuat kapsul berisi ekstrak bawang putih yang setara dengan 7 gram bawang putih segar setiap kapsul. Pada orang sehat/normolipid tidak terjadi kenaikan kolesterol pada bulan pertama pemberian bawang putih.29. Kolesterol HDL meningkat stabil setelah bulan kedua pemberian bawang putih. sehingga menyebabkan robeknya ruang subendotelial arteri tersebut(10. segera setelah pemberian bawang putih dan 5 hari setelah pemberian minyak esensial bawang putih 0. Allicin mungkin menghambat calcium intake(24. Darah diambil dalam tabung sentrifus silikon yang berisi sodium sitrat dan sebagai bahan agregasi dipakai ADP. Oxyde tidak jenuh yang disebut juga allicin.21).

Zacharias NT. 4. (eds). Gan S. 11. Chintaiwar GJ. Pemberian minyak bawang putih pada penderita yang diberi diet tinggi kolesterol. Sokolow M. RaIf TW. 1597. 18. Capone RJ. Sharma SP. 7. Cermin Dunia Kedokteran No.5 gram/kg berat badan dalam dosis terbagi dua kali per hari selama 1 buIan(31).29. 15. Arore SK. Drug used in the treatment of hyperlipidemias. 10. Taylor P. first ed. sehingga amat berfaedah untuk mencegah mengobati penyakit jantung koroner. Garlic and health. 7th ed. Nitiyanant W. 24a. 83% pada kelompok infark miokard lama pada akhir bulan ketiga. Kane JP. 16. Agents and Actions 1988. 24. 12. Pikir BS. Sedangkan peptide B beta 15-42 merupakan indikator adanya fibrinolisis. Pushpendran CK.34). Konar DB. menurunkan kolesterol jaringan dan menekan pembentukan atheroma di aorta. 1991: 31. London: The Pharmaceutical Press. The importance of taking garlic. Delivered for 8th World Congress of Food Science and Technology. Dikatakan bahwa komponen bawang putih yang berperan terhadap aktifitas fibninolitik ini mengeluarkan bau yang amat menyengat yaitu kombinasi dari allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang juga terdapat di dalam onion atau brambang(15. Studies on biological active component in garlic. Penelitian lain menunjukkan peningkatan aktifitas fibrinolitik 130% pada kelompok orang sehat. 1992: 209. 252: 114. water soluble of garlic (allium sativum) on cholesterol. Jam RC.33). Dengan pemberian bawang putih maka streptokinase activated plasminogen dan fibrinopeptide B beta 15-42 meningkat secara bermakna. Babu P. Bawang putih mencegah atherogenesis dengan mencegah menurunnya kadar alfa lipoprotein dan dengan meningkatkan aktifitas fibrinolitik di samping menurunkan kadar kolesterol serum dan trigliserid(3. Boden WE. Augisti KT. Cheithin MD. Toronto. Lancet 1973. 14. Eaper J. Brodia A. Bordia A. a constituent of garlic oil. Pathophysiology clinical concepts of disease processes. 19. Coagulation. 102. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Dalarn/RSUD Dr. 29: 1491. 1992: 324. Effect of the dried powder extract. Kolesterol ester m menumpuk terutama di lapisan intima pembuluh darah. Bordia A. menurunkan kadar kolesterol total serum. Rome: International Congress of Internal Medicine. 5. Nye ER. Med Progr 1990.5% pada kelompok infark miokard akut hari ke 10 dan hari ke 20 dengan pemberian minyak esensial bawang putih dari ekstrak 1 gram bawang putih mentah per kg berat badan per hari(32). Brown MS. 1989: 1573. Hyman AL. Nopember 1981: Il. 21: 15.akan meningkatkan aktivitas fibrinolitik secara bermakna. 34: 2100.31). New York: Mc Graw-Hill Information Services Company 1990: 877. Dengan demikian pemberian bawang putih akan meningkatkan aktifitas fibrinolitik(3. Handoko T. kolesterol ester (ester cholesterol = Ec) dan kolesterol total. In: 1. Clinical Cardiology 5th ed. Scient Am 1985. 1978: 489. James EF Reynolds. 1984: 6. Devasagayam TPA. In: A Goodman & Gilman’s The Pharmacoiogical basis oftherapeutics. Coronary Care. Hipolipidemik. trigliserida dan kolesterol LDL. 2lth ed. Baldy CM. Anand MP. 24: 151. Pemberian makanan tinggi kolesterol akan menyebabkan hiperkholesterolemia dalam bentuk kolesterol bebas (free cholesterol = FC). Mcllroy MB. Lorraine MW. 36: 1000. dan aktifitas fibrinolitik ini terus meningkat dengan pemberian bawang putih yang terus menerus dengan dosis 0. Lancet 1976: 578. 17: 2193. Bawang putih juga nurunkan agregasi trombosit dan mencegah/mengurangi erosklenosis. Dengan pemberian bawang putih maka fibrinogen dan fibrinopeptid A (FpA) menurun secara bermakna. Essential oil of garlic in prevention of atherosclerosis. Atherosclerosis 1975. Sutomo. Bhushan 5. King BT. 6. Am J Clin Nutr 1981. Malloy M. 4th ed. 17. serta meningkatkan kolesterol HDL meningkatkan aktifitas fibninolitik. d) Pengaruh bawang putih terhadap atherogenesis Pada binatang percobaan yang diberi makan tinggi kolesterol. Karya Akhir. Tandhanad S.8% pada akhir bulan. 3. Rome: International Congress of Internal Medicine. The new knowledge of sativumin. Lippton HL. Komaki H. February 16: 295. Ind J Physiol Pharmac 1979. lad J Physiol Pharmac 1980. sehingga akan meningkatkan kolesterol jaringan dan pembentukan atheroma di aorta. 8th ed. Pengaruh brambang terhadap kadar gula dan lemak darah pada penderita diabetes mellitus. The metabolic fate of Diallyl disulphide in mice. Effect of garlic on blood lipids in patients with coronary heart disease. FpA menunjukkan adanya aktifitas trombin dan pembentukan fibrin. Philadelphia: WB Saunders Company. 23. Atherosclerotic coronary heart disease in: The Heart. Seth P. Augusti KT. Edisi 3. Effect of garlic oil in experimental atherosclerosis. Penelitian ini menunjukkan peningkatan aktifitas tibninolitik 63% pada 6jam pertama dan 66% pada 12 jam pertama setelah pemberian bawang putih dan 53%pada akhir minggu pertama serta 84. Agraval S. Clin Pharmaceut Bull 1969. (ed). August: 7. Kadowitz PJ. Kominato K. Hypocholesterolemic Effect of garlic. In: AP. 1990: 145. Goodman LS. 1995 31 . triglyceride and hygh density lipoprotein in the blood. free talking meeting. Wasuwat 5. 8. Effect of garlic on normal blood cholesterol level. dan 63% serta 95.32. Barsal HC. Singapore: Mc Graw Hill International. 1987: 324. In: Martindales the Extra Pharmacopoeia. Bansal HC. Effect of garlic on lipid profile (abstracts). 9. The chemistry of garlic and onion. Banerji A. Ross R. eds. 13. Drugs used in the treatment of hyperlipoproteinemias. 23: 211. RINGKASAN Garlic atau bawang putih yang termasuk dalam genus Allium sativum Liliaceae dengan komponen aktifnya allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang mengeluarkan bau menyengat. Canada: University of Alberta. KEPUSTAKAAN dan meathdan Block E. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Slngh SV. Hal tersebut dapat dilihat dari menurunnya kadar kolesterol ester dan meningkatnya rasio FC/ EC(23. Mayeaux PR. Connecticut: Appleton & Lange. 70: 646. Hypoglycaemic and hypolipidaemic effects of garlic in sucrose fed rabbits. 25: 182. Spray W. 21. Aktifitas fibrinolitik diperiksa dan contoh darah setiap pagi untuk analisis waktu lisis euglobulin serum (serum euglobulin lysis time). St Louis: Mosby Year Book. Dalam: Farmakologi dan Terapi. 22. Ploybutr S. J Med Ass Thailand 1987. Parfit K. Garlic. Sebastian KL. 1978: 301. ternyata pemberian sari bawang putih (garlic juice) akan menghambat hiperkholesterolemia dan atherogenesis(23). Experintia 1980. lou JSH. Allium sativum. Effect of the essential oils of garlic and onion on alimentary hyperlipemia. Singh SP. Indrayan A. Goldstein JL. Agraval KC. Nursing Time 1978. JW Hurst (ed).32). akan menghambat hiperkholesterolemia secara bermakna. The Pharmacological effects of allicin. 20. 2.

Bhu N.: Cermin Dunia Kedokteran Gedung Enseval. fibrinolysis. Verma SK. R Paoletty. Lancet 1976: 578 Tall AR. Jacobson TA. April: 37 Bordia A. Giese C. 299: 1232. Bailey J. Glick H. Sanadhya SK. Hemphill LC.O. 32. Sanmarco ME. Box 3117 Jkt. PEMBERITAHUAN Majalah Cermin Dunia Kedokteran telah pindah alamat sbb. Kinosian B. Bordia A. Zimmermann R. 25: 509. 31: 1982. 1991: 23. 26. 38: 417. New York: Raven Press. Bordia AK. Jakarta 10510. acid metabolism in platelets inhibited by onion or garlic extracts. 20: 351 Jain RC. B Samuelsson. 4208171 /4216223 Harap surat-surat dan pengiriman naskah menggunakan alamat baru tersebut. Khabia BL. Cost-effectiveness of pharmacologic management JAMA SEA 199l. Jap heart J 1979. Basic and clinical pharmacology BG Katzung (ed) 3rd ed. Onion and garlic in experimental atheroclerosis. Essential oil of garlic on blood lipids and fibrinolytic activity in patients of coronary artery disease. Altered arachidonic 31. 32. Schulman KA. Katrodia KM. Mack Wi. 1995 . Makheja AN. P. Jain RC Effect alcoholic axtract of garlic in atheroclerosis Am J clin Nutrition 1978. Rathore AS. Rathore AS. Atherosclerosis 1981. Bedi HK. Cempaka Putih. Small DM. Letjen Suprapto Kav. 33. The effect of fried versus raw garlic on fibrinolytic activity in man. 1987. Bryant RW. In: Advances in prostaglandin and tromboxane research. J Assoc Phys md 1978. Atheroclerosis 1988. 102. 35. Onion. Bhu N. garlic and experimental atheroclerosis. Vanderhock JY. 30. 28. 27. 29. Current concepts of plasma high density lipoprotein. PW Ram well (eds). Telp. 30. 34. The effective of active principle of garlic and onion on blood lipids and experimental atherosclerosis in rabbits and their comparison with clofi brate. 355 Harenberg J. Atherosclerosis 1978. Effect og garlic on human platelet aggregation in vitro. Sainani GS Desai DB. 74:247. Beneficial effects of colestipol – niacin on coronary atherosclerosis. Bordia A.25. JAMA SEA. Vol 6. Ji. 26: 327. 4. New Engl Med 1978. Valame VP. Reducing high blood Cholesterol Leve with Drugs. J Assoc Phys md 1977. Pogoda JM. Redaksi 32 Cermin Dunia Kedokteran No. 1980: 309. Connectient: Appleton & Lange a publishing division of Prentice Hall. Vyas A. Effect of dried garlic on blood coagulation. platelet aggregation and serum cholesterol levels in patients with hyperlipoproteinemia. Natu MN. Chutani SK.

). suhu tinggi dibutuhkan untuk memecahkan ikatan kovalen. Radikal bebas dapat bermuatan positif (kation). Didalam sel hidup radikal bebas terbentuk pada membran plasma dan organel-organel seperti mitokondria.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Radikal Bebas . bagaimana dan mekanisme biokimiawi radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan dan kematian sd. Dalam kurun waktu 15 tahun terakhir banyak studi dilakukan untuk mengetahui peran radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan sel dan terjadinya bermacam kelainan tubuh. misalnya polutan. Zat-zat organik ataupun xenobiotik yang terpapar suhu tinggi. Adanya “elektron-tidak-berpasangan” menyebabkan radikal bebas (diberi simbol R. dan elektron. melalui reaksi-reaksi enzimatik fisiologik yang berlangsung dalam proses metabolisme(4).2). juga menghasilkan radikal bebas. sampah organik yang dibakar. makrofag dan eosinofil. Salah satu radikal bebas yang banyak dipelajari dan dikenal bersifat toksik bagi sel hidup adalah radikal bebas oksigen (superoksida) dan derivatnya (radikal hidroksil). monosit. rokok yang terbakar. tetapi beberapa ikatan yang relatif tidak stabil dapat dipecahkan secara homolitik pada suhu 30° – 50°C. dengan mekanisme reaksi fisi ikatan homolitik (a) atau pemindahan elektron (b): A:B –––––> A• + B• (a) A:B A : + B –––––> A• + B• (b) A: + B Pengaruh radiasi ionisasi terhadap materi biologik akan menghasilkan bermacam-macam radikal bebas yang kompleks. APA DAN BAGAIMANA TERBENTUKNYA RADIKAL BEBAS Radikal bebas adalah suatu atom. Tiga di antaranya diulas lebih lanjut berikut ini: Cermin Dunia Kedokteran No.3). Secara umum. Radikal bebas adalah produk-antara yang terbentuk dalam berbagai proses reaksi dari metabolisme sel(1. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu penyebab kerusakan sel/jaringan adalah akibat pembentukan radikal bebas. hidroksil (OH. Secara umum. RADIKAL BEBAS OKSIGEN DAN DERIVATNYA Seperti telah disinggung di atas ada beberapa jenis radikal bebas. yaitu superoksida (O2–•)(1). 1995 33 . peroksisom. retikulum endoplasmik dan sitosol.2. radikal bebas dapat terbentuk melalui salah satu cara sebagai berikut(2) : (i) melalui absorpsi radiasi (ionisasi. Energi panas juga dapat menghasilkan radikal bebas. termasuk di antaranya adalah atom hidrogen. Berbagai proses metabolisme normal dalam tubuh dapat menghasilkan radikal bebas dalam jumlah kecil sebagai produk. Beberapa reaksi redoks penghasil radikal bebas membutuhkan katalisator. Tulisan ini bermaksud mengulas secara ringkas apa. atau (ii) melalui reaksi redoks. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI.). logam-logam transisi dan molekul oksigen. Proses fagositosis oleh sel-sel fagositik termasuk netrofil.) secara kimiawi sangat reaktif. 102. biasanya logam transisi atau suatu enzim (metaloenzim atau flavoprotein). terutama radikal hidrogen (H. antara lain dengan adanya enzim-enzim yang bersifat scavenger terhadap radikal bebas. radiasi sinar tampak. radiasi panas). negatif (anion) atau tidak bermuatan.Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/Kematian Sel Retno Gitawati Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. antara. dan scavenger-nya. yang siap berinteraksi dengan biomolekul-biomolekul lain yang berdekatan. menghasilkan campuran berbagai radikal bebas yang kompleks(2). Berbagai proses metabolisme dalam tubuh manusia menghasilkan radikal bebas yang berbal namun dalam keadaan fisiologik tubuh kita memiliki mekanisme proteksi yang menetralkan radikal bebas tersebut. gugus atom atau molekul yang memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan pada orbital paling luar(1. Senyawa-senyawa demikian sebagian besar merupakan pencetus (initiator) reaksi pembentukan radikal bebas. uv.

antiinflamasi non-steroid dan mannitol(3).menghasilkan ion peroksida O22. Meskipun bukan radikal bebas. sehingga terjadi perubahan struktur dari fungsi reseptor. Ia dapat bereaksi dengan hampir semua substrat biologik. dan dianggap toksik pada kadar tinggi. Akumulasi hidroperoksid secara langsung bersifat toksik dan dapat menginaktifasi enzim-enzim dengan cara oksidasi terhadap residu asam amino (mis. nukleotida(4). karbohidrat. contohnya. dan terbentuk bila 1 molekul O2 menerima 1 elektron. Penyakit-penyakit degeneratif. membentuk H dan O2• Tetapi dengan terbatasnya reaktifitas O2. dan memperkuat kemampuan radikal bebas dalam menginduksi kerusakan sel(5). (c) reaksi peroksidasi lipid dan kolesterol membran yang mengandung asam lemak tidak jenuh majemuk (PUFA = poly unsaturated fatty acid).4). Cu) atau zat-zat kelator (chelating agents)(1. lipid. Reaksi homolitik ini dapat terjadi karena pengaruh panas atau radiasi ionisasi.) Reaksi fisi homolitik ikatan O-O pada H2O2 menghasilkan 2 molekul radikal hidroksil. Derivat oksigen ini bersifat oksidan kuat tetapi bereaksi lambat dengan substrat organik. lisin) atau memperantarai reaksi polimerasi. antara lain dengan mengubah fluiditas. dan dalam kondisi fisiologik normal tidak ditemukan radikal hidroksil dalam kadar yang besar. radikal bebas superoksida terbentuk dari 34 Cermin Dunia Kedokteran No. struktur dan fungsi membran. (i) Fe2+ + H202 (ii) Cu+ + H202 (iii) Men+chel + 02–• Me(n–1)+chel + H2O2 ––––> ––––> —––> ––––> Fe3+ + OH• + OHCu2+ + OH• + OHMe(n–1)+chel + 02 Men+chel + OH– + OH• Radikal hidroksil adalah oksidan yang sangat reaktif dan tidak stabil. dan dengan adanya kelator melalui reaksi Haber-Weiss(1.3. 1995 . radikal bebas dapat menyebabkan fragmentasi dan cross-linking. histidin. SIFAT-SIFAT RADIKAL BEBAS Radikal bebas bersifat sangat reaktif. Umumnya semua membran peka terhadap reaksi peroksidasi lipid dalam derajat yang berbeda-beda. Selain itu. gugus tiol non-protein. Dalam keadaan normal tubuh kita memiliki mekanisme pertahanan terhadap pengrusakan oleh radikal bebas yang beragam. Ditemukan zat-zat yang dapat menghambat pembentukan dan/atau efek radikal bebas. metionin. 102. Sebagai contoh adalah: disrupsi membran lisosom menyebabkan penglepasan enzim-enzim hidrolitik lisosom yang selanjutnya mampu memperantarai pengrusakan intraseluler. Efek biologik peroksidasi lipid membran bergantung antara lain pada populasi sel yang bersangkutan dan profil asam lemak pada membran fosfolipid. Karena sangat reaktif efek radikal ini hanya berlangsung di daerah yang dekat dengan tempat terbentuknya. efisien dan tersebar di berbagai tempat dalam sel. Kerusakan struktur subseluler secara langsung mempengaruhi pengaturan metabolisme. Pengaruh radikal bebas pada gugus tiol enzim akan menyebabkan antara lain perubahan dalam aktifitas enzim tersebut.. 3) Radikal hidroksil (OH. 2) Hidrogen peroksida Penambahan 1 elektron pada radikal O2. kerusakan sel akibat molekul radikal baru dapat terjadi bila kemampuan mekanisme pertahanan tubuh sudah dilampaui atau menurun(2). menurut reaksi Fenton.1) Radikal superoksida (O2–•) Radikal ini merupakan jenis yang paling banyak: diteliti. Terhadap lipid menyebabkan reaksi peroksidasi yang akan mencetuskan proses otokatalitik yang akan menjalar sam- pai jauh dari tempat asal reaksi semula. Menurut konsep radikal bebas. proses penuaan dan kanker juga banyak dihubungkan dengan terbentuknya radikal bebas oksigen.Cu+). Pada iskemia. radikal bebas yang terbentuk terutama mempengaruhi lipid membran(3). radikal hidroksil juga dapat terbentuk dari H dengan adanya ion-ion logam (Fe2+. yang diduga dapat pula menghambat kerusakan SSP akibat iskemia.yang tidak bersifat radikal. Contoh. sistein. Hasil peroksidasi lipid membran oleh radikal bebas berefek langsung terhadap kerusakan membran sel. dengan terjadi rangkaian proses sebagai berikut: (a) terjadi ikatan kovalen antara radikal bebas dengan komponen-komponen membran (enzim-enzim membran. komponen karbohidrat membran plasma. O2 –––––> O2–• Superoksida bersifat oksidan atau reduktan. RADIKAL BEBAS OKSIGEN SEBAGAI MEDIATOR PROSES PATOFISIOLOGIK Proses patofisiologi yang melibatkan pembentukan radikal bebas dengan terjadinya kerusakan jaringan. dapat menimbulkan perubahan kimiawi dan merusak berbagai komponen sel hidup seperti protein. dan pada pH fisiologik akan segera mengalami protonasi membentuk H2O2. akumulasi H2O2 dapat berbahaya bila terdapat bersama-sama dengan logam (Fe. dalam keadaan yang lebih ekstrim akhirnya akan menyebabkan kematian sel. OH. membran mitokondria dan mikrosom sensitif terhadap peroksidasi lipid karena kandungan PUFA pada fosfolipid membran cukup tinggi. Terhadap protein. banyak dipelajari terutama mengenai iskemia (jantung dan SSP) dan terjadinya proses inflamasi akut.menyebabkan radikal ini dapat berdifusi dan bereaksi dengan substratnya dalam jarak yang relatif lebih jauh dari tempat asalnya. Reaktifitas O2• sangat terbatas karena adanya dismutasi spontan yang dapat terjadi pada pH fisiologik. Perusakan sel oleh radikal bebas reaktif didahului oleh kerusakan membran sel(2). cross-linking.3) karena akan bereaksi membentuk radikal hidroksil yang sangat reaktif. Pada iskemia SSP. sehingga mempercepat terjadinya proteolisis. dapat bereaksi dengan berbagai substrat biologik. (b) oksidasi gugus tiol pada komponen membran oleh radikal bebas yang menyebabkan proses transpor lintas membran terganggu. Terhadap nukleotida radikal bebas akan menyebabkan terjadinya perubahan struktur (DNA atau RNA) yang menyebabkan terjadinya mutasi atau sitotoksisitas.

asam amino yang mengandung sulfur. Scavenger radikal bebas terdapat endogen dalam tubuh kita. 4. hipoxantin tipe-O –––––––––> xantin + O2–• Proses inflamasi diperantarai oleh sintesis prostaglandin yang dikatalisis oleh siklo-oksigenase. Terjadinya katarak pada usia lanjut diduga antara lain karena proses peroksidasi lipid akibat terbentuknya radikal superoksida secara fotokimia oleh efek fotosensitisasi cahaya(8). 279: 1–14.2). the oxygen paradox and ischemia/reperfusion injury. transition metals and disease. J Mol Cell Cardiol 1984. Cermin Dunia Kedokt 1989. oxygen radicals. misalnya radikal hidroksil (OH.) reaktif yang terbentuk dengan adanya ion-ion logam transisi. sebagian lain dengan tujuan untuk terapi terhadap kelainan-kelainan yang ditimbulkan. 57: Cermin Dunia Kedokteran No. bila terbentuk dekat dengan DNA. Sistim biologik dapat terpapar oleh radikal bebas. Suyatna FD. dapat bereaksi ‘menetralkan’ radikal bebas. keganasan. Meskipun demikian. Manson NH. allopurinol. Oxygen toxicity. 1995 35 . asam lemak tak jenuh. dan berfungsi menetralkan radikal bebas.hipoxantin yang merupakan hasil degradasi ATP. dalam keadaan fisiologik tubuh memiliki mekanisme proteksi terhadap efek radikal bebas dengan adanya enzim-enzim dan antioksidan yang bersifat scavenger. Komponen-komponen sel. Hess ML. Halliwell B. Reaksi ini dikatalisis oleh xantin oksidase (tipe-O). yang pada akhirnya akan menyebabkan proses penuaan dan kematian bagi individu tersebut. 16: 969–85. kaptopril. Berbagai penelitian telah dilakukan terhadap substansi/obatobat yang diduga memiliki sifat scavenger radikal bebas antara lain alfatokoferol (vitamin E). KEPUSTAKAAN 1. Free-radical mechanisms in tissue injury. Dengan bertambahnya usia.7) dengan mekanisme sebagai berikut: Pada keadaan patologik yang antara lain diakibatkan terbentuknya radikal bebas dalam jumlah berlebihan. akan bereaksi dengan DNA dan terjadi aktifitas karsinogenik(2). yang paling banyak dipelajari adalah radikal superoksida (O2-•) dan radikal hidroksil (OH’). betakaroten. Scavenger endogen berupa enzim-enzim mikrosom hati seperti katalase. SCAVENGER RADIKAL BEBAS Scavenger radikal bebas adalah suatu substansi atau molekul yang dapat bereaksi dengan radikal bebas. kaptopril dan sebagainya. 3. peroksidase. DNA yang terpapar sistim penghasil radikal bebas oksigen. sangat potensial bersifat karsinogenik. radikal bebas yang terbentuk selama metabolisme normal dapat merusak DNA dan makromolekul lain sehingga terjadi penyakit-penyakit degeneratif. diduga berkaitan dengan terjadinya peroksidasi lipid. The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox. Slater TF. Produk-antara pada tahap sintesis ini adalah terbentuknya radikal bebas(3). sehingga memperparah keadaan patofisiologik yang telah terjadi. 2. Efek mutagenik radikal superoksida yang terbentuk selama aktifasi sel-sel fagosit pada inflamasi jaringan kronik. yang merupakan hasil konversi dari xantin dehidrogenase (tipe-D) dan terbentuk pada keadaan patologik (iskemia) karena energi rendaH(6. dan superoksida dismutase (SOD). maupun berasal dari luar tubuh (eksogen). DMTU. sebagian dengan tujuan untuk mengetahui mekanisme pengrusakan radikal bebas. misalnya metabolisme hidrokarbon polisiklik. Zat-zat kimia karsinogen dapat mengalami aktifasi metabolik menjadi produk-antara radikal bebas. allopurinol.7). manitol. Gutteridge JMC. Sejenis pigmen (lipofuscin) yang terakumulasi pada semua spesies mammalia sejalan dengan bertambahnya usia. 222: 1–15. secara fisiologik menetralkan pembentukan dan/atau efek radikal bebas yang terbentuk selama proses metabolisme normal(5. KESIMPULAN Radikal bebas adalah suatu substansi kimia yang bersifat reaktif karena memiliki "elektron-tidak-berpasangan" pada orbital paling luar. Biochem J 1984.2). Biochem J 1984. Produksi reaksi ini akan bersifat kurang toksik terhadap sel dibandingkan radikal bebas semula atau dengan mekanisme pertahanan ini diusahakan mempertahankan kadar radikal bebas terendah yang tidak lagi dapat menyebabkan kerusakan komponen sel. dalam beberapa penelitian dibuktikan mempunyai aktifitas sebagai scavenger radikal bebas(8) antara lain dengan mereduksi radikal bebas menjadi bentuk tidak toksik. kematian sel-sel vital tertentu. Zat-zat yang dapat bereaksi dengan DNA. Molecular Oxygen: Friend and Foe. 102. juga akan menghasilkan radikal bebas oksigen(1. maupun eksternal seperti pengaruh radiasi ionisasi dan proses pembakaran berbagai polutan. Radikal bebas dan iskemia. aktifasi sel-sel fagosit sebagai mekanisme imunologik normal dalam meregulasi proses inflamasi (antara lain dengan merubah permeabilitas vaskuler dan pembentukan faktor-faktor kemotaktik). Selain itu. seperti gula. enzim-enzim yang berfungsi sebagai scavenger endogen dapat menurun aktifitasnya. asam amino tak jenuh. baik yang terbentuk endogen sebagai produk antara dalam proses metabolisme sel. Substansi tersebut mampu merusak berbagai komponen sel sehingga dapat berakibat terjadinya kerusakan bahkan kematian sel dan berbagai kelainan tubuh. Beberapa antioksidan dan zat/obat-obat seperti vitamin-E (alfatokoferol). akan mengalami pemecahan dan degradasi rantai desoksiribos(1. aminaromatik dan sebagainya. betakaroten. dapat mendorong terjadinya sel kanker.

8. Surgery 1983. Free radicals in medicine. Acta Physiol Scand 1986. McCorcFJM.5. 1995 . 102. Hoowarth ME. Park DA. 7. (63(4): 390–408. The role of oxygen free radicals in human disease processes. The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysio logy. 126. 94(3): 412–4. Powis G. 25–8. Mayo Clin Proc 1988. 6. lschemia-reperfusion injury: role of oxygen-derived free radicals. Bulkley GB. Granger DN. II. Involvement in human disease. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. 94(3): 407–11. Suppl 548: 57–63. Surgery 1983. Southorn PA.

Ida Bernida Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru Rumah Sakit Umum Pusat Persahabatan. b) Mungkin seluruhnya atau sebagian disebabkan oleh rokok. Solo 3–5 Juli 1993 a) Yang disebabkan oleh rokok. karena mereka telah sadar akan bahayarokokpadakesehatan. tuberkulosis. bahkan ada kecenderungan semakin meningkat. kanker mulut/tenggorok. Indonesia menduduki urutan nomor 5 tertinggi di bawah Papua New Giunea. Yaitu kanker paru. Pencanangan ini dimulai sejak tahun 1988. kanker kerongkongan. 1995 37 . Hal ini menunjukkan makin meningkatnya perhatian dunia terutama kalangan kesehatan terhadap akibat negatif rokok bagi kesehatan dan kesejahteraan manusia. Beberapa penyakit yang berhubungan dengan kebiasaan merokok antara lain kanker paru. akan diuraikan secara singkat faktor-faktor yang menyebabkan seseorang Cermin Dunia Kedokteran No. penyakit pembuluh darah otak dan gangguan janin dalam kandungan. Hammond dan Horn membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: a) Hubungan erat luar biasa Yaitu kanker paru. c) Hubungan erat Dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Yaitu penyakitjantung iskemik. maka banyak orang yang berusaha berhenti merokok. Nepal. 102. Fiji. pneumonia. dua orang peneliti dari Inggris membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: Dibacakan pada KONAS VI PDPI. Di pihak lain sekitar setengah dari kaum pria di negara berkembang mempunyai kebiasaan merokok dan sekitar 10% wanita juga mempunyai kebiasaan merokok. Jakarta PENDAHULUAN WHO telah menetapkan tanggal 31 Mei sebagai hari bebas tembakau sedunia. Tetapi di pihak lain disadari bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk dapat menghentikan kebiasaannya. kanker tenggorok/kerongkongan dan ulkus peptikum. WHO memperkirakan bahwa di negara industri sekitar sepertiga kaum pria berumur di atas 15 tahun mempunyai kebiasaan merokok. kanker saluran napas lain. menyatakan bahwa 75% kaum pria di Indonesia mempunyai kebiasaan merokok dan di kalangan wanita sebesar 5%. Data WHO dan 65 negara antara tahun 1975 sampai dengan tahun 1986. Filipina dan jauh di atas Singapura yang hanya menduduki urutan ke 31. ulkus peptikum. Hal ini tentu saja memprihatinkan kalangan kesehatan mengingat akibat buruk yang ditimbulkan rokok bagi kesehatan. penyakit jantung koroner. sehingga sampai tahun 1993 ini telah memasuki tahun ke 5. MENGAPA ORANG MEROKOK Sebelum dibahas mengenai berhenti merokok. BERHENTI MEROKOK Dengan makin meluasnya informasi tentang pengaruh buruk merokok bagi kesehatan. aneurisma aorta. kerusakan miokard jantung. Kebiasaan merokok di Indonesia dan di beberapa negara berkembang lainnya cukup luas. ulkus duodenum. ulkus peptikum. emfisema. d) Hubungan sedang Dapat mengakibatkan penyakit pembuluh darah otak. bronkitis kronik. hernia dan kanker kandung kemih. bronkitis kronik dan emfisema.ULASAN Proses Berhenti Merokok Tjandra Yoga Aditama. aneurisma aorta. b) Hubungan sangat erat Yaitu pneumonia. Doll dan Hill. trombosis pembuluh darah otak. Sementara itu di negara maju kebiasaan merokok justru semakin berkurang. arteriosklerosis.

Nikotin merupakan suatu zat yang menimbulkan ketergantungan. 1995 . Kebiasaan merokok lebih sering didapatkan pada orang-orang dengan gangguan kepribadian seperti neurosis dan kecenderungan antisosial. Proses berhenti merokok dapat digambarkan sebagai berikut: Perokok –––→ berpikir untuk –––→ memutuskan berhenti merokok untuk mencoba ↓ mencoba berhenti ↓ Merokok kembali ←––– Berhenti merokok ↓ Tetap berhenti merokok Seperti telah disebutkan di atas. saudara). permen nikotin. Obat-obat yang sudah dipakai di luan negeri antana lain: a) Nicotine gum (permen kanet nikotin). jadi tidak bisa dilakukan dengan tiba-tiba. insomia. Bila penurunan kadar nikotin sampai dua pertiganya atau lebih maka akan timbul berbagai gejala seperti sakit kepala. walaupun belum ada laporan yang memuaskan tentang hal tersebut. seielah prosedur ini biasanya akan terasa pusing dan mual. bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan.mempunyai kebiasaan merokok. Beberapa metode untuk berhenti merokok antara lain temptation management. Faktor sosial Faktor sosial berpengaruh besar terhadap kebiasaan merokok. gangguan pencernaan dan lain-lain. karena follow-up yang buruk akan memberikan hasil yang buruk pula. beberapa ahli menggunakan obatobat seperti klonidin (golongan ß adrenergic agonist) dan alprazolarn (golongan benzodiazepin) untuk mengatasi keluhan withdrawal. Pendekatan farmakologis Tujuan pemakaian obat pada proses berhenti merokok adalah untuk mengurangi atau menghilangkan gejala withdrawal yaitu dengan memberi nikotin dengan cara lain seperti spray atau aerosol nikotin. TEKNIK BERHENTI MEROKOK Ada tiga hal penting yang harus diperhatikan para klinikus dalam merencanakan berhenti merokok: 1) Pilihlah pasien dengan teliti Konsentrasikan pada pasien yang mempunyai motivasi kuat untuk berhenti merokok. gejala-gejala ini disebut withdrawal symptoms. Untuk membantu berhenti merokok. maka ia akan merokok kembali. 38 Cermin Dunia Kedokteran No. 2) Gunakan teknik yang tepat Membantu pasien mengatasi kebiasaan merokok dengan cara mengajarkan mengalihkan kebiasaan dan untuk mengatasi adiksi nikotin dengan cara memberikan pengganti nikotin seperti pennen karet nikotin atau transedermal patches. Ada dua faktor yang berperan dalam hal ini yaitu akibat ketergantungan atau addiksi nikotin dan faktor psikologis. Salah satu dari aversive techniques adalah teknik merokok cepat yaitu seseorang harus mengisap sejumlah rokok secana cepat misalnya tiap 6 detik dan menahan asap rokok di mulut untuk beberapa waktu. Kebiasaan merokok yang telah bertahun-tahun akan membentuk suatu pola tingkah laku yang telah mengakar sehingga kalau mencoba berhenti akan terasa seperti ada sesuatu yang hilang dari dirinya. Metode lain yang juga dicoba untuk membantu berhenti merokok adalah hipnotis dan akupunktur. kurang konsentrasi. seperti lingkungan rumah (orang tua. Kedua obat tersebut dapat mengatasi ansietas. b) Plester nikotin (transdermal nicotine) Selain pemberian nikotin. pada dosis rendah nikotin bersifat stimulan (perangsang) sedangkan pada dosis tinggi bersifat sebagai penenang. Faktor psikologis Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap kebiasaan merokok adalah kepribadian. Pendekatan psikososial Pendekatan psikososial yang terpenting adalah memberi motivasi kepada pasien untuk menghilangkan kebiasaan merokok dan mengalihkannya ke kegiatan lain. oleh karena itu nikotin dapat menimbulkan ketergantungan (ketagihan). usaha untuk berhenti merokok seringkali mengalami kegagalan. tetapi yang paling besar pengaruhnya adalah jumlah teman yang merokok. tetapi bila tidak. Orang yang sudah merokok bertahun-tahun kadar nikotin dalam darahnya cukup tinggi. Nikotin adalah suatu zat psikoaktif yang mempunyai efek farmakologis terhadap otak yaitu mempengaruhi perasaan dan atau kebiasaan. Keuntungan psikososial dan merokok yang mereka rasakan antara lain merasa lebih diterima dalam lingkungan teman dan kelihatan lebih dewasa. Ada tiga faktor yang berpengaruh terhadap kebiasaan merokok: Faktor Farmakologis Salah satu zat yang terdapat dalam rokok adalah nikotin. lesu. berisi 2 mg dan 4 mg nikotin. status sosial-ekonomi. karena tanpa motivasi kuat segala usaha tidak akan berhasil. Selain itu merokok juga sering digunakan sebagai alat psikologis (psychological tool) seperti meningkatkan penampilan atau kenyamanan psikologis. PROSES BERHENTI MEROKOK Berhenti merokok adalah suatu proses. dan merasa lebih nyaman. Bila berhenti merokok maka kadar nikotin akan turun. lingkungan sekolah. cue extinction dan aversive techniques. tetapi pendekatan psikososial dan fisik juga memegang peranan penting. 3) Follow-up Follow-up memegang peranan penting. Kalau withdrawal symptoms ini dapat dilewati maka ia akan terus berhenti merokok. Proses ini diulang beberapa kali sampai yang bersangkutan tidak tahan lagi dari berhenti merokok. 102. Nikotin mempunyai 2 efek.

State of the Art. Selanjutnya kanaktenistik Mien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan dapat dilihat pada tabel 1 s/d tabel 6. dan ternyata angka keberhasilan sekitar 47%–55% dengan rata-rata 51%. Distribusi Klien menurut Umur Golongan Umur < 10 tahun 10 – 20tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun 41 – 50 tahun 51 – 60 tahun > 60 tahun Jumlah Tabel 2. 102.2 tahun. Distribusi Klien menurut Jumlah Rokok yang Diisap/hari Jumlah Rokok/hari < 10 batang 10 – 20 batang 21 – 30 batang 31 – 40 batang 41 – 50 batang > 50 batang Jumlah Jumlah 7 18 6 5 1 0 37 Tabel 5. Distribusi Klien menurut Jenis Rokok yang Diisap Jenis Rokok Kretek Rokok putih Campur Jumlah Jumlah 21 9 7 37 Tabel 6. Drug Therapy in Perspective. American Lung Association (ALA) mengevaluasi klinik Freedom from Smoking dari tahun 1982 sampai 1985. Distribusi Klien menurut Lama Merokok Lama Merokok < 1 tahun 1 – 5 tahun 6 – 10 tahun 11 – 15 tahun 16 – 20 tahun 21 – 25 tahun > 25 tahun Jumlah Jumlah 0 2 3 11 6 3 12 37 Tabel 4. tetapi juga pendekatan psikososial dan memerlukan waktu yang lama serta motivasi yang kuat. Dan 16 orang sisanya. KEPUSTAKAAN 1.1 ± 4. oleh ka-rena itu banyak orang berusaha menghentikan kebiasaan mero-kok. Sebelum datang ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari adalah 20. Jumlah 0 1 8 12 9 4 3 37 Tabel 3.6 ± 4. 21 orang (56%) hanya datang satu kali.6 batang. Am Rev Respir Dis 1992. Klien yang Berhenti Merokok Dihubungkan dengan Jumlah Kunjungan Jumlah Klien 21 10 2 2 0 2 37 Berhenti Merokok 1 ( 5 %) 2 ( 20 %) 2 (100 %) 1 ( 50 %) – 2 (100 %) 8 ( 22. Dari data tersebut dapat dilihat bahwa keberhasilan usaha berhenti merokok dan klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan hampir sama dengan data dari luan negeri yaitu sekitan 50%. terdiri dari 34 orang (9 1. Pada penelitian Lando dkk dengan menggunakan pendekatan psikologis dan pendidikan kesehatan. Haire-Joshu D. dan insomnia. Jumlah kunjungan ratarata klien yang berhasil berhenti merokok adalah 3 kali.2%) wanita. Tetapi disadani bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk menghentikan kebiasaannya.ketegangan. Umur rata-rata 39. 8 orang (50%) berhasil berhenti merokok. Untuk berhenti Cermin Dunia Kedokteran No. Data yang diperoleh dari ALA self-help program menunjukkan bahwa yang berhasil berhenti merokok setelah evaluasi 1–3 bulan sekitar 12%. dan pada akhir kunjungan ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari turun tajam menjadi 3. Dari 37 orang tersebut. Cessation of Smoking. Rost K. 142: 702–20. Fisher EB. Rehberg H. Tabel 1. 1995 39 . Barham P.2 %) Jumlah Kunjungan 1 kali 2 kali 3 kali 4 kali 5 kali 6 kali Jumlah Distribusi Klien menurut Umur Mulai Merokok Umur < 10 tahun 10 – 20 tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun Jumlah Jumlah 1 29 4 3 37 merokok bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan. keberhasilan usaha berhenti merokok belum memuaskan. Morgan GD.7 tahun. DATA POLIKLINIK BERHENTI MEROKOK RSUP PERSAHABATAN Pada tahun 1992 jumlah klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan sebanyak 37 orang. Rata-rata lama merokok adalah 28. setelah evaluasi 6 bulan sekitar 15% dan meningkat menjadi 18% setelah evaluasi 12 bulan. Smoking and Smoking Cessation.8%) laki-laki dan 3 orang (8. keberhasilan berhenti merokok sekitar 45% selama evaluasi 12 bulan. PENUTUP Merokok berpengaruh buruk terhadap kesehatan. tetapi kionidin mempunyai efek yang lebih baik daripada aiprazolam. Med Progr April 1990: 7–12. Pada tulisan ini dibicarakan mengenai proses berhenti merokok dan teknik berhenti merokok serta data dari Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan Jakarta.6 batang. 2.4 ± 10.2±4. Dari beberapa penelitian di luar negeri.

418. Helping Smoking Stop. 1995 . Jakarta.: (021) 5673767. 93 (suppl IA): 2S–7S. 5668284 ext. Lakier JB. INDO-NESIA Sekr. Rokok dan Kesehatan. Smoking and Cardiovascular Disease. Pomerleau OF. Basel: Ciba Geigy. 87. 5672191. Alida Harahap JI. Parman Kav. Ancol (Simposium) RS Anak dan Bersalin Harapan Kita. Diponegoro 69 Jakarta. Cardiotopics.: Dr. 7.517 Fax : (021) 5601816. 93 (suppl 1A): 8S–l2S. INDONESIA Tel. S. Jakarta (Lokakarya) Sekr. : RSAB Harapan Kita JI. 7656295 19–23 September 1995 – SECOND ASIA-PACIFIC CON-FERENCE ON MEDICAL GE-NETICS AND EIJKMAN SYMPOSIUM ON THE MOLECU. Smoking and Cancer. 6. Nicotine and the Central Nervous System: Biobehavioral effects of cigarette smoking. 3148695 Fax : (62-21) 3147982 40 Cermin Dunia Kedokteran No. Jakarta: UI Press. 1988. 3148694. INDONESIA Tel. 4. 1991 : 15–33. Smoking Cessation Handbook. Kegiatan Ilmiah 3 – 5 Agustus 1995 – SIMPOSIUM DAN LOKAKARYA NUTRISI– ENDOSKOPI–LAPARO-SKOPI Aplikasi Klinis Tunjangan Nutrisi Endoskopi Gastrointestinal dan Lapa-roskopi Anak di Rumah Sakit Hotel Horizon. Tjandra Yoga Aditama. Carbone D. 8. Copenhagen. Am J Med 1992.3. Am J Med 1992. 102. Leo. Sweden.LAR BIOLOGY OF DISEASE Shangri-La Hotel. 93 (suppl 1A): 13S–17S.548. Am J Med 1992. Oliver M. Gill HM. : (62-21) 3914575. 1993. 5. Slipi Jakarta 11420. 9. WHO Regional Office for Europe.

beta2 alpha beta2 > beta. Sebagai contoh : reseptor-reseptor di jantung terutama ialah beta-1. dalam banyak keadaan klinik tertentu. yang dibagi menjadi dopamin-i dan dopamin-2.. Sejak itu penelitian tentang pemakaian obat-obat ini dalam klinik makin meluas dan berkembang cepat. beta. 3 oktober 1993 Tabel 1. Selain reseptor alfa dan beta. Meskipun demikian. penyekat beta masih merupakan obat yang terbaik. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik pada macam-macam organ bisa merupakan campuran dari beberapa reseptor. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik dan respons terhadap stimulasi(1) Adrenoceptor Type beta. alfa-2 dan beta-1. beta beta. alpha beta. yang masing-masing dibagi lagi menjadi alfa-1. Dengan munculnya obat-obat golongan penyekat kalsium dan kemudian obat-obat golongan ACE-inhibitor. Hal ini disebabkan karena adanya reseptor-reseptor yang berbeda pada sel-sel dan organ-organ tersebut. yaitu alfa dan beta. 1995 41 . di samping sedikit beta-1 dan alfa (Tabel 1). RESEPTOR-RESEPTOR ADRENERGIK Stimulasi simpatomimetik bisa menimbulkan efek yang bermacam-macam pada masing-masing organ tubuh. Dibacakan di : Simposium tentang Penyakit Beta. penelitian dan pengembangan obat-obat golongan penyekat beta masih terus berlanjut. alpha beta. Ada 2 macam reseptor adrenerjik. alpha beta Response to stimulation increase in heart rate increase in conduction velocity increase in excitability increase in force of contraction constriction of arteries and dilatation of coronary arteries. > beta2 beta. 102. Surabaya PENDAHULUAN Obat golongan penyekat beta yang pertama kali dipakai pada manusia yaitu propranolol pada tahun 1964. beta2 beta alpha2 alpha Cermin Dunia Kedokteran No. beta-2. ? precapillary sphincters dilatation of most arteries bronchoconstriction bronchodilatation tremor stimulation of Na/K pump resulting in increased contractility and hypokalaemia relaxatory–urgency relaxation mydriasis relaxation augmentation of release of mediators of anaphylaxis inhibition of release of mediators of anaphylaxis aggregation promoted increase in intraocular pressure increased basic secretion ? fall in blood pressure promoted System Heart Blood vessels Lung Skeletal muscle Bladder– detrusor Smooth muscles: Uterine Eye Intestinal Mast cells Platelets Eye: Intraocular pressure Tear secretion CNS Metabolism: Gluconeogenesis alpha. Sutomo. Hingga kini. Surabaya. Dalam paru terdapat terutama beta-2. di samping sedikit beta-2.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta Dr Sunoto Pratanu Lab-UPE Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. Sekitar tahun 1980 penyekat beta menjadi salah satu obat paling penting untuk pengobatan penyakit kardiovaskuler. masih dikenal juga reseptor dopamin. beta. banyak peran penyekat beta dapat diganti oleh kedua jenis obat tersebut. beta2 beta2 beta beta.

? liver) beta. alpha beta. Sebagai contoh. > beta. Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) 3. > beta. Kebanyakan obat mempunyai pengaruh terhadap lebih dari satu reseptor. Selektifitas 2. yaitu pada alfa-1. beta. beta. Membrane Stabilizing Activity (MSA) Gambar 1. beta. Skema efek dan obat-obat agonis dan antagonis pada reseptor-reseptor adrenerjik(1) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. yang pada umumnya meliputi: 1. 1995 . alfa-2. adrenalin dan noradrenalin adalah agonis adrenergik yang bekerja luas. Propranolol adalah penyekat beta yang nonselektif. beta.Glycogenolysis Lipolysis (white adipocytes) Calorigenesis (brown adipocytes) Hormone secretion: Glucagon Insulin Parathyroid hormone Benin Neurotransmitter release: Acetylcholine alpha (liver) beta. Noradrenaline alpha beta (?beta2) PEMBAGIAN PENYEKAT BETA Pada umumnya obat-obat penyekat beta dibagi berdasarkan sifat-sifat khusus yang dimilikinya. 102. yang menyekat beta-1 dan beta-2 (Gambar 1). (skeletal muscle. (heart) beta. yang disebut selektif. beta-1 dan beta-2. Sifat kelarutan dalam air dan lemak 4. Suatu obat agonis maupun antagonis dapat bekerja pada satu reseptor saja. yang disebut nonselektif. alpha promoted promoted promoted promoted promoted promoted inhibited promoted promoted promoted facilitated–skeletal neuromuscular junction: inhibited–sympathetic ganglia and intestine leading to inhibition/relaxation inhibited facilitated Berbagai obat yang bekerja pada reseptor-reseptor adrenerjik dapat bersifat agonis (mexnacu) atau antagonis atau penyekat (menghambat).

menekan depolarisasi. bisoprolol (±). Untuk penyekat beta yang beta-l selektif dan yang mempunyai ISA. Penyekat beta hingga kini masih dianggap sangat penting untuk pengobatan angina pektons. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan ialah 1) Diabetes Mellitus: Karena metabolisme karbohidrat sebagian dipengaruhi oleh aktivitas simpatik. Sebaliknya. Sifat ISA ini kemungkinan besar mempunyai selektifitas yang sama dengan sifat selektifitas dari penyekat beta tersebut. timolol (++). Sifat MSA suatu penyekat beta ialah sifat menstabilkan membran sel sehingga mempunyai sifat antifibrilasi. pindolol (+++). metoprolol (+). Tentu saja sifat memacu ini jauh lebih lemab daripada sifat menyekatnya. Sifat MSA yang paling kuat dimiliki oleh propranolol. hipertiroidi. carteolol. Belakangan ini ternyata bahwa sifat MSA ini baru nyata bila dosis yang diberikan sangat tinggi. oxprenolol (++). Sifat ISA pada penyekat beta mempunyai pengaruh lebih nyata dalam keadaan dimana tonus simpatik dalam keadaan minimal. Efek samping penyekat beta Untuk menghindari efek samping. yaitu penyerapan penyekat beta yang hidrofilik melalui saluran pencernaan mempunyai persentase yang rendah. yang bisa sangat bervariasi. Terdapat perbedaan yang mendasar tentang bioavailabilitas dari penyekat beta yang lipofilik dan hidrofilik. Penyekat beta yang lipofilik antara lain ialah : propranolol (+++). alprenolol (+). Sebagian dari keluhan-keluhan demikian . Penyekat beta yang demikian ini disebut penyekat beta yang kardioselektif. aritmia. metoprolol (++). sotalol (++). labetalol. penyakit vaskuler perifer. tetapi mempunyai rasio penyerapan yang stabil. menekan aktivitas ektopik jantung. Penyekat beta yang non-selektif antara lain ialah : aiprenolol. oxprenolol (++). Maka istilah yang lebih tepat ialah penyekat beta yang beta-1 selektif. sotalol. practolol (+). bisoprolol (÷++). Penyekat beta yang mempunyai ISA antara lain ialah acebutolol (+). PEMAKAIAN PENYEKAT BETA DALAM KLINIK Hingga kini penyekat beta masih merupakan obat yang sangat banyak dipakai dalam klinik. penerobosan batas darah-otak bisa menimbulkan gangguan depresi. penyekat beta yang lipofihik diserap sempurna melalui saluran pencernaan. penurunan HDL-cholesterol ini tidak jelas. kardiomiopati hipertrofik. Pada penderita diabetes yang memakai insulin. infark miokard akut. 2) Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) Beberapa penyekat beta. Misalnya suatu penyekat beta yang beta-i selektif dan mempunyai sifat ISA. bradikardi/gangguan konduksi. karena di luar jantung terdapat juga reseptor-reseptor beta-1. Dalam hal ini frekuensi jantung akan dipacu lebih cepat oleh ISA.1) Selektifitas Untuk penanggulangan penyakit jantung. dibandingkan dengan penyekat beta tanpa ISA. propranolol. pasca miokard infark. tetapi kadarnya dalam darah ditentukan oleh hasil metabolisme dalam hati. Penyekat beta-I selektifantara lain acebutolol (+). bisoprolol. misalnya selama tidur. Dengan demikian pengaruh obat itu hanya pada jantung saja. propranolol. Suatu penyekat beta yang hidrofilik mempunyai sifat-sifat: 1) Penyerapan dari saluran pencernaan kurang sempurna 2) Tidak dimetabolisir. 4) Sifat Membrane Stabilizing Activity (MSA) Telah banyak ditelaah tentang sifat MSA dari berbagai jenis penyekat beta. pindolol. yang mudah larut dalam lemak disebut lipofilik. hanya sedikit melewati batas darah-otak 5) Mempunyai waktu paruh yang panjang. hipertensi. halusinasi. 3) Sistem sarafpusat. nadolol. mimpi buruk. 2) Gangguan metabolisme lemak: Pada umumnya penyekat beta menurunkan kadar HDLcholesterol darah yang mempunyai akibat buruk terhadap aterogenesis. 3) Sifat kelarutan Sifat farmakokinetik yang penting untuk penyekat beta ialah sifat kelarutannya dalam lemak dan air. yaitu memacu reseptor tersebut. Suatu penyekat beta yang mudah larut dalam air disebut hidrofilik. Sifat ini disebut sifat ISA. dan dikeluarkan melalui ginjal tanpa perubahan 3) Ikatan yang lemah pada protein plasma 4) Penyebaran dalam jaringan tubuh terbatas. mempunyai sifat yang sebaliknya. acebutolol (+). gagal jantung. carteolol (+). pindolol (+). Istilah ini sebenarnya kurang tepat. Untuk penyekat beta yang lipofihik. hingga 50–100 kali dari dosis terapi. Suatu penyekat beta yang lipofilik mempunyai sifat-sifat : 1) Diserap dengan cepat dan sempurna dari saluran pencernaan 2) Dimetabohisir dalam hati 3) Terikat pada protein plasma 4) Tersebar luas dalam jaringan-jaringan tubuh 5) Mempunyai waktu paruh yang pendek. akan memacu beta-i selain menyekatnya. hipotensi. atenolol (++).oxprenolol. nadolol. bisoprolol (±). insomnia. penyekat beta bisa menyebabkan hipoglikemia. sehingga kini tak relevan lagi mempermasalahkan sifat MSA dari suatu penyekat beta. di samping mempunyai sifat menyekat stimulasi pada reseptor beta. Efek samping yang timbul sebagian besar adalah akibat mekanisme penyekatan reseptor beta-adrenergik. nadolol (+). Penyekat beta yang hidrofilik antara lain ialah : atenolol (+++). sotalol. yaitu : bronkospasme. Dengan demikian secara praktis efek MSA ini tak berguna dalam pemakaian klinis. Penyekat beta yang non-ISA antara lain ialah : atenolol. tanpa mempengaruhi beta-2. kita harus memahami mekanisme kerja dan sifat masing-masing jenis penyekat beta yang dipakai. maka pemakaian penyekat beta (terutama yang non-spesifik beta-1) bisa mengganggu kadar glukose darah. sering dicari penyekat beta yang selektif menyekat beta-1 saja. tanpa mempengaruhi organ-organ lain. metoprolol.

dan penderita cenderung mengalami kenaikan frekuensi jantung waktu tidur. 1987. Prichard BN. sifat MSA. gangguan profil lemak darah. Drug 1983. sedangkan untuk penderitapenderita dengan gangguan fungsi ginjai. Yang terbaik ialah propranolol. Braunwald. Weiner. 1987. 4. Cruickshank JM. Beta-blockers in Clinical Practice. sebaiknya tidak dipakai penyekat beta. II): 77. f) Untuk penderita dengan gangguan fungsi hati. Juga telah diberikan contoh-contoh penyekat beta dan masing-masing golongan tersebut. Effects of Bisoprolol. The clinical importance of cardioselectivity and lipophilicity in beta blockers. Mc Devitt DG. 6. dosed once daily. KEPUSTAKAAN 1. 1992. Heart Disease. untuk menyekat efek adrenergik di luar jantung juga. BMJ 1981. No one knows the weight of another's burden 44 Cermin Dunia Kedokteran No. 1995 . karena efek bradikardia akan berkurang. Cruickshank JM. Untuk penderita-penderita dengan asma bronkhial. c) Untuk menghindari efek samping yang berupa gangguangangguan serebral seperti : mimpi buruk. sehingga bisa timbul serangan angina. J Cardiovascular Pharmacol 1986. 7. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat tentang penyekat beta secara umum. 1033–35. insomnia. e) Untuk pengobatan hipertensi yang sebaiknya diberi pengobatan sekali sehari. 644–46. 1412–13. P. 102. Am Heart J 1990. halusinasi. sifat solubilitas dalam air dan lemak. tetapi perbedaan sifat dari masing-masing golongan penyekat beta menyebabkan adanya perbedaan efektifitas dan efek samping untuk keadaan-keadaan klinis tertentu. b) Untuk pengobatan tirotoksikosis. 2. d) Untuk pengobatan penderita-penderita dengan angina pektons sebaiknya tidak dipakai penyekat beta dengan ISA. yaitu selektifitas. Secara global telah dibahas pula tentang pembagian dari penyekat beta menurut sifat-sifatnya. Secara sepintas telah pula dibahas tentang pemakaian penyekat beta dalam klinik dan efek samping yang bisa timbul. 368–69. Lees GM. Harrison. atau penyekat beta dengan ISA. Principles of Internal Medicine. on blood pressure and serum lipids andHDL-cholesterol in patients withessential hypertension. pilihan obat ialah penyekat beta yang non-selektif. sifat ISA. A hitch-hiker’s guide to the galaxy of adrenoceptors. 1307–10. dipakai penyekat beta yang lipofiuik. FrithzGL. 100: 160. Sebagai contoh diberikan beberapa keadaan klinis tertentu dengan pemilihan penyekat beta yang dianjurkan: a) Untuk penderita dengan pengobatan penyekat beta dengan gangguan-gangguan di iuarjantung seperti : diabetes. Churchill Livingstone. 25 (suppl 2): 219–226. 3. 8 (suppl. sebaiknya dipilih penyekat beta yang beta-i selektif. Telah diberikan beberapa contoh pemiiihan goiongan penyekat beta dalam pemakaian pada penderita-penderita dengan keadaan kiinik tertentu. sebaiknya di- pakai penyekat beta yang hidrofilik. 283: 173–178. dan sebagainya dianjurkan memakai penyekat beta yang hidrofilik. p. 5. 1139. meskipun beta-1 selektif. Clinical significance of cardioselectivity. Fourth Ed. vaskuler perifer. Eleventh Ed. sebaiknya dipakai penyekat beta yang hidrofilik.mungkin disebabkan karena penurunan aliran darah otak. PEMILIHAN PEMAKAIAN PENYEKAT BETA Meskipun pada garis besarnya efek kiinis penyekat beta adalah sama.

disusul oleh perdarahan intraserebral (PIS) (35. Tak termasuk dalam definisi ini serangan gangguan peredaran darah otak sepintas (GPDOS atau transient ischemic attack = TIA). sedangkan pada PSA dan emboli kirakira 40% meninggal. Lebih dari 50 persen dari penderita yang masuk rumah sakit di bangsal Lab. Emboli dan perdarahan subaraknoidal hanya sedikit sekali 2. sedangkan yang hemoragik dibagi dalam perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subaraknoidal (PSA).7%) dan diabetes mellitus (66. 1995 dan 1 persen.7% disebabkan oleh fibrilasi atrial dan infark jantung lama. Anamnesis adanya hipertensi hanya terdapat pada 66.6 persen oleh karena stroke-H. Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian. Anamnesis gangguan peredaran darah sepintas (47. Hipotesis Oksidasi dan LDL (Low Density Lipoprotein) LDL oksidatip (oxidized low density lipoprotein) yang dimodifikasi oleh tubuh penting untuk patogenesis aterosklerosis.3%). 1995 45 . Dari semua penderita stroke 50% dan PIS meninggal. Kematian dan seluruh stroke (32.5%).4 Pidato pada Pengukuhan Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.1%). Ilmu Penyakit Saraf/RSUD Dr. Soetomo pada tahun 1993 di Surabaya disebabkan oleh stroke. Penyebab stroke paling banyak karena hipertensi (81.5% menderita hipertensi stadium II. Pada emboli. yang terjadi karena pelepasan katekolamin dan neurotransmitter yang menyebabkan kenaikan tekanan darah..Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang Djoenaidi Widjaja Guru Besar Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UniversitasAirlangga RSUD Dr. kecacatan fisik dan mental.Soetomo pada tahun 1993. 60. EPIDEMIOLOGI STROKE: Di Amerika Serikat tiap tahun 500.5%) lebih banyak terkena dari pada wanita (36. Pada stroke emboli 86. DEFINISI STROKE: Pada stroke terdapat tanda-tanda klinik yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global tanpa penyebab lain kecuali sebab vaskulan.7%). PENCEGAHAN PRIMER: MENCEGAH PEMBENTUKAN ATEROMA. Hipertensi yang terdapat pada waktu masuk rumah sakit kebanyakan hipertensi-reaktip. Laki-laki (63. Peroksidasi lipid ini mulai dari polyunsaturated fatty acids (PUFA) yang terdapat pada fosfolipid dipermukaan LDL. 102.5%). PIS dan PSA tak terdapat riwayat GPDOS sebelumnya. Stroke trombotik paling banyak terdapat (58.7% kasus. selebihnya tak diketahui penyebabnya. Soetonzo. Yang non-hemoragik dibagi dalam emboli otak dan trombosis otak. Insiden stroke dari penderita yang masuk rumah sakit dibangsal Lab.7 persen disebabkan oleh stroke non-H sedangkan 36. dan perdarahan atau infark yang disebabkan oleh radang atau tumor(1). Ilmu Penyakit SarafIRSUD Dr.4%) (GPDOS) hanya terdapat pada trombosis serebri. Surabaya PENDAHULUAN Pada era pembangunan dan globalisasi seperti sekarang ini sumber daya manusia adalah unsur pokok.9%) dan pada usia lebih dari 45 tahun (84. Usia kurang dari 45 tahun lebih jarang terkena (15.1%) adalah nomer dua setelah meningo-ensefalitis (59.PIDATO PENGUKUHAN Stroke .000 orang mendapat serangan stroke baru atau kambuh lagi dan kira-kira sepertiga meninggal Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3). sedangkan pada PIS 66. PANDANGAN BARU PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN STROKE MASA KINI A. Secara sederhana stroke dibagi dalam stroke non-hemoragik (non-H) dan hemoragik (H).6%). LDL yang teroksidasi ini (Ox-LDL) merangsang monosit untuk Cermin Dunia Kedokteran No.4% menderita hipertensi stadium III dan IV. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. Pada trombosis serebri 54.

Asam eikosapentanoik diubah menjadi tromboksan-A3 dan menambah sintesis prostaglandin I3 yang mempunyai sifat antitrombotik(7). 1995 . miksoma atriat. GPDOS sistem karotis berlangsung 14 menit dan dan sistem ventebro-basilan detapan menit(23). hipertensi diastolik dan gabungan hipertensi sistolik dan diastolik adalah faktor risiko dari semua macam stroke.5 sampai 2 kali(11). DM mengganggu secara menahun autoregutasi otak. Pada hipertensi. Penyelidikan terakhir mengatakan bahwa transfatty acid tak menambah kematian mendadak karena serangan PJK(10).2 g/hari agar LDL jenuh. Trans-fatty Acids (TFA) TFA yang berasal dari hidrogenasi parsial dan minyak tak jenuh (margarin). Risiko stroke meningkat 13-16 kali dalam tahun pertama dan kira-kira 7 kali dalam 5 tahun(23). infark otak. PENCEGAHAN SEKUNDER: MENGHAMBAT FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE Hipertensi Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension). Vitamin E diperlukan dalam dosis tinggi 1. akan tetapi bila sudah terjadi stroke dengan mengkontrol hiperglikemia dapat mengurangi kerusakan otak waktu stroke akut(15). angka kematian penyakitjantung koroner (PJK) paling rendah(6). PIS dan PSA(13). gemuk dan resisten terhadap insulin. Diabetes mellitus (DM) DM merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik dari pembuluh besar. merusak reseptor lipoprotein dan menyebabkan hiperkolesterolemia. Ox-LDL mengganggu juga vasorelaksasi dan nitrik oksida. endokarditis marantik(23). menaikkan hematoknit dan viskositas darah. Ikan mengandung n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA). PJK ternyata terdapat tebih banyak di negara Eropa Utara dan Amerika Serikat dan pada di negara Laut Tengah(8. yang selanjutnya merangsang proliferasi sel otot polos. ikan. baik stroke iskemik maupun hemoragik. Hipertensi maligna dapat menyebabkan timbulnya ensefalopati hipentensif. trombus ventnikel kiri (terutama bila bergerak atau menonjol). infarkjantung banu. akan tetapi masih diragukan pada pembuluh darah kecil. menambah agregrasi trombosit. kardiomiopati yang melebar (dilated cardiomyopathy) (iskemik dan non-iskemik). beta-karoten dan vitamin C atau mengurangi PUFA (polyunsaturated fatty acid) dan LDL dengan cara pemberian asam oleik (minyak zaitun) atau asam linolenik alfa yang terdapat dalam biji-bijian. Ox-LDL ini juga imunogenik dan terdapat antibodi terhadap epitop dan Ox-LDL. risiko relatif stroke adalah 1. ini timbul bila kita mengkonsumsi lebih dari 10 gram TFA. dan penyakit Binswanger (subcor- tical arteriosclerotic encephalopathy) atau PIS akibat pecahnya mikroanerisma dan Charcot Bouchard(12). akibatnya konsentrasi Na datam set meningkat sehingga timbul pembengkakan set serta pelepasan glutamat karena depolarisasi membran sel. Diet vegetaris terdiri atas kacangkacangan dan rendah lemak. Hasil senyawa Ox-LDL seperti oksisterol sangat toksis terhadap sel endotil dan dapat mematahkan integritas endotil(4). 46 Cermin Dunia Kedokteran No. Margarin dari Eropa Utara dan Amerika Serikat yang dibuat dengan cara hidrogenasi minyak tak jenuh tipat ganda (polyunsaturated) mengandung banyak TFA sedangkan diet negara Laut Tengah berasal dari minyak tak jenuh tunggal (monounsaturated) (minyak lobak) mengandung sedikit TFA dan tinggi asam tinotenik alfa. hubungan dengan stroke iskemik(24). insiden stroke tidak berkurang.9). Faktor risiko mayor misalnya fibritasi atrial. mengandung banyak asam linolenik alfa. Merokok sigaret Merokok sigaret juga merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik(15). Penurunan tekanan danah diastolik 5-6 mmHg selama 5 tahun dapat menurunkan risiko stroke 38% dan risiko PJK 16% Penurunan tekanan darah sistolik 5 mmHg dapat menurunkan kematian stroke 14% dan 9% kematian jantung koroner(15). Gangguan Peredaran Darah Otak Sementara (GPDOS = TIA (transient ischemic attack) GPDOS adalah defisit neurotogik fokat atau retina sepintas akibat penyakit pembuluh darah yang sembuh total dalam 1 jam dan jarang lebih dari 24 jam. aterogenesis. Kadar serum kotinin berhubungan dengan kecepatan pertumbuhan aneurisma(21). akan tetapi hanya 11-30% dan stroke kandio-embolik dan 1114% dan infark takunar Risiko timbutnya stroke pada GPDOS 24-29% dalam 5 tahun. Memakan ikan lebih dari 20 g/hari dapat mencegah stroke trombotik. katup jantung prostetik. Penyakit jantung Penyakit jantung adalah faktor risiko penting untuk terjadinya stroke iskemik metalui emboti. Petepasan glutamat menyebabkan masuknya katsium dalam set sehingga menyebabkan kematian sel tersebut(16). Pria atau wanita yang merokok lebih dari 20 batang sehari mempunyai risiko retatif PSA anenismal 7. stenosis mitral.mengekskresi interleukin-1. dan aneurisma aorta abdominal(21).1 dibandingkan dengan pria dan wanita yang tak merokok(22).19. Stroke pada hipertensi dapat mengenai pembuluh besar (aterotrombotik) atau pembuluh darah kecil dalam bentuk stroke lakunar. sayur dan buahbuahan.20). PSA(18. Pada binatang percobaan diberikan probucol (obat antikolesterol dan anti-oksidan)(4). sehingga penderita DM sangat peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresip(17). Di kalangan orang Jepang dan orang negara Laut Tengah yang makan banyak asam linolenik alfa. Beta karoten khasiatnya masih dipertanyakan. Untuk menghambat terjadinya Ox-LDL dapat dilakukan dengan pemberian vitamin E. GPDOS terdapat pada 25-50% sebelum infark atero-trombotik. B. seperti asam eikosapentanoik dan asam dokosaheksanoik yang dapat mengurangi pembentukan tromboksan-A2 dan mengurangi agregasi trombosit. Dengan mengkontrot DM. Rokok dengan hipertensi hubungan dengan PSA. endokanditis infektif. Hiperglikemia menyebabkan kurangnya pembentukan AlP (adenosin tnifosfat) serta berkurangnya NaK-ATPase. Teh hitam dan anggur merah mengandung polifenol yang dapat menghambat pembentukan Ox-LDL(5) . 12-13 pensen waktu satu tahun dan 48% pada bulan pertama. 102.3 dan 2. Merokok sigaret menaikkan fibrinogen darah.

trombosis vena dan kematian fetus(32).30.31). Tetapi ASA menghambat juga prostasiklin yang mempunyai sifat vasodilator dan antiagregasi trombosit. 102. Kontraseptip estrogen tinggi Kontraseptip estrogen tinggi dapat diganti dengan estrogen rendah untuk mengurangi risiko stroke. ASA harus diberikan dalam dosis lebih tinggi misalnya 1 X 300-325 mg dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan I X 75-100 mg ASA/hari(37). ASA menghambat juga jalur lipoksigenase seperti lekotrin yang mempunyai sifat vasokonstriksi serta lain-lain metabolit seperti asam 1 5-hidro-peroksi-ekosa-tetranoik (15HPETE) dan asam 15-hidroksi-ekosa-tetranoik (15-HETE) yang mempunyai khasiat antiagregasi trombosit(36). Penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida postprandial yang tinggi hubungan dengan Aterosklerosis dan arteria karotis eksterna(34). Lebih banyak minum alkohol lebih banyak pula risikonya(22). hiperurisemia. Waktu abstinensia timbul rebound thrombocytosis dengan gangguan ritme jantung (holiday heart syndrome)(15. Plasma fibrinogen Fibrinogen secara fungsional adalah ikatan (ligand) penting dan glikoprotein IIb/IIIa untuk terbentuknya agregrasi trombosit. akan tetapi sirosis hepatis terdapat lebih banyak (French paradox) (Criqui. Sebaliknya penggunaan estrogen pada postmenopause mengurangi risiko stroke dan PJK(24). dislipidemia (kolesterol. Alkohol berlebihan menambah agregrasi trombosit. Predisposisi heredo-familial terhadap stroke adalah genetik. Dosis ASA berkisar antara 30 mg .23. Stres menyebabkan peningkatan katekolamin dan pelepasan asam lemak bebas dari timbunan jaringan lemak di badan serta mengganggu pompa kalsium(28). Terdapat pada empat persen pria dan dua persen wanita(29. bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen)(33). Helgason dkk(36) (1994) mengatakan bahwa dosis ASA harus disesuaikan dengan efek antiagregasi trombosit. Dipiridamol Dipiridamol tak mempunyai khasiat untuk GPDOS dan stroke iskemik. faktor-faktor familial adalah faktor risiko yang tak dapat dipengaruhi. merangsang proliferasi sel-sel otot polos melalui penghambatan terbentuknya TGF (transforming growth factor) dan menyebabkan disfungsi endotil. hanya The Copenhagen City Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko stroke-non hemoragik. Lp(a)). Inaktivitas fisik. LDL Kolesterol: LDL kolesterol adalah faktor risiko yang penting untuk timbulnya Aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi stroke iskemik Trigliserida: Terdapat pertentangan pendapat. penyakit jantung) yang dapat diobati(24. Di Jepang dipakai dosis 1 X 81 mg ASA. akan tetapi pada beberapa famili kepekaan genetiknya adalah terhadap faktor-faktornya (seperti hipertensi. cuaca. Antibodi antikardiolipin Antibodi antikardiolipin adalah antibodi terhadap fosfolipid yang berhubungan dengan stroke iskemik. ini sering terdapat pada laki-laki setengah tua yang gemuk. akan tetapi Cermin Dunia Kedokteran No. Tiklopidin khasiatnya hampir sama dengan ASA. Di Jepang diberikan beberapa tahun sampai 30-40 tahun tanpa adanya penyulit samping(38). ras. C. Anggur merah yang diminum dalam jumlah banyak di Perancis mengandung anti-oksidan dan dapat mengurangi PJK. sehingga peningkatan kadar Lp(a) dalam plasma dapat meningkatkan aktivitas aterogenik maupun trombotik. musim. hipotiroidism mempengaruhi timbulnya stroke secara tak langsung.1300 mg. LDL kolesterol. Mendengkur Pendengkur dengan apneu tidur obstruktif (obstructive sleep apnei) adalah faktor risiko PJK dan stroke. Fibrinogen plasma yang tinggi hubungan dengan konsentrasi aktivitas trombosit yang meningkat pada trombosis arterial(26). letak geografis. Usia. mengaktivasi kaskade koagulasi. dengan cara ini pembentukan tromboksan-A2 berkurang dan agregasi trombosit dihambat.Alkohol Peminum berat (> 40 gram alkohol/24 jam) menambah risiko PSA aneurismal (wanita lebih dari pria) terutama bila merokok sigaret. hematokrit dan viskositas darah meningkat. Ia mengganggu proses fibrinolisis dengan cara menghambat aktivitas plasminogen. PENGOBATAN GPDOS (TIA) 1) Obat-Obat Antiagregasi Trombosit (antiplatelet) Aspirin (A = acidum acetylo-salicylicum) ASA menghambat secara ireversibel siklooksigenase. karena beberapa penderita kebal terhadap ASA dan dosis ASA berubah dari waktu ke waktu untuk seseorang.35). Dislipidemia Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara kolesterol plasma dan risiko stroke. HDL Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan terbalik antara HDL kolesterol dan risiko stroke. Lama pemberian ASA tak terdapat di kepustakaan. Hanya Framingham study mengatakan tak ada efek protektip dan HDL kolesterol yang tinggi untuk stroke iskemik(33). Gabungan antara ASA dan dipinidamol tak ada bedanya dengan ASA saja(39). trigliserida. Tikiopidin Di hati tiklopidin menghasilkan suatu metabolit yang menghambat reseptor ADP dan dengan cara ini menghambat pula pengikatan fibrinogen dengan glikoprotein IIb/IIIa sehingga agregasi tombosit terganggu(40). HDL kolesterol. Stres psikis berat Stres psikis berat termasuk risiko bermakna untuk timbulnya stroke(27). Lp(a): Lp(a) terdiri atas LDL dan Apo (a) yang mirip plasminogen.24). jenis kelamin. Sebaliknya minum alkohol dalamjumlah sedikit (<40 gram/24 jam) menambah HDL kolesterol dan mengurangi risiko PJK(23). ASA dosis rendah (< 2 mg/kg berat badan/hari) membutuhkan waktu beberapa hari untuk mencapai efek antiagregasi trombosit yang maksimum. sosio-ekonomi rendah. Atas dasar ini pada keadaan darurat. 1994). 1995 47 . misalnya pada miokard akut atau GPDOS. obesitas.

A = diameter stenosis yang paling sempit dari arteria karotis interna1](44). Dalam hal ini tekanan darah harus segera diturunkan akan tetapi tak boleh melebihi 40 persen dari tensi semula untuk mencegah hipoperfusi otak(45). pengobatan tambahan untuk tuli karena sindrom servikal. Bahaya penyulit perdarahan lebih banyak(42. 102. 3) Pembedahan Bypass ekstrakranial-intrakranial sekarang tak dikerjakan lagi. PENGOBATAN MEDISINAL STROKE ISKEMIK Pengobatan stroke trombotik harus diberikan kurang dari 3 jam (reperfusion window). Saluran pernafasan harus bebas dari kuncup semenit yang baik harus dipertahankan. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial)(67) dan ECST (European Carotid Surgical Trial)(68) menganjurkan endarterektomi pada stenosis karotis 7099%. streptokinase. Pemberian infus antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIa dari trombosit dapat mencegah agregasi trombosit dengan cara pencegahan ikatan reseptor trombosit dengan fibrinogen atau faktor von Willebrand. 70% stenosis NASCET sama dengan 82% stenosis ECST. Pada penderita hipertensi menahun autoregulasi berawal pada tekanan darah sistemik yang lebih tinggi (bergeser ke kanan) dan di bawah tekanan darah ini terdapat hubungan langsung antara ADO dan tekanan arterial rata-rata. oleh karena batas bawah dan autoregulasi kembali ke kiri(13). klaudikasio intermiten. karena kegagalan metabolik terjadi dalam waktu 3–4 jam bila aliran darah ke daerah terkena tak diperbaiki serta infark otak dan edema otak timbul 2 jam (maksimal 3 jam) setelah penutupan darah otak(47. 2) Obat Antikoagulansia dan Trombolisis Urokinase. Naiknya tekanan darah pada awal stroke iskemik (reflek Cushing) adalah reaksi penyesuaian untuk mempertahankan ADO yang cukup ke daerah penumbra. Tekanan darah yang naik biasanya turun sendiri setelah beberapa hari dan setelah 10 hari tekanan darah normal kembali. PENATALAKSANAAN UMUM PADA STROKE(39. oleh karena itu jarang digunakan(39). Pada demensia tak ada gunanya(39). Dosisnya 2 X 250 mg. bukan 6 jam.45) Cairan dan balans elektrolit harus dipertahankan.efek sampingnya lebih banyak (antara lain netropeni / agranulositosis. Sekarang digunakan ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor) atau penghambat reseptor alfa. E. Di Inggris obat tekanan darah yang digunakan adalah vasodilator oral yang bekerja cepat dan singkat. Perfusi pada daerah iskemik penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah kurang akan tetapi metabolisme energi masih utuh) mengikuti tekanan sistemik arterial. seperti nifedipin sublingual atau melalui pipa nasogastrik bila terdapat kesukaran menelan. Antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIA dari trombosit Trombi yang resisten terhadap ASA dan heparin sering terdapat pada tempat-tempat endarterektomi. Tekanan darah yang naik mendadak sangat tinggi menyebabkan fenomena sosis atau tasbih (sausage or bead string phenomenon) dan dilatasi arterial paksa (forced arterial dilatation) yang melampaui respon konstriksi (breakthrough ofautoregulation) sehingga sawar darah-otak rusak dengan pembocoran fokal cairan melalui dinding arteri yang sudah terentang berlebihan serta pembentukan edema otak (edema hidrostatik). Hiponatremia menyebabkan edema otak. D. penghancur radikal bebas dan merangsang relaksasi pembuluh darah yang kontraksi. Kapasitas mengatur ADO ini berkurang pada usia lanjut. Pada keadaan ini autoregulasi tidak bekerja lagi dan ADO mengikuti secara pasif tekanan perfusi. Ensefalopati hipertensif jarang terdapat. Pengobatan Stroke Trombotik 1) Memperbaiki Perfusi Otak Vasodilator: misalnya papaverin. Sayangnya cara pengukuran stenosisnya berlainan. Cegah timbulnya dekubitus dengan bolak balik badan tiap 2-3 jam. D = diameter arteria karotis komunis. 1995 . Di Jerman hanya diberikan untuk insufisiensi serebral ringan dan sedang.43). Pada stroke iskemik pengaturan autoregulasi ADO terganggu. Natrium nitroprusid tak digunakan lagi karena ia menaikkan ADO dan tekanan intrakranial sehingga menambah edema otak(13). diare). untuk membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah-otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan(46).48). prostasiklin dan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. Pada PIS dengan tekanan darah sangat tinggi (tekanan sistolik> 200 mm Hg. Dengan cara ini terdapat pengurangan stroke fatal 3-6 kali. Ginkgo biloba Ekstrak dari daun ginkgo biloba (EGb 761) mempunyai sifat antagonis terhadap platelet activating factor (PAF) dan dengan ini mempunyai efek antiagregrasi trombosit. karena pembuluh darah ini relatip bebas dari ateroma. Tiklopidin hanya diberikan pada penderita GPDOS yang tak tahan ASA(41). Atas dasar ini tekanan darah tak boleh diturunkan pada awal stroke iskemik. Maka diusulkan untuk memakai cara metode karotis komunis (CC method). Tekanan darah: Pada orang sehat. [(D-A) : D X 100% stenosis. Arteria karotis komunis diambil sebagai patokan. karena tak ada gunanya(39). Kejang-kejang harus cepat diatasi Jangan beri infus glukosa oleh karena timbul asidosis laktat dan memperburuk keadaan. aktivator plasminogen jaringan (tpa = tissue plasminogen activator) sering menyebabkan perdarahan otak atau infark hemoragik. aliran darah ke otak (ADO) dipertahankan konstan oleh autoregulasi antara 55 dan 125 mmHg [ tekanan arterial sistemik rata-rata = tekanan diastolik + (sistolik diastolik)/ 3 ]. tekanan diastolik> 120 mm Hg) harus diturunkan sedini mungkin. Untuk mencegah efek samping di Jepang diberikan I X 200 mg(38).

karbondioksida. Pengobatan ini tak digunakan lagi karena tak menambah aliran darah ke daerah iskemik akan tetapi mencuri darah ke daerah vasoaktif yang normal (intracerebral steal phenomenon). Menurunkan viskositas darah. hemodilusi isovolemik/ hipervolemik, Pentoksifilin hasilnyakurang memuaskan. Obatobat trombolitik (streptokinase. urokinase, aktivator plasminogen jaringan) dan obat menurunkan fibrinogen [Ancrod = SVATE-3 (snake venom anti thrombotic enzyme 3) bisaular dan Malayan pit viper = Agkistrodon rhodostoma] dapat menyebabkan perdarahan intraserebral atau infark hemoragik. Obat penghambat agregasi trombosit tak berguna untuk stroke trombotik. 2) Mengurangi Kebutuhan Energi Otak Dosis tinggi barbiturat: khasiatnya tak dapat dibuktikan. Hipotermi dapat menimbulkan penyulit jantung dan lain-lain organ. Berhubung hipertermi dapat merusak otak maka dianjurkan untuk menurunkan suhu badan sampai normal pada stroke. 3) Menghambat Masuknya Ion Kalsium ke Dalam Sel Flunarizin (calcium channel overload blocker) tak berguna pada stroke akut. Nikardipin (dihydropyridine calcium channel blocker ) sering memperjelek keadaan stroke karena hipotensi. Nimodipin (calcium entry blocker yang larut dalam lemak) khasiatnya untuk stroke iskemik diragukan, walaupun beberapa penulis yakin berguna bila diberikan kurang dari 6 jam dengan injektor automatik. Efek sitoprotektip dari nimodipin terbatas sekali, oleh karena ia mencegah masuknya kalsium ke dalam sel hanya melalui saluran kalsium yang peka terhadap voltase, akan tetapi tidak melalui saluran agonisnya. Ia bekerja pada saluran kalsium tipe L (L-type voltage-dependent calcium channel antagonist) dan tipe L ini jarang terdapat di otak. Gangliosida GM/ memacu fungsi Na+, K+, ATP-ase dan adenilsikiase dan dapat memacu kesembuhan otak iskemik. GMI menghambat protein kinase C dan mengikat calmodulin, yang sebaliknya menghambat nitrik oksida sintase(50). Obat ini sekarang ditarik dari peredaran karena efek samping polineuropati yang menyerupai sindrom Guiillain-Barré. 4) Menghambat Aktivitas Reseptor NMDA/AMPA Obat-obat antagonis reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat) dan AMPA (á-amino-3-hidroksi-5metil-4-isoksasolproprionat) masih dalam taraf penyelidikan. Gabungan hipotermi dan antagonis NMDA lebih baik danipada antagonis NMDA saja. Obat antagonis reseptor AMPA lebih baik dari pada antagonis reseptor NMDA pada nekrosis iskemi selektip dan neuron hipokampus dan infark neokortikal. 5) Nitrik Oksida (NO) NO mempunyai peranan timbal balik pada kerusakan otak iskemi. Pada satu sisi NO adalah vasodilator kuat yang berguna pada fase akut dan iskemi otak dengan cara menambah aliran darah ke daerah iskemi. Pada sisi lain, NO pada konsentrasi yang tinggi menghambat ensim mitokondria dan menyebabkan pembentukan peroksinitrit yang sangat toksik. Sintesis NO dan L-arginin dapat dihambat oleh analog L-arginin. Pada binatang percobaan hasil pengobatan analog L-arginin

pada stroke iskemik masih bertentangan. 6) Penghancur Radikal Bebas Tirilazad mesylate (21 -aminosteroid) adalah penghambat kuat peroksidase lipid. Khasiatnya pada binatang percobaan masih bertentangan. 7) Aktivator Metabolik Tak ada bukti bahwa kodergoknin , piracetam, nicergolin, piritinol dan sebagainya berguna untuk stroke akut. CDP-kolin digunakan di Jepang untuk pasca-stroke. 8) Mencegah Edema Otak Kegunaan gliserol untuk stroke masih diragukan, hanya ada satu makalah yang mengatakan gliserol berguna. Steroid dosis rendah atau tinggi tak ada gunanya dan dapat berbahaya pada neuron iskemik. Pada pemakaian mannitol harus dipantau fungsi ginjal dan serum osmolalitas antara 300-320 mOsm. Penggunaan jangka panjang dapat mengganggu elektrolit, edema otak dan kejangkejang. Furosemid menghambat pembentukan cairan serebrospinal dan dapat mengurangi edema vasogenik. Hiperventilasi: efek kerjanya cepat setelah 10-30 detik dan maksimum setelah 2-3 menit. Keburukannya: tekanan intrakranial kembali ke ambang semula setelah 12-18 menit. Albumin: pemberian infus isovolemik dengan albumin hiperosmolan berguna untuk edema iskemik.

Pengobatan Stroke Embolik dan Pencegahannya: Dengan ekokardiografi transesofageal (TEE) dapat ditemukan 46% kelainan jantung dibandingkan dengan ekokardiografi transtorakal (TTE)(51). 1) Antikoagulansia Pemberian antikoagulansia untuk stroke kardio-embolik dipertentangkan. Bila pada CT-scan terlihat infark hebat, peningkatan kontras dan infark hemoragik kecil, tak boleh diberi antikoagulansia(52). 2) Fibrilasi atrial non-rematik tanpa stroke Untuk penderita kurang dari 75 tahun tanpa faktor risiko stroke sebaiknya diberi ASA. Untuk penderita yang lebih muda dengan faktor risiko dianjurkan pemberian antikoagulansia dengan warfanin. Untuk penderita lebih dari 75 tahun sebaiknya jangan diberi antikoagulansia karena risiko perdarahan besar sekali(54,55). 3) Trombosis ventrikel kiri 30-35% infark miokard anterior menunjukkan penyulit pembentukan trombus ventrikel dan ini dapat dikurangi sampai kira-kira 15% dengan pengobatan dini dosis tinggi hepanin. Bahaya penyulit perdarahan 25%. Pengobatan dengan antiagregasi trombosit tak ada gunanya(56).

F. STROKE HEMORAGIK PERDARAHAN SUBARAKNOID ANEURISMAL (PSA)(57) Prevalensi aneurisma yang belum pecah 0.5-1 persen dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

49

penduduk Amerika Serikat (atau kira-kira 2 juta orang). Pecahnya aneurisma diperkirakan 1-2 persen. PSA temasuk kedaruratan medik. Timbulnya mendadak sekali, biasanya dengan sakit kepala hebat sekali (thunderclap), disertai hilangnya kesadaran sebentar, mual, muntah dan defisit neurologik fokal atau kaku kuduk. Diagnosis dalam 24 jam setelah serangan adalah dengan CT-scan tanpa kontras pada 92% kasus. Bila CT-scan negatif dapat dilakukan pungsi lumbal. MRI kurang diminati. Angiografi selektip adalah pilihan pertama untuk mendiagnosis aneurisma. MRA (magnetic resonance angiography) dan CT-scan dengan kontras kurang disenangi. TCD (transcranial doppler ultrasonography) dilakukan untuk mendiagnosis vasospasme, akan tetapi ahli bedah lebih percaya pada angiografi serebral. Penatalaksanaan PSA aneurismal Istirahat total. Pengobatan antifibrinolitik (tranexamic acid atau epsilon aminocaproic acid) hanya diberikan pada penderita tanpa vasospasme atau persiapan operasi. Antifibrinolitik dapat menimbulkan defisit neurologik fokal. Untuk mencegah vasospasme dapat diberikan nimodipin per oral atau pro infus, atau tirilazad mesylate dalam 72 jam dan diteruskan selama 8-10 hari, setelah 3 bulan angka kematian berkurang 43 persen, dan vasospasme 28%(48). Angioplasti transluminal dianjurkan pada bila pengobatan konvensional tak berhasil. Antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis karena pada pecah ulang sering diikuti oleh kejang. Pada hidrosefalus akut (obstruktif) dianjurkan ventrikulostomi. Ventriculo-peritoneal shunt sementara atau permanen dilakukan pada hidrosefalus kronis (komunikans). Penyulit hiponatremia dapat diberikan fludrokortison atau infus cairan isotonik. Perlu dipantau tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru-paru (pulmonary capillary wedge pressure), balans cairan dan berat badan. Operasi aneurisma dilakukan kurang dari 3 hari sebelum timbulnya vasospasme. PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) PRIMER SPONTAN (PIS)(49,58) PIS merupakan sepuluh persen dari semua stroke. Biasanya tak didahului gangguan peredaran otak sepintas (GPDOS). Sakit kepala, muntah-muntah dan penurunan kesadaran adalah gejala utamanya. Tempat perdarahan di putamen (35%), lobar (30%), serebelum (15%), talamus (10%), pons (5%) dan nukleus kaudatus (5%). Mesensefalon dan medulla jarang sekali terkena. Diagnosis terbaik dengan CT-scan. Angiografi diperlukan untuk PIS tanpa hipertensi, perdarahan lobar, multipel dan atipikal. Penatalaksanaan Pengobatan Medikal Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik> 200 mm/

Hg, penurunan tekanan darah tak boleh melebihi 40 persen, agar autoregulasi aliran darah ke otak (ADO) tak terganggu. Sebaiknya dipilih obat ACE inhibitor atau penghambat reseptor alfa, karena kurve autoregulasi bergeser ke kiri lagi dan penurunan tekanan darah tak mempengaruhi ADO. Obat-obat antifibrinolisis diberikan hanya pada PIS karena aneurisma yang pecah, dengan catatan dapat menimbulkan infark otak. Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti mannitol dianjurkan untuk mengobati edema otak. Pemberian mannitol sebaiknya diberikan setelah 4-6 jam pada waktu hematoma menggumpal. Kortikosteroid dan barbiturat tak dianjurkan. Obat antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis, bila PIS terletak di korteks atau subkortikal. Percobaan di Lab./UPF Ilmu Penyakit Saraf IRSUD Dr. Soetomo, Surabaya, menunjukkan tak ada perbedaan bermakna pada pemberian nimodipin dan pengobatan konservatif(59). Prognosis PIS tergantung pada tingkat kesadaran (pada konta atau stupor, angka kematian 70-100%); tempat lesi (perdarahan pons, talamus, mesensefalon prognosis buruk); volume perdarahan (volume perdarahan z 30 ml 5% meninggal, 30-50 ml 35% meninggal dan > 50 ml diikuti oleh 85% kematian); penampang hematoma (penampang <3 cm di putamen, lobar biasanya sembuh sendiri). Tindakan Bedah Aspirasi stereotaksik memberi hasil fungsional Iebih baik untuk perdarahan ringan atau sedang (stadium II dan III). Pada perdarahan besar (stadium IVa = semikoma tanpa herniasi) tindakan langsung lebih baik dari pada aspirasi stereotaksik(58). Pengobatan AVM (arterio-venous malformation) intrakranial dengan cara bedah mikro atau bedah radiologis dengan pisau gamma (gamma knife radiosurgery) pada AVM dengan diameter kurang dari 3 cm(60). Perbaikan gejala setelah pemberian oksigen hiperbarik adalah indikasi untuk operasi. Demikian juga bila pada pemberian mannitol atau gliserol terdapat perbaikan SSEP (somatosensoric evoked potential) dan BAEP (brainstem auditory evoked potential) merupakan indikasi untuk operasi. Dianjurkan dioperasi secepat mungkin, kurang dari enam jam(58). Bila tak dapat dioperasi sedini mungkin, dianjurkan operasi pada hari ke 5-15 saat badai vegetatif mulai mereda(45). STROKE PADA MASA YANG AKAN DATANG Walaupun terdapat kemajuan pesat dalam neuroimaging, akan tetapi penilaian klinis pertama, seperti pemeriksaan neurologik dan anamnesis cermat masih tetap sebagai pemandu utama untuk penilaian tepat dan rencana pengobatan. Semua stroke harus dianggap sebagai kedaruratan medik, semua penderita harus diobati sebelum 3-4 jam, dan semua penyelidikan sebelumnya yang dilakukan lebih dari 3 jam harus diulang lagi(61). Penyelidikan yang akan datang ditujukan pada periinfarct penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah

50

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

kurang akan tetapi rnetabolisme energi masih utuh), karena inti dari iskemi rusak (ireversibel) akibat kekurangan darah, sedangkan daerah sekitar inti iskemi masih reversibel. Kerusakan ini disebabkan karena pelepasan neurotransmitter glutamat, diikuti oleh masuknya natrium dan kalsium dalam jumlah besar sehingga sel mati(48). Hossmann (1994) mempelopori penyelidikan ini dengan mengatakan bahwa inti infark meluas ke sekitar infark (periinfarct penumbra) dengan cara depresi polarisasi berulang-ulang (periinfarct spreading depression-like depolarization) dan meluasnya depresi depolarisasi dapat dicegah dengan penghambat g1utamat(62). Penyelidikan dalam bidang biomolekular akan berkembang terus, untuk mengetahui neurotransmitter apa yang memacu pelepasan glutamat dan sebagainya. Dasar-dasar imunologi yang mempengaruhi stroke dikembangkan, seperti penggunaan antibodi monokional terhadap reseptor glukoprotein IIb/IIIa di permukaan trombosit(42). Pengobatan dengan gen dan rekayasa genetika mulai dirintis, misalnya dengan teknik kateter memindahkan DNA asing ke dinding pembuluh darah yang mengalami Aterosklerosis. Mencegah restenosis setelah revaskularisasi dan angiogenesis(63). Pengobatan gen dengan sel somatik manusia (somatic-cell human gene therapy = SHGT) dengan insersi gen normal atau yang dimodifikasi ke sel somatik orang, untuk mengkoreksi kelainan genetika (enhancement engineering)(64). STROKE ADALAH MASALAH KESEHATAN NASIONAL Dari pembicaraan di atas diketahui bahwa lebih dari 50% penderita stroke masuk rumah sakit di Lab. Ilmu Penyakit Saraf / RSUD Dr. Soetomo Surabaya dan 32,1% meninggal. Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3). Jadi di Indonesia dengan 148 juta jiwa diperkirakan lebih dari 1 jutajiwa terkena stroke dan pada tahun 2000 diperkirakan lebih dari 1,5 juta terkena stroke. Dengan kemajuan dalam bidang kesehatan masyarakat, ilmu kedokteran dan sosial maka harapan panjang umur bertambah. Pertumbuhan penduduk lanjut usia (lansia) di Indonesia sangat tinggi, yakni dari 11,5 juta pada awal Pelita V menjadi 14,2 juta di akhir Pelita yang sama, maka masyarakat yang terkena stroke alcan bertambah banyak. Berhubung jendela pengobatan (therapeutic window) sangat sempit (< 3 jam) , maka stroke termasuk kedaruratan medik. Untuk mendeteksi dini stroke masyarakat perlu dididik melalui TV, radio, penyuluhan, poster-poster dan sebagainya. Pesan dasar harus sederhana ialah panggil segera petugas pelayanan medik darurat (PPMD) . Jangan menunda pengobatan bila stroke sembuh lagi (GPDOS). Pendidikan dan latihan harus ditujukan pula pada PPMD dan dokter yang menangani stroke(2). Untuk megurangi kecacatan dan kematian stroke kami menghimbau agar di Surabaya dibentuk unit stroke. Indredavik dan kawan-kawan (1991) mengatakan bahwa di unit stroke kematian stroke setelah 6 minggu 7,3%, sedangkan yang diobati di bangsal umum 17,3% meninggal dan kualitas hidup (kesembuhan fungsional) lebih baik pada penderita yang diobati di unit stroke(65). Termasuk dalam unit stroke ini ialah: unit

perawatan stroke akut, unit rehabilitasi stroke dan seksi perawatan terus menerus. Anggota-anggota dari regu stroke multidisipliner ini termasuk dokter ahli saraf, bedah saraf, geniatri, penyakit dalam, rehabilitasi; ahli fisioterapi; ahli terapi penerapan kenja (occupational therapist); ahli kemampuan bicara dan bahasa; perawat; pekerja sosial (social worker); ahli gizi; psikolog dan sebagainya(60).

KEPUSTAKAAN 1. WHO MONICA Project, Principal Investigators. The World Health Organisation MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): a major international collaboration. J Clin Epidemiol 1988; 41: 105-114 American HeartAssociation: Heart and stroke facts statistics, Dallas,Texas, 1992 Christie D. Prevalence of stroke and its sequellae. Med J Aust 1981; 8: 182-184 Witztum JL. The oxidation hypothesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344: 793-795 Serafini M, Ghiselli A, Ferro-Luzzi A. Red wine, tea and antioxidants. Lancet 1994; 344: 626 Lorgeril de M, Reaud S, Mamelle Net al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet1994; 343: 1454-1459 Keli SO, Feskens EJM, Kromhout D. Fish consumption and risk of stroke: The Zutphen Study. Stroke 1994; 25: 328-332 Goldstein MR. Mediterranean diet and coronary heart disease. Lancet 1994; 344: 276 Mann GV. Metabolic consequences of dietary trans-fatty acids. Lancet 1994; 343: 1268-1271 Roberts TL, Wood DA, Riemersma RA et al. Trans isomers of oleic and linoleic acids in adipose tissue and sudden cardiac death. Lancet 1995; 345: 278-282 Adams H, Brott TG, Crowell RM et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 1994; 25: 1901-1914 Strandgaard S and Paulson OB. Cerebrovascular consequences of hyper tension. Lancet 1994; 344: 519-521 Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344: 1335-1338 Jackson R. Which hypertensive patients should be treated. Lancet 1994; 343: 496-497 Marmot MG, Elliot P, Shipley Ini et al. Alcohol and blood pressure: The intersalt study. Br Med J 1994; 308: 1263-1267. Lipton SA, Rosenberg PA. Mechanisms of disease: Excitatory amino acids as final common pathway for neurologic disorders. N EngI J Med 1994; 33 613-622 Stig-Jørgensen H, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet 1994; 344: 156- 159 Bell BA, Symon L. Smoking and subarachnoid hemorrhage. Br Med J 1979; 1: 577-578. Sacco RL, Wolf PA, Bharucha NE et al. Subarachnoid and intracerebral hemorrhage: Natural history, prognosis, and precursive factors in Framingham study. Neurology 1984; 34:847-854 Taha A, Ball KP, Illingworth RD. Smoking and subarachnoid hemorrhage. J R Soc Med 1982; 75: 332-335 MacSweeney STR, Ellis M, Worerell PC etal. Smoking and growth rate of small abdominal aortic aneurysms. Lancet 1994; 344: 651-652 Juvela S, Hillbom M, Numminen H, Koskinen P. Cigarette smoking and alcohol consumption as risk factors for aneurysmal subarachnoid hemor rhage. Stroke 1993; 24: 639-646 Feinberg WM, Albers GW, Barnett HJM et al. Guidelines for the man agement of transient chemic attacks. Stroke 1994; 25: 1320-1335 Feldmann E. Intracerebral hemorrhage. Stroke 1991; 22: 684-691

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

51

Lancet 1991. Ticlopidine. Compliance with antiplatelet therapy in patients with ischemic cerebrovascular disease. Sweden. 102. 25: 1877-1881 49. Does diet or alcohol explain the French paradox? Lancet 1994 344: 1719-1723 26. Djoenaidi W. Ryu JE. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor in high-risk coronary angioplasty. Patrono D. Knipschild P. Lancet 1994. Craven TE et al. O’Connell JE and Gray C. Stroke 1994. Classification of cerebrovascular diseases 111.24. Criqui MH. Gene therapy for arterial disease. 25: 2440-2444 45. 340: 1136-1139. Neurology 1988. Stroke 1991. Editorial. Hipertensi dan stroke. 29. Dimensi baru penatalaksanaan gangguan peredaran darah otak sepintas dan stroke iskemik. Antiphospholipid Antibodies in Stroke Study Group (APASS). Howard G. Summary of the fifth annual decade of the brain symposium. Stereotaxic angiography in gamma knife radiosurgery of intracranial AVMs. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes. Hart RG. Blood pressure. trials and torture. and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen city heart study. Rosengren A. Rothwell PM. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) di Bandung. 343: 155-158. Langhorne P. Platelet activation and arterial thrombosis.Soetomo. Stroke 1993. Ringel BL. Lancet 1990. Tsipogianni A et al. Mizuno Y. Ann Neurol 1995. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrhytmias. and pathological aspects of cerebrova. North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial Collaborators. 335: 759-760 41. 25: 2337–42. Stroke 1994. Stroke 1994. Polo 0. Nomura K et al. 60. Dasar biologik stroke iskemik. Nagata J. Cermin Dunia Kedokteran 1994. 309: 3 5-40 32. 25: 23-28 52. Neuroprotective effects of gangliosides may involve inhibition of nitric oxide synthase. Lindqvist C. Solberg R et al. Semarang 29 September. Left ventricular thrombosis and stroke following myocardial infarction. Editorial. Stroke 1994. So stroke units save lives: where do we go from here? Brit Mcdi 1994. Helgason LM. Komiya T. Ginkgo Biloba. Hossmann K-A. Norris JW. Mohr JP and Grotta JC. Stroke 1991. 309: 11-15 34. Sleep studies of respiratory function and home respiratory support. Report of a Meeting of Physician and Scientists. 95: 24-33 46. Lancet 1994. 39. Opie LH. 343: 683 55. Dawson TM. 330: 1006-1007 44. Mayberg MR.453 68. Stroke 1993. Postprandial triglyceridemia and carotid atherosclerosis in middle-aged subjects. Hoffstein V. Gibson Ri. Batjer HH. Stroke 1994. Benefit of a stroke unit: a randomized controlled trial. Brit Med J 1994. Bolin KM. Lancet 1994. Slattery J. 1993. Djoenaidi W. radiological. 344: 1653-1654 65. Dacey R et al. Brit Med J 1994. Lancet 1994. N EngI J Med 1994. 22: 1609 62. Harker LA. Platelet and vascular thrombosis. snoring. Simonds AK. AlgraA. obesity. Comess KA. 344: 643-645 31. N Engl J Med 1994. Lancet 1991. Isner JM. Influence of total cholesterol. 1995 . Ariticoagulation of embolic strokes of cardiac origin: an update. diagnosis. Miller HI. Simposium on stroke aphasia. Hung K. Ericson K et al. Bakke F. Aspirin as an antiplatelet drug. 344: 653-655 30. Djoenaidi W. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. Boysen G and Nyboe J. 343: 687-691 56. Stroke 1989. Clinical. 25: 23312336 37. 59. 337: 12351243 69. Lancet 1992. Douglas NJ. Dennis M. LindenstrOm E. 337: 459-460 57. Lancet 1994. 309: 1273-127764. Feldman LJ. Stroke1989. 330: 956-961 43. MRC Euro pean Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-90%) and with mild (0-29%) carotid stenosis. Development of aspirin resis tance in persons with previous ischemic stroke. 24: I-120-1-123 33. 25: 23 15-2328 58. New approaches in the treatment of hypertensive intracerebral hemorrhage. Dawson VL et al. Gijn van J. 25: 10971098 42. Stroke: early pathophysiology and treatment. and nocturnal hypoxaemia. Kudo M.scular disease associated with antiphospholipid antibodies. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. N EngI J Med 1991. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Houston. Stroke 1990: 21: 223-229 28. WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrovascular Disorders. Ann Neurol 1994. Djoenaidi W. DeRook FA et al. Oliver MF. Pengalaman pengobatan nimodipin pada stroke hemoragik di bangsal Lab . 24 (suppl 1): 1-96-I100. Surabaya. 36: 557-565 63. 38: 314-316 54. Albers GW. Risk factors for stroke in middle-aged men in Gdteberg. Urabe T. Pathogenesis of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Plaza Boulevard-Plaza Surabaya 50. Epic investigators. and therapy. 330: 1287. Kleynen J. Stroke 1992. Beneficial effect of carotid endartectomy in symtomatic patients with high grade carotid stenosis. 37: 115-118 51. Prognostic value and reproducibility of measurements of carotid stenosis.1294 38. 344:316-317 67. 10: 19-22 48. Simposium Rehabilitasi Stroke. Lancet 1994. Kanno T. Recommendations on stroke prevention. 23: 823828 35 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). I Oktober 1994. 308: 1522-1523 47. Harmsen P.IUPF ilmu Penyakit Saraf/Dr. Surabaya. Indredavik B. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. 344: 991-994 27. Lancet 1994. Many men love in themselves what they hate in others (Benzel Sternan) 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Future of stroke management. Linqvist M. Treating hypertension after stroke. Stroke 1994. 325: 445. 22: 1026-1031 66. 113: 1107-1114 61. Pengobatan gangguan peredaran darah otak akut (stroke) atas dasar patofisiologiny Neurona 1992. Stroke 1990. A J N R 1992. Ticlopidine. 20: 1407-1431 25. White HD. *. Brit Mcdi 1994. Djoenaidi W. Gene therapy for enhancement. high density lipoprotein cholesterol. University of Texas Health Science Center at Houston and Texas Heart Institute. 21: 637-676 36. KONAS 11 Ikatan Dokter ahli Rehabilitasi Indonesia (IDARI). Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention Atrial Fibrillation II Study. Hoff JA et al. Lancet 1994. Warlow CP. Yatsu FM. 1991 40. Aspirin or warfarin for non-rheumatic atrial fibrillation. N EngI J Med 1994. Stroke 1994. Heros RC.

merupakan bakteri-bakteri yang resisten terhadap kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. Tedjo Oedono Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 1995 53 . Asam klavulanat adalah zat anti enzim beta-laktamase yang progresif dan cukup stabil. dan Staphylococcus aureus. Cermin Dunia Kedokteran No. Hasil pemantauan bakteriologis pada kasus-kasus OMA yang gagal pada ke dua grup perlakuan (grup 1/grup cfs dan grup 2/grup aug) ternyata pada grup 1 Pseudomonas. yang kemudian dengan adanya bakteri penghasil enzim beta laktamase terapi berkembang menggunakan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Klebsiella pneumoniae. tonsil. Amoksisilin adalah penisilin berspektrum luas bersifat bakterisid terhadap bakteri gram (–) maupun (+) yang biasanya merupakan etiologi radang daerah THT. Proteus vulgaris. Efek samping yang timbul ialah pada grup 1 rasa pusing dan sakit kepala 1 kasus. pada grup 2. dan reaksi hipersensitifpada 1 kasus. tenggorok. suatu galur Streptococcuspyogenes. maupun kombinasi. 102. coli yang tadinya dianggap resisten terhadap amoksisilin karena menghasilkan enzim beta-laktamase. Perbandingan uji klinis antara cefixime dengan kombinasi amoksisilin dan asam klavulanat menunjukkan adanya perbedaan dengan p > 0. Bacteroides fragilis. Suatu bukti lain yang perlu disimak adalah adanya bakteri gram (–) seperti Klebsiella pneumoniae. Pneumococcus. coli. Pseudomonas aeruginosa. Proteus vulgaris.05. Penyakit ini biasanya merupakan komplikasi penyakit hidung. Pengobatan standar OMA adalah amoksisum atau ampisilin.HASIL PENELITIAN Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin dengan Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) Dr. merupakan bakteri yang resisten terhadap cefixime. Yogyakarta ABSTRAK Otitis Media Akuta (OMA) adalah radang mukoperiosteum cavitas tympanica. dan E. Cefixime adalah jenis sefalosporin generasi ke tiga. pada grup 2 terjadinya diare dan mual-mual 1 kasus. E. Dan penyakit primer di atas yang tersering adalah penyakit kambuhan akut maupun lthronis dalam fase eksaserbasi akut. merupakan preparat peroral dengan spektrum antibakterisid seperti amoksisilin dengan nilai tambah terhadap bakteri yang menghasilkan enzim beta-laktamase. dalam penelitian ini masih cukup mampu hidup walaupun terdapat inhibitor beta-laktamase.

UGM adalah ampisilin atau amoksisilin. Oleh karena kedua obat di atas termasuk penisilin berspektrum luas. BAHAN DAN CARA KERJA Kasus yang diperiksa untuk penelitian ini adalah pasien OMA yang berumur antara 5–12 tahun. sehingga penambahan asam klavulanat akan menambah daya bakterisidnya pada kuman yang menghasilkan beta-1aktamase(3. seperti yang telah diungkapkan oleh Pratiwi Sudarmono (1989) mengenai resistensi kuman Staphylococcus. sakit berat. Untuk maksud di atas maka peneliti mernilih kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat dibandingkan dengan cefixime. radang tonsil 50%. Mekanisme kerjanya terletak pada kekuatan mengikat penicillin-binding protein (PBP) enzymes. rasa penuh di telinga. otalgia. 102. lekositosis Iebih dari 11. Inhibitor itu mempunyai sifat yang progresif dan ireversibel. satu bila otalgia ragu. rhinofaringitis. artalgetik/antipiretik. Obat-obat yang tidak boleh diberikan bersama adalah: preparat steroid.000. Pneumococcus. Haemophilus influenzae. radang hidung dan tenggorok 90%. Untuk kasus Iebih dari 5 tahun penyebab tersering adalah Streptococcus. Pada kasuskasus yang memenuhi syarat dilakukan pemeriksaan ragam bakteri penyebab serta sensitifitas terhadap antimikroba termaksud. dua bila jumlahnya 15 – 20 per medan pandangan. seperti yang diungkapkan pada hasil pemantauan kasus-kasus poliklinik bagian Anak dan THT di tiga rumah sakit besar di Yogyakarta. dan Staphylococcus (Lim et al. Pemeriksaan itu diulang kembali setelah 7 hari pengobatan. sedang pengobatan dengan cefixime peroral sebanyak 2 kali per hari 3 mg per kg berat badan selama 7 hari. Skor untuk jumlah lekosit terdiri dari: satu bila jumlahnya 11.PENDAHULUAN Otitis media akuta adalah radang pada mukoperiosteal cavitas tympanica yang disebabkan oleh virus dan/atau bakteria. Spektrum antibakterinya kurang lebih sama dengan spektrum amoksisilin dengan kombinasi asam k1avulanat(5). Pneumococcus. sedang nol (nihil) bila panas badan kurang dari 38°C. selanjutnya dibagi secara random yang diseimbangkan dan dimasukkan dalam grup masing-masing. Konsekuensinya apabila terjadi resistensi ampisilin akan pula terjadi resistensi amoksisum karena mereka mempunyai resistensi si1ang(3). rasa penuh di telinga. atau tampak adanya perforasi. dan nol bila kurang dari 11. jumlah lekosit. 3) OMA dengan komplikasi. Amoksisilin adalah jenis penisilin berspektrum luas yang biasanya mempunyai formulasi amoksisilin trihidrat dengan daya bakteriosid. sedang nol bila rasa itu absen. Radang ini sering didahului oleh radang hidung sebanyak 80%.4). 1995 . Cefixime adalah sefalosporin generasi ke tiga berbentuk preparat peroral dengan daya bakterisid.maupun purulen. serta beberapa galur Strep tococcus(2). Streptococcus. Klebsiella pneumoniae. Kasus OMA umumnya merupakan komplikasi dari rhinotonsilofaringitis. Klebsiella pneumoniae. pergerakan gendang telinga pada pemeriksaan dengan alat bantu positif atau negatif. maupun alergi pada antimikroba yang diteliti. Adanya mikroba yang membentuk enzim beta-laktamase pada kasus kasus tonsilitis kronika dengan eksaserbasi akut dan kasuskasus rhinofaringitis kronika dengan eksaserbasi akut dapat menim-bulkan terjadinya komplikasi OMA(1) sehingga perlu dipikirkan penambahan asam klavulanat dan sulbaktam sebagai antienzim beta-laktamase. nol 54 Cermin Dunia Kedokteran No. Skor untuk temperatur tubuh: satu bila panas badan 38°C atau lebih. serta tonsilitis baik yang kambuhan akut (acute recurrence) maupun yang kronis pada fase eksaserbasi akut dengan frekuensi sekitar 90% dari semua kasus OMA. merah dengan bulging.). Pengobatan akan dihentikan apabila terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Setelah 4 hari pengobatan penyakitnya tambah berat 2) Dalam 4 hari pengobatan tak ada perbaikan 3) OMA sembuh komplit Variabel-variabel gayutnya adalah temperatur tubuh. Untuk 12 tahun ke atas penyebab tersering adalah : Streptococcus. satu bila jumlahnya 5–10 per medan pandangan. 2) kasus dalam keadaan gawat. 4) kasus dengan riwayat telah makan obat simtomatik sebelumnya. Standar pengobatan untuk OMA di unit THT FK. Escherichia coli. menyebabkan terhambatnya sintesis lapisan peptidoglikan pada dinding sel kuman dan mengacau pembelahan sel. Pseudomonas atau Proteus vulgaris. 6) kasus dengan riwayat minum obat antimikroba I minggu atau kurang. Pengobatan dengan kombinasi antara amoksisilin dan asam klavulanat secara peroral 3 kali per hari (250 mg amoksisilin) selama 7 hari. Skor untuk jumlah netnofil per medan pandangan preparat usap ingus hidung terdiri dari: tiga bila jumlahnya lebih dari 20 per medan pandangan. E. gendang telinga tampak merah sebagian atau menyeluruh. gambaran gendang telinga. antiinflamasi nonkortikosteroid dan preparat enzim.000 atau lebih. jumlah netrofil per medan pandangan. satu bila rasa itu ragu. Antienzim-beta laktamase yang terikat pada amoksisilin biasanya berbentuk kalium klavulanat. sehingga resistensi tak dapat dihindarkan. Gejala-gejala subyektif terdiri dari: otalgia. maka bila digunakan secara serampangan dapat mudah terjadi resistensi. 5) kasus dengan riwayat sakit ginjal dan hepar. nol bila otalgia absen. pemeriksaan sitologi cairan telinga terdapat netrofil atau netnofil dan limfosit. coli. Dewasa ini penggunaan ampisilin telah meluas sampai ke puskesmas. Gejala-gejala obyektifnya adalah: temperatur Iebih dari 38°C. Skor untuk rasa penuh di dalam telinga terdiri atas: dua bila rasa itu positif. Skor untuk otalgia terdiri atas: dua bila otalgia positif. adanya otorhea baik mukopurulen. dan radang tenggorok 30% Bakteri-bakteri penyebab otitis media akuta (OMA) pada kasus anak 5 tahun ke bawah adalah: Haemophilus influenzae. Gunaevaluasi polaresistensi kuman-kumanpenyebab OMA serta mencari alternatif obat baru untuk mengantisipasi kemungkinan resistensi kuman penyebab OMA. maka perlu diadakan penelitian eksperimental klinis bagi antimikroba yang secara teoritis maupun berdasarkan uji sensitifitas terhadap beberapa antimikroba dinyatakan berdaya guna. Pneumococcus.000. Klebsiella pneumoniae. Kriteria eksklusi adalah: 1) anak <5 tahun.

etil alkohol. subtilis CFS (kasus) 15 27 14 15 6 3 1 2 4 3 1 2 4 AUG (kasus) 12 28 18 17 4 2 2 7 2 4 3 2 3 Di tabel 3 tertera macam-macam kuman penyebab OMA dengan hasil sensitivitasnya baik terhadap cefixime maupun terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat.7% antara cefixime dengan amoksisilin-asam klavulanat yang menunjukkan bahwa cefixime Cermin Dunia Kedokteran No. Pengobatan gagal bila obyek mencapai penyembuhan klinis medium atau jelek. sebelumnya terlebih dulu dilakukan pembiusan secara neuroleptik dengan pasien tidur terlentang. Desinfektan dilakukan dengan betadin pekat dan kemudian dibersihkan dengan alkohol 90%. nilai X2 pada Y atas X2 tes dengan koreksi Yates 0. berhasil apabila penyembuhan klinis mencapai baik atau sangat baik. Jenis-jenis kuman penyebab pada kedua grup tersebut di atas Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumoniae E. Pengamatan adanya efek samping yang mungkin terjadi setelah maupun selama pengobatan bertujuan untuk melengkapi data penelitian. alat pneumatoskopi. Variabel perlakuannya adalah terapi dengan cefixime (Cefspan®/csf) sebagai grup 1 dan terapi dengan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat (Augmentin®/aug) sebagai grup2. Evaluasi bakteriologis: 1) Eradikasi (pembasmian kuman) dengan definisi pembasmian kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dengan hilangnya kuman itu pada kultur cairan yang diambil pasca suatu terapi. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphyllococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides sp Moraxella/Branhamella cat. Evaluasi secara klinis digunakan cara skor: skor 0–2 sesuai dengan keadaan klinis sangat baik. Tabel 2. Pengambilan cairan telinga tengah menggunakan spuit pegas steril yang dimasukkan melalui gendang telinga pada kuadran posterior inferior. Tabel 3. nol bila keadaan normal. B. satu bila gendang telinga merab di tepi dan ada gerakan. termometer badan. skor 3–4 sesuai dengan keadaan klinis baik. skor 7–10 sesuai dengan keadaan klinis jelek.08 3 (p>5%) dengan demikian daya guna cefixime sama dengan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. Evaluasi klinis dilakukan pada hari ke-4 dan pada hari ke-7 pengobatan pada setiap grup. Alat-alat yang digunakan untuk penelitian ini adalah: alatalat poliklinik THT lengkap. Skor keadaan gendang telinga terdiri dari: empat bila seluruh gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging atau perforasi. Cara menghitung jiimlah netrofil per medan pandangan dengan metode Hasel.bila jumlahnya kurang dari 5 per medan pandangan. spuit pegas 3 ml dengan jarum yang steril guna pengambilan cairan telinga tengah sebanyak 10 buah.zat kimia yang terdiri dari cairan eosin 5% dalam metil alkohol. HASIL DAN PEMBAHASAN Kasus OMA yang memenuhi syarat serta telah mengisi daftar wawancara dengan benar sebanyak 71 obyek perlakuan dan 93 kasus dengan perincian 35 termasuk dalam grup 1 dan 36 orang termasuk dalam grup 2. Jumlah kasus OMA pada masing-masing penyakit primernya Penyakit primer Jumlah kasus OMA (tipe 1) (tipe 2) (tipe 3) (tipe 4) 12 20 27 12 Rinotonsilofaringitis Rinofaringitis Ronitis Tonsilitis Jenis kuman-kuman penyebab OMA pada kedua grup dapat diperinci seperti pada tabel 2. mikroskop untuk memeriksa preparat usap cairan telinga tengah. agar steril dalam tabung untuk tempat inokulasi kuman penyebab. Pada tabel 1 terlihat jumlah kasus OMA sebagai komplikasi rhinotonsilo-faringitis. 102. dan metilen biru 5% dalam metil alkohol untuk pemeriksaan preparat usap cairan telinga tengah. skor 5–6 sesuai dengan keadaan klinis sedang/ medium. subtilis Keterangan: SS : Sangat sensitil S : Sensitif R : Resisten + + + + + + + + + + + + + + + + Hasil perlakuan pada ke dua grup di atas dapat dilihat dalam Tabel 4. 13 kasus sebagai komplikasi rhinofaringitis. dua bila gendang telinga merah di tepi dan gerakannya tak ada. dan 2) Persistensi (menetapnya kuman) dengan definisi tetap adanya kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dan kultur yang dibuat pasca terapi. 1995 55 . coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides fragilis Moraxella catarrhalis B. Ditemukan perbedaan efektivitas sebesar 24. 20 kasus sebagai penyebab rhinitis. mikroskop atau lup untuk timpanoskopi. Ragam kuman penyebab OMA dengan basil tes kepekaannya terhadap kedua jenis di atas Cefixime SS + + + + + S + + R Amoksisilin + Klavulanat SS + + S + + + + + + + + + + R + + + + + + Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus grup Pneumococcus Klebsiella sp E. tiga bila gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging. sedang 12 kasus sebagai komplikasi dan tonsilitis. Tabel 1.

Pada penelitian pendahuluan ini terbukti bahwa daya guna cet sama dengan kombinasi amOksisilin dengan asam kiavulanat. Macam efek samping yang timbul Jenis efek samping Reaksi hipersensitif (utikaria. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Pada penelitian ini terbukti pada pemantauan bakteriologis mengenai persistensi bakteri penyebab OMA. Bethesda Yogyakarta. ed. 3. coli resisten terhadap derivat penisilin karena kemampuannya membentuk enzim beta-laktamase. pening Kasus Grup cfs – – 1 Grup aug 1 1 – 1. Furukawa C. Klebsiella pneumoniae. Smithkline Beecham Pharmaceutical. Lembaran obat dan pengobatan. vomitus. suppl. 1989. 1990. 1990. influenzae (100%). meskipun tidak dicapai kemaknaan secara statistik. Namun demikian tidak efektif terhadap Streptococcus viridans (63%) atau Staphylococcus aureus (54%). sedang untuk kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat mencapai 75%. 1. 4. Dahulu diperkirakan bahwa baik bakteri Klebsiella maupun E. Fujisawa Pharmaceutical Report (ed). Tabel 6. 2) Persistensi kuman pascaterapi : grup I adalah Pseudomonas. Cefixime vs amoxycillin in the treatment of acute otitis media in infants and children. Smithkline Beecham Pharmaceutical Report. Manual of antimicrobial therapy and infectious diseases.): pp 3–8. Bacteroides sp. Bakteri pada kasus-kasus OMA ternyata banyak yang Tedjo Oedono. akan tetapi sekarang terlihat bahwa resistensi kedua kuman di atas bukan berdasarkan pembentukan enzim beta-Iaktamase akan tetapi mungkin resistensi nongenetik atau resistensi kromosomal(2). coli Pseudomonas auroginosa Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Basillus Sp Anaerobic cocci Bacteriocides. 102. pruritus) Reaksi gastro intestinal (mual. mungkin disebabkan bakteri baik yang aerob maupun anaerob mati sebelum pembiakan akibat kurang baiknya pengiriman preparat. Ltd. grup 2 reaksi hipersensitif dan reaksi gastrointestinal. KEPUSTAKAAN Pada penelitian ini terdapat 2 kasus yang kulturnya tidak tumbuh. coli. Pemantauan bakteriologis menunjukkan bahwa obat di atas amat efektif terhadap H. Saunders Blue Books. dan tonsilofaringitis baik yang khronis maupun subkhronis.7%) 10 (30. 2. Hasil perlakuan pada kedua grup (perlakuan berdasarkan sumber penyakit primernya) Penyakit primer Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Tipe 4 Jumlah 5 10 12 7 34 (94. 6. Fujisawa Pharma ceutical Co. Proteus sp. Sudarmono P. Ray CG. Staphylococcus. Moraxella catarrhalis. Bacillus sp. 1980. 7. Penilaian hanya dilakukan untuk menetapkan kuman patologis penyebab OMA pada dua kasus yang mengalami kegagalan terapi. Pneumococcus.4%) Grup cfs Berhasil Gagal 1 1 0 0 2 (5. J mv. 6: 25–29. hal ini sesuai dengan penelitian di luar negeri(5. seperti Streptococcus pyogenes. (3/4. 1991.S. Evaluasi bakteriologis mengenai pembasmian kuman gagal mendapatkan hasil sebab setiap kasus yang mengalami penyembuhan sulit diketemukan cairan telinga tengahnya. eritema. Naskáh lengkap pertemuan mingguan dokter-dokter R. hal ini pernah dikemukakan juga oleh Neu (1992).6). Klebsiella sp. Drug 1991.Tabel 4. W. Tabel 5.6%) 4 5 10 4 Grup aug Berhasil Gagal 2 3 4 1 23 (69. Pseudomonas. coli. Kasus yang mengalami reaksi gastrointestinal dan sakit kepala tetap mengikuti penelitian sampai selesai. 1992. Keberhasilan penyembuhan total OMA dengan terapi cefixime mencapai 96%. md. Proteus vulgaris dan E. rash. Beta-watch 2nd. Aneka ragam bakten sebagai penyebab rinofaringitis khronika dengan komplikasi persinusitis baik yang ada poliposis nasi maupun tidak. grup I sakit kepala dan pusing. Pneumococcus. 3) Efek samping obat. New oral cephalosporins : why and when they should be used. terdapat resistensi Pseudomonas aeruginosa. Pengamatan adanya efek samping pada kedua grup perlakuan dapat dilihat pada tabel 6. Principi N. 5.B. Bacteroides fragilis. Peristiwa menarik yang perlu disimak adalah diketemukannya beberapa jenis bakteri yang telah resisten terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Eisenberg MS. 4): 25–29. Jenis kuman yang menetap pasca terapi di setiap grup Jenis kuman Hemophyllis inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumonic E. E. Mekanisme resistensi terhadap antibiotika. Bacteroides fragilis. Neu HC. KESIMPULAN DAN SARAN 1) Daya guna cefixime dan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat sama. 1995 . Cefspan (cefixime). dan Staphylococcus aureus. Hal yang sama pernah dikemukakan oleh Hsu et al. sedang yang mengalami reaksi hipersensitif terpaksa dihentikan. Klebsiella pneumoniae.fragilis Moraxella (Branhamella catarrhalis) Keterangan : + : kultur positif – : tidak tumbuh Grup (kasus) cfs – – – – – + – + – – + – Grup aug (kasus) – + + + + + + – – – – – mampu menghasilkan enzim beta-laktamase antara lain Staphylococcus aureus.3%) cenderung lebih efektif. grup 2 adalah Strepto coccus pyo genes. Med. Marcchisio P. 42 (suppl. Klebsiella (100%). dan Streptococcus beta-haemolyticus (100%). I-iaemophflus influenzae. Penilaian mengenai menetapnya kuman penyebab dapat dilihat pada tabel 5. (1992) bahwa perbaikan klinis pada pengobatan dengan cefixime secara menyeluruh mencapai 57 (95%) dari 60 penderita infeksi THT. diare) Sakit kepala.

suatu senyawa organik bertanda Cermin Dunia Kedokteran No. Dewasa ini penggunaannya di bidang kedokteran sangat luas. dan sterilisasi. Rochestri Sofyan Pusat Pengkajian Teknologi Nuklir. Radionuklida pertama yang digunakan secara luas dalam kedokteran nuklir adalah I-131. Dalam kedokteran nuklir. hampir semua kota besar di Pulau Jawa mempunyai sedikitnya satu rumah sakit yang dilengkapi dengan unit kedokteran nuklir. serta teknik pelacakan dan penatahan berbagai organ tubuh. Pada imaging nuklir. sangat dirasakan manfaatnya sejak program penggunaan tenaga atom untuk maksud damai dilancarkan pada tahun 1953. baik aplikasi radiasi maupun radioisotop. diagnosis dan terapi dilaksanakan berdasarkan padapemanfaatan emisi radioaktifdari radionuklida tertentu. sangat bermanfaat dalam studi metabolisme.hari fisis. Berkat jasanya tersebut. Jakarta PENDAHULUAN Aplikasi teknik nuklir. KEDOKTERAN NUKLIR Dalam bidang kedokteran dikenal cabang kedokteran nuklir. BA TAN. dipelajari distribusi Pb dan Bismut (Bi) pada hewan percobaan. Seorang ahli kimia berkebangsaan Hongaria. lokasi dan distribusinya dapat dideteksi dari luar tubuh secara tepat. Metode ini disebut imaging nuklir. yang dapat menggambarkan fungsi suatu organ. Selain itu. Pada tahun 1924. Diikuti dengan pemakaiannya untuk pengobatan hipertiroid pada tahun 1940. radiasi dapat digunakan untuk penyinaran langsung seperti antara lain pada radioterapi. Berdasarkan sifat tersebut. tanpa harus melakukan pembedahan. Tercatat bahwa hampir tidak ada satupun rumah sakit di negara-negara maju yang tidak mempunyai unit kedokteran nuklir. Akhir-akhir in kedokteran nuklir berkembang pesat dan sangat dirasakan manfaatnya oleh masyarakat. kedokteran nuklir berkembang pesat setelah ditemukan kamera gamma oleh Hal Anger pada tahun 1958. yang digunakan untuk diagnosis in vivo. baik untuk diagnosis maupun dalain pengobatan penyakit atau dalam penelitian kedokteran. Perubahan yang terjadi dapat dikendalikan dengan jalan memilih jenis radiasi (α. γ atau neutron) serta mengatur dosis terserap. pada tahun 1923 mengukur distribusi timbal (Pb) radioaktif denganjalan memasukkan Pb-210 dan Pb-212 pada batang dan akar kacang dalam jumlah yang tidak menimbulkan efek toksik pada tanaman. Penemuan Seaborg berikutnya yaitu radionuklida Tc-99m dan Co-60. George Hevesy. Negara sedang berkembang seperti Indonesia juga tidak ketinggalan. Energi radiasi yang dipancarkan oleh suatu sumber radiasi. sejalan dengan pesatnya perkembangan bioteknologi. serta didukung pula oleh perkembangan instrumentasi nuklir dan produksi radioisotop umur pendek yang lebih menguntungkan ditinjau dari segi medik. radiasi yang dipancarkan oleh suatu radioisotop. dapat menyebabkan peruba. yaitu ilmu kedokteran yang dalam kegiatannya menggunakan radioaktif terbuka (unsealed). Pertama kali I-131 digunakan sebagai indikator fungsi kelenjar tiroid denganjalan mendeteksi sinar γ yang diemisikan. 102. serta aktivitasnya dapat diukur secara akurat. β. Alat tersebut mampu mendeteksi distribusi foton yang dipancarkan dari dalam tubuh. Dewasa i. sehingga penggunaan radioisotop sebagai tracer atau perunut. yang merupakan tonggak sejarah di bidang Kedokteran Nuklir. dengan pencacah Geiger yang ditempatkan di dekat kelenjar tiroid. ini merupakan langkah pertama penggunaan perunut untuk penelitian biomedik. Seaborg mendapat hadiah Nobel untuk bidang Kimia pada tahun 1951. kimia dan biologi pada materi yang dilaluinya. Pada periode berikutnya. sehingga pada tahun 1943 George Hevesy mendapat hadiah Nobel di bidang Kimia. 1995 57 . yang ditemukan oleh Glenn Seaborg pada tahun 1937.ULASAN Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia Dr. sesuai dengan efek yang ingin dicapai.

untuk mengubah foton sinar gamma menjadi kilatan cahaya yang dilipatgandakan oleh tabung pelipat ganda foto (photomultiplier). energinya memadai untuk deteksi (140 keV) dan umur paruhnya pendek. karena adanya transpor biologi aktifdari radiofarmaka melalui organ tubuh dapat divisualisasi terhadap waktu. 2) Tc-99m diethylenetriamine pentaacetic acid (DTPA). Aktivitas radioisotop yang digunakan pada imaging nuklir sangat kecil dalam orde beberapa mCi. dapat dibuat gambar tiga dimensi dan distribusi radionuklida dalam tubuh. Radionuklida 1-123 juga banyak dipilih untuk imaging. antibodi klon tunggal harus ditanda dengan isotop radioaktif. Berbeda dengan foto sinar-X pada radiografi. dan mempunyai sifat kimia yang sama dengan isotopnya yang tidak aktif. serta sistem sirkulasi cairan tubuh. sehingga yang divisualisasikan hanya berupa seleksi dari sinar-X yang melewati jaringan. Dalam diagnosis. untuk penatahan tulang. Imaging dengan kamera gamma cukup jelas karena energi gamma yang dipancarkan optimal yaitu 159 keV. Penggunaannya berkembang pesat sejak tahun 1961. sehingga sangat baik untuk menanda antibodi pada pelacakan kanker. Dengan bantuan komputer. kemudian diberi nama single photon computed tomography lazim dsingingkat SPECT. Beberapa contoh penggunaannya adalah sebagai berikut: 1) Tc-99m sulfur koloid. 20 dan 10 menit. oral atau pernafasan. Selain radioisotop pemancar gamma. Teknik ini dikenal dengan teknik computed tomography. Dalam penggunaannya di bidang kedokteran nuklir. MAb terhadap tumor ganas tertentu yang bertanda radioaktif pemancar sinar 58 Cermin Dunia Kedokteran No.(radiofarmaka) pemancar sinar gamma/positron yang telah diketahui metabolismenya secara spesifik pada organ tubuh yang diselidiki. Gambar 1 Selanjutnya sintilasi diubah menjadi pulsa elektronik dan terakhir menjadi pulsa-pulsa tegangan yang tingginya sebanding dengan energi foton terpancar dari dalam tubuh. Radiofarmaka bergabung dengan proses metabolisme dalam tubuh. 3) Tc-99m sodium tripoliphospate (STPP). akhirnya terkumpul dan terdistribusi pada tempat-tempat tertentu. Karena isotop yang digunakan merupakan pemancar gamma tunggal. Prinsip penggunaan teknik ini cukup sederhana. banyak digunakan gas radioaktif pemancar positron umur pendek. dimasukkan ke dalam tubuh pasien melalui penyuntikan. Gambar yang diperoleh tidak menggambarkan fungsi dari suatu organ. sedang pada bagian yang mempunyai fungsi patologis distribusinya tidak normal. Perkembangan dalam kedokteran nuklir ditunjang pula oleh penemuan di bidang bioteknologi antara lain ditemukannya teknologi hibridoma untuk memproduksi berbagaijenis antibodi klon tunggal atau monoclonal antibody (MAb). Keuntungan imaging nuklir adalah tracer dapat bertindak sebagai pemeriksa fisiologi fungsional yang sanggup menggambarkan fungsi biokimiawi. Sebagai contoh. Untuk imaging digunakan alat positron emission tomography (PET). 102. distribusi radiofarmaka menunjukkan pola tertentu yang karakteristik. untuk pemeriksaan jantung. Pada pertengahan tahun 1970. Dengan mengubah konfigurasi detektor serta meningkatkan daya komputasi secara elektronik. Keuntungan lain ialah mudah berikatan dengan antibodi. hati dan limpa. C15 O2 dan 11CO atau C15O digunakan untuk mempelajari fungsi paru. 1995 . karena ditunjang oleh beberapa kelebihan sifat inti radionuklida tersebut yakni : pemancar gamma murni dan tunggal. Jadi akan sama saja apakah organ itu masih hidup atau sudah mati. kemudian ditampilkan pada layar. Alat Kamera Gamma SPECT telah dimiliki oleh beberapa rumah sakit di Indonesia. untuk pemeriksaan otak. sehingga secara faal tidak berpengaruh terhadap keadaan normal. yaitu 6 jam. Hal lain yang dapat dipelajari adalah gambaran metabolisme serta konsumsi oksigen dalam otak dan jantung. Jaringan merupakan objek pasif. untuk menetapkan tempat di dalam tubuh asal sinar itu dipancarkan. sehingga pola distribusinya pada tempat tersebut serta perpindahannya dari satu tempat ke tempat lain dapat diketahui secara tepat. terutama untuk diagnosis dan terapi. pulsa direkam dan diolah. ihstrumen semacam ini dikembangkan lagi dengan teknik tiga dimensi. Merupakan pemancar gamma dengan umur paruh 13 jam. radioisotop pemancar positron juga mulai dikenal pemakaiannya. yaitu antara lain untuk mengamati berbagai penyakit dan kelainan pada pernafasan. Alat yang digunakan adalah Kamera Gamma (Gambar 1) yang dilengkapi dengan detektor sintilasi (kristal Na! atau Tl). C-11 dan N-13 yang dihasilkan dari siklotron dengan umur paruh masingmasing 2. Untuk diagnosis in vivo salah satu radionuklida yang banyak digunakan adalah Tc-99m. Bila berfungsi normal. terutama untuk diagnosis dan terapi penyakit kanker. Kemudian suatu detektor radiasi didekatkan pada tubuh pasien. Gas rádioaktif tersebut O-15. sehingga sangat cocok untuk studi dalam waktu yang tidak terlalu pendek. Gambar yang diperoleh merupakan gambar secara fungsional dalam framework anatomi.

tidak akan mempengaruhi reaksi. Dalam hal ini. sehingga tidak bisa disterilkan dengan uap air panas atau dipanaskan. Banyak di antaranya yang tidak tahan terhadap panas. ditetapkan dengan metode biologi (bioassay) dan kimia. setelah ditemukannya teknik radioimmunoassay (RIA) pada tahun 1977. diperlukan pemisahan dan pemurnian sebelum pengukuran. juga disterilkan dengan radiasi. serta biayanya sangat murah. dengan sinar gamma dan Co-60 yang dapat memberikan hasil yang memuaskan. Kerusakan terjadi karena proses eksitasi dan ionisasi atom atau molekul. Kedua. Hingga kini ketelitian penentuan in vitro secara radioimunologi. antibodi anti tumor berikatan secara spesifik dengan jaringan tumor yang berfungsi sebagai antigen. serta tidak terpengaruh oleh faktor-faktor lain yang terdapat dalam sistem. TELETERAPI Teleterapi adalah perlakuan radiasi dengan sumber radiasi tidak secara langsung berhubungan dengan tumor. Oleh karena antibodi yang digunakan monospesifik. enzim. tanpa harus melakukan biopsi atau cara lain. dapat berarti antara hidup dan mati. maka antibodi yang disuntikkan hanya akan terakumulasi padajaringan tumor. diperlukan contoh darah/serum atau cairan tubuh lain. Sering kali kelainan tidak terdiagnosis karena batas deteksi pengukuran yang tinggi. Sumber radiasi pemancar gamma seperti Co-60 pemakaiannya cukup luas. Dengan kemajuan iptek di bidang instrumentasi nuklir. Masalah dosimetri ini ditangani secara sangat ketat di bawah pengawasan Badan Internasional WHO dan IAEA bekerjasama dengan laboratoriumlaboratorium standar nasional. Satu-satunya jalan adalah sterilisasi dengan radiasi. karena tidak memerlukan pengamatan yang rumit dan hampir merupakan pemancar gamma yang ideal.gamma (misalnya 123I). Baik pada penetapan dengan metode biologi maupun kimia. Teknik RIA adalah suatu teknik penentuan berdasarkan reaksi imunologi yang menggunakan tracer radioaktif. yang disebut dosis letal. Dengan teknik imaging nuklir. Jika yang dikaitkan dengan AbM tadi suatu pemancar sinar alfa yang jarak tempuhnya pendek dan dipilih yang mempunyai linear energy transfer (LET) yang tinggi. penetapan dosis radiasi sangat penting. Demikian pula sterilisasi dengan gas etilen oksida atau bahan kimia lain dapat menimbulkan residu yang membahayakan kesehatan. 1995 59 . akan terbawa oleh aliran darah dan akhirnya terakumulasi pada jaringan tumor. tetapi jenis senyawa yang dapat ditentukan tetap terbatas. serta amnion chorion untuk luka bakar. tidak terjadi penyebaran keradio aktifan padajaringan lain. Penggunaan radioisotop dalam kedokteran nuklir juga sangat bermanfaat dalam diagnosis yang dilakukan di luar tubuh atau diagnosis in vitro. Untuk transpiantasi jaringan biologi seperti tulang dan urat. Sumber ini banyak digunakan dalam pengobatan kanker/tumor. kemudian daerah tumor tersebut diiradiasi dengan netron lambat yang berenergi sangat rendah (sekitar 0. sehingga sanggup mengukur senyawa tertentu dalam orde pikogram (10-12 gram) bahkan sampai orde pentogram (10-15 gram) untuk setiap 1 ml contoh.025 eV). bila disuntikkan ke dalam tubuh pasien yang diduga menderita tumor tersebut. pengukuran senyawa bioaktif berkadar rendah dalam cairan tubuh. yaitu dengan jalan mengukur Ag/Ab bertanda yang tidak berikatan membentuk komplek atau yang bebas dengan pencacah gamma. Teknik lain yang menggunakan MAb adalah Boron Neutron Capture Therapy. Agar reaksi ini dapat dilacak. Penandaan dapat diberikan pada antigennya. berdasarkan reaksi imunologi yaitu terjadinya komplek antara dua senyawa komplementer antigen dan antibodi. dengan teknik nuklirdapatterpecahkan. belum tertandingi oleh metode apapun. Mudah dipahami bila penggabungan antara pengukuran radioaktivitas dan kespesifikan reaksi imunologi menghasilkan penentuan yang sangat sensitif dan spesifik. Pada teleterapi. serta telah banyak membantu dalam diagnosis secara dini berbagai penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormonal. Selain itu. Pertama. vitamin. protein dan antigen. dengan jalan penyinaran tumor secara langsung dengan dosis yang dapat mematikan sel tumor. maka dimasukkan suatu senyawa penanda yang dapat diukur secara kuantitatif. Reaksi nuklir(10)B(n. Banyak masalah yang sebelumnya dengan metode konvensional tidak terpecahkan. Sebelum penentuan secara radioimunologi ditemukan. bersih dan praktis. PENUTUP Dapat dikemukakan bahwa teknik nuklir sangat berperan dalam penanggulangan berbagai masalah kesehatan manusia. Pengukuran radioaktivitas memberikan kepekaan dan ketelitian yang tinggi. lokasi tumor dengan metastasisnya dapat diamati secara jelas. maka pengumpulan antibodi juga dibantu oleh penyembuhan lewat penyinaran (radioterapi). Dalam reaksi ini. Prinsip kerjanya sederhana adalah sebagai berikut: Ag + Ab ––––––> komplek Ag–Ab. kemudahan. tetapi paparan radiasi pada jaringan sel normal tetap sangat kecil. terkena racun dan infeksi. maka adanya senyawa-senyawa lain dalam sistem reaksi dalam ribuan sampai jutaan kali sekalipun. Antigen yang terdapat dalam cairan tubuh dapat ditentukan karena adanya reaksi kompetisi antara Ag/Ab dengan Ag/Ab bertanda untuk membentuk komplek Ag-Ab. kesembuhan dan kenyamanan pasien. dapat diatur sedemikian agar radiasi yang dihasilkan merupakan dosis terapi bagi sel tumor. bioteknologi dan produksi isotop umur pendek yang menguntungkan ditinjau dan segi Cermin Dunia Kedokteran No. yaitu radioisotop misalnya 1-125. seperti hormon. yang berlangsung secara sangat spesifik. Karena sifat kerja antiserum yang sangat spesifik tadi.α) 7Li di dalam sel tumor. Yang terpenting adalah kemajuan-kemajuan baik di bidang diagnosis maupun terapi haruslah ditujukan untuk keselamatan. atau pada antibodinya. kanker. dalam jumlah yang cukup banyak. Pertama-tama pasien disuntik dengan konyugat boron-MAb setelah boron-MAb terlokalisasi dalam sel kanker. 102. senyawa yang hendak ditentukan adalah antigen. Teknik ini merupakan perpaduan antara dua keampuhan metode penentuan. penggunaan teknik nuklir. STERILISASI ALAT KEDOKTERAN Alat/bahan yang digunakan di bidang kedokteran pada umumnya harus steril. Sterilisasi dengan cara tersebut sangat efektif.

Monoclonal antibody in nuclear medi cine.medik dan pendeteksian/pengukuran. Radioimmunoassay for the developing countries. 4. 28(2): 5. Larson SM. Promoting nuclear medicine in developing countries. 12. 1985. 26: 531. Yalow RS. Bul IAEA 1986. Habari IC. Ganatra R. Keenan AM. Nuclear News. Noval M. diharapkan bahwa harapan hidup yang lebih nyaman dan panjang bagi mereka yang terkena penyakit dapat tercapai. 1995 . J Nuci Med 1985. Nuclear medicine: a state-of-the-art review. Symposium Vienna. 2. Proc. Wilson LA. Stubbs JB. 3. 34(7): 50. KEPUSTAKAAN 1. 102. 1991. In: Nuclear Medicine and Related Radionuclide Applications in Developing Countries. Vienna: IAEA 1988. 60 Cermin Dunia Kedokteran No.

Hipersensitif terhadap Pentoksifihin atau golongan metilxantines yang lain seperti kafein. Dosis dapat ditingkatkan dengan 50 mg perhari sampai dosis harian maksimum sebesar 400 mg. Perdarahan hebat. KONTRA INDIKASI 1. meliputi mual. Penyakit-penyakit pembuluh darah perifer yang lain. Infus – Pemberian infus i. 3 X sehari. teofilin dan teobromin. Oral Dosis awal : 200 mg s/d 400 mg tiga kali sehari. Gejala-gejala pada umumnya ringan. rasa tidak enak pada lanibung. – Infus intra arteri: 100– 300mg (1 – 3 ampul) perhari dalam 20–50 ml dari 0. urtikaria dan angioneurotik udem. Hindari pemakaian pada kehamilan. sebaiknya diberikan setelah makan. 5. 1995 61 . kemerahan kulit. Dilaporkan juga reaksi hipersensitif seperti pruritus.9% sodium klorida.9% sodium kiorida diberikan dalam 10– 30 menit.9% sodium klorida. Man doth what he can. Sklerosis arteri koronaria dan serebral dengan hipertensi dan aritmia adalah ku relatif untuk pengobatan parenteral. Dosis pemeliharaan: 100 – 200 mg. and God what he will Cermin Dunia Kedokteran No. v: Dosis awal 100 mg (1 ampul) dalam 250 – 500 ml larutan infus (0. 5% fruktosa atau glukosa) diberikan dalam 90 – 180 menit. Injeksi harus diberikan secara lambat (paling lambat 5 menit) dan pasien harus berbaring. (10 menit per 100 mg Reotal).v atau intra arterial perhari. malaise. Penderita claudicatio intermittent karena penyumbatan pembuluh darah yang kronis pada tungkai. DOSIS DAN CARA PEMAKAIAN 1. Injeksi Dosis 100mg (1 ampul) secara i. 4. 102. 3. 2. Miokard infark yang baru.Informasi Obat Produk Baru : Reotal Nama dagang : Reotal Bahan aktif : Pentoksifilin Bentuk sediaan : – Dragee 100mg (Box isi 10 X 10’s) – Ampul 100 mg/5 cc (Box isi 10 amp) INDIKASI 1. 2. vertigo dan flushing. Bila pemberian per oral menyebabkan gangguan pada lambung. Dianjurkan memberikan dosis awal 50 mg yang dilarutkan dalam 5 ml 0. 3. 2. EFEK SAMPING Pada umumnya ditoleransi dengan baik.

2 kematian per 1000 pasien yang diobati selama 1 bulan. median 8 jam) yang datang ke 1086 rumah sakit di berbagai negara. Kematian dijumpai pada pasien.1%) datang sebelum 24 jam. maupun bila dianalisis menurut subgrup.25 mg. 37% pasien skala Hamiltonnya kurang dari 14 atau turun lebih dari 50%.8 per 1000 pasien dalam 12 bulan.006) terutama di kalangan risiko tinggi.02) yang berarti penurunan 4. sulfat selama 24 jam dengan dosis awal 8 mmol dilanjutkan dengan 72 mmol/24 jam vs. kontrol. Mononitrat tidak menurunkan angka kematian 5-minggu. 4 pasien lain- 62 Cermin Dunia Kedokteran No. sd.54%) di kelompok plasebo. Pengobatan kaptopril menurunkan mortalitas dalam 5 minggu sebesar 7 ± 3% (2088 – 7. Jamil.34%) di kelompok mononitrat vs. Perbedaan ini tidak ditemukan lagi pada angiogram yang dilakukan pada 18–36 jam setelah serangan. 2190 (7. deksametason/hari atau plasebo secara acak. sd. evaluasi menggunakan skala Hamilton dilakukan di awal percobaan dan 10 hari kemudian.ABSTRAK ISIS-4 ISIS-4. 2p = 0. 5. Magnesium tidak menurunkan mortalitas. Mereka mengikutsertakan 37 pasien depresi mayor. 2231 – 7.6%) bagi perempuan. Tidak ditemukan efek samping yang bermakna selama percobaan. Disimpulkan bahwa Mg intravena tidak efektif untuk pengobatan infark miokard akut.74%) di kelompok kontrol. 25 (69.4%) letak tinggi dan 11(30. peningkatan kejadian syok kardiogenik pada 5 ± 2 per 1000 pasien dan gangguan fungsi ginjal pada 5 ± 1 per 1000 pasien. hal./ hari dengan plasebo. Efek samping yang diamati ialah peningkatan kejadian hipotensi pada 15 ± 2 per 1000 pasien. follow-up lanjutan juga tidak menunjukkan manfaat. Penurunan ini lebih bermakna (mungkin sampai 10 kematian per 1000 pasien) di kalangan risiko tinggi seperti adanya riwayat infark miokard atau payah jantung.69% kematian di kelompok plasebo. Magnesium juga dikaitkan dengan peningkatan hipotensi yang bermakna pada 11 ± 2 per 1000 pasien.6%) letak rendah. 2 dd 50 mg. Angka kematian di rumah sakit adalah masing-masing sebesar 2.4 per 1000 pasien. 2103 (7. hal ini didukung oleh hasil angiografi koroner yang dilakukan dalam 90 menit setelah serangan. mononitrat lepasterkontrol oral 30 mg. 43% bekas perokok dan pada 45% bukan perokok. semuanya berjenis adenokarsinoma. baik secara keseluruhan – 2129 (7. 102. Inpharma 1995. peningkatan bradikardi pada 3 ± 0.4 ± 2.4%) bayi laki-laki dan 11(30. maupun bila dianalisis menurut subgrup. suatu studi multisenter yang melibatkan 58050 pasien infark miokard akut (< 24 jam. Terdapat peningkatan kejadian payah jantung sebesar 12 ± 3 per 1000 pasien dan peningkatan syok kardiogenik sebesar 5±2 per 1000 pasien selama atau segera setelah masa infus.9 ± 2./hari dengan plasebo.7%) pasien datang sebelum 24 jam disebabkan perdarahan. 13 (36.2% di kalangan bekas perokok dan 7% di kalangan bukan perokok. nitrat oral aman tetapi tidak jelas bermanfaat setelah 1 bulan. Ternyata di kelompok deksametason. keunggulan ini masih terlihat setelah 1 tahun setelah pengobatan. Berdasarkan letaknya. PIT X IKABI 1995. Padang mendapatkañ 36 kasus atresia ani. dibandingkan dengan hanya 6% di kalangan pasien yang mendapat plasebo. sedangkan kaptopril mencegah 5 kematian per 1000 pasien pada bulan pertama (2p = 0.19% kematian di kelompok kaptopril vs. dan infus Mg. M. 345: 669–85 Hk KANKER MULTIPEL Para dokter dan Bagian Bedah Universitas Sam Ratulangi Manado telah melaporkan satu kasus wanita 27 tahun yang menderita 4 tipe kanker sekaligus: kanker tiroid tipe papiler. 1995 . Lancet 1995.3% untuk kalangan perokok. 974: 16 Brw ALTEPLASE UNTUK INFARK MIOKARD Percobaan penggunaan alteplase untuk infark miokard akut menunjukkan bahwa reperfusi lengkap lebih sering terjadi di kalangan perokok. kematian yang lebih kecil pada hari pertama pengobatan menunjukkan bahwa nitrat aman digunakan pada infark miokard fase dini. kanker kaput pankreas. kanker ovarium dan kanker mulut rahim.64%) di kelompok Mg vs. 1 (7. Tidak ada peningkatan angka kematian. inpharma 1995. Kaptopril dihubungkan dengan peningkatan kejadian hipotensi yang bermakna pada 52 ± 2 per 1000 pasien. USA. baik secara keseluruhan – 2216 (7. 25 (69. Keuntungan ini tetap terlihat pada jangka waktu yang lebih lama – 5. 974: 18 Brw ATRESIA ANI Penelitian retrospektif tahun 1990 – 1994 di RSUP Dr.6 per 1000 pasien dan rasa panas/ kemerahan kulit pada 3 ± 0. ternyata aliran yang lebih baik (TIMI grade 3) didapatkan pada 55% perokok. 60 mg. membandingkan pengobatan kaptopril eral 6. 106 Hk DEKSAMETASON UNTUK ANTIDEPRESAN Potensi deksametason sebagai antidepresan telah diselidiki oleh sekelompok peneliti di Medical University of South Carolina. diberi 4 mg.

p = 0.5% selama 1 minggu.1% bayi yang mendapat povidoniodin. J. terdiri dari 27 pria dan 11 wanita. 332: 562–6 Hk stasis jauh dioperasi menurut salah satu cara di atas. hal. dibandingkan dengan hanya 40 (20. hal. 111 Brw PENGOBATAN OPHTHALMIA NEONATORUM Ophthalmia neonatorum merupakan salah satu pen yebab kebutaan bayi yang dapat dicegah. 64 (32.008). Di tahun 1992. sejak tahun 1991 dilancarkan program supervisi khusus oleh petugas khusus atas pasien-pasien psikiatrik dengan tujuan meningkatkan kualitas pelayanan dan mengurangi perawatan di rumah sakit. ternyata dari 197 pasien yang mendapatkan pelayanan standar. nyeri kepala (5%) dan kejang (3%). p <0. 25%. 129 kasus (13. lateralisasi (8%). EngI.01) dan hari rawatnya 68% lebih lama dibandingkan dengan pasien dengan prosedur standar. 17. median 18 hari.01). Studi atas manfaat program tersebut dilakukan atas 400 pasien di London. PIT X IKABI 1995.791 orang meninggal dan 753 di antaranya akibat obat golongan tersebut di atas. Med.971 orang meninggal dunia karena keracunan obat. angka ini termasuk usaha bunuh diri menggunakan obat. Sejumlah 1078 pasien adenokarsinoma gaster tanpa gejala klinis meta Cermin Dunia Kedokteran No. dan kejadian infeksi N.5% bayi yang mendapat AgNO3 (p<0.9%. Mereka juga lebih lama memerlukan perawatan di rumah sakit (median 25 hari. Lancel 1995. N. 102. 345: 756–59 Hk PENATALAKSANAAN KANKER LAMBUNG Sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai luasnya operasi yang penn dilakukan pada pasien-pasien kanker lambung. 1. Lancet 1995. Dari percobaan ini ternyata bahwa larutan povidon-iodin 2.7%) di kelompok povidon-iodin. 200 pasien menerima program supervisi khusus dan 200 Iainnya mendapatkan pelayanan biasa dan pelayanan kesehatan setempat.dan dari 711 pasien yang dianggap dapat diobati ‘(curable).ABSTRAK nya datang setelah 24 jam dengan dehidrasi berat dan sianosis. kisaran 7–277 hari vs. x2 = 7. 929 bayi menerima AgNO3 1% dan 112 bayi mendapat salep eritromisin 0. 32% di antaranya ialah hematoma epidural. p<0.001). sedangkan di tahun 1991. membandingkan efektivitas larutan povidon-iodin 2. Didapatkan 104 kasus konjungtivitis non-infeksiosa (9. 4%. Dari 393 data yang bisa dianalisis. Inggris. 81% (31 orang) di antaranya akibat kecelakaan lalu lintas. gonorrhoe dan Staph. p<0. 1999: 6 Brw MANFAAT CT SCAN PADA CEDERA KEPALA Selama bulan Juli – Desember 1994 telah dilakukan 38 pemeriksaan CTscan kepala terhadap pasien trauma kepala yang dirawat di RSUP Manado. Konjungtivitis infeksiosa diderita oleh 13.2% bayi yang mendapat enitromisin (p = 0. Povidon iodin lebih efektif untuk Chiamydia trachomatis dibandingkan dengan AgNO3 (p<0. Gambaran abnormal ditemukan pada 35 (92%) kasus.larutan AgNO3 1% dan salep eritromisin 0. Scrip 1995. 875 di antaranya akibat analgetik/antipiretik/ anjirematik.5%. Ternyata teknik D2 menyebabkan kematian operasi yang lebih tinggi (10% vs.004). pasien-pasien dengan supervisi khusus Iebih sering dirawat di rumahsakit (30% vs. kesadaran menurun (37%). Indikasi pemeriksaan CT scan tersebut ialah bradikardi (47%).61. p = 0.001) di kelompok AgNO3 dan 148 kasus di kelompok eritromisin (13. Banyak kasus konjungtivitis non infeksiosa diduga disebabkan oleh iritasi/reaksi toksik terhadap pengobatan. 380 menjalani teknik Dl dan 331 menjalani teknik D2.5%.3%.001) dan oleh 15. apakah cukup dengan menyertakan kelenjar getah bening perigastrik (Dl) atau lebih luas sampai ke kelenjar getah bening di luarnya (D2). tetapi di lain pihak. 345: 745–48 Hk PERAWATAN PASIEN PSIKIATRIK Di Inggris. p ≤ 0. PIT X IKABI 1995. 1.005).641 orang telah meninggal dunia akibat keracunan obat atau preparat biologik yang kebanyakan diperoleh melalui resep. 1076 bayi menerima larutan povidon-iodin. aureus sama di ketiga kelompok tersebut.4%) onang di kelompok supervisi khusus (p < 0.001). kurang toksik dan lebih murah. 1995. kisaran 7 – 143 hari. 1995 63 . 114 Brw KERACUNAN OBAT Laporan dari Inggris menyebutkan bahwa selama tahun 1983 – 1992 di Inggris dan Wales 18. eritromisin (p = 0.004) dan juga komplikasi yang lebih sering (43% vs.5%) ‘hilang’ pada follow up.5% lebih efektif sebagai profilaksis ophthalmia neonatorum. Percobaan di Kenya melibatkan 3117 bayi yang lahir dalam periode 30 bulan.16%.001) atau dengan.

102. Selain kanker paru. kecuali: a) Usia b) Sex c) Merokok d) Aktivitas e) Tanpa kecuali 5.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Faktor yang mempengaruhi kadar HDL darah adalah sebagai berikut. kecuali: a) Fibrinogen b) Lipid c) Trombosit d) Asam urart e) Tanpa kecuali 6. 1995 .: a) A b) B c) C d) E e) Semua mempunyai sifat antioksidan 9. Perdarahan intraserebral terutama terjadi di daerah: a) Hemisfer serebri b) Putamen c) Talamus d) Serebelum e) Pons 64 Cermin Dunia Kedokteran No. Vitamin yang tidak mempunyai sifat antioksidan. Obat yang paling umum digunakan sebagai anti agregasi trombosit a) Aspirin b) Dipiridamol c) Bawang putih d) Tiklopidin e) Pentoksifihin 10. kebiasaan merokok juga dikaitkan dengan kanker: a) Saluran cerna b) Nasofaring c) Mulut/tenggorok d) Hati e) Pankreas 7. Jenis stroke. Rasio LDL: HDL yang dianggap merupakan faktor risiko Aterosklerosis: a) Lebih dari tiga b) Kurang dari tiga c) Lebih dari 4Omg% d) Kurang dari 40 mg% e) Semua salah 3. Lesi paling dini yang mendahului aterosklerosis: a) Foam cells b) Fatty streak c) Fibrous plaque d) Fibrous cap e) Ateroma 4. Bawang putih telah diteliti pengaruhnya terhadap hal berikut. yang paling sering ditemukan: a) Hemoragik b) Trombotik c) Embolik d) TIA e) Perdarahan subarakhnoid 8. Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) merupakan salah satu cara pengobatan: a) Stenosis mitral b) Insufisiensi mitral c) Stenosis trikuspid d) Stenosis atrial e) Insufisiensi atrial 2.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->