Cermin Dunia Kedokteran
1995
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

102/ Kardiovaskuler Juli 1995 Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel 5. Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon Inoue, April 1991 – Juni 1993 – Pengalaman di Surabaya – Winarto, Iwan N. Boestan, Moh. Yogiarto, Jeffrey D. Adipranoto, Iswanto Pratanu 14. Regresi Aterosklerosis – Sunoto Pratanu 19. Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi – Sudjoko Kuswadji 24. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta – Ch. M. Kristanti 28. Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner – Priyo Sunarto, Budi Susetyo Pikir 33. Radikal Bebas – Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/ Kematian Sel – Retno Gitawati 37. Proses Berhenti Merokok – Tjandra Yoga Aditama, Ida Bernida 41. Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta – Sunoto Pratanu 45. Stroke – Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang – Djoenaidi Widjaja 53. Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin – Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) – Tedjo Oedono 57. Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia – Rochestri Sofyan 61. Produk baru : Reotal 62. Abstrak 64. RPPIK

Karya Sriwidodo WS

Pernyakit kardiovaskular akan makin berperan penting dalam menentukan tingkat kesehatan seseorang, terutama dengan makin meningkatnya usia harapan hidup rata-rata. Mengingat penyakit ini ditentukan/dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko, maka sebenarnya dapat dicegah atau dikurangi kemungkinan timbulnya melalui penanganan faktor-faktor tersebut dengan baik. Beberapa faktor tersebut, antara lain kesegaran jasmani, proses aterokierosis, radikal bebas dan merokok akan dibahas dalam nomor ini, bersama dengan beberapa artikel lain mengenai obat-obat penyekat beta dan hasil pembedahan komisurotomi mitral dan Surabaya yang dapat mengatasi stenosis mitral dengan cukup baik. Artikel mengenai stroke yang cukup luas pembahasannya juga di sertakan, semoga dapat memperluas wawasan sejawat mengenai usaha usaha penanganan penyakit yang masih merupakan masalah ini. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

DR. Dr. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. – Prof.. 4. Baltimore. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. Surabaya. Prayitno SKM. MSc KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Kirby RL.O. Contoh: Basmajian JV. 457-72. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. 1984. . juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. R. Jakarta. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. – DR. Dr. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Telp. Weinstein L. Sumarmo Poorwo Soedarmo Staf Ahli Menteri Kesehatan. Jakarta 10510. 4208171/4216223 REDAKSI KEHORMATAN – Prof.Cermin Dunia Kedokteran 1995 International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Prof. Bila terpisah dalam lembar lain.H. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS – Prof.Hendro Kusnoto Drg. Medical Rehabilitation. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. kedokteran dan farmasi. Jakarta. Box 3117 Jkt. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Cermin Dunia Kedokt. – Prof. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. DR. Gedung Enseval. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. 1974. l990 64 : 7-10. P. – Prof. Drg. Philadelphia: WB Saunders. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Telp. Bila pengarang enam orang atau kurang. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Cempaka Putih. Semarang. bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Jakarta. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dalam: Sodeman WA Jr. Hal 174-9. Jakarta.D – DR. 4208171/4216223 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. R. 90 : 95-9). Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah.P. – Dr. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Jakarta NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Temprint REDAKSI KEHORMATAN – Dr. Gunadi Budipranoto Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan.DR. akan diberitahu secara tertulis. – Prof. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. Dr Oen L. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Jakarta. Letjen Suprapto Kav. bila tujuh atau lebih. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku.J. 1st ed. B. P.Ort Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti. Letjen Suprapto Kav. B. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Departemen Kesehatan RI. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Cempaka Putih. Dr. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sri Oemijati. Setiawan Ph. MScD. Swartz MN. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Sjahbanar Soebianto Zahir MSc. eds. Jakarta 10510 P. London: William and Wilkins. Bila tidak ada. – Prof. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 – 10 halaman kuarto. Siti Wuryan A. satu muka. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Box 3117 Jakarta.O. 4. bila menggunakan bahasa Indonesia. DR. Gedung Enseval. Jl. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Sodeman WA. sebutkan semua. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. JI. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dr. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Jakarta – Prof. PhD. – Prof.Sp.

The VO2 of boys was 7 ml/kg body weight/minute greater than of girls. 102: 24-7 Ch MK 4 Cermin Dunia Kedokteran No. physical exercise.9% patients had moderate-severe pulmonary hypertension. A one year increase of age was followed by a 0. We concluded that PTMC is a relatively safe alternative proce- FACTORS INFLUENCING THE PHY SICAL FITNESS AMONG HIGHSCHOOL STUDENTS IN JAKARTA Ch. A linear regression model was applied to demonstrate such re- lationship using data collected by the Physical Fitness Study on Senior High School Students in Jakarta. Cermin Dunia Kedokt.47 ml/kg body weight/minute reduction of VO2 max. Cermin Dunia Kedokt.2% of patients. age. Indonesia dure with good immediate outcome. Jakarta The purpose of this analysis was to provide information on the relationship between max VO2 and several variables including sex. cardiac output. 1995. Atrial fibrillation was found in 42. consist of 32 males and 70 females. M. The average VO2 max of boys was 38. Iswanto Pratanu Dept. 102:5–13 W. Surabaya. Kristanti Health Research and Development Board. and the VO2 max was measured through the ciclo ergometry test.05). These five variables explained the 25% variations of VO2 max.05 ml/kg body weight/minute VO2 max.50 years. VO2 max was significantly influenced by sex. Mitral regurgitation (MR) +1 was found in 15.01 ml/body weight/ minute. the mitral valve gradient.8%).88% of patients. hemoglobin (Hb) among Senior High School students in Jakarta. The complications of the procedure were cardiac tamponade (1%). Airlangga University. Indonesia. physical exercise and Hb. Mean of age was 33. An increase of 1 kg/m2 BMI was followed by a reduction of 1. An increase of 1 g/100 ml Hb was followed by the reduction of 0. Mitral valve area.02 ml/kg body weight/minute VO2 max. PTMC was successful in 92.English Summary SHORT-TERM RESULTS OF PERCUTANEOUS TRANSVENOUS MITRAL COMMISUROTOMY (PTMC) WITH INOUE BALLOON CATHETER TECHNIQUE IN SURABAYA. death (3%) and artificial ASD (11. of Cardioloqy. Jeffrey D.1 5%. Iwan N. the cardiorespiratory endurance of 52% of samples was considered as bad. pulmonary function and functional capacily were increased significantly (p < 0. severe mitral regurgitation (1%). 102. BMI.31 ml/kg body weight/minute VO2 max. Moh. Faculty of Medicine. suboptimal in 5. pulmonary artery pressure.12 ± 10.6% patients and MR +2 in 4. Department of Health. Yogiarto. Boestan.1%. while the average of girls was 30. among those tested. body mass index (BMI). A total of 1016 students (95% were 12-19 years of age) consisting of 54% boys and 46% girls were involved in the study. Immediate after PTMC. APRIL 1991 – JUNE 1993 Winarto. All patients had mitral valve score (Wilkins)≤ 8 and 53. age.05). dkk During April 1991-June 1993 PTMC (Inoue method) was performed on 102 subjects with symptomatic mitral stenosis. A monthly increase of physical exercise by 1 hour was followed by an increase of 0. 1995 . The reduction of VO2 max was occured earlier than of the general cases. 1995.82 ini/body weight/ minute. left atrial pressure and pulmonary vascular resistance were decreased significantly (p<0. Adipranoto.

kematian (3%) dan ASD buatan sebesar 11. Komplikasi yang terjadi berupa tamponade jantung (1%). Moh Yogiarto. Boestan. PTMC berhasil baik pada 92. MR berat akut (1%). perubahan hemodinamika segera setelah PTMC.8%.6% dan MR +2 sebanyak 4.Jeffrey D.50 tahun. Soetomo.05). kegagalan teknik dan komplikasi tindakan PTMC. tekanan atrium kiri dan tahanan vaskuler paru secara bermakna (p <0. Penderita dengan MR + 1 sebanyak 15. Umur rerata 33.2% penderita. METODE PENELITIAN Seleksi penderita Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dari 102 penderita Cermin Dunia Kedokteran No. TUJUAN PENELITIAN Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui keberhasilan teknik PTMC. tekanan arteri pulmonalis.9% penderita. Surabaya RINGKASAN Selama periode April 1991 – Juni 1993 telah dilakukan PTMC dengan menggunakan metode Inoue pada 102 penderita terdiri dari 32 pria dan 70 wanita. Luas katup mitral. Walaupun demikian PTMC bukanlah teknik yang relatif mudah.05).Artikel HASIL PENELITAN Hasil Segera Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) Menggunakan Teknik Kateter Balon lnoue.22). cukup aman dan efektif dibandingkan koreksi bedah untuk terapi mitral stenosis. 102.7). Demikian pula faal paru dan kapasitas fungsional meningkat beberapa hari setelah PTMC secara bermakna (p <0.pengalaman di Surabaya Winarto. PENDAHULUAN PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue pertama kali dilaporkan oleh Inoue dkk pada tahun 1984(1). pengalaman operator dan seteksi penderita yang tepat menentukan keberhasilan yang optimal dengan komplikasi yang minimal(5. Oleh karena itu banyak sarjana berpendapat bahwa PTMC dengan teknik kateter balon Inoue merupakan terapi alternatif di samping pembedahan. Sejak itu banyak sarjana yang meneliti efektifitas penggunaan kateter balon Inoue untuk terapi penderita mitral stenosis yang mempunyai keluhan. Iswanto Pratanu Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. serta mengevaluasi perubahan klinis (uji latih beban jantung dan faal paru). Irama AF didapatkan pada 42.05). Segera setelah PTMC terdapat perbaikan parameter hemodinamik berupa penurunan gradien mitral. Ternyata penelitian tersebut mendapatkan perbaikan hemodinamika dan keluhan penderita segera setelah PTMC(2-12).15% penderita dan suboptimal pada 5. Iwan N. Adipranoto.88% penderita. Pada penelitian ini PTMC dengan metode Inoue merupakan terapi alternatif yang relatif aman dengan hasil segera yang cukup baik. 1995 5 .12 ± 10. Semua penderita mempunyai skor katup mitral (Wilkins) ≤ 8 dan hipertensi pulmonal sedang-berat didapatkan pada 53.1%. curah jantung meningkat secara bermakna (p < 0. April 1991 Juni 1993 . Terpisahnya komisura katup mitral tampaknya merupakan mekanisme suksesnya valvotomi dengan teknik ini(21.

1995 .47 ± 7. Tidak mempunyai MR lebih dari +2 (kriteria Seller). Penderita menolak operasi atau tidak mungkin dilakukan operasi karena ada penyakit lain yang berat. 5.5 cm2). Alur Penelitian hemodinamik (Tabel 1). Karakteristik Penderita Parameter Umur (tahun) Sex : Laki-laki Wanita NYHA : Klas II Klas III Irama : Sinus AF CTR : > 50% < 50% Katup Bioprotesis Diameter LA (mm) Diameter LA ≥ 60mm Skor-Eko katup mitral Skor-Eko: > 8 ≤8 Uji Latih Beban (Mets) Faal Paru : VC (%) FVC (%) FEVI ( %) MBC (%) PHT : positif (+) sedang-berat Mitral Regurgitasi (MR) (kriteria Seller) : Negatif (–) Positif (+) I Positif (+) II Kalsifikasi < +3 n 102 32 70 85 17 59 43 88 14 I 102 4 102 0 102 88 52 52 52 52 90 54 82 16 4 102 Nilai 33. 70 (68. seleksi penderita dilakukan secara ketat yaitu gabungan dari kriteria menurut Inoue dan Hung JS(5. Mitral Regurgitasi +1 dan +2 (kriteria Seller) didapatkan pada 20 (19.71 ± 13. melekat pada septum.5–9 Mets). 3.7%) pasien. 6.9 % 80.8 % 1 % 46.1 % 100 % Semua penderita yang menjalani PTMC sudah memenuhi kriteria seleksi untuk PTMC. dan hanya 17 (16. EKG. Setelah itu dilakukan kateterisasi transeptal dengan menggunakan kateter transeptal dari Mullins dan jarum Brokenbrough(2).43 ± 1. kelainan bentuk kardiotorasik.2 % 53.7%) yang termasuk NYHA klas III.25.8 % 42.50 31. Ke- 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Faal paru sebelum PTMC menunjukkan restniksi berat dan obstruksi ringan.17 ± 14. Dilakukan kateterisasi jantung kanan dengan menggunakan kateter thermodilution Swan-Ganz untuk pengukuran hemodinamika standar. Kemudian dilakukan kateterisasi jantung kiri serta angiografi ventrikel kiri dengan menggunakan kateter pigtail 7F untuk evaluasi hemodinamika standar serta adanya MR. semua penderita mempunyai skor ≤ 8. Populasi penderita Karakteristik penderita meliputi klinis. uji latih beban jantung serta faal paru.18. Ujilatih bebanjantung rata-rata sebelumPTMC adalah4.43). Tidak didapatkan penyakitjantung koroner.2%) penderita.4 % 68. Skor katup mitral (Wilkin) rata-rata 5. serta adanya trombus di LA yang bersifat mobil. 9. Stadium akhir dan mitral stenosis. 2. 10.9 % 5.mitral stenosis yang menjalani PTMC di Bagian Kardiologi FK Unair/RSUD Dr.6 % 4. 102. laboratorium.43 Mets (2. Heparin 100–150 IU/kgBB diberikan setengah takaran pada permulaan kateterisasi dan setengahnya lagi diberikan setelah septotomi.6 % 83.7). ujilatih beban jantung.6%) adalah wanita. Gambar 1. tanpa adanya perlekatan subvalvar yang sangat. SoetomoSurabaya selama periodeApril 1991– Juni 1993.12 ± 10. Umur ratarata adalah 33 tahun (13–66 th).2%) penderita.3 % 16. PHT sedang/berat didapatkan pada 54 (53. X-Foto polos dada. Diameter LA secara ekokardiografi rata-rata 56.25 ± 1. Ekokardiografi. Mitral stenosis dengan keluhan (MVA < 1. EKG istirahat.47 mm (33–64 mm) dan hanya 4 penderita yang mempunyai LA > 60mm. Irama AF didapatkan pada 43 (42.61 76. x-foto polos dada. Tabel 1.45 ± 13. 7. trombus yang menonjol ke arah atrium kiri dan pada trombus yang sampai menutup katup mitral(4.51 71.67 ±17. Penderita dengan MR +3 ke atas tidak menjalani PTMC(2). Cara kerja PTMC PTMC dilakukan dengan teknik kateter balon Inoue(2. trombus yang baru terjadi.3%) penderita termasuk NYHA klas II. (Gambar 1).3 % 15. Sedangkan kontra indikasi PTMC adalah mereka yang mempunyai MR berat (+3 – +4).13.43 3.7 % 57. Katup mitral masih lentur (pliable). Kombinasi dengan penyakit lain.76 65. Selanjutnya indikasi utama PTMC pada MS dilakukan bagi setiap penderita yang disertai dengan keluhan. CTR > 50% didapatkan pada 88 (86.7). 11. Kombinasi dengan penyakit katup lainnya.8. Semua penderita dalam keadaan dekompensasi kordis : 85 (83. dilakukan pemeriksaan fisik.2 % 86. berikut oximetri serta pengukuran curah jantung semenit(39).34 89. Tidak didapatkan trombus di LA pada pemeriksaan ekokardiografi.2 % 13. Pada tahap awal PTMC yang dilakukan di Surabaya. ekokardiografi.54 65. 4. Palacios(9) Vahanian(12) yaitu : 1. dan kelainan perdarahan. Sebelum seleksi penderita.26.37 0 % 100 % 4. Tidak didapatkan kontra indikasi untuk kateterisasi transseptal misalnya: septum atrium yang sangat tebal. 8.42.9%) penderita. faal paru serta Dari 102 penderita. Tidak mengalami tromboemboli dalam 2 bulan terakhir.

Ada nya trombus di LA dicari dengan ekokardiografi 2 dimensi. (Gambar 1).44). sedangkan 1 penderita lainnya meninggat karena multiple organ failure. uji latih beban jantung dan faal paru sebelum dan sesudah PTMC dianalisis dengan menggunakan student paired t-test. (Gambar 1). penebatan katup katsifikasi katup dan penebatan subvalvar masing-masing diberi nilai skor dari 0 sampai 4(20). Hasil segera PTMC Catheter PTMC-30 PTMC-28 PTMC-26 PTMC-24 Peniupan balon dilakukan dengan teknik dilatasi stepwise. kenaikan saturasi 02 >7% di tingkat atrium dikatakan ada pirau. Kemudian ditakukan ulangan angiografi ventrikel kiri untuk konfirmasi MR. gagal pada 2 (1. Satu penderita meninggal karena terjadi mitral regungitasi berat yang akut. 94 (92. Gambar 2. 102. Bila beda tekanan LA-LV saat diastolik melebihi 10 mmHg. MBC. Nilai p <0. oximetri dan curah jantung semenit segera setelah PTMC. Compliance paru tidak dikerjakan oleh karena keterbatasan sarana(27. Setelah itu dilakukan kateterisasi jantung kanan ulangan dengan menggunakan kateter thermodilution SwanGanz untuk pengukuran hemodinamika. Cara kerja uji latih beban jantung dan faal paru Evaluasi uji latih beban jantung dilakukan sebelum PTMC dan minimal 5 hari setelah PTMC(31. Ukuran balon yang dipakai ditentukan dengan formulasi tinggi badan penderita yaitu: Diameter maksimal balon = tinggi badan (cm) / 10 + 10 (Tabel 2). Juga dicari adanya kelainan septum atrium. maka dilanjutkan dengan PTMC. Evaluasi faal paru ditakukan sebelum PTMC Cermin Dunia Kedokteran No. sedangkan 6 (5. HASIL Keberhasilan PTMC Prosedur PTMC dapat disetesaikan pada 100(98. Cara kerja ekokardiografi Ekokardiografi transtorasik dilakukan pada seluruh penderita sebelum PTMC dan beberapa hari setelah PTMC. Dari 100 penderita yang PTMC nya selesai. dan secara Doppler dengan metode pressure half time. (cm) > 180 > 160 > 147 ≤ 147 dan sebelum penderita keluar dari rumah sakit. Tidak berhasil : Bila MVA setelah PTMV < 1 cm2 dan kenaikan MVA < 25% dari MVA sebelumnya. Dari 94 penderita yang berhasil ini. Ukuran kateter balon Inoue yang dipakai adalah 24. Skor katup mitral dihitung berdasarkan kriteria dari Wilkins parameter mobilitas katup. Luas pembukaan katup mitral (MVA) dihitung dengan formulasi Gor1in(40). 2(2. Kriteria keberhasilan peningkatan MVA akibat PTMV(14.9%) penyebabnya adalah diameter MVA yang tertalu sempit (0. fungsi LV serta hipertensi pu1monat(19). Perubahan hemodinamika. Terjadinya pirau interatrial buatan dari kiri ke kanan dicari dengan oximetri. kemudian dapat ditingkatkan t–2 mm setiap kali peniupan. penyakit katupjantung rematik di lain tempat. FVC.5 cm2 tetapi kenaikan MVA ≥ 25% dari MVA sebelumnya. (Gambar 2). Faal paru yang diukur adalah VC.55 cm2. Kurang berhasil : Bila MVA setelah PTMC antara I – < 1. MVA diukur secara planimetri dengan ekokardiografi 2 dimensi potongan parasternal SAX setinggi katup mitral. Diameter LA diukur dari M-Mode dengan potongan parasternal long axis setinggi katup aorta(19). Ekokardiografi transesophageat untuk mendeteksi adanya trombus di LA tidak dikerjakan secara rutin karena keterbatasan sarana.1%) penderita.9%) penyebabnya adalah tamponade jantung dan 1 (0. Adanya MR dicari dengan cara Doppler color flow dan beratnya MR dinyatakan secara semi kuantitatif dengan skala 0 sampai +4 (kriteria Miyatake). Tabel 2. Uji latih beban jantung dilakukan dengan metode NIH (National Institute of Health) dan symptom limited. Catheter Selection Guide by Patient’s Height Diameter Range. Setiap kali setelah peniupan balon ditakukan pengukuran perbedaan tekanan LA-LV saat diastotik dan dilakukan evatuasi MR dengan auskultasi.12%) penderita mengalami kematian.25).mudian dilakukan pengukuran perbedaan tekanan di LA-LV saat diastolik secara simultan. 26. 28 mm. Berhasil baik : Bila MVA setelah PTMC > 1.88%) penderita termasuk kategori kurang berhasil (suboptimat) dan yang termasuk kategori gagal (kritikal) tidak ada. FEVt.9%) penderita. 1995 7 .34). (mm) 26–30 24–28 22–26 20–24 Height.5 cm2 dan terjadi kenaikan MVA > 25% dari MVA sebelumnya. 1 (0. Dari 2 penderita yang prosedur PTMC nya tidak dapat disetesaikan. diameter peniupan balon yang pertama kali adalah 2–4 mm di bawah target ukuran balon maksimal.15%) penderita termasuk kategori berhasil baik.05 ditentukan sebagai kemaknaan statistik. (Gambar 1). Bilamana ada pirau maka dihitung Qp/Qs nya(41). Analisis statistik Seluruh parameter dihitung rata-ratanya dari standar biasnya.

99 ± 2.24% (p < 0.001 0.34% menjadi 73. Dari 16 penderita dengan MR +1 sebelum PTMC.45 mmHg menjadi 45.37 ± 329.84 ± 0.76 65.81 ± 25. Tahanan vaskuler paru (PVR) menurun secara bermakna dari 442. 1 penderita mengalami MR berat akut dari 1 penderita dengan katup bioprotesis yang mengalami multiple organ failure.94 ± 5.34 Setelah PTMC 15.2% menjadi MR +2. Perubahan Perbaikan Setelah PTMC Parameter Hemodinamika LA P(mmHg) ∆ P (LA-LV) (mmHg) PASP (mmHg) PADP(mmHg) PVR (dyne/sec/cm-5) CO (1/menit) MVA (cm2) Uji latih beban (Mets) FaaI paru VC(%) FVC (%) FEV1 (%) MBC (%) Sebelum PTMC 27.002 0. Juga didapatkan peningkatan hasil faal paru secara bermakna sebelum PTMC dari beberapa hari setelah PTMC.17 ± 14.45 ± 13.96 45. Mean PAP menurun dari 45.55 cm2 yang tidak dapat dilalui oleh kateter balon Inoue (Tabel 4).9 2 18 2 1 1 11.43 ± 1.24 ± 1.05). (Tabel 3).21 cm2 sebelum PTMC menjadi 2.42 18.41 ± 5. Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan pada 2 (2%) penderita oleh karena 1 penderita mengalami tamponade jantung dari 1 penderita mempunyai MVA yang relatif sempit (0. (Tabel 3).5% menjadi MR +3.74 mmHg (p <0.73 Mets beberapa hari setelah PTMC (p <0. Tabel 3. Forced Vital Capacity (FVC) meningkat dari 65.9 0 0 0 0 0 Dari 81 penderita tanpa MR sebelum PTMC.56 mmHg menjadi 15.61 67.69 ± 15. Gradien katup mitral menurun secara bermakna dari 2 1. Tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) juga menurun secara bermakna dari 33.001 0.75 2. 68% tetap mempunyai MR +1 setelah PTMC dan 18.05).99 ± 2.001 0.43 ± 1. Tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) menurun secara bermakna dari 69.45 ± 13.30 ± 0.59 mmHg menjadi 18. sedang kan penderita lainnya menjadi hemopenikardium tanpa menjadi tamponade (Tabel 4).67 ± 17.59 7.45 ± 13.21 4.8 ± 8.69 ± 15.59 cm2 setelah PTMC (p <0. 86.47 74.57 ± 252.400 69. 8 Cermin Dunia Kedokteran No.7% menjadi MR +2. sedangkan 6.45 33.4% tetap tanpa MR setelah PTMC.05). Kejadian mitral regurgitasi Keterangan * (p < 0. Dari 4 penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC ternyata 25% menjadi MR +4 setelah PTMC dari 25% menjadi MR +3. Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna dari 3.Hasil segera perubahan hemodinamika Dari 100 penderita yang berhasil di PTMC.75 1/menit (p <0.43 ± 5.35 ± 11.001 Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC terjadi pada 3 (2.07 ± 0.560 21.57 ± 252.75 1/menit menjadi 4.67 ± 17.84 ± 0. Forced Expiratory Volume I sec (FEV 1) meningkat dari 67.00 ± 18.75 0. Gambar 3.76 ± 0.73 72. Tekanan LA menurun secara bermakna dan 27.001 0.001 0.001 0.47% (p <0.09 dyne/ sec/cm-5 menjadi 295.78 ± 0.05).74 295. tetapi 50% malah menurun menjadi MR +1 (Gambar 4).05).001 0.76 Mets sebelum PTMC menjadi 7.05).59 442.41 ± 5.71±13. MVA meningkat secara bermakna dari 0.05).30 ± 0.55 ± 13.95 dyne/sec/cm-5 (p < 0.71 ± 13.74 71.05).05).42 mmHg (p <0.95 4. Komplikasi Tindakan Komplikasi Kematian yang berhubungan dengan prosedur PTMC Prosedur PTMC tidak dapat diselesaikan Terjadinya peningkatan Mitral Regurgitasi (MR) Perforasi jantung saat septotomi : Tamponade jantung Hemopericardium tanpa tamponade ASD buatan (oximetri) Aritmia yang gawat Pecahnyabalon Troboemboli Komplikasi vaskuler Infeksi endikarditis n 3 2 18 2 1 I 12 0 0 0 0 0 % 2.5% menjadi MR +1 dan 1.8 1 ± 25.09 3.001 0.2 mmHg menjadi 27.05).3 mmHg (p < 0.54% menjadi 72.070 5.94 ± 5.81% (p <0.78 ± 0.81 73.05) (Tabel 3). 1995 .55 ± 13.07 ± 0.51% menjadi 74 ± 18. Maximal Breathing Capacity (MBC) juga meningkat dari 7 1.74% (p<0.05 = statistik bermakna) Hasil perubahan uji latih beban jantung dan faal paru Ternyata didapatkan perbaikan hasil uji latih beban jantung secara bermakna dari 4. Sedangkan 13. 1 penderita menjadi tamponade.001 0.37 ± 329.52 ± 14.001 0.43 ± 5. Perforasi jantung akibat kesulitan teknik septotomi terjadi pada 2 (2%) penderita.05).76 ± 4.07 mmHg (p <0. Vital Capacity (VC) meningkat dari 65.5 ± 16.9%) penderita yaitu I penderita mengalami perforasi jantung yang berakibat tamponade jantung. terjadi perubahan perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC.40 mmHg sebelum PTMC menjadi 5.24 p* 0.54 65.45 ± 13.24 ± 1.51 71.52 ± 14. Tabel 4.05). 102.61% menjadi 71.17 ± 14.35 ± 11.96 mmHg setelah PTMC (p < 0.

7a 3.8 ± 8.3 2.4 4.0 ± 5.7 ± 3. CI – cardiac index.8%) 1 (0.2 27.5 3. mmHg Before After MV area (cm2) Before After CO (L/min) or Cl2 (L/min/m2) Before After not reported not reported 11.2 ± 0.0 ± 0.3 22.78 ± 0.4 ± 5. Dikutip dan 5.8%) 2 (1. Beberapa sarjana mendapatkan angka keberhasilan P’FMC yang cukup tinggi yaitu sekitar(5.75 4.7 17. MV– mitral valve. Patient Characteristics Inoue n = 527 16–78 (50) 374 (71%) 306 (58%) 69 (13%) 149 (28%) 53 (10%) Hung n = 366 19–80 (43) 257 (70%) 237 (65%) 54 (15%) 103 (28%) 22 (6%) 4 (1%) Chen n = 149 15–56 (35) 103 (69%) 27 (18%) 0 21 (14%) 50 (33%) 0 0 Nobuyoshi n = 106 24–75 (53) 81 (76%) 40 (38%) not reported not reported 8 (8%) Surabaya n = 102 13–66 (33) 70 (68. PERBANDINGAN KARAKTERISTIK PENDERITA.3%) 3 (0. robeknya balon.5%) 41 (11.9%) 8 (1.30 ± 0.9 1.2%) 0 20 (19. tromboemboli serta endokarditis tidak dijumpai setelah PTMC.05 4.1 ± 13.7 ± 2.02 1.7%) Nobuyoshi n=106 2 (1. mmHg Before After MV gradient. mmHg Before After Mean PA pressure.0 21. DISKUSI PTMC dengan menggunakan teknik kateter balon Inoue diperkirakan telah digunakan pada sekitar 15.2 Chen n=149 22.9%) penderita setelah PTMC dari semuanya mempunyai Qp/Qs < 1.3%) 136 (37.3 0. LA – left atrial. Cermin Dunia Kedokteran No.6%) 43 (42.9 ± 0. Table 7.9 ± 2.2 10.5a Nobuyoshi n=106 18 ± 8 11 ± 8 12 ± 7 7±6 not reported not reported not reported not reported not reported not reported Surabaya n=102 27. TAIWAN DAN CINA. 1995 9 .9 45.1 13.0 ± 5.84 ± 0.6 39.5 ± 16.7%) 2 (1.7%) 1 (0.7%’ 4 (2.5%)a Hung n=366 3 (0.7 4.1 ± 5.2%)a Chen n=149 3 (2.5%) 7 (1.1 34.13 ± 0.07 ± 0.10.2 2.0 ± 0.9%) 0 0 5 (45%)b Surabaya n=102 2 (2%) 3 (2.7%) 0 2 (1.15.4 ± 5.21 2.6.1 ± 8.21. Komplikasi lainnya seperli aritmia yang gawat.7 ± 4.4 5.27 5.8%) 10 (1.06 Keterangan : CO – cardiac output.0 30.06 ± 0.4 ± 1.2%) 0 0 9 (2.75 LA.6 15.4 ± 7.4%) 19 (5.9%) Failure Mortality Mitral regurgitation Increase Severe Cardiac tamponade Emergency surgery Thromboemboljsm Atrial septal defect Keterangan: ‘By oximetry.0%) 0 20 (13.5 ± 0. komplikasi vaskuler.32 3.2 ± 5. Hemodynamic Data Before and After Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 Hung n=366 24.5 15.2%) 5 (4.7 ± 9.15 ± 0.3%) 0 97 (18.5.04 4.9%) 0 20 (19.6 ± 10.9%) 18 (18%) 1 (1%) 1 (1%) 0 (0%) 0 (0%) 12 (11.1 5.7.000 penderita MS di seluruh dunia(4).55 ± 0. PA –pulmonary artery.8 1.3%) 1 (0.7 ± 13.ASD buatan (oximetri) terjadi pada 12 (11. 102.14 not reported not reported 1.7 ± 1.04 ± 0. Failure and Complication Rates of Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy Inoue n=527 12 (2.23).6 2.7%) not reported 1 (1%) Age (mean) Female Atrial fibrillation Embolic history Mitral regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (1 + & 2 +) Aortic regurgitation (3 +) Postsurgical mitral restenosis Keterangan : dikutip dari 5 Table 5. Dikutip dan 5.97 ± 0.6%) 66 (12.9 ± 0. Table 5. b By Doppler echocardiography. HASIL PERUBAHAN HEMODINAMIKA DAN KOMPLIKASI PTMC ANTARA PENELITIAN DI SURABAYA DENGAN DI JEPANG.

CTR. Dari penelitian ini tampaknya PTMC dengan teknik Inoue dapat disimpulkan mampu menurunkan gradien mitral dengan memuaskan pada penderita MS ringan sampai berat.69 cm2.25). Morfologi komisura merupakan prediktor dari keberhasilan PTMC yang lebih baik dari skor-eko katup mitral. Menurut Ribeiro dan Block.17) PTMC dikatakan berhasil bilamana setelah PTMC gradien mitral saat diastolik menjadi kurang dari 10 mmHg(14).13. diameter LA besar. sedangkan penderita di Jepang. dan hasil yang baik akan dicapai pada 96% penderita yang mengalami satu pemisahan komisura atau keduanya. umur penderita rata-rata muda (33 th).5.07 ± 0. gradien mitral rata-rata 21 mmHg dan MVA sebelum PTMC rata-rata 0.Pada penelitian kami ditemukan angka keberhasilan PTMC sebesar 92.11. semua penderita mempunyai skor-eko < 8. Penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC ini. Segera setelah PTMC tekanan LA akan menurun oleh karena terjadi dekompresi dari LA akibat berhasilnya PTMC(7. skor-ekokardiografi > 8. Gradien katup mitral akan menurun segera setelah PTMC karena penurunan tekanan LA akibat dekompresi LA oleh PTMC(7.30).57 dyne/sec/cm-5.9 mmHg. Prediktor untuk terjadinya hasil PTMC yang tidak optimal menurut beberapa peneliti yaitu umur tua. CTR>50%.7). Sedangkan peneliti di Surabaya mendapatkan hasil sekitar 5. (Tabel 6). Chen dan Nobuyoshi pada penelitiannya mendapatkan gradien mitral saat diastolik setelah PTMC masing-masing sekitar 5. Inoue juga berpendapat bahwa teknik dilatasi secara stepwise dari seleksi penderita yang tepat sebelum PTMC serta pengalaman operator merupakan faktor penting yang berpengaruh pada keberhasilan PTMC(7). iramajantung. semuanya mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi katup < +3 (Gambar 2). besarnya LA. Ternyata hasil ini hampir sama dengan hasil penelitian dari Inoue. Hung JS. penderita dengan PHT sedangberat sebelum PTMC akan tetap menunjukkan PVR yang tinggi segera setelah PTMC dan tidak sampai mencapai normal walaupun tekanan LA sudah normal(29. Ternyata keenam penderita tersebut mempunyai karakteristik sebagai beriikut : umur rata-rata 31 tahun. Menurut Hung JS dari prediktor tersebut hanya skor-eko> 8. Block.12. Jadi PVR yang masih tinggi pada penelitian kami mungkin disebabkan karena PVR rata-rata penderita sebelum PTMC sekitar 442.9. penggunaan teknik dilatasi stepwise. lebih dari 50% mempunyai irama sinus. Hasil PTMC yang suboptimal didapatkan pada 6 (5. semua penderita mempunyai skor-eko < 8. 102.3% mempunyai skor-eko subvalvar =2. Tidak terjadinya pemisahan komisura pada PTMC 10 Cermin Dunia Kedokteran No.29. kalsifikasi subva1var(5. skor-eko.9 mmHg. 83. Ternyata hasil ini tidak berbeda dengan peneliti sebelumnya dan dapat dikatakan cukup berhasil oleh karena gradien mitral setelah PTMC kurang dari 10 mmllg.15%. tetapi tidak terjadi hasil yang baik pada penderita yang tidak mengalami pemisahan komisura(2.2 cm2 menjadi 2. serta rata-rata usia dari populasi kami lebih rendah dari peneliti lain (Tabel 5 dan 6). kalsifikasi katup.1). Tekanan arteri pulmonalis dan wedge akan menurun segera setelah PTMC(9. Hal ini mungkin karena PVR rata-rata sebelum PTMC cukup tinggi yaitu sekitar 442 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita mempunyai PHT sedang-berat.16. Taiwan dan Cina sebagian besar MS ringan-sedang.84 ± 0.Inoue K.14. terutama terjadi pada penderita yang PVR nya kurang dari 400 dyne/sec/cm-5(30). irama AF. dari 0. Menurut Hung JS. skor-eko rata-rata 6. Keberhasilan pada penelitian kami karena umur penderita rata-rata masih muda. PVR akan segera menurun setelah PTMC dan terus turun pada perjalanan selanjutnya (dikutip dari 30). 1995 .). kalsifikasi katup dan beratnya kalsifikasi subvalvar serta pengalaman operator(5. Mereka dengan PHT sedang dari berat akan tetap menunjukkan tekanan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah PTMC(29).5 cm2. Chen (Tabel 6).20. sebagian besar iramanya sinus. 66% AF.12.30). keberhasilan ini tergantung dari umur penderita.18.9 ± 2. Pada penelitian kami PVR juga menurun secara bermakna segera setelah PTMC.14. Menurut Dev penurunan tekanan arteri pulmonalis segera setelah PTMC bersifat pasif disebabkan penurunan wedge. penurunan PVR akan lebih baik pada minggu pertama setelah PTMC mungkin karena membaiknya curah jantung semenit (CO) akibat berhasilnya PTMC (dikutip dari 39).9. walaupun belum kembali normal. hampmr semua mempunyai diameter LA <60 mm.4 ± 5. semua penderita mempunyai skor-eko subvalvar < 3 dan kalsifikasi fluoroskopi <3. Pemisahan komisura merupakan mekanisme penting untuk terjadinya kenaikan MVA pada PTMC dengan satu balon(21. Dalam penelitian kami ditemukan kenaikan MVA segera setelah PTMC.5.4 mmHg menjadi 5. 2. Sedangkan kalau melihat hasil penurunan tekanan Mean PAP. 5. Jadi masih didapatkan PVR yang tinggi sekitar 295.37 dyne/sec/cm-5 dan sebagian besar penderita kami mempunyai PHT sedang berat. Hung.7 dan 7 mmHg.7.16.22). hampir semua mempunyai diameter LA <60 mm. Pada penelitian kami didapatkan penurunan dari tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP) dan penurunan tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP) yang bermakna walaupun hasil PASP dan PADP setelah PTMC relatif masih tinggi yaitu sekitar 45/18 mmHg. 66% mempunyai kalsifikasi +2. Namun bila kita perhatikan perubahan gradien katup mitral antara sebelum dan sesudah PTMC.88%) penderita dengan MVA setelah PTMC rata-rata sebesar 1. klasifikasi katup mitral dan kalsifikasi subvalvar yang berat. sedangkan penurunan setelah minggu berikut nya dipengaruhi oleh penurunan tahanan vaskuler paru (PVR)(30).27 cm2. Menurut Levine. merupakan prediktor yang tidak tergantung(5).11. Menurut Dalen. Dev pada penelitiannya mendapatkan bahwa terjadinya perubahan PVR segera setelah PTMC akan sangat terbatas bilamana pada penderita didapatkan PVR sebelum PTMC > 400 dyne/sec/cm-5(30). tidak jauh berbeda dengan peneliti sebelum nya (Tabel 6). tampaknya hasil dari Surabaya tertinggi bila dibandingkan peneliti lain yaitu dari 21. Hal ini sangat dimungkinkan oleh karena perbedaan populasi penderita yang diteliti kasus-kasus MS yang kita tangani tingkat stenosisnya sedang berat. Hasil penelitian kami menunjukkan adanya penurunan tekanan LA setelah PTMC dan ternyata hasil penurunannya tidak berbeda jauh dengan penelitian Hung JS(5). CTR yang besar. Keberhasilan PTMC yang cukup tinggi di Surabaya ini kemungkinan disebabkan karena seleksi penderita yang tepat.

24 Mets.2 dan 4. Pada penelitian kami masih didapatkan retniksi berat dari obstruksi ringan setelah PTMC. Tetapi Tanabe dan Martinez tidak menemukan perbaikan kapasitas latihan segera setelah PTMC(32.11)(Tabel 7).adanya kenaikan tekanan venapulmonalis akibat kenaikan tekanan LA menyebabkan pergerakan cairan dan capillary bed kejaringan interstitial dari kondisi ini menurunkan dinamika kelenturan (compliance) paru serta meningkatkan kerja otot respirasi sehingga penderita terlihat sesak napas(27).9. maka stadium awal dari patologi penyakit vaskuler paru sudah terjadi(29).dengan menggunakan satu balon dialami 13–30% penderita.14).jika tekanan di LA sudah mencapai sekitar 25 mmHg maka mulai terjadi perubahan reaksi arteniolar paru dan berakibat terjadinya obstruksi vaskuler paru yang progressif(27).50 cm2) sama dengan penelitian di Surabaya. Sedangkan McKav menemukan perbaikan kapasitas fungsional 7–14 hari setelah PTMC(17). Denyut jantung selama latihan setelah PTMC juga menurun dibandingkan dengan sebelum PTMC. PTMC juga menurunkan ventilasi yang berlebihan saat latihan akibat penurunan physiological dead space karena terjadinya perbaikan hemodinamika(34). Hung JS pada penelitiannya menemukan terjadinya peningkatan lama latihan 3 bulan setelah PTMC(5).12. Menurut McKay peningkatan kapasitas fungsional setelah PTMC disebabkan karena terjadinya perubahan neurohormonal(31). walaupun hanya sedikit.3%(5.004)(21.8% (Tabel 7). sedangkan Hung dan Chen juga menemukan masing-masing pada 2 penderita. hal ini mungkin disebabkan karena sarana penunjang untuk melakukan koreksi pembedahan secara darurat masih belum memadai (Tabel 7). mendapatkan hasil perbaikan mitral flow dynamic(31).8–19.4±5. walaupun harga peningkatan dan parameter faal paru secara kuantitatif bermakna (p < 0. Sedangkan Ribeiro berpendapat bilamana PVR >264 dyne/sec/cm-5. tennyata penderita meninggal 4 hari setelah PTMC oleh karena multiple organ failure. ternyata hasil ini sama dengan peneliti sebelumnya yaitu sekitar 18. walaupun tekanan LA setelah PTMC sudah menurun.43 Mets menjadi 7. Rata-rata penderita mengalami retriksi berat dan obstruksi ringan sebelum PTMC dan masih belum mengalami perubahan setelah PTMC. angka kematian di Surabaya nelatmf sedikit lebih tinggi. Pan M dkk menemukan bahwa perforasi akibat kesalahan septotomi ini 62% letaknya di RA(36). Satu (1%) penderita menjadi MR berat setelah PTMC. Pada beban kerja yang rendah sering menimbulkan keluhan sesak napas. Menurut Grossman.5. 102. MR terjadi pada 33% penderita yang mempunyai katup mitral yang kaku. Oleh sebab itu Georgeson berpendapat bahwa sebaiknya penderita MS dimonitor tekanan arteri pulmonalisnya dengan ekokardiografi doppler untuk mengetahui adanya PHT secara dini dan dilakukan PTMC segera bila mulai terlihat adanya PHT(28). 1995 11 . kegagalan ini hampir dijumpai oleh semua operator pada awal PTMC(5). Dibandingkan dengan hasil peneliti lain. Pada penderita MS terjadi kenaikan kadar plasma katekolamin yang sangat tinggi selama latihan ringan sehingga terjadi takhikardia yang berakibat menurunnya kapasitas latihan.9.35). Kematian terjadi pada 3 (2. Curah jantung semenit (CO) juga meningkat secara bermakna pada penelitian ini dan hasilnya tidak berbeda jauh dengan peneliti sebelumnya (Tabel 6). Tamai J dkk dengan menggunakan CW-Doppler dan supine bicycle exercise test yang dilakukan 2 hari sebelum dan 5 hari setelah PTMC. Perbedaan besarnya MVA antara komisura yang mengalami pemisahan dan yang tidak sangat bermakna secara statistik (p = 0. 20% pada katup yang semi kaku dan 14% pada katup yang lentur (dikutip dari 5). I penderita mengalami MR berat akut dan meninggal 4 jam setelah PTMC sebelum mendapat perawatan bedah dari 1 penderita dengan katup biopnotesis yang mengalami stenosis kemudian dilakukan PTMC sambil menunggu pelaksanaan operasi.Menurut Hung JS.55 cm2) sehingga balon tidak dapat masuk orifisium. Sedangkan Hung JS menemukan bahwa MR akan terjadi pada 31–38% penderita yang mempunyai pengapuran katup dan sub- Cermin Dunia Kedokteran No. hal ini dapat disebabkan ukuran balon yang kurang besar. Pada penelitian ini juga ditemukan adanya penurunan derajat MR dan MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC pada 2 penderita.5mmHg) dan PVR yang cukup tinggi (442 dyne/ sec/cm-5). Chen di Cina juga mengalami kegagalan PTMC pada 1 penderita yang mempunyai MVA relatif sempit (0.7. Kegagalan teknik PTMC terjadi pada 2 (2%) penderita : 1 (1%) penderita mengalami tamponade jantung dan 1(1%) penderita mempunyai MVA yang terlalu sempit (0. Beberapa sarjana berpendapat bahwa penderita dengan MR +1 dan MR +2 setelah PTMC tidak berpengaruh pada hasil heinodinamik(3. PTMC akan menurunkan kadar norepineprin sehingga mencegah komplikasi terjadinya hipereksitasi simpatis sehingga dapat memperpanjang waktu latihan(33).Menurut Cheitlin dan Byrd. Kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung meningkat secara bermakna beberapa hari setelah PTMC dan sekitar 4.9–2.9%) penderita yaitu 1 penderita dengan tamponade jantung yang tidak teratasi.22).14. Pada pendenta kami kesulitan septotomi yang menyebabkan tamponade karena adanya giant LA (Tabel 7). peningkatan tekanan wedge. Tamponade terjadi disebabkan karena penforasi RA akibat kesulitan septotomi. dari kondisi tersebut di atas akan mengalami perubahan setelah PTMC(34). Pada penelitian multisenter didapatkan bahwa penebalan komisura dan MVA < 1 cm2 mempunyai hubungan dekat dengan terjadinya MR setelah PTMC(5). Menurut Nobuyoshi.2%. Perbaikan faal paru juga didapatkan pada penelitian ini.7.7. Hal ini disebabkan mungkin sudah terjadi penurunan kelenturan paru karena PHT yang terjadi sebelum PTMC akibat tekanan LA yang cukup tinggi (27.34). menurut Tanabe dkk hal ini disebabkan karena pada MS terjadi penurunan compliance paru. penggunaan anatomical dead space yang meningkat karena pernapasan yang terlalu cepat dan juga meningkatnya physiological dead space akibat gangguan perfusi-ventilasi.sedangkan Hung JS dan Nobuyoshi menemukan sebesar 5. Perbaikan curah jantung ini sejalan dengan peningkatan MVA segera setelah PTMC(5. Berdasarkan hal tersebut mungkin keenam penderita tersebut belum mengalami pemisahan komisura yang sempurna. Kejadian meningkatnya Mitral Regurgitasi (MR) terjadi pada 18 (18%) penderita.05). Ternyata angka kegagalan ini sama dengan yang didapat oleh peneliti dari luar yaitu sekitar 1. Kapasitas fungsional pada penderita MS biasanya didapatkan sangat rendah.

Vahania A et al. Montreal. Igaku-Shoin Medical Publisher Inc. Cheng TO. 15. Davidson Ci. Kasper Wet al.2%. JAm Coll Cardiol 1993. Prediction of successful outcome in 130 patients 12 Cermin Dunia Kedokteran No. Predictors of long-term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty. Cohen DJ et al. lnoue K. Inoue dan Hung menemukan sebesar 12. Percutaneous transvenous mitral commissurotomy using the lnoue balloon. Pada penelitian kami 50% penderita yang mempunyai MR +2 sebelum PTMC menjadi MR +1 setelah PTMC.7. Toronto: Mosby Year Book 1993: 583–88. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and related techniques. Comparison of results of percutaneous mitral valvuloplasty in patients with large (>6 cm) versus those with smaller left atria. Bonan R et al. Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy : Immediate 24. Chicago. and Hemodynamics In: Percutaneous Balloon Val vuloplasty and Related Techniques. Chen CR. 79: 573–79. 6.2. 5. 237–79. Clinical application of transvenous mitral commissurotomy by a new balloon catheter. Balloon mitral valvotomy with a single catheter: a comparison between bifoil/trefoil and the Inoue balloon. eds Kulick DL. 1990: 887–99. 19. ASD buatan yang ditentukan dengan oximetri ditemukan pada 12 (11.2. Baltimore. 87: 394–402. Hung JS. 257: 1753–61. Kejadian tromboemboli. Percutaneous mitral balloon valvuloplasty-a comparative evaluation of two transatrial techniques. eds Bashore TM. KEPUSTAKAAN 4. Follow up Studies: Effect of Balloon Mitral Valvotomy on Symptoms. ed. Fatkin D et al. In: Cheng TO. Toronto. komplikasi vaskuler tidak kami dapatkan pada penelitian kami (Tabel 4). St Louis. Sheiah KH. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 218–34. Philadelphia. King III SB. kalsifikasi +2. 13. London. aritmia yang gawat. Percutaneous Transvenous Mitral Comissurotomy (PTMC) The Far East Experience. ed Topol Li. 69: 355–60. Am Heart J 1992. Karakteristik dari penderita adalah mempunyai total skor-eko = 8 (2. Am Heart J 1993. 14. 20. 3. Philadelphia. 77% mendapatkan peniupan balon sebanyak dua kali dan hanya 27% yang mempunyai kalsifikasi +2. (Abstract). pada penderita yang mengalami MR berat setelah PTMC dan mendapat perawatan bedah(5) (Gambar 3 dari Tabel 7). 8. Mitral Valvuloplasty: The French Experience. 9. 1st ed.5. eds Bashore TM. Follow up of patients undergoing percutaneous mitral balloon valvotomy. Toronto. In: Text book of Interventional Cardiology. Related Techniques. In: Percutaneous Balloon valvuloplasty and. N EngI J Med 1992. diemeter LA 64mm.9%) penderita setelah PTMC dan semuanya mempunyai Qp/Qs < 1. Boston. 23. Palacious JF et al. Tokyo: WB Saunders Co. 1st ed. 18. Adanya fibrosis dan penebalan septum atrium akan memperbesar robekan akibat prosedur(37). 2nd ed. Kawanishi DT et al. Montreal. 17. Percutaneous balloon valvuloplasty. Experimental balloon valvuloplasty of fibrotic and calcific mitral valves.MR yang berat dan akut terjadi pada 1 penderita dan penderita meninggal 5 jam setelah PTMC. Hung mengingatkan bahwa teknik dilatasi secara bertahap yang dianjurkan harus dilakukan dengan penuh perhatian(5). Boston. Chen C-R et al. Sydney. Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 166–86. eds Vogel JHK. 123: 942–47. and Long-term Result.9). Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 187–98. BrHearti 1988. Wilkins GT et al. 102. 1992. Am J Cardiol 1992. 1st ed. McKay CR et al. Eur Heart J 1991. Mechanism of mitral valve area increase by in vitro single and double balloon mitral valvotoiny. begitu pula over sizing balon akan menyebabkan peningkatan MR> +2. Catheter Balloon Commissurotomy for mitral stenosis. 62: 264-69. Palacious JF et al. Philadelphia. Sydney. ed Topol Li. Catheter Balloon Valvuloplasty of the mitral valve in adults using a double-balloon technique. 88% mempunyai MVA < 1 cm2 50% mempunyai skor pliabilitas ≥ 2. Rahimtoola SH. 21. lnoue K et al. 31: 23–8. Davidson CJ. Inoue K. Hung JS. New York. Am Heart J 1992. Abascal VM et al. Block PC. 81: 1005–1011. Early hemodynamic results.2). Tokyo: WB Saunders Co 1990: 868–886. 1st ed. Palacious juga menemukan sebesar 50%(24). Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty : Are Chinese & Western experiences comparable ?. dari hasil MVA yang suboptimal akan meningkatkan terjadinya pirau atrium(38) (Tabel 7). Ribeiro PA et al. Analysis of factors determining restenosis. 14: 1065–71 Inoue K. 125: 128–37. dengan angka kematian yang relatif kecil dan komplikasi yang minimal. 60: 299–308. Echo-Doppler Evaluation of Mitral Stenosis and the Effect of Mitral Valvotomy. Hung JS. 1995 . Penarikan yang terlalu kuat dari kateter balon selama dilatasi akan cenderung melukai septum atrium dan menimbulkan pirau atrium yang cukup besar(5). Sydney. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC disebabkan karena makin sempurnanya penutupan daun katup mitral setelah terjadinya pemisahan komisura akibat PTMC yang berhasil(24). 10. 327: 1329–35. 11. Toronto: Mosby Year Book 1991: 325–57. Alfonso F et al. 2. 12. London. Percutaneous balloon dilatation of mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mecha nism of dilatation. 1st ed. Circulation. Terjadinya penurunan derajat MR setelah PTMC banyak ditemukan oleh pene1iti(5. Reifart N et al. London. Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy (percutaneous balloon mitral valculoplasty using the Inoue balloon catheter technique). Percutaneous balloon mitral valvuloplasty for mitral stenosis with and without associated aortic regurgitation. In: Text book of Interventional cardiology. Circulation 1989. 50% mempunyai skor subvalvar = 2. 21: 390–97. In: Techniques and Applications in Interventional Cardiology. Comparison of Inoue single-balloon versus double-balloon technique fort percutaneous mitral valvotomy. Jadi PTMC dengan teknik kateter balon Inoue dapat menjadi terapi alternatif yang relatif aman dibandingkan pembedahan untuk penderita mitral stenosis yang mengalami keluhan. Am J Cardiol 1988. 16. Philadelphia. Cathet Cardiovasc Diag 1994. Dari 18 penderita kami yang mengalami peningkatan MR. Sedangkan besarnya kenaikan MVA setelah PTMC merupakan prediktor yang kuat untuk terjadinya pirau atnial. 1st ed. J Tjorac Cardiovasc Surg 1984. Sydney. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy with the lnoue Single Balloon Catheter: Commisural Morphology as a Determinant of Outcome. 25.15%) dan memberikan hasil perbaikan hemodinamika segera setelah PTMC serta memberikan perbaikan kapasitas fungsional pada uji latih beban jantung dan perbaikan faal paru beberapa hari setelah PTMC. 7. 1. Outcome. St Louis. KESIMPULAN PTMC dengan teknik kateter balon Inoue memberikan keberhasilan yang cukup tinggi (92. EurHeart J 1993. Immediate Outcome of Percutaneous Mitral Balloon Valvotomy. Baltimore. umur 45 tahun. Cheng OT. eds Bashore TM. pecahnya baIon. irama AF. JAMA 1987. Davidson CJ. 22. 12 (Suppl B): 99–108. 124: 1562–66. Chicago.5% dan 11. Percutaneous Balloon Mitral Valvotomy. Patel JJ et al.valvar yang berat. Hung JS menemukan adanya penebalan komisura dan penlekatan subvalvar yang berat dan terdapat robekan unilateral dan komisura disertai avulsi dari otot papilaris atau ruptura dan korda tendinea. London. In: TRhe Practice of Interventional Cardiology. Ruiz CE et al.

Baltimore: Williams & Wilkins 1991: 141–5. 31: 18–22. Wooley CF et al. Pathophysiological Basis for Early Symtomatic Improvement. In: Cardiac Catheterization and Angiography. Soetomo Surabaya. 37. Pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance before and after mitral balloon valvotomy in 100 patients with severe mitral valve stenosis.26 27. Urgent/Emergency Percutaneous Transvenous Mitral Commissurotomy. Juni 1991. Effect of percutaneous transluminal mitral valvuloplasty on plasma catecholamine levels during exercise. Georgeson Set al. 42. 126: 130–35. Mitral Stenosis. Dalam: Simposium dan Kursus Penyakit Paru ObstruktifMenahun. ed. McKay CR. 35. 43. Circulation 1993. Left-to-right atrial shunting after percutaneous mitral valvuloplasty. Dcv V. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 446–450. Cathet Cardiovasc Diagn 1994. cd Bashore TM. 64: 126–28. No person is either so happy or so unhappy as he imagines Cermin Dunia Kedokteran No. 125: 1110–1114. 32. 82: 448–56. Grossman W. 88(I) 1770–78. Davidson CJ. 81: 46–51. eds Bashore TM. Pan Metal. Baltimore: University Park Press 1983: 105-40. 3rd ed. Davidson Ci. The anatomic lesion and the physiologic state. 3rd ed. Improvement in mitral flow dynamics during exercise after percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Amin M. 33. Incidence and long-term hemodinamic follow up. Ribeiro PA et al. Spring CL et al. Philadelphia: Lea & Febiger 1986: 143–154. Nigri Act al. Am Heart J 1993. Am J Cardiol 1989. Shrivastava S. 1995 13 . In: Cardiac Catheterization and Angiography. 81: 1190–97. In: The Pulmonary artery catheter: methodology and clinical applications. 1st ed. Cardiac tamponade complicating mitral balloon valvuloplasty. Am Heart J 1993. Successful percutaneous transvenous catheter balloon mitral commissurotomy after warfarin therapy and resolution of left atrial thrombus. In: Percutaneous Balloon Valvuloplastyand Related Techniq . Noninvasive evaluation using continous wave Doppler Technique. 38. 125: 1374. l99–217 36. Ikeda J et al. Int J Cardiol 1992. Grossman W. Cequier A et al. Freed MD. Tanabe Yet al. 44. Am Heart J 1993. Circulation 1990.. Direct measurements and derived calculation using the pulmonary artery catheter. Percutaneous balloon mitral valnotomy in pregnant patients with tight pliable mitral stenosis. Cardiopulmonary exercise testing early after catheterballoon mitral valvuloplasty in patients with mitral stenosis. 28. 39. 29. 125: 1106–09. Martinez EE et al. 125: 783–86. 34. Wu JJ et al. Baltimore: Williams & Wilkins 1991. 1st ed. Am Heart i 1993. Techniques and complications related to mitral balloon valvotomy. Keane JF. Carabello BA. Circulation 1990. 37: 7–13. Tamai J et al. 40. Profile in Congenital Heart Disease. 1st ed. Am J Cardiol 1991. Clinical significance of small left-to-right shunt after percutaneous mitral valvuloplasty. 68: 802–05. 102. Calculation of valve orifice area. Hung JS. LabIUPF Paru FK Unair/RSUD Dr. 31. Am J Cardiol 1991. 41. 30. Acute effect of percutaneous transvenous mitral commissurotomy on ventilatory and hemodynamic responses to exercise. Grossman W. Time course of changes in pulmonary vascular resistance and the mechanism of regression of pulmonary arterial hypertension after balloon mitral valvuloplasty. eds Spring CL. Patel ii et al. Am Heart J 1993. In: Percutaneous Balloon Valvuloplasty and Related Techniques. Effect of percutaneous balloon valvuloplasty on pulmonary hypertension in mitral stenosis. 15: 439–42. Test Fall Paru (Indikasi Metode dan Interpretasi). undergoing percutaneous balloon mitral valvotomy Circulation 1990. ed.

proteoglikan. yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Klimaks perjalanan penyakit Aterosklerosis ialah serangan jantung dan serangan otak yang berakhir fatal atau hidup dengan morbiditas yang tinggi. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. Cara hidup modern membawa akibat timbulnya faktor-faktor risiko Aterosklerosis. terutama dalam bentuk ester cholesterol. Pada umumnya dianggap bahwa Aterosklerosis ialah suatu penyakit yang ireversibel dan pada umumnya progresif. femoralis. suatu impian di masa lalu yang kini bisa menjadi kenyataan. Sutomo. yang disertai kalsifikasi. 102. terutama untuk negaranegara yang sudah maju dan negara-negara yang sedang menuju ke arah negara industri. yaitu arteri koronaria. 1) Bentuk lesi pada aterosklerosis Proses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri. Fibrous plaque biasariya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. nekrosis. trombosis. basilar. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol. iliaka. di sampingjaringan kolagen danjaringan fibrotik. vertebral. yang manifestasinya terutama ialah penyakitjantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak. Pada umumnya arteri yang paling berat terkena ialah arteri koronaria. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran sedang. Dalam fase pertumbuhannya. 1995 yang tumbuh cukup besar akan menonjol ke dalam lumen arteri dan menyebabkan stenosis pada arteri tersebut. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. Sunoto Pratanu Lab-UPF Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Arteri-arteri yang besar. penelitian menunjukkan bahwa proses aterosklerosis dalam banyak hal bisa dihentikan dan bahkan dibuktikan bahwa aterosklerosis bisa mengalami regresi. c) Complicated lesion Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma. 2) Sel-sel yang terlibat dalam proses aterosklerosis Sel-sel yang terlibat langsung dalam proses aterosklerosis ialah: a) Sel-sel otot polos . Sel-sel ini ialah selsel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid. dinding arteri menjadi lemah. PROSES ATEROSKLEROSIS Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis pada usia menengah dan lanjut. makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan. seperti aorta biasanya mengalami aneurisma sebagai penyulit.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Regresi Aterosklerosis Dr. Dengan membesarnya ateroma. dan sebagainya. Hingga beberapa tahun terakhir ini para ahli masih meragukan apakah suatu proses aterosklerosis bisa mengalami penyembuhan atau regresi. dan ulserasi. b) Fibrous plaque Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Ateroma Disajikan pada Simposium Prevention and Intervention in Atherosclerosis Issues and Benefits. Surabaya 30 September 1993. sehingga menyebabkan okiusi arteri. karotis. Surabaya PENDAHULUAN Aterosklerosis adalah penyakit yang pada saat ini merupakan masalah kesehatan paling besar. lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi: a) Fatty streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak. Akhir-akhir ini.

terutamadengan sekresi macam-macam faktor pertumbuhan. bahkan sel-sel otot polos dan jaringan fibrotik dan kolagen. biasanya babi atau kera. c) Makrofag Sel-sel makrofag berasal dari monosit dan peredaran darah yang menetap dalam intima. Dalam hal ini yang dapat diserap bukan saja cholesterol dan ester cholesterol. maka HDL bersifat anti-aterogenik. mitogenik untuk fibroblast. sehingga pada dasarnya LDL yang mempunyai peranan mengantarkan dan menumpuk cholesterol dalam foam cells. faktor-faktor pertumbuhan (misalnya PDGF = PlateletDerived Growth Factor). MASALAH REGRESI ATEROSKLEROSIS Studi-studi untuk mengikuti perkembangan proses ateroskeloris mula-mula dilakukan pada binatang percobaan. untuk dimetabolisir lebih lanjut. 3) Fibroblast Growth Factor (FGF). PERANAN DISLIPIDEMIA DALAM ATEROGENESIS Telah lama diketahui dari hasil-hasil studi epidemiologi bahwa gangguan profil lemak darah mempunyai hubungan yang kuat dengan aterosklerosis. pengembalian diet menjadi rendah cholesterol dapat menghilangkan ateroma. 102. masing-masing terdiri dari lipid dan apolipoprotein. Bila terjadi injury terhadap endotel. Sebagai contoh : Apo-B 100 adalah konstituen penting dalam LDL. 2) Monoclonal hypothesis Dalam hipotesis ini diduga bahwa asal mula ateroma ialah adanya satu set otot polos yang mengalami proliferasi seperti halnya neoplasma. Sifat pelindung ini antara lain dimiliki melalui sifat anti-trombogenik. yaitu : chilomicron. dan sifat menumpuk lipid sehingga terbentuk foam cells. b) Endotel Endotel arteri merupakan lapisan barrier dan pelindung utama dinding pembuluh darah terhadap segala pengaruh buruk yang terutama berasal dari darah. Pada lesi-lesi yang lanjutpun. Ada dna buah teori yang kini banyak dianut: 1) Response-to-injury hypothesis Dalam hipotesis ini peranan endotel dianggap yang terpenting. Definisi dislipidemia bervariasi tergantung berbagai peneliti. Sifat-sifat sel-sel ini dipengaruhi oleh stimuli dari luar melalui reseptor-reseptor khusus. Sebagian besar cholesterol dalam darah dibawa oleh LDL (Low Density Lipoprotein). IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Sel-sel ini mempunyai sifat mitogenik dan proliferatif. yang memacu mitosis pada sel-sel otot polos dan fibroblast. maka studi proses perkembangan aterosklenosis pada manusia dapat dilakukan dengan lebih baik. maka kerusakan fungsi endotel menyebabkan terpacunya aterogenesis. bersama dengan faktor-faktorpertumbuhan yang lain memacu proliferasi sel-sel dalam berbagai jaringan. 1995 15 . yaitu sebagai barrier dan pelindung dinding arteri. insulin. Karena HDL dalam metabolismenya bersifat membawa cholesterol dan perifer ke hati. Wissler dkk mendapatkan bahwa proses atenosklerosis dapat ditimbulkan dengan diet tinggi cholesterol selama 1 tahun dan dapat menghilang dalam waktu yang sama bila diet dinormalkan kembali. Semua lipoprotein yang beredar dalam darah. Dengan adanya kemajuan teknologi terutama angiografi. maka proses Aterosklerosis menghilang. sehingga sangat berperan dalam aterogenesis terutama pada stadium complicated lesion. membentuk prostaglandin PGI2. adanya lapisan heparin. dan sebagainya. Cermin Dunia Kedokteran No. Sebagian besar trigliserid dalam darah dibawa oleh VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari khilomikron. PDGF. Dalam pembersihan lipid. Apo-Al ialah apolipoprotein yang penting dalam HDL. dan sebagainya. sehingga peranan LDL dan Apo-B100 ialah sebanding. Nilai yang dianggap risiko rendah untuk aterosklerosis ialah LDL : HDL kurang dari 3. 5) Transforming Growth Factor beta (TGF beta). Masingmasing lipoprotein mempunyai susunan lipid dan apolipoprotein yang khusus. 4) Epidermal Growth Factor (EGF). 1) Regresi Aterosklerosis pada binatang Studi-studi tentang regresi aterosklerosis telah lama dilakukan pada binatang-binatang percobaan. maka akan timbul Aterosklerosis. Bila kemudian diet diubah menjadi diet yang rendah cholesterol.. Sel-sel ini berasal dari media dan berproliferasi ke dalam intima. misalnya terhadap LDL. VLDL. antara lain: 1) PDGF. Makrofag merupakan penggerak awal dan aterosklerosis. tetapi sangat terbatas dari dan sudut nilai penelitian kurang memadai. HDL (High Density Lipoprotein) membawa Iebih kurang 20% cholesterol dalam darah. Penelitian pada manusia yang mendapatkan adanya regnesi aterosklerosis sebenarnya telah dilakukan sejak tahun 1960-an.Sel-sel otot polos merupakan unsur paling penting dalam pembentukan ateroma. mengeluarkan plasminogen. Trombositjuga penting dalam proses aterogenesis karena dapat mensekresi faktor-faktor pertumbuhan seperti yang dikeluarkan oleh makrofag. bila trombosit mengalami agregasi. d) Trombosit Trombosit sangat penting untuk terjadinya trombosis. berfungsi sebagai pembersih terhadap benda asing. Batas-batas harga normal umum ialah: – Total cholesterol : kurang dari 200 mg% – Trigliserid : kurang dari 250 mg% – LDL-cho : kurang dari 140 mg% – HDL-cholesterol : lebih dari 40 mg%. Bila binatang percobaan diberi diet tinggi cholesterol. Banyak peneliti menganggap bahwa nilai perbandingan antara LDL : HDL atau cholesterol total : HDL merupakan prediktor yang lebih baik. sel-sel ini menimbun lipid dan menjadi foam cells. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Hingga kini patogenesis Aterosklerosis masih merupakan teori. sehingga peranan Apo-A 1 dan HDL ialah sebanding. mitogenik untuk endotel. LDL. 2) Interleukin-1. HDL. Suatu injury terhadap endotel akan menyebabkan macam-macam mekanisme yang memacu aterogenesis. mengeluarkan angiotensin converting enzyme. memacu pertumbuhan sel-sel epitel.

Kadar lemak makanan 10%. Arteri-arteri koroner ash dinilai terpisah dari pembuluh pembuluh darah yang dicangkok (pintas). Dalam studi itu didapatkan bahwa regresi Aterosklerosis bisa diperoleh bila terutama total cholesterol dan LDL diturunkan sedangkan HDL dinaikkan. Delapan puluh penderita diberi diet rendah lemak/rendah cholesterol dan diberikan colestipol dan niacin. atau regresi. 21% 16 Cermin Dunia Kedokteran No. –3 1%. dan progresi Aterosklerosis pada 39 penderita angina pektoris yang pada arteriografi koroner menunjukkan sedikitnya satu lesi dengan stenosis 50% atau lebih.5 tahun. Selain itu. 21 mengalami progresi lesi. latihan olahraga. Setelah I tahun. Ternyata pada kelompok eksperimen terjadi penurunan total cholesterol sebesar 26%. Sebagai kelompok kontrol ialah 20 orang penderita tanpa perlakuan khusus. Beberapa tahun akhir-akhir ini telah dilakukan studi-studi terkontrol yang secara bermakna membuktikan bahwa proses aterosklerosis bisa mengalami regresi. Kemudian dipakai cara arteriografi yang secara kuantitatif dan objektif dapat mengukur stenosis. evaluasi menunjukkan perbandingan kelompok eksperimen dan kelompok kontrol untuk total cholesterol. yaitu CAAS (Computer Assisted Arteriographic System). semua penderita diberikan diet rendah cholesterol dan rendah lemak. Hasil-hasil ini memberikan harapan bahwa berkurangnya kematian karena jantung dan serangan infark miokard mungkin disebabkan karena terhentinya proses Aterosklerosis atau bahkan terjadinya regresi pada proses Aterosklerosis. Pada kelompok eksperimen 16. yaitu kelompok pertama mendapat lovastatin (2 x 20mg sehari) dan colestipol (3 x l0g sehari). Studi Aterosklerosis dengan obat-obat antilipid a) Cholesterol-Lowering Atherosclerosis Study (CLAS. Berat badan dan tekanan darah menurun pada kelompok eksperimen. lipoprotein. dan semua pengobatan konvensionil untuk penyakitjantung koroner. +15% pada kelompok lovastatin-colestipol. terhenti. Frekuensi serangan angina menurun pada kelompok eksperimen (–90%) dan meningkat pada kelompok kontrol (160%). Pada kelompok eksperimen 45% tidak mengalami progresi.2% mengalami regresi. Lesi baru pada pembuluh darab pintas terdapat 24% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 39% pada kelompok kontrol. dan HDL ialah –19%. Progresi aterosklenosis terjadi 46% pada kelompok kontrol. kelompok kedua mendapat niacin (4 x 1g sehari) dan colestipol (3 x 10 g sehari). 1990) Studi ini meneliti masalah regresi aterosklerosis pada 146 laki-laki dengan umur kurang dari 62 tahun yang mempunyai penyakit jantung koroner dan kadar apolipoprotein B yang tinggi. b) Lifestyle Heart Trial (1990) Dalam studi ini diteliti 28 penderita yang diberikan perlakuan perubahan gaya hidup yaitu : diet vegetarian rendah lemak. Regresi terjadi 82% pada kelompok eksperimen dan 18% pada kelompok kontrol.9. Penilaian akhir dilakukan setelah 2 tahun dengan menggunakan arteriografi yang dibacakan secara visual oleh suatu panel para ahli yang memberi skor untuk progresi. dan 0%. 1987) CLAS ialah suatu studi besar tentang perkembangan aterosklerosis dengan pemakaian obat antilipid kombinasi colestipol dan niacin. Pada mulanya pengukuran stenosis suatu arteri dilakukan dengan arteriografi biasa. dan regresi secara bersamaan. dan –32% pada kelompok niacin-colestipol. Progresi lesi terdapat pada penderita-penderita dengan rasio total cholesterol : HDL-cholesterol lebih dari 6. 102. dua kali seminggu pertemuan sosial. dan peningkatan HDL 37% bila dibandingkan dengan kelompok kontrol. LDL. sedangkan 18 tidak mengalami progresi lesi. dibandingkan 3. yang dibagi menjadi 3 kelompok. Semua penderita ialah pria yang tidak merokok dan berumur antara 40 hingga 59 tahun.9. dan ÷43% pada kelompok niacin-colestipol. sedangkan 82 penderita lainnya hanya diberikan plasebo dan diet rendah lemak/rendah cholesterol. Kadar HDL-cholesterol berubah +5% pada kelompok kontrol.6% pada kelompok kontrol. penurunan LDL 43%. Untuk meneliti secara langsung apakah telah terjadi penghentian atau bahkan regresi pada ateroma. Sebagai hasil penelitian ini didapatkan : Kadar LDL cholesterol berubah (dari awal) –7% pada kelompok kontrol. Evaluasi akhir dilakukan setelah 2 tahun. kematian karena jantung dan serangan infark miokard dapat diturunkan. diperlukan penelitian terkontrol yang dapat mengikuti perubahan-perubahan lesi aterosklerosis pada segmen-segmen arteri-arteri tertentu. terhenti. Progresi aterosklerosis terjadi 42% pada kelompok eksperimen dan 53% pada kelompok kontrol. terhenti. –46% pada kelompok lovastatin-colestipol. dan riwayat keluarga yang kuat untuk penyakit kardiovaskuler. tidak terjadi progresi aterosklerosis. Dalam penelitian-penelitian itu. terutama obat-obat antilipid. Dari studi-studi yang secara bermakna menunjukkan adanya regresi Aterosklerosis dapat disebutkan : Studi Aterosklerosis dengan perubahan gaya hidup a) Leiden Interventional Trial (1982) Dalam studi ini diteliti hubungan diet. Seratus duapuluh pendenta mengikuti penelitian ini secara lengkap selama 2. dan kelompok ketiga mendapat plasebo (atau colestipol saja bila LDL tinggi). Dari 39 penderita. terdiri dari 50% lemak takjenuh. Para penderita dilarang merokok dan dianjurkan berolahraga. Intervensi yang dilakukan ialah diet vegetarian yang mengandung cholesterol kurang dari 100 mg perhari. suatu proses aterosklerosis bisa mengalami progresi. atau regresi. dibandingkan dengan 46. perbandingan lemak tak jenuh dengan lemak jenuh lebih dari 2. 1995 . Studi ini meliputi 162 penderita penyakit jantung koroner yang telah mengalami bedah jantung pintas koroner.4% pada kelompok kontrol. Cara-cara yang dipakai biasanya ialah mengubah gaya hidup dan pemberian obat-obatan. yaitu lebih dari 125 mg%. sedangkan penderita-penderita dengan rasio kurang dari 6. Pada seorang penderita bisa terjadi progresi. b) Familial Atherosclerosis Treatment Study (FATS. Tidak diberikan obat antilipid.2) Regresi Aterosklerosis pada manusia Banyak penelitian yang secara bermakna menunjukkan bahwa dengan mengubah gaya hidup dan menurunkan kadar cholesterol dan LDL. pengendalian stres. Lesi baru pada arteri koroner ash ditemukan sebesan 10% pada kelompok eksperimen dibandingkan dengan 22% pada kelompok kontrol.

Haapa K et al. 102. 12. atau rasio LDL/HDL cholesterol diturunkan. Helsinki Heart Study Primary-prevention trial with gemfibrozil in middle aged men with dyslipidemia. Ports TA et al. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif.0 mMolIl dan berumur kurang dari 66 tahun. pada 3 dan 46 penderita dari kelompok lovastatin-colestipol. kelompok DC (Diet + Cholestyramin) : diet khusus ditambah cholestyramin 2 x 8 g sehari. Blankenhorn DH. Quantitative arteriography in coronary intervention trials : Rationale. 84: 412–23. SpringerVerlag. 7. 335: 1109–13. 38% pada kelompok D. infark miokard. Johnson RL. 15. New Engl J Med 985. Studi Aterosklerosis dengan obat-obat penyekat kalsium Beberapa penelitian tentang proses aterosklerosis dengan pemberian penyekat kalsium telah dilakukan. Evaluasi ukuran lesi ateroma dilakukan dengan angiografi kuantitatif. dilakukan penelitian terhadap 90 penderita laki-laki dengan angina pektoris atau infark miokard lama. et al. 69: 313–24. Cermin Dunia Kedokteran No. Brown G. Pathobiology of the Human Atherosclerotic Plaque. The Leiden Intervention Trial. dan 11% pada kelompok kontrol. Nessim SA. 69: 325–37. Regression of coronary atherosclerosis dunng treatment of familial hypercholesterolemia with combined drug regimens. Even klinik (kematian karenajantung. 1995 17 . dan 12% pada kelompok DC. London. 1990. Penderitapenderita dibagi menjadi 3 kelompok yaitu : kelompok U (Usual care) = tanpa perlakuan khusus. Atherosclerotis: Inhibition or regression as therapeutic possibilities. Katz D. 21: 151–57. 4. dan pada 2 dan 48 penderita dari kelompok niacin-colestipol.003 mm pada kelompok D. 5. Kromhout D. Blankenhorn DH. Nessim SA et al. blood pressure and blood cholesterol. Davies Ini et al. tekanan darah sistolik. Epstein SE et al. Arntzenius AC. and lipid response in the University of Washington Familial Atherosclerosis Study (FATS).201 mm pada kelompok U. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. New EngI J Med 1990. 65: 302–10. 323: 1289–98. 11. Mack WJ. dan 25% pada kelompok niacin-colestipol. Ornish D. N Engl J Med 1987. dan obat-obat golongan HMG-CoA reductase inhibitor. Am J Cardiol 1992. 14. Safety of treatment changes in risk factors. meningkat 0. 9. Adams WA. Kane JP. Dikemukakan studi-studi beberapa tahun akhir-akhir ini yang melaporkan secara bermakna terjadinya regresi Aterosklerosis bila kadar LDL cholesterol diturunkan dan kadar HDL cholesterol ditingkatkan. Controlled Clin Trials 1987. Improved stenosis geometry by quantitative coronary arteriography after vigorous risk factor modification. Rafflenbeul W et al. Beneficial effects of combined colestipol-niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts. Atherosclerosis Rev 1990. Dua buah penelitian yang perlu disebut ialah : a) International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT. and implications for clinical trials. Lichtlen PR. Serruys PW. Blankenhorn DH. 317: 237–44. kelompok D (Dietary intervention) diet khusus. limitations. Malloy MJ. The influence of changes in lipid values induced by cholestyramine and diet on progression of coronary artery disease: Results of the NHLB I type II coronary intervention study. 2. Cara merubah profil lemak darah ini bisa dilakukan dengan diet dan perubahan gaya hidup lainnya.93 pada kelompok U. lipoproteins and the progression of coronary atherosclerosis.17 pada kelompok D. JAMA 1990= 264: 3007–12. menurunkan LDL cholesterol dan menurunkan rasio LDL/ I-IDL cholesterol. Br. keperluan mendesak untuk pembedahan pintas koroner) terjadi pada 10 dari 52 penderita dari kelompok kontrol. Levy RI. dan progresi Aterosklerosis.56 mMol/l pada kelompok DC. The cholesterol lowering atherosclerosis study (CLAS). yang semuanya ini disertai berkurangnya even-even kardiovaskuler. Effects of therapy with cholestyramine on the NHLBI Type II Coronary Intervention Study. c ) StThomas‘ Atherosclerosis Regression Study (STARS. 6. Circulation 1984.pada kelompok lovastatin-colestipol. Kikeeide R et al. and incidence of coronary heart disease. Circulation 1991. 3. 10. Regresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. mekanisme terjadinya. b) Waters dkk (1990) meneliti 168 orang dengan nicardipine dibandingkan dengan 167 orang dengan plasebo. Frick MH.103 mm pada kelompok DC. dan 5. Quantitative coronary angiography to measure progression and regression of coronar atherosclerosis: value. study design. Brown BG. Johnson RL et al. colestipol. Krikler DM. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. Progresi Aterosklerosis terdapat 46% pada kelompok U. 1990) oleh Lichtlen dkk yang meneliti 173 orang dengan nifedipin dibandingkan dengan 175 orang dengan plasebo. Brensike JF. 15% pada kelompok D. Dari studi ini dapat disimpulkan bahwa intervensi diet saja sudah menurunkan progresi dan meningkatkan regresi aterosklerosis. dan peranan penting dari lipoprotein dalam proses Aterosklerosis. 257: 3233–340. Barth JD. Hasilnya lebih jelas bila ditambahkan obat-obat antilipid seperti niacin. 13. Elo C. Kelsey SF et al. Diameter lumen rata-rata (MAWS = Mean Absolute With of the coronary Segments) menurun 0. JAMA 1987. 8: 354–87. dan meningkat 0. Evaluasi dilakukan dengan angiografi kuantitatif. 39% pada kelompok niacin-colestipol. de Feyter PJ. 6. Levy RI. Atherosclerosis regression in humans. Brensike JF. Am J 8. Factors influencing the formation of new human coronary lesions = Age. Circulation 1984. KEPUSTAKAAN 1. Gould KL. Ternyata juga bahwa regresi Aterosklerosis disertai dengan menurunnya gejala klinik (angina) dan even-even kardiovaskuler seperti serangan infark miokard dan kematian karena jantung. Diet. Heart J 1991. Albers JJ. 312: 807–11. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat masalah Aterosklerosis sebagai pendahuluan. 69: 845–53. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. dan 33% pada kelompok DC. Davies MJ. dan penambahan cholestyramin menambah lagi regresi aterosklerosis. 1992) Untuk meneliti pengaruh penurunan kadar cholesterol darah terhadap proses aterosklerosis. Evaluasi dilakukan setelah 39 bulan. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT) Lancet 1990. bentuk-bentuk lesinya. Analisa multivarian menunjukkan bahwa : penurunan kadar apolipoprotein B (LDL cholesterol). yang mempunyai kadar cholesterol plasma lebih dari 6. Blankenhorn DH. Hasil untuk regresi aterosklerosis masih diperdebatkan. dengan hasil-hasil sebagai berikut: Kadar cholesterol plasma rata-rata ialah 6. Hugenholtz PG. Regresi terjadi 32% pada kelompok lovastatin-colestipol. Albers JA et al. Fischer LD et al.

65: 33F–40F. Vesselinovitch D. Am J Cardiol 1990. 20. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet. or diet plus cholestyramine. 18 Cermin Dunia Kedokteran No. 1995 . Design features of a controlled clinical trial to assess the effect of a calcium entry blocker upon the progression of coronary artery disease. anatomic and biochemical evidence from nonhuman animal models. 16. Controlled Clin Trials 1987. Watters D. Circulation 1990. 19. Francetich M et al.Public Health 1991. 102. Brunt JNH et al. 339: 563-69.Can atherosclerotic plaques regress. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease ? Lancet 1990. Freedman D. 81: 1180–84. 17. Lesperance J. Lesperance Jet al. 8: 216–42. in the St Thomas atherosclerosis regression study (STARS). Watts GF. 18. Wissler RW. Waters D. Brown SE. Lewis B. 336: 129–33. A controlled clinical trial to assess the effect of a calcium channel blocker on the progression of coronary atherosclerosis. 82: 1940–53. Schwerwitz LW etal. Ornish D. Lancet 1992.

35).37 mg/dI).87 mg/dI (SD = 77.36 (SD = 4. sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98. kadar trigliserida ditemukan 155. kurangnya gerakan.86 mg/dl (SD = 41. kadar LDL ditemukan 143. kadar HDL ditemukan 32.96). Kata kunci: kolesterol.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda). kebiasaan merokok dan sifat jadwal kerja bergilir. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. shift.HASIL PENELITIAN Kadar Lemak Darah pada Pekerja Bergilir di Suatu Instalasi Pengeksporan Minyak dan Gas Bumi Sudjoko Kuswadji Ikatan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia ABSTRAK Sejumlah 323 rekam medis pemeriksaan kesehatan berkala pekerja sebuah instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi dari tahun 1991 sampai 1993 diteliti.62).7%) hanya bekerja pada siang hari saja.40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152.79 (SD = 2.1%) adalah non staff Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (N = 323) didapatkan 207. Rata-rata usia mereka adalah 40.55 mg/dl (SD = 9. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff. industri minyak Cermin Dunia Kedokteran No.5%). sedangkan sisanya 180 orang (55. Penemuan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini.40). 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73. perubahan diet.85 (SD = 2. ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6. Semua pekerja adalah laki-laki.71 mg/dl). Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. mengurangi rokok. Penelitian lebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja.47 mg/dl (SD = 43.01 mg/dl) ternyatajauh lebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30.63).76). 102. Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh lebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34.68 mg/dl). Rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209. Tujuannya ialah untuk menemukan suatu hipotesis tentang faktor tingginya kadar lemak darah pada pekerja bergilir (shift). Sebanyak 5 orang (1.04). Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekeija (44. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4.3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift). berusia antara 25 sampai 54 tahun.71 tahun (SD = 3.14 mg/dl) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205.03). Kadar trigliserida pekerja siang hari (158. (p = 0. Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun.0018). 1995 19 . dengan rata-rata inasa kerja 13.

LDL. ratio FEVI/ FVC. ditemukan bahwa kadar kolesterol total dan trigliserida tidak berubah secara bermakna. Tekanan diastolik ditetapkan pada bunyi Korotkoffke 4.5 kilogram. LDL ini kaya akan kolesterol. Dari sejumlah 358 buah rekam medis pemeriksaan berkala. asam urat darah. profil fungsi hati (GGT. spirometri dari laboratorium. kegemukan dan diabetes merupakan beberapa faktor yang masih mungkmn diubah. asam urat. dçpartemen). usia. HASIL Karakteristik Populasi Semua hasil pemeriksaan kesehatan berkala sejak 1991 sampai dengan 1993 berasal dari 323 (N) pekerja laki-laki. Pada penelitian 12 orang pekerja bergilir dan 13 orang pekerja siang hari selama enam bulan. Sebagian lipoprotein disebut low density lipoprotein (LDL). Rekam medis ini mencatat identifikasi (nama.62). Risiko itu dapat diturunkan dengan jalan menurunkan kadar kolesterol. Rata-rata usia mereka adalah 40. Dari sekian banyak faktor risiko. HDL. faktor pekerjaan dalam upaya itu belum pernah diperhitungkan. Alat yang dipakai ialah timbangan badan elektronik Krupp yang teliti sampai 0. ratio LDL/HDL dan ratio FEVI/FVC dihitung dengan rumus pada program komputer Lotus 201. EKG. diabetes. Meskipun upaya menurunkan kadar kolesterol hanyalah sebagian kecil dan upaya mengurangi angka morbiditas penyakit jantung koroner. FEVI. beban kerja (pekerja fisik ringan. triglisenida.sementara pada pekerja siang hari hanya naik 5%. dan HDL) dengan pekerjaan regu bergilir. masa kerja. dengan rata-rata masa keija 13. jadwal kerja. Selain itu dilakukan pula pengelompokan faktor risiko kolesterol. Pada penelitian ini hanya digunakan data profil lemak darah.71 tahun (SD = 3. Pemeriksaan lemak darah. pangkat (non staff. yang berusia antara 35–45 tahun diperiksa sekali dalam dua tahun dan yang berusia 45 tahun ke atas diperiksa sekali dalam setahun. trigliserida. junior staff senior staff). tekanan darah (sistolik. Faktor risiko ini kemudian ditabulasi silang dengan jadual kerja bergilir (shift). ratio kolesterol/HDL. LDL. inaktivitas. ratio kolesterol/HDL. population based). Sejumlah 35 rekam medis yang tidak lengkap dikeluarkan dari penelitian. membentuk lipoprotein. Ada beberapa faktor lain yang tidak mungkin diubah. Fungsi panu diperiksa dengan alat Vitalograph yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. pada lengan kiri. tekanan darah tinggi. yang dilakukan pada akhir pemeniksaan Rontgen. ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL. Penelitian berikut ini mencoba mengaitkan profil lemak yang diperiksa (kolesterol total. sementara HDL disebut dengan kolesterol baik. Serum diambil dari vena kubiti dalam keadaan puasa sejak pukul 22 malam sebelumnya. Masa kerja mereka di perusahaan ini berkisar antara 1 sampai 20 tahun. jadual (shift).36 tahun (SD = 4. sedang dan berat). BAHAN DAN CARA Bahan penelitian ialah hasil pemeriksaan kesehatan berkala semua pekerja yang bekerja di suatu instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi selama tahun 1991–1993 (cross sectional. Tekanan darah diukur dengan sfigmomanometen air raksa.PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner telah menjadi pembunuh utama beberapa bangsa di dunia.22%). ALT). Pengukuran tinggi badan dilakukan dengan mistar logam yang teliti sampai 1 sentimeter. posisi duduk. Lipoprotein dapat mengangkut kolesterol dan trigliserida. Yang lain disebut dengan high density lipoprotein (HDL). pekerjaan. namun sayang jarang yang mengaitkannya dengan diet mereka. kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor utama. secara keseluruhan. semakin tinggi risiko untuk menderita penyakit jantung vaskuler dan kemungkinan untuk meninggal akibat penyakit itu. faktor risiko penyakit jantung koroner (riwayat. Semakin tinggi kadar kolesterol darah. PEFR) dan beberapa data pemeriksaan lainnya. jenis kelamin dan riwayat keluarga. Pengukuran berat badan dilakukan dengan baju kerja sehari-hari tanpa sepatu. Kolesterol dalam tubuh terbungkus oleh apoprotein agar dapat diangkut ke dalam sirkulasi. faktor risiko penyakit jantung koroner ditanyakan dalam bentuk kuesioner. LDL. gula darah. LDL. Identifikasi. HDL. fungsi paru (FVC. LDL dihitung dengan rumus total kolesterol – (HDL + trigliserida/5). gula darah. Data ini kemudian dikonversikan dalam format Epi Info 5 dan format PC SAS. terpilih 323 rekam medis (90. Deskripsi statistik di lakukan dengan membandingkan rata-rata variabel numerik. . olahraga). Semua data kemudian dimasukkan dalam komputer dalam format Lotus 201. merokok. triglisenida. Kolesterol bersama-sama dengan beberapa faktor risiko penyakit jantung koroner lainnya. masa kerja. Beberapa penelitian tadi ada yang menyebutkan tentang adanya gangguan lipoprotein padapekerjabergilir. Usia dan masa kerja dihitung secara teliti sampai berapa hari pada saat tanggal pemeriksaan. LDL sering disebut dengan kolesterol buruk. antropometrik (tinggi badan. Perubahan ratio tadi berkaitan dengan perubahan diet tinggi serat di kalangan mereka(1). Usia. Indeks berat badan dihitung dengan rumus berat badan dalam kg/tinggi badan dalam meter pangkat dua. Data tanggal lahir dan tanggal mulai bekerja diperoleh dari bagian personalia perusahaan. bahwa banyak kenaikan penyakit jantung koroner pada pekerja bergilir. diastolik). Penelitian ini diharapkan dapat mengenal faktor penyulit pada regu bergilir dalam upaya penurunan kadar kolesterol. Pekerja yang berusia kurang dari 35 tahun diperiksa sekali dalam 3 tahun. seperti merokok. AST. Mereka berusia antara 25 sampai 54 tahun. ratio LDL/HDL). indeks berat badan.76). Ratio antara lipoprotein apoB dan apoA-1 naik 18% pada pekerja bergilir. pada pekerja siang hari dan pada pekerja bergilir. fungsi hati dilakukan dengan memeriksa serum pekerja pada alat Reflotron yang dikalibrasi sekali sehari pada pagi hari. seperti usia. HDL ini sebagian besar terdiri atas protein saja. profit lemak darah (kolesterol. tanpa helm dan tanpa kopel rim. oleh karena di lokasi pengolahan minyak dan gas bumi ini tidak diperkenankan adanya pekerja wanita. Data dalam hari kemudian dibagi 365 agar menjadi tahun. Beberapa penelitian belakangan ini menunjukkan. berat badan).

e) Cochran p = 0. Ratio LDL/HDL pada Pekerja Siang dan Pekcrja Bergilir Pekerja siang 34 86 60 180 Pekerja bergilir Jumlah 17 65 61 143 51 151 121 323 Keterangan: a) Cochran p = 0.87 mg/dI (SD = 77.56 e)** 4. df = 2.3 2. ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4. Menurut jadual kerjanya – siang hari dan regu bergilir – kadar kolesterol.01.0207. Kadar LDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar LDL < 130 mg/dl (diharapkan) 130–160 mg/dl (perbatasan) > 160 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 4.86.03 44.7%) hanya bekerja pada siang hari saja.59 41.9 269.0%).9%).64 d) 6.40). keamanan 23 orang (7. df = 2.5 mg/dl (diharapkan) 4.7%).40 b) 34.63).96).00 Tabel 2. LDL.14 a) 158. HDL.83 Rata-rata 209.48.5%).3 19.86 mg/dl (SD = 41. Kadar HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Kadar HDL < 45 mg/dl (diharapkan) 35–45 mg/dl (perbatasan) > 35 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Pekerja siang 25 50 105 180 Pekerja bergilir Jumlah 6*** 32 105 143 31 82 210 323 Keterangan : Chi square = 11. df = 2.42: df = 2.01 c)*** 134.34 2.53 77. Rata-rata Kadar Kolesterol. Tabel 5. pemadam api 55 orang (17.2%).37 152. 102. Ratio Kolesterol/HDL pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 23 39 118 180 Pekerja bergilir Jumlah 15 22 106 143 38 61 224 323 Pekerja siang 57 66 57 180 Pekerja bergilir Jumlah 58 38 47 143 115 104 104 323 Kelompok Siang hari (N = 180) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Bergilir (N = 143) Kolesterol Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Kadar Kolestero/HDL < 4.5–5. Sesuai dengan sifat pekerjaannya 143 pekerja (44. Selama bekerja mereka tinggal di tempat terpencil di lokasi industri dan makan di kantin perusahaan. p = 0.9%). triglisenida. rekayasa 8 orang (2.90 41. p = 0. HDL.11. kadar LDL ditemukan 143.87 8.33.10. 7.3%). 1995 21 . ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat di tabel 1.5 (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2.08 SD 43. 71 orang (22%) adalah junior staff dan 236 orang (73.57 10.64 0.5 (perbatasan) > 5.55 f) 205. p = 0.12 7. Selama 1 minggu pekerja pulang ke rumah tinggal dan makan bersama keluarga mereka.90 13. Ratio LDLIHDL Kelompok Regu Siang Hari dan Regu Bergilir Terendah 103 70 10 23.0031.Jadwal bergilir pekerja pada umumnya adalah 1 minggu siang. p = 0. Keterangan : Chi square = 4. Ratio Kolesterol/HDL. b) Cochran p = 0.55 76. ratio ko1esteroI/HDL dan ratio LDL/HDL dapat dilihat pada tabel 2. LDL. df = 2.71 144.6%). Tabel 1.4462. Mereka dinas siang selama 12 jam. df = 2.91 338 533 80.99. Trigliserida. 5.55 mg/dl (SD = 9. administrasi 15 orang (4.09 9.79 (SD = 2. Kadar Trigliserida pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 148 28 4 180 Pekerja bergilir Jumlah 118 22 3 143 266 50 7 323 Kadar Trigliserida < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 400 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 0. I minggu malam dan I minggu libur.19 5. 4.03). c) Cochran p = 0.80 16.5078. kadar HDL ditemukan 32.3%) bekerja bergilir siang dan malam (shift).42 2.*** d) Cochran p = 0.1%). Tabel 7.35). sedangkan sisanya 180 orang (55.77 115 70 10 61. pengapalan 25 orang (7. gudang 25 orang (7. Kadar Kolesterol pada Pekerja Siang dan Pekerja Bergilir Pekerja siang 74 72 34 180 Pekerja bergilir Jumlah 7! 47 25 143 145 119 59 323 Kadar Kolesterol < 200 mg/dl (diharapkan) 200–240 mg/dl (perbatasan) > 240 mg/dl (tak diharapkan) Jumlah Keterangan : Chi square = 2.28. trigliserida.7%). sedangkan sisanya mengaku berstatus menikah (98.27 0. LDL.68 30.51.23. pemeliharaan 104 orang (32.86 Tertinggi 391 600 56 342. p = 0.04). dan dinas malam selama 12 jam juga. Lemak Darah Kadar kolesterol rata-rata seluruh pekerja (ii = 323) didapatkan 207.80 2. Tabel 4. 3. 6. Tabel 3.85 (SD = 2. Kadar Kolestero/HDL < 3 mg/dl (diharapkan) 3–5 (perbatasan) >5 (tak diharapkan) Jumlah Klasifikasi kadar kolesterol.9191. ratio kolesterol/HDL rata-rata didapatkan 6. Cermin Dunia Kedokteran No.0197. H1)L. bangunan 6 orang (1.1%) adalah non staff. kadar trigliserida ditemukan 155.47 mg/dl (SD = 43. Menurut struktur kepangkatannya 16 pekerja (5%) adalah senior staff. Tabel 6.5%) dan telekomunikasi 6 orang (1. ** f) Cochran p = 0.84 2.5%) mengaku bujang (belum menikah atau duda).50 2. p = 0.Karyawan bekerja di beberapa bagian: produksi 56 orang (17.0018. Sebanyak 5 orang (1.

ratio kolesterol/HDL dan ratio LDL/HDL(3). LDL yang mengangkut kolesterol melekat sendiri pada permukaan set yang selanjutnya masuk ke dalamnya. kadar HDL ditemukan 32. Kebiasaan makan ini tidak mudah diubah. Tabel 10.71 mg/dl). c) p = 0. b) p =0. Penafsiran Hasil Pemeriksaan Beberapa Unsur Lemak Darah (Dalam mg/dl) Sebaiknya < 200 > 45 < 200 < 130 < 4. Perbedaan ini tentu saja menimbulkan banyak pertanyaan. non olahragawan dan obesitas terbagi sama rata.5 3–5 Kurang Baik > 240 < 35 > 400 > 160 > 5. HDL merupakan parameter yang terpenting. bahwa meskipun kadar kolesterol normal. Keadaan ini mendukung beberapa penelitian sebelumnya. HDL selanjutnya akan mengikis penimbunan kolesterol itu. Pekerja Bergilir Satu-satunya upaya untuk mengetahui penyebah rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir ini ialah dengan meneliti makanan yang disediakan untuk mereka. Beberapa penelitian menunjukkan. hipertensi. Hasil pemeriksaan umum ini menunjukkan bahwa profit lemak darah pekerja di perusahaari ini tidak sesuai dengan harapan. Makanan itu umumnya banyak mengandung kolesterol.63).86 mg/dl (SD =41.96. protein dan karbohidrat.5 >5 Pekerja regu bergilir mengalami ancaman beberapa ganggu-an kesehatan. risiko diserang penyakit jantung koroner akan masih ada jika kadar HDLnya rendah. perokok.47 mg/dl (SD = 43. Pekerja bergilir memang diberi jatah makan tengah malam. perokok.01 mg/dl) ternyata jauh tebih tinggi dibandingkan dengan pekerja malam hari (30. tubuh akan mengalami kejenuhan kolesterol dan LDL. Hampir semua pemeriksaan mempertihatkan kadar yang tidak memuaskan (Tabel 8). Kolestenil lalu akan mengendap dalam dinding pembuluh darah.40). antara lain kesulitan tidur. 102. seperti temak. gangguan saturan pencernaan. Hal ini menunjukkan bahwa pekerja bergitir diperkirakan akan mengalami gangguan metabotisme. Dari tabel itu tampak jelas bahwa penderita diabetes. e) p = 0. Dengan perkataan lain rendahnya kadar HDL pada pekerja bergilir benar-benar sematamata disebabkan oleh sifat pekerjaan bergilir. bila sel hati (reseptor LDL) tak mampu menerima LDL dan bila terlalu sedikit reseptor dalam hati. LDL. Merokok. Hipertensi. d) p = 0. tnigliserida. Makanan yang disediakan oleb perusahaan jasa boga banyak mengandung lemak jenuh. Faktor sangat menonjol yang menjadi penyebab tingginya profit tadi ada pada kebiasaan makan. Beberapa Hal yang Mempengaruhi Kadar HDL Darah Menaikkan Tanpa diabetes Wanita 45 tahun ? Tidak merokok Olahraga aerobik Berat badan normal Anti hiperlipidemia Menurunkan Diabetes Pria 45 tahun Wanita menopause Penyakit Tangier(7) ? Merokok Inaktivitas Kegemukan Antihipertensi Kelompok Pengaruh Genetik Lingkungan Perilaku Obat Untuk menyingkirkan beberapa faktor tadi – di luar faktor bergilir – dilihat distribusi frekuensi penderita diabetes.63. ratio kolesterol HDL rata-rata didapatkan 6. Tabel 9.87 mg/dl (SD =77. Kadar HDL pada pekerja siang hari (34.5 – 5. Demikian juga dengan kadar trigliserida pekerja siang hari (158. Cara yang paling mudah untuk mengenal bahaya ini ialah dengan melakukan pemeriksaan kadar kolesterol secara berkala.37 mgl/dl).DISKUSI Peranan HDL Kolesterol adalah bahan pembangun sel tubuh manusia. Distribusi Penderita Diabetes.35). mereka sering memesan makanan tertentu yang tidak sesuai dengan menu. tradisi makanan ini merupakan warisan dari para tenaga asing yang pernah bekerja di sana. banyak makan lemak dan inaktivitas dapat juga menyebabkan tingginya kolesterol.60.55 mg/ dl (SD =9.85 (SD = 2. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. Di antara beberapa parameter pemeriksaan (kolesterol. telur mata sapi dan lain-lain.68 mg/dl).62. Gen tubuh dapat menciptakan set yang tidak mampu mengeluarkan LDL dari tubuh secara efisien. seperti steak. Kolesterol tinggi disebabkan oleh faktor genetik dan perilaku atau keduanya.20 Pemeriksaan Kolesterol total Trigliserida HDL LDL Kolesterol/HDL LDL/HDL Beberapa pekerja diketahui mengidap hiperlipidemia kongenital dengan serum yang keruh dan kadar kolesterol atau trigliserida yang tinggi. Jika terlalu banyak LDL dalam darah.01). Tabel 8.03). ratio LDL/HDL rata-rata didapatkan 4. kadar LDL ditemukan 143. (p > 0.79 (SD = 2. Perokok. kebiasaan olahraga dan indeks berat badan pada kelompok bergilir dan siang hari (Tabel 10). gangguan emosi. 1995 .5 <3 Perbatasan 200 – 240 35 – 45 200 – 400 130 – 160 4. HDL. kadar triglisenida ditemukan 155. Profil Semua Pekerja Kadar kolesterol rata-rata seturuh pekerja (N = 323) didapatkan 207. HDL akan melindungi tubuh terhadap aterosklerosis(2).04).14 mg/dt) tidak banyak berbeda dengan rata-rata kadar kolesterol pekerja bergilir (205. (p =0. dan gangguan sosial seperti perceraian. cenderung merokok dan minum minuman keras/alkohol. Pada penetitian ini ditemukan rata-rata kadar kolesterol pekerja siang hari (209. Beberapa penelitian lainnya menunjukkan bahwa pekerja bergilir yang menderita diabetes juga akan mengalami kesulitan dalam mengendalikan kadar gula darahnya(6). Non Olahragawan dan Obesitas pada Pekerja Siang dan Bergilir Jadwal pekerja Diabetes Hipertensi Perokok Non Olahraga Obesitas Siang 8 3 78 155 68 Bergilir 9 a) 1 b) 67 c) 122 d) 65 e) Jumlah 17 4 145 277 133 Keterangan : a) p = 0.0018).40 mg/dl) dan pekerja bergilir (152. HDL dapat dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tercantum dalam Tabel 9.96).

KEPUSTAKAAN 1. Berglund U. 2. University of Padjajaran JI. Cikini 16 FK Unair Jakarta 10320 Gedung BMS Lt. Andersson H. (July) 1993. pemadam api dan petugas keamanan. MD: National Institutes of Health. Masalah efektivitas biaya perlu dipertimbangkan. Kebiasaan ini juga menambah berkurangnya kadar HDL. menggiatkan olahraga mungkin diperlukan untuk memperbaiki keadaan ini. Jam kerja yang 12 jam sehari (perkecualian dari Menteri Tenaga Kerja) ternyata sangat melelahkan. National Cholesterol Educational Program. Surabaya. Supplement to Mayo Clinic Health Letter. 47: 132–4. INDONESIA Tel. 88-2925. 342: 1455–57. 5. perubahan diet. 34(6): 642–49. Human Kinetics Books. kurangnya gerakan. Pekerjaan di tempat terpencil pada malam hari juga akan merangsang pekerja untuk merokok. 5(2): 87–93. 7. sehingga tidak merangsang timbulnya HDL.) 1993: 342: 1315-16. : (031) 40251 pes. ——. H. INDONESIA Sekr. Prof. : JI. 1995 23 . How HDL protects against atheroma. June 1993. INDONESIA Secr. mengurangi rokok. Understanding and Managing Cholesterol. Very tow high density lipoprotein without coronary atherosclerosis. Byrne KP. Bandung.Kebiasaan berolahraga sukar ditanamkan pada pekerja bergilir. 6. Dr. BJIM 1990. sebab waktu mereka sangat terbatas. Koh K. Of Biochemistry Medical Faculty. evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. Durrington PN. 24–5. Lancet (Nov. Occup Med 1992. Wilson MG. Edmunson J. Serum lipoprotein in day and shift workers: a prospective study. DeJoy DM. Pekerjaan bergilir pada umumnya dilakukan oleh operator. Pe- nelitian Iebih lanjut dengan melakukan perubahan sistem kerja. Pekerjaan mereka tidak banyak memerlukan kegiatan fisik. Tan YT. kebiasaan merokok dan sifat jadual kerja bergilir. Lancet 1993. Juanda 248 Bandung 40135. J Occup Med Singapore. NIH Publ No. Medical Essay. Report of the expert panel on detection. Kalender Kegiatan llmiah 20 – 21 September 1995 – INTERNASIONAL SYMPOSIUM BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY APPROACHES ON AGEING Bandung Jayakarta Suite Hotel. 3 Tel. Diabetes mellitus and fitness for employment. 1991. Cholesterol. Koh D. Penelitian lebih lanjut mengenai hubungan pekerja shift dengan rendahnya kadar HDL perlu dilakukan. Jeyaratnam J. Ir. mengingat mengubah perilaku seseorang bukan masalah yang gampang(8). 3. 1–8. : (62-22) 2501953 Fax : (62-22) 2504642. Bethesda. 1988. 4. Moetopo 47 Fax : (021) 3102913 Surabaya Tel. KESIMPULAN Kadar HDL pekerja bergilir di instalasi pengeksporan minyak dan gas bumi jauh Iebih rendah dibandingkan dengan rekannya yang bekerja pada siang hari. : (021) 3153115 JI. Rader DJ et at. : Dept. Ada kemungkinan hal ini disebabkan oleh kebiasaan makan yang keliru. 52 Fax : (031) 522472 Cermin Dunia Kedokteran No. Knutson A. Cost effectiveness of worksite cholesterol screening and intervention programs. 102. 8. 231130 15 – 17 November 1995 – KONGRES NASIONAL I dan PERTEMUAN ILMIAH II IKATAN DOKTER KESEHATAN KERJA INDONESIA World Trade Center.

Pelajar Sekolah Lanjutan Tingkat Atas adalah remaja sebagai generasi penerus bangsa. 102. Pengukuran berat badan dan tinggi badan dalam satuan kilogram dilakukan untuk menghitung BMI. kegiatan. kebiasaan merokok dan minum alkohol. Gaya hidup remaja biasanya melibatkan perilaku berisiko antara lain merokok. dan pelajar SLTA di Jakarta dalam kondisi kurang. Pengukuran variabel lain menggunakan kuesioner. pegawai swasta dan kelompok usia produktif 30–39 tahun. Sedangkan minum alkohol dalam penelitian ini adalah kebiasaan minum alkohol pada seseorang. Dari analisis deskriptif diperoleh frekuensi distribusi masing-masing variabel. dalam penelitian ini kontinuitas berolahraga dan jenis olahraga yang dilakukan tidak diukur. kegiatan olahraga fisik. dan menggunakan obat terlarang yang dapat menurunkan kesegaran jasmani(1). Mereka dituntut untuk memiliki tingkat kesegaran jasmani yang optimal. Variabel kegiatan olahraga merupakan hasil perkalian antara frekuensi dan durasi berolahraga. 1993 24 Cermin Dunia Kedokteran No. BAHAN DAN CARA Pada penelitian kesegaran jasmani pelajar SLTA di Jakarta tahun 1990. Yang dimaksud dengan merokok di sini adalah kebiasaan merokok setiap hari pada seseorang. Analisis ini menggunakan perangkat lunak SPSS/PC+ versi 4. Analisis regresi sederhana digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel seks. 1995 .HASIL PENELITIAN Faktor. kadar Hb. sehingga pada mereka yang hanya kadangkadang merokok dikategorikan tidak merokok. Seleksi kasus dilakukan melalui skrining untuk mengeluarkan responden yang tidak mampu melakukan tes. Hb. penilaian daya tahan kardiorespirasi dilakukan melalui pengukuran VO2 max dengan menggunakan ergometer sepeda (ciclo ergometty test). baik kadang-kadang maupun sering. Penentuan kriteria menggunakan metode Astrand(2). Pengukuran Hb menggunakan metode Cyanmeth dengan alat Clinpot. *) Ttulisan ini merupakan tesis program Pasca Sarjana UI. body mass index (BMI). Analisis regresi linier ganda untuk mengetahui pengaruh berbagai variabel terhadap VO2 max secara bersama-sama.0. BMI. M. Analisis data sekunder telah dilakukan menggunakan data hasil penelitian kesegaran jasmani pada pelajar SLTA di Jakarta 1990. ini adalah kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan untuk membagikan oksigen serta makanan ke otot-otot yang bekerja sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan tubuh dari efek bekerja dan latihan fisik. VO2 memberikan gambaran kemampuan sistim peredaran darah dan pernafasan seseorang. kebiasaan merokok dan minum alkohol dengan VO2 max yang merupakan bilangan kontinu. Kristanti Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan RI. agar mampu berprestasi baik dalam pelajaran maupun pekerjaan. umur. adalah daya tahan kardiorespirasi. Tujuan analisis adalah untuk mengetahui hubungan VO2 max dengan variabel lain seperti jenis kelamin. Informasi mengenai status kesegaran jasmani pelajar SLTA dapat digunakan sebagai masukan dalam menyusun strategi program pembinaan dan pengembangan kesegaran jasmani remaja yang dilaksanakan melalui jalur sekolah. minum alkohol.faktor yang Mempengaruhi Kesegaran Jasmani Pelajar SLTA di Jakarta Ch. Berbagai penelitian melaporkan bahwa kesegaran jasmani terutama daya tahan kardiorespirasi pada sebagian besar pegawai negeri. umur. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu komponen terpenting dari empat komponen kesegaran jasmani yang berhubungan dengan kesehatan.

1 12. Kebiasaan Merokok.5 68.2 2.2% dan pada perempuan 20.8 73.8 1.HASIL Pelajar yang mampu mengikuti tes sebanyak 1016 orang sebagian besar (95. Kadar Hb rata-rata 13. BMI rata-rata 19.5 g/dl.8 ml/kgBB/menit. Dengan memasukkan 5 komponen sekaligus.2 26. ini Iebih tinggi daripada perempuan 30. nilai BMI rata-rata pada laki-laki 18.2 18. Kondisi Anemi.3 254.5 82.9 25.5 9. umur.7 85. 1990.4 7750.4%).7%) laki-laki.2 31.6 n 1016 82 88.8 g/dI.9975).3 26.1%.99 ml/kgbb/menit pada pelajar yang minum alkohol.0 ml/kgBB/menit. Mereka terdiri dari 54% laki-laki dan 46% perempuan.6 36.0 31. Gaya Hidup Satuan VO2 max – Laki-laki – Perempuan Haemoglobin – Laki-laki – Perempuan BMI – Laki-laki – Perempuan Kegiatan olahraga – Laki-laki – Perempuan Jumlah rokok – Laki-laki – Perempuan ml/kgBB/menit gram/dl kgBB/m2 jam/bulan Mean 34.04 ml/kgbb/menit.3 14. BMI dan kegiatan berpengaruh terhadap nilai VO2 max (sig T<0. Diantara 150 pelajar yang merokok. (Tabel I) Tabel 1. Minum Alkohol *) Laki-laki n Total Golongan umur: 13–15 tahun 16–19 tahun 20–23 tahun Daya tahan Kardiorespirasi: Sangat kurang Kurang Sedang Baik Baik sekali Kondisi: Anemia Tidak anemia Merokok: Ya Tidak Minum alkohol: Ya Tidak 548 42 472 34 % 100.9 19.7%.5 2.6 87.19 ml/ kgBB/menit.0 8.7 76. Daya tahan kardiorespirasi baik atau baik sekali terdapat pada 21.0 98. dan BMI berpengaruh terhadap daya tahan kardiorespirasi. Daya tahan kardiorespirasi pelajar pada umumnya adalah kurang atau sangat kurang (52.4 26.9 g/dl. pada laki-laki 52.5 62.4 17.1 14.7 540 SD 8. nilai bervariasi antara 13.9 kg/m2 dan pada perempuan 19. Pada laki-laki nilai rata-rata 38. hemoglobin.9% dan pada perempuan 53. maka dijumpai 17.3 0. Setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.7 82.4 68.0 30. Pada laki-Jaki rata-rata kegiatan olahraga (40 jam/ bulan) lebih tinggi daripada pada perempuan (25 jam/bulan. Proporsi pelajar SLTA yang minum alkohol hanya 9. kadar haemoglobin.5 25.7% dan sebagian besar dari mereka (98. Nilai rata-rata daya tahan kardiorespirasi 34.5% pelajar. BMI berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Jumlah rokok diisap = lama merokok dalam hari x jumlah batang/hari.8 8.9 g/dl dengan variasi antara 9.1 Keterangan : *) Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani siswa SLTA Jakarta.4 ml/kgBB/menit. Proporsi pelajar SLTA yang merokok hanya 14.6 1.7% pelajar menderita anemia.1% pelajar. nampak kon tribusi variabel seks.9 296 237 265 123 95 180 836 149 867 101 915 29. pada laki-laki 17.4 10. 1995 25 .0% dan pada perempuan 26.46 ml/kgBB/mer Variabel gaya hidup meliputi jumlah batang rokok yang pernah dihisap.9 2.9 14.9 g/dl dengan variasi antara 8.70 ml/kg/menit dengan variasi antara 10.1%). umur.7 38.2 18.9 12.4 7.2 39. kebiasaan minum alkohol.5 13.2 sampai 17.9 19. Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0. Nilai rata- Variabel jenis kelamin.8 0 163 0 0 30 30 360 163 160 51840 51840 720 N 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 1016 548 468 150 148 2 Karakteristik batang 202 82 171 57 36 69 479 147 401 96 452 36.4 4.2 kg/m2.6 1.4 – 18. Perbedaan nilai VO2 max di antara laki-laki dan perempuan sebesar 7.05).8 13.1 7714.Maksimum mum 10.4 31. Terdapat perbedaan nilai VO2 max sebesar 7 ml/kgbb/menit antara laki-laki dan perempuan (B = 6. Pada perempuan Hb rata-rata 12.Distribusi menurut Golongan Umur.5 88.2%. Distribusi Keadaan dan Kemampuan Fisik.1 9.6 23.5–68. Pada laki-laki kadar Hb rata-rata 14. pada laki-laki 31.9% dan sebagian besar dari mereka adalah laki-laki (95.0002 ml/kgbb/menit (Tabel 3).6 33.8 4885. 102.3 9. Dengan ketentuan bahwa anemia adalah suatu tingkat kadar Hb di bawah 12 gram/dl pada perempuan dan di bawah 13 gram/ dl pada laki-laki. BMI dan kegiatan terhadap model sebesar 25% ke lima variabel yaitu seks.8 13.1 33.4 14. jumlah batang rokok yang pernah dihisap bervariasi antara 30 – 51840 batang. Tabel 2.7 86.30 ml/kgBB/menit.7%.4 18. Proporsi penderita anemia pada perempuan adalah 23.2 Perempuan n 468 40 416 12 % 100. Setiap peningkatan jumlah batang rokok sebanyak I batang diikuti dengan kenaikan nilai VO2 max sebesar 0.6%. Penurunan nilai VO2 max sebesar 2.5 94 155 94 66 59 111 357 2 466 5 463 20.4 99.6 12.1 23.6 1. karena pada analisis bivariat nilai r cukup kecil. Analisis data menggunakan model regresi linier ganda tanpa memasukkan variabel minum alkohol danjumlah batang rokok.5 rata kegiatan olahraga 33 jam/bulan dengan variasi antara 0– 163 jam/bulan. Daya tahan kardiorespirasi sedang terdapat pada 26. Setiap kenaikan kadar Hb 1 gram/dl diikuti dengan kenaikan VO2 max 0.1 87.2–31.9 46 N % 100.4 6.73 ml/kgBB/menit.0 7.6 kg/m2.1 20. umur. Pada laki-laki rata-ratajumlah batang rokok yang dihisap 4886 batang (Tabel 2).5%) berumur 12–19 tahun.2 17.3 32.1 6. dan pada laki-laki 12. Setiap kenaikan nilai BMI sebesar I kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1.5 8.1 12.1 2.2 10. Daya Tahan Kardiorespirasi.9 90. dan kegiatan olahraga berpengaruh terhadap VO2 max.5 13. setiap kenaikan nilai Cermin Dunia Kedokteran No.4 4827.9 15.5 kg/m2. Hb.2 17.0 8.0 8.6 Mini.

0738 –0.3998 0.000 0.0699 –0.000 Variabel Seks (konstan) Umur (konstan) Hb (konstan) BMI (konstan) Jumlah batang rokok (konstan) Minum alkohol 0.6310 0. Urnur berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa umur mempengaruhi daya tahan kardiorespirasi.3734 0. BMI.5943 0. sehingga pada generasi muda masalah yang mungkin ada adalah efek akut intoksikasi dan masalah penampilan yang tidak stabil. Hal ini mungkin disebabkan oleh desain dan pengukuran variabel dalam studi tidak dilakukan dengan teliti.0455 0.14%).7% dan sebagian besas dari perokok adalah laki-laki. Dari analisis regresi linier ganda. r =0. sedangkan pengaruh variabel lainnya kecil. setiap kenaikan kadar Hb 1 gramldl diikuti dengan penurunan VO2 max 0.1488 2.0000 Variabel Seks BMI Kegiatan Umur KadarHb (konstan) Keterangan : R2 = 0. salah satu kemungkinannya adalah karena jumlah sampel merokok yang kecil.9% dan sebagian besar adalah laki-laki (95. Kontribusi 5 Variabel terhadap Nilai VO2 max B 6.02 ml/kgbb/menit (B 0.1062 0. Setiap kenaikan umur I tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0. sehingga sulit untuk mengungkap peranan berbagai variabel terhadap VO2 max.0086 0. tes dilakukan di Pusat Kesehatan Olahraga.633 –2.8208 –0.1923 30. Kegiatan olahraga berpengaruh terhadap nilai VO2 max.6941 1.3116).000 0. namun pengaruhnya kecil.0702).31 ml/kgbb/menit.0088 0. diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1. R2 0. Dari nilai beta diketahui bahwa seks mempunyai pengaruh terbesar (Beta = 0. Umur berpengaruh terhadap nilai VO2 max. Studi yang lebih teliti perlu dilakukan 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Proporsi pelajar yang minum alkohol hanya 9. Sebesar 52. Kedua variabel ini tidak disertakan dalam analisis multivariat.Tabel 1.0049 B 7.4681 –0.8253E04.304 2.4681).1016 0. 1995 .1559 4.0209 –0.8253E-04).7342 24. Informasi tentang dosis alkohol yang diminum tidak dikumpulkan.4% remaja pelajar SLTA Jakarta mempunyai daya tahan kardiorespirasi dalam kondisi” kurang”.1184 2.2095 3.0000 0. Nilai VU max pada laki-laki dan perempuan berbeda sebesar 7 ml/kgbb/menit.0176 0.0049).9975 –1. sehingga pelajar yang mempunyai kebiasaan merokok tidak mempunyai kesempatan untuk merokok selama dalam perjalanan ke tempat pemeriksaan dan juga selama beberapa jam menunggu giliran tes sehingga efek akut tidak bisa dilihat. Setiap peningkatan kegiatan olahraga 1 jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0.2916 8. Walaupun variabel jumlah batang rokok berpengaruh terhadap VO2 max (sig T = 0.47 ml/kgbb/menit (B= –0. Hanya di sini penurunan terjadi pada periode umur yang lebih awal dibanding teori yang mengatakan penurunan mulai terjadi pada usia 20–30 tahun(6).774 –9. Perbedaan ini cukup berarti. Tabel 4.47 ml/kgbb/menit.1531 –0. Hb berpengaruh terhadap VO2 max namun pengaruhnya kecil. variabel seks. namun di sini tidak begitu tampak (B = 1.8253E–04 34.0702 –0.00 ml/ kgbb/menit atau terjadi penurunan nilai VO2 max sebesar 10 ml/ menit untuk setiap kelebihan berat badan 10 kg.3259 0.3409 0. kemudian BMI (Beta = 0.02 ml/kg/menit.0961 0.001 0.2504 Sig F = 0.0694 Beta 0.025 0.026 0.000 0.9221 0. R = 0.8750 0.999 15. dengan jumlah sampel pelajar SLTA merokok yang kecil (14.9795 SE B 0.1866 0.1124 0.1399E–05 0.0103 (konstan) Kegiatan (konstan) BMI sebesar 1 kg/m2 diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 1.000 0.5085 0.0123 0.0079 0.0702 dan B = 1. Dicoba untuk menganalisis pengaruh dose response rokok terhadap VO2 max.996 Sig T 0.2620).0209) (Tabel 4). BMI berpengaruh terhadap VO2 max.31 ml/kgbb/menit (B = –0.0000 0. setiap kenaikan umur 1 tahun diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0.0375 33.000 0.3116 62.507 –1.4644 42. Hubungan antara Komponen Gizi. Penurunan ini cukup berarti. umur.0455). Salah satu hipotesis yang dapat diungkap dan analisis ini adalah kegiatan olahraga dan BMI diduga merupakan faktor yang sangat menentukan daya tahan kardiorespirasi.000 0.0048 0.000 0.4059 sigT 0. maka yang dapat dilihat adalah efek akut merokok. Setiap kenaikan kadar Hb 1 g/dl diikuti dengan penurunan VO2 max sebesar 0. Hal ini menunjukkan bahwa variasi VO2 tidak banyak ditentukan oleh variabel tersebut.000 0. Kebiasaan minum alkohol berpengaruh terhadap nilai VU max. Haemoglobin berpengaruh terhadap nilai VO2 max.1045 Beta 0. kebiasaan merokok relatif masih baru.3949 –0. sedangkan kebiasaan minum relatif masih baru.0459 0. Kegiatan olahraga dan Hb dapat menjelaskan 25% dari variasi variabel VO2 max.0650 T 11. responden di bawah pimpinan guru dijemput dengan bis.000 0.Pada penelitian ini.1648 0.7335 0.9976 37. Setiap kenaikan 1 kg/ m2 BMI. Hal ini merupakan masalah.1325 –0.3949). Desain penelitian ini dirancang untuk tujuan deskriptif dan dicoba untuk melakukan analisis lebih lanjut yaitu untuk mengetahui faktorfaktor yang berpengaruh terhadap nilai VO2 max.000 0. Gaya Hidup dengan VO2 max. Pelajar SLTA yang merokok hanya 14. Yang ingin dilihat adalah pengaruh dose response rokok terhadap nilai VO2 max.0234 0.0000 PEMBAHASAN Data penelitian tidak memisahkan jenis kegiatan olahraga aerobik atau anaerobik.4452 –1.2823 0. Hal ini tidak sesuai dengan teori.7%).5739 –2.8417 SE B 0. namun secara substansi pengaruh ini tak berarti (r2 = 0.3006 59.05 ml/kgbb/menit (B = 1. Setiap peningkatan kegiatan olahraga I jam/bulan diikuti dengan peningkatan nilai VO2 max sebesar 0.2620 0.025 1. 102. namun pengaruhnya kecil.

6. 4. 8. Kesehatan dan Olahraga. 20(1). Nieman DC. hal. 6. Christonson GM. 128. 1995 2 27 . Dalam: Basic Book of Sports Medicine. In : Assessing Physical Fitness and Physical Activity in Population-Based Surveys. p. Physical Activity. DHHS Pub. BMI dan Hb terhadap VO2 max. Direktorat Bina Upaya Kesehatan Puskesmas. 2. 100: p. hal. 1993/1994. 1990. Jakarta: FKUI 1985. Hal. Cermin Dunia Kedokteran No.. Astrand P0. 34. 1989.5. Nutritional Anaemias. KEPUSTAKAAN 1. Moeloek D. 10. The Sports Medicine Fitness Course. 1986. No. Kesegaran Jasmani Murid SLTA di DKI Jakarta. 7. I. Ratna B dkk. Geneva: 1992. Design issues and alternatives in assessing physical fitness among apparently healthy adults in a health examination survey of the general population. Naskah Informasi Kesegaran Jasmani. WHO. 19. Bul Penelit Kes 1992.297 11. smoking. Badan Litbangkes.O. 1986. Public Health Reports 1985. 109. Dasar Fisiologi Kesegaran Jasmani dan Latihan Fisik. Williams J.C. Heyward VH. drinking. Personal matters. hal. hal. 4.untuk mengungkapkan peranan variabel kegiatan olahraga. 1984. Report of a WHO Group of Experts. (PHS) 89-1253. Physiological Bases of Exercise. New York: Macmillan PubI Co. Laporan akhir Survei Kesegaran Jasmani pada anak SLTA di Jakarta. 4. Textbook of Work Physiology. Depkes RI. 503. and sex. Kaare R. Bull PubI Co. 102. 369. 1978. p. 178. No. Designs for Fitness. Puslit Ekologi Kesehatan. 9. Exercise and Physical Fitness: Definitions and Distinctions for Health Related Research. 3. Wilmore JH. 56. 3. 5. 162. Casperson CJ. Powell KE.

5. namun dalam kadar yang lebih rendah(2. Surabaya PENDAHULUAN Garlic atau bawang putih telah digunakan sebagai obat dalam herbal medicine sejak ribuan tahun yang lalu.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Garlic terhadap Penyakit Jantung Koroner Priyo Sunarto.6).5. Minyak bawang putih terdiri dari berbagai macam komponen dengan berhagai macam khasiat antara lain menurunkan kadar kholesterol plasma.7. Pada tahun 2700–1900 sebelum Masehi bawang putih telah digunakan oleh pekerja-pekerja bangunan piramid sebagai obat penangkal penyakit dan rasa letih. 102. Kelemahan bawang putih adalah bau tidak sedap yang timbul setelah dimakan setiap hari(2.7). Dan sekitar tahun 460 sebelum Masehi khasiatnya telah dipuji oleh Hippocrates dan pada tahun 384 sebelum Masehi oleh Aristotle. Dekomposisi komplek sativumin akan menghasilkan bau khas yang tidak sedap dari allyl sulfide.4. menghambat agregasi trombosit. menghambat atherogenesis dan menurunkan tekanan dacah. Soetomo. disebut komplek sativumin. allyl mercaptane.8). alun 28 Cermin Dunia Kedokteran No. meningkatkan aktifitas fibrinolitik. Komponen utama bawang putih tidak berbau. Budi Susetyo Pikir Bagian/UPF Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit timum Daerah Dr. yang diabsorbsi oleh glukosa dalam bentuk aslinya untuk mencegah proses dekomposisi.4). allyl disulfide. Di samping itu masih banyak khasiat dari komponen-komponen aktif bawang putih tersebut. sehingga dapat menurunkan risiko Penyaki jantung koroner.3. Liliaceae dan mempunyai kesamaan dengan onion atau brambang atau bawang merah atau Allium cepa Liliaceae(1. Hal ini juga dijumpai dalam onion atau bawang merah atau brambang. 1995 . Dalam makalah ini hanya membahas pengaruh bawang putih terhadap penyakit jantung koroner. Saat Perang Dunia tahun 1914– 1918 bawang putih digunakan oleh tentara Perancis untuk mengobati luka. dan pada serangan wabah penyakit mulut dan kuku pada tahun 1968 para istri petani di Cheshire percaya bahwa bawang putih dapat berkhasiat melindungi ternak mereka dari wabah penyakit tersebut(1.2. GARLIC Garlic atau bawang putih termasuk dalam genus Allium sativum.

9). scordinine A dan B. homocystein.15) (Gambar 2). akan terjadi agregasi trombosit sehingga terbentuk masa trombosit yang besar.11. thiocornim. dalam hal ini pembuluh darah. creatinine. Cermin Dunia Kedokteran No. Kemudian melalui proses sintesis prostasiklin di sel endotel akan menjadi PGI2 atau disebut prostasiklin yang menyebabkan dilatasi arteri dan berperan dalam penghambatan agregasi trombosit. Kenyataan klinis akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penurunan kadar lipoprotein darah dapat mengurangi kenaikan risiko aterosklerosis berkaitan dengan hiperlipoproteinemia(10. Gambar 3. c) Fibrinolitik Pada saat terjadi kerusakan jaringan. Komponen kimia ini mengandung unsur sulfur(2. diikuti fase berikutnya yaitu platelet release reaction (reaksi pelepasan dari trombosit) dengan keluarnya bahan-bahan dari dalam trombosit di antaranya fosfolipase A2 enzim yang melepaskan asam arakhidonat dari tempat penyimpanannya. FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM TERJADINYA PENYAKIT JANTUNG KORONER Akan dibahas beberapa faktor saja yang ada kaitannya dengan bawang putih yaitu: a) Hiperlipidemia Hiperlipidemia atau hipenlipoproteinemia yaitu adanya peningkatan konsentrasi kolesterol atau tn gliserida pembawa lipoprotein dalam plasma darah melebihi batas normal. 102. PGH2 juga akan berubah menjadi tromboksan atau TXA2 dan melalui proses hidrotisis menjadi tromboksan B2 yang berperan dalam agregasi trombosit sefta konstriksi arteri(13. b) Agregasi trombosit Setelah terjadi perlekatan trombosit endotel yang rusak (=adhesi trombosit). Komponen dekomposisi ini dapat menyebabkan iritasi dinding lambung dan merusak korpus set eritrosit serta iritasi terhadap kulit yang rentan saat bersentuhan dengan bawang putih. Sulfur merupakan komponen penting yang terkandung dalam bawang putih. yang masing-masing mempunyai khasiat tersendiri(4.9). vitamin C.8.allicin (dan alliin). 1995 29 . Untuk mempertahankan darah agar tidak beku maka dalam darah ada protein yang berfungsi sebagai anti trombin yaitu yang disebut plasmin yang akan mengaktifkan fibrinogen dan fibrin menjadi hasil degradasi fibnin dari fibninogen(13) (Gambar 3).5.14. Telah disepakati dalam klinik kenaikan kadar lipoprotein darah ini akan meningkatkan atau memacu proses aterosklerosis dengan akibat trombosis dan infarkjaringan serta kematian. Bila terjadi gangguan keseimbangan sehingga TXA2 lebih dominan maka akan mudah terjadi aterosklerosis(11. niacin. Hal inilah yang menyebabkan efek samping yang dapat ditimbulkan oleh bawang putih.15.12). methionine.6. perubahan sitologi dan bentuk sot ke bentuk gel dan menunjang peremajaan sel. (dikutip dari 1) (Gambar 1).6. S-S bond (benzoyl thiamine disulfide). alliin. Faktor Xa ini akan mengubah protrombin menjadi trombin.4.12. endotel akan melepaskan tromboplastin jaringan yang menyebabkan perubahan faktor X menjadi bentuk aktif faktor Gambar 2.14). Adapun komponen aktif komplek sativumin adalah scordinine glycoside. organic germanium. vitamin B. Di lain pihak komplek sativumin dapat mencegah kerusakan sel. scormine. (Dikutip dari 34) Xa. s-ade nocyl methionine. Asam arakhidonat akan mensintesa prostaglandin melalui proses siklo-oksigenase menjadi PGG2 dan melalui proses siklik endoperoksidase menjadi PGH2. TXA2 PGI2 ini merupakan hormon lokal yang mengatur keseimbangan pengaturan aliran darah koroner. dan trombin ini akan mengubah fibrmnogen menjadi fibrin.

epinefrin atau kolagen dan efek ini tergantung dosis yang diberikan. 102. Pemberian bawang putih per oral juga akan menurunkan agregasi trombosit. Dosis yang dipakai adalah 2 kali satu kapsul setiap hari selama 5 bulan. PENGARUH BAWANG PUTIH TERHADAP PENYAKIT JANTUNG KORONER a) Pengaruh bawang putih terhadap hiperlipidemia Efek hipolipidemia dari bawang putih telah ditunjukkan pada binatang dan manusia. Masuknya lipid ke dalam sel dinding pembuluh darah arteri tergantung pada kadar LDL (low density lipoprotein) dalam darah(14). Pemberian minyak esensial bawang putih setara dengan 1 gram bawang segar/kgBB/hari yang diberikan bersamaan dengan diet tinggi kolesterol. Agregasi trombosit yang diinduksi dengan ADP dihambat oleh bawang putih melalui komponen methyl allyl trisulfatide yang menyebabkan berkurangnya pembentukan tromboksan A2(20).5 jam(24). Allicin mungkin menghambat calcium intake(24. Gangguan lemak penting yang nienyebabkan penyakit jantung koroner adalah hiperkolesterolemia. Oxyde tidak jenuh yang disebut juga allicin. b) Pengaruh bawang putih terhadap agregasi trombosit Arun Bordia dari Department of Medicine Cardiology RNT Medical College Udaipur India telah meneliti secara invitro efek bawang putih terhadap agregasi platelet pada orang sehat dengan menggunakan agreganometer. segera setelah pemberian bawang putih dan 5 hari setelah pemberian minyak esensial bawang putih 0.28. menurunkan kadar kolesterol serum dalam 3 jam setelah pemberian(2).14) (Gambar 4). Hal ini diduga karena adanya fase regresi lesi atheroskierotik atau (mobilisasi lemak dan depositnya).5 mg setiap hari. Pada orang sehat. Pemberian bawang putih jarigka panjang akan menurunkan secara progresif kadar kolesterol serum dan trigliserida baik pada orang normal maupun penderita hiperlipidemia. Pada bulan pertama pemberian bawang putih kolesterol serum meningkat. trigliserida serum. akan menurunkan kadar kolesterol. Bawang putih segar dengan dosis 100–150 mg/kgBB (kira-kira 4 biji bawang putih) yang diberikan pada saat perut kosong akan menurunkan agregasi trombosit dalam 60 menit setelah pemberian. kemudian diperiksa pada saat puasa.26. 1995 . efeknya setelah 2. sehingga menyebabkan robeknya ruang subendotelial arteri tersebut(10. Di Thailand Institute of Scientific and Technological Research dibuat kapsul berisi ekstrak bawang putih yang setara dengan 7 gram bawang putih segar setiap kapsul. namun penurunan kadar trigliserida baru terjadi setelah 5 bulan pemberian bawang putih(17-20). Kolesterol HDL meningkat stabil setelah bulan kedua pemberian bawang putih. Pada orang sehat/normolipid tidak terjadi kenaikan kolesterol pada bulan pertama pemberian bawang putih. Allicin juga mempunyai sifat mengikat SH group yaitu suatu bagian fungsional dari Co-A yang perlu untuk biosintesis kolesterol(15. Bahan ini yang diduga mempunyai efek hipokolesterolemik.30). Rantai allyl yang tidak jenuh dengan mudah akan tereduksi menjadi rantai propyl yang jenuh.22. sehingga akan menurunkan kadar NADH dan NADPH yang penti ng untuk sintesa trigliserida dan kolesterol(15.27). tetapi yang paling penting diallyl disulphide. yang diduga karena tidak adanya atherosklerosis pada orang tersebut.24). Telah dilaporkan bahan aktif yang berperan adalah campuran allyl propyl disulphide. sehingga rasio beta/alfa juga menurun(25. Ternyata minyak esensial bawang putih menghambat agregasi trombosit secara invitro dengan induksi ADP. Senyawa diallyl disulphide adalah suatu disulphideGambar 4. dan hilang.d) Atherogenesis Hiperlipidemia mempercepat terjadinya atherogenesis melalui meningkatnya penimbunan lipid dalam lapisan intilna atau ruang subendotelial arteri akibat tingginya konsentrasi lipid dalam plasma darah. diallyl disulphide dan lain-lain bahan yang mengandung sulfur.29. ekstrak bawang putih yang diberikan bersama makanan berlemak.23. epinefrin dan kolagen. Jadi bawang putih dalam beberapa aspek menghambat pembentukan trombus(28).21). Darah diambil dalam tabung sentrifus silikon yang berisi sodium sitrat dan sebagai bahan agregasi dipakai ADP. prebeta lipoprotein (VLDL) dan beta lipoprotein (LDL) serta meningkatkan alfa-lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol menurun bermakna setelah 8 minggu. c) Pengaruh bawang putih terhadap fibrinolisis Pemberian bawang putih dalam bentuk mentah atau kering 30 Cermin Dunia Kedokteran No.

Malloy M. Pengaruh brambang terhadap kadar gula dan lemak darah pada penderita diabetes mellitus. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Dalarn/RSUD Dr. 24: 151. 7th ed. Seth P. Kominato K. James EF Reynolds. 70: 646. Goldstein JL. akan menghambat hiperkholesterolemia secara bermakna. 34: 2100.31). Barsal HC. 9. Devasagayam TPA. a constituent of garlic oil. 2lth ed. Handoko T. Essential oil of garlic in prevention of atherosclerosis. Capone RJ. London: The Pharmaceutical Press. Babu P. Effect of garlic on blood lipids in patients with coronary heart disease. 29: 1491. Ind J Physiol Pharmac 1979. Pikir BS. Am J Clin Nutr 1981. Agents and Actions 1988. 3. 1992: 324. 8. Penelitian lain menunjukkan peningkatan aktifitas fibrinolitik 130% pada kelompok orang sehat. Augusti KT. Effect of the dried powder extract. Pemberian minyak bawang putih pada penderita yang diberi diet tinggi kolesterol. 10. Clin Pharmaceut Bull 1969. sehingga akan meningkatkan kolesterol jaringan dan pembentukan atheroma di aorta. 4. Augisti KT. 36: 1000. Nitiyanant W. Zacharias NT. dan 63% serta 95. The new knowledge of sativumin.33). Lancet 1973. King BT. Dengan demikian pemberian bawang putih akan meningkatkan aktifitas fibrinolitik(3. Hal tersebut dapat dilihat dari menurunnya kadar kolesterol ester dan meningkatnya rasio FC/ EC(23. 11. Agraval KC. Chintaiwar GJ. Baldy CM. Dikatakan bahwa komponen bawang putih yang berperan terhadap aktifitas fibninolitik ini mengeluarkan bau yang amat menyengat yaitu kombinasi dari allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang juga terdapat di dalam onion atau brambang(15. serta meningkatkan kolesterol HDL meningkatkan aktifitas fibninolitik. Boden WE. Lippton HL. 24. Kolesterol ester m menumpuk terutama di lapisan intima pembuluh darah. In: AP. Sokolow M. Sebastian KL. Bawang putih mencegah atherogenesis dengan mencegah menurunnya kadar alfa lipoprotein dan dengan meningkatkan aktifitas fibrinolitik di samping menurunkan kadar kolesterol serum dan trigliserid(3. kolesterol ester (ester cholesterol = Ec) dan kolesterol total. Slngh SV. eds. 8th ed. February 16: 295. 1992: 209. Bawang putih juga nurunkan agregasi trombosit dan mencegah/mengurangi erosklenosis. 17: 2193. Effect of garlic oil in experimental atherosclerosis.8% pada akhir bulan. Lorraine MW. Garlic. Anand MP. Sedangkan peptide B beta 15-42 merupakan indikator adanya fibrinolisis. Parfit K. Cermin Dunia Kedokteran No. Pushpendran CK.5 gram/kg berat badan dalam dosis terbagi dua kali per hari selama 1 buIan(31). 1597. Coronary Care. 13. 14. 83% pada kelompok infark miokard lama pada akhir bulan ketiga. Delivered for 8th World Congress of Food Science and Technology. 18. 4th ed. The metabolic fate of Diallyl disulphide in mice. Gan S. 21: 15. Connecticut: Appleton & Lange. Aktifitas fibrinolitik diperiksa dan contoh darah setiap pagi untuk analisis waktu lisis euglobulin serum (serum euglobulin lysis time). Brown MS. Coagulation.29. 102. 25: 182. 1978: 301. Effect of garlic on normal blood cholesterol level. 21. Indrayan A. Atherosclerosis 1975. 1990: 145. Penelitian ini menunjukkan peningkatan aktifitas tibninolitik 63% pada 6jam pertama dan 66% pada 12 jam pertama setelah pemberian bawang putih dan 53%pada akhir minggu pertama serta 84. RaIf TW. 2. Lancet 1976: 578. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Hyman AL. menurunkan kadar kolesterol total serum. Sharma SP. Banerji A. New York: Mc Graw-Hill Information Services Company 1990: 877.akan meningkatkan aktivitas fibrinolitik secara bermakna. Clinical Cardiology 5th ed. Toronto. Konar DB. lou JSH. Garlic and health. 19. Atherosclerotic coronary heart disease in: The Heart. 16. 24a.32). 1991: 31. J Med Ass Thailand 1987. 1987: 324. Dalam: Farmakologi dan Terapi. Drug used in the treatment of hyperlipidemias. Hipolipidemik. Karya Akhir. Mayeaux PR. 23. FpA menunjukkan adanya aktifitas trombin dan pembentukan fibrin.34). trigliserida dan kolesterol LDL. Experintia 1980. Scient Am 1985. Edisi 3. Studies on biological active component in garlic. Med Progr 1990. menurunkan kolesterol jaringan dan menekan pembentukan atheroma di aorta.5% pada kelompok infark miokard akut hari ke 10 dan hari ke 20 dengan pemberian minyak esensial bawang putih dari ekstrak 1 gram bawang putih mentah per kg berat badan per hari(32). Hypoglycaemic and hypolipidaemic effects of garlic in sucrose fed rabbits. triglyceride and hygh density lipoprotein in the blood. Kadowitz PJ. Sutomo. sehingga amat berfaedah untuk mencegah mengobati penyakit jantung koroner. August: 7. Nye ER. Kane JP. In: Martindales the Extra Pharmacopoeia. The importance of taking garlic. Nursing Time 1978. Hypocholesterolemic Effect of garlic. lad J Physiol Pharmac 1980. Effect of garlic on lipid profile (abstracts). Bordia A. 22. 252: 114. dan aktifitas fibrinolitik ini terus meningkat dengan pemberian bawang putih yang terus menerus dengan dosis 0. In: 1. 20. 17. Pathophysiology clinical concepts of disease processes. Singapore: Mc Graw Hill International. Bansal HC. 23: 211. Philadelphia: WB Saunders Company. Dengan pemberian bawang putih maka streptokinase activated plasminogen dan fibrinopeptide B beta 15-42 meningkat secara bermakna. 1989: 1573. Jam RC. St Louis: Mosby Year Book. Effect of the essential oils of garlic and onion on alimentary hyperlipemia. The Pharmacological effects of allicin. Goodman LS. Taylor P. JW Hurst (ed). Rome: International Congress of Internal Medicine. 1978: 489. Bhushan 5. Mcllroy MB. Nopember 1981: Il. Ploybutr S.32. Rome: International Congress of Internal Medicine. (ed). Spray W. Eaper J. 12. 1984: 6. Dengan pemberian bawang putih maka fibrinogen dan fibrinopeptid A (FpA) menurun secara bermakna. Pemberian makanan tinggi kolesterol akan menyebabkan hiperkholesterolemia dalam bentuk kolesterol bebas (free cholesterol = FC). Cheithin MD. d) Pengaruh bawang putih terhadap atherogenesis Pada binatang percobaan yang diberi makan tinggi kolesterol. Komaki H. 6. first ed. Canada: University of Alberta. 5. Singh SP. Allium sativum. (eds). Agraval S. ternyata pemberian sari bawang putih (garlic juice) akan menghambat hiperkholesterolemia dan atherogenesis(23). KEPUSTAKAAN dan meathdan Block E. free talking meeting. RINGKASAN Garlic atau bawang putih yang termasuk dalam genus Allium sativum Liliaceae dengan komponen aktifnya allyl propyl disulphide dan diallyl disulphide yang mengeluarkan bau menyengat. 1995 31 . The chemistry of garlic and onion. Ross R. In: A Goodman & Gilman’s The Pharmacoiogical basis oftherapeutics. Drugs used in the treatment of hyperlipoproteinemias. Arore SK. 15. Wasuwat 5. Brodia A. 7. Bordia A. water soluble of garlic (allium sativum) on cholesterol. Tandhanad S.

The effect of fried versus raw garlic on fibrinolytic activity in man. 1980: 309. Box 3117 Jkt. garlic and experimental atheroclerosis. Letjen Suprapto Kav. Kinosian B. 20: 351 Jain RC.: Cermin Dunia Kedokteran Gedung Enseval. Effect of dried garlic on blood coagulation. New Engl Med 1978. 1987. Atherosclerosis 1978. Khabia BL. 4. New York: Raven Press. 31: 1982. Pogoda JM. Atheroclerosis 1988. Zimmermann R.25. 32. Chutani SK. 74:247. Verma SK. Vyas A. Reducing high blood Cholesterol Leve with Drugs. 30. Mack Wi. Hemphill LC. Sainani GS Desai DB. Sanmarco ME. Basic and clinical pharmacology BG Katzung (ed) 3rd ed. Katrodia KM. Connectient: Appleton & Lange a publishing division of Prentice Hall. 1991: 23. Valame VP. 33. Bordia AK. 26. 32. Essential oil of garlic on blood lipids and fibrinolytic activity in patients of coronary artery disease. 38: 417. 34. 25: 509. April: 37 Bordia A. 27. Ji. Onion and garlic in experimental atheroclerosis. PEMBERITAHUAN Majalah Cermin Dunia Kedokteran telah pindah alamat sbb. Giese C. Makheja AN. Schulman KA. Jain RC Effect alcoholic axtract of garlic in atheroclerosis Am J clin Nutrition 1978. 35. Cempaka Putih. 355 Harenberg J. 30. Bordia A. Cost-effectiveness of pharmacologic management JAMA SEA 199l. Bhu N. Glick H.O. In: Advances in prostaglandin and tromboxane research. Jap heart J 1979. Telp. Bordia A. The effective of active principle of garlic and onion on blood lipids and experimental atherosclerosis in rabbits and their comparison with clofi brate. acid metabolism in platelets inhibited by onion or garlic extracts. 28. Vol 6. platelet aggregation and serum cholesterol levels in patients with hyperlipoproteinemia. Sanadhya SK. 4208171 /4216223 Harap surat-surat dan pengiriman naskah menggunakan alamat baru tersebut. R Paoletty. 26: 327. Redaksi 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Atherosclerosis 1981. B Samuelsson. J Assoc Phys md 1978. Vanderhock JY. Bryant RW. Beneficial effects of colestipol – niacin on coronary atherosclerosis. Bhu N. 29. P. 102. Natu MN. Small DM. Jakarta 10510. PW Ram well (eds). Current concepts of plasma high density lipoprotein. Jacobson TA. Effect og garlic on human platelet aggregation in vitro. Altered arachidonic 31. Onion. Bedi HK. JAMA SEA. J Assoc Phys md 1977. Rathore AS. fibrinolysis. 299: 1232. 1995 . Rathore AS. Lancet 1976: 578 Tall AR. Bailey J.

APA DAN BAGAIMANA TERBENTUKNYA RADIKAL BEBAS Radikal bebas adalah suatu atom. dan scavenger-nya. terutama radikal hidrogen (H. RADIKAL BEBAS OKSIGEN DAN DERIVATNYA Seperti telah disinggung di atas ada beberapa jenis radikal bebas. misalnya polutan. monosit. Adanya “elektron-tidak-berpasangan” menyebabkan radikal bebas (diberi simbol R. radiasi sinar tampak. Tiga di antaranya diulas lebih lanjut berikut ini: Cermin Dunia Kedokteran No. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. radiasi panas). 102.). Didalam sel hidup radikal bebas terbentuk pada membran plasma dan organel-organel seperti mitokondria. tetapi beberapa ikatan yang relatif tidak stabil dapat dipecahkan secara homolitik pada suhu 30° – 50°C. Berbagai proses metabolisme dalam tubuh manusia menghasilkan radikal bebas yang berbal namun dalam keadaan fisiologik tubuh kita memiliki mekanisme proteksi yang menetralkan radikal bebas tersebut. 1995 33 . Radikal bebas adalah produk-antara yang terbentuk dalam berbagai proses reaksi dari metabolisme sel(1. Secara umum. termasuk di antaranya adalah atom hidrogen. retikulum endoplasmik dan sitosol. Beberapa reaksi redoks penghasil radikal bebas membutuhkan katalisator.Sifat dan Peran dalam Menimbulkan Kerusakan/Kematian Sel Retno Gitawati Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. dan elektron.2. antara lain dengan adanya enzim-enzim yang bersifat scavenger terhadap radikal bebas.2).TINJAUAN KEPUSTAKAAN Radikal Bebas . Dalam kurun waktu 15 tahun terakhir banyak studi dilakukan untuk mengetahui peran radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan sel dan terjadinya bermacam kelainan tubuh. Jakarta PENDAHULUAN Salah satu penyebab kerusakan sel/jaringan adalah akibat pembentukan radikal bebas.3). yang siap berinteraksi dengan biomolekul-biomolekul lain yang berdekatan.). yaitu superoksida (O2–•)(1). radikal bebas dapat terbentuk melalui salah satu cara sebagai berikut(2) : (i) melalui absorpsi radiasi (ionisasi. biasanya logam transisi atau suatu enzim (metaloenzim atau flavoprotein). atau (ii) melalui reaksi redoks. dengan mekanisme reaksi fisi ikatan homolitik (a) atau pemindahan elektron (b): A:B –––––> A• + B• (a) A:B A : + B –––––> A• + B• (b) A: + B Pengaruh radiasi ionisasi terhadap materi biologik akan menghasilkan bermacam-macam radikal bebas yang kompleks. suhu tinggi dibutuhkan untuk memecahkan ikatan kovalen. Zat-zat organik ataupun xenobiotik yang terpapar suhu tinggi. menghasilkan campuran berbagai radikal bebas yang kompleks(2). peroksisom. Secara umum. negatif (anion) atau tidak bermuatan. Salah satu radikal bebas yang banyak dipelajari dan dikenal bersifat toksik bagi sel hidup adalah radikal bebas oksigen (superoksida) dan derivatnya (radikal hidroksil). Proses fagositosis oleh sel-sel fagositik termasuk netrofil. Radikal bebas dapat bermuatan positif (kation). rokok yang terbakar.) secara kimiawi sangat reaktif. makrofag dan eosinofil. Tulisan ini bermaksud mengulas secara ringkas apa. Berbagai proses metabolisme normal dalam tubuh dapat menghasilkan radikal bebas dalam jumlah kecil sebagai produk. uv. sampah organik yang dibakar. juga menghasilkan radikal bebas. antara. gugus atom atau molekul yang memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan pada orbital paling luar(1. bagaimana dan mekanisme biokimiawi radikal bebas dalam menimbulkan kerusakan dan kematian sd. melalui reaksi-reaksi enzimatik fisiologik yang berlangsung dalam proses metabolisme(4). hidroksil (OH. Energi panas juga dapat menghasilkan radikal bebas. Senyawa-senyawa demikian sebagian besar merupakan pencetus (initiator) reaksi pembentukan radikal bebas. logam-logam transisi dan molekul oksigen.

Reaktifitas O2• sangat terbatas karena adanya dismutasi spontan yang dapat terjadi pada pH fisiologik. 3) Radikal hidroksil (OH. O2 –––––> O2–• Superoksida bersifat oksidan atau reduktan. dalam keadaan yang lebih ekstrim akhirnya akan menyebabkan kematian sel. dan pada pH fisiologik akan segera mengalami protonasi membentuk H2O2. radikal bebas dapat menyebabkan fragmentasi dan cross-linking. (i) Fe2+ + H202 (ii) Cu+ + H202 (iii) Men+chel + 02–• Me(n–1)+chel + H2O2 ––––> ––––> —––> ––––> Fe3+ + OH• + OHCu2+ + OH• + OHMe(n–1)+chel + 02 Men+chel + OH– + OH• Radikal hidroksil adalah oksidan yang sangat reaktif dan tidak stabil.Cu+). Terhadap protein. Terhadap nukleotida radikal bebas akan menyebabkan terjadinya perubahan struktur (DNA atau RNA) yang menyebabkan terjadinya mutasi atau sitotoksisitas. lipid.4).menyebabkan radikal ini dapat berdifusi dan bereaksi dengan substratnya dalam jarak yang relatif lebih jauh dari tempat asalnya. banyak dipelajari terutama mengenai iskemia (jantung dan SSP) dan terjadinya proses inflamasi akut. OH. akumulasi H2O2 dapat berbahaya bila terdapat bersama-sama dengan logam (Fe. Contoh. Sebagai contoh adalah: disrupsi membran lisosom menyebabkan penglepasan enzim-enzim hidrolitik lisosom yang selanjutnya mampu memperantarai pengrusakan intraseluler. sehingga mempercepat terjadinya proteolisis. radikal hidroksil juga dapat terbentuk dari H dengan adanya ion-ion logam (Fe2+.1) Radikal superoksida (O2–•) Radikal ini merupakan jenis yang paling banyak: diteliti. antara lain dengan mengubah fluiditas. komponen karbohidrat membran plasma. RADIKAL BEBAS OKSIGEN SEBAGAI MEDIATOR PROSES PATOFISIOLOGIK Proses patofisiologi yang melibatkan pembentukan radikal bebas dengan terjadinya kerusakan jaringan. struktur dan fungsi membran. (b) oksidasi gugus tiol pada komponen membran oleh radikal bebas yang menyebabkan proses transpor lintas membran terganggu. dan dianggap toksik pada kadar tinggi. antiinflamasi non-steroid dan mannitol(3). SIFAT-SIFAT RADIKAL BEBAS Radikal bebas bersifat sangat reaktif. Umumnya semua membran peka terhadap reaksi peroksidasi lipid dalam derajat yang berbeda-beda. karbohidrat. metionin. gugus tiol non-protein.3. Penyakit-penyakit degeneratif. Pada iskemia. membran mitokondria dan mikrosom sensitif terhadap peroksidasi lipid karena kandungan PUFA pada fosfolipid membran cukup tinggi. yang diduga dapat pula menghambat kerusakan SSP akibat iskemia. 2) Hidrogen peroksida Penambahan 1 elektron pada radikal O2. Akumulasi hidroperoksid secara langsung bersifat toksik dan dapat menginaktifasi enzim-enzim dengan cara oksidasi terhadap residu asam amino (mis. Ia dapat bereaksi dengan hampir semua substrat biologik. efisien dan tersebar di berbagai tempat dalam sel. dapat menimbulkan perubahan kimiawi dan merusak berbagai komponen sel hidup seperti protein. Pada iskemia SSP. Perusakan sel oleh radikal bebas reaktif didahului oleh kerusakan membran sel(2). Terhadap lipid menyebabkan reaksi peroksidasi yang akan mencetuskan proses otokatalitik yang akan menjalar sam- pai jauh dari tempat asal reaksi semula. cross-linking. Pengaruh radikal bebas pada gugus tiol enzim akan menyebabkan antara lain perubahan dalam aktifitas enzim tersebut. histidin.menghasilkan ion peroksida O22. lisin) atau memperantarai reaksi polimerasi.yang tidak bersifat radikal. dengan terjadi rangkaian proses sebagai berikut: (a) terjadi ikatan kovalen antara radikal bebas dengan komponen-komponen membran (enzim-enzim membran. dan dengan adanya kelator melalui reaksi Haber-Weiss(1. Meskipun bukan radikal bebas. sistein. Ditemukan zat-zat yang dapat menghambat pembentukan dan/atau efek radikal bebas. dan memperkuat kemampuan radikal bebas dalam menginduksi kerusakan sel(5). radikal bebas yang terbentuk terutama mempengaruhi lipid membran(3). Derivat oksigen ini bersifat oksidan kuat tetapi bereaksi lambat dengan substrat organik.) Reaksi fisi homolitik ikatan O-O pada H2O2 menghasilkan 2 molekul radikal hidroksil. kerusakan sel akibat molekul radikal baru dapat terjadi bila kemampuan mekanisme pertahanan tubuh sudah dilampaui atau menurun(2). (c) reaksi peroksidasi lipid dan kolesterol membran yang mengandung asam lemak tidak jenuh majemuk (PUFA = poly unsaturated fatty acid). proses penuaan dan kanker juga banyak dihubungkan dengan terbentuknya radikal bebas oksigen. 1995 . Kerusakan struktur subseluler secara langsung mempengaruhi pengaturan metabolisme.. radikal bebas superoksida terbentuk dari 34 Cermin Dunia Kedokteran No. menurut reaksi Fenton. sehingga terjadi perubahan struktur dari fungsi reseptor. Reaksi homolitik ini dapat terjadi karena pengaruh panas atau radiasi ionisasi. dapat bereaksi dengan berbagai substrat biologik. Dalam keadaan normal tubuh kita memiliki mekanisme pertahanan terhadap pengrusakan oleh radikal bebas yang beragam.3) karena akan bereaksi membentuk radikal hidroksil yang sangat reaktif. Karena sangat reaktif efek radikal ini hanya berlangsung di daerah yang dekat dengan tempat terbentuknya. dan terbentuk bila 1 molekul O2 menerima 1 elektron. Efek biologik peroksidasi lipid membran bergantung antara lain pada populasi sel yang bersangkutan dan profil asam lemak pada membran fosfolipid. Menurut konsep radikal bebas. membentuk H dan O2• Tetapi dengan terbatasnya reaktifitas O2. dan dalam kondisi fisiologik normal tidak ditemukan radikal hidroksil dalam kadar yang besar. Hasil peroksidasi lipid membran oleh radikal bebas berefek langsung terhadap kerusakan membran sel. Cu) atau zat-zat kelator (chelating agents)(1. contohnya. nukleotida(4). Selain itu. 102.

16: 969–85. aminaromatik dan sebagainya. betakaroten. maupun berasal dari luar tubuh (eksogen). 2. Selain itu. secara fisiologik menetralkan pembentukan dan/atau efek radikal bebas yang terbentuk selama proses metabolisme normal(5. Slater TF. Berbagai penelitian telah dilakukan terhadap substansi/obatobat yang diduga memiliki sifat scavenger radikal bebas antara lain alfatokoferol (vitamin E). Cermin Dunia Kedokt 1989. radikal bebas yang terbentuk selama metabolisme normal dapat merusak DNA dan makromolekul lain sehingga terjadi penyakit-penyakit degeneratif. Biochem J 1984. 4. 102. diduga berkaitan dengan terjadinya peroksidasi lipid. Zat-zat kimia karsinogen dapat mengalami aktifasi metabolik menjadi produk-antara radikal bebas. asam amino tak jenuh. 3. Substansi tersebut mampu merusak berbagai komponen sel sehingga dapat berakibat terjadinya kerusakan bahkan kematian sel dan berbagai kelainan tubuh. asam amino yang mengandung sulfur. hipoxantin tipe-O –––––––––> xantin + O2–• Proses inflamasi diperantarai oleh sintesis prostaglandin yang dikatalisis oleh siklo-oksigenase. sehingga memperparah keadaan patofisiologik yang telah terjadi. SCAVENGER RADIKAL BEBAS Scavenger radikal bebas adalah suatu substansi atau molekul yang dapat bereaksi dengan radikal bebas. Radikal bebas dan iskemia. Hess ML. dapat mendorong terjadinya sel kanker. Meskipun demikian. Produksi reaksi ini akan bersifat kurang toksik terhadap sel dibandingkan radikal bebas semula atau dengan mekanisme pertahanan ini diusahakan mempertahankan kadar radikal bebas terendah yang tidak lagi dapat menyebabkan kerusakan komponen sel. transition metals and disease. juga akan menghasilkan radikal bebas oksigen(1. DNA yang terpapar sistim penghasil radikal bebas oksigen. oxygen radicals. Scavenger radikal bebas terdapat endogen dalam tubuh kita. kematian sel-sel vital tertentu. Efek mutagenik radikal superoksida yang terbentuk selama aktifasi sel-sel fagosit pada inflamasi jaringan kronik.2).2). KEPUSTAKAAN 1. Zat-zat yang dapat bereaksi dengan DNA. Gutteridge JMC. 1995 35 . 279: 1–14. Suyatna FD. Halliwell B. maupun eksternal seperti pengaruh radiasi ionisasi dan proses pembakaran berbagai polutan. dan superoksida dismutase (SOD). Reaksi ini dikatalisis oleh xantin oksidase (tipe-O). The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox. allopurinol.) reaktif yang terbentuk dengan adanya ion-ion logam transisi. yang paling banyak dipelajari adalah radikal superoksida (O2-•) dan radikal hidroksil (OH’). baik yang terbentuk endogen sebagai produk antara dalam proses metabolisme sel. akan mengalami pemecahan dan degradasi rantai desoksiribos(1. J Mol Cell Cardiol 1984. Molecular Oxygen: Friend and Foe. seperti gula. 57: Cermin Dunia Kedokteran No.hipoxantin yang merupakan hasil degradasi ATP. asam lemak tak jenuh. keganasan. Scavenger endogen berupa enzim-enzim mikrosom hati seperti katalase. Beberapa antioksidan dan zat/obat-obat seperti vitamin-E (alfatokoferol). Oxygen toxicity. kaptopril dan sebagainya. dalam beberapa penelitian dibuktikan mempunyai aktifitas sebagai scavenger radikal bebas(8) antara lain dengan mereduksi radikal bebas menjadi bentuk tidak toksik. Komponen-komponen sel. aktifasi sel-sel fagosit sebagai mekanisme imunologik normal dalam meregulasi proses inflamasi (antara lain dengan merubah permeabilitas vaskuler dan pembentukan faktor-faktor kemotaktik). akan bereaksi dengan DNA dan terjadi aktifitas karsinogenik(2). KESIMPULAN Radikal bebas adalah suatu substansi kimia yang bersifat reaktif karena memiliki "elektron-tidak-berpasangan" pada orbital paling luar. Biochem J 1984. the oxygen paradox and ischemia/reperfusion injury. peroksidase. dalam keadaan fisiologik tubuh memiliki mekanisme proteksi terhadap efek radikal bebas dengan adanya enzim-enzim dan antioksidan yang bersifat scavenger. Dengan bertambahnya usia. 222: 1–15. DMTU. sebagian dengan tujuan untuk mengetahui mekanisme pengrusakan radikal bebas. allopurinol.7). bila terbentuk dekat dengan DNA. misalnya radikal hidroksil (OH. Produk-antara pada tahap sintesis ini adalah terbentuknya radikal bebas(3). dapat bereaksi ‘menetralkan’ radikal bebas. betakaroten. kaptopril. Sistim biologik dapat terpapar oleh radikal bebas. yang merupakan hasil konversi dari xantin dehidrogenase (tipe-D) dan terbentuk pada keadaan patologik (iskemia) karena energi rendaH(6. enzim-enzim yang berfungsi sebagai scavenger endogen dapat menurun aktifitasnya. sangat potensial bersifat karsinogenik. Manson NH. dan berfungsi menetralkan radikal bebas. misalnya metabolisme hidrokarbon polisiklik. Free-radical mechanisms in tissue injury. sebagian lain dengan tujuan untuk terapi terhadap kelainan-kelainan yang ditimbulkan. manitol. Terjadinya katarak pada usia lanjut diduga antara lain karena proses peroksidasi lipid akibat terbentuknya radikal superoksida secara fotokimia oleh efek fotosensitisasi cahaya(8). Sejenis pigmen (lipofuscin) yang terakumulasi pada semua spesies mammalia sejalan dengan bertambahnya usia. yang pada akhirnya akan menyebabkan proses penuaan dan kematian bagi individu tersebut.7) dengan mekanisme sebagai berikut: Pada keadaan patologik yang antara lain diakibatkan terbentuknya radikal bebas dalam jumlah berlebihan.

Southorn PA. Suppl 548: 57–63. McCorcFJM. 126. II. The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysio logy. 94(3): 407–11. 102. The role of oxygen free radicals in human disease processes. Mayo Clin Proc 1988. lschemia-reperfusion injury: role of oxygen-derived free radicals. Bulkley GB. Granger DN. 25–8.5. Surgery 1983. Involvement in human disease. 94(3): 412–4. Surgery 1983. Free radicals in medicine. Park DA. Acta Physiol Scand 1986. Hoowarth ME. 6. 8. 1995 . 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Powis G. 7. (63(4): 390–408.

Di pihak lain sekitar setengah dari kaum pria di negara berkembang mempunyai kebiasaan merokok dan sekitar 10% wanita juga mempunyai kebiasaan merokok. pneumonia. akan diuraikan secara singkat faktor-faktor yang menyebabkan seseorang Cermin Dunia Kedokteran No.ULASAN Proses Berhenti Merokok Tjandra Yoga Aditama. kanker kerongkongan. Hal ini menunjukkan makin meningkatnya perhatian dunia terutama kalangan kesehatan terhadap akibat negatif rokok bagi kesehatan dan kesejahteraan manusia. Hal ini tentu saja memprihatinkan kalangan kesehatan mengingat akibat buruk yang ditimbulkan rokok bagi kesehatan. aneurisma aorta. WHO memperkirakan bahwa di negara industri sekitar sepertiga kaum pria berumur di atas 15 tahun mempunyai kebiasaan merokok. bronkitis kronik dan emfisema. Hammond dan Horn membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: a) Hubungan erat luar biasa Yaitu kanker paru. Fiji. aneurisma aorta. menyatakan bahwa 75% kaum pria di Indonesia mempunyai kebiasaan merokok dan di kalangan wanita sebesar 5%. Solo 3–5 Juli 1993 a) Yang disebabkan oleh rokok. Yaitu penyakitjantung iskemik. emfisema. Pencanangan ini dimulai sejak tahun 1988. arteriosklerosis. penyakit jantung koroner. bahkan ada kecenderungan semakin meningkat. b) Hubungan sangat erat Yaitu pneumonia. Tetapi di pihak lain disadari bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk dapat menghentikan kebiasaannya. bronkitis kronik. c) Hubungan erat Dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. maka banyak orang yang berusaha berhenti merokok. ulkus peptikum. Yaitu kanker paru. Data WHO dan 65 negara antara tahun 1975 sampai dengan tahun 1986. Kebiasaan merokok di Indonesia dan di beberapa negara berkembang lainnya cukup luas. dua orang peneliti dari Inggris membagi hubungan antara penyakit dan kebiasaan merokok sebagai berikut: Dibacakan pada KONAS VI PDPI. Ida Bernida Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru Rumah Sakit Umum Pusat Persahabatan. Sementara itu di negara maju kebiasaan merokok justru semakin berkurang. hernia dan kanker kandung kemih. 1995 37 . kanker tenggorok/kerongkongan dan ulkus peptikum. MENGAPA ORANG MEROKOK Sebelum dibahas mengenai berhenti merokok. penyakit pembuluh darah otak dan gangguan janin dalam kandungan. ulkus duodenum. 102. b) Mungkin seluruhnya atau sebagian disebabkan oleh rokok. Doll dan Hill. Beberapa penyakit yang berhubungan dengan kebiasaan merokok antara lain kanker paru. ulkus peptikum. Indonesia menduduki urutan nomor 5 tertinggi di bawah Papua New Giunea. BERHENTI MEROKOK Dengan makin meluasnya informasi tentang pengaruh buruk merokok bagi kesehatan. Jakarta PENDAHULUAN WHO telah menetapkan tanggal 31 Mei sebagai hari bebas tembakau sedunia. d) Hubungan sedang Dapat mengakibatkan penyakit pembuluh darah otak. sehingga sampai tahun 1993 ini telah memasuki tahun ke 5. Nepal. trombosis pembuluh darah otak. kerusakan miokard jantung. Filipina dan jauh di atas Singapura yang hanya menduduki urutan ke 31. kanker mulut/tenggorok. karena mereka telah sadar akan bahayarokokpadakesehatan. kanker saluran napas lain. tuberkulosis.

permen nikotin. TEKNIK BERHENTI MEROKOK Ada tiga hal penting yang harus diperhatikan para klinikus dalam merencanakan berhenti merokok: 1) Pilihlah pasien dengan teliti Konsentrasikan pada pasien yang mempunyai motivasi kuat untuk berhenti merokok. Nikotin mempunyai 2 efek. 102. maka ia akan merokok kembali. Kedua obat tersebut dapat mengatasi ansietas. Pendekatan farmakologis Tujuan pemakaian obat pada proses berhenti merokok adalah untuk mengurangi atau menghilangkan gejala withdrawal yaitu dengan memberi nikotin dengan cara lain seperti spray atau aerosol nikotin. Nikotin merupakan suatu zat yang menimbulkan ketergantungan. karena follow-up yang buruk akan memberikan hasil yang buruk pula. oleh karena itu nikotin dapat menimbulkan ketergantungan (ketagihan). karena tanpa motivasi kuat segala usaha tidak akan berhasil. lesu. walaupun belum ada laporan yang memuaskan tentang hal tersebut.mempunyai kebiasaan merokok. Nikotin adalah suatu zat psikoaktif yang mempunyai efek farmakologis terhadap otak yaitu mempengaruhi perasaan dan atau kebiasaan. seielah prosedur ini biasanya akan terasa pusing dan mual. seperti lingkungan rumah (orang tua. PROSES BERHENTI MEROKOK Berhenti merokok adalah suatu proses. Keuntungan psikososial dan merokok yang mereka rasakan antara lain merasa lebih diterima dalam lingkungan teman dan kelihatan lebih dewasa. Proses ini diulang beberapa kali sampai yang bersangkutan tidak tahan lagi dari berhenti merokok. Metode lain yang juga dicoba untuk membantu berhenti merokok adalah hipnotis dan akupunktur. Pendekatan psikososial Pendekatan psikososial yang terpenting adalah memberi motivasi kepada pasien untuk menghilangkan kebiasaan merokok dan mengalihkannya ke kegiatan lain. tetapi pendekatan psikososial dan fisik juga memegang peranan penting. gangguan pencernaan dan lain-lain. usaha untuk berhenti merokok seringkali mengalami kegagalan. berisi 2 mg dan 4 mg nikotin. 38 Cermin Dunia Kedokteran No. pada dosis rendah nikotin bersifat stimulan (perangsang) sedangkan pada dosis tinggi bersifat sebagai penenang. Obat-obat yang sudah dipakai di luan negeri antana lain: a) Nicotine gum (permen kanet nikotin). Kebiasaan merokok lebih sering didapatkan pada orang-orang dengan gangguan kepribadian seperti neurosis dan kecenderungan antisosial. Proses berhenti merokok dapat digambarkan sebagai berikut: Perokok –––→ berpikir untuk –––→ memutuskan berhenti merokok untuk mencoba ↓ mencoba berhenti ↓ Merokok kembali ←––– Berhenti merokok ↓ Tetap berhenti merokok Seperti telah disebutkan di atas. tetapi bila tidak. Orang yang sudah merokok bertahun-tahun kadar nikotin dalam darahnya cukup tinggi. Faktor sosial Faktor sosial berpengaruh besar terhadap kebiasaan merokok. Kebiasaan merokok yang telah bertahun-tahun akan membentuk suatu pola tingkah laku yang telah mengakar sehingga kalau mencoba berhenti akan terasa seperti ada sesuatu yang hilang dari dirinya. cue extinction dan aversive techniques. Selain itu merokok juga sering digunakan sebagai alat psikologis (psychological tool) seperti meningkatkan penampilan atau kenyamanan psikologis. Bila penurunan kadar nikotin sampai dua pertiganya atau lebih maka akan timbul berbagai gejala seperti sakit kepala. Faktor psikologis Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap kebiasaan merokok adalah kepribadian. Ada tiga faktor yang berpengaruh terhadap kebiasaan merokok: Faktor Farmakologis Salah satu zat yang terdapat dalam rokok adalah nikotin. Bila berhenti merokok maka kadar nikotin akan turun. b) Plester nikotin (transdermal nicotine) Selain pemberian nikotin. saudara). lingkungan sekolah. kurang konsentrasi. bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan. insomia. beberapa ahli menggunakan obatobat seperti klonidin (golongan ß adrenergic agonist) dan alprazolarn (golongan benzodiazepin) untuk mengatasi keluhan withdrawal. Untuk membantu berhenti merokok. 2) Gunakan teknik yang tepat Membantu pasien mengatasi kebiasaan merokok dengan cara mengajarkan mengalihkan kebiasaan dan untuk mengatasi adiksi nikotin dengan cara memberikan pengganti nikotin seperti pennen karet nikotin atau transedermal patches. tetapi yang paling besar pengaruhnya adalah jumlah teman yang merokok. Salah satu dari aversive techniques adalah teknik merokok cepat yaitu seseorang harus mengisap sejumlah rokok secana cepat misalnya tiap 6 detik dan menahan asap rokok di mulut untuk beberapa waktu. 3) Follow-up Follow-up memegang peranan penting. Kalau withdrawal symptoms ini dapat dilewati maka ia akan terus berhenti merokok. jadi tidak bisa dilakukan dengan tiba-tiba. gejala-gejala ini disebut withdrawal symptoms. status sosial-ekonomi. Beberapa metode untuk berhenti merokok antara lain temptation management. dan merasa lebih nyaman. 1995 . Ada dua faktor yang berperan dalam hal ini yaitu akibat ketergantungan atau addiksi nikotin dan faktor psikologis.

dan ternyata angka keberhasilan sekitar 47%–55% dengan rata-rata 51%. Pada penelitian Lando dkk dengan menggunakan pendekatan psikologis dan pendidikan kesehatan. dan pada akhir kunjungan ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari turun tajam menjadi 3. Barham P. 8 orang (50%) berhasil berhenti merokok.ketegangan. American Lung Association (ALA) mengevaluasi klinik Freedom from Smoking dari tahun 1982 sampai 1985.6 batang. Dari 37 orang tersebut. Distribusi Klien menurut Jumlah Rokok yang Diisap/hari Jumlah Rokok/hari < 10 batang 10 – 20 batang 21 – 30 batang 31 – 40 batang 41 – 50 batang > 50 batang Jumlah Jumlah 7 18 6 5 1 0 37 Tabel 5. Dari data tersebut dapat dilihat bahwa keberhasilan usaha berhenti merokok dan klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan hampir sama dengan data dari luan negeri yaitu sekitan 50%. Rata-rata lama merokok adalah 28. Rost K. keberhasilan berhenti merokok sekitar 45% selama evaluasi 12 bulan. Umur rata-rata 39. Pada tulisan ini dibicarakan mengenai proses berhenti merokok dan teknik berhenti merokok serta data dari Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan Jakarta.2 %) Jumlah Kunjungan 1 kali 2 kali 3 kali 4 kali 5 kali 6 kali Jumlah Distribusi Klien menurut Umur Mulai Merokok Umur < 10 tahun 10 – 20 tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun Jumlah Jumlah 1 29 4 3 37 merokok bukan hanya pendekatan farmakologi saja yang diperlukan.2%) wanita. Cessation of Smoking. 102. Fisher EB. Rehberg H.1 ± 4.2 tahun. Sebelum datang ke poliklinik rata-rata jumlah rokok yang diisap/hari adalah 20. 142: 702–20. Jumlah kunjungan ratarata klien yang berhasil berhenti merokok adalah 3 kali.6 ± 4.6 batang. 21 orang (56%) hanya datang satu kali. Selanjutnya kanaktenistik Mien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan dapat dilihat pada tabel 1 s/d tabel 6. Distribusi Klien menurut Umur Golongan Umur < 10 tahun 10 – 20tahun 21 – 30 tahun 31 – 40 tahun 41 – 50 tahun 51 – 60 tahun > 60 tahun Jumlah Tabel 2.2±4. Distribusi Klien menurut Jenis Rokok yang Diisap Jenis Rokok Kretek Rokok putih Campur Jumlah Jumlah 21 9 7 37 Tabel 6. PENUTUP Merokok berpengaruh buruk terhadap kesehatan. KEPUSTAKAAN 1. Untuk berhenti Cermin Dunia Kedokteran No.7 tahun. Data yang diperoleh dari ALA self-help program menunjukkan bahwa yang berhasil berhenti merokok setelah evaluasi 1–3 bulan sekitar 12%. Dan 16 orang sisanya.4 ± 10. Distribusi Klien menurut Lama Merokok Lama Merokok < 1 tahun 1 – 5 tahun 6 – 10 tahun 11 – 15 tahun 16 – 20 tahun 21 – 25 tahun > 25 tahun Jumlah Jumlah 0 2 3 11 6 3 12 37 Tabel 4. 2. Med Progr April 1990: 7–12. Haire-Joshu D. Tabel 1. 1995 39 . setelah evaluasi 6 bulan sekitar 15% dan meningkat menjadi 18% setelah evaluasi 12 bulan. Tetapi disadani bahwa seringkali tidak mudah bagi seorang perokok untuk menghentikan kebiasaannya. Morgan GD. dan insomnia. terdiri dari 34 orang (9 1. oleh ka-rena itu banyak orang berusaha menghentikan kebiasaan mero-kok. Dari beberapa penelitian di luar negeri. Smoking and Smoking Cessation. tetapi juga pendekatan psikososial dan memerlukan waktu yang lama serta motivasi yang kuat. Jumlah 0 1 8 12 9 4 3 37 Tabel 3. State of the Art.8%) laki-laki dan 3 orang (8. Drug Therapy in Perspective. Klien yang Berhenti Merokok Dihubungkan dengan Jumlah Kunjungan Jumlah Klien 21 10 2 2 0 2 37 Berhenti Merokok 1 ( 5 %) 2 ( 20 %) 2 (100 %) 1 ( 50 %) – 2 (100 %) 8 ( 22. tetapi kionidin mempunyai efek yang lebih baik daripada aiprazolam. DATA POLIKLINIK BERHENTI MEROKOK RSUP PERSAHABATAN Pada tahun 1992 jumlah klien yang datang ke Poliklinik Berhenti Merokok RSUP Persahabatan sebanyak 37 orang. keberhasilan usaha berhenti merokok belum memuaskan. Am Rev Respir Dis 1992.

7. Smoking Cessation Handbook. Carbone D. Basel: Ciba Geigy. Pomerleau OF. Am J Med 1992. Am J Med 1992. Am J Med 1992. 1995 . 6. Smoking and Cancer. S. : (62-21) 3914575.517 Fax : (021) 5601816. Sweden.: Dr. 5.548. 9. 3148695 Fax : (62-21) 3147982 40 Cermin Dunia Kedokteran No. Lakier JB. Oliver M. 4. Jakarta: UI Press. 3148694. Leo. Jakarta (Lokakarya) Sekr. 1993. 5668284 ext. Tjandra Yoga Aditama. INDONESIA Tel. Helping Smoking Stop. Smoking and Cardiovascular Disease. Slipi Jakarta 11420. 93 (suppl IA): 2S–7S. : RSAB Harapan Kita JI. Cardiotopics. INDO-NESIA Sekr.: (021) 5673767. 7656295 19–23 September 1995 – SECOND ASIA-PACIFIC CON-FERENCE ON MEDICAL GE-NETICS AND EIJKMAN SYMPOSIUM ON THE MOLECU. Jakarta. INDONESIA Tel. 93 (suppl 1A): 13S–17S. 1991 : 15–33. Alida Harahap JI. 5672191. Rokok dan Kesehatan. Gill HM. Nicotine and the Central Nervous System: Biobehavioral effects of cigarette smoking.3.LAR BIOLOGY OF DISEASE Shangri-La Hotel. 93 (suppl 1A): 8S–l2S. Parman Kav. 87. 102. Ancol (Simposium) RS Anak dan Bersalin Harapan Kita. 1988. 8. Copenhagen. Kegiatan Ilmiah 3 – 5 Agustus 1995 – SIMPOSIUM DAN LOKAKARYA NUTRISI– ENDOSKOPI–LAPARO-SKOPI Aplikasi Klinis Tunjangan Nutrisi Endoskopi Gastrointestinal dan Lapa-roskopi Anak di Rumah Sakit Hotel Horizon. WHO Regional Office for Europe. Diponegoro 69 Jakarta.418.

beta. Sutomo. 1995 41 . Dalam paru terdapat terutama beta-2. Surabaya. alfa-2 dan beta-1. banyak peran penyekat beta dapat diganti oleh kedua jenis obat tersebut. Ada 2 macam reseptor adrenerjik. Dibacakan di : Simposium tentang Penyakit Beta. alpha beta Response to stimulation increase in heart rate increase in conduction velocity increase in excitability increase in force of contraction constriction of arteries and dilatation of coronary arteries. beta2 beta2 beta beta.. 102. 3 oktober 1993 Tabel 1. yaitu alfa dan beta. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik dan respons terhadap stimulasi(1) Adrenoceptor Type beta. beta. Sejak itu penelitian tentang pemakaian obat-obat ini dalam klinik makin meluas dan berkembang cepat. beta beta. Hingga kini. > beta2 beta. Meskipun demikian. alpha beta. masih dikenal juga reseptor dopamin. ? precapillary sphincters dilatation of most arteries bronchoconstriction bronchodilatation tremor stimulation of Na/K pump resulting in increased contractility and hypokalaemia relaxatory–urgency relaxation mydriasis relaxation augmentation of release of mediators of anaphylaxis inhibition of release of mediators of anaphylaxis aggregation promoted increase in intraocular pressure increased basic secretion ? fall in blood pressure promoted System Heart Blood vessels Lung Skeletal muscle Bladder– detrusor Smooth muscles: Uterine Eye Intestinal Mast cells Platelets Eye: Intraocular pressure Tear secretion CNS Metabolism: Gluconeogenesis alpha. dalam banyak keadaan klinik tertentu. Surabaya PENDAHULUAN Obat golongan penyekat beta yang pertama kali dipakai pada manusia yaitu propranolol pada tahun 1964. alpha beta. Hal ini disebabkan karena adanya reseptor-reseptor yang berbeda pada sel-sel dan organ-organ tersebut. Distribusi reseptor-reseptor adrenerjik pada macam-macam organ bisa merupakan campuran dari beberapa reseptor. Dengan munculnya obat-obat golongan penyekat kalsium dan kemudian obat-obat golongan ACE-inhibitor. di samping sedikit beta-2.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tinjauan Sekilas tentang Penyekat Beta Dr Sunoto Pratanu Lab-UPE Ilmu Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. beta2 alpha beta2 > beta. Sebagai contoh : reseptor-reseptor di jantung terutama ialah beta-1. beta2 beta alpha2 alpha Cermin Dunia Kedokteran No. yang masing-masing dibagi lagi menjadi alfa-1. Selain reseptor alfa dan beta. penyekat beta masih merupakan obat yang terbaik. di samping sedikit beta-1 dan alfa (Tabel 1). penelitian dan pengembangan obat-obat golongan penyekat beta masih terus berlanjut. RESEPTOR-RESEPTOR ADRENERGIK Stimulasi simpatomimetik bisa menimbulkan efek yang bermacam-macam pada masing-masing organ tubuh. Sekitar tahun 1980 penyekat beta menjadi salah satu obat paling penting untuk pengobatan penyakit kardiovaskuler. yang dibagi menjadi dopamin-i dan dopamin-2. beta-2.

beta. 1995 . beta. alfa-2. adrenalin dan noradrenalin adalah agonis adrenergik yang bekerja luas. alpha promoted promoted promoted promoted promoted promoted inhibited promoted promoted promoted facilitated–skeletal neuromuscular junction: inhibited–sympathetic ganglia and intestine leading to inhibition/relaxation inhibited facilitated Berbagai obat yang bekerja pada reseptor-reseptor adrenerjik dapat bersifat agonis (mexnacu) atau antagonis atau penyekat (menghambat). alpha beta. Kebanyakan obat mempunyai pengaruh terhadap lebih dari satu reseptor. yaitu pada alfa-1. beta. yang disebut selektif. Sifat kelarutan dalam air dan lemak 4. Propranolol adalah penyekat beta yang nonselektif. Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) 3. yang pada umumnya meliputi: 1. Selektifitas 2. (heart) beta. Sebagai contoh. > beta. yang menyekat beta-1 dan beta-2 (Gambar 1). beta. (skeletal muscle. yang disebut nonselektif. Suatu obat agonis maupun antagonis dapat bekerja pada satu reseptor saja. Skema efek dan obat-obat agonis dan antagonis pada reseptor-reseptor adrenerjik(1) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. beta-1 dan beta-2. ? liver) beta. Noradrenaline alpha beta (?beta2) PEMBAGIAN PENYEKAT BETA Pada umumnya obat-obat penyekat beta dibagi berdasarkan sifat-sifat khusus yang dimilikinya. 102.Glycogenolysis Lipolysis (white adipocytes) Calorigenesis (brown adipocytes) Hormone secretion: Glucagon Insulin Parathyroid hormone Benin Neurotransmitter release: Acetylcholine alpha (liver) beta. > beta. Membrane Stabilizing Activity (MSA) Gambar 1.

hingga 50–100 kali dari dosis terapi. yang mudah larut dalam lemak disebut lipofilik. 2) Gangguan metabolisme lemak: Pada umumnya penyekat beta menurunkan kadar HDLcholesterol darah yang mempunyai akibat buruk terhadap aterogenesis. carteolol (+). metoprolol (+). menekan aktivitas ektopik jantung. Efek samping yang timbul sebagian besar adalah akibat mekanisme penyekatan reseptor beta-adrenergik. labetalol. nadolol. 2) Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA) Beberapa penyekat beta. misalnya selama tidur. penyakit vaskuler perifer. Tentu saja sifat memacu ini jauh lebih lemab daripada sifat menyekatnya. sotalol. Suatu penyekat beta yang lipofilik mempunyai sifat-sifat : 1) Diserap dengan cepat dan sempurna dari saluran pencernaan 2) Dimetabohisir dalam hati 3) Terikat pada protein plasma 4) Tersebar luas dalam jaringan-jaringan tubuh 5) Mempunyai waktu paruh yang pendek. sehingga kini tak relevan lagi mempermasalahkan sifat MSA dari suatu penyekat beta. Misalnya suatu penyekat beta yang beta-i selektif dan mempunyai sifat ISA. acebutolol (+). hipertensi. Terdapat perbedaan yang mendasar tentang bioavailabilitas dari penyekat beta yang lipofilik dan hidrofilik. Penyekat beta yang lipofilik antara lain ialah : propranolol (+++). hipertiroidi. infark miokard akut. Sifat MSA suatu penyekat beta ialah sifat menstabilkan membran sel sehingga mempunyai sifat antifibrilasi. gagal jantung. pindolol (+++). Pada penderita diabetes yang memakai insulin. yaitu penyerapan penyekat beta yang hidrofilik melalui saluran pencernaan mempunyai persentase yang rendah. sering dicari penyekat beta yang selektif menyekat beta-1 saja. penyekat beta bisa menyebabkan hipoglikemia. metoprolol. penurunan HDL-cholesterol ini tidak jelas.1) Selektifitas Untuk penanggulangan penyakit jantung. propranolol. aritmia. alprenolol (+). karena di luar jantung terdapat juga reseptor-reseptor beta-1. Penyekat beta yang non-selektif antara lain ialah : aiprenolol. kardiomiopati hipertrofik. hipotensi. mimpi buruk. pasca miokard infark. yang bisa sangat bervariasi. Sifat ISA pada penyekat beta mempunyai pengaruh lebih nyata dalam keadaan dimana tonus simpatik dalam keadaan minimal. hanya sedikit melewati batas darah-otak 5) Mempunyai waktu paruh yang panjang. Sifat ISA ini kemungkinan besar mempunyai selektifitas yang sama dengan sifat selektifitas dari penyekat beta tersebut. menekan depolarisasi. yaitu memacu reseptor tersebut. pindolol. Penyekat beta yang mempunyai ISA antara lain ialah acebutolol (+). Maka istilah yang lebih tepat ialah penyekat beta yang beta-1 selektif. Untuk penyekat beta yang beta-l selektif dan yang mempunyai ISA. 3) Sistem sarafpusat. halusinasi. penerobosan batas darah-otak bisa menimbulkan gangguan depresi. yaitu : bronkospasme. di samping mempunyai sifat menyekat stimulasi pada reseptor beta.oxprenolol. PEMAKAIAN PENYEKAT BETA DALAM KLINIK Hingga kini penyekat beta masih merupakan obat yang sangat banyak dipakai dalam klinik. timolol (++). pindolol (+). bisoprolol (÷++). 4) Sifat Membrane Stabilizing Activity (MSA) Telah banyak ditelaah tentang sifat MSA dari berbagai jenis penyekat beta. sotalol (++). dibandingkan dengan penyekat beta tanpa ISA. 3) Sifat kelarutan Sifat farmakokinetik yang penting untuk penyekat beta ialah sifat kelarutannya dalam lemak dan air. dan dikeluarkan melalui ginjal tanpa perubahan 3) Ikatan yang lemah pada protein plasma 4) Penyebaran dalam jaringan tubuh terbatas. Belakangan ini ternyata bahwa sifat MSA ini baru nyata bila dosis yang diberikan sangat tinggi. Suatu penyekat beta yang hidrofilik mempunyai sifat-sifat: 1) Penyerapan dari saluran pencernaan kurang sempurna 2) Tidak dimetabolisir. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan ialah 1) Diabetes Mellitus: Karena metabolisme karbohidrat sebagian dipengaruhi oleh aktivitas simpatik. bradikardi/gangguan konduksi. tetapi kadarnya dalam darah ditentukan oleh hasil metabolisme dalam hati. Penyekat beta hingga kini masih dianggap sangat penting untuk pengobatan angina pektons. kita harus memahami mekanisme kerja dan sifat masing-masing jenis penyekat beta yang dipakai. atenolol (++). Dengan demikian secara praktis efek MSA ini tak berguna dalam pemakaian klinis. akan memacu beta-i selain menyekatnya. tanpa mempengaruhi beta-2. Efek samping penyekat beta Untuk menghindari efek samping. Untuk penyekat beta yang lipofihik. nadolol (+). propranolol. Suatu penyekat beta yang mudah larut dalam air disebut hidrofilik. maka pemakaian penyekat beta (terutama yang non-spesifik beta-1) bisa mengganggu kadar glukose darah. tanpa mempengaruhi organ-organ lain. Dalam hal ini frekuensi jantung akan dipacu lebih cepat oleh ISA. Istilah ini sebenarnya kurang tepat. metoprolol (++). Sifat ini disebut sifat ISA. oxprenolol (++). carteolol. Sifat MSA yang paling kuat dimiliki oleh propranolol. bisoprolol (±). Penyekat beta yang non-ISA antara lain ialah : atenolol. Penyekat beta yang demikian ini disebut penyekat beta yang kardioselektif. practolol (+). tetapi mempunyai rasio penyerapan yang stabil. bisoprolol. Penyekat beta yang hidrofilik antara lain ialah : atenolol (+++). Sebaliknya. Sebagian dari keluhan-keluhan demikian . penyekat beta yang lipofihik diserap sempurna melalui saluran pencernaan. Penyekat beta-I selektifantara lain acebutolol (+). nadolol. Dengan demikian pengaruh obat itu hanya pada jantung saja. sotalol. bisoprolol (±). insomnia. oxprenolol (++). mempunyai sifat yang sebaliknya.

1987. Telah diberikan beberapa contoh pemiiihan goiongan penyekat beta dalam pemakaian pada penderita-penderita dengan keadaan kiinik tertentu. Am Heart J 1990. 368–69. 1995 . untuk menyekat efek adrenergik di luar jantung juga. 1412–13. No one knows the weight of another's burden 44 Cermin Dunia Kedokteran No. c) Untuk menghindari efek samping yang berupa gangguangangguan serebral seperti : mimpi buruk. Weiner. sifat ISA. 100: 160. dan penderita cenderung mengalami kenaikan frekuensi jantung waktu tidur. Sebagai contoh diberikan beberapa keadaan klinis tertentu dengan pemilihan penyekat beta yang dianjurkan: a) Untuk penderita dengan pengobatan penyekat beta dengan gangguan-gangguan di iuarjantung seperti : diabetes. 102. 644–46. sebaiknya dipakai penyekat beta yang hidrofilik. Churchill Livingstone. P. tetapi perbedaan sifat dari masing-masing golongan penyekat beta menyebabkan adanya perbedaan efektifitas dan efek samping untuk keadaan-keadaan klinis tertentu. Mc Devitt DG. meskipun beta-1 selektif. KEPUSTAKAAN 1. 8 (suppl. Juga telah diberikan contoh-contoh penyekat beta dan masing-masing golongan tersebut. II): 77. dosed once daily. b) Untuk pengobatan tirotoksikosis. 1139. J Cardiovascular Pharmacol 1986. 1992. RINGKASAN Telah dibahas secara singkat tentang penyekat beta secara umum. Drug 1983. karena efek bradikardia akan berkurang. e) Untuk pengobatan hipertensi yang sebaiknya diberi pengobatan sekali sehari. sebaiknya tidak dipakai penyekat beta. yaitu selektifitas. Principles of Internal Medicine. Untuk penderita-penderita dengan asma bronkhial. sifat MSA. Cruickshank JM. Beta-blockers in Clinical Practice. FrithzGL. 2. dan sebagainya dianjurkan memakai penyekat beta yang hidrofilik. on blood pressure and serum lipids andHDL-cholesterol in patients withessential hypertension. The clinical importance of cardioselectivity and lipophilicity in beta blockers. Effects of Bisoprolol. 25 (suppl 2): 219–226. sedangkan untuk penderitapenderita dengan gangguan fungsi ginjai. PEMILIHAN PEMAKAIAN PENYEKAT BETA Meskipun pada garis besarnya efek kiinis penyekat beta adalah sama. halusinasi. insomnia. Fourth Ed. vaskuler perifer. Eleventh Ed. sifat solubilitas dalam air dan lemak. Lees GM. 7. 6. sebaiknya dipilih penyekat beta yang beta-i selektif. 283: 173–178. Harrison.mungkin disebabkan karena penurunan aliran darah otak. A hitch-hiker’s guide to the galaxy of adrenoceptors. atau penyekat beta dengan ISA. f) Untuk penderita dengan gangguan fungsi hati. sebaiknya di- pakai penyekat beta yang hidrofilik. dipakai penyekat beta yang lipofiuik. Secara sepintas telah pula dibahas tentang pemakaian penyekat beta dalam klinik dan efek samping yang bisa timbul. sehingga bisa timbul serangan angina. p. gangguan profil lemak darah. 1307–10. Cruickshank JM. 5. Secara global telah dibahas pula tentang pembagian dari penyekat beta menurut sifat-sifatnya. BMJ 1981. Braunwald. Yang terbaik ialah propranolol. 1987. 3. Clinical significance of cardioselectivity. 4. 1033–35. d) Untuk pengobatan penderita-penderita dengan angina pektons sebaiknya tidak dipakai penyekat beta dengan ISA. Prichard BN. Heart Disease. pilihan obat ialah penyekat beta yang non-selektif.

1%). EPIDEMIOLOGI STROKE: Di Amerika Serikat tiap tahun 500. 102. Anamnesis adanya hipertensi hanya terdapat pada 66. 60. 1995 dan 1 persen. Emboli dan perdarahan subaraknoidal hanya sedikit sekali 2. selebihnya tak diketahui penyebabnya. Lebih dari 50 persen dari penderita yang masuk rumah sakit di bangsal Lab.1%) adalah nomer dua setelah meningo-ensefalitis (59. Dari semua penderita stroke 50% dan PIS meninggal. disusul oleh perdarahan intraserebral (PIS) (35. kecacatan fisik dan mental.7% kasus. Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian.7% disebabkan oleh fibrilasi atrial dan infark jantung lama.7%) dan diabetes mellitus (66.6%). 1995 45 .7%). Tak termasuk dalam definisi ini serangan gangguan peredaran darah otak sepintas (GPDOS atau transient ischemic attack = TIA). PANDANGAN BARU PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN STROKE MASA KINI A. PENCEGAHAN PRIMER: MENCEGAH PEMBENTUKAN ATEROMA. Usia kurang dari 45 tahun lebih jarang terkena (15. Secara sederhana stroke dibagi dalam stroke non-hemoragik (non-H) dan hemoragik (H).PIDATO PENGUKUHAN Stroke .4%) (GPDOS) hanya terdapat pada trombosis serebri. LDL yang teroksidasi ini (Ox-LDL) merangsang monosit untuk Cermin Dunia Kedokteran No.5% menderita hipertensi stadium II. Stroke trombotik paling banyak terdapat (58.3%).Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang Djoenaidi Widjaja Guru Besar Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UniversitasAirlangga RSUD Dr.. Insiden stroke dari penderita yang masuk rumah sakit dibangsal Lab. DEFINISI STROKE: Pada stroke terdapat tanda-tanda klinik yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global tanpa penyebab lain kecuali sebab vaskulan. Yang non-hemoragik dibagi dalam emboli otak dan trombosis otak. Hipertensi yang terdapat pada waktu masuk rumah sakit kebanyakan hipertensi-reaktip. Peroksidasi lipid ini mulai dari polyunsaturated fatty acids (PUFA) yang terdapat pada fosfolipid dipermukaan LDL. Ilmu Penyakit SarafIRSUD Dr. Soetonzo. sedangkan pada PIS 66.000 orang mendapat serangan stroke baru atau kambuh lagi dan kira-kira sepertiga meninggal Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3).9%) dan pada usia lebih dari 45 tahun (84.Soetomo pada tahun 1993. Pada emboli.5%) lebih banyak terkena dari pada wanita (36. Kematian dan seluruh stroke (32. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. Laki-laki (63. Penyebab stroke paling banyak karena hipertensi (81. yang terjadi karena pelepasan katekolamin dan neurotransmitter yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Anamnesis gangguan peredaran darah sepintas (47.5%). sedangkan pada PSA dan emboli kirakira 40% meninggal. sedangkan yang hemoragik dibagi dalam perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subaraknoidal (PSA).4 Pidato pada Pengukuhan Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.6 persen oleh karena stroke-H.4% menderita hipertensi stadium III dan IV. Ilmu Penyakit Saraf/RSUD Dr. Hipotesis Oksidasi dan LDL (Low Density Lipoprotein) LDL oksidatip (oxidized low density lipoprotein) yang dimodifikasi oleh tubuh penting untuk patogenesis aterosklerosis. Pada trombosis serebri 54.7 persen disebabkan oleh stroke non-H sedangkan 36. Pada stroke emboli 86. Surabaya PENDAHULUAN Pada era pembangunan dan globalisasi seperti sekarang ini sumber daya manusia adalah unsur pokok. Soetomo pada tahun 1993 di Surabaya disebabkan oleh stroke. dan perdarahan atau infark yang disebabkan oleh radang atau tumor(1).5%). PIS dan PSA tak terdapat riwayat GPDOS sebelumnya.

hipertensi diastolik dan gabungan hipertensi sistolik dan diastolik adalah faktor risiko dari semua macam stroke. B. Risiko stroke meningkat 13-16 kali dalam tahun pertama dan kira-kira 7 kali dalam 5 tahun(23). stenosis mitral. Pada hipertensi. Diabetes mellitus (DM) DM merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik dari pembuluh besar. Pria atau wanita yang merokok lebih dari 20 batang sehari mempunyai risiko retatif PSA anenismal 7. 102. aterogenesis. Beta karoten khasiatnya masih dipertanyakan. akan tetapi hanya 11-30% dan stroke kandio-embolik dan 1114% dan infark takunar Risiko timbutnya stroke pada GPDOS 24-29% dalam 5 tahun. Penurunan tekanan danah diastolik 5-6 mmHg selama 5 tahun dapat menurunkan risiko stroke 38% dan risiko PJK 16% Penurunan tekanan darah sistolik 5 mmHg dapat menurunkan kematian stroke 14% dan 9% kematian jantung koroner(15). 12-13 pensen waktu satu tahun dan 48% pada bulan pertama. Trans-fatty Acids (TFA) TFA yang berasal dari hidrogenasi parsial dan minyak tak jenuh (margarin). Diet vegetaris terdiri atas kacangkacangan dan rendah lemak. miksoma atriat. endokanditis infektif. Penyakit jantung Penyakit jantung adalah faktor risiko penting untuk terjadinya stroke iskemik metalui emboti. Petepasan glutamat menyebabkan masuknya katsium dalam set sehingga menyebabkan kematian sel tersebut(16). Gangguan Peredaran Darah Otak Sementara (GPDOS = TIA (transient ischemic attack) GPDOS adalah defisit neurotogik fokat atau retina sepintas akibat penyakit pembuluh darah yang sembuh total dalam 1 jam dan jarang lebih dari 24 jam.3 dan 2. trombus ventnikel kiri (terutama bila bergerak atau menonjol). infark otak.9). Ikan mengandung n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA). baik stroke iskemik maupun hemoragik. akibatnya konsentrasi Na datam set meningkat sehingga timbul pembengkakan set serta pelepasan glutamat karena depolarisasi membran sel. Memakan ikan lebih dari 20 g/hari dapat mencegah stroke trombotik. Dengan mengkontrot DM. Vitamin E diperlukan dalam dosis tinggi 1. Merokok sigaret menaikkan fibrinogen darah. Teh hitam dan anggur merah mengandung polifenol yang dapat menghambat pembentukan Ox-LDL(5) . PENCEGAHAN SEKUNDER: MENGHAMBAT FAKTOR-FAKTOR RISIKO STROKE Hipertensi Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension). gemuk dan resisten terhadap insulin. PJK ternyata terdapat tebih banyak di negara Eropa Utara dan Amerika Serikat dan pada di negara Laut Tengah(8. akan tetapi bila sudah terjadi stroke dengan mengkontrol hiperglikemia dapat mengurangi kerusakan otak waktu stroke akut(15). menaikkan hematoknit dan viskositas darah. GPDOS terdapat pada 25-50% sebelum infark atero-trombotik. Kadar serum kotinin berhubungan dengan kecepatan pertumbuhan aneurisma(21). akan tetapi masih diragukan pada pembuluh darah kecil. PIS dan PSA(13). Pada binatang percobaan diberikan probucol (obat antikolesterol dan anti-oksidan)(4). ikan. menambah agregrasi trombosit. insiden stroke tidak berkurang. seperti asam eikosapentanoik dan asam dokosaheksanoik yang dapat mengurangi pembentukan tromboksan-A2 dan mengurangi agregasi trombosit. kardiomiopati yang melebar (dilated cardiomyopathy) (iskemik dan non-iskemik). Margarin dari Eropa Utara dan Amerika Serikat yang dibuat dengan cara hidrogenasi minyak tak jenuh tipat ganda (polyunsaturated) mengandung banyak TFA sedangkan diet negara Laut Tengah berasal dari minyak tak jenuh tunggal (monounsaturated) (minyak lobak) mengandung sedikit TFA dan tinggi asam tinotenik alfa.1 dibandingkan dengan pria dan wanita yang tak merokok(22). Ox-LDL ini juga imunogenik dan terdapat antibodi terhadap epitop dan Ox-LDL. beta-karoten dan vitamin C atau mengurangi PUFA (polyunsaturated fatty acid) dan LDL dengan cara pemberian asam oleik (minyak zaitun) atau asam linolenik alfa yang terdapat dalam biji-bijian. Rokok dengan hipertensi hubungan dengan PSA. Hipertensi maligna dapat menyebabkan timbulnya ensefalopati hipentensif. Stroke pada hipertensi dapat mengenai pembuluh besar (aterotrombotik) atau pembuluh darah kecil dalam bentuk stroke lakunar. sehingga penderita DM sangat peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresip(17). Hasil senyawa Ox-LDL seperti oksisterol sangat toksis terhadap sel endotil dan dapat mematahkan integritas endotil(4). DM mengganggu secara menahun autoregutasi otak. katup jantung prostetik. angka kematian penyakitjantung koroner (PJK) paling rendah(6). Asam eikosapentanoik diubah menjadi tromboksan-A3 dan menambah sintesis prostaglandin I3 yang mempunyai sifat antitrombotik(7). GPDOS sistem karotis berlangsung 14 menit dan dan sistem ventebro-basilan detapan menit(23).5 sampai 2 kali(11). yang selanjutnya merangsang proliferasi sel otot polos. Hiperglikemia menyebabkan kurangnya pembentukan AlP (adenosin tnifosfat) serta berkurangnya NaK-ATPase.2 g/hari agar LDL jenuh. Faktor risiko mayor misalnya fibritasi atrial. sayur dan buahbuahan. Di kalangan orang Jepang dan orang negara Laut Tengah yang makan banyak asam linolenik alfa. infarkjantung banu. dan aneurisma aorta abdominal(21). endokarditis marantik(23). ini timbul bila kita mengkonsumsi lebih dari 10 gram TFA. merusak reseptor lipoprotein dan menyebabkan hiperkolesterolemia. 46 Cermin Dunia Kedokteran No. PSA(18.20). Merokok sigaret Merokok sigaret juga merupakan faktor risiko untuk stroke iskemik(15). 1995 . Untuk menghambat terjadinya Ox-LDL dapat dilakukan dengan pemberian vitamin E. risiko relatif stroke adalah 1. Ox-LDL mengganggu juga vasorelaksasi dan nitrik oksida.mengekskresi interleukin-1.19. hubungan dengan stroke iskemik(24). mengandung banyak asam linolenik alfa. dan penyakit Binswanger (subcor- tical arteriosclerotic encephalopathy) atau PIS akibat pecahnya mikroanerisma dan Charcot Bouchard(12). Penyelidikan terakhir mengatakan bahwa transfatty acid tak menambah kematian mendadak karena serangan PJK(10).

ASA dosis rendah (< 2 mg/kg berat badan/hari) membutuhkan waktu beberapa hari untuk mencapai efek antiagregasi trombosit yang maksimum. Atas dasar ini pada keadaan darurat. 102. Predisposisi heredo-familial terhadap stroke adalah genetik. Tetapi ASA menghambat juga prostasiklin yang mempunyai sifat vasodilator dan antiagregasi trombosit. bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen)(33). LDL kolesterol. Anggur merah yang diminum dalam jumlah banyak di Perancis mengandung anti-oksidan dan dapat mengurangi PJK. sosio-ekonomi rendah.23. HDL kolesterol. Di Jepang dipakai dosis 1 X 81 mg ASA. Lebih banyak minum alkohol lebih banyak pula risikonya(22).24). C. mengaktivasi kaskade koagulasi. Waktu abstinensia timbul rebound thrombocytosis dengan gangguan ritme jantung (holiday heart syndrome)(15.Alkohol Peminum berat (> 40 gram alkohol/24 jam) menambah risiko PSA aneurismal (wanita lebih dari pria) terutama bila merokok sigaret. Helgason dkk(36) (1994) mengatakan bahwa dosis ASA harus disesuaikan dengan efek antiagregasi trombosit. hematokrit dan viskositas darah meningkat. Antibodi antikardiolipin Antibodi antikardiolipin adalah antibodi terhadap fosfolipid yang berhubungan dengan stroke iskemik. faktor-faktor familial adalah faktor risiko yang tak dapat dipengaruhi. cuaca.30. ASA harus diberikan dalam dosis lebih tinggi misalnya 1 X 300-325 mg dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan I X 75-100 mg ASA/hari(37). HDL Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan terbalik antara HDL kolesterol dan risiko stroke. Dislipidemia Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara kolesterol plasma dan risiko stroke. Usia. Dipiridamol Dipiridamol tak mempunyai khasiat untuk GPDOS dan stroke iskemik. musim. 1994). Plasma fibrinogen Fibrinogen secara fungsional adalah ikatan (ligand) penting dan glikoprotein IIb/IIIa untuk terbentuknya agregrasi trombosit. Lp(a)). Tikiopidin Di hati tiklopidin menghasilkan suatu metabolit yang menghambat reseptor ADP dan dengan cara ini menghambat pula pengikatan fibrinogen dengan glikoprotein IIb/IIIa sehingga agregasi tombosit terganggu(40). trombosis vena dan kematian fetus(32). letak geografis. ini sering terdapat pada laki-laki setengah tua yang gemuk. hipotiroidism mempengaruhi timbulnya stroke secara tak langsung. Sebaliknya penggunaan estrogen pada postmenopause mengurangi risiko stroke dan PJK(24). akan tetapi pada beberapa famili kepekaan genetiknya adalah terhadap faktor-faktornya (seperti hipertensi. akan tetapi Cermin Dunia Kedokteran No. Gabungan antara ASA dan dipinidamol tak ada bedanya dengan ASA saja(39). Mendengkur Pendengkur dengan apneu tidur obstruktif (obstructive sleep apnei) adalah faktor risiko PJK dan stroke. ASA menghambat juga jalur lipoksigenase seperti lekotrin yang mempunyai sifat vasokonstriksi serta lain-lain metabolit seperti asam 1 5-hidro-peroksi-ekosa-tetranoik (15HPETE) dan asam 15-hidroksi-ekosa-tetranoik (15-HETE) yang mempunyai khasiat antiagregasi trombosit(36). ras. 1995 47 . misalnya pada miokard akut atau GPDOS. Di Jepang diberikan beberapa tahun sampai 30-40 tahun tanpa adanya penyulit samping(38). Stres menyebabkan peningkatan katekolamin dan pelepasan asam lemak bebas dari timbunan jaringan lemak di badan serta mengganggu pompa kalsium(28). akan tetapi sirosis hepatis terdapat lebih banyak (French paradox) (Criqui. Ia mengganggu proses fibrinolisis dengan cara menghambat aktivitas plasminogen. sehingga peningkatan kadar Lp(a) dalam plasma dapat meningkatkan aktivitas aterogenik maupun trombotik. merangsang proliferasi sel-sel otot polos melalui penghambatan terbentuknya TGF (transforming growth factor) dan menyebabkan disfungsi endotil. trigliserida. Alkohol berlebihan menambah agregrasi trombosit. Penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida postprandial yang tinggi hubungan dengan Aterosklerosis dan arteria karotis eksterna(34). LDL Kolesterol: LDL kolesterol adalah faktor risiko yang penting untuk timbulnya Aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi stroke iskemik Trigliserida: Terdapat pertentangan pendapat. penyakit jantung) yang dapat diobati(24. Sebaliknya minum alkohol dalamjumlah sedikit (<40 gram/24 jam) menambah HDL kolesterol dan mengurangi risiko PJK(23). Fibrinogen plasma yang tinggi hubungan dengan konsentrasi aktivitas trombosit yang meningkat pada trombosis arterial(26). Terdapat pada empat persen pria dan dua persen wanita(29. jenis kelamin. dislipidemia (kolesterol. Inaktivitas fisik. Tiklopidin khasiatnya hampir sama dengan ASA. Hanya Framingham study mengatakan tak ada efek protektip dan HDL kolesterol yang tinggi untuk stroke iskemik(33). Lama pemberian ASA tak terdapat di kepustakaan. dengan cara ini pembentukan tromboksan-A2 berkurang dan agregasi trombosit dihambat. Lp(a): Lp(a) terdiri atas LDL dan Apo (a) yang mirip plasminogen. obesitas.1300 mg. Stres psikis berat Stres psikis berat termasuk risiko bermakna untuk timbulnya stroke(27). hiperurisemia.31). Kontraseptip estrogen tinggi Kontraseptip estrogen tinggi dapat diganti dengan estrogen rendah untuk mengurangi risiko stroke. karena beberapa penderita kebal terhadap ASA dan dosis ASA berubah dari waktu ke waktu untuk seseorang. Dosis ASA berkisar antara 30 mg .35). PENGOBATAN GPDOS (TIA) 1) Obat-Obat Antiagregasi Trombosit (antiplatelet) Aspirin (A = acidum acetylo-salicylicum) ASA menghambat secara ireversibel siklooksigenase. hanya The Copenhagen City Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko stroke-non hemoragik.

pengobatan tambahan untuk tuli karena sindrom servikal. Pengobatan Stroke Trombotik 1) Memperbaiki Perfusi Otak Vasodilator: misalnya papaverin. Bahaya penyulit perdarahan lebih banyak(42. aktivator plasminogen jaringan (tpa = tissue plasminogen activator) sering menyebabkan perdarahan otak atau infark hemoragik. Pemberian infus antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIa dari trombosit dapat mencegah agregasi trombosit dengan cara pencegahan ikatan reseptor trombosit dengan fibrinogen atau faktor von Willebrand. Kapasitas mengatur ADO ini berkurang pada usia lanjut. Natrium nitroprusid tak digunakan lagi karena ia menaikkan ADO dan tekanan intrakranial sehingga menambah edema otak(13). D. bukan 6 jam. E. Cegah timbulnya dekubitus dengan bolak balik badan tiap 2-3 jam. 102. Antibodi monokional terhadap reseptor glikoprotein IIb/IIIA dari trombosit Trombi yang resisten terhadap ASA dan heparin sering terdapat pada tempat-tempat endarterektomi. seperti nifedipin sublingual atau melalui pipa nasogastrik bila terdapat kesukaran menelan. tekanan diastolik> 120 mm Hg) harus diturunkan sedini mungkin. D = diameter arteria karotis komunis. Kejang-kejang harus cepat diatasi Jangan beri infus glukosa oleh karena timbul asidosis laktat dan memperburuk keadaan. Naiknya tekanan darah pada awal stroke iskemik (reflek Cushing) adalah reaksi penyesuaian untuk mempertahankan ADO yang cukup ke daerah penumbra. aliran darah ke otak (ADO) dipertahankan konstan oleh autoregulasi antara 55 dan 125 mmHg [ tekanan arterial sistemik rata-rata = tekanan diastolik + (sistolik diastolik)/ 3 ]. Tekanan darah yang naik mendadak sangat tinggi menyebabkan fenomena sosis atau tasbih (sausage or bead string phenomenon) dan dilatasi arterial paksa (forced arterial dilatation) yang melampaui respon konstriksi (breakthrough ofautoregulation) sehingga sawar darah-otak rusak dengan pembocoran fokal cairan melalui dinding arteri yang sudah terentang berlebihan serta pembentukan edema otak (edema hidrostatik). karena pembuluh darah ini relatip bebas dari ateroma. oleh karena itu jarang digunakan(39). Pada stroke iskemik pengaturan autoregulasi ADO terganggu. Ginkgo biloba Ekstrak dari daun ginkgo biloba (EGb 761) mempunyai sifat antagonis terhadap platelet activating factor (PAF) dan dengan ini mempunyai efek antiagregrasi trombosit. Dengan cara ini terdapat pengurangan stroke fatal 3-6 kali. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial)(67) dan ECST (European Carotid Surgical Trial)(68) menganjurkan endarterektomi pada stenosis karotis 7099%. Tekanan darah yang naik biasanya turun sendiri setelah beberapa hari dan setelah 10 hari tekanan darah normal kembali. karena tak ada gunanya(39). Pada penderita hipertensi menahun autoregulasi berawal pada tekanan darah sistemik yang lebih tinggi (bergeser ke kanan) dan di bawah tekanan darah ini terdapat hubungan langsung antara ADO dan tekanan arterial rata-rata. 1995 . prostasiklin dan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. PENATALAKSANAAN UMUM PADA STROKE(39. Ensefalopati hipertensif jarang terdapat. penghancur radikal bebas dan merangsang relaksasi pembuluh darah yang kontraksi. 3) Pembedahan Bypass ekstrakranial-intrakranial sekarang tak dikerjakan lagi. karena kegagalan metabolik terjadi dalam waktu 3–4 jam bila aliran darah ke daerah terkena tak diperbaiki serta infark otak dan edema otak timbul 2 jam (maksimal 3 jam) setelah penutupan darah otak(47. PENGOBATAN MEDISINAL STROKE ISKEMIK Pengobatan stroke trombotik harus diberikan kurang dari 3 jam (reperfusion window). Tiklopidin hanya diberikan pada penderita GPDOS yang tak tahan ASA(41). Pada keadaan ini autoregulasi tidak bekerja lagi dan ADO mengikuti secara pasif tekanan perfusi. Tekanan darah: Pada orang sehat.48). A = diameter stenosis yang paling sempit dari arteria karotis interna1](44). Sekarang digunakan ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor) atau penghambat reseptor alfa. klaudikasio intermiten. Di Jerman hanya diberikan untuk insufisiensi serebral ringan dan sedang. Pada demensia tak ada gunanya(39). Sayangnya cara pengukuran stenosisnya berlainan. 2) Obat Antikoagulansia dan Trombolisis Urokinase. Arteria karotis komunis diambil sebagai patokan.efek sampingnya lebih banyak (antara lain netropeni / agranulositosis. Untuk mencegah efek samping di Jepang diberikan I X 200 mg(38). Saluran pernafasan harus bebas dari kuncup semenit yang baik harus dipertahankan. Dalam hal ini tekanan darah harus segera diturunkan akan tetapi tak boleh melebihi 40 persen dari tensi semula untuk mencegah hipoperfusi otak(45). streptokinase. Dosisnya 2 X 250 mg. [(D-A) : D X 100% stenosis. oleh karena batas bawah dan autoregulasi kembali ke kiri(13). Atas dasar ini tekanan darah tak boleh diturunkan pada awal stroke iskemik. untuk membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah-otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan(46). Pada PIS dengan tekanan darah sangat tinggi (tekanan sistolik> 200 mm Hg. Hiponatremia menyebabkan edema otak.45) Cairan dan balans elektrolit harus dipertahankan. Maka diusulkan untuk memakai cara metode karotis komunis (CC method). Perfusi pada daerah iskemik penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah kurang akan tetapi metabolisme energi masih utuh) mengikuti tekanan sistemik arterial. Di Inggris obat tekanan darah yang digunakan adalah vasodilator oral yang bekerja cepat dan singkat. diare).43). 70% stenosis NASCET sama dengan 82% stenosis ECST.

karbondioksida. Pengobatan ini tak digunakan lagi karena tak menambah aliran darah ke daerah iskemik akan tetapi mencuri darah ke daerah vasoaktif yang normal (intracerebral steal phenomenon). Menurunkan viskositas darah. hemodilusi isovolemik/ hipervolemik, Pentoksifilin hasilnyakurang memuaskan. Obatobat trombolitik (streptokinase. urokinase, aktivator plasminogen jaringan) dan obat menurunkan fibrinogen [Ancrod = SVATE-3 (snake venom anti thrombotic enzyme 3) bisaular dan Malayan pit viper = Agkistrodon rhodostoma] dapat menyebabkan perdarahan intraserebral atau infark hemoragik. Obat penghambat agregasi trombosit tak berguna untuk stroke trombotik. 2) Mengurangi Kebutuhan Energi Otak Dosis tinggi barbiturat: khasiatnya tak dapat dibuktikan. Hipotermi dapat menimbulkan penyulit jantung dan lain-lain organ. Berhubung hipertermi dapat merusak otak maka dianjurkan untuk menurunkan suhu badan sampai normal pada stroke. 3) Menghambat Masuknya Ion Kalsium ke Dalam Sel Flunarizin (calcium channel overload blocker) tak berguna pada stroke akut. Nikardipin (dihydropyridine calcium channel blocker ) sering memperjelek keadaan stroke karena hipotensi. Nimodipin (calcium entry blocker yang larut dalam lemak) khasiatnya untuk stroke iskemik diragukan, walaupun beberapa penulis yakin berguna bila diberikan kurang dari 6 jam dengan injektor automatik. Efek sitoprotektip dari nimodipin terbatas sekali, oleh karena ia mencegah masuknya kalsium ke dalam sel hanya melalui saluran kalsium yang peka terhadap voltase, akan tetapi tidak melalui saluran agonisnya. Ia bekerja pada saluran kalsium tipe L (L-type voltage-dependent calcium channel antagonist) dan tipe L ini jarang terdapat di otak. Gangliosida GM/ memacu fungsi Na+, K+, ATP-ase dan adenilsikiase dan dapat memacu kesembuhan otak iskemik. GMI menghambat protein kinase C dan mengikat calmodulin, yang sebaliknya menghambat nitrik oksida sintase(50). Obat ini sekarang ditarik dari peredaran karena efek samping polineuropati yang menyerupai sindrom Guiillain-Barré. 4) Menghambat Aktivitas Reseptor NMDA/AMPA Obat-obat antagonis reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat) dan AMPA (á-amino-3-hidroksi-5metil-4-isoksasolproprionat) masih dalam taraf penyelidikan. Gabungan hipotermi dan antagonis NMDA lebih baik danipada antagonis NMDA saja. Obat antagonis reseptor AMPA lebih baik dari pada antagonis reseptor NMDA pada nekrosis iskemi selektip dan neuron hipokampus dan infark neokortikal. 5) Nitrik Oksida (NO) NO mempunyai peranan timbal balik pada kerusakan otak iskemi. Pada satu sisi NO adalah vasodilator kuat yang berguna pada fase akut dan iskemi otak dengan cara menambah aliran darah ke daerah iskemi. Pada sisi lain, NO pada konsentrasi yang tinggi menghambat ensim mitokondria dan menyebabkan pembentukan peroksinitrit yang sangat toksik. Sintesis NO dan L-arginin dapat dihambat oleh analog L-arginin. Pada binatang percobaan hasil pengobatan analog L-arginin

pada stroke iskemik masih bertentangan. 6) Penghancur Radikal Bebas Tirilazad mesylate (21 -aminosteroid) adalah penghambat kuat peroksidase lipid. Khasiatnya pada binatang percobaan masih bertentangan. 7) Aktivator Metabolik Tak ada bukti bahwa kodergoknin , piracetam, nicergolin, piritinol dan sebagainya berguna untuk stroke akut. CDP-kolin digunakan di Jepang untuk pasca-stroke. 8) Mencegah Edema Otak Kegunaan gliserol untuk stroke masih diragukan, hanya ada satu makalah yang mengatakan gliserol berguna. Steroid dosis rendah atau tinggi tak ada gunanya dan dapat berbahaya pada neuron iskemik. Pada pemakaian mannitol harus dipantau fungsi ginjal dan serum osmolalitas antara 300-320 mOsm. Penggunaan jangka panjang dapat mengganggu elektrolit, edema otak dan kejangkejang. Furosemid menghambat pembentukan cairan serebrospinal dan dapat mengurangi edema vasogenik. Hiperventilasi: efek kerjanya cepat setelah 10-30 detik dan maksimum setelah 2-3 menit. Keburukannya: tekanan intrakranial kembali ke ambang semula setelah 12-18 menit. Albumin: pemberian infus isovolemik dengan albumin hiperosmolan berguna untuk edema iskemik.

Pengobatan Stroke Embolik dan Pencegahannya: Dengan ekokardiografi transesofageal (TEE) dapat ditemukan 46% kelainan jantung dibandingkan dengan ekokardiografi transtorakal (TTE)(51). 1) Antikoagulansia Pemberian antikoagulansia untuk stroke kardio-embolik dipertentangkan. Bila pada CT-scan terlihat infark hebat, peningkatan kontras dan infark hemoragik kecil, tak boleh diberi antikoagulansia(52). 2) Fibrilasi atrial non-rematik tanpa stroke Untuk penderita kurang dari 75 tahun tanpa faktor risiko stroke sebaiknya diberi ASA. Untuk penderita yang lebih muda dengan faktor risiko dianjurkan pemberian antikoagulansia dengan warfanin. Untuk penderita lebih dari 75 tahun sebaiknya jangan diberi antikoagulansia karena risiko perdarahan besar sekali(54,55). 3) Trombosis ventrikel kiri 30-35% infark miokard anterior menunjukkan penyulit pembentukan trombus ventrikel dan ini dapat dikurangi sampai kira-kira 15% dengan pengobatan dini dosis tinggi hepanin. Bahaya penyulit perdarahan 25%. Pengobatan dengan antiagregasi trombosit tak ada gunanya(56).

F. STROKE HEMORAGIK PERDARAHAN SUBARAKNOID ANEURISMAL (PSA)(57) Prevalensi aneurisma yang belum pecah 0.5-1 persen dari

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

49

penduduk Amerika Serikat (atau kira-kira 2 juta orang). Pecahnya aneurisma diperkirakan 1-2 persen. PSA temasuk kedaruratan medik. Timbulnya mendadak sekali, biasanya dengan sakit kepala hebat sekali (thunderclap), disertai hilangnya kesadaran sebentar, mual, muntah dan defisit neurologik fokal atau kaku kuduk. Diagnosis dalam 24 jam setelah serangan adalah dengan CT-scan tanpa kontras pada 92% kasus. Bila CT-scan negatif dapat dilakukan pungsi lumbal. MRI kurang diminati. Angiografi selektip adalah pilihan pertama untuk mendiagnosis aneurisma. MRA (magnetic resonance angiography) dan CT-scan dengan kontras kurang disenangi. TCD (transcranial doppler ultrasonography) dilakukan untuk mendiagnosis vasospasme, akan tetapi ahli bedah lebih percaya pada angiografi serebral. Penatalaksanaan PSA aneurismal Istirahat total. Pengobatan antifibrinolitik (tranexamic acid atau epsilon aminocaproic acid) hanya diberikan pada penderita tanpa vasospasme atau persiapan operasi. Antifibrinolitik dapat menimbulkan defisit neurologik fokal. Untuk mencegah vasospasme dapat diberikan nimodipin per oral atau pro infus, atau tirilazad mesylate dalam 72 jam dan diteruskan selama 8-10 hari, setelah 3 bulan angka kematian berkurang 43 persen, dan vasospasme 28%(48). Angioplasti transluminal dianjurkan pada bila pengobatan konvensional tak berhasil. Antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis karena pada pecah ulang sering diikuti oleh kejang. Pada hidrosefalus akut (obstruktif) dianjurkan ventrikulostomi. Ventriculo-peritoneal shunt sementara atau permanen dilakukan pada hidrosefalus kronis (komunikans). Penyulit hiponatremia dapat diberikan fludrokortison atau infus cairan isotonik. Perlu dipantau tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru-paru (pulmonary capillary wedge pressure), balans cairan dan berat badan. Operasi aneurisma dilakukan kurang dari 3 hari sebelum timbulnya vasospasme. PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) PRIMER SPONTAN (PIS)(49,58) PIS merupakan sepuluh persen dari semua stroke. Biasanya tak didahului gangguan peredaran otak sepintas (GPDOS). Sakit kepala, muntah-muntah dan penurunan kesadaran adalah gejala utamanya. Tempat perdarahan di putamen (35%), lobar (30%), serebelum (15%), talamus (10%), pons (5%) dan nukleus kaudatus (5%). Mesensefalon dan medulla jarang sekali terkena. Diagnosis terbaik dengan CT-scan. Angiografi diperlukan untuk PIS tanpa hipertensi, perdarahan lobar, multipel dan atipikal. Penatalaksanaan Pengobatan Medikal Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik> 200 mm/

Hg, penurunan tekanan darah tak boleh melebihi 40 persen, agar autoregulasi aliran darah ke otak (ADO) tak terganggu. Sebaiknya dipilih obat ACE inhibitor atau penghambat reseptor alfa, karena kurve autoregulasi bergeser ke kiri lagi dan penurunan tekanan darah tak mempengaruhi ADO. Obat-obat antifibrinolisis diberikan hanya pada PIS karena aneurisma yang pecah, dengan catatan dapat menimbulkan infark otak. Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti mannitol dianjurkan untuk mengobati edema otak. Pemberian mannitol sebaiknya diberikan setelah 4-6 jam pada waktu hematoma menggumpal. Kortikosteroid dan barbiturat tak dianjurkan. Obat antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis, bila PIS terletak di korteks atau subkortikal. Percobaan di Lab./UPF Ilmu Penyakit Saraf IRSUD Dr. Soetomo, Surabaya, menunjukkan tak ada perbedaan bermakna pada pemberian nimodipin dan pengobatan konservatif(59). Prognosis PIS tergantung pada tingkat kesadaran (pada konta atau stupor, angka kematian 70-100%); tempat lesi (perdarahan pons, talamus, mesensefalon prognosis buruk); volume perdarahan (volume perdarahan z 30 ml 5% meninggal, 30-50 ml 35% meninggal dan > 50 ml diikuti oleh 85% kematian); penampang hematoma (penampang <3 cm di putamen, lobar biasanya sembuh sendiri). Tindakan Bedah Aspirasi stereotaksik memberi hasil fungsional Iebih baik untuk perdarahan ringan atau sedang (stadium II dan III). Pada perdarahan besar (stadium IVa = semikoma tanpa herniasi) tindakan langsung lebih baik dari pada aspirasi stereotaksik(58). Pengobatan AVM (arterio-venous malformation) intrakranial dengan cara bedah mikro atau bedah radiologis dengan pisau gamma (gamma knife radiosurgery) pada AVM dengan diameter kurang dari 3 cm(60). Perbaikan gejala setelah pemberian oksigen hiperbarik adalah indikasi untuk operasi. Demikian juga bila pada pemberian mannitol atau gliserol terdapat perbaikan SSEP (somatosensoric evoked potential) dan BAEP (brainstem auditory evoked potential) merupakan indikasi untuk operasi. Dianjurkan dioperasi secepat mungkin, kurang dari enam jam(58). Bila tak dapat dioperasi sedini mungkin, dianjurkan operasi pada hari ke 5-15 saat badai vegetatif mulai mereda(45). STROKE PADA MASA YANG AKAN DATANG Walaupun terdapat kemajuan pesat dalam neuroimaging, akan tetapi penilaian klinis pertama, seperti pemeriksaan neurologik dan anamnesis cermat masih tetap sebagai pemandu utama untuk penilaian tepat dan rencana pengobatan. Semua stroke harus dianggap sebagai kedaruratan medik, semua penderita harus diobati sebelum 3-4 jam, dan semua penyelidikan sebelumnya yang dilakukan lebih dari 3 jam harus diulang lagi(61). Penyelidikan yang akan datang ditujukan pada periinfarct penumbra (jaringan otak sekitar infark dengan aliran darah

50

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

kurang akan tetapi rnetabolisme energi masih utuh), karena inti dari iskemi rusak (ireversibel) akibat kekurangan darah, sedangkan daerah sekitar inti iskemi masih reversibel. Kerusakan ini disebabkan karena pelepasan neurotransmitter glutamat, diikuti oleh masuknya natrium dan kalsium dalam jumlah besar sehingga sel mati(48). Hossmann (1994) mempelopori penyelidikan ini dengan mengatakan bahwa inti infark meluas ke sekitar infark (periinfarct penumbra) dengan cara depresi polarisasi berulang-ulang (periinfarct spreading depression-like depolarization) dan meluasnya depresi depolarisasi dapat dicegah dengan penghambat g1utamat(62). Penyelidikan dalam bidang biomolekular akan berkembang terus, untuk mengetahui neurotransmitter apa yang memacu pelepasan glutamat dan sebagainya. Dasar-dasar imunologi yang mempengaruhi stroke dikembangkan, seperti penggunaan antibodi monokional terhadap reseptor glukoprotein IIb/IIIa di permukaan trombosit(42). Pengobatan dengan gen dan rekayasa genetika mulai dirintis, misalnya dengan teknik kateter memindahkan DNA asing ke dinding pembuluh darah yang mengalami Aterosklerosis. Mencegah restenosis setelah revaskularisasi dan angiogenesis(63). Pengobatan gen dengan sel somatik manusia (somatic-cell human gene therapy = SHGT) dengan insersi gen normal atau yang dimodifikasi ke sel somatik orang, untuk mengkoreksi kelainan genetika (enhancement engineering)(64). STROKE ADALAH MASALAH KESEHATAN NASIONAL Dari pembicaraan di atas diketahui bahwa lebih dari 50% penderita stroke masuk rumah sakit di Lab. Ilmu Penyakit Saraf / RSUD Dr. Soetomo Surabaya dan 32,1% meninggal. Prevalensi total stroke diperkirakan 5-8 per 1000 penduduk diatas usia 25 tahun(3). Jadi di Indonesia dengan 148 juta jiwa diperkirakan lebih dari 1 jutajiwa terkena stroke dan pada tahun 2000 diperkirakan lebih dari 1,5 juta terkena stroke. Dengan kemajuan dalam bidang kesehatan masyarakat, ilmu kedokteran dan sosial maka harapan panjang umur bertambah. Pertumbuhan penduduk lanjut usia (lansia) di Indonesia sangat tinggi, yakni dari 11,5 juta pada awal Pelita V menjadi 14,2 juta di akhir Pelita yang sama, maka masyarakat yang terkena stroke alcan bertambah banyak. Berhubung jendela pengobatan (therapeutic window) sangat sempit (< 3 jam) , maka stroke termasuk kedaruratan medik. Untuk mendeteksi dini stroke masyarakat perlu dididik melalui TV, radio, penyuluhan, poster-poster dan sebagainya. Pesan dasar harus sederhana ialah panggil segera petugas pelayanan medik darurat (PPMD) . Jangan menunda pengobatan bila stroke sembuh lagi (GPDOS). Pendidikan dan latihan harus ditujukan pula pada PPMD dan dokter yang menangani stroke(2). Untuk megurangi kecacatan dan kematian stroke kami menghimbau agar di Surabaya dibentuk unit stroke. Indredavik dan kawan-kawan (1991) mengatakan bahwa di unit stroke kematian stroke setelah 6 minggu 7,3%, sedangkan yang diobati di bangsal umum 17,3% meninggal dan kualitas hidup (kesembuhan fungsional) lebih baik pada penderita yang diobati di unit stroke(65). Termasuk dalam unit stroke ini ialah: unit

perawatan stroke akut, unit rehabilitasi stroke dan seksi perawatan terus menerus. Anggota-anggota dari regu stroke multidisipliner ini termasuk dokter ahli saraf, bedah saraf, geniatri, penyakit dalam, rehabilitasi; ahli fisioterapi; ahli terapi penerapan kenja (occupational therapist); ahli kemampuan bicara dan bahasa; perawat; pekerja sosial (social worker); ahli gizi; psikolog dan sebagainya(60).

KEPUSTAKAAN 1. WHO MONICA Project, Principal Investigators. The World Health Organisation MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): a major international collaboration. J Clin Epidemiol 1988; 41: 105-114 American HeartAssociation: Heart and stroke facts statistics, Dallas,Texas, 1992 Christie D. Prevalence of stroke and its sequellae. Med J Aust 1981; 8: 182-184 Witztum JL. The oxidation hypothesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344: 793-795 Serafini M, Ghiselli A, Ferro-Luzzi A. Red wine, tea and antioxidants. Lancet 1994; 344: 626 Lorgeril de M, Reaud S, Mamelle Net al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet1994; 343: 1454-1459 Keli SO, Feskens EJM, Kromhout D. Fish consumption and risk of stroke: The Zutphen Study. Stroke 1994; 25: 328-332 Goldstein MR. Mediterranean diet and coronary heart disease. Lancet 1994; 344: 276 Mann GV. Metabolic consequences of dietary trans-fatty acids. Lancet 1994; 343: 1268-1271 Roberts TL, Wood DA, Riemersma RA et al. Trans isomers of oleic and linoleic acids in adipose tissue and sudden cardiac death. Lancet 1995; 345: 278-282 Adams H, Brott TG, Crowell RM et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 1994; 25: 1901-1914 Strandgaard S and Paulson OB. Cerebrovascular consequences of hyper tension. Lancet 1994; 344: 519-521 Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344: 1335-1338 Jackson R. Which hypertensive patients should be treated. Lancet 1994; 343: 496-497 Marmot MG, Elliot P, Shipley Ini et al. Alcohol and blood pressure: The intersalt study. Br Med J 1994; 308: 1263-1267. Lipton SA, Rosenberg PA. Mechanisms of disease: Excitatory amino acids as final common pathway for neurologic disorders. N EngI J Med 1994; 33 613-622 Stig-Jørgensen H, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet 1994; 344: 156- 159 Bell BA, Symon L. Smoking and subarachnoid hemorrhage. Br Med J 1979; 1: 577-578. Sacco RL, Wolf PA, Bharucha NE et al. Subarachnoid and intracerebral hemorrhage: Natural history, prognosis, and precursive factors in Framingham study. Neurology 1984; 34:847-854 Taha A, Ball KP, Illingworth RD. Smoking and subarachnoid hemorrhage. J R Soc Med 1982; 75: 332-335 MacSweeney STR, Ellis M, Worerell PC etal. Smoking and growth rate of small abdominal aortic aneurysms. Lancet 1994; 344: 651-652 Juvela S, Hillbom M, Numminen H, Koskinen P. Cigarette smoking and alcohol consumption as risk factors for aneurysmal subarachnoid hemor rhage. Stroke 1993; 24: 639-646 Feinberg WM, Albers GW, Barnett HJM et al. Guidelines for the man agement of transient chemic attacks. Stroke 1994; 25: 1320-1335 Feldmann E. Intracerebral hemorrhage. Stroke 1991; 22: 684-691

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

Cermin Dunia Kedokteran No. 102, 1995

51

Ericson K et al. 25: 23 15-2328 58. Stroke 1994. 344: 643-645 31. Howard G. Stroke 1993. 337: 459-460 57. 325: 445. Simonds AK. Postprandial triglyceridemia and carotid atherosclerosis in middle-aged subjects. diagnosis. Risk factors for stroke in middle-aged men in Gdteberg. Stroke 1994. Stroke 1994. Djoenaidi W. So stroke units save lives: where do we go from here? Brit Mcdi 1994. 309: 1273-127764. Neurology 1988. 343: 683 55. Editorial. 330: 1287. Gijn van J. N EngI J Med 1991. Warlow CP. Hossmann K-A. 39. Beneficial effect of carotid endartectomy in symtomatic patients with high grade carotid stenosis. Djoenaidi W. 36: 557-565 63. Plaza Boulevard-Plaza Surabaya 50. 335: 759-760 41.1294 38. Many men love in themselves what they hate in others (Benzel Sternan) 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Dawson VL et al. Dawson TM. Feldman LJ. 22: 1026-1031 66. Prognostic value and reproducibility of measurements of carotid stenosis. Patrono D. Surabaya. Stroke 1991. Stroke 1994. Report of a Meeting of Physician and Scientists. New approaches in the treatment of hypertensive intracerebral hemorrhage. Sweden. Miller HI. Komiya T. Comess KA. 337: 12351243 69. Harker LA. Kudo M. Bolin KM. DeRook FA et al. 309: 11-15 34. 38: 314-316 54. and pathological aspects of cerebrova. Platelet and vascular thrombosis. Benefit of a stroke unit: a randomized controlled trial. Development of aspirin resis tance in persons with previous ischemic stroke. Lancet 1991. A J N R 1992. Clinical. Aspirin or warfarin for non-rheumatic atrial fibrillation. Batjer HH. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes. Treating hypertension after stroke. Brit Mcdi 1994. Summary of the fifth annual decade of the brain symposium. Dasar biologik stroke iskemik. 344:316-317 67. *. I Oktober 1994. 1995 . 21: 637-676 36. MRC Euro pean Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-90%) and with mild (0-29%) carotid stenosis. 20: 1407-1431 25. Platelet activation and arterial thrombosis. 22: 1609 62. Pathogenesis of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Linqvist M. Mizuno Y. Ticlopidine. Isner JM. Stereotaxic angiography in gamma knife radiosurgery of intracranial AVMs. 25: 23-28 52. Antiphospholipid Antibodies in Stroke Study Group (APASS). 344: 1653-1654 65. Solberg R et al. snoring. Hoff JA et al. Kleynen J. obesity. Ann Neurol 1995. Norris JW. Compliance with antiplatelet therapy in patients with ischemic cerebrovascular disease. Nomura K et al. 1991 40. high density lipoprotein cholesterol. 113: 1107-1114 61. Criqui MH. North American Symptomatic Carotid Endartectomy Trial Collaborators. N EngI J Med 1994. Future of stroke management. Langhorne P. Hart RG. University of Texas Health Science Center at Houston and Texas Heart Institute. and therapy.453 68. 344: 653-655 30. Stroke 1994. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. LindenstrOm E. Classification of cerebrovascular diseases 111. Djoenaidi W. Nagata J. Opie LH. Surabaya. Dennis M. Lancet 1994. KONAS 11 Ikatan Dokter ahli Rehabilitasi Indonesia (IDARI). 330: 956-961 43. Helgason LM. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor in high-risk coronary angioplasty. trials and torture.IUPF ilmu Penyakit Saraf/Dr. WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrovascular Disorders. Rothwell PM. Stroke 1991. Slattery J. Dacey R et al. Sleep studies of respiratory function and home respiratory support. Stroke 1994. Kanno T. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) di Bandung. Djoenaidi W. Gene therapy for enhancement. 343: 155-158. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrhytmias. Lancet 1994. Ariticoagulation of embolic strokes of cardiac origin: an update.24. Stroke1989. Editorial. Stroke 1990. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Mayberg MR.Soetomo. and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen city heart study. Yatsu FM. 308: 1522-1523 47. 330: 1006-1007 44. White HD. Stroke 1994. Ginkgo Biloba. Tsipogianni A et al. Stroke: early pathophysiology and treatment. 25: 10971098 42. Cermin Dunia Kedokteran 1994. Lindqvist C. Blood pressure. Lancet 1994. Left ventricular thrombosis and stroke following myocardial infarction. Stroke 1993. 340: 1136-1139. Craven TE et al. Lancet 1994. 10: 19-22 48. Harmsen P. Djoenaidi W. Epic investigators. Neuroprotective effects of gangliosides may involve inhibition of nitric oxide synthase. Dimensi baru penatalaksanaan gangguan peredaran darah otak sepintas dan stroke iskemik. Douglas NJ. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Brit Med J 1994. Stroke 1990: 21: 223-229 28. Recommendations on stroke prevention. Lancet 1994. Pengobatan gangguan peredaran darah otak akut (stroke) atas dasar patofisiologiny Neurona 1992. 23: 823828 35 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Lancet 1994. Urabe T. 25: 2440-2444 45. AlgraA. Hoffstein V. Ann Neurol 1994. and nocturnal hypoxaemia. Ticlopidine. Indredavik B. Does diet or alcohol explain the French paradox? Lancet 1994 344: 1719-1723 26. Simposium on stroke aphasia. Pengalaman pengobatan nimodipin pada stroke hemoragik di bangsal Lab . Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention Atrial Fibrillation II Study. Influence of total cholesterol. Rosengren A. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Semarang 29 September. Gibson Ri. Lancet 1991. 344: 991-994 27. Hipertensi dan stroke. Lancet 1990. Lancet 1994. 343: 687-691 56. Gene therapy for arterial disease. 25: 2337–42. Ryu JE. Lancet 1992. 59. 37: 115-118 51. 25: 1877-1881 49. Ringel BL. Lancet 1994. Mohr JP and Grotta JC. Houston. 95: 24-33 46. 29.scular disease associated with antiphospholipid antibodies. 24: I-120-1-123 33. 25: 23312336 37. Bakke F. Albers GW. Heros RC. N Engl J Med 1994. 1993. Boysen G and Nyboe J. N EngI J Med 1994. Polo 0. 60. 309: 3 5-40 32. Stroke 1992. Knipschild P. Oliver MF. O’Connell JE and Gray C. Simposium Rehabilitasi Stroke. 24 (suppl 1): 1-96-I100. Hung K. Stroke 1989. Aspirin as an antiplatelet drug. Brit Med J 1994. 102. radiological.

tenggorok. tonsil. Dan penyakit primer di atas yang tersering adalah penyakit kambuhan akut maupun lthronis dalam fase eksaserbasi akut. Asam klavulanat adalah zat anti enzim beta-laktamase yang progresif dan cukup stabil. suatu galur Streptococcuspyogenes. Proteus vulgaris. 1995 53 .05. Bacteroides fragilis. Efek samping yang timbul ialah pada grup 1 rasa pusing dan sakit kepala 1 kasus. maupun kombinasi. coli yang tadinya dianggap resisten terhadap amoksisilin karena menghasilkan enzim beta-laktamase. Pengobatan standar OMA adalah amoksisum atau ampisilin. yang kemudian dengan adanya bakteri penghasil enzim beta laktamase terapi berkembang menggunakan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. dan Staphylococcus aureus. Cermin Dunia Kedokteran No. pada grup 2 terjadinya diare dan mual-mual 1 kasus. Penyakit ini biasanya merupakan komplikasi penyakit hidung. merupakan bakteri-bakteri yang resisten terhadap kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. 102. Perbandingan uji klinis antara cefixime dengan kombinasi amoksisilin dan asam klavulanat menunjukkan adanya perbedaan dengan p > 0. Yogyakarta ABSTRAK Otitis Media Akuta (OMA) adalah radang mukoperiosteum cavitas tympanica. dalam penelitian ini masih cukup mampu hidup walaupun terdapat inhibitor beta-laktamase. pada grup 2. merupakan preparat peroral dengan spektrum antibakterisid seperti amoksisilin dengan nilai tambah terhadap bakteri yang menghasilkan enzim beta-laktamase. dan E. Proteus vulgaris. Pseudomonas aeruginosa. Pneumococcus. E. Amoksisilin adalah penisilin berspektrum luas bersifat bakterisid terhadap bakteri gram (–) maupun (+) yang biasanya merupakan etiologi radang daerah THT. coli. dan reaksi hipersensitifpada 1 kasus. merupakan bakteri yang resisten terhadap cefixime. Tedjo Oedono Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Cefixime adalah jenis sefalosporin generasi ke tiga. Hasil pemantauan bakteriologis pada kasus-kasus OMA yang gagal pada ke dua grup perlakuan (grup 1/grup cfs dan grup 2/grup aug) ternyata pada grup 1 Pseudomonas.HASIL PENELITIAN Uji Banding secara Klinis antara Cefixime dengan Kombinasi Amoksisilin dengan Asam Klavulanat pada Penderita Otitis Media Akuta (penelitian pendahuluan) Dr. Suatu bukti lain yang perlu disimak adalah adanya bakteri gram (–) seperti Klebsiella pneumoniae. Klebsiella pneumoniae.

4). Obat-obat yang tidak boleh diberikan bersama adalah: preparat steroid. Pengobatan dengan kombinasi antara amoksisilin dan asam klavulanat secara peroral 3 kali per hari (250 mg amoksisilin) selama 7 hari. seperti yang telah diungkapkan oleh Pratiwi Sudarmono (1989) mengenai resistensi kuman Staphylococcus. selanjutnya dibagi secara random yang diseimbangkan dan dimasukkan dalam grup masing-masing. sedang pengobatan dengan cefixime peroral sebanyak 2 kali per hari 3 mg per kg berat badan selama 7 hari. Pseudomonas atau Proteus vulgaris. atau tampak adanya perforasi. Klebsiella pneumoniae. satu bila rasa itu ragu. Skor untuk otalgia terdiri atas: dua bila otalgia positif. radang hidung dan tenggorok 90%. 1995 . sehingga resistensi tak dapat dihindarkan. Pada kasuskasus yang memenuhi syarat dilakukan pemeriksaan ragam bakteri penyebab serta sensitifitas terhadap antimikroba termaksud. BAHAN DAN CARA KERJA Kasus yang diperiksa untuk penelitian ini adalah pasien OMA yang berumur antara 5–12 tahun. nol 54 Cermin Dunia Kedokteran No. artalgetik/antipiretik. Oleh karena kedua obat di atas termasuk penisilin berspektrum luas. Pneumococcus. otalgia.PENDAHULUAN Otitis media akuta adalah radang pada mukoperiosteal cavitas tympanica yang disebabkan oleh virus dan/atau bakteria. Dewasa ini penggunaan ampisilin telah meluas sampai ke puskesmas. Klebsiella pneumoniae. merah dengan bulging. dua bila jumlahnya 15 – 20 per medan pandangan. Kriteria eksklusi adalah: 1) anak <5 tahun. pemeriksaan sitologi cairan telinga terdapat netrofil atau netnofil dan limfosit. E.000.). gendang telinga tampak merah sebagian atau menyeluruh.000. rhinofaringitis. lekositosis Iebih dari 11. Inhibitor itu mempunyai sifat yang progresif dan ireversibel. Skor untuk jumlah lekosit terdiri dari: satu bila jumlahnya 11. rasa penuh di telinga. adanya otorhea baik mukopurulen. Cefixime adalah sefalosporin generasi ke tiga berbentuk preparat peroral dengan daya bakterisid. Klebsiella pneumoniae. sehingga penambahan asam klavulanat akan menambah daya bakterisidnya pada kuman yang menghasilkan beta-1aktamase(3.maupun purulen. Escherichia coli. dan nol bila kurang dari 11. jumlah lekosit. Untuk maksud di atas maka peneliti mernilih kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat dibandingkan dengan cefixime. Untuk 12 tahun ke atas penyebab tersering adalah : Streptococcus. Antienzim-beta laktamase yang terikat pada amoksisilin biasanya berbentuk kalium klavulanat. satu bila jumlahnya 5–10 per medan pandangan. 2) kasus dalam keadaan gawat. seperti yang diungkapkan pada hasil pemantauan kasus-kasus poliklinik bagian Anak dan THT di tiga rumah sakit besar di Yogyakarta. Gejala-gejala subyektif terdiri dari: otalgia. Pemeriksaan itu diulang kembali setelah 7 hari pengobatan. UGM adalah ampisilin atau amoksisilin. maka bila digunakan secara serampangan dapat mudah terjadi resistensi. 3) OMA dengan komplikasi. 5) kasus dengan riwayat sakit ginjal dan hepar. Standar pengobatan untuk OMA di unit THT FK. Haemophilus influenzae. menyebabkan terhambatnya sintesis lapisan peptidoglikan pada dinding sel kuman dan mengacau pembelahan sel. Streptococcus. maupun alergi pada antimikroba yang diteliti. Spektrum antibakterinya kurang lebih sama dengan spektrum amoksisilin dengan kombinasi asam k1avulanat(5). Mekanisme kerjanya terletak pada kekuatan mengikat penicillin-binding protein (PBP) enzymes. rasa penuh di telinga. Pneumococcus. Pengobatan akan dihentikan apabila terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Setelah 4 hari pengobatan penyakitnya tambah berat 2) Dalam 4 hari pengobatan tak ada perbaikan 3) OMA sembuh komplit Variabel-variabel gayutnya adalah temperatur tubuh. dan Staphylococcus (Lim et al. pergerakan gendang telinga pada pemeriksaan dengan alat bantu positif atau negatif. dan radang tenggorok 30% Bakteri-bakteri penyebab otitis media akuta (OMA) pada kasus anak 5 tahun ke bawah adalah: Haemophilus influenzae. Kasus OMA umumnya merupakan komplikasi dari rhinotonsilofaringitis. Konsekuensinya apabila terjadi resistensi ampisilin akan pula terjadi resistensi amoksisum karena mereka mempunyai resistensi si1ang(3). Radang ini sering didahului oleh radang hidung sebanyak 80%. Pneumococcus. coli. Gejala-gejala obyektifnya adalah: temperatur Iebih dari 38°C. jumlah netrofil per medan pandangan. serta tonsilitis baik yang kambuhan akut (acute recurrence) maupun yang kronis pada fase eksaserbasi akut dengan frekuensi sekitar 90% dari semua kasus OMA. sedang nol (nihil) bila panas badan kurang dari 38°C. nol bila otalgia absen. Untuk kasus Iebih dari 5 tahun penyebab tersering adalah Streptococcus. satu bila otalgia ragu. antiinflamasi nonkortikosteroid dan preparat enzim. Amoksisilin adalah jenis penisilin berspektrum luas yang biasanya mempunyai formulasi amoksisilin trihidrat dengan daya bakteriosid. gambaran gendang telinga. sedang nol bila rasa itu absen. Gunaevaluasi polaresistensi kuman-kumanpenyebab OMA serta mencari alternatif obat baru untuk mengantisipasi kemungkinan resistensi kuman penyebab OMA. 4) kasus dengan riwayat telah makan obat simtomatik sebelumnya. 6) kasus dengan riwayat minum obat antimikroba I minggu atau kurang. Skor untuk temperatur tubuh: satu bila panas badan 38°C atau lebih. sakit berat. radang tonsil 50%. serta beberapa galur Strep tococcus(2). 102. Skor untuk rasa penuh di dalam telinga terdiri atas: dua bila rasa itu positif. Adanya mikroba yang membentuk enzim beta-laktamase pada kasus kasus tonsilitis kronika dengan eksaserbasi akut dan kasuskasus rhinofaringitis kronika dengan eksaserbasi akut dapat menim-bulkan terjadinya komplikasi OMA(1) sehingga perlu dipikirkan penambahan asam klavulanat dan sulbaktam sebagai antienzim beta-laktamase. maka perlu diadakan penelitian eksperimental klinis bagi antimikroba yang secara teoritis maupun berdasarkan uji sensitifitas terhadap beberapa antimikroba dinyatakan berdaya guna. Skor untuk jumlah netnofil per medan pandangan preparat usap ingus hidung terdiri dari: tiga bila jumlahnya lebih dari 20 per medan pandangan.000 atau lebih.

bila jumlahnya kurang dari 5 per medan pandangan. B. spuit pegas 3 ml dengan jarum yang steril guna pengambilan cairan telinga tengah sebanyak 10 buah. Pengambilan cairan telinga tengah menggunakan spuit pegas steril yang dimasukkan melalui gendang telinga pada kuadran posterior inferior. Desinfektan dilakukan dengan betadin pekat dan kemudian dibersihkan dengan alkohol 90%. HASIL DAN PEMBAHASAN Kasus OMA yang memenuhi syarat serta telah mengisi daftar wawancara dengan benar sebanyak 71 obyek perlakuan dan 93 kasus dengan perincian 35 termasuk dalam grup 1 dan 36 orang termasuk dalam grup 2. Evaluasi secara klinis digunakan cara skor: skor 0–2 sesuai dengan keadaan klinis sangat baik. alat pneumatoskopi. nol bila keadaan normal. mikroskop atau lup untuk timpanoskopi. skor 5–6 sesuai dengan keadaan klinis sedang/ medium. mikroskop untuk memeriksa preparat usap cairan telinga tengah. dua bila gendang telinga merah di tepi dan gerakannya tak ada. 102. berhasil apabila penyembuhan klinis mencapai baik atau sangat baik. dan 2) Persistensi (menetapnya kuman) dengan definisi tetap adanya kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dan kultur yang dibuat pasca terapi. Tabel 3. Variabel perlakuannya adalah terapi dengan cefixime (Cefspan®/csf) sebagai grup 1 dan terapi dengan kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat (Augmentin®/aug) sebagai grup2. Jumlah kasus OMA pada masing-masing penyakit primernya Penyakit primer Jumlah kasus OMA (tipe 1) (tipe 2) (tipe 3) (tipe 4) 12 20 27 12 Rinotonsilofaringitis Rinofaringitis Ronitis Tonsilitis Jenis kuman-kuman penyebab OMA pada kedua grup dapat diperinci seperti pada tabel 2. Evaluasi klinis dilakukan pada hari ke-4 dan pada hari ke-7 pengobatan pada setiap grup. subtilis Keterangan: SS : Sangat sensitil S : Sensitif R : Resisten + + + + + + + + + + + + + + + + Hasil perlakuan pada ke dua grup di atas dapat dilihat dalam Tabel 4. tiga bila gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging. Ditemukan perbedaan efektivitas sebesar 24. Pada tabel 1 terlihat jumlah kasus OMA sebagai komplikasi rhinotonsilo-faringitis.zat kimia yang terdiri dari cairan eosin 5% dalam metil alkohol. etil alkohol. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides fragilis Moraxella catarrhalis B. Evaluasi bakteriologis: 1) Eradikasi (pembasmian kuman) dengan definisi pembasmian kuman penyebab OMA praterapi yang terbukti dengan hilangnya kuman itu pada kultur cairan yang diambil pasca suatu terapi. Cara menghitung jiimlah netrofil per medan pandangan dengan metode Hasel. termometer badan.7% antara cefixime dengan amoksisilin-asam klavulanat yang menunjukkan bahwa cefixime Cermin Dunia Kedokteran No. 1995 55 .08 3 (p>5%) dengan demikian daya guna cefixime sama dengan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat. sebelumnya terlebih dulu dilakukan pembiusan secara neuroleptik dengan pasien tidur terlentang. subtilis CFS (kasus) 15 27 14 15 6 3 1 2 4 3 1 2 4 AUG (kasus) 12 28 18 17 4 2 2 7 2 4 3 2 3 Di tabel 3 tertera macam-macam kuman penyebab OMA dengan hasil sensitivitasnya baik terhadap cefixime maupun terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. nilai X2 pada Y atas X2 tes dengan koreksi Yates 0. Ragam kuman penyebab OMA dengan basil tes kepekaannya terhadap kedua jenis di atas Cefixime SS + + + + + S + + R Amoksisilin + Klavulanat SS + + S + + + + + + + + + + R + + + + + + Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus grup Pneumococcus Klebsiella sp E. Alat-alat yang digunakan untuk penelitian ini adalah: alatalat poliklinik THT lengkap. Pengamatan adanya efek samping yang mungkin terjadi setelah maupun selama pengobatan bertujuan untuk melengkapi data penelitian. skor 7–10 sesuai dengan keadaan klinis jelek. satu bila gendang telinga merab di tepi dan ada gerakan. Tabel 1. Tabel 2. coli Pseudomonas grup Proteus vulgaris Staphyllococcus aureus Bacillus Sp Anaerobic coccus Bacteroides sp Moraxella/Branhamella cat. 13 kasus sebagai komplikasi rhinofaringitis. Pengobatan gagal bila obyek mencapai penyembuhan klinis medium atau jelek. skor 3–4 sesuai dengan keadaan klinis baik. Jenis-jenis kuman penyebab pada kedua grup tersebut di atas Jenis kuman Hemophilus inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumoniae E. 20 kasus sebagai penyebab rhinitis. agar steril dalam tabung untuk tempat inokulasi kuman penyebab. Skor keadaan gendang telinga terdiri dari: empat bila seluruh gendang telinga merah menyeluruh tanpa bulging atau perforasi. sedang 12 kasus sebagai komplikasi dan tonsilitis. dan metilen biru 5% dalam metil alkohol untuk pemeriksaan preparat usap cairan telinga tengah.

Eisenberg MS. 1991. Pada penelitian pendahuluan ini terbukti bahwa daya guna cet sama dengan kombinasi amOksisilin dengan asam kiavulanat. 1989. Marcchisio P. Hasil perlakuan pada kedua grup (perlakuan berdasarkan sumber penyakit primernya) Penyakit primer Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Tipe 4 Jumlah 5 10 12 7 34 (94. terdapat resistensi Pseudomonas aeruginosa. Naskáh lengkap pertemuan mingguan dokter-dokter R. Keberhasilan penyembuhan total OMA dengan terapi cefixime mencapai 96%. dan Streptococcus beta-haemolyticus (100%). Pneumococcus. 42 (suppl. suppl. grup I sakit kepala dan pusing. Pengamatan adanya efek samping pada kedua grup perlakuan dapat dilihat pada tabel 6.): pp 3–8. E. Penilaian mengenai menetapnya kuman penyebab dapat dilihat pada tabel 5.4%) Grup cfs Berhasil Gagal 1 1 0 0 2 (5. dan tonsilofaringitis baik yang khronis maupun subkhronis. Klebsiella (100%). 5. akan tetapi sekarang terlihat bahwa resistensi kedua kuman di atas bukan berdasarkan pembentukan enzim beta-Iaktamase akan tetapi mungkin resistensi nongenetik atau resistensi kromosomal(2). Pemantauan bakteriologis menunjukkan bahwa obat di atas amat efektif terhadap H. J mv. (3/4. Principi N. Moraxella catarrhalis. 2. Ltd. 6. 1995 . Kasus yang mengalami reaksi gastrointestinal dan sakit kepala tetap mengikuti penelitian sampai selesai. dan Staphylococcus aureus. coli resisten terhadap derivat penisilin karena kemampuannya membentuk enzim beta-laktamase.S.7%) 10 (30. Klebsiella sp.Tabel 4. seperti Streptococcus pyogenes. Klebsiella pneumoniae. 1980. Peristiwa menarik yang perlu disimak adalah diketemukannya beberapa jenis bakteri yang telah resisten terhadap kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Bacteroides fragilis. hal ini sesuai dengan penelitian di luar negeri(5.6%) 4 5 10 4 Grup aug Berhasil Gagal 2 3 4 1 23 (69. 2) Persistensi kuman pascaterapi : grup I adalah Pseudomonas. Tabel 5. diare) Sakit kepala. Smithkline Beecham Pharmaceutical Report. 102. Bethesda Yogyakarta. Med. KESIMPULAN DAN SARAN 1) Daya guna cefixime dan kombinasi antara amoksisilin dengan asam klavulanat sama. Pada penelitian ini terbukti pada pemantauan bakteriologis mengenai persistensi bakteri penyebab OMA. Furukawa C. pruritus) Reaksi gastro intestinal (mual. 7. Saunders Blue Books. 1992. eritema. Staphylococcus. Mekanisme resistensi terhadap antibiotika. Cefspan (cefixime). Aneka ragam bakten sebagai penyebab rinofaringitis khronika dengan komplikasi persinusitis baik yang ada poliposis nasi maupun tidak. KEPUSTAKAAN Pada penelitian ini terdapat 2 kasus yang kulturnya tidak tumbuh.3%) cenderung lebih efektif. Penilaian hanya dilakukan untuk menetapkan kuman patologis penyebab OMA pada dua kasus yang mengalami kegagalan terapi. Fujisawa Pharmaceutical Report (ed). meskipun tidak dicapai kemaknaan secara statistik. grup 2 adalah Strepto coccus pyo genes. md. Jenis kuman yang menetap pasca terapi di setiap grup Jenis kuman Hemophyllis inf Streptococcus pyogen Pneumococcus Klebsiella pneumonic E. 1990. sedang yang mengalami reaksi hipersensitif terpaksa dihentikan. coli. Bacillus sp. Hal yang sama pernah dikemukakan oleh Hsu et al. Tabel 6. Manual of antimicrobial therapy and infectious diseases. Evaluasi bakteriologis mengenai pembasmian kuman gagal mendapatkan hasil sebab setiap kasus yang mengalami penyembuhan sulit diketemukan cairan telinga tengahnya. Dahulu diperkirakan bahwa baik bakteri Klebsiella maupun E. Klebsiella pneumoniae. influenzae (100%). hal ini pernah dikemukakan juga oleh Neu (1992). rash. coli Pseudomonas auroginosa Proteus vulgaris Staphylococcus aureus Basillus Sp Anaerobic cocci Bacteriocides. Bakteri pada kasus-kasus OMA ternyata banyak yang Tedjo Oedono. 3. Macam efek samping yang timbul Jenis efek samping Reaksi hipersensitif (utikaria. pening Kasus Grup cfs – – 1 Grup aug 1 1 – 1. Bacteroides fragilis. mungkin disebabkan bakteri baik yang aerob maupun anaerob mati sebelum pembiakan akibat kurang baiknya pengiriman preparat. Neu HC. W. I-iaemophflus influenzae. 4.B. 6: 25–29. New oral cephalosporins : why and when they should be used. Lembaran obat dan pengobatan.6). grup 2 reaksi hipersensitif dan reaksi gastrointestinal. Drug 1991. Fujisawa Pharma ceutical Co. vomitus. 4): 25–29. Sudarmono P. Proteus sp.fragilis Moraxella (Branhamella catarrhalis) Keterangan : + : kultur positif – : tidak tumbuh Grup (kasus) cfs – – – – – + – + – – + – Grup aug (kasus) – + + + + + + – – – – – mampu menghasilkan enzim beta-laktamase antara lain Staphylococcus aureus. Pneumococcus. (1992) bahwa perbaikan klinis pada pengobatan dengan cefixime secara menyeluruh mencapai 57 (95%) dari 60 penderita infeksi THT. Bacteroides sp. ed. Pseudomonas. Beta-watch 2nd. 1. Smithkline Beecham Pharmaceutical. 3) Efek samping obat. Cefixime vs amoxycillin in the treatment of acute otitis media in infants and children. sedang untuk kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat mencapai 75%. Proteus vulgaris dan E. Ray CG. 1990. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. coli. Namun demikian tidak efektif terhadap Streptococcus viridans (63%) atau Staphylococcus aureus (54%).

Metode ini disebut imaging nuklir. radiasi yang dipancarkan oleh suatu radioisotop. Pada periode berikutnya.ULASAN Aplikasi Teknik Nuklir untuk Kesehatan Manusia Dr. Penemuan Seaborg berikutnya yaitu radionuklida Tc-99m dan Co-60. George Hevesy. diagnosis dan terapi dilaksanakan berdasarkan padapemanfaatan emisi radioaktifdari radionuklida tertentu. lokasi dan distribusinya dapat dideteksi dari luar tubuh secara tepat. Perubahan yang terjadi dapat dikendalikan dengan jalan memilih jenis radiasi (α. Seorang ahli kimia berkebangsaan Hongaria. Radionuklida pertama yang digunakan secara luas dalam kedokteran nuklir adalah I-131. radiasi dapat digunakan untuk penyinaran langsung seperti antara lain pada radioterapi. yaitu ilmu kedokteran yang dalam kegiatannya menggunakan radioaktif terbuka (unsealed). Diikuti dengan pemakaiannya untuk pengobatan hipertiroid pada tahun 1940. yang merupakan tonggak sejarah di bidang Kedokteran Nuklir. Berdasarkan sifat tersebut. dan sterilisasi. dipelajari distribusi Pb dan Bismut (Bi) pada hewan percobaan. Dalam kedokteran nuklir. sangat bermanfaat dalam studi metabolisme. serta teknik pelacakan dan penatahan berbagai organ tubuh. sejalan dengan pesatnya perkembangan bioteknologi. Tercatat bahwa hampir tidak ada satupun rumah sakit di negara-negara maju yang tidak mempunyai unit kedokteran nuklir. hampir semua kota besar di Pulau Jawa mempunyai sedikitnya satu rumah sakit yang dilengkapi dengan unit kedokteran nuklir. ini merupakan langkah pertama penggunaan perunut untuk penelitian biomedik. yang ditemukan oleh Glenn Seaborg pada tahun 1937.hari fisis. 1995 57 . kedokteran nuklir berkembang pesat setelah ditemukan kamera gamma oleh Hal Anger pada tahun 1958. dengan pencacah Geiger yang ditempatkan di dekat kelenjar tiroid. yang dapat menggambarkan fungsi suatu organ. sangat dirasakan manfaatnya sejak program penggunaan tenaga atom untuk maksud damai dilancarkan pada tahun 1953. Dewasa i. sehingga pada tahun 1943 George Hevesy mendapat hadiah Nobel di bidang Kimia. 102. γ atau neutron) serta mengatur dosis terserap. Dewasa ini penggunaannya di bidang kedokteran sangat luas. dapat menyebabkan peruba. baik aplikasi radiasi maupun radioisotop. Rochestri Sofyan Pusat Pengkajian Teknologi Nuklir. Negara sedang berkembang seperti Indonesia juga tidak ketinggalan. pada tahun 1923 mengukur distribusi timbal (Pb) radioaktif denganjalan memasukkan Pb-210 dan Pb-212 pada batang dan akar kacang dalam jumlah yang tidak menimbulkan efek toksik pada tanaman. Pada imaging nuklir. Alat tersebut mampu mendeteksi distribusi foton yang dipancarkan dari dalam tubuh. Jakarta PENDAHULUAN Aplikasi teknik nuklir. Pada tahun 1924. Energi radiasi yang dipancarkan oleh suatu sumber radiasi. sesuai dengan efek yang ingin dicapai. baik untuk diagnosis maupun dalain pengobatan penyakit atau dalam penelitian kedokteran. Pertama kali I-131 digunakan sebagai indikator fungsi kelenjar tiroid denganjalan mendeteksi sinar γ yang diemisikan. sehingga penggunaan radioisotop sebagai tracer atau perunut. Seaborg mendapat hadiah Nobel untuk bidang Kimia pada tahun 1951. KEDOKTERAN NUKLIR Dalam bidang kedokteran dikenal cabang kedokteran nuklir. suatu senyawa organik bertanda Cermin Dunia Kedokteran No. BA TAN. Selain itu. serta aktivitasnya dapat diukur secara akurat. kimia dan biologi pada materi yang dilaluinya. Berkat jasanya tersebut. tanpa harus melakukan pembedahan. Akhir-akhir in kedokteran nuklir berkembang pesat dan sangat dirasakan manfaatnya oleh masyarakat. serta didukung pula oleh perkembangan instrumentasi nuklir dan produksi radioisotop umur pendek yang lebih menguntungkan ditinjau dari segi medik. yang digunakan untuk diagnosis in vivo. β.

Dengan bantuan komputer. kemudian diberi nama single photon computed tomography lazim dsingingkat SPECT. untuk pemeriksaan jantung. untuk pemeriksaan otak. oral atau pernafasan. sedang pada bagian yang mempunyai fungsi patologis distribusinya tidak normal. C-11 dan N-13 yang dihasilkan dari siklotron dengan umur paruh masingmasing 2. Perkembangan dalam kedokteran nuklir ditunjang pula oleh penemuan di bidang bioteknologi antara lain ditemukannya teknologi hibridoma untuk memproduksi berbagaijenis antibodi klon tunggal atau monoclonal antibody (MAb). Dengan mengubah konfigurasi detektor serta meningkatkan daya komputasi secara elektronik. sehingga secara faal tidak berpengaruh terhadap keadaan normal. Radiofarmaka bergabung dengan proses metabolisme dalam tubuh. Alat yang digunakan adalah Kamera Gamma (Gambar 1) yang dilengkapi dengan detektor sintilasi (kristal Na! atau Tl). dapat dibuat gambar tiga dimensi dan distribusi radionuklida dalam tubuh. ihstrumen semacam ini dikembangkan lagi dengan teknik tiga dimensi. Hal lain yang dapat dipelajari adalah gambaran metabolisme serta konsumsi oksigen dalam otak dan jantung. hati dan limpa. karena adanya transpor biologi aktifdari radiofarmaka melalui organ tubuh dapat divisualisasi terhadap waktu. radioisotop pemancar positron juga mulai dikenal pemakaiannya. sehingga yang divisualisasikan hanya berupa seleksi dari sinar-X yang melewati jaringan. Dalam diagnosis. untuk penatahan tulang. untuk menetapkan tempat di dalam tubuh asal sinar itu dipancarkan. Aktivitas radioisotop yang digunakan pada imaging nuklir sangat kecil dalam orde beberapa mCi. Gambar yang diperoleh tidak menggambarkan fungsi dari suatu organ. antibodi klon tunggal harus ditanda dengan isotop radioaktif. pulsa direkam dan diolah. Merupakan pemancar gamma dengan umur paruh 13 jam. 20 dan 10 menit. yaitu 6 jam. serta sistem sirkulasi cairan tubuh. Gambar 1 Selanjutnya sintilasi diubah menjadi pulsa elektronik dan terakhir menjadi pulsa-pulsa tegangan yang tingginya sebanding dengan energi foton terpancar dari dalam tubuh. Keuntungan imaging nuklir adalah tracer dapat bertindak sebagai pemeriksa fisiologi fungsional yang sanggup menggambarkan fungsi biokimiawi. Dalam penggunaannya di bidang kedokteran nuklir. yaitu antara lain untuk mengamati berbagai penyakit dan kelainan pada pernafasan. Beberapa contoh penggunaannya adalah sebagai berikut: 1) Tc-99m sulfur koloid. Penggunaannya berkembang pesat sejak tahun 1961. dimasukkan ke dalam tubuh pasien melalui penyuntikan. Karena isotop yang digunakan merupakan pemancar gamma tunggal. Gas rádioaktif tersebut O-15. Pada pertengahan tahun 1970. sehingga pola distribusinya pada tempat tersebut serta perpindahannya dari satu tempat ke tempat lain dapat diketahui secara tepat. Teknik ini dikenal dengan teknik computed tomography. Selain radioisotop pemancar gamma. sehingga sangat cocok untuk studi dalam waktu yang tidak terlalu pendek. Prinsip penggunaan teknik ini cukup sederhana. akhirnya terkumpul dan terdistribusi pada tempat-tempat tertentu. Sebagai contoh. 102. Untuk imaging digunakan alat positron emission tomography (PET). Untuk diagnosis in vivo salah satu radionuklida yang banyak digunakan adalah Tc-99m. 3) Tc-99m sodium tripoliphospate (STPP). Kemudian suatu detektor radiasi didekatkan pada tubuh pasien. karena ditunjang oleh beberapa kelebihan sifat inti radionuklida tersebut yakni : pemancar gamma murni dan tunggal. dan mempunyai sifat kimia yang sama dengan isotopnya yang tidak aktif. terutama untuk diagnosis dan terapi penyakit kanker. sehingga sangat baik untuk menanda antibodi pada pelacakan kanker. Radionuklida 1-123 juga banyak dipilih untuk imaging. 2) Tc-99m diethylenetriamine pentaacetic acid (DTPA). Bila berfungsi normal. Gambar yang diperoleh merupakan gambar secara fungsional dalam framework anatomi. Imaging dengan kamera gamma cukup jelas karena energi gamma yang dipancarkan optimal yaitu 159 keV. Jaringan merupakan objek pasif. terutama untuk diagnosis dan terapi. Alat Kamera Gamma SPECT telah dimiliki oleh beberapa rumah sakit di Indonesia. distribusi radiofarmaka menunjukkan pola tertentu yang karakteristik. Jadi akan sama saja apakah organ itu masih hidup atau sudah mati. C15 O2 dan 11CO atau C15O digunakan untuk mempelajari fungsi paru.(radiofarmaka) pemancar sinar gamma/positron yang telah diketahui metabolismenya secara spesifik pada organ tubuh yang diselidiki. untuk mengubah foton sinar gamma menjadi kilatan cahaya yang dilipatgandakan oleh tabung pelipat ganda foto (photomultiplier). Keuntungan lain ialah mudah berikatan dengan antibodi. kemudian ditampilkan pada layar. Berbeda dengan foto sinar-X pada radiografi. MAb terhadap tumor ganas tertentu yang bertanda radioaktif pemancar sinar 58 Cermin Dunia Kedokteran No. 1995 . banyak digunakan gas radioaktif pemancar positron umur pendek. energinya memadai untuk deteksi (140 keV) dan umur paruhnya pendek.

dengan teknik nuklirdapatterpecahkan. Dalam hal ini. Teknik ini merupakan perpaduan antara dua keampuhan metode penentuan. sehingga sanggup mengukur senyawa tertentu dalam orde pikogram (10-12 gram) bahkan sampai orde pentogram (10-15 gram) untuk setiap 1 ml contoh. Kedua. tidak terjadi penyebaran keradio aktifan padajaringan lain. 102. Hingga kini ketelitian penentuan in vitro secara radioimunologi. antibodi anti tumor berikatan secara spesifik dengan jaringan tumor yang berfungsi sebagai antigen. berdasarkan reaksi imunologi yaitu terjadinya komplek antara dua senyawa komplementer antigen dan antibodi. Penandaan dapat diberikan pada antigennya. TELETERAPI Teleterapi adalah perlakuan radiasi dengan sumber radiasi tidak secara langsung berhubungan dengan tumor. senyawa yang hendak ditentukan adalah antigen. Teknik lain yang menggunakan MAb adalah Boron Neutron Capture Therapy. Banyak masalah yang sebelumnya dengan metode konvensional tidak terpecahkan. Sumber radiasi pemancar gamma seperti Co-60 pemakaiannya cukup luas. Pertama-tama pasien disuntik dengan konyugat boron-MAb setelah boron-MAb terlokalisasi dalam sel kanker. dapat diatur sedemikian agar radiasi yang dihasilkan merupakan dosis terapi bagi sel tumor. bersih dan praktis. tanpa harus melakukan biopsi atau cara lain. Demikian pula sterilisasi dengan gas etilen oksida atau bahan kimia lain dapat menimbulkan residu yang membahayakan kesehatan. Sebelum penentuan secara radioimunologi ditemukan. penetapan dosis radiasi sangat penting. Banyak di antaranya yang tidak tahan terhadap panas. bioteknologi dan produksi isotop umur pendek yang menguntungkan ditinjau dan segi Cermin Dunia Kedokteran No. Karena sifat kerja antiserum yang sangat spesifik tadi. tetapi paparan radiasi pada jaringan sel normal tetap sangat kecil. Masalah dosimetri ini ditangani secara sangat ketat di bawah pengawasan Badan Internasional WHO dan IAEA bekerjasama dengan laboratoriumlaboratorium standar nasional. seperti hormon. Dengan teknik imaging nuklir. Antigen yang terdapat dalam cairan tubuh dapat ditentukan karena adanya reaksi kompetisi antara Ag/Ab dengan Ag/Ab bertanda untuk membentuk komplek Ag-Ab. Selain itu. PENUTUP Dapat dikemukakan bahwa teknik nuklir sangat berperan dalam penanggulangan berbagai masalah kesehatan manusia. dengan jalan penyinaran tumor secara langsung dengan dosis yang dapat mematikan sel tumor. atau pada antibodinya. protein dan antigen. STERILISASI ALAT KEDOKTERAN Alat/bahan yang digunakan di bidang kedokteran pada umumnya harus steril. kesembuhan dan kenyamanan pasien. Mudah dipahami bila penggabungan antara pengukuran radioaktivitas dan kespesifikan reaksi imunologi menghasilkan penentuan yang sangat sensitif dan spesifik. dengan sinar gamma dan Co-60 yang dapat memberikan hasil yang memuaskan. serta amnion chorion untuk luka bakar. Pada teleterapi. serta telah banyak membantu dalam diagnosis secara dini berbagai penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormonal. Dalam reaksi ini. serta tidak terpengaruh oleh faktor-faktor lain yang terdapat dalam sistem. Jika yang dikaitkan dengan AbM tadi suatu pemancar sinar alfa yang jarak tempuhnya pendek dan dipilih yang mempunyai linear energy transfer (LET) yang tinggi.025 eV). yang disebut dosis letal. maka antibodi yang disuntikkan hanya akan terakumulasi padajaringan tumor. diperlukan contoh darah/serum atau cairan tubuh lain. Teknik RIA adalah suatu teknik penentuan berdasarkan reaksi imunologi yang menggunakan tracer radioaktif. yang berlangsung secara sangat spesifik. Prinsip kerjanya sederhana adalah sebagai berikut: Ag + Ab ––––––> komplek Ag–Ab. kemudian daerah tumor tersebut diiradiasi dengan netron lambat yang berenergi sangat rendah (sekitar 0. penggunaan teknik nuklir. karena tidak memerlukan pengamatan yang rumit dan hampir merupakan pemancar gamma yang ideal. tidak akan mempengaruhi reaksi. bila disuntikkan ke dalam tubuh pasien yang diduga menderita tumor tersebut. Yang terpenting adalah kemajuan-kemajuan baik di bidang diagnosis maupun terapi haruslah ditujukan untuk keselamatan. kanker. juga disterilkan dengan radiasi. Kerusakan terjadi karena proses eksitasi dan ionisasi atom atau molekul.α) 7Li di dalam sel tumor. Sterilisasi dengan cara tersebut sangat efektif. belum tertandingi oleh metode apapun. Untuk transpiantasi jaringan biologi seperti tulang dan urat. diperlukan pemisahan dan pemurnian sebelum pengukuran. yaitu dengan jalan mengukur Ag/Ab bertanda yang tidak berikatan membentuk komplek atau yang bebas dengan pencacah gamma. Dengan kemajuan iptek di bidang instrumentasi nuklir. enzim. dapat berarti antara hidup dan mati. kemudahan. Oleh karena antibodi yang digunakan monospesifik. Sumber ini banyak digunakan dalam pengobatan kanker/tumor. terkena racun dan infeksi. Reaksi nuklir(10)B(n. vitamin. Sering kali kelainan tidak terdiagnosis karena batas deteksi pengukuran yang tinggi. 1995 59 . maka pengumpulan antibodi juga dibantu oleh penyembuhan lewat penyinaran (radioterapi).gamma (misalnya 123I). tetapi jenis senyawa yang dapat ditentukan tetap terbatas. akan terbawa oleh aliran darah dan akhirnya terakumulasi pada jaringan tumor. lokasi tumor dengan metastasisnya dapat diamati secara jelas. Penggunaan radioisotop dalam kedokteran nuklir juga sangat bermanfaat dalam diagnosis yang dilakukan di luar tubuh atau diagnosis in vitro. Agar reaksi ini dapat dilacak. maka dimasukkan suatu senyawa penanda yang dapat diukur secara kuantitatif. serta biayanya sangat murah. Baik pada penetapan dengan metode biologi maupun kimia. Pengukuran radioaktivitas memberikan kepekaan dan ketelitian yang tinggi. sehingga tidak bisa disterilkan dengan uap air panas atau dipanaskan. ditetapkan dengan metode biologi (bioassay) dan kimia. setelah ditemukannya teknik radioimmunoassay (RIA) pada tahun 1977. pengukuran senyawa bioaktif berkadar rendah dalam cairan tubuh. maka adanya senyawa-senyawa lain dalam sistem reaksi dalam ribuan sampai jutaan kali sekalipun. dalam jumlah yang cukup banyak. Pertama. yaitu radioisotop misalnya 1-125. Satu-satunya jalan adalah sterilisasi dengan radiasi.

102. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. Nuclear medicine: a state-of-the-art review. Radioimmunoassay for the developing countries. Monoclonal antibody in nuclear medi cine.medik dan pendeteksian/pengukuran. Bul IAEA 1986. diharapkan bahwa harapan hidup yang lebih nyaman dan panjang bagi mereka yang terkena penyakit dapat tercapai. Stubbs JB. Nuclear News. 26: 531. Noval M. J Nuci Med 1985. Habari IC. 1991. 1995 . KEPUSTAKAAN 1. 34(7): 50. In: Nuclear Medicine and Related Radionuclide Applications in Developing Countries. 12. Ganatra R. 1985. 28(2): 5. Vienna: IAEA 1988. Yalow RS. Promoting nuclear medicine in developing countries. Symposium Vienna. 3. 2. 4. Larson SM. Wilson LA. Proc. Keenan AM.

Penderita claudicatio intermittent karena penyumbatan pembuluh darah yang kronis pada tungkai. v: Dosis awal 100 mg (1 ampul) dalam 250 – 500 ml larutan infus (0. meliputi mual. Gejala-gejala pada umumnya ringan. Dosis pemeliharaan: 100 – 200 mg. sebaiknya diberikan setelah makan. 1995 61 . malaise.v atau intra arterial perhari. 2. – Infus intra arteri: 100– 300mg (1 – 3 ampul) perhari dalam 20–50 ml dari 0.9% sodium kiorida diberikan dalam 10– 30 menit. Miokard infark yang baru. Man doth what he can. vertigo dan flushing. Infus – Pemberian infus i. kemerahan kulit. 4. Hipersensitif terhadap Pentoksifihin atau golongan metilxantines yang lain seperti kafein.9% sodium klorida. 3. DOSIS DAN CARA PEMAKAIAN 1. urtikaria dan angioneurotik udem. Sklerosis arteri koronaria dan serebral dengan hipertensi dan aritmia adalah ku relatif untuk pengobatan parenteral. 5. Bila pemberian per oral menyebabkan gangguan pada lambung.9% sodium klorida. (10 menit per 100 mg Reotal). Dianjurkan memberikan dosis awal 50 mg yang dilarutkan dalam 5 ml 0. Penyakit-penyakit pembuluh darah perifer yang lain. Injeksi Dosis 100mg (1 ampul) secara i. Dilaporkan juga reaksi hipersensitif seperti pruritus. 2. Perdarahan hebat.Informasi Obat Produk Baru : Reotal Nama dagang : Reotal Bahan aktif : Pentoksifilin Bentuk sediaan : – Dragee 100mg (Box isi 10 X 10’s) – Ampul 100 mg/5 cc (Box isi 10 amp) INDIKASI 1. teofilin dan teobromin. 3. 102. Injeksi harus diberikan secara lambat (paling lambat 5 menit) dan pasien harus berbaring. and God what he will Cermin Dunia Kedokteran No. Oral Dosis awal : 200 mg s/d 400 mg tiga kali sehari. 2. rasa tidak enak pada lanibung. 3 X sehari. 5% fruktosa atau glukosa) diberikan dalam 90 – 180 menit. Hindari pemakaian pada kehamilan. KONTRA INDIKASI 1. EFEK SAMPING Pada umumnya ditoleransi dengan baik. Dosis dapat ditingkatkan dengan 50 mg perhari sampai dosis harian maksimum sebesar 400 mg.

345: 669–85 Hk KANKER MULTIPEL Para dokter dan Bagian Bedah Universitas Sam Ratulangi Manado telah melaporkan satu kasus wanita 27 tahun yang menderita 4 tipe kanker sekaligus: kanker tiroid tipe papiler. 25 (69. sd. Mereka mengikutsertakan 37 pasien depresi mayor. baik secara keseluruhan – 2129 (7. hal ini didukung oleh hasil angiografi koroner yang dilakukan dalam 90 menit setelah serangan.4%) letak tinggi dan 11(30.8 per 1000 pasien dalam 12 bulan. maupun bila dianalisis menurut subgrup. 2103 (7. ternyata aliran yang lebih baik (TIMI grade 3) didapatkan pada 55% perokok.54%) di kelompok plasebo. 43% bekas perokok dan pada 45% bukan perokok.4 ± 2.4%) bayi laki-laki dan 11(30. M. Efek samping yang diamati ialah peningkatan kejadian hipotensi pada 15 ± 2 per 1000 pasien. Terdapat peningkatan kejadian payah jantung sebesar 12 ± 3 per 1000 pasien dan peningkatan syok kardiogenik sebesar 5±2 per 1000 pasien selama atau segera setelah masa infus. hal.6%) letak rendah. 2231 – 7. Penurunan ini lebih bermakna (mungkin sampai 10 kematian per 1000 pasien) di kalangan risiko tinggi seperti adanya riwayat infark miokard atau payah jantung. 1 (7. 974: 16 Brw ALTEPLASE UNTUK INFARK MIOKARD Percobaan penggunaan alteplase untuk infark miokard akut menunjukkan bahwa reperfusi lengkap lebih sering terjadi di kalangan perokok. kontrol. keunggulan ini masih terlihat setelah 1 tahun setelah pengobatan. 25 (69. diberi 4 mg. peningkatan kejadian syok kardiogenik pada 5 ± 2 per 1000 pasien dan gangguan fungsi ginjal pada 5 ± 1 per 1000 pasien. Kaptopril dihubungkan dengan peningkatan kejadian hipotensi yang bermakna pada 52 ± 2 per 1000 pasien. kanker ovarium dan kanker mulut rahim. sulfat selama 24 jam dengan dosis awal 8 mmol dilanjutkan dengan 72 mmol/24 jam vs. median 8 jam) yang datang ke 1086 rumah sakit di berbagai negara. Inpharma 1995. suatu studi multisenter yang melibatkan 58050 pasien infark miokard akut (< 24 jam.25 mg. maupun bila dianalisis menurut subgrup.006) terutama di kalangan risiko tinggi.9 ± 2.3% untuk kalangan perokok. baik secara keseluruhan – 2216 (7./ hari dengan plasebo.19% kematian di kelompok kaptopril vs. nitrat oral aman tetapi tidak jelas bermanfaat setelah 1 bulan. Padang mendapatkañ 36 kasus atresia ani.4 per 1000 pasien. 2p = 0.2 kematian per 1000 pasien yang diobati selama 1 bulan. deksametason/hari atau plasebo secara acak. Perbedaan ini tidak ditemukan lagi pada angiogram yang dilakukan pada 18–36 jam setelah serangan. Ternyata di kelompok deksametason. Disimpulkan bahwa Mg intravena tidak efektif untuk pengobatan infark miokard akut. Lancet 1995. 106 Hk DEKSAMETASON UNTUK ANTIDEPRESAN Potensi deksametason sebagai antidepresan telah diselidiki oleh sekelompok peneliti di Medical University of South Carolina.69% kematian di kelompok plasebo. Tidak ada peningkatan angka kematian. 5. sedangkan kaptopril mencegah 5 kematian per 1000 pasien pada bulan pertama (2p = 0.6 per 1000 pasien dan rasa panas/ kemerahan kulit pada 3 ± 0. dan infus Mg.34%) di kelompok mononitrat vs. Tidak ditemukan efek samping yang bermakna selama percobaan. peningkatan bradikardi pada 3 ± 0. 1995 . mononitrat lepasterkontrol oral 30 mg. 2190 (7. Keuntungan ini tetap terlihat pada jangka waktu yang lebih lama – 5.1%) datang sebelum 24 jam. 2 dd 50 mg. 13 (36. 974: 18 Brw ATRESIA ANI Penelitian retrospektif tahun 1990 – 1994 di RSUP Dr. PIT X IKABI 1995.02) yang berarti penurunan 4. kanker kaput pankreas./hari dengan plasebo. 4 pasien lain- 62 Cermin Dunia Kedokteran No.ABSTRAK ISIS-4 ISIS-4. 60 mg.2% di kalangan bekas perokok dan 7% di kalangan bukan perokok. follow-up lanjutan juga tidak menunjukkan manfaat. Pengobatan kaptopril menurunkan mortalitas dalam 5 minggu sebesar 7 ± 3% (2088 – 7. inpharma 1995. Angka kematian di rumah sakit adalah masing-masing sebesar 2. 37% pasien skala Hamiltonnya kurang dari 14 atau turun lebih dari 50%. Magnesium juga dikaitkan dengan peningkatan hipotensi yang bermakna pada 11 ± 2 per 1000 pasien. membandingkan pengobatan kaptopril eral 6. Jamil. dibandingkan dengan hanya 6% di kalangan pasien yang mendapat plasebo.7%) pasien datang sebelum 24 jam disebabkan perdarahan. semuanya berjenis adenokarsinoma. Mononitrat tidak menurunkan angka kematian 5-minggu. Magnesium tidak menurunkan mortalitas. 102. Kematian dijumpai pada pasien. kematian yang lebih kecil pada hari pertama pengobatan menunjukkan bahwa nitrat aman digunakan pada infark miokard fase dini. USA.64%) di kelompok Mg vs. sd. evaluasi menggunakan skala Hamilton dilakukan di awal percobaan dan 10 hari kemudian.74%) di kelompok kontrol.6%) bagi perempuan. Berdasarkan letaknya.

gonorrhoe dan Staph.1% bayi yang mendapat povidoniodin.001). kesadaran menurun (37%). median 18 hari. 32% di antaranya ialah hematoma epidural. Mereka juga lebih lama memerlukan perawatan di rumah sakit (median 25 hari. Dari percobaan ini ternyata bahwa larutan povidon-iodin 2. Ternyata teknik D2 menyebabkan kematian operasi yang lebih tinggi (10% vs. 345: 756–59 Hk PENATALAKSANAAN KANKER LAMBUNG Sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai luasnya operasi yang penn dilakukan pada pasien-pasien kanker lambung. p<0. aureus sama di ketiga kelompok tersebut. 1995.641 orang telah meninggal dunia akibat keracunan obat atau preparat biologik yang kebanyakan diperoleh melalui resep. sedangkan di tahun 1991. angka ini termasuk usaha bunuh diri menggunakan obat.5%) ‘hilang’ pada follow up. Studi atas manfaat program tersebut dilakukan atas 400 pasien di London. 129 kasus (13. pasien-pasien dengan supervisi khusus Iebih sering dirawat di rumahsakit (30% vs.2% bayi yang mendapat enitromisin (p = 0. 200 pasien menerima program supervisi khusus dan 200 Iainnya mendapatkan pelayanan biasa dan pelayanan kesehatan setempat.5% lebih efektif sebagai profilaksis ophthalmia neonatorum. Povidon iodin lebih efektif untuk Chiamydia trachomatis dibandingkan dengan AgNO3 (p<0. EngI. 1076 bayi menerima larutan povidon-iodin. Banyak kasus konjungtivitis non infeksiosa diduga disebabkan oleh iritasi/reaksi toksik terhadap pengobatan. kisaran 7–277 hari vs. PIT X IKABI 1995. nyeri kepala (5%) dan kejang (3%). Gambaran abnormal ditemukan pada 35 (92%) kasus. dan kejadian infeksi N. Lancel 1995. apakah cukup dengan menyertakan kelenjar getah bening perigastrik (Dl) atau lebih luas sampai ke kelenjar getah bening di luarnya (D2).5%. hal. p = 0.001). 64 (32. Indikasi pemeriksaan CT scan tersebut ialah bradikardi (47%). p<0. PIT X IKABI 1995. kisaran 7 – 143 hari. 4%. 380 menjalani teknik Dl dan 331 menjalani teknik D2. 114 Brw KERACUNAN OBAT Laporan dari Inggris menyebutkan bahwa selama tahun 1983 – 1992 di Inggris dan Wales 18. kurang toksik dan lebih murah.005).971 orang meninggal dunia karena keracunan obat. J.5% selama 1 minggu. 1995 63 .4%) onang di kelompok supervisi khusus (p < 0.001) dan oleh 15. Inggris. Lancet 1995. 81% (31 orang) di antaranya akibat kecelakaan lalu lintas. x2 = 7.9%.dan dari 711 pasien yang dianggap dapat diobati ‘(curable). Dari 393 data yang bisa dianalisis.16%.791 orang meninggal dan 753 di antaranya akibat obat golongan tersebut di atas. 25%. Konjungtivitis infeksiosa diderita oleh 13.3%. eritromisin (p = 0.7%) di kelompok povidon-iodin. 17. 929 bayi menerima AgNO3 1% dan 112 bayi mendapat salep eritromisin 0. Percobaan di Kenya melibatkan 3117 bayi yang lahir dalam periode 30 bulan. 332: 562–6 Hk stasis jauh dioperasi menurut salah satu cara di atas. 1. Didapatkan 104 kasus konjungtivitis non-infeksiosa (9. p = 0. p ≤ 0.01) dan hari rawatnya 68% lebih lama dibandingkan dengan pasien dengan prosedur standar.5%. N. 102. membandingkan efektivitas larutan povidon-iodin 2. Sejumlah 1078 pasien adenokarsinoma gaster tanpa gejala klinis meta Cermin Dunia Kedokteran No. ternyata dari 197 pasien yang mendapatkan pelayanan standar. Di tahun 1992. 345: 745–48 Hk PERAWATAN PASIEN PSIKIATRIK Di Inggris.5% bayi yang mendapat AgNO3 (p<0. dibandingkan dengan hanya 40 (20. 1.larutan AgNO3 1% dan salep eritromisin 0.ABSTRAK nya datang setelah 24 jam dengan dehidrasi berat dan sianosis.004) dan juga komplikasi yang lebih sering (43% vs.01). hal.004). p <0. Med.001) di kelompok AgNO3 dan 148 kasus di kelompok eritromisin (13. tetapi di lain pihak. lateralisasi (8%). 111 Brw PENGOBATAN OPHTHALMIA NEONATORUM Ophthalmia neonatorum merupakan salah satu pen yebab kebutaan bayi yang dapat dicegah. sejak tahun 1991 dilancarkan program supervisi khusus oleh petugas khusus atas pasien-pasien psikiatrik dengan tujuan meningkatkan kualitas pelayanan dan mengurangi perawatan di rumah sakit.61. 875 di antaranya akibat analgetik/antipiretik/ anjirematik. Scrip 1995. 1999: 6 Brw MANFAAT CT SCAN PADA CEDERA KEPALA Selama bulan Juli – Desember 1994 telah dilakukan 38 pemeriksaan CTscan kepala terhadap pasien trauma kepala yang dirawat di RSUP Manado.008). terdiri dari 27 pria dan 11 wanita.001) atau dengan.

Vitamin yang tidak mempunyai sifat antioksidan. kecuali: a) Fibrinogen b) Lipid c) Trombosit d) Asam urart e) Tanpa kecuali 6. 1995 . Bawang putih telah diteliti pengaruhnya terhadap hal berikut. 102.: a) A b) B c) C d) E e) Semua mempunyai sifat antioksidan 9. Jenis stroke. Obat yang paling umum digunakan sebagai anti agregasi trombosit a) Aspirin b) Dipiridamol c) Bawang putih d) Tiklopidin e) Pentoksifihin 10. Percutaneous Transvenous Mitral Commisurotomy (PTMC) merupakan salah satu cara pengobatan: a) Stenosis mitral b) Insufisiensi mitral c) Stenosis trikuspid d) Stenosis atrial e) Insufisiensi atrial 2. yang paling sering ditemukan: a) Hemoragik b) Trombotik c) Embolik d) TIA e) Perdarahan subarakhnoid 8. Rasio LDL: HDL yang dianggap merupakan faktor risiko Aterosklerosis: a) Lebih dari tiga b) Kurang dari tiga c) Lebih dari 4Omg% d) Kurang dari 40 mg% e) Semua salah 3.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Perdarahan intraserebral terutama terjadi di daerah: a) Hemisfer serebri b) Putamen c) Talamus d) Serebelum e) Pons 64 Cermin Dunia Kedokteran No. Faktor yang mempengaruhi kadar HDL darah adalah sebagai berikut. Lesi paling dini yang mendahului aterosklerosis: a) Foam cells b) Fatty streak c) Fibrous plaque d) Fibrous cap e) Ateroma 4. Selain kanker paru. kecuali: a) Usia b) Sex c) Merokok d) Aktivitas e) Tanpa kecuali 5. kebiasaan merokok juga dikaitkan dengan kanker: a) Saluran cerna b) Nasofaring c) Mulut/tenggorok d) Hati e) Pankreas 7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful