P. 1
49636248-Bronkitis

49636248-Bronkitis

|Views: 6,500|Likes:
Published by tamijayanti

More info:

Published by: tamijayanti on Mar 09, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/12/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1. Pengertian
  • 2. Review Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan
  • ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU
  • EMFISEMA BULOSA
  • Klasifikasi bula
  • PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS BULA PARU-PARU
  • DIAGNOSIS
  • Klinis
  • Radiologi
  • KOMPLIKASI
  • Keganasan
  • Infeksi4
  • Hemoptisis4
  • Pneumotoraks
  • PEMBEDAHAN
  • Teknik Operasi
  • VATS vs open
  • Drainase intrakaviter (Brompton)4
  • Bulektomi
  • Komplikasi Pembedahan dan Penanganannya
  • TERAPI NON BEDAH
  • SIMPULAN
  • DAFTAR PUSTAKA
  • Pembagian ISPA
  • Pengobatan dan Perawatan ISPA Ringan
  • Pencegahan ISPA
  • PROGNOSIS

Bronkitis

February 9, 2010 by keperawatankita 1 Comment

1. Pengertian Secara harfiah bronkitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh inflamasi bronkus. Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau gangguan respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan dominan. Ini berarti bahwa bronkitis bukan penyakit yang berdiri sendiri melainkan bagian dari penyakit lain tetapi bronkitis ikut memegang peran.( Ngastiyah, 1997 ) Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit tersendiri, tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan atas atau bersamaan dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya (Gunadi Santoso, 1994) Sebagai penyakit tersendiri, bronkitis merupakan topik yang masih diliputi kontroversi dan ketidakjelasan di antara ahli klinik dan peneliti. Bronkitis merupakan diagnosa yang sering ditegakkan pada anak baik di Indonesia maupun di luar negeri, walaupun dengan patokan diagnosis yang tidak selalu sama.(Taussig, 1982; Rahayu, 1984) Kesimpangsiuran definisi bronkitis pada anak bertambah karena kurangnya konsesus mengenai hal ini. Tetapi keadaan ini sukar dielakkan karena data hasil penyelidikan tentang hal ini masih sangat kurang. 2. Review Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil

O2 yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2 hasil dari metabolisme . a. Hidung Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara. b. Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening. c. Laring Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium berlapis. d. Trakea Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan. e. Bronkus Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 – 8 cincin dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 – 12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli. f. Paru-paru Merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembung-gelembung. Di sinilah tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.

3. Klasifkasi a. Bronkitis Akut Bronkitis akut pada bayi dan anak biasanya juga bersama dengan trakeitis, merupakan penyakit saluran napas akut (ISNA) yang sering dijumpai. b. Bronkitis Kronik dan atau Batuk Berulang Bronkitis Kronik dan atau berulang adalah kedaan klinis yang disebabkan oleh berbagai sebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu berturut-turut dan atau berulang paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan dengan atau tanpa disertai gejala respiratorik dan non respiratorik lainnya (KONIKA, 1981). Dengan memakai batasan ini maka secara jelas terlihat bahwa Bronkitis Kronik termasuk dalam kelompok BKB tersebut. Dalam keadaan kurangnya data penyelidikan mengenai Bronkitis Kronik pada anak maka untuk menegakkan diagnosa Bronkitis Kronik baru dapat ditegakkan setelah menyingkirkan semua penyebab lainnya dari BKB. 4. Etiologi Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus, Adenovirus dan Coxsakie Virus. Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Di lingkungan sosio-ekonomi yang baik jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.

hlamydia. tuberkulosis. Asap rokok 2. 3) Infeksi. Non-spesifik 1. pertusis.Sedangkan pada Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang adalah sebagai berikut : a. misalnya bertambahnya kontak dengan virus. infeksi mycoplasma. Spesifik 1) Asma 2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis). 4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis. fungi/jamur. Polusi udara . 6) Penekanan pada saluran napas 7) Benda asing Kelainan jantung bawaan 9) Kelainan sillia primer 10) Defisiensi imunologis 11) Kekurangan anfa-1-antitripsin 12) Fibrosis kistik 13) Psikis b. 5) Sindrom aspirasi.

5.Patofisiologi .

Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Pemeriksaan Penunjang a. tetapi pada anak dengan gizi kurang dapat terjadi Othithis Media. Laboratorium : Leukosit > 17. Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik b. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi d. dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis 8. Penatalaksanaan 1.Konsentrasi belajar anak menurun 7.Kesenangan anak untuk bermain terganggu . yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama.Anoreksia sehingga berat badan klien sukar naik . 1.Keadaan umum baik. Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi. tanda dan gejala yang ada yaitu : . Bila sekret tetap tinggal. tidak tampak sakit.Pada paru didapatkan suara napas yang kasar Menurut Ngastiyah (1997). Tindakan Perawatan Pada tindakan perawatan yang penting ialah mengontrol batuk dan . Tanda dan gejala Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994).Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis .Rusepno Hasan.Biasanya tidak demam.500. yaitu : .Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan klien murang istirahat . Sinusitis dan Pneumonia c. Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia b.Daya tahan tubuh klien yang menurun . 1981) 6. walaupun ada tetapi rendah . Komplikasi a. tidak sesak .Virus (penyebab tersering infeksi) – Masuk saluran pernapasan – Sel mukosa dan sel silia – Berlanjut – Masuk saluran pernapasan(lanjutan) – Menginfeksi saluran pernapasan – Bronkitis – Mukosa membengkak dan menghasilkan lendir – Pilek 3 – 4 hari – Batuk (mula-mula kering kemudian berdahak) – Riak jernih – Purulent – Encer – Hilang – Batuk – Keluar – Suara ronchi basah atau suara napas kasar – Nyeri subsernal – Sesak napas – Jika tidak hilang setelah tiga minggu – Kolaps paru segmental atau infeksi paru sekunder (pertahanan utama) (Sumber : dr.

Membatasi aktivitas anak . keperawatan.Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi Dengan begitu sebaiknya anda terbebas dari polutandiatas dan mencegah lebih baik daripada mengobati. dan hanya dilekatkan ke mediastinum oleh radiks pulmonalis. Paru-paru terbenam bebas dalam rongga pleuranya sendiri. bronchitis. terdapat hilus pulmonalis. Di pertengahan permukaan medial.Sering mengubah posisi . Penyakit.Dapat diberi efedrin 0. fisiologi. dan mandikan anak dengan air hangat .5 cm di atas klavikula. masing-masing paru-paru dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-struktur lain dalam mediastinum. Masing-masing paruparu berbentuk konus dan diliputi oleh pleura viseralis.7 .mengeluarakan lendir . sesak Mengenal Lebih Jauh dengan Paru-paru December 7. batuk.Untuk mempertahankan daya tahan tubuh. paru.Jangan beri obat antihistamin berlebih . (KK) Filed under Penyakit Tagged with askep. menjorok ke atas dan masuk ke leher sekitar 2. bronkitis. suatu lekukan tempat masuknya bronkus.Hindari makanan yang merangsang . pembuluh darah dan saraf ke paru-paru untuk membentuk radiks pulmonalis. untuk mengurangi gangguan tersebut perlu diusahakan agar batuk tidak bertambah parah. Oleh karenanya. ilmu.Nebulizer . Masing-masing paru-paru mempunyai apeks yang tumpul. Tindakan Medis . setelah anak muntah dan tenang perlu diberikan minum susu atau makanan lain 2. dahak.Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bakterial .5 – 1 mg/KgBB tiga kali sehari . 2009 by keperawatankita 2 Comments ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap paru-paru berada di samping mediastinum.Banyak minum . bronkus. Pencegahan Menurut Ngastiyah (1997).Tidak tidur di kamar yang ber AC atau gunakan baju dingin.Inhalasi .Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum makan .Jangan memandikan anak terlalu pagi atau terlalu sore. .Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedatif 2. bila ada yang tertutup lehernya .

yaitu lobus superior. medius dan inferior. 7 Asinus adalah unit respiratori fungsional dasar. dan selain bronkus juga diisi oleh arteri. Tiap segmen dikelilingi oleh jaringan ikat. Ruang rugi dibedakan lagi menjadi ruang rugi anatomik dan ruang rugi fisiologik. tiga duktus alveolaris dan 17 sakus alveolaris. Ukurannya bervariasi. terjadi peningkatan sirkulasi pulmonal. faring dan trakea. ruang rugi merupakan kerugian dari gas ekspirasi paru-paru. Pada waktu ekspirasi. Paru-paru dapat menampung sampai 20% volume darah total tubuh. 7 Setiap bronkus lobaris. Oleh karena itu. semakin negatif tekanan intrapleura di apeks. Antara alveoli dan pembuluh kapiler paru-paru terjadi difusi gas yang terjadi berdasarkan prinsip perbedaan tekanan parsial gas yang bersangkutan.7 Sirkulasi pulmonal memiliki aliran yang tinggi dengan tekanan yang rendah (kira-kira 50 mmHg). terdapat kira-kira 130. tidak ikut serta dalam pertukaran udara. Sedangkan paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua menjadi 2 lobus. seperti pada hidung. vena. Tipe I berukuran besar. Sebagai respon terhadap aktivitas. walaupun hanya 10% dari volume tersebut yang tertampung dalam kapiler. mempunyai apeks yang mengarah ke radiks pulmonalis dan basisnya mengarah ke permukaan paru-paru.7 Yang paling penting dari sistem ventilasi paru-paru adalah upaya terus menerus untuk memperbarui udara dalam area pertukaran gas paru-paru. yaitu lobus superior dan inferior. yaitu pneumosit granular. Dalam paru-paru manusia. sebab tidak berguna dalam proses pertukaran gas. Segmen ini berbentuk piramid.8 Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah pertukaran gas. Setiap bronkus segmentalis yang masuk ke lobus paru-paru secara struktural dan fungsional adalah independen. Sel-sel tipe II inilah yang memproduksi surfaktan. Ruang rugi anatomik meliputi volume seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli dan daerah pertukaran gas lain yang berkaitan erat. meliputi semua struktur dari bronkhiolus respiratorius sampai ke alveolus. bertanggungjawab untuk pertukaran udara. yang melapisi alveolus dan memcegah kolapnya alveolus. yang pertama kali dikeluarkan adalah udara ruang rugi. ukuran alveolus akan semakin besar.7 Alveolus adalah kantong udara terminal yang berhubungan erat dengan jejaring kaya pembuluh darah. Kadang-kadang. Udara ini disebut udara ruang rugi.000 asini. 8 . sebelum udara di alveoli sampai ke udara luar. sebagian alveoli sendiri tidak berungsi atau hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya aliran darah yang melewati kapiler paru-paru yang berdekatan. tergantung lokasi anatomisnya.Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi oleh fisura oblikua dan fisura horisontalis menjadi 3 lobus. tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada tempat ini tidak terjadi pertukaran gas. yang berjalan ke lobus paru-paru. yang masing-masing terdiri dari tiga bronkhiolus respiratorius. Sedangkan tipe II. Ada dua tipe sel epitel alveolus. Oleh karena itu. dari segi fungsional. pembuluh limfe dan saraf otonom. dan dinamakan segmen bronkopulmonalis. alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang rugi dan disebut sebagai ruang rugi fisiologis. mempercabangkan bronkus segmentalis. datar dan berbentuk skuamosa.

4. . Biasanya timbul di bagian apikal paru-paru.edu/classware/pathology/medical_pathology/McPath/GR_Lung/Lung13. Emfisema bulosa ditandai oleh dilatasi dan kerusakan ruang udara terminal paru-paru. Yang terjadi pada kelainan ini adalah hiperinflasi bagian tertentu dari paru-paru yang mengisi ruang hemitoraks besar yang terjadi karena atelektasis atau pembedahan reseksi paru-paru.4 Emfisema kompensasi bukanlah emfisema yang sesungguhnya. Dalam upaya menegakkan diagnosis. Gambar 1. yaitu emfisema kompensasi. Lokasi bula tersering adalah di lobus atas paru-paru. bula tampak mempunyai dinding fibrosa dengan trabekulasi yang dibentuk oleh sisa-sisa septum alveolar.tulane. atau tidak jarang bleb dapat pula multiple dan tersebar merata di permukaan atas paru-paru.5 Secara histopatologis. karena tidak terjadi kerusakan asinus.EMFISEMA BULOSA // Pembagian klinis emfisema paru-paru pertama kali diajukan oleh Dikjman (1986). Emfisema obstruktif difusa lebih dikenal dengan sebutan penyakit paru-paru obtruktif kronik. html) // Bleb adalah pengumpulan udara di subpleura. tetapi berada dalam satu segmen atau lobus. emfisema obstruktif difusa dan emfisema bulosa. Bula paru-paru hampir selalu multiple. Sementara bula adalah ruang berisi udara (diameter mulai dari 1 cm sampai sangat besar) dalam parenkim paru-paru yang terjadi karena adanya deteriorasi jaringan alveola. yang membedakan tiga jenis kelainan. Bleb-bleb kecil dapat bersatu membentuk bleb yang lebih besar.4 Gambar 1. Bula paru-paru (diadaptasi dari http://www.4 Udara masuk melalui jaringan interstitial ke dalam lapisan fibrosa tipis pleura visera. dapat terjadi kongenital tanpa kelainan paru-paru yang mendasari. di antara lapisan-lapisan pleura viseral. gejala-gejala emfisema bulosa harus dapat dibedakan dengan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh emfisema kronik maupun bronkitis kronik.som. namun dapat pula terjadi sebagai komplikasi dari penyakit paru-paru obstruktif kronik dengan atau tanpa penyakit paru-paru lain. yang disebabkan oleh rupturnya alveolus.

uhrad. Klasfikasi Emfisema Bulosa Kategori I II III IV Bula Besar. pneumokoniosis) // . Baik bleb maupun bula.Bula berukuran besar (lebih dari 50% hemitoraks) di lobus kanan paru-paru.5 // Gambar 2.htm) // Klasifikasi bula Klasifikasi pada pasien dengan bula bertujuan untuk memudahkan evaluasi pasien yang menjadi kandidat pembedahan dan meramalkan fungsi pernapasan pasca tindakan. histoplasmosis. Gambaran Histopatologis Bula Paru-paru (diadaptasi dari http://www.4 Tabel 1. yang biasa dijumpai pada pria usia muda atau setengah baya. terutama bila bula memenuhi hampir seluruh hemitoraks. Klasifikasi penyakit bulosa oleh DeVries dan Wolfe (1980) membagi kelainan ini menjadi empat kategori seperti tampak pada tabel 1. sama-sama dapat menyebabkan pneumotoraks spontan. fibrosis paru-paru. biasa disebut giant bullous emphysema atau vanishing lung syndrome6. single Multiple Multiple Multiple Penyakit paru-paru yang mendasari Normal Normal Emfisema difusa Penyakit paru-paru lain (skleroderma.4.com/ctarc/ct073. granuloma eusinofilik.

jaringan paru-paru di sekitarnya akan mengalami relaksasi saat tekanan positif. deGiacomo T. Setelah eksisi bula. Kapasitas residu fungsional tetap besar. Pada saat toraks tertutup. sebagai berikut : awalnya. kista dan bula. Kemudian.4 Baldwin dkk (1950) menemukan bahwa bula besar dapat bertindak sebagai space occupying lesion yang merelaksasi dan menekan jaringan paru-paru yang terkena. Reid (1967) mengklasifikasikan lesi semacam ini sebagai emfisema non-obstruktif. Bula paru-paru intraoperatif: (A) Kategori I. Karena dinding alveolar yang kaya kapiler turut rusak pada daerah emfisema. pergeseran mediastinum dan penekanan pada sisi paru-paru yang sehat di sekitarnya dan pada paru-paru kontralateralnya. disertai penurunan tegangan radial jalan napas dan seluruh jalan napas memiliki resistensi aliran yang tinggi. 9 . Akibatnya. Selanjutnya. Peningkatan ruang ruang rugi pernafasan ini akan menurunkan efisiensi bernapas.4 Emfisema ditandai oleh kerusakan dinding alveolar distal dari bronkiolus terminalis. Pada saat toraks terbuka.com) // PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS BULA PARU-PARU Penjelasan mengenai patofisiologi terjadinya bula paru-paru pertama kali diajukan oleh Cooke dan Blades (1952). Giant Bullous Emphysema. sehingga timbul hambatan gerak difragma dan dinding dada. www. inflamasi dan oklusi parsial saluran napas kecil menyebabkan kerusakan bula disertai pembesaran progresif dan oklusi lanjutan pada saluran napas tersebut. Akhirnya. Proses ini akan berlanjut menjadi pembesaran ruang udara distal disertai terbentuknya blebs. ruang rugi fisiologi berkurang dan pertukaran udara dalam bula berjalan lambat seperti dilaporkan oleh Hugh-Jones dkk (1966). hubungan antara bronkus dan bula menjadi terbuka lebar. (B) kategori III (diadaptasi dari Venuta F. tegangan paru-paru akan kembali dan lesi hilang. bula seperti ini akan mengembang dan kolaps secara instan dengan ventilasi tekanan positif. bula yang membesar karena peningkatan tekanan intra bula akan membuat jaringan paru-paru di sekitarnya kolaps. bula akan menghasilkan space occupying lesion yang besar dengan ventilasi yang baik tetapi tanpa disertai perfusi yang baik. CTSNET. baik pada operasi maupun otopsi.Gambar 3. dan menyebabkan peningkatan kerja napas dan gangguan pertukaran udara. tekanan positif akan menyebabkan mengembangnya paru-paru di belakang bula disertai kembalinya tegangan radial pada jalan napas. Dengan toraks yang terbuka. mekanisme katup bola (ball-valve) antara bula dan bronkus menyebabkan bula membesar secara progresif. pengeluaran nitrogen dari bula berjalan lambat. ruang udara yang membesar ini memiliki rasio ventilasi perfusi (V/Q) yang tinggi yang menyebabkan terbentuknya ruang rugi fisiologis.

reseksi bagian paru-paru yang mengalami kerusakan akan memungkinkan dinding dada untuk berupaya kembali ke kondisi normalnya dan mengembalikan mobilitas diafragma seperti semula. Karenanya. sehingga hubungan signifikan antara kebiasaan merokok mariyuana saja tanpa riwayat merokok yang lama terhadap terjadinya bula paru-paru masih perlu diteliti lebih lanjut. 12 Johnson dkk (2000) melaporkan kasus-kasus bula paru-paru yang terkait dengan kebiasaan merokok mariyuana. Faktor penderita juga seperti genetik dan usia juga mempengaruhi berkembangnya penyakit ini.2 Penyebab emfisema bula belum sepenuhnya diketahui. munculnya emfisema dini dan obstruksi saluran napas. 10 Mekanisme terbentuknya bula belum diketahui dengan pasti. yang menyebabkan udara merembes ke ruang instertitial paru-paru. setiap upaya inspirasi hanya menghasilkan pergerakan udara yang minimal. walaupun ditemukan adanya kaitan antara merokok dan difisiensi a1-antitripsin dengan terbentuknya bulla. Itulah sebabnya. Namun pada pasien-pasien yang diamati pada laporan ini juga memiliki riwayat merokok yang cukup lama. Faktor lingkungan seperti rokok dan paparan terhadap debu menjadi faktor risiko tambahan dan berhubungan dengan cepatnya penurunan kondisi pasien. Dengan meningkatkan tekanan intra-mediastinum. Degradasi ini menyebabkan ketidakseimbangan sistem protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan.13 Kadangkala penting untuk membagi pasien dengan bula paru-paru ke dalam dua grup besar.14 . Penurunan kemampuan rekoil elastik disertai kolapsnya jalan napas ekspirasi menghasilkan hiperinflasi dan adanya udara yang terperangkap (air-trapping) pada daerah emfisema. Salah satu penjelasan yang menjadi perdebatan adalah terjadinya degradasi serat elastik paru-paru yang dipicu oleh peningkatan masuknyaa netrofil dan makrofag terkait dengan kebiasaan merokok. terjadi obstruksi saluran napas kecil yang disebabkan oleh proses inflamasi berkepanjangan sehingga terjadi peningkatan tekanan alveolar.11 Defisiensi a1antitripsin merupakan faktor risiko berkembangnya gejala-gejala pada saluran napas. timbul ruptur pleura parietal di daerah mediastinum dan mengakibatkan terjadinya pneumotoraks. dengan diafragma yang “mendatar” pada saat inspirasi maksimal. yang lama kelamaan menyebabkan ganggauan pertukaran udara dan hipoksemia. 9 Kesulitan bernapas pada pasien-pasien dengan bula paru-paru terjadi karena dinding dada mengembang secara maksimal sepanjang waktu. Pemeriksaan histopatologi dan mikroskop elektron pada jaringan yang diambil intraoperatif tidak menunjukkan adanya defek pada pleura viseral yang memungkinkan terjadinya perembesan udara dari bula ke ruang pleura. Kemudian udara akan bergerak ke hilus. Kelompok kedua ini biasanya memiliki riwayat munculnya penyakit yang sama pada keluarga (familial occurence). yaitu (1) pasien PPOK (penyakit paru-paru obstruktif kronis) dan (2) pasien dengan parenkim paru-paru di antara bula yang relatif normal tanpa obstruksi aliran udara.Kerusakan dinding alveolar juga menyebabkan penurunan kemampuan rekoil elastis paru-paru dan penurunan traction support dari lumen jalan napas kecil yang menyebabkan gangguan proses ekshalasi. Setelah terbentuk bula. terjadilah pneumomediastinum.4. Hiperinflasi ini dapat menekan jaringan paru-paru disekitarnya sehingga rasio V/Q akan menurun pada daerah paru-paru yang mengalami penekanan.

4. Di samping juga.16 Dalam hal ini. Yang menjadi kendala dalam pemeriksaan fisik pasien dengan bula paru-paru adalah apabila bula yang dideritanya sudah mengalami komplikasi berupa pneumotoraks spontan. pemeriksaan fisik dan radiologis.3. kelainan kongenital dan PPOK.16 Pneumotoraks yang terjadi sangat mungkin disebabkan oleh rupturnya bula ini.2. terutama jika bagian paru-paru lain tidak mengalami kelainan.Insiden bula paru-paru meningkat pada pasien dengan sindrom Marfan dan sindrom EhlersDanlos. pasien juga merasakan rasa nyeri lokal di bagian dada tertentu. Karenanya.15 DIAGNOSIS Klinis Diagnosis bula paru-paru ditegakkan berdasarkan anamnesis.17 Baik sesak napas maupun nyeri ini berhubungan dengan aktifitas. Kriteria dispneu menurut Hugh-Jones Derajat 0 I II III IV V Definisi Tidak ada dispneu pada saat aktifitas Dispneu saat berlari atau naik tangga Dispneu saat berjalan atau bersepeda melawan arah angin Tidak mampu berjalan lebih dari 1000 m Tidak mampu berjalan lebih dari 100 m Dispneu saat berjalan dalam rumah. sesuai kriteria dari Hugh Jones. Anamnesis yang mendalam mengenai urut-urutan terjadinya sesak napas dan progresifitasnya sangat penting untuk membantu membedakan kedua entitas penyakit ini. seperti asma. Pada kedua kasus ditemukan bula. memakai pakaian atau mencuci tangan Namun demikian.15 Koivisto dan Mustonen (2001) melaporkan dua kasus saudara kembar dengan pneumotoraks spontan dengan penyebab yang kemungkinan diturunkan secara autosomal resesif. Penyebab non genetik lain. sesak napas yang terjadi pada pasien sulit dibedakan apakah disebabkan oleh pneumotoraks atau karena perburukan fungsi paru-paru akibat bertambah besarnya bula. atau bahkan tidak jarang ditemukan intra operatif pada kelainan paru-paru lain. seperti endometriosis yang dapat menimbulkan pneumotoraks katamenial juga perlu disingkirkan. Gejala klinis yang paling menonjol pada pasien bula paru-paru adalah sesak napas. . Tabel 2. Adanya bula paru-paru seringkali baru diketahui setelah pemeriksaan penunjang.4 Tidak jarang. yang menunjukkan hubungan antara kelainan jaringan ikat dengan penyakit bula. bila bula cukup besar. terkadang pasien tidak merasakan adanya keluhan yang berarti. mulai dari derajat ringan sampai derajat berat. sesuai lokasi bula. Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai kebiasaan merokok dan riwayat penyakit dahulu. kemungkinan adanya diagnosis penyakit jaringan ikat semacam ini harus juga dipikirkan.

1.19:349-351 dan Ng CS. 17 Gambaran toraks pada saat inspirasi dan ekspirasi seringkali juga diperlukan untuk membedakan emfisema difusa dengan bula paru-paru yang lebih terlokalisasi.4. avaskular. (B) bula paru-paru pada hemitoraks kiri dengan pergeseran mediastinum ke arah kontralateral.14. lokasi dan penyebaran space occupying lession.17. sedangkan pada bula. J Intensive Care Med 2004. Radiologi Dalam hal ini pemeriksaan radiologi digunakan untuk mengidentifikasi ukuran.17 Pada emfisema difusa.penggunaan pemeriksaan penunjang yang tepat dan akurat. pemeriksaan ini juga berguna untuk menilai kondisi parenkim paru-paru di sekitar bula yang bermanfaat untuk memprediksi meningkatnya fungsi paru-paru setelah operasi.18 Dinding bula menunjukkan gambaran khas seperti helai rambut. ekspirasi tidak meningkatkan volume hemitoraks secara bermakna. ekspirasi secara dramatis meningkatkan volume hemitoraks sebagai akibat dari deflasi yang terjadi di paru-paru normal di sekitar bula. angiografi. bronkografi. Yim AP. ukurannya akan relatif lebih membesar selama ekspirasi. payaran CT dan payaran ventilasi-perfusi (ventilation-perfusion scanning). O’Sullivan M. Shapiro JM. 4 Gambar 4. // Pemeriksaan foto toraks pada bula. Emergent bullectomy for acute respiratory failure in Ehlers-Danlos syndrome. berbatas tegas dengan dinding tipis.17 Karena bula akan memerangkap udara pada saat ekpirasi. dan kolaps lobus bawah paru-paru kanan disertai pergeseran mediastinum. MMCTS 2004. Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan dalam diagnosis bula paru-paru antara lain adalah foto polos toraks.4 Selain itu. Foto Polos Toraks Pada foto polos toraks. 265: 1-6) // . diagnosis bula paru-paru dapat ditegakkan apabila ditemukan daerah hiperlusens. (A) bula paru-paru pada hemitoraks kanan. hiperinflasi. (diadaptasi dari Safdar S. Videoassisted thoracoscopic surgery(VATS) bullectomy for emphysematous/bullous lung disease. tetapi terkadang hanya sebagian dinding saja yang dapat terlihat.

Pada prosedur ini. yang memenuhi setidaknya sepertiga hemitoraks sisi yang terkena disertai penekanan pada jaringan paru-paru normal di sekitarnya. yang menunjukkan bahwa payaran CT dapat digunakan untuk (1) membedakan bula paru-paru dari pneumotoraks.3% perokok dan hanya 1. Garis batas dinding bula dapat terlihat di sisi lateral dari cekungan diafragma tersebut. sampai saat ini pemeriksaan payaran CT dianggap sebagai pemeriksaan radiologis bula paru-paru yang paling ideal. Diagnosis pneumotoraks pada pemeriksaan foto polos dapat ditegakkan apabila terlihat gambaran garis pleura viseral. Gambaran yang diperoleh dari payaran CT ini dapat menunjukkan ukuran.3% pada yang tidak merokok.Pada foto polos juga dapat dijumpai penekanan jaringan paru-paru oleh bula disertai penekanan pada diafragma. tanpa adanya salah satu bula yang dominan. Tanda-tanda spesifik yang dijumpai pada payaran CT sangat membantu dalam upaya membedakan kedua kelainan ini. Dengan cara ini. dengan permukaan atas diafragma yang sedikit cekung ke bawah. Beberapa pasien dengan bula yang terlihat pada payaran CT. dan justru mengalami pembesaran relatif .18 Bila gambaran ini sulit ditemukan. berdiameter antara 1 – 20 cm.19 Seiring dengan bertambahnya usia dan berlanjutnya kebiasaan merokok. (2) melihat keberadaan bula paru-paru di tempat lain. pemeriksaan foto polos tetap memegang peranan penting. karena dengan payaran CT yang memiliki resolusi tinggi. dapat dilakukan prosedur tambahan. dan (3) menilai kondisi paru-paru secara umum.18 Prosedur pertama. dijumpai bula pada 10.17. Namun demikian. sebelumnya tidak terdeteksi dengan pemeriksaan radiologi konvensional.20 Angka ini akan semakin besar apabila dilanjukan dengan pemeriksaan payaran CT. kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan foto toraks juga akan bertambah banyak.21 Penggunaan pertama payaran CT untuk evaluasi bula dilakukan oleh Fiore dkk (1982). pada kondisi-kondisi yang tidak memungkinkan dilakukannya pemeriksaan payaran CT. Stern dkk (1994) mengemukakan gambaran khas payaran CT giant bullous emphysema yang meliputi bula besar multiple.4 Karenanya. 18 2. Payaran CT Kriteria diagnosis radiologi giant bullous emphysema seperti disampaikan oleh Roberts dkk (1987) meliputi ditemukannya bula raksassa di salah satu atau kedua lobus atas paru-paru. pasien difoto pada posisi tegak dan ekspirasi maksimal. Prosedur lain adalah dalam posisi lateral dekubitus dan arah sinar dari lateral. // Pasien-pasien dengan giant bullous emphysema rentan terhadap terjadinya pneumotoraks spontan. kelainan struktural paru-paru akan terlihat dengan lebih jelas. lokasi area hiperlusen avaskular tetap pada posisi foto apapun. Bula amat jarang menekan trakea dan jantung walau terkadang dapat melebar sampai ke ruang retrosternal dan membentuk cekungan di paru-paru sisi kontralateralnya. udara akan berada pada titik tertinggi dari hemitoraks sehingga dapat terlihat pada bagian atas jika dilihat dari sisi lateral dinding dada dan bukan di bagian atas dari apeks. volume paru-paru akan berkurang tetapi volume udara dalam rongga pleura tetap sehingga permukaan pleura viseral yang berkontak dengan udara lebih kecil. lokasi dan perluasan bula yang lebih baik dibandingkan jenis pemeriksaan lain. Penekanan diafragma ini bersifat terlokalisir. Pada bula. seperti dilaporkan oleh Kilburn dkk (1995): pada 497 pekerja galangan kapal yang menjalani pemeriksaan foto toraks.

19 Kendala lain dalam penggunaan “tanda dinding ganda” untuk deteksi pneumotoraks pada pasien dengan bula paru-paru adalah bila ada pneumotoraks kronik. seyogyanya payaran CT menjadi pemeriksaan rutin pada pasien dengan emfisema bula yang mengalami sesak napas akut. pada paru-parunya sudah timbul sekat-sekat pleura atau perlekatan yang mirip dengan gambaran tanda dinding ganda. bula paru-paru paling sering ditemukan berlokasi di sub-pleural. hiperlusensi nonanatomik dan penurunan atau hilangnya gejala segera setelah chest tube terpasang. Tidak ditemukannya tanda ini menunjukkan tidak adanya pneumotoraks pada pasien dengan bula.19 Pemeriksaan densitometri dengan payaran CT resolusi tinggi (High Resolution Computed Tomography) dilaporkan oleh Smit dkk (2004) bermanfaat untuk mendiagnosis “air trapping” yang juga menjadi salah satu penanda pneumotoraks spontan. Pasien-pasien dengan pneumotoraks jenis ini. (diadaptasi dari Waitches FM. disertai emfisema paraseptal atau sentrilobular. Gambar 5. perlu diperhatikan beberapa tanda berikut: penekanan dan konsolidasi paru-paru di sekitar bula. dari bula yang disertai emfisema generalisata yang tidak bisa direseksi.pada saat ekspirasi maksimal. 22 Pemeriksaan ini dapat melihat penyebaran emfisema secara kualitatif dan kuantitatif. Tanda dinding ganda ini mungkin tidak langsung dapat ditemukan pada pemeriksaan payaran CT. HRCT juga sangat berharga untuk membedakan bula besar terisolasi yang potensial untu direseksi. terutama apabila terjadi penekanan oleh bula. Tanda lain yang penting adalah “tanda dinding ganda” (double-wall sign) pada hasil payaran CT.23 .22 Pada pemeriksaan dengan HRCT. (A) Payaran CT pada bagian bawah toraks menunjukkan area lusens pada lobus bawah yang menyulitkan interpretasi adanya bula. Usefulness of the Double-Wall Sign in Detecting Pneumotoraks in Patients with Giant Bullous Emphysema) // Sedangkan jika menggunakan payaran CT. sehingga bermanfaat untuk membedakan apakah pasien hanya mengalami perburukan kondisi emfisema bula atau sudah mengalami pneumotoraks spontan. baik sebagai akibat dari bula maupun sebagai komorbiditas. Namun dengan pemeriksaan yang teliti pada beberapa potongan gambar. (B) payaran CT lebih superior dari A menunjukkan udara dalam bula dan adanya gambaran “double wall sign” (tanda panah). tanda ini dapat ditemukan dan menjadi penanda adanya pneumotoraks. Karena manfaatnya yang besar dalam upaya diagnosis bula dan pneumotoraks. kedua prosedur ini dapat membantu membedakan pneumotoraks dan bula paru-paru. sehingga mencegah pemasangan chest tube yang tidak perlu. Dubinsky TJ. Diharapkan. yaitu gambaran udara di ke dua sisi dinding bula yang paralel dengan dinding dada. Stern EJ.

4 3. yaitu menggunakan payaran CT dengan kontras. Yaitu untuk mengenali adanya bronkhiektasis atau kompresi pada bronkus oleh bula di dekatnya. maka gambaran angiografi ini lebih disempurnakan. Angiografi // Pemeriksaan lain yang juga bermafaat apabila tidak ada payaran CT adalah angiografi. 4 Gambar 6.10 Semakin besar area hipoperfusi. (diadaptasi dari Venuta F. Dengan adanya payaran CT. deGiacomo T. yang menandakan bahwa bagian paru-paru tersebut masih fungsional. www. Giant Bullous Emphysema. Pembuluh-pembuluh darah ini mengalami kompresi dan terdorong ke atas.Sebelum payaran CT digunakan secara luas di kalangan medis. fungsi paru-paru pascaoperasi tidak akan mengalami perbaikan yang bermakna.4 Payaran ventilasi-perfusi memberikan gambaran fungsi sirkulasi paru-paru yang akan menambah informasi mengenai gambaran struktur paru-paru yang didapat dari payaran CT. karena dengan alat ini area jaringan paru-paru yang masih berfungsi dapat diidentifikasi dengan baik. Adanya “blush” alveolar pada bagian perifer dari paru-paru adalah indikator utama masih adanya sirkulasi kapiler di paru-paru. Contoh gambaran angiografi paru-paru yang menunjukkan area tanpa pembuluh darah di dua per tiga inferior hemitoraks kiri. Payaran ventilasi perfusi ini dapat membantu menunjukkan area hipoperfusi relatif yang menjadi kandidat reseksi pada pembedahan Lung Volume Reduction. bronkografi banyak dipakai pada kasus-kasus bula dalam evaluasi pre-operatif. . Pemeriksaan Rasio Ventilasi-Perfusi // Pemeriksaan Rasio Ventilasi-Perfusi adalah jenis pemeriksaan yang digunakan terutama pada kasus-kasus dengan kelainan bilateral.24 Jika reseksi yang direncanakan melibatkan bagian paru-paru yang memiliki sedikit pembuluh darah (hipoperfusi). CTSNET.com) // 4. semakin buruk fungsi paru-paru pascaoperasi.

Contoh gambaran pemeriksaan ventilasi-perfusi paru-paru yang menunjukkan area tanpa uptake di area kanan atas paru-paru (diadaptasi dari Venuta F. penebalan parsial atau difus dinding bula 3. Infeksi pada bula ini akan mengakibatkan berkurangnya ukuran bula dan terjadinya kontraksi fibrotik. sebagian besar kasus infeksi ini dapat ditangani secara konservatif. yaitu4: 1. Hasil pemeriksaan histologi bula pasca reseksi bula per torakotomi menunjukkan gambaran blastoma pleuro-pulmonal tipe 2. CTSNET. opasitas nodular di dalam atau di sekitar bula 2.5% dan paling tinggi pada dekade ke-6 kehidupan.25 Infeksi4 Bula dapat dengan mudah terkena infeksi karena terhubung dengan saluran trakeobronkial. Insiden bula yang terkait dengan keganasan bronkogenik adalah sekitar 2. Giant Bullous Emphysema.Gambar 7.com) // Asimetri fungsi kedua belahan paru-paru mengindikasikan dilakukan tindakan bedah pada sisi yang lebih parah dengan risiko yang lebih rendah dan kemungkinan perbaikan yang lebih tinggi. cairan yang tertahan dan pneumotoraks). www. Llyod pada tahun 1949 telah melaporkan adanya bula yang berisi cairan. karena informasi semacam itu telah diperoleh dari pemeriksaan radiologi yang lain. deGiacomo T. Namun Casey dkk (2003) melaporkan kasus bayi perempuan (20 bulan) dengan sesak napas yang pada payaran CT-nya ditemukan bula di bagian basal paru-paru kanan dengan bagian yang padat di posteriornya. sehingga lama- . 4 KOMPLIKASI Keganasan Tsutsui dkk (1988) telah merumuskan tiga gambaran radiologi yang sering ditemukan pada pasien dengan bula dan keganasan. Gaensler dkk (1983) menunjukkan bahwa pemeriksaan ini bermanfaat untuk menentukan perbedaan fungsi kedua belahan paru-paru. tanda sekunder dari bula (perubahan diameter. Produksi cairan akan menyebabkan tertutupnya hubungan antara bula dan saluran napas. Untungnya. tetapi tidak terlalu bermanfaat dalam lokalisasi dan penentuan besarnya lesi. dan pembedahan hanya dilakukan pada kasus-kasus yang sulit sembuh yang memerlukan drainase atau eksisi.

4. Namun demikian.3. Dengan hilangnya infeksi. Schramel dkk (2001) menyatakan bahwa temuan Sihoe dkk tersebut tidak bermakna secara statistik. biasanya bula akan ikut hilang. reseksi bula disertai penutupan celah kebocoran udara seringkali adalah satu-satunya solusi. Angka rekurensi pneumotoraks spontan dari berbagai studi berkisar antara 16-52 persen.4 Pneumotoraks jenis ini tidak boleh hanya diterapi dengan pemasangan chest tube saja. karena biasanya akan menyebabkan terbentuknya fistula bronkopleural yang menyebabkan paru-paru sulit mengembang sepenuhnya. walaupun penelitian lain oleh Sihoe dkk (2000) justru menunjukkan adanya hubungan antara ditemukannya bula pada pneumotoraks pertama dengan kejadian pneumotoraks berikutnya. Studi yang dilakukan oleh Smith dkk (2000) tidak berhasil mengumpulkan cukup bukti bahwa bula adalah faktor predisposisi terjadinya pneumotoraks berulang26. riwayat kebiasaan merokok dan usia muda dilaporkan sebagai faktor risiko independen rekurensi pneumotoraks spontan ini. Hemoptisis4 Pasien yang memiliki kelainan bula dengan komplikasi hemoptisis harus menjalani bronkhoskopi untuk menyingkirkan kemungkinan adanya lesi endobronkhial.2 Namun demikian. Demikian pula kemungkinan diagnosis superinfeksi Aspergillus juga harus dapat disingkirkan terlebih dahulu. Kebanyakan hemoptisis yang terjadi terkait dengan bula yang terinfeksi dan dapat diobati secara konservatif.28 PEMBEDAHAN Tujuan pembedahan pada bula paru-paru adalah merubah status fungsional sisi paru-paru yang terkena. habitus pasien yang astenikus. Pneumotoraks Bula paru-paru merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumotoraks. menghilangkan gangguan restriksi paru-paru meningkatkan komplians paru-paru dan diameter jalan napas meningkatkan rasio ventilasi perfusi . hemoptisis biasanya akan berhenti dengan sendirinya. pada pasien ini dijumpai penyakit lain yaitu poliomielitis juvenilis yang berhubungan dengan terjadinya kelainan jaringan insterstitial paru-paru. Setelah infeksi semacam ini. ditemukannya bula paru-paru bersamaan dengan pneumotoraks ternyata tidak dapat dipakai untuk memprediksi kemungkinan terjadinya rekurensi pneumotoraks. 2. 3. Karenanya. yaitu dengan bulektomi. 2.2 Bukti radiologis berupa ditemukannya fibrosis paru-paru.kelamaan udara akan diserap dan ruang udara akan hilang. Fitzgerald dkk (1974) dan Berry dan Ochsner (1972) menganjurkan dilakukannya pembedahan pada pasien yang mengalami hemoptisis berkepanjangan. yaitu dengan: 1. berulang atau ekstensif.21 Pneumotoraks pada pasien dengan bula terjadi karena ruptur bula. 27 Sebuah studi kasus oleh Sato dkk (2000) melaporkan satu kasus pneumotoraks berulang pada pasien dengan bula. Sebagian besar terjadi dalam periode 6 bulan sampai 2 tahun setelah pneumotoraks pertama.

Tidak bersedia menerima risiko morbiditas dan mortalitas dari pembedahan 5. Tidak bersedia ikut dalam upaya rehabilitasi fisik pra dan pascaoperasi 4. karena pasien dalam kategori ini memiliki hasil akhir berupa fungsi pernapasan dan penurunan gejala yang lebih sulit diramalkan. Penyakit penyerta yang meningkatkan risiko pembedahan 3. Ditemukannya komplikasi bula. infeksi. salah satu diantaranya adalah transplantasi paru-paru. Pembedahan yang dilakukan harus sedapat mungkin menpertahankan jaringan paru-paru yang masih berfungsi. dan terjadi penurunan ruang rugi serta volume residual. hemoptisis. Usia tua (>70 tahun untuk LVRS) 8. Merokok dalam 6 bulan sebelum operasi 6. Bula yang disertai kerusakan jaringan paru-paru yang berat juga menjadi kendala dalam tindakan pembedahan karena jenis terapi yang dapat dilakukan lebih terbatas. pneumotoraks. Prinsip ini penting. Bula yang meliputi lebih dari 1/3 hemitoraks 3. 29 Pembedahan akan memberikan manfaat pada pasien dengan space occupying lesion atau parenkim non fungsional terlokalisasi yang menekan jaringan paru-paru yang normal. Kesulitan bernafas sedang sampai berat 2. terutama pada pasien-pasien dengan penyakit paru-paru yang mendasari terjadinya bula. berupa infeksi. Pasien dengan kategori I dan II merupakan kandidat yang ideal untuk pembedahan dengan hasil yang memuaskan. sehingga ventilasi dan perfusi bagian paru-paru yang sehat dapat berjalan kembali. seperti pneumotoraks. Pembedahan juga diindikasikan pada bula yang sudah mengalami komplikasi. Eksisi untuk mengangkat space occupying lesion akan dapat mengembangkan paru-paru yang tadinya tertekan. Instabilitas psikologis Waktu Operasi . mengurangi ruang rugi fisiologi Keempat tujuan ini lebih mudah dicapai pada pasien dengan bula yang besar dan kelainan paruparu minimal. antara lain dengan menghindari reseksi mayor seperti lobektomi. Gambaran payaran CT atau angiografi yang menunjukkan penurunan aliran darah ke daerah paru-paru yang terkena 4. Berat badan yang tidak normal (<70% atau >130% BB ideal) 2. 4 Indikasi umum dilakukannya tindakan pembedahan pada pasien dengan bula paru-paru adalah4: 1. Pernah atau sedang menderita keganasan 7. Sedangkan pasien-pasien dengan kategori III dan IV harus diseleksi dengan ketat sebelum diputuskan untuk untuk dilakukan pembedahan. 4 Sedangkan yang menjadi kontraindikasi tindakan bedah pada pasien dengan bula paru-paru antara lain30: 1. keganasan atau nyeri.4. keganasan atau hemoptisis.

untuk memperbaiki keadaan umum pasien. Evaluasi pre-operatif harus mampu mengidentifikasi pasien-pasien risiko tinggi dan melihat kelainan-kelainan paru-paru lain yang ada bersama dengan bula secara akurat.32 Pada pembedahan elektif. Selain itu. pelepasan sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi pasca VATS lebih rendah dibandingkan torakotomi.31 Studi oleh Palla dkk (2005) menunjukkan bahwa operasi elektif meningkatkan kondisi klinis dan fungsional pasien yang bertahan dalam jangka waktu lama. pasien tidak mengalami nyeri yang bermakna dan tidak ada penurunan fungsi paru-paru.3 Kasus-kasus tertentu terkadang mengharuskan dilakukannya tindakan darurat. namun sampai kini belum ada penelitian yang berhasil menunjukkan superioritas dari salah satu teknik dibandingkan yang lain. drainase seperti ini mungkin gagal karena kebocoran cairan. didukung dengan perkembangan tekhnologi dan semangat untuk mengembangkan tindakan operasi yang minimal invasif. Namun demikian.35. penggunaan analgesik pada VATS juga lebih sedikit dibandingkan dengan pada pasien-pasien yang menjalani torakotomi. bula kolaps dan terjadi reduksi bula menetap setelah drain diangkat. seperti juga dilaporkan dalam kasus ini. dapat dilakukan drainase bula dipandu payaran CT seperti dilaporkan oleh Takizawa dkk (2003). yaitu torakotomi terbuka (open thoracotomy) dan Video Assisted Thoracotomy Surgery (VATS). Safdar dkk (2004) melaporkan tindakan bulektomi darurat yang pada pasien sindroma Ehler-Danlos yang mengalami gagal napas akut. bulektomi dikerjakan untuk mengatasi kegawatan napas.1 Biasanya tindakan bulektomi dikerjakan terutama jika bula memenuhi lebih dari setengah hemitoraks.11 Dari sisi lain. tetapi pada kasus ini.37 Tabel 3. dada adalah rongga yang paling cocok untuk dilakukannya tindakan bedah dengan akses minimal.35 Dalam beberapa dekade terakhir. terutama terkait dengan biaya yang diperlukan. VATS mengalami perkembangan yang pesat. Perbandingan torakotomi konvensional dan VATS .33 Selama tindakan. Pada pasien-pasien dengan bula yang besar tetapi memiliki toleransi operasi yang buruk.34. akan dijumpai ruangan yang cukup luas untuk manuver alat-alat operasi. pasien terlebih dahulu menjalani terapi rehabilitasi paru-paru yang walaupun tidak secara signifikan bermakna dalam meningkatkan parameter-parameter fungsional paru-paru pascaoperasi. Teknik Operasi Pembedahan dapat dilakukan dengan dua pendekatan. 4. karena segera setelah paru-paru sisi yang akan dioperasi kolaps (dengan bantuan tekhnik ventilasi satu paru-paru).36 VATS vs open Berbagai penelitian terus dilakukan untuk membandingkan efektifitas VATS dibadingkan torakotomi terbuka.Tindakan bedah pada bula seyogyanya dilakukan elektif dengan persiapan yang matang. Pasca tindakan. tetap berguna untuk mempersiapkan pasien secara fisik dan psikologis. Dibandingkan dengan rongga lain dalam tubuh.11.

35 Satu hal yang penting dalam mengembangkan VATS. tekhnik ini mengurangi kecenderungan untuk . Tindakan bedah untuk bula antara lain adalah drainase intrakaviter (Brompton). Pleurodesis pada isi bula dan rongga pleura dapat dilakukan untuk membantu terapi.Keuntungan Masa perawatan/pemulihan Kembali bekerja pascaoperasi Biaya Kerugian Komplikasi pascaoperasi Torakotomi konvensional Lama Lama Lebih murah VATS Cepat Cepat Lebih mahal >> minimal Namun demikian. Setelah itu. Karenanya VATS harus dilakukan oleh ahli bedah yang sudah mahir melakukan operasi torakotomi. adalah bahwa teknik ini bukanlah pengganti torakotomi. dilanjutkan dengan drainase bula tiga minggu kemudian.3. pleura dan bula dibuka di antara jahitan dan kateter Foley dimasukkan. mencakup pleura viseral dan dinding bula. Selain itu. perlu dikembangkan beberapa strategi khusus untuk mengurangi biayabiaya ini. terutama di negara berkambang. Tekhnik Brompton ini sederhana.11 Sedangkan untuk pneumotoraks spontan sekunder3 (disertai kondisi patologis paru-paru lain) dan pasien-pasien yang pernah menjalani torakotomi sebelumnya (dikhawatirkan telah terjadi perlekatan-perlekatan) lebih baik menjalani terapi dengan torakotomi. pembatasan penggunaan alatalat khusus dan penggunaan teknik penjahitan per endoskopik yang baik sebagai alternatif penggunaan stapler per endoskopik. jahitan diperketat. antara lain dengan modifikasi instrumen pembedahan. Karenanya. masih terlalu besar. Dilakukan dengan memasukkan iodine pack ekstrapleura. Balon kateter dikembangkan dengan udara.38 Penggunaan VATS lebih ditujukan untuk pneumotoraks spontan primer. untuk mengurangi risiko terjadinya pneumotoraks dan perlekatan pleura. tetapi lebih sebagai pelengkap yang diperlukan oleh ahli bedah dalam menangani kasus-kasus bedah toraks. dilakukan penjahitan purse-string di pleura parietal. bulektomi dan reseksi paru-paru. Sebagai tambahan. chest tube dipasang di ruang interkostal lain. Drainase intrakaviter (Brompton)4 Prosedur ini pertama kali diperkenalkan oleh Monaldi sebagai tekhnik dua tahap. Lokasi bula yang tepat dapat diketahui dengan payaran CT sehingga dapat dilakukan perencanaan tindakan yang matang. kemudian ujung kateter dimasukkan ke water sealed. Sebagian kecil tulang iga di atas bula dieksisi. biaya yang diperlukan untuk VATS. aman dan efektif apabila dilakukan pada pasien yang tepat. Kemudian McArthur (1977) mengembangkan tekhnik satu tahap atau tekhnik Brompton.

36 . Hampir semua bulektomi dikerjakan dengan pendekatan torakotomi posterolateral melalui ruang interkostal lima atau enam4. Stapler dipasang berkali-kali sampai seluruh permukaan yang terbuka di bagian basal bula tertutup. Pleurodesis memungkinkan bula yang mungkin timbul di kemudian hari untuk dilakukan drainase per kutan dengan risiko terjadinya pneumotoraks yang rendah.mengangkat jaringan paru-paru di sekitar bula yang mungkin masih bermanfaat. Pleura viseral dibalik ke arah atas dan dipasang stapler di bagian basal bula. Bulektomi Bulektomi dipilih apabila ditemukan adanya bula substansial yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi. Sekat-sekat fibrosa dieksisi dan forseps panjang dipasang dari dalam sehingga memegang pleura pada refleksi dari parenkim yang relatif normal. yang memudahkan tindakan penjahitan dan mengurangi kemungkinan kebocoran udara. Bula yang berpedunkulasi dapat dengan mudah diligasi dan dieksisi.19 Pada torakotomi terbuka. kemudian rongga dieksplorasi. Dua lapis pleura ini bertindak sebagai landasan stapler dan mencegah terjadinya kebocoran udara. bulektomi dikerjakan jika bula membesar sampai melebihi setengah volume rongga toraks.30 Bulektomi pada kasus-kasus dengan atau tanpa emfisema mengurangi hiperinflasi dan meningkatkan aliran ekpirasi serta konduktansi jalan napas dengan meiningkatkan kemampuan rekoil elastis paru-paru. Metode pencegahan kebocoran udara dengan menggunakan dinding bula yang telah dieksisi sebagai penutup untuk mencapai pneumostasis ini telah dilaporkan oleh Adlure dan Parmar (2003) dengan hasil yang memuaskan. dan belakangan VATS juga telah dikembangkan sebagai terapi alternatif pengganti torakotomi terbuka. bula yang paling besar dibuka secara longitudinal. nyeri dan/atau pneumotoraks. Terlebih dengan telah berkembangnya stapler bedah. Sebagian besar bulektomi dikerjakan pada kasus simtomatik dengan dispnue. Pada kasus asimtomatik.4.

2nd Edition. Philadelphia: Churchill Livingstone. Patterson GA. In: Pearson FG. latisimus dorsi). P. pendekatan transmediastinal kontralateral dengan torakotomi satu sisi tampaknya lebih tidak invasif dan cukup efektif untuk lesi-lesi bilateral dibandingkan teknik-teknik yang telah disebutkan diatas. Untuk bulektomi bilateral. et al. dilakukan pendekatan sternotomi mediana. Portal torakoskop dipasang pada ruang interkostal 7 atau 8 di garis mid-aksilaris. dan portal ketiga diletakkan di ruang interkostal 5 atau 6 di garis aksilaris anterior.. Semua tindakan harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari cedera pada paru-paru yang dapat menyebabkan kebocoran udara. Thoracic Surgery.Gambar 8. Hiebert CA. Portal kedua diletakkan di depan ujung skapula pada garis aksilaris posterior. Pendekatan ini juga mencegah terjadinya pnemotoraks pada penyakit bula bilateral pasca pendekatan unilateral atau selama masa masa pascaoperasi.697-715) Bulektomi unilateral dapat dikerjakan dengan torakotomi posterolateral konvensional. Pasien dibaringkan dalam posisi lateral dekubitus dengan fleksi meja operasi tepat di bawah areola mamae. Bulektomi (diadaptasi dari Goldberg M.39 Bulektomi dengan VATS yang banyak dikerjakan adalah dengan teknik 3 portal. editors. Bula kemudian ditusuk sampai kolaps dengan diatermi untuk memberikan visualisasi yang lebih baik dari batas-batas bula dan . Namun demikian. Bullous Disease. Ginsberg RJ. Cooper JD. dengan nyeri pascaoperasi yang ringan dan fungsi paru-paru yang baik sebagai akibat dari tindakan pemisahan otot-otot dada (seratus anterior. torakosternotomi transversal atau torakotomi anterior bilateral secara simultan maupun bertahap. hemitoraks diperiksa dengan seksama untuk mencari bula yang menjadi target. Gambar 8. Instrumen tumpul seperti forsep dapat digunakan untuk membantu kolaps-nya paru-paru atau untuk membantu tindakan eksplorasi. Deslauriers J. Setelah instrumen siap. 2002.

tetapi mungkin menjadi prosedur pilihan apabila seluruh lobus atau segmen sudah diganti oleh bula. pada batas pinggir bula dipasang stapler endoskopik atau bisa juga dengan menjahit tepi batas pemotongan bula.11 // Gambar 9. Setelah itu. Martin-Ucar A.41 Reseksi Paru-paru 4 Reseksi paru-paru berupa lobektomi atau segmentektomi jarang dilakukan pada bula paru-paru. maka nyeri pascaoperasi dan parestesia yang ditimbulkan juga lebih ringan jika dibandingkan metode tiga portal. Studi lain oleh Jutley et al (2005) menunjukkan bahwa teknik satu portal dapat ditoleransi.40 Dengan demikian. Diagram yang menunjukkan perbedaan pendekatan geometris antara (A)VATS standar dengan tiga portal dan (B) VATS dengan satu portal.77:726-8) // VATS standar dengan menggunakan tiga portal mengakibatkan nyeri dan parestesia yang berkepanjangan. (diadaptasi dari: Rocco G. karena teknik ini hanya melibatkan satu ruang interkostal saja. dikembangkan metode baru dengan satu portal. Uniportal VATS Wedge Pulmonary Resection. Passera E. waktu perawatannya pun dapat dipersingkat. Ann Thorac Surg 2004. Penelitian oleh Rocco et al (2004) menunjukkan bahwa teknik VATS dengan satu portal cukup aman dan efektif untuk tindakan bedah pada paru-paru.41 Yang masih menjadi masalah adalah modifikasi peralatan yang memakan biaya besar sehingga masih memberatkan bagi pasien dari sisi finansial.jaringan paru-paru yang masih sehat. Lobektomi dapat mengurangi risiko kebocoran udara pascaoperasi30 namun seringkali . Terkadang dijumpai pula perlekatan pleura yang memerlukan tindakan adesiolisis. aman dan efisien dalam pengobatan pneumotoraks spontan. Lebih lanjut. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.40 Teknik satu portal ini memungkinkan pemaparan yang baik untuk reseksi yang adekuat pada daerah yang patologis.

Untuk itu.42 LVRS yang dilakukan dengan mengangkat daerah hiperinflasi yang perfusinya buruk dapat memperbaiki kondisi pasien.5 – 20% pasca pneumonektomi dan 0. LVRS dilakukan dengan beberapa reseksi nonsegmental yang bertujuan mengurangi volume total paru-paru sebanyak 20-30%. LVRS dilakukan sebagai upaya untuk mengembalikan hubungan antara volume paru-paru dan ukuran dinding dada. Berbagai operasi yang melibatkan reseksi bagian-bagian paru-paru meningkatkan risiko terjadinya kebocoran udara.45 Lung Volume Reduction Surgery tidak memiliki efek samping pada hemodinamik paru-paru baik pada saat istirahat maupun beraktifitas. LVRS telah menjadi terapi yang efektif sebagai tambahan pada penatalaksanaan pasien dengan emfisema berat. sebagai salah satu jenis operasi mayor. 9 Pasien yang menjalani LVRS bilateral pada lobus atas tanpa bula menunjukkan peningkatan kapasitas paru-paru total paksa. LVRS memiliki angka morbiditas dan mortalistas yang tinggi. dapat timbul komplikasi-komplikasi yang serius. Pasca LVRS juga terjadi perbaikan dispneu dan toleransi terhadap aktifitas. Tindakan ini dikenal juga dengan istilah Lung Volume Reduction Surgery (LVRS). terutama pada pasien yang menderita emfisema difusa. FEV1. Efek yang mungkin timbul karena berkurangnya vascular bed pasca LVRS dapat diatasi dengan turunnya resistensi pembuluh darah pulmonal. konduktansi jalan napas. disertai pemilihan teknik operasi yang sesuai dan penatalaksanaan pascaoperasi yang baik.44 Pasien-pasien dengan emfisema bulosa berat mengalami peningkatan yang bermakna dari toleransi terhadap aktifitas setelah eksisi bula.4 Komplikasi yang terkait dengan tindakan bulektomi dengan VATS antara lain adalah kebocoran udara dari garis eksisi bula. Hal ini terkait dengan berkurangnya hiperinflasi dan peningkatan tekanan transdiafragmatik karena otot-otot pernapasan turut bekerja. Namun demikian. yang berakibat pada lamanya pemasangan . yang akan meningkatkan mekanika pernapasan.45 Komplikasi Pembedahan dan Penanganannya Pembedahan pada emfisema bulosa tidak sulit dilakukan apabila indikasinya tepat. jika dikerjakan dengan serampangan. kerja pernapasan dan keseimbangan ventilasi perfusi (Ventilation Perfusion Matching/ V/Q) pada bagian paru-paru yang tersisa. Pasca LVRS ditemukan peningkatan kemampuan rekoil elastik paru-paru yang terjadi karena meningkatnya fungsi paru-paru yang tersisa. dan penurunan hiperinflasi pada TLC. peningkatan kemampuan elastic recoil dan peningkatan kemampuan mekanik paru-paru dengan berkurangnya kompresi fungsional pembuluh-pembuluh darah pulmonal.bagian paru-paru yang setengah sehat pun masih bermanfaat untuk fungsi pernapasan paru-paru pascaoperasi. dikembangkan berbagai metode LVRS yang invasif minimal tanpa perlu melakukan torakotomi. Kebocoran udara pascaoperasi dilaporkan 4.46 Upaya pencegahan kebocoran udara pascaoperasi paru-paru merupakan salah satu tantangan dalam bidang bedah toraks. yang semuanya terjadi karena peningkatan kemampuan rekoil elastik paru-paru. mekanisme yang mendasari peningkatan ini adalah mengembangnya paru-paru yang semula tertekan oleh bula. aliran ekspirasi. Namun demikian.5% pasca lobektomi.

Walaupun kelainan ini jarang terjadi. Penelitian oleh Massone PPG et al menunjukkan bahwa penggunaan fibrin glue dapat menurunkan terjadinya kebocoran udara pascaoperasi.47 Berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi masalah ini. sehingga mencegah kolaps. . pencegahan infeksi paru-paru.48 Keuntungan penggunaan fibrin glue pada pembedahan paru-paru jelas terlihat pada penutupan kebocoran udara ringan sampai sedang. Penting untuk diingat. biasanya dengan PEEP. kauterisasi. dan aplikasi lem biologis atau bahan perekat lainnya.49 TERAPI NON BEDAH Penatalaksanaan paripurna untuk bula paru-paru adalah dengan pembedahan. Dasar terapi pada kasus ini adalah oksigenasi adekuat. Terapi konservatif juga dilakukan pada pasien-pasien yang menolak untuk menjalani pembedahan atau yang mempunyai kontraindikasi terhadap tindakan bedah. Komplikasi lain yang mungkin terjadi pasca tindakan bedah untuk bula paru-paru adalah Reexpansion pulmonary edema. Kerugian teknik penutupan kebocoran tradisional dengan penjahitan atau pemasangan stapler adalah rusaknya parenkim paru-paru yang normal di sekitar tempat penjahitan. Perawatan itu meliputi menghilangkan kebiasaan merokok. atau jika besar bula sudah mencapai lebih dari 1/3 hemitoraks. Mengingat konsekuensi tindakan terapi yang tidak ringan ini. Jika gejala muncul. meskipun dalam kondisi tekanan inspirasi yang besar besar.47 Sebuah studi yang dilakukan oleh Kjaergard et al (2000) menunjukkan efektifitas fibrin glue dalam mencegah kebocoran udara pasca reseksi paru-paru pada babi. dan jika memungkinkan menghilangkan paparan terhadap bahan iritan paru-paru lain. antara lain dengan penjahitan. Konservasi jaringan paru-paru yang masih normal ini sangat penting untuk menjamin perbaikan fungsional paru-paru dari pasien. perlu segera dilakukan evaluasi ulang untuk menilai perlunya dikerjakan terapi bedah. disertai pengembangan paru-paru yang menempel pada dinding dada. dapat pula dilakukan penutupan dengan menggunakan perikardium. pemasangan stapler. namun tetap perlu diwaspadai setiap kali dilakukan upaya re-inflasi paru-paru (mis: pada pengangkatan bula atau pemasangan chest tube pada pneumotoraks). disertai takipnue dan takikardia. Produksi sputum merah muda memperkuat dugaan adanya edema paru-paru ini. bahwa sesak napas dan hipoksia yang terjadi pada kasus-kasus seperti ini tidak membaik dengan pemberian oksigen melalui masker atau kanula. Edema paru-paru ipsilateral dapat terjadi segera setelah mengembangnya paru-paru pasca pengangkatan bula (baik dengan bulektomi maupun drainase bula). adalah lebih baik untuk melakukan upaya pencegahan terjadinya edema paru-paru pada saat tindakan dilakukan. Kasus-kasus yang asimtomatik memang belum membutuhkan tindakan bedah. Pasien-pasien yang termasuk dalam kategori ini harus menjalani pemantauan berkala disertai perawatan profilaksis paru-paru yang ketat. jaringan paru-paru di lokasi kebocoran terkonservasi dengan baik. Pada keadaan semacam ini dilakukan terapi konservatif (non bedah).48 Jika fibrin glue tidak tersedia. dan fisioterapi untuk meningkatkan kapasitas fungsional paruparu. Gejala sesak napas akan timbul dalam 15 menit sampai 2 jam pasca tindakan. Dengan menggunakan fibrin glue. juga dapat mempercepat penyembuhan dan merangsang pertumbuhan fibroblas serta mengurangi terjadinya perlekatan.chest tube dan lamanya waktu perawatan. Fibrin glue selain berfungsi sebagai bahan penyambung.

Johnson MK.. Ginsberg RJ. Laszlo G. 58(Suppl II): ii39-ii52. Smith RP.697-715. O’Sullivan M. Yim AP. a1-antitripsin deficiency. 4. N Engl J Med 2003. 125:777-83. Chang AE. Diagnosis bula dengan memperhatikan anamnesis. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pleura: Anatomy.19:349-51. 55: 340-2. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. 1986. Moulton AL. p3:76-405. 1996. 265: 1-6. Williams and Wilkins: Philadelphia. ketersediaan alat. Khan GQ. 2001. and Disorders. 8. Hasan G. In: Norton JA. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Bagian I Edisi 3. Bollinger RA. clinical manifestations and natural history. Thorax 2003. The Physiologic Basis of Surgery 2nd Edition. JK-practitioner 2001.. 7. namun karena kasus bula paru-paru ini masih cukup jarang. Video-assisted thoracoscopic surgery(VATS) bullectomy for emphysematous/bullous lung disease. 8(1):248-9. Pass HI. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Emergent bullectomy for acute respiratory failure in Ehlers-Danlos syndrome. Goldberg M. 10. MMCTS 2004. In: O’Leary JP. et al. Ng CS. editors. DAFTAR PUSTAKA 1. Fahmeeda S. Saat ini telah berkembang berbagai pilihan pembedahan yang dapat dilakukan pada bula paruparu.SIMPULAN Bula pada paru-paru banyak dihubungkan dengan pneumotoraks spontan. Pemilihan tindakan operasi disesuaikan dengan kebutuhan klinis. Thorax 2000. Heffner JE. 13. Hall JE. p. Henry M. Lowry SF. Penerbit Buku Kedokteran EGC. dan kebiasaan operator. White RJ. p89-154. Vanishing lung syndrome. Patterson GA. Hiebert CA. Shapiro JM. Needham M. Mulvihill SJ. Guyton AC. Safdar S. Malik JA. Morrison D.1243-264 6. perlu dilakukan upaya penyeledikian lebih lanjut untuk lebih mengetahui hubungan antara faktor-faktor ini dengan bula. et al. Surgery: Basic science and clinical evidence. Cooper JD. Snell RS. Friedberg JS. 3. Thoracic Surgery. editors. 11. Deslauriers J. Banyak faktor yang terkait dengan bula paru-paru. The Pulmonary System. Spontaneous pneumothorax. JaelaniRomshoo F. 2002. Large lung bullae in marijuana smokers. 2nd Edition. Thorax 2004. P. 1996. Bullous Disease. 342: 868-74. Stockley RA. Greenburg AG. Physiology. Penanganan yang baik tentu saja akan memberikan hasil yang memuaskan. New York: Springer-Verlag. tetapi perannya sebagai faktor predisposisi pneumotoraks berulang masih belum terungkap dengan jelas. terutama dari segi peningkatan kualitas hidup pasien. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologi yang sesuai diperlukan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan. 2. New and Emerging Minimally Invasive Techniques for Lung Volume Reduction. 1st edition. CHEST 2004. 9. editors. Capote LR. In: Pearson FG. 12. . Maxfield RA. Arnold T. Sahn SA. J Intensive Care Med 2004. 5.59:441-5. Philadelphia: Churchill Livingstone.

Elective Surgery for Giant Bullous Emphysema: A 5-year clinical and functional follow-up. Chest 2001. Engel H. Interactive Cardiovasular and Thoracic Surgery 2003. 118: 1509-11. 119: 1976.. 27. Stammberger U. 30. Koivisto PA. Millar IL. Postmus PE. Laube I. 58:634-8. Fraser RG. Br J Sports Med 2004. Plaisier PW. Seaton A. Thorax 2003. Lippincott Company: Philadelphia. 29. Webb WR. Bloch KE. 21. O’Neill M. Schramel FMNH. 26. 28. Eur J Cardio-thorac Surg 1999. Chest 2004. Rafferty D. Reccurent spontaneous pneumothorax with juvenile polymyositis. Fraser RS. Welch MH. Thorax 2003. A remarkable outcome after video-assisted thoracoscopic resection of a giant bulla. Kitaichi M. Thurnheer R. 16. Should computed tomography of the chest be recommended in the medical certification of professional divers?. . Role of lung perfusion scintigraphy in relation to chest computed tomography and pulmonary function in the evaluation of candidates for lung volume reduction surgery. 1994. Leitch AG. Oxford: Blackwell Scientific Publications: London.159:301-10. lung volume reduction surgery. Saunders Company: Philadelphia. Radiology of Obstructive Pulmonary Disease. Russi EW. Pulmonary Medicine 2nd Edition.169:637-47. Guenter CA. Dubinsky TJ. Smit HJ. 25. 23. Mustonen A.15:753-7. Am J Respir Crit Care Med 1999. 174: 1765-8. J. Ciccone AM. and transplantation for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Waithces Gm. Rocca GD. 58:3-13. Weder W. Patterson GA. Hasegawa S. Seaton D. 31.7. Kondo K. 124:10048. et al. Godden D. AJR 2000. Stern EJ. Computed tomography-guided drainage for large pulmonary bullae. Synopsis of Disease of the Chest 2nd Edition. et al. 18. 32. 24. 76:921-2. 22. 3:2835. 15. Sakiyama S. 17. Video-assisted thoracoscopic treatment of giant bullae associated with emphysema. 2:589-91. Chest 2001. Denison D. Coloni GF. Meyers BF. Ricci C. et al. Schutte PR. Wienk MA. Farrell P. 33. Stephenson R. Lung density measurement in spontaneous pneumothorax demonstrate airtrapping. van den Berg PM. Venuta F. Smit HJ. 119:1610-1612. Alifano M. 38:2-3. Catamenial pneumothorax: A Prospective Study. 1982. Chronic obstructive pulmonary disease: Bullectomy. 20. 73: 356-9.B. Chest 2005. Chest 2003. Brit J Rad 2003. Interactive Cardiovasular and Thoracic Surgery 2004. DeGiacomo T. Blebs and/or Bullae are of no importance and have no predictive value for recurrences in patients with primary spontaneous pneumothorax. Schramer FMNH. Currie G. et al. Schreurs AJM. Usefulness of the Double-Wall Sign in detecting pneumothorax in patient with giant bullous emphysema. Zanen P.B. 19. British Thoracic Society guidelines on respiratory aspects of fitness for diving. Pare PD. 128:2043-50. Rendina EA. Bando T. Takizawa H. Schnater JM. Casey MC. Sato M.14. Palla A. 125:2083-90. AJR 1997. Do bullae indicate a predisposition to recurrent pneumothorax ? Br J Rad 2000. Primary spontaneous pneumothorax in two siblings suggest autosomal recessive inheritance. An anusual cause of respiratory symptoms in a toddler. Monden Y. Ross J. Chest 2000. 1989. Pare JAP. W. Crofton and Douglas’s Respiratory Disease 4th Edition.

Giant Bullous Emphysema. Takanami I. Am J Respir Crit Care Med 1997.2:387-8. Enon S. Khalil MW. Fleron H. Byrd RP. 22: 735-8. 3: 19-20. Kumbasar U. Lee TW. Interactive Cardiovasular and Thoracic Surgery 2004. 100:788-91. Am J Respir Crit Care Med 1998. Int Cardio Thorac Surg 2003. 158: 1020-25 46. 156: 561-6. Kjaergard HK. Maximal Minute Ventilation. Cost analysis of video-assisted thoracic surgery versus thoracotomy: critical review. 2001. Surgery: Basic science and clinical evidence. Cauterization versus fibrin glue for aerostasis in precision resection for secondary lung tumors. Lung Volume Reduction Surgery for Emphysema: Correlation of CT and V/Q Imaging with Physiologic Mechanism of Improvement in Lung Function. 44.uhrad. Lung Function 4 Years After Lung Volume Reduction Surgery for Emphysema. Brenner M. Massone PPG. Radiology 2002. [cited 2006 Jan 2]. Passera E. Rocco G. O2 Pulse. 222. . 1st edition. Moghissi K. Conti B. Adlure K. 42. Hunsaker AR. Arifi AA. 47.2:491-8. Roy TM. Pedersen JH. 43. New York: Springer-Verlag. VATS lobectomy reduces cytokine responses compared with conventional surgery. 38. CHEST 1999: 116:160815. Klima L. Video-assisted thoracoscopic surgery of the lung (VATS) comes of age – where to next? Eur J Cardio-thorac Surg 1996. Eur J Cardio-thorac Surg 2005. Re-expansion pulmonary edema following puncture of a giant bulla. Anonim. 28:43-6. Ingenito EP. Magnani B. Weis-Fogh S. Emfisema[cited 2006 Feb 20] Available from: URL: http://www. Kessler R. Ann Thorac Surg 2004. Zamel N. Uniportal VATS Wedge Pulmonary Resection. deGiacomo T. 50. Anterior transmediastinal contralateral access. 10:159-60 39.34. Van Schil P. Krasnik M. Lequaglie C. Yim AP. Fischel R.org/doc/6761. 41. 3: 331-2.77:726-8. Mulvihill SJ. Costello P. CHEST 2000. Albert RK. Ann Thorac Surg 2000. Rocco G. 36. Pass HI.com/ctarc/ct073. Weitzenblum E. Lewis S. Parmar JM. Oswald-Mammoser M.ctsnet. Wihlm J. Gelb AF. Use the bulla for pneumostasis. Ann Surg Oncol 2002. Yavuzer S. and Dead Space to Tidal Volume Ratio during Leg Cycle Ergometry. Venuta F. In: Norton JA. Video-assisted thoracic surgery. 51. Wan S. Uniportal vs standard three-port VATS technique for spontaneous pneumothorax: comparison of post-operative pain and residual paraesthesia.. JAOA 2000. 10(4):441-6 48. Martin-Ucar A. Massard G. 40. Cataldo I. Wood DE. McKinney LM.70:243-7. Lung Volume Reduction Surgery Improves Maximal O2 Consumpstion. McKenna FJ. Bollinger RA. McCoskey EH.htm. 37. Schein MJ. Griffin E. et al. p.1231-42. LoCicero J. Lonsdorfer J. Eur Respir J 2003. Effect of Lung Volume Reduction Surgery on Gas Exchange and Pulmonary Hemodynamics at Rest and during Exercise. Available from: URL: http://www. 45. Chang AE. Closure of bronchopleural fistula using a fibrin-glue coated collagen patch. Reilly JJ. Prevention of Air Leakage by Spraying Vivostat Fibrin Sealant After Lung Resection in Pigs. Interactive Cardiovasular and Thoracic Surgery 2004. 35. editors. Benditt JO.117:1124-1127 49. Lowry SF. Jutley RS.

Dsitribusi daerah 6. 4. manusia. dan gizi serta kesehatan yang kurang baik. Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderiat DR dan jaringan myocard yang rusak. Serangan demam rematik sebelumnya. Umur DR sering terjadi antara umur 5 – 15 tahun dan jarang pada umur kurang dari 2 tahun.Filed under Anatomi tubuh. Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian DR ialah stretolysin titer 0. fisiologi. Makalah Dan Ebook Gratis Tagged with anatomi. Terdapat riwayat demam rematik dalam keluarga 2. baik pada serangan pertama maupun serangan ulang. perumahan buruk dengan penghuni yang padat serta udara yang lembab. 5. Telah diketahui bahwa dalam hal terjadi demam rematik terdapat beberapa predisposisi antara lain : 1. 3. Patofisiologi Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966). Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama Ig G dan A. terdapat insiden yang tinggi pada akhir musim dingin dan permulaan semi (Maret-Mei) sedangkan insiden paling rendah pada bulan Agustus – September. Etiologi Infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam rematik. Kedaan social Sering terjadi pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi kurang. Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serangan ulang DR sesudah adanya reinfeksi dgn Streptococcus beta hemolyticus grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat DR. tubuh ASKEP JANTUNG REMATIK (PJR) PADA ANAK December 6. DR terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatic streptococcus. Musim Di Negara-negara dengan 4 musim. paru paru. Penyakit. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. . suatu produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard. 2009 by keperawatankita 3 Comments TINJAUAN TEORI Defenisi Penyakit jantung rematik merupakan gejala sisa dari Demam Rematik (DR) akut yang juga merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh dunia.

anoreksia. Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat- . Nodul berukuran antara 0. anti hyaluronidase. Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien. Tidak gatal. bising patologis. nausea. disritmia. nyeri abdomen. misalnya demam rematik dengan poliatritis saja. serta tidak melibatkan wajah. Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. lutut. Artritis. Diukur titer ASTO. Nodulus subkutan.5 – 2 cm. dan tanda perikarditis. Pemeriksaan darah ¬ LED tinggi sekali ¬ Lekositosis ¬ Nilai hemoglobin dapat rendah b. dan dapat bebas digerakkan. terutama siku. Pemeriksaan Diagnostik/peninjang a. atau satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar demam rematik akut. Diagnosis Diagnosis demam reumatik akut ditegakkan berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi. kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut. Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium. jika didukung oleh bukti adanya infeksi sterptokokus grup A sebelumnya. Dekompensasi Cordis Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik. dan pericardium. Adanya dua kriteria mayor. manifestasi klinik pada DR akut dibedakan atas manifestasi mayor dan minor. Pemeriksaan radiologi Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung. adanya kardiomegali secara radiology yang makin lama makin membesar. Manifestasi Mayor Karditis. Tanda klinis karditis meliputi takikardi. macular. biasanya pada otot wajah dan ektremitas.Manifestasi Klinik Dihubungkan dengan diagnosis. Komplikasi a. ¬ Pemeriksaan serologi. Umumnya terdapat di permukaan ekstendor sendi. miokardium. a. dan anoreksia. adanya gagal jantung. Karena patologis bergantung pada manifestasi klinis maka pada diagnosis harus disebut manifestasi kliniknya. Pemeriksaan bakteriologi ¬ Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus. Eritema marginatum. dan muntah. ruas jari. Gejala awal adalah rasa lelah. c. dan persendian kaki. tidak nyeri. biasanya karena kelainan struktur jantung. pucat. b.tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal. Manifestasi Minor Manifestasi minor pada demam reumatik akut dapat berupa demam bersifat remiten. astistreptokinase. berupa gerakan tidak disengaja dan tidak bertujuan atau inkoordinasi muskuler. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan. antralgia. dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal.

Pada kasus plus carditis. Istirahat Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Ini dapat berupa : a. dengan menggunakan kewaspadaan yang sudah ditentukan untuk mencegah toksisitas. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium 2. KONSEP KEPERAWATAN Pengkajian ϖ Lakukan pengkajian fisik rutin ϖ Dapatkan riwayat kesehatan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis. khususnya mengenai bukti-bukti infeksi streptokokus antesenden. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual. muntah. Intervensi & Rasional ¬ Beri digoksin sesuai instruksi. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi. bradikardia. lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit. c.tanda toksisitas digoksin (mual. 3. d. anoreksia. e. 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium Tujuan : Pasien dapat menunjukkan perbaikan curah jantung. Pericarditis Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard. muntah. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit. Pengobatan/penatalaksanaan Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup A. maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Rencana Keperawatan 1. b. Diet Makanan yang cukup kalori. diuretika dan sedative.obat diuretika. ϖ Observasi adanya manifestasi demam rematik. anoreksia. Obat-obat Lain Diberikan sesuai dengan kebutuhan. protein dan vitamin. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. ¬ Kaji tanda. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin. b. disritmia) . Diagnosa Keperawatan 1. Obat anti rematik Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.

pernafasan setiap 3 jam ¬ Berikan penjelasan tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuh ¬ Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang hal-hal yang dilakukan ¬ Jelaskan pentingnya tirah baring bagi klien dan akibatnya jika hal tersebut tidak dilakukan ¬ Anjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2. jika tidak muntah teruskan ¬ Lakukan perawatan mulut yang baik setelah muntah ¬ Ukur BB setiap hari ¬ Catat jumlah porsi yang dihabiskan klien ¬ Penentuan factor penyebab. Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. TD. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual. nadi.¬ Seringkali diambil strip irama EKG ¬ Jamin masukan kalium yang adekuat ¬ Observasi adanya tanda-tanda hipokalemia ¬ Beri obat-obatan untuk menurunkan afterload sesuai instruksi dapat meningkatkan curah jantung ¬ Untuk mencegah terjadinya toksisitas ¬ Mengkaji status jantung ¬ Penurunan kadar kalium serum akan meningkatkan toksisitas digoksin 2. Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 37’ C) Intervensi & Rasional ¬ Kaji saat timbulnya demam ¬ Observasi tanda-tanda vital : suhu.5 – 3 liter/hari dan jelaskan manfaatnya ¬ Berikan kompres hangat dan anjurkan memakai pakaian tipis ¬ Berikan antipiretik sesuai dengan instruksi Dapat diidentifikasi pola/tingkat demam ¬ Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadan umum klien ¬ Penjelasan tentang kondisi yang dilami klien dapat membantu mengurangi kecemasan klien dan keluarga ¬ Untuk mengatasi demam dan menganjurkan klien dan keluarga untuk lebih kooperatif ¬ Keterlibatan keluarga sangat berarti dalam proses penyembuhan klien di RS Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan tubuh meningkat¬ sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak ¬ Kompres akan dapat membantu menurunkan suhu tubuh. Intervensi Rasional ¬ Kaji faktor-faktor penyebab ¬ Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukup ¬ Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil dan sering. klien mampu menghabiskan makanan yang telah disediakan. pakaian tipis akan dapat membantu meningkatkan penguapan panas tubuh Antipiretika yang mempunyai reseptor di hypothalamus dapat meregulasi¬ suhu tubuh sehingga suhu tubuh diupayakan mendekati suhu normal 3. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit. akan menentukan intervensi/ tindakan selanjutnya ¬ Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga klien termotivasi untuk . anoreksia. muntah.

usahakan situasi ruangan yang tenang ¬ Berikan suasana gembira bagi pasien. Smeltzer Bare. Kapita Selekta Kedokteran. dkk. teumatik Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) September 3. klinik. Keperawatan Medikal Bedah.mengkonsumsi makanan ¬ Menghindari mual dan muntah dan distensi perut yang berlebihan ¬ Bau yang tidak enak pada mulut meningkatkan kemungkinan muntah ¬ BB merupakan indikator terpenuhi tidaknya kebutuhan nutrisi ¬ Mengetahui jumlah asupan / pemenuhan nutrisi klien 4. 2000. Askep Jantung Tagged with dokter. Filed under Askep Anak. Jakarta. oksigen. rematik. 2000. klien dapat sedikit melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami Tetap berhubungan dengan orang-orang terdekat/teman membuat pasien¬ gembira / bahagia dan dapaty mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri ¬ Mengurangi nyeri dengan efek farmakologik DAFTAR PUSTAKA Arief Mansjoer. alihkan perhatian pasian dari rasa nyeri (libatkan keluarga) ¬ Berikan kesempatan pada klien untuk berkomunikasi dengan teman/ orang terdekat ¬ Berikan obat-obat analgetik sesuai instruksi Untuk mengetahui berapa tingkat nyeri yang dialami Reaksi pasien terhadap nyeri dapat dipengaruhi oleh berbagai factor¬ begitupun juga respon individu terhadap nyeri berbeda dab bervariasi ¬ Mengurangi rangsang nyeri akibat stimulus eksternal ¬ Dengan melakukan aktifitas lain. 2009 by keperawatankita 2 Comments Buat para teman-teman yang ingiin mengetahui mengenai ISPA silahkan baca artikel di bawah ini : Definisi . Jantung. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi. rumah sakit. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang Intervensi Rasional Kaji tingkat nyeri yang dialami klien dengan memberi rentang nyeri¬ (1-10). EGC. Jakarta.dkk. perawat. tetapkan tipe nyeri dan respon pasien terhadap nyeri yang dialami ¬ Kaji factor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeri ¬ Berikan posisi yang nyaman. Penyakit. 3. Ed.

Demam f. Batuk b. 1998 : 5). saluran pernafasan. 1998 : 3 dan 4). Yang dimaksud dengan infeksi adalah masuknya kuman atau mikroorganisme ke dalam tubuh manusia dan berkembang biak sehingga menimbulkan gejala penyakit. maka dapat disimpulkan bahwa ISPA adalah suatu keadaan dimana kuman penyakit berhasil menyerang alat-alat tubuh yang dipergunakan untuk bernafas yaitu mulai dari hidung. virus dan jamur dapat merubah pola kolonisasi bakteri. hulu kerongkongan. Mikoplasma. dan akut. Pilek e. Karena menurunnya daya tahan tubuh penderita maka bakteri pathogen dapat melewati mekanisme sistem pertahanan tersebut Akibatnya terjadi invasi di daerah-daerah saluran pernafasan atas maupun bawah.RI. 1993 : 1) Patofisiologi Terjadinya infeksi antara bakteri dan flora normal disaluran nafas. Dengan demikian ISPA secara anatomis mencakup saluran pernafasan bagian atas.RI. Yang dimaksud dengan saluran pernafasan adalah organ yang mulai dari hidung hingga alveoli beserta organ adneksanya seperti sinus-sinus. Sakit kepala (DepKes. RI. Sakit tenggorokan d. Herpesvirus dan lain-lain (DepKes. Etiologi Etiologi ISPA terdiri dari lebih dari 300 jenis penyakit bakteri. c. Timbul mekanisme pertahanan pada jalan nafas seperti filtrasi udara inspirasi di rongga hidung. dan riketsia. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala penyakit infeksi saluran pernafasan dapat berupa : a. Pengertian atau batasan masing-masing unsur adalah sebagai berikut : a. rongga telinga tengah dan pleura. yaitu infeksi. Koronavirus. . refleksi epiglottis. Kesulitan bernafas c. Yang dimaksud dengan infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari. dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. Berdasarkan definisi-definisi di atas. batang tenggorokan sampai ke paru-paru. Pikornavirus.Menurut DepKes RI (1998) Istilah ISPA mengandung 3 unsur. virus. Batas 14 hari ini diambil untuk menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa penyakit yang dapat digolongkan dalam ISPA proses ini dapat berlangsung lebih dari 14 hari (DepKes. refleksi batuk. Dengan batasan ini maka jaringan paru termasuk dalam saluran pernafasan (respiratory tract). saluran pernafasan bagian bawah (termasuk jaringan paru-paru) dan organ adneksa saluran pernafasan. Adenvirus. Infeksi oleh bakteri. b. pembersihan mukosilier dan fagositosis. Virus penyebab ISPA antara lain adalah golongan Miksovirus. tenggorokan.

Sebab keparahan penyakit pada anak yang menderita ISPA adalah : a. Pembagian ISPA a. tetapi beberapa di antaranya melibatkan bagian-bagian spesifik saluran nafas secara nyata. b. Jelaslah bahwa disamping kematian. Serangan penyakit asma jika mempunyai bakat alergi. ISPA dapat pula berakibat gangguan pernafasan hingga orang tersebut tidak dapat bekerja keras dan bekerja berat. a. Sumbatan pada saluran nafas di paru-paru sehingga sering menderita sesak nafas. Adanya penyakit lain : Banyak anak yang disamping menderita ISPA juga menderita penyakit-penyakit lain pada waktu yang bersamaan. Menurut penelitian yang dilakukan tahun 1980. Pertolongan medis yang terlambat : Banyak anak yang meninggal tidak lama setelah tiba di rumah sakit karena pada waktu itu keadaan mereka sudah payah baru dibawa oleh orang tuanya ke rumah sakit.Bahaya Infeksi Saluran Pernafasan Akut Salah satu bahaya atau akibat terburuk dari ISPA adalah kematian.000 kelahiran hidup berarti dari 1.RI.1% sebab kematian bayi di Indonesia adalah akibat ISPA. Bahaya lain dari ISPA adalah terjadinya gangguan pernafasan masa dewasa jika pada usia anakanak sering mendapat serangan ISPA. 22. Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) Bagian Atas Adalah infeksi-infeksi yang terutama mengenai struktur-struktur saluran nafas disebelah atas laring. sehingga mungkin dapat menjadi beban masyarakat atau keluarganya. Kekurangan gizi : Banyak penderita ISPA yang menderita kekurangan gizi.000 balita.000 bayi yang dilahirkan hidup lebih dari 90 orang di antaranya meninggal sebelum mencapai 1 tahun. . Berarti dari 1.8 per 1. Kebanyakan penyakit saluran nafas mengenai bagian atas dan bawah secara bersamasama atau berurutan.000 balita yang ada di Indonesia lebih dari 17 orang diantaranya akan meninggal sebelum usia 5 tahun oleh berbagai sebab. Berdasarkan data-data dari Departemen Kesehatan maka angka kematian bayi di Indonesia adalah 90. c. 1985 : 8). Angka kematian balita di Indonesia adalah 17. b. Sedangkan data tahun 1983 menunjukkan bahwa hampir 40% kematian anak berumur 2 tahun sampai 12 bulan adalah disebabkan oleh ISPA (DepKes.3 per 1.

RI. Bronchitis akut maupun kronis. ü Basahi atau rendam kain tersebut dalam air dingin yang bersih atau rendam kain tersebut dalam air dingin yang bersih atau air es. Ringan Bila timbul batuk tidak mengganggu tidur. tidak ada anoreksia. stridor. kemudian peras. Asma Bronchial. misalnya rhinitis. Cara mengompres adalah sebagai berikut : ü Ambillah secarik kain yang bersih (saputangan atau handuk kecil).Yang tergolong Infeksi Saluran Nafas Akut (ISPA) bagian atas diantaranya adalah : Nasofaringitis akut (selesma). Infeksi Saluran Pernafasan Bagian Bawah Adalah infeksi-infeksi yang terutama mengenai struktur-struktur saluran nafas bagian bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli. Berat Panas tinggi disertai nafas ngorok. panas tinggi (38oC). Broncho Pneumonia atau Pneumonia (suatu peradangan tidak saja pada jaringan paru tetapi juga pada bonkioli) (Pusdiknakes. anoreksia. misalnya tonsilofaringitis. ingus kental. b. 1993 : 105). sesak. 1985 : 6 dan 7) : a. sakit saat menelan. dahak encer. misalnya pada pneumonia. . ü Letakkan kain di atas kepada atau dahi anak tapi jangan menutupi muka. panas tidak begitu tinggi. b. c. yaitu : a. Sedang Dahak kental. Dan menurut Pusdiknakes (1990 : 20) tentang perawatan bayi dan anak ISPA dibagi dalam tiga macam. Penyakit-penyakit yang tergolong Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) bagian bawah : Laringitis. Pengobatan dan Perawatan ISPA Ringan Pengobatan dan perawatan penderita ISPA ringan dilakukan di rumah. rhinofaringitis. Demam 1) Bila demam dilakukan kompres. kadang-kadang disertai penurunan kesadaran. Jika anak menderita ISPA ringan maka yang harus dilakukan adalah hal-hal sebagai berikut (DepKes. laringo traceobronchitis. Faringitis Akut (termasuk Tonsilitis dan Faringotosilitis) dan rhinitis.

2009 by keperawatankita Leave a Comment . jasmani. RI. organ. ü Demikian seterusnya sampai demam berkurang. saluran. manusia. kemudian peras lalu letakkan lagi di atas dahi anak. jaringan. Mencegah anak berhubungan dengan penderita ISPA e. Pakaian yang ringan hendaknya dikenakan pada anak tersebut. samping. efek. depkes. § Anak jangan dibiarkan terkena hawa dingin atau hawa panas. anatomis. Membersihkan ingus harus hati-hati agar tidak melukai hidung. rohani. § Berikan cukup minum tapi jangan berikan air es atau minuman yang mengandung es. alergi. 2) Berikan obat penurun panas dari golongan parasetamol. Menjaga kebersihan perorangan dan lingkungan d. Penyakit.ü Jika kain sudah tidak dingin lagi basahi lagi dengan air. b. kesehatan. Mengusahakan agar anak mempunyai gizi yang baik b. flu. § Berikan makanan yang cukup dan bergizi. § Perhatikan apakah ada tanda-tanda ISPA sedang atau ISPA berat yang memerlukan bantuan khusus petugas kesehatan. lingkungan. Pilek Jika anak tersumbat hidungnya oleh ingus maka usahakanlah membersihkan hidung yang tersumbat tersebut agar anak dapat bernafas dengan lancar. Pengobatan segera Filed under Askep Pernafasan. sehat Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) September 1. batuk. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan § Suruhlah anak beristirahat atau barbaring di tempat tidur. definisi. Dapat diberikan teh manis. Pencegahan ISPA a. Penyakit Tagged with akut. § Hindarkanlah orang merokok dekat anak yang sakit dan hindarkan asap dapur atau asap lainnya mengenai anak yang sakit. pernafasan. c. ispa. Mengusahakan kekebalan anak dengan imunisasi c. air buah atau pada bayi dapat diberikan air susu ibu.

dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOM. Struktur saluran udara menyempit dan sifatnya menetap. bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOM. ada pasien dengan gejala mungkin mirip dengan TB. membentuk struktur yang kuat dan menjaga saluran pernafasan tetap terbuka. PENYEBAB Ada 2 (dua) penyebab dari penyumbatan aliran udara pada penyakit ini.Pada saat saya bekerja di Klinik. sekumpulan alveoli yang berhubungan ke saluran nafas kecil (bronkioli). Sejalan dengan pertambahan usia. pada saat udara dikeluarkan. yang disertai dengan pembentukan dahak dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paruparu). dinding alveoli mengalami kerusakan. sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan. bronkioli akan mengkerut. Dengan demikian. yaitu dengan cara merusak sel-sel seperti rambut (silia) yang secara normal membawa lendir ke mulut dan . Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang. pembengkakan lapisan. yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya. Emfisema adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru. Bronkitis kronis adalah batuk menahun yang menetap. Merokok akan mengakibatkan kerusakan lebih lanjut pada pertahanan paru-paru. akan terkumpul sel-sel darah putih yang akan menghasilkan enzimenzim (terutama neutrofil elastase). yaitu emfisema dan bronkitis kronis. Ia mengeluh batuk. penyumbatan parsial oleh lendir dan kejang pada otot polosnya. Pada alveoli yang meradang. berikut saya sampaikan makalah ringan untuk ada DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Menahun /PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan olehemfisema atau bronkitis kronis. Penyempitan ini bersifat sementara. sehingga bronkioli kehilangan struktur penyangganya. PPOM lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. PPOM juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga. Dalam keadaan normal. Pada emfisema. Pas di konsulin ke Spesialis Paru ternyata PPOM. Angka kematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi dibandingkan dengan angka kematian karena PPOM pada bukan perokok. Semakin banyak sigaret yang dihisap. semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi paru-paru. sesak. yang akan merusak jaringan penghubung di dalam dinding alveoli. Pada saluran udara kecil terjadi pembentukan jaringan parut. perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paru-paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. pegalpegal. Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya. nyeri dada. bisa terjadi kerusakan yang menetap. Jika suatu peradangan berlangsung lama. Adanya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli.

Akhirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari. Tubuh menghasilkan protein alfa-1-antitripsin. dahak menjadi kuning atau hijau karena adanya nanah. dicurigai adanya kekurangan alfa-1-antitripsin. walaupun sebetulnya tidak normal. dilakukan pengukuran volume penghembusan nafas dalam 1 detik dengan menggunakanspirometri. GEJALA Gejala-gejala awal dari PPOM. Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. adalah batuk dan adanya lendir. Pada umur sekitar 60 tahun. Suara pernafasan pada stetoskop juga terdengar lebih keras. Pada stadium akhir dari penyakit. Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung. Jika PPOM terjadi pada usia muda. sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat. mungkin tidak ditemukan kelainan selama pemeriksaan fisik. seperti di kamar mandi. yang memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase. Batuk biasanya ringan dan sering disalah-artikan sebagai batuk normal perokok. . mencuci baju. yang merupakan petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut. dimana seseorang tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin. sering timbul sesak nafas waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. sehingga perlu dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar afa-1-antitripsin dalam darah. DIAGNOSA Pada PPOM yang ringan. Selama pilek. kecuali terdengarnya beberapa mengi pada pemeriksaan dengan menggunakan <>I>stetoskop. sehingga emfisema terjadi pada awal usia pertengahan (terutama pada perokok). Bisa juga disertai mengi/bengek. yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok. Biasanya foto dada juga normal. Lama-lama gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. berpakaian dan menyiapkan makanan. Sepertiga penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk menunjukkan adanya sumbatan aliran udara dan untuk menegakkan diagnosis. karena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang berat sehingga penderita menjadi malas makan. Pada penderita PPOM akan terjadi penurunan aliran udara selama penghembusan nafas.membantu mengeluarkan bahan-bahan beracun. Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi.

berhenti merokok pada stadium manapun dari penyakit ini. terapi pernafasan bisa membantu menghilangkan lendir di dada. Untuk penderita dengan kekurangan alfa-1-antitripsin yang berat. Terapi oksigen juga bisa memperbaiki sesak nafas selama beraktivitas. Oksigen diberikan 12 jam/hari. Program latihan bisa dilakukan di rumah. Tidak ada pengobatan terpercaya yang dapat mengurangi kekentalan lendir sehingga mudah dikeluarkan melalui batuk. Hal ini akan mengurangi kelebihan sel darah merah yang disebabkan menurunnya kadar oksigen dalam darah. Tetapi menghindari dehidrasi bisa mencegah pengentalan lendir. memperbaiki fungsi mental dan memperbaiki gagal jantung akibat PPOM. termasuk agonis reseptor betaadrenergik (albuterol inhaler) dan theophylline per-oral (melalui mulut) yang diserap lambat. Peradangan bisa dikurangi dengan memberikan corticosteroid. bisa diberikan protein . Perbaikan dari unsur-unsur tersebut akan mengurangi gejalagejala. Untuk melatih kaki bisa dilakukan latihan sepeda statis. Penderita juga harus mencoba untuk menghindari pemaparan terhadap bahan iritan lainnnya di udara. Kejang otot bisa dikurangi dengan memberikan bronkodilator. Pada PPOM yang berat. pasti akan memberikan banyak keuntungan. peradangan dan peningkatan jumlah lendir. maka pengobatan utama adalah berhenti merokok. naik-turun tangga dan berjalan. Terapi oksigen jangka panjang akan memperpanjang hidup penderita PPOM yang berat dan penderita dengan kadar oksigen darah yang sangat rendah. Program ini bisa meningkatkan kualitas hidup dan kemandirian penderita.PENGOBATAN Karena merokok sigaret merupakan penyebab paling penting dari PPOM. Unsur-unsur dari penyumbatan aliran udara yang bisa diperbaiki adalah kejang otot. menurunkan frekuensi dan lamanya perawatan di rumah sakit dan meningkatkan kemampuan berlatih meskipun fungsi paru-parunya belum pulih sempurna. Minum cairan yang cukup untuk menjaga air kemih tetap encer dan bening. Menghentikan kebiasaan merokok pada saat penyumbatan airan udara masih ringan atau sedang. tetapi hanya 20% penderita yang memberikan respon terhadap corticosteroid. Tetapi. Untuk melatih lengan bisa dilakukan latihan angkat beban. akan memperlambat timbulnya sesak nafas.

penderita PPOM harus mendapatkan vaksinasi influenza setiap tahun dan vaksinasi pneumokokus setiap 6 tahun atau lebih. menular. pneumonia. paru. menahun. PENCEGAHAN Jika penderita mengalami influenza atau pneumonia. sesak. Filed under Penyakit Tagged with 2. Karena itu. air. liter. PPOM akan semakin memburuk dengan jelas. 2009 by keperawatankita 2 Comments .. kp. Prosedurnya rumit dan penderita harus berhenti merokok setidaknya 6 bulan sebelum pembedahan dan menjalani program latihan intensif. TBC Herpes Zoster ……. Kematian bisa disebabkan oleh kegagalan pernafasan. dan 95% meninggal dalam waktu 10 tahun.pengganti melalui pemberian protein melalui infus setiap minggu. bisa dilakukan pembedahan yang disebutoperasi reduksi volume paru-paru. Pencangkokan paru-paru bisa dilakukan pada penderita dibawah usia 50 tahun. aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan arteri yang menuju ke paru-paru). Definisi dan Askepnya February 11. Penderita PPOM juga memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya kanker paru. Penyakit. PROGNOSIS 30% penderita PPOM dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun. Pada penderita dengan emfisema yang berat. pneumotoraks (masuknya udara ke dalam rongga paru). Pembedahan akan memperbaiki fungsi paru-paru dan kemampuan berlatih. batuk. kosong.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->