Professional Documents
Culture Documents
I. Definisi
Dilihat dari segi nama nya saja kita bisa tahu apa definisi dari sindrom
nefrotik. Sindrom dapat berarti kumpulan dari beberapa ciri-ciri klinis,
tanda-tanda, simtoma, fenomena, atau karakter yang sering muncul
bersamaan. Semetara nefrotik mengacu pada kata nefron yang
merupakan struktur terkecil dari ginjal. Jadi sindrom nefrotik adalah
sumpulan gejala pada kelainan ginjal (Arif et al 2000).
II. Epidemiologi
III. Etiologi
c. Glomerulonefritis membranoproliferatif
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis membranoproliperatif
• Glomerulonefritis pascastreptococcus
b. Glomerulonefritis sekunder
• LES
• Obat
• Neoplasma
(Arif et al 2000)
IV. Gejala
• Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-
anak.
• Hipoalbuminemia < 30 g/l.
• Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat
ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.
• Anorexia
• Fatique
• Nyeri abdomen
• Berat badan meningkat
• Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
• Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan
arteri.
(Arif et al 2000)
Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak
nafas bisa timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi
pleura).Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada
pria).Pembengkakan yang terjadi seringkali berpindah-pindah; pada pagi hari
cairan tertimbun di kelopak mata dan setalah berjalan cairan akan tertimbun
di pergelangan kaki (Lorraine 2005)
Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat
penderita berdiri dan tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan
syok).Tekanan darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun
tinggi.Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena
rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.Kadang
gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-
tiba. Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya
glukosa) ke dalam air kemih.Pertumbuhan anak-anak bisa terhambat.
Kalsium akan diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa
terjadi kerontokan rambut. Pada kuku jari tangan akan terbentuk garis
horisontal putih yang penyebabnya tidak diketahui( Lorraine 2005).
Sering terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalam
keadaan normal tidak berbahaya).Tingginya angka kejadian infeksi diduga
terjadi akibat hilangnya antibodi ke dalam air kemih atau karena
berkurangnya pembentukan antibodi (Lorraine 2005)
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko
terbentuknya bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di
dalam vena ginjal yang utama.
Di lain fihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan
hebat.Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling
mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan
ikat. Pada dasarnya tiap manifestasi klinis tersebut dipengaruhi oleh etiologi
masing-masih penyakit (Wigonu 2009).
V. Patofisiologi
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati
dan kehilangan protein melalui urin dan usus (protein loosing enteropathy). Pada SN
hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan
onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha
meningkatkan sintesis albumin. Jika peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil
menghalangi timbulnya hipoalbuminemia keadaan ini akan diikuti oleh keadaan
hipovolemia yang mungkin menyebabkan uremia pre-renal dan tidak jarang terjadi
oliguric acute renal failure. Penurunan faal ginjal ini akan mengurangi filtrasi natrium
dari glomerulus. Retensi Na+ dan air yang berhubungan dengan sistem Renin-angiotensin
aldosteron (RAA) dapat terjadi bila sindrom nefrotik ini telah memperlihatkan tanda-
tanda aldosteronisme sekunder. Retensi natrium dan air pada keadaan ini
(aldosteronisme) dapat dikeluarkan dari tubuh dengan pemberian takaran tinggi diuretik
yang mengandung antagonis aldosteron. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis
albumin hati, tetapi dapat, mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin.
Hipolabuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme
albumin oleh tubulus proksimal (Wigonu 2009).
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori
underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema
pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga
cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstitium dan terjadi edema. Akibat
penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia,
dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air.
Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan
mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut
(Wigonu 2009).
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama.
Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi
edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi
natirum dan edema akibat teraktivasinya sistem Renin-angiotensin-aldosteron terutama
kenaikan konsentrasi hormon aldosteron yang akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal
untuk mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion natrium (natriuresis) menurun.
Selain itu juga terjadi kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin
yang menyebabkan tahanan atau resistensi vaskuler glomerulus meningkat, hal ini
mengakibatkan penurunan LFG dan kenaikan desakan Starling kapiler peritubuler
sehingga terjadi penurunan ekskresi natrium (Wigonu 2009).
Kedua mekanisme underfill dan overfill tersebut ditemukan secara bersama pada
pasien SN. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretik atau terapi steroid, derajat
gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus dan keterkaitan dengan penyakit jantung
atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan (Wigonu 2009)
Kolesterol terikat pada plasma dan merupakan konstituen dari lipoprotein yang
terdiri dari high dan low density (HDL & LDL). Semua fraksi lipoprotein, kecuali HIDL
akan meninggi pada sindrom nefrotik. (murray 2009)
VI. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan urin rutin untuk melihat eritrosituri, lekosituria, bakteriuria, PH urin dan
kultur urin. Pemeriksaan darah berupa hemoglobin, lekosit, ureum, dan kreatinin
(Purnomo, 2008).
VII.Terapi
(Wiguno 2009)
VIII. Prognosis