BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih. Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain: 1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah • 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia. Preeclampsia ringan: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+. Preeclampsia berat: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat. 3. Eclampsia. 4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria • 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya. 5. Chronic hypertension: desakan Darah • 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan

~1~

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.

~2~

BAB II ISI
2.1. PEMERIKSAAN
Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).1,2 Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya meningkat pada tahap ini. Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan:

I.

Anamnesis
Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama

~3~

keadaan bayi saat dilahirkan. Anamnesis obstetrik umum:7 y Riwayat kehamilan sekarang:     Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? Berapa lama siklus haidnya? Sudah berapa bulan kehamilannya? Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan. frekuensi berkemih? y Riwayat obstetric dahulu:  Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya?  Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan. seperti sakit kepala berat yang menetap. infeksi saluran kemih.4 o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat. dan penyulit lainnya?  Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien. adakah anemia. penglihatan kabur. umur bayi saat dilahirkan. keadaan anak sekarang. y Riwayat ginekologis dahulu Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1. misalnya mual. penyakit jantung. diabetes. berat badan bayi saat lahir. disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis. ~4~ . muntah. seperti apakah pernah perdarahan. apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?  Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?  Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan.kehamilan. hipertensi. nyeri tekan payudara.

Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. misal nyeri epigastrium menetap Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1 o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis II. Dada Bentuk payudara. Pemeriksaan fisik i. ~5~ . pucat atau merah b. pembesaran. adakah colostrum d. varises atau condyloma3 ii. Menentukan letak anak dalam rahim.o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati. Leher Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe c. kondisi kulit (tebal. a. Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan . kriput dan striae). pergerakan pernapasan. e. jaringan parut operasi. Wajah Adakah edema pada muka. b. Vulva Keadaan perineum. Perut Perlu diperhatikan bentuk. Inspeksi a.

kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam.3 Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian .Sebelum dilakukan. fundus kosong) 5 b. o Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan ~6~ . a. o Kedua tangan pindah kesamping uterus.karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista. kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu. tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement. Bokong konsistensinya lunak. Leopord I o Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk o Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien o Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring) o Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus o Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus o ( Kepala berbentuk bulat. Leopord II o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu. keras dan ada ballottement. Pada letak lintang. Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa.

berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar) o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong. berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul. o Bila posisi tangan konvergen. Leopord III o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong). berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul. 5 Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi. pemeriksa menghadap kearah kaki pasien. berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul. o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. 5 d. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul). apabila masih bisa. Leopord IV o Posisi pasien tetap.atau kiri. 5 c. ~7~ . o Bila posisi tangan divergen. o Bila posisi tangan sejajat. o Bagian bawah coba digoyangkan.

bising usus. Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler). bising aorta.140 per menit. uterina. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 . Xympoideus = 36 minggu y ½ pusat ± procesus xympoideus = 40 Minggu 5 iii.U 1-2 Jari diatas symphisis Pertengahan antara sympisis dengan pusat = 16 mg y y 3 jari dibawah pusat = 20 minggu ½ pusat ± procesus xympoideus = 32 Minggu y Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah proc. 5 ~8~ . Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit. gerakan anak. y y Akhir bulan ke-3 (12 mg) F. Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a) Dari anak : bunyi jantung. Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar . bising tali pusat. b) Dari ibu : bising a.

Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2. Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan gangguan fungsi hepar 6. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Morfologi merah sel darah Untuk menentukan : apusan y adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : pada darah tepi schizocytosis dan spherocytosis 3.III. 4. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat Kreatinin serum Asam Peningkatan menggambarkan : Urat serum Nitrogen    Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat Urea Darah (BUN) 5. serum dan Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati faktor koagulasi ~9~ . Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium6 No 1. Test Diagnostik Hemoglobin hematokrit Penjelasan dan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis 2. Lactic Acid Menggambarkan adanya hemolisis Dehidrogenase (LDH) Albumin 7.

oligohidramnion. perdarahan subarachnoid. normal atau adakah kelainan.b. Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin. Pemeriksaan radiologi  Pemeriksaan transabdominal USG .  Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien.8 ~ 10 ~ . atau kecelakaan serebrovaskular. misal menilai pendarahan intrakranial. atau pertumbuhan janin terhambat (PJT). terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia.

kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg. primigravida Terdapat kejang. DIAGNOSIS KERJA Berdasarkan data-data yang ada pada kasus. dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat. yaitu: Ibu hamil umur 18 tahun. ~ 11 ~ .2.2. frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat udeme anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia.

Tekanan darah sistolik • 160 mmHg 2. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) 4. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obat-obatan. Tanda dan gejala preeklampsia berat : 1. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa ~ 12 ~ . adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim. and Low Platelet). adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis. 2. Trombosit < 100. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. maka perawatan dibagi menjadi : 1. Elevated Liver enzymes. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11. DIAGNOSIS BANDING 1.3. Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih. adanya ancaman terjadinya impending eklampsia. kegagalan terapi dengan obat-obatan. Perdarahan di retina (bagian mata) 10. Koma Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan.2.10 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Nyeri ulu hati 8. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan.000/mm3 5. Preeklampsia Berat 9. Tekanan darah diastolik • 110 mmHg 3. Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7.

Anti hipertensi. lemak dan garam 5. 90 mmHg pada 2 ~ 13 ~ . Adapun gambaran klinisnya adalah : o Tekanan darah diastolik merupakan indikator dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan. Penyebab belum diketahui secara pasti. Segera masuk rumah sakit 2. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 6. jika hipertensi terjadi pertama kali sesudah kehamilan 20 minggu. Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia 10 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah adanya gejala proteinuria • 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien. dan proteinuria ini timbul setelah kehamilan 20 minggu. jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami 7. Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu : 1. selama persalinan dan atau dalam 48 jam post partum. Infus 4.disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. Tirah baring 3. y Hipertensi kronik. o Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam: y Hipertensi karena kehamilan. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu) 2. rendah karbohidrat. o Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolik pengukuran berjarak 1 jam atau lebih. Diet cukup protein.

~ 14 ~ .Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat.

Peran Prostasiklin dan Tromboksan. sehingga terjadi deposit fibrin. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a) b) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat.4. ~ 15 ~ .3 Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Peran Faktor Imunologis. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. 2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.2. yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui.

Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. b. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Peran Faktor Genetik/Familial 3 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a.3. c. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia 10: a) Primigravida b) Primipaternernity c) Umur yang ekstrim d) Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil preeclampsia e) Pemaparan terbatas terhadap sperma f) Inseminasi donor dan donor oocyte g) Mola Hidatidosa h) Kehamilan multiple i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan j) Hydrops fetalis k) Riwayat pernah preeclampsia l) Obesitas m) Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia: a. 4. Sex oral Merokok dan mengalami ~ 16 ~ .

2. namun resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi. abrupsio plasenta . yang tanpa perawatan kehamilan.8 y Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6. Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus ini.4 kasus per 10. y Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko kematian yang lebih tinggi. Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP permanen adalah pendarahan intracranial. kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids. dan pada mereka tanpa antenatal care. dan perempuan berkulit hitam. eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh dunia. Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah.8 Internasional Diperkirakan. Plasenta infarcts. ~ 17 ~ . y y y 75 % terjadi pada primigravida. y Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi.448 kehamilan di dunia Barat. kehamilan multifetal.8 Mortalitas / Morbiditas 2. pada wanita lebih muda dari 20 tahun.5. Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar. EPIDEMIOLOGI Amerika Serikat Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2. y Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya. dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga berkontribusi terhadap kegagalan janin.000 kasus saat melahirkan. Risiko kematian meningkat untuk wanita berusia >35 tahun.000 sampai 1 dalam 3.

sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis´. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah.2. dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. Akibatnya.2 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.3 ~ 18 ~ .6. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut: a. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi. penurunan resistensi vaskular. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.3 Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron. dengan sebab yang belum jelas. Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar.2 Pada hamil normal. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Akibatnya. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal) Pada kehamilan normal. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika.

2 Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. dan protein sel endotel. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. kelainan koagulasi Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. radikal bebas dan disfungsi endotel. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh.b. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ³toksemia´. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. 3 ~ 19 ~ . khususnya peroksida lemak meningkat. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun.2 Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis. 3 y Peroksida Lemak Sebagai Oksidan Pada Hipertensi Dalam Kehamialan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. sedangkan antioksidan. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. Teori iskemik plasenta. juga akan merusak nukleus. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal.

makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.c. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. ii. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. 3 Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. disamping untuk menghadapi sel natural killer. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. iii. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Teori adaptasi kardiovaskular genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter. menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. 3 Selain itu. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). yang berperan penting dalam modulasi respons imun. 3 Pada Perempuan hamil normal. i. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. respons imun tidak menolak adanya ³hasil konsepsi´ yang bersifat asing. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. 3 d. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. atau ~ 20 ~ . ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.

Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Artinya. 3 Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin.2 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. 3 e. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. menghambat aktivasi trombosit. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. 3 Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama).dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Hasil sementara ~ 21 ~ . dapat mengurangi risiko preeklampsia. daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. termasuk minyak hati halibut. sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.

Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup. akibat reaksi stres oksidatif. sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas. 3 Redman. maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. yang lebih besar pula. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta. 3 ~ 22 ~ . dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. pada hamil ganda.2 Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar. Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.2 Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. dan sel-sel makrofag/granulosit. mengakibatkan ³aktivasi leukosit yang sangat tinggi ³ pada sirkulasi ibu. Pada kehamilan normal. ganda tersamar. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai ³kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan´ yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif. misalnya pada plasenta besar.2 f.

7. seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali. Selama beberapa detik. Pada kasus yang jarang. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. Namun. dan segera diikuti oleh kelopak mata. ~ 23 ~ . diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang. panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. Durasi koma setelah kejang pun bervariasi. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit. tetapi kemudian ia menarik napas dalam. y Stage of coma Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang. Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan kematian.2. Setelah beberapa detik. y Clonic stage Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat. seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Sepanjang serangan. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi. Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm. akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas. Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. MANIFESTASI KLINIK Eklampsia dapat terjadi saat antepartum. intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum). gejala seperti preeklampsia berat Tonic stage Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat.8 Ada 4 fase eklamsia: 1.2 y y Premonitory stage.

Hemoglobinuria sering dijumpai. frekuensi dan intesitas His dapat meningkat. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun iskemia. Apabila kejang terjadi saat persalinan. infark atau edema lobus oksipitalis. semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskuler kronik. termasuk koma menetap karena edema otak. Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna. Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam seminggu. kausa lain perlu dipertimbangkan. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. Semakin lama hipertensi menetap postpartum. kadang-kadang masif. walaupun mungkin juga tidak ada. tetapi hemoglobinemia jarang. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian. atau dapat juga timbul spontan pada preeklamsia. Bradikardia setelah serangan kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang. Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan karena perdarahan otak masif. Sebagian besar kasus. Pada 10% wanita. apabila menetap > 10 menit. Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah melahirkan. ~ 24 ~ . Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia. Edema sering mencolok. missal solusio plasenta atau bayi akan segera lahir. Pada eklampsia antepartum. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang bahkan kadang terjadi anuria. sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. Hal itu disebabkan oleh pneumonitis aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan). tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan berkembang cepat. dan durasi persalinan dapat memendek. hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan.Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50/menit. bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami His. Bradikardia ini pulih dalam 35 menit. Demam 39oC atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP.

seperti penglihatan kabur dan photopobia. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain o Udema anasarka (50%) o Gangguan visus (40%).Fitur eklampsia meliputi:8 o Seizure atau bangkitan kejang (100%) o Sakit kepala hebat (80%). ~ 25 ~ . pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya. o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium dengan mual (20%) o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya o Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah.

5. Circulation (ABC). 6. 5 c. mengatasi hipoksemia dan asidemia.2. MANAGEMENT TERAPI Tujuan pengobatan : 1. Medikamentosa  Rawat inap  Tirah baring kiri secara intermiten  Infus ringer laktat atau dektrose 5% ~ 26 ~ . Perawatan Prehospital 8 Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan: membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila diperlukan. 3. Pengobatan I. breathing. Breathing. Untuk menghentikan dan mencegah kejang Pengelolaan airway. yang harus selalu diingat Airway. 4. Perawatan di Rumah Sakit Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital. circulation Mencegah dan mengatasi penyulit. mengendalikan tekanan darah. khususnya krisis hipertensi Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat Koreksi hipoksemia dan academia a. mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang. 7. khususnya pada waktu krisis hipertensi. melakukan pemantauan jantung dan transportasi pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah muntah dan aspirasi paru. b. 2.8. mengatasi dan mencegah kejang. melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.

Pasien harus dievaluasi setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. Ini merupakan antikonvulsi efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan aliran darah rahim dan janin. output urin yang memadai). Fenitoin Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan kurang nyaman. Magnesium terapi biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya. tetapi dapat mencakup tindakan sebagai vasodilator lokal atau antikonvulsi. Obat ini memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran darah uterus. hipertensi resolusi. Magnesium sulfat Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia. Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM. Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi. 11 ii. magnesium memiliki efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Anti konvulsi i. Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal itu menghambat pelepasan asetilkolin. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang berulang adalah kontroversial. ~ 27 ~ . atau melalui stabilisasi penghalang darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral. Rute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. Selain itu. Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Magnesium sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus.

Dosis yang diberikan 300 mg/hari.3 mg/KgBB/hari. 12 I.Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau pengobatan eklampsia. dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan abruption plasenta. sedangkan untuk dosis anak 0. Diazepam Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai antikonvulsi. Hidralazin Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar. dan emboli paru. stroke. ~ 28 ~ . Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0. 11  Anti hipertensi Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan menghentikan kejang. sedangkan otot vena hampir tidak dipengaruhi.12 iii. Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan.2/KgBB/hari. simetidin dan sulfonamide. Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang belum jelas dipastikan. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan magnesium. Kadar fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol. Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini. Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan nifedipin. Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam sirkulasi janin. dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat.15-0.

mulut kering dan sakit kepala. pusing. Hidralazin dimetabolisme di hati. Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti aman untuk janin. Metildopa Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. Mulai aksi 15 menit. Hal ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan. Obat ini menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. Niferidin (Adalat ) ~ 29 ~ . dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah jantung menurun. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. 12 III.hipotensi. Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. trombositopenia. durasi kerja 4-6 jam. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV. Bila terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan obat lain. Efek samping yang paling sering adalah sedasi. jarang terjadi anemia hemolitik. Tapi pada pasein lanjut. Dosis maksimal yaitu 3 g per hari. angina pectoris. Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. hipotensi. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala.Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. mual. 12 hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian II. Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologis indometasin. efek puncak 30-60 menit. Aliran darah dan fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa.

yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau head tilt-chin lift. Semua antagonis kalsium dimetabolisme dihati jadi penggunaan pada pasien sirosis hati harus hati-hati memberikannya. Konstipasi dan hyperplasia gusi sering terjadi pada pemberian semua antagonis kalsium. kecuali dibuktikan lain. dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas.Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. felodipin. Antagonis kalsium menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos. Nikardipin. Perawatan koma Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem. karena hilangnya refleks muntah. Iskardipin. dan sakit kepala. Adapun cara yang dapat dilakukan adalah dengan manuver head tilt-neck lift. amlodipin) bersifat vasoselektif dan generasi yang memiliki selektivitas yang tinggi. Dosis yang diberikan 30-60 mg peroral.3 ~ 30 ~ . seperti edema pada wajah. Oleh karena itu tindakan pertama ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. atau jaw-thrust. yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan ke atas sambil mengangkat kepala ke belakang. posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi. Golongan dihidropiridin (Nifedipin. Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah terbuntunya jalan napas atas. Obat ini jarang menimbulkan efek samping yang berat dan sangat rendah. 12 II. Setiap penderita eklamsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu.

harus segera dihisap secara intermitten.1a. Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan panderita. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir. baik merupakan lendir maupun sisa makanan. Pada koma yang lama. Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan. 2. 1b. dan 1b: head tilt-neck lift atau head tilt-chain lift 2: jaw-thrust Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga mungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow Coma Scale. Gambar. 1a. dapat diberikan melalui Naso Gastric Tube (NGT) ~ 31 ~ . Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. bila nutrisi tidak mungkin diberi secara oral.

Minimalisasi aspirasi Posisi lateral decubitus Hisap bahan lambung dan sekret oral Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah ~ 32 ~ . IV.  Jika anestesi umum tidak tersedia. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin. lakukan persalinan pervaginam. Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator. Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin beri oksigen 8-10 L/menit monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri. Hindari dari trauma saat kejang 2. aterm terlalu kecil. Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan: tidak terdapat koagulopati. 13  Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum. 3. atau janin mati. antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg. Pengobatan obstetrik  Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri. atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka dilakukan seksio sesarea. 13  Jika terdapat gawat janin. dan pantau volume urine. tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. 13 Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut: 14 1. anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum.13  Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul.III. Jika serviks matang.

~ 33 ~ . 4. Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi 6. Segera lakukan persalinan. Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang 5.terjadi aspirasi atau tidak.

13 9. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. 13 4. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu. dan kematian janin intra-uterin. 13 8.9. Sindroma HELLP. Prematuritas. terutama penentuan enzim-enzimnya. tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. dan low platelet. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina.13 2. dismaturitas. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. Solusio plasenta. hal ini disebabkan karena payah jantung. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. yaitu haemolysis. Edema paru-paru. 13 5. Hemolisis. Kelainan mata. maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 13 7. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah.2. Nekrosis hati. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Cipto Mangunkusumo 15. Di RS Dr. 13 3. 1. 13 6.5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati. elevated liver enzymes. Perdarahan otak. Hipofibrinogenemia. 13 ~ 34 ~ . Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.

15 2. Diet dan nutrisi Kalsium 1000-2000 mg/ hari. asupan kalsium mendukung penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo. 15 3. terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeklampsia-eklampsia : 1. lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32.10. mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan). Dengan ini. sampai dengan 4 jam sehari di rumah.14 ~ 35 ~ . dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti. b. Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif. hipertensi gestasional berat. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium. dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya eklampsia. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita resiko rendah. olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita). Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari eklampsia. dapat menurunkan resiko preeklampsia. walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi. olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia. Perubahan gaya hidup a.2. Terdapat pula penurunan resiko untuk eklampsia. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. dan sitokin proinflamasi. kadar lipid darah. PENCEGAHAN Upaya prevensi eklampsia.

Antioksidan ( carotene. Obat-obatan Obat-obatan anti platelet. Heparin. terutama aspirin dosis rendah (75±100 mg/d ). Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia. terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 ± 22 minggu menunjukkan reduksi pada insidensi dari Eklampsia ( 1 trial. Namun. CoQ10. 14 4. tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet. dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya. N-Acetylcystein. Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. defisiensi dari Magnesium. telah dianjurkan untuk wanita-wanita dengan resiko sangat tinggi. mengurangi resiko eklampsia sebesar 19%. 14 ~ 36 ~ . penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan. pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah. Zinc. seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia. asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). Mikronutrien lain selain kalsium. 1877 wanita ). Namun.

11 ~ 37 ~ .11. Diuresis ( > 4 L/hari) merupakan indikator klinis paling akurat dari menyembuhkan kondisi ini. Prognosis janin sangat bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas. Memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan hipertensi esensial Tingkat kematian pada kehamilan berikutnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan primiparous.2. tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. 11 iii. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan (dengan pengecualian cedera serebrovaskular).11 ii. PROGNOSIS i. Sekitar 2% dari wanita dengan eklampsia mengembangkan eklampsia dengan kehamilan berikutnya. Wanita multipara dengan eklampsia memiliki yang berikut: y y iv. 11 Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan. 5% dari pasien dengan hipertensi mengembangkan preeklampsia berat. Sekitar 25% dari wanita dengan eklampsia memiliki hipertensi pada kehamilan berikutnya. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya. maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilan diakhiri. kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik.

Tindakan yang dapat dilakukan saat ini adalah mengontrol keadaan pasien agar walaupun sudah terdeteksi preeklampsia tidak berlanjut dan bertambah parah hingga menimbulkan eklampsia pada puncaknya. Penelitian-penilitian sebagai usaha untuk melakukan pencegahan terjadinya eklampsia pada penderita preeklamsia telah banyak dilakukan. namun sampai saat ini masih belum didapat hasil yang diharapkan. Baik proteinuria.BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsiaeklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. maupun tekanan darah hingga saat ini tidak jelas peranannya dalam memperkirakan timbulnya kejang eklampsia ini. sampai saat ini belum ada cara mencegah timbulnya preeklampsia yang bila tidak dikontrol dengan baik dapat menjadi eklampsia. Untuk itulah sangat dibutuhkan kesadaran yang baik dari masyarakat terutama wanita hamil yang memiliki faktor risiko tinggi terkena preeklampsia agar menjalani pemeriksaan antenatal secara rutin. Oleh sebab itu. ~ 38 ~ .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful