P. 1
Makalah kelompok eklampsia

Makalah kelompok eklampsia

|Views: 2,412|Likes:
Published by Ribka Theodora

More info:

Published by: Ribka Theodora on Mar 10, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/08/2013

pdf

text

original

BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih. Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain: 1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah • 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia. Preeclampsia ringan: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+. Preeclampsia berat: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat. 3. Eclampsia. 4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria • 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya. 5. Chronic hypertension: desakan Darah • 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan

~1~

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.

~2~

BAB II ISI
2.1. PEMERIKSAAN
Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).1,2 Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya meningkat pada tahap ini. Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan:

I.

Anamnesis
Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama

~3~

adakah anemia. penglihatan kabur. frekuensi berkemih? y Riwayat obstetric dahulu:  Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya?  Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan. infeksi saluran kemih. y Riwayat ginekologis dahulu Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1. penyakit jantung. Anamnesis obstetrik umum:7 y Riwayat kehamilan sekarang:     Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? Berapa lama siklus haidnya? Sudah berapa bulan kehamilannya? Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan. muntah.kehamilan. seperti apakah pernah perdarahan. apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?  Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?  Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan. seperti sakit kepala berat yang menetap. misalnya mual.4 o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat. hipertensi. keadaan bayi saat dilahirkan. umur bayi saat dilahirkan. nyeri tekan payudara. dan penyulit lainnya?  Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien. berat badan bayi saat lahir. ~4~ . keadaan anak sekarang. diabetes. disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis.

o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati. kriput dan striae). Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. kondisi kulit (tebal. adakah colostrum d. Vulva Keadaan perineum. e. Inspeksi a. ~5~ . misal nyeri epigastrium menetap Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1 o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis II. b. Pemeriksaan fisik i. pergerakan pernapasan. Wajah Adakah edema pada muka. Leher Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe c. Dada Bentuk payudara. pucat atau merah b. jaringan parut operasi. Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan . Menentukan letak anak dalam rahim. varises atau condyloma3 ii. a. pembesaran. Perut Perlu diperhatikan bentuk.

fundus kosong) 5 b. Leopord I o Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk o Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien o Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring) o Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus o Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus o ( Kepala berbentuk bulat. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu. o Kedua tangan pindah kesamping uterus.karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista. Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa. o Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan ~6~ .Sebelum dilakukan. keras dan ada ballottement. kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu. kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam. a.3 Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian . Pada letak lintang. Bokong konsistensinya lunak. tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement. Leopord II o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.

berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul. o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong). o Bila posisi tangan sejajat. pemeriksa menghadap kearah kaki pasien.atau kiri. berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul. berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul. 5 d. apabila masih bisa. o Bagian bawah coba digoyangkan. berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul. Leopord IV o Posisi pasien tetap. o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. 5 Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi. 5 c. o Bila posisi tangan divergen. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul).(Punggung anak memberikan tahanan terbesar) o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong. o Bila posisi tangan konvergen. ~7~ . Leopord III o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.

5 ~8~ . Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar . Xympoideus = 36 minggu y ½ pusat ± procesus xympoideus = 40 Minggu 5 iii. bising usus.U 1-2 Jari diatas symphisis Pertengahan antara sympisis dengan pusat = 16 mg y y 3 jari dibawah pusat = 20 minggu ½ pusat ± procesus xympoideus = 32 Minggu y Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah proc. gerakan anak. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 . y y Akhir bulan ke-3 (12 mg) F.140 per menit. uterina. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit. b) Dari ibu : bising a. bising aorta. Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. bising tali pusat. Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a) Dari anak : bunyi jantung. Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler).

Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan gangguan fungsi hepar 6. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2. Morfologi merah sel darah Untuk menentukan : apusan y adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : pada darah tepi schizocytosis dan spherocytosis 3. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Lactic Acid Menggambarkan adanya hemolisis Dehidrogenase (LDH) Albumin 7. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat Kreatinin serum Asam Peningkatan menggambarkan : Urat serum Nitrogen    Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat Urea Darah (BUN) 5. Pemeriksaan Laboratorium6 No 1. Pemeriksaan penunjang a. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis 2.III. serum dan Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati faktor koagulasi ~9~ . 4. Test Diagnostik Hemoglobin hematokrit Penjelasan dan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1.

8 ~ 10 ~ . perdarahan subarachnoid. oligohidramnion.b. atau kecelakaan serebrovaskular. Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin. misal menilai pendarahan intrakranial.  Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien. normal atau adakah kelainan. terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia. Pemeriksaan radiologi  Pemeriksaan transabdominal USG . atau pertumbuhan janin terhambat (PJT).

primigravida Terdapat kejang. kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg.2.2. frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat udeme anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia. yaitu: Ibu hamil umur 18 tahun. ~ 11 ~ . dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat. DIAGNOSIS KERJA Berdasarkan data-data yang ada pada kasus.

Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan. Tekanan darah diastolik • 110 mmHg 3. Tekanan darah sistolik • 160 mmHg 2. adanya ancaman terjadinya impending eklampsia. Preeklampsia Berat 9. Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa ~ 12 ~ . Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7. adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis. Nyeri ulu hati 8. maka perawatan dibagi menjadi : 1.10 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Trombosit < 100.2. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. 2. and Low Platelet). Elevated Liver enzymes. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) 4. Tanda dan gejala preeklampsia berat : 1. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11.000/mm3 5. Perdarahan di retina (bagian mata) 10. kegagalan terapi dengan obat-obatan.3. DIAGNOSIS BANDING 1. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. Koma Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obat-obatan. adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim.

Segera masuk rumah sakit 2. Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia 10 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah adanya gejala proteinuria • 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Penyebab belum diketahui secara pasti. rendah karbohidrat. Tirah baring 3. Adapun gambaran klinisnya adalah : o Tekanan darah diastolik merupakan indikator dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan. Anti hipertensi. o Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam: y Hipertensi karena kehamilan. y Hipertensi kronik. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu) 2. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 6. Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu : 1.disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. lemak dan garam 5. jika hipertensi terjadi pertama kali sesudah kehamilan 20 minggu. 90 mmHg pada 2 ~ 13 ~ . jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami 7. dan proteinuria ini timbul setelah kehamilan 20 minggu. selama persalinan dan atau dalam 48 jam post partum. Diet cukup protein. Infus 4. oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien. o Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolik pengukuran berjarak 1 jam atau lebih.

Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat. ~ 14 ~ .

Peran Prostasiklin dan Tromboksan. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a) b) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.3 Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas. ~ 15 ~ . Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. sehingga terjadi deposit fibrin. Peran Faktor Imunologis. yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.4. 2. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin.2. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. c. 4.3. Sex oral Merokok dan mengalami ~ 16 ~ . Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. b. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia 10: a) Primigravida b) Primipaternernity c) Umur yang ekstrim d) Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil preeclampsia e) Pemaparan terbatas terhadap sperma f) Inseminasi donor dan donor oocyte g) Mola Hidatidosa h) Kehamilan multiple i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan j) Hydrops fetalis k) Riwayat pernah preeclampsia l) Obesitas m) Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia: a. b. Peran Faktor Genetik/Familial 3 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a.

EPIDEMIOLOGI Amerika Serikat Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2. Plasenta infarcts. dan pada mereka tanpa antenatal care.000 sampai 1 dalam 3. ~ 17 ~ . kehamilan multifetal.8 Internasional Diperkirakan. dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga berkontribusi terhadap kegagalan janin. dan perempuan berkulit hitam. y Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko kematian yang lebih tinggi.8 Mortalitas / Morbiditas 2. yang tanpa perawatan kehamilan. y y y 75 % terjadi pada primigravida. namun resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun. Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah.4 kasus per 10. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi. y Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi. abrupsio plasenta . Risiko kematian meningkat untuk wanita berusia >35 tahun.000 kasus saat melahirkan. pada wanita lebih muda dari 20 tahun.8 y Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6.2. Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus ini. Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP permanen adalah pendarahan intracranial. y Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya. Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar.448 kehamilan di dunia Barat. kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids.5. eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh dunia.

terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.2. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta.3 Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta.2 Pada hamil normal. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika.2 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Akibatnya. dengan sebab yang belum jelas. Akibatnya. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal) Pada kehamilan normal. Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.3 ~ 18 ~ . Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis´. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis.6. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut: a. penurunan resistensi vaskular. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah.

3 y Peroksida Lemak Sebagai Oksidan Pada Hipertensi Dalam Kehamialan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. kelainan koagulasi Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. 3 ~ 19 ~ . yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. radikal bebas dan disfungsi endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ³toksemia´. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. khususnya peroksida lemak meningkat. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). dengan akibat plasenta mengalami iskemia. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.2 Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal.2 Radikal hidroksil akan merusak membran sel. juga akan merusak nukleus. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.b. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. Teori iskemik plasenta. sedangkan antioksidan. dan protein sel endotel.

berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Refrakter. respons imun tidak menolak adanya ³hasil konsepsi´ yang bersifat asing. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. i. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. atau ~ 20 ~ . yang berperan penting dalam modulasi respons imun. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. Teori adaptasi kardiovaskular genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. 3 Selain itu. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. iii.c. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. 3 Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. 3 Pada Perempuan hamil normal. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. disamping untuk menghadapi sel natural killer. ii. 3 d.

daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Artinya. menghambat aktivasi trombosit. 3 e. termasuk minyak hati halibut. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin).dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan.2 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil sementara ~ 21 ~ . Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. dapat mengurangi risiko preeklampsia. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan. 3 Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. 3 Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama).

sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas.2 Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. dan sel-sel makrofag/granulosit.2 Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal.menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel. dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai ³kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan´ yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. 3 Redman. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup. pada hamil ganda. dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif. ganda tersamar. yang lebih besar pula. misalnya pada plasenta besar. dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat. Pada kehamilan normal. 3 ~ 22 ~ . jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik.2 f. Makin banyak sel trofoblas plasenta. akibat reaksi stres oksidatif. mengakibatkan ³aktivasi leukosit yang sangat tinggi ³ pada sirkulasi ibu. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

Setelah beberapa detik. Selama beberapa detik. y Stage of coma Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang.7. Sepanjang serangan. gejala seperti preeklampsia berat Tonic stage Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Namun. kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum). seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. y Clonic stage Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat. diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi. Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang. Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan kematian.8 Ada 4 fase eklamsia: 1. seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali. akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi. dan segera diikuti oleh kelopak mata. Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak.2. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. tetapi kemudian ia menarik napas dalam. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Pada kasus yang jarang. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit. panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. MANIFESTASI KLINIK Eklampsia dapat terjadi saat antepartum. lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. ~ 23 ~ . Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm.2 y y Premonitory stage. Durasi koma setelah kejang pun bervariasi.

Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam seminggu.Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50/menit. Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan karena perdarahan otak masif. kausa lain perlu dipertimbangkan. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun iskemia. mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia. Bradikardia setelah serangan kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang. ~ 24 ~ . kadang-kadang masif. infark atau edema lobus oksipitalis. Pada 10% wanita. Hemoglobinuria sering dijumpai. hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami His. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian. Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna. tetapi hemoglobinemia jarang. termasuk koma menetap karena edema otak. Edema sering mencolok. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. Pada eklampsia antepartum. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang bahkan kadang terjadi anuria. Sebagian besar kasus. Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah melahirkan. Apabila kejang terjadi saat persalinan. dan durasi persalinan dapat memendek. semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskuler kronik. frekuensi dan intesitas His dapat meningkat. atau dapat juga timbul spontan pada preeklamsia. Demam 39oC atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP. Bradikardia ini pulih dalam 35 menit. missal solusio plasenta atau bayi akan segera lahir. Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. apabila menetap > 10 menit. tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan berkembang cepat. Semakin lama hipertensi menetap postpartum. walaupun mungkin juga tidak ada. Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. Hal itu disebabkan oleh pneumonitis aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan). sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang.

pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. ~ 25 ~ . Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain o Udema anasarka (50%) o Gangguan visus (40%). pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya. o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium dengan mual (20%) o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya o Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah.Fitur eklampsia meliputi:8 o Seizure atau bangkitan kejang (100%) o Sakit kepala hebat (80%). seperti penglihatan kabur dan photopobia.

4.8. khususnya krisis hipertensi Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat Koreksi hipoksemia dan academia a. melakukan pemantauan jantung dan transportasi pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah muntah dan aspirasi paru. mengatasi hipoksemia dan asidemia. Perawatan di Rumah Sakit Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital. MANAGEMENT TERAPI Tujuan pengobatan : 1. b. melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat. 7. Untuk menghentikan dan mencegah kejang Pengelolaan airway. mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang. circulation Mencegah dan mengatasi penyulit. Pengobatan I. khususnya pada waktu krisis hipertensi. yang harus selalu diingat Airway. 6. Perawatan Prehospital 8 Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan: membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila diperlukan. mengatasi dan mencegah kejang. Circulation (ABC). Medikamentosa  Rawat inap  Tirah baring kiri secara intermiten  Infus ringer laktat atau dektrose 5% ~ 26 ~ . 2.2. Breathing. 5 c. 3. 5. mengendalikan tekanan darah. breathing.

magnesium memiliki efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Ini merupakan antikonvulsi efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan aliran darah rahim dan janin. Obat ini memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran darah uterus. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. Fenitoin Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin. ~ 27 ~ . Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal itu menghambat pelepasan asetilkolin. atau melalui stabilisasi penghalang darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral. Rute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek. Magnesium terapi biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya. tetapi dapat mencakup tindakan sebagai vasodilator lokal atau antikonvulsi. output urin yang memadai). hipertensi resolusi. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan kurang nyaman. Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM. Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Pasien harus dievaluasi setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. Magnesium sulfat Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia. Selain itu. Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi. Magnesium sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang berulang adalah kontroversial. 11 ii. Anti konvulsi i.

12 I. Diazepam Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai antikonvulsi. dan emboli paru. Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. sedangkan otot vena hampir tidak dipengaruhi.15-0. Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam sirkulasi janin. ~ 28 ~ . Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan.2/KgBB/hari. Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang belum jelas dipastikan. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan magnesium. sedangkan untuk dosis anak 0. 11  Anti hipertensi Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan menghentikan kejang. stroke. Kadar fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol. simetidin dan sulfonamide. Hidralazin Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar.Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau pengobatan eklampsia. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini. Dosis yang diberikan 300 mg/hari. dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat.12 iii. dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan abruption plasenta. Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0.3 mg/KgBB/hari. Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan nifedipin.

Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti aman untuk janin. Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. 12 hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian II. Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. mual. Bila terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan obat lain. Dosis maksimal yaitu 3 g per hari. Metildopa Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. Hidralazin dimetabolisme di hati. Aliran darah dan fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa. mulut kering dan sakit kepala. dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah jantung menurun. hipotensi. jarang terjadi anemia hemolitik. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala. Obat ini menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. efek puncak 30-60 menit.Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. Hal ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan. Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. Mulai aksi 15 menit. angina pectoris.hipotensi. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV. trombositopenia. pusing. Tapi pada pasein lanjut. durasi kerja 4-6 jam. 12 III. Niferidin (Adalat ) ~ 29 ~ . Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologis indometasin. Efek samping yang paling sering adalah sedasi.

atau jaw-thrust. Nikardipin. Antagonis kalsium menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos. Iskardipin. dan sakit kepala. Obat ini jarang menimbulkan efek samping yang berat dan sangat rendah. Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah terbuntunya jalan napas atas. posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi. Perawatan koma Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem. Semua antagonis kalsium dimetabolisme dihati jadi penggunaan pada pasien sirosis hati harus hati-hati memberikannya. Oleh karena itu tindakan pertama ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau head tilt-chin lift.Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. kecuali dibuktikan lain. Dosis yang diberikan 30-60 mg peroral. seperti edema pada wajah. dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas. Konstipasi dan hyperplasia gusi sering terjadi pada pemberian semua antagonis kalsium. karena hilangnya refleks muntah. yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan ke atas sambil mengangkat kepala ke belakang. Golongan dihidropiridin (Nifedipin. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. Setiap penderita eklamsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu.3 ~ 30 ~ . amlodipin) bersifat vasoselektif dan generasi yang memiliki selektivitas yang tinggi. 12 II. felodipin. Adapun cara yang dapat dilakukan adalah dengan manuver head tilt-neck lift.

1a. Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan panderita. dapat diberikan melalui Naso Gastric Tube (NGT) ~ 31 ~ . Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir. harus segera dihisap secara intermitten. 2. Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. dan 1b: head tilt-neck lift atau head tilt-chain lift 2: jaw-thrust Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga mungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung. 1a. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow Coma Scale. Pada koma yang lama. 1b. bila nutrisi tidak mungkin diberi secara oral. Gambar. baik merupakan lendir maupun sisa makanan.

dan pantau volume urine. Pengobatan obstetrik  Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri. anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin. antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg. 13 Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut: 14 1. tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. IV.  Jika anestesi umum tidak tersedia. atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka dilakukan seksio sesarea. Minimalisasi aspirasi Posisi lateral decubitus Hisap bahan lambung dan sekret oral Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah ~ 32 ~ . Hindari dari trauma saat kejang 2. aterm terlalu kecil. Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin beri oksigen 8-10 L/menit monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri.III.13  Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul. Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator. 3. Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan: tidak terdapat koagulopati. lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang. atau janin mati. 13  Jika terdapat gawat janin. 13  Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum.

Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang 5. Segera lakukan persalinan. ~ 33 ~ .terjadi aspirasi atau tidak. Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi 6. 4.

maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu. 13 7. 13 6.13 2. elevated liver enzymes. 13 3. Prematuritas. Sindroma HELLP. 13 8. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Cipto Mangunkusumo 15. terutama penentuan enzim-enzimnya. Hipofibrinogenemia.2. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Hemolisis. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia. dan low platelet. hal ini disebabkan karena payah jantung. 13 9. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. 13 4. tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Edema paru-paru. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. dan kematian janin intra-uterin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. dismaturitas. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati. Perdarahan otak. 13 ~ 34 ~ . Kelainan mata.9. yaitu haemolysis. Nekrosis hati. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. 13 5. Solusio plasenta. Di RS Dr. 1. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.

dapat menurunkan resiko preeklampsia. sampai dengan 4 jam sehari di rumah. kadar lipid darah. dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring. Diet dan nutrisi Kalsium 1000-2000 mg/ hari. asupan kalsium mendukung penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo. dan sitokin proinflamasi. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. Dengan ini. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti. dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya eklampsia. terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeklampsia-eklampsia : 1. 15 3. lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah. Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif. olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia. Perubahan gaya hidup a.2. olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita). Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita resiko rendah. walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia. dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32. b. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. PENCEGAHAN Upaya prevensi eklampsia. hipertensi gestasional berat. Terdapat pula penurunan resiko untuk eklampsia. mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan). Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium.10.15 2.14 ~ 35 ~ . Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari eklampsia.

penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan. pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah. mengurangi resiko eklampsia sebesar 19%. Zinc. Namun. defisiensi dari Magnesium. Namun. CoQ10. Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia. Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 ± 22 minggu menunjukkan reduksi pada insidensi dari Eklampsia ( 1 trial. tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet. asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). 14 4. telah dianjurkan untuk wanita-wanita dengan resiko sangat tinggi. Obat-obatan Obat-obatan anti platelet. dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya. seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia. 1877 wanita ). terutama aspirin dosis rendah (75±100 mg/d ).Antioksidan ( carotene. N-Acetylcystein. 14 ~ 36 ~ . Heparin. Mikronutrien lain selain kalsium.

tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. 11 ~ 37 ~ .2. kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan hipertensi esensial Tingkat kematian pada kehamilan berikutnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan primiparous. maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilan diakhiri. Wanita multipara dengan eklampsia memiliki yang berikut: y y iv. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya. Sekitar 2% dari wanita dengan eklampsia mengembangkan eklampsia dengan kehamilan berikutnya. Diuresis ( > 4 L/hari) merupakan indikator klinis paling akurat dari menyembuhkan kondisi ini. Sekitar 25% dari wanita dengan eklampsia memiliki hipertensi pada kehamilan berikutnya. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan (dengan pengecualian cedera serebrovaskular). 5% dari pasien dengan hipertensi mengembangkan preeklampsia berat. PROGNOSIS i.11 ii. 11 Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan. Prognosis janin sangat bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas.11. 11 iii.

sampai saat ini belum ada cara mencegah timbulnya preeklampsia yang bila tidak dikontrol dengan baik dapat menjadi eklampsia. Penelitian-penilitian sebagai usaha untuk melakukan pencegahan terjadinya eklampsia pada penderita preeklamsia telah banyak dilakukan. maupun tekanan darah hingga saat ini tidak jelas peranannya dalam memperkirakan timbulnya kejang eklampsia ini. Oleh sebab itu.BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsiaeklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Untuk itulah sangat dibutuhkan kesadaran yang baik dari masyarakat terutama wanita hamil yang memiliki faktor risiko tinggi terkena preeklampsia agar menjalani pemeriksaan antenatal secara rutin. Baik proteinuria. ~ 38 ~ . namun sampai saat ini masih belum didapat hasil yang diharapkan. Tindakan yang dapat dilakukan saat ini adalah mengontrol keadaan pasien agar walaupun sudah terdeteksi preeklampsia tidak berlanjut dan bertambah parah hingga menimbulkan eklampsia pada puncaknya.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->