BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih. Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain: 1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah • 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia. Preeclampsia ringan: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+. Preeclampsia berat: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat. 3. Eclampsia. 4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria • 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya. 5. Chronic hypertension: desakan Darah • 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan

~1~

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.

~2~

BAB II ISI
2.1. PEMERIKSAAN
Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).1,2 Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya meningkat pada tahap ini. Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan:

I.

Anamnesis
Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama

~3~

~4~ . nyeri tekan payudara. Anamnesis obstetrik umum:7 y Riwayat kehamilan sekarang:     Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? Berapa lama siklus haidnya? Sudah berapa bulan kehamilannya? Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan. disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis. umur bayi saat dilahirkan. misalnya mual. seperti sakit kepala berat yang menetap. muntah. dan penyulit lainnya?  Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien. penglihatan kabur.kehamilan. keadaan anak sekarang. y Riwayat ginekologis dahulu Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1. berat badan bayi saat lahir. seperti apakah pernah perdarahan. hipertensi.4 o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat. adakah anemia. apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?  Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?  Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan. infeksi saluran kemih. frekuensi berkemih? y Riwayat obstetric dahulu:  Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya?  Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan. keadaan bayi saat dilahirkan. penyakit jantung. diabetes.

Perut Perlu diperhatikan bentuk. jaringan parut operasi. kondisi kulit (tebal. pucat atau merah b. Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan . Dada Bentuk payudara. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. a. Vulva Keadaan perineum. pergerakan pernapasan. kriput dan striae). e. Wajah Adakah edema pada muka. misal nyeri epigastrium menetap Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1 o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis II. Pemeriksaan fisik i. b. varises atau condyloma3 ii. ~5~ . Menentukan letak anak dalam rahim. Leher Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe c.o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati. Inspeksi a. adakah colostrum d. pembesaran.

Bokong konsistensinya lunak. Pada letak lintang. tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement. kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam. keras dan ada ballottement. Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa. o Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan ~6~ .Sebelum dilakukan. fundus kosong) 5 b.karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista. Leopord I o Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk o Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien o Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring) o Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus o Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus o ( Kepala berbentuk bulat. a. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu. o Kedua tangan pindah kesamping uterus.3 Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian . kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu. Leopord II o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.

Leopord IV o Posisi pasien tetap.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar) o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong. o Bagian bawah coba digoyangkan. pemeriksa menghadap kearah kaki pasien. berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul.atau kiri. apabila masih bisa. o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. 5 Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi. berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul. o Bila posisi tangan divergen. Leopord III o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul). 5 d. berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul. o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong). o Bila posisi tangan konvergen. ~7~ . berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul. 5 c. o Bila posisi tangan sejajat.

y y Akhir bulan ke-3 (12 mg) F. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit. bising usus. uterina. Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. Xympoideus = 36 minggu y ½ pusat ± procesus xympoideus = 40 Minggu 5 iii. 5 ~8~ . Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a) Dari anak : bunyi jantung. Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar . bising tali pusat. bising aorta. gerakan anak. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 .140 per menit.U 1-2 Jari diatas symphisis Pertengahan antara sympisis dengan pusat = 16 mg y y 3 jari dibawah pusat = 20 minggu ½ pusat ± procesus xympoideus = 32 Minggu y Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah proc. Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler). b) Dari ibu : bising a.

Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan gangguan fungsi hepar 6. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat Kreatinin serum Asam Peningkatan menggambarkan : Urat serum Nitrogen    Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat Urea Darah (BUN) 5. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Pemeriksaan penunjang a. Lactic Acid Menggambarkan adanya hemolisis Dehidrogenase (LDH) Albumin 7. 4. Test Diagnostik Hemoglobin hematokrit Penjelasan dan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1. serum dan Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati faktor koagulasi ~9~ .III. Pemeriksaan Laboratorium6 No 1. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis 2. Morfologi merah sel darah Untuk menentukan : apusan y adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : pada darah tepi schizocytosis dan spherocytosis 3. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2.

atau pertumbuhan janin terhambat (PJT). Pemeriksaan radiologi  Pemeriksaan transabdominal USG .b. atau kecelakaan serebrovaskular. oligohidramnion.8 ~ 10 ~ . Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin.  Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien. terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia. perdarahan subarachnoid. misal menilai pendarahan intrakranial. normal atau adakah kelainan.

2. ~ 11 ~ . DIAGNOSIS KERJA Berdasarkan data-data yang ada pada kasus.2. frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat udeme anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia. primigravida Terdapat kejang. yaitu: Ibu hamil umur 18 tahun. dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat. kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg.

and Low Platelet). Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. adanya ancaman terjadinya impending eklampsia. kegagalan terapi dengan obat-obatan. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11. maka perawatan dibagi menjadi : 1. adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim. Tekanan darah diastolik • 110 mmHg 3. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) 4.2. DIAGNOSIS BANDING 1. Preeklampsia Berat 9. Tanda dan gejala preeklampsia berat : 1.3. Koma Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan. adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obat-obatan. Elevated Liver enzymes. Trombosit < 100. Nyeri ulu hati 8. Perdarahan di retina (bagian mata) 10. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan. Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7. 2.000/mm3 5. Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa ~ 12 ~ . Tekanan darah sistolik • 160 mmHg 2.10 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.

Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu : 1. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu) 2. o Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam: y Hipertensi karena kehamilan. Anti hipertensi. selama persalinan dan atau dalam 48 jam post partum. lemak dan garam 5. Segera masuk rumah sakit 2. oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien. o Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolik pengukuran berjarak 1 jam atau lebih.disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. Penyebab belum diketahui secara pasti. Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia 10 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah adanya gejala proteinuria • 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. Tirah baring 3. Infus 4. jika hipertensi terjadi pertama kali sesudah kehamilan 20 minggu. diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami 7. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 6. Adapun gambaran klinisnya adalah : o Tekanan darah diastolik merupakan indikator dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan. dan proteinuria ini timbul setelah kehamilan 20 minggu. rendah karbohidrat. 90 mmHg pada 2 ~ 13 ~ . Diet cukup protein. y Hipertensi kronik.

Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat. ~ 14 ~ .

2. ~ 15 ~ . Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a) b) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. Peran Faktor Imunologis. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas. sehingga terjadi deposit fibrin.3 Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. 2. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui.4. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E.

Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia 10: a) Primigravida b) Primipaternernity c) Umur yang ekstrim d) Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil preeclampsia e) Pemaparan terbatas terhadap sperma f) Inseminasi donor dan donor oocyte g) Mola Hidatidosa h) Kehamilan multiple i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan j) Hydrops fetalis k) Riwayat pernah preeclampsia l) Obesitas m) Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia: a. b. Peran Faktor Genetik/Familial 3 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a. 4. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. Sex oral Merokok dan mengalami ~ 16 ~ .3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. c.

~ 17 ~ . abrupsio plasenta . Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus ini. y Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi. EPIDEMIOLOGI Amerika Serikat Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2. dan perempuan berkulit hitam. y y y 75 % terjadi pada primigravida. pada wanita lebih muda dari 20 tahun.5. yang tanpa perawatan kehamilan.448 kehamilan di dunia Barat.2. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi.4 kasus per 10. dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga berkontribusi terhadap kegagalan janin. y Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko kematian yang lebih tinggi.000 kasus saat melahirkan. eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh dunia.8 Mortalitas / Morbiditas 2. dan pada mereka tanpa antenatal care. Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP permanen adalah pendarahan intracranial. Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar. kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids. namun resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun.000 sampai 1 dalam 3. y Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya. Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah. kehamilan multifetal. Plasenta infarcts. Risiko kematian meningkat untuk wanita berusia >35 tahun.8 Internasional Diperkirakan.8 y Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6.

sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.2 Pada hamil normal. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar.2 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika.3 Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron. dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Akibatnya. penurunan resistensi vaskular. arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal) Pada kehamilan normal. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis´.6. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut: a.2. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis. terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Akibatnya. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis. dengan sebab yang belum jelas. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis.3 ~ 18 ~ . Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh.2 Radikal hidroksil akan merusak membran sel. dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. dan protein sel endotel. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis.2 Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.b. 3 ~ 19 ~ . selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. sedangkan antioksidan. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. Teori iskemik plasenta. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ³toksemia´. khususnya peroksida lemak meningkat. juga akan merusak nukleus. karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. radikal bebas dan disfungsi endotel. kelainan koagulasi Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. 3 y Peroksida Lemak Sebagai Oksidan Pada Hipertensi Dalam Kehamialan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal.

Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. respons imun tidak menolak adanya ³hasil konsepsi´ yang bersifat asing. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. iii. ii. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia. atau ~ 20 ~ . sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Teori adaptasi kardiovaskular genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor.c. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. 3 Selain itu. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. 3 Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. yang berperan penting dalam modulasi respons imun. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. i. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Refrakter. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. 3 Pada Perempuan hamil normal. 3 d. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). disamping untuk menghadapi sel natural killer.

termasuk minyak hati halibut. daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.2 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Artinya. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. 3 e. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dapat mengurangi risiko preeklampsia. menghambat aktivasi trombosit.dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama). Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). 3 Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. 3 Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Hasil sementara ~ 21 ~ .

Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia. 3 ~ 22 ~ . Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel. ganda tersamar. pada hamil ganda.2 Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. akibat reaksi stres oksidatif. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. dan sel-sel makrofag/granulosit. dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif.2 Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup. maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat.menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. Makin banyak sel trofoblas plasenta. misalnya pada plasenta besar. sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar. Pada kehamilan normal. dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. mengakibatkan ³aktivasi leukosit yang sangat tinggi ³ pada sirkulasi ibu. 3 Redman.2 f. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai ³kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan´ yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. yang lebih besar pula. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas.

Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan kematian. gejala seperti preeklampsia berat Tonic stage Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Pada kasus yang jarang. MANIFESTASI KLINIK Eklampsia dapat terjadi saat antepartum.2 y y Premonitory stage. Setelah beberapa detik. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Namun. akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas. seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi. y Stage of coma Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang. intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum).7. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit. kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Sepanjang serangan.8 Ada 4 fase eklamsia: 1. seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali. dan segera diikuti oleh kelopak mata. Durasi koma setelah kejang pun bervariasi. tetapi kemudian ia menarik napas dalam. Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang. Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi. lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm.2. y Clonic stage Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat. Selama beberapa detik. panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. ~ 23 ~ .

Hal itu disebabkan oleh pneumonitis aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan). tetapi hemoglobinemia jarang. Demam 39oC atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP. Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam seminggu. Bradikardia setelah serangan kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang. kausa lain perlu dipertimbangkan. tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan berkembang cepat. Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna. Edema sering mencolok. Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah melahirkan. Sebagian besar kasus. Semakin lama hipertensi menetap postpartum. infark atau edema lobus oksipitalis. Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. dan durasi persalinan dapat memendek. Pada 10% wanita. Bradikardia ini pulih dalam 35 menit. missal solusio plasenta atau bayi akan segera lahir. apabila menetap > 10 menit. frekuensi dan intesitas His dapat meningkat. ~ 24 ~ . walaupun mungkin juga tidak ada.Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50/menit. mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. Hemoglobinuria sering dijumpai. atau dapat juga timbul spontan pada preeklamsia. Pada eklampsia antepartum. kadang-kadang masif. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang bahkan kadang terjadi anuria. Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. termasuk koma menetap karena edema otak. bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami His. Apabila kejang terjadi saat persalinan. hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian. sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskuler kronik. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun iskemia. Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan karena perdarahan otak masif.

~ 25 ~ .Fitur eklampsia meliputi:8 o Seizure atau bangkitan kejang (100%) o Sakit kepala hebat (80%). seperti penglihatan kabur dan photopobia. pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium dengan mual (20%) o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya o Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah. pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain o Udema anasarka (50%) o Gangguan visus (40%).

MANAGEMENT TERAPI Tujuan pengobatan : 1. 5. melakukan pemantauan jantung dan transportasi pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah muntah dan aspirasi paru. Circulation (ABC). khususnya pada waktu krisis hipertensi. Breathing. melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat. 7. Medikamentosa  Rawat inap  Tirah baring kiri secara intermiten  Infus ringer laktat atau dektrose 5% ~ 26 ~ . breathing. mengendalikan tekanan darah. Perawatan Prehospital 8 Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan: membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila diperlukan. 6. 3. khususnya krisis hipertensi Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat Koreksi hipoksemia dan academia a.8. circulation Mencegah dan mengatasi penyulit. mengatasi dan mencegah kejang. Untuk menghentikan dan mencegah kejang Pengelolaan airway. 4. mengatasi hipoksemia dan asidemia.2. b. Pengobatan I. 5 c. mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang. yang harus selalu diingat Airway. 2. Perawatan di Rumah Sakit Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital.

Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal itu menghambat pelepasan asetilkolin. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang berulang adalah kontroversial. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. tetapi dapat mencakup tindakan sebagai vasodilator lokal atau antikonvulsi. Magnesium sulfat Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia. Selain itu. Anti konvulsi i. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan kurang nyaman. Pasien harus dievaluasi setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. atau melalui stabilisasi penghalang darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral. output urin yang memadai). Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM. Magnesium terapi biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya. 11 ii. ~ 27 ~ . Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi. hipertensi resolusi. Magnesium sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus. magnesium memiliki efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Rute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek. Fenitoin Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin. Obat ini memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran darah uterus. Ini merupakan antikonvulsi efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan aliran darah rahim dan janin.

Dosis yang diberikan 300 mg/hari. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini. simetidin dan sulfonamide. dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat. ~ 28 ~ . Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam sirkulasi janin. Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang belum jelas dipastikan. sedangkan untuk dosis anak 0. Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan nifedipin.Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau pengobatan eklampsia.15-0.3 mg/KgBB/hari. Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0. dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan abruption plasenta.12 iii. Kadar fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol. 11  Anti hipertensi Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan menghentikan kejang. Diazepam Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai antikonvulsi. dan emboli paru. stroke. Hidralazin Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar. Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. 12 I. sedangkan otot vena hampir tidak dipengaruhi.2/KgBB/hari. Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan magnesium.

Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. 12 hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian II. Aliran darah dan fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV. Bila terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan obat lain. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala. trombositopenia. pusing. hipotensi. Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. Tapi pada pasein lanjut. Metildopa Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. Dosis maksimal yaitu 3 g per hari.Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. jarang terjadi anemia hemolitik. Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg.hipotensi. Niferidin (Adalat ) ~ 29 ~ . Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti aman untuk janin. mual. angina pectoris. durasi kerja 4-6 jam. Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologis indometasin. Hidralazin dimetabolisme di hati. Obat ini menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. 12 III. efek puncak 30-60 menit. Mulai aksi 15 menit. dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah jantung menurun. Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. Hal ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan. mulut kering dan sakit kepala.

Semua antagonis kalsium dimetabolisme dihati jadi penggunaan pada pasien sirosis hati harus hati-hati memberikannya. Dosis yang diberikan 30-60 mg peroral. Nikardipin. dan sakit kepala. yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan ke atas sambil mengangkat kepala ke belakang. seperti edema pada wajah. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. Adapun cara yang dapat dilakukan adalah dengan manuver head tilt-neck lift. amlodipin) bersifat vasoselektif dan generasi yang memiliki selektivitas yang tinggi. yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau head tilt-chin lift.Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas. kecuali dibuktikan lain. posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi. Antagonis kalsium menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos. Golongan dihidropiridin (Nifedipin. Iskardipin. Oleh karena itu tindakan pertama ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. atau jaw-thrust. 12 II. felodipin. Konstipasi dan hyperplasia gusi sering terjadi pada pemberian semua antagonis kalsium. Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah terbuntunya jalan napas atas. karena hilangnya refleks muntah. Obat ini jarang menimbulkan efek samping yang berat dan sangat rendah.3 ~ 30 ~ . Setiap penderita eklamsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu. Perawatan koma Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem.

bila nutrisi tidak mungkin diberi secara oral. Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan panderita. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir.1a. dan 1b: head tilt-neck lift atau head tilt-chain lift 2: jaw-thrust Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga mungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung. 1b. 2. Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan. 1a. Gambar. dapat diberikan melalui Naso Gastric Tube (NGT) ~ 31 ~ . Pada koma yang lama. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. baik merupakan lendir maupun sisa makanan. harus segera dihisap secara intermitten. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow Coma Scale.

Pengobatan obstetrik  Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri.  Jika anestesi umum tidak tersedia.13  Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul.III. atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka dilakukan seksio sesarea. Minimalisasi aspirasi Posisi lateral decubitus Hisap bahan lambung dan sekret oral Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah ~ 32 ~ . tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. lakukan persalinan pervaginam. antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg. dan pantau volume urine. 13  Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum. Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan: tidak terdapat koagulopati. Hindari dari trauma saat kejang 2. atau janin mati. aterm terlalu kecil. Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin beri oksigen 8-10 L/menit monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri. 13  Jika terdapat gawat janin. IV. 13 Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut: 14 1. Jika serviks matang. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin. 3. anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum. Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.

Segera lakukan persalinan. 4. Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi 6.terjadi aspirasi atau tidak. Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang 5. ~ 33 ~ .

13 4. 13 3. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati. 13 ~ 34 ~ . Perdarahan otak. 1. elevated liver enzymes. Solusio plasenta. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. Edema paru-paru. hal ini disebabkan karena payah jantung. 13 9. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia.9. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. 13 7. Cipto Mangunkusumo 15. Hipofibrinogenemia.13 2. dismaturitas. terutama penentuan enzim-enzimnya. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. Kelainan mata. Di RS Dr. Prematuritas. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. Nekrosis hati. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 13 5. dan kematian janin intra-uterin. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. dan low platelet. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. yaitu haemolysis. Hemolisis. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. 13 8. 13 6.2. Sindroma HELLP.

2. PENCEGAHAN Upaya prevensi eklampsia. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti. Perubahan gaya hidup a. olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium. terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeklampsia-eklampsia : 1. dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya eklampsia. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. kadar lipid darah. b. mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan). asupan kalsium mendukung penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo. dapat menurunkan resiko preeklampsia. dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32. Dengan ini. Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita resiko rendah. hipertensi gestasional berat.10. lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah.15 2. Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif. sampai dengan 4 jam sehari di rumah. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. 15 3. Terdapat pula penurunan resiko untuk eklampsia. olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita).14 ~ 35 ~ . Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari eklampsia. walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi. Diet dan nutrisi Kalsium 1000-2000 mg/ hari. dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring. dan sitokin proinflamasi.

terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 ± 22 minggu menunjukkan reduksi pada insidensi dari Eklampsia ( 1 trial. Namun. telah dianjurkan untuk wanita-wanita dengan resiko sangat tinggi. seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia. mengurangi resiko eklampsia sebesar 19%. CoQ10. tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet. terutama aspirin dosis rendah (75±100 mg/d ).Antioksidan ( carotene. defisiensi dari Magnesium. penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan. Zinc. Heparin. dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya. Mikronutrien lain selain kalsium. Obat-obatan Obat-obatan anti platelet. N-Acetylcystein. pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah. 1877 wanita ). asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). 14 4. 14 ~ 36 ~ . Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia. Namun.

Sekitar 25% dari wanita dengan eklampsia memiliki hipertensi pada kehamilan berikutnya. Memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan hipertensi esensial Tingkat kematian pada kehamilan berikutnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan primiparous. Prognosis janin sangat bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas.11. Sekitar 2% dari wanita dengan eklampsia mengembangkan eklampsia dengan kehamilan berikutnya. kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Diuresis ( > 4 L/hari) merupakan indikator klinis paling akurat dari menyembuhkan kondisi ini. PROGNOSIS i. 11 iii. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan (dengan pengecualian cedera serebrovaskular). tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya.2. maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilan diakhiri. 11 Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan. 11 ~ 37 ~ .11 ii. Wanita multipara dengan eklampsia memiliki yang berikut: y y iv. 5% dari pasien dengan hipertensi mengembangkan preeklampsia berat.

BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsiaeklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Untuk itulah sangat dibutuhkan kesadaran yang baik dari masyarakat terutama wanita hamil yang memiliki faktor risiko tinggi terkena preeklampsia agar menjalani pemeriksaan antenatal secara rutin. Baik proteinuria. sampai saat ini belum ada cara mencegah timbulnya preeklampsia yang bila tidak dikontrol dengan baik dapat menjadi eklampsia. maupun tekanan darah hingga saat ini tidak jelas peranannya dalam memperkirakan timbulnya kejang eklampsia ini. Tindakan yang dapat dilakukan saat ini adalah mengontrol keadaan pasien agar walaupun sudah terdeteksi preeklampsia tidak berlanjut dan bertambah parah hingga menimbulkan eklampsia pada puncaknya. Oleh sebab itu. ~ 38 ~ . namun sampai saat ini masih belum didapat hasil yang diharapkan. Penelitian-penilitian sebagai usaha untuk melakukan pencegahan terjadinya eklampsia pada penderita preeklamsia telah banyak dilakukan.