Makalah kelompok eklampsia

BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih. Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain: 1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah • 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia. Preeclampsia ringan: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+. Preeclampsia berat: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat. 3. Eclampsia. 4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria • 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya. 5. Chronic hypertension: desakan Darah • 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan

~1~

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.

~2~

BAB II ISI
2.1. PEMERIKSAAN
Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).1,2 Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya meningkat pada tahap ini. Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan:

I.

Anamnesis
Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama

~3~

frekuensi berkemih? y Riwayat obstetric dahulu:  Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya?  Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan. umur bayi saat dilahirkan. dan penyulit lainnya?  Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien. keadaan anak sekarang. muntah. hipertensi. ~4~ . disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis. misalnya mual. penglihatan kabur. keadaan bayi saat dilahirkan. apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?  Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?  Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan.4 o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat. nyeri tekan payudara. diabetes. seperti apakah pernah perdarahan. berat badan bayi saat lahir.kehamilan. Anamnesis obstetrik umum:7 y Riwayat kehamilan sekarang:     Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? Berapa lama siklus haidnya? Sudah berapa bulan kehamilannya? Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan. infeksi saluran kemih. penyakit jantung. y Riwayat ginekologis dahulu Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1. seperti sakit kepala berat yang menetap. adakah anemia.

pergerakan pernapasan. b. kriput dan striae). e. jaringan parut operasi. Leher Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe c. pembesaran. kondisi kulit (tebal. ~5~ . varises atau condyloma3 ii. Perut Perlu diperhatikan bentuk. Dada Bentuk payudara. Inspeksi a. adakah colostrum d. Pemeriksaan fisik i. pucat atau merah b. misal nyeri epigastrium menetap Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1 o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis II.o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati. Menentukan letak anak dalam rahim. a. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. Vulva Keadaan perineum. Wajah Adakah edema pada muka. Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan .

keras dan ada ballottement. o Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan ~6~ .Sebelum dilakukan. kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam. a.karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista. Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu. kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu. Leopord II o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. Bokong konsistensinya lunak. Leopord I o Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk o Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien o Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring) o Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus o Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus o ( Kepala berbentuk bulat.3 Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian . fundus kosong) 5 b. o Kedua tangan pindah kesamping uterus. Pada letak lintang. tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement.

berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul. 5 Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi. 5 d. Leopord III o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong).atau kiri.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar) o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong. Leopord IV o Posisi pasien tetap. berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul. o Bagian bawah coba digoyangkan. berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul). o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. apabila masih bisa. o Bila posisi tangan divergen. ~7~ . berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul. pemeriksa menghadap kearah kaki pasien. 5 c. o Bila posisi tangan sejajat. o Bila posisi tangan konvergen.

uterina.140 per menit. gerakan anak. y y Akhir bulan ke-3 (12 mg) F. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 . Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler).U 1-2 Jari diatas symphisis Pertengahan antara sympisis dengan pusat = 16 mg y y 3 jari dibawah pusat = 20 minggu ½ pusat ± procesus xympoideus = 32 Minggu y Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah proc. Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a) Dari anak : bunyi jantung. Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar . bising aorta. Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. b) Dari ibu : bising a. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit. Xympoideus = 36 minggu y ½ pusat ± procesus xympoideus = 40 Minggu 5 iii. 5 ~8~ . bising usus. bising tali pusat.

4. Pemeriksaan penunjang a. Lactic Acid Menggambarkan adanya hemolisis Dehidrogenase (LDH) Albumin 7. Morfologi merah sel darah Untuk menentukan : apusan y adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : pada darah tepi schizocytosis dan spherocytosis 3. Pemeriksaan Laboratorium6 No 1. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis 2.III. serum dan Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati faktor koagulasi ~9~ . Test Diagnostik Hemoglobin hematokrit Penjelasan dan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat Kreatinin serum Asam Peningkatan menggambarkan : Urat serum Nitrogen    Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat Urea Darah (BUN) 5. Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan gangguan fungsi hepar 6.

8 ~ 10 ~ . terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia. Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin. normal atau adakah kelainan. misal menilai pendarahan intrakranial. perdarahan subarachnoid.  Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien. atau pertumbuhan janin terhambat (PJT).b. atau kecelakaan serebrovaskular. oligohidramnion. Pemeriksaan radiologi  Pemeriksaan transabdominal USG .

~ 11 ~ . frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat udeme anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia.2.2. kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg. yaitu: Ibu hamil umur 18 tahun. primigravida Terdapat kejang. dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat. DIAGNOSIS KERJA Berdasarkan data-data yang ada pada kasus.

Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) 4. Tekanan darah sistolik • 160 mmHg 2. Nyeri ulu hati 8. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. Trombosit < 100.2. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. kegagalan terapi dengan obat-obatan. Tanda dan gejala preeklampsia berat : 1. adanya ancaman terjadinya impending eklampsia. 2. Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa ~ 12 ~ . adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis. Preeklampsia Berat 9. Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7. adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim. and Low Platelet).000/mm3 5. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan. Koma Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan. Elevated Liver enzymes. Perdarahan di retina (bagian mata) 10.10 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. DIAGNOSIS BANDING 1. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obat-obatan. Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih.3. maka perawatan dibagi menjadi : 1. Tekanan darah diastolik • 110 mmHg 3.

disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. jika hipertensi terjadi pertama kali sesudah kehamilan 20 minggu. Infus 4. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 6. 90 mmHg pada 2 ~ 13 ~ . oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien. Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu : 1. lemak dan garam 5. Segera masuk rumah sakit 2. rendah karbohidrat. o Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolik pengukuran berjarak 1 jam atau lebih. selama persalinan dan atau dalam 48 jam post partum. Penyebab belum diketahui secara pasti. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu) 2. Diet cukup protein. diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami 7. dan proteinuria ini timbul setelah kehamilan 20 minggu. jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. Adapun gambaran klinisnya adalah : o Tekanan darah diastolik merupakan indikator dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan. o Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam: y Hipertensi karena kehamilan. Tirah baring 3. Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia 10 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah adanya gejala proteinuria • 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Anti hipertensi. y Hipertensi kronik.

Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat. ~ 14 ~ .

yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. sehingga terjadi deposit fibrin. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III.4. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a) b) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. Peran Faktor Imunologis. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin.2. Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. ~ 15 ~ . ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui. Peran Prostasiklin dan Tromboksan. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.3 Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. 2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.

b. Sex oral Merokok dan mengalami ~ 16 ~ . Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.3. c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. 4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia 10: a) Primigravida b) Primipaternernity c) Umur yang ekstrim d) Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil preeclampsia e) Pemaparan terbatas terhadap sperma f) Inseminasi donor dan donor oocyte g) Mola Hidatidosa h) Kehamilan multiple i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan j) Hydrops fetalis k) Riwayat pernah preeclampsia l) Obesitas m) Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia: a. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. b. Peran Faktor Genetik/Familial 3 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a.

Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP permanen adalah pendarahan intracranial. Plasenta infarcts. dan pada mereka tanpa antenatal care.000 kasus saat melahirkan. Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus ini. namun resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun. yang tanpa perawatan kehamilan. ~ 17 ~ . EPIDEMIOLOGI Amerika Serikat Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2. dan perempuan berkulit hitam. eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh dunia. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi. kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids. kehamilan multifetal. y Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi. Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar. y Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko kematian yang lebih tinggi. pada wanita lebih muda dari 20 tahun.000 sampai 1 dalam 3.2.5.8 y Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6. dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga berkontribusi terhadap kegagalan janin. Risiko kematian meningkat untuk wanita berusia >35 tahun. abrupsio plasenta .8 Internasional Diperkirakan.4 kasus per 10.8 Mortalitas / Morbiditas 2. y y y 75 % terjadi pada primigravida. Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah.448 kehamilan di dunia Barat. y Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya.

Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´.2. Akibatnya. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.6. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis. Akibatnya. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut: a.3 Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron. dengan sebab yang belum jelas. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. penurunan resistensi vaskular. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis´. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal) Pada kehamilan normal. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis.3 ~ 18 ~ .2 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.2 Pada hamil normal. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi. sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron.

juga akan merusak nukleus. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. dan protein sel endotel. radikal bebas dan disfungsi endotel. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. 3 ~ 19 ~ .2 Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.b. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Teori iskemik plasenta. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. 3 y Peroksida Lemak Sebagai Oksidan Pada Hipertensi Dalam Kehamialan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. sedangkan antioksidan. khususnya peroksida lemak meningkat. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. kelainan koagulasi Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ³toksemia´.2 Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. dengan akibat plasenta mengalami iskemia.

i. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. ii. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. atau ~ 20 ~ . menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. 3 Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Refrakter. respons imun tidak menolak adanya ³hasil konsepsi´ yang bersifat asing. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan.c. 3 d. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. yang berperan penting dalam modulasi respons imun. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Teori adaptasi kardiovaskular genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. 3 Selain itu. 3 Pada Perempuan hamil normal. iii. disamping untuk menghadapi sel natural killer. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.

3 Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. 3 e. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Artinya. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama). dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.2 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. termasuk minyak hati halibut.dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan. menghambat aktivasi trombosit. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Hasil sementara ~ 21 ~ . 3 Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). dapat mengurangi risiko preeklampsia. sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan.

ganda tersamar. jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup. dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. Makin banyak sel trofoblas plasenta. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel. yang lebih besar pula. akibat reaksi stres oksidatif. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar. dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. 3 ~ 22 ~ . Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik. mengakibatkan ³aktivasi leukosit yang sangat tinggi ³ pada sirkulasi ibu.2 f. sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.2 Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat. misalnya pada plasenta besar. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai ³kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan´ yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.2 Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. 3 Redman. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas. Pada kehamilan normal. dan sel-sel makrofag/granulosit. sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas. pada hamil ganda. dengan membandingkan pemberian kalsium placebo.

2. y Clonic stage Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat.2 y y Premonitory stage. Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm. diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. MANIFESTASI KLINIK Eklampsia dapat terjadi saat antepartum. tetapi kemudian ia menarik napas dalam. gejala seperti preeklampsia berat Tonic stage Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi. Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang.8 Ada 4 fase eklamsia: 1. ~ 23 ~ . Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan kematian. seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali. Durasi koma setelah kejang pun bervariasi. seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas.7. Selama beberapa detik. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit. Setelah beberapa detik. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi. panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. dan segera diikuti oleh kelopak mata. Pada kasus yang jarang. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Sepanjang serangan. Namun. lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak. y Stage of coma Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang. intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum).

Hemoglobinuria sering dijumpai. missal solusio plasenta atau bayi akan segera lahir. Apabila kejang terjadi saat persalinan. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang bahkan kadang terjadi anuria. bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami His. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. infark atau edema lobus oksipitalis. Hal itu disebabkan oleh pneumonitis aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan).Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50/menit. walaupun mungkin juga tidak ada. Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan karena perdarahan otak masif. Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. ~ 24 ~ . dan durasi persalinan dapat memendek. Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna. Pada eklampsia antepartum. frekuensi dan intesitas His dapat meningkat. mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia. Edema sering mencolok. Sebagian besar kasus. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun iskemia. Pada 10% wanita. kadang-kadang masif. Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah melahirkan. hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. Demam 39oC atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP. atau dapat juga timbul spontan pada preeklamsia. apabila menetap > 10 menit. kausa lain perlu dipertimbangkan. tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan berkembang cepat. Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam seminggu. tetapi hemoglobinemia jarang. Semakin lama hipertensi menetap postpartum. sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskuler kronik. Bradikardia ini pulih dalam 35 menit. termasuk koma menetap karena edema otak. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian. Bradikardia setelah serangan kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang.

Fitur eklampsia meliputi:8 o Seizure atau bangkitan kejang (100%) o Sakit kepala hebat (80%). o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium dengan mual (20%) o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya o Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain o Udema anasarka (50%) o Gangguan visus (40%). ~ 25 ~ . pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya. seperti penglihatan kabur dan photopobia. pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal.

Pengobatan I. Circulation (ABC). mengatasi dan mencegah kejang. 2. 5. Breathing. mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang. Untuk menghentikan dan mencegah kejang Pengelolaan airway. 4. 5 c. Perawatan di Rumah Sakit Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital. MANAGEMENT TERAPI Tujuan pengobatan : 1. circulation Mencegah dan mengatasi penyulit.2. yang harus selalu diingat Airway. 3. b.8. breathing. khususnya krisis hipertensi Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat Koreksi hipoksemia dan academia a. mengatasi hipoksemia dan asidemia. Medikamentosa  Rawat inap  Tirah baring kiri secara intermiten  Infus ringer laktat atau dektrose 5% ~ 26 ~ . khususnya pada waktu krisis hipertensi. mengendalikan tekanan darah. melakukan pemantauan jantung dan transportasi pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah muntah dan aspirasi paru. Perawatan Prehospital 8 Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan: membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila diperlukan. 6. 7. melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.

 Anti konvulsi i. Rute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek. Fenitoin Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan kurang nyaman. Selain itu. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Obat ini memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran darah uterus. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang berulang adalah kontroversial. hipertensi resolusi. magnesium memiliki efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Magnesium sulfat Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia. Pasien harus dievaluasi setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. atau melalui stabilisasi penghalang darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral. Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi. tetapi dapat mencakup tindakan sebagai vasodilator lokal atau antikonvulsi. Magnesium sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus. output urin yang memadai). Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal itu menghambat pelepasan asetilkolin. Ini merupakan antikonvulsi efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan aliran darah rahim dan janin. Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM. Magnesium terapi biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya. 11 ii. ~ 27 ~ .

~ 28 ~ . Kadar fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini. Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. sedangkan untuk dosis anak 0. Dosis yang diberikan 300 mg/hari. Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan magnesium. simetidin dan sulfonamide.3 mg/KgBB/hari. stroke. 11  Anti hipertensi Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan menghentikan kejang. sedangkan otot vena hampir tidak dipengaruhi. Diazepam Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai antikonvulsi. dan emboli paru. Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang belum jelas dipastikan.12 iii. 12 I. Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam sirkulasi janin.15-0. Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan.Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau pengobatan eklampsia. dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat. Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan nifedipin.2/KgBB/hari. dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan abruption plasenta. Hidralazin Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar.

pusing. Dosis maksimal yaitu 3 g per hari. Metildopa Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala. Hal ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan. Niferidin (Adalat ) ~ 29 ~ . angina pectoris. Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologis indometasin. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. Efek samping yang paling sering adalah sedasi. dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah jantung menurun. mulut kering dan sakit kepala. 12 hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian II. Aliran darah dan fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa. efek puncak 30-60 menit. jarang terjadi anemia hemolitik.Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. Mulai aksi 15 menit. Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti aman untuk janin. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV.hipotensi. Obat ini menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. durasi kerja 4-6 jam. Hidralazin dimetabolisme di hati. mual. trombositopenia. Bila terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan obat lain. Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. hipotensi. 12 III. Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. Tapi pada pasein lanjut.

felodipin.Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan ke atas sambil mengangkat kepala ke belakang. Konstipasi dan hyperplasia gusi sering terjadi pada pemberian semua antagonis kalsium. kecuali dibuktikan lain.3 ~ 30 ~ . dan sakit kepala. Adapun cara yang dapat dilakukan adalah dengan manuver head tilt-neck lift. Golongan dihidropiridin (Nifedipin. Iskardipin. Perawatan koma Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem. dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas. karena hilangnya refleks muntah. Obat ini jarang menimbulkan efek samping yang berat dan sangat rendah. Nikardipin. Semua antagonis kalsium dimetabolisme dihati jadi penggunaan pada pasien sirosis hati harus hati-hati memberikannya. amlodipin) bersifat vasoselektif dan generasi yang memiliki selektivitas yang tinggi. Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah terbuntunya jalan napas atas. atau jaw-thrust. yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau head tilt-chin lift. Antagonis kalsium menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos. 12 II. Setiap penderita eklamsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu. Dosis yang diberikan 30-60 mg peroral. posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi. Oleh karena itu tindakan pertama ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. seperti edema pada wajah.

1a. baik merupakan lendir maupun sisa makanan. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow Coma Scale. Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan. Gambar. Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan panderita. 2. bila nutrisi tidak mungkin diberi secara oral. 1b. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir. harus segera dihisap secara intermitten. dan 1b: head tilt-neck lift atau head tilt-chain lift 2: jaw-thrust Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga mungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung. dapat diberikan melalui Naso Gastric Tube (NGT) ~ 31 ~ .1a. Pada koma yang lama.

anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum. 3. lakukan persalinan pervaginam. Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin beri oksigen 8-10 L/menit monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri. Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator. Hindari dari trauma saat kejang 2. 13  Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin. dan pantau volume urine. 13 Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut: 14 1. IV. antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg. atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka dilakukan seksio sesarea.13  Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul. 13  Jika terdapat gawat janin. aterm terlalu kecil. Minimalisasi aspirasi Posisi lateral decubitus Hisap bahan lambung dan sekret oral Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah ~ 32 ~ . Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan: tidak terdapat koagulopati. Jika serviks matang.III. tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. atau janin mati.  Jika anestesi umum tidak tersedia. Pengobatan obstetrik  Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri.

terjadi aspirasi atau tidak. Segera lakukan persalinan. Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang 5. ~ 33 ~ . 4. Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi 6.

13 4. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati. 13 ~ 34 ~ . Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia. terutama penentuan enzim-enzimnya. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. dan low platelet. Di RS Dr. dan kematian janin intra-uterin. 13 7. yaitu haemolysis. Prematuritas. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. 13 3. 13 6. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. dismaturitas. Cipto Mangunkusumo 15. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Perdarahan otak. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.13 2. 13 8.9. 13 5. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Edema paru-paru.2. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu.5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. elevated liver enzymes. 13 9. Kelainan mata. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. Sindroma HELLP. Hemolisis. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. Solusio plasenta. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. Hipofibrinogenemia. 1. hal ini disebabkan karena payah jantung. Nekrosis hati.

olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia. walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. b. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah. asupan kalsium mendukung penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo. hipertensi gestasional berat. olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita).10. Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita resiko rendah. mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan). Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari eklampsia. Diet dan nutrisi Kalsium 1000-2000 mg/ hari. dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya eklampsia. dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32. dapat menurunkan resiko preeklampsia. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi. sampai dengan 4 jam sehari di rumah.15 2. PENCEGAHAN Upaya prevensi eklampsia. Dengan ini. Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif. lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti. 15 3. dan sitokin proinflamasi. kadar lipid darah.14 ~ 35 ~ . Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring. terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeklampsia-eklampsia : 1. Perubahan gaya hidup a. Terdapat pula penurunan resiko untuk eklampsia.2.

Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia. Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia. Mikronutrien lain selain kalsium. defisiensi dari Magnesium. CoQ10. N-Acetylcystein. asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). Namun. terutama aspirin dosis rendah (75±100 mg/d ).Antioksidan ( carotene. mengurangi resiko eklampsia sebesar 19%. Heparin. telah dianjurkan untuk wanita-wanita dengan resiko sangat tinggi. 14 ~ 36 ~ . terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 ± 22 minggu menunjukkan reduksi pada insidensi dari Eklampsia ( 1 trial. Obat-obatan Obat-obatan anti platelet. Zinc. penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan. tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet. 1877 wanita ). pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah. dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya. Namun. 14 4.

11 ii.11. 11 Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan. 5% dari pasien dengan hipertensi mengembangkan preeklampsia berat.2. Sekitar 2% dari wanita dengan eklampsia mengembangkan eklampsia dengan kehamilan berikutnya. Prognosis janin sangat bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas. 11 iii. Sekitar 25% dari wanita dengan eklampsia memiliki hipertensi pada kehamilan berikutnya. maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilan diakhiri. Diuresis ( > 4 L/hari) merupakan indikator klinis paling akurat dari menyembuhkan kondisi ini. Memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan hipertensi esensial Tingkat kematian pada kehamilan berikutnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan primiparous. kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan (dengan pengecualian cedera serebrovaskular). PROGNOSIS i. Wanita multipara dengan eklampsia memiliki yang berikut: y y iv. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya. 11 ~ 37 ~ . tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsiaeklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. namun sampai saat ini masih belum didapat hasil yang diharapkan. Oleh sebab itu. maupun tekanan darah hingga saat ini tidak jelas peranannya dalam memperkirakan timbulnya kejang eklampsia ini. Baik proteinuria. Untuk itulah sangat dibutuhkan kesadaran yang baik dari masyarakat terutama wanita hamil yang memiliki faktor risiko tinggi terkena preeklampsia agar menjalani pemeriksaan antenatal secara rutin. Penelitian-penilitian sebagai usaha untuk melakukan pencegahan terjadinya eklampsia pada penderita preeklamsia telah banyak dilakukan. ~ 38 ~ . Tindakan yang dapat dilakukan saat ini adalah mengontrol keadaan pasien agar walaupun sudah terdeteksi preeklampsia tidak berlanjut dan bertambah parah hingga menimbulkan eklampsia pada puncaknya. sampai saat ini belum ada cara mencegah timbulnya preeklampsia yang bila tidak dikontrol dengan baik dapat menjadi eklampsia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful