BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih. Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain: 1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah • 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia. Preeclampsia ringan: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+. Preeclampsia berat: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat. 3. Eclampsia. 4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria • 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya. 5. Chronic hypertension: desakan Darah • 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan

~1~

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.

~2~

BAB II ISI
2.1. PEMERIKSAAN
Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).1,2 Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya meningkat pada tahap ini. Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan:

I.

Anamnesis
Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama

~3~

berat badan bayi saat lahir. penglihatan kabur. seperti sakit kepala berat yang menetap. keadaan bayi saat dilahirkan. diabetes. penyakit jantung. y Riwayat ginekologis dahulu Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1. umur bayi saat dilahirkan.kehamilan. Anamnesis obstetrik umum:7 y Riwayat kehamilan sekarang:     Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? Berapa lama siklus haidnya? Sudah berapa bulan kehamilannya? Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan. infeksi saluran kemih.4 o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat. nyeri tekan payudara. disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis. apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?  Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?  Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan. misalnya mual. adakah anemia. seperti apakah pernah perdarahan. keadaan anak sekarang. hipertensi. ~4~ . dan penyulit lainnya?  Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien. frekuensi berkemih? y Riwayat obstetric dahulu:  Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya?  Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan. muntah.

Inspeksi a. Vulva Keadaan perineum. Pemeriksaan fisik i. kriput dan striae). Dada Bentuk payudara. kondisi kulit (tebal. Menentukan letak anak dalam rahim. adakah colostrum d. Perut Perlu diperhatikan bentuk.o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati. pembesaran. Leher Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe c. a. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. varises atau condyloma3 ii. e. misal nyeri epigastrium menetap Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1 o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis II. pergerakan pernapasan. b. pucat atau merah b. Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan . Wajah Adakah edema pada muka. jaringan parut operasi. ~5~ .

a. Leopord I o Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk o Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien o Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring) o Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus o Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus o ( Kepala berbentuk bulat. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu. Leopord II o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement. o Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan ~6~ . keras dan ada ballottement. fundus kosong) 5 b.Sebelum dilakukan. Pada letak lintang. o Kedua tangan pindah kesamping uterus. Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa. kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu.3 Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian . kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam. Bokong konsistensinya lunak.karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista.

berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul. 5 c. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul). 5 Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi. apabila masih bisa. o Bila posisi tangan divergen.atau kiri. berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul. berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul. o Bila posisi tangan sejajat. ~7~ . 5 d. berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul. Leopord III o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar) o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong. Leopord IV o Posisi pasien tetap. o Bila posisi tangan konvergen. o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. o Bagian bawah coba digoyangkan. o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong). pemeriksa menghadap kearah kaki pasien.

bising tali pusat. y y Akhir bulan ke-3 (12 mg) F. b) Dari ibu : bising a. 5 ~8~ . gerakan anak. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 .140 per menit. Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar . Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler). bising usus. Xympoideus = 36 minggu y ½ pusat ± procesus xympoideus = 40 Minggu 5 iii. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit. uterina.U 1-2 Jari diatas symphisis Pertengahan antara sympisis dengan pusat = 16 mg y y 3 jari dibawah pusat = 20 minggu ½ pusat ± procesus xympoideus = 32 Minggu y Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah proc. Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a) Dari anak : bunyi jantung. bising aorta.

III. Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan gangguan fungsi hepar 6. Pemeriksaan penunjang a. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2. Pemeriksaan Laboratorium6 No 1. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis 2. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat Kreatinin serum Asam Peningkatan menggambarkan : Urat serum Nitrogen    Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat Urea Darah (BUN) 5. Test Diagnostik Hemoglobin hematokrit Penjelasan dan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1. 4. Morfologi merah sel darah Untuk menentukan : apusan y adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : pada darah tepi schizocytosis dan spherocytosis 3. serum dan Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati faktor koagulasi ~9~ . Lactic Acid Menggambarkan adanya hemolisis Dehidrogenase (LDH) Albumin 7.

b. atau pertumbuhan janin terhambat (PJT). misal menilai pendarahan intrakranial. oligohidramnion. terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia. perdarahan subarachnoid.  Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien.8 ~ 10 ~ . Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin. atau kecelakaan serebrovaskular. normal atau adakah kelainan. Pemeriksaan radiologi  Pemeriksaan transabdominal USG .

yaitu: Ibu hamil umur 18 tahun.2. ~ 11 ~ . frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat udeme anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia.2. primigravida Terdapat kejang. dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat. kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg. DIAGNOSIS KERJA Berdasarkan data-data yang ada pada kasus.

Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7.2. Perdarahan di retina (bagian mata) 10. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) 4. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11. 2. Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih. Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa ~ 12 ~ .10 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.000/mm3 5. Tekanan darah sistolik • 160 mmHg 2. adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim.3. Tanda dan gejala preeklampsia berat : 1. Tekanan darah diastolik • 110 mmHg 3. maka perawatan dibagi menjadi : 1. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obat-obatan. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan. adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis. and Low Platelet). Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. adanya ancaman terjadinya impending eklampsia. DIAGNOSIS BANDING 1. Nyeri ulu hati 8. Preeklampsia Berat 9. Elevated Liver enzymes. Koma Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan. kegagalan terapi dengan obat-obatan. Trombosit < 100.

Adapun gambaran klinisnya adalah : o Tekanan darah diastolik merupakan indikator dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan. Diet cukup protein. y Hipertensi kronik.disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. selama persalinan dan atau dalam 48 jam post partum. lemak dan garam 5. dan proteinuria ini timbul setelah kehamilan 20 minggu. jika hipertensi terjadi pertama kali sesudah kehamilan 20 minggu. 90 mmHg pada 2 ~ 13 ~ . Segera masuk rumah sakit 2. jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. Penyebab belum diketahui secara pasti. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 6. Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia 10 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah adanya gejala proteinuria • 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien. Infus 4. o Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolik pengukuran berjarak 1 jam atau lebih. Tirah baring 3. Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu : 1. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu) 2. diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami 7. o Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam: y Hipertensi karena kehamilan. Anti hipertensi. rendah karbohidrat.

Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat. ~ 14 ~ .

2.3 Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. sehingga terjadi deposit fibrin. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.4. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a) b) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. Peran Prostasiklin dan Tromboksan. yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. ~ 15 ~ .2. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Peran Faktor Imunologis. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya.

Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia 10: a) Primigravida b) Primipaternernity c) Umur yang ekstrim d) Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil preeclampsia e) Pemaparan terbatas terhadap sperma f) Inseminasi donor dan donor oocyte g) Mola Hidatidosa h) Kehamilan multiple i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan j) Hydrops fetalis k) Riwayat pernah preeclampsia l) Obesitas m) Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia: a.3. c. Peran Faktor Genetik/Familial 3 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a. 4. Sex oral Merokok dan mengalami ~ 16 ~ . b. b.

Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah. Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus ini. y Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya. Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP permanen adalah pendarahan intracranial. y Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko kematian yang lebih tinggi.5. kehamilan multifetal.000 sampai 1 dalam 3.4 kasus per 10. abrupsio plasenta . eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh dunia. EPIDEMIOLOGI Amerika Serikat Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2. y Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi. ~ 17 ~ . Risiko kematian meningkat untuk wanita berusia >35 tahun.448 kehamilan di dunia Barat. Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar. y y y 75 % terjadi pada primigravida. dan perempuan berkulit hitam.8 Mortalitas / Morbiditas 2. yang tanpa perawatan kehamilan.8 Internasional Diperkirakan. dan pada mereka tanpa antenatal care. dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga berkontribusi terhadap kegagalan janin.2. pada wanita lebih muda dari 20 tahun. kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi.000 kasus saat melahirkan. Plasenta infarcts. namun resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun.8 y Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6.

dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. dengan sebab yang belum jelas. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal) Pada kehamilan normal. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya. terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis. penurunan resistensi vaskular. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat.2 Pada hamil normal.3 ~ 18 ~ . dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.2. Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut: a. Akibatnya. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis.3 Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron. sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron.6. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis´. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta.2 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.

khususnya peroksida lemak meningkat. 3 ~ 19 ~ . Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. kelainan koagulasi Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. sedangkan antioksidan. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. juga akan merusak nukleus. dengan akibat plasenta mengalami iskemia.2 Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. dan protein sel endotel.b. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ³toksemia´. 3 y Peroksida Lemak Sebagai Oksidan Pada Hipertensi Dalam Kehamialan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. radikal bebas dan disfungsi endotel. selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis.2 Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Teori iskemik plasenta. yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.c. i. yang berperan penting dalam modulasi respons imun. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. atau ~ 20 ~ . makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. 3 Selain itu. menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. 3 Pada Perempuan hamil normal. 3 Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. iii. 3 d. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. disamping untuk menghadapi sel natural killer. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Teori adaptasi kardiovaskular genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. ii. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. Refrakter. respons imun tidak menolak adanya ³hasil konsepsi´ yang bersifat asing.

2 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. menghambat aktivasi trombosit. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. termasuk minyak hati halibut. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. 3 e. Artinya. 3 Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. 3 Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dapat mengurangi risiko preeklampsia. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama).dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Hasil sementara ~ 21 ~ .

ganda tersamar. pada hamil ganda. yang lebih besar pula. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. Pada kehamilan normal.2 f. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar. sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif.2 Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas. misalnya pada plasenta besar. jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup. maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat. 3 Redman. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai ³kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan´ yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. 3 ~ 22 ~ .2 Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. dan sel-sel makrofag/granulosit. akibat reaksi stres oksidatif. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik. Makin banyak sel trofoblas plasenta. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. mengakibatkan ³aktivasi leukosit yang sangat tinggi ³ pada sirkulasi ibu. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia.

Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm. seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali. y Clonic stage Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit. Setelah beberapa detik. y Stage of coma Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang. panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. gejala seperti preeklampsia berat Tonic stage Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. MANIFESTASI KLINIK Eklampsia dapat terjadi saat antepartum. ~ 23 ~ . Pada kasus yang jarang.7. tetapi kemudian ia menarik napas dalam. kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas. Namun. lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat.2. Selama beberapa detik. dan segera diikuti oleh kelopak mata. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi. diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi. intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum). Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Durasi koma setelah kejang pun bervariasi. Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan kematian.8 Ada 4 fase eklamsia: 1. Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak.2 y y Premonitory stage. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang. Sepanjang serangan.

Apabila kejang terjadi saat persalinan. Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam seminggu. termasuk koma menetap karena edema otak. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun iskemia. mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia. missal solusio plasenta atau bayi akan segera lahir. ~ 24 ~ . semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskuler kronik. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang bahkan kadang terjadi anuria. kausa lain perlu dipertimbangkan. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian. Hemoglobinuria sering dijumpai. Edema sering mencolok. dan durasi persalinan dapat memendek.Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50/menit. tetapi hemoglobinemia jarang. bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami His. hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna. Pada eklampsia antepartum. Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. Bradikardia setelah serangan kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang. atau dapat juga timbul spontan pada preeklamsia. Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan karena perdarahan otak masif. infark atau edema lobus oksipitalis. sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. Sebagian besar kasus. frekuensi dan intesitas His dapat meningkat. Pada 10% wanita. tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan berkembang cepat. Demam 39oC atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP. kadang-kadang masif. Hal itu disebabkan oleh pneumonitis aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan). Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah melahirkan. Semakin lama hipertensi menetap postpartum. Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. apabila menetap > 10 menit. Bradikardia ini pulih dalam 35 menit. walaupun mungkin juga tidak ada.

Fitur eklampsia meliputi:8 o Seizure atau bangkitan kejang (100%) o Sakit kepala hebat (80%). Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain o Udema anasarka (50%) o Gangguan visus (40%). o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium dengan mual (20%) o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya o Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah. ~ 25 ~ . pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya. seperti penglihatan kabur dan photopobia. pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal.

b. khususnya pada waktu krisis hipertensi. circulation Mencegah dan mengatasi penyulit. mengendalikan tekanan darah. Untuk menghentikan dan mencegah kejang Pengelolaan airway. breathing. 7. 4. melakukan pemantauan jantung dan transportasi pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah muntah dan aspirasi paru.8. Perawatan Prehospital 8 Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan: membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila diperlukan. MANAGEMENT TERAPI Tujuan pengobatan : 1. Circulation (ABC). 5 c. yang harus selalu diingat Airway. Perawatan di Rumah Sakit Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital. mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang.2. melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat. Medikamentosa  Rawat inap  Tirah baring kiri secara intermiten  Infus ringer laktat atau dektrose 5% ~ 26 ~ . Pengobatan I. 6. khususnya krisis hipertensi Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat Koreksi hipoksemia dan academia a. 5. mengatasi hipoksemia dan asidemia. mengatasi dan mencegah kejang. 3. 2. Breathing.

Ini merupakan antikonvulsi efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan aliran darah rahim dan janin. atau melalui stabilisasi penghalang darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral. Magnesium sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus. hipertensi resolusi. Selain itu. Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. Pasien harus dievaluasi setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. Fenitoin Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin. output urin yang memadai). tetapi dapat mencakup tindakan sebagai vasodilator lokal atau antikonvulsi. magnesium memiliki efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal itu menghambat pelepasan asetilkolin. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang berulang adalah kontroversial. ~ 27 ~ . Obat ini memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran darah uterus. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan kurang nyaman. 11 ii. Magnesium sulfat Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia. Rute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek. Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi. Anti konvulsi i. Magnesium terapi biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya.

dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat. Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0. 11  Anti hipertensi Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan menghentikan kejang. Kadar fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol. dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan abruption plasenta. Hidralazin Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar. Dosis yang diberikan 300 mg/hari. Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan nifedipin. stroke. 12 I. Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam sirkulasi janin. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan magnesium. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini. sedangkan otot vena hampir tidak dipengaruhi. ~ 28 ~ . Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang belum jelas dipastikan.12 iii. sedangkan untuk dosis anak 0. Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan.2/KgBB/hari.3 mg/KgBB/hari. Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg.Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau pengobatan eklampsia. dan emboli paru.15-0. Diazepam Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai antikonvulsi. simetidin dan sulfonamide.

Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologis indometasin. mulut kering dan sakit kepala. jarang terjadi anemia hemolitik. Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. angina pectoris. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV. Bila terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan obat lain. Niferidin (Adalat ) ~ 29 ~ . trombositopenia.Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. mual. dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah jantung menurun. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. durasi kerja 4-6 jam. hipotensi. Hidralazin dimetabolisme di hati. Obat ini menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. Aliran darah dan fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa. Tapi pada pasein lanjut. Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti aman untuk janin. Dosis maksimal yaitu 3 g per hari. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala.hipotensi. Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. Metildopa Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. 12 hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian II. pusing. Mulai aksi 15 menit. Hal ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan. 12 III. Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. efek puncak 30-60 menit.

Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah terbuntunya jalan napas atas. kecuali dibuktikan lain. dan sakit kepala. karena hilangnya refleks muntah. yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan ke atas sambil mengangkat kepala ke belakang. atau jaw-thrust. Adapun cara yang dapat dilakukan adalah dengan manuver head tilt-neck lift. Semua antagonis kalsium dimetabolisme dihati jadi penggunaan pada pasien sirosis hati harus hati-hati memberikannya. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. felodipin. yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau head tilt-chin lift. Antagonis kalsium menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos. dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas. Perawatan koma Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem. posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi. Iskardipin. Obat ini jarang menimbulkan efek samping yang berat dan sangat rendah. Golongan dihidropiridin (Nifedipin.3 ~ 30 ~ . Konstipasi dan hyperplasia gusi sering terjadi pada pemberian semua antagonis kalsium. Setiap penderita eklamsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu.Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. Dosis yang diberikan 30-60 mg peroral. Nikardipin. 12 II. seperti edema pada wajah. Oleh karena itu tindakan pertama ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. amlodipin) bersifat vasoselektif dan generasi yang memiliki selektivitas yang tinggi.

1a. bila nutrisi tidak mungkin diberi secara oral. Gambar. 1b. harus segera dihisap secara intermitten. baik merupakan lendir maupun sisa makanan. dapat diberikan melalui Naso Gastric Tube (NGT) ~ 31 ~ . Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan. Pada koma yang lama. dan 1b: head tilt-neck lift atau head tilt-chain lift 2: jaw-thrust Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga mungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow Coma Scale.1a. 2. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir. Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan panderita.

III. Hindari dari trauma saat kejang 2. 13  Jika terdapat gawat janin. atau janin mati. tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin. dan pantau volume urine. 3. Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin beri oksigen 8-10 L/menit monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri.13  Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul. Minimalisasi aspirasi Posisi lateral decubitus Hisap bahan lambung dan sekret oral Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah ~ 32 ~ . lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang. 13 Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut: 14 1. Pengobatan obstetrik  Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri. Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator. anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum. atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka dilakukan seksio sesarea. aterm terlalu kecil. 13  Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum.  Jika anestesi umum tidak tersedia. antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg. IV. Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan: tidak terdapat koagulopati.

~ 33 ~ . Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi 6. 4. Segera lakukan persalinan. Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang 5.terjadi aspirasi atau tidak.

dan low platelet. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. 13 5. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. hal ini disebabkan karena payah jantung. tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. 13 ~ 34 ~ . terutama penentuan enzim-enzimnya. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 13 4. Nekrosis hati. yaitu haemolysis. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. 13 8. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Solusio plasenta. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu. dan kematian janin intra-uterin. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina.13 2. Cipto Mangunkusumo 15. Perdarahan otak. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Sindroma HELLP. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di RS Dr.2. Hemolisis. dismaturitas. Hipofibrinogenemia. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin.5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. elevated liver enzymes. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. Prematuritas. Kelainan mata. Edema paru-paru. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.9. 1. 13 7. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia. 13 3. 13 9. maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 13 6.

Terdapat pula penurunan resiko untuk eklampsia. dapat menurunkan resiko preeklampsia. dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32. mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan). dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring. sampai dengan 4 jam sehari di rumah. terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeklampsia-eklampsia : 1. asupan kalsium mendukung penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo. hipertensi gestasional berat. Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita resiko rendah.14 ~ 35 ~ . Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah. dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya eklampsia. Diet dan nutrisi Kalsium 1000-2000 mg/ hari. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium. Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif. dan sitokin proinflamasi. walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia. Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari eklampsia. b.15 2. Dengan ini. PENCEGAHAN Upaya prevensi eklampsia. olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia.2. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita). 15 3. kadar lipid darah. Perubahan gaya hidup a. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi.10.

CoQ10. mengurangi resiko eklampsia sebesar 19%. telah dianjurkan untuk wanita-wanita dengan resiko sangat tinggi. 14 ~ 36 ~ . Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. defisiensi dari Magnesium. 1877 wanita ). Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia. terutama aspirin dosis rendah (75±100 mg/d ). 14 4.Antioksidan ( carotene. pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah. Obat-obatan Obat-obatan anti platelet. N-Acetylcystein. Mikronutrien lain selain kalsium. dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya. penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan. Namun. tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet. Heparin. Namun. terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 ± 22 minggu menunjukkan reduksi pada insidensi dari Eklampsia ( 1 trial. asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). Zinc. seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia.

Diuresis ( > 4 L/hari) merupakan indikator klinis paling akurat dari menyembuhkan kondisi ini. Sekitar 25% dari wanita dengan eklampsia memiliki hipertensi pada kehamilan berikutnya. 11 ~ 37 ~ .11. Memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan hipertensi esensial Tingkat kematian pada kehamilan berikutnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan primiparous. maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilan diakhiri. 11 iii. 5% dari pasien dengan hipertensi mengembangkan preeklampsia berat. 11 Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan. Sekitar 2% dari wanita dengan eklampsia mengembangkan eklampsia dengan kehamilan berikutnya.2. kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Wanita multipara dengan eklampsia memiliki yang berikut: y y iv. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya. tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan (dengan pengecualian cedera serebrovaskular). PROGNOSIS i.11 ii. Prognosis janin sangat bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas.

maupun tekanan darah hingga saat ini tidak jelas peranannya dalam memperkirakan timbulnya kejang eklampsia ini. ~ 38 ~ . Tindakan yang dapat dilakukan saat ini adalah mengontrol keadaan pasien agar walaupun sudah terdeteksi preeklampsia tidak berlanjut dan bertambah parah hingga menimbulkan eklampsia pada puncaknya. Penelitian-penilitian sebagai usaha untuk melakukan pencegahan terjadinya eklampsia pada penderita preeklamsia telah banyak dilakukan.BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsiaeklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Baik proteinuria. Untuk itulah sangat dibutuhkan kesadaran yang baik dari masyarakat terutama wanita hamil yang memiliki faktor risiko tinggi terkena preeklampsia agar menjalani pemeriksaan antenatal secara rutin. Oleh sebab itu. namun sampai saat ini masih belum didapat hasil yang diharapkan. sampai saat ini belum ada cara mencegah timbulnya preeklampsia yang bila tidak dikontrol dengan baik dapat menjadi eklampsia.