BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih. Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain: 1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah • 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia. Preeclampsia ringan: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+. Preeclampsia berat: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat. 3. Eclampsia. 4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria • 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya. 5. Chronic hypertension: desakan Darah • 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan

~1~

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.

~2~

BAB II ISI
2.1. PEMERIKSAAN
Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).1,2 Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya meningkat pada tahap ini. Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan:

I.

Anamnesis
Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama

~3~

kehamilan. Anamnesis obstetrik umum:7 y Riwayat kehamilan sekarang:     Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? Berapa lama siklus haidnya? Sudah berapa bulan kehamilannya? Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan. infeksi saluran kemih.4 o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat. misalnya mual. muntah. keadaan bayi saat dilahirkan. diabetes. seperti sakit kepala berat yang menetap. umur bayi saat dilahirkan. penyakit jantung. frekuensi berkemih? y Riwayat obstetric dahulu:  Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya?  Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan. seperti apakah pernah perdarahan. hipertensi. dan penyulit lainnya?  Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien. nyeri tekan payudara. apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?  Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?  Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan. adakah anemia. penglihatan kabur. berat badan bayi saat lahir. keadaan anak sekarang. y Riwayat ginekologis dahulu Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1. disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis. ~4~ .

pucat atau merah b. Dada Bentuk payudara. kondisi kulit (tebal. varises atau condyloma3 ii. kriput dan striae). ~5~ . adakah colostrum d. pembesaran. a.o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati. Wajah Adakah edema pada muka. b. Perut Perlu diperhatikan bentuk. Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan . Leher Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe c. misal nyeri epigastrium menetap Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1 o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis II. Vulva Keadaan perineum. Menentukan letak anak dalam rahim. e. Inspeksi a. Pemeriksaan fisik i. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. pergerakan pernapasan. jaringan parut operasi.

Bokong konsistensinya lunak. Pada letak lintang.karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista.Sebelum dilakukan. kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu. o Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan ~6~ . Leopord II o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. fundus kosong) 5 b. a.3 Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian . Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa. kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu. o Kedua tangan pindah kesamping uterus. keras dan ada ballottement. Leopord I o Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk o Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien o Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring) o Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus o Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus o ( Kepala berbentuk bulat. tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement.

o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. 5 Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi. berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul. berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul. o Bila posisi tangan konvergen. Leopord IV o Posisi pasien tetap. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul). Leopord III o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. 5 d. o Bila posisi tangan sejajat. apabila masih bisa. pemeriksa menghadap kearah kaki pasien. o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong). o Bila posisi tangan divergen. o Bagian bawah coba digoyangkan. 5 c. ~7~ .atau kiri. berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul. berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar) o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong.

bising tali pusat. Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar . Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit. Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a) Dari anak : bunyi jantung. uterina. gerakan anak. b) Dari ibu : bising a. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 . Xympoideus = 36 minggu y ½ pusat ± procesus xympoideus = 40 Minggu 5 iii. Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler). 5 ~8~ . Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu.U 1-2 Jari diatas symphisis Pertengahan antara sympisis dengan pusat = 16 mg y y 3 jari dibawah pusat = 20 minggu ½ pusat ± procesus xympoideus = 32 Minggu y Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah proc. bising usus. bising aorta.140 per menit. y y Akhir bulan ke-3 (12 mg) F.

4. Pemeriksaan Laboratorium6 No 1. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Morfologi merah sel darah Untuk menentukan : apusan y adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : pada darah tepi schizocytosis dan spherocytosis 3. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat Kreatinin serum Asam Peningkatan menggambarkan : Urat serum Nitrogen    Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat Urea Darah (BUN) 5. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis 2. serum dan Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati faktor koagulasi ~9~ . Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2. Pemeriksaan penunjang a.III. Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan gangguan fungsi hepar 6. Test Diagnostik Hemoglobin hematokrit Penjelasan dan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1. Lactic Acid Menggambarkan adanya hemolisis Dehidrogenase (LDH) Albumin 7.

terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia.  Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien. normal atau adakah kelainan. Pemeriksaan radiologi  Pemeriksaan transabdominal USG . atau kecelakaan serebrovaskular. misal menilai pendarahan intrakranial.b. oligohidramnion. perdarahan subarachnoid. Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin.8 ~ 10 ~ . atau pertumbuhan janin terhambat (PJT).

2. DIAGNOSIS KERJA Berdasarkan data-data yang ada pada kasus.2. kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg. yaitu: Ibu hamil umur 18 tahun. primigravida Terdapat kejang. ~ 11 ~ . frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat udeme anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia. dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat.

Trombosit < 100. Preeklampsia Berat 9.2. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan. Elevated Liver enzymes. Koma Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) 4. Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7.3. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. DIAGNOSIS BANDING 1. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obat-obatan. maka perawatan dibagi menjadi : 1.10 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.000/mm3 5. Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa ~ 12 ~ . Tekanan darah diastolik • 110 mmHg 3. Nyeri ulu hati 8. kegagalan terapi dengan obat-obatan. and Low Platelet). adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11. adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. adanya ancaman terjadinya impending eklampsia. Tanda dan gejala preeklampsia berat : 1. 2. Tekanan darah sistolik • 160 mmHg 2. Perdarahan di retina (bagian mata) 10. Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih.

y Hipertensi kronik. dan proteinuria ini timbul setelah kehamilan 20 minggu. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 6. Anti hipertensi. Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu : 1. jika hipertensi terjadi pertama kali sesudah kehamilan 20 minggu. o Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam: y Hipertensi karena kehamilan. diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami 7. Infus 4. oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien. selama persalinan dan atau dalam 48 jam post partum. Tirah baring 3. o Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolik pengukuran berjarak 1 jam atau lebih. Diet cukup protein. Penyebab belum diketahui secara pasti. 90 mmHg pada 2 ~ 13 ~ . Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu) 2.disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. rendah karbohidrat. jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. Segera masuk rumah sakit 2. lemak dan garam 5. Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia 10 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah adanya gejala proteinuria • 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Adapun gambaran klinisnya adalah : o Tekanan darah diastolik merupakan indikator dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan.

~ 14 ~ .Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat.

Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat.3 Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1.4. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a) b) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. ~ 15 ~ . Peran Faktor Imunologis. sehingga terjadi deposit fibrin.2. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui. 2. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.

3. b. Peran Faktor Genetik/Familial 3 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia 10: a) Primigravida b) Primipaternernity c) Umur yang ekstrim d) Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil preeclampsia e) Pemaparan terbatas terhadap sperma f) Inseminasi donor dan donor oocyte g) Mola Hidatidosa h) Kehamilan multiple i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan j) Hydrops fetalis k) Riwayat pernah preeclampsia l) Obesitas m) Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia: a. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. 4. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. c. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Sex oral Merokok dan mengalami ~ 16 ~ .

y Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya. Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus ini.448 kehamilan di dunia Barat. y y y 75 % terjadi pada primigravida.8 y Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6. y Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi. kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids.8 Internasional Diperkirakan. ~ 17 ~ . yang tanpa perawatan kehamilan. EPIDEMIOLOGI Amerika Serikat Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2. dan pada mereka tanpa antenatal care. Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP permanen adalah pendarahan intracranial.2. Risiko kematian meningkat untuk wanita berusia >35 tahun.5.000 kasus saat melahirkan. eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh dunia.8 Mortalitas / Morbiditas 2. y Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko kematian yang lebih tinggi. abrupsio plasenta . dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga berkontribusi terhadap kegagalan janin. kehamilan multifetal. Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah. dan perempuan berkulit hitam. pada wanita lebih muda dari 20 tahun. Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar. Plasenta infarcts. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi.000 sampai 1 dalam 3.4 kasus per 10. namun resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal) Pada kehamilan normal. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut: a. Akibatnya. Akibatnya. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. penurunan resistensi vaskular.6. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika.3 Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.2 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi. dengan sebab yang belum jelas. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun.2. sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta. dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis.2 Pada hamil normal. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis.3 ~ 18 ~ . terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis´.

karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. 3 ~ 19 ~ .b. radikal bebas dan disfungsi endotel. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. dengan akibat plasenta mengalami iskemia. dan protein sel endotel. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ³toksemia´. khususnya peroksida lemak meningkat. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. kelainan koagulasi Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis.2 Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel.2 Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. sedangkan antioksidan. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Teori iskemik plasenta. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. 3 y Peroksida Lemak Sebagai Oksidan Pada Hipertensi Dalam Kehamialan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. juga akan merusak nukleus. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah.

sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. 3 Pada Perempuan hamil normal. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. disamping untuk menghadapi sel natural killer. Refrakter. 3 d. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.c. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). respons imun tidak menolak adanya ³hasil konsepsi´ yang bersifat asing. i. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. 3 Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. ii. atau ~ 20 ~ . Teori adaptasi kardiovaskular genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia. berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. iii. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). 3 Selain itu. yang berperan penting dalam modulasi respons imun.

3 e. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama). Hasil sementara ~ 21 ~ . Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. 3 Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. 3 Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor.2 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan. Artinya.dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. termasuk minyak hati halibut. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. dapat mengurangi risiko preeklampsia. menghambat aktivasi trombosit.

mengakibatkan ³aktivasi leukosit yang sangat tinggi ³ pada sirkulasi ibu. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. yang lebih besar pula. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia. Pada kehamilan normal.2 Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas. dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai ³kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan´ yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.2 Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. misalnya pada plasenta besar.2 f. akibat reaksi stres oksidatif. jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar. dan sel-sel makrofag/granulosit. Makin banyak sel trofoblas plasenta. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel. maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. ganda tersamar. dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif.menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. 3 ~ 22 ~ . Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. 3 Redman. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar. pada hamil ganda.

Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi. seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit. intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum). y Stage of coma Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang. akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas. Setelah beberapa detik. Selama beberapa detik. lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Pada kasus yang jarang. Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang.7.8 Ada 4 fase eklamsia: 1. Durasi koma setelah kejang pun bervariasi. Namun. kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. ~ 23 ~ . tetapi kemudian ia menarik napas dalam. Sepanjang serangan.2 y y Premonitory stage. gejala seperti preeklampsia berat Tonic stage Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi. Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm. MANIFESTASI KLINIK Eklampsia dapat terjadi saat antepartum. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat.2. panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan kematian. diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. y Clonic stage Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. dan segera diikuti oleh kelopak mata. seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak.

Semakin lama hipertensi menetap postpartum. Edema sering mencolok. walaupun mungkin juga tidak ada. missal solusio plasenta atau bayi akan segera lahir.Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50/menit. mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia. atau dapat juga timbul spontan pada preeklamsia. Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. Hal itu disebabkan oleh pneumonitis aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan). Apabila kejang terjadi saat persalinan. Demam 39oC atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP. ~ 24 ~ . Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam seminggu. Bradikardia setelah serangan kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang. Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. tetapi hemoglobinemia jarang. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang bahkan kadang terjadi anuria. Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan karena perdarahan otak masif. tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan berkembang cepat. Sebagian besar kasus. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian. Hemoglobinuria sering dijumpai. bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami His. frekuensi dan intesitas His dapat meningkat. apabila menetap > 10 menit. dan durasi persalinan dapat memendek. Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah melahirkan. semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskuler kronik. termasuk koma menetap karena edema otak. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun iskemia. kadang-kadang masif. infark atau edema lobus oksipitalis. sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. Pada 10% wanita. Bradikardia ini pulih dalam 35 menit. Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. Pada eklampsia antepartum. kausa lain perlu dipertimbangkan.

pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya.Fitur eklampsia meliputi:8 o Seizure atau bangkitan kejang (100%) o Sakit kepala hebat (80%). pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. seperti penglihatan kabur dan photopobia. ~ 25 ~ . o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium dengan mual (20%) o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya o Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain o Udema anasarka (50%) o Gangguan visus (40%).

2. breathing. mengatasi dan mencegah kejang. Medikamentosa  Rawat inap  Tirah baring kiri secara intermiten  Infus ringer laktat atau dektrose 5% ~ 26 ~ . 5 c. Circulation (ABC). khususnya krisis hipertensi Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat Koreksi hipoksemia dan academia a. mengatasi hipoksemia dan asidemia. 6. Perawatan di Rumah Sakit Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital. melakukan pemantauan jantung dan transportasi pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah muntah dan aspirasi paru. 4. Pengobatan I. 7. Perawatan Prehospital 8 Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan: membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila diperlukan. 2. Untuk menghentikan dan mencegah kejang Pengelolaan airway. Breathing.8. MANAGEMENT TERAPI Tujuan pengobatan : 1. 5. b. mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang. 3. mengendalikan tekanan darah. khususnya pada waktu krisis hipertensi. yang harus selalu diingat Airway. melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat. circulation Mencegah dan mengatasi penyulit.

Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal itu menghambat pelepasan asetilkolin. 11 ii. magnesium memiliki efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Obat ini memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran darah uterus. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan kurang nyaman. Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang berulang adalah kontroversial. tetapi dapat mencakup tindakan sebagai vasodilator lokal atau antikonvulsi. Rute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek. Magnesium terapi biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya. Fenitoin Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin. Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Pasien harus dievaluasi setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. Anti konvulsi i. Selain itu. output urin yang memadai). Ini merupakan antikonvulsi efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan aliran darah rahim dan janin. atau melalui stabilisasi penghalang darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral. Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM. ~ 27 ~ . hipertensi resolusi. Magnesium sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus. Magnesium sulfat Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia.

Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau pengobatan eklampsia. Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam sirkulasi janin.3 mg/KgBB/hari. simetidin dan sulfonamide. Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan nifedipin. 12 I. sedangkan otot vena hampir tidak dipengaruhi. stroke. Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0. Kadar fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol. Hidralazin Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar. dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan abruption plasenta. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan magnesium. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini. sedangkan untuk dosis anak 0. dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat. Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang belum jelas dipastikan. 11  Anti hipertensi Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan menghentikan kejang.2/KgBB/hari. Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan. Diazepam Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai antikonvulsi.12 iii. ~ 28 ~ . dan emboli paru.15-0. Dosis yang diberikan 300 mg/hari.

Hidralazin dimetabolisme di hati. Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. efek puncak 30-60 menit. 12 hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian II. hipotensi. Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. angina pectoris. mulut kering dan sakit kepala. Bila terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan obat lain. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV. Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologis indometasin. Tapi pada pasein lanjut.Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah jantung menurun. pusing.hipotensi. Obat ini menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. Mulai aksi 15 menit. jarang terjadi anemia hemolitik. mual. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala. durasi kerja 4-6 jam. 12 III. Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti aman untuk janin. Dosis maksimal yaitu 3 g per hari. trombositopenia. Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. Hal ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan. Niferidin (Adalat ) ~ 29 ~ . Metildopa Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Aliran darah dan fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa.

kecuali dibuktikan lain. Dosis yang diberikan 30-60 mg peroral. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. atau jaw-thrust.Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah terbuntunya jalan napas atas. amlodipin) bersifat vasoselektif dan generasi yang memiliki selektivitas yang tinggi. felodipin.3 ~ 30 ~ . Golongan dihidropiridin (Nifedipin. Perawatan koma Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem. dan sakit kepala. yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan ke atas sambil mengangkat kepala ke belakang. Obat ini jarang menimbulkan efek samping yang berat dan sangat rendah. Konstipasi dan hyperplasia gusi sering terjadi pada pemberian semua antagonis kalsium. posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi. Iskardipin. seperti edema pada wajah. Nikardipin. Semua antagonis kalsium dimetabolisme dihati jadi penggunaan pada pasien sirosis hati harus hati-hati memberikannya. karena hilangnya refleks muntah. dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas. Antagonis kalsium menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos. yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau head tilt-chin lift. 12 II. Adapun cara yang dapat dilakukan adalah dengan manuver head tilt-neck lift. Oleh karena itu tindakan pertama ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. Setiap penderita eklamsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu.

dapat diberikan melalui Naso Gastric Tube (NGT) ~ 31 ~ . harus segera dihisap secara intermitten. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan. 1b. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow Coma Scale. Gambar. 2. dan 1b: head tilt-neck lift atau head tilt-chain lift 2: jaw-thrust Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga mungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung.1a. 1a. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir. Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan panderita. baik merupakan lendir maupun sisa makanan. bila nutrisi tidak mungkin diberi secara oral. Pada koma yang lama.

Hindari dari trauma saat kejang 2. atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka dilakukan seksio sesarea. anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum. Pengobatan obstetrik  Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri. Minimalisasi aspirasi Posisi lateral decubitus Hisap bahan lambung dan sekret oral Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah ~ 32 ~ . tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan: tidak terdapat koagulopati. 13  Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum.III. atau janin mati. 13 Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut: 14 1. antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg. Jika serviks matang. Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin beri oksigen 8-10 L/menit monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri. IV.13  Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul. dan pantau volume urine. lakukan persalinan pervaginam.  Jika anestesi umum tidak tersedia. Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator. aterm terlalu kecil. 3. 13  Jika terdapat gawat janin. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

terjadi aspirasi atau tidak. 4. Segera lakukan persalinan. Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang 5. ~ 33 ~ . Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi 6.

Sindroma HELLP. yaitu haemolysis. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati. 1. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Prematuritas. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. 13 6. Kelainan mata. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. elevated liver enzymes. Solusio plasenta. hal ini disebabkan karena payah jantung. Cipto Mangunkusumo 15. Edema paru-paru. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia. 13 4.5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. 13 3. 13 8. terutama penentuan enzim-enzimnya.9. maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. dismaturitas. 13 7. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia. 13 9. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. Hipofibrinogenemia. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. 13 5. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu. tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Nekrosis hati. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. 13 ~ 34 ~ . dan kematian janin intra-uterin. Hemolisis.2. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah.13 2. Di RS Dr. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. dan low platelet.

Terdapat pula penurunan resiko untuk eklampsia. b.2. olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia. Perubahan gaya hidup a. Diet dan nutrisi Kalsium 1000-2000 mg/ hari. Dengan ini. walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia. dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya eklampsia.10. Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif. lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah.14 ~ 35 ~ . dapat menurunkan resiko preeklampsia. dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32. Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari eklampsia. 15 3. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah. asupan kalsium mendukung penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo. dan sitokin proinflamasi. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium. Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita resiko rendah. olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita). Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti. PENCEGAHAN Upaya prevensi eklampsia. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi. mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan). kadar lipid darah. sampai dengan 4 jam sehari di rumah. terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeklampsia-eklampsia : 1.15 2. hipertensi gestasional berat.

N-Acetylcystein. tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet. Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. Namun. terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 ± 22 minggu menunjukkan reduksi pada insidensi dari Eklampsia ( 1 trial.Antioksidan ( carotene. asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). defisiensi dari Magnesium. Heparin. Namun. 14 4. Obat-obatan Obat-obatan anti platelet. 1877 wanita ). penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan. mengurangi resiko eklampsia sebesar 19%. terutama aspirin dosis rendah (75±100 mg/d ). pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah. 14 ~ 36 ~ . telah dianjurkan untuk wanita-wanita dengan resiko sangat tinggi. Mikronutrien lain selain kalsium. Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia. CoQ10. Zinc. dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya. seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia.

Sekitar 25% dari wanita dengan eklampsia memiliki hipertensi pada kehamilan berikutnya. kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. 11 Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan. Wanita multipara dengan eklampsia memiliki yang berikut: y y iv.2. 5% dari pasien dengan hipertensi mengembangkan preeklampsia berat. Prognosis janin sangat bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya. maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilan diakhiri.11. 11 iii. 11 ~ 37 ~ . Sekitar 2% dari wanita dengan eklampsia mengembangkan eklampsia dengan kehamilan berikutnya. PROGNOSIS i.11 ii. Memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan hipertensi esensial Tingkat kematian pada kehamilan berikutnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan primiparous. tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Diuresis ( > 4 L/hari) merupakan indikator klinis paling akurat dari menyembuhkan kondisi ini. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan (dengan pengecualian cedera serebrovaskular).

Baik proteinuria. ~ 38 ~ . Oleh sebab itu. Tindakan yang dapat dilakukan saat ini adalah mengontrol keadaan pasien agar walaupun sudah terdeteksi preeklampsia tidak berlanjut dan bertambah parah hingga menimbulkan eklampsia pada puncaknya.BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsiaeklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan. Untuk itulah sangat dibutuhkan kesadaran yang baik dari masyarakat terutama wanita hamil yang memiliki faktor risiko tinggi terkena preeklampsia agar menjalani pemeriksaan antenatal secara rutin. maupun tekanan darah hingga saat ini tidak jelas peranannya dalam memperkirakan timbulnya kejang eklampsia ini. namun sampai saat ini masih belum didapat hasil yang diharapkan. sampai saat ini belum ada cara mencegah timbulnya preeklampsia yang bila tidak dikontrol dengan baik dapat menjadi eklampsia. Penelitian-penilitian sebagai usaha untuk melakukan pencegahan terjadinya eklampsia pada penderita preeklamsia telah banyak dilakukan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful