BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih. Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain: 1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah • 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia. Preeclampsia ringan: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+. Preeclampsia berat: Desakan Darah • 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria • 300mg/24jam atau dipstick •1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat. 3. Eclampsia. 4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria • 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya. 5. Chronic hypertension: desakan Darah • 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan

~1~

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.

~2~

BAB II ISI
2.1. PEMERIKSAAN
Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).1,2 Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya meningkat pada tahap ini. Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan:

I.

Anamnesis
Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama

~3~

infeksi saluran kemih. berat badan bayi saat lahir. adakah anemia. apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?  Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?  Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan. y Riwayat ginekologis dahulu Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1. muntah.kehamilan. keadaan bayi saat dilahirkan. diabetes. umur bayi saat dilahirkan. ~4~ . penglihatan kabur. penyakit jantung. disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis. hipertensi. nyeri tekan payudara. keadaan anak sekarang.4 o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat. misalnya mual. seperti apakah pernah perdarahan. seperti sakit kepala berat yang menetap. dan penyulit lainnya?  Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien. Anamnesis obstetrik umum:7 y Riwayat kehamilan sekarang:     Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? Berapa lama siklus haidnya? Sudah berapa bulan kehamilannya? Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan. frekuensi berkemih? y Riwayat obstetric dahulu:  Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya?  Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan.

Dada Bentuk payudara. ~5~ . pucat atau merah b. pergerakan pernapasan. adakah colostrum d. Pemeriksaan fisik i.o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati. jaringan parut operasi. a. Inspeksi a. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. pembesaran. varises atau condyloma3 ii. Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan . b. misal nyeri epigastrium menetap Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1 o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis II. Menentukan letak anak dalam rahim. e. Leher Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe c. Wajah Adakah edema pada muka. kondisi kulit (tebal. Vulva Keadaan perineum. kriput dan striae). Perut Perlu diperhatikan bentuk.

kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu. tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement. o Kedua tangan pindah kesamping uterus.3 Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian . a. Leopord II o Posisi pasien dan pemeriksa tetap. Leopord I o Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk o Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien o Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring) o Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus o Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus o ( Kepala berbentuk bulat. kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam. fundus kosong) 5 b. Bokong konsistensinya lunak.Sebelum dilakukan. o Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan ~6~ . keras dan ada ballottement. Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu. Pada letak lintang.karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista.

o Bila posisi tangan konvergen. o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. o Bila posisi tangan sejajat. pemeriksa menghadap kearah kaki pasien. Leopord III o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar) o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong. 5 c. berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul). Leopord IV o Posisi pasien tetap. berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul. o Bila posisi tangan divergen. 5 d. berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul.atau kiri. berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul. ~7~ . o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong). apabila masih bisa. o Bagian bawah coba digoyangkan. 5 Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi.

Xympoideus = 36 minggu y ½ pusat ± procesus xympoideus = 40 Minggu 5 iii.U 1-2 Jari diatas symphisis Pertengahan antara sympisis dengan pusat = 16 mg y y 3 jari dibawah pusat = 20 minggu ½ pusat ± procesus xympoideus = 32 Minggu y Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah proc. Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar . 5 ~8~ . y y Akhir bulan ke-3 (12 mg) F. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 . b) Dari ibu : bising a. Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler). bising usus. Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a) Dari anak : bunyi jantung. bising aorta.140 per menit. uterina. Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. bising tali pusat. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit. gerakan anak.

Pemeriksaan Laboratorium6 No 1. serum dan Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati faktor koagulasi ~9~ . Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan gangguan fungsi hepar 6. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2. Morfologi merah sel darah Untuk menentukan : apusan y adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : pada darah tepi schizocytosis dan spherocytosis 3. 4. Pemeriksaan penunjang a. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat Kreatinin serum Asam Peningkatan menggambarkan : Urat serum Nitrogen    Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat Urea Darah (BUN) 5. Lactic Acid Menggambarkan adanya hemolisis Dehidrogenase (LDH) Albumin 7. Test Diagnostik Hemoglobin hematokrit Penjelasan dan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1.III. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis 2. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3.

normal atau adakah kelainan. Pemeriksaan radiologi  Pemeriksaan transabdominal USG . atau pertumbuhan janin terhambat (PJT). oligohidramnion. perdarahan subarachnoid.  Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien. atau kecelakaan serebrovaskular. terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia. Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin. misal menilai pendarahan intrakranial.b.8 ~ 10 ~ .

2. dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat. ~ 11 ~ . frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat udeme anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia. kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg. yaitu: Ibu hamil umur 18 tahun. primigravida Terdapat kejang. DIAGNOSIS KERJA Berdasarkan data-data yang ada pada kasus.2.

DIAGNOSIS BANDING 1. Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan.000/mm3 5. and Low Platelet). Nyeri ulu hati 8. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. 2. Preeklampsia Berat 9. adanya ancaman terjadinya impending eklampsia. Tekanan darah sistolik • 160 mmHg 2.10 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis. Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa ~ 12 ~ . Tanda dan gejala preeklampsia berat : 1.3. Elevated Liver enzymes. maka perawatan dibagi menjadi : 1. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. Tekanan darah diastolik • 110 mmHg 3. Trombosit < 100.2. kegagalan terapi dengan obat-obatan. Perdarahan di retina (bagian mata) 10. Koma Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan. adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obat-obatan. Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) 4.

y Hipertensi kronik. o Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam: y Hipertensi karena kehamilan. Diet cukup protein. selama persalinan dan atau dalam 48 jam post partum. Segera masuk rumah sakit 2. Tirah baring 3. Adapun gambaran klinisnya adalah : o Tekanan darah diastolik merupakan indikator dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan. Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu : 1. oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien. rendah karbohidrat. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 6. Penyebab belum diketahui secara pasti. diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami 7. Infus 4. jika hipertensi terjadi pertama kali sesudah kehamilan 20 minggu. dan proteinuria ini timbul setelah kehamilan 20 minggu. o Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolik pengukuran berjarak 1 jam atau lebih. Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia 10 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah adanya gejala proteinuria • 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu) 2. lemak dan garam 5. jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. 90 mmHg pada 2 ~ 13 ~ . Anti hipertensi.disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik.

Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat. ~ 14 ~ .

Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. 2.4. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. ~ 15 ~ . Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a) b) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. sehingga terjadi deposit fibrin. Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Peran Faktor Imunologis. Peran Prostasiklin dan Tromboksan.2.3 Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna.

b. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. 4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia 10: a) Primigravida b) Primipaternernity c) Umur yang ekstrim d) Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil preeclampsia e) Pemaparan terbatas terhadap sperma f) Inseminasi donor dan donor oocyte g) Mola Hidatidosa h) Kehamilan multiple i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan j) Hydrops fetalis k) Riwayat pernah preeclampsia l) Obesitas m) Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia: a.3. Sex oral Merokok dan mengalami ~ 16 ~ . Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. b. c. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Peran Faktor Genetik/Familial 3 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a.

8 Mortalitas / Morbiditas 2.4 kasus per 10.448 kehamilan di dunia Barat. dan pada mereka tanpa antenatal care. Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar. eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh dunia. yang tanpa perawatan kehamilan. EPIDEMIOLOGI Amerika Serikat Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2. Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP permanen adalah pendarahan intracranial. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi.000 sampai 1 dalam 3. dan perempuan berkulit hitam. kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids. ~ 17 ~ . Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah.5.2. kehamilan multifetal. namun resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun.000 kasus saat melahirkan. y Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko kematian yang lebih tinggi.8 y Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6. dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga berkontribusi terhadap kegagalan janin. pada wanita lebih muda dari 20 tahun. Risiko kematian meningkat untuk wanita berusia >35 tahun. Plasenta infarcts.8 Internasional Diperkirakan. abrupsio plasenta . y Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya. Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus ini. y Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi. y y y 75 % terjadi pada primigravida.

terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis´.6.3 Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta.2 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis. Akibatnya.2 Pada hamil normal. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah. penurunan resistensi vaskular. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.3 ~ 18 ~ . Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal) Pada kehamilan normal. rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi.2. sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis. dengan sebab yang belum jelas. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut: a.

Teori iskemik plasenta. misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. dan protein sel endotel. karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. juga akan merusak nukleus.2 Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis. khususnya peroksida lemak meningkat. radikal bebas dan disfungsi endotel. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak.b. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).2 Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel. maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ³toksemia´. 3 ~ 19 ~ . 3 y Peroksida Lemak Sebagai Oksidan Pada Hipertensi Dalam Kehamialan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. dengan akibat plasenta mengalami iskemia. kelainan koagulasi Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. sedangkan antioksidan. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.

yang berperan penting dalam modulasi respons imun. ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. 3 Pada Perempuan hamil normal. terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak.c. 3 d. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. ii. disamping untuk menghadapi sel natural killer. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini. atau ~ 20 ~ . sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. 3 Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Teori adaptasi kardiovaskular genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. respons imun tidak menolak adanya ³hasil konsepsi´ yang bersifat asing. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta. iii. i. adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. 3 Selain itu. Refrakter. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.

menghambat aktivasi trombosit. sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. 3 e.dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama). 3 Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.2 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. dapat mengurangi risiko preeklampsia. Artinya. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil sementara ~ 21 ~ . daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. 3 Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. termasuk minyak hati halibut.

maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat. 3 ~ 22 ~ . dan sel-sel makrofag/granulosit. Teori inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.2 f.menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. misalnya pada plasenta besar. sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar.2 Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia. sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup. kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas. dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. 3 Redman. Makin banyak sel trofoblas plasenta. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat.2 Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. yang lebih besar pula. mengakibatkan ³aktivasi leukosit yang sangat tinggi ³ pada sirkulasi ibu. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel. ganda tersamar. akibat reaksi stres oksidatif. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai ³kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan´ yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. Pada kehamilan normal. pada hamil ganda.

Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang. y Stage of coma Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang.2. Durasi koma setelah kejang pun bervariasi. y Clonic stage Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat. ~ 23 ~ . dan segera diikuti oleh kelopak mata. Pada kasus yang jarang. Selama beberapa detik. intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum).7. Namun. Setelah beberapa detik. Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi. panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas.8 Ada 4 fase eklamsia: 1. diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Sepanjang serangan. Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm. lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan kematian.2 y y Premonitory stage. seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali. tetapi kemudian ia menarik napas dalam. akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi. gejala seperti preeklampsia berat Tonic stage Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit. MANIFESTASI KLINIK Eklampsia dapat terjadi saat antepartum.

Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang bahkan kadang terjadi anuria. tetapi hemoglobinemia jarang. Sebagian besar kasus. Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan karena perdarahan otak masif. hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia. Hemoglobinuria sering dijumpai. Demam 39oC atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP. kadang-kadang masif. infark atau edema lobus oksipitalis. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun iskemia. Bradikardia setelah serangan kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang. frekuensi dan intesitas His dapat meningkat. walaupun mungkin juga tidak ada. Edema sering mencolok. Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna. Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah melahirkan. Bradikardia ini pulih dalam 35 menit. missal solusio plasenta atau bayi akan segera lahir. Semakin lama hipertensi menetap postpartum. Pada 10% wanita. sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang.Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50/menit. Hal itu disebabkan oleh pneumonitis aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan). ~ 24 ~ . termasuk koma menetap karena edema otak. tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan berkembang cepat. Apabila kejang terjadi saat persalinan. dan durasi persalinan dapat memendek. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. kausa lain perlu dipertimbangkan. Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam seminggu. atau dapat juga timbul spontan pada preeklamsia. Pada eklampsia antepartum. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian. apabila menetap > 10 menit. semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskuler kronik. bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami His.

Fitur eklampsia meliputi:8 o Seizure atau bangkitan kejang (100%) o Sakit kepala hebat (80%). pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya. pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. ~ 25 ~ . Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain o Udema anasarka (50%) o Gangguan visus (40%). o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium dengan mual (20%) o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya o Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah. seperti penglihatan kabur dan photopobia.

melakukan pemantauan jantung dan transportasi pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah muntah dan aspirasi paru. Medikamentosa  Rawat inap  Tirah baring kiri secara intermiten  Infus ringer laktat atau dektrose 5% ~ 26 ~ . 2. 3. breathing. MANAGEMENT TERAPI Tujuan pengobatan : 1.2. yang harus selalu diingat Airway. khususnya krisis hipertensi Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat Koreksi hipoksemia dan academia a. 4. Circulation (ABC). Perawatan Prehospital 8 Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan: membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila diperlukan. 6. Breathing. Perawatan di Rumah Sakit Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital. 5. 5 c. Untuk menghentikan dan mencegah kejang Pengelolaan airway. b. circulation Mencegah dan mengatasi penyulit. mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang. mengatasi dan mencegah kejang. khususnya pada waktu krisis hipertensi. mengendalikan tekanan darah. 7. mengatasi hipoksemia dan asidemia.8. melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat. Pengobatan I.

Magnesium terapi biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya. ~ 27 ~ . Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan kurang nyaman. atau melalui stabilisasi penghalang darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral. Anti konvulsi i. Obat ini memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran darah uterus. magnesium memiliki efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. Magnesium sulfat Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia. 11 ii. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang berulang adalah kontroversial. Magnesium sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus. Pasien harus dievaluasi setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. tetapi dapat mencakup tindakan sebagai vasodilator lokal atau antikonvulsi. Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi. Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM. hipertensi resolusi. output urin yang memadai). Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal itu menghambat pelepasan asetilkolin. Ini merupakan antikonvulsi efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan aliran darah rahim dan janin. Rute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek. Fenitoin Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin. Selain itu.

Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat. 11  Anti hipertensi Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan menghentikan kejang. Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang belum jelas dipastikan.15-0.3 mg/KgBB/hari. Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan nifedipin. Diazepam Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai antikonvulsi. Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam sirkulasi janin. Kadar fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol. Hidralazin Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar. ~ 28 ~ .Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau pengobatan eklampsia. Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan. dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan abruption plasenta. dan emboli paru. simetidin dan sulfonamide. Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0. sedangkan untuk dosis anak 0. stroke. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan magnesium. Dosis yang diberikan 300 mg/hari. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini.2/KgBB/hari.12 iii. 12 I. sedangkan otot vena hampir tidak dipengaruhi.

mulut kering dan sakit kepala. efek puncak 30-60 menit. Hidralazin dimetabolisme di hati. pusing. angina pectoris. 12 hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian II. dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah jantung menurun.Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. Niferidin (Adalat ) ~ 29 ~ . Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV. mual. Bila terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan obat lain. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. Obat ini menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologis indometasin. Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. jarang terjadi anemia hemolitik. Metildopa Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala.hipotensi. Tapi pada pasein lanjut. hipotensi. Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti aman untuk janin. Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Mulai aksi 15 menit. Hal ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan. Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. Aliran darah dan fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa. trombositopenia. 12 III. durasi kerja 4-6 jam. Dosis maksimal yaitu 3 g per hari.

Konstipasi dan hyperplasia gusi sering terjadi pada pemberian semua antagonis kalsium.Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. seperti edema pada wajah. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. Iskardipin. felodipin. Golongan dihidropiridin (Nifedipin. amlodipin) bersifat vasoselektif dan generasi yang memiliki selektivitas yang tinggi. yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau head tilt-chin lift. Nikardipin. 12 II. Dosis yang diberikan 30-60 mg peroral. atau jaw-thrust. yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan ke atas sambil mengangkat kepala ke belakang. dan sakit kepala. posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi. Perawatan koma Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem. Oleh karena itu tindakan pertama ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas. Obat ini jarang menimbulkan efek samping yang berat dan sangat rendah. kecuali dibuktikan lain. Setiap penderita eklamsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu. Semua antagonis kalsium dimetabolisme dihati jadi penggunaan pada pasien sirosis hati harus hati-hati memberikannya.3 ~ 30 ~ . Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah terbuntunya jalan napas atas. Adapun cara yang dapat dilakukan adalah dengan manuver head tilt-neck lift. karena hilangnya refleks muntah. Antagonis kalsium menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos.

Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir. Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow Coma Scale. Pada koma yang lama. 1b. Gambar. 2. 1a. harus segera dihisap secara intermitten. dapat diberikan melalui Naso Gastric Tube (NGT) ~ 31 ~ . baik merupakan lendir maupun sisa makanan. Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan panderita. dan 1b: head tilt-neck lift atau head tilt-chain lift 2: jaw-thrust Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga mungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung.1a. bila nutrisi tidak mungkin diberi secara oral. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh.

Pengobatan obstetrik  Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri. Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin beri oksigen 8-10 L/menit monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri.13  Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul. Hindari dari trauma saat kejang 2. 13  Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum. IV. Minimalisasi aspirasi Posisi lateral decubitus Hisap bahan lambung dan sekret oral Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah ~ 32 ~ . Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator. antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg. Jika serviks matang. 3.  Jika anestesi umum tidak tersedia. lakukan persalinan pervaginam.III. tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. atau janin mati. dan pantau volume urine. Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan: tidak terdapat koagulopati. 13 Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut: 14 1. anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum. aterm terlalu kecil. atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka dilakukan seksio sesarea. 13  Jika terdapat gawat janin. lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

~ 33 ~ . Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang 5. 4. Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi 6. Segera lakukan persalinan.terjadi aspirasi atau tidak.

Solusio plasenta. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.13 2. maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.2. Hemolisis. Cipto Mangunkusumo 15.5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. 13 6. 13 8. hal ini disebabkan karena payah jantung.9. dan low platelet. 13 ~ 34 ~ . 13 7. 13 5. 13 4. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia. 1. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati. Hipofibrinogenemia. tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Prematuritas. 13 9. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Nekrosis hati. Perdarahan otak. Sindroma HELLP. Kelainan mata. yaitu haemolysis. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. dismaturitas. terutama penentuan enzim-enzimnya. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. Di RS Dr. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu. 13 3. elevated liver enzymes. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. dan kematian janin intra-uterin. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. Edema paru-paru. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.

15 3.15 2.14 ~ 35 ~ . Perubahan gaya hidup a. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita resiko rendah. lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia. hipertensi gestasional berat. kadar lipid darah. dan sitokin proinflamasi. mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan). Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif. PENCEGAHAN Upaya prevensi eklampsia. walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia. dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32. Diet dan nutrisi Kalsium 1000-2000 mg/ hari. Dengan ini. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya eklampsia. b.10. Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari eklampsia. olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita). Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi. Terdapat pula penurunan resiko untuk eklampsia. dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium.2. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah. dapat menurunkan resiko preeklampsia. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti. sampai dengan 4 jam sehari di rumah. terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeklampsia-eklampsia : 1. asupan kalsium mendukung penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo.

1877 wanita ). seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia. N-Acetylcystein. telah dianjurkan untuk wanita-wanita dengan resiko sangat tinggi. tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet. Namun. CoQ10. Mikronutrien lain selain kalsium. Zinc. terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 ± 22 minggu menunjukkan reduksi pada insidensi dari Eklampsia ( 1 trial. 14 ~ 36 ~ . Heparin. 14 4. pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah. Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. Obat-obatan Obat-obatan anti platelet.Antioksidan ( carotene. Namun. terutama aspirin dosis rendah (75±100 mg/d ). asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). defisiensi dari Magnesium. mengurangi resiko eklampsia sebesar 19%. dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya. penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan. Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia.

11 ~ 37 ~ . Sekitar 25% dari wanita dengan eklampsia memiliki hipertensi pada kehamilan berikutnya.11. maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilan diakhiri. 5% dari pasien dengan hipertensi mengembangkan preeklampsia berat. Sekitar 2% dari wanita dengan eklampsia mengembangkan eklampsia dengan kehamilan berikutnya. Wanita multipara dengan eklampsia memiliki yang berikut: y y iv. tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan (dengan pengecualian cedera serebrovaskular). Prognosis janin sangat bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya. Memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan hipertensi esensial Tingkat kematian pada kehamilan berikutnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan primiparous.2.11 ii. PROGNOSIS i. Diuresis ( > 4 L/hari) merupakan indikator klinis paling akurat dari menyembuhkan kondisi ini. 11 Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan. 11 iii.

~ 38 ~ . Tindakan yang dapat dilakukan saat ini adalah mengontrol keadaan pasien agar walaupun sudah terdeteksi preeklampsia tidak berlanjut dan bertambah parah hingga menimbulkan eklampsia pada puncaknya. maupun tekanan darah hingga saat ini tidak jelas peranannya dalam memperkirakan timbulnya kejang eklampsia ini. namun sampai saat ini masih belum didapat hasil yang diharapkan. Penelitian-penilitian sebagai usaha untuk melakukan pencegahan terjadinya eklampsia pada penderita preeklamsia telah banyak dilakukan. Baik proteinuria. sampai saat ini belum ada cara mencegah timbulnya preeklampsia yang bila tidak dikontrol dengan baik dapat menjadi eklampsia. Untuk itulah sangat dibutuhkan kesadaran yang baik dari masyarakat terutama wanita hamil yang memiliki faktor risiko tinggi terkena preeklampsia agar menjalani pemeriksaan antenatal secara rutin. Oleh sebab itu.BAB III PENUTUP Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsiaeklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus senantiasa diupayakan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful