Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

Hemostasis, Thrombosis, Hematopoiesis, dan Tranfusi Darah

Pendahuluan Hemostasis merupakan suatu sistem pengaturan yang tepat oleh beberapa faktor yang saling mempengaruhi, diantaranya trombosits, coagulasi cascade, sel endotel, dan sistem fibrinolitic. Dalam bahasan berikut, masing – masing unsur tersebut akan dibicarakan secara terpisah. Kelainan kongenital dan Cacat bawaan dari setiap unsur pada pendarahan patologic, dan diahtesis thrombosis serta efek dari intervensi farmakologic akan diuraikan. Kelainan komplek hemostasis akan dibahas diakhir. Hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah . baila pembuluh darah mengalami cedera atau pecah, hemostasis terjadi melalui berbagai cara , antara lain spasme pembuluh darah, pembentukan trombosit, pembentukan bekuan dan terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen. Tinjauan tentang sistem hemostasis. Hasil dari setiap prosedur bedah, meskipun prosedur bedah minor, tergantung pada komplek faktor yang saling mempengaruhi yang mengakibatkan tebentuknya bekuan yang stabil. Endotel pembuluh darah, trombosits, dan substansi lain yang ada dalam sirkulasi semuanya memberikan peranan. Ketika pembuluh darah terpotong, trombosits terikat pada collagen subendotelial yang terekspose. Von Willebrand factor (vWF), disintesa dan dilepaskan oleh sel endotelial berperan dalam perlekatan trombosit dengan collagen. Trombosit menyebar keluar dan melepaskan substansi dari granula sitoplasma yang menyebabkan vasokonstriksi lokal dan merangsang agregasi trombosit sehingga menggunakan trombosit yang lebih banyak. Trombosit juga melepaskan vasoactive amine dan growth factor. Faktor sirkulasi dari cascade coagulation menjadi aktif. Hemostasis primer merupakan peristiwa yang mengarah ke pembentukan plug hemostasis, yaitu massa dari trombosit yang saling mengikat. Vasokontriksi diperkuat oleh faktor neural dan humoral seperti tromboxan A2, yang dihasilkan oleh trombosit. Sel endotel juga mensinstesa prostacyclin (PGI2), suatu vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit. Hemostasis primer memerlukan adanya trombosit, Collagen, dan vWF yang berfungsi secara normal dan adekuat, dan hasil dari cascade coagulasi ( Thrombin dan fibrinogen ). Defisit hemostasis

1

Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

primer diketahui dalam kamar operasi ketika avaskular normal berlanjut mengeluarkan darah, dan banyak kapiler kecil tetap mengeluarkan darah., meskipun sudah dilakukan penekanan. Trombosit plug menjadi stabil, dan menjadi bekuan yang kuat yang terdiri dari fibrin, trombosit dan eritrosit melalui mekanisme hemostasis sekunder. Pembentukan trombus pada trauma dibatasi oleh beberapa faktor mekanisme regulasi. Awal proses koagulasi diatur oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Sel endotial berpartisipasi dengan menurunkan regulasi dari suatu simtem yang kuat sehingga mencapai koagulasi intravaskuler yang massive. Trombo-modulin pada permukaan sel endotel mengikat kelebihan thrombin dan menjadikannya tidak aktif. Komplek Thrombomodulin-trombin mengaktifkan protein C, yang mana, dengan cofaktor protein S, menginaktifkan faktor Va dan VIIa dari faktor pembekuan. Trombin juga dinonaktifkan oleh sirkulasi antitrombin III. Aktifitas dari faktor ini dipercepat oleh heparan sulfat pada permukaan endotelial sel ( atau oleh heparin eksogen ) Faktor kemotaktik merangsang leukosit phagositic pindah ke daerah luka untuk membersihkan debris. Substansi seperti platelet derived growth factor di lepaskan oleh trombosit yang berdegranulasi dan menstimulasi perbaikan vaskular. Pada akhirnya, ketika penyembuhan dan perbaikan kontinuitas endotel berlangsung, sistem fibrinolitic diaktifkan dan trombus dihancurkan. Plasminogen mengelilingi fibrin sampai bekuan menghasilkan akumulasi lokal plasmin, yang mana plasmin itu dilindungi dari inaktifators sirkulasi, dan dimana aktivitasnya terbatas pada lokasi yang membutuhkan.

2

Trombosit melekat pada endotelial yang terekspose dengan bantuan vWF yang disintesa dan dilepaskan oleh sel endotel. dan aggregasi Produksi dan Destruksi Trombosit Trombosit dilepaskan kedalam sinusoid sumsum tulang sebagai fragmen cytoplasma yang disebut protrombosits. Benang benang trombosit ini kemudian menjadi individual 3 . 1. aktivasi. Hematopoiesis. Trombosit yang melekat menjadi aktif . berubah bentuk dan melepaskan isi dari granulanya. 3.kira 1. panjangnya kira.5 sampai 3. Tiga fase dari fungsi trombosit adalah Adhesi. Granula secretory. 2. Dengan lapisan proteoglycan yang tebal yang berisi reseptor spesifik. Hal ini membutuhkan trombosit lebih banyak pada pertumbuhan trombus ( aggregasi trombosit ). Membran permukaan yang khusus. Trombosit dan Pembentukan Bekuan Hemostasis Primer. aktivasi dan aggregasi. Aktivasi trombin pada sisi ikatan trombosit yang terekspose untuk Xase dan protrombinase kompleks (procoagulant affect) hingga pertumbuhan trombosit trombus bekerja sebagai sisi untuk pertemuan enzym reaksi coagulation. adhesi.Thrombosis. dan Tranfusi Darah Hemostasis.5 micrometer. Trombosit adalah fragmen berbentuk cakram dari sitoplasma megakaryocyte. sistem kontraksi intrinsik. Gambar 2: tiga fase dari fungsi trombosit. terdiri dari tiga element fungsional primer . Gambar 1 : Sistem hesmostasis.

yang ternyata juga dapat memberikan efek toxic langsung pada megakariocyte dan trombositosis. selain itu juga dihancurkan di ginjal dan hati. Pemeriksaan dengan smear juga memberikan informasi penting tentang ukuran trombosits dan bisa mengungkapkan bukti tambahan. sehingga menimbulkan trombositopenia. Sirkulasi trombosit pada individual sangat konstan. beberapa obat dan racun menunjukkan efek pada produksi trombosit. hal ini menyebabkan perhitungan otomatis menjadi salah. Paroxismal nocturnal hemoglobinuria adalah suatu penyakit stem sel dimana produksi trombosit berkurang dan trombosit digunakan oleh formasi trombus yang tidak cocok. dengan batas tepatnya tergantung pada teknik pemeriksaan di laboratorium. Hematopoiesis.Thrombosis. Trombopoeitin mengatur produksi trombosit melalui interaksinya dengan reseptor Mpl pada megakariocyte. trombosits.000. sebagai aturan. Tingkat trombopoetin bervariasi dan tidak begitu berguna untuk kriteria diagnostik. dan produksinya bisa meningkat sampai 6 kali pada respon terhadap peningkatan penghancuran trombosit Masa hidup trombosit rata–rata 8 – 12 hari. Ukuran trombosit bisa bervariasi atau menggumpal dengan penggunaan antikoagulant EDTA.000 4 . Pengguna alkohol yang kronis bisa menyebabkan trombositopenia. Transfusi trombosit berguna jika trombositopeni yang sangat besar mengkomplikasi hemosatasis pada kasus bedah.000 – 400. Trombosit yang sudah tua dihancurkan terutama dalam sumsum tulang. Penghancuran trombosit yang dimediasi oleh sistem imun biasanya disebakan oleh Ig G. Penurunan produksi trombosits terjadi pada saat fungsi sumsum tulang digantikan oleh tumor.000 – 31. terjadi secara idiopatik atau autoimun TTP. Karena alasan ini. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan normal atau meningkatnya jumlah megakariocyte pada saat trombositopenia akibat peningkatan penghancuran trombosit. Kelainan Jumlah Trombosit Jumlah trombosit normal rata – rata 150. transfusi 6 -10 unit akan meningkatkan jumlah trombosit 17. perhitungan trombosits yang abnormal harus selalu dikonfirmasikan dengan pemeriksaan visual dengan blood smear. Setelah transfusi purpura dan heparin menyebabkan terjadinya trombositopeni. seperti karakteristik sel darah merah pada anemia hemolitik microangiopathic. sel leukemic atau fibrosis serta adanya respon terhadap obat – obat myelosupresan dan radiasi.

Alfa granula adalah yang paling banyak jumlahnya. kecuali pada pasien dengan anemia hemolitik.000/mm3.000. Isi dari trombosit yaitu protein spesifik. Secara morphology dibagi menjadi 2 tipe utama. Sangat penting mengenal dini pasien dengan kelainan ini untuk mengetahui resiko tindakan bedah. dan Sistem Kontraktil Intrinsik Granula sitoplasmik terdiri dari kira – kira 20 % volume trombosit. Hematopoiesis. Dense granula terdiri dari ATP. dan Tranfusi Darah Hemostasis. faktor koagulasi dan protein lain.Thrombosis. Karena ketakutan tehadap trombosis. Trombosit Granul.500. Kelainan hemostatik sering terjadi pada trombositosis sekunder. khususnya jumlah trombosit lebih dari 1. pada pasien bedah sering dijumpai setelah splenektomy. Trombositosis terjadi akibat reaksi dari beberapa rangsangan. alfa granula dan dense granula. Aspirin hanya digunakan ketika komplikasi trombotik dominan.000/mm3. Komplikasi trombotik juga bisa terjadi terutama pada pasien usia lanjut. trombositosis primer merupakan kelainan myeloploriveatif yang kadang tejadi berhubugan dengan polisitemia vera atau kelainan myeloproliferativ lainnya. ADP. Meskipun sebagian besar isi dari granula trombosit berasal dari megakariocyte. calsium dan serotonin. Penurunan jumlah trombosit dengan myelosupresive terapi adalah pengobatan yang efektif dan hal ini dianjurkan sebelum tindakan bedah apapun. Receptor. GDP. orthopospat. serotonin diserap oleh trombosit dari sel enterokromafin pada usus dan 5 . pyrophospat. GTP. dan penggunaanya bisa menimbulkan pendarahan katatropik. dimana dengan mengunakan antitrombosit komplikasi jarang terjadi. banyak para ahli memberikan terapi jika trombosit > 1.

TT ( Thrombine Time ) mengukur thombin yang diconversi dari fibrinogen menjadi fibrin dan memanjang pada penurunan fibrinogen atau karna adanya bentuk yang tidak normal dari fibrinogen atau antikoagulasi sirkulasi. infeksi akut dan pasien dengan neoplasma. Reseptor pada membran trombosit membentuk bagian yang kritis pada mekanisme hemostasis. PT memanjang pada penurunan factor VII. Faktor pertumbuhan juga dilepaskan oleh trombosit. Efek akhir dari stimulus trombosit agonis muncul sebagai peningkatan kalsium intra seluler. temasuk Fibrin Degradation Products (FDPs). Hal ini mengharuskan trombosit untuk mensintesa prostaglandin dan ini dihambat oleh aspirin. dan waktu pembekuan bisa dinilai. 6 . berhubungan dengan penggunaan obat. Antikoagulant lupus adalah antibodi antikardiolipin yang didapat yang menimbulkan pemanjangan PTT dengan menghambat aktivitas phospolidipid yang digunakan pada tes ini. faktor ekstrinsik dari darah harus ditambahkan ). Hal ini disebut jalur koagulasi ekstrinsik ( karena jaringan tromboplastin. Faktor V. dan Tranfusi Darah Hemostasis. PT dan PTT digunakan sebagai screening tes untuk kelainan dari proses koagulasi dan untuk memonitor terapi antikoagulan. Perkiraan Koagulasi Invitro Untuk mengukur koagulasi invitro. prothrombin dan fibrinogen. PTT mengukur jalur intriksik yang lambat. Trombosit agonis seperti trombin. ADP yang dilepaskan oleh dense granula merangsang perubahan bentuk trombosit dan agregasi. anti bodi kemudian dijumpai pada penyakit autoimun. PTT sering digunakan untuk memonitor anti koagulan dengan heparin. tes ini berguna untuk hipofibrinogenemia. Dalam klinik digunakan ntuk memonitor obat tipe coumarin. Test ini adalah relatif dan umumnya tidak memanjang kadar factor menurun dibawah 30% dari nilai normal. Pada tes PT. dan beberapa unsur pokok dari alfa granula disintesa dalam trombosit. Pendarahan klinik jarang terjadi.Thrombosis. terikat pada reseptor spesifik pada permukaan trombosit. Hematopoiesis. Pada pemulaannya digambarkan pada pasien SLE. disimpan dalam dense granula. campuran antara kalsium dan tromboplastin ditambahkan kedalam darah yang sudah berisi citrat.

Penting untuk diketahui kadar faktor untuk setiap kelainan dan mengikuti kadar faktor tersebut. Kadar faktor sangat jelas dibawah normal sebelum screening tes . seperti PT dan PTT yang memanjang. adalah kondisi resesive genetik dan ini paling sering terjadi diantara kelainan koagulasi kongenital lainnya. Pasien dengan Hemofili B akan menimbulkan komplikasi trombotik > 50% dan tidak boleh dibiarkan lebih dari kadar tesebut. Pada hemofili A dan kebanyakan kelainan lain. tergantung berapa jumlah factor yang ada atau seberaba abnormal faktor tersebut.Thrombosis. atau riwayat pendarahan abnormal setelah tindakan bedah atau trauma merupakan suatu petunjuk. Hemofili A ( FC VIII defisiensi ). jarigan lunak dan rongga tubuh. tapi tidak bisa menggantikan hemostasis yang lebih teliti. overview the coagulation cascade Kelainan Coagulasi Cascade Pada kelainan koagulasi kongenital. faktor pembekuan individual diproduksi dalam jumlah yang rendah atau dalam bentuk yang abnormal. Gambar 3. Riwayat keluarga dengan pendarahan spontan. kadar faktor harus mencapai 100 % sebelum tindakan bedah elektif dan dipertahankan pada 40% dari nilai normal hingga drain dan jahitannya dilepas. Terjadi kira – kira 1 dari 10. penyembuhan luka tertunda. dan kira – kira 80% dari semua kelainan kekurangna faktor pembekuan. Ketika tindakan bedah harus dilakukan pada seorang individu dengan kelainan koagulasi. terapi pengganti berpedoman kepada kadar serum faktor. Zat hemostatik lokal dan pengikat fibin mungkin berguna. Pada beberapa kelainan. khususnya pendaran sendi. Pengaruh pada tiap individu berbeda dalam beratnya masalah perdarahan yang terjadi. Fc VII pada Hemofili A). PTT normal hingga faktor VIII dibawah 30% dari nilai normal. hal ini harus diantisipasi dan jahitan dibiarkan lebih lama. Misal pada hemofili A. Hal ini dikelompokkan menurut faktor yang bekurang atau abnormal ( mis.000 kelahiran. Pasien dengan faktor VIII > 5% 7 . Hematopoiesis. Manifestasi klinik berhubungan dengan jumlah faktor VIII. dan Tranfusi Darah Hemostasis.

Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg. dan hambatan yang bermakna pada fungsi trombosit oleh PGI2 dan unsur lain yang dikeluarkan oleh sel endotelial terjadi . Hemofili B dijumpai ketika terjadi pemanjangan waktu pendarahan dari seorang penderita hemofili sedang diteliti. Manifestasi klinik sama. Pembentukan kembali dari aliran darah membubarkan dengan cepat 8 . Aliran darah pada pembuluh yang normal adalah laminar. Hematopoiesis. sel endotel mengatur respon hemostatik dengan beberapa mekanisme. Juga tidak menimbulkan pendarahan abnormal. Perikalikrein defisiensi dan defisiensi produksi HMWK. Biasanya pasien dengan penurunan faktor XII muncul tanpa gejala. Eritrosit dan element dengan bentuk yang lebih besar berada pada bagian tengah saluran. Defisiensi faktor V herediter ( Parahemofili ). permukaan sel endotel total mencapai 1. Trombosit ditemukan pada permukaan yang bergerak lebih lambat yang berdektan segera endotelium.000 m². Faktor XII menyebabkan PTT memanjang. jika tidak dijumpai sama sekali faktor XII. Pendarahan abnormal juga tidak terjadi setelah pembedahan. Sebagiannya disebabkan karena penurunan enzym sistem karboxilasi dependent vitaminK. Lebih dari barrier pasif yang simpel. rasio dari sel endotel terhadap trombosit dapat mencapai 1:1. seperti vena pada betis. elemen pertama dari virchow triad. Diagnosa ditegakkan berdasarkan peeriksaan khusus factor XII dan tidak ada penanganan yang harus dilakukan. Dan teridentifikasi pada saat pemeriksaan PTT. Stasis. faktor VII dan faktor X. jarang terjadi pendarahan spontan. terjadi lebih sering pada pembuluh darah yang lebih besar. dimana tidak muncul gejala meskipun PTT memanjang. Disini. Bagaimanapun juga pemanjangna PTT terjadi kadar faktor IX < 30% normal. namun biasanya kadar PT normal dan PTT memanjang. aggregates trombosit dapat terbentuk dan aktifasi transien dari enzim koagulasi dapat terjadi. biasanya diturunkan oleh gen autosomal resesive. tapi akan terjadi masalah pendarahan setelah trauma atau tindakan bedah. Pada sirkulasi mikro. Beberapa penyakit kongenital dengan penurunan faktor pembekuan yang berkombinasi sudah pernah ditemukan.Thrombosis. namun sangat jarang. Faktor XI juga bisa terjadi. Mekanisme dari gejala lain tidak diketahui. Namun. dengan aliran darah yang tercepat pada bagian tengah saluran. hampir sama dengan dengan defisiensi faktor XII. Sel endotel dan regulation dari koagulasi Sel endotel membentuk barrier yang bersambung yang dan mempertahankan bentuk cair dari darah. dan Tranfusi Darah Hemostasis.

vitronectin. Thrombocytopenia berhubungan dengan peningkatan fragility dari kapiler dan meningkatkan permeabilitas terhadap eritrosit dan partikel karbon. juga melarutkan pembekuan selama penyembuhan luka. Bentuk endotelium yang sehat secara fungsi terlihat melapisi. Substances ini menghasilkan stabilitas mekanis dan berperan dalam pelekatan dari sel endotelial dengan dasar membran. monosit. seperti bifurkasi dan stenosis. seperti neutrofil. meningkatkan trombosit cAMP Sistem Fibrinolitik dan Penyembuhan Tujuan utama dari sistem fibrinolitik adalah untuk membatasi pembentukan thrombus pada sisi luka. first adhere to sel endotel adhetion moleculs oleh reseptor khusus lalu melewati diantara sel endotelial. elastin. laminin. chondroitin sulfate). substances sekresi yang menghambat dan dapat menyebabkan deaktifasi trombosit. Sel endotelial pada matrik subendotelial.Thrombosis. Sel endotelial disatukan. Regio dari aliran darah yang abnormal. dermatan sulfat. over the thrombogenic subendothelium. fibronektin. Subendotelium provides menghasilkan penahan mekanis tambahan terhadap kehilangan darah setelah kecelakaan dan beraksi sebagai stimulus yang potensial dalam aggregation dari trombosit. Matrik subendotelial terdiri kolagen. sehingga timbul rekanalisasi pembuluh. Jika aktivitas 9 . trombospondin. Sel endotelial dan dasar membran (subendotelium) merpakan intima pembuluh darah besar. Hal penting dari subendotelium yaitu mempertahankan integritas kapiler yang ditekan oleh defesiensi vitamin C dimana kolagen abnormal terbentuk pada endotelium dan menghasilkan petechial bleeding (petece) dispite (selain) fungsi normal trombosit. Sistem ini diatur oleh rangkaian aktivator dan inhibitor. resisten terhadap aggregation dari trombosit. Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. vWF. basofil. yang membentuk tight junctions dan membatasi permeabilitas dari endotelium terhadap plasma dan sel. dan eosinofil. oleh adhesi molekul interseluler. dan substansi lain. menghasilkan turbulance yang dapat menghasilkan kerusakan sel endotelial dan trombosis. mukopolisakarida (heparan sulfat. PGI2 terikat pada reseptor trombosit khusus dan mestimulasi adenylate cyclase. aggregates ini. terutama pada sirkulasi mikro dimana rasio permukaan sel endotelial terhadap darah sangat tinggi. pada konsentrasi yang rendah. Mungkin yang sangat penting pada inaktifasi trombosit substances adalah PGI2. Sel yang secara normal melewati dinding kapiler. Trombosit mungkin memiliki perann penting untuk/pada mempertahankan integritas kapiler. Intact sel endotelial merupakan nontrombogenik dan.

dia bisa menimbulkan alergi ( demam ) sistim aktivator intrinsik plasminogen diawali dengan kontak dengan faktor XII dengan permukaan.duanya memecahkan plasminogen dan menghasilkan plasmin. uPA mengurangi aktivitas tPA dan tidak menunjukkan aktivitas enzymatik yang besar tehadap plasminogen dalam munculnya fibrin. tPA teikat kuat dengan fibrin. Seperti uPA. trombotic diathesis bisa tejadi. EACA dan AMCA. merobah plasminogen menjadi plasmin. Hal ini lepaskan dengan cepat oleh hati. Afinitas streptokinase tehadap protein sangat rendah. glikprotein yang dihasilkan oleh streptokokus beta hemolitikus. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Plasminogen disintesa di hati. bukan enzym proteolitik dan tidak mengubah plasminogenogen menjadi plasmin. menghambat fibrinolisis melalui kompetisi pengikatan plasminogen. overaktivitas sistem ini menimbulkan pendarahan. tPA menghasilkan plasmin kedalam trombus dengan sedikit aktivator sirkulasi plasmin uPA ditemukan dalam jumlah tebatas dalam darah. Hematopoiesis.Thrombosis. Bentuk aktif dari enzym. dan gabungan ini biasanya mengaktifkan molekul plasminogen lainnya. Zat plasminogenik. tPA dihasilkan oleh sel endotelial dan dilepaskan kedalam sirkulasi. Konsentrasi lokal yang tinggi dari trombin dan kondisi venas stasis menstimulasi pelepasan tPA. Sebaliknya. dan membawanya ke ikatan fibrin plasminogen dan meningkatkan aktivasi enzymatik tPA. Streptokinase. Kelainan kongenital displasminogenemia atau hipoplasminogenemia jarang terjadi dan ini dihubungkan dengan trombotic diathesis. Faktor XII mengubah prekalikrein menjadi kalikrein yang meningkatkan 10 . Plasminogen Aktivator tPA dan uPA ( urokinase type plasminogen aktivator ) dua . fibrinolitik tertekan. malahan dia bergabung bersama plasminogen. Urokinase sangat efektif sebagai zat trombolitik. Pecahnya ikatan peptida tunggal. streptokinase tidak selektif untuk ikatan fibrin plasminogen karena streptokinase bukan human protein. tidak ada efek hemostasis. AMCA lebih kuat dari EACA dan lebih sedikit disekresi di ginjal. Plasmin bisa menurunkan fibrin dan fibrinogen. Sehinga tidak terjadi ikatan. Plasminogen dan Plasmin. Plasminogen dan fibrin menjadi pecah. Urokinase adalah salah satu uPA yang bertanggung jawab tehadap aktivator fibrinolitik dalam urine.

mencegah fibrinolik dalam sirkulasi darah. sehingga sintesa dan pelepasan PA-1 bisa terjadi karena respon tehadap berbagai rangsangan termasuk endotoxin bakteri. Pada saat ini lebih sering terjadi karena efek samping dari terapi fibrinolitik. Dengan demikian aktivasi intriknsik sistem koagulasi in vivo juga mengaktifkan fibrinolisis. PAI-1 disintesa oleh sel endotel dan dilepaskan ke dalam darah dan matrix ekstrasel. PA-1 terikat dengan penghambat tPA. Dengan adanya trombus. aktivitas uPA. 11 . Hematopoiesis. dimana fibrin cross linked telah tejadi lebih resisten tehadap plasmin dibandingan dengan trombus segar. Ini adalah salah satu dari mediasi fase akut reaktan. dan menginaktifkannya. Plasmin aktivates factor XII membentuk sistem yang kuat. jumlah yang kecil dari alfa 2 antiplasmin dimasukkan kedalam lubang fibrin dan terikat kembali dengan fibrin sebagai faktor XIIa. Penghambat fibrinolitik Penghambat fibrinolitik utama adalah alfa 2 anti plasmin dan PAI. Karena alasan ini pembekuan yang matang. menstimulasi ikatan fibrin.Thrombosis. situasi menjadi lebih komplek. Selama pembekuan darah. Mencegah pecahnya plasminogen menjadi plasmin dan menghambat fibrinolisis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. PAI-1 meningkat pada pasien dengan MIA dan peningkatan PAI-1 bisa mewakili abnormalitas tebanyak dari sitem hemostasis yang menunjang trombosis. PAI-2 bisa diisolasi dari epitel trofoblas plasenta Hipofibrinolisis atau aktivasi patologic dari mekanisme fibrinolitik tejadi dalam respon stres berat atau heat stroke dan behubungan dengan neoplasma. Alfa 2 anti plasmin terikat dengan kuat pada sirkulasi plasmin.

tejadi ketika kadar fibrinogen < 500 – 100 mg/dl. tidak dilanjutkan jika <100 g/dl. Kelainan Komplek Hemostasis dan Trombosis Pada kelainan komplek terdapat keabnormalan lebih dari satu komponen mekanisme hemostasis.kehamilan atau pada trauma liver dan ginjal. mungkin merupakan satu – satunya alat terapi yang diperlukan untuk revaskulaisasi iskemia jaringan yang berat. Fraksi euglobulin secara relatif membebaskan inhibitor fibrinolisis. dan FFP harus disiapkan sebagai profilak untuk melengkapi kembali fibrinogen jika kadarnya < 80 mg/dl. Waktu lisis euglobulin digunakan untuk mengevakuasi fibrinolisis sistemik dan dipercaya untuk menggambarkan level aktivator plasminogen. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Dibagi menjadi akut dan kronis. Banyak komplikasi pendarahan behubungan dengan terapi fibrinolitik. Agen fibrinolitik dalam praktek klinis Dalam beberapa situasi. sepeti pendarahan intra kranial. Agen fibrinolitik dikontraindikasikan jika komplikasi pendarahan yang fatal terjadi. Antikagulan sistemik oleh heparin sering digunakan untuk menurunkan resiko trombosis yang behubungan dengan kateter atau retrombosis. Beberapa kondisi yang bisa menimbulkan atau berperan dalam DIC terlihat pada tabel berikut 12 . penyakit hati dan transfusi multiple sering dijumpai pada praktek bedah Disseminated Intravaskular Coagulation DIC adalah manifestasi pokok dari proses penyakit. Hematopoiesis.Thrombosis. hal ini hanya memperbaiki untuk sementara waktu. fibrinogen atau FDPs bisa dihitung secara langsung. Gambaran klinis didominasi oleh pendarahan atau trombosis. Bagaimanapun juga pada banyak kasus. lisis dari trombus pada arteri asli atau buatan. Infus trombolitik harus dikurangi sampai 50% jika kadar fibrinogen < 150 mg/dl. DIC dan kelainan pendarahan yang berhubungan dengan uremia. Plasminogen.

ADP. infus cryoprecipitate juga bisa memperbaiki pendarahan. Bagaimanapun juga transfusi ptrobosit tidak efektif dan cepat menjadi abnormal. Efek dialisis terjadi selama 2 – 3 hari. Peningkatan jumlah cAMP dan kalsium intraselular juga terlihat.Thrombosis. Sintesa trombosit tromboxan A2 menurun. Perlekatan trombosit ke sub endotelia terganggu. PGI2 endotel meningkat dan secara paradok kadar vWF meningkat. anti trombin. Penanganan utama pada pendarahan uremia adalah dialisis yang kuat dan meningkat kan hematokrit. Uremia Uremia bisa menyebabkan gangguan pendarahan yang komplek yang ditandai dengan fungsi trombosit yang abnormal dan meningkatnya dialisis. protein C menurun dan sistem fibrinolitik terganggu. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Pada beberapa pasien trombositopeni terlihat jelas. meskipun jumlah total vWF sirkulasi normal. mungkin akibat penghambat sirkulasi. Hematopoiesis. Fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan bisa menurun. vWF dibawah normal. defek tambahan terlihat pada endotel. seperti desmopresin (DDAVP) yang merupakan sintesa anolog vasopresin. trombosit uremik memiliki konsentrasi serotonin . 13 .

dan vitamin K. eusinofil ). basofil. kecuali faktor VIII. Trombositopeni biasanya dijumpai pada pasien dengan hipertensi portal dan hipersplenisme sekunder. granulosit. Dapat terjadi DIC derajat rendah yang kronik. Pada myeloma multiple. dapat menghasilkn defisiensi vitamin K. Stem sel awalnya mengalami perubahan menjadi limphopoetik atau sel induk hematopoeitk. Dalam suatu proses yang disebut “death by differentiation “. yang bentuknya tidak dapat dibedakan. Peritoneovenous shunting pada asites (LeVeen atau Denver shunt) menyebabkan infusi langsung dari materi koagulan ke dalam sirkulasi vena. Hepatic clearance dari substansi partikel. Perawatan dari kelainan multifaktor ini melibatkan penggantian faktor pembekuan darah dengan FPP.Thrombosis. dan juga memicu DIC. termasuk macroaggregate. cryoprecipitate. vWF yang didapat dan penurunan faktor X pernah dilporkan. pada aliran darah berkurang. turunan dari stem sel mengalami perubahan yang progresive. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Stem sel ini mampu mereplikasi dirinya sendiri untuk membentuk sel baru yang berbeda. Ahli bedah mengetahui pasien dengan plasma sel discrasia dan keganasan darah lain cenderung untuk terjadi pendarahan. dan eritrosit. Endotoxin yang diserap dari lambung sangat sedikit dibersihkan dari sirkulasi portal dan dapat menyebar pada sirkulasi sistemik. Penyakit Hati Penyakit hati yang berat menghasilkan coagulopati melalui beberapa mekanisme sintesa semua faktor koagulasi. dan sering dihasilkan fibrinogen yang abnormal. Lemahnya pembersihan hati dari plasminogen aktifator menghasilkan fibrinolisis sistemik. selanjutnya juga mengalami perubahan menjadi sel induk granulosit ( netrofil. Myeloma Multiple dan Keganasan Darah Lain. malabsorbsion atau obstruksi. Hypofibrinogenemia ini mempengaruhi fungsi trombosit. faktor dependent prokoagulan dan antikoagulan. 14 . Penurunan intake oral. limfosit dan trtombosit ) berasal dari stem sel pluripotent. Dasar Hematopoeitik Bentuk elemen darah ( eritrosit. Mekanisme pasti dan implikasi pada hemnostasis bedah masih dipelajari. Hematopoiesis. Sel ini kehilangan kemampuan untuk berproliferasi. Sintesa fibrinogen bekurang pada pepnyakit hati yang berat.

Pada janin hati adalah sumber utama EPO. Produksi EPO meningkat pada pasioen hipoxia yang disebabkan anemia.Thrombosis. Nilai normal EPO kira – kira 10 – 20 u/L 15 . untuk mempertahankan hct normal. hypoxemia. Respon sum sum tulang memerlukan lingkungan yang terstruktur. Gangguan fungsi hati setiap komplemen ini bisa menurunkan produk sel darah merah dan menyebabkan anemia. hati merupakan organ hematopoitik utama. dan Tranfusi Darah Hemostasis. EPO adalah glikoprotein hematopoitik faktor yang secara primer merangsang precursor eritroid. Awal pembemtukan darah terjadi di yolk sac embrio .pada bulan kedua kehidupan janin . pelopor eritrosit yang sensitif terhadap eritropoeitik. sum sum tulang harus memproduksi 3 x 104 sel darah merah atau retikulosit setiap harinya. Hematopoiesis. suplai zat besi yang optimal. Anemia prematur mungkin berhubungan dengan kegagalan produksi dari hati dan ginjal. setelah kelahiran >90% EPO diproduksi di ginjaldan 10 % yang diproduksi hati. tapi mempunyai efek terhadap megakariocyte. ischemia dan Hb yang abnormal. setelah bulan kelima kehamilan proses hematopoitik mulai terjadi di sum sum tulang. Eritropoeisis Usia eritrosit kira – kira 120 hari. kadar yang baik untuk fungsi EPO.

Thrombosis. faktsor resiko pada pasien dan screening proses yang digunakan. untungnya kebanyakan antigen dalam kelompok darah adalah imunologik yang lemah. 16 . imunomodulasi.<1 % pasien yang mendapat transfusi RBC akan membentuk antibodi sendiri. . Hematopoiesis. parasit. Reaksi terjadi pada kira – kira 5% resipien. Reaksi transfusi bisa dibagi menjadi 3 kelompok . Penyakit yang Ditularkan Melalui Transfusi Darah bisa membawa dan menularkan penyakit virus. Reaksi Transfusi Reaksi dari transfusi RBC allogenik mencakup reaksi transfusi. reaksi imunohemolitik yang tertunda. no fatal dan reaksi demam 1: 25. Resiko Transfusi Darah. Perkiraan resiko terjadinya penyakit akibat transfusi darah bervariasi tergantung kepada banyak faktor. dan Tranfusi Darah Hemostasis. dan bakteri. penyakit yang ditularkan melalui transfusi.000. dan reaksi demam. Reaksi hemolitik fatal 1:1000. bahkan suku bangsa. riketsia. akut intravaskular imunohemolitik reaction dari compatibility ABO.000. termasuk organisme.

dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hematopoiesis.Thrombosis. 17 .

Sayangnya sistem ini tidak begitu berguna 18 . capas disease. Pasien ini relatif mudah untuk mengenal bagian tanda klinis pada shock seperti hipotensi dan takikardi. dan lain – lain. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Tranfusi pada Kehilangan Darah Akut Para klinisi telah menggunakan dua metode terhadap klasifikasi kehilangan darah. jika diberikan transfusi tetap ada kemungkinan resiko untuk tertular penyakit melalui transfusi. dimana pada pendarahan dibagi dalam tiga klass yang didasarkan pada angka kehilangan darah. Transfusi darah yang telah terkontaminasi bisa menyebabkan sepsis bahkan kematian. Zat yang bisa menon aktifkan bakteri dan virus akan menjadi masalah berat dimasa yang akan datang yang harus dicarikan jalan keluarnya. Q fever. Hematopoiesis. Seorang ahli bedah harus ingat bahwa darah transfusi sangat berpotensi untuk menularkan penyakit onfeksi. Banyak penyakit lain yang bisa ditularkan melalui transfusi darah. meskipun usaha terbaik sudah dilakukan . termasuk malaria.Thrombosis. dan lyme disease. Pendarahan hebat didefinisikan sebagai suatu dasar dari kehilangan darah dalam jumlah besar pada 150ml/min yang dapat berperan penting terhadap kehilangan sebagian volume darah dalam 20 menit.

Thrombosis. Keluarnya urine berkurang. terhadap identifikasi pasien dengan perdarahan yang tidak begitu hebat. sehingga pasien merasa tidak nyaman dalam kondisi ini. menurunnya tekanan darah sistolik dan tekanan nadi memperlambat pengisisan kembali pembuluh darah kapiler. tekanan darah. Pasien dengan pendarahan klass III (30% sampai 40% kehilangan darah) menimbulkan takikardi sebanyak 120 denyut/min. dan kelesuan ataupun koma. dimana kecepatan nadi meningkat dan tekanan darah sistolik normal. Untuk alasan ini.30% kehilangan volume darah). Indikasi primer terhadap tranfusi darah dan produk darah pada trauma atau pasien dengan kondisi pembedahan emergency berupa shock dari kehilangan darah yang tiada henti 19 . Penilaian secara klinikal pada shock perdarahan hebat biasanya nyata. Pada perdarahan klass II (15% . klasifikasi pada shock perdarahan didasarkan pada yang digunakan pada saat ini. takikardi. serta adanya peningkatan pernafasan secara progresif. dan Tranfusi Darah Hemostasis. dan tekanan nadi tanpa merubah tanda perfusi jaringan. Klass I perdarahan merupakan pertimbangan terhadap hilangnya total volume darah yang lebih dari 15% dan merupakan manifestasi klinis pada denyut nadi normal. Pada pendarahan klass IV (lebih besar dari 40% kehilangan darah). Hematopoiesis. yang mana mengimbangi terhadap perfusi yang menurun. akan tetapi berkurangnya tekanan nadi dalam respon terhadap vasokontriksi dan takikardi. hipotensi. tanda klinis berupa: shock. oliguria.

Luka jaringan dan hemolisis dengan membebaskan citokin dan jaringan tromboplastin kedalam sirkulasi yang menyebabkan aktivasi langsung pada kedua koagulasi dan sistem fibrinolitik.Thrombosis. Bagaimanapun juga kombinasi pada jumlah platelet dan fibrinogen yang sedikit. tes koagulasi normal tetap dapat dimasukkan sebagai tanda klinikal pada koagulopati. Darah Allogenik disimpan untuk mempertahankan level yang cukup terhadap semua faktor koagulasi yang dibutuhkan untuk mencegah pendarahan terkecuali faktor V dan VIII yang 20 pasien trauma menerima tranfusi masif mudah terkena . jika kelainan perkembangan koagulasi. Hal ini sukar untuk menghubungkan secara langsung pengamatan klinis pada pendarahan dengan perpanjangan pada PT dan aPTT yang berdasarkan pada bahan reaksi dan suhu. dan adanya monomer fibrin yang pecah dalam kontek kondisi pasien merupakan indikasi dari DIC. Hal yang penting dari definisi tranfusi masif adalah pemahaman terhadap prinsip pertukaran darah serta konsep pengenceran koagulopati. Hasil dari tes normal dalam penetapan ini menyarankan bahwa faktor penggumpalan darah yang tersedia cukup untuk koagulasi jika normothermia telah diperbaiki. Tranfusi masif (menyeluruh) Tranfusi masif biasanya didefinisikan sebagai tranfusi yang mempunyai volume darah yang banyak dalam 24 jam. yang hasilnya berada dalam DIC sederhana. Tes koagulasi yang dilakukan secara rutin pada suhu 37 derjat Celcius daripada suhu invivo pasien sebenarnya. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Pada saat ini. Dua atau tiga kali pertukaran volume darah menyisakan faktor koagulasi dan platelet yang akan menurun sampai ke level 15% dan 5% secara berturut-turut. Hipothermia merupakan sebagai faktor kontribusi. tes laboratorium dapat digunakan sebagai konfirmasi atau meniadakan diagnosa terhadap DIC. Berdasarkan penetapan tranfusi masif DIC telah dilaporkan terhadap kejadian dalam 5% sampai 30% dari pasien yang trauma dan telah dihubungkan dengan angka kelahiran dan kematian yang hampir 70%. dimana kehilangan darah berada antara 30% dan 50% dari total volume darah yang didefinisikan sebagai pendarahan masif. tingginya D-dimer. Tidak mengherankan lagi. Menurut para ahli bedah faktor koagulasi dan penipisan platelet tidak lazim berasal dari pendarahan intraoperatif. Faktor koagulasi dan platelet dapat diganti oleh infus FFP atau platelet. Hematopoiesis. Pengenceran koagulopati mungkin keliru atau memperburuk perkembangan pada DIC. Cara kerja pada tranfusi darah meramalkan bahwa hampir 37% dari sisa volume darah semula mengikuti kehilangan volume darah tunggal (10 unit dalam 70 kg berat badan orang dewasa). Bagaimanapun juga dalam kondisi trauma volume darah ini diambil dalam kurun waktu yang singkat.

tetapi secara keseluruhan. tetap tidak kuat untuk tranfusi allogenik. infark myokard terakhir. seperti kelahiran. (ii) level Hb lebih tinggi dari 11. perlu diberitahukan manfaat dan kegunaannya serta menginstruksikan kepasien mengenai kemungkinan bahaya tersebut. jika tersedia. Alternatif untuk Darah Allogenik Donor Darah langsung Pasien yang terhitung kuat untuk pendonoran. (iii) penyakit menular pada pasien tidak ada. Pasien yang ideal untuk predonasi adalah yang telah diantisipasi membutuhkan tranfusi darah 2 minggu atau lebih sebelum operasi untuk donasi dilakukan. Penggunaan donor darah langsung berkemungkinan dapat diterima untuk pengaturanpengaturan yang spesifik. mengurangi kelebihan waktu. jumlah darah yang didapat melalui ANH dapat digunakan untuk perbaikan faktor koagulasi dan platelet.Thrombosis. yang sukses dari 4 unit order. Kesuksesan Autologus Predonasi tergantung pada: (i) waktu donasi yang memadai. penyakit valvular. disritmias. Hematopoiesis. aortistenosis yang kuat atau angina aktif. termasuk penyakit-penyakit karena penularan dan GVHD. Perawatan dengan kombinasi ulang EPO manusia dapat menjadikan 21 . Peningkatan insiden karena reaksi-reaksi tertentu biasanya diakibatkan donor yang berusia dibawah 17 tahun. dikarenakan sifat allogenik dari darah tesebut. (iv) pemilihan pasien yang pantas berdasarkan antisipasi kehilangan darah dan tranfusi darah yang dibutuhkan. hipertensi karena penggunaan obat-obatan tertentu secara bersamaan. berjenis kelamin wanita dan memiliki sejarah reaksi sebelumnya (320). dan Tranfusi Darah Hemostasis. berat kurang dari 110 lb. angina. seizures. atau penyakit celebrovaskular. Donor darah langsung meningkatkan resiko yang signifikan. atau operasi pediatri. termasuk sejarah gagal jantung. Autologus Predonasi Autologus Predonasi adalah suatu tindakan yang terbukti dapat mengurangi ketergantungan akan darah allogenik. (v) kerjasama antara pasien dan dokter. Kenyataannya 10-15% dari pasien tidak bisa mencapai batas level Hb 11g/dl. Kemungkinan kontraindikasi untuk predonasi. yang banyak terdapat pada studi variasi prosedur operasi. Untuk predonasi yang berjenis kelamin pria dan inisial Hct yang tinggi adalah faktor yang tidak tergantung pada penyelesaian predonasi dalam penanganan pasien anemik untuk operasi ortopedi.0 g/dl.

laktat dehydrogenase. pasien yang menerima whole blood (darah murni) yang tidak diproses secara signifikan memiliki level sirkulasi yang tinggi dari produk ini dan D-dimers (penyuram) setelah transfusi. e. System yang tidak memiliki kemampuan mencuci mengumpulkan shed blood melalui suction wand yang secara simultan menambahkan heparin ataupun antikoagulan citrate-phospatedextrose ke dalam ruang pengumpulan.g. faktor pembekuan darah yang teraktifasi. Hematopoiesis. Following Penyaringan. Dzick secara menyeluruh reviewed literatur-literatur terakhir yang menuliskan kontroversi antara perlunya mencuci darah murni tidak sebelum autotransfusi. darah kotor memberikan gambaran “sel darah merah yang suspended pada plasma” mengandung trombosit. dan FDP’s secara signifikan tinggi sebelum transfusi pada seluruh darah dibandingkan dengan cell saver blood. concluding 22 . Darah yang terkumpulkan dikembalikan kepada pasien melalui filter. Auto Tranfusi Nilai dari autotransfusi atau collection dan reinfusi dari shed blood (darah pengganti). Menganalisis beberapa perbedaan dalam proses hemostatik. e. yang mengarah kepada kemungkinan misintrepetasi dari enzim ini sebagai bukti dari myocardial infartion (kegagalan jantung) baru. Pencucian darah murni mengurangi tetapi tidak seluruhnya menghilangkan leukosit dari the infused product. parameter hematologik autotranfusi dari sel yang dibersihkan versus yang tidak diproses. fragmen selluler. bone chip pada beberapa kasus dan materi yang lebih kecil hingga 260 µ. yang sangat tergantung atas ini karena hanya filter yang dapat menyiapkan darah. Bartel’s et al. mencucinya dan menginfus produk sel darah merah.Thrombosis.g. FDP’s. Hb bebas. faktor pembekuan darah. shed whole blood selama pembedahan aorta utama pada 32 pasien. Level serum yang tinggi setelah operasi dari creatine kinase dan enzim lactat dehydrogenase telah diukur setelah pemberian infus shed blood dari mediastinum. Level dari bilirubin. memberikan antikoagulan dan reinfuse melalui filter.. Darah yang tidak dibersihkan dapat mengandung vasoactive contaminant. untuk mengurangi kebutuhan dari tranfusi darah allogenik telah banyak ditulis dalam analis retrospektif. Laporan dari ahli bedah yang melakukan autotransfusi pada 20. Filter memiliki kemampuan untuk mengeluarkan debris yang besar. darah yang tidak dicuci dapat disebabkan oleh leukocyte-derived vaso aktif contaminant. Reaksi Febrile transfusion dari pasien yang menerima filtered. dimana semua itu sangat berbahaya. Autotransfusi intraoperatif dapat dilakukan dengan cara mengumpulkan darah secara langsung. . dan Tranfusi Darah Hemostasis. Selain itu. dan Hb bebas. D-dimers.000 pasien selama a variety prosedur bedah pilihan menunjukkan penurunan penggunaan darah allogenik hingga 75% dari seluruh transfusi yang dibutuhkan. fibrinogen. hemolitik.

Pengobatan jantung seperti nitrat dan beta-blockers.0 g/dl tanpa tanda-tanda serangan iskemik menyebabkan beberapa dokter menghindari prosedur yang ada (359-361). mencuci darah murni is preferable untuk tidak mencucinya. Untuk itu. telah dipertimbangkan sebagai sesuatu yang relatif atau absolut yang kontraindikasi terhadap ANH. Catatan dari pasien yang tidak mentoleransi Hb kurang dari 9. Keamanannya tergantung pada membatasi pemberian infus menjadi kuantitas kecil. memisahkan sel darah merah dari plasma. darah dikumpulkan dari daerah operasi. Penyakit Jantung Penyakit jantung khususnya penyakit jantung iskemik. other blood conservation method should be used first. dan cairan biologis. Didalam pengalaman kami. contohnya urin. Bagaimanapun juga. dan mengurangi toksisitas dengan menghindari skimming. disaring. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Kerugian dari sistem ini termasuk hilangnya komponen plasma. tahap pertama 23 .000 revolusi per menit. Hemoglobinopathy Pasien yang menderita hemoglobinopathy dapat mentoleransi ANH. tetapi data yang terbaca pada RBC survivability pada suhu kamar tidak diketahui. kecuali nyawa pasien beresiko dan dia menolak atau tidak mampu menerima tranfusi dari darah allogenik. hemostatik topikal. membutuhkan ahli yang berpengalaman.Thrombosis. memperoleh) Hct yang berkisar antara 40% hingga 60% sebelum pemberian infus. membatasi waktu pengumpulan dan pemberian infus menjadi 6 jam atau kurang. pasien dengan penyakit jantung iskemik aktif mentolerir jumlah ANH tanpa masalah. dan menghindari chemical agents (bahan kimia). Dengan alat ini. Sel darah merah dicuci dan resuspended in saline untuk attain (mempertahankan. membutuhkan set up time (waktu penyiapan). dia menunjukkan bahwa penelitian klinis dari penggunaan darah murni yang tidak dicuci menunjukkan penggunaannya masih aman under spesifik circumtances. dan harga yang lebih tinggi. Sitem yang mencuci dan concentrate sel darah merah memiliki keuntungan yaitu menyediakan produk yang lebih bersih yang bebas dari kontaminan yang ditemukan pada darah yang tidak dicuci. dan temporarily disimpan pada reservoir. Hematopoiesis. diberikan antikoagulasi. Darah ditransfer ke centrifuge bowl (mangkuk sentrifugal) yang berputar approximately 5. pengunaan suction wand kedua untuk darah yang tidak cocok untuk pemberian infus. sebagai contoh.

ukuran pembekuan dalam vitro dengan hormat untuk pasien dengan status pembekuan. ANH digunakan untuk mengurangi exposure pasien untuk darah allogenik (351).Thrombosis. Algorithm atau respon physiologi untuk normovolemik akut. Pasien dengan pembekuan abnormal. Gagal ginjal diperkirakan sebuah kontradiksi dari ANH. dan perubahan dalam diri pasien terhadap penyakit hati valvular. Pasien dengan penyakit hati valvular memiliki masalah yang komplit dan telah mengganggu monitoring atau dalam perjalanan esophangeal echocardiography jika ANH dipertimbangkan. author yang benar-benar merekomendasikan mencapai sebuah level untuk pengalaman dan kenyamanan dalam order untuk berkembang dan guideline singkat untuk yang membentuk ANH. pengobatan untuk iskemik. dan Tranfusi Darah Hemostasis. ANH dengan kelanjutan veno-veno hemofiltrasi bisa terbentuk (362). Pembersihan darah untuk target Hb 9 g/dl digunakan untuk limit ANH. Penyakit Ginjal. Meskipun rumus guide untuk klinik ada. Pada awal dokumentasi asosiasi koagulopaty dengan pendarahan. Di centre dengan banyak pengalaman dalam radikal prostatektomy. Menjaga aliran darah sama dengan antikoagulasi menghadirkan sebuah masalah untuk ahli anastesi dan ahli bedah. Sekarang si segmen analisis merupakan alat standar monitor untuk pasien selama pembedahan dan pengobatan. Pengenalan dari ANH dibawah keadaan seperti ini membuat lebih sulit dan komplek.Hctf ) 24 . ANH juga telah berhasil digunakan pada trauma dan pembedahan emergency lain. Melengkapi volume dan sel merah harus dicadangkan untuk tahap kedua pengobatan. hal ini bisa atau tidak bis membuktikan yang berguna dalam setting ruang operasi. Hematopoiesis. Ikuti rumus umum yang digunakan : ( Hcti . Kita lebih suka untuk menggunakan tanda vital pasien sebagai indikator untuk darah terakhir withdrawal. Ini adalah kesulitan umum untuk menilai status volume. karena volume sirkulasi penyimpanan tidak bisa berjalan dengan efektif selama periode intra operatif untuk pasien dengan ketergantungan darah ANH karena mereka tidak bisa atau tidak menerima tranfusi allogenik. tetapi umumnya pembedahan jantung dan vaskular dilakukan dengan sukses dalam kondisi sebagian atau penuh antikoagulan. karena tidak ada kesepakatan sekarang. Kesulitan ini untuk prediksi hasil efek konservasi darah. ANH sudah tebentuk dalam partuient neonate dan pasien pediatrik. Kontroversi sebagai akhir dari ANH.

Hcti dan Hctf adalah yang pertama dan yang terakhir. ANH adalah jumlah darah yang terkumpul melalui ANHv. dan HctAV adalah Hct rata rata 25 . dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hematopoiesis. ANHv = EBV ---------------HctAV Dimana EBV adalah volume estimasi darah.Thrombosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful