Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

Hemostasis, Thrombosis, Hematopoiesis, dan Tranfusi Darah

Pendahuluan Hemostasis merupakan suatu sistem pengaturan yang tepat oleh beberapa faktor yang saling mempengaruhi, diantaranya trombosits, coagulasi cascade, sel endotel, dan sistem fibrinolitic. Dalam bahasan berikut, masing – masing unsur tersebut akan dibicarakan secara terpisah. Kelainan kongenital dan Cacat bawaan dari setiap unsur pada pendarahan patologic, dan diahtesis thrombosis serta efek dari intervensi farmakologic akan diuraikan. Kelainan komplek hemostasis akan dibahas diakhir. Hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah . baila pembuluh darah mengalami cedera atau pecah, hemostasis terjadi melalui berbagai cara , antara lain spasme pembuluh darah, pembentukan trombosit, pembentukan bekuan dan terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen. Tinjauan tentang sistem hemostasis. Hasil dari setiap prosedur bedah, meskipun prosedur bedah minor, tergantung pada komplek faktor yang saling mempengaruhi yang mengakibatkan tebentuknya bekuan yang stabil. Endotel pembuluh darah, trombosits, dan substansi lain yang ada dalam sirkulasi semuanya memberikan peranan. Ketika pembuluh darah terpotong, trombosits terikat pada collagen subendotelial yang terekspose. Von Willebrand factor (vWF), disintesa dan dilepaskan oleh sel endotelial berperan dalam perlekatan trombosit dengan collagen. Trombosit menyebar keluar dan melepaskan substansi dari granula sitoplasma yang menyebabkan vasokonstriksi lokal dan merangsang agregasi trombosit sehingga menggunakan trombosit yang lebih banyak. Trombosit juga melepaskan vasoactive amine dan growth factor. Faktor sirkulasi dari cascade coagulation menjadi aktif. Hemostasis primer merupakan peristiwa yang mengarah ke pembentukan plug hemostasis, yaitu massa dari trombosit yang saling mengikat. Vasokontriksi diperkuat oleh faktor neural dan humoral seperti tromboxan A2, yang dihasilkan oleh trombosit. Sel endotel juga mensinstesa prostacyclin (PGI2), suatu vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit. Hemostasis primer memerlukan adanya trombosit, Collagen, dan vWF yang berfungsi secara normal dan adekuat, dan hasil dari cascade coagulasi ( Thrombin dan fibrinogen ). Defisit hemostasis

1

Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

primer diketahui dalam kamar operasi ketika avaskular normal berlanjut mengeluarkan darah, dan banyak kapiler kecil tetap mengeluarkan darah., meskipun sudah dilakukan penekanan. Trombosit plug menjadi stabil, dan menjadi bekuan yang kuat yang terdiri dari fibrin, trombosit dan eritrosit melalui mekanisme hemostasis sekunder. Pembentukan trombus pada trauma dibatasi oleh beberapa faktor mekanisme regulasi. Awal proses koagulasi diatur oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Sel endotial berpartisipasi dengan menurunkan regulasi dari suatu simtem yang kuat sehingga mencapai koagulasi intravaskuler yang massive. Trombo-modulin pada permukaan sel endotel mengikat kelebihan thrombin dan menjadikannya tidak aktif. Komplek Thrombomodulin-trombin mengaktifkan protein C, yang mana, dengan cofaktor protein S, menginaktifkan faktor Va dan VIIa dari faktor pembekuan. Trombin juga dinonaktifkan oleh sirkulasi antitrombin III. Aktifitas dari faktor ini dipercepat oleh heparan sulfat pada permukaan endotelial sel ( atau oleh heparin eksogen ) Faktor kemotaktik merangsang leukosit phagositic pindah ke daerah luka untuk membersihkan debris. Substansi seperti platelet derived growth factor di lepaskan oleh trombosit yang berdegranulasi dan menstimulasi perbaikan vaskular. Pada akhirnya, ketika penyembuhan dan perbaikan kontinuitas endotel berlangsung, sistem fibrinolitic diaktifkan dan trombus dihancurkan. Plasminogen mengelilingi fibrin sampai bekuan menghasilkan akumulasi lokal plasmin, yang mana plasmin itu dilindungi dari inaktifators sirkulasi, dan dimana aktivitasnya terbatas pada lokasi yang membutuhkan.

2

Gambar 2: tiga fase dari fungsi trombosit. Trombosit yang melekat menjadi aktif . Trombosit dan Pembentukan Bekuan Hemostasis Primer. berubah bentuk dan melepaskan isi dari granulanya. Tiga fase dari fungsi trombosit adalah Adhesi. 1. Dengan lapisan proteoglycan yang tebal yang berisi reseptor spesifik. Aktivasi trombin pada sisi ikatan trombosit yang terekspose untuk Xase dan protrombinase kompleks (procoagulant affect) hingga pertumbuhan trombosit trombus bekerja sebagai sisi untuk pertemuan enzym reaksi coagulation. adhesi. sistem kontraksi intrinsik.5 micrometer. 2. 3.kira 1. Gambar 1 : Sistem hesmostasis.Thrombosis. aktivasi. Hal ini membutuhkan trombosit lebih banyak pada pertumbuhan trombus ( aggregasi trombosit ). Hematopoiesis. Trombosit melekat pada endotelial yang terekspose dengan bantuan vWF yang disintesa dan dilepaskan oleh sel endotel. panjangnya kira. Trombosit adalah fragmen berbentuk cakram dari sitoplasma megakaryocyte. terdiri dari tiga element fungsional primer . dan aggregasi Produksi dan Destruksi Trombosit Trombosit dilepaskan kedalam sinusoid sumsum tulang sebagai fragmen cytoplasma yang disebut protrombosits. Benang benang trombosit ini kemudian menjadi individual 3 .5 sampai 3. Membran permukaan yang khusus. dan Tranfusi Darah Hemostasis. aktivasi dan aggregasi. Granula secretory.

Paroxismal nocturnal hemoglobinuria adalah suatu penyakit stem sel dimana produksi trombosit berkurang dan trombosit digunakan oleh formasi trombus yang tidak cocok. perhitungan trombosits yang abnormal harus selalu dikonfirmasikan dengan pemeriksaan visual dengan blood smear. Penurunan produksi trombosits terjadi pada saat fungsi sumsum tulang digantikan oleh tumor. Trombosit yang sudah tua dihancurkan terutama dalam sumsum tulang. dan Tranfusi Darah Hemostasis. terjadi secara idiopatik atau autoimun TTP. sebagai aturan. beberapa obat dan racun menunjukkan efek pada produksi trombosit.000 – 31. Tingkat trombopoetin bervariasi dan tidak begitu berguna untuk kriteria diagnostik.000 – 400. dan produksinya bisa meningkat sampai 6 kali pada respon terhadap peningkatan penghancuran trombosit Masa hidup trombosit rata–rata 8 – 12 hari.Thrombosis. selain itu juga dihancurkan di ginjal dan hati. Transfusi trombosit berguna jika trombositopeni yang sangat besar mengkomplikasi hemosatasis pada kasus bedah. transfusi 6 -10 unit akan meningkatkan jumlah trombosit 17. Hematopoiesis. Kelainan Jumlah Trombosit Jumlah trombosit normal rata – rata 150. Setelah transfusi purpura dan heparin menyebabkan terjadinya trombositopeni. hal ini menyebabkan perhitungan otomatis menjadi salah. sehingga menimbulkan trombositopenia. Penghancuran trombosit yang dimediasi oleh sistem imun biasanya disebakan oleh Ig G. Pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan normal atau meningkatnya jumlah megakariocyte pada saat trombositopenia akibat peningkatan penghancuran trombosit. Trombopoeitin mengatur produksi trombosit melalui interaksinya dengan reseptor Mpl pada megakariocyte. Pemeriksaan dengan smear juga memberikan informasi penting tentang ukuran trombosits dan bisa mengungkapkan bukti tambahan. Karena alasan ini. Sirkulasi trombosit pada individual sangat konstan.000. seperti karakteristik sel darah merah pada anemia hemolitik microangiopathic. trombosits. Pengguna alkohol yang kronis bisa menyebabkan trombositopenia. sel leukemic atau fibrosis serta adanya respon terhadap obat – obat myelosupresan dan radiasi. dengan batas tepatnya tergantung pada teknik pemeriksaan di laboratorium.000 4 . yang ternyata juga dapat memberikan efek toxic langsung pada megakariocyte dan trombositosis. Ukuran trombosit bisa bervariasi atau menggumpal dengan penggunaan antikoagulant EDTA.

kecuali pada pasien dengan anemia hemolitik. dan Tranfusi Darah Hemostasis. orthopospat. ADP. Isi dari trombosit yaitu protein spesifik.Thrombosis. pada pasien bedah sering dijumpai setelah splenektomy. GDP.500. faktor koagulasi dan protein lain.000. banyak para ahli memberikan terapi jika trombosit > 1. trombositosis primer merupakan kelainan myeloploriveatif yang kadang tejadi berhubugan dengan polisitemia vera atau kelainan myeloproliferativ lainnya. Trombosit Granul.000/mm3. dan penggunaanya bisa menimbulkan pendarahan katatropik. pyrophospat. Hematopoiesis. dimana dengan mengunakan antitrombosit komplikasi jarang terjadi. Secara morphology dibagi menjadi 2 tipe utama. Alfa granula adalah yang paling banyak jumlahnya. Receptor. serotonin diserap oleh trombosit dari sel enterokromafin pada usus dan 5 . calsium dan serotonin. khususnya jumlah trombosit lebih dari 1. Karena ketakutan tehadap trombosis. Kelainan hemostatik sering terjadi pada trombositosis sekunder. Penurunan jumlah trombosit dengan myelosupresive terapi adalah pengobatan yang efektif dan hal ini dianjurkan sebelum tindakan bedah apapun. Trombositosis terjadi akibat reaksi dari beberapa rangsangan. GTP.000/mm3. alfa granula dan dense granula. Sangat penting mengenal dini pasien dengan kelainan ini untuk mengetahui resiko tindakan bedah. Meskipun sebagian besar isi dari granula trombosit berasal dari megakariocyte. Komplikasi trombotik juga bisa terjadi terutama pada pasien usia lanjut. dan Sistem Kontraktil Intrinsik Granula sitoplasmik terdiri dari kira – kira 20 % volume trombosit. Aspirin hanya digunakan ketika komplikasi trombotik dominan. Dense granula terdiri dari ATP.

faktor ekstrinsik dari darah harus ditambahkan ). disimpan dalam dense granula. terikat pada reseptor spesifik pada permukaan trombosit. Efek akhir dari stimulus trombosit agonis muncul sebagai peningkatan kalsium intra seluler. Pada pemulaannya digambarkan pada pasien SLE. Pendarahan klinik jarang terjadi. Faktor pertumbuhan juga dilepaskan oleh trombosit. Hematopoiesis. Hal ini disebut jalur koagulasi ekstrinsik ( karena jaringan tromboplastin. dan waktu pembekuan bisa dinilai. berhubungan dengan penggunaan obat. ADP yang dilepaskan oleh dense granula merangsang perubahan bentuk trombosit dan agregasi. infeksi akut dan pasien dengan neoplasma. dan beberapa unsur pokok dari alfa granula disintesa dalam trombosit. anti bodi kemudian dijumpai pada penyakit autoimun. Reseptor pada membran trombosit membentuk bagian yang kritis pada mekanisme hemostasis. temasuk Fibrin Degradation Products (FDPs). PTT sering digunakan untuk memonitor anti koagulan dengan heparin. tes ini berguna untuk hipofibrinogenemia. Test ini adalah relatif dan umumnya tidak memanjang kadar factor menurun dibawah 30% dari nilai normal. Dalam klinik digunakan ntuk memonitor obat tipe coumarin. dan Tranfusi Darah Hemostasis. TT ( Thrombine Time ) mengukur thombin yang diconversi dari fibrinogen menjadi fibrin dan memanjang pada penurunan fibrinogen atau karna adanya bentuk yang tidak normal dari fibrinogen atau antikoagulasi sirkulasi. PT dan PTT digunakan sebagai screening tes untuk kelainan dari proses koagulasi dan untuk memonitor terapi antikoagulan. 6 . Hal ini mengharuskan trombosit untuk mensintesa prostaglandin dan ini dihambat oleh aspirin. Antikoagulant lupus adalah antibodi antikardiolipin yang didapat yang menimbulkan pemanjangan PTT dengan menghambat aktivitas phospolidipid yang digunakan pada tes ini. Pada tes PT. PT memanjang pada penurunan factor VII. campuran antara kalsium dan tromboplastin ditambahkan kedalam darah yang sudah berisi citrat. PTT mengukur jalur intriksik yang lambat. Perkiraan Koagulasi Invitro Untuk mengukur koagulasi invitro.Thrombosis. Trombosit agonis seperti trombin. prothrombin dan fibrinogen. Faktor V.

Zat hemostatik lokal dan pengikat fibin mungkin berguna.Thrombosis. jarigan lunak dan rongga tubuh. Terjadi kira – kira 1 dari 10. adalah kondisi resesive genetik dan ini paling sering terjadi diantara kelainan koagulasi kongenital lainnya. Fc VII pada Hemofili A). Pada hemofili A dan kebanyakan kelainan lain. dan kira – kira 80% dari semua kelainan kekurangna faktor pembekuan. hal ini harus diantisipasi dan jahitan dibiarkan lebih lama. terapi pengganti berpedoman kepada kadar serum faktor. Pasien dengan Hemofili B akan menimbulkan komplikasi trombotik > 50% dan tidak boleh dibiarkan lebih dari kadar tesebut.000 kelahiran. tergantung berapa jumlah factor yang ada atau seberaba abnormal faktor tersebut. PTT normal hingga faktor VIII dibawah 30% dari nilai normal. Penting untuk diketahui kadar faktor untuk setiap kelainan dan mengikuti kadar faktor tersebut. Pengaruh pada tiap individu berbeda dalam beratnya masalah perdarahan yang terjadi. Hal ini dikelompokkan menurut faktor yang bekurang atau abnormal ( mis. faktor pembekuan individual diproduksi dalam jumlah yang rendah atau dalam bentuk yang abnormal. Hematopoiesis. seperti PT dan PTT yang memanjang. khususnya pendaran sendi. overview the coagulation cascade Kelainan Coagulasi Cascade Pada kelainan koagulasi kongenital. Pada beberapa kelainan. kadar faktor harus mencapai 100 % sebelum tindakan bedah elektif dan dipertahankan pada 40% dari nilai normal hingga drain dan jahitannya dilepas. Misal pada hemofili A. Gambar 3. dan Tranfusi Darah Hemostasis. atau riwayat pendarahan abnormal setelah tindakan bedah atau trauma merupakan suatu petunjuk. Riwayat keluarga dengan pendarahan spontan. Manifestasi klinik berhubungan dengan jumlah faktor VIII. tapi tidak bisa menggantikan hemostasis yang lebih teliti. Hemofili A ( FC VIII defisiensi ). penyembuhan luka tertunda. Pasien dengan faktor VIII > 5% 7 . Ketika tindakan bedah harus dilakukan pada seorang individu dengan kelainan koagulasi. Kadar faktor sangat jelas dibawah normal sebelum screening tes .

terjadi lebih sering pada pembuluh darah yang lebih besar. jarang terjadi pendarahan spontan. dimana tidak muncul gejala meskipun PTT memanjang. Pada sirkulasi mikro. tapi akan terjadi masalah pendarahan setelah trauma atau tindakan bedah. aggregates trombosit dapat terbentuk dan aktifasi transien dari enzim koagulasi dapat terjadi. Namun. Trombosit ditemukan pada permukaan yang bergerak lebih lambat yang berdektan segera endotelium. Lebih dari barrier pasif yang simpel. Eritrosit dan element dengan bentuk yang lebih besar berada pada bagian tengah saluran. hampir sama dengan dengan defisiensi faktor XII. Hemofili B dijumpai ketika terjadi pemanjangan waktu pendarahan dari seorang penderita hemofili sedang diteliti. Stasis. Juga tidak menimbulkan pendarahan abnormal. Pembentukan kembali dari aliran darah membubarkan dengan cepat 8 . Faktor XI juga bisa terjadi. permukaan sel endotel total mencapai 1. Aliran darah pada pembuluh yang normal adalah laminar. Beberapa penyakit kongenital dengan penurunan faktor pembekuan yang berkombinasi sudah pernah ditemukan. Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg. Manifestasi klinik sama. Biasanya pasien dengan penurunan faktor XII muncul tanpa gejala. namun biasanya kadar PT normal dan PTT memanjang. Bagaimanapun juga pemanjangna PTT terjadi kadar faktor IX < 30% normal. Disini. faktor VII dan faktor X. Sebagiannya disebabkan karena penurunan enzym sistem karboxilasi dependent vitaminK. Pendarahan abnormal juga tidak terjadi setelah pembedahan. jika tidak dijumpai sama sekali faktor XII. seperti vena pada betis. dan hambatan yang bermakna pada fungsi trombosit oleh PGI2 dan unsur lain yang dikeluarkan oleh sel endotelial terjadi . Sel endotel dan regulation dari koagulasi Sel endotel membentuk barrier yang bersambung yang dan mempertahankan bentuk cair dari darah. Hematopoiesis. Perikalikrein defisiensi dan defisiensi produksi HMWK. Diagnosa ditegakkan berdasarkan peeriksaan khusus factor XII dan tidak ada penanganan yang harus dilakukan. Dan teridentifikasi pada saat pemeriksaan PTT. sel endotel mengatur respon hemostatik dengan beberapa mekanisme. dan Tranfusi Darah Hemostasis. biasanya diturunkan oleh gen autosomal resesive. Faktor XII menyebabkan PTT memanjang.Thrombosis.000 m². elemen pertama dari virchow triad. Defisiensi faktor V herediter ( Parahemofili ). Mekanisme dari gejala lain tidak diketahui. dengan aliran darah yang tercepat pada bagian tengah saluran. rasio dari sel endotel terhadap trombosit dapat mencapai 1:1. namun sangat jarang.

first adhere to sel endotel adhetion moleculs oleh reseptor khusus lalu melewati diantara sel endotelial. vitronectin. over the thrombogenic subendothelium. Matrik subendotelial terdiri kolagen. dan eosinofil. Sel endotelial pada matrik subendotelial. Sistem ini diatur oleh rangkaian aktivator dan inhibitor. dermatan sulfat. juga melarutkan pembekuan selama penyembuhan luka. seperti neutrofil. mukopolisakarida (heparan sulfat. Trombosit mungkin memiliki perann penting untuk/pada mempertahankan integritas kapiler. meningkatkan trombosit cAMP Sistem Fibrinolitik dan Penyembuhan Tujuan utama dari sistem fibrinolitik adalah untuk membatasi pembentukan thrombus pada sisi luka. Mungkin yang sangat penting pada inaktifasi trombosit substances adalah PGI2. substances sekresi yang menghambat dan dapat menyebabkan deaktifasi trombosit. sehingga timbul rekanalisasi pembuluh. trombospondin. Jika aktivitas 9 . terutama pada sirkulasi mikro dimana rasio permukaan sel endotelial terhadap darah sangat tinggi. pada konsentrasi yang rendah. Sel endotelial dan dasar membran (subendotelium) merpakan intima pembuluh darah besar. Thrombocytopenia berhubungan dengan peningkatan fragility dari kapiler dan meningkatkan permeabilitas terhadap eritrosit dan partikel karbon. Regio dari aliran darah yang abnormal. elastin. chondroitin sulfate). resisten terhadap aggregation dari trombosit. Hematopoiesis. seperti bifurkasi dan stenosis. Sel yang secara normal melewati dinding kapiler. PGI2 terikat pada reseptor trombosit khusus dan mestimulasi adenylate cyclase. vWF. basofil. Subendotelium provides menghasilkan penahan mekanis tambahan terhadap kehilangan darah setelah kecelakaan dan beraksi sebagai stimulus yang potensial dalam aggregation dari trombosit. Sel endotelial disatukan. laminin.Thrombosis. menghasilkan turbulance yang dapat menghasilkan kerusakan sel endotelial dan trombosis. oleh adhesi molekul interseluler. Intact sel endotelial merupakan nontrombogenik dan. dan substansi lain. Bentuk endotelium yang sehat secara fungsi terlihat melapisi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hal penting dari subendotelium yaitu mempertahankan integritas kapiler yang ditekan oleh defesiensi vitamin C dimana kolagen abnormal terbentuk pada endotelium dan menghasilkan petechial bleeding (petece) dispite (selain) fungsi normal trombosit. monosit. Substances ini menghasilkan stabilitas mekanis dan berperan dalam pelekatan dari sel endotelial dengan dasar membran. yang membentuk tight junctions dan membatasi permeabilitas dari endotelium terhadap plasma dan sel. fibronektin. aggregates ini.

Streptokinase. Sebaliknya. Plasmin bisa menurunkan fibrin dan fibrinogen. glikprotein yang dihasilkan oleh streptokokus beta hemolitikus. trombotic diathesis bisa tejadi. Urokinase adalah salah satu uPA yang bertanggung jawab tehadap aktivator fibrinolitik dalam urine. menghambat fibrinolisis melalui kompetisi pengikatan plasminogen. Konsentrasi lokal yang tinggi dari trombin dan kondisi venas stasis menstimulasi pelepasan tPA. fibrinolitik tertekan. Urokinase sangat efektif sebagai zat trombolitik. tPA dihasilkan oleh sel endotelial dan dilepaskan kedalam sirkulasi. Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. dan gabungan ini biasanya mengaktifkan molekul plasminogen lainnya. Faktor XII mengubah prekalikrein menjadi kalikrein yang meningkatkan 10 . uPA mengurangi aktivitas tPA dan tidak menunjukkan aktivitas enzymatik yang besar tehadap plasminogen dalam munculnya fibrin. overaktivitas sistem ini menimbulkan pendarahan. Zat plasminogenik. Kelainan kongenital displasminogenemia atau hipoplasminogenemia jarang terjadi dan ini dihubungkan dengan trombotic diathesis. Plasminogen disintesa di hati. tPA menghasilkan plasmin kedalam trombus dengan sedikit aktivator sirkulasi plasmin uPA ditemukan dalam jumlah tebatas dalam darah. Afinitas streptokinase tehadap protein sangat rendah. Plasminogen dan Plasmin. Hal ini lepaskan dengan cepat oleh hati.duanya memecahkan plasminogen dan menghasilkan plasmin. dan membawanya ke ikatan fibrin plasminogen dan meningkatkan aktivasi enzymatik tPA. AMCA lebih kuat dari EACA dan lebih sedikit disekresi di ginjal. Bentuk aktif dari enzym. Plasminogen Aktivator tPA dan uPA ( urokinase type plasminogen aktivator ) dua . tPA teikat kuat dengan fibrin. Plasminogen dan fibrin menjadi pecah. dia bisa menimbulkan alergi ( demam ) sistim aktivator intrinsik plasminogen diawali dengan kontak dengan faktor XII dengan permukaan. EACA dan AMCA.Thrombosis. Seperti uPA. Sehinga tidak terjadi ikatan. Pecahnya ikatan peptida tunggal. tidak ada efek hemostasis. bukan enzym proteolitik dan tidak mengubah plasminogenogen menjadi plasmin. streptokinase tidak selektif untuk ikatan fibrin plasminogen karena streptokinase bukan human protein. malahan dia bergabung bersama plasminogen. merobah plasminogen menjadi plasmin.

dimana fibrin cross linked telah tejadi lebih resisten tehadap plasmin dibandingan dengan trombus segar. Ini adalah salah satu dari mediasi fase akut reaktan. Selama pembekuan darah. PAI-1 meningkat pada pasien dengan MIA dan peningkatan PAI-1 bisa mewakili abnormalitas tebanyak dari sitem hemostasis yang menunjang trombosis. PA-1 terikat dengan penghambat tPA. Penghambat fibrinolitik Penghambat fibrinolitik utama adalah alfa 2 anti plasmin dan PAI. Dengan adanya trombus. Mencegah pecahnya plasminogen menjadi plasmin dan menghambat fibrinolisis.Thrombosis. mencegah fibrinolik dalam sirkulasi darah. menstimulasi ikatan fibrin. Hematopoiesis. Plasmin aktivates factor XII membentuk sistem yang kuat. dan Tranfusi Darah Hemostasis. dan menginaktifkannya. jumlah yang kecil dari alfa 2 antiplasmin dimasukkan kedalam lubang fibrin dan terikat kembali dengan fibrin sebagai faktor XIIa. Alfa 2 anti plasmin terikat dengan kuat pada sirkulasi plasmin. PAI-2 bisa diisolasi dari epitel trofoblas plasenta Hipofibrinolisis atau aktivasi patologic dari mekanisme fibrinolitik tejadi dalam respon stres berat atau heat stroke dan behubungan dengan neoplasma. Dengan demikian aktivasi intriknsik sistem koagulasi in vivo juga mengaktifkan fibrinolisis. sehingga sintesa dan pelepasan PA-1 bisa terjadi karena respon tehadap berbagai rangsangan termasuk endotoxin bakteri. aktivitas uPA. situasi menjadi lebih komplek. PAI-1 disintesa oleh sel endotel dan dilepaskan ke dalam darah dan matrix ekstrasel. 11 . Karena alasan ini pembekuan yang matang. Pada saat ini lebih sering terjadi karena efek samping dari terapi fibrinolitik.

Hematopoiesis. fibrinogen atau FDPs bisa dihitung secara langsung. Plasminogen. hal ini hanya memperbaiki untuk sementara waktu.kehamilan atau pada trauma liver dan ginjal. DIC dan kelainan pendarahan yang berhubungan dengan uremia. Kelainan Komplek Hemostasis dan Trombosis Pada kelainan komplek terdapat keabnormalan lebih dari satu komponen mekanisme hemostasis. Agen fibrinolitik dikontraindikasikan jika komplikasi pendarahan yang fatal terjadi. Fraksi euglobulin secara relatif membebaskan inhibitor fibrinolisis. Bagaimanapun juga pada banyak kasus. Agen fibrinolitik dalam praktek klinis Dalam beberapa situasi. tejadi ketika kadar fibrinogen < 500 – 100 mg/dl. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Gambaran klinis didominasi oleh pendarahan atau trombosis. sepeti pendarahan intra kranial. Antikagulan sistemik oleh heparin sering digunakan untuk menurunkan resiko trombosis yang behubungan dengan kateter atau retrombosis. Dibagi menjadi akut dan kronis.Thrombosis. lisis dari trombus pada arteri asli atau buatan. dan FFP harus disiapkan sebagai profilak untuk melengkapi kembali fibrinogen jika kadarnya < 80 mg/dl. penyakit hati dan transfusi multiple sering dijumpai pada praktek bedah Disseminated Intravaskular Coagulation DIC adalah manifestasi pokok dari proses penyakit. Beberapa kondisi yang bisa menimbulkan atau berperan dalam DIC terlihat pada tabel berikut 12 . Waktu lisis euglobulin digunakan untuk mengevakuasi fibrinolisis sistemik dan dipercaya untuk menggambarkan level aktivator plasminogen. Infus trombolitik harus dikurangi sampai 50% jika kadar fibrinogen < 150 mg/dl. tidak dilanjutkan jika <100 g/dl. mungkin merupakan satu – satunya alat terapi yang diperlukan untuk revaskulaisasi iskemia jaringan yang berat. Banyak komplikasi pendarahan behubungan dengan terapi fibrinolitik.

Fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan bisa menurun.ADP. Perlekatan trombosit ke sub endotelia terganggu. Pada beberapa pasien trombositopeni terlihat jelas. defek tambahan terlihat pada endotel. meskipun jumlah total vWF sirkulasi normal. trombosit uremik memiliki konsentrasi serotonin . infus cryoprecipitate juga bisa memperbaiki pendarahan. Peningkatan jumlah cAMP dan kalsium intraselular juga terlihat. Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis. seperti desmopresin (DDAVP) yang merupakan sintesa anolog vasopresin. Sintesa trombosit tromboxan A2 menurun. PGI2 endotel meningkat dan secara paradok kadar vWF meningkat. anti trombin. vWF dibawah normal. 13 . protein C menurun dan sistem fibrinolitik terganggu. Uremia Uremia bisa menyebabkan gangguan pendarahan yang komplek yang ditandai dengan fungsi trombosit yang abnormal dan meningkatnya dialisis. Efek dialisis terjadi selama 2 – 3 hari. Bagaimanapun juga transfusi ptrobosit tidak efektif dan cepat menjadi abnormal. mungkin akibat penghambat sirkulasi. Penanganan utama pada pendarahan uremia adalah dialisis yang kuat dan meningkat kan hematokrit.

Trombositopeni biasanya dijumpai pada pasien dengan hipertensi portal dan hipersplenisme sekunder. Hematopoiesis. Penyakit Hati Penyakit hati yang berat menghasilkan coagulopati melalui beberapa mekanisme sintesa semua faktor koagulasi. kecuali faktor VIII. Sel ini kehilangan kemampuan untuk berproliferasi. dan juga memicu DIC. vWF yang didapat dan penurunan faktor X pernah dilporkan. basofil. Sintesa fibrinogen bekurang pada pepnyakit hati yang berat. Pada myeloma multiple. 14 . Lemahnya pembersihan hati dari plasminogen aktifator menghasilkan fibrinolisis sistemik. malabsorbsion atau obstruksi. Penurunan intake oral. Myeloma Multiple dan Keganasan Darah Lain. pada aliran darah berkurang. limfosit dan trtombosit ) berasal dari stem sel pluripotent. eusinofil ). dan sering dihasilkan fibrinogen yang abnormal. termasuk macroaggregate. Perawatan dari kelainan multifaktor ini melibatkan penggantian faktor pembekuan darah dengan FPP. Endotoxin yang diserap dari lambung sangat sedikit dibersihkan dari sirkulasi portal dan dapat menyebar pada sirkulasi sistemik. Hepatic clearance dari substansi partikel. Hypofibrinogenemia ini mempengaruhi fungsi trombosit. Stem sel ini mampu mereplikasi dirinya sendiri untuk membentuk sel baru yang berbeda. Dasar Hematopoeitik Bentuk elemen darah ( eritrosit.Thrombosis. turunan dari stem sel mengalami perubahan yang progresive. Dalam suatu proses yang disebut “death by differentiation “. dapat menghasilkn defisiensi vitamin K. granulosit. cryoprecipitate. dan vitamin K. selanjutnya juga mengalami perubahan menjadi sel induk granulosit ( netrofil. Stem sel awalnya mengalami perubahan menjadi limphopoetik atau sel induk hematopoeitk. dan Tranfusi Darah Hemostasis. yang bentuknya tidak dapat dibedakan. dan eritrosit. faktor dependent prokoagulan dan antikoagulan. Dapat terjadi DIC derajat rendah yang kronik. Peritoneovenous shunting pada asites (LeVeen atau Denver shunt) menyebabkan infusi langsung dari materi koagulan ke dalam sirkulasi vena. Ahli bedah mengetahui pasien dengan plasma sel discrasia dan keganasan darah lain cenderung untuk terjadi pendarahan. Mekanisme pasti dan implikasi pada hemnostasis bedah masih dipelajari.

Pada janin hati adalah sumber utama EPO. Nilai normal EPO kira – kira 10 – 20 u/L 15 . dan Tranfusi Darah Hemostasis. tapi mempunyai efek terhadap megakariocyte. suplai zat besi yang optimal. untuk mempertahankan hct normal. Eritropoeisis Usia eritrosit kira – kira 120 hari. kadar yang baik untuk fungsi EPO.pada bulan kedua kehidupan janin . Anemia prematur mungkin berhubungan dengan kegagalan produksi dari hati dan ginjal. Hematopoiesis. Awal pembemtukan darah terjadi di yolk sac embrio . Produksi EPO meningkat pada pasioen hipoxia yang disebabkan anemia. Gangguan fungsi hati setiap komplemen ini bisa menurunkan produk sel darah merah dan menyebabkan anemia. sum sum tulang harus memproduksi 3 x 104 sel darah merah atau retikulosit setiap harinya. Respon sum sum tulang memerlukan lingkungan yang terstruktur. setelah bulan kelima kehamilan proses hematopoitik mulai terjadi di sum sum tulang. ischemia dan Hb yang abnormal. hati merupakan organ hematopoitik utama.Thrombosis. hypoxemia. setelah kelahiran >90% EPO diproduksi di ginjaldan 10 % yang diproduksi hati. EPO adalah glikoprotein hematopoitik faktor yang secara primer merangsang precursor eritroid. pelopor eritrosit yang sensitif terhadap eritropoeitik.

Penyakit yang Ditularkan Melalui Transfusi Darah bisa membawa dan menularkan penyakit virus. dan Tranfusi Darah Hemostasis. termasuk organisme. dan bakteri. parasit. Reaksi transfusi bisa dibagi menjadi 3 kelompok . dan reaksi demam. Resiko Transfusi Darah. Reaksi terjadi pada kira – kira 5% resipien. Reaksi Transfusi Reaksi dari transfusi RBC allogenik mencakup reaksi transfusi. Reaksi hemolitik fatal 1:1000. bahkan suku bangsa.<1 % pasien yang mendapat transfusi RBC akan membentuk antibodi sendiri.000. Perkiraan resiko terjadinya penyakit akibat transfusi darah bervariasi tergantung kepada banyak faktor.Thrombosis. untungnya kebanyakan antigen dalam kelompok darah adalah imunologik yang lemah. penyakit yang ditularkan melalui transfusi. imunomodulasi. faktsor resiko pada pasien dan screening proses yang digunakan. Hematopoiesis. no fatal dan reaksi demam 1: 25. riketsia. reaksi imunohemolitik yang tertunda. .000. akut intravaskular imunohemolitik reaction dari compatibility ABO. 16 .

Thrombosis. 17 . dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hematopoiesis.

Pendarahan hebat didefinisikan sebagai suatu dasar dari kehilangan darah dalam jumlah besar pada 150ml/min yang dapat berperan penting terhadap kehilangan sebagian volume darah dalam 20 menit. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Banyak penyakit lain yang bisa ditularkan melalui transfusi darah. dan lain – lain. dimana pada pendarahan dibagi dalam tiga klass yang didasarkan pada angka kehilangan darah. jika diberikan transfusi tetap ada kemungkinan resiko untuk tertular penyakit melalui transfusi. Pasien ini relatif mudah untuk mengenal bagian tanda klinis pada shock seperti hipotensi dan takikardi. Zat yang bisa menon aktifkan bakteri dan virus akan menjadi masalah berat dimasa yang akan datang yang harus dicarikan jalan keluarnya. termasuk malaria. Seorang ahli bedah harus ingat bahwa darah transfusi sangat berpotensi untuk menularkan penyakit onfeksi. Hematopoiesis. Sayangnya sistem ini tidak begitu berguna 18 . Transfusi darah yang telah terkontaminasi bisa menyebabkan sepsis bahkan kematian.Thrombosis. meskipun usaha terbaik sudah dilakukan . capas disease. dan lyme disease. Q fever. Tranfusi pada Kehilangan Darah Akut Para klinisi telah menggunakan dua metode terhadap klasifikasi kehilangan darah.

sehingga pasien merasa tidak nyaman dalam kondisi ini. Untuk alasan ini. tanda klinis berupa: shock. takikardi. Pasien dengan pendarahan klass III (30% sampai 40% kehilangan darah) menimbulkan takikardi sebanyak 120 denyut/min. hipotensi. Indikasi primer terhadap tranfusi darah dan produk darah pada trauma atau pasien dengan kondisi pembedahan emergency berupa shock dari kehilangan darah yang tiada henti 19 .30% kehilangan volume darah). Keluarnya urine berkurang. Pada pendarahan klass IV (lebih besar dari 40% kehilangan darah). yang mana mengimbangi terhadap perfusi yang menurun. Klass I perdarahan merupakan pertimbangan terhadap hilangnya total volume darah yang lebih dari 15% dan merupakan manifestasi klinis pada denyut nadi normal. dan kelesuan ataupun koma. menurunnya tekanan darah sistolik dan tekanan nadi memperlambat pengisisan kembali pembuluh darah kapiler. serta adanya peningkatan pernafasan secara progresif. dimana kecepatan nadi meningkat dan tekanan darah sistolik normal. dan tekanan nadi tanpa merubah tanda perfusi jaringan. akan tetapi berkurangnya tekanan nadi dalam respon terhadap vasokontriksi dan takikardi. Pada perdarahan klass II (15% . dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hematopoiesis. tekanan darah. oliguria. klasifikasi pada shock perdarahan didasarkan pada yang digunakan pada saat ini. terhadap identifikasi pasien dengan perdarahan yang tidak begitu hebat.Thrombosis. Penilaian secara klinikal pada shock perdarahan hebat biasanya nyata.

Tranfusi masif (menyeluruh) Tranfusi masif biasanya didefinisikan sebagai tranfusi yang mempunyai volume darah yang banyak dalam 24 jam. Berdasarkan penetapan tranfusi masif DIC telah dilaporkan terhadap kejadian dalam 5% sampai 30% dari pasien yang trauma dan telah dihubungkan dengan angka kelahiran dan kematian yang hampir 70%. Hal ini sukar untuk menghubungkan secara langsung pengamatan klinis pada pendarahan dengan perpanjangan pada PT dan aPTT yang berdasarkan pada bahan reaksi dan suhu. Tidak mengherankan lagi. Darah Allogenik disimpan untuk mempertahankan level yang cukup terhadap semua faktor koagulasi yang dibutuhkan untuk mencegah pendarahan terkecuali faktor V dan VIII yang 20 pasien trauma menerima tranfusi masif mudah terkena . tingginya D-dimer. Hasil dari tes normal dalam penetapan ini menyarankan bahwa faktor penggumpalan darah yang tersedia cukup untuk koagulasi jika normothermia telah diperbaiki. jika kelainan perkembangan koagulasi. Bagaimanapun juga dalam kondisi trauma volume darah ini diambil dalam kurun waktu yang singkat. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Cara kerja pada tranfusi darah meramalkan bahwa hampir 37% dari sisa volume darah semula mengikuti kehilangan volume darah tunggal (10 unit dalam 70 kg berat badan orang dewasa). yang hasilnya berada dalam DIC sederhana. Menurut para ahli bedah faktor koagulasi dan penipisan platelet tidak lazim berasal dari pendarahan intraoperatif. Luka jaringan dan hemolisis dengan membebaskan citokin dan jaringan tromboplastin kedalam sirkulasi yang menyebabkan aktivasi langsung pada kedua koagulasi dan sistem fibrinolitik. Hematopoiesis. Pengenceran koagulopati mungkin keliru atau memperburuk perkembangan pada DIC. Bagaimanapun juga kombinasi pada jumlah platelet dan fibrinogen yang sedikit. dimana kehilangan darah berada antara 30% dan 50% dari total volume darah yang didefinisikan sebagai pendarahan masif. tes laboratorium dapat digunakan sebagai konfirmasi atau meniadakan diagnosa terhadap DIC. Hipothermia merupakan sebagai faktor kontribusi. dan adanya monomer fibrin yang pecah dalam kontek kondisi pasien merupakan indikasi dari DIC. Dua atau tiga kali pertukaran volume darah menyisakan faktor koagulasi dan platelet yang akan menurun sampai ke level 15% dan 5% secara berturut-turut. Tes koagulasi yang dilakukan secara rutin pada suhu 37 derjat Celcius daripada suhu invivo pasien sebenarnya. Faktor koagulasi dan platelet dapat diganti oleh infus FFP atau platelet. Hal yang penting dari definisi tranfusi masif adalah pemahaman terhadap prinsip pertukaran darah serta konsep pengenceran koagulopati. tes koagulasi normal tetap dapat dimasukkan sebagai tanda klinikal pada koagulopati.Thrombosis. Pada saat ini.

(iii) penyakit menular pada pasien tidak ada. Kesuksesan Autologus Predonasi tergantung pada: (i) waktu donasi yang memadai. disritmias. aortistenosis yang kuat atau angina aktif. berjenis kelamin wanita dan memiliki sejarah reaksi sebelumnya (320). dan Tranfusi Darah Hemostasis. (v) kerjasama antara pasien dan dokter. infark myokard terakhir. angina. jumlah darah yang didapat melalui ANH dapat digunakan untuk perbaikan faktor koagulasi dan platelet. Kemungkinan kontraindikasi untuk predonasi. jika tersedia. perlu diberitahukan manfaat dan kegunaannya serta menginstruksikan kepasien mengenai kemungkinan bahaya tersebut. seperti kelahiran. atau penyakit celebrovaskular. Peningkatan insiden karena reaksi-reaksi tertentu biasanya diakibatkan donor yang berusia dibawah 17 tahun. Autologus Predonasi Autologus Predonasi adalah suatu tindakan yang terbukti dapat mengurangi ketergantungan akan darah allogenik. tetap tidak kuat untuk tranfusi allogenik. yang banyak terdapat pada studi variasi prosedur operasi. termasuk sejarah gagal jantung. Kenyataannya 10-15% dari pasien tidak bisa mencapai batas level Hb 11g/dl. yang sukses dari 4 unit order. penyakit valvular. hipertensi karena penggunaan obat-obatan tertentu secara bersamaan. Pasien yang ideal untuk predonasi adalah yang telah diantisipasi membutuhkan tranfusi darah 2 minggu atau lebih sebelum operasi untuk donasi dilakukan. Penggunaan donor darah langsung berkemungkinan dapat diterima untuk pengaturanpengaturan yang spesifik. atau operasi pediatri. mengurangi kelebihan waktu. Perawatan dengan kombinasi ulang EPO manusia dapat menjadikan 21 .Thrombosis. Donor darah langsung meningkatkan resiko yang signifikan. seizures.0 g/dl. tetapi secara keseluruhan. berat kurang dari 110 lb. Hematopoiesis. termasuk penyakit-penyakit karena penularan dan GVHD. (ii) level Hb lebih tinggi dari 11. Untuk predonasi yang berjenis kelamin pria dan inisial Hct yang tinggi adalah faktor yang tidak tergantung pada penyelesaian predonasi dalam penanganan pasien anemik untuk operasi ortopedi. Alternatif untuk Darah Allogenik Donor Darah langsung Pasien yang terhitung kuat untuk pendonoran. (iv) pemilihan pasien yang pantas berdasarkan antisipasi kehilangan darah dan tranfusi darah yang dibutuhkan. dikarenakan sifat allogenik dari darah tesebut.

e. yang sangat tergantung atas ini karena hanya filter yang dapat menyiapkan darah. Pencucian darah murni mengurangi tetapi tidak seluruhnya menghilangkan leukosit dari the infused product. . Following Penyaringan. darah yang tidak dicuci dapat disebabkan oleh leukocyte-derived vaso aktif contaminant. FDP’s. dan Hb bebas. D-dimers. Auto Tranfusi Nilai dari autotransfusi atau collection dan reinfusi dari shed blood (darah pengganti). concluding 22 . memberikan antikoagulan dan reinfuse melalui filter. faktor pembekuan darah. laktat dehydrogenase. Level dari bilirubin. Darah yang terkumpulkan dikembalikan kepada pasien melalui filter. Hb bebas. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Bartel’s et al. parameter hematologik autotranfusi dari sel yang dibersihkan versus yang tidak diproses. hemolitik. Darah yang tidak dibersihkan dapat mengandung vasoactive contaminant. fragmen selluler. Selain itu.. Hematopoiesis. Reaksi Febrile transfusion dari pasien yang menerima filtered. mencucinya dan menginfus produk sel darah merah. Laporan dari ahli bedah yang melakukan autotransfusi pada 20.Thrombosis. fibrinogen. pasien yang menerima whole blood (darah murni) yang tidak diproses secara signifikan memiliki level sirkulasi yang tinggi dari produk ini dan D-dimers (penyuram) setelah transfusi. Filter memiliki kemampuan untuk mengeluarkan debris yang besar. faktor pembekuan darah yang teraktifasi. System yang tidak memiliki kemampuan mencuci mengumpulkan shed blood melalui suction wand yang secara simultan menambahkan heparin ataupun antikoagulan citrate-phospatedextrose ke dalam ruang pengumpulan. Autotransfusi intraoperatif dapat dilakukan dengan cara mengumpulkan darah secara langsung.000 pasien selama a variety prosedur bedah pilihan menunjukkan penurunan penggunaan darah allogenik hingga 75% dari seluruh transfusi yang dibutuhkan. yang mengarah kepada kemungkinan misintrepetasi dari enzim ini sebagai bukti dari myocardial infartion (kegagalan jantung) baru. untuk mengurangi kebutuhan dari tranfusi darah allogenik telah banyak ditulis dalam analis retrospektif. e. darah kotor memberikan gambaran “sel darah merah yang suspended pada plasma” mengandung trombosit. bone chip pada beberapa kasus dan materi yang lebih kecil hingga 260 µ. dimana semua itu sangat berbahaya. Menganalisis beberapa perbedaan dalam proses hemostatik. Level serum yang tinggi setelah operasi dari creatine kinase dan enzim lactat dehydrogenase telah diukur setelah pemberian infus shed blood dari mediastinum. dan FDP’s secara signifikan tinggi sebelum transfusi pada seluruh darah dibandingkan dengan cell saver blood.g. Dzick secara menyeluruh reviewed literatur-literatur terakhir yang menuliskan kontroversi antara perlunya mencuci darah murni tidak sebelum autotransfusi.g. shed whole blood selama pembedahan aorta utama pada 32 pasien.

diberikan antikoagulasi. Untuk itu. contohnya urin. Hemoglobinopathy Pasien yang menderita hemoglobinopathy dapat mentoleransi ANH.Thrombosis. disaring. kecuali nyawa pasien beresiko dan dia menolak atau tidak mampu menerima tranfusi dari darah allogenik. Darah ditransfer ke centrifuge bowl (mangkuk sentrifugal) yang berputar approximately 5. hemostatik topikal. mencuci darah murni is preferable untuk tidak mencucinya. dia menunjukkan bahwa penelitian klinis dari penggunaan darah murni yang tidak dicuci menunjukkan penggunaannya masih aman under spesifik circumtances. Kerugian dari sistem ini termasuk hilangnya komponen plasma. Hematopoiesis. darah dikumpulkan dari daerah operasi. tetapi data yang terbaca pada RBC survivability pada suhu kamar tidak diketahui.000 revolusi per menit. memperoleh) Hct yang berkisar antara 40% hingga 60% sebelum pemberian infus. membutuhkan ahli yang berpengalaman. Didalam pengalaman kami. Sitem yang mencuci dan concentrate sel darah merah memiliki keuntungan yaitu menyediakan produk yang lebih bersih yang bebas dari kontaminan yang ditemukan pada darah yang tidak dicuci. dan mengurangi toksisitas dengan menghindari skimming. pengunaan suction wand kedua untuk darah yang tidak cocok untuk pemberian infus. Keamanannya tergantung pada membatasi pemberian infus menjadi kuantitas kecil.0 g/dl tanpa tanda-tanda serangan iskemik menyebabkan beberapa dokter menghindari prosedur yang ada (359-361). Bagaimanapun juga. Pengobatan jantung seperti nitrat dan beta-blockers. memisahkan sel darah merah dari plasma. dan menghindari chemical agents (bahan kimia). membatasi waktu pengumpulan dan pemberian infus menjadi 6 jam atau kurang. Sel darah merah dicuci dan resuspended in saline untuk attain (mempertahankan. Catatan dari pasien yang tidak mentoleransi Hb kurang dari 9. dan temporarily disimpan pada reservoir. dan cairan biologis. telah dipertimbangkan sebagai sesuatu yang relatif atau absolut yang kontraindikasi terhadap ANH. other blood conservation method should be used first. pasien dengan penyakit jantung iskemik aktif mentolerir jumlah ANH tanpa masalah. membutuhkan set up time (waktu penyiapan). tahap pertama 23 . dan harga yang lebih tinggi. Penyakit Jantung Penyakit jantung khususnya penyakit jantung iskemik. sebagai contoh. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Dengan alat ini.

ANH juga telah berhasil digunakan pada trauma dan pembedahan emergency lain. dan Tranfusi Darah Hemostasis. ANH dengan kelanjutan veno-veno hemofiltrasi bisa terbentuk (362). Ikuti rumus umum yang digunakan : ( Hcti . Kontroversi sebagai akhir dari ANH. Gagal ginjal diperkirakan sebuah kontradiksi dari ANH. Ini adalah kesulitan umum untuk menilai status volume. Pasien dengan penyakit hati valvular memiliki masalah yang komplit dan telah mengganggu monitoring atau dalam perjalanan esophangeal echocardiography jika ANH dipertimbangkan. dan perubahan dalam diri pasien terhadap penyakit hati valvular. tetapi umumnya pembedahan jantung dan vaskular dilakukan dengan sukses dalam kondisi sebagian atau penuh antikoagulan. Menjaga aliran darah sama dengan antikoagulasi menghadirkan sebuah masalah untuk ahli anastesi dan ahli bedah. Di centre dengan banyak pengalaman dalam radikal prostatektomy. Kita lebih suka untuk menggunakan tanda vital pasien sebagai indikator untuk darah terakhir withdrawal. author yang benar-benar merekomendasikan mencapai sebuah level untuk pengalaman dan kenyamanan dalam order untuk berkembang dan guideline singkat untuk yang membentuk ANH. ukuran pembekuan dalam vitro dengan hormat untuk pasien dengan status pembekuan.Hctf ) 24 . karena volume sirkulasi penyimpanan tidak bisa berjalan dengan efektif selama periode intra operatif untuk pasien dengan ketergantungan darah ANH karena mereka tidak bisa atau tidak menerima tranfusi allogenik. Hematopoiesis. pengobatan untuk iskemik. Sekarang si segmen analisis merupakan alat standar monitor untuk pasien selama pembedahan dan pengobatan. hal ini bisa atau tidak bis membuktikan yang berguna dalam setting ruang operasi. karena tidak ada kesepakatan sekarang. Pembersihan darah untuk target Hb 9 g/dl digunakan untuk limit ANH. Pengenalan dari ANH dibawah keadaan seperti ini membuat lebih sulit dan komplek. Penyakit Ginjal. Algorithm atau respon physiologi untuk normovolemik akut. Kesulitan ini untuk prediksi hasil efek konservasi darah. Melengkapi volume dan sel merah harus dicadangkan untuk tahap kedua pengobatan. ANH sudah tebentuk dalam partuient neonate dan pasien pediatrik. Pada awal dokumentasi asosiasi koagulopaty dengan pendarahan. Pasien dengan pembekuan abnormal.Thrombosis. Meskipun rumus guide untuk klinik ada. ANH digunakan untuk mengurangi exposure pasien untuk darah allogenik (351).

Hematopoiesis. ANH adalah jumlah darah yang terkumpul melalui ANHv. dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis. ANHv = EBV ---------------HctAV Dimana EBV adalah volume estimasi darah. dan HctAV adalah Hct rata rata 25 . Hcti dan Hctf adalah yang pertama dan yang terakhir.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful