Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

Hemostasis, Thrombosis, Hematopoiesis, dan Tranfusi Darah

Pendahuluan Hemostasis merupakan suatu sistem pengaturan yang tepat oleh beberapa faktor yang saling mempengaruhi, diantaranya trombosits, coagulasi cascade, sel endotel, dan sistem fibrinolitic. Dalam bahasan berikut, masing – masing unsur tersebut akan dibicarakan secara terpisah. Kelainan kongenital dan Cacat bawaan dari setiap unsur pada pendarahan patologic, dan diahtesis thrombosis serta efek dari intervensi farmakologic akan diuraikan. Kelainan komplek hemostasis akan dibahas diakhir. Hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah . baila pembuluh darah mengalami cedera atau pecah, hemostasis terjadi melalui berbagai cara , antara lain spasme pembuluh darah, pembentukan trombosit, pembentukan bekuan dan terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen. Tinjauan tentang sistem hemostasis. Hasil dari setiap prosedur bedah, meskipun prosedur bedah minor, tergantung pada komplek faktor yang saling mempengaruhi yang mengakibatkan tebentuknya bekuan yang stabil. Endotel pembuluh darah, trombosits, dan substansi lain yang ada dalam sirkulasi semuanya memberikan peranan. Ketika pembuluh darah terpotong, trombosits terikat pada collagen subendotelial yang terekspose. Von Willebrand factor (vWF), disintesa dan dilepaskan oleh sel endotelial berperan dalam perlekatan trombosit dengan collagen. Trombosit menyebar keluar dan melepaskan substansi dari granula sitoplasma yang menyebabkan vasokonstriksi lokal dan merangsang agregasi trombosit sehingga menggunakan trombosit yang lebih banyak. Trombosit juga melepaskan vasoactive amine dan growth factor. Faktor sirkulasi dari cascade coagulation menjadi aktif. Hemostasis primer merupakan peristiwa yang mengarah ke pembentukan plug hemostasis, yaitu massa dari trombosit yang saling mengikat. Vasokontriksi diperkuat oleh faktor neural dan humoral seperti tromboxan A2, yang dihasilkan oleh trombosit. Sel endotel juga mensinstesa prostacyclin (PGI2), suatu vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit. Hemostasis primer memerlukan adanya trombosit, Collagen, dan vWF yang berfungsi secara normal dan adekuat, dan hasil dari cascade coagulasi ( Thrombin dan fibrinogen ). Defisit hemostasis

1

Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

primer diketahui dalam kamar operasi ketika avaskular normal berlanjut mengeluarkan darah, dan banyak kapiler kecil tetap mengeluarkan darah., meskipun sudah dilakukan penekanan. Trombosit plug menjadi stabil, dan menjadi bekuan yang kuat yang terdiri dari fibrin, trombosit dan eritrosit melalui mekanisme hemostasis sekunder. Pembentukan trombus pada trauma dibatasi oleh beberapa faktor mekanisme regulasi. Awal proses koagulasi diatur oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Sel endotial berpartisipasi dengan menurunkan regulasi dari suatu simtem yang kuat sehingga mencapai koagulasi intravaskuler yang massive. Trombo-modulin pada permukaan sel endotel mengikat kelebihan thrombin dan menjadikannya tidak aktif. Komplek Thrombomodulin-trombin mengaktifkan protein C, yang mana, dengan cofaktor protein S, menginaktifkan faktor Va dan VIIa dari faktor pembekuan. Trombin juga dinonaktifkan oleh sirkulasi antitrombin III. Aktifitas dari faktor ini dipercepat oleh heparan sulfat pada permukaan endotelial sel ( atau oleh heparin eksogen ) Faktor kemotaktik merangsang leukosit phagositic pindah ke daerah luka untuk membersihkan debris. Substansi seperti platelet derived growth factor di lepaskan oleh trombosit yang berdegranulasi dan menstimulasi perbaikan vaskular. Pada akhirnya, ketika penyembuhan dan perbaikan kontinuitas endotel berlangsung, sistem fibrinolitic diaktifkan dan trombus dihancurkan. Plasminogen mengelilingi fibrin sampai bekuan menghasilkan akumulasi lokal plasmin, yang mana plasmin itu dilindungi dari inaktifators sirkulasi, dan dimana aktivitasnya terbatas pada lokasi yang membutuhkan.

2

Tiga fase dari fungsi trombosit adalah Adhesi. 2. aktivasi dan aggregasi. Hematopoiesis. aktivasi. dan aggregasi Produksi dan Destruksi Trombosit Trombosit dilepaskan kedalam sinusoid sumsum tulang sebagai fragmen cytoplasma yang disebut protrombosits. Aktivasi trombin pada sisi ikatan trombosit yang terekspose untuk Xase dan protrombinase kompleks (procoagulant affect) hingga pertumbuhan trombosit trombus bekerja sebagai sisi untuk pertemuan enzym reaksi coagulation. Dengan lapisan proteoglycan yang tebal yang berisi reseptor spesifik.5 micrometer. terdiri dari tiga element fungsional primer . panjangnya kira.kira 1. Granula secretory. Trombosit dan Pembentukan Bekuan Hemostasis Primer. Trombosit melekat pada endotelial yang terekspose dengan bantuan vWF yang disintesa dan dilepaskan oleh sel endotel.5 sampai 3. sistem kontraksi intrinsik. adhesi. 3.Thrombosis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Trombosit adalah fragmen berbentuk cakram dari sitoplasma megakaryocyte. Gambar 2: tiga fase dari fungsi trombosit. Gambar 1 : Sistem hesmostasis. Hal ini membutuhkan trombosit lebih banyak pada pertumbuhan trombus ( aggregasi trombosit ). Benang benang trombosit ini kemudian menjadi individual 3 . berubah bentuk dan melepaskan isi dari granulanya. Membran permukaan yang khusus. 1. Trombosit yang melekat menjadi aktif .

hal ini menyebabkan perhitungan otomatis menjadi salah. seperti karakteristik sel darah merah pada anemia hemolitik microangiopathic. Pengguna alkohol yang kronis bisa menyebabkan trombositopenia. dengan batas tepatnya tergantung pada teknik pemeriksaan di laboratorium. Pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan normal atau meningkatnya jumlah megakariocyte pada saat trombositopenia akibat peningkatan penghancuran trombosit. Setelah transfusi purpura dan heparin menyebabkan terjadinya trombositopeni. sel leukemic atau fibrosis serta adanya respon terhadap obat – obat myelosupresan dan radiasi. Paroxismal nocturnal hemoglobinuria adalah suatu penyakit stem sel dimana produksi trombosit berkurang dan trombosit digunakan oleh formasi trombus yang tidak cocok. Penghancuran trombosit yang dimediasi oleh sistem imun biasanya disebakan oleh Ig G. Ukuran trombosit bisa bervariasi atau menggumpal dengan penggunaan antikoagulant EDTA.Thrombosis. beberapa obat dan racun menunjukkan efek pada produksi trombosit.000. yang ternyata juga dapat memberikan efek toxic langsung pada megakariocyte dan trombositosis. perhitungan trombosits yang abnormal harus selalu dikonfirmasikan dengan pemeriksaan visual dengan blood smear. Sirkulasi trombosit pada individual sangat konstan.000 – 31. terjadi secara idiopatik atau autoimun TTP. Trombosit yang sudah tua dihancurkan terutama dalam sumsum tulang. Trombopoeitin mengatur produksi trombosit melalui interaksinya dengan reseptor Mpl pada megakariocyte. selain itu juga dihancurkan di ginjal dan hati. Penurunan produksi trombosits terjadi pada saat fungsi sumsum tulang digantikan oleh tumor. Pemeriksaan dengan smear juga memberikan informasi penting tentang ukuran trombosits dan bisa mengungkapkan bukti tambahan.000 4 . Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Transfusi trombosit berguna jika trombositopeni yang sangat besar mengkomplikasi hemosatasis pada kasus bedah. sehingga menimbulkan trombositopenia. Kelainan Jumlah Trombosit Jumlah trombosit normal rata – rata 150. Karena alasan ini.000 – 400. Tingkat trombopoetin bervariasi dan tidak begitu berguna untuk kriteria diagnostik. sebagai aturan. transfusi 6 -10 unit akan meningkatkan jumlah trombosit 17. dan produksinya bisa meningkat sampai 6 kali pada respon terhadap peningkatan penghancuran trombosit Masa hidup trombosit rata–rata 8 – 12 hari. trombosits.

dimana dengan mengunakan antitrombosit komplikasi jarang terjadi. Trombosit Granul. orthopospat. GDP. GTP. Meskipun sebagian besar isi dari granula trombosit berasal dari megakariocyte. kecuali pada pasien dengan anemia hemolitik. Sangat penting mengenal dini pasien dengan kelainan ini untuk mengetahui resiko tindakan bedah. khususnya jumlah trombosit lebih dari 1. Karena ketakutan tehadap trombosis. alfa granula dan dense granula.000/mm3. Hematopoiesis.000. Dense granula terdiri dari ATP. Aspirin hanya digunakan ketika komplikasi trombotik dominan. Alfa granula adalah yang paling banyak jumlahnya. Komplikasi trombotik juga bisa terjadi terutama pada pasien usia lanjut. Kelainan hemostatik sering terjadi pada trombositosis sekunder. pyrophospat. Receptor. serotonin diserap oleh trombosit dari sel enterokromafin pada usus dan 5 . ADP. calsium dan serotonin. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Trombositosis terjadi akibat reaksi dari beberapa rangsangan. banyak para ahli memberikan terapi jika trombosit > 1.500. Penurunan jumlah trombosit dengan myelosupresive terapi adalah pengobatan yang efektif dan hal ini dianjurkan sebelum tindakan bedah apapun. dan penggunaanya bisa menimbulkan pendarahan katatropik. dan Sistem Kontraktil Intrinsik Granula sitoplasmik terdiri dari kira – kira 20 % volume trombosit. trombositosis primer merupakan kelainan myeloploriveatif yang kadang tejadi berhubugan dengan polisitemia vera atau kelainan myeloproliferativ lainnya. Secara morphology dibagi menjadi 2 tipe utama. faktor koagulasi dan protein lain. Isi dari trombosit yaitu protein spesifik.000/mm3.Thrombosis. pada pasien bedah sering dijumpai setelah splenektomy.

Efek akhir dari stimulus trombosit agonis muncul sebagai peningkatan kalsium intra seluler. Pendarahan klinik jarang terjadi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. 6 . Hal ini disebut jalur koagulasi ekstrinsik ( karena jaringan tromboplastin. Reseptor pada membran trombosit membentuk bagian yang kritis pada mekanisme hemostasis. Trombosit agonis seperti trombin. Pada pemulaannya digambarkan pada pasien SLE. dan waktu pembekuan bisa dinilai. Test ini adalah relatif dan umumnya tidak memanjang kadar factor menurun dibawah 30% dari nilai normal. infeksi akut dan pasien dengan neoplasma. Faktor pertumbuhan juga dilepaskan oleh trombosit. temasuk Fibrin Degradation Products (FDPs). dan beberapa unsur pokok dari alfa granula disintesa dalam trombosit.Thrombosis. Perkiraan Koagulasi Invitro Untuk mengukur koagulasi invitro. PT memanjang pada penurunan factor VII. Dalam klinik digunakan ntuk memonitor obat tipe coumarin. disimpan dalam dense granula. PT dan PTT digunakan sebagai screening tes untuk kelainan dari proses koagulasi dan untuk memonitor terapi antikoagulan. tes ini berguna untuk hipofibrinogenemia. Pada tes PT. berhubungan dengan penggunaan obat. PTT sering digunakan untuk memonitor anti koagulan dengan heparin. faktor ekstrinsik dari darah harus ditambahkan ). terikat pada reseptor spesifik pada permukaan trombosit. TT ( Thrombine Time ) mengukur thombin yang diconversi dari fibrinogen menjadi fibrin dan memanjang pada penurunan fibrinogen atau karna adanya bentuk yang tidak normal dari fibrinogen atau antikoagulasi sirkulasi. prothrombin dan fibrinogen. Antikoagulant lupus adalah antibodi antikardiolipin yang didapat yang menimbulkan pemanjangan PTT dengan menghambat aktivitas phospolidipid yang digunakan pada tes ini. PTT mengukur jalur intriksik yang lambat. anti bodi kemudian dijumpai pada penyakit autoimun. Faktor V. campuran antara kalsium dan tromboplastin ditambahkan kedalam darah yang sudah berisi citrat. ADP yang dilepaskan oleh dense granula merangsang perubahan bentuk trombosit dan agregasi. Hal ini mengharuskan trombosit untuk mensintesa prostaglandin dan ini dihambat oleh aspirin. Hematopoiesis.

Fc VII pada Hemofili A). dan Tranfusi Darah Hemostasis. Pasien dengan Hemofili B akan menimbulkan komplikasi trombotik > 50% dan tidak boleh dibiarkan lebih dari kadar tesebut. tapi tidak bisa menggantikan hemostasis yang lebih teliti. kadar faktor harus mencapai 100 % sebelum tindakan bedah elektif dan dipertahankan pada 40% dari nilai normal hingga drain dan jahitannya dilepas. hal ini harus diantisipasi dan jahitan dibiarkan lebih lama. Pengaruh pada tiap individu berbeda dalam beratnya masalah perdarahan yang terjadi. PTT normal hingga faktor VIII dibawah 30% dari nilai normal. faktor pembekuan individual diproduksi dalam jumlah yang rendah atau dalam bentuk yang abnormal. dan kira – kira 80% dari semua kelainan kekurangna faktor pembekuan. tergantung berapa jumlah factor yang ada atau seberaba abnormal faktor tersebut. Kadar faktor sangat jelas dibawah normal sebelum screening tes . Misal pada hemofili A. Riwayat keluarga dengan pendarahan spontan.000 kelahiran. Zat hemostatik lokal dan pengikat fibin mungkin berguna. khususnya pendaran sendi. terapi pengganti berpedoman kepada kadar serum faktor. Manifestasi klinik berhubungan dengan jumlah faktor VIII. Terjadi kira – kira 1 dari 10. Pada beberapa kelainan. Ketika tindakan bedah harus dilakukan pada seorang individu dengan kelainan koagulasi. Hal ini dikelompokkan menurut faktor yang bekurang atau abnormal ( mis. jarigan lunak dan rongga tubuh.Thrombosis. seperti PT dan PTT yang memanjang. atau riwayat pendarahan abnormal setelah tindakan bedah atau trauma merupakan suatu petunjuk. Pada hemofili A dan kebanyakan kelainan lain. Penting untuk diketahui kadar faktor untuk setiap kelainan dan mengikuti kadar faktor tersebut. overview the coagulation cascade Kelainan Coagulasi Cascade Pada kelainan koagulasi kongenital. adalah kondisi resesive genetik dan ini paling sering terjadi diantara kelainan koagulasi kongenital lainnya. Hemofili A ( FC VIII defisiensi ). Pasien dengan faktor VIII > 5% 7 . Hematopoiesis. Gambar 3. penyembuhan luka tertunda.

tapi akan terjadi masalah pendarahan setelah trauma atau tindakan bedah. sel endotel mengatur respon hemostatik dengan beberapa mekanisme. dan hambatan yang bermakna pada fungsi trombosit oleh PGI2 dan unsur lain yang dikeluarkan oleh sel endotelial terjadi . Namun. Mekanisme dari gejala lain tidak diketahui. Faktor XI juga bisa terjadi. Manifestasi klinik sama. Stasis. Biasanya pasien dengan penurunan faktor XII muncul tanpa gejala. namun biasanya kadar PT normal dan PTT memanjang. terjadi lebih sering pada pembuluh darah yang lebih besar. Juga tidak menimbulkan pendarahan abnormal. Sel endotel dan regulation dari koagulasi Sel endotel membentuk barrier yang bersambung yang dan mempertahankan bentuk cair dari darah. seperti vena pada betis. Pendarahan abnormal juga tidak terjadi setelah pembedahan. faktor VII dan faktor X. Sebagiannya disebabkan karena penurunan enzym sistem karboxilasi dependent vitaminK. elemen pertama dari virchow triad. aggregates trombosit dapat terbentuk dan aktifasi transien dari enzim koagulasi dapat terjadi. Hemofili B dijumpai ketika terjadi pemanjangan waktu pendarahan dari seorang penderita hemofili sedang diteliti. permukaan sel endotel total mencapai 1. Defisiensi faktor V herediter ( Parahemofili ). dan Tranfusi Darah Hemostasis. biasanya diturunkan oleh gen autosomal resesive. dimana tidak muncul gejala meskipun PTT memanjang. jika tidak dijumpai sama sekali faktor XII.000 m². Bagaimanapun juga pemanjangna PTT terjadi kadar faktor IX < 30% normal. Diagnosa ditegakkan berdasarkan peeriksaan khusus factor XII dan tidak ada penanganan yang harus dilakukan. Trombosit ditemukan pada permukaan yang bergerak lebih lambat yang berdektan segera endotelium. Aliran darah pada pembuluh yang normal adalah laminar. dengan aliran darah yang tercepat pada bagian tengah saluran. hampir sama dengan dengan defisiensi faktor XII.Thrombosis. Disini. Lebih dari barrier pasif yang simpel. Eritrosit dan element dengan bentuk yang lebih besar berada pada bagian tengah saluran. Dan teridentifikasi pada saat pemeriksaan PTT. rasio dari sel endotel terhadap trombosit dapat mencapai 1:1. Faktor XII menyebabkan PTT memanjang. Hematopoiesis. jarang terjadi pendarahan spontan. Beberapa penyakit kongenital dengan penurunan faktor pembekuan yang berkombinasi sudah pernah ditemukan. Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg. Pembentukan kembali dari aliran darah membubarkan dengan cepat 8 . Perikalikrein defisiensi dan defisiensi produksi HMWK. Pada sirkulasi mikro. namun sangat jarang.

sehingga timbul rekanalisasi pembuluh. Intact sel endotelial merupakan nontrombogenik dan. pada konsentrasi yang rendah. Substances ini menghasilkan stabilitas mekanis dan berperan dalam pelekatan dari sel endotelial dengan dasar membran. PGI2 terikat pada reseptor trombosit khusus dan mestimulasi adenylate cyclase. Thrombocytopenia berhubungan dengan peningkatan fragility dari kapiler dan meningkatkan permeabilitas terhadap eritrosit dan partikel karbon. terutama pada sirkulasi mikro dimana rasio permukaan sel endotelial terhadap darah sangat tinggi. laminin. Sistem ini diatur oleh rangkaian aktivator dan inhibitor. seperti neutrofil. trombospondin. Trombosit mungkin memiliki perann penting untuk/pada mempertahankan integritas kapiler. Bentuk endotelium yang sehat secara fungsi terlihat melapisi. menghasilkan turbulance yang dapat menghasilkan kerusakan sel endotelial dan trombosis. Sel endotelial dan dasar membran (subendotelium) merpakan intima pembuluh darah besar. seperti bifurkasi dan stenosis. fibronektin. aggregates ini. meningkatkan trombosit cAMP Sistem Fibrinolitik dan Penyembuhan Tujuan utama dari sistem fibrinolitik adalah untuk membatasi pembentukan thrombus pada sisi luka. first adhere to sel endotel adhetion moleculs oleh reseptor khusus lalu melewati diantara sel endotelial. dermatan sulfat. resisten terhadap aggregation dari trombosit. Matrik subendotelial terdiri kolagen. substances sekresi yang menghambat dan dapat menyebabkan deaktifasi trombosit. vitronectin. mukopolisakarida (heparan sulfat. oleh adhesi molekul interseluler. Sel endotelial disatukan. dan eosinofil. monosit. basofil. elastin. vWF. juga melarutkan pembekuan selama penyembuhan luka. over the thrombogenic subendothelium.Thrombosis. Sel yang secara normal melewati dinding kapiler. Subendotelium provides menghasilkan penahan mekanis tambahan terhadap kehilangan darah setelah kecelakaan dan beraksi sebagai stimulus yang potensial dalam aggregation dari trombosit. yang membentuk tight junctions dan membatasi permeabilitas dari endotelium terhadap plasma dan sel. Jika aktivitas 9 . Regio dari aliran darah yang abnormal. chondroitin sulfate). Mungkin yang sangat penting pada inaktifasi trombosit substances adalah PGI2. Hal penting dari subendotelium yaitu mempertahankan integritas kapiler yang ditekan oleh defesiensi vitamin C dimana kolagen abnormal terbentuk pada endotelium dan menghasilkan petechial bleeding (petece) dispite (selain) fungsi normal trombosit. Sel endotelial pada matrik subendotelial. Hematopoiesis. dan substansi lain. dan Tranfusi Darah Hemostasis.

fibrinolitik tertekan. Plasmin bisa menurunkan fibrin dan fibrinogen. Plasminogen dan fibrin menjadi pecah. dan gabungan ini biasanya mengaktifkan molekul plasminogen lainnya. Seperti uPA. glikprotein yang dihasilkan oleh streptokokus beta hemolitikus. Kelainan kongenital displasminogenemia atau hipoplasminogenemia jarang terjadi dan ini dihubungkan dengan trombotic diathesis. tidak ada efek hemostasis. Hal ini lepaskan dengan cepat oleh hati. bukan enzym proteolitik dan tidak mengubah plasminogenogen menjadi plasmin. malahan dia bergabung bersama plasminogen. Urokinase sangat efektif sebagai zat trombolitik. Zat plasminogenik.duanya memecahkan plasminogen dan menghasilkan plasmin. Pecahnya ikatan peptida tunggal. tPA dihasilkan oleh sel endotelial dan dilepaskan kedalam sirkulasi. Plasminogen Aktivator tPA dan uPA ( urokinase type plasminogen aktivator ) dua . dia bisa menimbulkan alergi ( demam ) sistim aktivator intrinsik plasminogen diawali dengan kontak dengan faktor XII dengan permukaan. Plasminogen dan Plasmin. Urokinase adalah salah satu uPA yang bertanggung jawab tehadap aktivator fibrinolitik dalam urine. streptokinase tidak selektif untuk ikatan fibrin plasminogen karena streptokinase bukan human protein. overaktivitas sistem ini menimbulkan pendarahan. menghambat fibrinolisis melalui kompetisi pengikatan plasminogen. Bentuk aktif dari enzym. dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis. Plasminogen disintesa di hati. trombotic diathesis bisa tejadi. Faktor XII mengubah prekalikrein menjadi kalikrein yang meningkatkan 10 . tPA teikat kuat dengan fibrin. uPA mengurangi aktivitas tPA dan tidak menunjukkan aktivitas enzymatik yang besar tehadap plasminogen dalam munculnya fibrin. merobah plasminogen menjadi plasmin. Konsentrasi lokal yang tinggi dari trombin dan kondisi venas stasis menstimulasi pelepasan tPA. Streptokinase. AMCA lebih kuat dari EACA dan lebih sedikit disekresi di ginjal. Sehinga tidak terjadi ikatan. EACA dan AMCA. tPA menghasilkan plasmin kedalam trombus dengan sedikit aktivator sirkulasi plasmin uPA ditemukan dalam jumlah tebatas dalam darah. dan membawanya ke ikatan fibrin plasminogen dan meningkatkan aktivasi enzymatik tPA. Sebaliknya. Hematopoiesis. Afinitas streptokinase tehadap protein sangat rendah.

PAI-1 disintesa oleh sel endotel dan dilepaskan ke dalam darah dan matrix ekstrasel. dimana fibrin cross linked telah tejadi lebih resisten tehadap plasmin dibandingan dengan trombus segar. PA-1 terikat dengan penghambat tPA. dan menginaktifkannya. Mencegah pecahnya plasminogen menjadi plasmin dan menghambat fibrinolisis. PAI-2 bisa diisolasi dari epitel trofoblas plasenta Hipofibrinolisis atau aktivasi patologic dari mekanisme fibrinolitik tejadi dalam respon stres berat atau heat stroke dan behubungan dengan neoplasma. Ini adalah salah satu dari mediasi fase akut reaktan. Plasmin aktivates factor XII membentuk sistem yang kuat. menstimulasi ikatan fibrin. aktivitas uPA. PAI-1 meningkat pada pasien dengan MIA dan peningkatan PAI-1 bisa mewakili abnormalitas tebanyak dari sitem hemostasis yang menunjang trombosis. 11 . Selama pembekuan darah. dan Tranfusi Darah Hemostasis. mencegah fibrinolik dalam sirkulasi darah. Karena alasan ini pembekuan yang matang. sehingga sintesa dan pelepasan PA-1 bisa terjadi karena respon tehadap berbagai rangsangan termasuk endotoxin bakteri. Pada saat ini lebih sering terjadi karena efek samping dari terapi fibrinolitik. Hematopoiesis. Penghambat fibrinolitik Penghambat fibrinolitik utama adalah alfa 2 anti plasmin dan PAI. situasi menjadi lebih komplek.Thrombosis. Alfa 2 anti plasmin terikat dengan kuat pada sirkulasi plasmin. Dengan adanya trombus. Dengan demikian aktivasi intriknsik sistem koagulasi in vivo juga mengaktifkan fibrinolisis. jumlah yang kecil dari alfa 2 antiplasmin dimasukkan kedalam lubang fibrin dan terikat kembali dengan fibrin sebagai faktor XIIa.

Banyak komplikasi pendarahan behubungan dengan terapi fibrinolitik. Hematopoiesis. Agen fibrinolitik dikontraindikasikan jika komplikasi pendarahan yang fatal terjadi. sepeti pendarahan intra kranial. Plasminogen. dan FFP harus disiapkan sebagai profilak untuk melengkapi kembali fibrinogen jika kadarnya < 80 mg/dl. Kelainan Komplek Hemostasis dan Trombosis Pada kelainan komplek terdapat keabnormalan lebih dari satu komponen mekanisme hemostasis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Beberapa kondisi yang bisa menimbulkan atau berperan dalam DIC terlihat pada tabel berikut 12 .kehamilan atau pada trauma liver dan ginjal.Thrombosis. Agen fibrinolitik dalam praktek klinis Dalam beberapa situasi. Waktu lisis euglobulin digunakan untuk mengevakuasi fibrinolisis sistemik dan dipercaya untuk menggambarkan level aktivator plasminogen. lisis dari trombus pada arteri asli atau buatan. penyakit hati dan transfusi multiple sering dijumpai pada praktek bedah Disseminated Intravaskular Coagulation DIC adalah manifestasi pokok dari proses penyakit. hal ini hanya memperbaiki untuk sementara waktu. Bagaimanapun juga pada banyak kasus. Fraksi euglobulin secara relatif membebaskan inhibitor fibrinolisis. DIC dan kelainan pendarahan yang berhubungan dengan uremia. Dibagi menjadi akut dan kronis. tejadi ketika kadar fibrinogen < 500 – 100 mg/dl. fibrinogen atau FDPs bisa dihitung secara langsung. Gambaran klinis didominasi oleh pendarahan atau trombosis. Infus trombolitik harus dikurangi sampai 50% jika kadar fibrinogen < 150 mg/dl. mungkin merupakan satu – satunya alat terapi yang diperlukan untuk revaskulaisasi iskemia jaringan yang berat. Antikagulan sistemik oleh heparin sering digunakan untuk menurunkan resiko trombosis yang behubungan dengan kateter atau retrombosis. tidak dilanjutkan jika <100 g/dl.

Hematopoiesis. protein C menurun dan sistem fibrinolitik terganggu. mungkin akibat penghambat sirkulasi.Thrombosis. anti trombin. Efek dialisis terjadi selama 2 – 3 hari. Sintesa trombosit tromboxan A2 menurun. defek tambahan terlihat pada endotel. trombosit uremik memiliki konsentrasi serotonin . Fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan bisa menurun. Penanganan utama pada pendarahan uremia adalah dialisis yang kuat dan meningkat kan hematokrit. meskipun jumlah total vWF sirkulasi normal. dan Tranfusi Darah Hemostasis. PGI2 endotel meningkat dan secara paradok kadar vWF meningkat. Bagaimanapun juga transfusi ptrobosit tidak efektif dan cepat menjadi abnormal. Peningkatan jumlah cAMP dan kalsium intraselular juga terlihat. Uremia Uremia bisa menyebabkan gangguan pendarahan yang komplek yang ditandai dengan fungsi trombosit yang abnormal dan meningkatnya dialisis. infus cryoprecipitate juga bisa memperbaiki pendarahan.ADP. seperti desmopresin (DDAVP) yang merupakan sintesa anolog vasopresin. 13 . vWF dibawah normal. Perlekatan trombosit ke sub endotelia terganggu. Pada beberapa pasien trombositopeni terlihat jelas.

limfosit dan trtombosit ) berasal dari stem sel pluripotent. pada aliran darah berkurang. Lemahnya pembersihan hati dari plasminogen aktifator menghasilkan fibrinolisis sistemik. Dasar Hematopoeitik Bentuk elemen darah ( eritrosit. Peritoneovenous shunting pada asites (LeVeen atau Denver shunt) menyebabkan infusi langsung dari materi koagulan ke dalam sirkulasi vena. faktor dependent prokoagulan dan antikoagulan. yang bentuknya tidak dapat dibedakan. granulosit. Sintesa fibrinogen bekurang pada pepnyakit hati yang berat. Hematopoiesis. Penurunan intake oral. eusinofil ). Penyakit Hati Penyakit hati yang berat menghasilkan coagulopati melalui beberapa mekanisme sintesa semua faktor koagulasi. Dapat terjadi DIC derajat rendah yang kronik. dan sering dihasilkan fibrinogen yang abnormal. Mekanisme pasti dan implikasi pada hemnostasis bedah masih dipelajari. Trombositopeni biasanya dijumpai pada pasien dengan hipertensi portal dan hipersplenisme sekunder. vWF yang didapat dan penurunan faktor X pernah dilporkan. 14 . Ahli bedah mengetahui pasien dengan plasma sel discrasia dan keganasan darah lain cenderung untuk terjadi pendarahan. Hepatic clearance dari substansi partikel. Myeloma Multiple dan Keganasan Darah Lain. dapat menghasilkn defisiensi vitamin K. dan vitamin K. dan Tranfusi Darah Hemostasis. malabsorbsion atau obstruksi. Stem sel awalnya mengalami perubahan menjadi limphopoetik atau sel induk hematopoeitk. Stem sel ini mampu mereplikasi dirinya sendiri untuk membentuk sel baru yang berbeda. Dalam suatu proses yang disebut “death by differentiation “. Pada myeloma multiple. cryoprecipitate. kecuali faktor VIII. selanjutnya juga mengalami perubahan menjadi sel induk granulosit ( netrofil. termasuk macroaggregate.Thrombosis. basofil. Endotoxin yang diserap dari lambung sangat sedikit dibersihkan dari sirkulasi portal dan dapat menyebar pada sirkulasi sistemik. dan juga memicu DIC. Sel ini kehilangan kemampuan untuk berproliferasi. turunan dari stem sel mengalami perubahan yang progresive. dan eritrosit. Hypofibrinogenemia ini mempengaruhi fungsi trombosit. Perawatan dari kelainan multifaktor ini melibatkan penggantian faktor pembekuan darah dengan FPP.

Produksi EPO meningkat pada pasioen hipoxia yang disebabkan anemia. setelah kelahiran >90% EPO diproduksi di ginjaldan 10 % yang diproduksi hati. Gangguan fungsi hati setiap komplemen ini bisa menurunkan produk sel darah merah dan menyebabkan anemia. setelah bulan kelima kehamilan proses hematopoitik mulai terjadi di sum sum tulang. Pada janin hati adalah sumber utama EPO. kadar yang baik untuk fungsi EPO. Anemia prematur mungkin berhubungan dengan kegagalan produksi dari hati dan ginjal. untuk mempertahankan hct normal. hati merupakan organ hematopoitik utama. Nilai normal EPO kira – kira 10 – 20 u/L 15 . suplai zat besi yang optimal.pada bulan kedua kehidupan janin . ischemia dan Hb yang abnormal. Awal pembemtukan darah terjadi di yolk sac embrio . Eritropoeisis Usia eritrosit kira – kira 120 hari. EPO adalah glikoprotein hematopoitik faktor yang secara primer merangsang precursor eritroid. tapi mempunyai efek terhadap megakariocyte. dan Tranfusi Darah Hemostasis. pelopor eritrosit yang sensitif terhadap eritropoeitik. Hematopoiesis.Thrombosis. Respon sum sum tulang memerlukan lingkungan yang terstruktur. sum sum tulang harus memproduksi 3 x 104 sel darah merah atau retikulosit setiap harinya. hypoxemia.

Resiko Transfusi Darah. reaksi imunohemolitik yang tertunda. Reaksi terjadi pada kira – kira 5% resipien. no fatal dan reaksi demam 1: 25.000. bahkan suku bangsa. penyakit yang ditularkan melalui transfusi. faktsor resiko pada pasien dan screening proses yang digunakan. termasuk organisme. dan reaksi demam. untungnya kebanyakan antigen dalam kelompok darah adalah imunologik yang lemah. parasit. 16 . Hematopoiesis. Perkiraan resiko terjadinya penyakit akibat transfusi darah bervariasi tergantung kepada banyak faktor. imunomodulasi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. riketsia. Reaksi transfusi bisa dibagi menjadi 3 kelompok . akut intravaskular imunohemolitik reaction dari compatibility ABO. dan bakteri. Penyakit yang Ditularkan Melalui Transfusi Darah bisa membawa dan menularkan penyakit virus.Thrombosis.<1 % pasien yang mendapat transfusi RBC akan membentuk antibodi sendiri. Reaksi Transfusi Reaksi dari transfusi RBC allogenik mencakup reaksi transfusi.000. Reaksi hemolitik fatal 1:1000. .

Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis. 17 .

Sayangnya sistem ini tidak begitu berguna 18 . Q fever. Pendarahan hebat didefinisikan sebagai suatu dasar dari kehilangan darah dalam jumlah besar pada 150ml/min yang dapat berperan penting terhadap kehilangan sebagian volume darah dalam 20 menit. dan lain – lain. Seorang ahli bedah harus ingat bahwa darah transfusi sangat berpotensi untuk menularkan penyakit onfeksi. dimana pada pendarahan dibagi dalam tiga klass yang didasarkan pada angka kehilangan darah. jika diberikan transfusi tetap ada kemungkinan resiko untuk tertular penyakit melalui transfusi. termasuk malaria. Zat yang bisa menon aktifkan bakteri dan virus akan menjadi masalah berat dimasa yang akan datang yang harus dicarikan jalan keluarnya. dan lyme disease.Thrombosis. Banyak penyakit lain yang bisa ditularkan melalui transfusi darah. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Transfusi darah yang telah terkontaminasi bisa menyebabkan sepsis bahkan kematian. Tranfusi pada Kehilangan Darah Akut Para klinisi telah menggunakan dua metode terhadap klasifikasi kehilangan darah. meskipun usaha terbaik sudah dilakukan . capas disease. Pasien ini relatif mudah untuk mengenal bagian tanda klinis pada shock seperti hipotensi dan takikardi. Hematopoiesis.

sehingga pasien merasa tidak nyaman dalam kondisi ini. Untuk alasan ini. hipotensi. oliguria. Pada pendarahan klass IV (lebih besar dari 40% kehilangan darah). tanda klinis berupa: shock.Thrombosis. dan tekanan nadi tanpa merubah tanda perfusi jaringan. dimana kecepatan nadi meningkat dan tekanan darah sistolik normal. Pasien dengan pendarahan klass III (30% sampai 40% kehilangan darah) menimbulkan takikardi sebanyak 120 denyut/min.30% kehilangan volume darah). serta adanya peningkatan pernafasan secara progresif. akan tetapi berkurangnya tekanan nadi dalam respon terhadap vasokontriksi dan takikardi. Hematopoiesis. Indikasi primer terhadap tranfusi darah dan produk darah pada trauma atau pasien dengan kondisi pembedahan emergency berupa shock dari kehilangan darah yang tiada henti 19 . takikardi. Klass I perdarahan merupakan pertimbangan terhadap hilangnya total volume darah yang lebih dari 15% dan merupakan manifestasi klinis pada denyut nadi normal. dan kelesuan ataupun koma. klasifikasi pada shock perdarahan didasarkan pada yang digunakan pada saat ini. Keluarnya urine berkurang. tekanan darah. dan Tranfusi Darah Hemostasis. yang mana mengimbangi terhadap perfusi yang menurun. menurunnya tekanan darah sistolik dan tekanan nadi memperlambat pengisisan kembali pembuluh darah kapiler. Penilaian secara klinikal pada shock perdarahan hebat biasanya nyata. terhadap identifikasi pasien dengan perdarahan yang tidak begitu hebat. Pada perdarahan klass II (15% .

tes laboratorium dapat digunakan sebagai konfirmasi atau meniadakan diagnosa terhadap DIC. Luka jaringan dan hemolisis dengan membebaskan citokin dan jaringan tromboplastin kedalam sirkulasi yang menyebabkan aktivasi langsung pada kedua koagulasi dan sistem fibrinolitik. Hal yang penting dari definisi tranfusi masif adalah pemahaman terhadap prinsip pertukaran darah serta konsep pengenceran koagulopati. Bagaimanapun juga dalam kondisi trauma volume darah ini diambil dalam kurun waktu yang singkat. Menurut para ahli bedah faktor koagulasi dan penipisan platelet tidak lazim berasal dari pendarahan intraoperatif. Hematopoiesis. Dua atau tiga kali pertukaran volume darah menyisakan faktor koagulasi dan platelet yang akan menurun sampai ke level 15% dan 5% secara berturut-turut. Berdasarkan penetapan tranfusi masif DIC telah dilaporkan terhadap kejadian dalam 5% sampai 30% dari pasien yang trauma dan telah dihubungkan dengan angka kelahiran dan kematian yang hampir 70%. Darah Allogenik disimpan untuk mempertahankan level yang cukup terhadap semua faktor koagulasi yang dibutuhkan untuk mencegah pendarahan terkecuali faktor V dan VIII yang 20 pasien trauma menerima tranfusi masif mudah terkena . Tranfusi masif (menyeluruh) Tranfusi masif biasanya didefinisikan sebagai tranfusi yang mempunyai volume darah yang banyak dalam 24 jam. Hipothermia merupakan sebagai faktor kontribusi. Pengenceran koagulopati mungkin keliru atau memperburuk perkembangan pada DIC. Bagaimanapun juga kombinasi pada jumlah platelet dan fibrinogen yang sedikit. jika kelainan perkembangan koagulasi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. dimana kehilangan darah berada antara 30% dan 50% dari total volume darah yang didefinisikan sebagai pendarahan masif. Faktor koagulasi dan platelet dapat diganti oleh infus FFP atau platelet. Pada saat ini.Thrombosis. yang hasilnya berada dalam DIC sederhana. Hasil dari tes normal dalam penetapan ini menyarankan bahwa faktor penggumpalan darah yang tersedia cukup untuk koagulasi jika normothermia telah diperbaiki. Cara kerja pada tranfusi darah meramalkan bahwa hampir 37% dari sisa volume darah semula mengikuti kehilangan volume darah tunggal (10 unit dalam 70 kg berat badan orang dewasa). tingginya D-dimer. Tes koagulasi yang dilakukan secara rutin pada suhu 37 derjat Celcius daripada suhu invivo pasien sebenarnya. dan adanya monomer fibrin yang pecah dalam kontek kondisi pasien merupakan indikasi dari DIC. tes koagulasi normal tetap dapat dimasukkan sebagai tanda klinikal pada koagulopati. Tidak mengherankan lagi. Hal ini sukar untuk menghubungkan secara langsung pengamatan klinis pada pendarahan dengan perpanjangan pada PT dan aPTT yang berdasarkan pada bahan reaksi dan suhu.

Hematopoiesis. aortistenosis yang kuat atau angina aktif. tetap tidak kuat untuk tranfusi allogenik. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Peningkatan insiden karena reaksi-reaksi tertentu biasanya diakibatkan donor yang berusia dibawah 17 tahun. Donor darah langsung meningkatkan resiko yang signifikan. (ii) level Hb lebih tinggi dari 11. hipertensi karena penggunaan obat-obatan tertentu secara bersamaan. angina. termasuk sejarah gagal jantung. (v) kerjasama antara pasien dan dokter. yang sukses dari 4 unit order.0 g/dl.Thrombosis. infark myokard terakhir. Pasien yang ideal untuk predonasi adalah yang telah diantisipasi membutuhkan tranfusi darah 2 minggu atau lebih sebelum operasi untuk donasi dilakukan. berjenis kelamin wanita dan memiliki sejarah reaksi sebelumnya (320). dikarenakan sifat allogenik dari darah tesebut. penyakit valvular. Kemungkinan kontraindikasi untuk predonasi. mengurangi kelebihan waktu. perlu diberitahukan manfaat dan kegunaannya serta menginstruksikan kepasien mengenai kemungkinan bahaya tersebut. Kenyataannya 10-15% dari pasien tidak bisa mencapai batas level Hb 11g/dl. jumlah darah yang didapat melalui ANH dapat digunakan untuk perbaikan faktor koagulasi dan platelet. seperti kelahiran. tetapi secara keseluruhan. Kesuksesan Autologus Predonasi tergantung pada: (i) waktu donasi yang memadai. Penggunaan donor darah langsung berkemungkinan dapat diterima untuk pengaturanpengaturan yang spesifik. atau operasi pediatri. (iv) pemilihan pasien yang pantas berdasarkan antisipasi kehilangan darah dan tranfusi darah yang dibutuhkan. Perawatan dengan kombinasi ulang EPO manusia dapat menjadikan 21 . berat kurang dari 110 lb. Alternatif untuk Darah Allogenik Donor Darah langsung Pasien yang terhitung kuat untuk pendonoran. yang banyak terdapat pada studi variasi prosedur operasi. seizures. Untuk predonasi yang berjenis kelamin pria dan inisial Hct yang tinggi adalah faktor yang tidak tergantung pada penyelesaian predonasi dalam penanganan pasien anemik untuk operasi ortopedi. termasuk penyakit-penyakit karena penularan dan GVHD. (iii) penyakit menular pada pasien tidak ada. Autologus Predonasi Autologus Predonasi adalah suatu tindakan yang terbukti dapat mengurangi ketergantungan akan darah allogenik. atau penyakit celebrovaskular. jika tersedia. disritmias.

Thrombosis. Dzick secara menyeluruh reviewed literatur-literatur terakhir yang menuliskan kontroversi antara perlunya mencuci darah murni tidak sebelum autotransfusi. Menganalisis beberapa perbedaan dalam proses hemostatik. Hb bebas. fibrinogen. Darah yang tidak dibersihkan dapat mengandung vasoactive contaminant. Hematopoiesis.. faktor pembekuan darah. faktor pembekuan darah yang teraktifasi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Bartel’s et al. Filter memiliki kemampuan untuk mengeluarkan debris yang besar. darah yang tidak dicuci dapat disebabkan oleh leukocyte-derived vaso aktif contaminant. Level dari bilirubin. yang sangat tergantung atas ini karena hanya filter yang dapat menyiapkan darah. Laporan dari ahli bedah yang melakukan autotransfusi pada 20. e. memberikan antikoagulan dan reinfuse melalui filter. dimana semua itu sangat berbahaya. laktat dehydrogenase. System yang tidak memiliki kemampuan mencuci mengumpulkan shed blood melalui suction wand yang secara simultan menambahkan heparin ataupun antikoagulan citrate-phospatedextrose ke dalam ruang pengumpulan. Following Penyaringan. untuk mengurangi kebutuhan dari tranfusi darah allogenik telah banyak ditulis dalam analis retrospektif. Auto Tranfusi Nilai dari autotransfusi atau collection dan reinfusi dari shed blood (darah pengganti). darah kotor memberikan gambaran “sel darah merah yang suspended pada plasma” mengandung trombosit. . Autotransfusi intraoperatif dapat dilakukan dengan cara mengumpulkan darah secara langsung. dan Hb bebas. e. FDP’s. D-dimers.000 pasien selama a variety prosedur bedah pilihan menunjukkan penurunan penggunaan darah allogenik hingga 75% dari seluruh transfusi yang dibutuhkan. shed whole blood selama pembedahan aorta utama pada 32 pasien. mencucinya dan menginfus produk sel darah merah. yang mengarah kepada kemungkinan misintrepetasi dari enzim ini sebagai bukti dari myocardial infartion (kegagalan jantung) baru. dan FDP’s secara signifikan tinggi sebelum transfusi pada seluruh darah dibandingkan dengan cell saver blood.g. Darah yang terkumpulkan dikembalikan kepada pasien melalui filter. fragmen selluler. Reaksi Febrile transfusion dari pasien yang menerima filtered. Selain itu. bone chip pada beberapa kasus dan materi yang lebih kecil hingga 260 µ. Level serum yang tinggi setelah operasi dari creatine kinase dan enzim lactat dehydrogenase telah diukur setelah pemberian infus shed blood dari mediastinum. pasien yang menerima whole blood (darah murni) yang tidak diproses secara signifikan memiliki level sirkulasi yang tinggi dari produk ini dan D-dimers (penyuram) setelah transfusi. parameter hematologik autotranfusi dari sel yang dibersihkan versus yang tidak diproses. Pencucian darah murni mengurangi tetapi tidak seluruhnya menghilangkan leukosit dari the infused product. concluding 22 . hemolitik.g.

memisahkan sel darah merah dari plasma. Untuk itu. diberikan antikoagulasi. darah dikumpulkan dari daerah operasi. membutuhkan set up time (waktu penyiapan). Darah ditransfer ke centrifuge bowl (mangkuk sentrifugal) yang berputar approximately 5. Kerugian dari sistem ini termasuk hilangnya komponen plasma. kecuali nyawa pasien beresiko dan dia menolak atau tidak mampu menerima tranfusi dari darah allogenik. Bagaimanapun juga. dia menunjukkan bahwa penelitian klinis dari penggunaan darah murni yang tidak dicuci menunjukkan penggunaannya masih aman under spesifik circumtances. telah dipertimbangkan sebagai sesuatu yang relatif atau absolut yang kontraindikasi terhadap ANH. dan menghindari chemical agents (bahan kimia). pasien dengan penyakit jantung iskemik aktif mentolerir jumlah ANH tanpa masalah. membatasi waktu pengumpulan dan pemberian infus menjadi 6 jam atau kurang. Pengobatan jantung seperti nitrat dan beta-blockers. sebagai contoh. Sel darah merah dicuci dan resuspended in saline untuk attain (mempertahankan. pengunaan suction wand kedua untuk darah yang tidak cocok untuk pemberian infus. dan cairan biologis. Sitem yang mencuci dan concentrate sel darah merah memiliki keuntungan yaitu menyediakan produk yang lebih bersih yang bebas dari kontaminan yang ditemukan pada darah yang tidak dicuci. dan harga yang lebih tinggi.Thrombosis. Penyakit Jantung Penyakit jantung khususnya penyakit jantung iskemik. tahap pertama 23 .000 revolusi per menit. Hemoglobinopathy Pasien yang menderita hemoglobinopathy dapat mentoleransi ANH. membutuhkan ahli yang berpengalaman. Dengan alat ini. Catatan dari pasien yang tidak mentoleransi Hb kurang dari 9. other blood conservation method should be used first. contohnya urin. mencuci darah murni is preferable untuk tidak mencucinya. Didalam pengalaman kami. Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Keamanannya tergantung pada membatasi pemberian infus menjadi kuantitas kecil. tetapi data yang terbaca pada RBC survivability pada suhu kamar tidak diketahui. dan mengurangi toksisitas dengan menghindari skimming. hemostatik topikal. memperoleh) Hct yang berkisar antara 40% hingga 60% sebelum pemberian infus. disaring.0 g/dl tanpa tanda-tanda serangan iskemik menyebabkan beberapa dokter menghindari prosedur yang ada (359-361). dan temporarily disimpan pada reservoir.

pengobatan untuk iskemik. Gagal ginjal diperkirakan sebuah kontradiksi dari ANH. Penyakit Ginjal. Kita lebih suka untuk menggunakan tanda vital pasien sebagai indikator untuk darah terakhir withdrawal. Menjaga aliran darah sama dengan antikoagulasi menghadirkan sebuah masalah untuk ahli anastesi dan ahli bedah. author yang benar-benar merekomendasikan mencapai sebuah level untuk pengalaman dan kenyamanan dalam order untuk berkembang dan guideline singkat untuk yang membentuk ANH. Kontroversi sebagai akhir dari ANH. Pembersihan darah untuk target Hb 9 g/dl digunakan untuk limit ANH. Melengkapi volume dan sel merah harus dicadangkan untuk tahap kedua pengobatan. Meskipun rumus guide untuk klinik ada. Pasien dengan pembekuan abnormal. ANH sudah tebentuk dalam partuient neonate dan pasien pediatrik. Kesulitan ini untuk prediksi hasil efek konservasi darah. Algorithm atau respon physiologi untuk normovolemik akut. Pasien dengan penyakit hati valvular memiliki masalah yang komplit dan telah mengganggu monitoring atau dalam perjalanan esophangeal echocardiography jika ANH dipertimbangkan. hal ini bisa atau tidak bis membuktikan yang berguna dalam setting ruang operasi. karena tidak ada kesepakatan sekarang. ANH juga telah berhasil digunakan pada trauma dan pembedahan emergency lain. dan perubahan dalam diri pasien terhadap penyakit hati valvular. karena volume sirkulasi penyimpanan tidak bisa berjalan dengan efektif selama periode intra operatif untuk pasien dengan ketergantungan darah ANH karena mereka tidak bisa atau tidak menerima tranfusi allogenik. Pada awal dokumentasi asosiasi koagulopaty dengan pendarahan. Di centre dengan banyak pengalaman dalam radikal prostatektomy.Hctf ) 24 .Thrombosis. Hematopoiesis. tetapi umumnya pembedahan jantung dan vaskular dilakukan dengan sukses dalam kondisi sebagian atau penuh antikoagulan. ANH dengan kelanjutan veno-veno hemofiltrasi bisa terbentuk (362). Ini adalah kesulitan umum untuk menilai status volume. Ikuti rumus umum yang digunakan : ( Hcti . dan Tranfusi Darah Hemostasis. ukuran pembekuan dalam vitro dengan hormat untuk pasien dengan status pembekuan. Pengenalan dari ANH dibawah keadaan seperti ini membuat lebih sulit dan komplek. Sekarang si segmen analisis merupakan alat standar monitor untuk pasien selama pembedahan dan pengobatan. ANH digunakan untuk mengurangi exposure pasien untuk darah allogenik (351).

ANH adalah jumlah darah yang terkumpul melalui ANHv. ANHv = EBV ---------------HctAV Dimana EBV adalah volume estimasi darah. dan Tranfusi Darah Hemostasis. dan HctAV adalah Hct rata rata 25 . Hematopoiesis. Hcti dan Hctf adalah yang pertama dan yang terakhir.Thrombosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful