Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

Hemostasis, Thrombosis, Hematopoiesis, dan Tranfusi Darah

Pendahuluan Hemostasis merupakan suatu sistem pengaturan yang tepat oleh beberapa faktor yang saling mempengaruhi, diantaranya trombosits, coagulasi cascade, sel endotel, dan sistem fibrinolitic. Dalam bahasan berikut, masing – masing unsur tersebut akan dibicarakan secara terpisah. Kelainan kongenital dan Cacat bawaan dari setiap unsur pada pendarahan patologic, dan diahtesis thrombosis serta efek dari intervensi farmakologic akan diuraikan. Kelainan komplek hemostasis akan dibahas diakhir. Hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah . baila pembuluh darah mengalami cedera atau pecah, hemostasis terjadi melalui berbagai cara , antara lain spasme pembuluh darah, pembentukan trombosit, pembentukan bekuan dan terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen. Tinjauan tentang sistem hemostasis. Hasil dari setiap prosedur bedah, meskipun prosedur bedah minor, tergantung pada komplek faktor yang saling mempengaruhi yang mengakibatkan tebentuknya bekuan yang stabil. Endotel pembuluh darah, trombosits, dan substansi lain yang ada dalam sirkulasi semuanya memberikan peranan. Ketika pembuluh darah terpotong, trombosits terikat pada collagen subendotelial yang terekspose. Von Willebrand factor (vWF), disintesa dan dilepaskan oleh sel endotelial berperan dalam perlekatan trombosit dengan collagen. Trombosit menyebar keluar dan melepaskan substansi dari granula sitoplasma yang menyebabkan vasokonstriksi lokal dan merangsang agregasi trombosit sehingga menggunakan trombosit yang lebih banyak. Trombosit juga melepaskan vasoactive amine dan growth factor. Faktor sirkulasi dari cascade coagulation menjadi aktif. Hemostasis primer merupakan peristiwa yang mengarah ke pembentukan plug hemostasis, yaitu massa dari trombosit yang saling mengikat. Vasokontriksi diperkuat oleh faktor neural dan humoral seperti tromboxan A2, yang dihasilkan oleh trombosit. Sel endotel juga mensinstesa prostacyclin (PGI2), suatu vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit. Hemostasis primer memerlukan adanya trombosit, Collagen, dan vWF yang berfungsi secara normal dan adekuat, dan hasil dari cascade coagulasi ( Thrombin dan fibrinogen ). Defisit hemostasis

1

Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

primer diketahui dalam kamar operasi ketika avaskular normal berlanjut mengeluarkan darah, dan banyak kapiler kecil tetap mengeluarkan darah., meskipun sudah dilakukan penekanan. Trombosit plug menjadi stabil, dan menjadi bekuan yang kuat yang terdiri dari fibrin, trombosit dan eritrosit melalui mekanisme hemostasis sekunder. Pembentukan trombus pada trauma dibatasi oleh beberapa faktor mekanisme regulasi. Awal proses koagulasi diatur oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Sel endotial berpartisipasi dengan menurunkan regulasi dari suatu simtem yang kuat sehingga mencapai koagulasi intravaskuler yang massive. Trombo-modulin pada permukaan sel endotel mengikat kelebihan thrombin dan menjadikannya tidak aktif. Komplek Thrombomodulin-trombin mengaktifkan protein C, yang mana, dengan cofaktor protein S, menginaktifkan faktor Va dan VIIa dari faktor pembekuan. Trombin juga dinonaktifkan oleh sirkulasi antitrombin III. Aktifitas dari faktor ini dipercepat oleh heparan sulfat pada permukaan endotelial sel ( atau oleh heparin eksogen ) Faktor kemotaktik merangsang leukosit phagositic pindah ke daerah luka untuk membersihkan debris. Substansi seperti platelet derived growth factor di lepaskan oleh trombosit yang berdegranulasi dan menstimulasi perbaikan vaskular. Pada akhirnya, ketika penyembuhan dan perbaikan kontinuitas endotel berlangsung, sistem fibrinolitic diaktifkan dan trombus dihancurkan. Plasminogen mengelilingi fibrin sampai bekuan menghasilkan akumulasi lokal plasmin, yang mana plasmin itu dilindungi dari inaktifators sirkulasi, dan dimana aktivitasnya terbatas pada lokasi yang membutuhkan.

2

5 micrometer. Benang benang trombosit ini kemudian menjadi individual 3 . Trombosit yang melekat menjadi aktif . Hal ini membutuhkan trombosit lebih banyak pada pertumbuhan trombus ( aggregasi trombosit ). 1. adhesi. berubah bentuk dan melepaskan isi dari granulanya. Granula secretory.5 sampai 3. 2.kira 1. Trombosit dan Pembentukan Bekuan Hemostasis Primer. dan aggregasi Produksi dan Destruksi Trombosit Trombosit dilepaskan kedalam sinusoid sumsum tulang sebagai fragmen cytoplasma yang disebut protrombosits. Trombosit melekat pada endotelial yang terekspose dengan bantuan vWF yang disintesa dan dilepaskan oleh sel endotel. Dengan lapisan proteoglycan yang tebal yang berisi reseptor spesifik. sistem kontraksi intrinsik. dan Tranfusi Darah Hemostasis. aktivasi dan aggregasi.Thrombosis. Gambar 1 : Sistem hesmostasis. Gambar 2: tiga fase dari fungsi trombosit. Aktivasi trombin pada sisi ikatan trombosit yang terekspose untuk Xase dan protrombinase kompleks (procoagulant affect) hingga pertumbuhan trombosit trombus bekerja sebagai sisi untuk pertemuan enzym reaksi coagulation. Trombosit adalah fragmen berbentuk cakram dari sitoplasma megakaryocyte. Hematopoiesis. terdiri dari tiga element fungsional primer . aktivasi. panjangnya kira. Tiga fase dari fungsi trombosit adalah Adhesi. Membran permukaan yang khusus. 3.

yang ternyata juga dapat memberikan efek toxic langsung pada megakariocyte dan trombositosis. Tingkat trombopoetin bervariasi dan tidak begitu berguna untuk kriteria diagnostik. hal ini menyebabkan perhitungan otomatis menjadi salah. sehingga menimbulkan trombositopenia. Karena alasan ini. Kelainan Jumlah Trombosit Jumlah trombosit normal rata – rata 150.000 – 400. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Pemeriksaan dengan smear juga memberikan informasi penting tentang ukuran trombosits dan bisa mengungkapkan bukti tambahan. Penghancuran trombosit yang dimediasi oleh sistem imun biasanya disebakan oleh Ig G. beberapa obat dan racun menunjukkan efek pada produksi trombosit. dengan batas tepatnya tergantung pada teknik pemeriksaan di laboratorium. perhitungan trombosits yang abnormal harus selalu dikonfirmasikan dengan pemeriksaan visual dengan blood smear.Thrombosis. transfusi 6 -10 unit akan meningkatkan jumlah trombosit 17. terjadi secara idiopatik atau autoimun TTP.000 – 31. Transfusi trombosit berguna jika trombositopeni yang sangat besar mengkomplikasi hemosatasis pada kasus bedah. sebagai aturan. Pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan normal atau meningkatnya jumlah megakariocyte pada saat trombositopenia akibat peningkatan penghancuran trombosit. Hematopoiesis. sel leukemic atau fibrosis serta adanya respon terhadap obat – obat myelosupresan dan radiasi. Trombosit yang sudah tua dihancurkan terutama dalam sumsum tulang. seperti karakteristik sel darah merah pada anemia hemolitik microangiopathic. Sirkulasi trombosit pada individual sangat konstan. Setelah transfusi purpura dan heparin menyebabkan terjadinya trombositopeni. dan produksinya bisa meningkat sampai 6 kali pada respon terhadap peningkatan penghancuran trombosit Masa hidup trombosit rata–rata 8 – 12 hari. Ukuran trombosit bisa bervariasi atau menggumpal dengan penggunaan antikoagulant EDTA. trombosits. selain itu juga dihancurkan di ginjal dan hati.000. Paroxismal nocturnal hemoglobinuria adalah suatu penyakit stem sel dimana produksi trombosit berkurang dan trombosit digunakan oleh formasi trombus yang tidak cocok. Trombopoeitin mengatur produksi trombosit melalui interaksinya dengan reseptor Mpl pada megakariocyte.000 4 . Penurunan produksi trombosits terjadi pada saat fungsi sumsum tulang digantikan oleh tumor. Pengguna alkohol yang kronis bisa menyebabkan trombositopenia.

Thrombosis.500. dan Sistem Kontraktil Intrinsik Granula sitoplasmik terdiri dari kira – kira 20 % volume trombosit. pada pasien bedah sering dijumpai setelah splenektomy.000/mm3. kecuali pada pasien dengan anemia hemolitik. Karena ketakutan tehadap trombosis. orthopospat. calsium dan serotonin. faktor koagulasi dan protein lain. GDP. serotonin diserap oleh trombosit dari sel enterokromafin pada usus dan 5 . banyak para ahli memberikan terapi jika trombosit > 1. khususnya jumlah trombosit lebih dari 1. Alfa granula adalah yang paling banyak jumlahnya. GTP. dan penggunaanya bisa menimbulkan pendarahan katatropik. Trombosit Granul. Secara morphology dibagi menjadi 2 tipe utama. Meskipun sebagian besar isi dari granula trombosit berasal dari megakariocyte. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Dense granula terdiri dari ATP. Sangat penting mengenal dini pasien dengan kelainan ini untuk mengetahui resiko tindakan bedah. dimana dengan mengunakan antitrombosit komplikasi jarang terjadi.000/mm3. Penurunan jumlah trombosit dengan myelosupresive terapi adalah pengobatan yang efektif dan hal ini dianjurkan sebelum tindakan bedah apapun. ADP. Kelainan hemostatik sering terjadi pada trombositosis sekunder. Aspirin hanya digunakan ketika komplikasi trombotik dominan. Komplikasi trombotik juga bisa terjadi terutama pada pasien usia lanjut. trombositosis primer merupakan kelainan myeloploriveatif yang kadang tejadi berhubugan dengan polisitemia vera atau kelainan myeloproliferativ lainnya. Isi dari trombosit yaitu protein spesifik. Receptor. Trombositosis terjadi akibat reaksi dari beberapa rangsangan. alfa granula dan dense granula.000. pyrophospat. Hematopoiesis.

Faktor V. Hal ini disebut jalur koagulasi ekstrinsik ( karena jaringan tromboplastin.Thrombosis. temasuk Fibrin Degradation Products (FDPs). Reseptor pada membran trombosit membentuk bagian yang kritis pada mekanisme hemostasis. campuran antara kalsium dan tromboplastin ditambahkan kedalam darah yang sudah berisi citrat. Hal ini mengharuskan trombosit untuk mensintesa prostaglandin dan ini dihambat oleh aspirin. Efek akhir dari stimulus trombosit agonis muncul sebagai peningkatan kalsium intra seluler. PT memanjang pada penurunan factor VII. disimpan dalam dense granula. Pada pemulaannya digambarkan pada pasien SLE. Pada tes PT. 6 . Antikoagulant lupus adalah antibodi antikardiolipin yang didapat yang menimbulkan pemanjangan PTT dengan menghambat aktivitas phospolidipid yang digunakan pada tes ini. Hematopoiesis. tes ini berguna untuk hipofibrinogenemia. dan waktu pembekuan bisa dinilai. ADP yang dilepaskan oleh dense granula merangsang perubahan bentuk trombosit dan agregasi. terikat pada reseptor spesifik pada permukaan trombosit. dan Tranfusi Darah Hemostasis. TT ( Thrombine Time ) mengukur thombin yang diconversi dari fibrinogen menjadi fibrin dan memanjang pada penurunan fibrinogen atau karna adanya bentuk yang tidak normal dari fibrinogen atau antikoagulasi sirkulasi. Perkiraan Koagulasi Invitro Untuk mengukur koagulasi invitro. PTT mengukur jalur intriksik yang lambat. Faktor pertumbuhan juga dilepaskan oleh trombosit. PTT sering digunakan untuk memonitor anti koagulan dengan heparin. faktor ekstrinsik dari darah harus ditambahkan ). prothrombin dan fibrinogen. infeksi akut dan pasien dengan neoplasma. Pendarahan klinik jarang terjadi. dan beberapa unsur pokok dari alfa granula disintesa dalam trombosit. berhubungan dengan penggunaan obat. Test ini adalah relatif dan umumnya tidak memanjang kadar factor menurun dibawah 30% dari nilai normal. Dalam klinik digunakan ntuk memonitor obat tipe coumarin. PT dan PTT digunakan sebagai screening tes untuk kelainan dari proses koagulasi dan untuk memonitor terapi antikoagulan. anti bodi kemudian dijumpai pada penyakit autoimun. Trombosit agonis seperti trombin.

khususnya pendaran sendi. dan kira – kira 80% dari semua kelainan kekurangna faktor pembekuan. Hematopoiesis. Riwayat keluarga dengan pendarahan spontan. faktor pembekuan individual diproduksi dalam jumlah yang rendah atau dalam bentuk yang abnormal.000 kelahiran. Pengaruh pada tiap individu berbeda dalam beratnya masalah perdarahan yang terjadi. Fc VII pada Hemofili A). terapi pengganti berpedoman kepada kadar serum faktor. tapi tidak bisa menggantikan hemostasis yang lebih teliti. PTT normal hingga faktor VIII dibawah 30% dari nilai normal. dan Tranfusi Darah Hemostasis. atau riwayat pendarahan abnormal setelah tindakan bedah atau trauma merupakan suatu petunjuk. Penting untuk diketahui kadar faktor untuk setiap kelainan dan mengikuti kadar faktor tersebut. Hal ini dikelompokkan menurut faktor yang bekurang atau abnormal ( mis. overview the coagulation cascade Kelainan Coagulasi Cascade Pada kelainan koagulasi kongenital. Manifestasi klinik berhubungan dengan jumlah faktor VIII. Terjadi kira – kira 1 dari 10. penyembuhan luka tertunda. Pasien dengan Hemofili B akan menimbulkan komplikasi trombotik > 50% dan tidak boleh dibiarkan lebih dari kadar tesebut. Pada hemofili A dan kebanyakan kelainan lain. Zat hemostatik lokal dan pengikat fibin mungkin berguna. jarigan lunak dan rongga tubuh. Hemofili A ( FC VIII defisiensi ). adalah kondisi resesive genetik dan ini paling sering terjadi diantara kelainan koagulasi kongenital lainnya. seperti PT dan PTT yang memanjang. Pada beberapa kelainan. Ketika tindakan bedah harus dilakukan pada seorang individu dengan kelainan koagulasi. tergantung berapa jumlah factor yang ada atau seberaba abnormal faktor tersebut. hal ini harus diantisipasi dan jahitan dibiarkan lebih lama. Misal pada hemofili A. Kadar faktor sangat jelas dibawah normal sebelum screening tes . kadar faktor harus mencapai 100 % sebelum tindakan bedah elektif dan dipertahankan pada 40% dari nilai normal hingga drain dan jahitannya dilepas. Pasien dengan faktor VIII > 5% 7 .Thrombosis. Gambar 3.

Pendarahan abnormal juga tidak terjadi setelah pembedahan. namun biasanya kadar PT normal dan PTT memanjang. Perikalikrein defisiensi dan defisiensi produksi HMWK. Diagnosa ditegakkan berdasarkan peeriksaan khusus factor XII dan tidak ada penanganan yang harus dilakukan. elemen pertama dari virchow triad. Biasanya pasien dengan penurunan faktor XII muncul tanpa gejala. Beberapa penyakit kongenital dengan penurunan faktor pembekuan yang berkombinasi sudah pernah ditemukan. Dan teridentifikasi pada saat pemeriksaan PTT. Sel endotel dan regulation dari koagulasi Sel endotel membentuk barrier yang bersambung yang dan mempertahankan bentuk cair dari darah. Faktor XI juga bisa terjadi. seperti vena pada betis. Hematopoiesis. Pembentukan kembali dari aliran darah membubarkan dengan cepat 8 . Pada sirkulasi mikro. Namun. Sebagiannya disebabkan karena penurunan enzym sistem karboxilasi dependent vitaminK. Faktor XII menyebabkan PTT memanjang. biasanya diturunkan oleh gen autosomal resesive. jika tidak dijumpai sama sekali faktor XII. Hemofili B dijumpai ketika terjadi pemanjangan waktu pendarahan dari seorang penderita hemofili sedang diteliti. Disini. Lebih dari barrier pasif yang simpel. Manifestasi klinik sama. rasio dari sel endotel terhadap trombosit dapat mencapai 1:1. namun sangat jarang. terjadi lebih sering pada pembuluh darah yang lebih besar. dengan aliran darah yang tercepat pada bagian tengah saluran. Defisiensi faktor V herediter ( Parahemofili ). Eritrosit dan element dengan bentuk yang lebih besar berada pada bagian tengah saluran. Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg. Mekanisme dari gejala lain tidak diketahui. dimana tidak muncul gejala meskipun PTT memanjang. aggregates trombosit dapat terbentuk dan aktifasi transien dari enzim koagulasi dapat terjadi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Juga tidak menimbulkan pendarahan abnormal. permukaan sel endotel total mencapai 1. hampir sama dengan dengan defisiensi faktor XII. Aliran darah pada pembuluh yang normal adalah laminar. faktor VII dan faktor X. Stasis. jarang terjadi pendarahan spontan. Trombosit ditemukan pada permukaan yang bergerak lebih lambat yang berdektan segera endotelium.Thrombosis. sel endotel mengatur respon hemostatik dengan beberapa mekanisme.000 m². Bagaimanapun juga pemanjangna PTT terjadi kadar faktor IX < 30% normal. dan hambatan yang bermakna pada fungsi trombosit oleh PGI2 dan unsur lain yang dikeluarkan oleh sel endotelial terjadi . tapi akan terjadi masalah pendarahan setelah trauma atau tindakan bedah.

Bentuk endotelium yang sehat secara fungsi terlihat melapisi. basofil. Substances ini menghasilkan stabilitas mekanis dan berperan dalam pelekatan dari sel endotelial dengan dasar membran. first adhere to sel endotel adhetion moleculs oleh reseptor khusus lalu melewati diantara sel endotelial. dermatan sulfat. over the thrombogenic subendothelium. Hematopoiesis. menghasilkan turbulance yang dapat menghasilkan kerusakan sel endotelial dan trombosis. Subendotelium provides menghasilkan penahan mekanis tambahan terhadap kehilangan darah setelah kecelakaan dan beraksi sebagai stimulus yang potensial dalam aggregation dari trombosit. PGI2 terikat pada reseptor trombosit khusus dan mestimulasi adenylate cyclase. resisten terhadap aggregation dari trombosit. yang membentuk tight junctions dan membatasi permeabilitas dari endotelium terhadap plasma dan sel.Thrombosis. Hal penting dari subendotelium yaitu mempertahankan integritas kapiler yang ditekan oleh defesiensi vitamin C dimana kolagen abnormal terbentuk pada endotelium dan menghasilkan petechial bleeding (petece) dispite (selain) fungsi normal trombosit. sehingga timbul rekanalisasi pembuluh. elastin. Sel endotelial dan dasar membran (subendotelium) merpakan intima pembuluh darah besar. pada konsentrasi yang rendah. terutama pada sirkulasi mikro dimana rasio permukaan sel endotelial terhadap darah sangat tinggi. seperti bifurkasi dan stenosis. Matrik subendotelial terdiri kolagen. monosit. chondroitin sulfate). trombospondin. aggregates ini. Sel yang secara normal melewati dinding kapiler. Intact sel endotelial merupakan nontrombogenik dan. substances sekresi yang menghambat dan dapat menyebabkan deaktifasi trombosit. meningkatkan trombosit cAMP Sistem Fibrinolitik dan Penyembuhan Tujuan utama dari sistem fibrinolitik adalah untuk membatasi pembentukan thrombus pada sisi luka. Jika aktivitas 9 . Trombosit mungkin memiliki perann penting untuk/pada mempertahankan integritas kapiler. oleh adhesi molekul interseluler. Sistem ini diatur oleh rangkaian aktivator dan inhibitor. laminin. Thrombocytopenia berhubungan dengan peningkatan fragility dari kapiler dan meningkatkan permeabilitas terhadap eritrosit dan partikel karbon. dan eosinofil. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Regio dari aliran darah yang abnormal. mukopolisakarida (heparan sulfat. Sel endotelial pada matrik subendotelial. dan substansi lain. vWF. Sel endotelial disatukan. juga melarutkan pembekuan selama penyembuhan luka. fibronektin. seperti neutrofil. vitronectin. Mungkin yang sangat penting pada inaktifasi trombosit substances adalah PGI2.

Plasminogen disintesa di hati. Konsentrasi lokal yang tinggi dari trombin dan kondisi venas stasis menstimulasi pelepasan tPA. Bentuk aktif dari enzym. AMCA lebih kuat dari EACA dan lebih sedikit disekresi di ginjal. Streptokinase. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Afinitas streptokinase tehadap protein sangat rendah. Urokinase sangat efektif sebagai zat trombolitik. Faktor XII mengubah prekalikrein menjadi kalikrein yang meningkatkan 10 . Sehinga tidak terjadi ikatan. Sebaliknya.Thrombosis. Hal ini lepaskan dengan cepat oleh hati. Seperti uPA. glikprotein yang dihasilkan oleh streptokokus beta hemolitikus. overaktivitas sistem ini menimbulkan pendarahan.duanya memecahkan plasminogen dan menghasilkan plasmin. bukan enzym proteolitik dan tidak mengubah plasminogenogen menjadi plasmin. Hematopoiesis. dia bisa menimbulkan alergi ( demam ) sistim aktivator intrinsik plasminogen diawali dengan kontak dengan faktor XII dengan permukaan. malahan dia bergabung bersama plasminogen. Plasminogen dan fibrin menjadi pecah. Pecahnya ikatan peptida tunggal. tPA dihasilkan oleh sel endotelial dan dilepaskan kedalam sirkulasi. uPA mengurangi aktivitas tPA dan tidak menunjukkan aktivitas enzymatik yang besar tehadap plasminogen dalam munculnya fibrin. tPA teikat kuat dengan fibrin. Kelainan kongenital displasminogenemia atau hipoplasminogenemia jarang terjadi dan ini dihubungkan dengan trombotic diathesis. dan membawanya ke ikatan fibrin plasminogen dan meningkatkan aktivasi enzymatik tPA. Zat plasminogenik. Plasminogen dan Plasmin. dan gabungan ini biasanya mengaktifkan molekul plasminogen lainnya. trombotic diathesis bisa tejadi. fibrinolitik tertekan. merobah plasminogen menjadi plasmin. Plasminogen Aktivator tPA dan uPA ( urokinase type plasminogen aktivator ) dua . menghambat fibrinolisis melalui kompetisi pengikatan plasminogen. tPA menghasilkan plasmin kedalam trombus dengan sedikit aktivator sirkulasi plasmin uPA ditemukan dalam jumlah tebatas dalam darah. EACA dan AMCA. tidak ada efek hemostasis. Urokinase adalah salah satu uPA yang bertanggung jawab tehadap aktivator fibrinolitik dalam urine. Plasmin bisa menurunkan fibrin dan fibrinogen. streptokinase tidak selektif untuk ikatan fibrin plasminogen karena streptokinase bukan human protein.

Pada saat ini lebih sering terjadi karena efek samping dari terapi fibrinolitik. Dengan adanya trombus. 11 . Ini adalah salah satu dari mediasi fase akut reaktan. mencegah fibrinolik dalam sirkulasi darah. sehingga sintesa dan pelepasan PA-1 bisa terjadi karena respon tehadap berbagai rangsangan termasuk endotoxin bakteri. Selama pembekuan darah. PAI-2 bisa diisolasi dari epitel trofoblas plasenta Hipofibrinolisis atau aktivasi patologic dari mekanisme fibrinolitik tejadi dalam respon stres berat atau heat stroke dan behubungan dengan neoplasma. PAI-1 disintesa oleh sel endotel dan dilepaskan ke dalam darah dan matrix ekstrasel. Karena alasan ini pembekuan yang matang. PAI-1 meningkat pada pasien dengan MIA dan peningkatan PAI-1 bisa mewakili abnormalitas tebanyak dari sitem hemostasis yang menunjang trombosis. jumlah yang kecil dari alfa 2 antiplasmin dimasukkan kedalam lubang fibrin dan terikat kembali dengan fibrin sebagai faktor XIIa. Alfa 2 anti plasmin terikat dengan kuat pada sirkulasi plasmin. Mencegah pecahnya plasminogen menjadi plasmin dan menghambat fibrinolisis. Dengan demikian aktivasi intriknsik sistem koagulasi in vivo juga mengaktifkan fibrinolisis. aktivitas uPA.Thrombosis. dimana fibrin cross linked telah tejadi lebih resisten tehadap plasmin dibandingan dengan trombus segar. Hematopoiesis. PA-1 terikat dengan penghambat tPA. Plasmin aktivates factor XII membentuk sistem yang kuat. menstimulasi ikatan fibrin. Penghambat fibrinolitik Penghambat fibrinolitik utama adalah alfa 2 anti plasmin dan PAI. dan Tranfusi Darah Hemostasis. situasi menjadi lebih komplek. dan menginaktifkannya.

Gambaran klinis didominasi oleh pendarahan atau trombosis. tejadi ketika kadar fibrinogen < 500 – 100 mg/dl. Dibagi menjadi akut dan kronis. Bagaimanapun juga pada banyak kasus. Kelainan Komplek Hemostasis dan Trombosis Pada kelainan komplek terdapat keabnormalan lebih dari satu komponen mekanisme hemostasis. Agen fibrinolitik dalam praktek klinis Dalam beberapa situasi. dan FFP harus disiapkan sebagai profilak untuk melengkapi kembali fibrinogen jika kadarnya < 80 mg/dl. mungkin merupakan satu – satunya alat terapi yang diperlukan untuk revaskulaisasi iskemia jaringan yang berat. Plasminogen. dan Tranfusi Darah Hemostasis. sepeti pendarahan intra kranial. Agen fibrinolitik dikontraindikasikan jika komplikasi pendarahan yang fatal terjadi. penyakit hati dan transfusi multiple sering dijumpai pada praktek bedah Disseminated Intravaskular Coagulation DIC adalah manifestasi pokok dari proses penyakit. Beberapa kondisi yang bisa menimbulkan atau berperan dalam DIC terlihat pada tabel berikut 12 . hal ini hanya memperbaiki untuk sementara waktu. Antikagulan sistemik oleh heparin sering digunakan untuk menurunkan resiko trombosis yang behubungan dengan kateter atau retrombosis. Infus trombolitik harus dikurangi sampai 50% jika kadar fibrinogen < 150 mg/dl.kehamilan atau pada trauma liver dan ginjal.Thrombosis. Banyak komplikasi pendarahan behubungan dengan terapi fibrinolitik. Waktu lisis euglobulin digunakan untuk mengevakuasi fibrinolisis sistemik dan dipercaya untuk menggambarkan level aktivator plasminogen. lisis dari trombus pada arteri asli atau buatan. tidak dilanjutkan jika <100 g/dl. DIC dan kelainan pendarahan yang berhubungan dengan uremia. Hematopoiesis. Fraksi euglobulin secara relatif membebaskan inhibitor fibrinolisis. fibrinogen atau FDPs bisa dihitung secara langsung.

protein C menurun dan sistem fibrinolitik terganggu. Hematopoiesis.Thrombosis. mungkin akibat penghambat sirkulasi. PGI2 endotel meningkat dan secara paradok kadar vWF meningkat. Perlekatan trombosit ke sub endotelia terganggu. defek tambahan terlihat pada endotel. Efek dialisis terjadi selama 2 – 3 hari. Peningkatan jumlah cAMP dan kalsium intraselular juga terlihat. Uremia Uremia bisa menyebabkan gangguan pendarahan yang komplek yang ditandai dengan fungsi trombosit yang abnormal dan meningkatnya dialisis. trombosit uremik memiliki konsentrasi serotonin . Pada beberapa pasien trombositopeni terlihat jelas. Bagaimanapun juga transfusi ptrobosit tidak efektif dan cepat menjadi abnormal. dan Tranfusi Darah Hemostasis. vWF dibawah normal. Penanganan utama pada pendarahan uremia adalah dialisis yang kuat dan meningkat kan hematokrit. 13 . seperti desmopresin (DDAVP) yang merupakan sintesa anolog vasopresin. meskipun jumlah total vWF sirkulasi normal. Sintesa trombosit tromboxan A2 menurun. anti trombin. infus cryoprecipitate juga bisa memperbaiki pendarahan. Fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan bisa menurun.ADP.

Ahli bedah mengetahui pasien dengan plasma sel discrasia dan keganasan darah lain cenderung untuk terjadi pendarahan. Penyakit Hati Penyakit hati yang berat menghasilkan coagulopati melalui beberapa mekanisme sintesa semua faktor koagulasi. selanjutnya juga mengalami perubahan menjadi sel induk granulosit ( netrofil.Thrombosis. pada aliran darah berkurang. Trombositopeni biasanya dijumpai pada pasien dengan hipertensi portal dan hipersplenisme sekunder. granulosit. Peritoneovenous shunting pada asites (LeVeen atau Denver shunt) menyebabkan infusi langsung dari materi koagulan ke dalam sirkulasi vena. yang bentuknya tidak dapat dibedakan. Hypofibrinogenemia ini mempengaruhi fungsi trombosit. dapat menghasilkn defisiensi vitamin K. Dalam suatu proses yang disebut “death by differentiation “. 14 . Hematopoiesis. Myeloma Multiple dan Keganasan Darah Lain. malabsorbsion atau obstruksi. turunan dari stem sel mengalami perubahan yang progresive. dan eritrosit. kecuali faktor VIII. Pada myeloma multiple. Dapat terjadi DIC derajat rendah yang kronik. dan sering dihasilkan fibrinogen yang abnormal. basofil. faktor dependent prokoagulan dan antikoagulan. Mekanisme pasti dan implikasi pada hemnostasis bedah masih dipelajari. dan juga memicu DIC. limfosit dan trtombosit ) berasal dari stem sel pluripotent. Stem sel ini mampu mereplikasi dirinya sendiri untuk membentuk sel baru yang berbeda. cryoprecipitate. vWF yang didapat dan penurunan faktor X pernah dilporkan. dan Tranfusi Darah Hemostasis. eusinofil ). Perawatan dari kelainan multifaktor ini melibatkan penggantian faktor pembekuan darah dengan FPP. Endotoxin yang diserap dari lambung sangat sedikit dibersihkan dari sirkulasi portal dan dapat menyebar pada sirkulasi sistemik. Sintesa fibrinogen bekurang pada pepnyakit hati yang berat. Hepatic clearance dari substansi partikel. termasuk macroaggregate. Penurunan intake oral. Lemahnya pembersihan hati dari plasminogen aktifator menghasilkan fibrinolisis sistemik. Dasar Hematopoeitik Bentuk elemen darah ( eritrosit. dan vitamin K. Stem sel awalnya mengalami perubahan menjadi limphopoetik atau sel induk hematopoeitk. Sel ini kehilangan kemampuan untuk berproliferasi.

Pada janin hati adalah sumber utama EPO. Gangguan fungsi hati setiap komplemen ini bisa menurunkan produk sel darah merah dan menyebabkan anemia. pelopor eritrosit yang sensitif terhadap eritropoeitik. suplai zat besi yang optimal.pada bulan kedua kehidupan janin .Thrombosis. hypoxemia. setelah kelahiran >90% EPO diproduksi di ginjaldan 10 % yang diproduksi hati. Anemia prematur mungkin berhubungan dengan kegagalan produksi dari hati dan ginjal. Eritropoeisis Usia eritrosit kira – kira 120 hari. EPO adalah glikoprotein hematopoitik faktor yang secara primer merangsang precursor eritroid. Respon sum sum tulang memerlukan lingkungan yang terstruktur. untuk mempertahankan hct normal. ischemia dan Hb yang abnormal. Nilai normal EPO kira – kira 10 – 20 u/L 15 . kadar yang baik untuk fungsi EPO. Awal pembemtukan darah terjadi di yolk sac embrio . dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hematopoiesis. setelah bulan kelima kehamilan proses hematopoitik mulai terjadi di sum sum tulang. Produksi EPO meningkat pada pasioen hipoxia yang disebabkan anemia. sum sum tulang harus memproduksi 3 x 104 sel darah merah atau retikulosit setiap harinya. tapi mempunyai efek terhadap megakariocyte. hati merupakan organ hematopoitik utama.

riketsia. Reaksi terjadi pada kira – kira 5% resipien. termasuk organisme. faktsor resiko pada pasien dan screening proses yang digunakan. dan Tranfusi Darah Hemostasis. 16 .Thrombosis. Reaksi Transfusi Reaksi dari transfusi RBC allogenik mencakup reaksi transfusi. dan reaksi demam. reaksi imunohemolitik yang tertunda. akut intravaskular imunohemolitik reaction dari compatibility ABO. dan bakteri. Resiko Transfusi Darah. Hematopoiesis.000. no fatal dan reaksi demam 1: 25. bahkan suku bangsa. Reaksi hemolitik fatal 1:1000.000. .<1 % pasien yang mendapat transfusi RBC akan membentuk antibodi sendiri. penyakit yang ditularkan melalui transfusi. parasit. imunomodulasi. untungnya kebanyakan antigen dalam kelompok darah adalah imunologik yang lemah. Reaksi transfusi bisa dibagi menjadi 3 kelompok . Penyakit yang Ditularkan Melalui Transfusi Darah bisa membawa dan menularkan penyakit virus. Perkiraan resiko terjadinya penyakit akibat transfusi darah bervariasi tergantung kepada banyak faktor.

17 .Thrombosis. Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis.

Tranfusi pada Kehilangan Darah Akut Para klinisi telah menggunakan dua metode terhadap klasifikasi kehilangan darah. dan lain – lain. Banyak penyakit lain yang bisa ditularkan melalui transfusi darah. dan lyme disease. Pasien ini relatif mudah untuk mengenal bagian tanda klinis pada shock seperti hipotensi dan takikardi. termasuk malaria. Transfusi darah yang telah terkontaminasi bisa menyebabkan sepsis bahkan kematian. Sayangnya sistem ini tidak begitu berguna 18 . Q fever. dimana pada pendarahan dibagi dalam tiga klass yang didasarkan pada angka kehilangan darah. Hematopoiesis. Pendarahan hebat didefinisikan sebagai suatu dasar dari kehilangan darah dalam jumlah besar pada 150ml/min yang dapat berperan penting terhadap kehilangan sebagian volume darah dalam 20 menit. meskipun usaha terbaik sudah dilakukan . capas disease. Zat yang bisa menon aktifkan bakteri dan virus akan menjadi masalah berat dimasa yang akan datang yang harus dicarikan jalan keluarnya. dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis. jika diberikan transfusi tetap ada kemungkinan resiko untuk tertular penyakit melalui transfusi. Seorang ahli bedah harus ingat bahwa darah transfusi sangat berpotensi untuk menularkan penyakit onfeksi.

Hematopoiesis. Pada perdarahan klass II (15% . dan kelesuan ataupun koma. takikardi. oliguria. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Keluarnya urine berkurang. akan tetapi berkurangnya tekanan nadi dalam respon terhadap vasokontriksi dan takikardi. serta adanya peningkatan pernafasan secara progresif.Thrombosis. Klass I perdarahan merupakan pertimbangan terhadap hilangnya total volume darah yang lebih dari 15% dan merupakan manifestasi klinis pada denyut nadi normal. yang mana mengimbangi terhadap perfusi yang menurun. tekanan darah. Indikasi primer terhadap tranfusi darah dan produk darah pada trauma atau pasien dengan kondisi pembedahan emergency berupa shock dari kehilangan darah yang tiada henti 19 . Pada pendarahan klass IV (lebih besar dari 40% kehilangan darah). hipotensi. terhadap identifikasi pasien dengan perdarahan yang tidak begitu hebat. sehingga pasien merasa tidak nyaman dalam kondisi ini.30% kehilangan volume darah). Penilaian secara klinikal pada shock perdarahan hebat biasanya nyata. klasifikasi pada shock perdarahan didasarkan pada yang digunakan pada saat ini. menurunnya tekanan darah sistolik dan tekanan nadi memperlambat pengisisan kembali pembuluh darah kapiler. dimana kecepatan nadi meningkat dan tekanan darah sistolik normal. tanda klinis berupa: shock. dan tekanan nadi tanpa merubah tanda perfusi jaringan. Pasien dengan pendarahan klass III (30% sampai 40% kehilangan darah) menimbulkan takikardi sebanyak 120 denyut/min. Untuk alasan ini.

Hal ini sukar untuk menghubungkan secara langsung pengamatan klinis pada pendarahan dengan perpanjangan pada PT dan aPTT yang berdasarkan pada bahan reaksi dan suhu. Hipothermia merupakan sebagai faktor kontribusi. Luka jaringan dan hemolisis dengan membebaskan citokin dan jaringan tromboplastin kedalam sirkulasi yang menyebabkan aktivasi langsung pada kedua koagulasi dan sistem fibrinolitik. yang hasilnya berada dalam DIC sederhana.Thrombosis. jika kelainan perkembangan koagulasi. Pengenceran koagulopati mungkin keliru atau memperburuk perkembangan pada DIC. Menurut para ahli bedah faktor koagulasi dan penipisan platelet tidak lazim berasal dari pendarahan intraoperatif. Dua atau tiga kali pertukaran volume darah menyisakan faktor koagulasi dan platelet yang akan menurun sampai ke level 15% dan 5% secara berturut-turut. tingginya D-dimer. Faktor koagulasi dan platelet dapat diganti oleh infus FFP atau platelet. Cara kerja pada tranfusi darah meramalkan bahwa hampir 37% dari sisa volume darah semula mengikuti kehilangan volume darah tunggal (10 unit dalam 70 kg berat badan orang dewasa). Tes koagulasi yang dilakukan secara rutin pada suhu 37 derjat Celcius daripada suhu invivo pasien sebenarnya. Hasil dari tes normal dalam penetapan ini menyarankan bahwa faktor penggumpalan darah yang tersedia cukup untuk koagulasi jika normothermia telah diperbaiki. dimana kehilangan darah berada antara 30% dan 50% dari total volume darah yang didefinisikan sebagai pendarahan masif. dan adanya monomer fibrin yang pecah dalam kontek kondisi pasien merupakan indikasi dari DIC. Tidak mengherankan lagi. Darah Allogenik disimpan untuk mempertahankan level yang cukup terhadap semua faktor koagulasi yang dibutuhkan untuk mencegah pendarahan terkecuali faktor V dan VIII yang 20 pasien trauma menerima tranfusi masif mudah terkena . Berdasarkan penetapan tranfusi masif DIC telah dilaporkan terhadap kejadian dalam 5% sampai 30% dari pasien yang trauma dan telah dihubungkan dengan angka kelahiran dan kematian yang hampir 70%. Bagaimanapun juga kombinasi pada jumlah platelet dan fibrinogen yang sedikit. Bagaimanapun juga dalam kondisi trauma volume darah ini diambil dalam kurun waktu yang singkat. tes laboratorium dapat digunakan sebagai konfirmasi atau meniadakan diagnosa terhadap DIC. Tranfusi masif (menyeluruh) Tranfusi masif biasanya didefinisikan sebagai tranfusi yang mempunyai volume darah yang banyak dalam 24 jam. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hal yang penting dari definisi tranfusi masif adalah pemahaman terhadap prinsip pertukaran darah serta konsep pengenceran koagulopati. Pada saat ini. Hematopoiesis. tes koagulasi normal tetap dapat dimasukkan sebagai tanda klinikal pada koagulopati.

berat kurang dari 110 lb. jumlah darah yang didapat melalui ANH dapat digunakan untuk perbaikan faktor koagulasi dan platelet. berjenis kelamin wanita dan memiliki sejarah reaksi sebelumnya (320).0 g/dl. yang banyak terdapat pada studi variasi prosedur operasi. perlu diberitahukan manfaat dan kegunaannya serta menginstruksikan kepasien mengenai kemungkinan bahaya tersebut. (ii) level Hb lebih tinggi dari 11. Pasien yang ideal untuk predonasi adalah yang telah diantisipasi membutuhkan tranfusi darah 2 minggu atau lebih sebelum operasi untuk donasi dilakukan. Kesuksesan Autologus Predonasi tergantung pada: (i) waktu donasi yang memadai. Penggunaan donor darah langsung berkemungkinan dapat diterima untuk pengaturanpengaturan yang spesifik. Kemungkinan kontraindikasi untuk predonasi. aortistenosis yang kuat atau angina aktif. Donor darah langsung meningkatkan resiko yang signifikan. (v) kerjasama antara pasien dan dokter. Hematopoiesis. tetap tidak kuat untuk tranfusi allogenik. seizures. (iii) penyakit menular pada pasien tidak ada. (iv) pemilihan pasien yang pantas berdasarkan antisipasi kehilangan darah dan tranfusi darah yang dibutuhkan. seperti kelahiran. Untuk predonasi yang berjenis kelamin pria dan inisial Hct yang tinggi adalah faktor yang tidak tergantung pada penyelesaian predonasi dalam penanganan pasien anemik untuk operasi ortopedi. disritmias. tetapi secara keseluruhan. Alternatif untuk Darah Allogenik Donor Darah langsung Pasien yang terhitung kuat untuk pendonoran. termasuk sejarah gagal jantung. jika tersedia. yang sukses dari 4 unit order. dan Tranfusi Darah Hemostasis. infark myokard terakhir. termasuk penyakit-penyakit karena penularan dan GVHD. Peningkatan insiden karena reaksi-reaksi tertentu biasanya diakibatkan donor yang berusia dibawah 17 tahun. penyakit valvular. atau penyakit celebrovaskular.Thrombosis. hipertensi karena penggunaan obat-obatan tertentu secara bersamaan. Kenyataannya 10-15% dari pasien tidak bisa mencapai batas level Hb 11g/dl. atau operasi pediatri. angina. Perawatan dengan kombinasi ulang EPO manusia dapat menjadikan 21 . Autologus Predonasi Autologus Predonasi adalah suatu tindakan yang terbukti dapat mengurangi ketergantungan akan darah allogenik. mengurangi kelebihan waktu. dikarenakan sifat allogenik dari darah tesebut.

FDP’s.Thrombosis. Darah yang tidak dibersihkan dapat mengandung vasoactive contaminant. laktat dehydrogenase. pasien yang menerima whole blood (darah murni) yang tidak diproses secara signifikan memiliki level sirkulasi yang tinggi dari produk ini dan D-dimers (penyuram) setelah transfusi. e. dan Tranfusi Darah Hemostasis. faktor pembekuan darah yang teraktifasi. . Hb bebas. Bartel’s et al. Autotransfusi intraoperatif dapat dilakukan dengan cara mengumpulkan darah secara langsung. bone chip pada beberapa kasus dan materi yang lebih kecil hingga 260 µ. dan FDP’s secara signifikan tinggi sebelum transfusi pada seluruh darah dibandingkan dengan cell saver blood. yang mengarah kepada kemungkinan misintrepetasi dari enzim ini sebagai bukti dari myocardial infartion (kegagalan jantung) baru. Reaksi Febrile transfusion dari pasien yang menerima filtered. e. Dzick secara menyeluruh reviewed literatur-literatur terakhir yang menuliskan kontroversi antara perlunya mencuci darah murni tidak sebelum autotransfusi.000 pasien selama a variety prosedur bedah pilihan menunjukkan penurunan penggunaan darah allogenik hingga 75% dari seluruh transfusi yang dibutuhkan. dimana semua itu sangat berbahaya. Pencucian darah murni mengurangi tetapi tidak seluruhnya menghilangkan leukosit dari the infused product. Level dari bilirubin. Laporan dari ahli bedah yang melakukan autotransfusi pada 20. Following Penyaringan. dan Hb bebas. System yang tidak memiliki kemampuan mencuci mengumpulkan shed blood melalui suction wand yang secara simultan menambahkan heparin ataupun antikoagulan citrate-phospatedextrose ke dalam ruang pengumpulan. darah yang tidak dicuci dapat disebabkan oleh leukocyte-derived vaso aktif contaminant. untuk mengurangi kebutuhan dari tranfusi darah allogenik telah banyak ditulis dalam analis retrospektif.. concluding 22 . Selain itu. shed whole blood selama pembedahan aorta utama pada 32 pasien. faktor pembekuan darah. Hematopoiesis. yang sangat tergantung atas ini karena hanya filter yang dapat menyiapkan darah. fibrinogen. D-dimers. Menganalisis beberapa perbedaan dalam proses hemostatik. hemolitik. darah kotor memberikan gambaran “sel darah merah yang suspended pada plasma” mengandung trombosit. Darah yang terkumpulkan dikembalikan kepada pasien melalui filter. Auto Tranfusi Nilai dari autotransfusi atau collection dan reinfusi dari shed blood (darah pengganti). Level serum yang tinggi setelah operasi dari creatine kinase dan enzim lactat dehydrogenase telah diukur setelah pemberian infus shed blood dari mediastinum. parameter hematologik autotranfusi dari sel yang dibersihkan versus yang tidak diproses. Filter memiliki kemampuan untuk mengeluarkan debris yang besar. fragmen selluler. mencucinya dan menginfus produk sel darah merah.g. memberikan antikoagulan dan reinfuse melalui filter.g.

tahap pertama 23 . Didalam pengalaman kami. Sel darah merah dicuci dan resuspended in saline untuk attain (mempertahankan. Catatan dari pasien yang tidak mentoleransi Hb kurang dari 9. Hematopoiesis. Dengan alat ini. telah dipertimbangkan sebagai sesuatu yang relatif atau absolut yang kontraindikasi terhadap ANH. dan harga yang lebih tinggi. membatasi waktu pengumpulan dan pemberian infus menjadi 6 jam atau kurang.Thrombosis. membutuhkan set up time (waktu penyiapan).0 g/dl tanpa tanda-tanda serangan iskemik menyebabkan beberapa dokter menghindari prosedur yang ada (359-361). dan mengurangi toksisitas dengan menghindari skimming. dan cairan biologis. pasien dengan penyakit jantung iskemik aktif mentolerir jumlah ANH tanpa masalah. Darah ditransfer ke centrifuge bowl (mangkuk sentrifugal) yang berputar approximately 5. membutuhkan ahli yang berpengalaman. Hemoglobinopathy Pasien yang menderita hemoglobinopathy dapat mentoleransi ANH. dan menghindari chemical agents (bahan kimia). contohnya urin. memperoleh) Hct yang berkisar antara 40% hingga 60% sebelum pemberian infus. Sitem yang mencuci dan concentrate sel darah merah memiliki keuntungan yaitu menyediakan produk yang lebih bersih yang bebas dari kontaminan yang ditemukan pada darah yang tidak dicuci. Pengobatan jantung seperti nitrat dan beta-blockers. diberikan antikoagulasi. disaring. hemostatik topikal. dia menunjukkan bahwa penelitian klinis dari penggunaan darah murni yang tidak dicuci menunjukkan penggunaannya masih aman under spesifik circumtances. mencuci darah murni is preferable untuk tidak mencucinya. other blood conservation method should be used first. Kerugian dari sistem ini termasuk hilangnya komponen plasma. Penyakit Jantung Penyakit jantung khususnya penyakit jantung iskemik. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Untuk itu. Keamanannya tergantung pada membatasi pemberian infus menjadi kuantitas kecil. kecuali nyawa pasien beresiko dan dia menolak atau tidak mampu menerima tranfusi dari darah allogenik. tetapi data yang terbaca pada RBC survivability pada suhu kamar tidak diketahui. dan temporarily disimpan pada reservoir. sebagai contoh.000 revolusi per menit. darah dikumpulkan dari daerah operasi. pengunaan suction wand kedua untuk darah yang tidak cocok untuk pemberian infus. Bagaimanapun juga. memisahkan sel darah merah dari plasma.

Sekarang si segmen analisis merupakan alat standar monitor untuk pasien selama pembedahan dan pengobatan. Pembersihan darah untuk target Hb 9 g/dl digunakan untuk limit ANH. karena tidak ada kesepakatan sekarang.Thrombosis. ANH digunakan untuk mengurangi exposure pasien untuk darah allogenik (351). Gagal ginjal diperkirakan sebuah kontradiksi dari ANH. Kesulitan ini untuk prediksi hasil efek konservasi darah. Kontroversi sebagai akhir dari ANH. dan Tranfusi Darah Hemostasis. dan perubahan dalam diri pasien terhadap penyakit hati valvular. Melengkapi volume dan sel merah harus dicadangkan untuk tahap kedua pengobatan. Di centre dengan banyak pengalaman dalam radikal prostatektomy.Hctf ) 24 . Menjaga aliran darah sama dengan antikoagulasi menghadirkan sebuah masalah untuk ahli anastesi dan ahli bedah. ANH sudah tebentuk dalam partuient neonate dan pasien pediatrik. ANH juga telah berhasil digunakan pada trauma dan pembedahan emergency lain. hal ini bisa atau tidak bis membuktikan yang berguna dalam setting ruang operasi. tetapi umumnya pembedahan jantung dan vaskular dilakukan dengan sukses dalam kondisi sebagian atau penuh antikoagulan. Pengenalan dari ANH dibawah keadaan seperti ini membuat lebih sulit dan komplek. Ikuti rumus umum yang digunakan : ( Hcti . Pada awal dokumentasi asosiasi koagulopaty dengan pendarahan. Kita lebih suka untuk menggunakan tanda vital pasien sebagai indikator untuk darah terakhir withdrawal. ukuran pembekuan dalam vitro dengan hormat untuk pasien dengan status pembekuan. pengobatan untuk iskemik. author yang benar-benar merekomendasikan mencapai sebuah level untuk pengalaman dan kenyamanan dalam order untuk berkembang dan guideline singkat untuk yang membentuk ANH. ANH dengan kelanjutan veno-veno hemofiltrasi bisa terbentuk (362). Meskipun rumus guide untuk klinik ada. Ini adalah kesulitan umum untuk menilai status volume. Pasien dengan penyakit hati valvular memiliki masalah yang komplit dan telah mengganggu monitoring atau dalam perjalanan esophangeal echocardiography jika ANH dipertimbangkan. Hematopoiesis. Pasien dengan pembekuan abnormal. karena volume sirkulasi penyimpanan tidak bisa berjalan dengan efektif selama periode intra operatif untuk pasien dengan ketergantungan darah ANH karena mereka tidak bisa atau tidak menerima tranfusi allogenik. Penyakit Ginjal. Algorithm atau respon physiologi untuk normovolemik akut.

dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis. Hcti dan Hctf adalah yang pertama dan yang terakhir. dan HctAV adalah Hct rata rata 25 . ANHv = EBV ---------------HctAV Dimana EBV adalah volume estimasi darah. Hematopoiesis. ANH adalah jumlah darah yang terkumpul melalui ANHv.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful