P. 1
Hemostasis

Hemostasis

|Views: 1,761|Likes:
Published by Hafiz Ar

More info:

Published by: Hafiz Ar on Mar 11, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/20/2014

pdf

text

original

Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

Hemostasis, Thrombosis, Hematopoiesis, dan Tranfusi Darah

Pendahuluan Hemostasis merupakan suatu sistem pengaturan yang tepat oleh beberapa faktor yang saling mempengaruhi, diantaranya trombosits, coagulasi cascade, sel endotel, dan sistem fibrinolitic. Dalam bahasan berikut, masing – masing unsur tersebut akan dibicarakan secara terpisah. Kelainan kongenital dan Cacat bawaan dari setiap unsur pada pendarahan patologic, dan diahtesis thrombosis serta efek dari intervensi farmakologic akan diuraikan. Kelainan komplek hemostasis akan dibahas diakhir. Hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah . baila pembuluh darah mengalami cedera atau pecah, hemostasis terjadi melalui berbagai cara , antara lain spasme pembuluh darah, pembentukan trombosit, pembentukan bekuan dan terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen. Tinjauan tentang sistem hemostasis. Hasil dari setiap prosedur bedah, meskipun prosedur bedah minor, tergantung pada komplek faktor yang saling mempengaruhi yang mengakibatkan tebentuknya bekuan yang stabil. Endotel pembuluh darah, trombosits, dan substansi lain yang ada dalam sirkulasi semuanya memberikan peranan. Ketika pembuluh darah terpotong, trombosits terikat pada collagen subendotelial yang terekspose. Von Willebrand factor (vWF), disintesa dan dilepaskan oleh sel endotelial berperan dalam perlekatan trombosit dengan collagen. Trombosit menyebar keluar dan melepaskan substansi dari granula sitoplasma yang menyebabkan vasokonstriksi lokal dan merangsang agregasi trombosit sehingga menggunakan trombosit yang lebih banyak. Trombosit juga melepaskan vasoactive amine dan growth factor. Faktor sirkulasi dari cascade coagulation menjadi aktif. Hemostasis primer merupakan peristiwa yang mengarah ke pembentukan plug hemostasis, yaitu massa dari trombosit yang saling mengikat. Vasokontriksi diperkuat oleh faktor neural dan humoral seperti tromboxan A2, yang dihasilkan oleh trombosit. Sel endotel juga mensinstesa prostacyclin (PGI2), suatu vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit. Hemostasis primer memerlukan adanya trombosit, Collagen, dan vWF yang berfungsi secara normal dan adekuat, dan hasil dari cascade coagulasi ( Thrombin dan fibrinogen ). Defisit hemostasis

1

Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

primer diketahui dalam kamar operasi ketika avaskular normal berlanjut mengeluarkan darah, dan banyak kapiler kecil tetap mengeluarkan darah., meskipun sudah dilakukan penekanan. Trombosit plug menjadi stabil, dan menjadi bekuan yang kuat yang terdiri dari fibrin, trombosit dan eritrosit melalui mekanisme hemostasis sekunder. Pembentukan trombus pada trauma dibatasi oleh beberapa faktor mekanisme regulasi. Awal proses koagulasi diatur oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Sel endotial berpartisipasi dengan menurunkan regulasi dari suatu simtem yang kuat sehingga mencapai koagulasi intravaskuler yang massive. Trombo-modulin pada permukaan sel endotel mengikat kelebihan thrombin dan menjadikannya tidak aktif. Komplek Thrombomodulin-trombin mengaktifkan protein C, yang mana, dengan cofaktor protein S, menginaktifkan faktor Va dan VIIa dari faktor pembekuan. Trombin juga dinonaktifkan oleh sirkulasi antitrombin III. Aktifitas dari faktor ini dipercepat oleh heparan sulfat pada permukaan endotelial sel ( atau oleh heparin eksogen ) Faktor kemotaktik merangsang leukosit phagositic pindah ke daerah luka untuk membersihkan debris. Substansi seperti platelet derived growth factor di lepaskan oleh trombosit yang berdegranulasi dan menstimulasi perbaikan vaskular. Pada akhirnya, ketika penyembuhan dan perbaikan kontinuitas endotel berlangsung, sistem fibrinolitic diaktifkan dan trombus dihancurkan. Plasminogen mengelilingi fibrin sampai bekuan menghasilkan akumulasi lokal plasmin, yang mana plasmin itu dilindungi dari inaktifators sirkulasi, dan dimana aktivitasnya terbatas pada lokasi yang membutuhkan.

2

aktivasi. sistem kontraksi intrinsik. Dengan lapisan proteoglycan yang tebal yang berisi reseptor spesifik. Granula secretory. 3. Hal ini membutuhkan trombosit lebih banyak pada pertumbuhan trombus ( aggregasi trombosit ). Trombosit melekat pada endotelial yang terekspose dengan bantuan vWF yang disintesa dan dilepaskan oleh sel endotel. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hematopoiesis. Aktivasi trombin pada sisi ikatan trombosit yang terekspose untuk Xase dan protrombinase kompleks (procoagulant affect) hingga pertumbuhan trombosit trombus bekerja sebagai sisi untuk pertemuan enzym reaksi coagulation. Trombosit yang melekat menjadi aktif . Gambar 1 : Sistem hesmostasis. Trombosit dan Pembentukan Bekuan Hemostasis Primer. Membran permukaan yang khusus.Thrombosis. aktivasi dan aggregasi. 2. panjangnya kira.kira 1. 1. Trombosit adalah fragmen berbentuk cakram dari sitoplasma megakaryocyte. berubah bentuk dan melepaskan isi dari granulanya. Gambar 2: tiga fase dari fungsi trombosit. dan aggregasi Produksi dan Destruksi Trombosit Trombosit dilepaskan kedalam sinusoid sumsum tulang sebagai fragmen cytoplasma yang disebut protrombosits. adhesi. Benang benang trombosit ini kemudian menjadi individual 3 .5 micrometer. terdiri dari tiga element fungsional primer .5 sampai 3. Tiga fase dari fungsi trombosit adalah Adhesi.

Thrombosis. trombosits. Karena alasan ini. beberapa obat dan racun menunjukkan efek pada produksi trombosit. Sirkulasi trombosit pada individual sangat konstan. Tingkat trombopoetin bervariasi dan tidak begitu berguna untuk kriteria diagnostik. selain itu juga dihancurkan di ginjal dan hati. sehingga menimbulkan trombositopenia. dengan batas tepatnya tergantung pada teknik pemeriksaan di laboratorium. Hematopoiesis. Trombosit yang sudah tua dihancurkan terutama dalam sumsum tulang. yang ternyata juga dapat memberikan efek toxic langsung pada megakariocyte dan trombositosis. seperti karakteristik sel darah merah pada anemia hemolitik microangiopathic.000 4 .000. Paroxismal nocturnal hemoglobinuria adalah suatu penyakit stem sel dimana produksi trombosit berkurang dan trombosit digunakan oleh formasi trombus yang tidak cocok. Pengguna alkohol yang kronis bisa menyebabkan trombositopenia. Penurunan produksi trombosits terjadi pada saat fungsi sumsum tulang digantikan oleh tumor. Pemeriksaan dengan smear juga memberikan informasi penting tentang ukuran trombosits dan bisa mengungkapkan bukti tambahan. Setelah transfusi purpura dan heparin menyebabkan terjadinya trombositopeni. transfusi 6 -10 unit akan meningkatkan jumlah trombosit 17.000 – 31. Trombopoeitin mengatur produksi trombosit melalui interaksinya dengan reseptor Mpl pada megakariocyte. dan Tranfusi Darah Hemostasis. sel leukemic atau fibrosis serta adanya respon terhadap obat – obat myelosupresan dan radiasi. hal ini menyebabkan perhitungan otomatis menjadi salah. Ukuran trombosit bisa bervariasi atau menggumpal dengan penggunaan antikoagulant EDTA. Transfusi trombosit berguna jika trombositopeni yang sangat besar mengkomplikasi hemosatasis pada kasus bedah.000 – 400. Penghancuran trombosit yang dimediasi oleh sistem imun biasanya disebakan oleh Ig G. Kelainan Jumlah Trombosit Jumlah trombosit normal rata – rata 150. sebagai aturan. perhitungan trombosits yang abnormal harus selalu dikonfirmasikan dengan pemeriksaan visual dengan blood smear. Pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan normal atau meningkatnya jumlah megakariocyte pada saat trombositopenia akibat peningkatan penghancuran trombosit. terjadi secara idiopatik atau autoimun TTP. dan produksinya bisa meningkat sampai 6 kali pada respon terhadap peningkatan penghancuran trombosit Masa hidup trombosit rata–rata 8 – 12 hari.

alfa granula dan dense granula. Secara morphology dibagi menjadi 2 tipe utama. Trombosit Granul. Kelainan hemostatik sering terjadi pada trombositosis sekunder. dan penggunaanya bisa menimbulkan pendarahan katatropik. Receptor. Meskipun sebagian besar isi dari granula trombosit berasal dari megakariocyte. faktor koagulasi dan protein lain. Trombositosis terjadi akibat reaksi dari beberapa rangsangan. Hematopoiesis. Alfa granula adalah yang paling banyak jumlahnya. kecuali pada pasien dengan anemia hemolitik. Karena ketakutan tehadap trombosis.000/mm3. Aspirin hanya digunakan ketika komplikasi trombotik dominan. Dense granula terdiri dari ATP.000/mm3.000. pada pasien bedah sering dijumpai setelah splenektomy. serotonin diserap oleh trombosit dari sel enterokromafin pada usus dan 5 . pyrophospat. Komplikasi trombotik juga bisa terjadi terutama pada pasien usia lanjut. orthopospat.Thrombosis. GDP. Sangat penting mengenal dini pasien dengan kelainan ini untuk mengetahui resiko tindakan bedah. ADP. dan Tranfusi Darah Hemostasis.500. trombositosis primer merupakan kelainan myeloploriveatif yang kadang tejadi berhubugan dengan polisitemia vera atau kelainan myeloproliferativ lainnya. GTP. Isi dari trombosit yaitu protein spesifik. dimana dengan mengunakan antitrombosit komplikasi jarang terjadi. Penurunan jumlah trombosit dengan myelosupresive terapi adalah pengobatan yang efektif dan hal ini dianjurkan sebelum tindakan bedah apapun. dan Sistem Kontraktil Intrinsik Granula sitoplasmik terdiri dari kira – kira 20 % volume trombosit. calsium dan serotonin. khususnya jumlah trombosit lebih dari 1. banyak para ahli memberikan terapi jika trombosit > 1.

6 . Hal ini mengharuskan trombosit untuk mensintesa prostaglandin dan ini dihambat oleh aspirin. prothrombin dan fibrinogen. Dalam klinik digunakan ntuk memonitor obat tipe coumarin. tes ini berguna untuk hipofibrinogenemia. Perkiraan Koagulasi Invitro Untuk mengukur koagulasi invitro.Thrombosis. anti bodi kemudian dijumpai pada penyakit autoimun. Pendarahan klinik jarang terjadi. dan beberapa unsur pokok dari alfa granula disintesa dalam trombosit. dan waktu pembekuan bisa dinilai. faktor ekstrinsik dari darah harus ditambahkan ). Trombosit agonis seperti trombin. Hal ini disebut jalur koagulasi ekstrinsik ( karena jaringan tromboplastin. Reseptor pada membran trombosit membentuk bagian yang kritis pada mekanisme hemostasis. PT memanjang pada penurunan factor VII. campuran antara kalsium dan tromboplastin ditambahkan kedalam darah yang sudah berisi citrat. Hematopoiesis. ADP yang dilepaskan oleh dense granula merangsang perubahan bentuk trombosit dan agregasi. Pada pemulaannya digambarkan pada pasien SLE. Efek akhir dari stimulus trombosit agonis muncul sebagai peningkatan kalsium intra seluler. dan Tranfusi Darah Hemostasis. berhubungan dengan penggunaan obat. PTT sering digunakan untuk memonitor anti koagulan dengan heparin. temasuk Fibrin Degradation Products (FDPs). infeksi akut dan pasien dengan neoplasma. Pada tes PT. PT dan PTT digunakan sebagai screening tes untuk kelainan dari proses koagulasi dan untuk memonitor terapi antikoagulan. PTT mengukur jalur intriksik yang lambat. Faktor V. disimpan dalam dense granula. Test ini adalah relatif dan umumnya tidak memanjang kadar factor menurun dibawah 30% dari nilai normal. TT ( Thrombine Time ) mengukur thombin yang diconversi dari fibrinogen menjadi fibrin dan memanjang pada penurunan fibrinogen atau karna adanya bentuk yang tidak normal dari fibrinogen atau antikoagulasi sirkulasi. Faktor pertumbuhan juga dilepaskan oleh trombosit. Antikoagulant lupus adalah antibodi antikardiolipin yang didapat yang menimbulkan pemanjangan PTT dengan menghambat aktivitas phospolidipid yang digunakan pada tes ini. terikat pada reseptor spesifik pada permukaan trombosit.

Hematopoiesis. kadar faktor harus mencapai 100 % sebelum tindakan bedah elektif dan dipertahankan pada 40% dari nilai normal hingga drain dan jahitannya dilepas. Kadar faktor sangat jelas dibawah normal sebelum screening tes . Pada hemofili A dan kebanyakan kelainan lain. khususnya pendaran sendi. penyembuhan luka tertunda. adalah kondisi resesive genetik dan ini paling sering terjadi diantara kelainan koagulasi kongenital lainnya. Zat hemostatik lokal dan pengikat fibin mungkin berguna. tergantung berapa jumlah factor yang ada atau seberaba abnormal faktor tersebut. Hemofili A ( FC VIII defisiensi ). atau riwayat pendarahan abnormal setelah tindakan bedah atau trauma merupakan suatu petunjuk.Thrombosis. Fc VII pada Hemofili A). Penting untuk diketahui kadar faktor untuk setiap kelainan dan mengikuti kadar faktor tersebut. Ketika tindakan bedah harus dilakukan pada seorang individu dengan kelainan koagulasi. PTT normal hingga faktor VIII dibawah 30% dari nilai normal. Manifestasi klinik berhubungan dengan jumlah faktor VIII. dan Tranfusi Darah Hemostasis.000 kelahiran. jarigan lunak dan rongga tubuh. Riwayat keluarga dengan pendarahan spontan. tapi tidak bisa menggantikan hemostasis yang lebih teliti. Pengaruh pada tiap individu berbeda dalam beratnya masalah perdarahan yang terjadi. Pasien dengan faktor VIII > 5% 7 . terapi pengganti berpedoman kepada kadar serum faktor. faktor pembekuan individual diproduksi dalam jumlah yang rendah atau dalam bentuk yang abnormal. Hal ini dikelompokkan menurut faktor yang bekurang atau abnormal ( mis. overview the coagulation cascade Kelainan Coagulasi Cascade Pada kelainan koagulasi kongenital. Terjadi kira – kira 1 dari 10. Misal pada hemofili A. Pada beberapa kelainan. seperti PT dan PTT yang memanjang. Gambar 3. dan kira – kira 80% dari semua kelainan kekurangna faktor pembekuan. hal ini harus diantisipasi dan jahitan dibiarkan lebih lama. Pasien dengan Hemofili B akan menimbulkan komplikasi trombotik > 50% dan tidak boleh dibiarkan lebih dari kadar tesebut.

Defisiensi faktor V herediter ( Parahemofili ). aggregates trombosit dapat terbentuk dan aktifasi transien dari enzim koagulasi dapat terjadi. Bagaimanapun juga pemanjangna PTT terjadi kadar faktor IX < 30% normal. Lebih dari barrier pasif yang simpel. Beberapa penyakit kongenital dengan penurunan faktor pembekuan yang berkombinasi sudah pernah ditemukan. dimana tidak muncul gejala meskipun PTT memanjang. Namun. tapi akan terjadi masalah pendarahan setelah trauma atau tindakan bedah. rasio dari sel endotel terhadap trombosit dapat mencapai 1:1. Mekanisme dari gejala lain tidak diketahui. Pendarahan abnormal juga tidak terjadi setelah pembedahan. jarang terjadi pendarahan spontan. Diagnosa ditegakkan berdasarkan peeriksaan khusus factor XII dan tidak ada penanganan yang harus dilakukan. elemen pertama dari virchow triad. permukaan sel endotel total mencapai 1. Aliran darah pada pembuluh yang normal adalah laminar. terjadi lebih sering pada pembuluh darah yang lebih besar.000 m². Dan teridentifikasi pada saat pemeriksaan PTT. seperti vena pada betis. jika tidak dijumpai sama sekali faktor XII. Hemofili B dijumpai ketika terjadi pemanjangan waktu pendarahan dari seorang penderita hemofili sedang diteliti. Sel endotel dan regulation dari koagulasi Sel endotel membentuk barrier yang bersambung yang dan mempertahankan bentuk cair dari darah. Faktor XII menyebabkan PTT memanjang. namun sangat jarang. dengan aliran darah yang tercepat pada bagian tengah saluran. dan hambatan yang bermakna pada fungsi trombosit oleh PGI2 dan unsur lain yang dikeluarkan oleh sel endotelial terjadi . Sebagiannya disebabkan karena penurunan enzym sistem karboxilasi dependent vitaminK. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Biasanya pasien dengan penurunan faktor XII muncul tanpa gejala. Juga tidak menimbulkan pendarahan abnormal. Stasis. sel endotel mengatur respon hemostatik dengan beberapa mekanisme. Manifestasi klinik sama. Eritrosit dan element dengan bentuk yang lebih besar berada pada bagian tengah saluran. hampir sama dengan dengan defisiensi faktor XII. Perikalikrein defisiensi dan defisiensi produksi HMWK.Thrombosis. Pembentukan kembali dari aliran darah membubarkan dengan cepat 8 . biasanya diturunkan oleh gen autosomal resesive. Disini. Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg. Faktor XI juga bisa terjadi. Pada sirkulasi mikro. faktor VII dan faktor X. Hematopoiesis. Trombosit ditemukan pada permukaan yang bergerak lebih lambat yang berdektan segera endotelium. namun biasanya kadar PT normal dan PTT memanjang.

terutama pada sirkulasi mikro dimana rasio permukaan sel endotelial terhadap darah sangat tinggi. over the thrombogenic subendothelium. vitronectin. Jika aktivitas 9 . PGI2 terikat pada reseptor trombosit khusus dan mestimulasi adenylate cyclase. Hematopoiesis. Substances ini menghasilkan stabilitas mekanis dan berperan dalam pelekatan dari sel endotelial dengan dasar membran. Regio dari aliran darah yang abnormal. pada konsentrasi yang rendah. Trombosit mungkin memiliki perann penting untuk/pada mempertahankan integritas kapiler. Sistem ini diatur oleh rangkaian aktivator dan inhibitor. dan Tranfusi Darah Hemostasis. dan substansi lain. meningkatkan trombosit cAMP Sistem Fibrinolitik dan Penyembuhan Tujuan utama dari sistem fibrinolitik adalah untuk membatasi pembentukan thrombus pada sisi luka. Sel endotelial disatukan. laminin. oleh adhesi molekul interseluler. elastin. Sel endotelial dan dasar membran (subendotelium) merpakan intima pembuluh darah besar. monosit. substances sekresi yang menghambat dan dapat menyebabkan deaktifasi trombosit. seperti bifurkasi dan stenosis. Subendotelium provides menghasilkan penahan mekanis tambahan terhadap kehilangan darah setelah kecelakaan dan beraksi sebagai stimulus yang potensial dalam aggregation dari trombosit. seperti neutrofil. trombospondin.Thrombosis. menghasilkan turbulance yang dapat menghasilkan kerusakan sel endotelial dan trombosis. dermatan sulfat. Intact sel endotelial merupakan nontrombogenik dan. Mungkin yang sangat penting pada inaktifasi trombosit substances adalah PGI2. yang membentuk tight junctions dan membatasi permeabilitas dari endotelium terhadap plasma dan sel. dan eosinofil. Matrik subendotelial terdiri kolagen. first adhere to sel endotel adhetion moleculs oleh reseptor khusus lalu melewati diantara sel endotelial. juga melarutkan pembekuan selama penyembuhan luka. vWF. chondroitin sulfate). fibronektin. Sel yang secara normal melewati dinding kapiler. sehingga timbul rekanalisasi pembuluh. Hal penting dari subendotelium yaitu mempertahankan integritas kapiler yang ditekan oleh defesiensi vitamin C dimana kolagen abnormal terbentuk pada endotelium dan menghasilkan petechial bleeding (petece) dispite (selain) fungsi normal trombosit. Sel endotelial pada matrik subendotelial. resisten terhadap aggregation dari trombosit. aggregates ini. Thrombocytopenia berhubungan dengan peningkatan fragility dari kapiler dan meningkatkan permeabilitas terhadap eritrosit dan partikel karbon. Bentuk endotelium yang sehat secara fungsi terlihat melapisi. basofil. mukopolisakarida (heparan sulfat.

glikprotein yang dihasilkan oleh streptokokus beta hemolitikus. streptokinase tidak selektif untuk ikatan fibrin plasminogen karena streptokinase bukan human protein. Pecahnya ikatan peptida tunggal. bukan enzym proteolitik dan tidak mengubah plasminogenogen menjadi plasmin. merobah plasminogen menjadi plasmin. malahan dia bergabung bersama plasminogen.Thrombosis. AMCA lebih kuat dari EACA dan lebih sedikit disekresi di ginjal. trombotic diathesis bisa tejadi. Afinitas streptokinase tehadap protein sangat rendah. menghambat fibrinolisis melalui kompetisi pengikatan plasminogen. overaktivitas sistem ini menimbulkan pendarahan. Plasminogen disintesa di hati. uPA mengurangi aktivitas tPA dan tidak menunjukkan aktivitas enzymatik yang besar tehadap plasminogen dalam munculnya fibrin. fibrinolitik tertekan. tidak ada efek hemostasis. dan membawanya ke ikatan fibrin plasminogen dan meningkatkan aktivasi enzymatik tPA. dia bisa menimbulkan alergi ( demam ) sistim aktivator intrinsik plasminogen diawali dengan kontak dengan faktor XII dengan permukaan. Streptokinase. Bentuk aktif dari enzym. Hal ini lepaskan dengan cepat oleh hati. Urokinase adalah salah satu uPA yang bertanggung jawab tehadap aktivator fibrinolitik dalam urine. Faktor XII mengubah prekalikrein menjadi kalikrein yang meningkatkan 10 . dan Tranfusi Darah Hemostasis. EACA dan AMCA. Konsentrasi lokal yang tinggi dari trombin dan kondisi venas stasis menstimulasi pelepasan tPA. Plasmin bisa menurunkan fibrin dan fibrinogen. Zat plasminogenik. Plasminogen dan Plasmin. Plasminogen Aktivator tPA dan uPA ( urokinase type plasminogen aktivator ) dua . Seperti uPA. Kelainan kongenital displasminogenemia atau hipoplasminogenemia jarang terjadi dan ini dihubungkan dengan trombotic diathesis. Plasminogen dan fibrin menjadi pecah. tPA dihasilkan oleh sel endotelial dan dilepaskan kedalam sirkulasi. Sebaliknya. dan gabungan ini biasanya mengaktifkan molekul plasminogen lainnya. tPA menghasilkan plasmin kedalam trombus dengan sedikit aktivator sirkulasi plasmin uPA ditemukan dalam jumlah tebatas dalam darah. Hematopoiesis.duanya memecahkan plasminogen dan menghasilkan plasmin. Sehinga tidak terjadi ikatan. Urokinase sangat efektif sebagai zat trombolitik. tPA teikat kuat dengan fibrin.

menstimulasi ikatan fibrin. Karena alasan ini pembekuan yang matang. Pada saat ini lebih sering terjadi karena efek samping dari terapi fibrinolitik. Alfa 2 anti plasmin terikat dengan kuat pada sirkulasi plasmin. PAI-1 meningkat pada pasien dengan MIA dan peningkatan PAI-1 bisa mewakili abnormalitas tebanyak dari sitem hemostasis yang menunjang trombosis. dimana fibrin cross linked telah tejadi lebih resisten tehadap plasmin dibandingan dengan trombus segar. PA-1 terikat dengan penghambat tPA. Mencegah pecahnya plasminogen menjadi plasmin dan menghambat fibrinolisis. Hematopoiesis. Ini adalah salah satu dari mediasi fase akut reaktan. 11 . situasi menjadi lebih komplek. Penghambat fibrinolitik Penghambat fibrinolitik utama adalah alfa 2 anti plasmin dan PAI. jumlah yang kecil dari alfa 2 antiplasmin dimasukkan kedalam lubang fibrin dan terikat kembali dengan fibrin sebagai faktor XIIa. dan Tranfusi Darah Hemostasis. sehingga sintesa dan pelepasan PA-1 bisa terjadi karena respon tehadap berbagai rangsangan termasuk endotoxin bakteri. Dengan demikian aktivasi intriknsik sistem koagulasi in vivo juga mengaktifkan fibrinolisis. Selama pembekuan darah. Plasmin aktivates factor XII membentuk sistem yang kuat. PAI-2 bisa diisolasi dari epitel trofoblas plasenta Hipofibrinolisis atau aktivasi patologic dari mekanisme fibrinolitik tejadi dalam respon stres berat atau heat stroke dan behubungan dengan neoplasma. dan menginaktifkannya. Dengan adanya trombus. aktivitas uPA.Thrombosis. mencegah fibrinolik dalam sirkulasi darah. PAI-1 disintesa oleh sel endotel dan dilepaskan ke dalam darah dan matrix ekstrasel.

hal ini hanya memperbaiki untuk sementara waktu. Infus trombolitik harus dikurangi sampai 50% jika kadar fibrinogen < 150 mg/dl. penyakit hati dan transfusi multiple sering dijumpai pada praktek bedah Disseminated Intravaskular Coagulation DIC adalah manifestasi pokok dari proses penyakit. Banyak komplikasi pendarahan behubungan dengan terapi fibrinolitik. tidak dilanjutkan jika <100 g/dl. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Plasminogen. mungkin merupakan satu – satunya alat terapi yang diperlukan untuk revaskulaisasi iskemia jaringan yang berat. Gambaran klinis didominasi oleh pendarahan atau trombosis. Bagaimanapun juga pada banyak kasus. fibrinogen atau FDPs bisa dihitung secara langsung. DIC dan kelainan pendarahan yang berhubungan dengan uremia. Dibagi menjadi akut dan kronis. Hematopoiesis. dan FFP harus disiapkan sebagai profilak untuk melengkapi kembali fibrinogen jika kadarnya < 80 mg/dl. Agen fibrinolitik dalam praktek klinis Dalam beberapa situasi.Thrombosis. sepeti pendarahan intra kranial. Waktu lisis euglobulin digunakan untuk mengevakuasi fibrinolisis sistemik dan dipercaya untuk menggambarkan level aktivator plasminogen. Kelainan Komplek Hemostasis dan Trombosis Pada kelainan komplek terdapat keabnormalan lebih dari satu komponen mekanisme hemostasis. lisis dari trombus pada arteri asli atau buatan. Beberapa kondisi yang bisa menimbulkan atau berperan dalam DIC terlihat pada tabel berikut 12 .kehamilan atau pada trauma liver dan ginjal. Antikagulan sistemik oleh heparin sering digunakan untuk menurunkan resiko trombosis yang behubungan dengan kateter atau retrombosis. tejadi ketika kadar fibrinogen < 500 – 100 mg/dl. Fraksi euglobulin secara relatif membebaskan inhibitor fibrinolisis. Agen fibrinolitik dikontraindikasikan jika komplikasi pendarahan yang fatal terjadi.

dan Tranfusi Darah Hemostasis. Pada beberapa pasien trombositopeni terlihat jelas. Fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan bisa menurun. Efek dialisis terjadi selama 2 – 3 hari. 13 . anti trombin. Hematopoiesis. defek tambahan terlihat pada endotel. Peningkatan jumlah cAMP dan kalsium intraselular juga terlihat. protein C menurun dan sistem fibrinolitik terganggu. infus cryoprecipitate juga bisa memperbaiki pendarahan. seperti desmopresin (DDAVP) yang merupakan sintesa anolog vasopresin.Thrombosis. PGI2 endotel meningkat dan secara paradok kadar vWF meningkat. vWF dibawah normal. mungkin akibat penghambat sirkulasi. trombosit uremik memiliki konsentrasi serotonin . Penanganan utama pada pendarahan uremia adalah dialisis yang kuat dan meningkat kan hematokrit. meskipun jumlah total vWF sirkulasi normal. Bagaimanapun juga transfusi ptrobosit tidak efektif dan cepat menjadi abnormal. Perlekatan trombosit ke sub endotelia terganggu. Uremia Uremia bisa menyebabkan gangguan pendarahan yang komplek yang ditandai dengan fungsi trombosit yang abnormal dan meningkatnya dialisis. Sintesa trombosit tromboxan A2 menurun.ADP.

dan eritrosit. Pada myeloma multiple. limfosit dan trtombosit ) berasal dari stem sel pluripotent. Dalam suatu proses yang disebut “death by differentiation “. Dapat terjadi DIC derajat rendah yang kronik. cryoprecipitate. kecuali faktor VIII. Lemahnya pembersihan hati dari plasminogen aktifator menghasilkan fibrinolisis sistemik. termasuk macroaggregate. turunan dari stem sel mengalami perubahan yang progresive. Penyakit Hati Penyakit hati yang berat menghasilkan coagulopati melalui beberapa mekanisme sintesa semua faktor koagulasi. Hypofibrinogenemia ini mempengaruhi fungsi trombosit. dapat menghasilkn defisiensi vitamin K. Dasar Hematopoeitik Bentuk elemen darah ( eritrosit. selanjutnya juga mengalami perubahan menjadi sel induk granulosit ( netrofil. Perawatan dari kelainan multifaktor ini melibatkan penggantian faktor pembekuan darah dengan FPP. eusinofil ).Thrombosis. Sel ini kehilangan kemampuan untuk berproliferasi. Sintesa fibrinogen bekurang pada pepnyakit hati yang berat. Endotoxin yang diserap dari lambung sangat sedikit dibersihkan dari sirkulasi portal dan dapat menyebar pada sirkulasi sistemik. Mekanisme pasti dan implikasi pada hemnostasis bedah masih dipelajari. granulosit. dan vitamin K. yang bentuknya tidak dapat dibedakan. Trombositopeni biasanya dijumpai pada pasien dengan hipertensi portal dan hipersplenisme sekunder. Myeloma Multiple dan Keganasan Darah Lain. Penurunan intake oral. basofil. faktor dependent prokoagulan dan antikoagulan. Stem sel awalnya mengalami perubahan menjadi limphopoetik atau sel induk hematopoeitk. Peritoneovenous shunting pada asites (LeVeen atau Denver shunt) menyebabkan infusi langsung dari materi koagulan ke dalam sirkulasi vena. vWF yang didapat dan penurunan faktor X pernah dilporkan. dan sering dihasilkan fibrinogen yang abnormal. dan juga memicu DIC. malabsorbsion atau obstruksi. Hepatic clearance dari substansi partikel. pada aliran darah berkurang. Stem sel ini mampu mereplikasi dirinya sendiri untuk membentuk sel baru yang berbeda. Ahli bedah mengetahui pasien dengan plasma sel discrasia dan keganasan darah lain cenderung untuk terjadi pendarahan. dan Tranfusi Darah Hemostasis. 14 . Hematopoiesis.

kadar yang baik untuk fungsi EPO. Gangguan fungsi hati setiap komplemen ini bisa menurunkan produk sel darah merah dan menyebabkan anemia. Awal pembemtukan darah terjadi di yolk sac embrio . Pada janin hati adalah sumber utama EPO. hati merupakan organ hematopoitik utama. hypoxemia. EPO adalah glikoprotein hematopoitik faktor yang secara primer merangsang precursor eritroid. pelopor eritrosit yang sensitif terhadap eritropoeitik. Produksi EPO meningkat pada pasioen hipoxia yang disebabkan anemia. untuk mempertahankan hct normal. setelah kelahiran >90% EPO diproduksi di ginjaldan 10 % yang diproduksi hati. Hematopoiesis.pada bulan kedua kehidupan janin . Respon sum sum tulang memerlukan lingkungan yang terstruktur. setelah bulan kelima kehamilan proses hematopoitik mulai terjadi di sum sum tulang. dan Tranfusi Darah Hemostasis. suplai zat besi yang optimal. Eritropoeisis Usia eritrosit kira – kira 120 hari. sum sum tulang harus memproduksi 3 x 104 sel darah merah atau retikulosit setiap harinya. ischemia dan Hb yang abnormal. tapi mempunyai efek terhadap megakariocyte. Anemia prematur mungkin berhubungan dengan kegagalan produksi dari hati dan ginjal. Nilai normal EPO kira – kira 10 – 20 u/L 15 .Thrombosis.

Hematopoiesis. no fatal dan reaksi demam 1: 25. Reaksi hemolitik fatal 1:1000. dan reaksi demam. Reaksi Transfusi Reaksi dari transfusi RBC allogenik mencakup reaksi transfusi. imunomodulasi. Perkiraan resiko terjadinya penyakit akibat transfusi darah bervariasi tergantung kepada banyak faktor. Reaksi transfusi bisa dibagi menjadi 3 kelompok . bahkan suku bangsa. .<1 % pasien yang mendapat transfusi RBC akan membentuk antibodi sendiri. 16 . Resiko Transfusi Darah.Thrombosis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Penyakit yang Ditularkan Melalui Transfusi Darah bisa membawa dan menularkan penyakit virus. penyakit yang ditularkan melalui transfusi. parasit. untungnya kebanyakan antigen dalam kelompok darah adalah imunologik yang lemah. riketsia. Reaksi terjadi pada kira – kira 5% resipien. termasuk organisme. reaksi imunohemolitik yang tertunda.000. dan bakteri. akut intravaskular imunohemolitik reaction dari compatibility ABO.000. faktsor resiko pada pasien dan screening proses yang digunakan.

17 . Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis.

Zat yang bisa menon aktifkan bakteri dan virus akan menjadi masalah berat dimasa yang akan datang yang harus dicarikan jalan keluarnya. dan lyme disease. termasuk malaria. Pendarahan hebat didefinisikan sebagai suatu dasar dari kehilangan darah dalam jumlah besar pada 150ml/min yang dapat berperan penting terhadap kehilangan sebagian volume darah dalam 20 menit. dimana pada pendarahan dibagi dalam tiga klass yang didasarkan pada angka kehilangan darah. Banyak penyakit lain yang bisa ditularkan melalui transfusi darah. Tranfusi pada Kehilangan Darah Akut Para klinisi telah menggunakan dua metode terhadap klasifikasi kehilangan darah. dan lain – lain. Transfusi darah yang telah terkontaminasi bisa menyebabkan sepsis bahkan kematian. Q fever. Sayangnya sistem ini tidak begitu berguna 18 . capas disease. Pasien ini relatif mudah untuk mengenal bagian tanda klinis pada shock seperti hipotensi dan takikardi. Seorang ahli bedah harus ingat bahwa darah transfusi sangat berpotensi untuk menularkan penyakit onfeksi. dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis. Hematopoiesis. jika diberikan transfusi tetap ada kemungkinan resiko untuk tertular penyakit melalui transfusi. meskipun usaha terbaik sudah dilakukan .

akan tetapi berkurangnya tekanan nadi dalam respon terhadap vasokontriksi dan takikardi. klasifikasi pada shock perdarahan didasarkan pada yang digunakan pada saat ini. Untuk alasan ini. dan tekanan nadi tanpa merubah tanda perfusi jaringan. yang mana mengimbangi terhadap perfusi yang menurun. Keluarnya urine berkurang. tekanan darah. Penilaian secara klinikal pada shock perdarahan hebat biasanya nyata. oliguria. Pasien dengan pendarahan klass III (30% sampai 40% kehilangan darah) menimbulkan takikardi sebanyak 120 denyut/min. hipotensi. dan kelesuan ataupun koma. serta adanya peningkatan pernafasan secara progresif. Pada perdarahan klass II (15% . Pada pendarahan klass IV (lebih besar dari 40% kehilangan darah). dimana kecepatan nadi meningkat dan tekanan darah sistolik normal.Thrombosis. Indikasi primer terhadap tranfusi darah dan produk darah pada trauma atau pasien dengan kondisi pembedahan emergency berupa shock dari kehilangan darah yang tiada henti 19 . Klass I perdarahan merupakan pertimbangan terhadap hilangnya total volume darah yang lebih dari 15% dan merupakan manifestasi klinis pada denyut nadi normal. tanda klinis berupa: shock. takikardi. sehingga pasien merasa tidak nyaman dalam kondisi ini. Hematopoiesis. terhadap identifikasi pasien dengan perdarahan yang tidak begitu hebat. menurunnya tekanan darah sistolik dan tekanan nadi memperlambat pengisisan kembali pembuluh darah kapiler.30% kehilangan volume darah). dan Tranfusi Darah Hemostasis.

Hasil dari tes normal dalam penetapan ini menyarankan bahwa faktor penggumpalan darah yang tersedia cukup untuk koagulasi jika normothermia telah diperbaiki. Dua atau tiga kali pertukaran volume darah menyisakan faktor koagulasi dan platelet yang akan menurun sampai ke level 15% dan 5% secara berturut-turut. Pengenceran koagulopati mungkin keliru atau memperburuk perkembangan pada DIC. Tes koagulasi yang dilakukan secara rutin pada suhu 37 derjat Celcius daripada suhu invivo pasien sebenarnya. Bagaimanapun juga dalam kondisi trauma volume darah ini diambil dalam kurun waktu yang singkat. Darah Allogenik disimpan untuk mempertahankan level yang cukup terhadap semua faktor koagulasi yang dibutuhkan untuk mencegah pendarahan terkecuali faktor V dan VIII yang 20 pasien trauma menerima tranfusi masif mudah terkena . dan adanya monomer fibrin yang pecah dalam kontek kondisi pasien merupakan indikasi dari DIC. Berdasarkan penetapan tranfusi masif DIC telah dilaporkan terhadap kejadian dalam 5% sampai 30% dari pasien yang trauma dan telah dihubungkan dengan angka kelahiran dan kematian yang hampir 70%. jika kelainan perkembangan koagulasi. Faktor koagulasi dan platelet dapat diganti oleh infus FFP atau platelet. tes koagulasi normal tetap dapat dimasukkan sebagai tanda klinikal pada koagulopati. Hematopoiesis. Menurut para ahli bedah faktor koagulasi dan penipisan platelet tidak lazim berasal dari pendarahan intraoperatif. Cara kerja pada tranfusi darah meramalkan bahwa hampir 37% dari sisa volume darah semula mengikuti kehilangan volume darah tunggal (10 unit dalam 70 kg berat badan orang dewasa). Hal yang penting dari definisi tranfusi masif adalah pemahaman terhadap prinsip pertukaran darah serta konsep pengenceran koagulopati.Thrombosis. Hipothermia merupakan sebagai faktor kontribusi. Tranfusi masif (menyeluruh) Tranfusi masif biasanya didefinisikan sebagai tranfusi yang mempunyai volume darah yang banyak dalam 24 jam. tes laboratorium dapat digunakan sebagai konfirmasi atau meniadakan diagnosa terhadap DIC. Luka jaringan dan hemolisis dengan membebaskan citokin dan jaringan tromboplastin kedalam sirkulasi yang menyebabkan aktivasi langsung pada kedua koagulasi dan sistem fibrinolitik. Bagaimanapun juga kombinasi pada jumlah platelet dan fibrinogen yang sedikit. Tidak mengherankan lagi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Pada saat ini. tingginya D-dimer. yang hasilnya berada dalam DIC sederhana. dimana kehilangan darah berada antara 30% dan 50% dari total volume darah yang didefinisikan sebagai pendarahan masif. Hal ini sukar untuk menghubungkan secara langsung pengamatan klinis pada pendarahan dengan perpanjangan pada PT dan aPTT yang berdasarkan pada bahan reaksi dan suhu.

atau penyakit celebrovaskular. termasuk penyakit-penyakit karena penularan dan GVHD. perlu diberitahukan manfaat dan kegunaannya serta menginstruksikan kepasien mengenai kemungkinan bahaya tersebut. (iii) penyakit menular pada pasien tidak ada. dan Tranfusi Darah Hemostasis. berat kurang dari 110 lb. dikarenakan sifat allogenik dari darah tesebut. Kesuksesan Autologus Predonasi tergantung pada: (i) waktu donasi yang memadai. infark myokard terakhir. Penggunaan donor darah langsung berkemungkinan dapat diterima untuk pengaturanpengaturan yang spesifik. Perawatan dengan kombinasi ulang EPO manusia dapat menjadikan 21 . (ii) level Hb lebih tinggi dari 11. seperti kelahiran. berjenis kelamin wanita dan memiliki sejarah reaksi sebelumnya (320). seizures. aortistenosis yang kuat atau angina aktif. tetap tidak kuat untuk tranfusi allogenik. angina. mengurangi kelebihan waktu. Alternatif untuk Darah Allogenik Donor Darah langsung Pasien yang terhitung kuat untuk pendonoran. Kemungkinan kontraindikasi untuk predonasi. Peningkatan insiden karena reaksi-reaksi tertentu biasanya diakibatkan donor yang berusia dibawah 17 tahun. (v) kerjasama antara pasien dan dokter. Pasien yang ideal untuk predonasi adalah yang telah diantisipasi membutuhkan tranfusi darah 2 minggu atau lebih sebelum operasi untuk donasi dilakukan. jumlah darah yang didapat melalui ANH dapat digunakan untuk perbaikan faktor koagulasi dan platelet. (iv) pemilihan pasien yang pantas berdasarkan antisipasi kehilangan darah dan tranfusi darah yang dibutuhkan. penyakit valvular.0 g/dl. disritmias. Hematopoiesis. Donor darah langsung meningkatkan resiko yang signifikan. termasuk sejarah gagal jantung. hipertensi karena penggunaan obat-obatan tertentu secara bersamaan. atau operasi pediatri. yang sukses dari 4 unit order.Thrombosis. Autologus Predonasi Autologus Predonasi adalah suatu tindakan yang terbukti dapat mengurangi ketergantungan akan darah allogenik. yang banyak terdapat pada studi variasi prosedur operasi. Untuk predonasi yang berjenis kelamin pria dan inisial Hct yang tinggi adalah faktor yang tidak tergantung pada penyelesaian predonasi dalam penanganan pasien anemik untuk operasi ortopedi. tetapi secara keseluruhan. jika tersedia. Kenyataannya 10-15% dari pasien tidak bisa mencapai batas level Hb 11g/dl.

e. Autotransfusi intraoperatif dapat dilakukan dengan cara mengumpulkan darah secara langsung. Darah yang tidak dibersihkan dapat mengandung vasoactive contaminant. Selain itu. dimana semua itu sangat berbahaya. darah yang tidak dicuci dapat disebabkan oleh leukocyte-derived vaso aktif contaminant. D-dimers.g. Following Penyaringan. Hb bebas. Level dari bilirubin. untuk mengurangi kebutuhan dari tranfusi darah allogenik telah banyak ditulis dalam analis retrospektif. Menganalisis beberapa perbedaan dalam proses hemostatik. fibrinogen. hemolitik. Reaksi Febrile transfusion dari pasien yang menerima filtered. e. Hematopoiesis. yang sangat tergantung atas ini karena hanya filter yang dapat menyiapkan darah. bone chip pada beberapa kasus dan materi yang lebih kecil hingga 260 µ. dan FDP’s secara signifikan tinggi sebelum transfusi pada seluruh darah dibandingkan dengan cell saver blood. darah kotor memberikan gambaran “sel darah merah yang suspended pada plasma” mengandung trombosit. Bartel’s et al. Pencucian darah murni mengurangi tetapi tidak seluruhnya menghilangkan leukosit dari the infused product. pasien yang menerima whole blood (darah murni) yang tidak diproses secara signifikan memiliki level sirkulasi yang tinggi dari produk ini dan D-dimers (penyuram) setelah transfusi. dan Hb bebas. FDP’s. Dzick secara menyeluruh reviewed literatur-literatur terakhir yang menuliskan kontroversi antara perlunya mencuci darah murni tidak sebelum autotransfusi. Auto Tranfusi Nilai dari autotransfusi atau collection dan reinfusi dari shed blood (darah pengganti). faktor pembekuan darah.g. Filter memiliki kemampuan untuk mengeluarkan debris yang besar.000 pasien selama a variety prosedur bedah pilihan menunjukkan penurunan penggunaan darah allogenik hingga 75% dari seluruh transfusi yang dibutuhkan. parameter hematologik autotranfusi dari sel yang dibersihkan versus yang tidak diproses. concluding 22 . mencucinya dan menginfus produk sel darah merah. .. Darah yang terkumpulkan dikembalikan kepada pasien melalui filter. yang mengarah kepada kemungkinan misintrepetasi dari enzim ini sebagai bukti dari myocardial infartion (kegagalan jantung) baru. laktat dehydrogenase. fragmen selluler. memberikan antikoagulan dan reinfuse melalui filter. faktor pembekuan darah yang teraktifasi. System yang tidak memiliki kemampuan mencuci mengumpulkan shed blood melalui suction wand yang secara simultan menambahkan heparin ataupun antikoagulan citrate-phospatedextrose ke dalam ruang pengumpulan. Level serum yang tinggi setelah operasi dari creatine kinase dan enzim lactat dehydrogenase telah diukur setelah pemberian infus shed blood dari mediastinum.Thrombosis. Laporan dari ahli bedah yang melakukan autotransfusi pada 20. dan Tranfusi Darah Hemostasis. shed whole blood selama pembedahan aorta utama pada 32 pasien.

dan Tranfusi Darah Hemostasis. Dengan alat ini. Untuk itu. pasien dengan penyakit jantung iskemik aktif mentolerir jumlah ANH tanpa masalah. pengunaan suction wand kedua untuk darah yang tidak cocok untuk pemberian infus. Pengobatan jantung seperti nitrat dan beta-blockers. mencuci darah murni is preferable untuk tidak mencucinya. Didalam pengalaman kami.000 revolusi per menit. sebagai contoh. hemostatik topikal. memperoleh) Hct yang berkisar antara 40% hingga 60% sebelum pemberian infus. membutuhkan set up time (waktu penyiapan). Penyakit Jantung Penyakit jantung khususnya penyakit jantung iskemik. other blood conservation method should be used first. contohnya urin. Catatan dari pasien yang tidak mentoleransi Hb kurang dari 9. membatasi waktu pengumpulan dan pemberian infus menjadi 6 jam atau kurang. memisahkan sel darah merah dari plasma. Sitem yang mencuci dan concentrate sel darah merah memiliki keuntungan yaitu menyediakan produk yang lebih bersih yang bebas dari kontaminan yang ditemukan pada darah yang tidak dicuci. dia menunjukkan bahwa penelitian klinis dari penggunaan darah murni yang tidak dicuci menunjukkan penggunaannya masih aman under spesifik circumtances. dan cairan biologis. telah dipertimbangkan sebagai sesuatu yang relatif atau absolut yang kontraindikasi terhadap ANH. Sel darah merah dicuci dan resuspended in saline untuk attain (mempertahankan. dan mengurangi toksisitas dengan menghindari skimming.0 g/dl tanpa tanda-tanda serangan iskemik menyebabkan beberapa dokter menghindari prosedur yang ada (359-361). kecuali nyawa pasien beresiko dan dia menolak atau tidak mampu menerima tranfusi dari darah allogenik. Keamanannya tergantung pada membatasi pemberian infus menjadi kuantitas kecil. darah dikumpulkan dari daerah operasi. Darah ditransfer ke centrifuge bowl (mangkuk sentrifugal) yang berputar approximately 5.Thrombosis. membutuhkan ahli yang berpengalaman. tahap pertama 23 . disaring. diberikan antikoagulasi. Bagaimanapun juga. dan temporarily disimpan pada reservoir. Hematopoiesis. dan menghindari chemical agents (bahan kimia). Hemoglobinopathy Pasien yang menderita hemoglobinopathy dapat mentoleransi ANH. tetapi data yang terbaca pada RBC survivability pada suhu kamar tidak diketahui. Kerugian dari sistem ini termasuk hilangnya komponen plasma. dan harga yang lebih tinggi.

Pembersihan darah untuk target Hb 9 g/dl digunakan untuk limit ANH. ANH dengan kelanjutan veno-veno hemofiltrasi bisa terbentuk (362). ANH juga telah berhasil digunakan pada trauma dan pembedahan emergency lain.Thrombosis. Sekarang si segmen analisis merupakan alat standar monitor untuk pasien selama pembedahan dan pengobatan. tetapi umumnya pembedahan jantung dan vaskular dilakukan dengan sukses dalam kondisi sebagian atau penuh antikoagulan. ukuran pembekuan dalam vitro dengan hormat untuk pasien dengan status pembekuan. Gagal ginjal diperkirakan sebuah kontradiksi dari ANH. Meskipun rumus guide untuk klinik ada. karena volume sirkulasi penyimpanan tidak bisa berjalan dengan efektif selama periode intra operatif untuk pasien dengan ketergantungan darah ANH karena mereka tidak bisa atau tidak menerima tranfusi allogenik. hal ini bisa atau tidak bis membuktikan yang berguna dalam setting ruang operasi. dan perubahan dalam diri pasien terhadap penyakit hati valvular. ANH sudah tebentuk dalam partuient neonate dan pasien pediatrik. Pengenalan dari ANH dibawah keadaan seperti ini membuat lebih sulit dan komplek. Pasien dengan pembekuan abnormal. Kontroversi sebagai akhir dari ANH. Penyakit Ginjal. Hematopoiesis. ANH digunakan untuk mengurangi exposure pasien untuk darah allogenik (351). Kita lebih suka untuk menggunakan tanda vital pasien sebagai indikator untuk darah terakhir withdrawal. Melengkapi volume dan sel merah harus dicadangkan untuk tahap kedua pengobatan. pengobatan untuk iskemik. Ini adalah kesulitan umum untuk menilai status volume. Pasien dengan penyakit hati valvular memiliki masalah yang komplit dan telah mengganggu monitoring atau dalam perjalanan esophangeal echocardiography jika ANH dipertimbangkan. Algorithm atau respon physiologi untuk normovolemik akut. author yang benar-benar merekomendasikan mencapai sebuah level untuk pengalaman dan kenyamanan dalam order untuk berkembang dan guideline singkat untuk yang membentuk ANH. Menjaga aliran darah sama dengan antikoagulasi menghadirkan sebuah masalah untuk ahli anastesi dan ahli bedah. Kesulitan ini untuk prediksi hasil efek konservasi darah. Pada awal dokumentasi asosiasi koagulopaty dengan pendarahan. dan Tranfusi Darah Hemostasis. karena tidak ada kesepakatan sekarang. Di centre dengan banyak pengalaman dalam radikal prostatektomy.Hctf ) 24 . Ikuti rumus umum yang digunakan : ( Hcti .

dan HctAV adalah Hct rata rata 25 . Hcti dan Hctf adalah yang pertama dan yang terakhir. Hematopoiesis. ANH adalah jumlah darah yang terkumpul melalui ANHv.Thrombosis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. ANHv = EBV ---------------HctAV Dimana EBV adalah volume estimasi darah.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->