Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

Hemostasis, Thrombosis, Hematopoiesis, dan Tranfusi Darah

Pendahuluan Hemostasis merupakan suatu sistem pengaturan yang tepat oleh beberapa faktor yang saling mempengaruhi, diantaranya trombosits, coagulasi cascade, sel endotel, dan sistem fibrinolitic. Dalam bahasan berikut, masing – masing unsur tersebut akan dibicarakan secara terpisah. Kelainan kongenital dan Cacat bawaan dari setiap unsur pada pendarahan patologic, dan diahtesis thrombosis serta efek dari intervensi farmakologic akan diuraikan. Kelainan komplek hemostasis akan dibahas diakhir. Hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah . baila pembuluh darah mengalami cedera atau pecah, hemostasis terjadi melalui berbagai cara , antara lain spasme pembuluh darah, pembentukan trombosit, pembentukan bekuan dan terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen. Tinjauan tentang sistem hemostasis. Hasil dari setiap prosedur bedah, meskipun prosedur bedah minor, tergantung pada komplek faktor yang saling mempengaruhi yang mengakibatkan tebentuknya bekuan yang stabil. Endotel pembuluh darah, trombosits, dan substansi lain yang ada dalam sirkulasi semuanya memberikan peranan. Ketika pembuluh darah terpotong, trombosits terikat pada collagen subendotelial yang terekspose. Von Willebrand factor (vWF), disintesa dan dilepaskan oleh sel endotelial berperan dalam perlekatan trombosit dengan collagen. Trombosit menyebar keluar dan melepaskan substansi dari granula sitoplasma yang menyebabkan vasokonstriksi lokal dan merangsang agregasi trombosit sehingga menggunakan trombosit yang lebih banyak. Trombosit juga melepaskan vasoactive amine dan growth factor. Faktor sirkulasi dari cascade coagulation menjadi aktif. Hemostasis primer merupakan peristiwa yang mengarah ke pembentukan plug hemostasis, yaitu massa dari trombosit yang saling mengikat. Vasokontriksi diperkuat oleh faktor neural dan humoral seperti tromboxan A2, yang dihasilkan oleh trombosit. Sel endotel juga mensinstesa prostacyclin (PGI2), suatu vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit. Hemostasis primer memerlukan adanya trombosit, Collagen, dan vWF yang berfungsi secara normal dan adekuat, dan hasil dari cascade coagulasi ( Thrombin dan fibrinogen ). Defisit hemostasis

1

Thrombosis, dan Tranfusi Darah

Hemostasis, Hematopoiesis,

primer diketahui dalam kamar operasi ketika avaskular normal berlanjut mengeluarkan darah, dan banyak kapiler kecil tetap mengeluarkan darah., meskipun sudah dilakukan penekanan. Trombosit plug menjadi stabil, dan menjadi bekuan yang kuat yang terdiri dari fibrin, trombosit dan eritrosit melalui mekanisme hemostasis sekunder. Pembentukan trombus pada trauma dibatasi oleh beberapa faktor mekanisme regulasi. Awal proses koagulasi diatur oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Sel endotial berpartisipasi dengan menurunkan regulasi dari suatu simtem yang kuat sehingga mencapai koagulasi intravaskuler yang massive. Trombo-modulin pada permukaan sel endotel mengikat kelebihan thrombin dan menjadikannya tidak aktif. Komplek Thrombomodulin-trombin mengaktifkan protein C, yang mana, dengan cofaktor protein S, menginaktifkan faktor Va dan VIIa dari faktor pembekuan. Trombin juga dinonaktifkan oleh sirkulasi antitrombin III. Aktifitas dari faktor ini dipercepat oleh heparan sulfat pada permukaan endotelial sel ( atau oleh heparin eksogen ) Faktor kemotaktik merangsang leukosit phagositic pindah ke daerah luka untuk membersihkan debris. Substansi seperti platelet derived growth factor di lepaskan oleh trombosit yang berdegranulasi dan menstimulasi perbaikan vaskular. Pada akhirnya, ketika penyembuhan dan perbaikan kontinuitas endotel berlangsung, sistem fibrinolitic diaktifkan dan trombus dihancurkan. Plasminogen mengelilingi fibrin sampai bekuan menghasilkan akumulasi lokal plasmin, yang mana plasmin itu dilindungi dari inaktifators sirkulasi, dan dimana aktivitasnya terbatas pada lokasi yang membutuhkan.

2

kira 1. Trombosit adalah fragmen berbentuk cakram dari sitoplasma megakaryocyte. dan aggregasi Produksi dan Destruksi Trombosit Trombosit dilepaskan kedalam sinusoid sumsum tulang sebagai fragmen cytoplasma yang disebut protrombosits. Hal ini membutuhkan trombosit lebih banyak pada pertumbuhan trombus ( aggregasi trombosit ). panjangnya kira. berubah bentuk dan melepaskan isi dari granulanya.Thrombosis.5 sampai 3. Dengan lapisan proteoglycan yang tebal yang berisi reseptor spesifik. terdiri dari tiga element fungsional primer . sistem kontraksi intrinsik. Gambar 1 : Sistem hesmostasis. 1. Tiga fase dari fungsi trombosit adalah Adhesi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. adhesi. Aktivasi trombin pada sisi ikatan trombosit yang terekspose untuk Xase dan protrombinase kompleks (procoagulant affect) hingga pertumbuhan trombosit trombus bekerja sebagai sisi untuk pertemuan enzym reaksi coagulation. Hematopoiesis. 3. Trombosit dan Pembentukan Bekuan Hemostasis Primer. 2. Trombosit yang melekat menjadi aktif .5 micrometer. Gambar 2: tiga fase dari fungsi trombosit. Granula secretory. Benang benang trombosit ini kemudian menjadi individual 3 . Membran permukaan yang khusus. aktivasi. Trombosit melekat pada endotelial yang terekspose dengan bantuan vWF yang disintesa dan dilepaskan oleh sel endotel. aktivasi dan aggregasi.

trombosits. beberapa obat dan racun menunjukkan efek pada produksi trombosit. Ukuran trombosit bisa bervariasi atau menggumpal dengan penggunaan antikoagulant EDTA. sebagai aturan. Trombopoeitin mengatur produksi trombosit melalui interaksinya dengan reseptor Mpl pada megakariocyte. sehingga menimbulkan trombositopenia. Pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan normal atau meningkatnya jumlah megakariocyte pada saat trombositopenia akibat peningkatan penghancuran trombosit. Penghancuran trombosit yang dimediasi oleh sistem imun biasanya disebakan oleh Ig G. dan produksinya bisa meningkat sampai 6 kali pada respon terhadap peningkatan penghancuran trombosit Masa hidup trombosit rata–rata 8 – 12 hari. dengan batas tepatnya tergantung pada teknik pemeriksaan di laboratorium. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Tingkat trombopoetin bervariasi dan tidak begitu berguna untuk kriteria diagnostik. seperti karakteristik sel darah merah pada anemia hemolitik microangiopathic. Sirkulasi trombosit pada individual sangat konstan. Pengguna alkohol yang kronis bisa menyebabkan trombositopenia.000 4 . terjadi secara idiopatik atau autoimun TTP. perhitungan trombosits yang abnormal harus selalu dikonfirmasikan dengan pemeriksaan visual dengan blood smear. Paroxismal nocturnal hemoglobinuria adalah suatu penyakit stem sel dimana produksi trombosit berkurang dan trombosit digunakan oleh formasi trombus yang tidak cocok. Hematopoiesis. hal ini menyebabkan perhitungan otomatis menjadi salah. Pemeriksaan dengan smear juga memberikan informasi penting tentang ukuran trombosits dan bisa mengungkapkan bukti tambahan. Penurunan produksi trombosits terjadi pada saat fungsi sumsum tulang digantikan oleh tumor. transfusi 6 -10 unit akan meningkatkan jumlah trombosit 17. Setelah transfusi purpura dan heparin menyebabkan terjadinya trombositopeni. Karena alasan ini. sel leukemic atau fibrosis serta adanya respon terhadap obat – obat myelosupresan dan radiasi.000 – 31. Kelainan Jumlah Trombosit Jumlah trombosit normal rata – rata 150. yang ternyata juga dapat memberikan efek toxic langsung pada megakariocyte dan trombositosis. selain itu juga dihancurkan di ginjal dan hati. Transfusi trombosit berguna jika trombositopeni yang sangat besar mengkomplikasi hemosatasis pada kasus bedah.Thrombosis.000 – 400.000. Trombosit yang sudah tua dihancurkan terutama dalam sumsum tulang.

Aspirin hanya digunakan ketika komplikasi trombotik dominan. Sangat penting mengenal dini pasien dengan kelainan ini untuk mengetahui resiko tindakan bedah. calsium dan serotonin.000/mm3. faktor koagulasi dan protein lain. trombositosis primer merupakan kelainan myeloploriveatif yang kadang tejadi berhubugan dengan polisitemia vera atau kelainan myeloproliferativ lainnya. Secara morphology dibagi menjadi 2 tipe utama. khususnya jumlah trombosit lebih dari 1. pyrophospat. Trombositosis terjadi akibat reaksi dari beberapa rangsangan.000/mm3. dan penggunaanya bisa menimbulkan pendarahan katatropik. Alfa granula adalah yang paling banyak jumlahnya. Penurunan jumlah trombosit dengan myelosupresive terapi adalah pengobatan yang efektif dan hal ini dianjurkan sebelum tindakan bedah apapun. GDP. pada pasien bedah sering dijumpai setelah splenektomy. orthopospat.Thrombosis. dan Sistem Kontraktil Intrinsik Granula sitoplasmik terdiri dari kira – kira 20 % volume trombosit.500. Hematopoiesis. GTP. Receptor. Karena ketakutan tehadap trombosis. kecuali pada pasien dengan anemia hemolitik. Meskipun sebagian besar isi dari granula trombosit berasal dari megakariocyte.000. alfa granula dan dense granula. Isi dari trombosit yaitu protein spesifik. Dense granula terdiri dari ATP. Kelainan hemostatik sering terjadi pada trombositosis sekunder. serotonin diserap oleh trombosit dari sel enterokromafin pada usus dan 5 . Trombosit Granul. Komplikasi trombotik juga bisa terjadi terutama pada pasien usia lanjut. dimana dengan mengunakan antitrombosit komplikasi jarang terjadi. ADP. dan Tranfusi Darah Hemostasis. banyak para ahli memberikan terapi jika trombosit > 1.

Test ini adalah relatif dan umumnya tidak memanjang kadar factor menurun dibawah 30% dari nilai normal. prothrombin dan fibrinogen. Hal ini disebut jalur koagulasi ekstrinsik ( karena jaringan tromboplastin. faktor ekstrinsik dari darah harus ditambahkan ). Pendarahan klinik jarang terjadi. campuran antara kalsium dan tromboplastin ditambahkan kedalam darah yang sudah berisi citrat. TT ( Thrombine Time ) mengukur thombin yang diconversi dari fibrinogen menjadi fibrin dan memanjang pada penurunan fibrinogen atau karna adanya bentuk yang tidak normal dari fibrinogen atau antikoagulasi sirkulasi. Faktor pertumbuhan juga dilepaskan oleh trombosit. Dalam klinik digunakan ntuk memonitor obat tipe coumarin. Pada pemulaannya digambarkan pada pasien SLE. Hal ini mengharuskan trombosit untuk mensintesa prostaglandin dan ini dihambat oleh aspirin. 6 . PTT sering digunakan untuk memonitor anti koagulan dengan heparin. PT dan PTT digunakan sebagai screening tes untuk kelainan dari proses koagulasi dan untuk memonitor terapi antikoagulan. ADP yang dilepaskan oleh dense granula merangsang perubahan bentuk trombosit dan agregasi. Trombosit agonis seperti trombin. dan waktu pembekuan bisa dinilai. infeksi akut dan pasien dengan neoplasma. PT memanjang pada penurunan factor VII. Reseptor pada membran trombosit membentuk bagian yang kritis pada mekanisme hemostasis.Thrombosis. Faktor V. Perkiraan Koagulasi Invitro Untuk mengukur koagulasi invitro. Efek akhir dari stimulus trombosit agonis muncul sebagai peningkatan kalsium intra seluler. Antikoagulant lupus adalah antibodi antikardiolipin yang didapat yang menimbulkan pemanjangan PTT dengan menghambat aktivitas phospolidipid yang digunakan pada tes ini. Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. anti bodi kemudian dijumpai pada penyakit autoimun. Pada tes PT. temasuk Fibrin Degradation Products (FDPs). PTT mengukur jalur intriksik yang lambat. terikat pada reseptor spesifik pada permukaan trombosit. disimpan dalam dense granula. tes ini berguna untuk hipofibrinogenemia. berhubungan dengan penggunaan obat. dan beberapa unsur pokok dari alfa granula disintesa dalam trombosit.

Riwayat keluarga dengan pendarahan spontan. Pada beberapa kelainan.Thrombosis. Kadar faktor sangat jelas dibawah normal sebelum screening tes . Pada hemofili A dan kebanyakan kelainan lain. Hemofili A ( FC VIII defisiensi ). Hal ini dikelompokkan menurut faktor yang bekurang atau abnormal ( mis. Pasien dengan Hemofili B akan menimbulkan komplikasi trombotik > 50% dan tidak boleh dibiarkan lebih dari kadar tesebut. Pasien dengan faktor VIII > 5% 7 . terapi pengganti berpedoman kepada kadar serum faktor. tapi tidak bisa menggantikan hemostasis yang lebih teliti. Pengaruh pada tiap individu berbeda dalam beratnya masalah perdarahan yang terjadi. PTT normal hingga faktor VIII dibawah 30% dari nilai normal. Hematopoiesis. Gambar 3. khususnya pendaran sendi. penyembuhan luka tertunda. dan kira – kira 80% dari semua kelainan kekurangna faktor pembekuan. seperti PT dan PTT yang memanjang. Ketika tindakan bedah harus dilakukan pada seorang individu dengan kelainan koagulasi. Penting untuk diketahui kadar faktor untuk setiap kelainan dan mengikuti kadar faktor tersebut. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Fc VII pada Hemofili A). atau riwayat pendarahan abnormal setelah tindakan bedah atau trauma merupakan suatu petunjuk.000 kelahiran. hal ini harus diantisipasi dan jahitan dibiarkan lebih lama. tergantung berapa jumlah factor yang ada atau seberaba abnormal faktor tersebut. Manifestasi klinik berhubungan dengan jumlah faktor VIII. Zat hemostatik lokal dan pengikat fibin mungkin berguna. adalah kondisi resesive genetik dan ini paling sering terjadi diantara kelainan koagulasi kongenital lainnya. Misal pada hemofili A. overview the coagulation cascade Kelainan Coagulasi Cascade Pada kelainan koagulasi kongenital. kadar faktor harus mencapai 100 % sebelum tindakan bedah elektif dan dipertahankan pada 40% dari nilai normal hingga drain dan jahitannya dilepas. faktor pembekuan individual diproduksi dalam jumlah yang rendah atau dalam bentuk yang abnormal. jarigan lunak dan rongga tubuh. Terjadi kira – kira 1 dari 10.

hampir sama dengan dengan defisiensi faktor XII. sel endotel mengatur respon hemostatik dengan beberapa mekanisme.000 m². Mekanisme dari gejala lain tidak diketahui. Sel endotel dan regulation dari koagulasi Sel endotel membentuk barrier yang bersambung yang dan mempertahankan bentuk cair dari darah. Pada sirkulasi mikro. dengan aliran darah yang tercepat pada bagian tengah saluran. Faktor XII menyebabkan PTT memanjang. Beberapa penyakit kongenital dengan penurunan faktor pembekuan yang berkombinasi sudah pernah ditemukan. Pembentukan kembali dari aliran darah membubarkan dengan cepat 8 . jika tidak dijumpai sama sekali faktor XII. Hemofili B dijumpai ketika terjadi pemanjangan waktu pendarahan dari seorang penderita hemofili sedang diteliti. namun sangat jarang. Juga tidak menimbulkan pendarahan abnormal. Pendarahan abnormal juga tidak terjadi setelah pembedahan. dan hambatan yang bermakna pada fungsi trombosit oleh PGI2 dan unsur lain yang dikeluarkan oleh sel endotelial terjadi .Thrombosis. Hematopoiesis. Eritrosit dan element dengan bentuk yang lebih besar berada pada bagian tengah saluran. rasio dari sel endotel terhadap trombosit dapat mencapai 1:1. permukaan sel endotel total mencapai 1. Manifestasi klinik sama. Defisiensi faktor V herediter ( Parahemofili ). Lebih dari barrier pasif yang simpel. Biasanya pasien dengan penurunan faktor XII muncul tanpa gejala. dimana tidak muncul gejala meskipun PTT memanjang. terjadi lebih sering pada pembuluh darah yang lebih besar. Namun. Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg. Aliran darah pada pembuluh yang normal adalah laminar. Diagnosa ditegakkan berdasarkan peeriksaan khusus factor XII dan tidak ada penanganan yang harus dilakukan. aggregates trombosit dapat terbentuk dan aktifasi transien dari enzim koagulasi dapat terjadi. Stasis. Dan teridentifikasi pada saat pemeriksaan PTT. namun biasanya kadar PT normal dan PTT memanjang. Faktor XI juga bisa terjadi. Bagaimanapun juga pemanjangna PTT terjadi kadar faktor IX < 30% normal. Perikalikrein defisiensi dan defisiensi produksi HMWK. faktor VII dan faktor X. seperti vena pada betis. biasanya diturunkan oleh gen autosomal resesive. Disini. dan Tranfusi Darah Hemostasis. jarang terjadi pendarahan spontan. elemen pertama dari virchow triad. Sebagiannya disebabkan karena penurunan enzym sistem karboxilasi dependent vitaminK. tapi akan terjadi masalah pendarahan setelah trauma atau tindakan bedah. Trombosit ditemukan pada permukaan yang bergerak lebih lambat yang berdektan segera endotelium.

substances sekresi yang menghambat dan dapat menyebabkan deaktifasi trombosit. PGI2 terikat pada reseptor trombosit khusus dan mestimulasi adenylate cyclase. Hal penting dari subendotelium yaitu mempertahankan integritas kapiler yang ditekan oleh defesiensi vitamin C dimana kolagen abnormal terbentuk pada endotelium dan menghasilkan petechial bleeding (petece) dispite (selain) fungsi normal trombosit. menghasilkan turbulance yang dapat menghasilkan kerusakan sel endotelial dan trombosis. chondroitin sulfate). resisten terhadap aggregation dari trombosit. oleh adhesi molekul interseluler. Sel yang secara normal melewati dinding kapiler. seperti neutrofil. Substances ini menghasilkan stabilitas mekanis dan berperan dalam pelekatan dari sel endotelial dengan dasar membran. yang membentuk tight junctions dan membatasi permeabilitas dari endotelium terhadap plasma dan sel. dan Tranfusi Darah Hemostasis. vWF. fibronektin. elastin. monosit. dan eosinofil. terutama pada sirkulasi mikro dimana rasio permukaan sel endotelial terhadap darah sangat tinggi. first adhere to sel endotel adhetion moleculs oleh reseptor khusus lalu melewati diantara sel endotelial. Jika aktivitas 9 . dan substansi lain. Sel endotelial disatukan. Trombosit mungkin memiliki perann penting untuk/pada mempertahankan integritas kapiler. dermatan sulfat. laminin. trombospondin. Intact sel endotelial merupakan nontrombogenik dan. vitronectin. aggregates ini. pada konsentrasi yang rendah. Mungkin yang sangat penting pada inaktifasi trombosit substances adalah PGI2. juga melarutkan pembekuan selama penyembuhan luka. Subendotelium provides menghasilkan penahan mekanis tambahan terhadap kehilangan darah setelah kecelakaan dan beraksi sebagai stimulus yang potensial dalam aggregation dari trombosit. Bentuk endotelium yang sehat secara fungsi terlihat melapisi. Hematopoiesis. Matrik subendotelial terdiri kolagen. meningkatkan trombosit cAMP Sistem Fibrinolitik dan Penyembuhan Tujuan utama dari sistem fibrinolitik adalah untuk membatasi pembentukan thrombus pada sisi luka. Thrombocytopenia berhubungan dengan peningkatan fragility dari kapiler dan meningkatkan permeabilitas terhadap eritrosit dan partikel karbon. mukopolisakarida (heparan sulfat. Sel endotelial dan dasar membran (subendotelium) merpakan intima pembuluh darah besar. basofil. Sistem ini diatur oleh rangkaian aktivator dan inhibitor. Regio dari aliran darah yang abnormal.Thrombosis. over the thrombogenic subendothelium. seperti bifurkasi dan stenosis. Sel endotelial pada matrik subendotelial. sehingga timbul rekanalisasi pembuluh.

Sehinga tidak terjadi ikatan. overaktivitas sistem ini menimbulkan pendarahan. dan Tranfusi Darah Hemostasis.Thrombosis. Zat plasminogenik. dan membawanya ke ikatan fibrin plasminogen dan meningkatkan aktivasi enzymatik tPA. uPA mengurangi aktivitas tPA dan tidak menunjukkan aktivitas enzymatik yang besar tehadap plasminogen dalam munculnya fibrin. Streptokinase. Hal ini lepaskan dengan cepat oleh hati. Plasminogen disintesa di hati. malahan dia bergabung bersama plasminogen.duanya memecahkan plasminogen dan menghasilkan plasmin. Kelainan kongenital displasminogenemia atau hipoplasminogenemia jarang terjadi dan ini dihubungkan dengan trombotic diathesis. tPA menghasilkan plasmin kedalam trombus dengan sedikit aktivator sirkulasi plasmin uPA ditemukan dalam jumlah tebatas dalam darah. Urokinase adalah salah satu uPA yang bertanggung jawab tehadap aktivator fibrinolitik dalam urine. trombotic diathesis bisa tejadi. Seperti uPA. Plasmin bisa menurunkan fibrin dan fibrinogen. Afinitas streptokinase tehadap protein sangat rendah. fibrinolitik tertekan. tPA dihasilkan oleh sel endotelial dan dilepaskan kedalam sirkulasi. dan gabungan ini biasanya mengaktifkan molekul plasminogen lainnya. Faktor XII mengubah prekalikrein menjadi kalikrein yang meningkatkan 10 . Bentuk aktif dari enzym. bukan enzym proteolitik dan tidak mengubah plasminogenogen menjadi plasmin. Pecahnya ikatan peptida tunggal. Plasminogen dan Plasmin. Plasminogen Aktivator tPA dan uPA ( urokinase type plasminogen aktivator ) dua . Urokinase sangat efektif sebagai zat trombolitik. EACA dan AMCA. menghambat fibrinolisis melalui kompetisi pengikatan plasminogen. tidak ada efek hemostasis. streptokinase tidak selektif untuk ikatan fibrin plasminogen karena streptokinase bukan human protein. merobah plasminogen menjadi plasmin. tPA teikat kuat dengan fibrin. Plasminogen dan fibrin menjadi pecah. dia bisa menimbulkan alergi ( demam ) sistim aktivator intrinsik plasminogen diawali dengan kontak dengan faktor XII dengan permukaan. Konsentrasi lokal yang tinggi dari trombin dan kondisi venas stasis menstimulasi pelepasan tPA. AMCA lebih kuat dari EACA dan lebih sedikit disekresi di ginjal. glikprotein yang dihasilkan oleh streptokokus beta hemolitikus. Hematopoiesis. Sebaliknya.

Thrombosis. sehingga sintesa dan pelepasan PA-1 bisa terjadi karena respon tehadap berbagai rangsangan termasuk endotoxin bakteri. dimana fibrin cross linked telah tejadi lebih resisten tehadap plasmin dibandingan dengan trombus segar. Pada saat ini lebih sering terjadi karena efek samping dari terapi fibrinolitik. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Selama pembekuan darah. Karena alasan ini pembekuan yang matang. situasi menjadi lebih komplek. Dengan demikian aktivasi intriknsik sistem koagulasi in vivo juga mengaktifkan fibrinolisis. Hematopoiesis. aktivitas uPA. PA-1 terikat dengan penghambat tPA. Penghambat fibrinolitik Penghambat fibrinolitik utama adalah alfa 2 anti plasmin dan PAI. Mencegah pecahnya plasminogen menjadi plasmin dan menghambat fibrinolisis. Ini adalah salah satu dari mediasi fase akut reaktan. dan menginaktifkannya. jumlah yang kecil dari alfa 2 antiplasmin dimasukkan kedalam lubang fibrin dan terikat kembali dengan fibrin sebagai faktor XIIa. PAI-1 disintesa oleh sel endotel dan dilepaskan ke dalam darah dan matrix ekstrasel. PAI-2 bisa diisolasi dari epitel trofoblas plasenta Hipofibrinolisis atau aktivasi patologic dari mekanisme fibrinolitik tejadi dalam respon stres berat atau heat stroke dan behubungan dengan neoplasma. 11 . PAI-1 meningkat pada pasien dengan MIA dan peningkatan PAI-1 bisa mewakili abnormalitas tebanyak dari sitem hemostasis yang menunjang trombosis. Dengan adanya trombus. menstimulasi ikatan fibrin. mencegah fibrinolik dalam sirkulasi darah. Alfa 2 anti plasmin terikat dengan kuat pada sirkulasi plasmin. Plasmin aktivates factor XII membentuk sistem yang kuat.

Bagaimanapun juga pada banyak kasus. penyakit hati dan transfusi multiple sering dijumpai pada praktek bedah Disseminated Intravaskular Coagulation DIC adalah manifestasi pokok dari proses penyakit. DIC dan kelainan pendarahan yang berhubungan dengan uremia. sepeti pendarahan intra kranial. Agen fibrinolitik dikontraindikasikan jika komplikasi pendarahan yang fatal terjadi. Antikagulan sistemik oleh heparin sering digunakan untuk menurunkan resiko trombosis yang behubungan dengan kateter atau retrombosis. tejadi ketika kadar fibrinogen < 500 – 100 mg/dl. Fraksi euglobulin secara relatif membebaskan inhibitor fibrinolisis. lisis dari trombus pada arteri asli atau buatan. dan FFP harus disiapkan sebagai profilak untuk melengkapi kembali fibrinogen jika kadarnya < 80 mg/dl. Banyak komplikasi pendarahan behubungan dengan terapi fibrinolitik. Dibagi menjadi akut dan kronis. Waktu lisis euglobulin digunakan untuk mengevakuasi fibrinolisis sistemik dan dipercaya untuk menggambarkan level aktivator plasminogen. Plasminogen.kehamilan atau pada trauma liver dan ginjal. Gambaran klinis didominasi oleh pendarahan atau trombosis. mungkin merupakan satu – satunya alat terapi yang diperlukan untuk revaskulaisasi iskemia jaringan yang berat. Hematopoiesis. Kelainan Komplek Hemostasis dan Trombosis Pada kelainan komplek terdapat keabnormalan lebih dari satu komponen mekanisme hemostasis.Thrombosis. Beberapa kondisi yang bisa menimbulkan atau berperan dalam DIC terlihat pada tabel berikut 12 . tidak dilanjutkan jika <100 g/dl. Agen fibrinolitik dalam praktek klinis Dalam beberapa situasi. Infus trombolitik harus dikurangi sampai 50% jika kadar fibrinogen < 150 mg/dl. hal ini hanya memperbaiki untuk sementara waktu. fibrinogen atau FDPs bisa dihitung secara langsung. dan Tranfusi Darah Hemostasis.

Penanganan utama pada pendarahan uremia adalah dialisis yang kuat dan meningkat kan hematokrit. seperti desmopresin (DDAVP) yang merupakan sintesa anolog vasopresin. mungkin akibat penghambat sirkulasi. PGI2 endotel meningkat dan secara paradok kadar vWF meningkat. protein C menurun dan sistem fibrinolitik terganggu.Thrombosis. Efek dialisis terjadi selama 2 – 3 hari. anti trombin. Uremia Uremia bisa menyebabkan gangguan pendarahan yang komplek yang ditandai dengan fungsi trombosit yang abnormal dan meningkatnya dialisis. Perlekatan trombosit ke sub endotelia terganggu. 13 . meskipun jumlah total vWF sirkulasi normal. Bagaimanapun juga transfusi ptrobosit tidak efektif dan cepat menjadi abnormal. Fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan bisa menurun.ADP. trombosit uremik memiliki konsentrasi serotonin . Sintesa trombosit tromboxan A2 menurun. Hematopoiesis. vWF dibawah normal. Peningkatan jumlah cAMP dan kalsium intraselular juga terlihat. dan Tranfusi Darah Hemostasis. infus cryoprecipitate juga bisa memperbaiki pendarahan. Pada beberapa pasien trombositopeni terlihat jelas. defek tambahan terlihat pada endotel.

faktor dependent prokoagulan dan antikoagulan. dapat menghasilkn defisiensi vitamin K. eusinofil ). Myeloma Multiple dan Keganasan Darah Lain. vWF yang didapat dan penurunan faktor X pernah dilporkan. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hepatic clearance dari substansi partikel. yang bentuknya tidak dapat dibedakan. dan sering dihasilkan fibrinogen yang abnormal. limfosit dan trtombosit ) berasal dari stem sel pluripotent. termasuk macroaggregate. Hypofibrinogenemia ini mempengaruhi fungsi trombosit. Sel ini kehilangan kemampuan untuk berproliferasi. Peritoneovenous shunting pada asites (LeVeen atau Denver shunt) menyebabkan infusi langsung dari materi koagulan ke dalam sirkulasi vena. kecuali faktor VIII. 14 . Sintesa fibrinogen bekurang pada pepnyakit hati yang berat.Thrombosis. Ahli bedah mengetahui pasien dengan plasma sel discrasia dan keganasan darah lain cenderung untuk terjadi pendarahan. Penyakit Hati Penyakit hati yang berat menghasilkan coagulopati melalui beberapa mekanisme sintesa semua faktor koagulasi. Pada myeloma multiple. basofil. Stem sel awalnya mengalami perubahan menjadi limphopoetik atau sel induk hematopoeitk. Perawatan dari kelainan multifaktor ini melibatkan penggantian faktor pembekuan darah dengan FPP. Stem sel ini mampu mereplikasi dirinya sendiri untuk membentuk sel baru yang berbeda. dan vitamin K. Penurunan intake oral. granulosit. dan eritrosit. Trombositopeni biasanya dijumpai pada pasien dengan hipertensi portal dan hipersplenisme sekunder. Mekanisme pasti dan implikasi pada hemnostasis bedah masih dipelajari. selanjutnya juga mengalami perubahan menjadi sel induk granulosit ( netrofil. Dalam suatu proses yang disebut “death by differentiation “. cryoprecipitate. turunan dari stem sel mengalami perubahan yang progresive. Lemahnya pembersihan hati dari plasminogen aktifator menghasilkan fibrinolisis sistemik. malabsorbsion atau obstruksi. Hematopoiesis. Endotoxin yang diserap dari lambung sangat sedikit dibersihkan dari sirkulasi portal dan dapat menyebar pada sirkulasi sistemik. Dapat terjadi DIC derajat rendah yang kronik. Dasar Hematopoeitik Bentuk elemen darah ( eritrosit. dan juga memicu DIC. pada aliran darah berkurang.

Eritropoeisis Usia eritrosit kira – kira 120 hari. Pada janin hati adalah sumber utama EPO. ischemia dan Hb yang abnormal. sum sum tulang harus memproduksi 3 x 104 sel darah merah atau retikulosit setiap harinya. Respon sum sum tulang memerlukan lingkungan yang terstruktur.Thrombosis. Anemia prematur mungkin berhubungan dengan kegagalan produksi dari hati dan ginjal. tapi mempunyai efek terhadap megakariocyte. Hematopoiesis. setelah kelahiran >90% EPO diproduksi di ginjaldan 10 % yang diproduksi hati. Gangguan fungsi hati setiap komplemen ini bisa menurunkan produk sel darah merah dan menyebabkan anemia. pelopor eritrosit yang sensitif terhadap eritropoeitik. Awal pembemtukan darah terjadi di yolk sac embrio .pada bulan kedua kehidupan janin . Nilai normal EPO kira – kira 10 – 20 u/L 15 . hypoxemia. setelah bulan kelima kehamilan proses hematopoitik mulai terjadi di sum sum tulang. kadar yang baik untuk fungsi EPO. dan Tranfusi Darah Hemostasis. untuk mempertahankan hct normal. hati merupakan organ hematopoitik utama. EPO adalah glikoprotein hematopoitik faktor yang secara primer merangsang precursor eritroid. suplai zat besi yang optimal. Produksi EPO meningkat pada pasioen hipoxia yang disebabkan anemia.

Resiko Transfusi Darah.000. Reaksi Transfusi Reaksi dari transfusi RBC allogenik mencakup reaksi transfusi. penyakit yang ditularkan melalui transfusi. dan reaksi demam. Reaksi hemolitik fatal 1:1000. imunomodulasi. . dan Tranfusi Darah Hemostasis. termasuk organisme. 16 . parasit. no fatal dan reaksi demam 1: 25.000. Reaksi terjadi pada kira – kira 5% resipien. bahkan suku bangsa. Hematopoiesis. faktsor resiko pada pasien dan screening proses yang digunakan. Reaksi transfusi bisa dibagi menjadi 3 kelompok .<1 % pasien yang mendapat transfusi RBC akan membentuk antibodi sendiri. reaksi imunohemolitik yang tertunda. dan bakteri. Perkiraan resiko terjadinya penyakit akibat transfusi darah bervariasi tergantung kepada banyak faktor.Thrombosis. riketsia. untungnya kebanyakan antigen dalam kelompok darah adalah imunologik yang lemah. akut intravaskular imunohemolitik reaction dari compatibility ABO. Penyakit yang Ditularkan Melalui Transfusi Darah bisa membawa dan menularkan penyakit virus.

dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hematopoiesis. 17 .Thrombosis.

Q fever. capas disease. termasuk malaria.Thrombosis. Pendarahan hebat didefinisikan sebagai suatu dasar dari kehilangan darah dalam jumlah besar pada 150ml/min yang dapat berperan penting terhadap kehilangan sebagian volume darah dalam 20 menit. Hematopoiesis. Seorang ahli bedah harus ingat bahwa darah transfusi sangat berpotensi untuk menularkan penyakit onfeksi. Banyak penyakit lain yang bisa ditularkan melalui transfusi darah. dan lain – lain. dimana pada pendarahan dibagi dalam tiga klass yang didasarkan pada angka kehilangan darah. dan lyme disease. Sayangnya sistem ini tidak begitu berguna 18 . Transfusi darah yang telah terkontaminasi bisa menyebabkan sepsis bahkan kematian. Tranfusi pada Kehilangan Darah Akut Para klinisi telah menggunakan dua metode terhadap klasifikasi kehilangan darah. meskipun usaha terbaik sudah dilakukan . Zat yang bisa menon aktifkan bakteri dan virus akan menjadi masalah berat dimasa yang akan datang yang harus dicarikan jalan keluarnya. Pasien ini relatif mudah untuk mengenal bagian tanda klinis pada shock seperti hipotensi dan takikardi. jika diberikan transfusi tetap ada kemungkinan resiko untuk tertular penyakit melalui transfusi. dan Tranfusi Darah Hemostasis.

sehingga pasien merasa tidak nyaman dalam kondisi ini. Pada perdarahan klass II (15% . Hematopoiesis. yang mana mengimbangi terhadap perfusi yang menurun.Thrombosis. tekanan darah. Pasien dengan pendarahan klass III (30% sampai 40% kehilangan darah) menimbulkan takikardi sebanyak 120 denyut/min.30% kehilangan volume darah). Klass I perdarahan merupakan pertimbangan terhadap hilangnya total volume darah yang lebih dari 15% dan merupakan manifestasi klinis pada denyut nadi normal. takikardi. Pada pendarahan klass IV (lebih besar dari 40% kehilangan darah). menurunnya tekanan darah sistolik dan tekanan nadi memperlambat pengisisan kembali pembuluh darah kapiler. dan kelesuan ataupun koma. klasifikasi pada shock perdarahan didasarkan pada yang digunakan pada saat ini. Penilaian secara klinikal pada shock perdarahan hebat biasanya nyata. dan tekanan nadi tanpa merubah tanda perfusi jaringan. terhadap identifikasi pasien dengan perdarahan yang tidak begitu hebat. Untuk alasan ini. dan Tranfusi Darah Hemostasis. tanda klinis berupa: shock. Keluarnya urine berkurang. serta adanya peningkatan pernafasan secara progresif. hipotensi. akan tetapi berkurangnya tekanan nadi dalam respon terhadap vasokontriksi dan takikardi. oliguria. dimana kecepatan nadi meningkat dan tekanan darah sistolik normal. Indikasi primer terhadap tranfusi darah dan produk darah pada trauma atau pasien dengan kondisi pembedahan emergency berupa shock dari kehilangan darah yang tiada henti 19 .

Luka jaringan dan hemolisis dengan membebaskan citokin dan jaringan tromboplastin kedalam sirkulasi yang menyebabkan aktivasi langsung pada kedua koagulasi dan sistem fibrinolitik. tes laboratorium dapat digunakan sebagai konfirmasi atau meniadakan diagnosa terhadap DIC. Berdasarkan penetapan tranfusi masif DIC telah dilaporkan terhadap kejadian dalam 5% sampai 30% dari pasien yang trauma dan telah dihubungkan dengan angka kelahiran dan kematian yang hampir 70%. yang hasilnya berada dalam DIC sederhana. Darah Allogenik disimpan untuk mempertahankan level yang cukup terhadap semua faktor koagulasi yang dibutuhkan untuk mencegah pendarahan terkecuali faktor V dan VIII yang 20 pasien trauma menerima tranfusi masif mudah terkena . Hal ini sukar untuk menghubungkan secara langsung pengamatan klinis pada pendarahan dengan perpanjangan pada PT dan aPTT yang berdasarkan pada bahan reaksi dan suhu.Thrombosis. tingginya D-dimer. Tidak mengherankan lagi. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Bagaimanapun juga dalam kondisi trauma volume darah ini diambil dalam kurun waktu yang singkat. Pengenceran koagulopati mungkin keliru atau memperburuk perkembangan pada DIC. Hasil dari tes normal dalam penetapan ini menyarankan bahwa faktor penggumpalan darah yang tersedia cukup untuk koagulasi jika normothermia telah diperbaiki. Cara kerja pada tranfusi darah meramalkan bahwa hampir 37% dari sisa volume darah semula mengikuti kehilangan volume darah tunggal (10 unit dalam 70 kg berat badan orang dewasa). dan adanya monomer fibrin yang pecah dalam kontek kondisi pasien merupakan indikasi dari DIC. Hal yang penting dari definisi tranfusi masif adalah pemahaman terhadap prinsip pertukaran darah serta konsep pengenceran koagulopati. Pada saat ini. Tes koagulasi yang dilakukan secara rutin pada suhu 37 derjat Celcius daripada suhu invivo pasien sebenarnya. Faktor koagulasi dan platelet dapat diganti oleh infus FFP atau platelet. Tranfusi masif (menyeluruh) Tranfusi masif biasanya didefinisikan sebagai tranfusi yang mempunyai volume darah yang banyak dalam 24 jam. tes koagulasi normal tetap dapat dimasukkan sebagai tanda klinikal pada koagulopati. Hematopoiesis. Dua atau tiga kali pertukaran volume darah menyisakan faktor koagulasi dan platelet yang akan menurun sampai ke level 15% dan 5% secara berturut-turut. dimana kehilangan darah berada antara 30% dan 50% dari total volume darah yang didefinisikan sebagai pendarahan masif. jika kelainan perkembangan koagulasi. Menurut para ahli bedah faktor koagulasi dan penipisan platelet tidak lazim berasal dari pendarahan intraoperatif. Bagaimanapun juga kombinasi pada jumlah platelet dan fibrinogen yang sedikit. Hipothermia merupakan sebagai faktor kontribusi.

atau penyakit celebrovaskular. Kenyataannya 10-15% dari pasien tidak bisa mencapai batas level Hb 11g/dl. Untuk predonasi yang berjenis kelamin pria dan inisial Hct yang tinggi adalah faktor yang tidak tergantung pada penyelesaian predonasi dalam penanganan pasien anemik untuk operasi ortopedi. (v) kerjasama antara pasien dan dokter. termasuk penyakit-penyakit karena penularan dan GVHD. Donor darah langsung meningkatkan resiko yang signifikan. aortistenosis yang kuat atau angina aktif. (iii) penyakit menular pada pasien tidak ada. dikarenakan sifat allogenik dari darah tesebut. Kesuksesan Autologus Predonasi tergantung pada: (i) waktu donasi yang memadai. berjenis kelamin wanita dan memiliki sejarah reaksi sebelumnya (320). Autologus Predonasi Autologus Predonasi adalah suatu tindakan yang terbukti dapat mengurangi ketergantungan akan darah allogenik. Alternatif untuk Darah Allogenik Donor Darah langsung Pasien yang terhitung kuat untuk pendonoran. Pasien yang ideal untuk predonasi adalah yang telah diantisipasi membutuhkan tranfusi darah 2 minggu atau lebih sebelum operasi untuk donasi dilakukan. infark myokard terakhir. berat kurang dari 110 lb. Perawatan dengan kombinasi ulang EPO manusia dapat menjadikan 21 . hipertensi karena penggunaan obat-obatan tertentu secara bersamaan. jumlah darah yang didapat melalui ANH dapat digunakan untuk perbaikan faktor koagulasi dan platelet. Kemungkinan kontraindikasi untuk predonasi. yang sukses dari 4 unit order. seperti kelahiran.0 g/dl. (ii) level Hb lebih tinggi dari 11. perlu diberitahukan manfaat dan kegunaannya serta menginstruksikan kepasien mengenai kemungkinan bahaya tersebut. seizures. disritmias. dan Tranfusi Darah Hemostasis. tetapi secara keseluruhan. angina. Hematopoiesis. (iv) pemilihan pasien yang pantas berdasarkan antisipasi kehilangan darah dan tranfusi darah yang dibutuhkan. Penggunaan donor darah langsung berkemungkinan dapat diterima untuk pengaturanpengaturan yang spesifik. termasuk sejarah gagal jantung. Peningkatan insiden karena reaksi-reaksi tertentu biasanya diakibatkan donor yang berusia dibawah 17 tahun. yang banyak terdapat pada studi variasi prosedur operasi. penyakit valvular. mengurangi kelebihan waktu. atau operasi pediatri. tetap tidak kuat untuk tranfusi allogenik.Thrombosis. jika tersedia.

g.g. yang mengarah kepada kemungkinan misintrepetasi dari enzim ini sebagai bukti dari myocardial infartion (kegagalan jantung) baru. e. bone chip pada beberapa kasus dan materi yang lebih kecil hingga 260 µ. parameter hematologik autotranfusi dari sel yang dibersihkan versus yang tidak diproses. FDP’s. Hb bebas. Darah yang tidak dibersihkan dapat mengandung vasoactive contaminant. concluding 22 . Pencucian darah murni mengurangi tetapi tidak seluruhnya menghilangkan leukosit dari the infused product.000 pasien selama a variety prosedur bedah pilihan menunjukkan penurunan penggunaan darah allogenik hingga 75% dari seluruh transfusi yang dibutuhkan. dimana semua itu sangat berbahaya. D-dimers. dan FDP’s secara signifikan tinggi sebelum transfusi pada seluruh darah dibandingkan dengan cell saver blood.. pasien yang menerima whole blood (darah murni) yang tidak diproses secara signifikan memiliki level sirkulasi yang tinggi dari produk ini dan D-dimers (penyuram) setelah transfusi. dan Hb bebas. untuk mengurangi kebutuhan dari tranfusi darah allogenik telah banyak ditulis dalam analis retrospektif. shed whole blood selama pembedahan aorta utama pada 32 pasien. Darah yang terkumpulkan dikembalikan kepada pasien melalui filter. laktat dehydrogenase. Hematopoiesis. Autotransfusi intraoperatif dapat dilakukan dengan cara mengumpulkan darah secara langsung.Thrombosis. e. System yang tidak memiliki kemampuan mencuci mengumpulkan shed blood melalui suction wand yang secara simultan menambahkan heparin ataupun antikoagulan citrate-phospatedextrose ke dalam ruang pengumpulan. Level serum yang tinggi setelah operasi dari creatine kinase dan enzim lactat dehydrogenase telah diukur setelah pemberian infus shed blood dari mediastinum. Level dari bilirubin. mencucinya dan menginfus produk sel darah merah. Selain itu. Filter memiliki kemampuan untuk mengeluarkan debris yang besar. . faktor pembekuan darah. Laporan dari ahli bedah yang melakukan autotransfusi pada 20. hemolitik. yang sangat tergantung atas ini karena hanya filter yang dapat menyiapkan darah. faktor pembekuan darah yang teraktifasi. memberikan antikoagulan dan reinfuse melalui filter. darah kotor memberikan gambaran “sel darah merah yang suspended pada plasma” mengandung trombosit. darah yang tidak dicuci dapat disebabkan oleh leukocyte-derived vaso aktif contaminant. Reaksi Febrile transfusion dari pasien yang menerima filtered. Menganalisis beberapa perbedaan dalam proses hemostatik. Bartel’s et al. Auto Tranfusi Nilai dari autotransfusi atau collection dan reinfusi dari shed blood (darah pengganti). Following Penyaringan. fibrinogen. Dzick secara menyeluruh reviewed literatur-literatur terakhir yang menuliskan kontroversi antara perlunya mencuci darah murni tidak sebelum autotransfusi. fragmen selluler. dan Tranfusi Darah Hemostasis.

tahap pertama 23 . Sel darah merah dicuci dan resuspended in saline untuk attain (mempertahankan. membatasi waktu pengumpulan dan pemberian infus menjadi 6 jam atau kurang. darah dikumpulkan dari daerah operasi. Hemoglobinopathy Pasien yang menderita hemoglobinopathy dapat mentoleransi ANH. contohnya urin. sebagai contoh. Catatan dari pasien yang tidak mentoleransi Hb kurang dari 9. Pengobatan jantung seperti nitrat dan beta-blockers. memperoleh) Hct yang berkisar antara 40% hingga 60% sebelum pemberian infus. membutuhkan ahli yang berpengalaman. other blood conservation method should be used first. Keamanannya tergantung pada membatasi pemberian infus menjadi kuantitas kecil. Didalam pengalaman kami. dan cairan biologis. Untuk itu. membutuhkan set up time (waktu penyiapan). dan harga yang lebih tinggi. disaring. pasien dengan penyakit jantung iskemik aktif mentolerir jumlah ANH tanpa masalah. dia menunjukkan bahwa penelitian klinis dari penggunaan darah murni yang tidak dicuci menunjukkan penggunaannya masih aman under spesifik circumtances. telah dipertimbangkan sebagai sesuatu yang relatif atau absolut yang kontraindikasi terhadap ANH. kecuali nyawa pasien beresiko dan dia menolak atau tidak mampu menerima tranfusi dari darah allogenik. Darah ditransfer ke centrifuge bowl (mangkuk sentrifugal) yang berputar approximately 5. tetapi data yang terbaca pada RBC survivability pada suhu kamar tidak diketahui. dan menghindari chemical agents (bahan kimia). Bagaimanapun juga. mencuci darah murni is preferable untuk tidak mencucinya. diberikan antikoagulasi. Penyakit Jantung Penyakit jantung khususnya penyakit jantung iskemik.0 g/dl tanpa tanda-tanda serangan iskemik menyebabkan beberapa dokter menghindari prosedur yang ada (359-361). dan mengurangi toksisitas dengan menghindari skimming. dan temporarily disimpan pada reservoir. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hematopoiesis.000 revolusi per menit. Sitem yang mencuci dan concentrate sel darah merah memiliki keuntungan yaitu menyediakan produk yang lebih bersih yang bebas dari kontaminan yang ditemukan pada darah yang tidak dicuci. pengunaan suction wand kedua untuk darah yang tidak cocok untuk pemberian infus. Dengan alat ini.Thrombosis. hemostatik topikal. Kerugian dari sistem ini termasuk hilangnya komponen plasma. memisahkan sel darah merah dari plasma.

hal ini bisa atau tidak bis membuktikan yang berguna dalam setting ruang operasi. ANH digunakan untuk mengurangi exposure pasien untuk darah allogenik (351). ukuran pembekuan dalam vitro dengan hormat untuk pasien dengan status pembekuan. Ikuti rumus umum yang digunakan : ( Hcti . Pembersihan darah untuk target Hb 9 g/dl digunakan untuk limit ANH. Algorithm atau respon physiologi untuk normovolemik akut. Gagal ginjal diperkirakan sebuah kontradiksi dari ANH. dan perubahan dalam diri pasien terhadap penyakit hati valvular. Menjaga aliran darah sama dengan antikoagulasi menghadirkan sebuah masalah untuk ahli anastesi dan ahli bedah. Pasien dengan penyakit hati valvular memiliki masalah yang komplit dan telah mengganggu monitoring atau dalam perjalanan esophangeal echocardiography jika ANH dipertimbangkan. Ini adalah kesulitan umum untuk menilai status volume. Kontroversi sebagai akhir dari ANH. Kesulitan ini untuk prediksi hasil efek konservasi darah.Hctf ) 24 . Kita lebih suka untuk menggunakan tanda vital pasien sebagai indikator untuk darah terakhir withdrawal. author yang benar-benar merekomendasikan mencapai sebuah level untuk pengalaman dan kenyamanan dalam order untuk berkembang dan guideline singkat untuk yang membentuk ANH.Thrombosis. Di centre dengan banyak pengalaman dalam radikal prostatektomy. pengobatan untuk iskemik. ANH sudah tebentuk dalam partuient neonate dan pasien pediatrik. Hematopoiesis. dan Tranfusi Darah Hemostasis. karena tidak ada kesepakatan sekarang. Melengkapi volume dan sel merah harus dicadangkan untuk tahap kedua pengobatan. ANH dengan kelanjutan veno-veno hemofiltrasi bisa terbentuk (362). Pada awal dokumentasi asosiasi koagulopaty dengan pendarahan. Pengenalan dari ANH dibawah keadaan seperti ini membuat lebih sulit dan komplek. Sekarang si segmen analisis merupakan alat standar monitor untuk pasien selama pembedahan dan pengobatan. Penyakit Ginjal. Pasien dengan pembekuan abnormal. Meskipun rumus guide untuk klinik ada. karena volume sirkulasi penyimpanan tidak bisa berjalan dengan efektif selama periode intra operatif untuk pasien dengan ketergantungan darah ANH karena mereka tidak bisa atau tidak menerima tranfusi allogenik. ANH juga telah berhasil digunakan pada trauma dan pembedahan emergency lain. tetapi umumnya pembedahan jantung dan vaskular dilakukan dengan sukses dalam kondisi sebagian atau penuh antikoagulan.

Thrombosis. dan HctAV adalah Hct rata rata 25 . ANHv = EBV ---------------HctAV Dimana EBV adalah volume estimasi darah. ANH adalah jumlah darah yang terkumpul melalui ANHv. dan Tranfusi Darah Hemostasis. Hcti dan Hctf adalah yang pertama dan yang terakhir. Hematopoiesis.