A.

Kelistrikan Jantung

Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang
membrane sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls
listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut
“autorhytmicity”. Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua jenis khusus
sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja
mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri mencetuskan dan
menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane istirahat
yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat. Sel-sel ini
memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu jantung), berupa depolarisasi lambat yang
diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai ambang tetap.
Dengan demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala yang akan menyebar ke seluruh
jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui
saraf.

Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus
masih belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membaran tidak
menetap antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membrane secara
lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran K+. pada
saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+, yang
permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya, bagian dalam
secara perlahan menjadi kurang negative; yaitu membrane secara bertahap mengalai
depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++ terbuka, terjadilah
influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Fase saluran
K+. inaktivitasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi
lambat berikutnya mencapai ambang.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:

1.Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena
kava superior.
2.Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium
kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3.Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV
dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas
kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan
kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4.Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls spontan yang
berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impuls ini
disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung, sehingga pada
keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung. Jaringan penghantar khusus
lainnya tidak dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel-sel ini sudah
diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini
mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri.
Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar khusus
jantung yaitu:

*Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit

*Nodus AV : 40-60 kali per menit
*Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit
Penjelasan gambar:

Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan efisien.

Penyebaran ini dimulain dengan adanya potensial aksi secara spontan pada simpul SA.
Potensial aksi berjalan dengan cepat menyebar di kedua atrium. Penyebaran impuls tersebut
dipermudah oleh dua jalur penghantar, yaitu jalur antaratrium dan antarnodus. Dengan jalur
antarnodus, impuls kemudian menyebar ke berkas AV, yaitu satu-satunya titik tempat
potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam ventrikel. Akan tetapi karena susunan
khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam ventrikel, terdapat perlambatan yang lebih
dari 1/10 detik antara jalan impuls jantung dari atrium ke dalam ventrikel. Penyebab
melambatnya penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnya serat di daerah ini dan
konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih itu sendiri merupakan mekanisme
komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Hal ini memungkinkan atrium
berkontraksi mendahului ventrikel untuk memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum
kontraksi ventrikel yang sangat kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi
ventrikel, dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah
melalui sistem vaskular. Dari nodus AV. Potensial aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel,
diperlancar oleh sistem penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat-
serat purkinje.
B. Aliran Darah Jantung

Jantung mendapatkan aliran darah dari arteri koronaria. Sirkulasi koronaria meliputi
seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-
cabang intramiokardium yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat-akibat dari
pentakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria
ke otot jantung dan sistim penghantar.

Arteri Koronaria
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria
ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner
terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai
dua cabang, yaitu arteri desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri. Arteri-arteri ini
berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus
atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus
interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah
dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut
anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung.
Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang
melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV.
Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus
interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai
posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus
interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan
pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri
jantung dalamsulkus atrioventrikularis kiri. Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan
sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri
desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri
tersebut berjalan ke bawah padapermukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior.
Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang
permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteri
koronaria kanan.
Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang
khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3
bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan
anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh
cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.
Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan
penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra memberikan darah ke
atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa
sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posteriolateral ventrikel kiri. Arteri
desendens arterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif.
Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan
oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada
55% individu mendapat darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah
dari suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh
arteri yang melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada
10% sisanya dari arteria sirkumpleksa kiri.
Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner.
Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti yang
sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah
miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner
yang normal.

Vena-vena jantung
 Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung
mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan
sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior
yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan
langsung ke atrium kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang
paling besar dan paling penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena
miokardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena
kava inferior
C. Jantung sebagai Pompa

Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel
yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut diastole. Ketika
atrium berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya atrium relaksasi maka
disitu ventrikel sedang berkontraksi. Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena
cava superior dan vena cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel
kanan dan ke pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasi
dialirkan menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan ke
seluruh jaringan.

Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I (lubb), yaitu suara
yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis (katup
atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang
ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal,
menimbulkan suara pendek dan tajam. Katup-katup tersebut akan membuka dan menutup
secara pasif disebabkan oleh perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun
antara ventrikel dengan aorta ataupun trunkus pulmonalis. Secara klinis, sistole adalah
periode yang terjadi diantara suara jantung I dengan suara jantung II, sedangkan diastole
adalah periode yang terjadi diantara suara jantung II dengan suara jantung I. Fase diastole
juga disebut sebagai fase pengisian, fase relaksasi (katup mitral dan trikuspid terbuka).
Sedangkan pada fase sistolik katup aorta dan pulmonal membuka, sementara katub mitral
dan trikuspid yang menutup.

Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah masuk melalui vena-
vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari atrium itu darah akan
mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis
yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik
(passive ventricular fillingàmid-diastole atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium
yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%. Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan
memompa 25% darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh
100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari
diastole atau diastesis(pengisian ventrikel secara lambat). Kontraksi yang tadinya terjadi
pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar merangsang ventrikel (atrial kick).
Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup
dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase
kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan
pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup
(menimbulkan suara jantung I).

Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula semilunaris jadi
membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai
sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri
pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang menyebabkan valvula semilunaris
aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua valvula
semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik.

Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum
yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepat
selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai
maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa
dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini
menyebabkan kedua valvula semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase
ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi
ada darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar
40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula
atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri
pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.

Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua
valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami
relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang
menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula atrioventrikular selama fase
ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan
atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan valvula
bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka kembali. Setelah valvula atrioventrikular
tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi
pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan
seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas